Biblioteca elettronica scientifica. Scossa traumatica. Tipi, patogenesi, clinica, trattamento. Il ruolo degli scienziati sovietici e nazionali nello sviluppo di problemi di shock Patogenesi dell'eziologia dello shock traumatico

Scossa traumatica chiamato una risposta generalizzata a un grave lesione meccanica. Poiché tali lesioni sono quasi sempre accompagnate da una massiccia perdita di sangue, lo shock traumatico è condizionalmente chiamato shock emorragico complicato.

La patogenesi dello shock traumatico

I principali fattori scatenanti per lo sviluppo dello shock traumatico sono gravi lesioni traumatiche multiple, combinate e combinate in combinazione con una massiccia perdita di sangue e una sindrome del dolore pronunciata, che inducono un'intera cascata di cambiamenti nel corpo volti a compensare e mantenere le funzioni di base, comprese quelle vitali. La risposta primaria del corpo ai suddetti fattori è un massiccio rilascio di catecolamine (epinefrina, norepinefrina, ecc.). L'effetto biologico di queste sostanze è così pronunciato che sotto la loro influenza in stato di shock c'è una radicale ridistribuzione della circolazione sanguigna. La riduzione del volume del sangue circolante (CBV) a causa della perdita di sangue non è in grado di fornire un'adeguata ossigenazione dei tessuti periferici in presenza di un volume preservato di afflusso di sangue al vitale organi importanti, quindi c'è un calo sistemico pressione sanguigna. Sotto l'azione delle catecolamine si verifica il vasospasmo periferico, che rende impossibile la circolazione del sangue nei capillari periferici. La bassa pressione sanguigna aggrava ulteriormente il fenomeno della periferica acidosi metabolica. La stragrande maggioranza del BCC si trova nei vasi principali e ciò consente di compensare il flusso sanguigno negli organi vitali (cuore, cervello, polmoni). Questo fenomeno è chiamato "centralizzazione della circolazione sanguigna". Non è in grado di fornire un risarcimento a lungo termine. Se non vengono fornite tempestive misure anti-shock, i fenomeni di acidosi metabolica in periferia iniziano gradualmente ad acquisire un carattere generalizzato, provocando una sindrome di insufficienza multiorgano che, senza trattamento, progredisce rapidamente e porta infine alla morte.

Fasi di shock traumatico

Qualsiasi shock, anche traumatico, è caratterizzato da una tradizionale divisione in due fasi successive:

erettile (fase di eccitazione). Sempre più breve della fase di inibizione, caratterizza le manifestazioni iniziali della ST: eccitazione motoria e psico-emotiva, sguardo irrequieto, iperestesia, pallore della pelle, tachipnea, tachicardia, aumento della pressione sanguigna;
torpido (fase di frenata). La clinica dell'eccitazione è sostituita da un quadro clinico di inibizione, che indica un approfondimento e un aggravamento dei cambiamenti di shock. Appare un polso filiforme, la pressione sanguigna scende al di sotto dei livelli normali, fino al collasso, la coscienza è disturbata. La vittima è inattiva o immobile, indifferente all'ambiente.

La fase torpida dello shock è suddivisa in 4 gradi di gravità:

mi laureo: lieve stupore, tachicardia fino a 100 battiti/min, pressione arteriosa sistolica di almeno 90 mm Hg. Art., la minzione non è disturbata. Perdita di sangue: 15-25% del BCC;
II grado: stupore, tachicardia fino a 120 battiti/min, pressione arteriosa sistolica di almeno 70 mm Hg. Art., oliguria. Perdita di sangue: 25-30% del BCC;
III grado: stupore, tachicardia superiore a 130-140 battiti / min, pressione arteriosa sistolica non superiore a 50-60 mm Hg. Art., la minzione è assente. Perdita di sangue: oltre il 30% del BCC;
IV grado: coma, il polso alla periferia non è determinato, la comparsa di respirazione anormale, pressione arteriosa sistolica inferiore a 40 mm Hg. Art., insufficienza multiorgano, areflessia. Perdita di sangue: oltre il 30% del BCC. Dovrebbe essere considerato come uno stato terminale.

Diagnosi di shock traumatico

Nella diagnosi di shock traumatico, soprattutto per valutarne la gravità, ruolo importante può giocare il tipo di infortunio. Lo shock traumatico di grado grave si sviluppa più spesso con: a) fratture sminuzzate aperte o chiuse femore e ossa pelviche; b) trauma addominale (penetrante o non penetrante) con danno meccanico a due o più organi parenchimali; c) trauma cranico con contusione cerebrale e frattura della base cranica; d) fratture multiple delle costole con/senza danni ai polmoni.

Gli indicatori del polso e della pressione sanguigna sono estremamente importanti nella diagnosi di shock traumatico. Di Indice algoverno(il rapporto tra il polso e la pressione arteriosa sistolica) è possibile giudicare con un alto grado di oggettività la gravità di qualsiasi shock, incluso lo shock traumatico. Questo indice è normalmente 0,5. 0,8-1,0 - shock I grado; 1-1,5 - shock II grado; shock superiore a 1,5 - III grado.

Il monitoraggio di altri indicatori, come la diuresi e la pressione venosa centrale (CVP), è già effettuato nell'unità di terapia intensiva. Insieme danno un'idea del grado di insufficienza multiorgano, della gravità dei cambiamenti in del sistema cardiovascolare. Il monitoraggio della CVP è possibile con il cateterismo della vena centrale (succlavia o giugulare). Normalmente, questa cifra è di 5-8 mm della colonna d'acqua. Tassi più elevati indicano una violazione dell'attività cardiaca - insufficienza cardiaca; quelli inferiori indicano la presenza di una fonte di sanguinamento in corso.

La diuresi ti consente di giudicare lo stato funzione escretoria reni. Oligo o anuria in stato di shock indicano la presenza di segni di insufficienza renale acuta. Il controllo della diuresi oraria è possibile se viene posizionato un catetere urinario.

Pronto soccorso per shock traumatico

Pronto soccorso per shock traumatico:

Dare alla vittima una posizione orizzontale;
Elimina qualsiasi sanguinamento esterno in corso. Se il sangue fuoriesce dall'arteria, applicare un laccio emostatico 15-20 cm prossimalmente al sito di sanguinamento. A sanguinamento venoso avrai bisogno di una benda di pressione sul sito della lesione;
Con shock di grado I e nessun danno agli organi cavità addominale dare alla vittima tè caldo, vestiti caldi, avvolgere con una coperta;
La sindrome del dolore grave viene eliminata con 1-2 ml di soluzione all'1% di promedol i / m;
Se la vittima è incosciente, assicurarne la pervietà vie respiratorie. In assenza di respirazione spontanea, è necessaria la respirazione artificiale bocca a bocca o bocca a naso, e se non c'è anche battito cardiaco, allora urgente rianimazione cardiopolmonare;
Infortunato trasportabile con ferite gravi consegnare urgentemente alla struttura medica più vicina.

Shock - una reazione patologica riflessa generale acuta del corpo all'azione di stimoli estremi, caratterizzata da una forte inibizione di tutte le funzioni vitali e basata su profondi disturbi parabiotici nel sistema nervoso centrale.

Lo shock è causato da stimoli:

La forza, l'intensità e la durata dello stimolo dovrebbero essere:

insolito

emergenza

eccessivo

Estremamente irritanti:

Esempi di sostanze irritanti:

Schiacciamento dei tessuti molli

fratture

danno Petto e cavità addominale

ferite da arma da fuoco

ustioni estese

incompatibilità del sangue

Le sostanze antigeniche

istamine, peptoni

elettro-shock

Radiazione ionizzante

· trauma mentale

Tipi di shock:

Traumatico

operativo (chirurgico)

· Bruciare

post-trasfusione

· Anafilattico

Cardiogeno

Elettrico

Radiazione

Mentale (psicogeno)

scossa traumaticaè definita come la forma clinica più comune di una grave condizione del ferito, che si sviluppa a seguito di gravi traumi meccanici o lesioni e si manifesta come una sindrome da basso volume minuto di circolazione sanguigna e ipoperfusione tissutale.

