In ICD-10, i termini BGM e SDR sono usati in modo intercambiabile. La frequenza del BGM varia ampiamente: dal 2% in tutti i neonati al 15% nei neonati di peso fino a 2500 g e al 60% nei neonati molto prematuri di peso inferiore a 1500 g.La malattia si verifica anche a termine e persino post-termine, ma bambini immaturi. La malattia non si manifesta mai nei nati morti e in coloro che muoiono entro la prima ora di vita del neonato. Nella patogenesi del BGM valore più alto ha l'immaturità del polmone di un bambino prematuro, inclusa l'incapacità degli alveolociti di tipo II di sintetizzare e secernere una quantità sufficiente di tensioattivo nel lume degli alveoli. La sintesi del tensioattivo è anche inibita nella patologia. L'inattivazione e la distruzione del tensioattivo contribuiscono infezioni intrauterine, in particolare quelli causati da microrganismi gram-negativi, nonché micoplasma e ureaplasma. Schematicamente, la patogenesi del BGM può essere rappresentata come segue: mancanza di tensioattivo - atelettasia dei polmoni - ipossia tissutale - aumento della permeabilità vascolare e necrosi dell'epitelio - stravaso di liquido dai capillari nei dotti alveolari - formazione di membrane ialine (HM) . Le membrane ialine - il substrato morfologico della malattia (da cui il suo nome) sono masse eosinofile che rivestono gli alveoli dall'interno sotto forma di anelli o nastri. Macroscopicamente: i polmoni sono ingranditi, senz'aria o con poca aria, densità epatica, con impronte di costole sulla superficie, rosso scuro.
Microscopicamente, si notano le seguenti caratteristiche:
- espansione dei bronchioli e dei dotti alveolari e atelettasia delle sezioni più periferiche - sacche alveolari e alveoli;
- focolai sparsi di edema ed emorragie;
- GM liscio omogeneo rosato (giallo con grave ittero) che riveste i bronchioli terminali, respiratori e i dotti alveolari, specialmente nel sito della loro divisione o ramificazione.
Le membrane ialine sono costituite da alveolociti necrotici, proteine plasmatiche, inclusa la fibrina, contenuto di liquido amniotico (scaglie cornee desquamate). I trombi di fibrina si trovano nei piccoli vasi. Ci sono tre fasi di formazione GM. Nella fase iniziale (3-4 ore di vita) si ha necrosi epiteliale e accumulo di liquido edematoso contenente fibrina alla periferia dei bronchioli dilatati e dei dotti alveolari. Le membrane ialine hanno l'aspetto di materiale fibrillare granulare o eosinofilo sciolto con inclusioni di cellule desquamate. Quindi (12-24 ore di vita) avviene l'omogeneizzazione e la compattazione di questo materiale e il GM acquisisce una struttura caratteristica sotto forma di nastri e strisce che sono strettamente adiacenti al BM. Nella 3a fase (36-48 ore di vita) compaiono numerosi macrofagi alveolari, i GM esfoliano dalla parete sottostante, si frammentano, fagocitano e, con esito favorevole della malattia, si risolvono completamente e scompaiono. Al quinto giorno di vita si possono vedere solo i resti delle membrane. L'epitelio necrotico si rigenera completamente quando viene rimosso. Anche la presenza di GM nei polmoni è un processo secondario. Possono essere una manifestazione di ARI, polmonite congenita, asfissia intrauterina e anche formarsi a causa di una diminuzione della quantità di tensioattivo per una serie di motivi: esposizione a stress da freddo, ipovolemia, ipossia e acidosi, esposizione alte dosi ossigeno, IVL. Respirazione controllata ed esposizione all'ossigeno sotto ipertensione portare alla necrosi dell'epitelio alveolare, alla desquamazione degli alveolociti e, di conseguenza, a una diminuzione del livello di tensioattivo. C'è un circolo vizioso così comune in medicina: immaturità congenita del sistema che sintetizza il surfattante - insufficienza respiratoria - terapia intensiva - diminuzione secondaria del livello del surfattante - atelettasia dei polmoni e BGM.
La malattia della membrana ialina può essere complicata da polmonite, enfisema interstiziale, pneumomediastino e/o pneumotorace, specialmente con ventilazione meccanica.
Membrane ialine- si tratta di alterazioni patologiche nei polmoni, in cui si nota la deposizione di una sostanza simile alla ialina, costituita da un complesso complesso proteico-carboidrato, sulla superficie interna degli alveoli, dei passaggi alveolari e dei bronchioli respiratori.
Sono più comuni nei bambini prematuri. Nei nati morti e nei bambini che hanno vissuto meno di 2 ore, le membrane ialine sono assenti. Si ritiene che la causa dello sviluppo delle membrane ialine sia l'ipercapnia. È accompagnato da disturbi circolatori, accumulo di liquido edematoso, violazione dei processi di coagulazione e stato del film superficiale dei polmoni.
I neonati con membrane ialine possono apparire sani nelle prime ore dopo la nascita. Ma già durante questo periodo si nota la cianosi, ci sono cambiamenti patomorfologici determinati radiologicamente. Nel tempo, la mancanza di respiro e la cianosi aumentano, raggiungendo un grado estremo. Parallelamente, si sviluppa l'insufficienza cardiaca.
luminoso sintomo clinicoè la retrazione dello sterno durante la respirazione, che è dovuta alla pressione intratoracica negativa dovuta a una diminuzione del contenuto d'aria negli alveoli. Allo stesso tempo si notano retrazione degli spazi intercostali, cavità sopraclavicolari e gonfiore delle ali del naso. La respirazione è superficiale, rapida, spesso convulsa. Non ci sono caratteristiche percussioni e reperti auscultatori.
In alcuni casi, potrebbe esserci un accorciamento del suono polmonare, a volte si nota la timpanite. Nei polmoni si sente a volte un respiro indebolito, a volte affannoso con respiro sibilante intermittente di varie dimensioni. Un segno prognostico sfavorevole è l'apnea alternata a un aumento periodico della respirazione, cianosi progressiva e ipotermia. Notevolmente disturbato circolazione periferica.
La pelle può essere pallida o giallastra. Un caratteristico display radiologico delle membrane ialine è la "maglia sovrareticolare". Inoltre, vi è un generale annebbiamento dei campi polmonari, causato da iperemia ed emostasi nei rami vascolari periferici ed edema del tessuto polmonare. A hypostasis bruscamente espresso sul roentgenogram il quadro di «polmoni bianchi» viene alla luce. Questo è un oscuramento omogeneo dei campi polmonari di varia intensità, rispetto al quale il cuore è scarsamente sagomato, grandi vasi e diaframma.
