Ipossia: conseguenze, cause, segni, sintomi, trattamento. Ipossia - che cos'è, sintomi e segni, gradi e conseguenze Manifestazioni cliniche di ipossia

L'ipossia del cervello è spesso spaventata dai medici. Ma quanto è pericolosa la condizione ed è realistico prevenirla. Oggi capiremo tutte le sottigliezze.

Ipossia - Cos'è questa malattia?

Perché abbiamo bisogno di ossigeno? La sostanza avvia un complesso meccanismo biochimico di generazione di energia per tutti i processi del corpo. A causa di una forte diminuzione della concentrazione di ossigeno, i processi di assimilazione e dissimilazione (il processo di sintesi e decadimento delle sostanze) vengono interrotti, un determinato organo o l'intero corpo cessa di svolgere le sue funzioni I medici avanzano interessanti teorie sulla patologia.

(video: "Ipossia Carenza di ossigeno")

La fame di ossigeno può verificarsi in qualsiasi parte del corpo. Ma la condizione più pericolosa è il danno alle cellule cerebrali.

La patologia pericolosa si sviluppa secondo lo schema:

• la trasmissione degli impulsi nervosi nella testa viene interrotta dopo 4 secondi;
• dopo 10 secondi, la persona perde conoscenza;
• dopo 25 secondi, l'attività cerebrale diminuisce, si sviluppa il coma;
• se dopo 5 minuti la circolazione sanguigna non viene avviata, le cellule del tessuto nervoso iniziano a necrotizzare.

A seconda della natura dell'ipossia è:

1. Esogeno (essendo in altopiani, stanze con bassa pressione atmosferica).
2. Respiratorio (con funzionalità polmonare problematica).
3. Hemic (violazione dello scambio di gas tissutale da parte degli eritrociti).
4. Circolatorio (problemi di circolazione sanguigna).
5. Sovraccarico (a causa dell'elevato carico sul corpo).
6. Tecnogenico (quando in un ambiente con un'alta concentrazione di sostanze tossiche).

I colpevoli della carenza di ossigeno sono sempre patologie o disturbi. Di punto in bianco, l'ipossia non si sviluppa. I neurologi chiamano le cause della patologia:

• anemia. L'anemia è alimentare (a causa di malnutrizione, cattiva alimentazione, con una forte passione per le diete), carente (mancanza di determinate sostanze), postemorragica (dopo forti emorragie), iperplastica (problemi con il midollo osseo e la formazione di globuli rossi);
• placche aterosclerotiche nei vasi. I depositi di colesterolo sono particolarmente pericolosi in vasi principali collo e cervello;
• problemi alla laringe: gonfiore, trauma, spasmi;
• lavorare in una stanza non ventilata. Gli impiegati, le persone, peccano così nella stagione fredda, quando non vogliono far entrare aria fredda in una stanza riscaldata;
• complicazioni dopo l'intervento chirurgico;
• salti pressione sanguigna innescata dallo stress;
• ictus ischemico o emorragico;
• asfissia, paralisi respiratoria;
• avvelenamento da gas.

(video: "Fame di ossigeno")

L'ipossia segnala se stessa in vari modi. I pazienti con sospetta anossia possono avere:

• affilato mal di testa . Questo accade quando la stanza è gassata, quando la concentrazione di anidride carbonica è alta;
• disorientamento. Una persona difficilmente capisce dove si trova, non riesce a trovare una via d'uscita dalla stanza;
• perdita di conoscenza. Questo è un segnale luminoso di una violazione del normale funzionamento del cervello;
• ronzio nelle orecchie e "mosche" davanti agli occhi. La mancanza di ossigeno nel sangue nella zona della testa influisce negativamente e rapidamente sul funzionamento degli organi dell'udito e della vista. Pertanto, durante l'ipossia, sono possibili allucinazioni uditive e visive di varia intensità;
• perdita di sensibilità agli arti, tremore, formicolio. Lavoro sbagliato sistema nervoso colpisce l'innervazione della tomaia e estremità più basse. I pazienti potrebbero non sentirli, o viceversa, lamentarsi di formicolio o aumento della sensibilità della pelle.
• diminuzione della concentrazione, difficoltà nel lavoro mentale. Questo è più tipico per la prolungata carenza di ossigeno nella fase lieve.

Sintomi simili possono essere con lesioni craniocerebrali e disturbi cardiovascolari. Pertanto, solo i medici aiuteranno a comprendere la condizione.

Trattamento della carenza di ossigeno nel cervello

La correzione dell'ipossia non tollera il ritardo. Il paziente in uno stato di svenimento organizza il flusso d'aria. Per fare questo, apri le finestre nella stanza, slaccia il bottone in alto sui vestiti, allenta la cintura. Allo stesso tempo, viene chiamata un'ambulanza.

Nella clinica, il paziente viene messo su una maschera di ossigeno. Vengono somministrati preparati di ferro, complessi vitaminici e antiossidanti per attivare i processi di rigenerazione del tessuto nervoso.

Il trattamento per l'ipossia include l'uso di:

• broncodilatatori. Impediscono l'accumulo di liquidi nei polmoni, garantiscono una normale ventilazione e uno scambio di gas di alta qualità;
• analettici respiratori;
• antiipossativi.

Se l'ipossia si è verificata a causa di disturbi circolatori (blocca il lume dell'arteria con un trombo, placca aterosclerotica), viene eseguito un intervento chirurgico. In caso di carenza di ossigeno dovuta all'anemia, il paziente viene trasfuso con sangue, fornisce molti liquidi. Per i pazienti in stato di incoscienza in caso di insufficienza respiratoria, viene eseguita la ventilazione artificiale dei polmoni.

Per correggere lo stato mentale dei pazienti, vengono utilizzati esercizi di respirazione. Tutti loro, sotto la supervisione di un medico, garantiscono un andamento positivo per il paziente.

Il numero di casi di ipossia congenita nei bambini è del 35%. La patologia si verifica nel periodo prenatale e influisce negativamente sullo sviluppo di organi e sistemi. La diagnosi è particolarmente pericolosa a 3 mesi. La diagnosi di ipossia nei neonati viene effettuata nel 15% di tutte le gravidanze. Il motivo della correzione dell'ipossia da parte di un neonatologo o ostetrico durante il parto sono:

1. Il liquido amniotico è torbido con una tonalità verde.
2. Avvolgimento del cordone ombelicale.
3. Distacco della placenta.

Segni esterni di ipossia del neonato: pianto, violazione dei ritmi respiratori e cardiaci. L'ecografia del cervello conferma o confuta la diagnosi. Se l'ipossia è confermata, iniziare immediatamente la riabilitazione. Con la carenza di ossigeno dello stadio lieve, è possibile lo sviluppo dell'encefalopatia perinatale. In una fase grave, iniziano l'edema cerebrale e la morte.

Anche se i medici riescono a rimuovere l'ipossia da un bambino, la patologia ricorderà se stessa con un disturbo del linguaggio, capacità motorie fini, diminuzione della concentrazione e problemi a scuola.

(video: "Ipossia fetale")

La carenza di ossigeno non passa mai inosservata. La carenza di ossigeno influisce negativamente sul cervello, interrompendo le funzioni dell'organo. Pertanto, le conseguenze dipendono dalla gravità della carenza di ossigeno e dalla durata della patologia.

Nella fase iniziale e nell'ipossia a breve termine, le possibilità di recuperare completamente la capacità lavorativa e la salute con l'aiuto della riabilitazione sono piuttosto elevate. Se una persona non è caduta in coma, soddisfa tutte le raccomandazioni dei medici, il recupero non è lontano.

Con il coma prolungato, anche con la conservazione delle funzioni di base, le tendenze sono negative. La maggior parte dei pazienti non vive più di un anno dopo una diagnosi così grave.

Le principali conseguenze della carenza di ossigeno:

1. piaghe da decubito. Paziente con carenza di ossigeno ha una mobilità limitata o è completamente immobile. A causa del ristagno di sangue sotto il peso del corpo sulla schiena, si formano glutei, scapole, aree necrotiche della pelle e tessuto sottocutaneo.
2. Malattie infettive. La fame di ossigeno riduce l'immunità locale e locale. Pertanto, contrarre un'infezione è facile.
3. esaurimento. Un paziente in coma riceve solo nutrizione di supporto liquida. E non di più.
4. formazione di trombi. Durante l'ipossia, i medici monitorano la concentrazione delle piastrine, prevengono la formazione di coaguli di sangue. Altrimenti, la probabilità di coaguli di sangue è alta.

Gli adulti hanno problemi con la parola e le capacità motorie fini. Ma le lezioni con un logopedista e uno specialista della riabilitazione risolvono il problema.

Cause di ipossia:

1. varie malattie del corpo;
2. disturbi circolatori;
3. paralisi dei muscoli respiratori;
4. condizioni di shock;
5. insufficienza cardiaca e vascolare, blocco cardiaco;
6. asfissia;
7. alcool;
8. avvelenamento da monossido di carbonio;
9. complicanze postoperatorie;
10. permanenza prolungata di una persona in una stanza gassata o soffocante, a grandi profondità o altezze.

Per quanto riguarda il tasso di sviluppo, si verifica l'ipossia:

La fame di ossigeno è la causa di gravi patologie del cervello, del cuore, del fegato, dei reni. L'ipossia grave può portare al coma o alla morte. Pertanto, è così importante prendersi cura della propria salute e, al fine di prevenire o curare l'ipossia cerebrale, non rimandare una visita dal medico.

L'ossigeno è un elemento vitale per il nostro corpo. È coinvolto in complessi processi biochimici a livello cellulare. In breve, questo processo può essere descritto come la sintesi dell'energia. E abbiamo bisogno di energia per tutto: per il funzionamento di organi e sistemi (ad esempio il lavoro del cuore, la contrazione delle pareti intestinali), per la nostra attività mentale e fisica.

Con la fame di ossigeno, il nostro corpo riceve meno energia: questa è l'ipossia tissutale cronica. La funzione dell'organo interessato è compromessa. E in casi particolarmente gravi, i tessuti non ricevono affatto energia - in caso di avvelenamento, asfissia.

Non per niente gli esperti chiamano il cervello un "organo critico" durante l'ipossia. Dopo la cessazione dell'afflusso di sangue, la dinamica della disfunzione cerebrale è la seguente:

Solo 4 secondi in carenza acuta di ossigeno è in grado di resistere al tessuto cerebrale senza interrompere l'attività.

Con una pronta assistenza qualificata, lo stato di coma può essere reversibile.

I segni di carenza di ossigeno dipendono dal tipo e dalle cause dell'ipossia. In una fase iniziale, i segni di ipossia sono sottili, ma possono avere conseguenze irreversibili.

Classificazione dei tipi di carenza di ossigeno per quanto riguarda le cause:

1. Ipossia esogena. Si verifica come reazione al basso contenuto di ossigeno, a bassa pressione, in stanze soffocanti, quando si sale in quota.
2. Ipossia ematica- questa è una mancanza di ossigeno nel sangue, ad esempio con l'anemia.
3. Ipossia respiratoria. Si verifica quando la capacità del corpo di ricevere ossigeno è compromessa a causa della patologia dell'apparato respiratorio.
4. Ipossia circolatoria associata a patologia CVD.
5. ipossia tissutale. Si sviluppa se l'ossigeno non viene assorbito dai tessuti del corpo.
6. Ipossia da sovraccarico. Può verificarsi a seguito di un'intensa attività fisica, quando aumenta il bisogno di ossigeno del corpo.
7. Ipossia mista- prolungata carenza di ossigeno di una forma grave con una combinazione di diversi motivi.

Segni generali di carenza di ossigeno.

Con cure mediche adeguate e tempestive, tutte le funzioni del corpo vengono ripristinate.

Sono abbastanza vari e tipici:

1. Un forte mal di testa derivante da una caduta di pressione o mancanza di ossigeno nella stanza.
2. Uno stato di distrazione e disorientamento dopo un improvviso deterioramento della memoria. Spesso il paziente non riesce a capire dove si trova. Impossibile ricordare dove sia andato. Questo stato non dura a lungo. Quando passa, la persona si calma, attribuendo questi sintomi al superlavoro o alla fame.
3. Una brusca transizione da uno stato di eccitazione, euforia, aumento dell'adrenalina a uno stato di letargia e letargia. C'è un battito cardiaco accelerato, vertigini, sudore freddo, convulsioni.
4. Azioni involontarie e incontrollate degli arti, ridotta sensibilità della pelle, letargia, sensazione di dolore alle braccia e alle gambe.
5. Frequenti sbalzi d'umore, cadere negli estremi, voglia di ridere e piangere senza un motivo particolare.
6. Disturbi del sonno, insonnia, risvegli nel cuore della notte.
7. Aggressività, irritabilità, debolezza sullo sfondo della stanchezza generale del corpo. Una persona non può concentrarsi su un lavoro particolare.
8. Compromissione della parola e della vista.
9. Diminuzione delle capacità mentali, difficoltà con l'assimilazione di nuove informazioni.

Ignorando i sintomi della carenza di ossigeno nel cervello, metti a serio rischio la tua salute. L'accesso tempestivo agli specialisti, la diagnosi precoce e il trattamento adeguato aiuteranno a prevenire gravi complicazioni.

Metodi di ricerca sull'ipossia:

L'ipossia cerebrale è una grave condizione patologica del corpo, quindi il trattamento deve essere effettuato ai primi sintomi. Un trattamento tempestivo preverrà conseguenze negative ed eviterà complicazioni.

Il trattamento della carenza di ossigeno dipende dalle cause della malattia, eliminando quali dinamiche positive possono essere raggiunte.

Se compaiono segni di ipossia prima dell'arrivo del medico, è importante fornire al paziente aria fresca e, se necessario:

• slacciare i vestiti;
• rimuovere l'acqua dai polmoni;
• ventilare una stanza fumosa o soffocante;
• portare il paziente all'aria aperta;
• fare la respirazione artificiale.

I medici forniscono terapia, saturazione del corpo con ossigeno, trasfusioni di sangue, rianimazione.

I metodi di trattamento dipendono dalle cause e dai tipi di ipossia. In alcuni casi è sufficiente ventilare la stanza e camminare all'aria aperta.

A seconda della gravità delle condizioni del paziente, il trattamento può avvenire in ospedale oa casa. Per normalizzare le condizioni del paziente, prescrivere farmaci assumere vitamine.

Sarà necessario un trattamento serio se le cause della carenza di ossigeno sono problemi di cuore, reni, sangue, polmoni. Pertanto, l'istituzione del lavoro del sistema cardiovascolare, la respirazione, la correzione dello stato acido-base del sangue, l'equilibrio del sale marino è di grande importanza.

1. In caso di ipossia esogena, sarà necessaria l'attrezzatura per l'ossigeno.
2. Con l'ipossia respiratoria non si può fare a meno di broncodilatatori, analettici respiratori, antiipossativi.
3. In alcuni casi vengono utilizzati ventilazione polmonare artificiale, concentratori di ossigeno.
4. Il trattamento dell'ipossia ematica richiede trasfusioni di sangue.
5. Nel trattamento dell'ipossia circolatoria vengono utilizzate operazioni correttive sul cuore e sui vasi sanguigni.

La fame prolungata di ossigeno può causare edema cerebrale, che richiede la nomina di decongestionanti. Con la rianimazione prematura, l'ipossia fulminante e acuta spesso porta alla morte. Ecco perché è così importante azioni preventive, diagnosi precoce e trattamento complesso tempestivo dell'ipossia.

Per prevenire l'ipossia, è necessario eliminare tutte le cause che portano alla mancanza di ossigeno.

1. Frequenti passeggiate all'aria aperta - meglio fuori città o nel parco.
2. Se devi rimanere in casa per molto tempo, ventilazione frequente in qualsiasi momento dell'anno.
3. Esami preventivi periodici da parte di specialisti - per la diagnosi precoce delle malattie e il loro trattamento tempestivo.
4. Attività fisica sufficiente.
5. Prevenzione del beriberi: l'uso di frutta e verdura fresca tutto l'anno. Se necessario, assunzione di complessi vitaminici e minerali nei corsi.
6. Esclusione di fumare, bere alcolici.

Tutto dipende dal corso del processo. Se si tratta di carenza cronica di ossigeno, di solito la causa è una malattia cardiaca o del sangue. Di conseguenza, il cardiologo o il terapista è impegnato nella correzione. E se il cervello soffre, un neurologo è collegato al trattamento.

L'ipossia acuta o fulminante, così come l'ipossia cronica grave, richiedono urgenti misure di rianimazione. Pertanto, in questi casi, è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza.

• Pulsossimetria. Il metodo è accessibile e semplice: basta mettere un pulsossimetro sul dito. La saturazione di ossigeno nel sangue viene determinata in pochi secondi. La norma è almeno del 95%.

• Determinazione dell'equilibrio acido-base (ASCHR) e della composizione dei gas nel sangue.

• Capnografia, CO-metria– studio dei gas dell'aria espirata.

• Metodi di laboratorio e strumentali gli studi possono stabilire il fatto dell'ipossia, ma per stabilirne le cause sarà necessario un esame aggiuntivo, individuale per ciascun paziente.

Il trattamento della carenza di ossigeno nel cervello consiste nella terapia etiotropica (trattamento della causa). Pertanto, l'ipossia esogena richiede l'uso di maschere e cuscini per l'ossigeno. Per il trattamento dell'ipossia respiratoria vengono utilizzati farmaci che dilatano i bronchi, analgesici, antiipossanici che migliorano l'utilizzo dell'ossigeno. In caso di emicrania (riduzione dell'ossigeno nel sangue), viene eseguita una trasfusione di sangue, vengono prescritti farmaci antidoti per istossici o tissutali, circolatori (infarti, ictus) - cardiotropici. Se tale terapia non è possibile, le azioni mirano ad eliminare i sintomi: regolano il tono vascolare, normalizzano la circolazione sanguigna, prescrivono farmaci per vertigini, mal di testa, fluidificanti del sangue, farmaci riparatori, nootropici e abbassano il colesterolo cattivo.

Gli aerosol dosati sono usati come broncodilatatori: truvent, atrovent, berodual, salbutamol.

Truvent è una bomboletta aerosol, durante l'utilizzo è necessario togliere il cappuccio protettivo, agitarlo più volte, abbassare la testina spray verso il basso, prenderlo con le labbra e premere sul fondo, inspirando profondamente e trattenendo il respiro per qualche istante. Una spinta equivale a una porzione. L'effetto arriva in 15-30 minuti. Ogni 4-6 ore la procedura viene ripetuta, facendo 1-2 clic, questo è quanto dura l'effetto del farmaco. Non prescrivere in gravidanza, glaucoma ad angolo chiuso, allergie. L'uso del farmaco può ridurre l'acuità visiva, aumentare la pressione intraoculare.

Gli analgesici includono un ampio elenco di farmaci dal noto analgin a nomi completamente sconosciuti, ognuno dei quali ha il proprio effetto farmacologico. Il medico determinerà ciò che è necessario in una situazione particolare. Ecco un elenco di alcuni di essi: acamol, anopyrin, bupranal, pentalgin, cefecon, ecc.

Bupranal è una soluzione in fiale per iniezioni intramuscolari ed endovenose, in tubi per siringhe per iniezione intramuscolare. La dose massima giornaliera è di 2,4 mg. La frequenza di somministrazione è ogni 6-8 ore. Possibili effetti collaterali sotto forma di nausea, debolezza, letargia, secchezza delle fauci. Controindicato nei bambini sotto i 16 anni di età, durante la gravidanza e l'allattamento, aumento della pressione intracranica, alcolismo.

L'elenco dei farmaci antidoti contiene atropina, diazepam (avvelenamento da funghi), eufillina, glucosio (monossido di carbonio), solfato di magnesio, almagel ( acidi organici), unithiol, cuprenil (sali di metalli pesanti), naloxone, flumazenil (avvelenamento da farmaci), ecc.

Naloxone - disponibile in fiale, esiste una forma speciale per i neonati. La dose raccomandata è di 0,4-0,8 mg, potrebbe essere necessario aumentarla a 15 mg. Con una maggiore sensibilità al farmaco, si verifica un'allergia, nei tossicodipendenti, l'assunzione del farmaco provoca un attacco specifico.

Per gli ictus vengono utilizzati cerebrolysin, actovegin, encephabol, papaverine, no-shpa.

Actovegin - esiste in varie forme: confetti, soluzioni per iniezioni e infusi, gel, unguenti, creme. Le dosi e il metodo di applicazione sono prescritti dal medico a seconda della gravità della malattia. Brucia le ferite, le piaghe da decubito vengono trattate esternamente. L'uso del farmaco può causare orticaria, febbre, sudorazione. Ha controindicazioni per le donne incinte, durante l'allattamento, con allergie.

Un certo numero di vitamine nella carenza di ossigeno nei tessuti sono antidoti di sostanze tossiche. Quindi, la vitamina K1 blocca l'azione del warfarin - un agente antitrombotico, la vitamina B6 - avvelenamento con farmaci antitubercolari, la vitamina C viene utilizzata per i danni causati dal monossido di carbonio, le aniline utilizzate in coloranti, medicinali, prodotti chimici. Per mantenere il corpo, è anche necessario saturarlo di vitamine.

