Disturbi mentali nella lesione cerebrale traumatica. Lesione cerebrale TBI Conseguenze mentali della lesione cerebrale

Lo psichiatra, con ogni probabilità, incontra due tipi principali di pazienti che hanno subito una lesione cerebrale traumatica. Il primo gruppo è piccolo; include pazienti con complicanze mentali gravi e di lunga durata, come la compromissione persistente della memoria. Il secondo gruppo, più numeroso, comprende pazienti con sintomi emotivi e anergia; questi sintomi sono meno evidenti e facili da perdere, ma spesso portano a disabilità a lungo termine. (Vedi: Brooks 1984- revisione generale sul trauma al cranio.)

DISTURBI MENTALI ACUTI DOVUTI A INFORTUNIO

La compromissione della coscienza si osserva dopo qualsiasi lesione craniocerebrale chiusa (ad eccezione delle più lievi), mentre ciò si verifica meno frequentemente con lesioni penetranti. La causa non è chiara, ma è probabilmente correlata alla pressione rotazionale nel cervello. Dopo il ripristino della coscienza, vengono solitamente rilevati difetti di memoria. Il periodo di amnesia post-traumatica copre il periodo di tempo tra il momento della lesione e la ripresa della normale memoria a lungo termine. La durata dell'amnesia post-traumatica è strettamente correlata: in primo luogo, con complicanze neurologiche come disturbi del movimento, disfasia, memoria persistente e disturbi del calcolo; in secondo luogo, con disordini mentali e diminuzione generalizzata dell'intelligenza; terzo, con un cambiamento di personalità dopo una lesione cerebrale traumatica. Il periodo di amnesia retrograda comprende il periodo di tempo tra il trauma e l'ultimo evento chiaramente ricordato. Prima Lesioni. Questo tratto non è un predittore affidabile del risultato. Dopo una grave lesione cerebrale traumatica, c'è spesso una fase prolungata di delirio, a volte comportamento disturbato, disturbi dell'umore, delirio e disorientamento.

DISTURBI MENTALI CRONICI

Le conseguenze mentali croniche del trauma sono determinate principalmente dal danno al cervello. Anche altri fattori giocano un ruolo importante, soprattutto il tipo di personalità premorbosa ei fattori ambientali, in particolare l'occupazione, il grado di assistenza sociale disponibile; dove c'è una richiesta di risarcimento, le turbolenze del contenzioso possono avere qualche effetto.

Lishman (1968) ha scoperto che la posizione e il grado di danno cerebrale in una lesione cranica penetrante determinano in gran parte lo stato mentale del paziente per un lungo periodo, da uno a cinque anni dopo la lesione. È stata rivelata la dipendenza della diminuzione dell'intelligenza e dei sintomi psicopatologici "organici", come l'apatia, l'euforia, la disinibizione e la ridotta capacità di ragionare logicamente, dal grado di danno al tessuto cerebrale. Allo stesso tempo, i sintomi nevrotici non sono correlati al grado di danno. I dati dello studio di Lishman indicano che il deterioramento cognitivo è principalmente associato a danni ai lobi parietali e temporali del cervello (specialmente sul lato sinistro). I disturbi affettivi sono più caratteristici del danno al lobo frontale.

Compromissione cognitiva post-traumatica di lunga durata

Se un trauma cranico è accompagnato da un'amnesia post-traumatica che dura più di 24 ore, ciò indica la probabilità di un deterioramento cognitivo persistente, il cui grado è proporzionale alla gravità del danno cerebrale. Con una lesione craniocerebrale chiusa, la lesione è generalmente globale e varia in gravità da evidente demenza a disturbi lievi che si manifestano solo con un'intensa attività intellettuale. Le conseguenze di una lesione penetrante al cranio o di altri danni cerebrali locali possono essere espresse in difetti focali nelle funzioni cognitive, ma di solito vengono rilevati anche alcuni segni di una lesione generale. Lesioni cerebrali traumatiche meno gravi, accompagnate solo da una breve perdita di coscienza, spesso causano danni cerebrali diffusi con conseguenti danni alla sfera cognitiva (vedi: Boll, Barth 1983). Il miglioramento di solito arriva lentamente: questo processo continua per mesi o addirittura anni. Ad esempio, Miller e Stern (1965), osservando 100 pazienti con gravi lesioni cerebrali traumatiche per una media di 11 anni, hanno riscontrato un miglioramento significativo in questo periodo. Le condizioni di alcuni pazienti sono migliorate in modo molto significativo, nonostante le previsioni pessimistiche degli specialisti, registrate tre anni dopo l'infortunio. Probabilmente, questi dati riflettono il lento sviluppo delle capacità compensatorie del tessuto cerebrale sano. La demenza che non corrisponde alla gravità del danno cerebrale dà fondamento a supposizioni sull'ematoma subdurale, sull'idrocefalo normoteso o su un processo degenerativo che coincide con la lesione.

Cambiamento di personalità

Dopo gravi lesioni alla testa, in particolare quelle associate a danni al lobo frontale, sono comuni i cambiamenti di personalità. In tali casi, il paziente diventa spesso irritabile, c'è una perdita di spontaneità e motivazione, un comportamento grossolano e talvolta un indebolimento del controllo sugli impulsi aggressivi. Tutto ciò spesso complica seriamente la vita del paziente e della sua famiglia, anche se nel tempo tali tratti della personalità possono gradualmente ammorbidirsi.

sintomi emotivi

I sintomi emotivi possono accompagnare qualsiasi trauma. Non è chiaro se tali sintomi dopo una lesione cranica siano dovuti a una reazione non specifica o se si tratti di un risultato specifico di danno cerebrale. I principali fattori che determinano la probabilità di sviluppare disagio emotivo sono il grado di danno, la personalità del paziente e le condizioni sociali (vedi: Brooks 1984). Eventuali procedure legali relative all'ottenimento di risarcimenti, contenziosi, procedimenti possono anche essere importanti (vedere il capitolo 12, sezione sulla nevrosi da affitto). Una minoranza di pazienti descrive ansia, depressione e irritabilità, spesso accompagnate da mal di testa, vertigini, affaticamento, scarsa concentrazione e insonnia. Lewis (1942) ha studiato le reazioni nevrotiche prolungate nei soldati con lesioni craniche e ha concluso che nella maggior parte dei casi sono osservate "in coloro che avrebbero comunque sviluppato una sindrome psicopatologica". Nello studio dei pazienti che chiedevano un risarcimento, Miller (1961) non trovò alcuna corrispondenza tra la gravità della lesione cerebrale traumatica e la gravità dei sintomi nevrotici. Lishman (1968), nel suo studio sulle lesioni penetranti del cranio, non ha trovato alcuna relazione significativa tra il grado di danno cerebrale ei sintomi principali. Si può concludere che una personalità predisposta ("vulnerabile") è il principale fattore eziologico che causa problemi emotivi dopo una lesione cranica (vedi: Trimble 1981 - revisione).

Sindromi schizofreniche e affettive

È difficile trarre conclusioni definitive riguardo alla prevalenza della sindrome schizofrenica tra i sopravvissuti a lesioni cerebrali traumatiche. In uno studio su 3552 soldati finlandesi di età compresa tra 22 e 26 anni che avevano subito un tale infortunio, è emerso che tra loro la frequenza delle sindromi simili alla schizofrenia era molto più alta del previsto (Achte et al. 1969). In un'ampia revisione delle sindromi simil-schizofreniche associate a lesioni organiche del sistema nervoso centrale, Davison e Bagley (1969) hanno confermato i risultati dei loro colleghi finlandesi e hanno concluso che i risultati non possono essere spiegati da una mera coincidenza. Questi autori hanno suggerito che il trauma a volte può avere un significato eziologico diretto e non agire solo come fattore scatenante. Secondo alcune informazioni (vedi, ad esempio, Achte et al. 1969), esiste un'associazione tra trauma del cranio e psicosi paranoiche, nonché affettive, ma questa opinione non è supportata da prove convincenti. È generalmente accettato che tra i pazienti che hanno subito una lesione cerebrale traumatica, il rischio di suicidio sia significativamente aumentato, sebbene la ragione di ciò non sia chiara.

Conseguenze sociali della lesione cerebrale traumatica

Le conseguenze fisiche e psicologiche di una lesione cerebrale traumatica spesso pongono un pesante fardello sulle spalle dei parenti del paziente. Molti parenti vivono profondamente tutto questo, incontrano serie difficoltà, a volte sono costretti a cambiare radicalmente il loro modo di vivere abituale. La vita familiare è particolarmente influenzata se il paziente sviluppa un cambiamento di personalità. Il carico di lavoro dei membri della famiglia del paziente dovrebbe essere preso in considerazione nello sviluppo di un piano riabilitativo e dovrebbe essere fornita un'assistenza appropriata (vedi: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).

Qualsiasi trauma cranico è irto del pericolo di complicazioni future. Attualmente, il craniocerebrale occupa uno dei posti principali nel danno cerebrale ed è più comune nella giovane età lavorativa e le forme gravi spesso portano alla morte o alla disabilità.

In connessione con l'accelerazione del ritmo della vita, il problema delle lesioni cerebrali traumatiche in generale e dei disturbi mentali ad esse associati in particolare sta diventando sempre più rilevante. La causa più comune di questo gruppo di disturbi è il danno strutturale morfologico al cervello a seguito di lesioni cerebrali traumatiche.

Come risultato del danno cerebrale, le proprietà fisico-chimiche del cervello e dei processi metabolici cambiano e il normale funzionamento dell'intero organismo è generalmente disturbato. Tra tutti esogeni - malattie organiche la lesione cerebrale traumatica è al primo posto, con lesioni cerebrali traumatiche sepolte che rappresentano circa il 90%. I disturbi mentali causati dal trauma sono determinati dalla natura del trauma, dalle condizioni per la sua ricezione e dallo sfondo premorboso. Le lesioni cerebrali traumatiche sono divise in chiuse e aperte. Con ferite chiuse del cranio, l'integrità dei tegumenti molli non viene violata e viene preservata la chiusura della lesione cranica del cranio, sono divisi in penetranti e non penetranti: violazione dell'integrità dei soli tegumenti molli e delle ossa del cranio, e accompagnato da danni alla dura madre e alla sostanza cerebrale. Le lesioni craniocerebrali chiuse di solito rimangono asettiche, le lesioni craniocerebrali aperte possono essere complicate dall'infezione.

La classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse distingue:

Commozioni - commozione cerebrale

Commozioni cerebrali - contusioni cerebrali e lesioni da esplosione

I disturbi mentali direttamente causati da lesioni cerebrali traumatiche si formano in fasi, caratterizzate dal polimorfismo delle sindromi mentali e, di regola, dal loro sviluppo regressivo.

Vengono identificate quattro fasi dello sviluppo dei disturbi mentali dopo una lesione cerebrale traumatica: iniziale, acuta, convalescenza e conseguenze a lungo termine.

QUADRO CLINICO

Le manifestazioni patologiche nella lesione cerebrale traumatica dipendono dalla natura della lesione, dalla comorbilità, dall'età e dal background premorboso. Esistono tre gradi di gravità della lesione cerebrale traumatica: lieve, moderata, grave; e quattro periodi di sviluppo del processo traumatico.

1. Il periodo iniziale, il periodo delle manifestazioni acute. Il periodo acuto si verifica immediatamente dopo l'infortunio, della durata di 7-10 giorni. Nella maggior parte dei casi, è accompagnata da una perdita di coscienza, di varia profondità e durata. La durata dello stato di incoscienza indica la gravità della condizione. Tuttavia, la perdita di coscienza non è un sintomo obbligatorio. Si notano amnesie di fissazione di vario grado, che coprono un periodo insignificante prima della lesione e il fatto della lesione stessa, e vi è un deterioramento della memoria visiva. La gravità e la natura dei disturbi mnestici è un indicatore della gravità della lesione. Un sintomo costante del periodo acuto è l'astenia, con una pronunciata componente adinamica. Umore basso, risentimento, capricciosità, debolezza e disturbi somatici - indicano un'astenia meno pronunciata. Il fenomeno dell'iperestesia. Disturbi del sonno, sonno superficiale. Disturbi vestibolari permanenti, che si intensificano bruscamente con un cambiamento nella posizione del corpo - vertigini. Può essere accompagnato da nausea e vomito. Con una lacuna nella convergenza e nel movimento dei bulbi oculari, il paziente avverte vertigini e cade: un fenomeno oculostatico. Può esserci anisocorria transitoria, lieve insufficienza piramidale sotto forma di asimmetria dei riflessi profondi. Vasomotore costante - disturbi autonomici: labilità del polso con predominanza di bradicardia, fluttuazioni della pressione sanguigna, sudorazione e acrocianosi, disturbi della termoregolazione con aumento della freddezza, dermografismo - persistente e diffuso, arrossamento del viso, aggravato da un leggero sforzo fisico. Aumento della salivazione o viceversa secchezza delle fauci. Possibili sintomi neurologici locali, disturbi motori sotto forma di paresi e paralisi, ci sono disturbi sensoriali selettivi. Con le fratture delle ossa della base del cranio, vengono rivelati segni di danno ai nervi cranici - paralisi di metà dei muscoli del viso, disturbi del movimento degli occhi - diplopia, strabismo. Possono comparire sintomi meningei: torcicollo, sintomo di Kernig. Il recupero della coscienza avviene gradualmente. Durante il periodo di ripresa della coscienza, si osservano sonnolenza, letargia generale acuta, linguaggio confuso, mancanza di orientamento sul posto, tempo, indebolimento della memoria, amnesia - questo è spiegato dalla dinamica dell'inibizione limitante, dopo un infortunio subisce un lento sviluppo inverso, il ripristino del secondo sistema di segnalazione richiede il tempo più lungo.

2. Periodo acuto, secondario da alcuni giorni a 1 mese. Comincia come l'eliminazione dello spegnimento della coscienza. È difficile comprendere cosa stia accadendo, si notano disturbi mnestici sullo sfondo di manifestazioni cerebrosteniche, instabilità dell'umore, iperestesia e iperpatia (aumentata suscettibilità alle influenze psicogene). Insieme ai disturbi mentali, vengono rilevati disturbi neurologici, vegetovascolari, vestibolari, sono possibili convulsioni epilettiformi e lo sviluppo di psicosi acute. Irritabilità, instabilità emotiva, affaticamento sono sintomi persistenti che accompagnano lesioni cerebrali. Nel processo di sviluppo inverso dei disturbi psicopatologici di origine traumatica, si verifica un periodo in cui la corteccia non si è ancora completamente liberata dall'inibizione protettiva, e quindi le funzioni subcorticali iniziano a prevalere su quelle corticali. Il primo sistema di segnali prevale sul secondo sistema di segnali, che crea uno stato caratteristico dell'isteria - stati post-traumatici di tipo isteriodico. Esiste una connessione tra lo sviluppo dell'astenia traumatica e i tratti di personalità premorbosi, caratteristiche costituzionali dell'attività nervosa superiore della vittima. La sindrome nevrastenica si verifica più facilmente negli individui squilibrati: debolezza irritabile, labilità, rapido esaurimento. L'inibizione protettiva contribuisce ai processi metabolici rigenerativi del cervello, ripristinandone le prestazioni. La comparsa della depressione post-traumatica si basa sul fenomeno dell'esaurimento e dell'inibizione protettiva diffusa sulla corteccia e sulle strutture sottocorticali. L'insorgenza di ipocondria nell'astenia è spiegata dalla formazione di focolai di eccitazione congestizia in una corteccia cerebrale indebolita - paura della malattia, può essere associata alla predominanza di influenze subcorticali e influenze dal primo sistema di segnali (paure, paure, malessere- cuscinetto sensuale). La base clinica della nevrastenia è debolezza, esaurimento delle cellule corticali, carenza di inibizione interna - il risultato è intolleranza a stimoli deboli, disturbi del sonno, prevalenza delle strutture inferiori su quelle superiori, indebolimento del secondo sistema di segnalazione. Il decorso clinico e la durata del periodo acuto e subacuto suggeriscono possibili conseguenze lesione cerebrale traumatica: più grave è la lesione, più gravi saranno le conseguenze e più lungo sarà il periodo di invalidità.

3. Periodo di recupero, durata fino a 1 anno. C'è un graduale ripristino completo o parziale delle funzioni compromesse. Le conseguenze più lievi saranno distraibilità moderatamente pronunciata, instabilità dell'attenzione volontaria, astenia, suscettibilità, pianto, insufficienza vegetativa-vascolare. La predominanza nel quadro clinico di disturbi cerebrali, somato-vegetativi e vestibolari, discinesia gastrointestinale, fluttuazioni della pressione sanguigna, meteosensibilità, aumento della sudorazione Nella struttura delle manifestazioni cerebro-asteniche, ci sono disturbi intellettuali-mnestici separati.

4. Le conseguenze a lungo termine di una lesione cerebrale traumatica si verificano dopo 1 anno, manifestandosi come una sindrome psico-organica, caratterizzata da aumento dell'esaurimento e bassa produttività di tutti i processi mentali, fenomeni di sottovalutazione, perdita di memoria e intelligenza, incontinenza degli affetti. È possibile formare tratti di personalità patologici secondo il tipo astenico, ippocondriaco, paranoico-querulante, isterico, epilettoide. Le manifestazioni persistenti includono manifestazioni cerebrali: mal di testa, vertigini, rumore e pesantezza alla testa, vampate di calore o sensazione di freddo alla testa. Al centro di questa sintomatologia ci sono disturbi circolatori che permangono per un lungo periodo. L'astenia post-traumatica si esprime in mal di testa persistenti, intolleranza al rumore, disturbi della percezione ottica e delle funzioni vestibolari. Il trauma può portare a una demenza traumatica persistente, nel qual caso si verifica uno stato difettoso stabile immediatamente dopo la scomparsa dei fenomeni acuti, in combinazione con una violazione della sfera affettiva. Le gravi lesioni craniocerebrali lasciano un'impronta sull'intero aspetto del paziente, sulla sua attività, rendendolo incapace di lavorare e compensando il suo difetto. La sfera affettivo-volitiva è estremamente labile, lo stato d'animo prevalente è ipocondriaco. Il più grave e refrattario ai metodi delle manifestazioni terapeutiche attive dell'apatia - sindrome acinetica - abulica. Accompagnato da un forte disordine della sfera emotiva, i fenomeni di astenia e violazione delle funzioni vitali. Caratterizzato da stati reattivi protratti con sintomi di sordità.

LE SINDROMI DI COSCIENZA NELLA LESIONE DEL CRANIO-BERINO.

La compromissione della coscienza dipende dall'entità del danno vasi cerebrali. Con qualsiasi tipo di coscienza compromessa, esiste una patologia dell'attività corticale con una violazione delle relazioni cortico-sottocorticali, che colpisce principalmente i processi del secondo sistema di segnalazione. L'irradiazione dell'inibizione transfrontaliera e la sua distribuzione a formazioni subcorticali e staminali sono alla base di forme vitalmente pericolose di stati di incoscienza. La coscienza è una funzione del cervello ed è direttamente dipendente dal flusso di sangue al cervello. L'interruzione improvvisa del flusso sanguigno porta alla scomparsa della coscienza. La violazione della coscienza è un sintomo di carenza di ossigeno ed energia del cervello. Perdita dell'influenza attivante formazione reticolare tronco cerebrale alla corteccia cerebrale porta anche alla perdita di coscienza. È noto l'effetto ascendente della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, che attiva i sistemi di alimentazione cellulare e un certo livello di stato di attività. Basato sugli insegnamenti di Jaspers e Penfield sul sistema centroncefalico, che fornisce diversi livelli di coscienza. La paralisi del cervello, dovuta a un danno al tratto emisferico, si manifesta con perdita di coscienza, all'elettroencefalografia si manifesta come effetto del silenzio della corteccia. In condizioni di diffusa inibizione incondizionata nella corteccia cerebrale, l'interazione di sistemi afferenti specifici e non specifici viene interrotta, ovvero la funzione della formazione reticolare.

1. Un coma è accompagnato da un completo blackout della coscienza, la scomparsa delle reazioni a qualsiasi stimolo, non c'è deglutizione riflessa.

2. Stato soporoso: la coscienza è assente, reagisce al dolore, può deglutire, non risponde alle parole.

3. Uno stato di stordimento: violazione della funzione di chiusura della corteccia, debolezza, reazione di orientamento debole, fasi ipnotiche. Un forte aumento della soglia per tutti gli stimoli esterni, formazione difficile e lenta di associazioni, percezione alterata, orientamento insufficiente nell'ambiente. Sono possibili perseveranza, lentezza dei movimenti, povertà delle espressioni facciali, silenzio, indifferenza, indifferenza, sonnolenza e sonno. Mancanza di orientamento nel luogo e nel tempo, letargia, apatia, sonnolenza.

4. Stati amentali. L'amenza è una violazione della comprensione dell'ambiente, dell'eccitazione motoria, delle allucinazioni. L'amenza è una psicosi ad esordio acuto, un disturbo della coscienza che può portare alla demenza secondaria. Lo stato amentale sorge come risultato di una diminuzione dell'efficienza delle cellule nervose: debolezza, esaurimento, si manifesta nel pensiero e nel linguaggio incoerenti dei pazienti. Prima di tutto, le connessioni meno forti, acquisite in seguito, vengono soppresse, la relazione dei sistemi di segnalazione viene disturbata e appare un'attività riflessa incondizionata. Il meccanismo fisiopatologico dello stato amentale è una diminuzione del livello di prestazione delle cellule nervose, che si manifesta a tutti i livelli dell'attività cerebrale. I sintomi principali sono un profondo disorientamento nell'ambiente, nel tempo, nel luogo e nella propria personalità, la distrazione è caratteristica: le espressioni facciali esprimono ansia, smarrimento. Il comportamento è irregolare, le abilità sono perse. Forse il comportamento difensivo aggressivo è inadeguato alla situazione.

5. Delirio. L'attività del primo sistema di segnalazione prevale sull'attività del secondo sistema di segnalazione. L'attività corticale è bruscamente inibita, non bruscamente depressa. La predominanza del riflesso difensivo. La base fisiologica dello stato delirante è il rilascio dovuto all'inibizione dell'attività automatizzata successivamente formata - come in un sogno. "Poiché in un sogno e in un caldo delirio, l'intera vita mentale di una persona può essere prodotta, ovviamente, in una forma brutta" (Sechenov). Il delirio si verifica spesso in periodo acuto lesione cerebrale traumatica con perdita di coscienza: la coscienza si schiarisce parzialmente, ma il paziente entra in uno stato di irrequietezza motoria ed eccitazione del linguaggio. Disorientamento: tutti i nemici circostanti. Prevalentemente allucinazioni visive, poco sonno, di notte c'è un aumento dell'ansia. Durata da diversi giorni - fino a settimane, con intervalli di chiarimento della coscienza. La psicosi termina con il recupero, il delirio traumatico è un'espressione del grado di disturbi cerebrali.

6. Condizioni oniroidi: si verificano dopo un periodo acuto di trauma insieme alla sindrome cerebro-astenica. Successivamente, nei pazienti sopravvissuti all'oniroide, si osservano caratteristiche psicopatiche: maleducazione, litigiosità, inganno e tendenza al conflitto. Si osservano disturbi vegetativo-vascolari. Il quadro generale di uno stato oniroidale che sorge inaspettatamente è determinato dallo sfondo affettivo: la predominanza dell'ansia, della paura. L'autocoscienza frustrata non corrisponde alla situazione e al comportamento esterno. La mancanza di amnesia per la condizione è caratteristica. Ci sono rappresentazioni sensualmente figurative, come i sogni, di contenuto fantastico. Il paziente può essere un partecipante o uno spettatore degli eventi. Nel periodo di chiara coscienza si manifestano disturbi affettivi, accompagnati da ansia, irritabilità, pianto. Dopo aver lasciato la psicosi, si notano mal di testa, debolezza generale, affaticamento e perdita di memoria. I sintomi neurologici sono più pronunciati, c'è un cambiamento traumatico della personalità, i disturbi autonomici e vestibolari sono pronunciati. Lo stato oniroid può sostituire il delirio. Lo stato oniroid è meno prolungato dello stato delirante. L'emergere di uno stato psicotico è sempre preceduto da uno stato astenico.

7. Disturbi crepuscolari della coscienza: ci sono varie varianti cliniche. Automatismo ambulatoriale, sonnambulismo, coscienza assonnata, trance. Secondo la base eziologica, sono divisi in epilettogeni, organici, psicogeni. Sono caratteristici il restringimento della coscienza, l'isolamento dal reale, il disorientamento nel luogo, il tempo, la perdita della capacità di astrarre il pensiero. Lo stato di coscienza crepuscolare di origine organica è caratterizzato da coscienza stordita, ristagno della psiche, difficoltà a formare associazioni, perdita di orientamento nel tempo, luogo, perdita di determinazione del comportamento, successiva amnesia, disturbo delle funzioni mentali superiori, può essere delirio . Il meccanismo fisiopatologico consiste nell'inibizione delle istanze di segnalazione del cervello, nella predominanza dell'attività di quelle inferiori, nella disintegrazione della struttura del comportamento. Lo stato crepuscolare si manifesta all'improvviso, è caratterizzato da profondo disorientamento nell'ambiente, malizia, aggressività, esperienze allucinatorie spiacevoli, agitazione psicomotoria. Non ci sono ricordi di esperienze. Il pallore facciale è caratteristico. Vari disturbi della coscienza nella lesione cerebrale traumatica mostrano la necessità di un monitoraggio dinamico da parte di uno psichiatra e di altri specialisti. La presenza nell'anamnesi di una lesione cerebrale traumatica di una violazione della coscienza pone il compito di un esame psicopatologico, al fine di determinare la capacità di lavorare. Varie forme i disturbi della coscienza nel periodo acuto sono reversibili, rimane solo la manifestazione dell'astenia. La profondità e la durata dell'astenia influenzano il processo di riabilitazione del lavoro.

Le psicosi traumatiche nel periodo delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica sono spesso una continuazione delle psicosi traumatiche acute.

