Retrazione di luoghi conformi del torace. Temperatura, mancanza di respiro, respiro rumoroso: questa è groppa o epiglottite. Disegno di luoghi conformi del torace

Pochi genitori sono preparati per la nascita del loro bambino. in anticipo. Molto spesso, la nascita di un bambino prematuro diventa un test difficile per tutta la famiglia. Questo perché tutti aspettano la nascita di un bambino paffuto e dalle guance rosee, aspettandosi di tornare dall'ospedale di maternità in un massimo di 5 giorni, e in generale, di regola, fanno progetti ottimistici per il futuro. Un'enorme quantità di informazioni per futuri e giovani genitori, tra cui Internet, televisione, carta stampata, è dedicata a una gravidanza normale, al parto senza complicazioni e alla cura di un neonato sano. Quando qualcosa inizia ad andare storto, i genitori si trovano in un vuoto informativo, che a volte aggrava una situazione già difficile.

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Attiriamo la tua attenzione sul fatto che i materiali qui presentati non sono una "ricetta" per te e tuo figlio, ma hanno solo lo scopo di aiutarti ad affrontare la situazione, dissipare alcuni dubbi e orientarti nelle tue azioni. menzione di qualsiasi medicinali, attrezzature, marchi, istituzioni, ecc. non è una pubblicità e non può essere utilizzato senza il consenso di esperti.

Speriamo di esserti utili dal momento in cui nasce il tuo bambino e cresceremo con te. Se hai domande, desideri o suggerimenti, Questo indirizzo e-mail è protetto dallo spam bot, deve abilitare Javascript per vederlo!

Cordiali saluti,

La sindrome da distress respiratorio (RDS) è una malattia prevalentemente dei neonati prematuri, causata da immaturità polmonare e carenza di surfattante. Se tuo figlio smette improvvisamente di respirare o ha difficoltà a inspirare ed espirare, chiama immediatamente. ambulanza e iniziare la respirazione artificiale.

Sviluppo della sindrome da distress respiratorio

Nei neonati con distress respiratorio, le manifestazioni di insufficienza respiratoria progrediscono nelle ore successive alla nascita. La cianosi appare quando si respira aria ambiente, la tachipnea aumenta gradualmente con il gonfiore delle ali del naso e le retrazioni dei luoghi conformi Petto. Il bambino diventa letargico, assume la posizione della "rana". Il respiro gemito e la caratteristica espirazione "grugnita" sono il risultato dei tentativi del bambino di creare una maggiore pressione nelle vie aeree e mantenere i polmoni in uno stato raddrizzato. L'auscultazione dei polmoni ha rivelato una respirazione indebolita e un respiro sibilante crepitante. L'apnea notturna si verifica spesso.

La frequenza cardiaca è generalmente elevata, ma in caso di grave ipossia può verificarsi bradicardia. I confini del cuore nei neonati sono generalmente espansi, si possono sentire soffi cardiaci. Le violazioni della microcircolazione periferica si manifestano con pallore e una diminuzione della temperatura della pelle.

Un esame radiografico degli organi del torace mostra una caratteristica triade di segni: una diffusa diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, della reticologranulare reticolare e la presenza di bande lucide nella regione della radice del polmone (broncogramma aereo). Nei casi più gravi si nota l'oscuramento totale dei campi polmonari, i confini del cuore non sono differenziati.

Nei neonati a cui viene diagnosticata la sindrome da distress respiratorio, è necessario determinare la composizione gassosa del sangue. Inoltre, la pulsossimetria e il monitoraggio dei gas respiratori devono essere eseguiti continuamente durante l'ossigenoterapia.

La determinazione dell'emoglobina e dell'ematocrito, la concentrazione di glucosio e gli elettroliti chiariranno il volume e la composizione terapia infusionale.

Uno studio ecocardiografico consentirà di escludere gravi difetti cardiaci congeniti, di stabilire la presenza, la gravità e la direzione del bypass sanguigno e di prescrivere una terapia adeguata.

Fino ad ora, la sindrome da distress respiratorio rimane la più importante causa comune mortalità neonatale. Si sviluppa in circa il 20% dei bambini prematuri e nei neonati nati prima della 28a settimana di gestazione questa cifra raggiunge l'80%.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio

Un bambino con una sindrome da angoscia per il trattamento deve essere posto in un sistema di rianimazione aperto o in un'incubatrice da mantenere temperatura normale corpo. Si consiglia inoltre ai neonati prematuri di indossare un berretto di lana e calzini. Quando si allattano neonati di peso inferiore a 1500 g, è consigliabile utilizzare uno schermo di plastica termica o una coperta di plastica che riduca la perdita impercettibile di liquidi.

Cure urgenti

La terapia respiratoria è il cardine del trattamento nei neonati con distress respiratorio.

A forme lievi di sindrome da distress respiratorio(Punteggio Silverman 2-3 punti) l'ossigenoterapia può essere effettuata utilizzando una tenda ad ossigeno. Se il bambino rimane cianotico e ipossiemico (PaO2

La respirazione spontanea con pressione positiva delle vie aeree (PAP) è indicata per forme moderate di sindrome da distress respiratorio(Punteggio sulla scala Silverman 4-5 punti). L'uso precoce di DAA, specialmente nelle prime 4 ore di vita, può ridurre la gravità disturbi respiratori successivamente.

Controindicazioni all'uso del metodo sono: peso corporeo del bambino inferiore a 1250 g, ipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), ipovolemia e shock.

La tecnica PPD nei neonati che sono in distress respiratorio viene eseguita attraverso cannule nasali o un tubo rinofaringeo. La realizzazione di PPD inizia con una pressione di 3-4 cm d'acqua. Arte. e concentrazione di ossigeno del 50-60%. L'umidificazione e il riscaldamento della miscela respiratoria sono obbligatori, la temperatura è mantenuta nell'intervallo 32,0-34,5°C, umidità 70-80%. Con l'ipossiemia continua, la pressione viene gradualmente aumentata a +6 cm di colonna d'acqua e la concentrazione di ossigeno arriva fino all'80%. Se successivamente il bambino presenta ancora ipossiemia o ipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg) e l'acidosi aumenta, allora è necessario passare alla ventilazione meccanica.

Con un effetto favorevole della PPD, prima di tutto, tendono ad allontanarsi da alte concentrazioni di ossigeno, riducendo gradualmente la FiO2 a un livello non tossico (40%). Quindi, anche lentamente (di 1-2 cm di colonna d'acqua), sotto il controllo dei gas del sangue, riducono la pressione nelle vie respiratorie. Quando è possibile portare la pressione a +2 cm di acqua. la tecnica è ferma. Non è consigliabile ridurre la pressione atmosferica, poiché ciò comporta un aumento del lavoro respiratorio. L'ossigenazione viene continuata sotto la tenda, impostando la concentrazione di ossigeno del 5-10% in più rispetto al PPD.

IVL è il metodo di scelta per forme gravi di sindrome da distress respiratorio, così come nel trattamento di neonati molto prematuri e neonati con peso corporeo estremamente basso. Al momento di decidere il passaggio alla ventilazione meccanica, i più importanti sono criteri clinici:

brusco aumento del lavoro respiratorio sotto forma di tachipnea superiore a 70 al minuto, pronunciata retrazione dei punti cedevoli del torace e della regione epigastrica o respirazione di tipo "oscillante",
apnea notturna ricorrente con bradicardia,
combinazione di insufficienza respiratoria con shock ipovolemico o cardiogeno.

Ulteriori criteri possono essere indicatori di KOS e composizione del gas sangue arterioso: Pa02 60 mmHg, pH

I parametri di partenza della ventilazione nella sindrome sono: frequenza respiratoria 40-60 per 1 min., concentrazione di ossigeno 50-60%, rapporto inspirazione/espirazione 1:2, pressione positiva di fine espirazione +3-+4 cm di acqua. La pressione inspiratoria di picco è determinata da un'adeguata escursione toracica ed è solitamente di 20-25 cm di colonna d'acqua. La sincronizzazione della respirazione di un bambino che ha difficoltà respiratorie con il funzionamento dell'apparato e la correzione dei parametri di ventilazione in base ai dati della composizione del gas del sangue viene effettuata secondo regole generali. Con un decorso favorevole della malattia, la durata della ventilazione meccanica è di 3-4 giorni.

