Leishmaniosi appartengono all'omonimo genere Leischmania, subphylum Mastigophora, classe Zoomastigophora, ordine Kinetoplastida.
Ci sono quattro gruppi di Leishmania.
- Gruppo L.donovani, assegnato da W. Leishman e S. Donovan nel 1900-1903. in India da pazienti con kala-azar (malattia nera) o, come viene ora chiamata, leishmaniosi viscerale.
- L. gruppo tropicale, aperto nel 1898 da P.F. Borovsky con leishmaniosi cutanea in Asia centrale, dove, in base al suo attaccamento al territorio, alla natura della lesione cutanea e alla durata del corso, i residenti della città lo chiamavano Ashgabat, un'ulcera secca, un anno, e i residenti rurali lo chiamavano pendinka, un'ulcera piangente , un mezzo anno (ora la leishmaniosi dell'Asia centrale è chiamata leishmaniosi del Vecchio Mondo, Ashgabat - antroponotica e pendinka - leishmaniosi zoonotica).
- Gruppo L. mexicana che causa la leishmaniosi cutanea del Nuovo Mondo.
- gruppo L.brasiliensis, che è l'agente eziologico della leishmaniosi mucocutanea del Nuovo Mondo, che nell'America centrale e meridionale, dove si manifesta, è chiamata espundia. Ogni gruppo di Leishmania comprende 3-4 sottospecie: nel gruppo L. donovani, sottospecie donovani, infantum, archibaldi; nel gruppo L. tropica - tropica (minore), che causa la leishmaniosi cutanea antroponotica, maggiore - zoonotica, ecc.; nel girone L. mexicana - mexicanica, amazonensis, venezuelensis, ecc.; nel gruppo L. brasiliensis - brasiliensis, panamensis, ecc.
Riso. 12. Amastigoti (a) e promastigoti (b) Leishmania: 1 nucleo; 2 - cinetoplasto; 3 - strato rizo; 4 - corpo basale del laccio emostatico; 5 - tasca flagellare; 6 - laccio emostatico
amastigoti hanno una forma ovoidale o arrotondata con un diametro di 2-5,5 micron e i promastigoti sono a forma di fuso, lunghi 12-20 micron e larghi 1,5-3,5 micron. Quelle e altre forme di Leishmania nel citoplasma contengono un nucleo con 1-2 nucleoli, un cinetoplasto a forma di bastoncino e il corpo basale del flagello adiacente ad esso; negli amastigoti - un rizoplasto (parte intracellulare del flagello), nei promastigoti - un laccio emostatico lungo 16-20 micron, che esce dal corpo attraverso una tasca flagellare formata dall'invaginazione membrana cellulare. Il corpo di Leishmania è ricoperto da una membrana a tre strati, sotto la quale è presente uno strato di 100-200 microtubuli.
Secondo Romanovsky - Giemsa, il citoplasma della Leishmania è dipinto in grigio-blu, il nucleo - in rosso-viola, il cinetoplasto - in viola scuro, il rizoplasto e il laccio emostatico - in rosa.
Leishmania si riproduce per divisione longitudinale in due.
Clinica ed epidemiologia.
Leishmaniosi viscerale, O malattia di kala-azar, si sviluppa lentamente. Dopo l'affetto primario (papule), i pazienti sviluppano febbre ondulatoria, pallore pelle, ingrossamento della milza, del fegato e dei linfonodi. Al culmine della malattia, la pelle diventa cerosa, a volte con una tinta terrosa e con iperfunzione delle ghiandole surrenali - scura ( kala azar). I pazienti perdono massa corporea, sviluppano cachessia, edema ed emorragie compaiono nella pelle e negli organi interni, sanguinamento dal naso e dalle gengive e gli indicatori si deteriorano bruscamente.
Se non trattati, i pazienti muoiono in 1,5-3 anni.
Nei bambini piccoli, la leishmaniosi viscerale è più grave. con sintomi di intossicazione e danni progressivi organi interni Sullo sfondo alta temperatura(39–40 °С) e termina con un esito letale in 3–6 – 9–12 mesi.
Le forme nosologiche di leishmaniosi cutanea iniziano con la comparsa di papule singole o multiple (tubercoli), che alla fine subiscono la distruzione con la formazione di ulcere e la loro cicatrizzazione. Quindi, con la leishmaniosi del Vecchio Mondo, si formano su viso, collo e arti, si ulcerano dopo 3-5 mesi e si cicatrizzano dopo un anno (leishmaniosi antroponotica) o si necrotizzano rapidamente con cicatrizzazione completa delle ulcere dopo 5-6 mesi. (leishmaniosi zoonotica).