La psicosi affettiva si manifesta sotto forma di depressioni e manie ricorrenti (della durata di 1-3 mesi). Gli attacchi maniacali sono più comuni di quelli depressivi e si verificano prevalentemente nelle donne. Le depressioni sono accompagnate da pianto o umore cupo-maligno, parossismi vegetativo-vascolari e fissazione ipocondriaca sulla propria salute. La depressione con ansia e paura è spesso combinata con la coscienza annebbiata (lieve stupore, fenomeni deliranti). Se la depressione è spesso preceduta da un trauma mentale, lo stato maniacale è provocato dall'assunzione di alcol. L'umore elevato a volte assume la forma di euforia e compiacimento, poi eccitazione con rabbia, poi stupidità con finta demenza e comportamento infantile. In un decorso grave di psicosi, si verifica uno stupore della coscienza come il crepuscolo o l'amentale, che è meno favorevole dal punto di vista prognostico. Gli attacchi di psicosi sono generalmente simili tra loro nel loro quadro clinico, come altri disturbi parossistici, e tendono ad essere ripetitivi.

La psicosi allucinatoria-delirante è più comune negli uomini dopo 40 anni, molti anni dopo l'infortunio. La sua insorgenza è solitamente provocata da un intervento chirurgico, assumendo grandi dosi di alcol. Si sviluppa in modo acuto, inizia con un annebbiamento della coscienza, quindi l'ascolto degli inganni ("voci") e le idee deliranti diventano le principali. Psicosi acuta di solito diventa cronico.

La psicosi paranoica si forma, a differenza della precedente, gradualmente, nel corso di molti anni e si esprime in un'interpretazione delirante delle circostanze della lesione e degli eventi successivi. Possono svilupparsi idee di avvelenamento, persecuzione. Un certo numero di persone, specialmente quelle che abusano di alcol, sviluppano manie di gelosia. Il decorso è cronico (continuo o con frequenti esacerbazioni).

La demenza traumatica si verifica in circa il 5% delle persone che hanno avuto una lesione cerebrale traumatica. È più spesso osservato a seguito di gravi lesioni craniocerebrali aperte con danni ai lobi frontali e temporali. Le ferite nell'infanzia e più tardi nella vita causano difetti più pronunciati nell'intelletto. Contribuire allo sviluppo della demenza traumi ripetuti, psicosi frequenti, lesioni vascolari del cervello, abuso di alcol. I principali segni di demenza sono compromissione della memoria, diminuzione degli interessi e dell'attività, disinibizione delle pulsioni, mancanza di valutazione critica. proprio stato, importunità e incomprensione della situazione, sopravvalutazione delle proprie capacità

DISTURBO DELLA MEMORIA NELLA LESIONE CRANIOCERBRALE

Nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica, i pazienti sviluppano gravi disturbi della memoria. Le funzioni della memoria possono anche essere compromesse nel periodo separato, quindi lo studio della memoria deve essere effettuato durante l'intero periodo della malattia traumatica. La memoria è un processo complesso che include tutti i tipi di attività mentale. La sindrome traumatica di Korsakov include amnesie retro e anterograde, che portano a una percezione alterata. Il danno all'emisfero sinistro ha una prognosi mnestica meno favorevole rispetto al danno all'emisfero destro. L'origine della sindrome di Korsakov è associata a danni alle strutture sottocorticali, l'ippocampo, una violazione delle interazioni dinamiche funzionali della corteccia con le regioni sottocorticali. Con la sconfitta delle formazioni subcorticali, il funzioni mentali, ma questo non indica la loro localizzazione in quest'area. Insieme a una violazione della memoria, si manifestano caratteristiche del pensiero e della sfera affettiva. La compromissione della memoria può manifestarsi come conseguenza di una violazione del pensiero e di altri aspetti dell'attività mentale. La violazione dell'arbitrarietà della riproduzione è un segno di regressione dell'attività mentale, della memoria.

Esistono tre gradi di compromissione della memoria nei pazienti con lesione cerebrale traumatica: 1) Un lieve grado di disturbi mnestici: la possibilità di riproduzione arbitraria è parzialmente preservata. La disinibizione dei meccanismi inferiori di riproduzione è un evento spontaneo, principalmente di sera o di notte, di esperienze luminose e sature di sensualità, immagini di esperienze a lungo dimenticate, dà l'impressione di ipermnesia, affinamento della memoria.

2) grave violazione riproduzione arbitraria e dipendenza della riproduzione dalla situazione sensoriale. I pazienti perdono memoria per segni verbali, concetti astratti, pur preservando il livello sensoriale-oggettivo della memoria. I reparti di memoria relativi al secondo sistema di segnalazione ne risentono.

3) Disturbi mnestici profondi e persistenti, associati a profonde lesioni cortico-sottocorticali, con parkinsonismo, catalessi e accompagnati da paure inconsce prive di giustificazione fisiologica.

Con una commozione cerebrale, ci sono disturbi della memoria pronunciati per gli eventi precedenti la lesione. L'amnesia può coprire eventi precedenti al trauma, ricordi sfocati di eventi alla vigilia del trauma, con una violazione dell'orientamento nel tempo e nel luogo, una violazione della sequenza degli eventi. La sindrome di Korsakoff è associata a danni all'area dei corpi mamiliari e dell'ippocampo. Sono stati clinicamente descritti tre tipi di disturbi della memoria nelle lesioni cerebrali organiche: sindrome amnesica, amnesia parziale e un tipo benigno di dimenticanza senile. Questi tipi di disturbi della memoria sono associati a una violazione delle tre fasi del processo di memorizzazione. La sindrome amnestica è un'espressione di deterioramento nei processi di codifica delle informazioni da parte del cervello. L'amnesia parziale riflette la perdita di materiale già codificato. L'oblio senile benigno riflette un deterioramento nella riproduzione del materiale, dovuto a un rallentamento del processo associativo. Ma la memoria non è solo un processo di codifica delle informazioni. Lo studio della capacità di riprodurre le informazioni ottenute prima della lesione e la capacità di accumulare nuove informazioni ha stabilito la dipendenza della compromissione della memoria dalla gravità della lesione, dal livello culturale, dall'appartenenza sociale e professionale dei pazienti. La compromissione della memoria può portare a confabulazioni compensative secondarie, depressione, senso di paura che genera aggressività e azione condriale. La gravità della compromissione della memoria non è sempre combinata con il danno all'intelletto. Tuttavia, il processo mnestico è parte integrante e premessa fisiologica della coscienza. La conversazione con il paziente e l'osservazione quotidiana consentono di farsi un'idea approssimativa del suo livello intellettuale e mnestico, tenendo conto delle condizioni del paziente, della presenza di disturbi mentali, della stanchezza, dello stato emotivo, dell'interesse per la ricerca.

La ricerca sulla memoria include:

ricerca sulla memoria mediata

studio della gnosi spaziale

ricerca sulla gnosi ottica

studio della sfera del linguaggio e dell'udito fonemico

studio della scrittura e della lettura.

Nella sfera del linguaggio, la compromissione della memoria è un disturbo nell'interazione del secondo sistema di segnalazione con il primo sistema di segnalazione, basato sull'inibizione dell'attività corticale, interruzione del lavoro sintetico dei sistemi cerebrali. A poco a poco, tali disturbi della memoria diminuiscono e scompaiono quasi completamente entro 2-3 mesi dal momento della lesione cerebrale traumatica. Persiste solo una condizione astenica di varia gravità. La gravità e la durata dei disturbi mentali nel periodo acuto del trauma influenzano la successiva riabilitazione dei pazienti. L'astenia traumatica nella lesione cerebrale è caratterizzata da perdita di memoria, restringimento della gamma di interessi, aumento dell'eccitabilità e tendenza alle esplosioni affettive. Irritabilità, instabilità e maggiore distraibilità sul lavoro, specialmente con stress prolungato e monotono. Gli sbalzi d'umore spesso dipendono dall'emodinamica del liquor. Con l'astenia cerebrale di origine traumatica, la mobilitazione delle riserve di memoria, che richiede attività, viene interrotta: questo fenomeno è reversibile.

EPILESSIA TRAUMATICA E DISTURBI MENTALI CON ESSO

La complicazione più grave della lesione cerebrale traumatica è l'epilessia. I pazienti che soffrono di frequenti convulsioni con perdita di coscienza diventano incapaci di lavorare, hanno anche una serie di disturbi mentali che impediscono il ripristino della capacità lavorativa. Con una lesione, si formano cicatrici, zone epilettogeniche nel tessuto cerebrale. La patogenesi dell'epilessia è anche una conseguenza di un aumento della pressione del liquido cerebrospinale e di una ridotta circolazione cerebrale.

Trauma, indebolendo il cervello e interrompendo il normale rapporto tra i processi di inibizione ed eccitazione in esso. Ogni successiva lesione cerebrale aumenta la sua prontezza convulsiva, cioè agisce epilettogenamente. Nella patogenesi dell'epilessia traumatica si esprime la sconfitta dei centri autonomici superiori. L'epilessia è una patologia dell'attività integrativa del cervello; una violazione della soglia di eccitabilità, una violazione della barriera emato-encefalica è riconosciuta come fattore patogenetico. Qualsiasi tipo di lesione cerebrale può portare all'epilessia traumatica, ma non tutti ne soffrono.

Con l'epilessia, potrebbe esserci una progressione dei cambiamenti mentali della personalità, progressione della pocondria, violazione della barriera emato-encefalica, atrofia della corteccia, proliferazione della glia, meningite sierosa - a causa di spostamenti neurodinamici tra inibizione ed eccitazione, il meccanismo diretto di una scarica convulsiva. La causa di un attacco a seguito di un infortunio è un cambiamento nei processi ossidativi, lo scambio di alcuni aminoacidi, elettroliti, ipocalcemia, compromissione della funzionalità epatica e renale - intossicazione. Cioè, nella patogenesi dell'epilessia traumatica, emerge chiaramente l'unità delle componenti nervose, umorali, cerebrali e somatiche. I pazienti presentano disturbi psicopatologici, alterazioni della personalità, disturbi intellettivi, mal di testa, convulsioni, distrazione, irascibilità, irritabilità, perdita di memoria, scarso sonno, debolezza generale, difficoltà di comprensione, letargia.

Classificazione delle manifestazioni di epilessia:

Le sindromi epilettiformi comprendono tutte le condizioni parossistiche che si verificano sullo sfondo di una coscienza alterata, dopo la fine delle convulsioni si nota l'amnesia. La frequenza dei disturbi dell'umore - disforia che si verifica sullo sfondo di una chiara coscienza. Le varianti cliniche sono convulsioni transitorie, convulsioni frequenti e stati crepuscolari di coscienza, stato epilettico, equivalenti sensoriali e viscerali e psichici, brevi episodi psicotici. Le condizioni che accompagnano l'epilessia traumatica sono depressive-allucinatorie, uno stato di malinconia e una paura vitale della morte, uno stato stuporoso. Lo stress fisico e lo stress emotivo possono provocare convulsioni. L'equivalente di crisi epilettiche sono osservate in clinica. Piccole crisi mentali: disturbi dipsomanici, pocondria parossistica, stati di pocondria, inganni visivi dei sensi, stati crepuscolari, disturbi della coscienza affettiva e dell'umore.

C'è un cambiamento nella sfera affettiva nell'epilessia traumatica. Sotto forma di sentimenti acuti di paura, maggiore irritabilità, disturbi dell'umore, l'intolleranza all'alcol è caratteristica: labilità vasomotoria pronunciata, tendenza a affetti grossolani, eccitabilità emotiva.

Esistono due forme di crisi distimiche: dipinte con toni affettivi negativi o positivi. Esiste una forma speciale di epilessia traumatica, caratterizzata da un graduale deterioramento progressivo stato mentale paziente, portando a un difetto mentale permanente. La forma maligna dell'epilessia provoca il degrado mentale. Spesso la prima crisi si verifica molto più tardi rispetto ai disturbi mentali identificati. La rapida progressione dei cambiamenti di personalità è fissa. I principali disturbi mentali si riducono a difficoltà di concentrazione, compromissione della memoria, incapacità di acquisire nuove conoscenze. Tutti i disturbi mentali sono il prodotto dell'interazione di un processo organico e delle influenze ambientali. La disintegrazione della personalità ha regolarità, il ruolo principale è svolto dalle lesioni organiche del cervello. Quando cambia l'umore, importunità, testardaggine, ipersessualità, accessi di rabbia, reazioni isteriche, lentezza di pensiero, mancanza di criticità verso la propria malattia.

Cioè, l'epilessia traumatica è una manifestazione dell'attività compromessa dell'intero cervello nel suo insieme ed è di natura funzionale reversibile. Riduzione dei cambiamenti, possibilità di normalizzazione dei processi mentali, ma conservazione di una maggiore prontezza convulsiva.

CARATTERISTICHE DEL CRANIO-CERVELLO CHIUSO NEI BAMBINI

La commozione cerebrale più comune si verifica nei bambini. età scolastica. A causa delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche della lesione in infanzia procede più facilmente che negli adulti. Tuttavia, le complicazioni che si verificano nei bambini sono più gravi: idropisia cerebrale, epilessia. Nei bambini è difficile giudicare la presenza e la durata della perdita di coscienza. Possono negare il fatto della perdita di coscienza dovuta all'amnesia retrograda. Si sviluppa letargia, sonnolenza, quindi si verifica irrequietezza motoria, comparsa di movimenti che ricordano l'ipercinesia. Durante il periodo di miglioramento si osserva irrequietezza motoria condizione generale, regressione Dolore. I ragazzi mostrano la loro ansia in negativismo, indisciplina, violazione del riposo a letto, loquacità, euforia, irritabilità e rapidi sbalzi d'umore. I disturbi vegetativi sono comuni, manifestati da pallore, iperemia o cianosi. pelle, soprattutto in faccia, diffuso, dermografismo rosso, iperidrosi, poli o oliguria, alterazioni del polso, pressione sanguigna (tachicardia e abbassamento della pressione sanguigna), temperatura corporea subfebbrile (minore è l'età, maggiore è la temperatura).

Neurologicamente si notano sintomi cerebrali: mal di testa, vomito, letargia, condizione soporifera in combinazione con sintomi focali, asimmetria tendinea, disturbi del linguaggio, possibile crisi epilettiche. Sintomi meningei rivelati di varia gravità. La regressione dei sintomi si osserva entro 10-20 giorni. Si dovrebbe prestare attenzione all'atipicità del periodo acuto di grave trauma nei bambini, bambini che erano in coma, se non muoiono, escono molto rapidamente da questo stato e viene chiesto loro di sedersi e camminare. Se negli adulti la profondità e la durata della perdita di coscienza servono come criterio per la gravità e la prognosi della lesione cerebrale traumatica, allora nei bambini, specialmente nei bambini piccoli, questa situazione non è vera.

VISITA PSICHIATRICA FORENSE

L'esame psichiatrico forense di una lesione traumatica con manifestazioni psicopatologiche del cervello è ambiguo e dipende dalla gravità dei sintomi psicopatologici.

La stragrande maggioranza delle persone che hanno subito le conseguenze di una lesione cerebrale traumatica può essere consapevole dell'effettiva natura e del pericolo sociale delle proprie azioni (inazione) e guidarle, il che è decisivo nel decidere la questione della loro sanità mentale in relazione ad azioni illegali commesse.

In presenza di manifestazioni psicotiche (stupefazione, delirio, psicosi affettive, psicosi allucinatorie-deliranti), nonché grave demenza, i pazienti, di regola, vengono riconosciuti come pazzi durante un esame psichiatrico forense. A causa della profonda disorganizzazione dell'attività mentale, non possono rendersi conto dell'effettiva natura e del pericolo sociale dei loro atti illegali. Tali pazienti vengono inviati per ordine del tribunale agli ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Quando si afferma nella struttura dello scompenso, disturbi psicopatici e affettivi spesso pronunciati, combinati con critiche sufficienti nel valutare la propria personalità nelle proprie azioni, è possibile una decisione sulla sanità mentale.

Se, tuttavia, lo scompenso acquisisce il carattere di uno stato psicotico con esplosività brutale, un affetto disforico malinconico - dannoso, accompagnato da idee deliranti frammentarie e un disturbo della coscienza, allora le persone che hanno commesso atti illeciti durante tale periodo sono riconosciute come pazze e sono soggetti a rinvio a ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Simili stati di scompenso possono svilupparsi dopo l'arresto in una situazione investigativa forense. In questi casi, ai sensi dell'art. 18 del codice penale della Federazione Russa, le persone che sviluppano un disturbo mentale dopo aver commesso un crimine sono esentate dalla punizione e inviate per cure obbligatorie in manicomio fino a quando non si riprendono dal loro stato di malattia, dopodiché possono essere soggetti a responsabilità penale e punizione.

Decisioni simili possono essere prese per quanto riguarda i detenuti che scontano pene in una colonia di lavoro correttiva. Conformemente alla decisione della commissione medica, vengono inviati per cure in ospedali psichiatrici in luoghi di privazione della libertà fino a quando non si riprendono e non escono da uno stato doloroso, dopodiché possono continuare a scontare la pena.

Secondo l'art. 443 del codice di procedura penale della Federazione Russa, il paziente viene liberato dal tribunale dalla responsabilità penale e inviato per cure in un ospedale psichiatrico. Se nel condannato si è sviluppato uno scompenso grave e persistente, allora, ai sensi del paragrafo 1 dell'art. 81 del codice penale della Federazione Russa è soggetto a rilascio anticipato dall'ulteriore scontazione della pena e, in base alle caratteristiche dello stato mentale, può essere inviato per cure obbligatorie in un ospedale psichiatrico o trasferito alle cure delle autorità sanitarie.

La capacità dei pazienti con disturbi mentali causati da lesioni craniocerebrali è decisa sulla base del generale criteri clinici tenendo conto della dinamica dello sviluppo della malattia e della sua prognosi. In presenza di demenza, psicosi traumatica prolungata, queste persone sono riconosciute come incapaci. Gli atti civili da loro commessi sono riconosciuti come incapaci.

CONCLUSIONE

Una commozione cerebrale è il tipo più comune di lesione cerebrale. Il polimorfismo del quadro clinico porta a una varietà di conseguenze, a persistenti difetti di personalità. I sistemi nervoso, immunitario ed endocrino, interagendo tra loro, formano un tampone funzionale che corregge e adatta l'organismo ai cambiamenti ambientali. Come risultato del trauma, compaiono stati di immunodeficienza secondaria: neurotizzazione, allergia, squilibrio endocrino.

La lesione cerebrale può portare a cronica malattie sistemiche- all'obesità, allergico asma bronchiale, insufficienza delle ghiandole del tratto gastrointestinale. La lesione cerebrale distorce tutti i livelli di funzionamento adattivo dell'organismo ed è il fattore principale nella diontogenesi. Una complicazione abbastanza comune dopo una lesione cerebrale è la debolezza del sistema nervoso autonomo centrale, che si manifesta nella distonia vascolare, crisi vascolari in condizioni avverse. L'inadeguato afflusso di sangue al cervello facilita l'insorgenza di uno stato di affaticamento psicofisico durante uno sforzo fisico di breve durata, con sovraccarico emotivo. Cioè, l'ischemia cerebrale riduce il livello di attività mentale dell'individuo. Violazione rifornimento energetico altera le normali attività dell'individuo, riducendo la possibilità di apprendere e acquisire competenze e lavoro. Oltre ai cambiamenti organici, ci sono cambiamenti nell'aspetto psicologico dell'individuo: una diminuzione del tono dell'attività mentale in corso e lo sviluppo di una reazione personale al fatto dell'infortunio.

Il compito principale della riabilitazione medica, psicologica e sociale è un graduale ritorno alle normali condizioni di lavoro, attraverso l'introduzione di un regime delicato o la creazione di nuove condizioni, riorientamento professionale.

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La lesione cerebrale traumatica è una patologia abbastanza comune. I disturbi mentali nelle lesioni cerebrali sono di natura polimorfica e dipendono dalla natura della lesione, dalle possibili complicanze e dallo stadio. Si distinguono le seguenti fasi delle conseguenze di una lesione cerebrale traumatica: iniziale (si verifica immediatamente dopo la lesione), acuta (che dura fino a 6 settimane), tardiva e remota.


IN stato iniziale in primo piano ci sono sintomi cerebrali e disturbi della coscienza sotto forma di stupore o coma. L'aspetto del paziente, il pallore pronunciato del viso, l'umidità della pelle sono caratteristici. Esiste un disturbo dell'attività cardiaca di origine centrale: tachicardia con debole riempimento del polso, meno spesso - aritmia o bradicardia. Le pupille sono generalmente dilatate, non c'è reazione alla luce. Con lesioni più lievi, questi sintomi possono essere parzialmente o completamente assenti.

Con una lesione traumatica del tronco encefalico si sviluppano i fenomeni di paralisi bulbare (alterazione della respirazione, circolazione, deglutizione).

Nella fase acuta c'è un graduale ripristino della coscienza, tuttavia, i periodi di chiara coscienza possono essere sostituiti dalla sua violazione (dopo l'obnubilamento, la coscienza si schiarisce e poi si sviluppa nuovamente una leggera sordità). Di norma, in questa fase si nota l'amnesia retro, antero o retro-anterograda. Possono verificarsi vari stati psicotici: delirio, oniroid, stupefazione crepuscolare con agitazione psicomotoria, allucinosi acuta. In alcuni casi, il quadro della psicosi nel periodo acuto assume la forma di amentia con caratteristica confusione, incoerenza del pensiero, allucinazioni e successiva amnesia. Meno spesso in questa fase possono verificarsi sindromi come catatoniche, maniacali o depressive. Va tenuto presente che in presenza di una grave lesione cerebrale traumatica è possibile lo sviluppo di moria - uno stato vicino all'euforia con compiacenza, disattenzione, con una mancanza di comprensione della gravità della malattia (anosognosia). Ciò può portare a un errore medico in termini di sottovalutazione della gravità delle condizioni del paziente e alla sua morte. Nel periodo acuto vengono rilevati anche alcuni sintomi neurologici: paralisi, paresi, afasia, aprassia. A volte si notano anche convulsioni epilettiformi.

Nella fase avanzata, i suddetti sintomi regrediscono e vengono alla ribalta i sintomi di astenia con esaurimento, instabilità affettiva e disturbi autonomici, sono possibili anche disturbi mnestici.

I disturbi mentali meritano un'attenzione speciale nel tardo periodo di lesione cerebrale traumatica, che può essere definita una malattia traumatica. Questi disturbi includono l'astenia traumatica (cerebrostenia), l'encefalopatia traumatica e talvolta, come conseguenza, l'epilessia traumatica e la demenza traumatica.

Astenia traumatica (cerebrostenia). Clinicamente, questa forma di malattia traumatica si esprime in mal di testa, vertigini, sensazione di pesantezza alla testa, grave affaticamento, diminuzione delle prestazioni, presenza di disturbi vegetativi e vestibolari pronunciati, ridotta attenzione, diminuzione del sonno e dell'appetito, aumento della sudorazione . I pazienti di solito non tollerano il calore, il cambiamento pressione barometrica, giro sul porto di trasporto. Tutti questi sintomi si intensificano quando il paziente è stanco, così come quando esposto a rischi aggiuntivi - lesioni, infezioni, intossicazioni, malattie somatiche e possono diminuire significativamente dopo il riposo o, nei casi più gravi, una terapia adeguata. I fenomeni di astenia traumatica sono talvolta combinati con disturbi psicopatici sotto forma di esplosività, contenzioso, idee ipocondriache, meno spesso idee di atteggiamento.

Encefalopatia traumatica- una forma più grave della malattia. Il quadro clinico di questa forma di malattia traumatica è espresso dagli stessi disturbi mentali, ma più pronunciati e persistenti dell'astenia traumatica, ma include necessariamente una varietà di disturbi neurologici focali che si sviluppano a seguito della distruzione del tessuto cerebrale nel trauma craniocerebrale. lesione (contusione o lesione alla sostanza del cervello). Convulsioni epilettiformi possono verificarsi anche con encefalopatia traumatica. Spesso sono presenti stati episodici di alterazione della coscienza del tipo crepuscolare e amentale con agitazione psicomotoria e successiva amnesia. A volte ci sono attacchi distinti di disturbi affettivi sotto forma di desiderio, paure, disforia, ansia, che possono essere accompagnati da azioni aggressive o suicide. In generale, i pazienti sono caratterizzati da una compromissione della memoria più distinta, una certa diminuzione dell'intelligenza e un comportamento psicopatico.

Esistono tre tipi di cambiamenti di personalità nell'encefalopatia traumatica: esplosivo - con esplosività, acuta irritabilità, maleducazione, tendenza all'aggressività; euforico - con un aumento dell'umore e una diminuzione delle critiche e apatico - con letargia, spontaneità.

Paziente Sh., 28 anni, ingegnere. Durante l'infanzia, si è sviluppata correttamente, ha studiato bene a scuola e all'istituto. Sposato. All'età di 20 anni, durante l'alpinismo, ha subito un trauma cranico, è caduta da un dirupo. È stata in ospedale per circa un mese. Dopo essere stata dimessa dall'ospedale, le sue condizioni erano soddisfacenti, ha continuato a studiare all'istituto, ha abbandonato l'alpinismo. Tre anni dopo, già dopo essersi diplomata all'istituto, ha iniziato a provare continui mal di testa, "malessere" durante i trasporti, si è sentita male, si è sentita particolarmente male in una stanza soffocante, quando fa caldo. Un bicchierino di alcol ha intensificato il mal di testa. C'erano periodi di pessimo umore, insorti senza motivo, poi poteva urlare contro i colleghi, insultarli, cacciarli dal suo ufficio. Successivamente ha riferito che era molto difficile per lei non attaccare il "colpevole" con i pugni, specialmente quelli che fumavano (perché ha iniziato a tollerare male l'odore del fumo di tabacco). Una volta, al lavoro, “come se fosse spenta”, si è seduta per qualche secondo, fissando l'interlocutore, non ha risposto alle domande. Dopo aver lasciato questo stato, non riusciva a capire nulla, non ricordava di cosa trattasse la conversazione. Piccole convulsioni iniziarono a ripresentarsi con una frequenza di 1 volta in due o tre mesi. Una volta a casa (davanti al marito) è caduta improvvisamente a terra, si è notata minzione convulsa e involontaria, dopo che le convulsioni si sono fermate, ha “dormito profondamente” per 4 ore, dopodiché si è lamentata di grave debolezza, mal di testa, debolezza per tutto il tempo il corpo. È stata ricoverata in un ospedale psichiatrico.

