Conseguenza dell'ischemia. Sintomi, metodi di trattamento e conseguenze dell'ischemia cerebrale. Tipo globale di ischemia: cause

Il tasso di sviluppo dell'ischemia.

Diametro della nave interessata.

La sensibilità dell'organo all'ischemia (è particolarmente elevata nel cervello, nel cuore, nei reni).

Il significato di un organo ischemico per il corpo (l'ischemia del cervello e del cuore può portare alla morte del corpo, mentre l'ischemia dei muscoli scheletrici è compatibile con la vita).

Grado di sviluppo vasi collaterali e la velocità di inclusione o attivazione del flusso sanguigno in essi.

Collaterali - questi sono rami vascolari che confluiscono nello stesso vaso in cui iniziano. Normalmente non funzionano, poiché l'afflusso di sangue avviene attraverso il vaso principale e si aprono solo quando il vaso principale è chiuso.

Distinguo tre gradi di gravità delle garanzie reali:

Sufficienza assoluta delle garanzie – in questo caso la somma dei lumi delle collaterali o è pari al lume dell’arteria chiusa oppure lo supera, e le collaterali si aprono facilmente.

Sufficienza relativa delle garanzie – in questo caso la somma del lume delle collaterali è inferiore al lume dell’arteria chiusa e le collaterali si aprono lentamente.

Assoluta insufficienza delle garanzie – caratterizzato dal fatto che i collaterali sono scarsamente espressi e anche con la completa divulgazione non sono in grado di compensare la ridotta circolazione sanguigna (ad esempio nel cuore e nel cervello).

Esiti dell'ischemia:

infarti,

colpi,

cancrena,

cambiamenti distrofici nei tessuti e negli organi.

stasi – rallentando e arrestando il flusso sanguigno nei capillari, nelle piccole arterie e nelle vene.

Cause di stasi:

• Iperemia venosa.

  I fattori che causano l'aggregazione e l'agglutinazione delle cellule del sangue sono proaggreganti.

Meccanismi di stasi:

Aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue sotto l'influenza biologica sostanze attive– proaggreganti – ADP, trombossano A 2, prostaglandine F ed E, catecolamine, agglutinine. L'azione dei proaggreganti è accompagnata dalla loro adesione, aggregazione e agglutinazione.

Aggregazione delle cellule del sangue dovuta alla riduzione, rimozione e ricarica della loro carica negativa sotto l'influenza di ioni potassio, sodio e calcio in eccesso. Adsorbendosi sulle cellule, neutralizzano la loro carica negativa, si avvicinano l'una all'altra e formano conglomerati che aderiscono all'intima dei vasi sanguigni.

Aggregazione delle cellule del sangue a seguito dell'adsorbimento di proteine ​​in eccesso su di esse. Le proteine, essendo anfotere, sono in grado di rimuovere la carica superficiale negativa delle cellule, collegandosi con esse tramite gruppi amminici carichi positivamente e fissandosi sulla superficie delle cellule, facilitando i processi di aggregazione e adesione sulla superficie della parete vascolare.

Tipi di stasi:

Vera stasi - si verifica sotto l'influenza di fattori fisici (freddo, caldo), chimici (veleni, ecc.), biologici. Il meccanismo del suo sviluppo è l'aggregazione intravascolare dei globuli rossi, il loro incollaggio e la formazione di conglomerati che impediscono il flusso sanguigno. Grande importanza ha un rallentamento del flusso sanguigno dovuto all'ispessimento del sangue con aumento della permeabilità della parete capillare situata nella zona di stasi.

Stasi ischemica – la stasi si sviluppa come conseguenza di un'ischemia grave dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno arterioso, al rallentamento della velocità del flusso sanguigno e alla sua natura turbolenta, che determina l'attivazione, l'aggregazione e l'adesione delle cellule del sangue.

Stasi veno-congestizia – è il risultato di un rallentamento del deflusso del sangue venoso, del suo ispessimento, dei suoi cambiamenti proprietà fisiche e chimiche, rilascio di proaggreganti e ulteriore aggregazione e adesione delle cellule.

Le manifestazioni esterne di stasi si sovrappongono a segni di ristagno venoso o di ischemia.

Le conseguenze della stasi - con un rapido ripristino della circolazione sanguigna - senza cambiamenti significativi, con una stasi prolungata - lo sviluppo di cambiamenti distrofici nei tessuti e la loro morte (infarto, necrosi).

Trombosi - il processo di coagulazione del sangue intravitale, che porta alla formazione di coaguli di sangue (trombi) sulla superficie interna della parete del vaso. È la forma più importante e significativa dei disturbi circolatori locali.

Le principali condizioni che contribuiscono allo sviluppo della trombosi furono formulate da Virchow e furono chiamate triade di Virchow:

Danni alla parete vascolare causati da vari fattori (meccanici, elettrici, chimici, biologici).

Quando l'endotelio è danneggiato, la sua capacità di sintetizzare aumenta fattore di attivazione piastrinica. Questo fattore contribuisce all'aggregazione e alla degranulazione delle piastrine, al rilascio di sostanze vasoattive (istamina, serotonina), ATP da esse, all'attivazione della fosfolipasi A2 e all'aumento della biosintesi del trombossano A2.

Violazione dell'attività del sistema di coagulazione e anticoagulante del sangue e della parete vascolare.

Un aumento dell'attività del sistema di coagulazione del sangue dovuto ad un aumento della concentrazione di procoagulanti (trombina, tromboplastina) e una diminuzione dell'attività anticoagulante (una diminuzione del contenuto di anticoagulanti o un aumento dell'attività dei loro inibitori), incluso fibrinolitico, porta alla coagulazione del sangue intravascolare (IBC) e alla trombosi.

La VVS può essere generalizzata - DIC - e locale.

Rallentamento del flusso sanguigno e suoi disturbi.

Questo fattore spiega perché i coaguli di sangue si formano nelle vene 5 volte più spesso che nelle arterie.

Tipi di coaguli di sangue:

A seconda della posizione:

arterioso;

venoso;

localizzato nelle cavità del cuore o sui lembi delle sue valvole.

Distinto inoltre:

parete;

intasamento (ostruzione).