Clinica e patogenetica La base dello shock traumatico è la sindrome dei disturbi circolatori acuti (ipocircolazione), che si verifica a seguito dell'effetto combinato sul corpo della persona ferita delle conseguenze potenzialmente letali del trauma: perdita di sangue acuta, danni agli organi vitali, endotossicosi, nonché effetti neurodolorifici. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock traumatico sono i disturbi primari del microcircolo. L'insufficienza circolatoria acuta, l'insufficienza della perfusione tissutale con il sangue porta a una discrepanza tra le ridotte possibilità della microcircolazione e il fabbisogno energetico del corpo. Nello shock traumatico, a differenza di altre manifestazioni periodo acuto malattia traumatica, l'ipovolemia dovuta alla perdita di sangue è la principale, sebbene non l'unica, causa di disturbi emodinamici.
Un fattore importante determinare lo stato della circolazione sanguigna è il lavoro del cuore. Per la maggior parte delle vittime con lesioni gravi, è caratteristico lo sviluppo di un tipo iperdinamico di circolazione sanguigna. Con un decorso favorevole, il suo volume minuto dopo l'infortunio può rimanere elevato per tutto il periodo acuto della malattia traumatica. Ciò è spiegato dal fatto che le arterie coronarie non sono coinvolte nello spasmo vascolare generale, il ritorno venoso rimane soddisfacente, l'attività cardiaca è stimolata attraverso i chemocettori vascolari da prodotti metabolici non ossidati. Tuttavia, se l'ipotensione persiste, già 8 ore dopo l'infortunio, le prestazioni cardiache una tantum e minuscole nei pazienti con shock traumatico possono diminuire di circa due volte rispetto alla norma. Un aumento della frequenza cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche totali non è in grado di mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna a valori normali

La gittata cardiaca insufficiente nello shock traumatico è dovuta all'esaurimento dei meccanismi di compensazione urgente dovuta all'ipossia miocardica, allo sviluppo di disordini metabolici in esso, a una diminuzione del contenuto di catecolamine nel miocardio, a una diminuzione della sua risposta alla stimolazione simpatica e catecolamine circolanti nel sangue. Pertanto, una progressiva diminuzione delle prestazioni una tantum e minuscole del cuore sarà un riflesso dello sviluppo di insufficienza cardiaca anche in assenza di danno diretto (contusione) del cuore (VV Timofeev, 1983).

Un altro fattore principale che determina lo stato della circolazione sanguigna è il tono vascolare. Una risposta naturale al trauma e alla perdita di sangue è un aumento delle funzioni del complesso limbico-reticolare e del sistema ipotalamo-surrenale. Di conseguenza, nello shock traumatico, vengono attivati \u200b\u200bmeccanismi compensatori urgenti per mantenere la circolazione sanguigna negli organi vitali. Uno dei meccanismi di compensazione è lo sviluppo di uno spasmo vascolare diffuso (principalmente arteriole, metarteriole e sfinteri precapillari), finalizzato a una diminuzione urgente della capacità del letto vascolare e al suo allineamento con il BCC. La reazione vascolare generale non si estende solo alle arterie del cuore e del cervello, che sono praticamente prive di recettori α-adrenergici che realizzano l'effetto vasocostrittore dell'adrenalina e della norepinefrina.

Ciò crea le condizioni per aumentare il flusso inverso del fluido nel letto vascolare. L'autoemodiluizione è anche potenziata dalla predominanza della pressione oncotica non solo nel venulare (come in condizioni normali), ma anche nelle estremità arteriolari dei capillari funzionanti a causa di forte calo pressione idrostatica. Il meccanismo di autoemodiluizione è piuttosto lento. Anche con una perdita di sangue superiore al 30-40% del BCC, la velocità del flusso di fluido dall'interstizio al letto vascolare non supera i 150 ml/h.

Nella reazione di urgente compenso per la perdita di sangue, il meccanismo renale di ritenzione idrica ed elettrolitica è di una certa importanza. È associato a una diminuzione della filtrazione primaria delle urine (una diminuzione della pressione di filtrazione in combinazione con lo spasmo dei vasi renali) e un aumento del riassorbimento di acqua e sali nell'apparato tubulare dei reni sotto l'azione dell'ormone antidiuretico e dell'aldosterone .

Con l'esaurimento dei suddetti meccanismi di compensazione, i disturbi del microcircolo progrediscono. Rilascio intensivo da parte dei tessuti danneggiati e ischemici di istamina, bradichinina, acido lattico, che hanno un effetto vasodilatatore; assunzione di tossine microbiche dall'intestino; una diminuzione dovuta all'ipossia e all'acidosi nella sensibilità degli elementi della muscolatura liscia vascolare agli influssi nervosi e alle catecolamine porta al fatto che la fase di vasocostrizione è sostituita da una fase di vasodilatazione. La deposizione patologica di sangue si verifica nelle metarteriole che hanno perso il tono e nei capillari dilatati. pressione idrostatica in essi cresce e diventa più oncotico. A causa dell'influenza delle endotossine e dell'ipossia stessa parete vascolare la sua permeabilità aumenta, la parte liquida del sangue entra nell'interstizio, si verifica il fenomeno del "sanguinamento interno". Instabilità dell'emodinamica, alterazione del tono vascolare dovuta a danni alla funzione regolatoria del cervello in una tale forma di un periodo acuto di malattia traumatica come un coma traumatico (grave lesione cerebrale traumatica, grave contusione cerebrale) di solito si sviluppa più tardi - entro la fine di il primo giorno.

Un legame importante nella patogenesi dello shock traumatico, anche con traumi non toracici, è l'insufficienza respiratoria acuta. Per natura, di solito è ventilatorio parenchimale. La sua manifestazione più tipica è l'ipossiemia arteriosa progressiva. Le ragioni dello sviluppo di quest'ultimo sono la debolezza dei muscoli respiratori in condizioni di ipossia circolatoria; dolore "freno" della respirazione; embolizzazione dei microvasi polmonari per coagulazione intravascolare, globuli di grasso, trasfusioni e infusioni iatrogene; edema polmonare interstiziale dovuto all'aumentata permeabilità delle membrane microvascolari da parte delle endotossine, ipossia della parete vascolare, ipoproteinemia; microatelettasia dovuta alla ridotta formazione e all'aumentata distruzione del tensioattivo. La predisposizione all'atelettasia, alla tracheobronchite e alla polmonite è aggravata dall'aspirazione di sangue, contenuto gastrico, aumento della secrezione di muco da parte delle ghiandole bronchiali, difficoltà a tossire sullo sfondo di insufficiente afflusso di sangue all'albero tracheobronchiale. La combinazione di ipossia polmonare, emica (dovuta all'anemia) e circolatoria è un momento chiave dello shock traumatico. È l'ipossia e l'ipoperfusione tissutale che determinano i disordini metabolici, lo stato immunitario, l'emostasi e portano ad un aumento dell'endotossicosi.

Lo shock traumatico si verifica in due fasi- eccitazione (erettile) e inibizione (torpido).

fase erettile si verifica immediatamente dopo l'infortunio e si manifesta con eccitazione motoria e linguistica, ansia, paura. La coscienza della vittima è preservata, ma gli orientamenti spaziali e temporali sono disturbati, la vittima sottovaluta la gravità della sua condizione. Risponde correttamente alle domande, si lamenta periodicamente del dolore. La pelle è pallida, la respirazione è rapida, la tachicardia è pronunciata, il polso è di sufficiente riempimento e tensione, la pressione sanguigna è normale o leggermente aumentata.

La fase erettile dello shock riflette la risposta compensativa del corpo alla lesione (stress da mobilizzazione) ed emodinamicamente corrisponde alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Può avere una durata diversa, da pochi minuti a diverse ore, e con lesioni molto gravi potrebbe non essere rilevato affatto. È stato notato che più breve è la fase erettile, più grave è lo shock successivo.