Una caratteristica specifica della leishmaniosi Nuovo Mondo è questo papule di leishmania, ulcere e cicatrici nei messicani sono solitamente localizzate sulle orecchie e portano a gravi deformità orecchiette(forma cutanea), e tra brasiliani e panamensi - nell'area del triangolo nasolabiale, dove il processo di leishmaniosi provoca prima la deformazione della bocca e del naso, che termina con la distruzione del setto nasale, del palato duro e dei cambiamenti distruttivi nella faringe (forma mucocutanea o espundia).
Leishmaniosi- invasioni endemiche trasmissibili comuni ai tropici e subtropicali; trovato sporadicamente in tutti i continenti tranne l'Australia. La fonte della leishmaniosi viscerale sono roditori, volpi, sciacalli e cani (in India e Bangladesh, solo umani); zoonotico leishmaniosi cutanea Vecchio Mondo: topi, roditori, gerbilli; antroponotico (urbano) - malati; pelle e mucocutaneo Nuovo Mondo - roditori della foresta.
La leishmaniosi è trasmessa in Asia centrale dalle zanzare del genere Phlebotomus e nell'America centrale e meridionale dalle zanzare Lutzomyia.
Diagnostica di laboratorio.
La diagnosi di leishmaniosi si basa sul riscontro di:
1) amastigoti in strisci da raschiamento e secrezione di ulcere, punteggiate midollo osseo e linfonodi, meno spesso dal sangue (kala-azar);
2) promastigoti in strisci da colture cresciute su terreno NNN, in cui le Leishmania al microscopio ad immersione sono disposte sotto forma di legamenti stellati,
Riso. 13. Leishmania: a - forme non flagellate da un'ulcera della leishmaniosi cutanea; b - forme culturali flagellate
accoppiato con fasci interlacciati (Fig. 13);
3) RSK, RIF, RNGA, RIA, ELISA positivi con antigene della leishmaniosi; 4) test dermoallergico con leishmanina.
Coltivazione.
Leishmaniosi coltivate in colture cellulari e su agar sangue Nicolas-Novi-Nil (900 ml di acqua distillata, 14 g di agar-agar, 6 g cloruro di sodio, sangue di coniglio defibrinato al 10-25% - pH 7,4-7,6), punti di semina del midollo osseo, dello sterno, dei linfonodi, del fegato e del tessuto di granulazione. Allo stesso tempo, gli amastigoti si ottengono in un monostrato di cellule e i promastigoti si ottengono sul mezzo nutritivo NNN.
Patogenicità.
Immunità.
Con leishmaniosi viscerale iniziano a essere prodotti gli anticorpi fasi iniziali malattia. A forme della pelle ah, si trovano irregolarmente e, di regola, a basso titolo.
Nel corso della malattia si verifica un'allergia del corpo.
I pazienti con leishmaniosi cutanea zoonotica del Vecchio Mondo rispondono reazione positiva sulla leishmania dal 10° al 15° giorno di malattia, antroponotica - al 6° mese e forme viscerali - dopo l'invasione. L'immunità completa alla superinvasione nei pazienti con la forma zoonotica di leishmaniosi può essere accertata allo stadio dell'ulcera entro il 3-4° mese. malattia e nei pazienti con forma antroponotica - a 10-12 mesi.
Dopo aver sofferto di leishmaniosi viscerale, si sviluppa un'immunità persistente alla reinfezione. Malattie ripetute di forme cutanee di leishmaniosi si verificano non più del 2% dei casi.
Prevenzione e cura.
Le misure preventive mirano a neutralizzare le fonti di invasione, in particolare la distruzione dei roditori, l'isolamento cani randagi. Nella lotta contro le zanzare vengono utilizzati insetticidi e repellenti, indumenti protettivi.
Utilizzato per prevenire la leishmaniosi cutanea vaccino vivo ; dopo 3 mesi i vaccinati sviluppano un'immunità forte, quasi permanente.
Pazienti con leishmania nominare pentostam, solusurmin o altro composti organici antimonio pentavalente, che, trasformandosi in trivalente, lega i gruppi SH di proteine, bloccando gli enzimi della Leishmania coinvolti nella glicolisi e nel ciclo di Krebs. La pentamidina e l'antibiotico antimicotico amfotericina B vengono utilizzati anche se i preparati di antimonio sono inefficaci.