La prognosi per le membrane ialine è grave. La carenza di ossigeno, l'acidosi e l'esaurimento fisico portano alla morte, che è più spesso osservata quando le membrane ialine sono combinate con altre pneumopatie. La maggior parte dei bambini muore nei primi 3-4 giorni. Se il bambino sopravvive a questo periodo, la prognosi può essere favorevole.
La condizione dei neonati sopravvissuti migliora gradualmente. L'insufficienza respiratoria diminuisce. Sulla radiografia c'è un'illuminazione dei campi polmonari dovuta all'espansione dell'atelettasia, una diminuzione dell'edema e la normalizzazione della circolazione sanguigna. Lo stato acido-base si normalizza gradualmente.
"Manuale di pediatria", A.K.Ustinovich
Eziologia e patogenesi. Una delle forme di pneumopatia. Processo patologico in cui una sostanza ialina omogenea o grumosa si deposita sulla superficie interna degli alveoli, dei dotti alveolari e dei bronchioli respiratori. Si osserva più spesso nei neonati prematuri, nei figli di madri malate (diabete mellito, ecc.), specialmente in quelli estratti con taglio cesareo e quelli nati in asfissia. Importanti fattori patogenetici sono l'immaturità dei polmoni, l'ipossia, l'ipercapnia, l'aumento della permeabilità capillare, la compromissione della coagulazione del sangue. La patogenesi delle membrane ialine è anche associata a un'alterata sintesi del tensioattivo.
quadro clinico. La malattia si manifesta in 1VS - 2 ore dopo la nascita con disturbi respiratori in graduale aumento. La condizione generale all'inizio della malattia è leggermente disturbata. Presto ci sono lievi attacchi di cianosi, che diventano gradualmente o rapidamente più frequenti. Compare dispnea inspiratoria (60-100 al minuto) con retrazione dello sterno, retrazione degli spazi intercostali, cavità sopraclavicolari e rigonfiamento delle ali del naso. La respirazione è generalmente superficiale, spesso convulsiva. Con una condizione generale grave, i dati fisici sono spesso scarsi. A volte c'è un'ottusità del suono delle percussioni, timpanite. L'auscultazione rivela una respirazione indebolita o aspra, un numero diverso di respiro sibilante di dimensioni diverse. Non c'è tosse. Gli arresti della respirazione per più di 10 s, alternati al suo aumento periodico, così come la progressiva cianosi e l'ipotermia sono segni prognostici sfavorevoli. La suzione e la deglutizione sono gravemente compromesse. I suoni del cuore sono ovattati, appare il soffio sistolico. La circolazione periferica è disturbata. La pelle assume un colore pallido con una sfumatura grigio-terrosa, più scura sulle parti sottostanti del corpo, compare edema periferico, seguito da un liquido rosa schiumoso dal naso e dalla bocca, convulsioni. Ipossiemia, ipercaptazione e acidosi mista respiratoria-metabolica. Un segno radiologico tipico della malattia è una "maglia nodoso-reticolare", nei casi più gravi si osserva alla radiografia un oscuramento omogeneo dei campi polmonari di varia intensità, che rende indistinguibili i contorni del cuore, dei grossi vasi e del diaframma.
Diagnosi. Difficile. Dovrebbe essere differenziato da atelettasia, cisti polmonari, ernia diaframmatica, emorragia intracranica.
Previsione. Pesante. Mortalità 45-50%; i pazienti spesso muoiono nei primi 2 giorni. In futuro, ogni giorno aumentano le possibilità di recupero.
Trattamento. Fare domanda a diversi tipi respirazione hardware: con pressione espiratoria positiva (metodi di Gregory e Martin-Buyer), con pressione negativa intorno Petto, ventilazione meccanica, dialisi peritoneale, terapia alcalinizzante con soluzioni di bicarbonato di sodio al 4-5% e trisbuffer, ossigenoterapia, somministrazione parenterale di fluidi alla velocità di 65 ml/kg il primo giorno di vita e 100 ml/kg il 2°-3° giorno, farmaci cardiaci; gli antibiotici sono prescritti per sospetta infezione del bambino. Infermieristica in un'incubatrice (32-33 "C, umidità dell'aria 80%, concentrazione di ossigeno 30-40%).
sindrome della guaina ialina o acuta idiopatica insufficienza respiratoria”è un tema di attualità della patologia perinatale.
La prima descrizione di una sindrome appartiene a Hochheim (1903); Johnson e Meyer (1925), Faber e Sweet (1931), integrarono l'esame microscopico.
Gli studi al microscopio elettronico di van Breeman e Caupiche (1961) hanno permesso di chiarire la natura delle conchiglie.
Eziopatogenesi della sindrome della membrana ialina (sindrome da distress neonatale).
I bambini prematuri sono prevalentemente malati: la frequenza della sindrome e la mortalità sono direttamente correlate al grado di parto prematuro.
L'ipossia fetale, il basso peso alla nascita, il taglio cesareo, il diabete mellito materno sono fattori che contribuiscono o peggiorano.
La teoria polmonare - più comunemente accettata tra le teorie eziopatogenetiche - sostiene che la prematurità polmonare comporti la produzione di quantità insufficienti di surfattante (fattore antitelectasico) dei polmoni. La sintesi del tensioattivo inizia a 23 settimane di vita fetale e raggiunge la quantità efficace ottimale a 36 settimane. Il tensioattivo è un fattore tensioattivo che porta a una diminuzione della pressione superficiale tra il parenchima polmonare e l'aria. Mantenere aperti gli alveoli consente il verificarsi dei fenomeni fisiologici della respirazione.
In assenza di surfattante, sin dalle prime ore dopo la nascita, si sviluppa l'atelettasia polmonare, con una forte tendenza dei polmoni al collasso. L'atelettasia, il principale fattore patogenetico, induce un cambiamento nello shunt da sinistra a destra.
La comparsa delle membrane ialine è un fenomeno successivo, di secondaria importanza.
Anatomia patologica della sindrome della membrana ialina (sindrome da distress neonatale).
Macroscopicamente, il polmone assume un aspetto epatico violaceo circondato da edema pleurico (dandogli un aspetto "verniciato"). Istologicamente si stabilisce l'atelettasia polmonare, con l'assenza o la distruzione dell'epitelio degli alveoli e l'accumulo nel loro lume di una sostanza senza struttura - la membrana ialina - in cui sono presenti resti di cellule epiteliali degenerate, elementi sanguigni ed elementi dai bordi degli alveoli.