Stato fisico. Nessuna patologia particolare. condizione neurologica. La fessura palpebrale destra è più stretta della sinistra, nistagmo nelle derivazioni estreme. Diminuzione dei riflessi negli arti superiori. Dermografismo rosso persistente. Iperidrosi delle palme. Tremore delle dita tese.

Condizione mentale. Entra in contatto volentieri, minuziosamente, con troppi dettagli, racconta della sua attività alpinistica, di come è caduto da un dirupo. Non ricorda i dettagli della caduta, si è già svegliata nel campo alpino. Nota in se stesso una maggiore irritabilità, "persino rabbia", spesso c'è un tale cattivo umore che "non voglio vivere". Conosce i suoi attacchi dalle parole degli altri. Si considera un paziente, soddisfa puntualmente tutte le prescrizioni del medico. Nota un significativo deterioramento della memoria (che è oggettivamente confermato durante l'esecuzione della tecnica "Memorizzazione di 10 parole"). Gli interessi sono preservati, sebbene "non ci sia una precedente passione per la vita".

Epilessia traumatica più comune con lesioni del cranio e si manifesta sotto forma di crisi epilettiche ricorrenti. Le crisi convulsive possono essere generalizzate e di tipo jacksoniano. A differenza delle convulsioni, nella malattia epilettica di solito iniziano senza preavviso o aura. Nell'epilessia traumatica si possono anche notare equivalenti mentali (annebbiamento crepuscolare della coscienza, disforia) e si possono formare cambiamenti di personalità di tipo epilettico. Insieme ai disturbi parossistici, si verificano tutte le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia traumatica.

Paziente M., 50 anni. Gruppo disabili II. In passato, ricercatore senior, candidato di scienze fisiche e matematiche. Circa 10 anni fa è stato aggredito da criminali che lo hanno colpito alla testa con un oggetto pesante. Ha ricevuto un trauma cranico. Rimase in coma per sette giorni. Poco dopo essere stato dimesso dall'Istituto di medicina d'urgenza, il paziente ha iniziato ad avere estese crisi convulsive, che si sono ripresentate quasi ogni giorno. È stato costantemente curato da neurologi e psichiatri, a seguito del trattamento, le convulsioni, sebbene non siano scomparse del tutto, sono diventate relativamente rare (con una frequenza di una volta ogni 2 mesi). Allo stesso tempo, è stata spesso notata la disforia, durante la quale ha picchiato sua moglie e suo figlio. Per rimuovere lo stato di "desiderio e rabbia", iniziò a ricorrere all'uso dell'alcol, che, secondo il paziente, "lo rendeva più gentile". La memoria si è fortemente deteriorata, non riusciva a ricordare le disposizioni principali della sua dissertazione, durante la lettura (soprattutto letteratura speciale) non ricorda nulla, anche se rilegge il testo decine di volte. Nel dipartimento non è impegnato con niente, non legge, ogni tanto guarda programmi televisivi. In una conversazione è estremamente approfondito, viscoso, con difficoltà a passare da un argomento all'altro. Annota tutte le domande del dottore su un quaderno, il giorno dopo dà risposte dettagliate con tanti dettagli inutili. Periodicamente si nota la condizione di umore malinconico e malizioso. Si lamenta di cattiva memoria. L'intelligenza è ridotta.

Demenza traumatica formato sullo sfondo dell'encefalopatia traumatica. Allo stesso tempo, insieme a grave astenia, sintomi neurologici, disturbi vegetativi, cambiamenti di personalità (tipo esplosivo, apatico, euforico), si rivela una significativa diminuzione dell'intelligenza con una grave compromissione della memoria e del pensiero (specificità, completezza, inerzia) in l'assenza di un atteggiamento critico nei confronti della loro condizione.

Paziente X., 33 anni. All'età di 30 anni, ha avuto un incidente aereo. C'erano danni multipli alle ossa e ai tessuti del cranio. Rimase privo di sensi per circa un mese. È stato curato in ospedale per un anno. Dopo la dimissione, al paziente è stata rilasciata una disabilità del gruppo I. Due mesi dopo, è stato ricoverato in un ospedale psichiatrico.

condizione neurologica. Asimmetria del viso, perdita dei riflessi del ginocchio, riflessi di Achille nettamente ridotti. Emiplegia destra.

Condizione mentale. Il contatto non è praticamente disponibile a causa dell'afasia motoria. Invece di parlare, emette una sorta di insieme indistinto di suoni, cerca di dare risposte alle domande per iscritto, ma non può scrivere a causa della distinta ipercinesia. Nel dipartimento non è impegnato con niente, si siede costantemente a letto, non è interessato a niente, non riesce a trovare la strada per la sala da pranzo. Disordinato a letto. Non va in bagno da solo. Non riconosce dipendenti al lavoro, genitori, moglie.

Trattamento dipende dallo stadio della malattia, dalla gravità, dalla gravità dei disturbi mentali, dai disturbi autonomici e neurologici. Nel trattamento della malattia, un posto importante è occupato dalla terapia di disidratazione (soluzione di magnesio al 25% con soluzione di glucosio al 40% per via endovenosa), così come altri agenti di disidratazione. I farmaci nootropici (nootropil, aminalon) sono ampiamente usati.

Disturbi psicopatici significativi richiedono l'uso di tranquillanti e, in casi particolarmente gravi, antipsicotici. Nel caso dello sviluppo di crisi epilettiformi, vengono utilizzati anticonvulsivanti.

Insieme a questo, viene periodicamente eseguita una terapia di rafforzamento generale.


Sotto la direzione del professor M.V. Korkina.

Lo psichiatra, con ogni probabilità, incontra due tipi principali di pazienti che hanno subito una lesione cerebrale traumatica. Il primo gruppo è piccolo; include pazienti con complicanze mentali gravi e di lunga durata, come la compromissione persistente della memoria. Il secondo gruppo, più numeroso, comprende pazienti con sintomi emotivi e anergia; questi sintomi sono meno evidenti e facili da perdere, ma spesso portano a disabilità a lungo termine. (Vedi: Brooks 1984 per una panoramica del trauma cranico.)

DISTURBI MENTALI ACUTI DOVUTI A INFORTUNIO

La compromissione della coscienza si osserva dopo qualsiasi lesione craniocerebrale chiusa (ad eccezione delle più lievi), mentre ciò si verifica meno frequentemente con lesioni penetranti. La causa non è chiara, ma è probabilmente correlata alla pressione rotazionale nel cervello. Dopo il ripristino della coscienza, vengono solitamente rilevati difetti di memoria. Il periodo di amnesia post-traumatica copre il periodo di tempo tra il momento della lesione e la ripresa della normale memoria a lungo termine. La durata dell'amnesia post-traumatica è strettamente correlata: in primo luogo, con complicanze neurologiche come disturbi del movimento, disfasia, memoria persistente e disturbi del calcolo; in secondo luogo, con disturbi mentali e una diminuzione generalizzata dell'intelligenza; terzo, con un cambiamento di personalità dopo una lesione cerebrale traumatica. Il periodo di amnesia retrograda comprende il periodo di tempo tra il trauma e l'ultimo evento chiaramente ricordato. Prima Lesioni. Questo tratto non è un predittore affidabile del risultato. Dopo una grave lesione cerebrale traumatica, c'è spesso una fase prolungata di delirio, a volte comportamento disturbato, disturbi dell'umore, delirio e disorientamento.

DISTURBI MENTALI CRONICI

Le conseguenze mentali croniche del trauma sono determinate principalmente dal danno al cervello. Anche altri fattori giocano un ruolo importante, soprattutto il tipo di personalità premorbosa ei fattori ambientali, in particolare l'occupazione, il grado di assistenza sociale disponibile; dove c'è una richiesta di risarcimento, le turbolenze del contenzioso possono avere qualche effetto.

Lishman (1968) ha scoperto che la posizione e il grado di danno cerebrale in una lesione cranica penetrante determinano in gran parte lo stato mentale del paziente per un lungo periodo, da uno a cinque anni dopo la lesione. È stata rivelata la dipendenza della diminuzione dell'intelligenza e dei sintomi psicopatologici "organici", come l'apatia, l'euforia, la disinibizione e la ridotta capacità di ragionare logicamente, dal grado di danno al tessuto cerebrale. Allo stesso tempo, i sintomi nevrotici non sono correlati al grado di danno. I dati dello studio di Lishman indicano che il deterioramento cognitivo è principalmente associato a danni ai lobi parietali e temporali del cervello (specialmente sul lato sinistro). I disturbi affettivi sono più caratteristici del danno al lobo frontale.

Compromissione cognitiva post-traumatica di lunga durata

Se un trauma cranico è accompagnato da un'amnesia post-traumatica che dura più di 24 ore, ciò indica la probabilità di un deterioramento cognitivo persistente, il cui grado è proporzionale alla gravità del danno cerebrale. Con una lesione craniocerebrale chiusa, la lesione è generalmente globale e varia in gravità da evidente demenza a disturbi lievi che si manifestano solo con un'intensa attività intellettuale. Le conseguenze di una lesione penetrante al cranio o di altri danni cerebrali locali possono essere espresse in difetti focali nelle funzioni cognitive, ma di solito vengono rilevati anche alcuni segni di una lesione generale. Lesioni cerebrali traumatiche meno gravi, accompagnate solo da una breve perdita di coscienza, spesso causano danni cerebrali diffusi con conseguenti danni alla sfera cognitiva (vedi: Boll, Barth 1983). Il miglioramento di solito arriva lentamente: questo processo continua per mesi o addirittura anni. Ad esempio, Miller e Stern (1965), osservando 100 pazienti con gravi lesioni cerebrali traumatiche per una media di 11 anni, hanno riscontrato un miglioramento significativo in questo periodo. Le condizioni di alcuni pazienti sono migliorate in modo molto significativo, nonostante le previsioni pessimistiche degli specialisti, registrate tre anni dopo l'infortunio. Probabilmente, questi dati riflettono il lento sviluppo delle capacità compensatorie del tessuto cerebrale sano. La demenza che non corrisponde alla gravità del danno cerebrale dà fondamento a supposizioni sull'ematoma subdurale, sull'idrocefalo normoteso o su un processo degenerativo che coincide con la lesione.

Cambiamento di personalità

Dopo gravi lesioni alla testa, in particolare quelle associate a danni al lobo frontale, sono comuni i cambiamenti di personalità. In tali casi, il paziente diventa spesso irritabile, c'è una perdita di spontaneità e motivazione, un comportamento grossolano e talvolta un indebolimento del controllo sugli impulsi aggressivi. Tutto ciò spesso complica seriamente la vita del paziente e della sua famiglia, anche se nel tempo tali tratti della personalità possono gradualmente ammorbidirsi.

sintomi emotivi

I sintomi emotivi possono accompagnare qualsiasi trauma. Non è chiaro se tali sintomi dopo una lesione cranica siano dovuti a una reazione non specifica o se si tratti di un risultato specifico di danno cerebrale. I principali fattori che determinano la probabilità di sviluppare disagio emotivo sono il grado di danno, la personalità del paziente e le condizioni sociali (vedi: Brooks 1984). Eventuali procedure legali relative all'ottenimento di risarcimenti, contenziosi, procedimenti possono anche essere importanti (vedere il capitolo 12, sezione sulla nevrosi da affitto). Una minoranza di pazienti ne descrive le principali caratteristiche come ansia, depressione e irritabilità, spesso accompagnate da mal di testa, vertigini, affaticamento, scarsa concentrazione e insonnia. Lewis (1942) ha studiato le reazioni nevrotiche prolungate nei soldati con lesioni craniche e ha concluso che nella maggior parte dei casi sono osservate "in coloro che avrebbero comunque sviluppato una sindrome psicopatologica". Nello studio dei pazienti che chiedevano un risarcimento, Miller (1961) non trovò alcuna corrispondenza tra la gravità della lesione cerebrale traumatica e la gravità dei sintomi nevrotici. Lishman (1968) nel suo studio sulle lesioni penetranti del cranio non ha trovato alcuna relazione significativa tra il grado di danno cerebrale ei sintomi principali. Si può concludere che una personalità predisposta ("vulnerabile") è il principale fattore eziologico che causa problemi emotivi dopo una lesione cranica (vedi: Trimble 1981 - revisione).

Sindromi schizofreniche e affettive

È difficile trarre conclusioni definitive riguardo alla prevalenza della sindrome schizofrenica tra i sopravvissuti a lesioni cerebrali traumatiche. In uno studio su 3552 soldati finlandesi di età compresa tra 22 e 26 anni che avevano subito un tale infortunio, è emerso che tra loro la frequenza delle sindromi simili alla schizofrenia era molto più alta del previsto (Achte et al. 1969). In un'ampia revisione delle sindromi simil-schizofreniche associate a lesioni organiche del sistema nervoso centrale, Davison e Bagley (1969) hanno confermato i risultati dei loro colleghi finlandesi e hanno concluso che i risultati non possono essere spiegati da una mera coincidenza. Questi autori hanno suggerito che il trauma a volte può avere un significato eziologico diretto e non agire solo come fattore scatenante. Secondo alcune informazioni (vedi, ad esempio, Achte et al. 1969), esiste un'associazione tra trauma del cranio e psicosi paranoiche, nonché affettive, ma questa opinione non è supportata da prove convincenti. È generalmente accettato che tra i pazienti che hanno subito una lesione cerebrale traumatica, il rischio di suicidio sia significativamente aumentato, sebbene la ragione di ciò non sia chiara.

Conseguenze sociali della lesione cerebrale traumatica

Le conseguenze fisiche e psicologiche di una lesione cerebrale traumatica spesso pongono un pesante fardello sulle spalle dei parenti del paziente. Molti parenti vivono profondamente tutto questo, incontrano serie difficoltà, a volte sono costretti a cambiare radicalmente il loro modo di vivere abituale. La vita familiare è particolarmente influenzata se il paziente sviluppa un cambiamento di personalità. Il carico di lavoro dei membri della famiglia del paziente dovrebbe essere preso in considerazione nello sviluppo di un piano riabilitativo e dovrebbe essere fornita un'assistenza appropriata (vedi: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).

INFORMAZIONI GENERALI

I disturbi mentali causati da lesioni cerebrali traumatiche occupano un posto importante tra le malattie mentali nei bambini.

Tutte le lesioni cerebrali traumatiche sono generalmente divise in tre gruppi: intrauterino, parto e postpartum. Per localizzazione, si distinguono le lesioni del sistema nervoso centrale e periferico, cioè il cervello e il midollo spinale. Per la psicopatologia, le lesioni cerebrali sono le più importanti.

Secondo la natura dell'effetto traumatico sul cervello, aprire E trauma cranico chiuso. I primi sono caratterizzati da una violazione dell'integrità delle ossa del cranio, che a loro volta si dividono in lesioni penetranti con danni alle meningi e alla sostanza cerebrale e non penetranti. Con una lesione chiusa, le ossa del cranio non vengono danneggiate. Si verifica molto più spesso che aperto. Pertanto, di seguito consideriamo i disturbi mentali nella lesione cerebrale chiusa nei bambini e negli adolescenti.

Il trauma cerebrale può verificarsi sia in utero che durante il parto. In futuro, i bambini possono sviluppare la famiglia, il gioco, la strada, i trasporti e altri tipi di esso.

Le osservazioni mostrano che le lesioni alla testa nei bambini sono più comuni all'età di cinque anni, poi la loro curva scende, risalendo di nuovo all'età di dieci anni.

Il trauma intrauterino associato a vari lividi di una donna incinta durante una caduta, sollevamento pesi, salti e altri fattori porta a una violazione dello sviluppo intrauterino del feto.

Il trauma da parto (parto prolungato, rapido, chirurgia ostetrica) può portare a emorragia intracranica. È stato stabilito che le emorragie possono verificarsi anche a seguito dell'asfissia osservata durante il parto patologico e in violazione della circolazione placentare della madre. Spesso una conseguenza lesione alla nascitaè la malattia di Little, che si manifesta con paresi del nervo cranico, tetraparesi spastica, vari sintomi sottocorticali e una leggera diminuzione dell'intelligenza.

La lesione cerebrale chiusa è differenziata in commozione cerebrale (commozione) e contusione (contusione). Quando la commozione cerebrale colpisce principalmente il tronco encefalico (midollo allungato, ponte, a volte il mesencefalo). Quando sono ammaccati, soffrono principalmente gli emisferi del cervello. La presenza di questi due tipi di lesioni è giustificata non solo da dati clinici, ma anche anatomici. Potrebbe esserci una combinazione di commozione cerebrale e contusione cerebrale.

A concussione la funzione del cervello è gravemente disturbata, ma allo stesso tempo non si osservano cambiamenti anatomici pronunciati. Allo stesso tempo, la persona perde istantaneamente conoscenza e cade: il suo viso impallidisce bruscamente, il suo sguardo è immobile, le pupille sono dilatate, non reagiscono alla luce, respiro superficiale, il polso è raro, i riflessi tendinei non sono causati. A volte si osservano vomito e convulsioni. Nei casi più gravi, la morte può verificarsi a causa di un danno al midollo allungato. Concussione grado lieve la coscienza ritorna dopo pochi minuti, a volte l'agitazione psicomotoria e l'amnesia retrograda compaiono subito dopo la lesione. I primi giorni c'è un mal di testa, aggravato da movimenti improvvisi, vertigini, rumore e ronzio nelle orecchie, nausea, labilità del polso, ecc. Questi fenomeni si basano su una violazione della circolazione cerebrale e della funzione dell'apparato vestibolare.

Per un lungo periodo dopo la lesione, si possono osservare mal di testa, vertigini, aumento dell'eccitabilità emotiva, ipomnesia. Nel tardo periodo del trauma, a volte vengono alla ribalta disturbi mentali acuti con agitazione motoria, confusione e successiva amnesia, che successivamente portano a cambiamenti significativi nel nucleo della personalità.

Contusione un grado lieve si manifesta clinicamente solo con uno stato di stupore, a volte una violazione della coscienza è completamente assente. In generale, i sintomi focali e cerebrali sono più pronunciati con commozione cerebrale che con commozione cerebrale. Dipendono principalmente dalla localizzazione della lesione e sono dovuti alla conseguente distruzione del midollo a seguito dell'inzuppamento di sangue che defluisce, nonché alla contusione del tessuto cerebrale dovuta al contrattacco. Anche gli emisferi del cervello ne soffrono. i sintomi dei disturbi mentali dipendono dall'intensità e dalla localizzazione del danno.

PATOGENESI DELLA LESIONE DEL CRANIO CHIUSO

Nel quadro clinico di una lesione cranica chiusa, si possono distinguere tre stadi di cambiamenti fisiopatologici nel cervello che ha subito un trauma. Ogni stadio è caratterizzato da specifiche manifestazioni psicopatologiche, neurologiche e somatiche.

Prima fase acuta si verifica immediatamente dopo la lesione cerebrale. Allo stesso tempo, si sviluppa un'inibizione protettiva diffusa in zone della corteccia cerebrale, la cui prevalenza e durata sono direttamente proporzionali alla gravità della lesione. Oggettivamente, questo è espresso da una perdita di coscienza, una violazione dell'attività del cuore e della respirazione. A poco a poco, le singole aree della corteccia cerebrale, le cui cellule non sono state colpite, così come le formazioni sottocorticali, vengono liberate dall'inibizione. La coscienza viene ripristinata, i sintomi cerebrali scompaiono e compaiono segni di danno cerebrale focale. Poiché l'udito e la parola, specialmente nella prima optogenesi, sono strettamente interconnessi, nella prima fase di una lesione cerebrale chiusa, la sordità è combinata con il muto.

Nel caso in cui l'inibizione protettiva nella corteccia cerebrale non si indebolisca a lungo, ma scompaia nella sottocorteccia, si sviluppa un quadro clinico di psicosi traumatica con o senza delirio. Al di fuori dello stato delirante, i disturbi mentali si manifestano con un aumento delle capacità motorie, euforia, diminuzione della criticità e comportamenti assurdi come il puerilismo. Ci può anche essere inibizione motoria con apatia, letargia, raggiungimento di uno stupore.

Nei casi più gravi si verificano amnesia, disturbi focali sotto forma di afasia e paresi. Nei bambini, uno stato delirante con psicosi traumatica è osservato meno frequentemente che con uno infettivo. Tuttavia, spesso sperimentano uno stato di stupore e confusione, comprensione insufficiente dell'ambiente, disordine nell'analisi e nella sintesi dei fenomeni ambientali: i bambini si lamentano che gli oggetti intorno a loro sono cambiati. Nella fase acuta di una lesione cerebrale chiusa si possono osservare disturbi mentali di varia gravità, nelle situazioni più gravi la morte si verifica nei primissimi giorni dopo la lesione. Nella maggior parte dei casi, dopo la fine della fase acuta, la cui durata è in media da 3 a 7 settimane, inizia un graduale ripristino delle funzioni, una diminuzione dei fenomeni acuti.

Secondo, fase avanzata i cambiamenti fisiopatologici si sviluppano 3-7 settimane dopo l'infortunio. È caratterizzato principalmente da un indebolimento dell'inibizione attiva, inerzia e debolezza dei processi di eccitazione. Clinicamente, questo si manifesta con varie condizioni asteniche ed encefalopatiche, la predominanza della funzione della sottocorteccia, una forte diminuzione della capacità lavorativa, instabilità emotiva sotto forma di maggiore efficienza e labilità delle emozioni. Alla minima provocazione, il paziente piange e le lacrime scompaiono con la stessa rapidità con cui appaiono. Si osservano gravi disturbi vegetativi: tachicardia alla minima eccitazione, dermografismo rosso, arrossamento della pelle del viso, collo, torace, sudorazione eccessiva, ecc. I sintomi neurologici includono tremore delle palpebre, lingua, dita delle mani tese, aumento dei riflessi tendinei . Fattori ambientali biologici microsociali sfavorevoli intensificano questa sintomatologia, fino alle convulsioni di alcuni gruppi di topi, trasformandosi in crisi epilettiformi o equivalenti mentali.

Terzo, lontano, stadio i cambiamenti fisiopatologici causati dal trauma chiuso del cranio si osservano 2-3 anni dopo la lesione. È particolarmente importante per gli insegnanti-defectologi e il personale medico di una scuola ausiliaria conoscere i sintomi psicopatologici caratteristici di questa particolare fase remota, chiamata periodo dei fenomeni residui. È caratterizzato dalla formazione di disturbi focali o cerebrali persistenti, la cui gravità può essere molto diversa, ed è determinato dal grado di lesione e dalle misure terapeutiche e pedagogiche nella prima fase acuta. Allo stesso tempo, operano due tendenze opposte: da un lato, la plasticità di un organismo in crescita contribuisce a compensare le funzioni compromesse e, dall'altro, le strutture ontogeneticamente più giovani del sistema nervoso subiscono processi di cicatrizzazione e cambiamenti anatomici e distruttivi.

DISTURBI MENTALI CRONICI

COME CONSEGUENZE DI LESIONI CEREBRALI

Le conseguenze delle lesioni cerebrali possono essere sia piccoli cambiamenti organici sotto forma di malattia cerebrovascolare, sia disturbi organici grossolani, fino alla demenza traumatica. La gravità dei disturbi mentali persistenti è in gran parte determinata dalla posizione della lesione, dalla sua natura, dall'efficacia delle misure terapeutiche adottate al momento della lesione, nelle fasi acute e tardive, nonché dalle condizioni ambientali in cui viveva il paziente nel periodo tra la lesione e lo sviluppo di conseguenze a lungo termine. In larga misura, le conseguenze a lungo termine delle lesioni sono aggravate anche da lesioni minori e ripetute del cranio, infezioni, intossicazioni e altre influenze ambientali avverse. Nella maggior parte dei bambini e degli adolescenti che hanno subito una lesione cerebrale traumatica, le funzioni compromesse vengono compensate. Il difettologo ha a che fare con le seguenti varietà di disturbi mentali residui irreversibili.

Stenosi cerebrale traumatica osservata in bambini e adolescenti che hanno subito principalmente una commozione cerebrale e clinicamente assomiglia a nevrastenia o asteisho. Nel quadro clinico dei cerebrasteppi traumatici si esprimono disturbi emotivi. Per molto tempo a volte v per molti anni questi pazienti lamentano mal di testa e vertigini che si verificano spontaneamente o in determinate condizioni: compiti scolastici, rumore, girando la testa. In tali pazienti si notano irritabilità, instabilità dell'umore, tendenza a improvvise esplosioni affettive; sono caratterizzati da un indebolimento della memoria, un tipo di pensiero lento, una diminuzione dell'attenzione. Sono possibili cambiamenti di carattere con reazioni antisociali e isteriche più pronunciate che negli adulti.

I bambini con un disturbo mentale simile sono disobbedienti a scuola ea casa, aggressivi, inclini alla fuga e al vagabondaggio. Alcuni di loro esagerano la loro condizione dolorosa, mostrano balbuzie innaturali, tremori, accompagnati da pianti, urla e minacce. Tale condizione patologica porta alla separazione del bambino dalla vita scolastica, provoca una sorta di declino intellettuale e sociale, che non dovrebbe essere identificato con la vera demenza, nonostante qualche menomazione dell'intelletto. Insegnare a questi bambini presenta alcune difficoltà e complica il lavoro dell'insegnante e dell'educatore.

I bambini (adolescenti) che soffrono di stenosi cerebrale traumatica, soprattutto all'inizio della scuola, più spesso di altri diventano ripetitori, mostrano idee ipocondriache con un'interpretazione distorta dell'ambiente: affermano di essere trattati male, vengono intraprese azioni ostili contro di loro e quindi si rifiutano di frequentare la scuola. Grazie all'atteggiamento attento di genitori e insegnanti, al trattamento tempestivo, al regime corretto, all'orientamento sociale dello sviluppo degli interessi, si verifica un miglioramento, il paziente inizia a essere più critico nei confronti dell'ambiente.