Per il trattamento delle forme cutanee di leishmaniosi vengono utilizzate glucantim e metronidazolo, unguenti e lozioni contenenti clotrimazolo (1%), clorpromazina (2%), paramomicina (15%).
Leishmaniosi - malattie umane o animali trasmesse da vettori causate dalla leishmania e trasmesse dalle zanzare; caratterizzato da danni agli organi interni (leishmaniosi viscerale) o alla pelle e alle mucose (leishmaniosi cutanea).
Topi bianchi, cani, criceti, scoiattoli di terra e scimmie sono suscettibili all'infezione di laboratorio da Leishmania.
Epidemiologia. Le principali fonti di agenti patogeni per la leishmaniosi viscerale sono i cani infetti e per la leishmaniosi cutanea - scoiattoli di terra, gerbilli e altri roditori. Le zanzare del genere Phlebotomus sono portatrici di agenti patogeni. Il meccanismo di trasmissione dei patogeni è trasmissibile, attraverso la puntura delle zanzare.
Patogenesi e quadro clinico. Esistono due forme di patogeni della leishmaniosi cutanea: L. tropica minor - l'agente eziologico della leishmaniosi cutanea antroponotica (tipo urbano) e L. tropica major - l'agente eziologico della leishmaniosi cutanea zoonotica (tipo rurale). Con la leishmaniosi cutanea antroponotica, il periodo di incubazione è di diversi mesi. Nel sito della puntura di zanzara appare un tubercolo, che aumenta e si ulcera dopo 3-4 mesi. Le ulcere sono più spesso localizzate sul viso e sugli arti superiori. Le fonti dell'agente patogeno sono persone malate e cani. Nella leishmaniosi cutanea zoonotica, il periodo di incubazione è di 2-4 settimane. La malattia è caratterizzata da un decorso più acuto. Le ulcere sono più spesso localizzate agli arti inferiori. I serbatoi di Leishmania sono gerbilli, scoiattoli di terra e ricci. La malattia è comune in Asia centrale, nel Mediterraneo e in Transcaucasia. L. braziliensis causa la leishmaniosi mucocutanea, caratterizzata da lesioni granulomatose e ulcerative della cute del naso e delle mucose del cavo orale e della laringe. Questa forma si trova prevalentemente in America del Sud. La leishmaniosi viscerale (kala-azar, o malattia nera) è causata da L. donovani e si trova nei climi tropicali e subtropicali. Il periodo di incubazione è di 6-8 mesi. Nei pazienti, il fegato e la milza aumentano, il midollo osseo e il tratto digestivo sono interessati.
Immunità. Chi è stato malato rimane stabile per l'immunità a vita.
Diagnostica microbiologica. Nel materiale studiato (strisci di tubercoli, contenuto di ulcere, macchiato secondo Romanovsky-Giemsa), si trovano piccole Leishmania di forma ovale. Le inoculazioni vengono effettuate anche su appropriati terreni nutritivi per isolare una coltura pura del patogeno.
Trattamento e prevenzione. Per il trattamento della leishmaniosi viscerale vengono utilizzati preparati di antimonio (solusurmin, neostibosan, ecc.) E diamidine aromatiche (stilbamidina, pentamidina). Nel caso della leishmaniosi cutanea vengono utilizzati akrikhin, preparati sublimati, amfotericina B, monomicina, ecc .. Per prevenire la leishmaniosi, i cani malati vengono distrutti, i roditori e le zanzare vengono controllati. Le vaccinazioni vengono effettuate con una coltura viva di L. tropica major.
Leishmaniosi viscerale - infezione, di solito si trova esclusivamente nei climi caldi. La forma viscerale è la manifestazione più grave della malattia, mentre oggi l'infezione in paesi sviluppati viene diagnosticato abbastanza raramente, non si verificano epidemie. Tuttavia, le persone con un'immunità estremamente bassa e coloro che vanno in vacanza o lavorano nei paesi tropicali meridionali dovrebbero sapere come può manifestarsi questa malattia, cos'è, quale diagnostica e terapia è richiesta.
Caratteristiche della malattia
Secondo l'ICD-10 questa malattia codice B55.0. L'infezione oggi appartiene alla categoria dei dimenticati, il che significa che si verifica principalmente nei paesi sottosviluppati, ad esempio nel continente africano.