Lo sviluppo delle membrane raggiunge il massimo nei giorni II-IY, poi possono regredire; se non si sono diffusi molto, possono dissolversi completamente.
Sintomatologia della sindrome della membrana ialina (sindrome da distress neonatale).
La presenza di questa malattia può essere sospettata in tutti neonato prematuro da madre diabetica o con cesareo che, dopo qualche breve "periodo libero", sviluppa polipo e dispnea, in progressivo ma rapido aumento.
Durante la sindrome della membrana ialina, sono descritte tre fasi:
- lo stadio di insorgenza della malattia, tra le 2 e le 4 ore dopo la nascita (l'esordio è anche precedente, ad un tempo molto forme gravi), caratterizzato da un aumento della frequenza respiratoria superiore a 60/minuto; c'è anche una leggera cianosi, che scompare quando si applica l'ossigeno;
- stadio polmonare (respiratorio) tra le 5 e le 24 ore dalla nascita, in cui l'insufficienza respiratoria si manifesta con tachipnea e dispnea, con circolazione sopra e sottosternale, con gemiti durante l'espirazione, cianosi (che non scompare nemmeno con l'uso di ossigeno);
- lo stadio di scompenso (metabolico e cardiovascolare) si stabilisce dopo 24-48 ore di evoluzione clinica, quando compare un aumento del cuore; ipotensione sistemica; crollo; rigonfiamento; ileo paralitico.
Alla fine si unisce anche la sindrome neurologica, che si manifesta con: uno stato di sonnolenza o di eccitazione; convulsioni; cambiamenti di tono e riflessi. Ci sono anche sintomi associati a ipossia e acidosi; oligoanuria; ittero.
Gli studi di laboratorio mostrano una violazione dell'equilibrio acido-base e dei gas del sangue, nonché altri cambiamenti ad essi associati: acidosi mista scompensata (pH -7 - 7,2; pCO2 50-70 mm Hg), o solo acidosi metabolica; pH effettivo e pH standard ridotto (PC02 inferiore a 50 mm Hg); P02 inferiore a 100 mm Hg. Arte. dopo 15 minuti di inalazione di ossigeno al 100% (test di iperossia); ipoglicemia; aumento dell'acido lattico nel sangue; iperkaliemia.
La radiografia dei polmoni rivela cambiamenti significativi, a partire dalla 4a ora di vita, in varie fasi e con gravità crescente. Stadio 1: aspetto granitico diffuso, poco compatto, bilaterale; nello stadio II: aspetto piccolo-nodulare; v Fase III: oscuramento generale dei polmoni. Classificazione di questo tipo è adatta solo per esami radiografici nelle prime 24 ore.
Il decorso e la prognosi della sindrome della membrana ialina (sindrome da distress neonatale).
Di solito pesante. Ci sono stadi di apnea con arresto cardio-respiratorio, sempre più frequenti. Di norma, i bambini muoiono dopo 18-38 ore di vita a causa di un'emorragia nel cervello e nelle sue membrane.
Nei pazienti convalescenti il decorso si interrompe a partire dal 3° giorno. La cianosi è ridotta. Se recuperato, non è accompagnato da sequele polmonari cliniche tardive, ma con possibili conseguenze neurologiche.
Trattamento della sindrome della membrana ialina (sindrome da distress neonatale).
Non esiste un trattamento eziologico. Agenti e metodi terapeutici topici patogenetici e sintomatici aiutano a ridurre la mortalità dal 60%, il livello rilevato 10 anni fa, al 16% attuale.
Ventilazione polmonare. L'uso della ventilazione artificiale può essere ottenuto con due metodi; a) ventilazione, con pressione positiva intermittente; b) ventilazione con depressione esterna intermittente. Al momento, si osservano risultati simili con costanti (non intermittenti) pressione negativa.
Utilizzate anche sostanze fibrinolitiche sotto forma di aerosol; trattamento con cortisone.
L'introduzione del surfattante endobronchiale è il gold standard della terapia.
L'uso del farmaco SURFACTANT-BL (SURFACTANT-BL) viene effettuato solo per i neonati di peso superiore a 800 g.
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La voce "Sindrome della membrana ialina (sindrome da distress neonatale)" è stata pubblicata in Pneumologia, SYNDROMES mercoledì 20 novembre 2013 alle 11:31. Alla voce sono stati aggiunti i seguenti Tag: respirazione, polmoni, sindrome, tensioattivo
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Malattia della membrana ialina nei neonati
Le membrane ialine sono una delle più cause comuni asfissia secondaria acuta e in rapida crescita dei neonati, in particolare dei prematuri. Le membrane ialine sono relativamente comuni nei bambini nati con taglio cesareo a causa di placenta previa e nei bambini nati da madri con diabete mellito.
quadro clinico.
In un bambino nato, seppur prematuramente, ma quasi del tutto sano (e talvolta a tempo pieno) senza nessuno motivi visibili a metà o alla fine del primo giorno di vita, si verifica una carenza di ossigeno acuta e in rapido aumento: mancanza di respiro, cianosi, pallore e altri segni sindrome grave disturbi respiratori. I dati auscultatori e percussivi sono inizialmente non dimostrativi, ma in seguito vi è abbondanza di piccoli rantoli non sonori gorgoglianti su tutta la superficie dei polmoni.
Sulla radiografia - piccoli focolai di oscuramento (piccolo schema reticolato-granulare) con aree enfisematose dei polmoni tra di loro, aree di atelettasia. Poche ore dopo, a volte dopo 1-2 giorni, il bambino muore con sintomi di crescente asfissia e sulla radiografia si richiama l'attenzione sulla discrepanza tra l'espansione del torace e una forte diminuzione della trasparenza dei campi polmonari.
In un'autopsia patoanatomica, si trova la seguente immagine: i polmoni si esibiscono cavità pleuriche; sul taglio sono rosse con aree sparse di atelettasia. Alveoli, dotti alveolari e piccoli bronchi sono ricoperti dall'interno da membrane contenenti sostanze proteiche - fibrina, nucleoproteine, emoglobina, nonché polisaccaridi, muco e glicoproteine e molti eosinofili. Le membrane ialine si osservano nei bambini che hanno già respirato, non esistono nei nati morti.
Eziologia e patogenesi delle membrane ialine.