La cessazione della respirazione hardware e dell'estubazione viene eseguita se durante la ventilazione in modalità IMV con una frequenza di respiri hardware di 6-10 respiri per 1 min. entro 12 ore e rimane una concentrazione di ossigeno inferiore al 40% nel bambino prestazione normale composizione dei gas ematici, la frequenza respiratoria spontanea è di almeno 30 e non superiore a 60 respiri al minuto e non vi sono segni di scompenso cardiaco. Dopo l'estubazione, l'ossigenazione viene mantenuta con un DCP nasale o una tenda ad ossigeno.

Terapia sostitutiva con tensioattivi esogeni

Una delle più metodi efficaci il trattamento dei neonati in cui il distress respiratorio è grave è la terapia sostitutiva della sindrome con tensioattivi esogeni. L'uso di questi farmaci è indicato per i bambini con diagnosi clinicamente e radiograficamente confermata di sindrome da distress respiratorio, sottoposti a ventilazione meccanica attraverso un tubo endotracheale. Nella tabella sono presentati il contenuto di fosfolipidi e la quantità di somministrazione dei più comuni tensioattivi esogeni.

Tavolo. Il contenuto di fosfolipidi nei tensioattivi esogeni

Per prevenire disturbi transitori dello scambio di gas durante la somministrazione di farmaci, le condizioni del bambino devono essere monitorate mediante monitoraggio. La reintroduzione dei tensioattivi alla stessa dose viene eseguita dopo 12 ore se il bambino necessita ancora di ventilazione meccanica.

Numerosi studi hanno dimostrato che se la sindrome da distress respiratorio viene trattata con l'uso di tensioattivi esogeni, ciò aumenterà significativamente la sopravvivenza dei pazienti, ridurrà la disabilità e ridurrà la durata del trattamento.

Va sottolineato che i neonati con forme gravi di sindrome respiratoria, oltre al supporto respiratorio, necessitano di terapia infusionale, antibatterica, immunocorrettiva, sintomatica, nutrizione parenterale e così via. Tutti questi complessi metodi di trattamento possono essere eseguiti solo se esiste un buon laboratorio e un servizio diagnostico. Pertanto, il trattamento di tali neonati dovrebbe essere effettuato solo negli ospedali neonatologici e pediatrici di 3 ° livello.

Virus respiratorio sinciziale

al massimo complicazione pericolosaè l'arresto respiratorio. Può verificarsi in caso di forte processo infiammatorio nei polmoni, edema polmonare oa causa del fatto che i polmoni del bambino hanno lavorato duramente per diverse ore o giorni.

Dai polmoni, l'infezione può diffondersi in tutto il corpo: entrare nel sangue, nelle urine, sistema scheletrico e persino nel midollo spinale e nel cervello. L'infezione nei polmoni può portare a un ascesso (una raccolta di liquido in una cavità) o un empiema (una raccolta di pus in una cavità).

I neonati con diagnosi di distress respiratorio sono a rischio di contrarre infezioni del tratto respiratorio durante il loro primo anno di vita. Attualmente, la maggior parte dei bambini con questa sindrome inizia a prendere il farmaco Pali-visumab (un altro nome di Synagis) dal momento in cui nascono. Questi farmaci vengono somministrati a un bambino per prevenire lo sviluppo del virus respiratorio sinciziale.

I bambini prematuri hanno più bisogno di questi farmaci, poiché sono più suscettibili di altri alla possibilità di sviluppare il virus respiratorio sinciziale. I bambini con distress respiratorio congenito hanno maggiori probabilità di sviluppare l'asma in futuro.

La patogenesi della sindrome da distress respiratorio

Possibili ragioni respiro pesante in un neonato:

Se la causa della respirazione pesante è il gonfiore delle vie aeree, quindi per alleviare la condizione, puoi fare quanto segue: tenerlo per 10 minuti a vapore, quindi per 10 minuti all'aria fresca (mentre vesti il bambino in modo caldo), quindi di nuovo riporta il bambino al vapore. Di norma, tale procedura ha un effetto positivo sulla qualità della respirazione dei neonati. Questa procedura può essere eseguita solo con una respirazione stabile. Se il bambino ha difficoltà respiratorie significative, deve essere mostrato al medico e la procedura sopra descritta può essere applicata solo dopo aver consultato il medico.
Se un oggetto estraneo o un pezzo di cibo è bloccato nelle vie respiratorie del bambino, puoi picchiettarlo sulla schiena. Come bussare correttamente alla schiena viene insegnato nei corsi sulla respirazione artificiale. L'adulto mette il bambino sul braccio a faccia in giù e raddrizza gli avambracci. Successivamente, l'adulto deve infliggere cinque colpi alla schiena del bambino. Successivamente, il bambino viene sollevato e controllato per vedere se nella sua bocca è apparso un oggetto estraneo bloccato nelle vie respiratorie. Se un oggetto estraneo non appare, la procedura viene ripetuta di nuovo.

Eziopatogenesi

Molto spesso, questa sindrome è osservata in neonati molto pretermine con un'età gestazionale inferiore a 34 settimane, bambini nati da madri con diabete mellito e altre endocrinopatie, con gravidanze multiple, incompatibilità isoserologica del sangue della madre e del feto, con sanguinamento dovuto distacco di placenta e placenta previa. I fattori predisponenti sono: il sesso maschile del bambino, il parto con taglio cesareo, nonché una grave asfissia prenatale e intranatale, accompagnata da una diminuzione del punteggio Apgar inferiore a 5 punti.

Il fattore principale a causa del quale si sviluppa il distress respiratorio è la mancanza di produzione di tensioattivo. Il tensioattivo inizia a essere sintetizzato dalle cellule epiteliali alveolari a partire dalla 25-26a settimana di gestazione, tuttavia, la sintesi della metiltransferasi, a quanto pare, si interrompe poco dopo la nascita e non è stato ancora sviluppato un sistema di fosfocolina transferasi più efficace nei neonati prematuri (prima delle 32-36 settimane) formato. Va anche tenuto presente ad alta velocità rinnovo dei fosfolipidi nei neonati, che è 10-12 volte superiore a quello di un adulto e accelera ancora di più durante l'ipossia, l'iperossia, l'acidosi e i disturbi della temperatura.

La sintesi insufficiente e la rapida inattivazione del surfattante determinano la sindrome perché le vie aeree strette e gli alveoli collassano ad ogni espirazione. Ciò è facilitato da una compliance eccessivamente elevata del torace e da una bassa compliance dei polmoni. Il lavoro respiratorio aumenta bruscamente, ma quando il bambino è esausto, il collasso degli alveoli e l'atelettasia dei polmoni progrediscono. La diminuzione del volume corrente e l'aumento compensatorio della respirazione sono le principali cause di ipoventilazione e ossigenazione inadeguata. Si sviluppano ipossiemia, ipercapnia e acidosi. La riduzione del flusso sanguigno capillare polmonare provoca ischemia dei pneumociti e dell'endotelio del letto vascolare, portando a una diminuzione ancora maggiore della sintesi del surfattante, causando gonfiore del tessuto interstiziale, linfostasi e ulteriore trasudazione delle proteine plasmatiche nel lume di gli alveoli. Quando si colorano i preparati istologici, un'immagine di eosinofili " membrane ialine", che è la base per stabilire una diagnosi patoanatomica.

Nei neonati in cui si osservano sempre distress respiratorio e gravi disturbi emodinamici. In condizioni di ipossiemia e acidosi, si verifica una disfunzione miocardica transitoria (TDM) e la sua contrattilità diminuisce. Nei bambini prematuri e immaturi, è più probabile che si sviluppi TDM del ventricolo sinistro, poiché già nelle prime ore di vita si trova in condizioni di pre e postcarico nettamente aumentate. La progressione dell'insufficienza ventricolare sinistra porta allo sviluppo di edema polmonare e, nei casi più gravi, all'emorragia polmonare. Ipertensione nel sistema arteria polmonare può mantenere la circolazione fetale con shunt destro-sinistro attraverso il dotto arterioso pervio e il forame ovale.