La distribuzione geografica della leishmaniosi è principalmente nei paesi tropicali (clima caldo). In altri luoghi è quasi impossibile incontrare questa infezione. Ad esempio, oggi i casi di infezione si riscontrano ancora in Asia centrale, Transcaucasia, Kazakistan meridionale, mentre il tipo di infezione dipende dal luogo.
La leishmaniosi viscerale dovrebbe essere nota a tutti coloro che vivono o visiteranno tali regioni. SU questo momento Esistono molte infezioni diverse che si trovano esclusivamente nei climi tropicali, alcune delle quali sono mortali.
Importante! Se avverti un forte malessere durante la tua permanenza in un ambiente sconosciuto o al ritorno da una vacanza o da un viaggio di lavoro, dovresti consultare immediatamente un medico per assicurarti che non ci siano infezioni gravi.
Vale la pena conoscere i principali portatori di questa infezione. Di solito una persona viene infettata da una malattia da vari animali. Nelle foreste tropicali, le zanzare e altri insetti succhiatori di sangue diventano spesso il principale vettore della leishmaniosi. In generale, spesso portano varie infezioni che possono portare alla morte.
Inoltre, vari animali randagi, come i cani e alcuni animali selvatici, possono essere portatori di questa malattia. Questi vettori si trovano più spesso nelle città. L'infezione da leishmaniosi di solito si verifica attraverso un morso. Tuttavia, in ogni caso, non dovresti contattare animali sconosciuti. La malattia di solito non viene trasmessa da persona a persona.
Importante! Vale anche la pena notare che peggiore è l'immunità, maggiore è la probabilità di sviluppare una forma grave di leishmaniosi. Le persone con infezione da HIV hanno maggiori probabilità di svilupparsi forma viscerale le infezioni sono molto più alte. Pertanto, le persone con un'immunità ridotta devono essere più attente a se stesse e alla loro condizione.
Con questa infezione, ce ne sono molti sintomi gravi, ma non sono tipici. Per fare una diagnosi corretta, è necessario raccogliere un'anamnesi, prendere prove necessarie, che non permetterà a questa malattia di essere confusa con altre infezioni batteriche o virali.
Quali organi sono colpiti dalla leishmaniosi viscerale? L'infezione prima attacca midollo spinale E sistema nervoso, tuttavia, le manifestazioni di solito si verificano da alcuni organi tratto digerente. La leishmaniosi colpisce anche lo stato del fegato e della milza.
Di solito tra tipi diversi lesioni non c'è molta differenza nello sviluppo dei sintomi. Il periodo di incubazione di questa malattia è solitamente da 10 giorni a diversi mesi, a seconda dello stato di salute della persona nel suo insieme. La fase invasiva può essere piuttosto lunga, quindi non è sempre possibile stabilire immediatamente la causa esatta dello sviluppo di questa condizione e dell'insorgenza dell'infezione. La leishmaniosi viscerale si sviluppa nel modo seguente:
Questi sono i principali sintomi della leishmaniosi. Sintomi simili possono comparire con altre infezioni e altre malattie, pertanto, se vengono rilevati questi segni, è necessario consultare un medico e sottoporsi all'esame necessario.
Importante! Nei bambini, la papula inizia a svilupparsi prima di altri sintomi, quindi vale la pena ricordare la differenza nell'insorgenza dei sintomi nei bambini e negli adulti.
Diagnostica
La diagnosi di questa infezione trasmissibile è solitamente complessa: è importante identificare correttamente l'agente eziologico della febbre e altri sintomi e assicurarsi che la malattia non sia causata da altri microrganismi, per identificare le complicanze patologiche.
La leishmaniosi viscerale può portare allo sviluppo di molti complicanze pericolose. La causa più comune di polmonite è sindrome emorragica, enterocolite, stomatite, edema laringeo. Di solito queste malattie non sono fatali, ma in uno stato trascurato senza un trattamento tempestivo possono portare a malfunzionamenti fatali per il corpo.
Trattamento
Il trattamento della "febbre nera" (uno dei nomi dell'infezione) può essere effettuato esclusivamente da uno specialista in malattie infettive, di solito in ospedale e in quarantena. La terapia principale viene eseguita con l'aiuto di preparati di antimonio: vengono somministrati per via endovenosa e intramuscolare. Esistono molti farmaci di questo tipo, aiutano a sopprimere rapidamente l'infezione.