Ci sono molti suggerimenti. La formazione delle membrane ialine è considerata il risultato di una carenza di a1 - antitripsina, a2-macroglobulina, ipersecrezione dell'epitelio bronchiale e alveolare, carenza dell'attivatore della profibrinolisina, compromissione dell'emodinamica e aumento dello stravaso da vasi dilatati e pieni di sangue con successiva perdita di fibrina nel lume degli alveoli per acidosi, distonia della parte vegetativa del sistema nervoso ecc. È stata dimostrata la presenza nella norma di un fattore antiatelettasico (tensioattivo), che impedisce agli alveoli di aderire durante l'espirazione; in assenza di questo fattore, gli alveoli si uniscono e non si raddrizzano quando vengono inalati. Il tensioattivo è formato da lipidi; la parte principale è la lecitina. Molto probabilmente, diverse ragioni contano ed è difficile dire quali di esse siano primarie e quali secondarie. In particolare, in questi bambini si trovano grandi quantità di prodotti di degradazione della fibrina nel sangue, basso livello plasminogeno e talvolta una diminuzione dell'attività della fibrinolisi, trombocitopenia, una diminuzione del livello di fibrinogeno. Questi disturbi possono essere sia una conseguenza della coagulazione intravascolare disseminata che della degradazione della fibrina nei polmoni, cioè la coagulazione intravascolare locale.
Diagnosi
Si basa sul quadro clinico e radiologico. Una diagnosi presuntiva è possibile sulla base di una diminuzione del contenuto nel liquido amniotico, nel sangue del cordone ombelicale - plasminogeno, a1-antitripsina, a2-macroglobulina e attività antitriptica generale.
Trattamento per membrane ialine
Con le membrane ialine, la terapia viene eseguita secondo lo stesso schema dell'asfissia grave, ma il prednisolone viene prescritto sistematicamente, e non solo immediatamente dopo la nascita, a dosi elevate (fino a 0 5 - 10 mg / kg). IN l'anno scorso comprovata efficacia nel trattamento dei bambini con sindrome della membrana ialina somministrazione precoce di vitamina E erevit 0,1 ml 2 volte al giorno per via intramuscolare, respirazione spontanea con pressione positiva in fase espiratoria, che impedisce il salvataggio degli alveoli durante l'espirazione, respirazione artificiale mediante ossigeno- miscele di elio , appuntamenti in aerosol 2-3 volte al giorno (quando l'ossigeno viene passato attraverso antischiuma o una soluzione al 25% di glicerolo in soluzione isotonica di cloruro di sodio) streptochinasi (500 U o più), eparina (100-150 U / kg), tripsina (con appuntamento obbligatorio dopo aerosol endovenoso di aminofillina 2 mg/kg, diuretici osmotici - sorbitolo o mannitolo 1 g/kg). Attualmente si stanno tentando di trattare con dialisi peritoneale, legatura del dotto arterioso.
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Sindrome della membrana ialina nei bambini
La sindrome della membrana ialina è la forma più grave di pneumopatia. Le membrane ialine si trovano nel 39-50% dei neonati pretermine, nel 15-25% dei neonati a termine, principalmente nei maschi, nei neonati nati con taglio cesareo e nei bambini le cui madri soffrono di diabete mellito. Le membrane ialine sorgono nel lume degli alveoli e dei bronchioli terminali. Coprendo l'intera superficie interna degli alveoli, i film ialini portano allo sviluppo del blocco alveolo-capillare e all'interruzione dello scambio di gas. La sindrome della membrana ialina è sempre associata alla sindrome edematosa e alle piccole emorragie polmonari.
I polmoni, in cui si trovano le membrane ialine, sono di colore rosso scuro, densi al tatto, da essi scorre fluido edematoso al taglio. Istologicamente si riscontrano un gran numero di atelettasie e il riempimento di sangue più acuto dei capillari. Esistente-
Riso. 70. Radiografia in proiezione diretta. Ridurre la trasparenza polmone destro. Pneumotorace parziale sinistro. L'ombra del mediastino è spostata a destra.
Riso. 71. Radiografia in proiezione diretta. Piccole atelettasie multiple, a volte confluenti, in entrambi i polmoni. Ci sono molte teorie per l'insorgenza della sindrome della membrana ialina. Attualmente si ritiene che l'asfissia durante il parto, in particolare intrauterino, in combinazione con l'immaturità del tessuto polmonare provochi lo sviluppo di ipossia tissutale. Di conseguenza, aumenta la permeabilità della parete dei capillari polmonari, che porta al rilascio di plasma sanguigno contenente una grande quantità di proteine e all'impregnazione con esso dei passaggi degli alveoli, dei passaggi alveolari e dei bronchioli. Di particolare importanza è la mancanza di tensioattivo.
L'aumentata permeabilità delle pareti dei capillari polmonari nei neonati è dovuta a: caratteristiche strutturali delle pareti dei capillari polmonari; danni ai capillari: anidride carbonica e prodotti metabolici dovuti all'ipossia; trabocco di sangue nei capillari della circolazione polmonare dovuto al passaggio dei neonati alla respirazione intrauterina.
Quadro clinico la sindrome della membrana ialina è caratterizzata da grave insufficienza respiratoria - una sindrome dei disturbi respiratori. I pediatri ne individuano uno segno clinico, che permette di distinguere la sindrome della membrana ialina da tutte le altre forme di pneumopatia. Consiste in quanto segue: i bambini nascono in asfissia e possono avere un punteggio Apgar elevato, e dopo IV2-2 ore sviluppano una sindrome di disturbi respiratori, che è in costante aumento nelle prossime ore. Se il bambino non viene aiutato durante questo periodo, potrebbe morire.
L'esame a raggi X svolge un ruolo significativo nella diagnosi della sindrome della membrana ialina. Nelle prime ore di malattia compare un pattern reticolo-granulare che provoca la velatura del tessuto polmonare all'interno vari reparti polmoni, ma più spesso nel mediale. Questo schema è dovuto alla reazione dell'iptersitium, che crea uno schema di reticolazione, e all'abbondanza di atelettasie lobulari in via di sviluppo (Fig. 72).
I cambiamenti radiograficamente rilevabili nei polmoni aumentano in base al deterioramento delle condizioni del bambino, il che consente di distinguere le fasi del processo. Al culmine della malattia sulle radiografie, si determina l'opacità del tessuto polmonare, a causa dell'aumento della sindrome edematosa, della reazione dell'interstizio e della fusione delle ombre dell'atelettasia. In questo caso si nota un aumento delle dimensioni del cuore. Ad oggi, questo sintomo radiologico non ha trovato una spiegazione. In questa fase della malattia, in un certo numero di pazienti, sullo sfondo dell'ombra del cuore, si possono vedere i vuoti d'aria dei bronchi - "broncogramma aereo".