Con ipossia generale o locale di varia natura, viene utilizzato un metodo di trattamento fisioterapico come l'ossigenoterapia. Le indicazioni più comuni per il suo utilizzo sono insufficienza respiratoria, disturbi circolatori, malattie cardiovascolari. Esistono vari modi di saturazione dell'ossigeno: cocktail, inalazioni, bagni, metodi cutanei, sottocutanei, intrabanda, ecc. Ossigenobaroterapia: respirare ossigeno compresso in una camera a pressione allevia l'ipossia. A seconda della diagnosi che ha portato all'ipossia, vengono utilizzati UHF, magnetoterapia, laserterapia, massaggi, agopuntura, ecc.

Una delle ricette trattamento popolareè un esercizio di respirazione secondo il seguente metodo. Inspira lentamente e profondamente, trattieni per alcuni secondi ed espira lentamente. Fai più volte di seguito, aumentando la durata della procedura. Conta fino a 4 quando inspiri, fino a 7 quando trattieni il respiro e fino a 8 quando espiri.

La tintura di aglio aiuterà a rafforzare i vasi sanguigni, a ridurre i loro spasmi: riempire un terzo del barattolo con aglio tritato, riempiendolo d'acqua fino all'orlo. Dopo 2 settimane di infusione, iniziare a prendere 5 gocce per cucchiaio d'acqua prima dei pasti.

Una miscela preparata di grano saraceno, miele e noci, presa in proporzioni uguali, è in grado di aumentare l'emoglobina: macinare cereali e noci allo stato di farina, aggiungere il miele, mescolare. Assumere a stomaco vuoto in un cucchiaio mezz'ora prima dei pasti. Efficace anche il succo di barbabietola fresco, che deve essere lasciato riposare per un po' prima di assumerlo in modo che fuoriescano le sostanze volatili.

Lo zenzero può aiutare con gli attacchi di asma. Unendo il suo succo con miele e succo di melograno, bevetene un cucchiaio 3 volte al giorno.

È efficace assumere decotti, infusi, tisane con azione antispasmodica durante la carenza di ossigeno: camomilla, valeriana, erba di San Giovanni, motherwort, biancospino. Per problemi all'apparato respiratorio, prendi decotti di preparati medicinali da farfara, germogli di pino, piantaggine, radice di liquirizia, fiori di sambuco. I livelli di emoglobina possono essere aumentati con erbe come ortica, achillea, tarassaco, assenzio.

In abbinamento alla cura principale sono sempre più presenti i rimedi omeopatici. Ecco alcuni dei rimedi che possono essere prescritti per la carenza di ossigeno e mirano alle cause del suo verificarsi.

• Accardo - granuli, che includono oro metallico, arnica di montagna, anamyrta simile a coculus. È finalizzato al trattamento dell'angina pectoris, insufficienza cardiovascolare causata da uno sforzo fisico intenso. Due volte al giorno, 10 granuli per mezz'ora prima dei pasti o un'ora dopo, tenere sotto la lingua fino a completo riassorbimento. Il corso medio di trattamento dura 3 settimane. Il farmaco non ha controindicazioni ed effetti collaterali. Per l'uso durante la gravidanza e i bambini, è necessaria la consultazione di un medico.
• Atma® - gocce, un farmaco complesso per il trattamento dell'asma bronchiale. La dose per i bambini al di sotto di un anno è di 1 goccia per cucchiaino di acqua o latte. Sotto i 12 anni, da 2 a 7 gocce per cucchiaio. Dopo 12 anni - 10 gocce in forma pura o in acqua. Continuare il trattamento fino a 3 mesi. Gli effetti collaterali non sono stati osservati.
• Vertigocheel - gocce orali, utilizzate per vertigini, aterosclerosi dei vasi cerebrali, ictus. Le gocce vengono sciolte in acqua, se ingerite vengono trattenute per qualche tempo in bocca. Consigliato dall'età del bambino. Fino a 3 anni - 3 gocce, all'età di 3-6 anni - 5, il resto - 10 gocce 3-4 volte al giorno per un mese. Sono possibili reazioni di ipersensibilità. Controindicato nei bambini di età inferiore a un anno, durante la gravidanza e l'allattamento - con il permesso di un medico.
• Biancospino compositum - rimedio cardiologico omeopatico, liquido. Agli adulti vengono prescritte 15-20 gocce tre volte al giorno, ai bambini - 5-7 gocce. Il farmaco ha controindicazioni in caso di allergia ai componenti.
• Aesculus-compositum - gocce, sono utilizzate per disturbi circolatori post-embolici, condizioni post-infarto e post-ictus. Dose singola - 10 gocce in acqua, tenendo in bocca. Frequenza - 3 volte al giorno. La durata del trattamento è fino a 6 settimane. Gli effetti collaterali sono sconosciuti. Controindicato nelle donne in gravidanza e ipersensibili ai componenti del farmaco.

Può essere necessario un trattamento chirurgico sul cuore o sui vasi sanguigni nella forma circolatoria della carenza di ossigeno, il cui sviluppo si verifica rapidamente ed è associato a violazioni delle loro funzioni.

La carenza di ossigeno, o ipossia, è uno stato del corpo in cui viene interrotto il normale apporto di ossigeno al cervello. L'ipossia colpisce la sua parte esterna. Ma, di regola, questo termine è anche usato per denotare l'assenza di ossigeno nell'intero cervello. Sulla base degli ultimi studi statistici, la più alta prevalenza di questa malattia è stata riscontrata tra i residenti di megalopoli e dipendenti di imprese che lavorano in stanze dove non c'è una normale ventilazione dell'aria.

1. Inalazione di monossido di carbonio.
2. Avvelenamento da monossido di carbonio.
3. Grande altezza.
4. Soffocamento.

I fattori predisponenti che provocano la carenza di ossigeno nel cervello includono:

1. Inalazione di monossido di carbonio.
2. Malattie che interferiscono con il normale funzionamento dei muscoli respiratori.
3. Avvelenamento da monossido di carbonio.
4. Grande altezza.
5. Soffocamento.

Esistono diversi tipi di questa malattia:

1. ipossico. Questa varietà è abbastanza spesso diagnosticata nelle persone che salgono a grandi altezze. Di norma, ciò si manifesta nel modo seguente: maggiore è l'altitudine, maggiore è la mancanza di ossigeno.
2. Emico. È caratterizzato da una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue.
3. Respiratorio. Una caratteristica di un tale disturbo è la presenza di processi patologici, che influiscono negativamente sull'intero sistema respiratorio.
4. Circolatorio. Manifestato in caso di mancanza di circolazione sanguigna.
5. Tessuto. La causa della sua comparsa è considerata una diminuzione dell'attività degli enzimi respiratori.
6. Misto. Come suggerisce il nome, si manifesta con una combinazione di diversi tipi di questa malattia.
7. Miocardico. Si manifesta con una mancanza di ossigeno nel muscolo cardiaco. Il pericolo di questo tipo di ipossia risiede nell'elevata probabilità di sviluppare una grave complicanza in futuro: l'ischemia.

In base al periodo di flusso si distinguono:

1. Fulmine, che si sviluppa in una frazione di secondo e dura al massimo 3-5 minuti.
2. Affilato. Si manifesta, di regola, dopo un infarto o con una grande perdita di sangue, che sono fattori predisponenti per ridurre la capacità del sangue di fornire ossigeno ai tessuti.
3. cronico. Il più delle volte diagnosticato con malattie cardiache, cardiosclerosi o insufficienza cardiaca.

È noto che per il normale funzionamento il cervello necessita di circa 3,3 milioni di ossigeno per 100 g di peso vivo. E se nel cervello si verifica anche la minima carenza, per normalizzare la situazione, il flusso sanguigno cerebrale aumenta quasi istantaneamente, il che può superare la norma di un massimo di due volte. Quando questo non è abbastanza, inizia l'ipossia.

Lo stadio iniziale di questa malattia è caratterizzato da una maggiore eccitabilità. Molto spesso, c'è uno stato vicino all'euforia, incapacità di esercitare il pieno controllo sulle proprie azioni, problemi con l'esecuzione di semplici compiti mentali e cambiamenti nell'andatura.

Importante! I cambiamenti nella parte superiore della pelle di una persona e l'aspetto del sudore freddo possono anche servire come prova dell'inizio dell'ipossia.

Se la fame di ossigeno continua per un periodo di tempo significativo, le sue caratteristiche sono vomito e vertigini gravi. Inoltre, la chiarezza della visione è significativamente compromessa e si osserva un oscuramento periodico degli occhi. Ci sono frequenti casi di perdita di coscienza.

Per i casi avanzati, l'aspetto dell'edema cerebrale è caratteristico. In futuro, possono verificarsi gravi deviazioni nel lavoro del cervello con un'ulteriore perdita di riflessi condizionati e quindi incondizionati.

Attenzione! La pratica medica comprende diverse dozzine di casi in cui, a causa di un'ipossia prolungata, il paziente è caduto in coma profondo.

Va ricordato che la carenza di ossigeno nel cervello può essere innescata da altri fattori. Ad esempio, stress costante, mancanza di sonno, fumo eccessivo o abuso di alcol.

Ma, come dimostra la pratica, i sintomi di questa malattia si verificano raramente da soli, ma in misura maggiore si completano a vicenda.

Diagnosi di questa malattia, oltre a ispezione generale presso il medico curante, consiste anche nell'effettuare specifiche analisi di laboratorio e strumentali.

Uso di un pulsossimetro. Oggi questo metodo non è solo il più accessibile per determinare se la carenza di ossigeno nel cervello è presente o assente, ma è anche facile da usare. Per fare questo, basta mettere un dispositivo speciale sul dito del paziente - un pulsossimetro - e in un paio di minuti si saprà quanto è ossigenato il sangue. Al momento, il livello ottimale non dovrebbe superare il 95%.

Determinazione della composizione del sangue nelle vene e nelle arterie. Quando viene utilizzato questo studio, diventa possibile stabilire il livello dei principali indicatori dell'omeostasi, da cui emettono: ossigeno, pressione parziale di anidride carbonica, stato di bicarbonato e tampone di carbonato.

Lo studio dei gas contenuti nell'aria espirata (vengono utilizzate CO-metria e capnografia).

Non è un segreto che le persone si rivolgano alle istituzioni mediche solo quando diventa insopportabile sopportare. Ma se un tale approccio è ancora giustificato con un lieve raffreddore, allora con manifestazioni di ipossia può avere conseguenze molto gravi. Questi includono:

• asma bronchiale;
• gravi disturbi metabolici;
• colpo;
• coma profondo.

Il trattamento di questa malattia consiste nell'utilizzare un approccio integrato, che consiste nell'attuazione regolare delle procedure prescritte. Il primo passo è indicare al medico il motivo che ha portato a questa condizione. Potrebbe essere stanchezza cronica, stress o una stanza poco ventilata.

1. Preparati a base di erbe, la cui azione è volta ad accelerare la circolazione sanguigna nel corpo del paziente e stabilizzare il suo benessere generale.
2. Ossigenazione iperbarica. L'essenza di questo metodo terapeutico risiede nel fatto che il paziente viene posto in una camera speciale, dove viene utilizzato l'impatto sul corpo dell'ossigeno ad alta pressione.
3. Vitamine che ripristinano il tessuto cerebrale.

Se viene diagnosticata una carenza di ossigeno debole, il trattamento in questo caso è ventilare la stanza o fare lunghe passeggiate all'aria aperta. L'ipossia, che si è verificata a causa di malattie cardiache o dopo avvelenamento, è trattata molto più difficile.

Il trattamento dell'ipossia respiratoria consiste nella prescrizione di farmaci che dilatano i bronchi, analettici respiratori o antiipossani. In casi speciali vengono utilizzati concentratori di ossigeno o ventilazione polmonare artificiale.

Va ricordato che con una visita tempestiva dal medico e in presenza di sintomi abbastanza lievi, la prognosi per una pronta guarigione è molto favorevole. Ma nei casi più avanzati non è sempre possibile eliminare le conseguenze negative provocate dalla mancanza di ossigeno.

Questa malattia è particolarmente pericolosa durante la gravidanza. E purtroppo, ma ogni anno il numero di donne che affrontano questo fenomeno non fa che aumentare. Ma va tenuto presente che l'ipossia durante la gravidanza il più delle volte non significa più una malattia a tutti gli effetti, ma il corso dei processi a causa dei quali si verificano varie anomalie patologiche nel corpo di un bambino nel grembo materno. Ciò accade a causa del fatto che il sangue con ossigeno non scorre nella quantità adeguata agli organi interni del feto. Ma vale la pena ricordare che madre e figlio sono una cosa sola, quindi, se il bambino soffre, di conseguenza anche la madre soffre.

L'ipossia durante la gravidanza è un segnale molto allarmante, soprattutto se è stata diagnosticata più di una volta nell'arco di diversi trimestri. Pertanto, affinché questa malattia non si sviluppi in una forma cronica, si raccomanda di non sperare che si tratti di un incidente e di non attribuire tutto a una situazione "interessante" e alle possibili deviazioni dalla norma che di solito si verificano in questo caso, ma consultare un medico il prima possibile nel luogo di osservazione.

La fame di ossigeno del feto può manifestarsi sia in forma acuta che cronica. E, come dimostra la pratica, sono necessari diversi fattori predisponenti per ciascuno dei casi. Quindi, l'ipossia cronica si sviluppa gradualmente e per un periodo di tempo abbastanza lungo. Si verifica più spesso a causa dell'insufficienza placentare, quando, a causa della presenza di cattive abitudini, gravi malattie croniche (asma), la placenta non svolge appieno le sue funzioni.

Molto spesso, l'ipossia cronica si manifesta nel secondo trimestre di gravidanza.

La fame acuta di ossigeno del feto, a differenza della cronica, si verifica inaspettatamente e, di norma, si verifica durante la 2a fase del travaglio. I motivi principali che portano a questa condizione sono chiamati distacco della placenta e comparsa di noduli sul cordone ombelicale.

Dei sintomi che indicano l'imminente insorgenza di ipossia, possiamo distinguere:

1. Frequenza cardiaca rapida all'inizio e più lenta in seguito.
2. Immobilità fetale.
3. Deboli tremori del bambino nelle fasi successive.
4. Cambiamenti nella pelle di un neonato da naturale a verde o blu.

Di norma, durante gli esami ginecologici regolari, si raccomanda a ciascuna futura mamma di ricordare non solo il giorno in cui il bambino si muove per la prima volta, ma anche di osservarli attentamente (movimenti) in futuro. Ciò è necessario prima di tutto per correggere e in futuro prevenire lo sviluppo di gravi patologie.

Attenzione! La presenza di un massimo di 10 serie di agitazione attiva del bambino è considerata la norma.

Inoltre, ad ogni visita ginecologica programmata, la futura mamma ascolta la parete addominale attraverso un tubo speciale: lo stetoscopio di un ostetrico. Lo scopo di questo test è determinare la frequenza cardiaca del bambino. Gli indicatori di 110-160 battiti al minuto sono considerati normali. Se sono presenti altri indicatori, questa è considerata un'indicazione per ulteriori esami utilizzando un dopplerometro o un cardiotocografo.

Inoltre, la carenza di ossigeno può essere determinata anche dall'esame visivo, poiché con questa malattia il volume dell'addome diminuisce notevolmente e il bambino stesso, sebbene sia nelle ultime fasi, durante l'ecografia sembra innaturalmente magro.

Le manifestazioni di questa malattia nei neonati sono spesso causa di disturbi irreversibili nell'attività degli organi vitali (polmoni, reni, cuore e sistema nervoso centrale). Pertanto, quando si identifica lo stadio iniziale dell'ipossia in un bambino, è necessario riscaldarlo il prima possibile e dargli la respirazione artificiale. Nei casi più gravi è necessario liberare le vie aeree dal muco ivi accumulato. Per questo, vengono introdotte soluzioni speciali lì. Si consiglia inoltre di eseguire un massaggio cardiaco esterno.

Di norma, la fame di ossigeno trasferita nei neonati in futuro richiede un monitoraggio costante da parte di un pediatra nel luogo di residenza.

Nella maggior parte dei casi, le donne che hanno anche il minimo accenno di ipossia intrauterina vengono gradualmente trasferite al trattamento ospedaliero. Lì vengono prescritte iniezioni di farmaci contenenti vitamine e sostanze che aiutano a fluidificare il sangue. Ma, di regola, tali eventi non sempre raggiungono il loro obiettivo, poiché la fame di ossigeno in un bambino passerà solo quando i fattori che hanno contribuito al suo verificarsi saranno completamente eliminati.

Pertanto, a misure preventive includere:

1. Ogni giorno due ore di passeggiata all'aria aperta. Se per qualche motivo ciò diventa impossibile, si consiglia di ventilare la stanza o installare un condizionatore d'aria con funzione di ionizzazione dell'aria. Ma ricorda che la costante seduta in una stanza chiusa, anche con ventilazione quotidiana, è fortemente sconsigliata.
2. Rifiuto delle cattive abitudini. Poiché questo non è solo un fattore predisponente per lo sviluppo di questa malattia, ma provoca anche gravi danni al nascituro.
3. Consumare prodotti contenenti un gran numero di ghiandola. Di norma si tratta di melograno, fegato di manzo, fagioli, erbe aromatiche, cipolle. Inoltre, le bevande ossigenate, i cocktail di ossigeno, si sono dimostrati efficaci.
4. Evitare raffreddori e malattie infettive.
5. Se possibile, evita i luoghi con grandi folle di persone.
6. Attenersi a una specifica routine quotidiana. Ricorda che per il pieno recupero del corpo sono necessarie fino a 8 ore di sonno ininterrotto.
7. Ridurre al minimo la manifestazione di situazioni stressanti.

Importante! La fame acuta di ossigeno in un bambino non ancora nato richiede un taglio cesareo.

Con insufficiente apporto di ossigeno al cervello, si sviluppa l'ipossia. La fame di tessuto si verifica a causa della mancanza di ossigeno nel sangue, una violazione del suo utilizzo da parte dei tessuti periferici o dopo la cessazione del flusso sanguigno al cervello. La malattia porta a cambiamenti irreversibili nelle cellule cerebrali, interruzione del sistema nervoso centrale e altre gravi conseguenze.

Nelle fasi iniziali si osservano disfunzione della microcircolazione del cervello, un cambiamento nello stato delle pareti dei vasi sanguigni, dei neurociti e della degenerazione di parti del tessuto cerebrale. In futuro, c'è un ammorbidimento delle cellule o il loro graduale recupero con un trattamento tempestivo.

Le principali cause di ipossia cerebrale acuta:

• insufficienza cardiaca acuta;
• asfissia;
• blocco cardiaco trasversale;
• trauma cranico;
• aterosclerosi;
• subito un intervento al cuore;
• avvelenamento da monossido di carbonio;
• tromboembolia dei vasi cerebrali;
• malattia ischemica;
• colpo;
• malattie dell'apparato respiratorio;
• anemia.

L'ipossia cronica si sviluppa quando si lavora in condizioni avverse, vivendo in zone montuose dove l'aria è rarefatta. La graduale deposizione di placche aterosclerotiche sulle pareti dei vasi sanguigni porta ad una diminuzione del lume delle arterie, rallentando il flusso sanguigno. Se c'è un blocco completo della nave, il tessuto cerebrale muore, si sviluppa un infarto, che può causare gravi complicazioni, la morte.

I segni di carenza di ossigeno variano a seconda della forma della patologia. Nell'ipossia acuta, i pazienti sperimentano eccitazione motoria e psico-emotiva, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione, pelle pallida, aumento della sudorazione, "mosche" davanti agli occhi. A poco a poco, lo stato cambia, il paziente si calma, diventa letargico, assonnato, i suoi occhi si scuriscono, appare l'acufene.

Nella fase successiva, la persona perde conoscenza, possono verificarsi convulsioni cloniche, contrazioni muscolari caotiche. I disturbi motori sono accompagnati da paralisi spastica, aumento e quindi estinzione dei riflessi muscolari. L'attacco si sviluppa molto rapidamente, entro 1-2 minuti può verificarsi un coma, quindi il paziente necessita di cure mediche urgenti.

L'ipossia del cervello di una forma cronica procede lentamente. È caratterizzato da stanchezza costante, vertigini, apatia, depressione. L'udito e la vista spesso si deteriorano, le prestazioni diminuiscono.

La depressione è caratteristica dell'ipossia cerebrale

Segni neurologici di ipossia negli adulti:

• Con un danno organico diffuso al cervello, si sviluppa l'encefalopatia postipossica, accompagnata da disturbi visivi, del linguaggio, compromissione della coordinazione dei movimenti, tremore degli arti, contrazioni dei bulbi oculari, ipotensione muscolare.
• Con una parziale compromissione della coscienza, i sintomi dell'ipossia si manifestano con letargia, stupore e stordimento. Una persona è in uno stato depresso, dal quale può essere tirato fuori con un trattamento persistente. I pazienti conservano riflessi protettivi.
• Condizione astenica: aumento della fatica, stanchezza, deterioramento delle capacità intellettuali, irrequietezza motoria, bassa efficienza.