Nei neonati molto prematuri lo shunt extrapolmonare si verifica più spesso da sinistra a destra, mentre il massimo shunt di sangue si nota a livello del dotto arterioso. Lo shunt destro-sinistro, oltre a sovraccaricare il miocardio, provoca il fenomeno del "furto diastolico" del flusso sanguigno sistemico. Il flusso sanguigno mesenterico, renale e cerebrale diminuisce, aumenta il rischio di danno cerebrale ischemico e lo sviluppo di emorragie periventricolari.

Quali test ed esami devono essere fatti?

In caso di distress respiratorio, i polmoni devono lavorare molto di più per fornire ossigeno al neonato. È possibile determinare il livello di ossigeno nel sangue utilizzando un esame del sangue o oxyhemostra.

La struttura dei polmoni può essere vista con una radiografia. SU raggi X puoi esaminare la struttura dei polmoni, determinare se il bambino ha edema polmonare, se sono pieni di liquido, se ci sono corpi estranei in essi, se il bambino ha il pneumotorace.

Per determinare se la causa della respirazione pesante è un'infezione o meno, è necessario eseguire un esame del sangue generale e batteriologico. Un esame del sangue batteriologico positivo rivelerà i batteri che hanno causato il processo infiammatorio nelle vie respiratorie o nei polmoni.

Si verifica nel 6,7% dei neonati.

L'insufficienza respiratoria è caratterizzata da diverse caratteristiche cliniche principali:

cianosi;
tachipnea;
retrazione di luoghi flessibili del torace;
espirazione rumorosa;
gonfiore delle ali del naso.

Per valutare la gravità del distress respiratorio, viene talvolta utilizzata la scala Silverman e Anderson, che valuta il sincronismo dei movimenti del torace e parete addominale, retrazione degli spazi intercostali, retrazione del processo xifoideo dello sterno, "grugnito" espiratorio, gonfiore delle ali del naso.

Una vasta gamma di cause di distress respiratorio nel periodo neonatale è rappresentata da malattie acquisite, immaturità, mutazioni genetiche, anomalie cromosomiche e lesioni alla nascita.

L'insufficienza respiratoria dopo la nascita si verifica nel 30% dei neonati pretermine, nel 21% dei neonati post-termine e solo nel 4% dei neonati a termine.

Le CHD si verificano nello 0,5-0,8% dei nati vivi. La frequenza è maggiore nei nati morti (3-4%), negli aborti spontanei (10-25%) e nei pretermine (circa il 2%), escludendo il PDA.

Epidemiologia: RDS primaria (idiopatica) si verifica:

Circa il 60% dei neonati prematuri< 30 недель гестации.
Circa il 50-80% dei neonati prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Quasi mai nei neonati prematuri > 35 settimane di gestazione.

Cause della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Carenza di tensioattivo.
Primaria (I RDS): RDS idiopatica della prematurità.
Secondario (ARDS): Consumo di tensioattivi (ARDS). Possibili ragioni:
- asfissia perinatale, shock ipovolemico, acidosi
- Infezioni come sepsi, polmonite (es. streptococchi di gruppo B).
- Sindrome da aspirazione di meconio (MSA).
- Pneumotorace, emorragia polmonare, edema polmonare, atelettasia.

Patogenesi: malattia da carenza di surfattante dei polmoni morfologicamente e funzionalmente immaturi. La carenza di surfattante provoca il collasso alveolare e quindi una ridotta compliance e capacità polmonare residua funzionale (FRC).

Fattori di rischio per la sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Aumento del rischio di parto pretermine, nei ragazzi, predisposizione familiare, taglio cesareo primario, asfissia, corioamnionite, idropisia, diabete materno.

Rischio ridotto di "stress" intrauterino, rottura prematura sacco amniotico nessuna corioamnionite, ipertensione materna, uso di droghe, basso peso alla nascita, uso di corticosteroidi, tocolisi, farmaci per la tiroide.

Sintomi e segni della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Insorgenza - immediatamente dopo il parto o (secondario) ore dopo:

Insufficienza respiratoria con retrazioni (spazio intercostale, ipocondrio, zone giugulari, processo xifoideo).
Dispnea, tachipnea > 60/min, gemiti all'espirazione, retrazione delle ali del naso.
Ipossiemia. ipercapnia, aumento della richiesta di ossigeno.

Per determinare la causa del distress respiratorio in un neonato, è necessario esaminare:

Pallore della pelle. Cause: anemia, sanguinamento, ipossia, asfissia alla nascita, acidosi metabolica, ipoglicemia, sepsi, shock, insufficienza surrenalica. Il pallore della pelle nei bambini con bassa gittata cardiaca deriva dallo smistamento del sangue dalla superficie agli organi vitali.
ipotensione arteriosa. Cause: shock ipovolemico (sanguinamento, disidratazione), sepsi, infezione intrauterina, disfunzione del sistema cardiovascolare(CHD, miocardite, ischemia miocardica), sindromi da perdita d'aria (SUV), versamento nel cavo pleurico, ipoglicemia, insufficienza surrenalica.
Convulsioni. Cause: HIE, edema cerebrale, emorragia intracranica, anomalie del SNC, meningite, ipocalcemia, ipoglicemia, convulsioni familiari benigne, ipo- e ipernatremia, disturbi metabolici congeniti, sindrome da astinenza, in rari casi, dipendenza da piridossina.
Tachicardia. Cause: aritmia, ipertermia, dolore, ipertiroidismo, prescrizione di catecolamine, shock, sepsi, scompenso cardiaco. Fondamentalmente, qualsiasi stress.
Soffio al cuore. Deve essere determinato un soffio che persista dopo 24-48 ore o in presenza di altri sintomi di patologia cardiaca.
Letargia (stupore). Cause: infezione, HIE, ipoglicemia, ipossiemia, sedazione/anestesia/analgesia, disturbi metabolici congeniti, patologia congenita del sistema nervoso centrale.
Sindrome da eccitazione del SNC. Cause: dolore, patologia del SNC, sindrome da astinenza, glaucoma congenito, infezioni. In linea di principio, qualsiasi sensazione di disagio. L'iperattività nei neonati prematuri può essere un segno di ipossia, pneumotorace, ipoglicemia, ipocalcemia, tireotossicosi neonatale, broncospasmo.
Ipertermia. Motivi: alta temperatura ambiente, disidratazione, infezioni, patologia del SNC.
Ipotermia. Cause: infezione, shock, sepsi, patologia del SNC.
Apnea. Cause: prematurità, infezioni, HIE, emorragia intracranica, disordini metabolici, depressione del SNC indotta da farmaci.
Ittero nelle prime 24 ore di vita. Cause: emolisi, sepsi, infezioni intrauterine.
Vomito nelle prime 24 ore di vita. Motivi: ostruzione tratto gastrointestinale(GIT), alto Pressione intracranica(ICP), sepsi, stenosi pilorica, allergia al latte, ulcere da stress, ulcera duodenale, insufficienza surrenalica. Vomitare sangue scuro di solito è un segno malattia grave, in condizioni soddisfacenti, si può presumere che sia stato ingerito sangue materno.
Gonfiore. Cause: ostruzione o perforazione del tratto gastrointestinale, enteriti, tumori intraddominali, enterocolite necrotizzante(NEC), sepsi, peritonite, ascite, ipokaliemia.
Ipotensione muscolare. Cause: immaturità, sepsi, HIE, disordini metabolici, sindrome da astinenza.
Sclerema. Motivi: ipotermia, sepsi, shock.
Stridore. È un sintomo di ostruzione delle vie aeree e può essere di tre tipi: inspiratorio, espiratorio e bifasico. La causa più comune di stridore inspiratorio è laringomalacia, stridore espiratorio - tracheo o broncomalacia, bifasico - paralisi delle corde vocali e stenosi dello spazio sottoglottico.

Cianosi

La presenza di cianosi indica un'elevata concentrazione di emoglobina insatura dovuta a un deterioramento del rapporto ventilazione-perfusione, shunt destro-sinistro, ipoventilazione o alterata diffusione dell'ossigeno (immaturità strutturale dei polmoni, ecc.) a livello del alveoli. Si ritiene che la cianosi della pelle appaia quando la saturazione, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

L'acrocianosi di un neonato sano nelle prime 48 ore di vita non è un segno di malattia, ma mostra instabilità vasomotoria, fanghi di sangue (specialmente con qualche ipotermia) e non richiede l'esame e il trattamento del bambino. La misurazione e il monitoraggio della saturazione di ossigeno in sala parto è utile per rilevare l'ipossiemia prima dell'insorgenza di cianosi clinicamente manifesta.