La prognosi per tali disturbi mentali dipende dalla gravità della lesione e dalle ulteriori condizioni della vita del bambino dopo di essa. Poiché tale patologia è determinata non tanto da un difetto intellettivo come la demenza, quanto piuttosto da una deficienza della sfera emotivo-volitiva, allora le corrispondenti misure medico-pedagogiche contribuiscono indubbiamente ad una significativa compensazione del difetto.

Encefalopatia traumatica si verifica principalmente a causa di una contusione cerebrale ed è caratterizzata da sintomi neurologici e psicopatologici più pronunciati di danno cerebrale organico. In questi casi, i sintomi neurologici focali (paresi del nervo cranico, afasia, alessia, agrafia, aprassia) e cerebrali (alterazione irreversibile della memoria, del pensiero, instabilità affettiva, ecc.) Sono pronunciati. La prognosi nei pazienti con encefalopatia traumatica è più sfavorevole rispetto ai pazienti con malattia cerebrovascolare traumatica a causa dell'atrofia di alcune aree del tessuto cerebrale, degenerazione cicatriziale, idropisia interna e altri cambiamenti organici. Si osservano anche disturbi vestibolari, ma sono meno pronunciati che nella paralisi cerebrale traumatica.

In alcuni casi di encefalopatia traumatica, a causa di un forte indebolimento dell'influenza regolatrice della corteccia cerebrale sulle formazioni subcorticali, vengono alla ribalta i disturbi affettivi e la predominanza di pulsioni e istinti primitivi. I pazienti con questa variante dell'encefalopatia traumatica sono caratterizzati da azioni impulsive, scoppi di rabbia, tendenza al conflitto con gli altri, litigi e lotte. Il loro atteggiamento critico nei confronti del loro comportamento è ridotto, sono disinibiti e pignoli, persistenti nel realizzare i loro desideri egoistici, ignorano le norme sociali di comportamento, non vanno d'accordo in una squadra, mostrano maleducazione, crudeltà e tendenza a vagare. Tale iperdinamica con ridotta attività intellettuale (senza demenza pronunciata), che si manifesta come irritabilità con scoppi di rabbia, o euforia, clownerie e comportamento sciocco, comporta scarso rendimento scolastico, incapacità di assimilare materiale educativo, perdita di interesse per gli studi. L'ipompezia, l'inferiorità delle operazioni mentali, l'aspetto patologico delle caratteristiche caratteriali, la tendenza a sviluppare, con la complicazione di una situazione di vita, psicosi reattive, pseudodemenza, stupore e altri fenomeni patologici, portano a una forte diminuzione delle prestazioni di tali bambini. La famiglia e la scuola dovrebbero tener conto del fatto che la correzione di tali disturbi mentali post-traumatici presenta grandi difficoltà. I bambini con queste manifestazioni necessitano di un trattamento sistematico e di una formazione con metodi speciali.

In un'altra variante dell'encefalopatia traumatica, i sintomi neurologici in combinazione con apatia, letargia, lentezza, forte diminuzione dell'attività e inibizione motoria vengono alla ribalta nel quadro clinico. In questo caso predominano segni di danno alla corteccia cerebrale e disturbi mentali persistenti sotto forma di perdita di memoria, grave esaurimento, perdita di conoscenze e abilità precedenti, difficoltà di concentrazione, diminuzione significativa o perdita della capacità lavorativa. Pertanto, questa variante apatico-adinamica dell'encefalopatia è caratterizzata da una significativa diminuzione del livello intellettuale.

epilessia traumatica, derivante nel tardo periodo di lesione cerebrale traumatica, è caratterizzato da polimorfismo di manifestazioni patologiche - convulsioni convulsive con una componente sottocorticale, disturbi autonomici, equivalenti mentali sotto forma di disforia, stato di coscienza crepuscolare. Ci sono anche crisi isteriche con movimenti espressivi. Le convulsioni sono causate dalla cicatrizzazione del tessuto cerebrale nelle aree motorie e premotorie del lobo frontale dell'emisfero. Possibili crisi convulsive come quella di Jackson con conservazione della coscienza. Le convulsioni interessano prima un gruppo limitato di muscoli, quindi diventano generalizzate e si combinano con la perdita di coscienza (proprio come nella vera epilessia).

A differenza della vera epilessia, le convulsioni si verificano nell'epilessia traumatica, in primo luogo, sotto l'influenza di fattori patogeni esterni e, in secondo luogo, non sono accompagnate da un rapido aumento dei cambiamenti di personalità di tipo epilettico. La durata della malattia, la frequenza delle crisi convulsive, gli equivalenti mentali, che si osservano anche nell'epilessia traumatica, determinano la diminuzione dell'intelligenza, il predominio della malinconia e della malizia. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, l'epilessia traumatica non comporta cambiamenti così pronunciati nella psiche che sono caratteristici della vera epilessia, che è una malattia indipendente. La natura organica del danno cerebrale nell'epilessia traumatica fornisce motivi per l'uso del trattamento patogenetico, sotto l'influenza del quale le crisi convulsive scompaiono in molti pazienti.

Parkinsonismo traumaticoÈ prevalentemente una conseguenza di una lesione traumatica della base del cervello (tronco cerebrale). Sullo sfondo dei disturbi vestibolari e vegetativi, specialmente nella prima infanzia, si sviluppano disturbi simili al parkinsonismo dovuto all'encefalite, mentre i disturbi del sonno e l'importunità non sono così pronunciati come nell'encefalite epidemica. Da parte della psiche, insieme ad amimia e rigidità, si osservano letargia, apatia, mancanza di iniziativa, indifferenza per l'ambiente. Condizioni ambientali sfavorevoli contribuiscono allo sviluppo di uno stato psicopatico, i cui segni principali sono interessi limitati e rabbia.

Demenza traumatica rappresenta il più pesante luyu una forma di conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica, principalmente contusione, in particolare con danno simultaneo ai lobi frontali e parietali degli emisferi cerebrali. A volte lo stesso tipo di demenza è il risultato di una forte commozione cerebrale senza danni alla sostanza del cervello. Nel quadro clinico di questa demenza, si riscontrano cambiamenti significativi della personalità e persistenti cali dell'intelligenza sotto forma di varie varianti di oligofrenia. Indipendentemente dall'età del bambino, c'è una difficoltà nella formazione di nuove connessioni temporanee, l'impossibilità di riprodurre l'esperienza passata, che, di fatto, determina auto macchia di demenza.

È caratteristico un forte indebolimento della memoria, in particolare la capacità di ricordare gli eventi attuali, la debolezza dei giudizi e una diminuzione dell'intelligenza. I pazienti mancano di interessi mirati

sy, la criticità è ridotta, si osservano spesso afasia amnesica e altre forme di disturbi del linguaggio, della scrittura, del conteggio, ecc .. Man mano che il processo patologico si approfondisce, la comprensione è disturbata, a volte si notano confusione ed esperienze allucinatorie.

Psicosi traumatica tardiva può verificarsi molti anni dopo una lesione cerebrale traumatica, manifestandosi più spesso sotto forma di un disturbo episodico della coscienza dal tipo di stato delirante. Forse la comparsa di una reazione isterica, sindromi depressive, maniacali ed ebefreniche a breve termine. Tuttavia, sono relativamente rari nei bambini. Questi disturbi psichiatrici acuti ed episodici si sviluppano v nei casi in cui un paziente con effetti residui di lesione cerebrale è esposto ad eventi avversi microsociali o fattori biologici(eccessivo trauma mentale, situazione di vita complicata, infezione acuta).

I disturbi mentali possono verificarsi quando il corpo umano (incluso il cervello) è danneggiato da fulmini, corrente elettrica, esposizione prolungata o intensa a radiazioni solari e termiche (infrarosse).

Il passaggio di una forte corrente elettrica attraverso il corpo provoca stupore o perdita di coscienza, accompagnati da eccitazione e affetti di paura, seguiti da amnesia. A volte, a seguito di una lesione da scossa elettrica, si osservano fenomeni residui sotto forma di cerebrostenia, convulsioni epilettiformi, ipomnesia e vertigini.

Il colpo di sole è causato da un'esposizione prolungata o intensa del corpo alla luce solare diretta, colpo di calore - una violazione della termoregolazione del corpo a seguito di un'esposizione prolungata a temperature elevate o radiazioni termiche. I precursori di colpi solari e di calore sono vertigini, tinnito, vomito, andatura instabile. Poi arriva il delirio o il coma, la temperatura corporea sale a 40 ° C o più. La prognosi è piuttosto seria, nei casi più gravi è possibile un esito fatale. Conseguenze persistenti: uno stato osservato a lungo termine di malattia cerebrovascolare, a volte afasia.

Il trattamento consiste nella respirazione artificiale, nell'uso di tonici (canfora, caffeina, etere), nell'introduzione di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, nel salasso; in soleggiato o colpo di calore inoltre è necessario il raffreddamento (bagnatura con acqua fredda, impacco freddo, ecc.).

EVENTI TERAPEUTICI E PEDAGOGICI

La prognosi di una lesione cranica chiusa dipende principalmente dalla sua gravità, dalla natura del "suolo" biologico danneggiato, dall'età della vittima, dal volume e dalla natura delle misure terapeutiche e pedagogiche nelle fasi acute e tardive, nonché ulteriori fattori patogeni che colpiscono il corpo.

Conseguenze avverse si osservano in quei casi in cui viene leso un cervello già in qualche modo difettoso a causa di effetti residui di malattie pregresse o ontogeneticamente ancora completamente non formato. In questo caso, il trauma ritarda lo sviluppo del bambino e porta a gravi disturbi intellettuali. Con un infortunio in un bambino più grande, le sue conseguenze sono più favorevoli. Anche l'attività dell'intervento terapeutico, l'eliminazione di ulteriori fattori dannosi hanno un valore prognostico.

Il trattamento dei pazienti con lesione cerebrale nella fase acuta consiste principalmente nel mantenere un riposo completo e un rigoroso riposo a letto, la cui durata dipende dalla gravità della lesione: con una lesione lieve, senza perdita di coscienza, vomito e nausea - fino a 15 giorni, con grave - fino a 2 mesi . Se il paziente è incosciente, dovrebbe sdraiarsi su un fianco. Per migliorare la funzione degli organi respiratori e circolatori vengono utilizzati farmaci stimolanti: canfora, caffeina, lobelia, ecc. In questo periodo è consigliabile prescrivere farmaci ipnotici, riparatori e tonici.

Ai pazienti che hanno subito una lesione cerebrale vengono somministrate soluzioni ipertoniche per via endovenosa e viene prescritta l'insulina. Nell'encefalopatia, accompagnata da iperdinamica e disinibizione, vengono utilizzati farmaci che migliorano il processo di inibizione nella corteccia cerebrale e riducono l'irritabilità. Prescrivono anche farmaci che stimolano il sistema nervoso centrale (corazol, cordiamina, caffeina, ecc.). Per ridurre la pressione intracranica, viene utilizzata la puntura spinale, ma non immediatamente dopo la lesione, ma dopo un po 'di tempo.

Le misure terapeutiche e pedagogiche nel periodo tardo dopo l'infortunio sono determinate dalla natura dei fenomeni residui, dalle caratteristiche individuali e di età del paziente. A chi soffre di paralisi cerebrale traumatica vengono prescritte soluzioni ipertoniche, fisioterapia, idroterapia e piccole dosi di sonniferi.

Con encefalopatia buoni risultati dà trattamento con biochinolo, preparati di iodio, uso di diatermia, irradiazione ultravioletta: con aumento della pressione intracranica - irradiazione a raggi X, puntura spinale, dosi moderate di analgesici narcotici; con disturbi del linguaggio, l'introduzione di glucosio, solfato di magnesio, esametilentetramina, ioduro di sodio.

Nell'epilessia traumatica accompagnata da mal di testa persistente, è efficace somministrazione endovenosa soluzioni ipertoniche. Insieme all'uso di anticonvulsivanti, si ottengono buoni risultati introducendo aria nei ventricoli del cervello (pneumoencefalografia), che contribuisce all'eliminazione delle aderenze formate dopo una lesione e al ripristino della normale circolazione del liquido cerebrospinale. Se necessario, viene eseguito un intervento neurochirurgico. Si raccomanda l'uso di esercizi terapeutici.

La prevenzione dell'esacerbazione delle conseguenze della lesione cerebrale traumatica consiste nell'eliminare vari fattori che possono aumentare i sintomi dolorosi. È necessario proteggere i bambini che hanno subito una lesione cerebrale da raffreddamento e surriscaldamento, infezioni e intossicazioni, superlavoro e passatempo ozioso. Una delle misure preventive e terapeutico-pedagogiche più importanti è un regime adeguatamente organizzato.

I bambini e gli adolescenti che hanno subito una grave lesione cerebrale dovrebbero essere registrati a lungo presso un dispensario e ricevere periodicamente un trattamento preventivo.

Di grande importanza sono le attività pedagogiche volte ad allenare la capacità di stress intellettuale, sviluppare capacità per focalizzare l'attenzione, nonché l'inclusione graduale di tale studente in una squadra, lavorare secondo un piano individuale. Non meno importante è l'eliminazione del trauma mentale. Il carico di studio dovrebbe essere controllato dall'insegnante e dal medico per fornire tempestivamente un breve riposo o passare a un altro tipo di attività che non richieda stress.

Per gli studenti che hanno subito una lesione cerebrale, è caratteristico un polimorfismo dei disturbi mentali: perdita di memoria, inferiorità delle operazioni mentali, disturbi del linguaggio, dislessia, ecc. La perseveranza dello studente nel raggiungimento dell'obiettivo non sempre dà i risultati necessari; comincia a sentire e capire la sua inadeguatezza, il suo orgoglio è violato, c'è risentimento verso chi non è molto attento o molto esigente con lui. È in questi casi che le conversazioni psicoterapeutiche tra l'insegnante e lo studente giocano un ruolo importante, indirizzando le sue emozioni nella giusta direzione, mobilitando la sua forza di volontà per sviluppare meccanismi compensatori e adattativi che aumentano la possibilità di inclusione nelle attività educative e lavorative. La disabilità intellettiva significativa è un criterio diagnostico per il trasferimento di tale studente da una scuola di istruzione generale a una scuola ausiliaria.

Una delle misure terapeutiche e pedagogiche è la scelta futura professione. In questo caso, si dovrebbe tener conto della natura della lesione cerebrale, del grado di gravità degli effetti residui persistenti, delle capacità compensatorie-adattive dell'organismo o, al contrario, della tendenza alla ricaduta, dell'ulteriore aggravamento dei sintomi psicopatologici, nonché come il periodo di tempo trascorso dalla lesione, che, in assenza di gravi alterazioni distruttive nel tessuto cerebrale, è un fattore positivo.


I disturbi mentali nelle lesioni cerebrali traumatiche sono generalmente correlati alle fasi corrispondenti nello sviluppo di una malattia traumatica:
  • 1) disturbi mentali periodo iniziale, manifestato principalmente da disturbi della coscienza (stupore, stupore, coma) e successiva astenia;
  • 2) psicosi subacute o protratte che si verificano immediatamente dopo una lesione alla talpa della testa nei periodi iniziale e acuto;
  • 3) psicosi traumatiche subacute o prolungate, che sono una continuazione di psicosi acute o compaiono per la prima volta diversi mesi dopo la lesione;
  • 4) disturbi mentali dell'ultimo periodo di lesione cerebrale traumatica (conseguenze a lungo termine o residue), che compaiono per la prima volta dopo diversi anni o derivanti da disturbi mentali precedenti.

Sintomi e decorso.

I disturbi psichiatrici che si verificano durante o immediatamente dopo una lesione si manifestano solitamente con un certo grado di arresto della coscienza (stordimento, stupore, coma), che corrisponde alla gravità della lesione cerebrale traumatica. La perdita di coscienza è solitamente osservata con commozione cerebrale e lividi del cervello. Al ritorno della coscienza, il paziente ha una perdita di memoria per un certo periodo di tempo - dopo la lesione, e spesso - e prima della lesione. La durata di questo periodo è diversa, da alcuni minuti a diversi mesi. I ricordi degli eventi non vengono ripristinati immediatamente e non completamente, e in alcuni casi, solo a seguito del trattamento. Dopo ogni lesione con alterazione della coscienza, si nota astenia post-traumatica con una predominanza di irritabilità o esaurimento. Nella prima variante, i pazienti diventano facilmente eccitabili, sensibili a vari stimoli, con lamentele di sonno superficiale con incubi. La seconda opzione è caratterizzata da una diminuzione dei desideri, dell'attività, dell'efficienza, della letargia. Spesso ci sono lamentele di mal di testa, nausea, vomito, vertigini, andatura instabile, nonché fluttuazioni della pressione sanguigna, palpitazioni, sudorazione, salivazione e disturbi neurologici focali.

Le psicosi traumatiche acute si sviluppano nei primi giorni dopo una lesione craniocerebrale chiusa, più spesso con lividi che con commozioni cerebrali. Secondo il quadro clinico, queste psicosi sono simili a quelle delle malattie somatiche (vedi) e si manifestano principalmente con sindromi confusionali, nonché disturbi della memoria e disturbi vestibolari. La forma più comune di psicosi traumatica è l'annebbiamento crepuscolare della coscienza, la cui durata può variare da alcune ore a diversi giorni e persino settimane. Si verifica, di norma, dopo un breve periodo di chiarimento della coscienza e l'azione di ulteriori rischi (assunzione di alcol, trasporto prematuro, ecc.). Il quadro clinico dello stupore crepuscolare è diverso. In alcuni casi, il paziente è completamente disorientato, eccitato, aspira da qualche parte, si precipita, non risponde alle domande. Il discorso è frammentario, incoerente, consiste in parole e grida separate. Con allucinazioni e delusioni, il paziente diventa arrabbiato, aggressivo e può attaccare gli altri. Nel comportamento si può notare un po' di infantilismo e deliberatezza. La condizione può procedere con disorientamento, ma senza eccitazione, si manifesta sotto forma di una speciale sonnolenza persistente, dalla quale il paziente può essere allontanato per un po ', ma non appena lo stimolo cessa di agire, il paziente si riaddormenta . Sono descritti stati crepuscolari con comportamento esteriormente ordinato di pazienti che sono scappati, hanno commesso reati e successivamente non hanno ricordato affatto le loro azioni.

La seconda forma più comune di confusione è il delirio, che si sviluppa pochi giorni dopo il ripristino della coscienza quando esposto a ulteriori pericoli (si ritiene che il delirio di solito si verifichi nelle persone che abusano di alcol). La condizione di solito peggiora di sera e di notte, e durante il giorno c'è un orientamento nel luogo e nel tempo, e persino un atteggiamento critico nei confronti della propria condizione (intervalli leggeri). La durata della psicosi va da alcuni giorni a 2 settimane. A guidare il quadro clinico sono le allucinazioni visive: l'avvicinarsi di folle di persone, animali di grossa taglia, automobili. Il paziente è in ansia, paura, cerca di scappare, scappare o intraprende azioni difensive, attacchi. I ricordi dell'esperienza sono frammentari. La psicosi finisce per riprendersi dopo un lungo sonno o passa in un altro stato con grave compromissione della memoria: la sindrome di Korsakoff.

Lo stato oniroid è relativamente raro. Oneiroid di solito si sviluppa nei primi giorni del periodo acuto sullo sfondo di sonnolenza e immobilità. I pazienti osservano scene allucinatorie in cui eventi fantastici sono intervallati da eventi ordinari. L'espressione facciale è congelata, assente o entusiasta, riflettendo un trabocco di felicità. Molto spesso ci sono disturbi delle sensazioni come una brusca accelerazione o, al contrario, un rallentamento nel passare del tempo. I ricordi dello stato sperimentato sono conservati in misura maggiore rispetto al delirio. Dopo essere usciti dalla psicosi, i pazienti parlano del contenuto delle loro esperienze.

La sindrome di Korsakov è una forma prolungata di psicosi traumatica acuta, che di solito si verifica a seguito di un grave trauma craniocerebrale dopo un periodo di sordità o dopo uno stupore delirante o crepuscolare. La durata della sindrome di Korsakov va da alcuni giorni a diversi mesi. Più pesante e più lungo si verifica nelle persone che abusano di alcol (vedi la psicosi di Korsakov). Il contenuto principale di questa sindrome è la compromissione della memoria, in particolare la compromissione della memoria, la fissazione degli eventi attuali. Pertanto, il paziente non può nominare la data, il mese, l'anno, il giorno della settimana. Non sa dov'è, chi è il suo medico. Riempie le lacune nella memoria con eventi fittizi o eventi passati. La coscienza non è compromessa. Il paziente è disponibile al contatto, ma le critiche alle sue condizioni sono nettamente ridotte.

Le psicosi affettive sono meno comuni dell'annebbiamento della coscienza e di solito durano 1-2 settimane dopo la lesione. L'umore è spesso ottimista, euforico con loquacità, disattenzione, eccitazione improduttiva. L'umore elevato può anche essere accompagnato da letargia e inattività. Durante tali periodi, la coscienza può essere in qualche modo alterata, a causa della quale i pazienti non riproducono completamente nella memoria gli eventi di questi giorni.

Gli stati depressivi sono osservati meno frequentemente dell'eccitazione. L'umore depresso è solitamente sfumato di malcontento, irritabilità, tristezza o combinato con ansia, paura e fissazione per la propria salute.

I disturbi parossistici (attacchi) si sviluppano spesso con contusioni cerebrali e lesioni craniocerebrali aperte. Predominano crisi epilettiche con perdita di coscienza e convulsioni, di varia gravità e durata (da pochi secondi a 3 minuti). Ci sono anche sintomi di "già visto" (quando entri in un luogo sconosciuto, sembra di essere già stato qui, tutto è familiare) e viceversa, "mai visto" (in un luogo noto, il paziente si sente come in un luogo completamente sconosciuto, mai visto prima). Il quadro clinico dei parossismi dipende dalla posizione del focus del danno cerebrale e dalle sue dimensioni.

Le conseguenze a lungo termine delle lesioni craniocerebrali si verificano quando non si verifica un recupero completo dopo una lesione. Dipende da molti fattori: la gravità della lesione, l'età del paziente in quel momento, lo stato di salute, le caratteristiche del suo carattere, l'efficacia del trattamento e l'impatto di fattori aggiuntivi, come l'alcolismo.

L'encefalopatia traumatica è la forma più comune di disturbi mentali nel periodo delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale. Ne esistono diverse varianti.

L'astenia traumatica (cerebrostenia) si esprime principalmente nell'irritabilità e nell'esaurimento. I pazienti diventano sfrenati, irascibili, impazienti, intransigenti, litigiosi. Entrano facilmente in conflitto, poi si pentono delle loro azioni. Insieme a questo, i pazienti sono caratterizzati da stanchezza, indecisione, incredulità nei propri punti di forza e capacità. I pazienti lamentano distrazione, dimenticanza, incapacità di concentrazione, disturbi del sonno, nonché mal di testa, vertigini, aggravati dal "cattivo" tempo, cambiamento pressione atmosferica.

L'apatia traumatica si manifesta in una combinazione di aumento dell'esaurimento con letargia, letargia, diminuzione dell'attività. Gli interessi sono limitati a una ristretta cerchia di preoccupazioni per la propria salute e condizioni necessarie esistenza. La memoria è solitamente compromessa.

L'encefalopatia traumatica con psicopatizzazione si forma più spesso in pazienti con tratti caratteriali patologici in premorbidità (prima della malattia) ed è espressa in forme isteriche di comportamento e reazioni esplosive (esplosive). Un paziente con tratti di personalità isterici è dimostrativo nel comportamento, nell'egoismo e nell'egocentrismo: crede che tutte le forze dei propri cari debbano essere dirette al trattamento e alla cura di lui, insiste affinché tutti i suoi desideri e capricci siano esauditi, poiché è gravemente malato. Negli individui con tratti caratteriali prevalentemente eccitabili, si notano maleducazione, conflitto, rabbia, aggressività e violazioni delle inclinazioni. Tali pazienti sono inclini all'abuso di alcol e droghe. In uno stato di ebbrezza, organizzano risse, pogrom, quindi non possono riprodurre ciò che hanno fatto nella loro memoria.

I disturbi ciclotimici sono combinati con astenia o disturbi psicopatici e sono caratterizzati da sbalzi d'umore sotto forma di depressioni e manie inespresse (sottodepressioni e ipomanie). L'umore depresso è solitamente accompagnato da pianto, autocommiserazione, timori per la propria salute e un desiderio ostinato di essere curato. L'umore elevato si distingue per entusiasmo, tenerezza con tendenza alla debolezza. A volte ci sono idee sopravvalutate di rivalutazione della propria personalità e una tendenza a scrivere reclami a varie autorità.

L'epilessia traumatica di solito si verifica diversi anni dopo la lesione. Ci sono convulsioni grandi e piccole, assenze, stupore crepuscolare, disturbi dell'umore sotto forma di disforia. Con un lungo decorso della malattia, si formano cambiamenti di personalità epilettica (vedi Epilessia).

Le psicosi traumatiche nel periodo delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica sono spesso una continuazione delle psicosi traumatiche acute.

La psicosi affettiva si manifesta sotto forma di depressioni e manie ricorrenti (della durata di 1-3 mesi). Gli attacchi maniacali sono più comuni di quelli depressivi e si verificano prevalentemente nelle donne. Le depressioni sono accompagnate da pianto o umore cupo-maligno, parossismi vegetativo-vascolari e fissazione ipocondriaca sulla propria salute. La depressione con ansia e paura è spesso combinata con la coscienza annebbiata (lieve stupore, fenomeni deliranti). Se la depressione è spesso preceduta da un trauma mentale, lo stato maniacale è provocato dall'assunzione di alcol. L'umore elevato a volte assume la forma di euforia e compiacimento, poi eccitazione con rabbia, poi stupidità con finta demenza e comportamento infantile. In un decorso grave di psicosi, c'è un annebbiamento della coscienza come il crepuscolo o l'amentale (vedi Psicosi somatogena), che è prognosticamente meno favorevole. Gli attacchi di psicosi sono generalmente simili tra loro nel loro quadro clinico, come altri disturbi parossistici, e tendono ad essere ripetitivi.