È impossibile vaccinare contro la leishmaniosi, l'unico metodo di prevenzione è evitare gli attacchi delle zanzare, altre creature viventi che vivono nei luoghi dove si diffonde questa infezione. Anche il contatto con animali domestici sconosciuti dovrebbe essere evitato, poiché anche i cani possono diffondere la leishmania. Contro le zanzare vale la pena usare mezzi speciali: repellenti.
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LeishmaniosiLeishmaniosi cutanea
Leishmaniosi viscerale
Leishmaniosi viscerale ( Leishmaniosi visceralis) è una malattia protozoica trasmissibile caratterizzata prevalentemente da decorso cronico, febbre altalenante, spleno- ed epatomegalia, anemia progressiva, leucopenia, trombocitopenia e cachessia. Esistono leishmaniosi viscerali antroponotiche (leishmaniosi viscerale indiana, o kala-azar) e zoonotiche (leishmaniosi viscerale centro-asiatica mediterranea, o kala-azar dei bambini; leishmaniosi viscerale dell'Africa orientale; leishmaniosi viscerale del Nuovo Mondo). Le merci importate sono registrate in Russia casi sporadici malattia, prevalentemente leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea.
Eziologia ed epidemiologia .
L'agente eziologico della leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea - L. infantum. È una malattia zoonotica con tendenza a diffondersi localmente. Esistono tre tipi di focolai di invasione:
focolai naturali in cui la Leishmania circola tra gli animali selvatici (sciacalli, volpi, tassi, roditori, compresi gli scoiattoli di terra, ecc.), che sono un serbatoio di agenti patogeni;
Focolai rurali, in cui la circolazione degli agenti patogeni avviene principalmente tra i cani - le principali fonti di agenti patogeni, nonché tra gli animali selvatici che a volte possono diventare una fonte di infezione;
Focolai urbani in cui i cani sono la principale fonte di infezione, ma l'agente patogeno si trova anche nei ratti sinantropici.
I cani nelle aree rurali e urbane sono la fonte più significativa di infezione umana. Il principale meccanismo di trasmissione dell'infezione è trasmissibile, attraverso il morso di portatori infestati - zanzare del genere Flebotomo. Sono possibili infezioni durante trasfusioni di sangue da donatori con invasione latente e trasmissione verticale di Leishmania. Si ammalano soprattutto bambini da 1 a 5 anni e adulti che provengono da aree non endemiche.
L'incidenza è sporadica, focolai epidemici locali sono possibili nelle città. La stagione dell'infezione è l'estate e la stagione dell'incidenza è l'autunno o la primavera l'anno prossimo. I focolai della malattia si trovano tra 45 s. sh. e 15 sec. sh. nei paesi del Mediterraneo, nelle regioni nord-occidentali della Cina, in Medio Oriente, in Asia centrale, Kazakistan (regione Kzyl-Orda), Azerbaigian, Georgia.
Patogenesi e anatomia patologica .
In futuro, la Leishmania può penetrare nei linfonodi regionali, quindi diffondersi alla milza, al midollo osseo, al fegato e ad altri organi, ma nella maggior parte dei casi, a seguito della risposta immunitaria, le cellule invase vengono distrutte e l'invasione diventa subclinico o latente. In questi casi diventa possibile trasmettere l'infezione attraverso le trasfusioni di sangue. In caso di ridotta reattività o sotto l'influenza di fattori immunosoppressivi, si nota una riproduzione intensiva della Leishmania nei macrofagi, si verifica un'intossicazione specifica con un aumento degli organi parenchimali e una violazione della loro funzione. L'atrofia degli epatociti si verifica con lo sviluppo della fibrosi del tessuto epatico, si notano atrofia della polpa della milza e compromissione dell'emopoiesi del midollo osseo, si verificano anemia e cachessia. Prodotti un largo numero le immunoglobuline a seguito dell'iperplasia degli elementi del sistema dei fagociti mononucleari provocano vari processi immunopatologici. Spesso si sviluppa un'infezione secondaria, l'amiloidosi renale. Negli organi interni, ci sono cambiamenti caratteristici di anemia ipocromica. Nei convalescenti si forma un'immunità omologa persistente.