L'ipossia del cervello è fulminante, acuta e cronica. Nella fase acuta, i segni di carenza di ossigeno si sviluppano rapidamente e la malattia cronica procede, progredendo gradualmente, con meno segni pronunciati disturbi.

L'ipossia acuta è accompagnata da edema cerebrale, cambiamenti degenerativi nei neuroni. Anche dopo la normalizzazione dell'apporto di ossigeno alle cellule cerebrali, i processi degenerativi persistono e progrediscono, portando alla formazione di focolai ammorbiditi. L'ipossia cronica dei tessuti cerebrali non provoca cambiamenti pronunciati nelle cellule nervose, quindi, quando le cause della patologia vengono eliminate, i pazienti si riprendono completamente.

A seconda delle cause che hanno causato la carenza di ossigeno, l'ipossia cerebrale è classificata:

• La forma esogena della malattia si sviluppa con una mancanza di ossigeno nell'aria.
• L'ipossia respiratoria dei tessuti cerebrali si verifica quando il tratto respiratorio superiore viene interrotto (asma, polmonite, tumori), sovradosaggio di stupefacenti, lesioni meccaniche Petto.
• L'ipossia ematica del cervello viene diagnosticata quando vi è una violazione del trasporto di ossigeno da parte delle cellule del sangue. La patologia si sviluppa con una mancanza di emoglobina, globuli rossi.
• La circolazione si sviluppa in violazione della circolazione sanguigna del cervello a causa di insufficienza cardiaca, tromboembolia, aterosclerosi.
• L'ipossia tissutale è causata da una violazione del processo di utilizzo dell'ossigeno da parte delle cellule. Il blocco dei sistemi enzimatici, l'avvelenamento con veleni, le medicine possono portare a questo.

Quando la fornitura di O₂ viene interrotta, i tessuti cerebrali possono vivere per 4 secondi, dopo 8-10 secondi la persona perde conoscenza, dopo un altro mezzo minuto l'attività della corteccia cerebrale scompare e il paziente cade in coma. Se la circolazione sanguigna non viene ripristinata entro 4-5 minuti, i tessuti muoiono.

Sintomi di carenza acuta di ossigeno nel cervello, cioè coma:

• Il coma sottocorticale provoca l'inibizione della corteccia cerebrale e delle formazioni sottocorticali. Il paziente è disorientato nello spazio e nel tempo, reagisce male alla parola, agli stimoli esterni, non controlla la minzione e la defecazione, ha un aumento del tono muscolare, riflessi depressi e aumento della frequenza cardiaca. La respirazione è indipendente, la reazione degli alunni alla luce è preservata.
• Il coma iperattivo provoca disfunzione delle parti anteriori del cervello, i sintomi si manifestano con convulsioni, mancanza di parola, riflessi, ipertermia, salti della pressione sanguigna, depressione respiratoria, debole risposta pupillare alla luce.
• Con un "coma flaccido" viene colpito il midollo allungato. Le reazioni agli stimoli esterni scompaiono completamente, i riflessi sono assenti, il tono muscolare è ridotto, la respirazione superficiale, gli indicatori della pressione sanguigna diminuiscono, le pupille sono dilatate e non rispondono alla luce, periodicamente si verificano convulsioni.
• Il coma terminale è una completa cessazione del cervello. Una persona non può respirare da sola, la pressione sanguigna e la temperatura corporea diminuiscono bruscamente, non ci sono riflessi, si osserva atonia muscolare. Il paziente è in supporto vitale artificiale.

Prolungata carenza di ossigeno nel cervello, il coma allo stadio 4 ha un alto rischio di morte, la morte si verifica in oltre il 90% dei casi.

Con una bassa pressione di ossigeno nell'aria, si sviluppa l'ipossia ipossica. La causa della patologia è:

• respirare in spazi ristretti: carri armati, sottomarini, bunker;
• durante la rapida salita in aereo;
• durante una lunga salita o un soggiorno in montagna.

La mancanza di ossigeno nell'aria porta ad una diminuzione della sua concentrazione negli alveoli dei polmoni, del sangue e dei tessuti periferici. Di conseguenza, il livello di emoglobina diminuisce, i chemocettori sono irritati, l'eccitabilità del centro respiratorio aumenta, si sviluppa iperventilazione, alcalosi.

L'equilibrio del sale marino è disturbato, il tono vascolare diminuisce, la circolazione sanguigna nel cuore, nel cervello e in altri organi vitali peggiora.

Sintomi di ipossia ipossica:

• Un'ondata di energia, accelerazione dei movimenti e della parola.
• Tachicardia e dispnea da sforzo.
• Violazione del coordinamento dei movimenti.
• Respiro rapido, mancanza di respiro a riposo.
• Prestazioni ridotte.
• Deterioramento della memoria a breve termine.
• Letargia, sonnolenza;
• Paresi, parestesia.

Nell'ultima fase, l'ipossia cerebrale è caratterizzata da perdita di coscienza, comparsa di convulsioni, rigidità muscolare, minzione involontaria, defecazione e coma. Quando si sale a un'altezza di 9-11 km sul livello del mare, l'attività cardiaca viene bruscamente disturbata, oppressa e quindi la respirazione scompare completamente, si verificano coma e morte clinica.

Uno dei segni dell'ipossia potrebbe essere lo svenimento.

Metodi di terapia

Se a un paziente viene diagnosticata un'ipossia cerebrale acuta, è importante che il medico curante garantisca il mantenimento dei sistemi cardiovascolare e respiratorio, normalizzi i processi metabolici e prevenga l'acidosi, che peggiora lo stato dei tessuti cerebrali.

Come trattare l'ipossia in violazione della circolazione cerebrale? Ai pazienti vengono prescritti vasodilatatori, anticoagulanti, fluidificanti del sangue. I farmaci vengono selezionati tenendo conto delle cause dello sviluppo della patologia.

Per il trattamento dell'ipossia vengono utilizzati anche metodi:

• ipotermia craniocerebrale;
• ossigenazione iperbarica;
• circolazione extracorporea.

Ecco come funziona l'ossigenoterapia iperbarica

Neuroprotettori, nootropi e antiipossativi proteggono le cellule nervose e ne favoriscono il recupero. I decongestionanti sono usati per l'edema cerebrale. La terapia delle conseguenze dell'ipossia viene effettuata con narcotici, neurolettici.

Se l'ipossia cerebrale ha portato al coma, il paziente è collegato a un ventilatore, farmaci somministrati per via endovenosa che aumentano la pressione sanguigna, normalizzano la frequenza cardiaca e il volume del sangue circolante. Viene applicato anche un trattamento sintomatico, le cause della carenza di ossigeno vengono eliminate.

L'ipossia acuta o cronica del cervello si verifica quando vi è una violazione dell'apporto di ossigeno delle strutture cerebrali. La malattia può portare a cambiamenti irreversibili nelle cellule dell'organo, nei tronchi nervosi, nella grave disabilità e nella morte del paziente. Con un'assistenza tempestiva, è possibile ridurre al minimo processo patologico e ripristinare la funzione cerebrale.

IPOSSIA (ipossia; Greco, ipo- + lat. ossi ossigeno; sin.: privazione di ossigeno, carenza di ossigeno) - una condizione che si verifica quando vi è un insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti del corpo o una violazione del suo utilizzo nel processo di biol, ossidazione.

L'ipossia è osservata molto spesso e funge da base patogenetica per vari processi patologici; si basa sull'insufficiente approvvigionamento energetico dei processi vitali. L'ipossia è uno dei problemi centrali della patologia.

In condizioni normali, l'efficienza del biol, l'ossidazione, che è la principale fonte di composti di fosforo ricchi di energia necessari per la funzione e il rinnovamento delle strutture, corrisponde all'attività funzionale di organi e tessuti (vedi Ossidazione biologica). Se questa corrispondenza viene violata, si verifica uno stato di carenza energetica, che porta a una varietà di disturbi funzionali e morfologici, fino alla morte dei tessuti.

A seconda dell'etiolo, del fattore, del tasso di aumento e della durata dello stato ipossico, del grado di G., della reattività dell'organismo, ecc. Le manifestazioni di G. possono variare in modo significativo. I cambiamenti che si verificano nel corpo sono una combinazione delle conseguenze immediate dell'impatto del fattore ipossico, dei disturbi secondari, nonché dello sviluppo di reazioni compensative e adattative. Questi fenomeni sono strettamente correlati tra loro e non sono sempre suscettibili di una chiara distinzione.

Storia

Gli scienziati domestici hanno svolto un ruolo importante nello studio del problema dell'ipossia. La base per lo sviluppo del problema dell'ipossia è stata posta da I. M. Sechenov con un lavoro fondamentale sulla fisiologia della respirazione e sulla funzione di scambio gassoso del sangue in condizioni di pressione atmosferica normale, bassa e alta. V. V. Pashutin è stato il primo a creare una dottrina generale della carenza di ossigeno come uno dei principali problemi della patologia generale e ha determinato in larga misura l'ulteriore sviluppo di questo problema in Russia. In Lectures on General Pathology, Pashutin (1881) ha dato una classificazione delle condizioni ipossiche vicino al moderno. P. M. Albitsky (1853-1922) stabilì l'importanza del fattore tempo nello sviluppo dell'ipertiroidismo, studiò le reazioni compensatorie del corpo in caso di mancanza di ossigeno e descrisse l'ipotermia che si verifica con disturbi primari del metabolismo tissutale. Il problema dell'ipossia è stato sviluppato da E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin e I. R. Petrov, che hanno prestato particolare attenzione al ruolo del sistema nervoso nello sviluppo delle condizioni ipossiche.

All'estero Bert (P. Bert) ha studiato l'effetto delle fluttuazioni della pressione barometrica sugli organismi viventi; gli studi di alta quota e alcune altre forme di G. appartengono a Zuntz e Levy (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); i meccanismi di violazione del sistema di respirazione esterna e il loro ruolo nello sviluppo di G. sono stati descritti da J. Haldane, Priestley (J. Priestley). L'importanza del sangue per il trasporto dell'ossigeno nel corpo è stata studiata da J. Barcroft (1925). Il ruolo degli enzimi respiratori tissutali nello sviluppo di G. è stato studiato in dettaglio da O. Warburg (1948).

Classificazione

Ampiamente utilizzata la classificazione di Barcroft (1925), che distingueva tre tipi di G. (anossia): 1) anossia anossica, con taglio, vengono rilevate la pressione parziale di ossigeno nell'aria inalata e il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso ridotto; 2) anossia anemica, il taglio si basa su una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue a una normale pressione parziale di ossigeno negli alveoli e sulla sua tensione nel sangue; 3) anossia congestizia, derivante da insufficienza circolatoria con un normale contenuto di ossigeno nel sangue arterioso. Peters e Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) hanno proposto di distinguere tra il quarto tipo: l'anossia istotossica, che si verifica con alcuni avvelenamenti a causa dell'incapacità dei tessuti di utilizzare correttamente l'ossigeno. Il termine "anossia", usato da questi autori e inteso come completa assenza di ossigeno o completa cessazione dei processi ossidativi, non ha successo e sta gradualmente cadendo in disuso, poiché la completa assenza di ossigeno, così come la cessazione dell'ossidazione, quasi non si verifica mai nel corpo durante la vita.

In una conferenza sul problema di G. a Kiev (1949), fu raccomandata la seguente classificazione. 1. Ipossico G.: a) da una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata; b) a causa della difficoltà nella penetrazione dell'ossigeno nel sangue attraverso le vie respiratorie; c) a causa di disturbi respiratori. 2. Hemic G.: a) tipo anemico; b) come risultato dell'inattivazione dell'emoglobina. 3. Circolatorio G.: a) forma stagnante; b) forma ischemica. 4. Tessuto G.

In URSS è diffusa anche la classificazione proposta da I. R. Petrov (1949); Si basa sulle cause e sui meccanismi di G.

1. Ipossia dovuta a una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (ipossia esogena).

2. G. a patol, i processi che rompono il rifornimento di tessuti con ossigeno al suo contenuto normale nell'ambiente o utilizzazione di ossigeno da sangue alla sua saturazione normale con ossigeno; questo include i seguenti tipi: 1) respiratorio (polmonare); 2) cardiovascolare (circolatorio); 3) sangue (emico); 4) tissutale (istotossico) e 5) misto.

Inoltre, I. R. Petrov ha ritenuto opportuno distinguere tra lo stato ipossico generale e locale.

Secondo i concetti moderni, G. (di solito a breve termine) può verificarsi anche senza la presenza nel corpo di alcun patol, processi che interrompono il trasporto di ossigeno o il suo utilizzo nei tessuti. Ciò si osserva in quei casi in cui le riserve funzionali dei sistemi di trasporto e utilizzo dell'ossigeno, anche con la loro massima mobilitazione, non sono in grado di soddisfare il fabbisogno energetico dell'organismo, che è notevolmente aumentato a causa dell'estrema intensità della sua attività funzionale. G. può verificarsi anche in condizioni normali o aumentate, rispetto alla norma, del consumo di ossigeno da parte dei tessuti a seguito di una diminuzione dell'efficienza energetica del biolo, dell'ossidazione e di una diminuzione della sintesi di composti ad alta energia, principalmente ATP, per unità di ossigeno assorbito.

Oltre alla classificazione dell'ipossia, in base alle cause e ai meccanismi della sua comparsa, è consuetudine distinguere tra acuto e hron. G.; qualche volta assegnano forme subaffilate e fulminanti. I criteri esatti per la differenziazione di G. su tasso di sviluppo e durata di una corrente non esistono ancora; tuttavia in un cuneo, la pratica è accettata per riferirsi alla forma fulminante di G. che si è sviluppata entro diverse decine di secondi, ad acuta entro diversi minuti o decine di minuti, subacuta - entro diverse ore o decine di ore; a hron, a forme portano G. procedendo settimane, mesi e anni.

Eziologia e patogenesi

L'ipossia dovuta a una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata (tipo esogeno) si verifica hl. arr. quando si sale in quota (vedi mal di montagna, mal di montagna). Con una diminuzione molto rapida della pressione barometrica (ad esempio, in violazione della tenuta degli aerei ad alta quota), si verifica un complesso di sintomi che differisce nella patogenesi e nelle manifestazioni dal mal di montagna ed è chiamato malattia da decompressione (vedi). Il tipo esogeno di gas si verifica anche quando la pressione barometrica totale è normale, ma la pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata si abbassa, ad esempio, quando si lavora in miniere, pozzi, in caso di malfunzionamenti nel sistema di alimentazione dell'ossigeno della cabina di un aeromobile, in sottomarini, veicoli profondi, tute da immersione e protettive, ecc., nonché durante le operazioni in caso di malfunzionamento dell'anestesia e delle apparecchiature respiratorie.

Con G. esogeno si sviluppa l'ipossiemia, cioè la tensione di ossigeno nel sangue arterioso, la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno e il suo contenuto totale nel sangue diminuiscono. Il fattore patogenetico immediato che causa i disturbi osservati nel corpo durante G. esogeno è la ridotta tensione di ossigeno e lo spostamento del gradiente di pressione dell'ossigeno tra il sangue capillare e l'ambiente tissutale, che è sfavorevole per lo scambio di gas, ad esso associato. L'ipocapnia può anche avere un effetto negativo sul corpo (vedi), che spesso si sviluppa con G. esogeno a causa dell'iperventilazione compensatoria dei polmoni (vedi Ventilazione polmonare). L'ipocapnia grave porta a un deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello e al cuore, alcalosi, uno squilibrio degli elettroliti nell'ambiente interno del corpo e un aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti. In tali casi, l'aggiunta di piccole quantità di anidride carbonica all'aria inalata, eliminando l'ipocapnia, può alleviare significativamente la condizione.

Se, insieme alla mancanza di ossigeno nell'aria, c'è una significativa concentrazione di anidride carbonica, che si verifica nel cap. arr. in varie condizioni di produzione, G. può essere combinato con l'ipercapnia (vedi). L'ipercapnia moderata non influisce negativamente sul decorso della G. esogena e può persino avere un effetto benefico, che è associato a ch. arr. con aumento dell'afflusso di sangue al cervello e al miocardio. L'ipercapnia significativa è accompagnata da acidosi, squilibrio ionico, diminuzione della saturazione arteriosa dell'ossigeno e altri effetti avversi.

Ipossia nei processi patologici che interrompono la fornitura o l'utilizzo di ossigeno da parte dei tessuti.

1. Tipo respiratorio (polmonare) G. si verifica a causa di uno scambio gassoso insufficiente nei polmoni a causa di ipoventilazione alveolare, relazioni ventilazione-perfusione compromesse, shunt eccessivo del sangue venoso o quando la diffusione dell'ossigeno è difficile. L'ipoventilazione alveolare può essere dovuta all'ostruzione delle vie aeree ( processo infiammatorio, corpi estranei, spasmo), una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni (edema polmonare, polmonite), un ostacolo all'espansione dei polmoni (pneumotorace, essudato nella cavità pleurica). Può anche essere causato da una diminuzione della mobilità dell'apparato osteocondrale del torace, paralisi o condizione spastica dei muscoli respiratori (miastenia grave, avvelenamento da curaro, tetano), nonché da un disturbo della regolazione centrale della respirazione dovuto a un riflesso o un effetto diretto sul centro respiratorio di fattori patogeni.

L'ipoventilazione può verificarsi con grave irritazione dei recettori delle vie respiratorie, forte dolore nei movimenti respiratori, emorragie, tumori, traumi nel midollo allungato, sovradosaggio di narcotici e sonniferi. In tutti questi casi, il volume minuto di ventilazione non corrisponde alle esigenze del corpo, la pressione parziale dell'ossigeno nell'aria alveolare e la tensione dell'ossigeno nel sangue che scorre attraverso i polmoni diminuiscono, a seguito della quale la saturazione dell'emoglobina e il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso può diminuire significativamente. Anche la rimozione dell'anidride carbonica dal corpo è solitamente disturbata e l'ipercapnia si unisce a G.. Con ipoventilazione alveolare a sviluppo acuto (p. es., quando le vie aeree sono bloccate da un corpo estraneo, paralisi dei muscoli respiratori, pneumotorace bilaterale), si verifica asfissia (vedi).

Le violazioni delle relazioni ventilazione-perfusione sotto forma di ventilazione e perfusione irregolari possono essere dovute a compromissione locale della pervietà delle vie aeree, estensibilità ed elasticità degli alveoli, inspirazione ed espirazione irregolari o violazioni locali flusso sanguigno polmonare (con spasmo di bronchioli, enfisema, pneumosclerosi, svuotamento locale del letto vascolare dei polmoni). In tali casi, la perfusione polmonare o la ventilazione polmonare diventano insufficientemente efficaci in termini di scambio gassoso e il sangue che fluisce dai polmoni non è sufficientemente arricchito di ossigeno anche con un normale volume minuto totale di respirazione e flusso sanguigno polmonare.

Con un gran numero di anastomosi artero-venose, passa il sangue venoso (per composizione del gas). sistema arterioso circolazione sistemica, bypassando gli alveoli, attraverso anastomosi arterovenose intrapolmonari (shunt): dalle vene bronchiali alla vena polmonare, dall'arteria polmonare alla vena polmonare, ecc. Con lo shunt intracardiaco (vedi Cardiopatie congenite), il sangue venoso viene scaricato da lato destro del cuore al lato sinistro. In termini di conseguenze per lo scambio di gas, tali disturbi sono simili alla vera insufficienza della respirazione esterna, sebbene, in senso stretto, si riferiscano a disturbi circolatori.

Il tipo respiratorio G. connesso con difficoltà di diffusione di ossigeno è osservato alle malattie che sono seguite da cosiddetto. blocco alveolo-capillare, quando le membrane che separano l'ambiente gassoso degli alveoli e del sangue sono sigillate (sarcoidosi polmonare, asbestosi, enfisema), nonché con edema polmonare interstiziale.

2. Tipo cardiovascolare (circolatorio) G. si verifica quando i disturbi circolatori portano a un insufficiente afflusso di sangue a organi e tessuti. Una diminuzione della quantità di sangue che scorre attraverso i tessuti per unità di tempo può essere dovuta a ipovolemia, cioè una diminuzione generale della massa di sangue nel corpo (con massiccia perdita di sangue, disidratazione del corpo durante ustioni, colera, ecc. ), un calo dell'attività cardiovascolare. Spesso ci sono varie combinazioni di questi fattori. I disturbi dell'attività cardiaca possono essere causati da danni al muscolo cardiaco (p. es., infarto, cardiosclerosi), sovraccarico del cuore, squilibrio elettrolitico e regolazione extracardiaca dell'attività cardiaca, nonché fattori meccanici che ostacolano il lavoro del cuore (tamponamento , obliterazione della cavità pericardica, ecc.), l'indicatore più importante e la base patogenetica del G. circolatorio di origine cardiaca è una diminuzione della gittata cardiaca.