La psicosi allucinatoria-delirante è più comune negli uomini dopo 40 anni, molti anni dopo l'infortunio. La sua insorgenza è solitamente provocata da un intervento chirurgico, assumendo grandi dosi di alcol. Si sviluppa in modo acuto, inizia con un annebbiamento della coscienza, quindi l'ascolto degli inganni ("voci") e le idee deliranti diventano le principali. La psicosi acuta di solito diventa cronica.

La psicosi paranoica si forma, a differenza della precedente, gradualmente, nel corso di molti anni e si esprime in un'interpretazione delirante delle circostanze della lesione e degli eventi successivi. Possono svilupparsi idee di avvelenamento, persecuzione. Un certo numero di persone, specialmente quelle che abusano di alcol, sviluppano manie di gelosia. Il decorso è cronico (continuo o con frequenti esacerbazioni).

La demenza traumatica si verifica in circa il 5% delle persone che hanno avuto una lesione cerebrale traumatica. È più spesso osservato a seguito di gravi lesioni craniocerebrali aperte con danni ai lobi frontali e temporali. Le ferite nell'infanzia e più tardi nella vita causano difetti più pronunciati nell'intelletto. Contribuire allo sviluppo della demenza traumi ripetuti, psicosi frequenti, lesioni vascolari del cervello, abuso di alcol. I principali segni di demenza sono compromissione della memoria, diminuzione degli interessi e dell'attività, disinibizione delle pulsioni, mancanza di una valutazione critica del proprio stato, importunità e incomprensione della situazione, sopravvalutazione delle proprie capacità.

Trattamento.

Nel periodo acuto, i disturbi traumatici sono curati da neurochirurghi, neuropatologi, otorinolaringoiatri, oftalmologi, a seconda della natura e della gravità della lesione (vedere le sezioni pertinenti). Gli psichiatri, a loro volta, intervengono nel processo di cura in caso di disturbi mentali, sia nel periodo acuto che nella fase delle conseguenze a lungo termine. La terapia è prescritta in modo complesso, tenendo conto della condizione e delle possibili complicanze. Nel periodo acuto della lesione, sono necessari riposo a letto, una buona alimentazione e cure premurose. Per ridurre la pressione intracranica, vengono prescritti diuretici (lasix, urea, mannitolo), il solfato di magnesio viene somministrato per via endovenosa (trattamento del corso), se necessario, viene eseguita una puntura lombare (nella regione lombare) e viene rimosso il liquido cerebrospinale. Si consiglia di utilizzare alternativamente farmaci metabolici (cerebrolysin, nootropics), nonché farmaci che migliorano la circolazione sanguigna (trental, stugeron, cavinton). Con gravi disturbi vegetativo-vascolari vengono utilizzati tranquillanti (seduxen, fenazepam), pirrossano, piccole dosi di neurolettici (etaperazina). Con forte eccitazione, gli antipsicotici vengono utilizzati sotto forma di iniezioni intramuscolari (clorpromazina, tizercina). Con allucinazioni e delirio vengono utilizzati aloperidolo, triftazin, ecc .. In presenza di convulsioni e altri disturbi epilettici, è necessario utilizzare anticonvulsivanti (fenobarbital, finlepsina, benzonale, ecc.). Insieme a metodi medicinali di influenza, fisioterapia, agopuntura, vengono prescritti vari metodi di psicoterapia. In caso di lesioni gravi e prolungate periodo di recuperoè necessario un lavoro scrupoloso per ripristinare la capacità lavorativa e condurre la riabilitazione professionale.

Prevenzione

dei disturbi mentali nella lesione cerebrale traumatica risiede nella diagnosi precoce e corretta del trauma, nel trattamento tempestivo e adeguato sia degli eventi acuti che delle possibili conseguenze e complicanze.

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Il numero di pazienti con lesioni cerebrali traumatiche aumenta del 2% ogni anno. La struttura degli infortuni in tempo di pace è dominata da famiglie, trasporti, industria, sport. Le lesioni al cranio sono oltre il 20% la causa di disabilità dovuta a malattie neuropsichiatriche. Le lesioni cerebrali traumatiche sono divise in aperte (con danni alla pelle e alle ossa del cranio) e chiuse. Le lesioni aperte, a loro volta, sono suddivise in penetranti (con danni alla dura madre) e non penetranti. Portano sempre allo sviluppo di complicanze sotto forma di meningoencefalite, ascesso, osteomielite. Tra le lesioni chiuse, si distinguono le commozioni cerebrali (commozioni), che sono le più comuni, così come le contusioni (commozioni cerebrali) e le compressioni (compressioni). Spesso c'è una lesione cerebrale combinata.

Disordini mentali periodo acuto sono rappresentati principalmente da stati di spegnimento della coscienza di vario grado: coma, stupore, stupore. La profondità della coscienza compromessa dipende dal meccanismo, dalla localizzazione e dalla gravità della lesione. Lo stupore è caratterizzato da un rallentamento del pensiero dei pazienti, dal loro orientamento incompleto. I pazienti sono sonnolenti, rispondono solo a forti stimoli. Dopo essere usciti dallo stupore, sono possibili ricordi frammentari di questo periodo.

Disordini mentali periodo acuto sono rappresentati da disturbi non psicotici sotto forma di sindrome astenica e psicosi che si verificano sotto forma di stati di coscienza alterata: delirio, eccitazione epilettiforme, disturbo crepuscolare della coscienza, disforia che si verificano immediatamente dopo aver lasciato lo stato di incoscienza.

Con la sindrome astenica nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica, vi è una diminuzione della produttività mentale, un aumento dell'esaurimento, una sensazione di affaticamento, iperestesia, disturbi vegetativi e una diminuzione dell'attività motoria. Ci sono anche frequenti lamentele di mal di testa, vertigini.

Il delirio si sviluppa più spesso nei pazienti che abusano di alcol o con lo sviluppo di complicanze tossico-infettive. I pazienti sono eccitati, saltano in piedi, cercano di correre da qualche parte, sperimentano spaventose allucinazioni visive. Caratteristica del delirio traumatico è la presenza di disturbi vestibolari. Prognosticamente sfavorevole è la transizione della sindrome delirante in amentale. Lo stato di coscienza crepuscolare si sviluppa più spesso la sera, si manifesta con completo disorientamento, idee deliranti frammentarie, allucinazioni individuali, paura ed eccitazione motoria. L'uscita dallo stato crepuscolare avviene attraverso il sonno con ulteriore amnesia di esperienze dolorose. Lo stato di coscienza crepuscolare può procedere con attacchi di eccitazione motoria, stupore, automatismi motori, comportamento puerile-pseudo-demente.

Nei casi di grave lesione cerebrale traumatica, dopo che il paziente è uscito dal coma, lo sviluppo di La sindrome di Korsakov con fissazione, amnesia retrograda o anterograda, confabulazioni e pseudoreminiscenze. A volte i pazienti perdono la capacità di valutare criticamente la gravità della loro condizione. La sindrome di Korsakov può essere transitoria e scomparire dopo pochi giorni, oppure può richiedere molto tempo e portare alla formazione di demenza organica.

La durata del periodo acuto di lesione cerebrale traumatica varia da 2-3 settimane a diversi mesi. Durante questo periodo sono possibili anche psicosi affettive e affettive-deliranti, nel cui sviluppo ruolo importante giocano fattori esogeni: attività fisica, affaticamento, intossicazione, malattie infettive, ecc. Il quadro clinico di questi disturbi è rappresentato da disturbi maniacali, depressivi e affettivo-deliranti, che si associano a confabulazioni. Gli stati depressivi sono accompagnati da deliri ipocondriaci. Più spesso ci sono stati maniacali con euforia, manie di grandezza, anosognosia, attività fisica moderata con esaurimento in rapido sviluppo, mal di testa, letargia, sonnolenza, morte dopo il riposo. Spesso c'è una mania arrabbiata.

IN periodo tardo si notano disturbi non psicotici: sindromi asteniche, asteno-nevrotiche, epilettiformi, psicopatiche (instabilità affettiva), psicosi traumatiche tardive sono molto meno comuni: sindromi allucinatorio-paranoiche, maniacale-paranoide, depressivo-paranoide. Tra le conseguenze a lungo termine del trauma cranico si osservano cerebrostenia, encefalopatia, demenza, epilessia traumatica e sviluppo post-traumatico della personalità.

Disordini mentali periodo remoto caratterizzato da varie varianti della sindrome psicoorganica. La gravità del difetto formato è determinata dalla gravità della lesione cerebrale traumatica, dalla quantità di danno cerebrale, dall'età in cui si è verificato, dalla qualità del trattamento, dalle caratteristiche ereditarie e personali, dai rischi esogeni aggiuntivi, dalla condizione somatica, ecc.

La conseguenza più comune di trauma cranico è paralisi cerebrale traumatica, che si sviluppa nel 60-75% dei casi. Il quadro clinico della malattia è dominato da una debolezza gradualmente crescente, una diminuzione della produttività mentale e fisica, combinata con irritabilità e esaurimento. Si notano focolai di irritabilità a breve termine, dopo i quali i pazienti di solito si pentono della loro incontinenza. I disturbi autonomici si manifestano con fluttuazioni della pressione sanguigna, tachicardia, vertigini, mal di testa, sudorazione, disturbi vestibolari, disturbi del ritmo sonno-veglia. I pazienti non tollerano un viaggio in mezzi di trasporto, altalene, TV. Ci sono frequenti lamentele sul deterioramento della salute quando il tempo cambia e quando ci si trova in una stanza soffocante. Il torpore e la rigidità dei processi nervosi sono caratteristici. La capacità di passare rapidamente da un tipo di attività all'altra diminuisce e la necessità forzata di eseguire tale lavoro porta allo scompenso dello stato e all'aumento dei gravi sintomi cerebrostenici. La paralisi cerebrale traumatica è spesso combinata con vari sintomi simili alla nevrosi, fobie, reazioni isteriche, disturbi autonomici e somatici, ansia e sintomi subdepressivi, parossismi autonomici.

Encefalopatia traumatica si sviluppa sullo sfondo degli effetti residui del danno cerebrale organico, la cui localizzazione e gravità dipendono dalle caratteristiche del quadro clinico. I disturbi affettivi più comuni sullo sfondo dei disturbi psicopatici di tipo eccitabile e isterico. I pazienti con una variante apatica dell'encefalopatia sono caratterizzati da gravi disturbi astenici con predominanza di esaurimento e affaticamento, sono letargici, inattivi, vi è una diminuzione della gamma di interessi, compromissione della memoria e difficoltà nell'attività intellettuale. In questi pazienti l'eccitabilità emotiva prevale sull'esaurimento, sono maleducati, irascibili, inclini ad azioni aggressive. Si notano fluttuazioni dell'umore, si verificano facilmente scoppi di rabbia inadeguati. L'attività produttiva può essere ostacolata da disturbi affettivi, che provocano ulteriormente insoddisfazione di sé e reazioni di irritazione. Il pensiero dei pazienti è caratterizzato dall'inerzia e dalla tendenza a rimanere bloccati su esperienze emotive spiacevoli. Forse lo sviluppo della disforia sotto forma di attacchi di umore malinconico-arrabbiato o ansioso, della durata di diversi giorni, durante i quali i pazienti possono commettere atti aggressivi e autoaggressivi, rivela una tendenza al vagabondaggio (dromomania).

Disturbi parossistici epilettiformi (epilessia traumatica) può formarsi in momenti diversi dopo una lesione cerebrale traumatica, il più delle volte dopo alcuni anni. Differiscono nel polimorfismo: convulsioni generalizzate, jacksoniane, parossismi non convulsivi: assenze, attacchi di catalessi, cosiddetti sogni epilettici, disturbi psicosensoriali (metamorfopsia e disturbi dello schema corporeo). Forse la comparsa di parossismi vegetativi con grave ansia, paura, iperpatia e iperestesia generale. Molto spesso, dopo convulsioni convulsive, si verificano stati di coscienza crepuscolari. Questo di solito indica un decorso sfavorevole della malattia. Sono spesso causati da ulteriori fattori esogeni, principalmente intossicazione da alcol e traumi mentali. La durata degli stati crepuscolari è breve, ma a volte raggiunge diverse ore.

Nel remoto periodo di trauma cranico, il cosiddetto Le psicosi endoformi: affettive e affettivo-deliranti. Le psicosi affettive procedono sotto forma di stati maniacali monopolari o, più raramente, depressivi. Sono caratterizzati da un esordio acuto, alternando euforia con rabbia, comportamento sciocco simile a Morio. Spesso, uno stato maniacale si verifica sullo sfondo di fattori esogeni (intossicazione, lesioni ripetute, interventi chirurgici, malattie somatiche).

Le psicosi affettivo-deliranti sono caratterizzate da sindromi allucinatorio-deliranti e paranoidi. Le psicosi allucinatorie-deliranti di solito si verificano in modo acuto sullo sfondo dei sintomi dell'encefalopatia traumatica con una predominanza di disturbi apatici. Il rischio della malattia aumenta nei pazienti con disturbi somatici, così come dopo l'intervento chirurgico. I deliri specifici non sistematizzati, le allucinazioni sono vere, si osserva un'alternanza di agitazione psicomotoria e letargia, le esperienze affettive sono causate da deliri e allucinazioni. Gli stati depressivi possono essere provocati da traumi mentali. Oltre alla malinconia si esprimono ansia, esperienze ipocondriache con una valutazione disforica della propria condizione e dell'ambiente.

Le psicosi paranoiche si sviluppano più spesso negli uomini 10 anni o più dopo una lesione cerebrale traumatica. Il quadro clinico è caratterizzato dalla presenza di idee sopravvalutate e deliranti di gelosia con tendenze litigiose e querule. Le idee paranoiche di gelosia possono essere combinate con idee di danno, avvelenamento, persecuzione. La psicosi procede cronicamente ed è accompagnata dalla formazione di una sindrome psicoorganica.

Demenza traumatica si sviluppa nel 3-5% di coloro che hanno subito una lesione cerebrale traumatica. Può essere una conseguenza di una psicosi traumatica o di un decorso progressivo di una malattia traumatica con lesioni ripetute e si verifica anche a seguito dello sviluppo di aterosclerosi cerebrale. Nei pazienti con demenza traumatica predominano la compromissione della memoria, una diminuzione della gamma di interessi, letargia, debolezza mentale, a volte importunità, euforia, disinibizione delle pulsioni, sopravvalutazione delle proprie capacità e mancanza di critiche.

Caratteristiche dell'età della malattia traumatica. Le lesioni alla testa nei bambini sono abbastanza comuni, specialmente nei bambini di età compresa tra 6 e 14 anni. I disturbi mentali nel periodo acuto nei bambini si verificano sullo sfondo di un aumento della pressione intracranica: ci sono disturbi cerebrali e meningei generali, sintomi vegetativi e vestibolari pronunciati e segni di danno cerebrale locale. I sintomi più gravi si sviluppano pochi giorni dopo la lesione cerebrale traumatica. Un sintomo frequente sono i disturbi parossistici, che si osservano sia nel periodo acuto che nel periodo di convalescenza. Il decorso di una malattia traumatica nei bambini è solitamente benigno; anche gravi disturbi locali subiscono una regressione. L'astenia nel lungo periodo è scarsamente espressa, predominano la disinibizione motoria, la labilità emotiva e l'eccitabilità. A volte, dopo gravi lesioni cerebrali traumatiche subite nella prima infanzia, si riscontra un difetto intellettivo simile a un ritardo mentale.

Nei bambini piccoli (fino a 3 anni), di solito non si osserva un arresto completo della coscienza, i disturbi cerebrali vengono cancellati. Un chiaro segno di una lesione cerebrale traumatica è il vomito ripetuto e sintomi autonomici: febbre, iperidrosi, tachicardia, vertigini, ecc. Caratteristico è una violazione del ritmo del sonno e della veglia. Il bambino non dorme la notte e ha sonno durante il giorno.

La paralisi cerebrale traumatica nei bambini si manifesta con mal di testa che si manifestano improvvisamente o in determinate condizioni (in una stanza soffocante, durante la corsa, il rumore), le vertigini e i disturbi vestibolari sono meno comuni. In realtà, l'astenia è molto debolmente espressa, predominano disinibizione motoria, labilità emotiva, eccitabilità, disturbi vegetativo-vascolari (aumento delle reazioni vasomotorie, dermografismo luminoso, tachicardia, iperidrosi). La sindrome apatia-adinamica nei bambini è caratterizzata da letargia, apatia, lentezza, diminuzione dell'attività e desiderio di attività, contatto limitato con gli altri a causa del rapido esaurimento, mancanza di interesse. Tali bambini non affrontano il curriculum scolastico, ma non interferiscono con gli altri e non provocano lamentele da parte degli insegnanti.

I bambini con sindrome iperdinamica sono dominati dalla disinibizione motoria, pignoleria, a volte con buon umore con una punta di euforia. I bambini sono eccitati, irrequieti, corrono, fanno rumore, spesso saltano in piedi, afferrano alcune cose, ma le lasciano subito cadere. L'umore è caratterizzato da instabilità e disattenzione. I pazienti sono esteriormente di buon carattere, suggestionabili, a volte sciocchi. C'è una diminuzione delle critiche, difficoltà nel padroneggiare nuovo materiale. L'ulteriore sviluppo di questi disturbi porta spesso a comportamenti psicopatici più differenziati. I bambini non vanno d'accordo in una squadra, non imparano materiale didattico, violare la disciplina, interferire con gli altri, terrorizzare gli insegnanti. A causa del fatto che tali pazienti non presentano alcun reclamo di salute, il comportamento inadeguato non viene valutato come doloroso per lungo tempo e vengono loro imposti solo requisiti disciplinari.

I disturbi mentali nella lesione cerebrale traumatica negli anziani sono solitamente accompagnati da perdita di coscienza. Nel periodo acuto predominano disturbi vegetativi e vascolari, vertigini, fluttuazioni della pressione sanguigna e nausea e vomito sono relativamente rari. In connessione con l'inferiorità del sistema vascolare, si osservano spesso emorragie intracraniche, che possono svilupparsi dopo un po 'di tempo e si manifestano con un quadro clinico simile a un tumore o convulsioni epilettiformi. Nel periodo remoto, i disturbi astenici persistenti, la letargia, l'adinamia e vari sintomi psicopatologici sono più costanti.

Patogenesi dei disturbi mentali nel trauma cranico. Il verificarsi di disturbi mentali nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica è dovuto a danno meccanico ed edema del tessuto cerebrale, sviluppando disturbi emodinamici e ipossia del cervello. Allo stesso tempo, la conduzione degli impulsi nelle sinapsi è disturbata, si verificano disturbi nel metabolismo dei mediatori e nelle funzioni della formazione reticolare del tronco encefalico e dell'ipotalamo. Lievi lesioni craniocerebrali sono accompagnate da una leggera interruzione della struttura delle cellule nervose con successivo ripristino delle loro funzioni, mentre nelle lesioni gravi i neuroni muoiono con la formazione di cicatrici gliali o formazioni cistiche. Potrebbe esserci una violazione delle connessioni sinaptiche tra le cellule nervose - asinapsia traumatica.

La patogenesi dei disturbi mentali nel tardo periodo di lesione cerebrale traumatica è diversa, la natura e la gravità dei disturbi sono determinate dalla gravità della lesione, dall'età del paziente e dai rischi aggiuntivi. Le lesioni ripetute, l'alcolismo associato e il processo vascolare patologico sono di grande importanza.

Si osserva una prognosi favorevole per le lesioni cerebrali traumatiche con il completo cedimento del principale processo traumatico attivo e delle sue complicanze e l'assenza di gravi disturbi cerebrali; la località della lesione e la parzialità del difetto della psiche (fenomeni isolati di perdita, l'unica sindrome o cambiamenti lievemente pronunciati nella psiche); conservazione comparata dell'intelletto e delle attitudini sociali e lavorative dell'individuo; giovane età del paziente; l'assenza di gravi malattie nervose e somatiche concomitanti e caratteristiche pronunciate di psicopatia nel paziente prima della lesione; coinvolgimento tempestivo nel lavoro in conformità con gli interessi del paziente e le sue capacità professionali.

Allo stesso tempo, si osserva una prognosi sfavorevole con una continua diminuzione dell'intelligenza con l'insorgenza di demenza organica in alcuni pazienti; pronunciati cambiamenti di personalità persistenti o crescenti a seconda del tipo organico; psicosi a lungo termine che si manifestano per la prima volta molti mesi e anni dopo una lesione cerebrale traumatica con sindromi allucinatorio-paranoiche, ipocondriache e depressive; manifestazioni epilettiformi che si fanno più frequenti o compaiono per la prima volta in pochi anni; astenia crescente del paziente con una diminuzione della capacità lavorativa. La prognosi per le conseguenze della lesione cerebrale traumatica peggiora la presenza di alcolismo concomitante.

Trattamento disturbi mentali nella lesione cerebrale traumatica a causa dello stadio della malattia, della sua gravità e della gravità delle manifestazioni cliniche. Tutte le persone che hanno subito un trauma cranico anche lieve dovrebbero essere ricoverate e stare a letto per 7-10 giorni, i bambini e gli anziani hanno bisogno di una degenza più lunga. In presenza di sintomi suggestivi di aumento della pressione intracranica, si raccomanda la disidratazione. I tranquillanti sono usati per fermare i disturbi autonomici e l'ossibaroterapia è raccomandata per ridurre l'ipossia cerebrale. Con sintomi psicopatologici produttivi e eccitazione, vengono prescritti antipsicotici, grandi dosi di sibazon (fino a 30 mg per via intramuscolare), idrossibutirrato di sodio. Nel periodo di recupero, si raccomandano terapie riparative generali, nootropi, vitamine e neurolettici quando eccitati.

Nel tardo periodo di lesione cerebrale traumatica, è necessario un complesso di misure terapeutiche e riabilitative, che consiste in psicoterapia, occupazione adeguata e riabilitazione sociale del paziente. La terapia farmacologica viene prescritta in base alla predominanza dell'una o dell'altra sintomatologia nel quadro clinico. Quindi, nel trattamento dei disturbi epilettiformi, si raccomanda la terapia anticonvulsivante, con affettività disturbi depressivi- antidepressivi, ecc.

La terapia a lungo termine e il corretto impiego sono particolarmente importanti nel decorso progressivo di una malattia traumatica, che contribuisce alla stabilizzazione del processo patologico e alla regressione dei singoli sintomi dolorosi. La prognosi dei disturbi mentali dipende in larga misura da quanto correttamente il paziente segue le raccomandazioni e aderisce al regime.

Con commozioni cerebrali lievi, i pazienti possono essere disabilitati per non più di 1 mese, moderati - fino a 2 mesi, gravi - 4 mesi o più. Esame della capacità lavorativa dovrebbe essere effettuato tenendo conto del ruolo delle misure di riabilitazione. L'occupazione dovrebbe corrispondere alle condizioni del paziente e alle sue capacità. Nelle raccomandazioni sul lavoro, si dovrebbe tener conto della presenza di inerzia dei processi nervosi che si verifica a seguito di una lesione cerebrale traumatica e persiste a lungo. Tali pazienti non sono raccomandati per il lavoro che richiede un rapido passaggio da un tipo di attività all'altro, i grandi carichi fisici e intellettuali sono controindicati. Il recupero più completo della capacità lavorativa si verifica nei pazienti con sindrome astenica.

Le lesioni craniocerebrali aperte possono essere penetranti con danni alla dura madre e non penetranti in cui si verificano solo danni ai tessuti molli e alle ossa del cranio. Durante le commozioni cerebrali, di norma, si verifica una commozione cerebrale della massa cerebrale sotto l'influenza di un impulso di forza che non ha applicazione sulla superficie della testa, che può verificarsi a seguito di una caduta su qualsiasi parte del corpo , glutei, ginocchia, ecc. V...


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Disturbi mentali nella lesione cerebrale traumatica

La lesione cerebrale traumatica è una delle forme più comuni di danno cerebrale esogeno. Le caratteristiche cliniche e l'esito della lesione cerebrale traumatica sono influenzate dalla natura della lesione: generica, domestica, stradale, sportiva, militare, da trasporto, industriale, ecc. Inoltre, le lesioni cerebrali traumatiche sono divise in aperte e chiuse. Le lesioni craniocerebrali aperte possono essere penetranti (con danni alla dura madre) e non penetranti in cui si verificano solo danni ai tessuti molli e alle ossa del cranio.

Le lesioni craniocerebrali chiuse, a loro volta, sono suddivise in compressioni, contusioni e compressioni.

Durante le commozioni cerebrali, di norma, si verifica una commozione cerebrale della massa cerebrale sotto l'azione di un impulso di forza che non viene applicato alla superficie della testa, che può verificarsi a seguito di una caduta su qualsiasi parte del corpo ( sitacle, ginocchia, ecc.) o a seguito di una contusione della testa protetta da elmetto, casco. Allo stesso tempo, numerosi vasi sanguigni, liquido cerebrospinale, linfa (la composizione chimica del cervello, come sapete, è liquida all'85%) si mettono in movimento e traumatizzazione dei centri autonomici superiori situati nelle pareti del 3o e 4o ventricoli e sul fondo dell'acquedotto silviano. Questo porta alla violazione

circolazione sanguigna, linfatica e del liquido cerebrospinale e aumento della pressione intracranica. A questo proposito, i sintomi cerebrali generali (dovuti a danni al tronco cerebrale) vengono alla ribalta durante le commozioni cerebrali.