Secondo le caratteristiche morfologiche:

bianco (agglutinazione) – è costituito principalmente da fibrina, piastrine e leucociti agglutinati e aggregati; situato vicino al muro; si forma in condizioni di flusso abbastanza veloce nelle arterie; localizzato tra i muscoli trabecolari del cuore, sui lembi delle valvole cardiache;

rosso – insieme a fibrina, piastrine e leucociti, contengono una quantità significativa di globuli rossi; si forma durante la coagulazione rapida del sangue in condizioni di flusso sanguigno lento, solitamente è ostruttivo e più spesso è localizzato nelle vene;

misto (a strati) – è costituito da elementi di rosso e bianco; localizzato in vene, arterie, aneurismi delle arterie e del cuore. Macroscopicamente si distingue per una testa, che ha la struttura di un trombo bianco, un collo, costituito da elementi di un trombo rosso e bianco, e una coda, che ha la struttura di un trombo rosso. La testa è fusa con la parete del vaso, la coda si trova nella direzione del flusso sanguigno, attaccata liberamente al collo, quindi può facilmente staccarsi ed essere fonte di tromboembolia.

Cambiamenti dinamici nei coaguli di sangue:

Fusione asettica del trombo – si sviluppa a causa della rapida attivazione della fibrinolisi e di solito termina con il completo ripristino del flusso sanguigno attraverso un dato vaso.

Suppurazione e fusione settica del trombo – si sviluppa a seguito della penetrazione di batteri piogeni in un coagulo di sangue e della proliferazione di batteri in esso; spesso porta alla generalizzazione dell'infezione e allo sviluppo della sepsi.

Organizzazione del trombo – crescere dentro di esso e sostituirlo tessuto connettivo; porta ad una diminuzione del lume o alla completa occlusione della nave, alterazione del flusso sanguigno e sviluppo di ischemia o iperemia venosa (a seconda di dove si trova il trombo).

Ricanalizzazione del trombo – può svilupparsi nel processo di organizzazione di un coagulo di sangue a causa della sostituzione incompleta del coagulo di sangue con tessuto connettivo, che porta ad un ripristino inadeguato del flusso sanguigno in questo vaso e ad alterazioni patologiche nella parete vascolare; nelle vene si osserva spesso una violazione della struttura delle valvole, la loro insufficienza, che è la causa dello sviluppo dell'iperemia venosa.

Il significato della trombosi per il corpo. La trombosi, da un lato, è una reazione protettiva-adattativa volta a garantire l'emostasi. Nei casi in cui la trombosi è iniziata dall'azione di fattori endogeni (ad esempio, cambiamenti patologici nella parete vascolare durante l'aterosclerosi, ipercatecolaminemia) o fattori esogeni di estrema forza (lesioni multiple, forte stress), provoca complicazioni gravi e fatali (infarto del miocardio, ictus, trombosi dei vasi mesenterici, arterie polmonari).

Conseguenze della trombosi:

• Infarto ischemico o venoso.

  Cancrena.

  Iperemia venosa.

  Tromboembolia.

Embolia – ostruzione dei vasi sanguigni da parte di corpi (emboli) portati dal flusso di sangue o linfa che non si trovano normalmente e può causare l'occlusione acuta di un vaso con interruzione dell'afflusso di sangue a un tessuto o organo.

Classificazione dell'embolia:

Per origine:

esogeno – aria (gas), farmaci liposolubili.

L'embolia gassosa si verifica quando vengono danneggiate le grandi vene o durante la manipolazione medica, quando vengono danneggiati i polmoni, viene applicato il pneumotorace, un rapido aumento di altitudine o una cancrena anaerobica.

endogeno – adiposità (in caso di traumi, fratture di ossa tubolari), masse tumorali, liquido amniotico, tromboembolia (una parte staccata di un coagulo di sangue).

Secondo il meccanismo di sviluppo:

ortogrado - quando gli emboli vengono trasportati lungo il flusso sanguigno,

retrogrado - quando gli emboli vengono trasferiti contro il flusso sanguigno nelle vene sotto l'influenza della gravità,

paradossale - si verifica in presenza di difetti congeniti del setto interatriale o interventricolare del cuore, con difetti cardiaci con shunt destro-sinistro, quando emboli, bypassando i vasi polmonari, finiscono nei vasi grande cerchio circolazione sanguigna

L'embolia ortograda è caratterizzata da:

gli emboli dal sistema venoso della circolazione sistemica e dal cuore destro entrano nei vasi della circolazione polmonare;

gli emboli provenienti dalle vene polmonari, dal cuore sinistro e dall'aorta vengono trasportati nelle arterie della circolazione sistemica (coronarie, cerebrali, organi interni, arti);

emboli generati in organi spaiati cavità addominale rimanere bloccato nel sistema del portale.

Tromboembolia – embolia causata da coaguli di sangue o dalle loro particelle che si staccano dalla superficie cardiaca o vascolare interna. Fino al 90% di tutti i casi di embolia sono tromboembolie. Il tromboembolismo più comune si verifica nella circolazione polmonare.

Embolia grassa – si verifica quando i vasi sanguigni vengono bloccati da particelle lipoproteiche endogene, prodotti di aggregazione dei chilomicroni o, meno comunemente, emulsioni di grassi esogeni e liposomi. Si osserva nell'iperlipoproteinemia di tipo 1, quando, a causa di un difetto della lipoproteina lipasi endoteliale, i chilomicroni non vengono scomposti dai polmoni e persistono nel sangue.

Embolia tissutale – include

amniotico - L'embolia del liquido amniotico viene provocata durante le manipolazioni ostetriche, accompagnata dalla rottura delle vene uterine e cervicali. Porta al blocco vasi polmonari conglomerati di cellule sospese nel liquido amniotico e contenenti lipidi della vernice, bile di meconio, mucine, prostaglandine, tromboplastina tissutale.

Tumore – L'embolia tumorale è un meccanismo complesso di metastasi di tumori maligni. Le cellule tumorali, a causa della produzione di sostanze adesive, formano conglomeri tra loro e con le piastrine. Le piastrine creano uno scudo protettivo che isola le cellule tumorali dall’aggressione immunitaria. Coaguli di sangue del tumore selettivamente sono specificatamente fissati in vari organi.

Adipociti – embolia da parte delle cellule del tessuto adiposo dopo lesioni alle ossa e al grasso sottocutaneo.

Embolia gassosa - si osservano bolle esogene di aria atmosferica in caso di lesioni polmonari, pneumotorace, circolazione artificiale, lesioni alle grandi vene aperte del collo e dei seni meningi, non crollando al momento del danno.

Embolia gassosa - bolle endogene di azoto (o azoto ed elio) con una forte diminuzione della loro solubilità nel sangue durante la malattia da decompressione e il mal di montagna. La decompressione provoca il rilascio di gas da una forma disciolta.