G. circolatorio di origine vascolare si sviluppa con un aumento eccessivo della capacità del letto vascolare dovuto a disturbi riflessi e centrogenici della regolazione vasomotoria (ad esempio, massiccia irritazione del peritoneo, depressione del centro vasomotorio) o paresi vascolare a seguito di tossico effetti (ad esempio, in gravi malattie infettive), reazioni allergiche , disturbi dell'equilibrio elettrolitico, a insufficienza di catecolamine, glucocorticoidi e altri patol, stati in cui il tono è rotto pareti vascolari. G. può insorgere in connessione con cambiamenti diffusi nelle pareti dei vasi del sistema di microcircolazione (vedi), un aumento della viscosità del sangue e altri fattori che impediscono il normale movimento del sangue attraverso la rete capillare. G. circolatorio può essere di natura locale con flusso sanguigno arterioso insufficiente verso un organo o un sito tissutale (vedi Ischemia) o difficoltà nel deflusso del sangue venoso (vedi Iperemia).

Abbastanza spesso al centro di circolatorio G. combinazioni complesse di vari fattori che cambiano a sviluppo patol, processo, per esempio, insufficienza cardiovascolare acuta a un collasso di varia origine, shock, morbo di Addison, eccetera.

Gli indicatori emodinamici in diversi casi di G. circolatorio possono variare ampiamente. La composizione dei gas ematici in casi tipici è caratterizzata da tensione normale e contenuto di ossigeno nel sangue arterioso, una diminuzione di questi indicatori nel sangue venoso e un'elevata differenza di ossigeno artero-venoso.

3. Sanguinoso (emico) tipo G. si verifica a seguito di una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue nell'anemia, dell'idremia e di una violazione della capacità dell'emoglobina di legare, trasportare e fornire ossigeno ai tessuti. I sintomi di G. espressi nelle anemie (vedi) si sviluppano solo con una considerevole diminuzione assoluta della massa eritrocitaria o un contenuto bruscamente ridotto di emoglobina negli eritrociti. Questo tipo di anemia si verifica quando l'emopoiesi del midollo osseo è esaurita sulla base di hron, sanguinamento (con tubercolosi, ulcera peptica, ecc.), Emolisi (con avvelenamento con veleni emolitici, gravi ustioni, malaria, ecc.), Con inibizione dell'eritropoiesi da fattori tossici (ad esempio piombo , radiazioni ionizzanti), con aplasia del midollo osseo, nonché con una carenza dei componenti necessari per la normale eritropoiesi e sintesi dell'emoglobina (mancanza di ferro, vitamine, ecc.).

La capacità di ossigeno del sangue diminuisce con l'idremia (vedi), con la pletora idremica (vedi). Le violazioni delle proprietà di trasporto del sangue in relazione all'ossigeno possono essere dovute a cambiamenti qualitativi nell'emoglobina. Molto spesso, questa forma di G. emico si osserva nell'avvelenamento da monossido di carbonio (la formazione di carbossiemoglobina), negli agenti che formano la metaemoglobina (vedi Metaemoglobinemia), nonché in alcune anomalie dell'emoglobina geneticamente determinate.

Hemic G. è caratterizzato da una combinazione di normale tensione di ossigeno nel sangue arterioso con il suo contenuto ridotto, nei casi più gravi - fino a 4-5 vol. %. Con la formazione di carbossiemoglobina e metaemoglobina, la saturazione dell'emoglobina residua e la dissociazione dell'ossiemoglobina nei tessuti possono essere difficili, per cui la tensione di ossigeno nei tessuti e nel sangue venoso si riduce significativamente riducendo l'arterio- differenza venosa nel contenuto di ossigeno.

4. Tipo di tessuto G.(non proprio esattamente - istotossico G.) si verifica a causa di una violazione della capacità dei tessuti di assorbire ossigeno dal sangue o di una diminuzione dell'efficienza del biolo, ossidazione dovuta a una forte diminuzione della coniugazione di ossidazione e fosforilazione. L'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti può essere ostacolato a causa dell'inibizione del biolo, dell'ossidazione da parte di vari inibitori, dell'interruzione della sintesi enzimatica o del danneggiamento delle strutture della membrana della cellula.

Un tipico esempio di tessuto G. causato da specifici inibitori degli enzimi respiratori è l'avvelenamento da cianuro. Una volta nel corpo, gli ioni CN- si combinano molto attivamente con il ferro ferrico, bloccando l'ultimo enzima della catena respiratoria - la citocromo ossidasi - e sopprimendo il consumo di ossigeno da parte delle cellule. La soppressione specifica degli enzimi respiratori è anche causata da ioni solfuro, antimicina A, ecc. L'attività degli enzimi respiratori può essere bloccata dal tipo di inibizione competitiva da parte di analoghi strutturali dei substrati di ossidazione naturale (vedi Antimetaboliti). G. si verifica quando esposto a sostanze che bloccano i gruppi funzionali di una proteina o di un coenzima, metalli pesanti, arseniti, acido monoiodacetico, ecc. Tessuto G. a causa della soppressione di vari legami biolici, l'ossidazione si verifica con un sovradosaggio di barbiturici, alcuni antibiotici , con un eccesso di ioni idrogeno, esposizione a sostanze tossiche (es. lewisite), sostanze tossiche biol, origine, ecc.

La causa del tessuto G. può essere una violazione della sintesi degli enzimi respiratori con una carenza di alcune vitamine (tiamina, riboflavina, acido pantotenico, ecc.). La violazione dei processi ossidativi si verifica a seguito di danni alle membrane dei mitocondri e di altri elementi cellulari, che si osserva con lesioni da radiazioni, surriscaldamento, intossicazione, infezioni gravi, uremia, cachessia, ecc. Spesso, il tessuto G. si presenta come patol secondario , un processo con G. tipo esogeno, respiratorio, circolatorio o emico.

Con il tessuto G., associato a una violazione della capacità dei tessuti di assorbire ossigeno, tensione, saturazione e contenuto di ossigeno nel sangue arterioso possono rimanere normali fino a un certo punto e nel sangue venoso superano significativamente i valori normali. Una diminuzione della differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno è un segno caratteristico del tessuto G, che si verifica quando la respirazione del tessuto è disturbata.

Una variante peculiare di G. del tipo di tessuto si verifica con una pronunciata dissociazione dei processi di ossidazione e fosforilazione nella catena respiratoria. Allo stesso tempo, il consumo di ossigeno da parte dei tessuti può aumentare, tuttavia, un aumento significativo della percentuale di energia dissipata sotto forma di calore porta a un "deprezzamento" energetico della respirazione dei tessuti. C'è una relativa insufficienza di biol, ossidazione, con un taglio, nonostante l'elevata intensità del funzionamento della catena respiratoria, la risintesi dei composti ad alta energia non copre le esigenze dei tessuti, e questi ultimi sono essenzialmente in uno stato ipossico .

Gli agenti che disaccoppiano i processi di ossidazione e fosforilazione includono una serie di sostanze di origine esogena ed endogena: dinitrofenolo, dicumarina, gramicidina, pentaclorofenolo, alcune tossine microbiche, ecc., nonché ormoni tiroidei - tiroxina e triiodotironina. Una delle sostanze disaccoppianti più attive è il 2-4-dinidgrofenolo (DNF), sotto l'influenza di determinate concentrazioni, il consumo di ossigeno da parte dei tessuti aumenta e, insieme a questo, si verificano spostamenti metabolici caratteristici delle condizioni ipossiche. Gli ormoni tiroidei - tiroxina e triiodotironina in un corpo sano, insieme ad altre funzioni, svolgono il ruolo di fiziolo, un regolatore del grado di coniugazione dell'ossidazione e della fosforilazione, influenzando così la generazione di calore. Un eccesso di ormoni tiroidei porta a un inadeguato aumento della produzione di calore, a un aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti e, insieme a questo, a una carenza di macroerg. Alcuni dei principali cunei, i sintomi della tireotossicosi (vedi) sono basati su G., derivanti dalla relativa insufficienza di biol, ossidazione.

I meccanismi di azione dei vari agenti disaccoppianti sulla respirazione tissutale non sono gli stessi e in alcuni casi non sono stati ancora sufficientemente studiati.

I processi di ossidazione radicalica (non enzimatica), che avvengono con la partecipazione di ossigeno molecolare e catalizzatori tissutali, svolgono un ruolo importante nello sviluppo di alcune forme di igrogenesi tissutale. Questi processi si attivano quando esposti a radiazioni ionizzanti, aumento della pressione dell'ossigeno, carenza di alcune vitamine (ad es. Tocoferolo), che sono antiossidanti naturali, cioè inibitori dei processi dei radicali liberi in biolo, strutture e anche con insufficiente apporto di ossigeno alle cellule. L'attivazione dei processi dei radicali liberi porta alla destabilizzazione delle strutture della membrana (in particolare i componenti lipidici), ai cambiamenti nella loro permeabilità e funzione specifica. Nei mitocondri, questo è accompagnato dal disaccoppiamento dell'ossidazione e della fosforilazione, cioè porta allo sviluppo della forma di ipossia tissutale sopra descritta. Pertanto, il rafforzamento dell'ossidazione dei radicali liberi può agire come causa sottostante del tessuto G. o essere un fattore secondario che si verifica in altri tipi di G. e porta allo sviluppo delle sue forme miste.

5. Tipo misto G. si osserva più spesso e rappresenta una combinazione di due o più tipi principali di G. In alcuni casi, il fattore ipossico stesso colpisce diversi collegamenti fiziol, trasporto di ossigeno e sistemi di utilizzo. Ad esempio, il monossido di carbonio, entrando attivamente in contatto con il ferro ferroso dell'emoglobina, in alte concentrazioni ha anche un effetto tossico diretto sulle cellule, inibendo il sistema enzimatico del citocromo; i nitriti insieme alla formazione di metaemoglobina possono agire come agenti disaccoppianti; i barbiturici sopprimono i processi ossidativi nei tessuti e allo stesso tempo inibiscono il centro respiratorio, causando ipoventilazione. In tali casi si verificano condizioni ipossiche di tipo misto. Gli stati simili si alzano a effetto simultaneo su un organismo di parecchi fattori, diversi sul meccanismo di azione, causando G.

Patol più complesso, la condizione si verifica, ad esempio, dopo una massiccia perdita di sangue, quando, insieme a disturbi emodinamici, si sviluppa l'idremia a seguito di un maggiore afflusso di fluido dai tessuti e di un maggiore riassorbimento di acqua nei tubuli renali. Ciò porta a una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue e, a un certo stadio dello stato postemorragico, l'ipovolemia ematica può unirsi all'ipovolemia circolatoria, cioè le reazioni del corpo all'ipovolemia postemorragica), che sono adattive in termini di emodinamica, causano il transizione dell'ipovolemia circolatoria in mista.

Spesso si osserva una forma mista di G., il meccanismo di taglio è che lo stato ipossico iniziale di qualsiasi tipo, avendo raggiunto un certo grado, provoca inevitabilmente disfunzione di vari organi e sistemi coinvolti nell'assicurare l'erogazione di ossigeno e il suo utilizzo nel corpo. Pertanto, in grave G. causato dall'insufficienza della respirazione esterna, la funzione dei centri vasomotori, il sistema di conduzione del cuore soffre, la contrattilità del miocardio diminuisce, la permeabilità delle pareti vascolari, la sintesi degli enzimi respiratori è disturbata, le strutture di membrana delle cellule sono disorganizzate, ecc. Ciò porta all'interruzione dell'afflusso di sangue e all'assorbimento dei tessuti di ossigeno, a seguito dei quali quelli circolatori e tissutali si uniscono al tipo respiratorio primario di G. Quasi tutte le gravi condizioni ipossiche sono di natura mista (ad esempio, con shock traumatico e di altro tipo, coma di varia origine, ecc.).

Reazioni adattative e compensative. Sotto l'influenza di fattori che causano G., i primi cambiamenti nel corpo sono associati all'inclusione di reazioni volte a mantenere l'omeostasi (vedi). Se le reazioni adattative sono insufficienti, iniziano i disturbi funzionali nel corpo; al grado espresso di G. si verificano cambiamenti strutturali.

Le reazioni adattative e compensative vengono eseguite in modo coordinato a tutti i livelli di integrazione dell'organismo e possono essere considerate solo condizionatamente separatamente. Esistono reazioni volte ad adattarsi a G. acuto relativamente a breve termine e reazioni che forniscono un adattamento stabile a un G. esistente o ricorrente meno pronunciato, ma a lungo termine. Le reazioni a G. a breve termine vengono effettuate mediante il fisiolo , meccanismi disponibili nel corpo e di solito si verificano immediatamente o poco dopo l'inizio dell'azione del fattore ipossico. Per l'adattamento a G. a lungo termine nel corpo non ci sono meccanismi ben formati, ma ci sono solo prerequisiti geneticamente determinati che assicurano la formazione graduale di meccanismi per l'adattamento a G costante o ripetitivo. Un posto importante tra i meccanismi di adattamento appartiene a i sistemi di trasporto dell'ossigeno: respiratorio, cardiovascolare e sanguigno, nonché i sistemi di utilizzazione dell'ossigeno nei tessuti.

Le reazioni dell'apparato respiratorio a G. si esprimono in un aumento della ventilazione alveolare dovuto all'approfondimento della respirazione, all'aumento delle escursioni respiratorie e alla mobilizzazione degli alveoli di riserva. Queste reazioni si alzano riflesso a causa d'irritazione di hl. arr. chemocettori della zona aortico-carotidea e del tronco cerebrale da una composizione gassosa modificata del sangue o sostanze che causano il tessuto G. Un aumento della ventilazione è accompagnato da un aumento della circolazione polmonare. A ricorrenti o hron. G. nel corso dell'adattamento di un organismo la correlazione tra ventilazione polmonare e perfusione può diventare più perfetta. L'iperventilazione compensatoria può causare ipocapnia), i bordi, a loro volta, sono compensati dallo scambio di ioni tra plasma ed eritrociti, aumento dell'escrezione di bicarbonati e fosfati basici nelle urine, ecc. G. a lungo termine in alcuni casi (ad esempio, durante vita in montagna) si accompagna ad un aumento della superficie di diffusione degli alveoli polmonari per ipertrofia del tessuto polmonare.

Le reazioni compensative del sistema circolatorio sono espresse da un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della massa di sangue circolante dovuto allo svuotamento dei depositi di sangue, un aumento dell'afflusso venoso, un aumento della gittata cardiaca e del volume minuto del cuore, flusso sanguigno velocità e reazioni redistributive che forniscono l'afflusso di sangue preferenziale al cervello, al cuore e ad altri organi vitali attraverso l'espansione in esse arteriole e capillari. Queste reazioni sono dovute alle influenze riflesse dei barocettori del letto vascolare e agli spostamenti neuroumorali generali caratteristici di G.

Le reazioni vascolari regionali sono anche ampiamente determinate dall'effetto vasodilatatore dei prodotti di degradazione dell'ATP (ADP, AMP, adenina, adenosina e fosforo inorganico), che si accumulano nei tessuti ipossici. Con l'adattamento a G. più lungo, può verificarsi la formazione di nuovi capillari che, insieme a un miglioramento stabile dell'afflusso di sangue all'organo, porta ad una diminuzione della distanza di diffusione tra la parete capillare e i mitocondri delle cellule. In connessione con l'iperfunzione del cuore e i cambiamenti nella regolazione neuro-endocrina, può verificarsi ipertrofia miocardica, che è di natura compensatoria-adattativa.

Le reazioni del sistema sanguigno si manifestano con un aumento della capacità di ossigeno del sangue dovuto all'aumentata lisciviazione degli eritrociti dal midollo osseo e all'attivazione dell'eritropoiesi dovuta all'aumentata formazione di fattori eritropoietici (vedi Eritropoietine). Di grande importanza sono le proprietà dell'emoglobina (vedi), che consentono di legare una quantità quasi normale di ossigeno anche con una significativa diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria alveolare e nel sangue dei vasi polmonari. Quindi, a pO 2 pari a 100 mm Hg. Art., l'ossiemoglobina è del 95-97%, a pO2 80 mm Hg. st.- va bene. 90% e a pO 2 50 mm Hg. Art. - quasi l'80%. Insieme a questo, l'ossiemoglobina è in grado di fornire ai tessuti una grande quantità di ossigeno anche con una moderata diminuzione della pO 2 nel fluido tissutale. La maggiore dissociazione dell'ossiemoglobina nei tessuti che soffrono di ipossia è facilitata dall'acidosi che si sviluppa in essi, poiché con un aumento della concentrazione di ioni idrogeno, l'ossiemoglobina si separa più facilmente dall'ossigeno. Lo sviluppo dell'acidosi è associato a un cambiamento nei processi metabolici che causano l'accumulo di latte, piruvico e altri acidi organici (vedi sotto). Quando ci si adatta a hron. G. c'è un aumento persistente del contenuto di eritrociti ed emoglobina nel sangue.

Negli organi muscolari, un aumento del contenuto di mioglobina (vedi), che ha la capacità di legare l'ossigeno anche a bassa pressione sanguigna, ha un valore adattativo; l'ossimioglobina risultante funge da riserva di ossigeno, a cui rinuncia con una forte diminuzione della pO2, contribuendo a mantenere i processi ossidativi.

I meccanismi di adattamento dei tessuti sono implementati a livello dei sistemi di utilizzo dell'ossigeno, della sintesi dei macroerg e del loro consumo. Tali meccanismi sono la restrizione dell'attività funzionale di organi e tessuti che non sono direttamente coinvolti nel fornire il trasporto di ossigeno, un aumento della coniugazione dell'ossidazione e della fosforilazione e un aumento della sintesi anaerobica di ATP dovuto all'attivazione della glicolisi. La resistenza dei tessuti a G. aumenta anche a causa dell'eccitazione del sistema ipotalamo-ipofisario e dell'aumento della produzione di glucocorticoidi, che stabilizzano le membrane dei lisosomi. Allo stesso tempo, i glucocorticoidi attivano alcuni enzimi della catena respiratoria e contribuiscono a una serie di altri effetti metabolici di natura adattativa.

Un aumento del numero di mitocondri per unità di massa cellulare e, di conseguenza, un aumento della capacità del sistema di utilizzo dell'ossigeno sono di grande importanza per un adattamento stabile a G.. Questo processo si basa sull'attivazione dell'apparato genetico delle cellule responsabili della sintesi delle proteine ​​mitocondriali. Si ritiene che un certo grado di deficienza di macroerg e un corrispondente aumento del potenziale di fosforilazione servano da segnale incentivante per tale attivazione.

Tuttavia, i meccanismi compensatori e adattativi hanno un certo limite di riserve funzionali, in relazione al quale lo stato di adattamento a G. con intensità eccessiva o lunga durata dell'esposizione a fattori che causano G. può essere sostituito da uno stadio di esaurimento e scompenso, portando a pronunciate menomazioni funzionali e strutturali fino a irreversibili . Questi disturbi in diversi organi e tessuti non sono gli stessi. Ad esempio, un osso, una cartilagine, un tendine sono insensibili a G. e possono mantenere la normale struttura e vitalità entro molte ore alla completa cessazione del rifornimento di ossigeno. Il sistema nervoso è più sensibile a G.; i suoi vari reparti differiscono in sensibilità disuguale. Quindi, con una completa cessazione dell'apporto di ossigeno, dopo 2,5-3 minuti vengono rilevati segni di disturbo nella corteccia cerebrale, nel midollo allungato - dopo 10-15 minuti, nei gangli del sistema nervoso simpatico e nei neuroni del plesso intestinale - dopo più di 1 ora. Allo stesso tempo, le parti del cervello che si trovano in uno stato eccitato soffrono più di quelle che sono inibite.

Nel processo di sviluppo di G. si verificano cambiamenti nell'attività elettrica del cervello. Dopo un certo periodo di latenza, nella maggior parte dei casi, si verifica una reazione di attivazione, che si esprime nella desincronizzazione dell'attività elettrica della corteccia cerebrale e nell'aumento delle oscillazioni ad alta frequenza. La reazione di attivazione è seguita da uno stadio di attività elettrica mista costituita da onde delta e beta pur mantenendo frequenti oscillazioni. In futuro, le onde delta iniziano a dominare. A volte il passaggio al ritmo delta avviene all'improvviso. Con un ulteriore approfondimento di G., l'elettrocorticogramma (ECoG) si scompone in gruppi separati di oscillazioni di forma irregolare, comprese onde delta polimorfiche in combinazione con basse oscillazioni di frequenza più elevata. A poco a poco, l'ampiezza di tutti i tipi di onde diminuisce e si instaura un completo silenzio elettrico, che corrisponde a profondi disturbi strutturali. A volte è preceduto da frequenti fluttuazioni di bassa ampiezza che compaiono sull'ECoG dopo la scomparsa dell'attività lenta. Questi cambiamenti ECoG possono svilupparsi molto rapidamente. Quindi, dopo la cessazione della respirazione, l'attività bioelettrica scende a zero dopo 4-5 minuti, e ancora più velocemente dopo l'arresto circolatorio.