Fase torpida si sviluppa con l'aumentare dell'insufficienza circolatoria. È caratterizzato da una violazione della coscienza: la vittima è inibita, non si lamenta del dolore, giace immobile, il suo sguardo vaga, non è fisso su nulla. Risponde alle domande a bassa voce, spesso richiedendo di ripetere la domanda per ottenere una risposta. La pelle e le mucose visibili sono pallide, con una sfumatura grigia. La pelle può avere un motivo marmoreo (segno di ridotto afflusso di sangue e ristagno di sangue nei piccoli vasi), ricoperta di sudore freddo. Le estremità sono fredde, si nota acrocianosi. La respirazione è superficiale, rapida. Il polso è frequente, riempimento debole, flebile - un segno di una diminuzione del volume del sangue circolante. La pressione arteriosa è ridotta.

La gravità della condizione nella fase torpida dello shock è valutata dalla frequenza cardiaca e dalla pressione sanguigna ed è indicata dal grado.

Lo shock traumatico è un grave processo patologico polipatogenetico che si sviluppa in modo acuto a seguito di una lesione ed è caratterizzato da significative disfunzioni dei sistemi di supporto vitale, principalmente la circolazione sanguigna, sullo sfondo di uno stress estremo sui meccanismi regolatori (adattativi) del corpo. Lo shock traumatico è una delle manifestazioni del periodo acuto della malattia traumatica. La polietiologia dello shock traumatico è determinata dal fatto che la sua formazione si verifica a seguito dell'interazione di disturbi circolatori causati dalla perdita di sangue; violazioni dello scambio di gas polmonare e tissutale; avvelenamento del corpo con prodotti di tessuti distrutti e metabolismo alterato, nonché tossine di origine microbica; un potente flusso di impulsi del dolore nervoso dall'area del danno al cervello e al sistema endocrino; funzione compromessa degli organi vitali danneggiati.

Il collegamento principale nella patogenesi dello shock traumatico sono i disturbi primari del microcircolo. L'insufficienza circolatoria acuta, l'insufficienza della perfusione tissutale con il sangue porta a una discrepanza tra le ridotte possibilità della microcircolazione e il fabbisogno energetico del corpo. Nello shock traumatico, a differenza di altre manifestazioni del periodo acuto della malattia traumatica, l'ipovolemia dovuta alla perdita di sangue è la causa principale, sebbene non l'unica, dei disturbi emodinamici.

Un fattore importante che determina lo stato della circolazione sanguigna è il lavoro del cuore. Per la maggior parte delle vittime con lesioni gravi, è caratteristico lo sviluppo di un tipo iperdinamico di circolazione sanguigna. Con un decorso favorevole, il suo volume minuto dopo l'infortunio può rimanere elevato per tutto il periodo acuto della malattia traumatica. Ciò è spiegato dal fatto che le arterie coronarie non sono coinvolte nello spasmo vascolare generale, il ritorno venoso rimane soddisfacente, l'attività cardiaca è stimolata attraverso i chemocettori vascolari da prodotti metabolici non ossidati. Tuttavia, se l'ipotensione persiste, già 8 ore dopo l'infortunio, le prestazioni cardiache una tantum e minuscole nei pazienti con shock traumatico possono diminuire di circa due volte rispetto alla norma. Un aumento della frequenza cardiaca e della resistenza vascolare periferica totale non è in grado di mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna a valori normali (Pashkovsky E.V. et al., 2001).

Un meccanismo di compensazione urgente, finalizzato anche ad eliminare la discrepanza tra il BCC e la capacità del letto vascolare, è l'autoemodiluizione. In questo caso, c'è un aumento del movimento del fluido dallo spazio interstiziale allo spazio vascolare. L'uscita del fluido nell'interstizio avviene nei capillari funzionanti e il suo ingresso in quelli non funzionanti. Insieme al fluido interstiziale, i prodotti del metabolismo anaerobico penetrano nei capillari, riducendo la sensibilità dei recettori ?-adrenergici alle catecolamine. Di conseguenza, i capillari non funzionanti si espandono, mentre quelli funzionanti, al contrario, si restringono. Nello shock, a causa di un aumento della concentrazione di adrenalina e norepinefrina, il rapporto tra capillari funzionanti e non funzionanti cambia drasticamente a favore di questi ultimi. Ciò crea le condizioni per aumentare il flusso inverso del fluido nel letto vascolare. L'autoemodiluizione è anche potenziata dal predominio della pressione oncotica non solo nel venulare (come in condizioni normali), ma anche nelle estremità arteriolari dei capillari funzionanti a causa di una forte diminuzione della pressione idrostatica. Il meccanismo di autoemodiluizione è piuttosto lento. Anche con una perdita di sangue superiore al 30-40% del BCC, la velocità del flusso di fluido dall'interstizio al letto vascolare non supera i 150 ml/h.

Con l'esaurimento dei suddetti meccanismi di compensazione, i disturbi del microcircolo progrediscono. Rilascio intensivo da parte dei tessuti danneggiati e ischemici di istamina, bradichinina, acido lattico, che hanno un effetto vasodilatatore; assunzione di tossine microbiche dall'intestino; una diminuzione dovuta all'ipossia e all'acidosi nella sensibilità degli elementi della muscolatura liscia vascolare agli influssi nervosi e alle catecolamine porta al fatto che la fase di vasocostrizione è sostituita da una fase di vasodilatazione. La deposizione patologica di sangue si verifica nelle metarteriole che hanno perso il tono e nei capillari dilatati. La pressione idrostatica in essi aumenta e diventa maggiore di quella oncotica. A causa dell'influenza delle endotossine e dell'ipossia della parete vascolare stessa, la sua permeabilità aumenta, la parte liquida del sangue entra nell'interstizio e si verifica il fenomeno del "sanguinamento interno". Instabilità dell'emodinamica, alterazione del tono vascolare dovuta a danni alla funzione regolatoria del cervello in una tale forma di un periodo acuto di malattia traumatica come un coma traumatico (grave lesione cerebrale traumatica, grave contusione cerebrale) di solito si sviluppa più tardi - entro la fine di il primo giorno.

Nei pazienti con grave trauma toracico (fratture multiple delle costole, formazione di una valvola costale, pneumotorace tensivo, contusione polmonare) in combinazione con una lesione non grave ad altre regioni anatomiche, il periodo acuto della malattia traumatica si manifesta principalmente con respiratorio acuto fallimento. Tali vittime sono caratterizzate da una normale pressione arteriosa sistolica (più di 100 mm Hg) in combinazione con una diminuzione della saturazione dell'emoglobina sangue arterioso ossigeno inferiore al 93%, enfisema sottocutaneo, pneumotorace tensivo, cianosi della pelle. Inoltre, al momento del ricovero, questo gruppo di pazienti ha mostrato un aumento dell'attività fibrinolitica del sangue dovuto all'attivazione del sistema plasminico a seguito di danni al tessuto polmonare. La predominanza dell'ipercoagulabilità con il consumo di fattori anticoagulanti nel sangue arterioso rispetto al sangue venoso sullo sfondo dell'inibizione dell'attività fibrinolitica gioca un ruolo significativo nella patogenesi della sindrome da distress respiratorio.

Molto significativo è anche il ruolo degli impulsi nocicettivi nell'eziopatogenesi dello shock traumatico. È sulla base del flusso degli impulsi nocicettivi che si forma in gran parte la risposta allo stress del corpo in risposta alla lesione. Nella sua genesi, un'importanza significativa è anche attribuita agli impulsi afferenti degli interocettori del sistema cardiovascolare, in particolare con una diminuzione del BCC causata da una perdita di sangue acuta e massiccia.

L'approfondimento dei disordini metabolici, i disturbi del microcircolo nello shock traumatico è associato all'endotossicosi, che inizia a manifestarsi dopo 15-20 minuti. dopo un infortunio o un infortunio. Le endotossine facoltative e obbligate sono polipeptidi a medio peso molecolare (peptidi semplici e complessi, nucleotidi, glicopeptidi, regolatori umorali, derivati degli acidi glucuronici, frammenti di collagene e fibrinogeno). Il pool di molecole medie è una fonte importante ma non l'unica di sostanze tossiche. I prodotti finali della scomposizione delle proteine, in particolare l'ammoniaca, hanno notevoli proprietà tossiche. L'endotossicosi è anche determinata dall'emoglobina libera e dalla mioglobina, composti di perossido. L'immunoreazione che si verifica durante lo shock non è solo protettiva, ma può anche fungere da fonte di sostanze tossiche, come le citochine pro-infiammatorie (composti proteici o polipeptidici prodotti da cellule attivate sistema immunitario) - interleuchina-1, fattore di necrosi tumorale, ecc.