Embolia da corpi estranei – Si verifica durante ferite e procedure mediche invasive.

Conseguenze dell'embolia:

nei vasi arteriosi si sviluppa ischemia;

nei vasi venosi - iperemia venosa.

L'ischemia è un processo patologico speciale che caratterizzato da un apporto insufficiente sangue arterioso agli organi e ai tessuti. Non è una malattia indipendente, ma accompagna la maggior parte varie patologie come causa principale e principale meccanismo fisiopatologico dello sviluppo.

L'ischemia è la base della patologia cerebrovascolare, quando si tratta di un intero gruppo di malattie che insorgono esclusivamente a causa della mancanza di afflusso di sangue arterioso al cuore.

ischemia usando l'esempio del muscolo cardiaco (miocardio)

La causa delle lesioni ischemiche è, prima di tutto, un fattore vascolare, e non è così importante se il vaso è ostruito dall'interno o compresso dall'esterno, e in alcuni casi si verificano cambiamenti irreversibili nel pareti vascolari portando ad una mancanza di flusso sanguigno. L'immagine osservata negli organi durante l'ischemia è in gran parte stereotipata ed è associata principalmente all'ipossia.

I concetti di ipossia e ischemia non devono essere confusi. L'ipossia è un fenomeno più ampio che riflette una mancanza di ossigeno dovuta a cause esterne o interne, mentre i vasi possono essere percorribili e perfettamente in grado di fornire il volume di sangue richiesto. Con l'ischemia c'è spesso un problema locale che porta non solo all'ipossia, ma anche a una varietà di altri disturbi metabolici. Inoltre, l'ipossia è considerata reversibile, mentre l'ischemia è potenzialmente pericolosa a causa dello sviluppo di un infarto con la morte di una sezione di tessuto.

Diversi organi rispondono in modo diverso all'ischemia. Ciò è dovuto alle caratteristiche dell'afflusso di sangue e dell'attività funzionale del tessuto. Ad esempio, ossa e cartilagine sono in grado di sopportare a lungo la mancanza di sangue arterioso senza alterarsi o causare sintomi di patologia, mentre cervello, cuore e reni sono estremamente vulnerabili e sono i primi a risentire degli effetti ischemici.

La gravità dell'ischemia e le sue conseguenze dipendono dalla velocità di progressione del disturbo, dal tipo di tessuto, dal grado di ostruzione del vaso, dalle condizioni generali del corpo, ma in tutti i casi si sospetta la presenza di processi ischemici in qualsiasi parte del corpo, è necessario un esame approfondito del paziente e spesso un trattamento serio.

Tipi di ischemia e cambiamenti che provoca

L'ischemia può essere acuto O cronico. La sua durata determina la natura della ristrutturazione strutturale del tessuto e la profondità dei cambiamenti dipenderà dalla sensibilità del tessuto alla mancanza di ossigeno e dal grado di apporto sanguigno insufficiente all'organo.

cronico e ischemia acuta usando l'esempio del cervello

Durata e velocità di sviluppo processo patologico- importanti fattori prognostici per l'anemia. Quanto più velocemente avviene la sovrapposizione, tanto più profondo sarà il danno nel tessuto poco tempo le vie collaterali del flusso sanguigno (bypass) non hanno il tempo di attivarsi. Un processo ischemico prolungato porta alla sclerotica irreversibile e alla dis cambiamenti trofici a differenza dell'ischemia a breve termine, che può fermarsi a livello subcellulare.

I cambiamenti che si sviluppano nei tessuti in condizioni ischemiche sono causati da un apporto insufficiente di ossigeno. Questo può essere un danno intracellulare durante l'ischemia a breve termine e superficiale o profonda processi distruttivi con conseguente infarto d'organo.

L'ischemia acuta provoca distrofia e necrosi, che sono precedute da cambiamenti a livello ultrastrutturale: distruzione dei componenti cellulari, rallentamento dell'attività degli enzimi e reazioni biochimiche. Questo tipo di anemia è considerato stato pre-infarto, seguito dall'infarto vero e proprio.

Se l'ischemia è prolungata, inizia l'atrofia del tessuto e l'ipossia costante attiva le cellule del tessuto connettivo, i fibroblasti, che iniziano a formare attivamente il collagene. La conseguenza dell'ischemia prolungata è la sclerosi.

Tra le cause di ischemia di vari organi ci sono:

• e shock;
• Compressione dall'esterno da parte di un tumore, corpo estraneo, legatura;
• Congenito;
• Focale.

Esistono diversi tipi di ischemia:

1. Angiospastico;
2. Ostruttivo;
3. Compressione;
4. Ridistributivo.

Ischemia angiospastica associato allo spasmo dei vasi arteriosi, che può causare dolore, azione medicinali, raffreddore, disagio emotivo o lesioni, infezioni, febbre e molti altri motivi. Questa ischemia è transitoria e, di regola, a breve termine, ma in condizioni patologiche lo spasmo può essere piuttosto duraturo e persino causare un arresto completo del flusso sanguigno.

L'ischemia vascolare angiospastica appare più spesso quando le grandi arterie si restringono: le arterie coronarie nel cuore, un vaso di organi accoppiati con irritazione dell'arteria opposta (rene, ad esempio). Una seria minaccia è rappresentata dai tumori cerebrali, dagli ictus e dai danni tossici al tessuto nervoso, che possono portare ad un aumento dell’attività centro vasomotore e strutture sottocorticali con sviluppo di ischemia diffusa e tissutale.

le principali cause di ischemia (usando l'esempio del cuore) sono spasmo vascolare, blocco del vaso con placca di colesterolo e trombo

Ostruttivo un tipo di ischemia è una conseguenza del blocco del lume della nave dall'interno. La causa dell'ostruzione può essere un embolo, la sclerosi della parete dell'arteria o la sua infiammazione. L'ostruzione da parte di masse trombotiche è spesso accompagnata da spasmo vascolare e lo spasmo può provocare successiva trombosi o embolia.

Compressione l'anemia si sviluppa a causa della compressione di un vaso arterioso da parte di una neoplasia, di una legatura, di un essudato o di un laccio emostatico. La compressione dell'arteria può essere causata anche da un corpo estraneo acquisito durante un trauma o da una ferita da arma da fuoco.