Contrasto albero bronchiale per la presenza di alterazioni peribronchiali e piccole atelettasie adiacenti ai bronchi. I cambiamenti sulle radiografie possono essere asimmetrici o addirittura unilaterali. Forse questo è dovuto alla fase del processo. In un piccolo numero di bambini, per ragioni sconosciute, la progressione dei cambiamenti si interrompe e il processo patologico regredisce. Tuttavia, nella maggior parte dei bambini, in assenza di un trattamento appropriato, i cambiamenti nei polmoni
Riso. 72. Radiografia in proiezione diretta. Reticolazione fine e atelettasia puntata multipla nel polmone mediale.
Riso. 73. Radiografia in proiezione diretta. Diminuzione omogenea intensiva della trasparenza di entrambi i polmoni, l'ombra del mediastino non è sagomata - "petto bianco".
I polmoni quasi o completamente senz'aria si scioglieranno e nello stato terminale, contro il quale l'ombra del cuore scompare. Sullo sfondo dell'ombra del mediastino è possibile vedere un "broncogramma aereo". Questa immagine a raggi X è chiamata "petto bianco" (Fig. 73).
Attualmente, tutti i neonati che sviluppano la sindrome della membrana ialina sono ricoverati nell'unità di terapia intensiva, dove vengono trasferiti ventilazione artificiale polmoni. Le complicazioni possono verificarsi in vari momenti durante la terapia intensiva, la più comune delle quali è l'insorgenza di pneumotorace unilaterale o bilaterale a causa della rottura degli alveoli subpleurici. Non sempre è possibile rilevarlo sulle radiografie del torace in proiezione diretta, quindi, se le condizioni del bambino peggiorano, è necessario scattare foto in proiezione laterale e obliqua. Allo stesso tempo, il gas si trova nel mediastino anteriore o lungo il bordo del polmone.
Durante i movimenti respiratori dei polmoni, il gas dalla fessura pleurica si sposta attraverso i vasi verso il mediastino, dando luogo al pneumomediastino.
La complicazione più grave della ventilazione polmonare artificiale è lo sviluppo della displasia broncopolmonare i. Questo processo si verifica nei neonati che vengono ventilati artificialmente per più di 150 ore con una concentrazione di ossigeno superiore al 60%. Al centro di questo processo patologico il danno tossico al tessuto interstiziale da parte dell'ossigeno si trova, a seguito del quale si sviluppa la fibrosi. Per la prima volta il quadro radiologico della displasia broncopolmonare nei neonati fu descritto da W. Northway (1968).
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Membrane ialine
Istituto sanitario statale "Samara Regional Bureau of Forensic Medical Examination".
Capo ufficio - Dottore in scienze mediche, professore, capo dipartimento medicina legale GOU VPO "Stato di Samara Università di Medicina»Roszdrav
1. Filippenkova Elena Igorevna, medico - esperto forense del dipartimento istologico dell'Istituto sanitario statale "Samara Regional Bureau of Forensic Medical Examination", esperienza lavorativa esperta 10 anni, 1 categoria di qualificazione.
Una preparazione di vetro con membrane ialine per i neonati è stata fornita dal Dipartimento di medicina legale dell'Accademia medica statale di Izhevsk.
MEMBRANE IALINE.
MF Logachev. V.N. Semenov.
SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO (inglese, angoscia, grave malessere, sofferenza; sindrome, - lat. respiratio respirazione). Distinguere la sindrome da distress respiratorio nei neonati e negli adulti.
La sindrome da distress respiratorio nei neonati (syn .: displasia alveolare, sindrome dei disturbi respiratori dei neonati) è un complesso di sintomi di grave insufficienza respiratoria che si verifica nelle prime ore di vita di un bambino a causa dello sviluppo di atelettasia primaria dei polmoni, ialina- malattia della membrana, sindrome edematosa-emorragica. È più comune nei neonati prematuri e immaturi.
Eziologia e patogenesi. Atelettasia polmonare primaria, malattia della membrana ialina ed edematosa sindrome emorragica sono la pneumopatia dei neonati, causata dall'immaturità del tessuto polmonare, caratterizzata da un contenuto insufficiente negli alveoli del fattore antiatelettatico - tensioattivo. Il tensioattivo inizia a essere prodotto nei polmoni del feto dalla 20a alla 24a settimana di gravidanza e alla 36a settimana il sistema che fornisce la sua sintesi matura completamente. Al momento del parto, la sintesi del tensioattivo aumenta notevolmente, il che facilita l'espansione iniziale e la stabilizzazione degli alveoli del neonato. Nella nascita pretermine, soprattutto nel parto prima della 36a settimana di gravidanza, la quantità di surfattante non è sufficiente per espandere completamente gli alveoli, il che spiega l'elevata incidenza della sindrome da distress respiratorio nei neonati prematuri. La carenza di tensioattivo aumenta significativamente con il travaglio rapido; può anche essere osservato nell'ipossia fetale acuta durante il parto, parto con taglio cesareo, con diabete in una donna incinta.
Con una mancanza di tensioattivo dopo la nascita, non tutte le parti del polmone si raddrizzano e si formano atelettasie primarie. A causa della ventilazione inadeguata, si sviluppano ipossia e acidosi. C'è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari, gonfiore delle pareti degli alveoli, la permeabilità della membrana alveolocapillare è disturbata. Quest'ultimo può portare al rilascio di plasma dai capillari polmonari negli alveoli, seguito dalla perdita di fibrina sulla superficie degli alveoli e dalla formazione del cosiddetto. membrane ialine (malattia delle membrane ialine). In alcuni casi, le membrane ialine si presentano senza una precedente atelettasia polmonare e interrompono ulteriormente il processo di sintesi del tensioattivo, contribuendo allo sviluppo di atelettasia del tessuto polmonare. A causa dell'ipertensione polmonare, dell'acidosi, la consueta ristrutturazione della circolazione sanguigna per il primo periodo neonatale è disturbata e quindi vengono preservate le comunicazioni fetali: un foro ovale nel setto interatriale, un dotto arterioso (botall) che collega il tronco polmonare all'aorta. La presenza di questi messaggi aggrava ulteriormente l'ipossia. Con grave ipossia, si verifica la coagulazione intravascolare disseminata e si sviluppa la sindrome edema-emorragica.