L'essenza dei disordini immunitari nello shock traumatico è associata a un rischio estremamente elevato di sviluppo precoce di immunodeficienza. Lo shock traumatico è caratterizzato da un'antigenemia senza precedenti da focolai di alterazione tissutale. La funzione di barriera dell'infiammazione locale viene persa ei suoi mediatori (citochine pro-infiammatorie) entrano nella circolazione sistemica. In queste condizioni, la risposta adattativa del sistema immunitario dovrebbe essere la cosiddetta "risposta pre-immune", quando il livello di citochine pro-infiammatorie è finemente controllato dalla produzione di citochine anti-infiammatorie. In un decorso sfavorevole del periodo acuto della malattia traumatica, l'entità del danno e il volume dei focolai di sviluppo della reazione infiammatoria non consentono al corpo di sfruttare questa reazione di adattamento. Di conseguenza, l'immunodeficienza si sviluppa con una diminuzione del numero e lo sviluppo dell'insufficienza funzionale delle cellule coinvolte nelle reazioni immunitarie, sullo sfondo di uno squilibrio nel legame normativo dell'omeostasi immunitaria.

La reazione metabolica centrale nello shock traumatico è l'iperglicemia. È dovuto ad un aumento dell'increzione di catecolamine, ormone della crescita, glucocorticoidi e glucagone. A causa di ciò, la glicogenolisi e la gluconeogenesi sono stimolate, la sintesi dell'insulina e la sua attività sono ridotte principalmente nel tessuto muscolare. L'aumento della sintesi del glucosio è una reazione compensatoria urgente, che indica un aumento della richiesta di energia dei tessuti. Riducendo l'assorbimento muscolare del glucosio, il corpo "risparmia" il glucosio per fornire energia agli organi vitali. Il glucosio è l'unica fonte di energia in condizioni anaerobiche, il principale substrato energetico per la riparazione dei tessuti. Altre reazioni metaboliche tipiche dello shock traumatico sono l'ipoproteinemia dovuta all'aumento del catabolismo, il rilascio di frazioni a bassa dispersione nell'interstizio, l'alterata deaminazione e transaminazione nel fegato e l'accelerazione della lipolisi dovuta all'attivazione delle lipasi per convertire il grasso neutro in grasso libero. acido grasso- fonte d'energia.

I disturbi elettrolitici caratteristici dello shock traumatico si manifestano con la perdita di ioni potassio da parte delle cellule a causa dell'inefficienza della pompa potassio-sodio ad alta intensità energetica, la ritenzione di ioni sodio da parte dell'aldosterone, la perdita di cationi fosforo a causa della ridotta sintesi di ATP e la perdita di anioni cloruro a causa del loro rilascio in tratto gastrointestinale e concentrazione nell'area interessata.

L'ipossia tissutale porta all'accumulo osmotico sostanze attive(urea, glucosio, ioni sodio, lattato, piruvato, corpi chetonici ecc.), che nello shock traumatico causa costantemente iperosmolalità nelle cellule, nell'interstizio, nel plasma e nelle urine.

Per le vittime in uno stato di shock traumatico, è caratteristica l'acidosi metabolica, che si verifica nel 90% dei pazienti e nel 70% di essi questa violazione stato acido-base non compensato.

scossa traumatica - una risposta del corpo a una grave lesione meccanica, accompagnata da una violazione di tutte le funzioni del corpo.

Epidemiologia.

La frequenza dello shock traumatico nei feriti nelle moderne condizioni di guerra è in aumento, raggiungendo il 25%. Lo shock nelle lesioni multiple e combinate si verifica nell'11-86% delle vittime, che rappresenta in media il 25-30% di tutti gli incidenti. Eziologia. Maggior parte cause comuni sviluppo di shock traumatico: - danno al bacino, al torace, agli arti inferiori; - danno organi interni; — danno aperto con ampio schiacciamento dei tessuti molli durante il distacco degli arti. Lo shock può verificarsi con una varietà di combinazioni di lesioni e persino con più gravi contusioni del corpo.

Patogenesi.

A seguito di una grave ferita o trauma, la persona ferita sviluppa uno o più (con lesioni multiple o combinate) focolai di danno a tessuti o organi. In questo caso, i vasi di vari calibri sono danneggiati - si verifica sanguinamento. , un vasto campo recettoriale è irritato - si verifica un massiccio effetto afferente sul sistema nervoso centrale, un volume più o meno esteso di tessuti viene danneggiato, i loro prodotti di decadimento vengono assorbiti nel sangue - si verifica l'endotossicosi.

Quando gli organi vitali sono danneggiati, c'è una violazione del corrispondente vitale funzioni importanti: il danno al cuore è accompagnato da una diminuzione della funzione contrattile del miocardio; danno al polmone - una diminuzione del volume della ventilazione polmonare; danno alla faringe, laringe, trachea - asfissia.

Come risultato dell'azione di questi fattori patogenetici sull'esteso apparato recettoriale afferente e direttamente su organi e tessuti, si avvia un programma adattivo aspecifico di protezione dell'organismo. La conseguenza di ciò è il rilascio di ormoni adattativi nel sangue: actg, cortisolo, adrenalina, norepinefrina.

C'è uno spasmo generalizzato dei vasi capacitivi (vene), che assicura il rilascio di riserve di sangue dal deposito - fino al 20% del bcc; lo spasmo generalizzato delle arteriole porta alla centralizzazione della circolazione sanguigna e contribuisce all'arresto spontaneo del sanguinamento; la tachicardia garantisce il mantenimento del corretto volume della circolazione sanguigna. Se la gravità della lesione e il volume della perdita di sangue superano le capacità protettive del corpo, e assistenza sanitaria ritardato - si sviluppano ipotensione e ipoperfusione tissutale , che sono le caratteristiche cliniche e patogenetiche dello shock traumatico di grado III.

Pertanto, il meccanismo di sviluppo dello shock traumatico è monoetiologico (lesione), ma polipatogenetico (sanguinamento, endotossicosi, danno agli organi vitali, effetto afferente sul sistema nervoso centrale), in contrasto con lo shock emorragico (ad esempio, con coltellate con danno grandi vasi), dove c'è solo un fattore patogeno - perdita di sangue acuta.

Diagnosi e classificazione dello shock traumatico.

Durante lo shock traumatico si distinguono due fasi: erettile e torpida.

fase erettile relativamente breve. La sua durata varia da alcuni minuti a diverse ore. Il paziente è cosciente, irrequieto. Notare l'eccitazione motoria e vocale. Critica di valutazione interrotta proprio stato. Pallido. Alunni di dimensioni normali, la reazione alla luce è viva. Il polso è di buona qualità, accelerato. La pressione sanguigna è nei limiti normali. Aumento della sensibilità al dolore e del tono muscolare scheletrico.
Fase torpida lo shock è caratterizzato dall'inibizione delle funzioni vitali del corpo e, a seconda della gravità del decorso, è suddiviso in tre gradi:

— scossa di grado. La coscienza è preservata, si notano lieve letargia e lentezza di reazione. La reazione al dolore è indebolita. La pelle è pallida, acrocianosi. Polso di buona qualità, 90-100 al minuto, pressione arteriosa sistolica 100-90 mmHg. Lieve tachipnea. Il tono muscolare scheletrico è ridotto. La diuresi non è risolta.

— shock di II grado. Secondo il quadro clinico, è simile allo shock di 1 ° grado, ma è caratterizzato da una depressione più pronunciata della coscienza, una diminuzione della sensibilità al dolore e tono muscolare e disturbi emodinamici significativi. Il polso di riempimento debole e tensione è di 110-120 al minuto, la pressione arteriosa massima è di 90-70 mm Hg.

