Molte malattie gastrointestinali nel periodo neonatale possono portare all'enterocolite ulcerosa necrotizzante (NUEC).
Gruppo di rischio YNEK
Questa malattia è più comune nei neonati con peso alla nascita molto basso, con il 90% dei casi di JNEC che si verificano nei neonati prematuri. La JNEC può svilupparsi anche nel 10% dei bambini ricoverati in unità di terapia intensiva neonatale. I tassi di mortalità variano dal 10 al 50%. L’età in cui inizia la JNEC dipende dal peso alla nascita e dall’età gestazionale. Più il bambino è prematuro e immaturo (meno di 26 settimane di gestazione), più è suscettibile al rischio a lungo termine di sviluppare JNEC e al suo esordio precoce.
Cause di enterocolite ulcerosa necrotizzante
L'eziologia della JNEC non è completamente stabilita. Sembra che molteplici fattori (tra cui ipossia, acidosi, ipotensione) possano portare al danno ischemico della barriera mucosa. intestino tenue. Secondariamente, nella patogenesi può essere coinvolta l'invasione batterica della mucosa alterata dell'intestino tenue. Pertanto, un cambiamento nella biocenosi intestinale, consistente in un aumento del numero di microbi opportunisti con una contemporanea diminuzione di bifidobatteri e lattobacilli, indica il rischio di sviluppare JNEC. Molte condizioni possono contribuire allo sviluppo della JNEC, tra cui cuore sinistro congenito, ipoplastico, coartazione dell'aorta, policitemia, presenza di un catetere ombelicale, trasfusioni, asfissia perinatale e preeclampsia materna.
Anche i bambini con dotto arterioso pervio sono ad alto rischio di sviluppare JNEC. In questo caso, il sangue ossigenato viene deviato dall'intestino. Sono importanti anche i mediatori infiammatori, il fattore stimolante le piastrine e i radicali liberi dell’ossigeno. Un fattore di rischio per la JNEC può essere l’inizio precoce della nutrizione enterale, poiché il processo di alimentazione richiede cambiamenti nel flusso sanguigno e nell’ossigeno. La JNEC è rara nei bambini che non hanno ricevuto nutrizione enterale. Con l'alimentazione artificiale, la formula iperosmolare della miscela favorisce lo sviluppo della JNEC.
Inoltre, i bambini molto prematuri e immaturi hanno una produzione insufficiente di acido cloridrico, motilità intestinale e produzione di enzimi. L'immaturità della mucosa porta ad una produzione insufficiente di muco e all'immaturità locale sistema immunitario- ad una forte diminuzione delle IgA secretorie. È interessante il possibile ruolo delle immunoglobuline orali nella prevenzione della JNEC.
Sintomi della JNEC
Il quadro clinico della malattia è presentato in modo molto ampio ed è spesso determinato dal grado di maturità dell'organismo. Gonfiore, ingrossamento dell'addome - di solito uno dei primi e più significativi sintomi clinici. Cambia anche la condizione generale del bambino, compaiono attacchi di apnea, ipotermia, disturbi della microcircolazione e rigurgito. Vengono spesso rilevati sangue nelle feci, bradicardia, sonnolenza e shock.
Gli esami di laboratorio talvolta rilevano trombocitopenia, neutropenia e dosi di acido metabolico. Tuttavia, non tutti i pazienti presentano tutti i sintomi elencati e il quadro clinico può essere molto vario.
La diagnosi viene effettuata mediante esame radiografico, che è caratterizzato dal rilevamento di pneumatosi intestinale. Segni radiologici aspecifici: ispessimento della parete intestinale, dilatazione delle anse intestinali, ascite. Potrebbero verificarsi feci ridotte a causa del malassorbimento dei carboidrati manifestazione precoce YANEK. Un metodo affidabile per valutare la gravità del processo patologico nell'intestino e la prognosi della malattia è determinare il contenuto di IgA secretorie nei coprofiltrati.
Trattamento dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante
Se si sospetta una JNEC, è necessario interrompere la nutrizione enterale un lungo periodo tempo. L'accesso endovenoso dovrebbe fornire al paziente liquidi, elettroliti e sostanze nutritive. Dovrebbe essere iniziato il trattamento antibatterico. prescritto per via endovenosa, tenendo conto della sensibilità ad essi microflora intestinale. La durata dello svezzamento dalla nutrizione enterale dipende dalle condizioni cliniche dei pazienti. Quindi, se sono pronunciati gonfiore addominale e pneumatosi intestinale, la durata della nutrizione parenterale è fino a 2 settimane, con lievi cambiamenti clinici e radiologici - 48-72 ore.È necessario il monitoraggio radiologico dinamico degli organi cavità addominale per rilevare la perforazione intestinale. La comparsa improvvisa di apnea, bradicardia, cambiamento di colore della parete addominale, suo gonfiore o aumento della circonferenza addominale dovrebbero far sospettare una perforazione intestinale. Se è presente una perforazione intestinale, l'intervento chirurgico deve essere eseguito immediatamente.
Gli esami di laboratorio comprendono un esame del sangue completo, che molto spesso rivela neutropenia e trombocitopenia. Questi bambini necessitano di grandi volumi di liquidi, elettroliti ed emoderivati per mantenere la circolazione sanguigna e la pressione sanguigna. Nei bambini con grave acidosi metabolica si sviluppa un'insufficienza circolatoria secondaria e può essere necessaria la ventilazione artificiale.
I bambini sottoposti a intervento chirurgico corrono il rischio di sviluppare la sindrome dell'intestino corto e varie complicazioni associate alla nutrizione parenterale totale.
In alcuni bambini, l'infiammazione della mucosa porta alla necrosi transmurale e, in assenza di perforazione, alla trasformazione fibroblastica del tessuto di granulazione e alle stenosi. Le stenosi nelle parti distali dell'intestino tenue e crasso sono complicazioni comuni della JNEC. Se si sviluppano sintomi di ostruzione parziale e malnutrizione, è necessario uno studio con contrasto a raggi X per chiarire la diagnosi.
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RISPOSTE ALLE DOMANDE
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Enterocolite ulcerosa – patologica processo non specifico di natura infiammatoria, che si verifica più spesso in utero sullo sfondo di cambiamenti ischemici nell'intestino e si manifesta con la comparsa di ulcere multiple e aree di necrosi.
Eziologia
La causa esatta della malattia rimane ancora sconosciuta. È noto che circa il 75-80% dei casi della malattia colpisce i neonati, soprattutto i prematuri.