Con cambiamenti anatomici pronunciati, l'insufficienza cardiopolmonare può essere causata da coartazione dell'aorta, ipoplasia del cuore destro, tetralogia di Fallot e grandi difetti del setto. Poiché la cianosi è uno dei sintomi principali della malattia coronarica, si suggerisce che tutti i neonati vengano sottoposti a screening con pulsossimetria prima della dimissione dall'ospedale di maternità.

Tachipnea

La tachipnea nei neonati è definita come una frequenza respiratoria superiore a 60 al minuto. La tachipnea può essere un sintomo di una vasta gamma di malattie, sia di eziologia polmonare che non polmonare. Le cause principali che portano alla tachipnea sono: ipossiemia, ipercapnia, acidosi o tentativo di ridurre il lavoro respiratorio nelle malattie polmonari restrittive (nelle malattie ostruttive, il modello opposto è "benefico" - respirazione rara e profonda). Con un'elevata frequenza respiratoria, il tempo espiratorio diminuisce, il volume residuo nei polmoni aumenta e l'ossigenazione aumenta. Aumenta anche il MOB, che riduce la PaCO 2 e aumenta il pH come risposta compensatoria all'acidosi respiratoria e/o metabolica, ipossiemia. I problemi respiratori più comuni che portano alla tachipnea sono RDS e TTN, ma in linea di principio questo è il caso di qualsiasi malattia polmonare con bassa compliance; malattie non polmonari - PLH, CHD, infezioni neonatali, disordini metabolici, patologia del SNC, ecc. Alcuni neonati con tachipnea possono essere sani ("neonati tachipnoici felici"). Ci possono essere periodi di tachipnea durante il sonno nei bambini sani.

Nei bambini con lesioni del parenchima polmonare, la tachipnea è solitamente accompagnata da cianosi quando si respira aria e violazioni della "meccanica" della respirazione, in assenza di malattia polmonare parenchimale, i neonati spesso hanno solo tachipnea e cianosi (ad esempio, con cuore congenito malattia).

Retrazione di luoghi flessibili del torace

La retrazione dei punti flessibili del torace è un sintomo comune delle malattie polmonari. Più bassa è la compliance polmonare, più pronunciato è questo sintomo. Una diminuzione delle retrazioni in dinamica, ceteris paribus, indica un aumento della compliance polmonare. Ci sono due tipi di doline. Con l'ostruzione delle prime vie respiratorie, è caratteristica la retrazione della fossa soprasternale, nelle regioni sopraclavicolari, nella regione sottomandibolare. Nelle malattie con ridotta compliance polmonare si osservano retrazione degli spazi intercostali e retrazione dello sterno.

Espirazione rumorosa

L'allungamento dell'espirazione serve ad aumentare il FOB dei polmoni, stabilizzare il volume alveolare e migliorare l'ossigenazione. Una glottide parzialmente chiusa produce un suono caratteristico. A seconda della gravità della condizione, l'espirazione rumorosa può verificarsi in modo intermittente o essere costante e rumorosa. L'intubazione endotracheale senza CPAP/PEEP elimina l'effetto di una glottide chiusa e può portare a una diminuzione della FRC ea una diminuzione della PaO 2 . Equivalente a questo meccanismo, la PEEP/CPAP dovrebbe essere mantenuta a 2-3 cm H2O. L'espirazione rumorosa è più comune nelle cause polmonari di sofferenza e di solito non si osserva nei bambini con malattie cardiache fino a quando la condizione non peggiora.

Svasamento nasale

La base fisiologica del sintomo è una diminuzione della resistenza aerodinamica.

Complicanze della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Pervietà del dotto arterioso, sindrome PFC = persistente ipertensione polmonare neonati.
Enterocolite necrotizzante.
Sanguinamento intracranico, leucomalacia periventricolare.
Senza trattamento - bradicardia, arresto cardiaco e respiratorio.

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Sondaggio

Nella fase iniziale, dovrebbero essere assunte le cause più comuni di malessere (immaturità dei polmoni e infezioni congenite), dopo la loro esclusione, dovrebbero essere considerate le cause più rare (CHD, malattie chirurgiche, ecc.).

La storia della madre. Le seguenti informazioni ti aiuteranno a fare una diagnosi:

età gestazionale;
età;
malattie croniche;
incompatibilità dei gruppi sanguigni;
malattie infettive;
dati ecografici (ultrasuoni) del feto;
febbre;
polidramnios / oligoidramnios;
preeclampsia/eclampsia;
assunzione di farmaci/droghe;
diabete;
gravidanza multipla;
uso di glucocorticoidi prenatali (AGC);
come si sono concluse la gravidanza e il parto precedenti?

Il corso del parto:

durata;
gap anidro;
sanguinamento;
taglio cesareo;
frequenza cardiaca (FC) del feto;
presentazione podalica;
la natura del liquido amniotico;
analgesia/anestesia del parto;
la febbre della madre.

Neonato:

valutare il grado di prematurità e maturità in base all'età gestazionale;
valutare il livello di attività spontanea;
colore della pelle;
cianosi (periferica o centrale);
tono muscolare, simmetria;
caratteristiche di una grande fontanella;
misurare la temperatura corporea sotto l'ascella;
BH (valori normali - 30-60 al minuto), schema respiratorio;
Frequenza cardiaca a riposo (gli indicatori normali per i bambini a termine sono 90-160 al minuto, per i bambini prematuri - 140-170 al minuto);
dimensione e simmetria delle escursioni del torace;
durante la sanificazione della trachea, valutare la quantità e la qualità del segreto;
inserire una sonda nello stomaco e valutarne il contenuto;
auscultazione dei polmoni: la presenza e la natura del respiro sibilante, la loro simmetria. Il respiro sibilante può verificarsi immediatamente dopo la nascita a causa dell'assorbimento incompleto del liquido polmonare fetale;
auscultazione del cuore: soffio al cuore;
sintomo di "macchia bianca":
pressione arteriosa (PA): se si sospetta una malattia coronarica, la pressione arteriosa deve essere misurata in tutti e 4 gli arti. Normalmente, la pressione sanguigna negli arti inferiori supera leggermente la pressione sanguigna in quelli superiori;
valutare la pulsazione delle arterie periferiche;
misurare la pressione del polso;
palpazione e auscultazione dell'addome.

Stato acido-base

Lo stato acido-base (ABS) è raccomandato per tutti i neonati che necessitano di ossigeno per più di 20-30 minuti dopo la nascita. Lo standard incondizionato è la determinazione della CBS nel sangue arterioso. Il cateterismo dell'arteria ombelicale rimane una tecnica popolare nei neonati: la tecnica di inserimento è relativamente semplice, il catetere è facile da fissare, ci sono poche complicazioni con un monitoraggio adeguato ed è anche possibile la determinazione invasiva della PA.

L'insufficienza respiratoria può o non può essere accompagnata da insufficienza respiratoria (RD). La DN può essere definita come la compromissione della capacità del sistema respiratorio di mantenere un'adeguata omeostasi di ossigeno e anidride carbonica.

Radiografia del torace

È una parte necessaria dell'esame di tutti i pazienti con distress respiratorio.

Dovresti prestare attenzione a:

posizione dello stomaco, del fegato, del cuore;
la dimensione e la forma del cuore;
pattern vascolare polmonare;
trasparenza dei campi polmonari;
livello del diaframma;
simmetria dell'emidiaframma;
SUV, versamento nel cavo pleurico;
localizzazione del tubo endotracheale (ETT), cateteri centrali, drenaggi;
fratture delle costole, clavicole.