— Scossa di 3° grado. La coscienza è oscurata, il paziente è fortemente inibito, la reazione agli stimoli esterni è notevolmente indebolita. La pelle è grigio chiaro, con una sfumatura bluastra. Polso di riempimento debole e tensione, 130 al minuto o più. Pressione arteriosa sistolica 70 mm Hg. E sotto. Respiro superficiale, frequente. Si notano ipotensione muscolare, iporeflessia, diminuzione della diuresi fino all'anuria. grande valore diagnostico nel determinare il grado di shock, l'indice dell'algoritmo gioca: il rapporto tra la frequenza cardiaca e il livello della pressione sanguigna sistolica. Può essere utilizzato per determinare approssimativamente il grado di shock e la quantità di perdita di sangue (Tabella 3).

indice di scossa

L'eliminazione prematura delle cause che sostengono e approfondiscono lo shock traumatico impedisce il ripristino delle funzioni vitali del corpo e lo shock di grado III può trasformarsi in uno stato terminale, che è un grado estremo di depressione delle funzioni vitali, trasformandosi in morte clinica.

Principi dell'assistenza medica:

- natura urgente delle cure mediche nello shock traumatico, a causa della minaccia di conseguenze irreversibili di disturbi critici delle funzioni vitali e, soprattutto, disturbi circolatori, ipossia profonda.

— opportunità di un approccio differenziato nel trattamento dei feriti in stato di shock traumatico. Lo shock non dovrebbe essere trattato
tale, non un "processo tipico" o una "reazione fisiopatologica specifica". L'assistenza anti-shock viene fornita a una persona ferita specifica con disturbi della vita pericolosi, che si basano su traumi gravi ("substrato morfologico" dello shock) e, di norma, perdita di sangue acuta. Gravi disturbi della circolazione sanguigna, della respirazione e di altre funzioni vitali sono causati da gravi danni morfologici agli organi vitali e ai sistemi corporei. Questa posizione in caso di lesioni gravi acquisisce il significato di un assioma e indirizza il medico alla ricerca urgente di una causa specifica di shock traumatico. Cure chirurgiche in stato di shock, è efficace solo con una diagnosi rapida e accurata della posizione, della natura e della gravità delle lesioni.

– importanza principale e natura urgente del trattamento chirurgico con shock traumatico. L'assistenza anti-shock è fornita contemporaneamente da un anestesista-rianimatore e da un chirurgo. Da azione efficace la prima dipende dal rapido recupero e mantenimento della pervietà delle vie aeree, dagli scambi gassosi in genere, dall'inizio della terapia infusionale, dall'analgesia, dal supporto farmacologico dell'attività cardiaca e da altre funzioni. Tuttavia, il trattamento chirurgico urgente ha un significato patogenetico, eliminando la causa dello shock traumatico: arresto del sanguinamento, eliminazione della tensione o pneumotorace aperto, eliminazione del tamponamento cardiaco, ecc.

Pertanto, la moderna tattica del trattamento chirurgico attivo di una persona gravemente ferita occupa un posto centrale nel programma delle misure anti-shock e non lascia spazio alla tesi obsoleta: "prima togliere lo shock, quindi operare". Tale approccio procedeva da idee sbagliate sullo shock traumatico come processo puramente funzionale con localizzazione predominante nel sistema nervoso centrale.

Misure anti-shock nelle fasi di evacuazione medica.

Il pronto soccorso e il pronto soccorso comprendono:

Interrompere l'emorragia esterna con mezzi temporanei, applicare medicazioni asettiche alle ferite.
Iniezione di analgesici con una siringa - tubi.
Immobilizzazione di fratture e lesioni estese con pneumatici da trasporto.
Eliminazione dell'asfissia meccanica (rilascio del tratto respiratorio superiore, applicazione di una medicazione occlusiva in caso di pneumotorace aperto).
Inizio precoce delle infusioni di fluidi sostitutivi del sangue utilizzando set di infusione in plastica usa e getta.
Priorità al trasporto attento dei feriti alla fase successiva.

Primo soccorso.

I feriti in stato di shock traumatico dovrebbero prima di tutto essere inviati nello spogliatoio.

Gli aiuti antishock dovrebbero essere limitati minimo necessario misure di emergenza per non ritardare l'evacuazione verso una struttura medica dove possono essere fornite cure chirurgiche e rianimatorie. Dovrebbe essere chiaro che lo scopo di queste misure non è quello di riprendersi dallo shock (cosa impossibile in condizioni mediche), ma di stabilizzare le condizioni dei feriti per un'ulteriore evacuazione prioritaria.

Nello spogliatoio si individuano le cause delle gravi condizioni dei feriti e si prendono provvedimenti per eliminarle. Per problemi respiratori acuti — l'asfissia viene eliminata, la respirazione esterna viene ripristinata, la cavità pleurica viene sigillata con pneumotorace aperto, la cavità pleurica viene drenata con pneumotorace tensivo, l'ossigeno viene inalato. Con sanguinamento esterno, viene temporaneamente interrotto e, in presenza di un laccio emostatico, il laccio emostatico viene controllato.

Viene eseguita un'infusione endovenosa di 800-1200 ml di una soluzione cristalloide (mafusol, lactasol, soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, ecc.) E con una massiccia perdita di sangue (2 litri o più), un'ulteriore infusione di una soluzione colloidale ( poliglucina, ecc.) è consigliabile in un volume di 400 -800 ml. L'infusione continua parallelamente all'attuazione delle misure mediche e anche durante la successiva evacuazione.

La misura obbligatoria di pronto soccorso anti-shock è l'anestesia. A tutti i feriti con shock traumatico vengono somministrati analgesici narcotici. Tuttavia, i blocchi della novocaina sono il metodo migliore per alleviare il dolore. L'immobilizzazione del trasporto è monitorata. Con l'emorragia interna, il compito principale del primo soccorso è organizzare l'immediata evacuazione del ferito fino alla fase di fornitura di cure mediche qualificate o specializzate, dove subirà un'operazione di emergenza per eliminare la fonte dell'emorragia.

Assistenza qualificata e specializzata.

I feriti con segni di shock devono essere inviati prima in sala operatoria per le operazioni indicazioni urgenti(asfissia, tamponamento cardiaco, tensione o pneumotorace aperto, emorragia interna in corso, ecc.) O all'unità di terapia intensiva per i feriti - in assenza di indicazioni per la chirurgia d'urgenza (per eliminare i disturbi delle funzioni vitali, preparare interventi chirurgici urgenti o evacuazione).

Nei feriti che richiedono un intervento chirurgico d'urgenza, la terapia antishock dovrebbe iniziare nel reparto di accettazione e triage e proseguire sotto la guida di un anestesista-rianimatore contestualmente all'intervento chirurgico. Più avanti dopo l'operazione terapia antishock finisce nel reparto di terapia intensiva. Il tempo medio per rimuovere i feriti da uno stato di shock in una guerra è di 8-12 ore. Nella fase di cure specialistiche, dopo il recupero dallo shock, i feriti con periodi di trattamento non superiori a 60 giorni ricevono un ciclo completo di cure. Il resto dei feriti viene evacuato negli ospedali posteriori.

Il contenuto dell'articolo

Definizione del concetto scossa traumatica causa grande difficoltà. I. K. Akhuibaev e G. L. Frenkel (1960) hanno trovato 119 definizioni di shock nella letteratura mondiale. L'osservazione di L. Delogers (1962) (secondo Y. Shuteu, 1981) è giusta: "Lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere e più facile da descrivere che da definire". Per illustrare, ecco alcune definizioni di shock.
Dillon: "Lo shock è un violento attacco alla vita". True (S. Vernon, 1970): lo shock è "una risposta generale a uno stimolo che il corpo riconosce come potenzialmente letale". Hadvey (R. Hardaway, 1966): lo shock è "perfusione capillare inappropriata".
Secondo la maggior parte dei ricercatori che hanno studiato lo shock, nessuna di queste definizioni descrive completamente il concetto di shock. Pertanto, ci limitiamo alle definizioni di shock traumatico, che sono fornite da autori domestici. M. N. Akhutin (1942): "Lo shock è una sorta di inibizione di tutte le funzioni vitali del corpo, derivante da una grave lesione o altri fattori dannosi simili che colpiscono i malati o i feriti". A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): "Lo shock traumatico è la risposta del corpo a gravi lesioni meccaniche o ustioni". Lo shock traumatico è comunemente inteso come una violazione delle funzioni vitali del corpo derivante dall'azione di uno stimolo (meccanico) di emergenza.
La frequenza e la gravità dello shock traumatico aumenta ad ogni guerra, a seconda della gravità delle ferite. A ferite da arma da fuoco armi moderne nell'8-10% numero totale ci si può aspettare che i feriti sviluppino uno shock traumatico. Quando si usano armi missilistiche nucleari, lo shock traumatico può verificarsi nel 25-30% delle persone colpite.