La commozione cerebrale è un danno organico locale al cervello e alle sue membrane nel sito di un colpo o di un contrattacco (il re francese Enrico II ricevette una lancia sul sopracciglio destro durante un torneo di giostre e morì. Un'autopsia rivelò un ematoma della dura madre nella regione occipitale sinistra). Anche con la commozione cerebrale, quasi sempre, si verifica una commozione cerebrale (commozione cerebrale), ma la clinica della malattia sarà determinata dai sintomi locali di danno alla corteccia cerebrale.

Inoltre, la confusione aerea si distingue come un tipo speciale di lesione cerebrale traumatica, in cui agiscono contemporaneamente vari pericoli:

· un'onda d'urto che provoca lividi del tessuto cerebrale sulle ossa della base del cranio;

· una forte fluttuazione della pressione barometrica nella zona dell'onda d'urto, che porta a una violazione della circolazione sanguigna del cervello (simile ai cambiamenti nella malattia del cassone);

· l'azione di uno stimolo sonoro (esplosione) provoca traumi all'analizzatore uditivo;

· inoltre, quasi sempre, ad una lesione craniocerebrale aerea si associa una contusione secondaria a seguito di lancio e caduta del corpo.

Nonostante la varietà di manifestazioni della malattia traumatica, esistono modelli generali caratteristici di tutti i tipi di lesione cerebrale traumatica. Questi includono:

· la subitaneità della lesione, che provoca un massimo di cambiamenti patologici immediatamente dopo una lesione cerebrale traumatica;

· regressione ulteriori sviluppi fenomeni dolorosi (da gravi a più leggeri);

· la formazione di nuovi sintomi della malattia dovuti alla crescita della cicatrice (con contusione) o al coinvolgimento di nuovi focolai nel processo.

Quadro clinico e decorso della malattia traumatica

Si distinguono i seguenti periodi principali nello sviluppo di una malattia traumatica.

I. Periodo iniziale (il più acuto, primario o "caotico", secondo N.N. Burdenko).

La sua durata è solitamente di “minuti-giorni”. Questo periodo è caratterizzato dall'esclusione della coscienza (dal tipo di stordimento, sonnolenza, stupore o coma). Con un grave grado di commozione cerebrale, il paziente cade sul posto, con commozioni cerebrali la perdita di coscienza non è istantanea, ma dopo pochi secondi (i pazienti riescono persino a camminare per una certa distanza). Quando la coscienza è spenta dal tipo di coma, i riflessi tendinei sono assenti, le pupille sono dilatate, non rispondono alla luce, compaiono riflessi patologici, il polso è bruscamente rallentato, la respirazione di Cheyne-Stokes. Se non si è verificato un esito fatale, si verifica uno sviluppo inverso: il coma viene sostituito dallo stupore, quindi lo stordimento, la possibilità di fissare la memoria delle immagini visive viene gradualmente ripristinata e l'orientamento nel tempo appare per ultimo.

II. Periodo acuto (secondario).

La sua durata è di “giorni-settimane”. Questo periodo è caratterizzato da una sindrome di adinamia cerebrale, in cui predominano i sintomi cerebrali associati ad un aumento della pressione intracranica:

1. mal di testa diffuso, aggravato da stimoli esterni (rumore, luce intensa), nonché inclinando la testa;

2. le vertigini si verificano anche spontaneamente, in posizione supina, si intensificano soprattutto quando si alza la testa, cambiando la posizione del corpo;

3. disturbi vestibolari nistagmo, indebolimento della convergenza dei bulbi oculari, fenomeno oculostatico (disturbo della statica durante l'osservazione di oggetti in movimento);

4. disturbi astenici pronunciati, manifestati da una combinazione di irritabilità ed esaurimento in vari rapporti. Allo stesso tempo, la componente adinamica si esprime tanto più quanto più grave è l'astenia;

5. diversi disturbi vegetativi, manifestati principalmente da reazioni vasomotorie - labilità dell'attività cardiaca e della pressione sanguigna, sudorazione eccessiva, sbavando.

Con le contusioni cerebrali, oltre ai sintomi astenici, vengono rilevati anche disturbi focali neurologici locali: paresi, varie forme di afasia, aprassia, agnosia, agrafia, che possono essere il risultato sia di danni localizzati nei lobi temporali e parietali, sia post- edema cerebrale traumatico.

Disturbi mnestici del periodo acuto

Nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica, ci sono:

1. amnesia retrograda - a seconda della gravità della lesione cerebrale traumatica, può catturare solo il momento della lesione o giorni, settimane, mesi e persino anni prima della lesione;

2. amnesia anterograda - di solito si verifica con gravi lesioni cerebrali traumatiche e si estende per brevi periodi di tempo immediatamente successivi al periodo di spegnimento della coscienza;

3. amnesia anteroretrograda (combinata);

4. amnesia ritardata (ritardata);

5. amnesia di fissazione

Psicosi del periodo acuto

La maggior parte delle psicosi si sviluppa nei primi giorni del periodo acuto e sono più comuni con le commozioni cerebrali che con le commozioni cerebrali. Va notato che le psicosi traumatiche acute sono caratterizzate da scarsi sintomi psicopatologici e quindi la maggior parte di questi pazienti viene curata nei reparti di traumatologia chirurgica e non nelle cliniche psichiatriche. Questi includono:

1). Oscuramenti crepuscolari della coscienza.

Si verificano di solito dopo un breve periodo di chiarimento della coscienza. La loro durata va da alcune ore a diversi giorni. Di norma, gli stati crepuscolari si verificano in connessione con ipertensione intracranica o rischi aggiuntivi (alcolismo, malattie somatiche, superlavoro, trasporto prematuro). Ci sono vari modelli di eccitazione:

· epilettiforme con allucinazioni, delirio, affetto brutale, aggressività;

· con una predominanza di pensiero incoerente (vicino all'amenza);

· con azioni sequenziali ordinate esternamente "stati crepuscolari orientati";

· con una predominanza di sonnolenza, immobilità vicina allo stupore.

Con tutte le varianti dello stupore crepuscolare, l'amnesia si osserva dopo l'uscita dalla psicosi. A differenza di altre forme psicotiche, gli stati crepuscolari possono ripresentarsi in altri momenti della malattia traumatica, di solito dopo qualche ulteriore danno.

2) Delirio.

Si sviluppa principalmente nelle persone che abusano di alcol, dopo la scomparsa dei sintomi dello stordimento, sullo sfondo dell'astenia, sotto l'influenza di ulteriore nocività. La sua durata va da alcune ore a 2-3 giorni. È caratterizzato da vivide allucinazioni visive con l'effetto di paura, ansia, sulla base delle quali possono verificarsi deliri secondari. Caratterizzato da lunghi intervalli lucidi (leggeri) durante il giorno. I ricordi del periodo di psicosi sono generalmente frammentari.

3). Oniroid.

Si verifica relativamente raramente, di solito si verifica nei primi giorni del periodo acuto, dura da alcune ore a 5-6 giorni. È caratterizzato da un completo disorientamento nell'ambiente con una predominanza di affetto euforico o estatico. I periodi di immobilità esterna e mutismo sono interrotti da un'eccitazione caotica con affermazioni patetiche separate. Spesso si verificano metamorfopsie, disturbi dello "schema corporeo", vissuti di accelerazione o decelerazione dello scorrere del tempo. I pazienti riferiscono il contenuto delle esperienze dopo che la psicosi è passata.

4). Sindrome di Korsakovsky.

Una delle forme più gravi di psicosi traumatica. Si verifica immediatamente dopo la scomparsa dei sintomi dello stordimento o sostituisce il crepuscolo o lo stupore delirante. La durata della sindrome di Korsakov può variare da pochi giorni a 1,5-2 mesi, a seconda del tipo e della gravità della lesione. Dura particolarmente a lungo nelle persone che abusano di alcol. I tratti caratteristici di questa psicosi sono l'amnesia fissativa, così come l'amnesia retrograda e, in misura minore, anterograda, le confabulazioni (pseudo-reminiscenze) e i disturbi affettivi. Il contenuto delle pseudo-reminiscenze dipende dall'affetto dominante con un umore ridotto, si notano pseudo-reminiscenze di un contenuto ipocondriaco, con una maggiore espansività. A differenza della confabulazione, nella psicosi alcolica di Korsakov, i pazienti con sindrome traumatica di Korsakoff non producono nulla di nuovo, ma spostano solo i ricordi nel tempo.

I disturbi mentali nella sindrome di Korsakov di eziologia traumatica sono considerati reversibili.

5). psicosi affettive.

Raramente si sviluppano nel periodo acuto. Sono caratterizzati da:

1. condizioni disforiche;

2. stati ipomaniacali o maniacali con una sfumatura euforica dell'umore, disturbi di tipo morio, confabulazioni espansive;

3. meno spesso stati subdepressivi o depressivi, colorati di ansia, paura, esperienze ipocondriache.

6). psicosi deliranti.

Molto spesso rappresentano uno stato acuto con delirio sensuale, confabulazioni abbondanti, allucinazioni verbali, automatismi mentali separati, azioni possibilmente impulsive e aggressive sullo sfondo dell'affetto prevalente di ansia e paura. Al culmine della psicosi delirante, ci sono episodi di coscienza alterata, fenomeni di spersonalizzazione e derealizzazione. La psicosi di solito dura diversi giorni ed è sostituita dall'astenia.

Pertanto, i sintomi assiali di tutte le psicosi traumatiche del periodo acuto sono una qualche forma di coscienza alterata e astenia, che rimane nel periodo postpsicotico.

7). Stati parossistici del periodo acuto.

Più spesso si sviluppano con contusioni craniocerebrali che con commozioni cerebrali. Questi includono i seguenti tipi di crisi epilettiche:

UN). motore parziale semplice (jacksoniano);

B). semplice parziale con funzioni mentali compromesse (attacchi di metamorfopsia, disturbi dello "schema corporeo", "già visto", "già sentito", "già vissuto", convulsioni emotivo-affettive, ideative, allucinatorie;

V). crisi tonico-cloniche parziali semplici secondariamente generalizzate, che possono essere singole e seriali. A volte si sviluppa lo stato epilettico.

III. Periodo tardivo (periodo di convalescenza).

Dura settimane - mesi (fino a 1 anno). In questo periodo, tutti i fenomeni del periodo acuto vengono gradualmente attenuati e un numero significativo di pazienti guarisce. Nei casi più gravi si verificano disturbi parossistici (epilettiformi).

Il quadro clinico di questo periodo è caratterizzato dalla sindrome della paralisi cerebrale post-traumatica, che comprende:

· aumento dell'esaurimento;

· vari disturbi autonomici;

· irritabilità;

· vertigini e mal di testa;

· iperestesia (intolleranza alla luce intensa, suoni forti);

· disturbi del sonno per tipo astenico;

· concentrazione alterata;

· labilità emotiva e altre manifestazioni di astenia.

Inoltre, così come nel periodo acuto nel periodo tardo, si possono osservare psicosi affettive, psicosi deliranti schizofreniche e anche crisi epilettiche.

IV. Il periodo delle conseguenze a lungo termine (periodo residuo, cronico).

Può durare per molti anni, a volte per tutta la vita. Le conseguenze a lungo termine includono quei disturbi mentali che, essendo sorti nel periodo acuto o tardivo, non subiscono successivamente una regressione completa, ma rimangono a lungo dopo una lesione cerebrale traumatica.

Di norma, i disturbi mentali di questo periodo sorgono a causa del consumo di alcol, improvvisi cambiamenti del tempo e della pressione atmosferica, superlavoro, malattie infettive ed esperienze emotive e stressanti.

Encefalopatia traumatica.

Il contenuto principale del periodo di conseguenze a lungo termine è l'encefalopatia traumatica (alcuni autori preferiscono il nome "sindrome psico-organica").

Ci sono 5 seguenti varianti di encefalopatia traumatica (sindrome psico-organica):

1). variante astenica(encefalopatia traumatica con sindrome astenica) è una sindrome di malattia cerebrovascolare traumatica, che è più caratteristica del periodo tardo per lesioni cerebrali traumatiche (vedi sopra);

2). variante esplosiva(encefalopatia traumatica con psicopatizzazione della personalità) è determinata da disturbi psicopatici con grave eccitabilità, esplosività, reazioni affettive brutali, disforia, comportamento aggressivo, tendenza ad azioni illegali (cambiamenti psicopatici esplosivi). L'esplosività è spesso combinata con reazioni isteriche e comportamento isterico. C'è anche la tendenza ad abusare di alcol.

3). opzione euforicaè determinato da un aumento dell'umore con un tocco di euforia e compiacenza, stupidità, disattenzione, pignoleria, disinibizione, forte calo critica della loro condizione;

4). variante apaticaè caratterizzato da un restringimento della cerchia di interessi, spontaneità, indifferenza per l'ambiente, compreso il proprio destino e il destino dei propri cari. Questo è combinato con una maggiore stanchezza, debolezza irritabile;

5). variante epilettiformeencefalopatia traumatica con sindrome epilettiforme, epilessia traumatica sintomatica. In un certo numero di pazienti nel tardo periodo di lesione cerebrale traumatica compaiono crisi epilettiche: convulsioni motorie parziali semplici (Jacksonian), convulsive secondariamente generalizzate, parziali semplici con funzioni mentali compromesse, convulsioni vegetative-viscerali (diencefaliche) parziali semplici e così via. Spesso, i disturbi mentali transitori si presentano sotto forma di condizioni disforiche, oscuramenti crepuscolari della coscienza ("equivalenti psichici delle crisi epilettiche").

A differenza della paralisi cerebrale traumatica, l'encefalopatia include anche disturbi neurologici focali e si osserva principalmente con commozioni cerebrali.

Psicosi traumatiche endoformi

Nel periodo delle conseguenze finite del trauma craniocerebrale, le psicosi endoformi sono spesso una continuazione delle psicosi traumatiche del periodo acuto. Questi includono:

UN. psicosi affettiveche scorre sotto forma di depressioni e manie monopolari. Meno comune è il tipo di flusso bipolare. Le psicosi affettive si sviluppano 10-20 anni dopo la lesione cerebrale traumatica. Di solito sono preceduti da disturbi astenici o psicopatici con tratti isterici, esplosività. Le depressioni sono spesso provocate da psicogenesi e gli stati maniacali sono spesso provocati da malattie somatiche, infettive ed eccessi alcolici.

Nella struttura delle psicosi si osservano spesso stati di stupore della coscienza (crepuscolo, delirio, amentale). Le depressioni sono accompagnate da disforia, pianto e gli stati maniacali sono accompagnati da compiacenza, rabbia, stupidità. La durata degli attacchi va da 1 a 3 mesi. In alcuni casi decorso parossistico la malattia è sostituita da continua, con il graduale sviluppo di un difetto organico.

B. Psicosi allucinatorio-delirantisi verificano dopo una grave lesione cerebrale traumatica, più spesso negli uomini. La psicosi è preceduta da condizioni asteniche con letargia, apatia. Molto spesso, la psicosi debutta con il crepuscolo o lo stupore delirante con gravi disturbi allucinatori-deliranti, in cui l'allucinosi prevale sul delirio. Gli automatismi mentali sono transitori, si sviluppano al culmine dell'allucinosi verbale e coesistono con essa. La malattia procede con attacchi che durano da 2 mesi a ½ anno o più. Nel tempo, la psicosi può diventare cronica. In questo caso, si osserva un quadro di vera allucinosi verbale o parafrenia allucinatoria. I cambiamenti organici in questi pazienti sono più pronunciati e raggiungono il grado di demenza.

IN. psicosi paranoichedi solito si verificano negli uomini di età matura e di mezza età sotto forma di idee sopravvalutate o deliranti di gelosia, contenzioso, 10 anni o più dopo una lesione cerebrale traumatica. La psicosi paranoica può essere complicata da idee paranoiche di danno, avvelenamento, persecuzione.

Demenza traumatica

Si sviluppa in circa il 5% di coloro che hanno avuto una lesione cerebrale traumatica, più spesso con lesioni cerebrali traumatiche aperte e gravi contusioni cerebrali con frattura della base del cranio. Predomina la sconfitta delle regioni frontali, fronto-basali e basali-temporali del cervello. In un certo numero di casi, la demenza è il risultato di psicosi traumatiche o in connessione con l'alcolismo di accompagnamento, un disturbo della circolazione cerebrale. I principali segni di demenza sono la progressiva perdita di memoria, cioè la demenza è di natura lacunare. In rari casi i disturbi della memoria si accompagnano a euforia, acriticità, disinibizione delle pulsioni, importunità, sopravvalutazione delle proprie capacità (sindrome pseudo-paralitica).

Epilessia sintomatica (post-traumatica).

Si verifica in persone che inizialmente avevano una prontezza convulsiva nel periodo delle conseguenze a lungo termine di una lesione cerebrale traumatica, a seguito della formazione di un focus epilettogeno nell'area dei cambiamenti cicatriziali, che sono più spesso localizzati nelle strutture corticali . Per questo motivo, le crisi qui osservate sono chiamate crisi motorie parziali semplici (jacksoniane). Molto spesso si verificano sullo sfondo di una coscienza intatta e sono provocati influenze esterne. I disturbi convulsivi sono generalmente di natura parziale, interessano singoli gruppi muscolari degli arti superiori o inferiori e tendono ad essere parzialmente o completamente generalizzati. Partendo dai muscoli delle dita, si diffondono ai muscoli della mano o del piede, dell'avambraccio o della parte inferiore della gamba, della spalla, ecc. In alcuni casi la crisi può interrompersi a qualsiasi livello, in altri si osserva una generalizzazione secondaria, accompagnata da perdita di coscienza e successiva dinamica caratteristica di una crisi tonico-clonica generalizzata secondaria.

Lo sviluppo post-traumatico della personalità è caratterizzato da:

· una diminuzione della capacità di far fronte ad attività mirate che richiedono uno sforzo;

· cambiamenti nella sfera emotiva: labilità affettiva, euforia, irritabilità, esplosività, talvolta apatia;

· disturbi nella sfera delle inclinazioni, comportamento antisociale;

· sospettosità, paranoia, viscosità, rigidità, rallentamento del ritmo del pensiero.

Trattamento

Nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica, è necessario il riposo a letto. Può durare, a seconda della gravità della condizione, da 2 a 6 settimane. Vengono prescritti mezzi che supportano l'attività cardiovascolare e la respirazione (canfora, caffeina, lobelina, ecc.). Con lesioni aperte, si raccomandano antibiotici e sulfamidici per evitare l'infezione. In presenza di eccitazione, vengono prescritti bromuri, tranquillanti, antipsicotici. Per prevenire e ridurre l'edema cerebrale è indicata la somministrazione endovenosa di glucosio al 40%, urea, ossibuterato di sodio. Si raccomanda anche una puntura lombare per ridurre la pressione intracranica. La terapia sintomatica nelle fasi successive del trattamento può richiedere la nomina di farmaci anticonvulsivanti, antidepressivi, stimolanti, nonché agenti riparatori e neurometabolici.

Le restrizioni del lavoro dovrebbero essere determinate dalle condizioni specifiche delle attività produttive e dalla gravità delle manifestazioni cliniche della malattia. Maggior parte causa comune la disabilità dei pazienti è pronunciata disturbi astenici, cambiamenti di personalità psicopatici, declino intellettuale-mnestico, presenza di disturbi parossistici della coscienza, convulsioni convulsive.

I disturbi mentali nelle malattie infettive

Le psicosi infettive sono generalmente suddivise in:

UN). sintomatico - si verificano con malattie infettive comuni a seguito di avvelenamento con tossine batteriche o virali

B). intracranico - psicosi nelle neuroinfezioni, in cui il cervello o le sue membrane sono direttamente colpite da un'infezione neurotropica (encefalite, meningite, aracnoidite). Tale divisione è importante per la pratica clinica, poiché la psicosi nelle infezioni comuni è solitamente reversibile e i disturbi mentali causati da neuroinfezione ("danno cerebrale organico") sono altamente persistenti. Allo stesso tempo, va intesa anche la condizionalità di questa distinzione, poiché alcune comuni malattie infettive comportano spesso danni organici al cervello (influenza) o sono accompagnate da fenomeni encefalitici (febbre tifoide). Inoltre, la psicosi che si verifica dopo un'infezione è lungi dall'essere sempre contagiosa, poiché spesso una malattia infettiva è solo un fattore scatenante per l'insorgenza di malattie mentali endogene (schizofrenia e disturbo affettivo bipolare)

Psicosi infettive sintomatiche

Le psicosi infettive sintomatiche sono suddivise in acute (psicosi nelle malattie infettive acute) e protratte (con un decorso prolungato di malattie infettive)

Psicosi infettive sintomatiche acute

Le psicosi nelle infezioni acute, indipendentemente dalla loro eziologia, si verificano come complicazione della malattia di base e, pertanto, sono chiamate sintomatiche. La loro eziopatogenesi è determinata dalle proprietà antigeniche dell'agente infettivo, dai disturbi metabolici e funzionali di vari sistemi corporei, nonché dall'intossicazione derivante da processi autoimmuni. Il quadro clinico di queste psicosi è caratterizzato principalmente da condizioni acute descritte da Bongeffer sotto il nome di «reazioni del tipo esogeno». Tuttavia, il quadro clinico delle psicosi infettive acute riflette spesso le caratteristiche associate alla specificità eziologica della malattia. Quindi, ad esempio, con il tifo, si osserva spesso un sintomo caratteristico della "doppia delusione", le psicosi influenzali si verificano sullo sfondo di una grave astenia.

Le psicosi infettive sintomatiche acute di solito si verificano con confusione transitoria. I disturbi della coscienza sono diversi per profondità, struttura, durata. Sono rappresentati dalle seguenti sindromi: spegnimento della coscienza (da assordante al coma) e annebbiamento della coscienza (delirante, amentale, crepuscolare, speciale, oniroid).

Il disturbo psicopatologico più comune nelle psicosi infettive è l'annebbiamento delirante della coscienza.

In base al momento della sua insorgenza rispetto alla malattia di base, si distinguono le seguenti varianti dinamiche del delirio:

UN). il delirio iniziale precede i sintomi dei disturbi somatici e si verifica nel periodo prodromico. Molto spesso, questa forma si osserva in presenza di ulteriori rischi nei pazienti astenitici, sullo sfondo di una generale diminuzione delle difese dell'organismo.

B). il delirio febbrile si verifica al culmine della febbre, durante il culmine della malattia. I fattori principali della patogenesi in questi casi sono l'intossicazione associata alla tensione del conflitto immunologico, nonché un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica al culmine della reazione termica.

V). psicosi da collasso-delirio, che debutta durante un periodo di calo critico della temperatura. La sua patogenesi è associata a drastici cambiamenti nell'equilibrio omeostatico e compromesse capacità adattative del sistema nervoso centrale.

Nell'infanzia predominano le psicosi sintomatiche abortive che si verificano durante condizioni febbrili durante infezioni generali o infezioni tossiche ("psicosi febbrili" secondo E. Kraepelin, 1927).

La psicosi infettiva sintomatica è di solito preceduta da un breve periodo prodromico con cefalea, letargia o irrequietezza, disturbi emotivi (ansia, paura, depressione), disturbi del sonno, iperestesia, ad es. segni di sindrome astenica. In alcuni casi, i disturbi mentali sono limitati a disturbi astenici e la psicosi non si sviluppa ulteriormente.

Il periodo dei disturbi psicotici nelle psicosi sintomatiche acute dura da alcune ore a 2-3 giorni. I più tipici per lui sono gli stati di coscienza alterata (da lieve obnubilamento a sonnolenza) con episodi a breve termine di disturbi deliranti o pre-deliri che si verificano solo di notte e, di regola, una volta, a temperatura elevata "delirio febbrile" . In un decorso grave della malattia di base, il delirio dura diversi giorni e, in casi particolarmente sfavorevoli, può essere sostituito dall'amenza.

Il periodo psicotico è solitamente accompagnato da gravi disturbi del sonno (violazione delle fasi del sonno e della veglia, alternanza di sonnolenza e insonnia).

Spesso ci sono disturbi psicosensoriali, soprattutto sotto forma di violazioni dello "schema corporeo", metamorfopsia, disturbi spazio-temporali e vestibolari ("tempesta ottica"), che fanno parte della struttura degli "stati speciali di coscienza".

Nelle intossicazioni gravi, il quadro clinico è dominato dallo stordimento, che, con un aumento della gravità delle condizioni generali, lo sviluppo di edema grave e ipossia cerebrale, può trasformarsi in stupore e persino coma, con un forte indebolimento dell'incondizionato riflessi (tendinei, faringei, pupillari, corneali), la comparsa di riflessi patologici con disturbi della respirazione e dell'attività cardiaca.

Nelle malattie infettive che si verificano senza tossicosi pronunciata (malaria, reumatismi, ecc.), Si verificano condizioni oniroidi, che di solito sono di breve durata (fino a diverse ore), con uno stupore relativamente superficiale. Si manifestano con vivide esperienze oniriche con un tema fantastico e fiabesco, quando i pazienti diventano partecipanti attivi a eventi o allucinazioni visive abbondanti, colorate e panoramiche simili a scene. In un certo numero di casi, si sviluppano stati che assomigliano solo esteriormente a un oniroide, con fantasie involontarie, letargia, distacco dall'ambiente e, allo stesso tempo, orientamento parziale nel luogo, nel tempo e nella propria personalità (stati oniroidi o così -chiamato “oniroide orientato”).

Molto meno frequentemente, principalmente in presenza di grave debolezza somatica con una ridotta reattività complessiva del corpo, si verificano stati amentali, caratterizzati da una combinazione di confusione con esaurimento e incoerenza del pensiero ("confusione astenica" S.S. Mnukhin, 1963; D.N. Isaev, 1964). Con forme più pronunciate di stati amentali, c'è incoerenza del linguaggio, eccitazione motoria non intenzionale, inganni frammentari della percezione, idee deliranti. La durata degli stati amentali può variare da alcune ore a 1-2 settimane o più.

E, infine, potrebbero esserci stati di coscienza crepuscolari, accompagnati da una forte eccitazione, paura. Tale psicosi di solito si verifica e termina improvvisamente, la durata varia da mezz'ora a 2 ore, è sostituita da un sonno profondo, a volte stupore o amentia, che è prognosticamente sfavorevole.