Prova iperossica

Un test iperossico può aiutare a differenziare una causa cardiaca di cianosi da una polmonare. Per eseguirlo, è necessario determinare i gas del sangue arterioso nelle arterie ombelicali e radiali destre o eseguire il monitoraggio dell'ossigeno transcutaneo nella regione della fossa succlavia destra e sull'addome o sul torace. La pulsossimetria è significativamente meno utile. L'ossigeno arterioso e l'anidride carbonica vengono determinati durante la respirazione dell'aria e dopo 10-15 minuti di respirazione con ossigeno al 100% per sostituire completamente l'aria alveolare con l'ossigeno. Si ritiene che con CHD di tipo "blu" non ci sarà un aumento significativo dell'ossigenazione, con PLH senza un potente shunt destro aumenterà e con malattie polmonari aumenterà in modo significativo.

Se il valore di PaO 2 nell'arteria preduttale (arteria radiale destra) è 10-15 mm Hg. più che nel postduttale (arteria ombelicale), ciò indica uno shunt destro-sinistro attraverso l'AN. Una differenza significativa nella PaO 2 può essere con PLH o ostruzione del cuore sinistro con bypass AP. La risposta alla respirazione di ossigeno al 100% dovrebbe essere interpretata in relazione al tutto quadro clinico, in particolare sul grado di patologia polmonare sulla radiografia.

Per distinguere tra PLH grave e CHD blu, a volte viene eseguito un test di iperventilazione per aumentare il pH oltre 7,5. IVL inizia con una frequenza di circa 100 respiri al minuto per 5-10 minuti. A pH elevato, la pressione nell'arteria polmonare diminuisce, il flusso sanguigno polmonare e l'ossigenazione aumentano in PLH e quasi non aumentano in CHD di tipo "blu". Entrambi i test (iperossico e iperventilazione) hanno sensibilità e specificità piuttosto basse.

Esame del sangue clinico

È necessario prestare attenzione alle modifiche:

Anemia.
Neutropenia. Leucopenia/leucocitosi.
trombocitopenia.
Il rapporto tra forme immature di neutrofili e il loro numero totale.
Policitemia. Può causare cianosi, distress respiratorio, ipoglicemia, disturbi neurologici, cardiomegalia, insufficienza cardiaca, PLH. La diagnosi deve essere confermata dall'ematocrito venoso centrale.

Proteina C-reattiva, procalcitonina

Il livello di proteina C-reattiva (CRP) di solito aumenta nelle prime 4-9 ore dall'insorgenza dell'infezione o della lesione i kansy, la sua concentrazione può aumentare nei successivi 2-3 giorni e rimane elevata finché persiste la reazione infiammatoria . Il limite superiore dei valori normali nei neonati è considerato dalla maggior parte dei ricercatori come 10 mg / l. La concentrazione di CRP non aumenta in tutti, ma solo nel 50-90% dei neonati con infezioni batteriche sistemiche precoci. Tuttavia, altre condizioni - asfissia, RDS, febbre materna, corioamnionite, periodo anidro prolungato, emorragia intraventricolare (IVH), aspirazione di meconio, NEC, necrosi tissutale, vaccinazione, chirurgia, emorragia intracranica, rianimazione con compressioni toraciche - possono causare cambiamenti simili. .

La concentrazione di procalcitonina può aumentare entro poche ore dopo che l'infezione diventa sistemica, indipendentemente dall'età gestazionale. La sensibilità del metodo come marcatore di infezioni precoci è ridotta dalla dinamica di questo indicatore nei neonati sani dopo la nascita. In essi, la concentrazione di procalcitonina aumenta al massimo entro la fine del primo - l'inizio del secondo giorno di vita e poi diminuisce a meno di 2 ng/ml entro la fine del secondo giorno di vita. Un pattern simile è stato riscontrato anche nei neonati prematuri; il livello di procalcitonina scende a valori normali solo dopo 4 giorni. vita.

Cultura del sangue e del liquido cerebrospinale

Se si sospetta sepsi o meningite, devono essere eseguite colture di sangue e liquido cerebrospinale (CSF), preferibilmente prima della somministrazione di antibiotici.

La concentrazione di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Md) nel siero del sangue

È necessario determinare i livelli di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Mg) nel siero del sangue.

Elettrocardiografia

ecocardiografia

L'ecocardiografia (EchoCG) è l'esame standard per sospetta cardiopatia congenita e ipertensione polmonare. Una condizione importante per ottenere informazioni preziose sarà lo studio di un medico che ha esperienza nella conduzione di ultrasuoni del cuore nei neonati.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Per un bambino in condizioni estremamente gravi, ovviamente, è necessario attenersi alle regole di base per la rianimazione:

A - per garantire la pervietà delle vie respiratorie;
B - fornire la respirazione;
C - circolare.

È necessario riconoscere rapidamente le cause del distress respiratorio e prescrivere un trattamento appropriato. Dovrebbe:

Effettuare il monitoraggio continuo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria, della temperatura, il monitoraggio continuo o periodico dell'ossigeno e dell'anidride carbonica.
Determinare il livello di supporto respiratorio (ossigenoterapia, CPAP, ventilazione meccanica). L'ipossiemia è molto più pericolosa dell'ipercapnia e necessita di una correzione immediata.
A seconda della gravità della DN, si consiglia di:
- La respirazione spontanea con ossigeno supplementare (tenda di ossigeno, cannule, maschera) viene solitamente utilizzata per DN non grave, senza apnea, con pH e PaCO 2 quasi normali, ma bassa ossigenazione (SaO 2 quando si respira aria inferiore all'85-90%). Se durante l'ossigenoterapia viene mantenuta una bassa ossigenazione, con FiO 2 > 0,4-0,5, il paziente viene trasferito in CPAP attraverso cateteri nasali (nCPAP).
- nCPAP - viene utilizzato per DN moderato, senza episodi gravi o frequenti di apnea, con pH e PaCO 2 inferiori al normale, ma entro limiti ragionevoli. Condizione: emodinamica stabile.
- Tensioattivo?
Il numero minimo di manipolazioni.
Inserire un sondino naso o orogastrico.
Fornire una temperatura ascellare di 36,5-36,8°C. L'ipotermia può causare vasocostrizione vasi periferici e acidosi metabolica.
Inietti per via endovenosa il fluido se è impossibile assorbire la nutrizione enterale. Mantenimento della normoglicemia.
In caso di bassa gittata cardiaca, ipotensione arteriosa, l'aumento dell'acidosi, la scarsa perfusione periferica e la bassa produzione di urina devono essere considerati somministrazione endovenosa Soluzione di NaCl per 20-30 minuti. Forse l'introduzione di dopamina, dobutamina, adrenalina, glucocorticosteroidi (GCS).
Nello scompenso cardiaco congestizio: riduzione del precarico, inotropi, digossina, diuretici.
Se si sospetta un'infezione batterica, devono essere somministrati antibiotici.
Se l'ecocardiografia non è possibile e si sospetta una CHD dotto-dipendente, la prostaglandina E1 deve essere somministrata a una velocità di infusione iniziale di 0,025-0,01 µg/kg/min e titolata alla dose minima di lavoro. La prostaglandina E 1 mantiene un AP aperto e aumenta il flusso sanguigno polmonare o sistemico, a seconda della differenza di pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Le ragioni dell'inefficacia della prostaglandina E 1 possono essere una diagnosi errata, una grande età gestazionale del neonato e l'assenza di AP. Con alcuni difetti cardiaci, potrebbe non esserci alcun effetto o addirittura un peggioramento della condizione.
Dopo la stabilizzazione iniziale, la causa del distress respiratorio deve essere identificata e trattata.

Terapia con tensioattivo

Indicazioni:

FiO 2 > 0,4 e/o
PIP > 20 cm H20 (prematuro< 1500 г >15 cm H 2 O) e/o
PEEP > 4 e/o
Ti > 0,4 sec.
Precoce< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Approccio pratico:

Durante la somministrazione del tensioattivo devono essere sempre presenti 2 persone.
È bene igienizzare il bambino e stabilizzare il più possibile (BP). Tieni la testa dritta.
Installare i sensori pO 2 / pCO 2 in modo preduttivo per garantire una misurazione stabile.
Se possibile, collegare il sensore SpO 2 all'impugnatura destra (preduttalmente).
Iniezione in bolo di tensioattivo attraverso un tubo gastrico sterile accorciato alla lunghezza del tubo endotracheale o un'uscita aggiuntiva del tubo per circa 1 minuto.
Dosaggio: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Effetti dell'utilizzo di un tensioattivo:

Aumento del volume corrente e FRC:

Diminuzione della PaCO2
L'aumento di paO 2 .