Eziologia dello shock traumatico

I fattori eziologici dello shock traumatico sono gravi lesioni singole o multiple degli organi interni, gravi lesioni degli arti con danni muscolari estesi e frammentazione ossea, danno chiuso organi interni, gravi fratture multiple del bacino e delle ossa lunghe.
Pertanto, le cause specifiche dello shock traumatico sono gravi danni meccanici. Quasi sempre, queste lesioni sono accompagnate da perdita di sangue.

La patogenesi dello shock traumatico

Lo studio dello shock traumatico va avanti da quasi 250 anni. Durante questo periodo sono state proposte molte teorie sulla patogenesi dello shock traumatico. Tuttavia, hanno raggiunto i nostri giorni, ricevuti ulteriori sviluppi e conferma di tre di essi: la teoria della perdita di plasma sanguigno, la tossiemia e la teoria del neuroriflesso (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984).
Di idee moderne il ruolo principale (iniziale) nella patogenesi dello shock traumatico appartiene alla perdita di plasma sanguigno. Ad una certa fase del decorso dello shock, il fattore tossiemia si attiva e svolge un ruolo significativo (forse decisivo per l'esito). Le influenze neuroriflesse dal centro del danno sono di secondaria importanza (P. K. Dyachenko, 1968; A. N. Berktov, G. N. Tsybulyak; N. I. Egurnov, 1985, ecc.).
Lo shock traumatico appartiene alla categoria dello shock ipovolemico o dello shock con un deficit del volume del sangue circolante (VCB).
Un volume di sangue adeguato è essenziale per la normale funzione cardiaca e la circolazione. La perdita di sangue acuta crea sproporzioni) tra il BCC e il volume del letto vascolare.
Il trauma e la perdita di sangue acuta eccitano il sistema nervoso e (in misura maggiore) il sistema endocrino. La stimolazione del sistema simpatico-surrenale porta al rilascio di catecolamine (adrenalina, norepinefrina, dopamina) e all'arteriospasmo generalizzato. La vasocostrizione è irregolare. Copre l'area sistema circolatorio organi interni (polmoni, fegato, pancreas, intestino, reni), così come la pelle e il sistema muscolare. Per questo motivo, durante lo shock nella fase di compensazione, più sangue scorre verso il cuore e il cervello che in condizioni normali. Il cambiamento della situazione della circolazione sanguigna è chiamato centralizzazione della circolazione sanguigna. Ha lo scopo di eliminare la sproporzione tra l'effettivo volume del sangue circolante e il volume del letto vascolare e garantire il normale flusso sanguigno nei vasi coronarici del cuore e nei vasi cerebrali.
La centralizzazione della circolazione sanguigna, se considerata in un breve intervallo di tempo, è un'opportuna reazione adattativa. Se in un modo o nell'altro non si verifica una rapida normalizzazione del BCC, la vasocostrizione in corso e la conseguente diminuzione del flusso sanguigno capillare provocano una diminuzione dell'apporto di ossigeno e di substrati energetici ai tessuti e l'escrezione dei prodotti finali del metabolismo intracellulare. Lo sviluppo di disturbi metabolici locali nei tessuti porta allo sviluppo di acidosi metabolica.
Con la progressione dello shock, il disturbo metabolico ipossico locale porta all'espansione dei vasi precapillari, mentre i vasi postcapillari rimangono ristretti. Pertanto, il sangue scorre nei capillari, ma il loro deflusso è difficile. Nel sistema capillare, il flusso sanguigno rallenta, il sangue si accumula e la pressione intracapillare aumenta.
Di conseguenza:
1) il plasma passa nell'interstizio;
2) nel sangue che scorre lentamente si verifica l'aggregazione delle cellule del sangue (eritrociti e piastrine);
3) aumenta la viscosità del sangue;
4) il rallentamento del flusso sanguigno e la tendenza generale ad aumentare la coagulazione durante lo shock portano alla coagulazione spontanea del sangue nei capillari, si formano microtrombi capillari.
C'è un processo di coagulazione intravascolare disseminata in stato di shock. In casi estremi di disturbi del microcircolo, il flusso sanguigno si interrompe completamente.
Pertanto, con lo shock progressivo, il baricentro del processo patologico si sposta sempre più dall'area della macrocircolazione all'area della circolazione sanguigna finale. Secondo molti autori (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), lo shock può essere considerato come una sindrome caratterizzata da una diminuzione del flusso sanguigno ai tessuti al di sotto del livello critico necessario per il normale decorso della processi metabolici, con conseguente disordini cellulari con effetti collaterali per la vita.
Causati da insufficiente perfusione tissutale, gravi disordini cellulari metabolici, biochimici ed enzimatici costituiscono un fattore patogenetico secondario (tossiemia), che crea un circolo vizioso e provoca un progressivo deterioramento in corso di shock se non viene applicato tempestivamente il trattamento necessario.
I disturbi del microcircolo sono caratteristici di tutte le forme di shock, indipendentemente dalla causa dello shock. Un disturbo della microcircolazione in stato di shock, manifestato nella disfunzione di cellule e organi, rappresenta una minaccia per la vita.
Il grado di danno cellulare e la compromissione della loro funzione è un fattore decisivo nella gravità dello shock circolatorio e determina la possibilità della sua terapia. Trattare lo shock significa trattare la cellula d'urto.
Alcuni organi sono particolarmente sensibili allo shock circolatorio. Tali organi sono chiamati organi d'urto. Questi includono i polmoni, i reni e il fegato. H.
Cambiamenti nei polmoni. L'ipovolemia in stato di shock porta a una diminuzione del flusso sanguigno polmonare. Il polmone in stato di shock è caratterizzato da un ridotto assorbimento di ossigeno. I pazienti lamentano soffocamento, hanno una respirazione rapida, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso diminuisce, l'elasticità del polmone diminuisce, diventa inflessibile. La radiografia mostra edema polmonare interstiziale.
Si ritiene che circa il 50% dei pazienti con lesioni gravi muoia per insufficienza respiratoria acuta.
reni in stato di shock, sono caratterizzati da una forte restrizione della circolazione sanguigna, una violazione della capacità di filtrazione e concentrazione e una diminuzione della quantità di urina escreta. Nella maggior parte dei casi, lo sviluppo di uno shock renale è accompagnato da oligoanuria.
Fegato in stato di shock è possibile la necrosi delle cellule del fegato, una diminuzione delle funzioni di dimensionamento e disintossicazione. La compromissione della funzionalità epatica in stato di shock è giudicata da un aumento del livello degli enzimi epatici.
Violazione dello stato acido-base. Lo shock sviluppa acidosi. Provoca disturbi della funzione contrattile del miocardio, vasodilatazione persistente, diminuzione della funzione escretoria dei reni e violazione dell'attività nervosa superiore.
I cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue sono caratterizzati da ipercoagulazione, lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata, che è l'inizio della sindrome tromboemorragica (THS).
Il processo di coagulazione intravascolare disseminata è generalizzato e compromette nettamente la circolazione sanguigna a livello della microvascolarizzazione.