La sequenza e l'espressività dei disturbi funzionali in G. dipendono dall'etiolo, un fattore, il tasso di sviluppo di G., ecc. il sangue è migliore di altri organi e tessuti (la cosiddetta centralizzazione della circolazione sanguigna), e quindi, nonostante il alta sensibilità del cervello a G., può soffrire in misura minore rispetto agli organi periferici, ad esempio i reni, il fegato, dove possono svilupparsi cambiamenti irreversibili che portano alla morte dopo il rilascio del corpo dallo stato ipossico.

Il cambiamento del metabolismo si verifica prima di tutto nel campo del metabolismo dei carboidrati e dell'energia, strettamente correlato al biolo. ossidazione. In tutti i casi di G., lo spostamento primario è la carenza di macroerg, che si esprime in una diminuzione del contenuto di ATP nelle cellule aumentando la concentrazione dei suoi prodotti di decadimento: ADP, AMP e fosfato inorganico. Un indicatore caratteristico di G. è un aumento del cosiddetto. potenziale di fosforilazione, che è un rapporto. In alcuni tessuti (specialmente nel cervello), un segno ancora precedente di G. è una diminuzione del contenuto di creatina fosfato. Quindi, dopo una completa cessazione dell'afflusso di sangue, il tessuto cerebrale perde ca. 70% creatina fosfato, e dopo 40-45 sec. scompare completamente; un po' più lento, ma molto poco tempo il contenuto di ATP diminuisce. Questi spostamenti sono dovuti al ritardo nella formazione di ATP dal suo consumo nei processi di attività vitale e si verificano tanto più facilmente quanto maggiore è l'attività funzionale del tessuto. La conseguenza di questi spostamenti è un aumento della glicolisi dovuto alla perdita dell'effetto inibitorio dell'ATP sugli enzimi chiave della glicolisi, nonché a seguito dell'attivazione di quest'ultimo da parte dei prodotti di decadimento dell'ATP (altri modi di attivare la glicolisi in G. sono anche possibili). L'aumento della glicolisi porta ad una diminuzione del contenuto di glicogeno e ad un aumento della concentrazione di piruvato e lattato. Un aumento significativo del contenuto di acido lattico è facilitato anche dalla sua lenta inclusione in ulteriori trasformazioni della catena respiratoria e dalla difficoltà nei processi di risintesi del glicogeno che si verificano in condizioni normali con il consumo di ATP. Un eccesso di acido lattico, piruvico e alcuni altri acidi organici contribuisce allo sviluppo dell'acidosi metabolica (vedi).

L'insufficienza dei processi ossidativi comporta una serie di altri cambiamenti metabolici che aumentano con l'approfondimento del G. L'intensità del metabolismo delle fosfoproteine ​​​​e dei fosfolipidi rallenta, il contenuto di aminoacidi essenziali nel siero diminuisce, il contenuto di ammoniaca nei tessuti aumenta e il contenuto di glutammina diminuisce, si verifica un bilancio azotato negativo.

Come risultato di disturbi del metabolismo lipidico, si sviluppa iperchetonemia, acetone, acetoacetico e acido beta-idrossibutirrico vengono escreti nelle urine.

Lo scambio di elettroliti è rotto, e prima di tutto i processi di movimento attivo e distribuzione di ioni su biol, membrane; aumenta, in particolare, la quantità di potassio extracellulare. I processi di sintesi e distruzione enzimatica dei principali mediatori sono interrotti eccitazione nervosa, la loro interazione con i recettori e una serie di altri importanti processi metabolici che si verificano con il consumo di energia dai legami macroergici.

Esistono anche disturbi metabolici secondari associati ad acidosi, elettroliti, ormonali e altri cambiamenti caratteristici di G. Con un ulteriore approfondimento di G., anche la glicolisi viene inibita e i processi di distruzione e decadimento vengono intensificati.

anatomia patologica

I segni macroscopici di G. non sono numerosi e non specifici. In alcune forme di ipossia si possono osservare congestione della pelle e delle mucose, pletora venosa ed edema degli organi interni, in particolare cervello, polmoni, organi addominali, emorragie petecchiali nelle sierose e nelle mucose.

Il segno più universale dello stato ipossico di cellule e tessuti e un importante elemento patogenetico di G. è un aumento della permeabilità passiva di biol, membrane (membrane basali di vasi sanguigni, membrane cellulari, membrane mitocondriali, ecc.). La disorganizzazione delle membrane porta al rilascio di enzimi dalle strutture subcellulari e dalle cellule nel fluido tissutale e nel sangue, che svolge un ruolo significativo nei meccanismi di alterazione secondaria del tessuto ipossico.

Un primo segno di G. è una violazione della microvascolarizzazione: stasi, ammollo plasmatico e cambiamenti necrobiotici nelle pareti vascolari con una violazione della loro permeabilità, il rilascio di plasma nello spazio pericapillare.

I cambiamenti microscopici negli organi parenchimali in G. acuto sono espressi nella degenerazione granulare, vacuolare o grassa delle cellule parenchimali e nella scomparsa del glicogeno dalle cellule. A G. bruscamente espresso ci possono essere siti di una necrosi. Edema, tumefazione mucoide o fibrinoide si sviluppano nello spazio intercellulare fino alla necrosi fibrinoide.

In una forma grave di G. acuta, vengono rilevati precocemente vari gradi di danno ai neurociti, fino a quelli irreversibili.

Nelle cellule cerebrali si trovano vacuolizzazione, cromatolisi, ipercromatosi, inclusioni cristalline, picnosi, gonfiore acuto, stato ischemico e omogeneizzante dei neuroni, cellule ombra. Durante la cromatolisi si osserva una forte diminuzione del numero di ribosomi e degli elementi del reticolo granulare e agranulare e aumenta il numero di vacuoli (Fig. 1). Con un forte aumento dell'osmiofilia, i nuclei e il citoplasma dei mitocondri cambiano drasticamente, compaiono numerosi vacuoli e corpi osmiofili scuri e le cisterne del reticolo granulare si espandono (Fig. 2).

I cambiamenti nell'ultrastruttura consentono di distinguere i seguenti tipi di danno ai neurociti: 1) cellule con citoplasma leggero, diminuzione del numero di organelli, nucleo danneggiato e distruzione focale del citoplasma; 2) cellule con aumentata osmiofilia del nucleo e del citoplasma, che è accompagnata da cambiamenti in quasi tutti i componenti del neurone; 3) cellule con un aumento del numero di lisosomi.

Vacuoli di varie dimensioni compaiono nei dendriti, materiale osmiofilo meno spesso a granuli fini. Un primo sintomo di danno assonale è il rigonfiamento mitocondriale e la distruzione delle neurofibrille. Alcune sinapsi cambiano notevolmente: il processo presinaptico si gonfia, aumenta di dimensioni, il numero di vescicole sinaptiche diminuisce, a volte si uniscono e si trovano a una certa distanza dalle membrane sinaptiche. Nel citoplasma dei processi presinaptici compaiono filamenti osmiofili, che non raggiungono una lunghezza significativa e non acquisiscono la forma di un anello, i mitocondri cambiano notevolmente, compaiono vacuoli, corpi osmiofili scuri.

La gravità dei cambiamenti nelle cellule dipende dalla gravità di G. Nei casi di G. grave, può verificarsi un approfondimento della patologia della cellula dopo l'eliminazione della causa che ha causato G.; nelle cellule che non mostrano segni di grave danno entro poche ore, dopo 1-3 giorni. e successivamente possono essere rilevati cambiamenti strutturali di varia gravità. In futuro, tali cellule subiscono decadimento e fagocitosi, che porta alla formazione di focolai di rammollimento; tuttavia è anche possibile un graduale ripristino della normale struttura delle cellule.

Le cellule gliali mostrano anche cambiamenti distrofici. Negli astrociti compare un gran numero di granuli di glicogeno osmiofili scuri. L'oligodendroglia tende a proliferare, il numero delle cellule satellite aumenta; mostrano mitocondri rigonfi senza creste, grandi lisosomi e accumuli di lipidi e un eccesso di elementi del reticolo granulare.

Nelle cellule endoteliali dei capillari, lo spessore della membrana basale cambia, appare un gran numero di fagosomi, lisosomi e vacuoli; questo è associato con l'edema pericapillare. I cambiamenti nei capillari e un aumento del numero e del volume dei processi degli astrociti indicano edema cerebrale.

A hron. G. morfol, i cambiamenti nelle cellule nervose sono generalmente meno pronunciati; cellule gliali c. N. Con. a hron. G. sono attivati ​​e proliferano intensamente. Le violazioni nel sistema nervoso periferico sono ispessimento, tortuosità e decadimento dei cilindri assiali, gonfiore e decadimento delle guaine mieliniche, rigonfiamenti sferici delle terminazioni nervose.

Per crono. G. è caratterizzato da un rallentamento dei processi rigenerativi in ​​​​caso di danno tissutale: inibizione della reazione infiammatoria, rallentamento della formazione di granulazioni ed epitelizzazione. L'inibizione della proliferazione può essere associata non solo a insufficiente rifornimento energetico processi anabolici, ma anche con eccessiva assunzione di glucocorticoidi nel sangue, che porta ad un allungamento di tutte le fasi del ciclo cellulare; in questo caso, la transizione delle cellule dalla fase postmitotica alla fase di sintesi del DNA è particolarmente chiaramente bloccata. Crono. G. porta ad una diminuzione dell'attività lipolitica, in relazione alla quale viene accelerato lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Segni clinici

I disturbi respiratori nei casi tipici di G. acuto in aumento sono caratterizzati da diversi stadi: dopo l'attivazione, che si esprime nell'approfondimento della respirazione e (o) nell'aumento dei movimenti respiratori, si verifica uno stadio dispnea, manifestato da vari disturbi del ritmo, ampiezze irregolari dei movimenti respiratori . Questa è seguita da una pausa terminale sotto forma di cessazione temporanea della respirazione e respirazione terminale (agonale), rappresentata da escursioni respiratorie rare, brevi e potenti, che si indeboliscono gradualmente fino alla completa cessazione della respirazione. Il passaggio alla respirazione agonale può avvenire anche senza una pausa terminale attraverso la fase del cosiddetto. respiro apneustico, caratterizzato da lunghi ritardi inspiratori, oppure attraverso lo stadio di alternanza di escursioni respiratorie agoniche con la consueta e graduale riduzione di queste ultime (vedi Agonia). A volte alcuni di questi passaggi potrebbero mancare. La dinamica della respirazione con l'aumento di G. è determinata dall'afferente che entra nel centro respiratorio da varie formazioni recettoriali eccitate dai cambiamenti nell'ambiente interno del corpo che si verificano durante l'ipossia e da un cambiamento nello stato funzionale del centro respiratorio (vedi ).

Le violazioni dell'attività cardiaca e della circolazione sanguigna possono essere espresse in tachicardia, che aumenta in parallelo con l'indebolimento dell'attività meccanica del cuore e una diminuzione della gittata sistolica (il cosiddetto polso filiforme). In altri casi, una tachicardia acuta viene improvvisamente sostituita da bradicardia, accompagnata da pallore del viso, estremità fredde, sudore freddo e svenimento. Spesso ci sono varie violazioni del sistema di conduzione del cuore e disturbi del ritmo fino alla fibrillazione atriale e alla fibrillazione ventricolare (vedi Aritmie cardiache).

All'inizio, la pressione sanguigna tende ad aumentare (se G. non è causata da insufficienza circolatoria), quindi, con lo sviluppo dello stato ipossico, diminuisce più o meno rapidamente, a causa dell'inibizione del centro vasomotorio, delle proprietà compromesse delle pareti vascolari e una diminuzione della gittata cardiaca e della gittata cardiaca. In connessione con l'alterazione ipossica dei vasi più piccoli, un cambiamento nel flusso sanguigno attraverso i tessuti, si verifica un disturbo del sistema di microcircolazione, accompagnato da difficoltà nella diffusione dell'ossigeno dal sangue capillare nelle cellule.

Le funzioni degli organi digestivi sono disturbate: la secrezione delle ghiandole digestive, la funzione motoria del tubo digerente.

La funzione dei reni subisce cambiamenti complessi e ambigui che sono associati a disturbi dell'emodinamica generale e locale, effetti ormonali sui reni, cambiamenti nell'equilibrio acido-base ed elettrolitico, ecc. Con significativa alterazione ipossica dei reni, insufficienza del loro la funzione si sviluppa fino alla completa cessazione della formazione di urina e dell'uremia.

Con il cosiddetto G. fulmineo, che avanza, ad esempio, quando si osservano azoto, metano, elio senza ossigeno, prussico ad alta concentrazione, fibrillazione e arresto cardiaco, la maggior parte del cuneo, non ci sono cambiamenti, perché molto rapidamente lì è una completa cessazione delle funzioni corporee vitali.

Le forme di Hron, G. che si verificano a lungo insufficienza di circolazione sanguigna, respiro, a malattie di sangue e altre condizioni che sono seguite da violazioni persistenti di processi ossidanti in tessuti sono clinicamente caratterizzate da stanchezza aumentata, asma e battito cardiaco a piccolo fisico. carico, ridotta reattività immunitaria, capacità riproduttiva e altri disturbi associati allo sviluppo graduale di cambiamenti degenerativi in ​​vari organi e tessuti. In corteccia di emisferi grandi sia ad affilato, sia ad hron. G. si sviluppano i cambiamenti funzionali e strutturali che sono i principali in un cuneo, il quadro di G. e nella relazione prognostica.

L'ipossia cerebrale si osserva in incidenti cerebrovascolari, condizioni di shock, insufficienza cardiovascolare acuta, blocco cardiaco trasversale, avvelenamento da monossido di carbonio e asfissia di varia origine. G. del cervello può verificarsi come complicazione durante le operazioni sul cuore e sui grandi vasi, nonché nel primo periodo postoperatorio. Nello stesso momento vari nevrol, le sindromi ei cambiamenti mentali si sviluppano ei sintomi ogni cerebrali, la frustrazione diffusiva di funzioni di c prevalgono. N. Con.

Inizialmente, l'inibizione interna attiva viene interrotta; si sviluppa l'eccitazione, si sviluppa l'euforia, diminuisce la valutazione critica del proprio stato, compare l'ansia motoria. Dopo un periodo di eccitazione, e spesso senza di esso, compaiono sintomi di depressione della corteccia cerebrale: letargia, sonnolenza, tinnito, mal di testa, vertigini, voglia di vomitare, sudorazione, letargia generale, sordità e disturbi più pronunciati della coscienza. Posso "apparire convulsioni cloniche e toniche, minzione involontaria e defecazione.

Con grave G. si sviluppa uno stato soporifero: i pazienti sono storditi, inibiti, a volte svolgono compiti elementari, ma dopo ripetute ripetizioni, interrompono rapidamente l'attività vigorosa. La durata dello stato soporoso varia da 1,5 a 2 ore. fino a 6-7 giorni, a volte fino a 3-4 settimane. Periodicamente, la coscienza si schiarisce, ma i pazienti rimangono storditi. Disuguaglianza della pupilla (vedi Anisocoria), fessure palpebrali irregolari, nistagmo (vedi), asimmetria delle pieghe nasolabiali, distonia muscolare, aumento dei riflessi tendinei, i riflessi addominali sono depressi o assenti; compaiono patol, sintomi piramidali di Babinsky, ecc.

Con una carenza di ossigeno più lunga e più profonda, possono verificarsi disturbi mentali sotto forma di sindrome di Korsakov (vedi), che a volte è combinata con euforia, sindromi apatico-abuliche e asteno-depressive (vedi sindrome apatica, sindrome astenica, sindromi depressive), sensoriale disturbi della sintesi (la testa, gli arti o l'intero corpo sembrano essere intorpiditi, alieni, le dimensioni delle parti del corpo e degli oggetti circostanti sono modificate, ecc.). Uno stato psicotico con esperienze paranoico-ipocondriache è spesso combinato con allucinazioni verbali su un fondo affettivo tetro-ansioso. Di sera e di notte possono manifestarsi episodi sotto forma di stati deliranti, deliranti-onirici e deliranti-amentali (vedi Sindrome di Amental, Sindrome delirante).

Con un ulteriore aumento di G., si verifica un approfondimento del coma. Il ritmo della respirazione è disturbato, a volte si sviluppa patol, si sviluppa la respirazione di Cheyne-Stokes, Kussmaul, ecc.. I parametri emodinamici sono instabili. I riflessi corneali sono ridotti, si possono rilevare strabismo divergente, anisocoria, movimenti fluttuanti dei bulbi oculari. Il tono dei muscoli delle estremità è indebolito, i riflessi tendinei sono spesso depressi, raramente elevati, a volte viene rilevato un riflesso Babinsky bilaterale.

Clinicamente, si possono distinguere quattro gradi di ipossia cerebrale acuta.

I grado G. manifestato da letargia, stupore, ansia o agitazione psicomotoria, euforia, aumento della pressione sanguigna, tachicardia, distonia muscolare, clono del piede (vedi Clono). I riflessi tendinei sono aumentati con l'espansione delle zone riflessogene, i riflessi addominali sono depressi; c'è patol, riflesso di Babinsky, ecc. Leggera anisocoria, fessure palpebrali irregolari, nistagmo, debolezza della convergenza, asimmetria delle pieghe nasolabiali, deviazione (deviazione) della lingua. Questi disturbi persistono nel paziente da alcune ore a diversi giorni.

II gradoÈ caratterizzato da uno stato soporifero da alcune ore a 4-5 giorni, meno spesso diverse settimane. Il paziente ha anisocoria, fessure palpebrali irregolari, paresi del nervo facciale nel tipo centrale, i riflessi delle mucose (corneale, faringeo) sono ridotti. I riflessi tendinei sono aumentati o diminuiti; ci sono riflessi di automatismo orale, sintomi piramidali bilaterali. Le convulsioni cloniche possono verificarsi in modo intermittente, di solito a partire dal viso, per poi spostarsi agli arti e al tronco; disorientamento, indebolimento della memoria, compromissione delle funzioni mnestiche, agitazione psicomotoria, stati deliranti-amentali.

III grado manifestato da profondo stupore, coma lieve e talvolta grave. Abbastanza spesso ci sono convulsioni cloniche; mioclono dei muscoli del viso e delle estremità, convulsioni toniche con flessione della parte superiore ed estensione delle estremità inferiori, ipercinesia di tipo coreico (vedi) e gesti automatizzati, disturbi oculomotori. Ci sono riflessi di automatismo orale, patol bilaterale, riflessi, i riflessi tendinei sono spesso ridotti, compaiono riflessi di presa e di suzione, il tono muscolare è ridotto. Quando G. II - III grado, si verificano iperidrosi, ipersalivazione, lacrimazione; si può osservare una sindrome ipertermica persistente (vedi).

Con IV grado G. sviluppa un coma profondo: inibizione delle funzioni della corteccia cerebrale, delle formazioni sottocorticali e staminali. La pelle è fredda al tatto, il viso del paziente è mimico, i bulbi oculari sono immobili, le pupille sono larghe, non c'è reazione alla luce; la bocca è semiaperta, le palpebre socchiuse si alzano a tempo con il respiro, che è intermittente, aritmico (vedi il respiro di Biot, il respiro di Cheyne-Stokes). Attività cardiaca e calo del tono vascolare, cianosi acuta.

Quindi si sviluppa un coma terminale, o oltre; le funzioni della corteccia cerebrale, le formazioni subcorticali e staminali del cervello svaniscono.

A volte le funzioni vegetative vengono soppresse, il trofismo viene disturbato, il metabolismo del sale marino cambia, si sviluppa l'acidosi tissutale. La vita è sostenuta dalla respirazione artificiale e dall'attività cardiovascolare tonificante.

Quando un paziente esce dal coma, vengono prima ripristinate le funzioni dei centri sottocorticali, quindi la corteccia cerebellare, le funzioni corticali superiori, attività mentale; ci sono disturbi transitori del movimento - movimenti irregolari involontari degli arti o atassia; overshooting e tremore intenzionale durante il test naso-dito. Di solito, il secondo giorno dopo l'uscita dal coma e la normalizzazione della respirazione, si osservano stupore e grave astenia; entro pochi giorni, lo studio provoca riflessi di automatismo orale, riflessi piramidali bilaterali e protettivi, a volte agnosia visiva e uditiva, aprassia.

I disturbi mentali (episodi notturni di delirio abortivo, disturbi della percezione) persistono per 3-5 giorni. I pazienti sono in uno stato astenico pronunciato per un mese.

A hron. G. marcato aumento della fatica, irritabilità, mancanza di moderazione, esaurimento, diminuzione delle funzioni intellettuali e mnestiche, disturbi della sfera emotivo-volitiva: restringimento della gamma di interessi, instabilità emotiva. Nei casi avanzati si determinano insufficienza intellettuale, indebolimento della memoria e diminuzione dell'attenzione attiva; umore depresso, pianto, apatia, indifferenza, raramente compiacimento, euforia. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini, nausea, disturbi del sonno. Sono spesso assonnati durante il giorno e soffrono di insonnia notturna, si addormentano con difficoltà, il sonno è superficiale, intermittente, spesso con incubi. Dopo il sonno, i pazienti si sentono stanchi.