Azione post-iniezione: aumentare PIP di 2 cm H 2 O. Inizia ora la fase tesa (e pericolosa). Il bambino dovrebbe essere osservato molto attentamente per almeno un'ora. Ottimizzazione rapida e continua delle impostazioni del respiratore.

Priorità:

Diminuire PIP all'aumentare del volume corrente a causa di una migliore compliance.
Diminuire la FiO 2 se la SpO 2 aumenta.
Quindi ridurre la PEEP.
Infine, ridurre Ti.
Spesso la ventilazione migliora notevolmente solo per peggiorare nuovamente 1-2 ore dopo.
È consentita la sanificazione del tubo endotracheale senza lavaggio! Ha senso utilizzare TrachCare, poiché PEEP e MAP vengono preservati durante la sanificazione.
Dose ripetuta: la 2a dose (calcolata come la prima) può essere somministrata 8-12 ore dopo se i parametri di ventilazione peggiorano nuovamente.

Attenzione: la 3a o anche la 4a dose nella maggior parte dei casi non porta ulteriore successo, forse anche peggiorando la ventilazione a causa dell'ostruzione delle vie aeree da grandi quantità di surfattante (di solito più danno che bene).

Attenzione: Diminuendo troppo lentamente PIP e PEEP aumenta il rischio di barotrauma!

La mancata risposta alla terapia con surfattante può indicare:

ARDS (inibizione delle proteine tensioattive da parte delle proteine plasmatiche).
Infezioni gravi (ad es. causate da streptococchi di gruppo B).
Aspirazione di meconio o ipoplasia polmonare.
Ipossia, ischemia o acidosi.
Ipotermia, ipotensione periferica. D Attenzione: effetti collaterali".
Pressione in calo.
Aumento del rischio di IVH e PVL.
Aumento del rischio di emorragia polmonare.
Discusso: aumento dell'incidenza di PDA.

Prevenzione della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Terapia profilattica con tensioattivo intratracheale utilizzata nei neonati.

Induzione della maturazione polmonare mediante somministrazione di betametasone a una donna incinta nelle ultime 48 ore prima del parto di una gravidanza pretermine fino alla fine delle 32 settimane (possibilmente fino alla fine delle 34 settimane di gestazione).

Prevenzione dell'infezione neonatale mediante profilassi antibiotica peripartum in donne in gravidanza con sospetta corionamnionite.

Correzione ottimale del diabete mellito in una donna incinta.

Controllo delle nascite molto delicato.

Rianimazione attenta ma persistente di neonati prematuri e a termine.

Prognosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Molto variabile, a seconda delle condizioni iniziali.

Rischio, ad esempio, di pneumotorace, BPD, retinopatia, infezione secondaria durante la ventilazione meccanica.

Risultati di studi a lungo termine:

Nessun effetto dell'applicazione del tensioattivo; sulla frequenza della retinopatia del prematuro, NEC, BPD o PDA.
Effetto favorevole della somministrazione di surfactan-1 sullo sviluppo di pneumotorace, enfisema interstiziale e mortalità.
Accorciamento della durata della ventilazione (su un tubo endotracheale, CPAP) e diminuzione della mortalità.

Molto spesso nei bambini, la parainfluenza è complicata dalla groppa (stenosi, restringimento della laringe dovuto all'infiammazione), principalmente a causa del gonfiore dello spazio sublegamentoso. La stenosi della laringe si verifica nelle prime ore della malattia, improvvisamente, spesso di notte, e dura diverse ore.

Criteri per la gravità della stenosi della laringe

I grado - dispnea inspiratoria(difficoltà a inspirare) e retrazione della fossa giugulare durante lo sforzo fisico, con l'eccitazione del bambino. La frequenza dei movimenti respiratori corrisponde alla norma di età. Non c'è insufficienza respiratoria.

II grado: il bambino è irrequieto, eccitato. Viene determinato il respiro rumoroso udito a distanza. La dispnea inspiratoria è presente a riposo (anche durante il sonno) e aumenta con attività fisica. Caratteristica è la retrazione dei luoghi conformi del torace: retrazione della fossa giugulare, fossa sopraclavicolare e succlavia, spazi intercostali, meno spesso la regione epigastrica. Si notano pallore e persino cianosi del triangolo nasolabiale, umidità e leggera marmorizzazione della pelle. La frequenza respiratoria è più alta norma di età, tachicardia (aumento della frequenza cardiaca). Si sviluppa insufficienza respiratoria di primo grado.

III grado: la mancanza di respiro diventa mista(difficoltà a inspirare ed espirare). C'è una retrazione massima dei luoghi cedevoli del torace.

I muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto respiratorio: gonfiore delle ali del naso, tensione dei muscoli del collo, partecipazione all'atto respiratorio dei muscoli intercostali. La pelle diventa marmorizzata. I suoni del cuore sono ovattati, si nota il prolasso onda del polso sull'inalazione. Si sviluppa insufficienza respiratoria di secondo grado.

IV grado - stadio asfissico. L'ansia espressa del paziente è sostituita da adynamia. Il bambino perde rapidamente conoscenza. Il respiro rumoroso scompare. Pelle pallido, con una sfumatura grigiastra. La respirazione è superficiale, frequente, la retrazione dei punti conformi del torace scompare. La tachicardia è sostituita dalla bradicardia. I suoni del cuore sono ovattati, il polso è debole. Si sviluppa insufficienza respiratoria di terzo grado. La morte viene dall'asfissia. L'aspetto della stenosi nel 1o-2o giorno della malattia è tipico per puro infezione virale, il 3-4° giorno - per virale- infezione batterica.

Inoltre, le frequenti complicanze della parainfluenza includono la polmonite virale-batterica, che è caratterizzata da un cambiamento nel quadro clinico della malattia. Processo infiammatorio acquisisce un carattere acutamente febbrile con un significativo aumento della temperatura, brividi, forte mal di testa e persino segni di meningismo, dolore toracico, aumento della tosse con espettorato (anche sangue), cianosi delle labbra e rilevazione di piccoli rantoli gorgoglianti e persino attrito pleurico rumore durante l'auscultazione. Altre complicanze della parainfluenza possono essere l'otite media e le lesioni dei seni paranasali. Le forme gravi della malattia sono rare e sono causate dalla polmonite. Il virus della parainfluenza si aggrava malattie croniche.

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I. CARATTERISTICHE DELLA PATOGENESI

La sindrome da distress respiratorio è la condizione patologica più comune nei neonati nel primo periodo neonatale. La sua presenza è più alta, più bassa è l'età gestazionale e più spesso condizioni patologiche associato alla patologia del sistema respiratorio, circolatorio e nervoso centrale. La malattia è polietiologica.

La patogenesi dell'ARDS si basa su una deficienza o immaturità del tensioattivo, che porta a un'atelettasia diffusa. Questo, a sua volta, contribuisce a una diminuzione della compliance polmonare, un aumento del lavoro respiratorio, un aumento dell'ipertensione polmonare, con conseguente ipossia che aumenta l'ipertensione polmonare, con conseguente diminuzione della sintesi del surfattante, cioè si verifica un circolo vizioso.

La carenza e l'immaturità del surfattante sono presenti nel feto a un'età gestazionale inferiore a 35 settimane. L'ipossia intrauterina cronica migliora e prolunga questo processo. I bambini prematuri (soprattutto i bambini molto prematuri) costituiscono la prima variante del decorso della RDSN. Anche dopo aver attraversato il processo di nascita senza deviazioni, possono espandere la clinica RDS in futuro, perché i loro pneumociti di tipo II sintetizzano il tensioattivo immaturo e sono molto sensibili a qualsiasi ipossia.

Un'altra variante molto più comune di RDS, caratteristica dei neonati, è la ridotta capacità dei pneumociti di sintetizzare il tensioattivo "simile a una valanga" subito dopo la nascita. Etiotropic qui sono fattori che interrompono il corso fisiologico del parto. Nel parto normale attraverso il canale del parto naturale, si verifica la stimolazione dosata del sistema simpatico-surrenale. Raddrizzare i polmoni con un primo respiro efficace aiuta a ridurre la pressione nella circolazione polmonare, migliorare la perfusione dei pneumociti e migliorare le loro funzioni sintetiche. Qualsiasi deviazione dal normale corso del travaglio, anche il parto operativo pianificato, può causare un processo di sintesi insufficiente del tensioattivo con il successivo sviluppo di RDS.