Tipo redistributivoanemia si verifica dopo l'anemia. Ad esempio, il liquido si è accumulato nella cavità addominale. Dopo che il contenuto è stato rimosso, i vasi della cavità addominale si espandono notevolmente e si riempiono di sangue arterioso, mentre altri organi ne risentiranno la mancanza a causa della distribuzione non uniforme. Questo tipo di ischemia è associato a casi di svenimento dopo la rimozione del liquido ascitico, causati da una temporanea mancanza di afflusso di sangue arterioso al cervello.

Viene considerato un tipo di ischemia relativamente innocuo angiospastico, che può essere eliminato con il trattamento o scompare da solo, e uno dei più pericolosi è ostruttivo, quando l'intero vaso viene completamente bloccato in breve tempo e si sviluppa necrosi nel tessuto.

L'esito dell'ischemia e il suo significato per l'organismo sono determinati dall'organo in cui si è verificato il disturbo. Conseguenze più gravi sono tipiche dell'anemia organi importanti- cuore, cervello, reni. È più facilmente tollerabile l'ischemia della milza, degli organi respiratori e del fegato, che a sua volta è più grave dell'anemia delle ossa, della cartilagine o dei muscoli. Quanto più attivi sono i processi biochimici nei tessuti, tanto più sensibili sono alla mancanza di flusso sanguigno arterioso.

L’entità dei cambiamenti ischemici-distrofici è influenzata anche dallo sviluppo della rete vascolare dell’organo. Ad esempio, il cervello o il cuore non ne sono dotati sufficientemente percorsi collaterali del flusso sanguigno, quindi l'ischemia in essi si trasforma rapidamente in necrosi. I polmoni e il fegato hanno essenzialmente due fonti di afflusso di sangue e abbondanti collaterali vascolari, quindi l'ischemia in essi è meno pronunciata.

Un altro fattore da cui dipende il decorso dell'ischemia è lo stato funzionale iniziale del tessuto: maggiore è il livello di metabolismo, maggiore è il bisogno di ossigeno e, con la sua carenza, la degenerazione è più forte e la necrosi è più probabile.

Manifestazioni di ischemia in vari organi

L'ischemia è caratterizzata da una serie di segni:

• Pallore dei tessuti per mancanza di sangue arterioso;
• Diminuzione locale della temperatura (ad esempio, la pelle si raffredda con grave vasospasmo);
• Parestesia - intorpidimento, sensazione di “spilli e aghi”;
• Il dolore è associato all'accumulo nella zona ischemica di prodotti metabolici sottoossidati, lattato, radicali liberi che irritano le terminazioni nervose;
• Riduzione delle dimensioni dell'organo, sua compattazione durante decorso cronico patologia.

I sintomi dell'ischemia dipendono dalla sua durata, velocità di sviluppo e caratteristiche funzionali organo interessato. Di regola, arriva il primo posto sindrome del dolore associato ad ipossia e accumulo di prodotti metabolici acidi. In alcuni casi, la funzione dell'organo è compromessa, il che influisce condizione generale corpo.

Ischemia miocardica

I cambiamenti più gravi sono causati dall'anemia degli organi vitali. La mancanza di apporto di sangue arterioso al muscolo cardiaco è alla base della malattia coronarica, il cui tasso di morbilità e mortalità è vicino a quello della patologia oncologica.

una conseguenza dell'ischemia cronica del muscolo cardiaco - sclerosi focale (o diffusa).

I sintomi dell'ischemia cardiaca, che è cronica e di lunga durata, sono dolore al cuore, che si estende all'area del braccio sinistro e alla scapola, non raro vari disturbi frequenza cardiaca, debolezza, mancanza di respiro, diminuzione delle prestazioni e della resistenza attività fisica. Una delle forme più comuni di cardiopatia ischemica cronica, spesso accompagnata da una varietà di aritmie.

Man mano che i cambiamenti ischemico-distrofici e sclerotici nel cuore si approfondiscono, compaiono e si intensificano i segni della sua disfunzione: la mancanza di respiro preoccupa non solo durante l'esercizio, ma anche a riposo, si sviluppa una cianosi diffusa della pelle, si accumula liquido nelle cavità del corpo e il il fegato si ingrandisce.

Ischemia miocardica acuta con ostruzione arterie coronarie la placca o il trombo possono trasformarsi molto rapidamente in necrosi- svilupperà. Un paziente affetto da questa malattia avverte un forte dolore bruciante al petto, ansia, paura della morte, aumento della mancanza di respiro e possibili disturbi del ritmo fino a gravi blocchi e fibrillazione ventricolare.

una conseguenza dell'ischemia acuta del muscolo cardiaco - il suo infarto

Le conseguenze dell'ischemia cardiaca sono considerate diffuse e focali. Il primo è l'esito di un'ischemia cronica, il secondo rimane dopo un infarto. Successivamente si verifica l'insufficienza cardiaca.

Ischemia cerebrale

La base sono i cambiamenti ischemici nel cervello che, insieme alla cardiopatia ischemica, portano al numero di gravi complicanze e decessi. La causa dell'ischemia cerebrale è solitamente rappresentata da cambiamenti aterosclerotici e ipertensione arteriosa.

Nell'aterosclerosi, i depositi di grasso creano un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno, con conseguente ischemia ostruttiva. Se la placca si rompe, e ciò accade spesso nei segmenti extracranici dei tronchi arteriosi brachiocefalici, l'embolo grasso causerà un blocco arterie cerebrali e l'ischemia si svilupperà nel tessuto cerebrale, che si trasformerà rapidamente in un focus di necrosi ().

Promuove cambiamenti persistenti e irreversibili nelle pareti vascolari, che sono sature di proteine ​​plasmatiche e crescono con il tessuto connettivo, il che porta alla stenosi e al ridotto apporto di sangue arterioso al cervello.

L'ischemia cerebrale può essere cronica, e quindi se ne parla, oppure nella forma acuta. L'ischemia cronica è accompagnata da sintomi come:

1. Diminuzione della memoria, dimenticanza, a cui sono inclini gli anziani;
2. Declino capacità intellettuali, difficoltà di concentrazione;
3. Cambiamenti nel comportamento e nella psiche: irritabilità, labilità emotiva, tendenza alla depressione;
4. Disturbi del sonno - insonnia, sonnolenza diurna.

Il sintomo più importante dell'ischemia cerebrale è considerato il mal di testa associato a disturbi metabolici dovuti alla mancanza di ossigeno. Sono possibili anche vertigini e rumore nelle orecchie o nella testa.