IN periodo iniziale si notano debolezza, perdita di appetito, adynamia, lieve splenomegalia. Il periodo del picco della malattia inizia con un sintomo principale: la febbre, che di solito ha un carattere ondulatorio con aumenti della temperatura corporea a 39-4 ° C, seguiti da remissioni. La durata dei periodi febbrili varia da diversi giorni a diversi mesi, anche la durata delle remissioni è diversa - da diversi giorni a 1-2 mesi. I segni permanenti della leishmaniosi viscerale sono l'ingrossamento e l'indurimento del fegato e della milza; quest'ultimo può occupare di più cavità addominale. L'allargamento del fegato è solitamente meno significativo. Alla palpazione, entrambi gli organi sono densi e indolori. Sotto l'influenza del trattamento, la dimensione degli organi diminuisce e può tornare alla normalità. La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea è caratterizzata dal coinvolgimento in processo patologico periferico, mesenterico, peribronchiale e altri gruppi linfonodi con lo sviluppo di linfoadenite, mesadenite, broncoadenite. La polmonite causata dalla flora batterica attaccata viene spesso rilevata.
Con assenza trattamento adeguato la condizione dei pazienti peggiora gradualmente, perdono peso (fino alla cachessia). La clinica dell'ipersplenismo si sviluppa, l'anemia progredisce, aggravata dal danno al midollo osseo. Ci sono granulocitopenia e agranulocitosi, spesso si sviluppano necrosi delle tonsille e delle mucose della bocca e delle gengive, sindrome emorragica con emorragie cutanee, mucose, sanguinamento nasale e gastrointestinale. Portano a grave epatosplenomegalia e fibrosi epatica ipertensione portale, la comparsa di ascite ed edema. Sono possibili infarti della milza. A causa dell'allargamento della milza e del fegato e dell'elevata posizione della cupola del diaframma, il cuore si sposta a destra, i suoi toni diventano ovattati, la tachicardia si verifica sia durante il periodo della febbre che durante temperatura normale. Pressione arteriosa abbassato. Si verifica diarrea, nelle donne si osserva solitamente oligo o amenorrea, negli uomini l'attività sessuale diminuisce.
Nell'emogramma vengono determinate una marcata diminuzione del numero di eritrociti e una diminuzione dell'emoglobina (fino a 40-50 g / l) e un indice di colore (0,6-0,8). Caratterizzato da anisocitosi, poichilocitosi, anisocromia. Si notano leucopenia e neutropenia con relativa linfocitosi. Di solito viene rilevata anche la trombocitopenia, un segno costante è l'aneosinofilia. Caratterizzato da un forte aumento della VES (fino a 90 mm/ora). Riduzione della coagulazione del sangue e della resistenza degli eritrociti.
Con il kala-azar, il 5-10% dei pazienti sviluppa leishmanoidi cutanei sotto forma di eruzioni cutanee nodulari e (o) a chiazze che compaiono 1-2 anni dopo il successo del trattamento e contengono la leishmania, che può persistere per anni e persino decenni. Attualmente, il leishmanoide cutaneo è visto solo in India.
Nel periodo terminale della malattia si sviluppa la cachessia, una caduta tono muscolare, assottigliamento della pelle. Attraverso parete addominale compaiono i contorni di un'enorme milza e di un fegato ingrossato. La pelle assume un aspetto "porcellana", a volte con una tinta terrosa o cerosa, soprattutto in caso di grave anemia.
La leishmaniosi viscerale dell'Asia centrale e mediterranea può manifestarsi in forma acuta, subacuta e cronica. forma acuta di solito visto nei bambini età più giovane, è raro, ha un decorso rapido e, se non curato in tempo, termina fatalmente. La forma subacuta si manifesta più spesso, è grave, entro 5-6 mesi, con un aumento dei sintomi e delle complicanze. Senza trattamento, i pazienti spesso muoiono. Più spesso trovato forma cronica leishmaniosi viscerale. È il più favorevole, caratterizzato da lunghe remissioni e di solito termina con il recupero con un trattamento tempestivo. Visto nei bambini più grandi e negli adulti. Un numero significativo di casi di invasione si verifica in forme subcliniche e latenti.
La prognosi è grave, con forme gravi e complicate e trattamento prematuro - forme sfavorevoli, ma lievi possono portare a guarigione spontanea.
Diagnostica e diagnosi differenziale .
Trattamento e prevenzione .