Fattori di rischio per lo sviluppo di enterocolite ulcerosa
- Cause intrauterine:
- ipossia fetale a lungo termine o asfissia con liquido amniotico che si verifica sullo sfondo della rottura delle membrane;
- insufficienza del flusso sanguigno fetoplacentare nel feto;
- trombosi vascolare improvvisa intestino tenue con comparsa di aree di ischemia e necrosi;
- vari gradi di interruzione del normale sviluppo fetale;
- la presenza di una grave infezione intrauterina, in cui si verifica una massiccia proliferazione della flora batterica;
- malformazioni congenite del tratto gastrointestinale e del cuore.
- Cause extrauterine:
- nascita prematura di un bambino con peso corporeo insufficiente o critico (meno di 1500 g);
- interruzione dei processi respiratori, inclusa l'immaturità della componente polmonare, che richiede il trasferimento del neonato alla ventilazione artificiale;
- metodo enterale di alimentazione di un neonato con miscele ipertoniche;
- trasfusione di sangue o dei suoi componenti attraverso i vasi del cordone ombelicale;
- effetti traumatici sul cervello o sul midollo spinale durante il parto;
- condizioni settiche di un bambino di diversa eziologia.
Patogenesi
Un importante collegamento patogenetico nello sviluppo dell'enterocolite ulcerosa è la trombosi dei vasi intestinali e l'aggiunta di agenti infettivi. Il processo infiammatorio-necrotico che insorge nella mucosa si diffonde molto rapidamente a tutto lo spessore delle anse intestinali.
L'assottigliamento patologico della parete porta alla perforazione e al rilascio del contenuto intestinale nella cavità addominale. Il gas libero viene diretto dal flusso sanguigno nel sistema della vena porta. La peritonite inizia a svilupparsi e diventa grave condizione settica con esito fatale nel 30% dei casi.
Manifestazioni cliniche, sintomi di enterocolite ulcerosa
- Manifestazioni di danno al tratto gastrointestinale:
- frequenti attacchi di rigurgito o vomito abbondante di residui di bile, sangue o miscele;
- intestino gonfio e molto doloroso;
- un aumento delle dimensioni dell'addome con parete addominale rigida;
- gonfiore della parete addominale, il medico può palpare chiaramente masse dense, che indicano l'inizio della peritonite;
- sanguinante diarrea o il verificarsi di un'ostruzione intestinale completa in diverse fasi.
- Le manifestazioni sistemiche della malattia derivano da una forte depressione delle funzioni del sistema nervoso centrale:
- improvvisa cessazione della respirazione, che richiede il trasferimento immediato del neonato alla ventilazione meccanica;
- diminuzione dei valori normali della pressione sanguigna, fino a grave ipotensione e shock;
- disturbo del flusso sanguigno periferico e sviluppo di conseguenze irreversibili;
- mancanza di appetito, il bambino rifiuta di mangiare in modo naturale;
- la produzione di urina diminuisce, si verifica una grave oliguria;
- tutti sono violati processi metabolici l'acidosi si verifica nel corpo;
- sanguinamento completato da diversi dipartimenti intestini.
Secondo la durata e la natura del decorso dell'enterocolite ulcerosa, ci sono:
- il decorso fulminante, di regola, è caratteristico di un bambino a termine che, per un motivo o per l'altro, ha subito asfissia durante il parto, una lesione del sistema nervoso centrale, una trasfusione di sangue o presenta gravi difetti di sviluppo;
- decorso subacuto - tipico dei neonati prematuri con peso alla nascita molto basso, si manifesta gradualmente e compare dalla 3a settimana di nascita;
- decorso acuto - si verifica nei neonati di peso inferiore a 1500 ge si manifesta già nella 2a settimana di vita del bambino.
Fasi
I medici di solito distinguono diversi stadi della malattia, a seconda della gravità dei sintomi e dei cambiamenti caratteristici sulla radiografia:
- Stadio I: diagnosticato nei neonati in cui vi è il sospetto di enterocolite ulcerosa. Questi bambini si rifiutano di mangiare, può verificarsi un leggero gonfiore delle anse intestinali, che passa rapidamente. Dalla radiografia degli organi addominali si visualizzano anse dilatate oppure non si rileva alcuna patologia.
- Stadio II A - viene assegnato sulla base della moderata gravità delle manifestazioni cliniche della malattia, confermata dalla presenza di una componente pneumatica su una radiografia.
- Stadio II B - caratterizzato dal deterioramento delle condizioni del bambino e dall'aumento del dolore alla palpazione dell'intestino.
- Stadio III A - caratterizzato dall'interruzione e dall'inibizione di tutte le funzioni vitali degli organi e dei sistemi del corpo, l'intestino diventa completamente inattivo.
- Stadio III B - accompagnato da un processo di perforazione con gas e contenuti che entrano nella cavità addominale e nel sistema della vena porta; durante l'auscultazione i suoni intestinali sono completamente assenti.
Diagnostica
- Si valuta la gravità manifestazioni cliniche: rifiuto di mangiare da parte del bambino, rigurgito frequente o vomito ripetuto, anse intestinali gonfie, comparsa di impurità con sangue nelle feci, ed altro ancora.
- Un esame obiettivo dei neonati rivela una parete addominale rigida, all'auscultazione non si sentono i normali suoni intestinali, si palpano masse dense, ecc.
- Ci sono cambiamenti pronunciati negli esami del sangue: leucocitosi o leucopenia, trombocitopenia, aumento della VES e della proteina C-reattiva, disturbi elettrolitici.
- L'esame delle feci per la ricerca del sangue occulto è uno screening diagnostico per l'enterocolite ulcerosa.
- Esame strumentale: rilevamento di una maggiore formazione di gas nelle anse intestinali, presenza di gas libero nella cavità addominale e nel sistema venoso portale - in base ai risultati dell'ecografia, della radiografia o della TC.
Trattamento dell'enterocolite ulcerosa
I bambini prematuri, soprattutto quelli nati con un peso alla nascita criticamente basso, sono attentamente monitorati nelle unità di terapia intensiva. I neonati sono sotto costante monitoraggio con ripetuti ultrasuoni e radiografie, nonché esami del sangue con la sua componente acido-base. Tuttavia, il tasso di mortalità di questi bambini è molto alto.
Terapia conservativa
È un'opzione di trattamento razionale all'inizio della malattia.
Se si sospetta un'enterocolite ulcerosa, si interrompe completamente l'alimentazione del bambino e si aspira il contenuto intestinale mediante una sonda. Tali bambini vengono trasferiti solo alla nutrizione parenterale.