Pertanto, nelle psicosi sintomatiche acute si osservano tutti i gradi di incoscienza e tutte le varianti di annebbiamento della coscienza (delirio, amentia, oniroid, crepuscolo e stati speciali), che, come accennato in precedenza, sono inclusi nelle sindromi del "tipo esogeno di reazioni” descritte da K. Bonhoeffer.

Le psicosi sintomatiche acute possono manifestarsi senza confusione sotto forma di allucinosi verbale acuta. Di solito si tratta di allucinazioni verbali di natura commentativa o imperativa, sotto l'influenza delle quali i pazienti possono compiere azioni pericolose in relazione agli altri ea se stessi. Un tempestoso afflusso di allucinazioni verbali porta spesso allo sviluppo della cosiddetta confusione allucinatoria.

Dopo aver lasciato la psicosi sintomatica acuta, si osservano i fenomeni di cerebrostenia (debolezza emotiva-iperestetica secondo K.Bonhoeffer) sotto forma di affaticamento, esaurimento, ridotta concentrazione, labilità emotiva, grave iperestesia e disturbi del sonno.

Psicosi infettive sintomatiche protratte.

Le psicosi sintomatiche protratte (protratte) si verificano con un decorso prolungato di malattie infettive, durano da 2 settimane a 2-3 mesi e terminano con un lungo periodo di paralisi cerebrale o sono sostituite da una sindrome psicoorganica più grave e leggermente reversibile.

Le seguenti sindromi psicopatologiche sono presentate nel quadro clinico delle psicosi infettive sintomatiche protratte:

UN). sindrome asteno-depressiva sotto forma di depressione triste, ansiosa o apatica, che si combina con una grave astenia, che aumenta la sera. Lo stupore apatico si sviluppa con un decorso estremamente grave della malattia di base;

B). la sindrome depressivo-paranoide è caratterizzata da idee deliranti di condanna, autoaccusa, idee deliranti nichiliste;

V). la sindrome allucinatorio-paranoide è accompagnata da allucinazioni verbali, illusioni, idee deliranti di persecuzione, relazione, avvelenamento, contenuto quotidiano. È possibile sviluppare fenomeni individuali di automatismo mentale;

G). la sindrome astenico-maniacale si manifesta con manie improduttive con inattività in combinazione con gravi disturbi astenici, che a volte ricordano una lieve intossicazione da alcol;

e). la sindrome di Korsakov transitoria è caratterizzata da fenomeni di amnesia fissativa, disorientamento amnesico, a volte pseudo-reminescenze, solitamente di contenuto mondano. Dopo un'uscita da una psicosi la memoria è ripristinata.

Va sottolineato che sia nelle psicosi sintomatiche acute che protratte, le sindromi psicopatologiche descritte sono associate a una varietà di disturbi somato-vegetativi: Calore, malessere, mal di testa, alterazioni del sangue ( aumento della VES, linfocitosi, spostamento della formula del sangue a sinistra), aumento della pressione del liquido cerebrospinale, ecc., che indica parallelismo somatopsichico e facilita la diagnosi differenziale con le psicosi endogene. Inoltre, come accennato in precedenza, l'uscita dalla psicosi sintomatica (sia acuta che prolungata) avviene sempre attraverso lo stadio di uno stato astenico.

Disturbi mentali nelle neuroinfezioni (psicosi infettive intracraniche).

Le neuroinfezioni includono malattie in cui l'agente eziologico dell'infezione è localizzato principalmente nel sistema nervoso centrale e vi sono segni clinici di danno a uno qualsiasi dei suoi reparti. Attualmente, lo spettro dei sintomi di neuroinfezione è cambiato. Testa leggera e dolore muscolare, disturbi del sonno, una sensazione di "debolezza", una diminuzione dell'appetito e della capacità di lavorare e altre manifestazioni della sindrome astenica possono essere un sintomo sia di un'infezione normale, che passa spontaneamente, sia di una neuroinfezione che comporta un grande pericolo.

Questo gruppo di malattie comprende le malattie infettive primarie del cervello (epidemia, primavera-estate, encefalite giapponese), la cosiddetta encefalite parainfettiva, cioè encefalite che si manifesta come complicanza di infezioni comuni (morbillo, influenza, tifo, parotite), neuroreumatismo, neurosifilide, ecc.

Psicosi nell'encefalite.

Le caratteristiche cliniche delle infezioni cerebrali acute dipendono non solo dal fattore eziologico, ma anche dalla localizzazione predominante del processo infiammatorio (nelle membrane o nella stessa sostanza cerebrale), dalla natura primaria o secondaria del danno cerebrale e dalle caratteristiche della patologia processi in esso (ad esempio, infiammazione purulenta o sierosa delle membrane).

Nei casi di encefalite primaria (epidemia, trasmissione da zecche, giapponese), il periodo acuto è spesso accompagnato da stupore sotto forma di sindromi deliranti, amentali, oniriche, stato crepuscolare, vari gradi di spegnimento della coscienza dallo stupore al coma.

Nella fase di protratta e decorso cronico descrive disturbi psicosensoriali, allucinatorio-deliranti, affettivi, psicopatici con impulsività, crudeltà, disinibizione delle pulsioni sessuali e alimentari. Nel periodo remoto encefalite da zecche spesso sviluppa l'epilessia del mioclono (l'epilessia di Kozhevnikov). stadio cronico l'encefalite epidemica è caratterizzata dai fenomeni di parkinsonismo, asspontaneità, bradifrenia, lentezza, difficoltà nei movimenti e nei processi mentali, così come in alcuni casi, parossismi di eccitazione motoria, azioni violente (risate, pianto).

Tra l'encefalite parainfettiva che si verifica con malattie infettive comuni come complicazione, le più comuni sono l'encefalite con morbillo, parotite e varicella. Di solito non causano stati psicotici delineati. Di norma, al culmine della temperatura, si sviluppa uno stato di stupore, sullo sfondo del quale sono possibili episodi a breve termine di deririosi, oniroidi e disturbi amentali. Spesso si verificano convulsioni febbrili.

Disturbi mentali nel neuroreumatismo.

La natura del processo patologico nel cervello nelle psicosi reumatiche è stata valutata in modo diverso nelle diverse fasi del loro studio, il che è in gran parte dovuto alle opinioni sulla patogenesi dei reumatismi in un dato periodo. Finora, la questione della predominanza dei cambiamenti encefalitici o vascolari-infiammatori nel cervello nei reumatismi rimane discutibile. Tuttavia, la maggior parte degli autori considera la vasculite dei vasi medi e piccoli (vasculite reumatica) come la principale forma di danno cerebrale.

È generalmente accettato che la psicosi nei reumatismi possa manifestarsi in varie fasi della malattia, compreso il periodo "freddo", poiché il decorso latente dei reumatismi è un processo attivo che si verifica in modo subclinico, confermato da studi biochimici, immunologici e istopatologici. Allo stesso tempo, esiste una certa relazione tra la fase del processo reumatico e il quadro della psicosi: nel decorso acuto dei reumatismi si verificano più spesso sindromi di annebbiamento della coscienza, con un decorso prolungato, lento, latente, nonché come nel periodo interictale, immagini asteniche, paranoiche, simili alla schizofrenia, allucinosi verbale (N. Ya. Dvorkina, 1975). Particolarmente tipiche nelle psicosi reumatiche prolungate sono le sindromi ansioso-depressive con pensieri di morte imminente, idee ipocondriache, nichiliste, deliranti. La durata delle psicosi prolungate va da 2 mesi a 1 anno. All'uscita da loro si osservano stati cerebrostenici prolungati.

I disturbi mentali nell'AIDS.

I disturbi mentali nell'AIDS sono molto diversi e possono includere quasi l'intero spettro della risposta mentale. Questi includono:

R. La reazione dei pazienti al fatto stesso della malattia e alla diagnosi dell'infezione da HIV.

Molti dei sintomi del cerchio di confine, identificati nei malati di AIDS, sono considerati nel quadro di connessioni psicologicamente comprensibili e sono interpretati come una manifestazione della reazione della personalità alla malattia, che porta alla disorganizzazione psicologica della personalità. Un importante problema psicologico che i malati di AIDS devono affrontare è l'isolamento sociale. I pazienti di solito vengono licenziati dal lavoro, le loro famiglie si disgregano, vengono abbandonati da parenti e amici, non possono entrare in ristoranti e hotel. La situazione dei bambini colpiti dall'AIDS diventa particolarmente dolorosa: vengono espulsi dalle scuole, privati ​​della comunicazione con i loro coetanei.

Dei cosiddetti disturbi mentali funzionali, i sintomi di ansia e depressione con un senso di disperazione, senso di colpa, spesso con idee suicide, nonché agitazione e rabbia rivolte ai medici sono più comuni di altri. A volte la depressione è uno dei primi sintomi dell'AIDS. Allo stesso tempo, i tentativi di suicidio vengono solitamente commessi da coloro che hanno assistito alla morte di parenti o amici per AIDS. Molto tipico per i pazienti con disturbi ossessivo-compulsivi. Possono verificarsi secondariamente, dopo l'inizio della depressione, o da soli come reazione a una malattia. Queste esperienze consistono in molte ore di esame del proprio corpo alla ricerca di una specifica eruzione cutanea o punti sospetti, pensieri costanti sulla morte, sul processo stesso della morte, ricordi ossessivi di partner sessuali da cui potrebbe derivare l'infezione.

Va notato che molti sintomi psicopatologici dell'AIDS sono simili alle esperienze dei malati di cancro nella fase terminale, il che indica l'universalità della risposta psicopatologica in una grave malattia incurabile.

B. I disturbi mentali possono essere il risultato di un danno diretto al cervello causato dall'infezione da HIV. Il virus dell'AIDS infetta le cellule del sistema nervoso, che può portare a disturbi mentali molto prima dei segni di una ridotta immunità. Quindi, pochi mesi, e talvolta anni prima della manifestazione della malattia, c'è apatia, senso di isolamento, solitudine e altri disturbi mentali a livello subclinico.

Vengono descritti disturbi psicotici acuti che richiedono una diagnosi differenziale con malattie endogene (schizofrenia, psicosi maniaco-depressiva), nonché altre psicosi infettive. I sintomi di questi disturbi sono vari e comprendono sia disturbi mentali transitori, che sono l'unica manifestazione della malattia, sia inclusi nella struttura di idee deliranti di atteggiamento, persecuzione, autoumiliazione, allucinazioni verbali, episodi depressivi e maniacali. Più spesso di altri, c'è una sindrome di stupore del tipo di delirio o amentale con disorientamento nell'ambiente, illusioni visive e allucinazioni, pensiero incoerente. Questi disturbi sono solitamente provocati da infezioni, alte dosi di farmaci usati per trattare l'AIDS (chemioterapia) e ipossiemia dovuta a insufficienza respiratoria e disturbi elettrolitici nella diarrea.

Le più caratteristiche dell'infezione da HIV sono le manifestazioni della sindrome psicoorganica. Con il progredire della malattia, circa il 15% dei malati di AIDS sviluppa sintomi di danno cerebrale organico. Allo stesso tempo, aumentano gradualmente le difficoltà a concentrare l'attenzione, la perdita di memoria per l'attualità, il rallentamento dei processi mentali, la difficoltà a leggere, a contare, con la futura formazione di demenza lacunare.

Disturbi mentali nei tumori cerebrali

Nelle condizioni moderne, la diagnosi dei tumori cerebrali può essere solo il risultato di complessi studi psicopatologici, neurologici e somatici generali che coinvolgono tutti i metodi ausiliari disponibili e specialisti di diversi campi. Include diagnostica generale malattia tumorale (diagnosi nosologica) e determinazione della localizzazione (diagnosi topica), nonché identificazione della natura del tumore (diagnosi istologica). Su questa base si costruisce una prognosi e si scelgono le tattiche terapeutiche.

I sintomi psicopatologici spesso si sviluppano più tardi dei segni neurologici della crescita tumorale o contemporaneamente a essi. Tuttavia, la malattia può anche iniziare con cambiamenti mentali.

Uno dei cambiamenti mentali più frequenti nei tumori cerebrali è una violazione della coscienza dall'obnubilamento e dallo stupore al soporoso e al coma. Poiché i disturbi della coscienza sono spesso causati da un aumento della pressione intracranica, sono possibili con qualsiasi tumore cerebrale, ma principalmente con crescita tumorale maligna.

Clinicamente, lo stordimento si esprime in una diminuzione dell'attenzione attiva e nella capacità di concentrazione dei pazienti. I pazienti sono letargici, apatici, indifferenti a ciò che sta accadendo, tutti i processi mentali sono rallentati e difficili, la memoria si indebolisce, principalmente memorizzazione e riproduzione, l'orientamento è disturbato, soprattutto cronologico. Nelle fasi successive della malattia, con un graduale aumento dei segni di aumento della pressione intracranica o disturbi dyscirculatory, lo stordimento si trasforma in uno stupore e quindi in un coma, che di solito precede un esito fatale.

Nei tumori cerebrali, ci sono quelli sindromici rudimentali:

1. stati deliranti;

2. stati di confusione mentale;

3. stati crepuscolari;

4. stati onirici (simili al sogno);

5. condizioni "speciali", accompagnate da disturbi vestibolari, distorsione della percezione spaziale, violazione dello "schema corporeo" e altri disturbi psicosensoriali.

Con i tumori cerebrali, i disturbi allucinatori parossistici non sono rari, cioè afflussi a breve termine di allucinazioni (allucinosi rudimentali. Questi includono: allucinazioni gustative e olfattive, nonché stati di coscienza alterata con allucinazioni visive, uditive, esperienze di "già visto ”, ("stati di sogno" secondo Jackson "stati di sogno".

Con i tumori dei lobi frontali, al centro dei disturbi mentali ci sono profondi cambiamenti di personalità con una diminuzione del livello di motivazione, attività mentale, motoria, spontaneità, raggiungendo il grado di sindrome acinetico-abulica con pronunciati disturbi mnestici. In altri casi, con tumori dei lobi frontali, predominano gravi disturbi caratterologici e affettivi con diminuzione della critica, perdita di atteggiamenti morali ed eccitazione di tipo Morio.

Manifestazioni comuni di tumori cerebrali includono disturbi epilettici sotto forma di convulsioni generalizzate e parziali, condizioni disforiche, esperienze estatiche, tra cui crisi epilettiche orgasmo, così come cambiamenti specifici nel pensiero sotto forma di viscosità, lentezza, completezza patologica.

Va sottolineato che nella clinica, comprese le manifestazioni psicopatologiche dei tumori cerebrali, non ce n'è una sola sintomo specifico, che consentirebbe di distinguerli con elevata affidabilità da lesioni cerebrali infiammatorie, vascolari, traumatiche. Le sindromi cliniche, così come la loro dinamica in queste malattie, hanno molto in comune con il processo tumorale ("tipo di reazione esogena" secondo K. Bonhoeffer).

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Qualsiasi trauma cranico è irto del pericolo di complicazioni future. Attualmente, il craniocerebrale occupa uno dei posti principali nel danno cerebrale ed è più comune nella giovane età lavorativa e le forme gravi spesso portano alla morte o alla disabilità.

In connessione con l'accelerazione del ritmo della vita, il problema delle lesioni cerebrali traumatiche in generale e dei disturbi mentali ad esse associati in particolare sta diventando sempre più rilevante. La causa più comune di questo gruppo di disturbi è il danno strutturale morfologico al cervello a seguito di lesioni cerebrali traumatiche.

Come risultato del danno cerebrale, le proprietà fisico-chimiche del cervello e dei processi metabolici cambiano e il normale funzionamento dell'intero organismo è generalmente disturbato. Tra tutte le malattie esogene - organiche, la lesione cerebrale traumatica è al primo posto, mentre le lesioni cerebrali traumatiche sepolte rappresentano circa il 90%. I disturbi mentali causati dal trauma sono determinati dalla natura del trauma, dalle condizioni per la sua ricezione e dallo sfondo premorboso. Le lesioni cerebrali traumatiche sono divise in chiuse e aperte. Con ferite chiuse del cranio, l'integrità dei tegumenti molli non viene violata e viene preservata la chiusura della lesione cranica del cranio, sono divisi in penetranti e non penetranti: violazione dell'integrità dei soli tegumenti molli e delle ossa del cranio, e accompagnato da danni alla dura madre e alla sostanza cerebrale. Le lesioni craniocerebrali chiuse di solito rimangono asettiche, le lesioni craniocerebrali aperte possono essere complicate dall'infezione.

La classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse distingue:

commozione cerebrale - commozione cerebrale

ü contusione - lividi del cervello e trauma da un'onda d'urto

I disturbi mentali direttamente causati da lesioni cerebrali traumatiche si formano in fasi, caratterizzate dal polimorfismo delle sindromi mentali e, di regola, dal loro sviluppo regressivo.

Vengono identificate quattro fasi dello sviluppo dei disturbi mentali dopo una lesione cerebrale traumatica: iniziale, acuta, convalescenza e conseguenze a lungo termine.

QUADRO CLINICO

Le manifestazioni patologiche nella lesione cerebrale traumatica dipendono dalla natura della lesione, dalla comorbilità, dall'età e dal background premorboso. Esistono tre gradi di gravità della lesione cerebrale traumatica: lieve, moderata, grave; e quattro periodi di sviluppo del processo traumatico.

1. Il periodo iniziale, il periodo delle manifestazioni acute. Il periodo acuto si verifica immediatamente dopo l'infortunio, della durata di 7-10 giorni. Nella maggior parte dei casi, è accompagnata da una perdita di coscienza, di varia profondità e durata. La durata dello stato di incoscienza indica la gravità della condizione. Tuttavia, la perdita di coscienza non è un sintomo obbligatorio. Si notano amnesie di fissazione di vario grado, che coprono un periodo insignificante prima della lesione e il fatto della lesione stessa, e vi è un deterioramento della memoria visiva. La gravità e la natura dei disturbi mnestici è un indicatore della gravità della lesione. Un sintomo costante del periodo acuto è l'astenia, con una pronunciata componente adinamica. Umore basso, risentimento, capricciosità, debolezza e disturbi somatici - indicano un'astenia meno pronunciata. Il fenomeno dell'iperestesia. Disturbi del sonno, sonno superficiale. Disturbi vestibolari permanenti, che si intensificano bruscamente con un cambiamento nella posizione del corpo - vertigini. Può essere accompagnato da nausea e vomito. Con una lacuna nella convergenza e nel movimento dei bulbi oculari, il paziente avverte vertigini e cade: un fenomeno oculostatico. Può esserci anisocorria transitoria, lieve insufficienza piramidale sotto forma di asimmetria dei riflessi profondi. Disturbi vasomotori-vegetativi costanti: labilità del polso con predominanza di bradicardia, fluttuazioni della pressione sanguigna, sudorazione e acrocianosi, disturbi della termoregolazione con aumento della freddezza, dermografismo - persistente e diffuso, arrossamento del viso, aggravato da un leggero sforzo fisico. Aumento della salivazione o viceversa secchezza delle fauci. Possibili sintomi neurologici locali, disturbi motori sotto forma di paresi e paralisi, ci sono disturbi sensoriali selettivi. Con le fratture delle ossa della base del cranio, vengono rivelati segni di danno ai nervi cranici - paralisi di metà dei muscoli del viso, disturbi del movimento degli occhi - diplopia, strabismo. Possono comparire sintomi meningei: torcicollo, sintomo di Kernig. Il recupero della coscienza avviene gradualmente. Durante il periodo di ripresa della coscienza, si osservano sonnolenza, letargia generale acuta, linguaggio confuso, mancanza di orientamento sul posto, tempo, indebolimento della memoria, amnesia - questo è spiegato dalla dinamica dell'inibizione limitante, dopo un infortunio subisce un lento sviluppo inverso, il ripristino del secondo sistema di segnalazione richiede il tempo più lungo.

2. Periodo acuto, secondario da alcuni giorni a 1 mese. Comincia come l'eliminazione dello spegnimento della coscienza. È difficile comprendere cosa stia accadendo, si notano disturbi mnestici sullo sfondo di manifestazioni cerebrosteniche, instabilità dell'umore, iperestesia e iperpatia (aumentata suscettibilità alle influenze psicogene). Insieme ai disturbi mentali, vengono rilevati disturbi neurologici, vegetovascolari, vestibolari, sono possibili convulsioni epilettiformi e lo sviluppo di psicosi acute. Irritabilità, instabilità emotiva, affaticamento sono sintomi persistenti che accompagnano lesioni cerebrali. Nel processo di sviluppo inverso dei disturbi psicopatologici di origine traumatica, si verifica un periodo in cui la corteccia non si è ancora completamente liberata dall'inibizione protettiva, e quindi le funzioni subcorticali iniziano a prevalere su quelle corticali. Il primo sistema di segnali prevale sul secondo sistema di segnali, che crea uno stato caratteristico dell'isteria - stati post-traumatici di tipo isteriodico. Esiste una connessione tra lo sviluppo dell'astenia traumatica e i tratti di personalità premorbosi, caratteristiche costituzionali dell'attività nervosa superiore della vittima. La sindrome nevrastenica si verifica più facilmente negli individui squilibrati: debolezza irritabile, labilità, rapido esaurimento. L'inibizione protettiva contribuisce ai processi metabolici rigenerativi del cervello, ripristinandone le prestazioni. La comparsa della depressione post-traumatica si basa sul fenomeno dell'esaurimento e dell'inibizione protettiva diffusa sulla corteccia e sulle strutture sottocorticali. L'insorgenza di ipocondria nell'astenia è spiegata dalla formazione di focolai di eccitazione congestizia in una corteccia cerebrale indebolita - la paura della malattia, può essere associata alla predominanza di influenze subcorticali e influenze dal primo sistema di segnalazione (paure, paure, sensazioni spiacevoli - fodera sensuale). La base clinica della nevrastenia è debolezza, esaurimento delle cellule corticali, carenza di inibizione interna - il risultato è intolleranza a stimoli deboli, disturbi del sonno, prevalenza delle strutture inferiori su quelle superiori, indebolimento del secondo sistema di segnalazione. Il decorso clinico e la durata dei periodi acuto e subacuto suggeriscono le possibili conseguenze di una lesione cerebrale traumatica: più grave è la lesione, più gravi sono le conseguenze e più lungo sarà il periodo di invalidità.

3. Periodo di recupero, durata fino a 1 anno. C'è un graduale ripristino completo o parziale delle funzioni compromesse. Le conseguenze più lievi saranno distraibilità moderatamente pronunciata, instabilità dell'attenzione volontaria, astenia, suscettibilità, pianto, insufficienza vegetativa-vascolare. La predominanza nel quadro clinico di disturbi cerebrali, somato-vegetativi e vestibolari, discinesia gastrointestinale, fluttuazioni della pressione sanguigna, meteosensibilità, aumento della sudorazione Nella struttura delle manifestazioni cerebro-asteniche, ci sono disturbi intellettuali-mnestici separati.

4. Le conseguenze a lungo termine di una lesione cerebrale traumatica si verificano dopo 1 anno, manifestandosi come una sindrome psico-organica, caratterizzata da aumento dell'esaurimento e bassa produttività di tutti i processi mentali, fenomeni di sottovalutazione, perdita di memoria e intelligenza, incontinenza degli affetti. È possibile formare tratti di personalità patologici secondo il tipo astenico, ippocondriaco, paranoico-querulante, isterico, epilettoide. Le manifestazioni persistenti includono manifestazioni cerebrali: mal di testa, vertigini, rumore e pesantezza alla testa, vampate di calore o sensazione di freddo alla testa. Al centro di questa sintomatologia ci sono disturbi circolatori che permangono per un lungo periodo. L'astenia post-traumatica si esprime in mal di testa persistenti, intolleranza al rumore, disturbi della percezione ottica e delle funzioni vestibolari. Il trauma può portare a una demenza traumatica persistente, nel qual caso si verifica uno stato difettoso stabile immediatamente dopo la scomparsa dei fenomeni acuti, in combinazione con una violazione della sfera affettiva. Le gravi lesioni craniocerebrali lasciano un'impronta sull'intero aspetto del paziente, sulla sua attività, rendendolo incapace di lavorare e compensando il suo difetto. La sfera affettivo-volitiva è estremamente labile, lo stato d'animo prevalente è ipocondriaco. Il più grave e refrattario ai metodi delle manifestazioni terapeutiche attive dell'apatia - sindrome acinetica - abulica. Accompagnato da un forte disordine della sfera emotiva, i fenomeni di astenia e violazione delle funzioni vitali. Caratterizzato da stati reattivi protratti con sintomi di sordità.

LE SINDROMI DI COSCIENZA NELLA LESIONE DEL CRANIO-BERINO.

La compromissione della coscienza dipende dall'entità del danno ai vasi cerebrali. Con qualsiasi tipo di coscienza compromessa, esiste una patologia dell'attività corticale con una violazione delle relazioni cortico-sottocorticali, che colpisce principalmente i processi del secondo sistema di segnalazione. L'irradiazione dell'inibizione transfrontaliera e la sua distribuzione a formazioni subcorticali e staminali sono alla base di forme vitalmente pericolose di stati di incoscienza. La coscienza è una funzione del cervello ed è direttamente dipendente dal flusso di sangue al cervello. L'interruzione improvvisa del flusso sanguigno porta alla scomparsa della coscienza. La violazione della coscienza è un sintomo di carenza di ossigeno ed energia del cervello. La perdita dell'influenza attivante della formazione reticolare del tronco encefalico sulla corteccia cerebrale porta anche alla perdita di coscienza. È noto l'effetto ascendente della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale, che attiva i sistemi di alimentazione cellulare e un certo livello di stato di attività. Basato sugli insegnamenti di Jaspers e Penfield sul sistema centroncefalico, che fornisce diversi livelli di coscienza. La paralisi del cervello, dovuta a un danno al tratto emisferico, si manifesta con perdita di coscienza, all'elettroencefalografia si manifesta come effetto del silenzio della corteccia. In condizioni di diffusa inibizione incondizionata nella corteccia cerebrale, l'interazione di sistemi afferenti specifici e non specifici viene interrotta, ovvero la funzione della formazione reticolare.