Si notano disturbi vegetativi: pulsazioni, rumore e ronzio nella testa, oscuramento degli occhi, sensazione di calore e vampate alla testa, palpitazioni, dolore al cuore, mancanza di respiro. A volte ci sono convulsioni con perdita di coscienza e convulsioni (crisi epilettiformi). Nei casi difficili hron. G. possono esserci sintomi di un disturbo diffuso delle funzioni di c. N. N di pagina, corrispondente a quella in acuto G.

Riso. 3. Elettroencefalogrammi di pazienti con ipossia cerebrale (registrazione multicanale). Vengono presentate le derivazioni occipitocentrali: d - a destra, s - a sinistra. I. Tipo normale di elettroencefalogramma (per confronto). Viene registrato un ritmo alfa, ben modulato, con una frequenza di 10-11 oscillazioni al secondo, con un'ampiezza di 50-100 microvolt. II. Elettroencefalogramma di un paziente con ipossia cerebrale di 1° grado. Vengono registrati lampi di oscillazioni bilateralmente sincrone delle onde theta, che indicano cambiamenti nello stato funzionale delle strutture profonde del cervello e una violazione delle relazioni corticale-radice. III. Elettroencefalogramma di un paziente con ipossia cerebrale di II grado. Sullo sfondo del dominio in tutte le aree di onde theta multiple (lente) di un ritmo beta irregolare, prevalentemente a bassa frequenza, vengono registrati lampi di gruppi bilateralmente sincroni di oscillazioni di onde theta con picchi appuntiti. Ciò indica un cambiamento nello stato funzionale delle formazioni meso-diencefaliche e uno stato di "prontezza convulsiva" del cervello. IV. Elettroencefalogramma di un paziente con ipossia cerebrale di III grado. Significativo cambiamenti diffusi sotto forma dell'assenza di un ritmo alfa, predominio in tutte le aree di attività lenta irregolare - theta e delta e onde ad alta ampiezza, singole onde acute. Ciò indica segni di un disturbo diffuso della neurodinamica corticale, un'ampia reazione diffusa della corteccia cerebrale al processo patologico. V. Elettroencefalogramma di un paziente con ipossia cerebrale di IV grado (in coma). Significativi cambiamenti diffusi nella forma del dominio in tutte le aree di attività lenta, principalmente nel ritmo delta ///. VI. Elettroencefalogramma dello stesso paziente in stato di coma trascendentale. Diminuzione diffusa dell'attività bioelettrica del cervello, graduale "appiattimento" delle curve e loro avvicinamento all'isolina, fino al completo "silenzio bioelettrico".

Uno studio elettroencefalografico del cervello (vedi Elettroencefalografia) con G. I grado sull'EEG (Fig. 3, II) mostra una diminuzione dell'ampiezza dei biopotenziali, la comparsa di un ritmo misto con una predominanza di onde theta con una frequenza di 5 oscillazioni per 1 secondo, un'ampiezza di 50-60 microvolt; aumento della reattività del cervello agli stimoli esterni. A G. dell'II grado su ELETTROENCEFALOGRAMMA (fico. 3, III) le onde lente diffuse, i lampi di un theta - e le onde delta in tutti gli incarichi sono registrati. Il ritmo alfa è ridotto ad ampiezza, non abbastanza regolare. A volte la condizione del cosiddetto. prontezza convulsiva del cervello sotto forma di onde acuminate, potenziali di picchi multipli di scariche parossistiche di onde ad alta ampiezza. La reattività del cervello agli stimoli esterni è aumentata. Sull'EEG di pazienti con grado G. III (Fig. 3, IV), viene registrato un ritmo misto con una predominanza di onde lente, a volte lampi parossistici di onde lente, in alcuni pazienti c'è un basso livello di ampiezza della curva, una curva monotona costituita da onde lente regolari theta e delta ad alta ampiezza (fino a 300 μV). La reattività cerebrale è ridotta o assente; nel processo di rafforzamento di G. sull'EEG iniziano a prevalere le onde lente, la curva EEG si appiattisce gradualmente.

Nei pazienti con IV grado G. sull'EEG (Fig. 3, V), viene registrato un ritmo molto lento, irregolare, di forma irregolare (0,5-1,5 fluttuazioni per 1 sec.). La reattività del cervello è assente. Nei pazienti in stato di coma trascendentale, la reattività del cervello è assente e la cosiddetta. silenzio bioelettrico del cervello (Fig. 3, VI).

Con una diminuzione dei fenomeni comatosi e quando il paziente viene rimosso dal coma, a volte si nota una curva elettroencefalografica monomorfa sull'EEG, costituita da onde theta e delta ad alta ampiezza, che rivela patol grossolano, cambiamenti - danno diffuso alle strutture di neuroni cerebrali.

Studio reoencefalografico (vedi. Reoencefalografia ) a G. I e II gradi, viene rivelato un aumento dell'ampiezza delle onde REG, a volte un aumento del tono dei vasi cerebrali. A G. III e IV i gradi diminuiscono e la diminuzione avanzante in ampiezza di onde REG è registrata. Una diminuzione dell'ampiezza delle onde REG nei pazienti con gradi III e IV e un decorso progressivo riflette un deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello a causa di una violazione dell'emodinamica generale e dello sviluppo dell'edema cerebrale.

Diagnostica

La diagnosi si basa sui sintomi che caratterizzano l'attivazione meccanismi compensativi(dispnea, tachicardia), segni di danno cerebrale e dinamica dei disturbi neurologici, dati emodinamici (BP, ECG, gittata cardiaca, ecc.), scambio gassoso, equilibrio acido-base, ematologico (emoglobina, eritrociti, ematocrito) e biochimico ( latte e piruvico nel sangue, glicemia, urea nel sangue, ecc.). Di particolare importanza è tenere conto della dinamica del cuneo, dei sintomi e del loro confronto con la dinamica dei dati elettroencefalografici, nonché degli indicatori della composizione gassosa del sangue e dell'equilibrio acido-base.

Per chiarire le cause dell'insorgenza e dello sviluppo di G., la diagnosi di tali malattie e condizioni come embolia cerebrale, emorragia cerebrale (vedi Ictus), intossicazione del corpo con insufficienza renale acuta (vedi) e insufficienza epatica (vedi Hepatargy) è di grande importanza. , così come l'iperglicemia (vedi) e l'ipoglicemia (vedi).

Trattamento e prevenzione

A causa del fatto che nella pratica clinica si trovano solitamente forme miste di G., potrebbe essere necessario utilizzare il complesso per stabilire - prof. misure, la cui natura dipende dalla causa di G. in ciascun caso.

In tutti i casi, la gastroduodenite causata dalla mancanza di ossigeno nell'aria inalata, il passaggio alla respirazione con aria normale o ossigeno porta a una rapida e, se la gastronomia non è andata lontano, alla completa eliminazione di tutti i disturbi funzionali; in alcuni casi è consigliabile aggiungere il 3-7% di anidride carbonica per stimolare il centro respiratorio, espandere i vasi del cervello e del cuore e prevenire l'ipocapnia. All'inalazione di ossigeno puro dopo un G. esogeno piuttosto lungo capogiri a breve termine non minacciosi, può verificarsi annebbiamento della coscienza.

Con G. respiratorio, insieme all'ossigenoterapia e alla stimolazione del centro respiratorio, vengono prese misure per eliminare gli ostacoli nelle vie aeree (cambiando la posizione del paziente, tenendo la lingua, se necessario, intubazione e tracheotomia) e trattamento chirurgico del pneumotorace viene eseguita.

I pazienti con grave insufficienza respiratoria o in caso di assenza di respirazione spontanea ricevono respirazione ausiliaria (approfondimento artificiale della respirazione spontanea) o artificiale, ventilazione artificiale dei polmoni (vedi). L'ossigenoterapia deve essere a lungo termine, continua, con un contenuto del 40-50% di ossigeno nella miscela inalata, a volte è necessario l'uso a breve termine del 100% di ossigeno. A G. circolatorio nominare mezzi caldi e ipertesi, trasfusioni di sangue, terapia di elettropulse (vedi) e altre misure che normalizzano la circolazione sanguigna; in alcuni casi viene mostrata l'ossigenoterapia (vedi). In caso di arresto cardiaco, massaggio cardiaco indiretto, defibrillazione elettrica, secondo le indicazioni - vengono iniettate stimolazione elettrica endocardica del cuore, adrenalina, atropina e vengono eseguite altre misure di rianimazione (vedi).

A tipo emico G. effettua trasfusioni di sangue o massa eritrocitaria, stimola l'ematopoiesi. In caso di avvelenamento con formatori di metaemoglobina - massiccio salasso e scambio di emotrasfusioni; in caso di avvelenamento da monossido di carbonio, insieme all'inalazione di ossigeno o carbogeno, viene prescritta l'emotrasfusione di scambio (vedi Trasfusione di sangue).

Per il trattamento, in alcuni casi viene utilizzata l'ossigenazione iperbarica (vedi) - un metodo che consiste nell'uso di ossigeno ad alta pressione, che porta ad un aumento della sua diffusione nelle aree del tessuto ipossico.

Per terapia e prevenzione di G. si rivolgono anche medicinali, che hanno un effetto antiipossico che non è associato a un effetto sui sistemi di trasporto dell'ossigeno nei tessuti; alcuni di essi aumentano la resistenza a G. riducendo il livello complessivo dell'attività vitale, principalmente l'attività funzionale del sistema nervoso, e riducendo il consumo di energia. Per pharmakol, mezzi di questo tipo includono narcotici e neurolettici, farmaci che abbassano la temperatura corporea, ecc.; alcuni di essi vengono utilizzati negli interventi chirurgici insieme all'ipotermia generale o locale (craniocerebrale) per aumentare temporaneamente la resistenza del corpo a G. In alcuni casi, i glucocorticoidi hanno un effetto benefico.

Se l'equilibrio acido-base e l'equilibrio elettrolitico sono disturbati, vengono eseguite un'appropriata correzione farmacologica e terapia sintomatica (vedere Alcalosi, acidosi).

Per intensificare il metabolismo dei carboidrati, in alcuni casi viene somministrata per via endovenosa una soluzione di glucosio al 5% (o glucosio con insulina). Il miglioramento del bilancio energetico e la riduzione della necessità di ossigeno negli ictus ischemici, secondo alcuni autori (B. S. Vilensky et al., 1976), possono essere raggiunti mediante l'introduzione di farmaci che aumentano la resistenza del tessuto cerebrale a G.: il sodio ossibutirrato influisce le strutture corticali, droperidolo e diazepam (seduxen) - principalmente sulle sezioni del fusto sottocorticale. L'attivazione del metabolismo energetico viene effettuata mediante l'introduzione di ATP e cocarbossilasi, un legame amminoacidico - mediante somministrazione endovenosa di gammalon e cerebrolysin; utilizzare farmaci che migliorano l'assorbimento di ossigeno da parte delle cellule cerebrali (desclidium, ecc.).

Tra gli agenti chemioterapici promettenti in termini di utilizzo per ridurre le manifestazioni di G. acuto, ci sono i benzochinoni, composti con pronunciate proprietà redox. Proprietà protettive hanno preparazioni come gutimin e suoi derivati.

Per la prevenzione e il trattamento dell'edema cerebrale applicare appropriato per sdraiarsi. misure (vedi edema e gonfiore del cervello).

Con l'agitazione psicomotoria, vengono somministrate soluzioni di neurolettici, tranquillanti, idrossibutirrato di sodio in dosaggi corrispondenti alle condizioni e all'età del paziente. In alcuni casi, se l'eccitazione non viene interrotta, viene eseguita l'anestesia barbiturica. Con le convulsioni, viene prescritta l'anestesia endovenosa di seduxen o barbiturica. In assenza di effetti e convulsioni ricorrenti, la ventilazione artificiale dei polmoni viene eseguita con l'introduzione di miorilassanti e anticonvulsivanti, anestesia ossigeno-ossigeno per inalazione, ecc.

Per il trattamento delle conseguenze di G., dibazolo, galantamina, acido glutammico, ossibutirrato di sodio, droghe di acido gamma-aminobutirrico, cerebrolisina, ATP, cocarbossilasi, piridossina, methandrostenolone (nerobol), tranquillanti, agenti riparatori, nonché massaggi e trattamento sono utilizzati in combinazioni appropriate. educazione fisica.

In sperimentale e in parte a cuneo. le condizioni hanno studiato una serie di sostanze - le cosiddette. antiipoxanti, il cui effetto antiipossico è associato alla loro influenza diretta sui processi di ossidazione biologica. Queste sostanze possono essere suddivise in quattro gruppi.

Il primo gruppo comprende sostanze che sono trasportatori di elettroni artificiali, in grado di scaricare la catena respiratoria e deidrogenasi citoplasmatiche NAD-dipendenti dagli elettroni in eccesso. L'eventuale inclusione di queste sostanze come accettori di elettroni nella catena degli enzimi respiratori durante G. è determinata dal loro potenziale redox e dalle loro caratteristiche chimiche. strutture. Tra le sostanze di questo gruppo sono stati studiati il ​​\u200b\u200bfarmaco citocromo C, l'idrochinone e i suoi derivati, la metilfenazina, la fenazina metasolfato e alcuni altri.

L'azione del secondo gruppo di antiipoxanti si basa sulla capacità di inibire l'ossidazione libera energeticamente di basso valore (non fosforilante) nei microsomi e nella catena respiratoria esterna dei mitocondri, che risparmia ossigeno per l'ossidazione associata alla fosforilazione. Un certo numero di tioamidine del gruppo della gutimina hanno una proprietà simile.

Il terzo gruppo di agenti antiipossici (p. es., fruttosio-1, 6-difosfato) sono carboidrati fosforilati che consentono la formazione anaerobica di ATP e consentono lo svolgimento di alcune reazioni intermedie nella catena respiratoria senza la partecipazione di ATP. La possibilità di un uso diretto di preparati di ATP introdotti dall'esterno nel sangue come fonte di energia per le cellule è dubbia: in realtà dosi consentite questi farmaci possono coprire solo una piccolissima parte del fabbisogno energetico dell'organismo. Inoltre, l'ATP esogeno può decomporsi già nel sangue o subire la scissione da parte delle fosfatasi nucleosidiche dell'endotelio dei capillari sanguigni e di altri biol, membrane, senza portare legami ricchi di energia alle cellule degli organi vitali, ma la possibilità di un effetto positivo di l'ATP esogeno sullo stato ipossico non può essere completamente escluso.

Il quarto gruppo comprende sostanze (p. es., acido pangamico), che rimuovono i prodotti del metabolismo anaerobico e quindi facilitano percorsi indipendenti dall'ossigeno per la formazione di composti ricchi di energia.

Il miglioramento dell'approvvigionamento energetico può essere ottenuto anche attraverso una combinazione di vitamine (C, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, acido folico, pantotenico, ecc.), glucosio, sostanze che aumentano la coniugazione di ossidazione e fosforilazione.

Di grande importanza nella prevenzione dell'ipossia sono esercizi speciali che aumentano la capacità di adattamento all'ipossia (vedi sotto).

Previsione

La prognosi dipende principalmente dal grado e dalla durata di G., nonché dalla gravità del danno al sistema nervoso. Moderati cambiamenti strutturali nelle cellule cerebrali sono generalmente più o meno reversibili, con cambiamenti pronunciati, possono formarsi focolai di rammollimento del cervello.

Nei pazienti che hanno subito un grado G. I acuto, i fenomeni astenici di solito persistono per non più di 1-2 settimane. Dopo rimozione da G. dell'II grado ad alcuni pazienti gli spasmi generali possono insorgere entro parecchi giorni; nello stesso periodo si possono osservare ipercinesia transitoria, agnosia, cecità corticale, allucinazioni, attacchi di eccitazione e aggressività, demenza. L'astenia grave e alcuni disturbi mentali a volte possono persistere per un anno.

Nei pazienti che hanno subito il grado G. III, possono essere rilevati disturbi intellettivi-mnestici, disturbi delle funzioni corticali, convulsioni convulsive, disturbi del movimento e della sensibilità, sintomi di danni al tronco encefalico e disturbi spinali a lungo termine; la psicopatia della personalità persiste a lungo.

La prognosi peggiora con fenomeni crescenti di edema e danno al tronco encefalico (midriasi paralitica, movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, inibizione della reazione pupillare alla luce, riflessi corneali), coma prolungato e profondo, sindrome epilettica intrattabile, con prolungata inibizione della attività bioelettrica del cervello.

Ipossia in condizioni di aviazione e volo spaziale

Le moderne cabine dei velivoli pressurizzate e le apparecchiature per l'ossigeno-respirazione hanno ridotto il pericolo del gas per piloti e passeggeri, ma non è possibile escludere del tutto la possibilità di un'emergenza in volo (depressurizzazione della cabina, malfunzionamenti delle apparecchiature per l'ossigeno-respirazione e degli impianti che rigenerano l'aria nel cabine di veicoli spaziali).

in cabine sigillate vari tipi Per motivi tecnici, gli aeromobili ad alta quota sono mantenuti a una pressione dell'aria leggermente inferiore a quella atmosferica, quindi l'equipaggio e i passeggeri in volo possono sperimentare un leggero grado di H., come, ad esempio, quando si sale a un'altezza di 2000 m. Sebbene i singoli set di attrezzature ad alta quota vengano creati ad alta quota, una pressione eccessiva di ossigeno nei polmoni, tuttavia, durante il loro funzionamento, G.

Per il personale di volo sono stati determinati i limiti della diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata e, quindi, i limiti del G. in volo ammissibile, basati su osservazioni della permanenza di persone sane per diverse ore ad altitudini fino a 4000 m, in camera pressurizzata o in volo; allo stesso tempo, la ventilazione polmonare e il volume minuto di sangue aumentano, l'afflusso di sangue al cervello, ai polmoni e al cuore aumenta. Queste risposte adattive mantengono i piloti a lavorare a un livello vicino alla normalità.

È stato stabilito che i piloti durante il giorno possono volare senza l'uso di ossigeno per respirare ad altitudini fino a 4000 M. Può influire negativamente sul controllo dell'aeromobile, specialmente durante l'atterraggio. A questo proposito si consiglia ai piloti in volo di non superare di notte la quota di 2000 m o di iniziare a respirare ossigeno da un'altezza di 2000 m.Da un'altezza di 4000 m è obbligatorio respirare ossigeno o una miscela di gas arricchita di ossigeno, compaiono i sintomi del mal di montagna (vedi). Quando si valutano i sintomi che si sono manifestati, è necessario tenere conto del fatto che in alcuni casi la loro causa può essere l'ipocapnia (vedi), con un taglio, l'equilibrio acido-base viene disturbato e si sviluppa l'alcalosi gassosa.

Il grande pericolo di G. acuto in volo è connesso al fatto che lo sviluppo di disturbi nell'attività del sistema nervoso, che porta a una perdita della capacità lavorativa, procede dapprima in modo soggettivamente impercettibile; in alcuni casi sorge l'euforia e le azioni del pilota e dell'astronauta diventano inadeguate. Ciò ha reso necessario lo sviluppo di speciali apparecchiature elettriche progettate per avvertire l'equipaggio di volo e le persone testate nella camera a pressione sullo sviluppo di G. sottoposto all'influenza di G. Per natura dei cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello, la diminuzione di saturazione del sangue arterioso con ossigeno, natura delle variazioni della frequenza cardiaca e altri parametri, il dispositivo determina e segnala la presenza e il grado di G.

Nelle condizioni dei voli spaziali, lo sviluppo dell'aerodinamica è possibile in caso di guasto del sistema di rigenerazione dell'atmosfera nella cabina del veicolo spaziale, del sistema di alimentazione dell'ossigeno della tuta spaziale durante le passeggiate nello spazio e anche in caso di un'improvvisa depressurizzazione della cabina del veicolo spaziale durante il volo. La corrente superacuta di G. causata dal processo di deossigenazione porterà in tali casi allo sviluppo acuto di patol pesante, lo stato, un taglio è complicato dal processo ruvido di formazione del gas - un'uscita dell'azoto dissolto in tessuti e sangue (decompressione frustrazione in senso stretto del termine).

La questione del limite ammissibile della diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria della cabina di un veicolo spaziale e del grado ammissibile di ossigenazione nei cosmonauti è decisa con grande cura. Si ritiene che nei voli spaziali a lungo termine, dato l'effetto negativo dell'assenza di gravità, non si dovrebbe consentire a G. di superare quello che si verifica salendo a un'altezza di 2000 M. Pertanto, se nella cabina è presente una normale atmosfera terrestre (pressione -760 mm Hg. Art. e 21% di ossigeno nella miscela di gas inalato, così come viene creata nelle cabine dei veicoli spaziali sovietici), è consentita una temporanea diminuzione del contenuto di ossigeno fino al 16%. Ai fini dell'addestramento per creare un adattamento a G., si sta studiando la possibilità e l'opportunità di utilizzare il cosiddetto veicolo spaziale nelle cabine di pilotaggio. atmosfera dinamica con una diminuzione periodica della pressione parziale dell'ossigeno entro limiti fisiologicamente accettabili, combinata in determinati momenti con un leggero aumento (fino all'1,5 - 2%) della pressione parziale dell'anidride carbonica.