Ischemia cerebrale acuta - grave complicazione aterosclerosi e ipertensione, in cui si verifica la completa ostruzione del letto vascolare arterioso. Come risultato di tale ischemia, si sviluppa un infarto (ictus), che si manifesta con una varietà di sintomi neurologici: paralisi e paresi, ridotta sensibilità, parola e lavoro di molti organi interni, nei casi più gravi, si verifica il coma, l'edema cerebrale aumenta e il paziente muore.

Ischemia dei reni e dell'intestino

I reni sono un altro organo che reagisce molto bruscamente a qualsiasi manifestazione di mancanza di nutrizione arteriosa.. L'ischemia nei reni può svilupparsi a causa del danno vascolare causato dall'aterosclerosi, anomalie congenite sviluppo sotto forma di restringimento locale, trombosi e compressione da parte di un tumore. Importante fattore sfavorevole c'è un'alta probabilità di spasmo delle arterie renali quando i vasi del lato opposto sono danneggiati. In altre parole, con l'ischemia di un rene, quasi inevitabilmente gli stessi cambiamenti si svilupperanno nel secondo a causa dello spasmo riflesso dei suoi vasi.

L'ischemia cronica nel parenchima renale provoca pronunciati cambiamenti distrofici e sclerotici, uno dei sintomi principali dei quali è ipertensione secondaria difficile da correggere farmaci antipertensivi. I pazienti lamentano mal di testa, macchie lampeggianti davanti agli occhi, disturbi visivi, nausea, vertigini, episodi di aritmia, che aumentano sullo sfondo delle crisi ipertensive.

L'ischemia acuta con esito si osserva con tromboembolia dei suoi vasi. I sintomi includono ipertensione e dolore nella regione lombare. L'ischemia totale dello strato corticale di entrambi i reni si verifica quando grave violazione emocoagulazione - sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, grave ipotensione, shock. In queste condizioni, i reni smettono di produrre urina e i sintomi aumentano fallimento acuto organo.

Ischemia intestinale cronica appare con l'aterosclerosi delle arterie mesenteriche, quando il flusso sanguigno è parzialmente preservato, ma insufficiente. I reclami dei pazienti includono dolore addominale, indigestione e debolezza generale.

Ischemia intestinale acuta a causa della trombosi delle arterie che lo alimentano, può portare molto rapidamente a una malattia caratterizzata dalla più alta mortalità. Si verifica dolore addominale, segni blocco intestinale, l'aumento della temperatura corporea, si sviluppa la peritonite, che richiede cure chirurgiche di emergenza.

Segni di ischemia possono essere trovati in altri organi e i suoi sintomi possono essere espressi a vari livelli:

• Pertanto, l'anemia nella retina degli occhi è accompagnata da una diminuzione della vista, ma la sua completa perdita è possibile anche con infarti retinici.
• Quando e inevitabile sindrome del dolore, pelle impallidiscono, si verificano disturbi sensoriali e, nei casi più gravi, si verifica la cancrena.
• L'angiospasmo nei vasi sanguigni della pelle è accompagnato da pallore e freddezza del corpo e un'ischemia grave può portare alla necrosi focale. L'anemia prolungata della pelle e dei tessuti molli porta a cambiamenti trofici: desquamazione, assottigliamento della pelle, perdita di capelli, cianosi, cambiamenti più profondi portano alla formazione di ulcere trofiche.

Trattamento dei cambiamenti ischemici

I processi ischemici causati da cambiamenti strutturali nelle pareti vascolari, da un'ostruzione meccanica nei loro lumi o da una compressione dall'esterno da parte di un tumore richiedono un trattamento appropriato, la cui natura dipende sia dalla causa della patologia che dalle sue conseguenze. Prima di tutto, verranno prese misure per eliminare, se possibile, il fattore provocante.

Non esiste e non può esistere un unico regime di trattamento per l'ischemia, poiché gli approcci terapeutici nel caso della patologia cardiaca differiscono da quelli nell'ischemia cerebrale, il danno renale richiede misure diverse dai cambiamenti cardiaci e cerebrali, ecc.

Il trattamento dell'ischemia può essere conservativo o chirurgico.

La terapia farmacologica è finalizzata al ripristino della pervietà vascolare utilizzando (warfarin), (aspirina), . I farmaci di questi gruppi sono prescritti esclusivamente da uno specialista e sotto il controllo del sistema di coagulazione del sangue.

Considerando che in molti casi l'ischemia degli organi vitali è causata da aterosclerosi e ipertensione, ai pazienti viene prescritto:

1. Medicinali per abbassare i livelli di colesterolo e normalizzarli spettro lipidico sangue - statine (simvastatina, atorvastatina);
2. Farmaci antipertensivi gruppi diversi (ACE inibitori- enalapril, lisinopril, beta bloccanti - atenololo, metoprololo, calcio antagonisti - diltiazem, nifedipina e altri);
3. Diuretici per danno renale e ipertensione primaria (diacarb, lasix, veroshpiron);
4. Anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici.

In alcuni casi, l’ischemia acuta richiede un intervento chirurgico urgente finalizzato (trombectomia, embolectomia, ecc.), all'escissione di un organo irreversibilmente alterato con segni di necrosi (resezione intestinale, amputazione di un arto per cancrena).

Una moderna operazione minimamente invasiva aiuta a ripristinare la pervietà delle arterie, in cui un tubo cavo viene inserito nel vaso, garantendo il mantenimento del diametro adeguato dell'arteria. Tali interventi vengono eseguiti sui vasi del cuore, dei reni e delle arterie brachiocefaliche. In caso di danno alle arterie principali, un danno significativo può richiedere un intervento chirurgico di bypass o protesi (aorta, vasi coronarici, arterie degli arti inferiori).

lo stent è un'operazione minimamente invasiva efficace per l'ischemia vari organi causata dall'aterosclerosi

In tutti i casi di ischemia grave è indicato il trattamento sintomatico- analgesici, prescrizione di farmaci antinfiammatori, antibiotici per complicanze infettive. In caso di grave intossicazione sullo sfondo di necrosi intestinale, sindrome della coagulazione intravascolare disseminata con alterazioni ischemico-necrotiche generalizzate, infezioni graviÈ indicata la terapia infusionale e disintossicante. Acuto insufficienza renale richiede emodialisi. La tattica in ciascun caso viene scelta dal medico curante in base alla posizione e all'estensione della lesione.

Oltretutto terapia specifica, prescritto per l'ischemia di un organo specifico, l'anemia cronica richiede l'uso di antiossidanti, farmaci che migliorano il trofismo e la rigenerazione, agenti che aumentano il metabolismo nei tessuti, vitamine che aiutano in qualche modo a “neutralizzare” gli effetti dannosi dell'ipossia e dell'acidosi.