È necessario effettuare l'infusione e la terapia antibiotica sistemica necessarie e reintegrare il volume del sangue somministrando plasma fresco congelato. Anche i farmaci immunostimolanti e le vitamine complesse sono ampiamente utilizzati.
Chirurgia
Indicato nei casi di peggioramento clinico del benessere del bambino e di insorgenza di peritonite sulla base dei risultati di un esame obiettivo e strumentale.
Tali pazienti vengono sottoposti a intervento chirurgico addominale con rimozione del tessuto intestinale necrotico. Inoltre, vengono asportate le stenosi nel lume delle anse intestinali. La cavità addominale deve essere drenata e lavata con soluzioni antisettiche e antibiotici.
Azioni preventive
Monitorare attentamente le donne incinte a rischio di parto pretermine o infezione intrauterina. Ruolo importante svolge un ruolo nelle tattiche di parto nei neonati ad alto rischio di ipossia e asfissia durante il parto. Se necessario, il bambino viene prontamente trasferito in ventilazione meccanica.
Descrizione:
I neonati necrotizzanti sono una malattia infiammatoria aspecifica causata da agenti infettivi in un contesto di immaturità dei meccanismi di difesa locale e/o danno ipossico-ischemico alla mucosa intestinale, incline alla generalizzazione con lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica. Secondo la definizione di D. Cloherty (2002), la NEC è una sindrome intestinale necrotizzante acuta ad eziologia sconosciuta.
Lo sviluppo intensivo della neonatologia e della rianimazione ha reso possibile la sopravvivenza di bambini nati molto prematuri, che hanno sofferto di ipossia durante il parto e presentavano segni di infezione intrauterina o intrapartum, nonché di bambini nati con gravi malformazioni congenite del tratto gastrointestinale e/o del sistema cardiovascolare . La stragrande maggioranza di questi bambini (90%) sono prematuri e pesano meno di 1500 g, motivo per cui la NEC è chiamata la “malattia della sopravvivenza alla prematurità”.
Durante il periodo neonatale, la NEC si verifica nel 2-16% dei casi, a seconda dell'età gestazionale, circa l'80% dei quali si verifica nei neonati prematuri con basso peso alla nascita. Nei neonati prematuri, la NEC si verifica nel 10-25% dei casi. L'incidenza della NEC nei neonati, secondo vari autori, varia da 0,3 a 3 su 1000 bambini. Il tasso di mortalità è significativamente più alto nel gruppo dei neonati prematuri, tra i bambini con sindrome da ritardo sviluppo intrauterino e varia dal 28 al 54%, e oltre interventi chirurgici- 60%, nonostante gli intensi sforzi congiunti di neonatologi, chirurghi pediatrici, anestesisti e rianimatori, nonché lo sviluppo tecnologie moderne allattamento e cura dei neonati. Nei paesi in cui il tasso di nascite premature è basso (Giappone, Svizzera), la NEC è meno comune, con una frequenza del 2,1% tra tutti i bambini ricoverati nelle unità di terapia intensiva neonatale.
Sintomi:
Segni clinici La NEC può essere divisa in sistemica, addominale e generalizzata.
I sintomi sistemici comprendono: distress respiratorio, apnea, letargia, termolabilità, eccitabilità, cattiva alimentazione, ipotensione (shock), diminuzione della perfusione periferica, acidosi, oliguria, sanguinamento.
Addominale - gonfiore e iperestesia dell'addome, aspirati gastrici (detriti alimentari), (bile, sangue), ostruzione intestinale (indebolimento o scomparsa del suoni intestinali), eritema o massa localizzata persistente nell'addome, feci con sangue.
Il decorso fulminante della NEC è tipico dei neonati a termine che hanno subito asfissia, trauma cranico e/o midollo spinale, malattia emolitica e difetti gastrointestinali. Sono tipici l'apnea e la necessità di supporto respiratorio e sono possibili una compromissione della perfusione tissutale o un'insufficienza cardiovascolare acuta. Nello stomaco prima dell'alimentazione appare un rigurgito o un grande volume residuo. La reazione di Gregersen è positiva. A volte c'è una quantità significativa di sangue nelle feci.
Il decorso acuto della NEC è tipico dei neonati prematuri con un peso alla nascita inferiore a 1500 g. La malattia inizia a 2-4 settimane di vita con sintomi addominali pronunciati: rigurgito e vomito, rifiuto di mangiare, gonfiore, disturbi del passaggio intestinale. Presto compaiono sintomi somatici generali, che indicano una disfunzione del vitale organi importanti e sistemi.
Il decorso subacuto della NEC è comune nei neonati prematuri con peso corporeo estremamente basso. I sintomi si sviluppano gradualmente a partire dalla 3a settimana di vita. I primi sintomi sono la comparsa di intolleranza alla nutrizione enterale e cambiamenti nel carattere delle feci. Comune, ma l'addome è spesso molle alla palpazione, la rigidità dei muscoli della parete addominale può essere assente e all'auscultazione possono essere rilevati suoni peristaltici. Tali pazienti richiedono l'inizio immediato della terapia e dell'esame (frequenti radiografie e analisi delle feci per il sangue occulto). Se non trattata, questa forma di NEC si manifesta con gravi sintomi sistemici e radiologici, solitamente entro 24-36 ore.
Tra i test diagnostici di cui sopra, i più costanti e informativi sono i cambiamenti nell'emogramma (leucocitosi /, spostamento della leucoformula a sinistra), aumento proteina C-reattiva, acidosi, squilibrio elettrolitico, pneumatosi interstiziale e gas nel sistema venoso portale secondo gli esami ecografici e radiografici degli organi addominali.
Per determinare gli stadi della NEC, oltre ai criteri sopra descritti, vengono utilizzati i criteri di Bell modificati da Walsh e Kleigman.
I sintomi generalizzati ricordano un processo settico e comprendono letargia, ipotensione, pallore, distress respiratorio, oliguria, cianosi persistente e sanguinamento. Quanto più pronunciati sono i segni generalizzati elencati, tanto maggiore è la gravità della malattia.
I primi sintomi della malattia sono aspecifici e variabili: dai segni di intolleranza alla nutrizione enterale a un decorso catastrofico con quadro clinico, shock, ecc. Prevalgono la sindrome depressiva del sistema nervoso centrale, l'apnea e i segni di alterata perfusione tissutale - sintomo positivo“macchia bianca”, cianosi periferica, acidosi, instabilità termica. Sono comuni flatulenza, evacuazione ritardata del contenuto gastrico e sangue nelle feci.