I preparati più efficaci sono l'antimonio pentavalente e l'isotionato di pentamidina. I preparati di antimonio vengono somministrati per via endovenosa per 7-16 giorni in una dose crescente. Se sono inefficaci, la pentamidina viene prescritta alla dose di 0,004 g / kg al giorno oa giorni alterni, 10-15 iniezioni per ciclo. Oltre ai farmaci specifici, sono necessarie la terapia patogenetica e la prevenzione dei depositi batterici.
La prevenzione della leishmaniosi viscerale si basa su misure per distruggere le zanzare e disinfettare i cani malati.
Patogeni. Distinguere seguenti gruppi patogeni.
Gruppo L tropica (L. tropica sottospecie tropicale L tropica minor]. L. tropica sottospecie major, L. aethiopica) sono gli agenti causali della leishmaniosi cutanea del Vecchio Mondo (Africa, Asia). Primo descrizione dettagliata L. tropica è stato prodotto dal medico domestico P.F. Borovsky (1897).
Il gruppo L. mexicana (L. mexicana sottospecie mexicana, L. mexicana sottospecie amazonensis, L. mexicana sottospecie pifanoi, nonché L. mexicana sottospecie venezuelensis, L. mexicana sottospecie garnhami, L, peruviana e L. uta) sono patogeni di pelle e leishmaniosi cutanea diffusa del Nuovo Mondo.
Il gruppo L. braziliensis (L. brazitiensis sottospecie braziliensis, L. braziliensis sottospecie guyanensis, L. braziliensis sottospecie panamensis) sono gli agenti causali della leishmaniosi mucocutanea del Nuovo Mondo.
Gruppo l donovani(L. donovani subsp. donovani, L. donovani subsp. infantum, L. donovani subsp. archibaldi) -- patogeni leishmaniosi viscerale Vecchio mondo. La prima descrizione di L donovani è stata fatta da W. Leishman (1900) e C. Donovan (1903).
Morfologia. Nel corso del loro sviluppo, la Leishmania passa attraverso gli stadi flagellari e flagellari.
forme flagellari(promastigoti) sono mobili, si sviluppano nel corpo di un portatore di insetti (zanzara). Il corpo è fusiforme, lungo 10-20 micron. Il cinetoplasto ha l'aspetto di un bastoncino corto e si trova nella parte anteriore del corpo; flagello lungo 15-20 micron. Riproduzione per divisione longitudinale.
Ciclo vitale. I vettori di zanzara si infettano succhiando sangue su persone malate e animali. Il primo giorno, gli amastigoti ingeriti si trasformano in promastigoti nell'intestino e iniziano a dividersi dopo 6-8 giorni. si accumulano nella faringe e nella proboscide della zanzara. Quando una persona o un animale viene morso, l'agente patogeno entra nella ferita e invade le cellule della pelle o degli organi interni (a seconda del tipo di leishmania). Un certo ruolo nella diffusione del patogeno appartiene ai fagociti mononucleari. Dopo l'invasione nelle cellule dei mammiferi, i promastigoti si trasformano in amastigoti. La riproduzione di amastigoti provoca lo sviluppo di una reazione infiammatoria acuta.
Leishmaniosi cutanea del vecchio mondo
La malattia è endemica in varie regioni dell'Asia Minore e dell'Asia Centrale, dove è comune sotto i nomi di Penda o Sart ulcera, Aleppo, Baghdad, Delhi o Eastern furuncle. Esistono antroponotiche, o urbane (malattia di Borovsky), causate da L., sottospecie tropica major, e zoonotiche, o desertiche, causate da L. tropica sottospecie tropica e L. aethiopica, leishmaniosi. La leishmaniosi è un'infezione endemica con la massima incidenza durante i mesi autunnali. Epidemiologicamente, la distribuzione strisciante è caratteristica, coprendo gradualmente alcuni gruppi della popolazione. Serbatoio naturale - piccoli roditori (topi, ratti, gerbilli), portatori - zanzare del genere Phlebotomus (P. papatasi, ecc.). Il periodo di incubazione dura da 2 settimane a 5 mesi. Alla fine periodo di incubazione sulla pelle si forma un nodulo ulcerato, che raggiunge le dimensioni di una nocciola. Possibile formazione di lesioni infantili. A seconda dell'agente patogeno, si osserva la formazione di ulcere indolori "secche" (L. tropica sottospecie major) o "umide" (L. tropica sottospecie tropica). Dopo 3-12 mesi si verifica una guarigione spontanea con la formazione di una ruvida cicatrice pigmentata ("sigillo del diavolo"). Una forma speciale è la leishmaniosi ricorrente (lupus) (patogeno - L. tropica sottospecie tropica), caratterizzata dalla comparsa di lesioni cicatrizzanti parziali e dall'intensa formazione di granulomi. Il processo dura per anni senza segni di guarigione.