quadro clinico. L'angoscia respiratoria può essere osservata dal momento della nascita (con primaria atelettasia polmonare) o dopo poche ore (con malattia della membrana ialina). Il primo segno di DSD è il gonfiore delle ali del naso, delle guance, quindi la retrazione degli spazi intercostali, il processo xifoideo dello sterno e l'abbassamento del mento durante l'inspirazione, l'espirazione difficile "gemito", una violazione della sincronizzazione dei movimenti della parte superiore del torace e dei muscoli addominali, cianosi. Lo scarico schiumoso può apparire sulle labbra. Possibile aritmia respiratoria, aumento della respirazione (oltre 60 per 1 min), periodi di apnea. L'auscultazione rivelò un respiro indebolito, sibili crepitanti sparsi. I suoni del cuore sono attutiti, la frequenza cardiaca aumenta a 160-180 battiti / min. Con lo sviluppo della sindrome edematoso-emorragica, si verifica edema dei tessuti molli e dei polmoni (sulle labbra appare un'abbondante secrezione schiumosa, spesso macchiata di sangue), un'eruzione petecchiale sulla pelle, fenomeni di aumento del sanguinamento (ad esempio, sanguinamento prolungato da punture della pelle), emorragie negli organi interni (polmoni, cervello), emorragia polmonare.
La sindrome da distress respiratorio dei neonati è spesso complicata dall'aggiunta di un'infezione secondaria con lo sviluppo di polmonite, a volte si verifica pneumotorace.
La prognosi è grave. Spesso i bambini muoiono nei primi 2-3 giorni di vita con grave ipossia. Particolarmente spesso, si osservano decessi nella grave malattia della membrana ialina e nello sviluppo della sindrome edematosa-emorragica.
Riso. 1-8. Polmoni di un neonato. Pneumopatie: dis - e atelettasie, membrane ialine. Pletora venosa-capillare focale moderata. Tessuto polmonare con leggera ariosità dovuta alla predominanza del suo collasso parziale e completo. I setti interalveolari sono spessi, in alcuni di essi è distinguibile un'infiltrazione leucocitaria debolmente pronunciata. In un gran numero di alveoli lungo i setti interalveolari si depositano depositi di dense masse eosinofile prive di struttura (membrane ialine). Bronchi separati in uno stato di spasmo moderato. Altri bronchi con desquamazione totale dell'epitelio ciliato, in uno stato di declino più o meno grave, parte del lume bronchiale si riempie di strati di epitelio desquamato. Colorante: ematossilina-eosina. Ingrandimento x100 e x250.
I preparativi sono stati forniti dal Dipartimento di medicina legale dell'Accademia medica statale di Izhevsk.
Diagnosi radiologica della sindrome da distress respiratorio nei neonati
Ya.Ya.Vutiras, O.M.Kartashova, F.G.Mukhamedshin, M.E.Prutkin.
Ospedale clinico pediatrico regionale n. 1, Ekaterinburg.
La patologia più comune dei neonati è la cosiddetta "sindrome da disturbo respiratorio", dovuta a una serie di caratteristiche morfofunzionali dell'apparato respiratorio. I termini "sindrome da distress respiratorio" (RDS) o " Sindrome da stress respiratorio» (RDS) sono collettivi e denotano cambiamenti patologici nei polmoni che si verificano nei bambini durante i primi 2 giorni di vita.
La sindrome della membrana ialina è la forma più grave di pneumopatia. Le membrane ialine si trovano nel 39-50% dei pretermine e nel 15-25% dei neonati a termine con SDR, prevalentemente nei maschi. Dal punto di vista patogenetico, la presenza di membrane ialine è associata ad una maggiore permeabilità dei capillari polmonari e ad una violazione della sintesi del tensioattivo, che porta alla comparsa di atelettasia acinare. Secondo il quadro morfologico, si distinguono tre stadi delle membrane ialine: subito dopo la nascita, accumuli grumosi sciolti, dopo 6 ore - una densa massa eosinofila, entro la fine di 3 giorni - frammentazione e lisi delle membrane dovute a una reazione dei macrofagi.
L'immagine a raggi X corrisponde ai cambiamenti morfologici nei polmoni, la cosiddetta rete nodoso-reticolare (modello cellulare vascolare-interstiziale), in combinazione con una diminuzione della trasparenza dei campi polmonari di vari gradi. Con l'aumento alterazioni patologiche, campi polmonari si scuriscono in modo omogeneo e si fondono con l'ombra del mediastino (sintomo di "vetro smerigliato", "polmoni bianchi"). Sullo sfondo dell'oscuramento, vengono visualizzati i bronchi in contrasto con l'aria ("broncogramma aereo").
MF Logachev. V.N. Semenov.
Sindrome da distress respiratorio negli adulti (sin.: polmone con shock, polmone d'urto) è una lesione non specifica dei polmoni che si verifica a causa di una ridotta circolazione nei microvasi polmonari in pazienti che hanno subito gravi scossa traumatica con massiccia perdita di sangue o condizioni terminali dovute a shock infettivo-tossico, annegamento, lesioni elettriche, eclampsia, tromboembolia o embolia da liquido amniotico arterie polmonari, avvelenamento, ecc. È accompagnato da significativi disturbi nello scambio di gas nei polmoni e dallo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta. La violazione dello scambio di gas può svilupparsi sullo sfondo di shock o stato terminale, ma più spesso si manifesta qualche tempo dopo la loro eliminazione e il temporaneo miglioramento delle condizioni dei pazienti. Questa sindrome non è principalmente associata a danno meccanico tessuto o apparato polmonare respirazione esterna(lesione polmonare, frattura costale, rottura del diaframma, ecc.), con alterazioni infiammatorie acute nei polmoni, con aspirazione di sangue o contenuto gastrico. Il meccanismo di innesco per lo sviluppo della sindrome è molto spesso l'embolizzazione dei microvasi polmonari con aggregati di cellule del sangue, gocce di grasso neutro, particelle di tessuti danneggiati, microcoaguli di sangue del donatore sullo sfondo di effetti tossici formata nei tessuti (compreso il tessuto polmonare) biologicamente sostanze attive- prostaglandine (trombossano-A2), chinine, ecc. Nella genesi di questa sindrome, fattori come un'alta concentrazione di ossigeno nella miscela inalata, infusione un largo numero conservato più di 6 giorni di sangue donato e altri fluidi.