Il processo progressivo si manifesta con eritema e gonfiore della parete addominale, aumento della tensione dei muscoli addominali. Il rilevamento di masse dense durante la palpazione profonda dell'addome indica una perforazione intestinale coperta o una peritonite diffusa. All'auscultazione non si notano suoni peristaltici, ma i dati fisici sono molto scarsi.
Cause:
La NEC è multifattoriale. Si ritiene che la NEC sia una malattia eterogenea e che le sue componenti principali siano l'ischemia subita nel periodo perinatale, la colonizzazione anormale dell'intestino del neonato e l'alimentazione inadeguata del bambino nel primo periodo postnatale.
Fattori di rischio per lo sviluppo della NEC: perinatale (diminuzione dell'afflusso di sangue all'intestino a causa dell'aumento dell'afflusso di sangue al cervello e al cuore), cateterizzazione dell'arteria ombelicale (vasospasmo e tromboembolia), (diminuzione del flusso sanguigno nei vasi intestinali), ( diminuzione del flusso sanguigno nell'intestino), immaturità del sistema immunitario, miscele nutrizionali ( sono un substrato per la crescita di microrganismi; con la nutrizione enterale si sviluppa più spesso NEC), invasione batterica diretta, uso di soluzioni ipertoniche, danno diretto all'intestino mucosa), allergia al latte, carenza di IgA nel latte (Gomella, 1998). I seguenti fattori giocano un ruolo nella comparsa della NEC: prematurità, ipossia nel periodo ante e intrapartum, cause infettive, problemi nutrizionali, presenza di patologie congenite ed ereditarie, principalmente del tratto gastrointestinale.
Trattamento:
Per il trattamento è prescritto:
Prima di tutto, se la funzione respiratoria è compromessa, viene fornito ulteriore ossigeno o ossigeno. Se l'emodinamica è compromessa, viene supportata la circolazione sanguigna - rifornimento del volume sanguigno. A questo scopo viene utilizzato plasma fresco congelato in ragione di 10 ml/kg di peso corporeo, poiché è l'unico donatore di antitrombina-III e una fonte di altri fattori della coagulazione del sangue. Per normalizzare il flusso sanguigno renale e intraorgano si utilizzano basse dosi di dopamina (2-5 mcg/kg/min). Se l’omeostasi acido-base è disturbata, potrebbe essere necessaria la somministrazione di bicarbonato di sodio.
Un punto essenziale nella gestione dei neonati affetti da questa patologia, che determina in gran parte l'esito e la prognosi della malattia, è la cessazione di ogni tipo di nutrizione enterale, compresa la somministrazione di farmaci per os, correttamente somministrati completi (TPP) attraverso una via periferica. vena.
Il passaggio dalla TPN all'allattamento al seno è un lungo processo in più fasi che dipende direttamente dalla gravità e dallo stadio della NEC. La nutrizione enterale viene ripresa 3-5 giorni dopo la normalizzazione della funzione di evacuazione dello stomaco, il quadro radiografico e la scomparsa dei sintomi clinici della disfunzione gastrointestinale, che di solito avviene entro 10-12 giorni dall'esordio della malattia. Iniziando con acqua distillata o soluzione di glucosio, si passa gradualmente a miscele diluite 4 volte. Quando il volume della miscela somministrata per via enterale raggiunge il 50% del volume totale del liquido, si deve passare ad una diluizione 1: 2, quindi 3: 4 fino al volume totale. Pertanto, un bambino con NEC attraversa le seguenti fasi di nutrizione: nutrizione parenterale totale, nutrizione parenterale combinata e nutrizione enterale artificiale (EIP), EIP completa, EIP aggiuntiva e allattamento al seno, e viene infine trasferito all'allattamento al seno.
Tenendo conto dei requisiti per le miscele utilizzate come enterale nutrizione artificiale, così come il fatto che, sullo sfondo della terapia antibatterica a lungo termine, spesso si sviluppano gravi disbiosi e deficit secondari, soprattutto dopo gravi operazioni ricostruttive, si consiglia di utilizzare come prima miscela miscele senza lattosio e ipolattosio come Nutrimigen, Nutrisoya, Alprem, Alfare, Pregestimil, Nenatal, ecc. Ciò consente di ridurre significativamente i processi di fermentazione nell'intestino, migliorare la digestione e l'assorbimento degli ingredienti.
Vitamine, elettroliti (eccetto potassio), microelementi sono inclusi nel regime TPN dal primo giorno.
Gli antibiotici ad ampio spettro sono una componente obbligatoria della terapia. Sono preferite le cefalosporine di terza generazione in combinazione con aminoglicosidi. Un'alternativa è l'imipenem con metronidazolo.
Enterocolite ulcerosa necrotizzante (UNEC) - intrauterina condizione patologica intestino, che è causato da un danno ipossico-ischemico, che continua nel periodo postnatale con lo sviluppo di un processo locale ischemico-ipoperfusionale, necrosi e ulcerazione.
L'incidenza dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante è del 4-28% di tutti i neonati ricoverati in terapia intensiva. Negli Stati Uniti d'America (USA), durante circa 4 milioni di nascite ogni anno, tra 1.200 e 9.600 neonati sviluppano un'enterocolite ulcerosa necrotizzante. La prevalenza più bassa di I PEC si registra in Giappone e nei paesi scandinavi, dove è 10-20 volte inferiore a quella degli Stati Uniti.
Fattori di rischio per enterocolite ulcerosa necrotizzante
Fattori prenatali:
Insufficienza placentare cronica,
Ipossia fetale intrauterina cronica;
Ritardo della crescita intrauterina.
Fattori postnatali:
Peso alla nascita inferiore a 1500 g;
Età gestazionale inferiore a 32 settimane;
Alimentazione enterale con formule a base di latte;
La necessità di ventilazione artificiale;
Sindrome da stress respiratorio.
La probabilità del rischio di sviluppare la malattia a causa dell'interazione di fattori come l'ipossia intrauterina cronica, l'età gestazionale inferiore a 32 settimane e l'alimentazione enterale con latte artificiale è 12,3 volte superiore.
Stadi dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante
Lo stadio 1 comprende i neonati con sospetta malattia. Questi bambini presentano lievi disturbi sistemici e gastrointestinali. L'esame radiografico rivela una moderata dilatazione delle anse intestinali, ma la maggior parte dei pazienti presenta reperti radiografici normali. Si osservano malnutrizione e rifiuto di mangiare, soprattutto nei neonati con basso peso corporeo.