1. Un coma è accompagnato da un completo blackout della coscienza, la scomparsa delle reazioni a qualsiasi stimolo, non c'è deglutizione riflessa.

2. Stato soporoso: la coscienza è assente, reagisce al dolore, può deglutire, non risponde alle parole.

3. Uno stato di stordimento: violazione della funzione di chiusura della corteccia, debolezza, reazione di orientamento debole, fasi ipnotiche. Un forte aumento della soglia per tutti gli stimoli esterni, formazione difficile e lenta di associazioni, percezione alterata, orientamento insufficiente nell'ambiente. Sono possibili perseveranza, lentezza dei movimenti, povertà delle espressioni facciali, silenzio, indifferenza, indifferenza, sonnolenza e sonno. Mancanza di orientamento nel luogo e nel tempo, letargia, apatia, sonnolenza.

4. Stati amentali. L'amenza è una violazione della comprensione dell'ambiente, dell'eccitazione motoria, delle allucinazioni. L'amenza è una psicosi ad esordio acuto, un disturbo della coscienza che può portare alla demenza secondaria. Lo stato amentale sorge come risultato di una diminuzione dell'efficienza delle cellule nervose: debolezza, esaurimento, si manifesta nel pensiero e nel linguaggio incoerenti dei pazienti. Prima di tutto, le connessioni meno forti, acquisite in seguito, vengono soppresse, la relazione dei sistemi di segnalazione viene disturbata e appare un'attività riflessa incondizionata. Il meccanismo fisiopatologico dello stato amentale è una diminuzione del livello di prestazione delle cellule nervose, che si manifesta a tutti i livelli dell'attività cerebrale. I sintomi principali sono un profondo disorientamento nell'ambiente, nel tempo, nel luogo e nella propria personalità, la distrazione è caratteristica: le espressioni facciali esprimono ansia, smarrimento. Il comportamento è irregolare, le abilità sono perse. Forse il comportamento difensivo aggressivo è inadeguato alla situazione.

5. Delirio. L'attività del primo sistema di segnalazione prevale sull'attività del secondo sistema di segnalazione. L'attività corticale è bruscamente inibita, non bruscamente depressa. La predominanza del riflesso difensivo. La base fisiologica dello stato delirante è il rilascio dovuto all'inibizione dell'attività automatizzata successivamente formata - come in un sogno. "Poiché in un sogno e in un caldo delirio, l'intera vita mentale di una persona può essere prodotta, ovviamente, in una forma brutta" (Sechenov). Il delirio si verifica spesso nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica con perdita di coscienza: la coscienza si schiarisce parzialmente, ma il paziente entra in uno stato di irrequietezza motoria ed eccitazione del linguaggio. Disorientamento: tutti i nemici circostanti. Prevalentemente allucinazioni visive, poco sonno, di notte c'è un aumento dell'ansia. Durata da diversi giorni - fino a settimane, con intervalli di chiarimento della coscienza. La psicosi termina con il recupero, il delirio traumatico è un'espressione del grado di disturbi cerebrali.

6. Condizioni oniroidi: si verificano dopo un periodo acuto di trauma insieme alla sindrome cerebro-astenica. Successivamente, nei pazienti sopravvissuti all'oniroide, si osservano caratteristiche psicopatiche: maleducazione, litigiosità, inganno e tendenza al conflitto. Si osservano disturbi vegetativo-vascolari. Il quadro generale di uno stato oniroidale che sorge inaspettatamente è determinato dallo sfondo affettivo: la predominanza dell'ansia, della paura. L'autocoscienza frustrata non corrisponde alla situazione e al comportamento esterno. La mancanza di amnesia per la condizione è caratteristica. Ci sono rappresentazioni sensualmente figurative, come i sogni, di contenuto fantastico. Il paziente può essere un partecipante o uno spettatore degli eventi. Nel periodo di chiara coscienza si manifestano disturbi affettivi, accompagnati da ansia, irritabilità, pianto. Dopo aver lasciato la psicosi, si notano mal di testa, debolezza generale, affaticamento e perdita di memoria. I sintomi neurologici sono più pronunciati, c'è un cambiamento traumatico della personalità, i disturbi autonomici e vestibolari sono pronunciati. Lo stato oniroid può sostituire il delirio. Lo stato oniroid è meno prolungato dello stato delirante. L'emergere di uno stato psicotico è sempre preceduto da uno stato astenico.

7. Disturbi crepuscolari della coscienza: ci sono varie varianti cliniche. Automatismo ambulatoriale, sonnambulismo, coscienza assonnata, trance. Secondo la base eziologica, sono divisi in epilettogeni, organici, psicogeni. Sono caratteristici il restringimento della coscienza, l'isolamento dal reale, il disorientamento nel luogo, il tempo, la perdita della capacità di astrarre il pensiero. Lo stato di coscienza crepuscolare di origine organica è caratterizzato da coscienza stordita, ristagno della psiche, difficoltà a formare associazioni, perdita di orientamento nel tempo, luogo, perdita di determinazione del comportamento, successiva amnesia, disturbo delle funzioni mentali superiori, può essere delirio . Il meccanismo fisiopatologico consiste nell'inibizione delle istanze di segnalazione del cervello, nella predominanza dell'attività di quelle inferiori, nella disintegrazione della struttura del comportamento. Lo stato crepuscolare si manifesta all'improvviso, è caratterizzato da profondo disorientamento nell'ambiente, malizia, aggressività, esperienze allucinatorie spiacevoli, agitazione psicomotoria. Non ci sono ricordi di esperienze. Il pallore facciale è caratteristico. Vari disturbi della coscienza nella lesione cerebrale traumatica mostrano la necessità di un monitoraggio dinamico da parte di uno psichiatra e di altri specialisti. La presenza nell'anamnesi di una lesione cerebrale traumatica di una violazione della coscienza pone il compito di un esame psicopatologico, al fine di determinare la capacità di lavorare. Varie forme di alterazione della coscienza nel periodo acuto sono reversibili, rimane solo la manifestazione dell'astenia. La profondità e la durata dell'astenia influenzano il processo di riabilitazione del lavoro.

Le psicosi traumatiche nel periodo delle conseguenze a lungo termine della lesione cerebrale traumatica sono spesso una continuazione delle psicosi traumatiche acute.

La psicosi affettiva si manifesta sotto forma di depressioni e manie ricorrenti (della durata di 1-3 mesi). Gli attacchi maniacali sono più comuni di quelli depressivi e si verificano prevalentemente nelle donne. Le depressioni sono accompagnate da pianto o umore cupo-maligno, parossismi vegetativo-vascolari e fissazione ipocondriaca sulla propria salute. La depressione con ansia e paura è spesso combinata con la coscienza annebbiata (lieve stupore, fenomeni deliranti). Se la depressione è spesso preceduta da un trauma mentale, lo stato maniacale è provocato dall'assunzione di alcol. L'umore elevato a volte assume la forma di euforia e compiacimento, poi eccitazione con rabbia, poi stupidità con finta demenza e comportamento infantile. In un decorso grave di psicosi, si verifica uno stupore della coscienza come il crepuscolo o l'amentale, che è meno favorevole dal punto di vista prognostico. Gli attacchi di psicosi sono generalmente simili tra loro nel loro quadro clinico, come altri disturbi parossistici, e tendono ad essere ripetitivi.

La psicosi allucinatoria-delirante è più comune negli uomini dopo 40 anni, molti anni dopo l'infortunio. La sua insorgenza è solitamente provocata da un intervento chirurgico, assumendo grandi dosi di alcol. Si sviluppa in modo acuto, inizia con un annebbiamento della coscienza, quindi l'ascolto degli inganni ("voci") e le idee deliranti diventano le principali. La psicosi acuta di solito diventa cronica.

La psicosi paranoica si forma, a differenza della precedente, gradualmente, nel corso di molti anni e si esprime in un'interpretazione delirante delle circostanze della lesione e degli eventi successivi. Possono svilupparsi idee di avvelenamento, persecuzione. Un certo numero di persone, specialmente quelle che abusano di alcol, sviluppano manie di gelosia. Il decorso è cronico (continuo o con frequenti esacerbazioni).

La demenza traumatica si verifica in circa il 5% delle persone che hanno avuto una lesione cerebrale traumatica. È più spesso osservato a seguito di gravi lesioni craniocerebrali aperte con danni ai lobi frontali e temporali. Le ferite nell'infanzia e più tardi nella vita causano difetti più pronunciati nell'intelletto. Contribuire allo sviluppo della demenza traumi ripetuti, psicosi frequenti, lesioni vascolari del cervello, abuso di alcol. I principali segni di demenza sono compromissione della memoria, diminuzione degli interessi e dell'attività, disinibizione delle pulsioni, mancanza di una valutazione critica del proprio stato, importunità e incomprensione della situazione, sopravvalutazione delle proprie capacità.

DISTURBO DELLA MEMORIA NELLA LESIONE CRANIOCERBRALE

Nel periodo acuto della lesione cerebrale traumatica, i pazienti sviluppano gravi disturbi della memoria. Le funzioni della memoria possono anche essere compromesse nel periodo separato, quindi lo studio della memoria deve essere effettuato durante l'intero periodo della malattia traumatica. La memoria è un processo complesso che include tutti i tipi di attività mentale. La sindrome traumatica di Korsakov include amnesie retro e anterograde, che portano a una percezione alterata. Il danno all'emisfero sinistro ha una prognosi mnestica meno favorevole rispetto al danno all'emisfero destro. L'origine della sindrome di Korsakov è associata a danni alle strutture sottocorticali, l'ippocampo, una violazione delle interazioni dinamiche funzionali della corteccia con le regioni sottocorticali. Con la sconfitta delle formazioni subcorticali, le funzioni mentali possono essere disturbate, ma ciò non indica la loro localizzazione in quest'area. Insieme a una violazione della memoria, si manifestano caratteristiche del pensiero e della sfera affettiva. La compromissione della memoria può manifestarsi come conseguenza di una violazione del pensiero e di altri aspetti dell'attività mentale. La violazione dell'arbitrarietà della riproduzione è un segno di regressione dell'attività mentale, della memoria.

Esistono tre gradi di compromissione della memoria nei pazienti con lesione cerebrale traumatica: 1) Un lieve grado di disturbi mnestici: la possibilità di riproduzione arbitraria è parzialmente preservata. La disinibizione dei meccanismi inferiori di riproduzione è un evento spontaneo, principalmente di sera o di notte, di esperienze luminose e sature di sensualità, immagini di esperienze a lungo dimenticate, dà l'impressione di ipermnesia, affinamento della memoria.

2) una netta violazione della riproduzione arbitraria e la dipendenza della riproduzione dalla situazione sensoriale. I pazienti perdono memoria per segni verbali, concetti astratti, pur preservando il livello sensoriale-oggettivo della memoria. I reparti di memoria relativi al secondo sistema di segnalazione ne risentono.

3) Disturbi mnestici profondi e persistenti, associati a profonde lesioni cortico-sottocorticali, con parkinsonismo, catalessi e accompagnati da paure inconsce prive di giustificazione fisiologica.

Con una commozione cerebrale, ci sono disturbi della memoria pronunciati per gli eventi precedenti la lesione. L'amnesia può coprire eventi precedenti al trauma, ricordi sfocati di eventi alla vigilia del trauma, con una violazione dell'orientamento nel tempo e nel luogo, una violazione della sequenza degli eventi. La sindrome di Korsakoff è associata a danni all'area dei corpi mamiliari e dell'ippocampo. Sono stati clinicamente descritti tre tipi di disturbi della memoria nelle lesioni cerebrali organiche: sindrome amnesica, amnesia parziale e un tipo benigno di dimenticanza senile. Questi tipi di disturbi della memoria sono associati a una violazione delle tre fasi del processo di memorizzazione. La sindrome amnestica è un'espressione di deterioramento nei processi di codifica delle informazioni da parte del cervello. L'amnesia parziale riflette la perdita di materiale già codificato. L'oblio senile benigno riflette un deterioramento nella riproduzione del materiale, dovuto a un rallentamento del processo associativo. Ma la memoria non è solo un processo di codifica delle informazioni. Lo studio della capacità di riprodurre le informazioni ottenute prima della lesione e la capacità di accumulare nuove informazioni ha stabilito la dipendenza della compromissione della memoria dalla gravità della lesione, dal livello culturale, dall'appartenenza sociale e professionale dei pazienti. La compromissione della memoria può portare a confabulazioni compensative secondarie, depressione, senso di paura che genera aggressività e azione condriale. La gravità della compromissione della memoria non è sempre combinata con il danno all'intelletto. Tuttavia, il processo mnestico è parte integrante e premessa fisiologica della coscienza. La conversazione con il paziente e l'osservazione quotidiana consentono di farsi un'idea approssimativa del suo livello intellettuale e mnestico, tenendo conto delle condizioni del paziente, della presenza di disturbi mentali, della stanchezza, dello stato emotivo, dell'interesse per la ricerca.

La ricerca sulla memoria include:

ricerca sulla memoria mediata

studio della gnosi spaziale

ricerca sulla gnosi ottica

studio della scrittura e della lettura.

Nella sfera del linguaggio, la compromissione della memoria è un disturbo nell'interazione del secondo sistema di segnalazione con il primo sistema di segnalazione, basato sull'inibizione dell'attività corticale, interruzione del lavoro sintetico dei sistemi cerebrali. A poco a poco, tali disturbi della memoria diminuiscono e scompaiono quasi completamente entro 2-3 mesi dal momento della lesione cerebrale traumatica. Persiste solo una condizione astenica di varia gravità. La gravità e la durata dei disturbi mentali nel periodo acuto del trauma influenzano la successiva riabilitazione dei pazienti. L'astenia traumatica nella lesione cerebrale è caratterizzata da perdita di memoria, restringimento della gamma di interessi, aumento dell'eccitabilità e tendenza alle esplosioni affettive. Irritabilità, instabilità e maggiore distraibilità sul lavoro, specialmente con stress prolungato e monotono. Gli sbalzi d'umore spesso dipendono dall'emodinamica del liquor. Con l'astenia cerebrale di origine traumatica, la mobilitazione delle riserve di memoria, che richiede attività, viene interrotta: questo fenomeno è reversibile.

EPILESSIA TRAUMATICA E DISTURBI MENTALI CON ESSO

La complicazione più grave della lesione cerebrale traumatica è l'epilessia. I pazienti che soffrono di frequenti convulsioni con perdita di coscienza diventano incapaci di lavorare, hanno anche una serie di disturbi mentali che impediscono il ripristino della capacità lavorativa. Con una lesione, si formano cicatrici, zone epilettogeniche nel tessuto cerebrale. La patogenesi dell'epilessia è anche una conseguenza di un aumento della pressione del liquido cerebrospinale e di una ridotta circolazione cerebrale.

Trauma, indebolendo il cervello e interrompendo il normale rapporto tra i processi di inibizione ed eccitazione in esso. Ogni successiva lesione cerebrale aumenta la sua prontezza convulsiva, cioè agisce epilettogenamente. Nella patogenesi dell'epilessia traumatica si esprime la sconfitta dei centri autonomici superiori. L'epilessia è una patologia dell'attività integrativa del cervello; una violazione della soglia di eccitabilità, una violazione della barriera emato-encefalica è riconosciuta come fattore patogenetico. Qualsiasi tipo di lesione cerebrale può portare all'epilessia traumatica, ma non tutti ne soffrono.

Con l'epilessia, potrebbe esserci una progressione dei cambiamenti mentali della personalità, progressione della pocondria, violazione della barriera emato-encefalica, atrofia della corteccia, proliferazione della glia, meningite sierosa - a causa di spostamenti neurodinamici tra inibizione ed eccitazione, il meccanismo diretto di una scarica convulsiva. La causa di un attacco a seguito di un infortunio è un cambiamento nei processi ossidativi, lo scambio di alcuni aminoacidi, elettroliti, ipocalcemia, compromissione della funzionalità epatica e renale - intossicazione. Cioè, nella patogenesi dell'epilessia traumatica, emerge chiaramente l'unità delle componenti nervose, umorali, cerebrali e somatiche. I pazienti presentano disturbi psicopatologici, alterazioni della personalità, disturbi intellettivi, mal di testa, convulsioni, distrazione, irascibilità, irritabilità, perdita di memoria, scarso sonno, debolezza generale, difficoltà di comprensione, letargia.

Classificazione delle manifestazioni di epilessia:

Le sindromi epilettiformi comprendono tutte le condizioni parossistiche che si verificano sullo sfondo di una coscienza alterata, dopo la fine delle convulsioni si nota l'amnesia. La frequenza dei disturbi dell'umore - disforia che si verifica sullo sfondo di una chiara coscienza. Le varianti cliniche sono convulsioni transitorie, convulsioni frequenti e stati crepuscolari di coscienza, stato epilettico, equivalenti sensoriali e viscerali e psichici, brevi episodi psicotici. Le condizioni che accompagnano l'epilessia traumatica sono depressive-allucinatorie, uno stato di malinconia e una paura vitale della morte, uno stato stuporoso. Lo stress fisico e lo stress emotivo possono provocare convulsioni. L'equivalente di crisi epilettiche sono osservate in clinica. Piccole crisi mentali: disturbi dipsomanici, pocondria parossistica, stati di pocondria, inganni visivi dei sensi, stati crepuscolari, disturbi della coscienza affettiva e dell'umore.

C'è un cambiamento nella sfera affettiva nell'epilessia traumatica. Sotto forma di sentimenti acuti di paura, maggiore irritabilità, disturbi dell'umore, l'intolleranza all'alcol è caratteristica: labilità vasomotoria pronunciata, tendenza a affetti grossolani, eccitabilità emotiva.

Esistono due forme di crisi distimiche: dipinte con toni affettivi negativi o positivi. Esiste una forma speciale di epilessia traumatica, caratterizzata da un graduale deterioramento progressivo dello stato mentale del paziente, che porta a un difetto mentale persistente. La forma maligna dell'epilessia provoca il degrado mentale. Spesso la prima crisi si verifica molto più tardi rispetto ai disturbi mentali identificati. La rapida progressione dei cambiamenti di personalità è fissa. I principali disturbi mentali si riducono a difficoltà di concentrazione, compromissione della memoria, incapacità di acquisire nuove conoscenze. Tutti i disturbi mentali sono il prodotto dell'interazione di un processo organico e delle influenze ambientali. La disintegrazione della personalità ha regolarità, il ruolo principale è svolto dalle lesioni organiche del cervello. Quando cambia l'umore, importunità, testardaggine, ipersessualità, accessi di rabbia, reazioni isteriche, lentezza di pensiero, mancanza di criticità verso la propria malattia.

Cioè, l'epilessia traumatica è una manifestazione dell'attività compromessa dell'intero cervello nel suo insieme ed è di natura funzionale reversibile. Riduzione dei cambiamenti, possibilità di normalizzazione dei processi mentali, ma conservazione di una maggiore prontezza convulsiva.

CARATTERISTICHE DEL CRANIO-CERVELLO CHIUSO NEI BAMBINI

La commozione cerebrale più comune si verifica nei bambini in età scolare. A causa delle caratteristiche anatomiche e fisiologiche, il trauma nell'infanzia è più facile che negli adulti. Tuttavia, le complicazioni che si verificano nei bambini sono più gravi: idropisia cerebrale, epilessia. Nei bambini è difficile giudicare la presenza e la durata della perdita di coscienza. Possono negare il fatto della perdita di coscienza dovuta all'amnesia retrograda. Si sviluppa letargia, sonnolenza, quindi si verifica irrequietezza motoria, comparsa di movimenti che ricordano l'ipercinesia. L'irrequietezza motoria si osserva durante il periodo di miglioramento delle condizioni generali, regressione delle sensazioni del dolore. I ragazzi mostrano la loro ansia in negativismo, indisciplina, violazione del riposo a letto, loquacità, euforia, irritabilità e rapidi sbalzi d'umore. I disturbi vegetativi sono comuni, manifestati da pallore, iperemia o cianosi della pelle, in particolare del viso, diffuso, dermografismo rosso, iperidrosi, poli o oliguria, alterazioni del polso, pressione sanguigna (tachicardia e diminuzione della pressione sanguigna), temperatura corporea subfebbrile (più giovane è l'età, più alta è la temperatura).

Neurologicamente, si notano sintomi cerebrali: mal di testa, vomito, letargia, condizione soporifera in combinazione con sintomi focali, asimmetria tendinea, disturbi del linguaggio, convulsioni epilettiche sono possibili. Sintomi meningei rivelati di varia gravità. La regressione dei sintomi si osserva entro 10-20 giorni. Si dovrebbe prestare attenzione all'atipicità del periodo acuto di grave trauma nei bambini, bambini che erano in coma, se non muoiono, escono molto rapidamente da questo stato e viene chiesto loro di sedersi e camminare. Se negli adulti la profondità e la durata della perdita di coscienza servono come criterio per la gravità e la prognosi della lesione cerebrale traumatica, allora nei bambini, specialmente nei bambini piccoli, questa situazione non è vera.

VISITA PSICHIATRICA FORENSE

L'esame psichiatrico forense di una lesione traumatica con manifestazioni psicopatologiche del cervello è ambiguo e dipende dalla gravità dei sintomi psicopatologici.

La stragrande maggioranza delle persone che hanno subito le conseguenze di una lesione cerebrale traumatica può essere consapevole dell'effettiva natura e del pericolo sociale delle proprie azioni (inazione) e guidarle, il che è decisivo nel decidere la questione della loro sanità mentale in relazione ad azioni illegali commesse.

In presenza di manifestazioni psicotiche (stupefazione, delirio, psicosi affettive, psicosi allucinatorie-deliranti), nonché grave demenza, i pazienti, di regola, vengono riconosciuti come pazzi durante un esame psichiatrico forense. A causa della profonda disorganizzazione dell'attività mentale, non possono rendersi conto dell'effettiva natura e del pericolo sociale dei loro atti illegali. Tali pazienti vengono inviati per ordine del tribunale agli ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Quando si afferma nella struttura dello scompenso, disturbi psicopatici e affettivi spesso pronunciati, combinati con critiche sufficienti nel valutare la propria personalità nelle proprie azioni, è possibile una decisione sulla sanità mentale.

Se, tuttavia, lo scompenso acquisisce il carattere di uno stato psicotico con esplosività brutale, un affetto disforico malinconico - dannoso, accompagnato da idee deliranti frammentarie e un disturbo della coscienza, allora le persone che hanno commesso atti illeciti durante tale periodo sono riconosciute come pazze e sono soggetti a rinvio a ospedali psichiatrici per cure obbligatorie.

Simili stati di scompenso possono svilupparsi dopo l'arresto in una situazione investigativa forense. In questi casi, ai sensi dell'art. 18 del codice penale della Federazione Russa, le persone che sviluppano un disturbo mentale dopo aver commesso un reato sono esentate dalla punizione e vengono inviate per cure obbligatorie in un ospedale psichiatrico fino a quando non si riprendono dalla loro condizione morbosa, dopodiché possono essere soggette a penale responsabilità e punizione.

Decisioni simili possono essere prese per quanto riguarda i detenuti che scontano pene in una colonia di lavoro correttiva. Conformemente alla decisione della commissione medica, vengono inviati per cure in ospedali psichiatrici in luoghi di privazione della libertà fino a quando non si riprendono e non escono da uno stato doloroso, dopodiché possono continuare a scontare la pena.

Secondo l'art. 443 del codice di procedura penale della Federazione Russa, il paziente viene liberato dal tribunale dalla responsabilità penale e inviato per cure in un ospedale psichiatrico. Se nel condannato si è sviluppato uno scompenso grave e persistente, allora, ai sensi del paragrafo 1 dell'art. 81 del codice penale della Federazione Russa è soggetto a rilascio anticipato dall'ulteriore scontazione della pena e, in base alle caratteristiche dello stato mentale, può essere inviato per cure obbligatorie in un ospedale psichiatrico o trasferito alle cure delle autorità sanitarie.

La capacità dei pazienti con disturbi mentali causati da lesioni craniocerebrali è decisa sulla base di criteri clinici generali, tenendo conto della dinamica della malattia e della sua prognosi. In presenza di demenza, psicosi traumatica prolungata, queste persone sono riconosciute come incapaci. Gli atti civili da loro commessi sono riconosciuti come incapaci.

CONCLUSIONE

Una commozione cerebrale è il tipo più comune di lesione cerebrale. Il polimorfismo del quadro clinico porta a una varietà di conseguenze, a persistenti difetti di personalità. I sistemi nervoso, immunitario ed endocrino, interagendo tra loro, formano un tampone funzionale che corregge e adatta l'organismo ai cambiamenti ambientali. Come risultato del trauma, compaiono stati di immunodeficienza secondaria: neurotizzazione, allergia, squilibrio endocrino.

La lesione cerebrale può portare a malattie sistemiche croniche: obesità, asma bronchiale allergico, insufficienza delle ghiandole del tratto gastrointestinale. La lesione cerebrale distorce tutti i livelli di funzionamento adattivo dell'organismo ed è il fattore principale nella diontogenesi. Una complicazione abbastanza comune dopo una lesione cerebrale è la debolezza del sistema nervoso autonomo centrale, che si manifesta nella distonia vascolare, crisi vascolari in condizioni avverse. L'inadeguato afflusso di sangue al cervello facilita l'insorgenza di uno stato di affaticamento psicofisico durante uno sforzo fisico di breve durata, con sovraccarico emotivo. Cioè, l'ischemia cerebrale riduce il livello di attività mentale dell'individuo. La violazione dell'approvvigionamento energetico modifica la normale attività dell'individuo, riducendo la possibilità di apprendere e acquisire competenze e lavoro. Oltre ai cambiamenti organici, ci sono cambiamenti nell'aspetto psicologico dell'individuo: una diminuzione del tono dell'attività mentale in corso e lo sviluppo di una reazione personale al fatto dell'infortunio.

Il compito principale della riabilitazione medica, psicologica e sociale è un graduale ritorno alle normali condizioni di lavoro, attraverso l'introduzione di un regime delicato o la creazione di nuove condizioni, riorientamento professionale.

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