La sindrome da distress respiratorio dell'adulto è caratterizzata da sviluppo coerente alterazioni patologiche nei polmoni. In primo luogo, si verificano disturbi circolatori, quindi l'edema del tessuto interstiziale e le pareti degli alveoli si uniscono, questi ultimi sono "inondati" di liquido edematoso, cellule del sangue. A ulteriori sviluppi processo patologico, si osservano alterazioni degenerative sia nelle pareti degli alveoli che nell'endotelio dei capillari, che è accompagnato dalla formazione di microatelettasie ed emorragie. Al posto degli alveoli distrutti, cresce il tessuto connettivo e negli alveoli rimanenti si formano membrane ialine (come risultato dell'interazione del fibrinogeno plasmatico che penetra nel lume degli alveoli con un tensioattivo collassante). La progressione di cambiamenti distruttivi non specifici nel tessuto polmonare è accompagnata dallo sviluppo processo infiammatorio, il cui stadio finale è l'epatizzazione del tessuto polmonare (una forte compattazione del polmone, in cui assomiglia a un fegato in consistenza).
Il quadro clinico è caratterizzato dallo sviluppo di grave insufficienza respiratoria acuta. Inizialmente si verifica iperventilazione (mancanza di respiro), nonostante il contenuto di ossigeno nel sangue continui a diminuire, la carenza di ossigeno si intensifica. Aumenta la cianosi, che non scompare nemmeno con l'inalazione di ossigeno, appare una tosse con espettorato contenente una miscela di sangue. Nei polmoni si sentono rantoli crepitanti, i segni di edema interstiziale diffuso sono determinati radiograficamente.
Caso pratico.
Il corpo di un uomo, 47 anni. Viveva in una casa di campagna, poco riscaldata. Soffriva di alcolismo cronico. Dalla direzione è noto che 6 giorni prima dell'inizio della morte si è verificato un aumento della temperatura corporea a 40-41 ° C, sintomi gravi intossicazione ( mal di testa, dolore ai muscoli e alle articolazioni), poi c'era una tosse parossistica persistente con dolore dietro lo sterno, eruzione emorragica puntata su pelle.
All'esame interno: afflusso di sangue irregolare organi interni, sindrome emorragica pronunciata, i polmoni sono densi al tatto, opachi sull'incisione, con una struttura tissutale cancellata, una quantità moderata di liquido grigio sporco scorre dalla superficie delle incisioni, coaguli di sangue nel lume dei vasi, le pareti dei bronchi tagliati sono ispessiti, sporgono sopra la superficie delle incisioni. La massa del polmone sinistro è 980 g, quella destra è 1120 g. La pleura polmonare è ispessita in modo non uniforme, in alcune aree con formazione di aderenze sciolte con la pleura parietale.
POLMONI (4 oggetti) - prevale la pletora venosa-capillare, in un certo numero di vasi sono presenti eritrostasi, leucostasi debole-moderata. In 3 oggetti diffusamente in sezioni sono presenti emorragie extra/intraalveolari a focale piccola che si fondono tra loro di colore rosso intenso e scuro, edema alveolare pronunciato a focale grande, nel lume di un numero moderato e elevato di alveoli, accumuli di fibrina, leucociti neutrofili segmentati, macrofagi in varie combinazioni, in alcune sezioni delle sezioni - una piccola quantità di elementi a cellule rotonde, alcuni fibroblasti. In alcuni alveoli, lungo le loro pareti, si trovano membrane ialine, alcune delle quali sono frammentate, i frammenti sono circondati da macrofagi, parzialmente lisati. Gruppi abbastanza grandi di setti interalveolari sono ispessiti a causa di un'infiltrazione polimorfocellulare debole e da lieve a moderata con una predominanza di forme acute infiammazione purulenta. Si presentano piccoli bronchi con lieve edema e infiltrazione leucocitaria delle pareti, con desquamazione subtotale e totale dell'epitelio ciliato, nei loro lumi è presente una piccola e moderata quantità di essudato purulento. Segni della formazione di obliterazione della fessura pleurica: la pleura polmonare è notevolmente ispessita, con la crescita della "maturazione" tessuto connettivo con vasi a parete sottile a sangue intero di nuova formazione, lievi accumuli focali di leucociti neutrofili segmentati ed elementi a cellule rotonde, qui ci sono accumuli di macrofagi ed emosiderofagi. Nelle sezioni del 4o oggetto - enfisema alveolare acuto focale medio, edema alveolare focale diffuso da lieve a moderato, piccoli bronchi presentati senza segni di sclerosi e infiammazione, con desquamazione subtotale dell'epitelio ciliato, nelle loro lacune - epitelio desquamato , la pleura polmonare è leggermente e leggermente ispessita dietro a causa della sclerosi, con un piccolo numero di leucociti e linfociti.
Riso. 1. Formazione della sclerosi della pleura polmonare, sua infiammazione polimorfocellulare. I setti interalveolari sono moderatamente ispessiti a causa dell'infiammazione polimorfocellulare con predominanza dell'infiltrazione leucocitaria. Nel lume degli alveoli - fibrina, leucociti neutrofili segmentati, macrofagi, membrane ialine. Colorante: ematossilina-eosina. Ingrandimento x100.
Riso. 2. Pletora venoso-capillare pronunciata, eritrostasi. Il lume degli alveoli è riempito con un fluido edematoso rosa pallido omogeneo con un gran numero di bolle d'aria. Emorragie intraalveolari deboli-moderate di un ricco colore rosso. Colorazione: ematossilina-eosina Ingrandimento x250.
Riso. 3, 4. Nel lume degli alveoli sullo sfondo del fluido edematoso, fibrina, leucociti neutrofili segmentati, macrofagi. Le membrane ialine si trovano in singoli alveoli lungo le loro pareti. Alcuni di essi sono frammentati, i frammenti sono circondati da macrofagi, parzialmente lisati. Colorante: ematossilina-eosina. Ingrandimento x250.
Quante volte dovrebbe essere lavato un neonato
La malattia della membrana ialina del neonato è una lesione non infettiva dei polmoni dei neonati, più spesso neonati prematuri, caratterizzata dalla deposizione di una sostanza simile alla ialina sulla superficie interna degli alveoli e dei passaggi alveolari.
Secondo diversi autori, sulla base dell'autopsia dei neonati deceduti, la malattia della membrana ialina dei neonati è osservata abbastanza spesso, dal 15 al 47%. Ancora più spesso, dal 39 al 75%, si riscontra nei neonati prematuri morti nei primi giorni di vita. I feti nati morti non hanno la malattia della membrana ialina del neonato.
La malattia della membrana ialina del neonato fu descritta per la prima volta nel 1903. K. Hochheim, che ha identificato i depositi ialini come membrane chitinose. Nel 1925, Johnson e Mayer, sulla base di un approfondito studio morfologico della malattia della membrana ialina del neonato, chiamarono per la prima volta questi depositi membrane ialine. Nel 1953 Donald e Steiner diedero descrizione radiologica malattia della membrana ialina del neonato.