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IN questo momento Risponde alle domande: A. Olesya Valerievna, candidata alle scienze mediche, insegnante presso l'università di medicina

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Cambiamenti strutturali e ultrastrutturali

La maggior parte delle nostre conoscenze sulle conseguenze precoci dell’ischemia miocardica deriva da studi sperimentali sugli animali. È generalmente accettato che un’ischemia fino a 15-20 minuti sia associata a un danno reversibile, mentre un’ischemia più lunga porta ad un’area più ampia di danno irreversibile. Gran parte del danno ultrastrutturale osservato nel miocardio durante l’ischemia iniziale, come il rigonfiamento cellulare, la deplezione del glicogeno, la deframmentazione della cromatina nucleare e l’allungamento delle miofibre, aumenta nella fase irreversibile. Tuttavia, ce ne sono due caratteristica distintiva danno irreversibile: calcificazioni della matrice informe nei mitocondri e rotture del sarcolemma.

Nel cane il danno irreversibile si riscontra inizialmente (15-20 minuti dopo l'occlusione coronarica) negli strati subendocardici, più sensibili all'ischemia a causa dell'elevata richiesta di ossigeno da parte del miocardio, per poi diffondersi agli strati subepicardici. Si scopre che l'apoptosi è un fattore complicante significativo dell'infarto miocardico acuto, poiché aumenta il numero di miociti morti a causa dell'occlusione dell'arteria coronaria, e gioca ruolo importante nel rimodellamento cardiaco.

Cambiamenti metabolici

In condizioni di ischemia miocardica, la mancanza di ossigeno porta ad una diminuzione della quantità di substrato per l'ossidazione (acidi grassi liberi e glucosio), portando alla deplezione di ATP e all'accumulo di coenzimi ridotti, che in una certa misura subiscono riossidazione nei mitocondri come maleato- ciclo dell'aspartato. Pertanto, nonostante la maggiore disponibilità di glucosio durante l’aumento del consumo di glucosio esogeno e l’attivazione della degradazione del glicogeno, l’ossidazione del glucosio durante l’ischemia è trascurabile. Il piruvato formato durante la glicolisi non può subire ossidazione e in presenza importo aumentato la nicotinammide adenina dinucleotide ridotta viene convertita in lattato dalla lattato deidrogenasi, promuovendo così l'acidosi tissutale.

Inoltre, dalle miofibrille viene rilasciata più alanina, prodotta dalla transaminazione del piruvato.

In definitiva, i principali cambiamenti riguardano gli ioni K+ e Ca2+. La perdita di K+ intracellulare inizia entro pochi secondi dall’inizio dell’ischemia e la sua concentrazione extracellulare aumenta notevolmente entro i primi minuti. I meccanismi di questa perdita, che inizia prima di un significativo esaurimento dell’ATP, sono ancora in gran parte sconosciuti. Una diminuzione del gradiente transmembrana del potassio è motivo principale anomalie rilevate sull'ECG. Un aumento precoce di Ca2+ nel citosol si verifica come risultato di un maggiore afflusso e di un ridotto sequestro nel reticolo sarcoplasmatico ed è uno dei meccanismi di morte cellulare irreversibile.

Dopo un episodio di ischemia, l'utilizzo del glucosio nel miocardio è maggiore che in condizioni di riposo, nonostante la normalizzazione dell'emodinamica (Fig. 1). Questo glucosio aggiuntivo viene probabilmente utilizzato per ripristinare le riserve di glicogeno che sono state esaurite durante l'ischemia.

Riso. 1. Immagini dell'assorbimento del deossiglucosio marcato con rubidio 82 (82Rb) e 18F alla PET del ventricolo sinistro in un paziente con lesioni aterosclerotiche del ramo discendente anteriore dell'arteria coronaria sinistra. In ciascuna immagine, la parete libera dello stomaco sinistro è nella posizione dalle ore 6 alle ore 10, la parete anteriore e il setto sono nella posizione dalle ore 10 alle ore 3 e l'area aperta rimanente è nella proiezione MV.

L'immagine a riposo (in alto a sinistra) mostra un assorbimento omogeneo di cationi nel miocardio.

Le immagini 82Rb registrate durante l'esercizio (in alto a destra) mostrano un assorbimento di cationi notevolmente ridotto nella parete anteriore del ventricolo sinistro, mentre le immagini periodo di recupero(quando il paziente non ha avuto dolore o cambiamenti nell'ECG) dimostra una perfusione simile al basale (in basso a sinistra). Il deossiglucosio è stato somministrato nel periodo di recupero dopo l'ultima iniezione con 82Rb. Le immagini di deossiglucosio registrate 60 minuti dopo l'iniezione RFID mostrano un maggiore assorbimento di deossiglucosio nell'area precedentemente ischemica (in basso a destra). L’assorbimento del desossiglucosio nella parete anteriore è 1,55 volte superiore rispetto al muscolo non ischemico.

CANE - deossigmonosi nel periodo di recupero;

RDOG - desossiglucosio marcato con rubidio;

FDOG è deossiglucosio marcato con fluoro.

Modificato (con autorizzazione): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Aumento dell'assorbimento di 18F-fluorodeossiglucosio nel miocardio postischemico di pazienti con angina indotta dall'esercizio fisico // Circolazione. - 1986. -Vol. 74. - P. 81-88.

Disfunzione cardiaca

Più di 70 anni fa, Tennant e Wiggers hanno dimostrato che l’ischemia acuta compromette rapidamente la contrattilità miocardica. Per molti anni si è creduto che il sollievo dall'ischemia portasse ad una normalizzazione quasi immediata della funzione, a meno che non si fosse verificata una necrosi. Nel 1975, Hendricks et al. (Heyndrickx et al.) hanno dimostrato in un modello canino che 15 minuti di occlusione coronarica (un periodo di tempo solitamente non associato alla morte cellulare) seguiti da riperfusione (ripristino del flusso sanguigno) causavano una marcata diminuzione della funzione contrattile regionale che persisteva per un almeno 6 anni dopo il ripristino del flusso sanguigno.