Nello stadio 2, la diagnosi di enterocolite ulcerosa necrotizzante è confermata dalla presenza di pneumatosi intestinale durante un esame radiografico dell'addome. Il dolore moderato alla palpazione della parete addominale anteriore nello stadio 2A diventa più pronunciato nello stadio 2B. Le condizioni dei bambini peggiorano, compaiono segni di acidosi metabolica e gli esami del sangue di laboratorio mostrano trombocitopenia. L'aspetto della parete addominale anteriore, il rafforzamento della rete venosa sottocutanea nell'area ombelicale e lungo la vena ombelicale indicano lo sviluppo di peritonite.
La malattia più grave o progressiva è classificata come stadio 3, che è caratterizzato da instabilità clinica con progressivo deterioramento della funzione degli organi vitali, insufficienza respiratoria, sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC) e shock. Nello stadio 3A l'intestino è intatto, mentre nello stadio 3B si ha la perforazione dell'intestino.
Diagnosi di enterocolite ulcerosa necrotizzante
L'esame radiografico è parte integrante di un esame completo di un neonato con enterocolite ulcerosa necrotizzante.
La distensione dell'intestino e il gonfiore della parete intestinale si manifestano sotto forma di anse intestinali multiple, eccessivamente distese e piene di gas, con livelli di liquido.
La pneumatosi intestinale è definita come un processo patologico caratterizzato dal rigonfiamento della parete intestinale dovuto alla formazione di bolle di gas al suo interno.
La presenza di gas nella vena porta è l'accumulo di gas nella direzione della vena porta sotto forma di formazioni lineari, che si diffonde dall'intestino lungo le vene mesenteriche,
Pneumoperitoneo: il gas libero nella cavità addominale indica una perforazione intestinale.
Anse intestinali fisse e dilatate in qualsiasi parte della cavità addominale su una serie di radiografie nell'arco di 24-36 ore sono un segno di sviluppo di necrosi intestinale.
Trattamento dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante
Trattamento conservativo dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante
Se si sospetta un'enterocolite ulcerosa necrotizzante o nelle fasi iniziali della sua manifestazione, il regime di trattamento può essere presentato come segue:
Annullamento della nutrizione enterale
Decompressione del tratto gastrointestinale
Terapia infusionale
Terapia antibiotica razionale
Decontaminazione selettiva dell'intestino
Terapia immunostimolante
Terapia di desensibilizzazione
Trattamento chirurgico dell'enterocolite ulcerosa necrotizzante
Il deterioramento clinico delle condizioni del bambino è determinato dall'instabilità delle funzioni vitali e può manifestarsi con ipotensione arteriosa sistemica, oliguria, letargia e adinamia, arresto respiratorio e aumento dell'acidosi metabolica. La presenza di questi sintomi, nonostante la terapia intensiva, costituisce indicazione al trattamento chirurgico;
L'iperemia e il gonfiore della parete addominale anteriore, forte costante alla palpazione dell'addome, sono segni di peritonite e indicazione assoluta al trattamento chirurgico;
Il pneumoperitoneo è un criterio classico che determina le indicazioni per o;
Il segno radiografico della presenza di gas nel sistema venoso portale ha elevata specificità e valore prognostico risultato positivo per necrosi intestinale;
Il ridotto riempimento di gas nell'intestino e la presenza di liquido nella cavità addominale sono considerati segni di perforazione intestinale nascosta e sviluppo di peritonite;
Le anse intestinali dilatate fisse, determinate su una serie di esami radiografici entro 24 ore, servono come indicazione all'intervento chirurgico solo nel 57% dei pazienti. Pazienti clinicamente stabili con segno specificato recuperare con terapia intensiva;
Un risultato positivo della laparocentesi è valutato dalla presenza di liquido infiammatorio libero nella cavità addominale e serve come prova di necrosi intestinale. La sensibilità diagnostica del test è stata la più alta (87%) rispetto ai criteri precedentemente elencati;
Esami del sangue di laboratorio, compresa la valutazione del numero di leucociti, piastrine, determinazione del rapporto tra il numero di giovani granulociti neutrofili e il numero totale di leucociti segmentati, che hanno una sensibilità diagnostica piuttosto elevata (64%) e specificità (100%) e, pertanto, può determinare indicazioni per trattamento chirurgico. Il valore diagnostico dei criteri elencati aumenta con la loro combinazione. I test sono considerati positivi quando il numero di leucociti è inferiore a 9.000 mm/piastrine inferiore a 200.000 mm3 e il rapporto tra metamielociti e numero totale di leucociti segmentati è superiore a 5.
L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgoRCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2014
Enterocolite necrotizzante nel feto e nel neonato (P77)
Neonatologia, Pediatria, Chirurgia neonatale
informazioni generali
Breve descrizione
Approvato il
Commissione di esperti sulle questioni relative allo sviluppo sanitario
Ministero della Sanità della Repubblica del Kazakistan
Enterocolite ulcerosa necrotizzante O Enterocolite necrotizzante- una malattia infiammatoria aspecifica causata da agenti infettivi in un contesto di immaturità dei meccanismi di difesa locale e/o danno ipossico-ischemico alla mucosa intestinale, incline alla generalizzazione con lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica.
Enterocolite necrotizzante- una grave malattia del periodo neonatale, più comune nei neonati prematuri.
I. PARTE INTRODUTTIVA
Nome del protocollo: Enterocolite ulcerosa necrotizzante
Codice protocollo:
Codice/i ICD-10:
P77 Enterocolite necrotizzante del feto e del neonato
Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
pressione sanguigna - pressione arteriosa
APTT - tempo di tromboplastina parziale attivata
età gestazionale
DIC - coagulazione intravascolare disseminata
Ventilazione meccanica
Tratto gastrointestinale - tratto gastrointestinale
CBS - stato acido-base
NEC - enterocolite necrotizzante
UAC- analisi generale sangue
PDA: dotto arterioso pervio
TPN - nutrizione parenterale totale
RDS – sindrome da distress respiratorio
CRP - Proteina C-reattiva
Ultrasuoni: esame ecografico
HR - frequenza cardiaca
RR - frequenza respiratoria
PCO2 - pressione parziale dell'anidride carbonica
PO2 - pressione parziale dell'ossigeno
Data di sviluppo del protocollo- anno 2014.
Utenti del protocollo: neonatologi, anestesisti-rianimatori pediatrici, chirurghi neonatali.
Classificazione
Classificazione clinica e radiologica (Bell M.J. et al., 1978) come modificata (Walsh MC, Kliegman RM, 1986)
Diagnostica
II.METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO
Elenco delle misure diagnostiche di base e aggiuntive
Esami diagnostici di base (obbligatori) effettuati in regime ambulatoriale: non effettuati.