La causa più comune di questa variante di RDS è l'asfissia neonatale acuta. La RDS accompagna questa patologia, probabilmente in tutti i casi. RDS si verifica anche con sindromi da aspirazione, gravi trauma della nascita, ernia diaframmatica spesso al momento del parto con taglio cesareo.

La terza variante dello sviluppo di RDS, caratteristica dei neonati, è una combinazione di precedenti tipi di RDS, che si verifica abbastanza spesso nei neonati prematuri.

Si può pensare alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) in quei casi in cui il bambino ha subito il processo del parto senza deviazioni, e successivamente ha sviluppato un quadro di qualsiasi malattia che ha contribuito allo sviluppo dell'ipossia di qualsiasi genesi, centralizzazione della circolazione sanguigna, endotossicosi.

Va inoltre tenuto presente che aumenta il periodo di adattamento acuto nei neonati nati prematuri o malati. Si ritiene che il periodo di massimo rischio di manifestazioni di disturbi respiratori in tali bambini sia: nei nati da madri sane - 24 ore, e da madri malate dura, in media, fino alla fine di 2 giorni. Con ipertensione polmonare elevata persistente nei neonati, persistono a lungo shunt fatali, che contribuiscono allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e ipertensione polmonare, che sono una componente importante nella formazione di RDS nei neonati.

Pertanto, nella prima variante dello sviluppo di RDS, il punto di partenza è la carenza e l'immaturità del surfattante, nella seconda, l'ipertensione polmonare elevata rimanente e il processo non realizzato di sintesi del surfattante causato da esso. Nella terza opzione ("mista"), questi due punti sono combinati. La variante della formazione di ARDS è dovuta allo sviluppo di un polmone "shock".

Tutte queste varianti di RDS sono aggravate nel primo periodo neonatale dalle limitate possibilità dell'emodinamica del neonato.

Ciò contribuisce all'esistenza del termine "sindrome da distress cardiorespiratorio" (CRDS).

Per un più efficiente e terapia razionale condizioni critiche nei neonati, è necessario distinguere tra le opzioni per la formazione di RDS.

Attualmente, il principale metodo di terapia intensiva per RDSN è il supporto respiratorio. Molto spesso, la ventilazione meccanica in questa patologia deve essere avviata con parametri "duri", in base ai quali, oltre al pericolo di barotrauma, anche l'emodinamica è significativamente inibita. Per evitare i parametri "duri" della ventilazione meccanica con un'elevata pressione media delle vie aeree, è necessario iniziare preventivamente la ventilazione meccanica, senza attendere lo sviluppo di edema polmonare interstiziale e grave ipossia, cioè quelle condizioni in cui si sviluppa l'ARDS.

Nel caso dello sviluppo previsto di RDS immediatamente dopo la nascita, si dovrebbe “simulare” un efficace “primo respiro” o prolungare una respirazione efficace (nei neonati prematuri) con la terapia sostitutiva con surfattante. In questi casi, IVL non sarà così "duro" e lungo. In un certo numero di bambini sarà possibile, dopo ventilazione meccanica di breve durata, effettuare SDPPV attraverso cannule binasali fino a quando i pneumociti potranno "acquisire" una quantità sufficiente di surfattante maturo.

L'inizio preventivo della ventilazione meccanica con l'eliminazione dell'ipossia senza l'uso di una ventilazione meccanica "dura" consentirà un uso più efficace di farmaci che riducono la pressione nella circolazione polmonare.

Con questa opzione di iniziare la ventilazione meccanica, vengono create le condizioni per una chiusura anticipata degli shunt fetali, che contribuirà a migliorare l'emodinamica centrale e intrapolmonare.

II. DIAGNOSTICA.

UN. Segni clinici

Sintomi di insufficienza respiratoria, tachipnea, distensione toracica, allargamento delle ali, difficoltà di espirazione e cianosi.
Altri sintomi, ad esempio ipotensione, oliguria, ipotensione muscolare, instabilità della temperatura, paresi intestinale, edema periferico.
Prematurità nella valutazione dell'età gestazionale.

Durante le prime ore di vita, il bambino viene valutato clinicamente ogni ora utilizzando la scala Downes modificata, sulla base della quale si traggono conclusioni sulla presenza e sulla dinamica del decorso della RDS e sulla quantità richiesta di cure respiratorie.

Valutazione della gravità RDS (scala Downes modificata)

Punti Frequenza Cianosi respiratoria in 1 min.	retrazione	grugnito espiratorio	La natura della respirazione all'auscultazione
0 < 60 нет при 21%	NO	NO	puerile
1 60-80 presente, scompare al 40% O2	moderare	ascolta- stetoscopio	cambiato indebolito
2 > 80 scompare o apnea a	significativo	sentito distanza	Male tenuto

Il punteggio di 2-3 punti corrisponde a RDS grado lieve

Un punteggio di 4-6 punti corrisponde a una RDS moderata

Un punteggio superiore a 6 punti corrisponde a grave RDS

B. RADIOGRAFIA DEL TORACE. Le caratteristiche opacità nodulari o rotonde ei broncogrammi aerei sono indicativi di atelettasia diffusa.

B. SEGNI DI LABORATORIO.

Rapporto lecitina/sfiringomielina nel liquido amniotico inferiore a 2,0 e risultati negativi test di scuotimento nello studio del liquido amniotico e dell'aspirato gastrico. Nei neonati di madri con diabete mellito, la RDS può svilupparsi a L/S maggiore di 2,0.
Assenza di fosfatildiglicerolo nel liquido amniotico.

Inoltre, quando compaiono i primi segni di RDS, dovrebbero essere esaminati i livelli di Hb / Ht, glucosio e leucociti, se possibile, CBS e gas nel sangue.

III. CORSO DI MALATTIA.

A. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA, che aumenta entro 24-48 ore e poi si stabilizza.

B. La RISOLUZIONE è spesso preceduta da un aumento del tasso di diuresi tra le 60 e le 90 ore di età.

IV. PREVENZIONE

In caso di parto prematuro nel periodo di 28-34 settimane, si dovrebbe tentare di inibire l'attività lavorativa utilizzando beta-mimetici, antispasmodici o solfato di magnesio, dopodiché la terapia con glucocorticoidi deve essere eseguita secondo uno dei seguenti schemi:

- betametasone 12 mg / m - dopo 12 ore - due volte;
- desametasone 5 mg / m - ogni 12 ore - 4 iniezioni;
- idrocortisone 500 mg/m - ogni 6 ore - 4 iniezioni. L'effetto si verifica dopo 24 ore e dura per 7 giorni.

In caso di gravidanza prolungata, beta o desametasone 12 mg per via intramuscolare devono essere somministrati settimanalmente. Una controindicazione per l'uso di glucocorticoidi è la presenza di un'infezione virale o batterica in una donna incinta, così come l'ulcera peptica.

Quando si utilizzano glucocorticoidi, è necessario eseguire il monitoraggio della glicemia.

Con il parto previsto per taglio cesareo, se sussistono le condizioni, il parto dovrebbe iniziare con un'amniotomia eseguita 5-6 ore prima dell'intervento al fine di stimolare il sistema simpatico-surrenale del feto, che stimola il suo sistema tensioattivo. In una condizione critica della madre e del feto, l'amniotomia non viene eseguita!

La prevenzione è facilitata da un'attenta estrazione della testa fetale durante taglio cesareo, e nei bambini molto prematuri, l'estrazione della testa fetale nella vescica fetale.

V. TRATTAMENTO.

L'obiettivo della terapia RDS è sostenere il neonato fino alla risoluzione della malattia. Il consumo di ossigeno e la produzione di anidride carbonica possono essere ridotti mantenendo condizioni di temperatura ottimali. Poiché la funzione renale può essere compromessa durante questo periodo e le perdite respiratorie aumentano, è importante mantenere attentamente l'equilibrio idrico ed elettrolitico.