Adattamento all'ipossia

L'adattamento all'ipossia è un processo in graduale sviluppo per aumentare la resistenza del corpo all'ipossia, a seguito del quale il corpo acquisisce la capacità di svolgere reazioni comportamentali attive con una tale mancanza di ossigeno, che prima era incompatibile con la normale attività della vita. Le ricerche permettono di assegnare in adattamento a G. quattro meccanismi adattativi coordinati tra di loro.

1. Meccanismi, la cui mobilitazione può garantire un sufficiente apporto di ossigeno al corpo, nonostante la sua carenza nell'ambiente: iperventilazione dei polmoni, iperfunzione del cuore, che assicura il movimento di una maggiore quantità di sangue dai polmoni a tessuti, policitemia, aumento della capacità di ossigeno del sangue. 2. Meccanismi che assicurano, nonostante l'ipossiemia), un sufficiente apporto di ossigeno al cervello, al cuore e ad altri organi vitali, vale a dire: l'espansione delle arterie e dei capillari (cervello, cuore, ecc.), una diminuzione della distanza per la diffusione dell'ossigeno tra la parete capillare e i mitocondri delle cellule a causa della formazione di nuovi capillari, cambiamenti nelle proprietà delle membrane cellulari e un aumento della capacità delle cellule di utilizzare l'ossigeno aumentando la concentrazione di mioglobina. 3. Un aumento della capacità delle cellule e dei tessuti di utilizzare l'ossigeno dal sangue e formare ATP, nonostante l'ipossiemia. Questa possibilità può essere realizzata aumentando l'affinità della citocromo ossidasi (l'enzima terminale della catena respiratoria) per l'ossigeno, cioè cambiando la qualità dei mitocondri, o aumentando il numero di mitocondri per unità di massa cellulare, o aumentando il grado di coniugazione di ossidazione con fosforilazione. 4. Un aumento della risintesi anaerobica dell'ATP dovuto all'attivazione della glicolisi (vedi), che è stimato da molti ricercatori come un meccanismo di adattamento essenziale.

Il rapporto tra questi componenti dell'adattamento nell'intero organismo è tale che in una fase iniziale di G. (nella fase di emergenza del processo di adattamento) si verifica l'iperventilazione (vedi Ventilazione polmonare). Il volume minuto del cuore aumenta, la pressione sanguigna aumenta leggermente, cioè si verifica una sindrome di mobilizzazione dei sistemi di trasporto, combinata con fenomeni più o meno pronunciati di insufficienza funzionale - adynamia, ridotta attività riflessa condizionata, diminuzione di tutti i tipi di attività comportamentale , perdita di peso. In futuro, con l'implementazione di altri cambiamenti adattativi, e in particolare quelli che si verificano a livello cellulare, l'iperfunzione energeticamente dispendiosa dei sistemi di trasporto diventa, per così dire, ridondante e si stabilisce uno stadio di adattamento relativamente stabile con leggera iperventilazione e iperfunzione del cuore, ma con elevata attività comportamentale o lavorativa del corpo. . Lo stadio dell'adattamento economico e piuttosto efficace può essere sostituito dallo stadio dell'esaurimento delle capacità adattative, che si manifesta con la sindrome hron, mal di montagna.

È stabilito che al centro di aumento di potere di sistemi di trasporto e sistemi di utilizzazione di ossigeno all'atto di adattamento a G. l'attivazione di sintesi di nucleinic a - t e proteine ​​si trova. È questa attivazione che garantisce un aumento del numero di capillari e mitocondri nel cervello e nel cuore, un aumento della massa dei polmoni e della loro superficie respiratoria, lo sviluppo della policitemia e altri fenomeni adattativi. L'introduzione negli animali di fattori che inibiscono la sintesi dell'RNA elimina questa attivazione e rende impossibile lo sviluppo del processo di adattamento, e l'introduzione di cofattori di sintesi e precursori degli acidi nucleici accelera lo sviluppo dell'adattamento. L'attivazione della sintesi degli acidi nucleici e delle proteine ​​garantisce la formazione di tutti i cambiamenti strutturali che sono alla base di questo processo.

Un aumento della capacità dei sistemi di trasporto dell'ossigeno e della risintesi dell'ATP, che si sviluppa durante l'adattamento a H., aumenta la capacità delle persone e degli animali di adattarsi ad altri fattori ambientali. L'adattamento a G. aumenta la forza e la velocità delle contrazioni cardiache, il massimo lavoro che il cuore può svolgere; aumenta la potenza del sistema simpatico-surrenale e previene l'esaurimento delle riserve di catecolamine nel muscolo cardiaco, solitamente osservato con un fisico eccessivo. carichi.

L'adattamento preliminare a G. potenzia lo sviluppo del successivo adattamento al fisico. carichi. Negli animali adattati a H. è stato stabilito un aumento del grado di conservazione delle connessioni temporali e un'accelerazione nella trasformazione della memoria a breve termine, facilmente cancellabile da stimoli estremi, in memoria stabile a lungo termine. Questo cambiamento di funzioni di un cervello è il risultato di attivazione di sintesi nucleinic a - t e proteine ​​in neuroni e gabbie glial di una corteccia cerebrale degli animali adattati. Con l'adattamento preliminare a G., aumenta la resistenza del corpo a vari danni al sistema circolatorio, al sistema sanguigno e al cervello. L'adattamento a H. è stato utilizzato con successo per prevenire l'insufficienza cardiaca in malformazioni sperimentali, necrosi miocardica ischemica e simpaticomimetica, ipertensione da sale DOC, le conseguenze della perdita di sangue, nonché per prevenire disturbi comportamentali negli animali in una situazione di conflitto, convulsioni epilettiformi, e l'effetto degli allucinogeni.

La possibilità di utilizzare l'adattamento a G. per aumentare la resistenza di una persona a questo fattore e aumentare la resistenza complessiva dell'organismo in condizioni speciali di attività, in particolare nei voli spaziali, nonché per la prevenzione e il trattamento delle malattie umane, è la oggetto di fiziol clinico, ricerca.

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L'ipossia cerebrale (HGM) è un processo anormale che si verifica nelle strutture cerebrali, in cui ogni cellula sperimenta una carenza di ossigeno.

L'ossigeno è necessario per il normale funzionamento di tutte le funzioni vitali del cervello e dei sistemi corporei.

La carenza di ossigeno colpisce il centro cerebrale dell '"organo critico", dove i tessuti della corteccia cerebrale sono i primi a soffrire. Il risultato è una crisi ipossica.

Circa il 20% del volume totale del sangue passa attraverso i vasi e le arterie del cervello in un minuto, che è sicuramente una cifra molto alta.

Se tutte le funzioni funzionano normalmente, l'ipossia cerebrale acuta, che colpisce le cellule per 3-4 secondi, non causerà cambiamenti globali.

Tuttavia, la mancanza di ossigeno nella testa per 10 secondi può portare alla perdita della ragione e allo svenimento. E dopo 30 secondi, la corteccia cerebrale diventerà inattiva, il che è pericoloso per una persona con l'inizio del coma.

Il momento della morte delle cellule cerebrali si verifica quando la carenza di ossigeno nel cervello continua per 5 minuti. Se durante questo periodo la rianimazione non viene eseguita e la mancanza di ossigeno non viene ripristinata, il processo diventerà irreversibile.

La sindrome ipossica non può essere curata indipendentemente a casa. Come trattare e come affrontare l'ipossia è deciso dal medico curante dopo un esame dettagliato del corpo.

I preparati per il trattamento dell'ipossia cerebrale sono classificati dal codice ICD-10. Ad esempio, pillole per la fame di ossigeno - antistax, riboxin, cognum, assunzione di nimodipina, ecc.

In alcuni casi, il medico può prescrivere un ciclo di iniezioni endovenose o sottoporsi a terapia procedurale.

Come curare e quali farmaci usare dipende principalmente dall'età del paziente. Il trattamento dell'ipossia nei bambini, negli adulti e negli anziani varia ed è selezionato rigorosamente individualmente.

Quando si seleziona la terapia, vengono considerati tutti i fattori: le cause della mancanza di ossigeno nel cervello, i sintomi, il tipo di patologia stabilita nel paziente.

La sindrome ipossica può essere episodica e può avere una diagnosi e una gravità specifiche, ad esempio: ipossia cronica del cervello di 2 ° grado.

Con una maggiore sensibilità del cervello all'ipossia, la condizione è spesso accompagnata da coma.

Sintomi di mancanza di ossigeno

Se ogni minuto ogni 100 g del cervello non riceve circa 3,3 ml di ossigeno, si verifica l'ipossia dei vasi cerebrali.
Con il rapido sviluppo della sindrome ipossica, i processi non possono essere rintracciati. In questo caso, l'assistenza urgente è importante per evitare il coma o la morte.
Ma se la patologia ha un periodo di sviluppo, allora i segni hanno il tempo di manifestarsi. La manifestazione dei sintomi della carenza di ossigeno negli adulti è standard:

• il primo segno è una violazione del letto microcircolatorio;
• inoltre, si manifesta una maggiore eccitazione, comportamento incontrollato in uno stato di euforia, sostituito da letargia o sensazione di depressione;
• la comparsa di forti mal di testa di carattere pressante;
• disturbo del sistema cardiovascolare- angina pectoris, diminuzione del tono, della pressione e della temperatura, aritmia o tachicardia del cuore;
• la comparsa di pallore, cianosi o arrossamento della pelle;
• inibizione delle funzioni del sistema nervoso centrale, vertigini, nausea, vomito indomabile, increspature o oscuramento degli occhi, visione offuscata;
• possibile stato di stupore, enuresi, movimenti intestinali incontrollati, perdita di coscienza;
• con danno perinatale alle strutture cerebrali, si verifica gonfiore del cervello, la sensibilità della pelle scompare.

La forma grave è caratterizzata dalla diagnosi precoce dell'ipossia dei neuroni cerebrali. Con questa lesione la patologia può avere diversi gradi di gravità, a volte i processi sono irreversibili.


I segni di ipossia cerebrale in un embrione, nei neonati o in un bambino del primo anno di vita sono in qualche modo diversi.

Come compaiono i sintomi nei bambini:

• si osserva spesso tachicardia, sostituita da bradicardia;
• la comparsa di aritmie e soffi cardiaci;
• l'aspetto nel liquido amniotico del meconio (feci originali);
• crescita e forte calo della frequenza dei movimenti intrauterini;
• il bambino può sperimentare la formazione di trombosi, piccole emorragie tissutali.

Se il cervello del bambino manca di ossigeno per molto tempo, l'anidride carbonica si accumula nel sangue. C'è irritazione dei centri respiratori, da cui il feto cerca di eseguire movimenti respiratori.

Ciò provoca la penetrazione nel sistema respiratorio. corpi stranieri(muco, sangue o liquido amniotico). Anche il primo respiro può causare pneumotorace, che è una minaccia diretta per la vita del bambino.

Tipi di ipossia

A seconda della rapidità del progresso e dell'aumento dei sintomi, l'ipossia può essere acuta, subacuta o cronica.

In base al livello di carenza di ossigeno, la sindrome ipossica è suddivisa in diversi tipi: lieve, moderata, grave e critica.

A seconda della causa e dei meccanismi di sviluppo, la carenza di ossigeno è classificata in tipi, che sono determinati dalla posizione della patologia.

Ad esempio, l'ipossia endogena o mista si verifica a causa della disfunzione di vari sistemi o organi, nonché dell'influenza di determinati fattori sul corpo.

Consideriamo più in dettaglio i principali tipi di ipossia.

Tessuto (istotossico)

Questo tipo si verifica quando l'attività degli enzimi respiratori nei mitocondri delle cellule dei tessuti diminuisce.


Violazione dell'utilizzo delle molecole di ossigeno cellule tissutali provoca ipossia. La causa potrebbe essere alcuni veleni o sali di metalli pesanti.

Circolatorio (cardiovascolare)

Si verifica con violazioni dell'emodinamica o della circolazione generale nelle arterie e nei vasi cerebrali.
Insufficienza cardiovascolare, condizioni di shock o stress, vasculiti, malattie cardiache, infarto del miocardio, danni vascolari dovuti al diabete sono tra le principali cause di ipossia circolatoria.
I fattori secondari includono la formazione di trombosi, embolia, placche aterosclerotiche sulle pareti dei vasi sanguigni che impediscono il flusso sanguigno.

Esogeno (ipossico)

Si verifica quando il livello di ossigeno nell'ambiente diminuisce. Ad esempio, aria rarefatta su un altopiano di alta montagna o quando si vola in parapendio.

Alla normale pressione atmosferica, la carenza di ossigeno può essere innescata dai seguenti fattori:

• forte inquinamento da gas;
• inquinamento atmosferico da particolato, ad esempio, nelle miniere durante l'estrazione di minerali;
• nei sottomarini;
• solo in una stanza soffocante con scarsa ventilazione.

Emico (sangue)

Si osserva sullo sfondo di una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue. Fattori principali:

• interruzione del trasporto di ossigeno da parte delle cellule;
• mancanza di eritrociti nel sangue;
• una forte diminuzione dei livelli di emoglobina;
• violazione dei processi di connessione dell'emoglobina con le molecole di ossigeno.

Più spesso si verifica con emolisi dei globuli rossi, avvelenamento da monossido di carbonio o anemia.

Respiratorio (respirazione)

Si verifica quando le funzioni del sistema respiratorio sono destabilizzate. Per esempio:

• con infiammazione dei polmoni (polmonite);
• asma bronchiale;
• germinazione di un tumore maligno nel sistema broncopolmonare;
• infiammazione delle adenoidi o delle tonsille.

Un intervento chirurgico tempestivo per rimuovere la neoplasia o le tonsille può risolvere rapidamente il problema.

L'ipossia respiratoria può essere causata da overdose di droga, patologia del midollo spinale e del cervello.

Ictus ischemico

L'ictus cerebrale ischemico è una carenza acuta di ossigeno che si verifica a causa di un ridotto afflusso di sangue nelle arterie del cervello.
Di solito dura più di un giorno, passa in combinazione con segni neurologici pronunciati. Questa condizione minaccia di ammorbidire il tessuto cerebrale nell'area interessata, il che porta a un infarto.

Ischemia cerebrale centrale e globale

Questa patologia si verifica a causa della ridotta afflusso di sangue in una determinata posizione.

Inoltre, l'ipossia cerebrale si manifesta a causa dello sviluppo di varie malattie. Ad esempio, un aneurisma, la formazione di un coagulo di sangue, il blocco dei vasi sanguigni.

La clinica dello stato completa il quadro del verificarsi di attacchi di cuore. ischemia globaleÈ una completa cessazione dell'afflusso di sangue al cervello.

sparpagliato

Questa disfunzione è classificata come di gravità da lieve a moderata. Si verifica quando c'è un basso livello di ossigeno nel flusso sanguigno.

Acuto

L'ipossia acuta è osservata in connessione con avvelenamento, grave malattia cardiaca, sanguinamento.

Ma anche una tale condizione può causare asfissia, arresto cardiaco o shock ipovolemico.

Fulmine

Si sviluppa in pochi minuti o addirittura secondi, durante i quali si verifica un'emorragia al centro della respirazione. Si verifica quando i processi respiratori sono completamente bloccati.

Ipossia cronica del cervello

Associato a malattie cardiache (fallimento, difetti, alterazioni cardiosclerotiche, ecc.), Ma lo sviluppo della patologia dura a lungo.

Sintomi principali:

• aumento della fatica;
• mancanza di respiro persistente;
• mal di testa, vertigini, nausea;
• uno stato di irritazione o agitazione;
• disturbi cognitivi;
• perdita di appetito.

Se il paziente sperimenta processi negativi per lungo tempo e non viene sottoposto a trattamento, può svilupparsi un'encefalopatia ipossica.
Questa condizione di solito si conclude con gravi disturbi mentali. Senza una terapia adeguata, si verifica la morte.

Perché i cambiamenti postipossici sono pericolosi?

Il pericolo dell'ipossia risiede nei cambiamenti patologici che hanno un impatto diretto sull'attività e sulla vitalità delle funzioni di base del cervello.

La diagnosi dipende dalla gravità del danno cerebrale e dalla durata della carenza di ossigeno. Un coma a breve termine offre un'alta possibilità di riabilitazione.

Durata stato vegetativo può mantenere le funzioni di base ma portare a gravi menomazioni.

Cosa causa una grave forma di ipossia:

• perdita di sensibilità agli stimoli esterni;
• perdita di appetito e malnutrizione;
• la formazione di trombosi;
• la comparsa di piaghe da decubito;
• le infezioni polmonari sono comuni.

La sindrome postipossica negli adulti si distingue per le difficoltà nel ripristinare anche le funzioni vitali minime. Ad esempio, il ripristino della parola o dell'attività motoria.
L'ipossia prolungata rappresenta una minaccia diretta per la vita umana.

GM guarisce dopo la patologia?

Le cellule cerebrali non si rigenerano dopo la carenza di ossigeno. Tuttavia, con una terapia ben scelta, è possibile ottenere una remissione abbastanza stabile.

Con condizioni adeguate, c'è la possibilità di normalizzare le funzioni della vita quotidiana.

Il fatto è che il tessuto cerebrale ha la capacità di assumere le funzioni delle cellule vicine. Ciò offre possibilità di riabilitazione produttiva. Ma in ogni caso, il recupero dopo l'ipossia avviene parzialmente.
Per sbarazzarsi della fame di ossigeno, è necessario un trattamento specializzato dalla prima manifestazione dei sintomi della patologia.
Eventuali violazioni a livello cellulare sono considerate critiche, poiché tali processi minacciano conseguenze gravi, spesso irreversibili.

Cause della carenza di ossigeno

Le cause dell'ipossia possono essere esterne (meccaniche) o interne, provocate da disfunzioni di organi e sistemi, nonché da processi patologici.

La carenza di ossigeno è causata dall'intossicazione con sostanze che inibiscono la stimolazione dell'emoglobina.

Anche Influenza negativa rende l'esposizione alle radiazioni o le tossine rilasciate durante i processi di decadimento dei tessuti.

Ad esempio, a causa del grave esaurimento del corpo sullo sfondo di una fame prolungata o di un'infezione pericolosa.
La perdita di sangue globale, lo stress, l'eccessivo sovraccarico fisico, l'abuso di alcol, droghe o fumo sono fattori che possono causare carenza di ossigeno.
Soffermiamoci più in dettaglio sulle principali cause dell'ipossia.

Avvelenamento da monossido di carbonio e inalazione

Il monossido di carbonio è un veleno del sangue di azione tossica generale, una sostanza incolore e inodore che può penetrare in qualsiasi ostacolo.

Più dell'1,2% di monossido di carbonio nell'aria provoca la morte in meno di tre minuti.

Cosa causa l'avvelenamento da monossido di carbonio:

• quando viene inalato, il trasporto di ossigeno a organi e tessuti viene bloccato, a seguito del quale si verifica una carenza di ossigeno;
• le funzioni del muscolo cardiaco sono ugualmente disturbate.

Cause di avvelenamento:

• inalazione dei gas di scarico dei veicoli, permanenza prolungata in un garage chiuso o in un'auto con motore acceso;
• avvelenamento domestico - malfunzionamento dei dispositivi di riscaldamento (camini, stufe, tubi), perdite di gas propano, fuliggine delle lampade a cherosene, ecc .;
• inalazione di fuoco.

L'esito dell'avvelenamento dipende direttamente dalla concentrazione di monossido di carbonio, dalle condizioni del paziente, dall'attività fisica al momento dell'inalazione, ma soprattutto dalla durata della carenza di ossigeno.

Forte pressione sulla zona della gola

L'ipossia può verificarsi sia con un effetto meccanico sulla trachea, sia con lo sviluppo di patologie interne.

Fattori che provocano una mancanza di ossigeno:

• asfissia (soffocamento);
• gonfiore della mucosa delle vie respiratorie;
• una reazione allergica a cibo, sostanze chimiche, odori, fiori o farmaci, accompagnata da edema di Quincke;
• processi infiammatori nella laringe, ad esempio infiammazione delle tonsille o delle adenoidi.

Malattie che compromettono il funzionamento dei muscoli respiratori

La disfunzione del midollo spinale porta alla paralisi dei muscoli respiratori. In questo stato, le cellule cerebrali non sono in grado di fornire e regolare i processi di scambio di gas nei polmoni.

Le seguenti patologie contribuiscono allo sviluppo della paralisi dei muscoli respiratori:

• danno ai processi o alle terminazioni dei nervi periferici;
• distruzione del tessuto muscolare;
• processi autoimmuni;
• intossicazione da farmaci.

Le disfunzioni genetiche associate alla distrofia muscolare portano alla morte di cellule e fibre. È difficile respirare per un paziente con questa patologia, che molto spesso provoca la morte anche nei giovani.