Ulteriori accertamenti diagnostici eseguiti in regime ambulatoriale: non eseguiti.
Elenco minimo degli esami da eseguire in caso di ricovero programmato: non effettuati.
Esami diagnostici di base (obbligatori) effettuati a livello ospedaliero
UAC (6 parametri) ogni 6 ore;
Coagulogramma (tempo di trombina, APTT, fibrinogeno);
Determinazione dei gas nel sangue (pCO2, pO2, CO2) ogni 8-12 ore;
Determinazione degli elettroliti (potassio, sodio, calcio, magnesio) ogni 8-12 ore;
Analisi biochimica sangue (CRP, glucosio, proteine totali, albumina, trigliceridi, bilirubina, creatinina, urea);
Determinazione della procalcitonina nel siero sanguigno mediante immunochemiluminescenza;
Definizione gruppi sanguigni,
Determinazione del fattore Rh;
Esame batteriologico del sangue per la sterilità (isolamento della coltura pura);
Determinazione della sensibilità a antimicrobici colture isolate;
Determinazione del sangue occulto nelle feci;
Radiografia d'indagine organi addominali il primo giorno ogni 6-8 ore, nei giorni successivi - secondo le indicazioni;
Diagnostica ecografica complesso (fegato, cistifellea, pancreas, milza)
Ulteriori esami diagnostici effettuati a livello ospedaliero(in caso di ricovero d'urgenza si effettuano esami diagnostici che non sono stati effettuati a livello ambulatoriale):
Neurosonografia;
Misure diagnostiche effettuate nella fase di pronto soccorso: non vengono effettuati.
Criteri diagnostici
Denunce e anamnesi
Denunce, contestazioni: suzione lenta, rigurgito frequente misto a bile, temperatura instabile, gonfiore, feci mucose senza impurità visibili o miste a sangue.
Anamnesi: presenza di fattori di rischio:
Corso complicato di gravidanza e parto;
Prematurità, piccola per l'età gestazionale;
Ipossia intrauterina;
Asfissia alla nascita;
Sindrome da stress respiratorio;
Difetti cardiaci congeniti: PDA;
Cateterizzazione a lungo termine dei vasi sanguigni;
Infezioni intrauterine;
Nutrizione parenterale a lungo termine;
Nutrizione enterale con formule a base di latte.
Esame fisico
. Stadio IA: marmorizzazione della pelle, tendenza alla bradicardia, attacchi isolati di apnea, rigurgito, leggero gonfiore, feci mucose senza sangue (rilevato mediante esame delle feci per sangue occulto);
. Stadio IB: episodi di bradicardia, singoli attacchi di apnea, vomito di bile, perdita di peso, pressione sanguigna labile, gonfiore, feci ridotte, muco misto a sangue (determinato visivamente);
. Stadio ІІА: i sintomi di intossicazione aumentano progressivamente, apnea frequente, bradicardia, ipotensione muscolare, addome disteso, peristalsi poco udibile, feci piccole in porzioni, mucose e sanguinanti;
. Stadio IIB: le condizioni generali del bambino sono gravi, apnee frequenti, bradicardia, parete addominale distesa, dolore addominale diffuso alla palpazione, epatosplenomegalia, feci ematico-mucose, ritenzione di feci;
. Stadio III: le condizioni del bambino sono estremamente gravi, letargico, ipotermia, oliguria, insufficienza respiratoria e cardiovascolare, gravi sintomi di tossicosi e disidratazione, vomito del contenuto intestinale, "fondi di caffè", ittero tossico-infettivo, l'addome è localmente doloroso e acuto aumento di volume perché a causa dell'aumento dell'ascite, si nota gonfiore e iperemia della parete addominale anteriore, le feci sono assenti o scarse con una mescolanza di sangue scarlatto.
Ricerca di laboratorio
UAC:
. Stadio I: anemia, leucocitosi/leucopenia (>25×109/l,<5×109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
. Stadio II: trombocitopenia inferiore a 150×109/l;
. Stadio III: neutropenia<1,5×109/л;
Elettroliti sierici:
. Stadi II-III: iponatriemia, ipocalcemia, ipokaliemia;
Coagulogramma
. Stadio III: aumento dell'aPTT, tempo di trombina;
Chimica del sangue:
. Stadio II B-III: ipoalbuminemia, iperbilirubinemia, proteina C-reattiva >10 mg/l, aumento dell'urea, azoto residuo, aumento della procalcitonina >2 ng/ml è un marker di sepsi;
Sangue della CBS
. Stadio III: pH<7,2, сохранение метаболического ацидоза более 4 часов на фоне интенсивной терапии свидетельствует о развитии некроза кишечника;
Esame del sangue batteriologico: il risultato è positivo;
Analisi del sangue occulto nelle feci:
. Stadio I: positivo;
Studi strumentali
Radiografia di indagine degli organi addominali:
. Stadio IA: le anse intestinali sono leggermente dilatate;
. Stadio IB: anse intestinali gonfie, peristalsi lenta, riempimento di gas irregolare;
. Stadio ІІА: crescente dilatazione delle anse intestinali, aumento dello spessore della parete intestinale a causa di edema e infiammazione, presenza di più livelli di dimensioni diverse nelle anse intestinali;
. Stadio IIB: dilatazione delle anse intestinali, ispessimento della parete intestinale, ingrossamento del fegato e della milza, gas nel sistema venoso portale, comparsa di segni di ascite;
. Stadio III: pneumatosi subsierosa della parete intestinale con relativo ispessimento, anse intestinali fisse, gas nel sistema venoso portale, ascite pronunciata;
. Stadio III: segni di ostruzione intestinale, diffusa pneumatosi della parete intestinale, grande quantità di liquido libero nella cavità pelvica e nei canali laterali, segni di pneumoperitoneo (sintomo della falce) con perforazione intestinale;
Ultrasuoni degli organi addominali:
. Stadio I: epatomegalia, deformazione della cistifellea, ispessimento delle sue pareti con edema perifocale, bile stagnante, flatulenza, motilità intestinale lenta;
. Stadio II: diminuzione della peristalsi nei segmenti interessati, dilatazione irregolare e moderata delle anse intestinali, eventualmente una minima quantità di componente liquida tra le anse intestinali, simile ad un versamento reattivo;
. Stadio III: marcato ispessimento locale della parete intestinale, si trovano infiltrati, la quantità di liquido sotto forma di sospensione fine aumenta tra le anse intestinali e nella cavità pelvica, dilatazione frammentata delle anse intestinali, il sintomo del “pendolo”. Non c'è peristalsi, l'ecografia mostra pneumatosi della parete intestinale, distribuzione del gas attraverso il sistema della vena porta.