Clinica dello shock traumatico

È generalmente accettato che lo shock traumatico nel suo decorso abbia due fasi cliniche: erettile e torpida.
La fase erettile è caratterizzata dall'eccitazione. Si manifesta, in particolare, con un aumento della pressione sanguigna, vasospasmo, mancanza di respiro, aumento dell'attività delle ghiandole endocrine e del metabolismo. Si nota eccitazione motoria e vocale, sottovalutazione da parte delle vittime della loro condizione. La pelle è pallida. La respirazione e il polso sono accelerati, i riflessi sono rafforzati. Aumento del tono muscolare scheletrico.
La durata della fase erettile dello shock varia da alcuni minuti a diverse ore.
La fase torpida dello shock è caratterizzata dall'inibizione delle funzioni vitali del corpo. La classica descrizione di questa fase di shock è data da N. I. Pirogov: “Con un braccio o una gamba strappati, un uomo così rigido giace immobile al posto di medicazione, non urla, non urla, non si lamenta, non prende parte in nulla e non pretende nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido come quello di un cadavere, il suo sguardo è immobile e rivolto in lontananza; pulsa come un filo, appena percettibile sotto le dita e con frequenti alternanze. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o solo a se stesso, appena udibile in un sussurro, anche il respiro è appena percettibile. La ferita e la pelle non sono quasi per niente sensibili; ma se un grosso nervo che pende dalla ferita è irritato da qualcosa, allora il paziente, con una leggera contrazione dei suoi muscoli personali, rivela un segno di sentimento.
Pertanto, lo shock traumatico è caratterizzato dalla conservazione della coscienza, ma da un pronunciato letargo. Può essere difficile entrare in contatto con la vittima. La pelle è pallida e umida. La temperatura corporea è ridotta. I riflessi superficiali e profondi possono essere ridotti o del tutto assenti. A volte ci sono riflessi patologici. La respirazione è superficiale, appena percettibile. Lo shock è caratterizzato da un aumento della frequenza cardiaca e da una diminuzione della pressione sanguigna. La caduta della pressione sanguigna è un segno così cardinale di shock che alcuni autori solo sulla base dei suoi cambiamenti determinano la profondità dello shock traumatico.
Lo shock traumatico è senza dubbio un processo di fase dinamico. A seconda dei cambiamenti clinici e fisiopatologici, 3 periodo consecutivo, o stadi di shock.
Metto in scena disturbi circolatori (vasocostrizione) senza gravi disturbi metabolici. Pelle pallida, fredda, umida, polso normale o leggermente accelerato, pressione sanguigna normale o leggermente diminuita, respirazione moderatamente rapida.
II stadio caratterizzato da dilatazione dei vasi sanguigni, insorgenza della coagulazione intravascolare nel settore del microcircolo, compromissione della funzionalità renale ("rene da shock"). Clinicamente - cianosi delle estremità, tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna, letargia, ecc.
III stadio atonia vascolare e disordini metabolici. La coagulazione disseminata iputrivascolare domina con lesioni focali necrotiche in vari organi, principalmente nei polmoni e nel fegato, ipossia, metabolicamente
io acidosi. Clinicamente, - carnagione terrosa grigia, estremità, polso flebile, bassa pressione sanguigna, respirazione superficiale frequente, pupille dilatate, reazioni bruscamente lente.
Lo shock traumatico può verificarsi con lesioni (ferite) di qualsiasi localizzazione. Tuttavia varie localizzazioni il danno lascia un'impronta decorso clinico shock.
Quindi, con lesioni (traumi) del cranio e del cervello, lo shock si manifesta sullo sfondo di una coscienza persa o in ripresa, con disturbi pronunciati della funzione respiratoria e della circolazione sanguigna (compresa quella centrale). Tutto ciò porta all'instabilità della pressione sanguigna con una predominanza di ipertensione e bradicardina. Le vittime possono avere disturbi sensoriali, paresi e paralisi degli arti, ecc. Lo shock in caso di trauma cranico e cerebrale è grave e richiede un trattamento complesso, compreso (secondo le indicazioni) e neurochirurgico.
Lo shock con lesioni (danni) al torace è chiamato pleuropolmonare. È caratterizzato da disturbi respiratori e cardiovascolari pronunciati, che si basano su fratture costali, rotture polmonari, contusioni miocardiche, galleggiamento mediastinico.
Lo shock dovuto a lesioni (traumi) dell'addome è caratterizzato da una clinica di "addome acuto" e da una massiccia emorragia interna.
La massiccia perdita di sangue e la grave intossicazione (danni vascolari, distruzione muscolare, danni agli organi pelvici) influenzano il decorso dello shock in caso di lesioni (danni) del bacino.

Classificazione dello shock traumatico

Per gravità:
mi laureo(lieve shock) - la pelle è pallida. Polso 100 battiti al minuto, BP 100/60 mm Hg. Art., la temperatura corporea è normale, la respirazione non è cambiata. Il paziente è cosciente, è possibile un po' di eccitazione.
II grado(shock moderare) - la pelle è pallida. Polso 110-120 battiti al minuto. PA 90/60, 80/50 mmHg Art., la temperatura corporea si abbassa, la respirazione è rapida. Il paziente è cosciente, non inibito.
III grado(grave shock) - la pelle è pallida e coperta di sudore freddo. Il polso è filiforme, difficile da contare, più di 120 battiti al minuto, pressione sanguigna 70/60, 60/40 mm Hg. Art., temperatura corporea inferiore a 35 C, la respirazione è rapida. La vittima reagisce lentamente all'irritazione. Diminuzione della pressione sanguigna a 60 mm Hg. Arte. e sotto Cannon chiamato critico. Quindi si sviluppa lo stato terminale.
Stato terminale (shock IV grado). Si suddivide in iredagonale, stato atonale e morte clinica ed è caratterizzato da un estremo grado di inibizione delle funzioni vitali dell'organismo fino a morte clinica.
L'indice (indicatore) di shock, che tiene conto degli indicatori del polso e della pressione sanguigna, consente di delimitare rapidamente le condizioni della vittima e determinare la gravità dello shock in caso di ricovero di massa. Se l'indice di shock è inferiore a uno (polso 70 battiti al minuto, pressione sanguigna 110), le condizioni dei feriti non destano preoccupazione. Con un indice di shock pari a uno (polso 110, pressione arteriosa 110), la condizione è minacciosa, shock di gravità moderata e la perdita di sangue è del 20-30% del BCC. Se l'indice di shock è maggiore di uno (polso 110, BP 80), lo shock è minaccioso e la perdita di sangue è del 30-50% del CC.
Lo stato preagonale è determinato solo dalla pulsazione dei grossi vasi (femorale, arteria carotidea). La pressione arteriosa non è determinata. Il respiro è raro, superficiale, ritmico. La coscienza è assente.
stato agonale- ai disturbi circolatori sopra indicati si aggiungono disturbi respiratori - respiro aritmico raro e convulsivo del tipo Cheyne-Stokes (Cheyne-Stokes). I riflessi oculari sono assenti, la minzione è involontaria, la defecazione. Polso sulle arterie carotidi e femorali di riempimento debole, tachicardia o bradicardia.
Morte clinica - accertata dal momento della cessazione della respirazione e dell'arresto cardiaco. Il polso sulle grandi arterie non è determinato, non c'è coscienza, areflessia, pallore ceroso della pelle, una forte dilatazione delle pupille. Il periodo di morte clinica dura 5-7 minuti. Nei tessuti più vulnerabili (cervello, miocardio) non si sono ancora verificati cambiamenti irreversibili. Forse la rinascita del corpo.
Dopo arriva la morte clinica morte biologica- ci sono cambiamenti incompatibili con la vita. Le misure di rianimazione sono inefficaci.

Trattamento dello shock traumatico

Nel trattamento dello shock traumatico, è consigliabile individuare 5 direzioni.
1. Trattamento di lesioni non pericolose. In alcuni casi, le misure di supporto vitale possono inizialmente essere temporanee (applicazione di un laccio emostatico, bendaggio occlusivo, immobilizzazione del trasporto) e deve essere effettuato sul campo di battaglia, in altri casi (vari tipi di danni agli organi interni ed emorragie interne), il trattamento richiede interventi chirurgici e, quindi, può essere effettuato nella fase di assistenza medica qualificata.
2. Interruzione dell'impulso di shock(terapia del dolore) si ottiene con una combinazione di tre metodi; immobilizzazione, blocco locale (sollievo dal dolore) di focolai traumatici, uso di analgesici e neurolettici.
3. Ricostituzione di BCC e normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue ottenuto mediante infusione di soluzioni di cristalloidi, reopoliglucina, poliglucina, varie soluzioni di cristalloidi ed eparina, ecc. La trasfusione di sangue viene eseguita con una combinazione di shock traumatico con grave sindrome emorragica.
4. Correzione del metabolismo inizia con l'eliminazione dell'ipossia e dell'acidosi respiratoria: inalazione di ossigeno, nei casi più gravi, ventilazione polmonare artificiale (ALV).
La terapia farmacologica antiipossica consiste nell'uso di farmaci che migliorano l'ossidazione biologica: droperidolo, calcio pangamato (vitamina B15), citocromo C, sodio ossibiturico, mexamine, pentoxyl, metacil, ecc.
Per correggere l'acidosi metabolica e l'iperkaliemia, vengono somministrate per via endovenosa soluzioni di bicarbonato di sodio, glucosio con insulina, calcio e magnesio.
5. Prevenzione e trattamento appropriato dei disturbi funzionali degli organi: insufficienza respiratoria acuta ( polmone d'urto), insufficienza renale acuta (shock renale), alterazioni del fegato e del miocardio.
Misure terapeutiche per lo shock traumatico nelle fasi dell'evacuazione medica