Il termine “miocardio stordito” (stordito) è stato creato per descrivere il tessuto vitale che causa una disfunzione ventricolare post-ischemica prolungata. Recentemente, è stato dimostrato che l'abbronzatura si verifica in pazienti con malattia coronarica dopo ischemia indotta da stress o dobutamina (Fig. 2). Nei pazienti con cardiopatia ischemica cronica è stata identificata un'altra forma permanente di disfunzione post-ischemica del ventricolo sinistro: il “miocardio ibernato”. Può essere definita come una disfunzione miocardica cronica causata da stenosi dell'arteria coronaria (con significativa limitazione della riserva coronarica), che migliora dopo la rivascolarizzazione miocardica. La fisiopatologia dell’ibernazione miocardica negli esseri umani è più complessa di quanto si pensasse inizialmente.

Recenti evidenze che l’ischemia ricorrente nei pazienti con malattia coronarica può accumularsi e portare a una stagnazione più grave e prolungata supporta l’ipotesi che, almeno inizialmente, stagnazione e ibernazione sono due facce della stessa medaglia.

Riso. 2. Dimostrazione dello stanning in pazienti con malattia coronarica di un singolo vaso e ischemia indotta da stress.

A - Il movimento regionale della parete ventricolare sinistra è stato valutato mediante ecocardiografia durante la fase iniziale e le altre fasi dello stress test con dobutamina. La frazione di accorciamento nel periodo di recupero è rimasta invariata nella zona di afflusso di sangue dell'arteria coronaria non interessata (linea rossa). Al contrario, la frazione di accorciamento è diminuita significativamente rispetto al basale solo 120 minuti dopo la cessazione dello stress test con dobutamina.

B - nell'area ischemica, il flusso sanguigno miocardico, misurato utilizzando PET e acqua marcata con 15-ossigeno, era inizialmente paragonabile al flusso sanguigno nell'area non ischemica e anche 30 minuti dopo lo stress test con dobutamina, quando la frazione di accorciamento era ancora notevolmente ridotto, tale da dimostrare l’esistenza dello stanning nell’uomo.

Modificato (con autorizzazione): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Flusso sanguigno assoluto e consumo di ossigeno nel miocardio stordito in pazienti con malattia coronarica // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. -Vol. 39. - P. 420-427.

In definitiva, la sequenza dell’ischemia miocardica è il precondizionamento miocardico, dove un breve episodio di ischemia può ridurre l’impatto morfofunzionale di un successivo episodio di ischemia. Il termine è stato proposto da Murry et al. (Murry et al.), che hanno riscontrato una diminuzione delle dimensioni dell’IM nei cani quando l’occlusione coronarica persistente era preceduta da brevi episodi di ischemia. Il precondizionamento è stato successivamente dimostrato in altre specie animali. Ulteriori studi hanno anche dimostrato che una "seconda finestra" di protezione può essere dimostrata circa 24 ore dopo lo stimolo ischemico, che dura fino a 48-72 ore. È stato riscontrato che il precondizionamento ischemico negli esseri umani si verifica come danno miocardico minore durante ripetuti spontanei o provocati (ad esempio, gonfiaggio del palloncino durante l'angiografia coronarica) episodi ischemici transitori.

Aritmie

L'ischemia miocardica può innescare cambiamenti elettrofisiologici che contribuiscono allo sviluppo di aritmie. Sono rari durante episodi transitori di ischemia subendocardica e comuni durante l'ischemia transmurale o lo sviluppo di infarto miocardico acuto. Le forme più comuni di disturbi del ritmo durante l'ischemia e l'infarto miocardico sono le tachiaritmie ventricolari e la FV, mentre il blocco AV e l'asistolia sono meno comuni. Nel modello canino, ma non in quello umano, le aritmie ventricolari potenzialmente letali vengono registrate più spesso durante il ripristino postischemico del flusso sanguigno.

Attivazione simpatica riflessa

L'ischemia stimola le terminazioni terminali come nervo vago e fibre simpatiche che innervano il miocardio. L’attivazione simpatica può ulteriormente aggravare l’ischemia miocardica dando inizio allo spasmo dell’arteria coronaria. Dopo un infarto miocardico acuto in corso, l’attivazione simpatica contribuisce al rimodellamento e all’ipertrofia del ventricolo sinistro e alla down-regulation dei recettori β-adrenergici del miocardio.

Dolore anginoso

Il dolore ischemico cardiaco è il risultato finale dell’ischemia miocardica. È interessante notare che l'ischemia miocardica transitoria e persino la necrosi possono essere indolori. A più di 200 anni dalla descrizione originale dell’angina da parte di Heberden, i meccanismi che portano alla genesi dell’angina cardiaca dolore ischemico, non sono stati ancora completamente spiegati. Tuttavia, è stato ora dimostrato che le sostanze rilasciate durante l'ischemia miocardica sono in grado di stimolare le terminazioni nervose afferenti e di innescare un segnale doloroso.

Un importante stimolo chimico è il rilascio di adenosina da parte dei cardiomiociti durante l'ischemia. L'adenosina gioca ruolo principale nella regolazione metabolica del flusso sanguigno miocardico grazie al suo potente effetto vasodilatatore sulle arteriole. È interessante notare che l'adenosina è anche una potente sostanza algogenica. Infatti, la sua somministrazione intracoronarica provoca una sindrome dolorosa simile all'angina Petto in assenza di segni di ischemia. L'effetto algogenico dell'adenosina è mediato dai recettori A2 sulle cellule muscolari lisce vascolari. Il dolore ischemico cardiaco, tuttavia, può persistere anche quando vengono prescritti inibitori dell'adenosina, il che suggerisce che, oltre all'adenosina, altri meccanismi sono coinvolti nella genesi del dolore. In particolare, è stato scoperto che la bradichinina e la sostanza P causano o modificano il dolore anginoso negli esseri umani.

I segnali di dolore cardiaco vengono trasmessi attraverso le terminazioni nervose simpatiche e parzialmente vagali ai neuroni delle corna dorsali midollo spinale, da lì al talamo e poi alla corteccia cerebrale, dove vengono convertiti sensazioni dolorose(Fig. 3).

Riso. 3. Trasmissione dei segnali di dolore ischemico ai centri della corteccia cerebrale. Segnali di dolore ischemico generati da sostanze chimiche (ad esempio, adenosina) o meccaniche (ad esempio, stretching) fibre nervose) gli stimoli passano attraverso i nervi simpatici e parzialmente vagali ai neuroni delle corna dorsali del midollo spinale. Da lì, il segnale del dolore viene trasmesso al talamo e alla corteccia cerebrale, dove viene elaborato e convertito in dolore. La modulazione completa dei segnali del dolore avviene a livello del midollo spinale e possibilmente a livello sopraspinale.