A causa di ciò che appare nel neonato e delle conseguenze per il corpo del bambino?

L'ipossia cerebrale nei neonati, nei prematuri e nei bambini del primo anno di vita si manifesta nel periodo prenatale o direttamente durante il parto.
Ragione principale:

• patologie croniche di una donna incinta, ad esempio malattie del sistema cardiovascolare, diabete mellito, Pressione intracranica e altri;
• malattie della madre durante il periodo di gestazione - intossicazione, intreccio del feto con il cordone ombelicale, distacco dei tessuti placentari;
• disturbi nel corpo del feto - difetti cardiaci, anomalie dello sviluppo, agenti patogeni virali, difetti genetici, lesioni intracraniche;
• Conflitto Rhesus tra madre e feto;
• trauma alla nascita, edema del centro respiratorio, asfissia con liquido amniotico.

Le conseguenze nei bambini dipendono dal grado di danno alle cellule cerebrali del neonato e dalla presenza di processi irreversibili nel sistema nervoso.

Una lieve ipossia può portare allo sviluppo di encefalopatia perinatale. Una prognosi favorevole offre la possibilità di mantenere le funzioni principali.

Allo stesso tempo, successivamente possono essere osservati comportamento iperattivo, irrequietezza, ridotta concentrazione dell'attenzione e disturbi del linguaggio.

L'ipossia cronica del cervello, che dura a lungo, ha complicanze gravi o disturbi mentali.

Ad esempio, demenza, sindrome di Korsakov, delirio, perdita di memoria, epilessia, paralisi cerebrale e altri.

Con l'edema cerebrale, nella maggior parte dei casi, si verifica un parto morto o il bambino è minacciato da un grave grado di disabilità o morte nelle prime fasi della vita.

Perché il cervello adulto manca di ossigeno?

L'ipossia del cervello non è una malattia isolata indipendente. Questa è una condizione che si verifica a causa del blocco dell'accesso all'ossigeno o di una violazione dell'emissione di monossido di carbonio.

Le cause della carenza di ossigeno sono varie. Possono essere circostanze negative o patologie specifiche.

I principali fattori per la comparsa di ipossia negli adulti:

• disturbi vascolari aterosclerotici, anemia;
• complicazioni dopo l'intervento chirurgico;
• condizioni stressanti, accompagnate da salti della pressione sanguigna;
• un ictus può provocare ipossia in uno o entrambi gli emisferi;
• malattia o arresto cardiaco;
• osteocondrosi cervicale, in cui le arterie sono schiacciate, la circolazione sanguigna è disturbata a causa del collo e il deflusso del sangue è difficile;
• Malattie del SNC.

Anche i casi episodici di ipossia richiedono un'attenta considerazione e un esame dettagliato del corpo.

Un trattamento adeguato inizia con la diagnosi

Cosa fare o cosa prendere quando compaiono i sintomi dell'ipossia cerebrale dovrebbe essere deciso da un medico del profilo appropriato.

L'obiettivo iniziale è identificare la causa della malattia. Quando compaiono i primi segni di ipossia, devi visitare un terapista.


Prima di prescrivere un medicinale per la fame di ossigeno, il medico indirizza il paziente a un consulto con specialisti: un vertebroneurologo, un neurochirurgo, un otorinolaringoiatra, uno psicoterapeuta e altri.

Dopo aver esaminato e compilato una storia primaria, al paziente viene prescritto di sottoporsi a test, nonché a sottoporsi a un esame dell'hardware.

Secondo i risultati della conclusione, il medico prescrive farmaci per l'ipossia e procedure ausiliarie.

Nell'ipossia cronica o subacuta, il paziente può essere ricoverato in clinica o lasciato per trattamento ambulatoriale. Dipende dal grado di danno e dalla gravità delle condizioni del paziente.

Diagnostica di laboratorio

Questo tipo di diagnosi include le seguenti procedure di laboratorio:

• esame del sangue generale e biochimico;
• verifica composizione gas - determinazione bicarbonato e carbonato tampone;
• studio dell'equilibrio acido-base - misurazione degli indicatori della pressione parziale di anidride carbonica e ossigeno.

Ispezione

L'esame primario del medico include un questionario completo per descrivere tutti i sintomi, la durata degli attacchi e un confronto di tutte le circostanze associate alla comparsa dell'ipossia.

Con il metodo della palpazione e dell'esame del fondo, viene effettuato un controllo per valutare i segni dello stato dei sistemi respiratorio, cardiaco e nervoso.

Metodi di verifica strumentale

La diagnostica hardware viene assegnata in base all'anamnesi primaria del paziente.

Se necessario, viene emesso un rinvio per i seguenti studi:

• Ultrasuoni: determina la patologia anche in una fase iniziale;
• controllo dell'ipossia cerebrale alla risonanza magnetica;
• ecografia con dopplerografia - determinazione dei cambiamenti nella circolazione sanguigna;
• EchoEG, EEG - misurazione dell'attività dei neuroni cerebrali;
• reovasografia, angiografia - studio dei vasi sanguigni del cervello;
• ECG - valutazione dell'attività cardiaca;
• pulsossimetria - valutazione del livello di saturazione di ossigeno nel sangue.

Con ipossia moderata, la diagnostica strumentale aiuta a determinare le lesioni, la densità del parenchima, i parametri del cervello, le cisti e altre caratteristiche.

Pronto soccorso per ipossia cerebrale

Il sintomo principale della mancanza di ossigeno si manifesta con perdita di coscienza o svenimento. Al primo segno di malattia, è necessario fornire alla persona priva di sensi un accesso senza ostacoli all'aria fresca.

In clinica viene solitamente utilizzata una maschera per l'ossigeno. Se ciò non è possibile, è urgente ventilare la stanza, liberare il paziente dagli indumenti per ripristinare le funzioni respiratorie.

Droghe attive

Il trattamento farmacologico mira principalmente a eliminare la causa della carenza di ossigeno.
I farmaci e le vitamine contenenti ferro sono generalmente prescritti per l'ipossia cerebrale per migliorare il metabolismo dei tessuti e la circolazione sanguigna.

Per ogni tipo di ipossia, viene utilizzata una terapia adeguata utilizzando determinati farmaci e azioni.

Ad esempio, con l'ipossia circolatoria, può essere necessario un intervento chirurgico correttivo sui vasi e sul cuore o un trattamento con compresse - antiipoxanti, nootropi, angioprotettori, ecc.

Cosa bere con la fame di ossigeno.

Ginnastica respiratoria

Classi esercizi di respirazione indicato come fisioterapia efficace, che aumenta la resistenza delle cellule cerebrali alla mancanza di ossigeno.

Ad oggi, ci sono diversi metodi popolari:

• stile orientale, yoga;
• la tecnica di Strelnikova;
• bodyflex include un ciclo di esercizi per l'ipossia;
• sistema di tecnica di respirazione sana con metodo di ritardo.

Come sbarazzarsi dei rimedi popolari?

I rimedi popolari hanno proprietà uniche che possono saturare la corteccia cerebrale con gli enzimi nutrizionali necessari. Offriamo diversi modi efficaci.

Ricetta con biancospino

Avrai bisogno di germogli di biancospino e cognac nella proporzione di 100 g / 200 ml. La miscela deve riposare per 14 giorni. Prendi prima dei pasti 1 cucchiaio. l.

Ricetta con mirtilli rossi

Le foglie di bacche vengono preparate con acqua bollente, difese, filtrate e bevute al posto del tè dopo i pasti. Le bacche fresche sono utili da usare al mattino a stomaco vuoto.

Prevenzione delle malattie

Per normalizzare e ripristinare l'ossigenazione del corpo, i medici hanno sviluppato misure complesse che curano o prevengono la patologia.

Cosa fare con l'ipossia:

1. Ogni giorno, nonostante le condizioni meteorologiche, cammina nell'area del parco per almeno 1-2 ore. Se ciò non è possibile, prova a camminare invece di viaggiare con i mezzi di trasporto.
2. Stabilisci una regola per fare sport regolarmente: ginnastica, yoga, corsa, nuoto, camminata veloce, ecc.
3. Scegli un piano dietetico con il tuo medico alto contenuto ferro e vitamine, mangiare a una certa ora.
4. Segui la routine quotidiana, dormi a sufficienza, vai a letto e alzati allo stesso tempo.
5. Evita situazioni stressanti, sovraccarico fisico.
6. Ventilare sistematicamente la stanza, è utile utilizzare l'aria condizionata, nonché dispositivi che ionizzano e umidificano l'aria.

L'ossigeno è la base di tutta la vita sul nostro pianeta. Se una persona può vivere senza cibo per diversi mesi, senza acqua - per diversi giorni, quindi senza ossigeno - solo pochi minuti. Tutti gli organi e i tessuti del corpo sono sensibili alla carenza di ossigeno, ma soprattutto - il cervello, è chiamato "l'organo critico" durante l'ipossia (carenza di ossigeno nei tessuti).

Il cervello è al primo posto nel corpo in termini di intensità del flusso sanguigno, il 20% del volume minuto del flusso sanguigno è assegnato per la sua fornitura, e questa è una cifra molto grande. Senza compromissione del funzionamento, il tessuto cerebrale può sopportare solo 4 secondi di ipossia acuta, già 8-12 secondi dopo la cessazione del flusso sanguigno, si sviluppa la perdita di coscienza, dopo 20-30 secondi l'attività della corteccia cerebrale scompare e la persona cade in un coma. Se non stabilisci l'afflusso di sangue per 4-5 minuti, il cervello morirà. Pertanto, è molto importante avere un'idea di cosa sia l'ipossia cerebrale, dei motivi principali che portano a ciò, al fine di prevenire gravi conseguenze nel tempo.

Cause e tipi di ipossia

L'ipossia del cervello non è una malattia separata, è una condizione patologica che può essere causata da molti fattori sia esterni che interni. Si verifica a causa di un insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti o di una violazione del suo utilizzo da parte delle cellule stesse.

A seconda della causa dell'ipossia, ci sono:

• Esogeno (ipossico)- questa è la carenza di ossigeno, che si sviluppa con una diminuzione della quantità di ossigeno nell'ambiente. Questo accade, ad esempio, quando si scalano le montagne. Come sapete, il grado di saturazione di ossigeno dell'aria diminuisce con ogni metro di altezza, quindi l'ascesa di una persona non allenata può provocare mal di montagna (ipossia ipossica). Una situazione simile può essere osservata in caso di malfunzionamento dei sistemi di ventilazione all'interno, sui sottomarini, nelle tute spaziali e sugli aerei.
• Respiratorio (respirazione)- questa è una mancanza di ossigeno nel corpo, che si sviluppa a causa di una violazione del lavoro degli organi respiratori. Per esempio, asma bronchiale, polmonite, tumori dell'apparato broncopolmonare, disturbi del centro respiratorio (sovradosaggio di stupefacenti, danni al cervello e al midollo spinale), paralisi dei muscoli respiratori, lesioni al torace, ecc.
• Circolatorio (cardiovascolare)- questa è la carenza di ossigeno dei tessuti dovuta a compromissione dell'emodinamica o della circolazione sanguigna locale nel cervello. Le cause principali sono l'insufficienza cardiaca, gli stati di shock, l'alterazione del flusso sanguigno locale per trombosi, l'embolia, la placca aterosclerotica. Queste ultime cause possono provocare lo sviluppo di ictus ischemico acuto del cervello.
• Emico (sangue)- si sviluppa quando vi è una violazione del trasporto di ossigeno da parte delle cellule del sangue. Come sapete, le molecole di ossigeno vengono consegnate a tutte le cellule in uno stato legato all'emoglobina. Se non ci sono abbastanza globuli rossi o emoglobina nel sangue (anemia) o il processo di legame dell'emoglobina all'ossigeno è disturbato (avvelenamento con veleni che formano metaemoglobina), si verifica l'ipossia del sangue.
• Tessuto (istotossico)- si sviluppa quando vi è una violazione dell'utilizzo dell'ossigeno da parte delle cellule, ad esempio la distruzione o il blocco dei sistemi enzimatici coinvolti nella respirazione dei tessuti (alcuni veleni, medicinali).

A seconda del tempo di sviluppo dell'ipossia, si distinguono diversi tipi di ipossia:

• fulmine - si sviluppa per diversi secondi e minuti, ad esempio emorragia nel centro respiratorio;
• acuto - si verifica entro poche ore, ad esempio avvelenamento con composti che formano metaemoglobina;
• cronico - dura a lungo, ad esempio, con insufficienza cardiaca cronica, aterosclerosi cerebrale, encefalopatia dyscirculatory.

Conseguenze dell'ipossia cerebrale

L'ipossia cerebrale fulminante e acuta, di regola, porta sempre alla morte se la rianimazione non viene fornita in tempo. In altri casi, le conseguenze dell'ipossia dipendono dal grado e dalla localizzazione del danno al tessuto cerebrale.

Tali pazienti sviluppano vari disturbi cerebrali, deficit neurologici, come vertigini, mal di testa cronico, disturbi del linguaggio, della memoria, della vista, ecc. Se il paziente viene sottoposto a un'adeguata riabilitazione, in futuro è possibile una ripresa completa delle funzioni cerebrali, ma nella maggior parte dei casi fenomeni residui di varia gravità.

L'ipossia cronica ha una prognosi più favorevole per la vita, ma ne riduce la qualità. Il corpo umano ha una capacità unica di adattarsi alle mutevoli condizioni di esistenza, compresa la vita in condizioni di parziale carenza di ossigeno:

• la profondità e la frequenza della respirazione aumentano (si manifesta esternamente come mancanza di respiro), gli alveoli di riserva nei polmoni iniziano a funzionare per aumentare l'area di "assorbimento" dell'ossigeno;
• aumento della frequenza cardiaca (si verificano palpitazioni), aumento della pressione sanguigna (sviluppo di ipertensione), ridistribuzione del flusso sanguigno (diminuzione dei tessuti periferici, che minaccia di cambiamenti trofici e aumento di organi vitali, cervello, cuore, fegato, ecc.);
• il midollo osseo produce un numero maggiore di globuli rossi (si sviluppa l'eritrocitosi) e questo minaccia un aumento del rischio di trombosi;
• formato vasi collaterali, che fornisce al sito ipossico una porzione aggiuntiva di sangue e ossigeno.

È un peccato, ma meccanismi adattivi corpo umano imperfetto. Forniscono attività vitale, ma portano a cambiamenti patologici secondari.

Pertanto, se l'ipossia non viene eliminata in tempo, l'intero organismo inizia a soffrire, il che prima o poi porterà a scompenso e nuovi sintomi aggravanti.

Sintomi di ipossia cerebrale

I segni di ipossia acuta si sviluppano a seconda della sua causa. Ma ci sono sintomi universali che sono inerenti a qualsiasi tipo di ipossia.
In primo luogo, si sviluppano segni di sovraeccitazione del sistema nervoso, che in pochi minuti vengono sostituiti da sintomi della sua oppressione e perdita di coscienza. Il paziente è agitato, ha respiro e battito cardiaco accelerati, si osserva euforia, la pelle è pallida con sudore umido e freddo. La fase di eccitazione viene immediatamente sostituita dalla fase di depressione delle funzioni cerebrali - il paziente è apatico, avverte vertigini, sonnolenza, "mosche" lampeggianti davanti agli occhi, dapprima la coscienza è parzialmente disturbata (stupore, stupore, sonnolenza), quindi - completamente con lo sviluppo di coma di varie profondità. I primi riflessi superficiali e poi profondi incondizionati cadono, la respirazione e il cuore si fermano.

Se a questo punto al paziente viene data adeguata cure urgenti(secondo il principio di rianimazione ABCD), quindi in caso di successo, tutte le funzioni restituiscono esattamente l'opposto.

I sintomi dell'ipossia cronica del cervello sono molto più diversi. Si può pensare all'insufficienza cerebrale con i seguenti reclami dei pazienti:

• vertigini costanti;
• frequenti sbalzi d'umore;
• mal di testa persistente;
• nausea periodica e vomito al mattino;
• progressiva perdita di memoria;
• incapacità di concentrarsi per lungo tempo;
• affaticabilità rapida;
• disturbi del linguaggio, coordinazione;
• declino progressivo delle funzioni mentali, fino alla demenza;
• disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno, insonnia durante la notte);
• sviluppo di depressione o altri disturbi mentali;
• irritabilità, pianto, risentimento;
• scarsa assimilazione di nuove informazioni e diminuzione delle prestazioni mentali.

Gli esempi nosologici più eclatanti di ipossia cerebrale cronica sono l'aterosclerosi cerebrale, l'encefalopatia dyscirculatory, l'encefalopatia ipertensiva, la sindrome delle apnee notturne, la sindrome dell'arteria vertebrale nell'osteocondrosi cervicale.

Diagnosi di ipossia

La diagnosi di ipossia generale del corpo è molto più semplice che stabilire la diagnosi di ipossia locale del cervello. A tale scopo è sufficiente analizzare i sintomi della patologia e l'anamnesi della malattia. Metodi come la pulsossimetria (misurazione del grado di saturazione di ossigeno nel sangue), la determinazione del tipo di equilibrio acido-alcalino nel corpo e la composizione gassosa del sangue venoso e arterioso aiuteranno a valutare il grado di diminuzione del livello di ossigeno nel sangue sangue. Questi esami sono sufficienti per stabilire il fatto dell'ipossia, ma per trovarne la causa sarà necessario un numero maggiore di esami, selezionati in base alla presunta eziologia della condizione. Ad esempio, risonanza magnetica per sospetto ictus, ricerca di laboratorio sangue se si sospetta avvelenamento.

L'ipossia cronica spesso non è accompagnata da una significativa diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue, poiché il corpo ha il tempo di adattarsi alla patologia e tale ischemia è spesso locale (cerebrale). Pertanto, per stabilire la sua causa, l'anamnesi della malattia gioca un ruolo importante (di quali forme nosologiche soffre una persona). Ad esempio, se è presente una malattia coronarica, si può sospettare l'aterosclerosi cerebrale e, se l'ipertensione, l'encefalopatia dyscirculatory, l'osteocondrosi cervicale - sindrome dell'arteria vertebrale.

Aiuterà a confermare i cambiamenti ischemici nel cervello:

• RM e TC, PET-TC;
• reovasografia;
• ecografia con lo studio delle caratteristiche del flusso sanguigno mediante dopplerografia;
• angiografia generale e selettiva.

In ogni caso, il programma diagnostico è individuale, a seconda del grado di danno cerebrale, condizione generale salute e causa sospetta.

Il trattamento dell'ipossia cerebrale dipende dalle cause della sua insorgenza. Solo eliminando il fattore eziologico è possibile ottenere dinamiche positive.

Se la terapia etiotropica non è possibile, viene eseguito un trattamento sintomatico. Prescrivono farmaci per normalizzare la circolazione sanguigna, regolare il tono vascolare, farmaci nootropici, farmaci per vertigini e mal di testa, antidepressivi e ipnotici, farmaci riparatori e vitamine, fluidificanti del sangue e farmaci anti-aterogeni.

Ipossia del cervello nei neonati

L'ipossia del cervello nei neonati può verificarsi sia durante lo sviluppo fetale che durante il parto. Tra tutte le patologie neonatali, questa condizione è la più comune. L'ipossia grave può portare alla formazione di difetti dello sviluppo fetale, parto prematuro, morte intrauterina del bambino, natimortalità, grave disabilità del bambino e morte nel periodo neonatale.

Le ragioni principali di questo stato di cose includono:

• gravi malattie somatiche e ostetriche della madre (insufficienza cardiaca, intossicazione, insufficienza del complesso fetoplacentare, distacco prematuro della placenta, malattie del cordone ombelicale);
• patologia del feto e del neonato (malattie genetiche, malformazioni, lesioni infettive, danno cerebrale del neonato);
• asfissia di un neonato durante il parto, aspirazione di liquido amniotico, meconio, trauma da parto, gonfiore delle vie aeree del bambino.

Spesso, l'ipossia cerebrale nel feto si verifica quando la madre assume alcol, alcuni farmaci, fumo, tossicodipendenza e rischi professionali e ambientali. Pertanto, la salute e il futuro di suo figlio dipendono dal comportamento della madre.

Il trattamento dell'ipossia neonatale è un compito complesso. Subito dopo la nascita viene eseguita la rianimazione (rilascio delle prime vie respiratorie, stimolazione tattile e respirazione artificiale). L'ulteriore terapia dipende dalla causa dell'ipossia: in caso di prematurità vengono somministrati tensioattivi, in caso di lesione cerebrale traumatica - terapia decongestionante, trattamento nootropico, in caso di infezione - terapia antibiotica.

Se noti segni di ipossia cerebrale in te stesso o in tuo figlio, assicurati di cercare un aiuto medico, perché ogni minuto del cervello senza ossigeno può costarti la salute o la vita.

L'ipossia non è una malattia, ma una condizione patologica (acuta o cronica), che è accompagnata da carenza di ossigeno nel cervello e in altri organi. Ci sono molte ragioni per l'ipossia. Solo eliminandoli, puoi sbarazzarti dei sintomi dell'ipossia cerebrale.