Indicazioni per la consultazione con specialisti:
Esame da parte di un chirurgo neonatale 2 volte al giorno per determinare tempestivamente le indicazioni per il trasferimento al reparto di chirurgia pediatrica;
Esame da parte di un neurologo in presenza di malformazioni del sistema nervoso centrale, disturbi del movimento, convulsioni, stato stuporoso;
Esame da parte di un cardiologo in presenza di PDA o segni di insufficienza cardiovascolare.
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale
Cure all'estero
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Trattamento
Obiettivi del trattamento: prevenire la progressione della NEC e lo sviluppo della peritonite
Tattiche di trattamento
Trattamento non farmacologico
Sospensione completa della nutrizione enterale;
Decompressione intestinale.
Trattamento farmacologico fornito a livello ospedaliero:
. PPP: la durata dipende dalla dinamica delle condizioni del bambino, dal ripristino del passaggio attraverso l'intestino, dall'emergere di una tendenza persistente al miglioramento o alla normalizzazione dei dati di laboratorio e radiologici.
Il calcolo del fabbisogno energetico totale per TPN viene effettuato tenendo conto del fabbisogno fisiologico di liquidi (secondo la Tabella 1).
Tabella 1 Fabbisogno di liquidi stimato per i neonati (ml/kg/giorno).
Calcolo del fabbisogno di proteine, grassi e carboidrati:
L'introduzione di aminoacidi avviene in ragione di 1-3 g/kg/giorno e rimane a questo livello per tutto il periodo della nutrizione parenterale totale. Il monitoraggio del livello di creatinina, urea, proteine totali, albumina nel sangue viene fornito una volta ogni 3 giorni, creatinina, urea nelle urine una volta ogni 3-5 giorni;
Somministrazione di emulsioni di grassi in ragione di 1-3 g/kg/giorno. La velocità di somministrazione dei lipidi è di 20 ore al giorno, senza miscelazione con altri farmaci. Viene monitorato il livello di ALT, AST, bilirubina, trigliceridi (una volta ogni 3 giorni), che non devono superare 3-3,5 mmol/l (N - 1,7 mmol/l).
Somministrazione di carboidrati: soluzioni di glucosio alla velocità di 6 ml/kg/min, aumentando gradualmente fino a 10-12 ml/kg/min. entro il giorno 6. I livelli di glucosio nel sangue vengono monitorati quotidianamente; se il livello di zucchero aumenta, la concentrazione della soluzione viene ridotta.
Terapia antibatterica:
Per 72 ore viene prescritta una terapia antibiotica iniziale con una combinazione di penicillina semisintetica + aminoglicoside (la gentamicina viene somministrata in base al peso del bambino<1000г с интервалом 48 часов, при весе>1000 g - 36 ore);
72 ore dopo aver ricevuto i risultati dell'esame batteriologico del sangue, la terapia antibatterica viene modificata, tenendo conto dello spettro di sensibilità dell'agente patogeno;
Il calcolo delle dosi di farmaci antibatterici nei neonati viene effettuato secondo la Tabella 2.
Tavolo 2. Dosi medie di farmaci antibatterici nei neonati. 
. Per prevenire le infezioni micotiche dell'intestino si consiglia di prescrivere il fluconazolo, a partire dal 3° giorno di vita alla dose di 3 mg/kg per via endovenosa due volte a settimana per 7-10 giorni;
Terapia respiratoria
Esecuzione di ventilazione non invasiva e invasiva dei polmoni per:
Aumento dell’insufficienza respiratoria (apnea, tachipnea, bradipnea);
Cambiamenti nei gas nel sangue: ipossiemia (pO2< 50мм.рт.ст.), гиперкарбия (pCO2>50mmHg), acidosi respiratoria o mista;
Correzione della CBS:
Quando il livello degli elettroliti nel siero diminuisce, si somministrano per via endovenosa sodio 1-2 mEq/kg/giorno, potassio 1-3 mmol/kg/giorno, calcio 2 mmol/kg/giorno;
Per l'ipotensione arteriosa si esegue la terapia inotropa: dopamina 2-5 mcg/kg/min. finché la pressione sanguigna non si stabilizza;
Quando la diuresi scende al di sotto di 1 ml/kg/ora, la furosemide viene prescritta alla dose di 1 mg/kg sotto il controllo della diuresi;
Durante il giorno viene effettuato un monitoraggio costante della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria, della saturazione del sangue, della diuresi, del peso corporeo, del contenuto gastrico e delle feci.
Correzione dell'emostasi:
In caso di sindrome DIC si esegue una trasfusione di plasma fresco congelato di 10-15 ml/kg;
Per trombocitopenia< 30×109/л назначается тромбоцитарная масса 10-15 мл/кг;
Per la coagulopatia associata a carenza di vitamina K1: somministrazione di vitamina K1 per via intramuscolare a neonati prematuri alla dose di 0,5 mg, a neonati a termine - 1 mg.
Trattamento sindrome del dolore effettuata con analgesici narcotici:
0,05-0,2 mg/kg per via endovenosa in 5 minuti, se necessario, somministrazione ripetuta ogni 4 ore;
Una dose saturante di 100-150 mcg/kg viene somministrata come infusione goccia a goccia nell'arco di 1 ora, seguita da una dose di mantenimento di 10-20 mcg/kg all'ora.
Fentanil
0,5-4 mcg/kg per via endovenosa lenta, se necessario, somministrazione ripetuta dopo 2-4 ore;
1-5 mcg/kg all'ora vengono somministrati come infusione a goccia.
Il controllo viene effettuato utilizzando la scala di valutazione del dolore (Tabella 3)
Tabella 3. Scala N-PASS (Neonatal Pain, Agitation and Sedation Scale, 2000) adattata per la valutazione del dolore in un neonato. 
Punteggio: dolore lieve - 0-3 punti, sollievo dal dolore non farmacologico;
Dolore medio - 4-6 punti, anestesia non farmacologica + farmacologica;
Forte dolore- 7-10 punti, anestesia farmacologica.
Terapie farmacologiche erogate in regime ambulatoriale:
Elenco dei principali medicinali(con una probabilità di candidatura del 100%): no.
Elenco dei farmaci aggiuntivi (probabilità di utilizzo inferiore al 100%): nessuno.