La trasmissione centrale degli impulsi dolorifici generati dal cuore è regolata nel sistema nervoso centrale da segnali ascendenti e discendenti. Si ritiene che un'importante regolazione avvenga nel corno dorsale del midollo spinale, dove, secondo la teoria del cancello, un gruppo di interneuroni può inibire la segnalazione del dolore.

La localizzazione del dolore ischemico cardiaco non ci consente di prevedere la localizzazione dell’ischemia miocardica. Infatti, circa il 70% dei pazienti lo sono tempo diverso ha sofferto di infarto miocardico anteriore e inferiore e ha avvertito dolore nella stessa area del corpo durante l'infarto miocardico. Pertanto, la somministrazione separata di adenosina nelle arterie coronarie destra o sinistra determina una distribuzione simile del dolore nel 75% dei pazienti. Dall'altro lato, localizzazione diversa il dolore anginoso nello stesso paziente in momenti diversi suggerisce un'ischemia originata da diverse parti del miocardio.

Cascata ischemica

Le conseguenze cliniche dell'ischemia miocardica transmurale comportano un risultato altamente prevedibile noto come "cascata ischemica", caratterizzato dai seguenti eventi (Figura 4):

• diminuzione del pH e aumento della concentrazione di ioni K+ nel sangue venoso che scorre dall'area ischemica;
• anomala motilità regionale della parete ventricolare sinistra e segni di disfunzione diastolica e sistolica globale del ventricolo sinistro;
• l'aspetto del segmento ST cambia.

Riso. 4. "Cascata ischemica". La sequenza di eventi che seguono al verificarsi di una discrepanza tra la richiesta di ossigeno del miocardio e la sua fornitura.

Questa sequenza di eventi aiuta a spiegare perché le tecniche di imaging basate sulla valutazione della motilità parietale regionale sono più sensibili dell'ECG nel rilevare l'ischemia miocardica.

È stato suggerito che una grave disfunzione microvascolare possa essere seguita da un'altra "cascata ischemica" caratterizzata dall'esordio precoce di alterazioni dell'ECG e dolore toracico in assenza di anomalie regionali nella contrattilità della parete ventricolare sinistra.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina e Gaetano A. Lanza

Cardiopatia ischemica cronica

Ischemia - una violazione della circolazione periferica, che si basa sulla restrizione o sulla completa cessazione del flusso sanguigno arterioso verso l'organo.

Eziologia:

1. blocco (embolia, trombosi, sclerosi) dell'arteria,

2. otturazione,

3. vasospasmo.

Di conseguenza, secondo l'eziologia, si verifica l'ischemia:

1. Compressione 2. Ostruttiva 3. Angiospastica

1. compressione – compressione dell’arteria da parte di una legatura, cicatrice, tumore, corpo estraneo, ecc.

2. ostruttivo – trombosi, embolia (aterosclerosi, endoarterite obliterante, periarterite nodosa)

3. angiospastico – emozioni (paura, rabbia), fattori fisici e chimici (freddo, lesioni, irritazione meccanica, sostanze chimiche, tossine batteriche).

Le differenze tra uno spasmo fisiologico e uno patologico sono la persistenza e la durata di quest'ultimo.

Cambiamenti microscopici durante l'ischemia:

1. restringimento delle arteriole,

2. riduzione del numero di vasi funzionanti (collasso di molti vasi),

3. rallentamento del flusso sanguigno con un rallentamento della velocità volumetrica più pronunciato rispetto a quello lineare,

4. abbassare la pressione sanguigna,

5. ipossia tissutale,

6. la differenza artero-venosa di O2 aumenta leggermente

7. diminuzione del tasso metabolico

8. accumulo di prodotti metabolici sottoossidati => acidosi.

Cambiamenti macroscopici durante l’ischemia:

1. pallore dei tessuti (basso flusso sanguigno),

2. riduzione del volume degli organi, diminuzione del turgore dei tessuti,

3. diminuzione della temperatura dell'organo,

4. sensazioni dolorose (parestesie - formicolio, pelle d'oca; dolore fino allo shock doloroso).

Fasi dell'ischemia:

stadio di diminuzione del tasso metabolico;

stadio dei cambiamenti distrofici: diminuzione della sintesi di enzimi, NK, proteine ​​strutturali => cambiamenti negli organelli (rigonfiamento dei mitocondri, distruzione della struttura delle cripte, quindi loro riduzione e distruzione, morte del nucleo), morte cellulare => necrosi (infarto );

stadio della sclerosi: sintesi del tessuto connettivo => cicatrizzazione (sintesi del collagene, glicosaminoglicani acidi e neutri) => sclerosi.

Ischemia angiospastica (neurospastica): meccanismo: lo spasmo dell'arteria renale in un rene porta ad uno spasmo riflesso nell'altro, spasmo di altre arterie (forse la natura riflessa condizionata dello spasmo), ragioni: paura, stress, predominanza del tono del sistema nervoso simpatico, forse irritazione diretta del centro vasomotore da parte di tossine, tumori, emorragie cerebrali, con aumento della pressione intracranica, infiammazione nel diencefalo.

Tipi di struttura dei collaterali tra le arterie in vari organi:

Funzionalmente assolutamente sufficiente: muscoli, mesentere, cervello. L’esito è favorevole, completa guarigione

Funzionalmente relativamente insufficiente: polmoni, pelle, ghiandole surrenali, vescica. Esito: infarto rosso emorragico

Funzionalmente assolutamente insufficiente: cuore, milza, miocardio, vasi cerebrali, reni. L'esito è sfavorevole, infarto bianco, necrosi

Meccanismi per l’attivazione del flusso sanguigno collaterale:

Varietà di diametro delle arterie, accumulo di prodotti di scissione incompleta, espansione diffusa delle anastomosi, aumento della pressione, pH, accumulo di metaboliti

Esito con ischemia:

1. Distrofia

2. Atrofia

Fattori che determinano l’esito dell’ischemia:

Diametro dell'arteria danneggiata;

Durata dello spasmo, compressione, trombosi, embolia;

Il tasso di sviluppo dell'ischemia e il grado di obliterazione dell'arteria (se la nave viene legata bruscamente, si verificherà uno spasmo riflesso di altre arterie);

Sensibilità dei tessuti all'ipossia (i neuroni più sensibili, quindi il miocardio);

Stato iniziale dell'organo (l'iperfunzione peggiora le conseguenze dell'ischemia);

La natura dello sviluppo della circolazione collaterale.