A. Mantenimento della pervietà delle vie aeree

Adagiare il neonato con la testa leggermente estesa. Trasforma il bambino. Ciò migliora il drenaggio dell'albero tracheobronchiale.
L'aspirazione dalla trachea è necessaria per sanificare l'albero tracheobronchiale dall'espettorato denso che compare nella fase essudativa, che inizia a circa 48 ore di vita.

B. Ossigenoterapia.

La miscela riscaldata, umidificata e ossigenata viene consegnata al neonato in una tenda o attraverso un tubo endotracheale.
L'ossigenazione deve essere mantenuta tra 50 e 80 mmHg e la saturazione tra l'85% e il 95%.

B. Accesso vascolare

1. Un catetere venoso ombelicale con un'estremità sopra il diaframma può essere utile per fornire l'accesso venoso e misurare la pressione venosa centrale.

D. Correzione dell'ipovolemia e dell'anemia

Monitorare l'ematocrito centrale e la pressione sanguigna dalla nascita.
Durante fase acuta mantenere l'ematocrito entro il 45-50% con le trasfusioni. Nella fase di risoluzione è sufficiente mantenere un ematocrito superiore al 35%.

D. Acidosi

acidosi metabolica(ESSERE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
Deficit di basi inferiori a -8 mEq/L di solito richiedono una correzione per mantenere un pH superiore a 7,25.
Se il pH scende al di sotto di 7,25 a causa di acidosi respiratoria, è indicata la ventilazione artificiale o assistita.

E. Alimentazione

Se l'emodinamica del neonato è stabile e riesci a fermare l'insufficienza respiratoria, l'alimentazione dovrebbe iniziare a 48-72 ore di vita.
Evitare l'allattamento al capezzolo se la dispnea supera i 70 respiri al minuto alto rischio di aspirazione.
Se non è possibile iniziare l'alimentazione enterale, considerare la nutrizione parenterale.
La vitamina A per via parenterale a 2000 UI a giorni alterni, fino all'inizio dell'alimentazione enterale, riduce l'incidenza dell'ostruzione polmonare cronica.

G. Radiografia del torace

Per la diagnosi e la valutazione del decorso della malattia.
Per confermare la posizione del tubo endotracheale, del drenaggio pleurico e del catetere ombelicale.
Per diagnosticare complicanze quali pneumotorace, pneumopericardio ed enterocolite necrotizzante.

Z. Eccitazione

Le deviazioni di PaO2 e PaCO2 possono causare e provocano eccitazione. Tali bambini dovrebbero essere maneggiati con molta attenzione e toccati solo quando indicato.
Se il neonato non è sincronizzato con il ventilatore, può essere necessaria la sedazione o il rilassamento muscolare per sincronizzarsi con il dispositivo e prevenire complicazioni.

I. Infezione

Nella maggior parte dei neonati con insufficienza respiratoria, sepsi e polmonite devono essere escluse, quindi deve essere presa in considerazione una terapia antibiotica empirica con antibiotici battericidi ad ampio spettro fino a quando le colture non sono silenti.
L'infezione da streptococco emolitico di gruppo B può assomigliare clinicamente e radiologicamente alla RDS.

K. Trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta

La decisione di utilizzare tecniche di supporto respiratorio dovrebbe essere giustificata dall'anamnesi.
Nei neonati di peso inferiore a 1500 g, l'uso di tecniche CPAP può portare a un dispendio energetico non necessario.
È necessario provare inizialmente a regolare i parametri di ventilazione per ridurre la FiO2 a 0,6-0,8. Di solito ciò richiede il mantenimento di una pressione media nell'intervallo di 12-14 cmH2O.

UN. Quando la PaO2 supera i 100 mm Hg, o non vi è alcun segno di ipossia, la FiO2 deve essere ridotta gradualmente di non più del 5% fino al 60%-65%.
B. L'effetto della riduzione dei parametri di ventilazione viene valutato dopo 15-20 minuti analizzando i gas del sangue o un pulsossimetro.
v. A basse concentrazioni di ossigeno (inferiori al 40%), è sufficiente una riduzione del 2%-3% della FiO2.

5. Nella fase acuta della RDS si può osservare ritenzione di anidride carbonica.

UN. Mantenere la pCO2 inferiore a 60 mmHg modificando la velocità di ventilazione o la pressione di picco.
B. Se i tuoi tentativi di fermare l'ipercapnia portano a una ridotta ossigenazione, consulta colleghi più esperti.

K. Cause di deterioramento delle condizioni del paziente

Rottura degli alveoli e sviluppo di enfisema interstiziale, pneumotorace o pneumopericardio.
Violazione della tenuta del circuito respiratorio.

UN. Controllare i punti di collegamento dell'apparecchiatura alla fonte di ossigeno e aria compressa.
B. Escludere l'ostruzione del tubo endotracheale, l'estubazione o l'avanzamento del tubo nel bronco principale destro.
v. Se viene rilevata l'ostruzione del tubo endotracheale o l'autoestubazione, rimuovere il vecchio tubo endotracheale e far respirare il bambino con un pallone e una maschera. La re-intubazione viene eseguita meglio dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente.

3. Nella RDS molto grave, può verificarsi uno smistamento del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso.

4. Quando la funzione della respirazione esterna migliora, la resistenza dei vasi del piccolo circolo può diminuire bruscamente, provocando uno shunt attraverso il dotto arterioso da sinistra a destra.

5. Molto meno spesso, il deterioramento delle condizioni dei neonati è dovuto a emorragia intracranica, shock settico, ipoglicemia, ittero nucleare, iperammoniemia transitoria o difetti metabolici congeniti.

Scala di selezione per alcuni parametri IVL nei neonati con RDS

Peso corporeo, gr		< 1500	> 1500
	PEEP, vedi H2O	PIP, vedi H2O	PIP, vedi H2O

Nota: questo diagramma è solo indicativo. I parametri della ventilazione meccanica possono essere modificati in base alla clinica della malattia, ai gas ematici e alla CBS e ai dati della pulsossimetria.

Criteri per l'applicazione delle misure di terapia respiratoria

	FiO2 necessaria per mantenere pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metodiche non invasive (O2 terapia, ADAP) Intubazione tracheale (IVL, IVL)
>24 ore	0,80	Metodi non invasivi Intubazione tracheale

M. Terapia tensioattiva

UN. Sono attualmente in fase di sperimentazione tensioattivi umani, sintetici e animali. In Russia per applicazione clinicaè consentito il tensioattivo "EKZOSURF NEONATAL" di Glaxo Wellcome.
B. È prescritto profilatticamente in sala parto o successivamente, entro un periodo da 2 a 24 ore. L'uso profilattico di un tensioattivo è indicato per: neonati prematuri con peso alla nascita inferiore a 1350 g ad alto rischio di sviluppare RDS; neonato di peso superiore a 1350 g con confermato metodi oggettivi immaturità polmonare. CON scopo terapeutico Il surfattante è utilizzato nei neonati con RDS clinicamente e radiograficamente confermata, sottoposti a ventilazione meccanica attraverso un tubo endotracheale.
v. Introdotto nelle vie respiratorie sotto forma di sospensione in soluzione fisiologica. CON scopo preventivo"Exosurf" viene somministrato da 1 a 3 volte, con terapeutico - 2 volte. Una singola dose di "Exosurf" in tutti i casi è di 5 ml / kg. e viene somministrato in bolo in due mezze dosi per un periodo da 5 a 30 minuti, a seconda della risposta del bambino. È più sicuro iniettare la soluzione in microflusso a una velocità di 15-16 ml/h. Una seconda dose di Exosurf viene somministrata 12 ore dopo la dose iniziale.
d. Riduce la gravità della RDS, ma la necessità di ventilazione meccanica persiste e l'incidenza di malattie polmonari croniche non diminuisce.

VI. ATTIVITÀ TATTICHE

Un neonatologo dirige il team di specialisti nel trattamento della RDS. addestrato in rianimazione e terapia intensiva o un rianimatore qualificato.

Da LU con URNP 1 - 3 è obbligatorio presentare domanda all'RCCN e consultazione faccia a faccia il 1° giorno. Reospedalizzazione in un centro specializzato per la rianimazione e la terapia intensiva dei neonati dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente dopo 24-48 ore da parte dell'RKBN.