Trattamento farmacologico fornito a livello ospedaliero
Elenco dei medicinali essenziali (con una probabilità di utilizzo del 100%):
Soluzione di aminoacidi per neonati 10%, 100 ml per infusione;
Soluzione lipidica al 10%, 100 ml per infusione;
Soluzione di glucosio al 10%, 100 ml per infusione;
Soluzione isotonica di cloruro di sodio 0,9%, 100 ml per infusione;
Ampicillina, polvere per soluzione iniettabile, 500 mg;
Gentamicina, fiale da 40 mg;
Cefuroxima, polvere per la preparazione della soluzione iniettabile in flaconcini, 750 mg;
Vancomicina, polvere per soluzione iniettabile 500 mg;
Metronidazolo, flaconi da 100 ml;
Fluconazolo, soluzione per infusione 2 mg/ml;
Cloruro di potassio 7,5%, fiale iniettabili;
Soluzione di calcio gluconato al 10%, fiala iniettabile;
Soluzione di cloruro di sodio al 10%, flaconi da 100 ml;
Dopamina 0,5%, fiale 50 mg/5 ml;
Morfina, soluzione iniettabile 10 mg/1 ml;
Fentanil, soluzione iniettabile 100 mcg/2 ml;
Vitamina K1, 10 mg/1 ml;
Plasma fresco congelato, confezioni da 100 ml;
Elenco di farmaci aggiuntivi (probabilità di utilizzo inferiore al 100%):
Concentrato piastrinico, buste da 100 ml;
Furosemide, fiale da 2 ml;
Glucosio 20%, fiale 10 ml, flaconi 100 ml;
Cure farmacologiche erogate in fase di emergenza: no.
Altri trattamenti: no.
Intervento chirurgico
Intervento chirurgico erogato in regime ambulatoriale: no.
Intervento chirurgico eseguito a condizioni di degenza:
Drenaggio della cavità addominale;
Resezione locale del tratto alterato dell'intestino con realizzazione di una doppia entero/colostomia.
Indicazioni per il trattamento chirurgico:
Deterioramento progressivo condizione generale;
La presenza di una formazione simile a un tumore nella cavità addominale;
Cambiamenti infiammatori nella parete addominale;
Indicatori di laboratorio: trombocitopenia acuta, anomalie della coagulazione, grave iponatriemia, acidosi metabolica persistente.
Segni a raggi X sotto forma di ansa statica dell'intestino, ascite, gas nella vena porta, pneumoperitoneo;
Profilassi prenatale nelle donne in gravidanza ad alto rischio:
Prevenzione del parto prematuro;
Prevenzione della sindrome RDS.
Prevenzione postnatale nei prematuri e nei neonati:
PDA (ritaglio);
Alimentazione trofica precoce con latte materno;
Farmaci (principi attivi) utilizzati nel trattamento| Ampicillina |
| Vancomicina |
| Vitamina K |
| Gentamicina |
| Destrosio |
| Dopamina |
| Emulsioni di grassi per nutrizione parenterale |
| Cloruro di potassio (Cloruro di potassio) |
| Gluconato di calcio |
| Complesso di aminoacidi per nutrizione parenterale |
| Concentrato piastrinico (CT) |
| Metronidazolo |
| Morfina |
| Cloruro di sodio |
| Plasma fresco congelato |
| Fentanil |
| Fluconazolo |
| Furosemide |
| Cefurossima |
Ricovero ospedaliero
Indicazioni per il ricovero ospedaliero
Indicazioni per il ricovero d'urgenza dalle istituzioni ostetriche di livello 1-2 al reparto di chirurgia neonatale:
Aumento dei sintomi di intossicazione;
Vomito frequente bile;
Feci con sangue;
Gonfiore acuto con reazione alla palpazione della parete addominale;
Segni radiografici: dilatazione delle anse intestinali, gas nella vena porta, ascite.
Informazione
Fonti e letteratura
- Verbali delle riunioni della Commissione di esperti sullo sviluppo sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2014
- 1) Walsh M., Kleigman R. Enterocolite necrotizzante: trattamento basato su criteri di stadiazione // Pediatr. Clinica. Nord Am. 1986.V.33. P.179–201. 2) Reber KM, Nankervis CA, Nowicki PT. Circolazione intestinale del neonato. Fisiologia e fisiopatologia. Cliniche Perinatol 2002; 29(1): 23-89. 3) Shabalov N.P. Neonatologia. Libro di testo, volume II, San Pietroburgo, 2004, pp. 341-350. 4) Jose M. Carrera Raccomandazioni e linee guida per la medicina perinatale.2007. P.267-320 5) Guida pratica alla chemioterapia antinfettiva. Ed. L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova. MAKMAKH, Smolensk, 2007, 464 pag. 6) Crissinger K.D. Regolazione dell'emodinamica e dell'ossigenazione nell'intestino in via di sviluppo: approfondimenti sulla patogenesi dell'enterocolite necrotizzante // ActaPaediatr. 2008.V.83. P.8–10. 7) Checkliste Neonatologie / Reinhard Roos, Orsolya Genzel-Boroviczeny, Hans Proguitte - Stoccarda-New York, 2008. 8) Young C, Sharma Ret al. Biomarcatori per i neonati a rischio di enterocolite necrotizzante: indizi per la prevenzione? Ris. Pediatrica 2009 maggio;65(5 Pt 2):91R-97R 9) Isakov Yu.F., Dronov A.F. Chirurgia pediatrica: guida nazionale. - Mosca. - GEOTAR-Media. - 2009. - 1168 p. 10) Linchevskij, G. L. Enterocolite necrotica dei neonati // G. L. Linchevskij, O. K. Golovko, O. V. Vorobyova // Appunti del pediatra. Parte 7. Neonatologia - 2010 -. 48c11) NeoFax2010. http://narod.ru/disk/1046447001/NeoFax2010.zip.html. 12) Neu J, Walker WA. Enterocolite necrotizzante. Inglese J Med. 20 gennaio 2011; 364 (3):255-64 13) Linee guida di consenso europee sulla gestione di 12. Sindrome da distress respiratorio neonatale nei neonati pretermine - Aggiornamento 2013 / D.G. Dolce, V. Carnielli, G. Greisen, M. Hallman // Neonatologia. - 2013. - N. 103. - P.353-368 14) La cura dei neonati ad alto rischio di Klaus e Fanaroff, 6a edizione. Elsevier.2013, P.225-245. 15) Nutrizione parenterale dei neonati. Progetto raccomandazioni metodologiche a cura dell'Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche N.N. Volodina, Mosca-2014-45 anni. 16) Hummel P, Puchalski M. N-PASS (scala del dolore neonatale, dell'agitazione e della sedazione), Loyola University Health System, Loyola University Chicago, 2000 (Rev. 8/14/01).
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