Primo soccorso

Pronto soccorso sul campo di battaglia (nella lesione).
Nell'ordine di auto- o mutua assistenza, l'inserviente o l'istruttore medico esegue i seguenti anti-shock e rianimazione:
rilascio delle vie respiratorie (fissazione della lingua, rimozione di vomito, sangue, acqua dalla bocca, ecc.);
arresto temporaneo, sanguinamento esterno;
quando la respirazione si interrompe, la vittima viene adagiata sulla schiena, la testa viene gettata all'indietro, la mascella inferiore viene spinta in avanti, la ventilazione artificiale dei polmoni viene eseguita utilizzando il metodo bocca a bocca, bocca a naso;
in caso di arresto cardiaco - massaggio cardiaco esterno; applicare una medicazione occlusiva a una ferita al torace;
immobilizzazione del trasporto.
A respirazione indipendente alla vittima viene data una posizione semi-seduta. Per ridurre la sindrome del dolore, una soluzione di una sostanza narcotica o analgesica viene iniettata con un tubo per siringa. La rimozione del ferito privo di sensi dal campo di battaglia viene effettuata in posizione prona con la testa girata a sinistra per impedire l'aspirazione di contenuto gastrico, sangue o muco.

Primo soccorso (MPB)

Oltre a quelle sopra elencate, presso il BCH vengono effettuate le seguenti misure antishock: trasporto, saldatura, immobilizzazione con tutori standard, correzione di lacci emostatici e medicazioni precedentemente applicati, somministrazione, oltre ad analgesici, cardiochirurgici e stimolanti attività respiratoria droghe, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) viene effettuata utilizzando farmaci respiratori tipo ADR-2 o DP-10. Toilette del tratto respiratorio superiore utilizzando un espansore della bocca, supporto per la lingua. Introduzione del condotto dell'aria. Vengono prese misure per riscaldare i feriti, somministrare bevande calde, utilizzare analgesici alcolici, ecc.

Primo soccorso (MPP)

Primo assistenza medica(WFP) ferito in stato di shock è nello spogliatoio.
Al cantiere di smistamento è consigliabile allocare 4 gruppi di feriti.
faccio gruppo. Al momento dell'ammissione a questa fase, ci sono lesioni e disturbi, direttamente in pericolo di vita: arresto respiratorio, arresto cardiaco, calo critico della pressione sanguigna (inferiore a 70 mm Hg), emorragia esterna non arrestata, ecc. I feriti vengono inviati in primo luogo allo spogliatoio.
II gruppo. Non vi è alcuna minaccia immediata per la vita. I feriti hanno uno shock di II-III grado. Vengono mandati negli spogliatoi al secondo turno.
III gruppo- ferito in stato di shock con segni di emorragia interna in corso. L'assistenza medica (antidolorifici, riscaldamento) è fornita presso il piazzale di smistamento.
Gruppo IV. Ferito in stato di shock I grado. In una situazione medica e tattica tesa, è possibile fornire assistenza medica presso il cantiere di smistamento: immobilizzazione del trasporto, antidolorifici, riscaldamento, somministrazione di alcol, ecc.
Il volume delle misure anti-shock nella medicazione MPP. Innanzitutto vengono prese misure per eliminare l'insufficienza respiratoria: ripristino della pervietà delle prime vie respiratorie, aspirazione di muco e sangue dalla trachea e dai bronchi, sutura della lingua o introduzione di un condotto aereo, intubazione tracheale, secondo le indicazioni di ventilazione meccanica mediante autorespiratori come "Lada", "Pnevmat-1" e altri, l'imposizione di una medicazione occlusiva, drenaggio della cavità pleurica con pneumotorace valvolare tensivo. Secondo indicazioni - tracheostomia; arresto temporaneo dell'emorragia con emorragia esterna non arrestata; rifornimento del BCC con sostituti del plasma (iniettare per via endovenosa da 1 a 2 litri di qualsiasi sostituto del plasma - poliglucina, soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, soluzione di glucosio al 5%, ecc.); trasfondere sangue del gruppo 0 (I) solo con perdita di sangue di III grado - 250-500 ml; produzione di blocchi di novocaina - focolai traumatici vagosimpatici, pararenali e locali; l'introduzione di corticosteroidi, antidolorifici e farmaci cardiaci; immobilizzazione del trasporto degli arti.
Presso l'MCP è in corso un complesso di misure anti-shock. Indipendentemente dall'effetto del trattamento, i feriti vengono prima evacuati nella fase di assistenza medica qualificata.
Nel trattamento dello shock traumatico, il fattore tempo gioca un ruolo enorme. Prima si inizia il trattamento d'urto, migliori saranno i risultati. Durante le recenti guerre locali, la mortalità per shock è notevolmente diminuita grazie all'uso della terapia intensiva cardiorespiratoria e della rianimazione, nonché al ripristino delle perdite volemiche il più vicino possibile al sito della ferita. Grazie all'utilizzo degli elicotteri come mezzo di evacuazione, il tempo minimo per portare un ferito alla fase di assistenza qualificata o specializzata è stato ridotto di 10-15 volte. Durante il trasporto, devono essere prese misure antiurto.

Trattamento finale

Il trattamento finale dello shock traumatico nell'OMedB (OMO), nel VCHG o nel SVCHG. Il trattamento dello shock è una correzione complessa e sfaccettata dello sviluppo processi patologici.
Il suo successo è impossibile se non si agisce sulla causa iniziale, cioè se l'emorragia interna in atto non viene eliminata, se il pneumotorace aperto non viene eliminato, se l'arto viene schiacciato, ecc. Nella fase iniziale, il trattamento chirurgico è un elemento di il trattamento eziologico dello shock. Successivamente, il suo elemento patogenetico influenzerà anche la prevenzione dell'evoluzione irreversibile del processo di shock. Pertanto, in alcuni casi, è incluso l'intervento chirurgico parte integrale nel complesso del trattamento antiurto.
Durante lo smistamento di tutti i feriti in stato di shock nell'OMDB (OMO) e negli ospedali, vengono divisi in 3 gruppi.
faccio gruppo- Ferito con gravi lesioni di organi vitali ed emorragia interna in corso. Vengono immediatamente inviati in sala operatoria, dove eseguono immediatamente una laparotomia, toracotomia, ecc., eseguono un'operazione sull'organo danneggiato e contemporaneamente effettuano una terapia anti-shock.
II gruppo- feriti con lesioni tali da consentire l'intervento chirurgico dopo 1-2 ore, vengono inviati al reparto antishock, dove eseguono le necessarie ulteriori ricerche e allo stesso tempo eseguire il trattamento dello shock, che continua durante l'operazione e nel periodo postoperatorio.
III gruppo- tutti i feriti per i quali non è necessario un trattamento chirurgico immediato. I feriti vengono inviati al reparto anti-shock per il trattamento shock.
Il trattamento conservativo è preceduto da:
1) fognatura di una delle vene superficiali delle estremità e, se necessario, trasfusione a lungo termine di G seguita dall'introduzione di un catetere in PVC nella vena cava superiore;
2) cateterizzazione della vescica per la misurazione oraria della diuresi;
3) introduzione di una sonda nello stomaco per la decompressione e la rimozione del contenuto gastrico.
Correzione dei disturbi emodinamici.
Viene eseguito ai fini del rifornimento di emergenza del volume perso di sangue e fluido circolante. Principio di base: fondamentale - quantità e argomenti.