Leishmaniosi cutanea diffusa del Nuovo Mondo
Gli agenti causali della malattia sono L. mexicana sottospecie amazonensis, L. mexicana sottospecie pifanoi, L. mexicana sottospecie venezuelensis e L. mexicana sottospecie gamhami. I portatori dell'infezione sono le zanzare del genere Lutzomyia. Le manifestazioni cliniche della leishmaniosi sono simili a quelle dei tipi asiatici e africani di leishmaniosi cutanea. L'eccezione è l'ulcera di gomma causata da L. mexicana sottospecie mexicana (vettore - zanzara Lutzomyia olmeca). La malattia è stata segnalata in Messico, Guatemala e Belize nei raccoglitori di gomma (chicleros) e nei boscaioli. Caratterizzato dalla formazione di ulcere croniche (esistenti da diversi anni) indolori non metastatizzanti, solitamente localizzate sul collo e sulle orecchie. Di norma si osservano deformazioni grossolane dei padiglioni auricolari ("orecchio chiclero").
Leishmaniosi mucocutanea del Nuovo Mondo
La leishmaniosi mucocutanea del Nuovo Mondo è una malattia endemica della zona della foresta pluviale di Central e Sud America, dove è anche conosciuto come espundia, leishmaniosi rinofaringea o morbo di Breda. Gli agenti causali della malattia sono L. braziliensis sottospecie braziliensis, L. braziliensis sottospecie guyanensis, L. braziliensis sottospecie panamensis. In un gruppo separato di agenti patogeni, si distinguono L. peruviana e L. uta, che causano lesioni della pelle e delle mucose nelle aree endemiche degli altipiani. Il serbatoio dell'infezione sono i grandi roditori della foresta. I portatori della malattia sono le zanzare del genere Lutzomyia. Le lesioni primarie assomigliano a quelle della leishmaniosi cutanea, comparendo 1-4 settimane dopo il morso del vettore. A volte manifestazioni cliniche terminare in questa fase. Nella maggior parte dei casi, le lesioni primarie progrediscono nel corso di mesi e persino anni. Caratterizzato da lesioni deformanti indolori della bocca e del naso (dal 2 al 50% dei casi), che si estendono alle aree limitrofe. Possibile distruzione del setto nasale, palato duro e lesioni distruttive della faringe.
Leishmaniosi viscerale
Diagnostica microbiologica. Materiale per la ricerca sulla leishmaniosi cutanea - raschiamento e secrezione di ulcere, campioni bioptici di tessuti e linfonodi; con leishmaniosi viscerale - campioni bioptici di midollo osseo, fegato, milza e linfonodi. La diagnosi finale viene effettuata al rilevamento di amastigoti in strisci colorati secondo Romanovsky-Giemsa. In casi difficili, topi e criceti vengono infettati con il materiale di prova, seguito dall'isolamento di una coltura pura. Può essere inoculato con agar sangue di coniglio defibrinato. In casi positivi, i promastigoti si sviluppano nel 2-10° giorno. Durante gli esami epidemiologici viene eseguito un test dermo-allergico con leishmanina (test di Montegoro). Le reazioni sierologiche (RPHA, RNIF) non sono abbastanza specifiche.
Trattamento e prevenzione. La base del trattamento è la chemioterapia (monomicina, solyusurmin, quinacrina, aminochinolo). Per prevenire tutti i tipi di leishmaniosi, è necessario distruggere i vettori, i loro siti di riproduzione, trattare i focolai endemici con pesticidi e adottare misure per proteggersi dai morsi (repellenti, zanzariere, ecc.). Per prevenire la leishmaniosi zoonotica, i roditori selvatici vengono sterminati nelle aree adiacenti insediamenti. La prevenzione della leishmaniosi viscerale dovrebbe includere visite casa per casa per la diagnosi precoce dei casi, l'uccisione di cani randagi ed esami regolari degli animali domestici da parte dei veterinari. Per la prevenzione della leishmaniosi cutanea è stato proposto un vaccino vivo, da utilizzare non oltre 3 mesi prima della partenza per un'area endemica.