Nella letteratura nazionale, la malattia della membrana ialina dei neonati è stata descritta da posizioni morfologiche da A. N. Serzhanina e K. Yu Gulkevich nel 1963.
Le caratteristiche radiografiche della malattia della membrana ialina dei neonati sono state fornite da A. Z. Gingold e N. A. Panov nel 1965.
Eziologia e patogenesi
Al centro dell'insorgenza della malattia della membrana ialina dei neonati ci sono disturbi che si formano in condizioni di acuto o malattie croniche madre, decorso patologico della gravidanza e del parto.
L'insorgenza della malattia della membrana ialina dei neonati è promossa da ipossia intrauterina, disturbi sviluppo prenatale feto, immaturità del corpo, lesione alla nascita sistema nervoso centrale, aspirazione intrauterina. Queste cause, spesso combinate tra loro, causano violazioni di tutto il vitale funzioni importanti e un insieme complesso di cambiamenti morfologici nei polmoni.
Patogenesi
La patogenesi della malattia della membrana ialina del neonato non è stata completamente chiarita. Esiste un'ipotesi diffusa sull'origine endogena delle membrane ialine dovuta a un cambiamento nello stato dei capillari polmonari e all'aumento della permeabilità vascolare causata da ipossia, ipercapnia e acidosi, una violazione dei processi di coagulazione del sangue e la formazione di tensioattivo, che porta a un violazione della stabilità dell'aerazione polmonare.
Il tensioattivo - un fosfolipide complesso - fa parte del film tensioattivo che ricopre la superficie interna degli alveoli. Agendo come fattore antiatelettasico, cambia la sua attività a seconda dell'espansione o della contrazione della superficie respiratoria. Nei bambini con malattia della membrana ialina del neonato, i processi enzimatici di formazione del tensioattivo sono significativamente alterati.
anatomia patologica
I polmoni sono generalmente senz'aria, densi, di colore rosso-violetto, leggermente ingrossati in peso e volume. Sulla superficie dell'incisione dei polmoni viene determinato un fluido sanguinante con bolle d'aria.
Ci sono tre fasi nello sviluppo delle membrane ialine.
- Il primo stadio - poco dopo la nascita, le membrane ialine sembrano piccoli nastri eosinofili sciolti, accumuli grumosi sullo sfondo di plasmorragia ed edema.
- Il secondo stadio: nei bambini di età superiore a 6 ore, le membrane ialine sembrano una densa massa eosinofila che copre le pareti degli alveoli, dei dotti alveolari e talvolta dei bronchioli respiratori. L'epitelio alveolare è spesso in uno stato di necrobiosi.
- Il terzo stadio - nei bambini alla fine di 1-3 giorni, le membrane ialine subiscono frammentazione e lisi sotto l'influenza della reazione di clearance dei macrofagi.
La microscopia elettronica rivela una struttura granulare o fibrillare di membrane ialine con corpi lamellari, che, insieme alle cellule epiteliali, formano uno strato superficiale osmiofilo nei polmoni, si notano necrosi delle cellule alveolari e ispessimento generalizzato dell'endotelio dei capillari polmonari. Le membrane ialine sono composte da varie sostanze: componenti del plasma, fibrina, emoglobina, nucleoproteine e mucoproteine.
Le membrane ialine sono quasi sempre associate all'atelettasia polmonare disseminata e alla sindrome emorragica edematosa.
Manifestazioni cliniche
I bambini con malattia della membrana ialina del neonato possono nascere con fenomeni patologici minori. Tuttavia, 1,5-2 ore dopo la nascita, compaiono mancanza di respiro, pallore e cianosi, che raggiungono un grado estremo entro 24-48 ore di vita.
Velocità respiratorie fino a 80-140 al minuto, accompagnate da retrazione dello sterno, retrazione degli spazi intercostali ed espirazione sonora. Gli sforzi respiratori sono grandi e la respirazione è indebolita. Il suono delle percussioni è moderatamente accorciato, si sentono rantoli umidi intermittenti. I segni avversi sono l'arresto respiratorio, l'aumento della cianosi e dell'ipotermia, l'edema periferico, le convulsioni, che sono sostituite dall'adinamia, una diminuzione dei riflessi fisiologici.
Con un decorso favorevole della malattia, il recupero avviene entro 48-72 ore, a volte - 5-6 giorni dopo la nascita. La complicanza più comune è la polmonite.
Diagnostica
La diagnosi di malattia della membrana ialina del neonato viene effettuata sulla base dell'anamnesi, dell'osservazione clinica e, principalmente, di un esame radiografico del bambino.
Diagnostica a raggi X
Il principale metodo di ricerca è la radiografia del torace. Segni radiografici malattia della membrana ialina del neonato sulla radiografia dei polmoni sono:
- caratteristica reticolazione patologica del pattern polmonare;
- a volte ci sono aree localizzate casualmente di compattazione del tessuto polmonare (atelettasia), alternate a aree di illuminazione dovute al gonfiore locale dei polmoni;
- la presenza di strisce chiare di ramificazioni bronchiali, distinguibili sullo sfondo di un polmone opaco;
- nei casi più gravi si ha una diffusa diminuzione della trasparenza dei campi polmonari (il cosiddetto "polmone bianco").
Si nota una forma insolita del torace, con costole abbassate. Occasionalmente, le radiografie possono mostrare pneumotorace, enfisema interstiziale e mediastinico, derivanti dalla rottura dei bronchioli.
Trattamento
Il trattamento dei bambini con malattia della membrana ialina del neonato deve essere completo. Include, insieme a adeguate condizioni infermieristiche, il ripristino della pervietà vie respiratorie, ossigenoterapia, misure di reidratazione e disidratazione, terapia ormonale, nutrizione parenterale, l'uso di sostituti del sangue, plasma sanguigno, farmaci desensibilizzanti e cardiaci, antibiotici, tenendo conto della storia del neonato e dell'infezione concomitante.
Previsione
La prognosi per la malattia della membrana ialina del neonato è sfavorevole. La mortalità raggiunge il 40-50%. La morte avviene in 2-3 giorni, a volte il 5-6° giorno dopo la nascita.
Prevenzione
Non ci sono misure specifiche per prevenire la malattia della membrana ialina del neonato. Si prevede di attuare misure generali per la protezione prenatale del feto, la prevenzione dell'aborto spontaneo e dell'ipossia intrauterina, l'organizzazione cure specialistiche donne con patologia della gravidanza e del parto.
Grande enciclopedia medica 1979
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