الالتهاب هو أحد أكثر العمليات المرضية شيوعًا. في الوقت نفسه ، إنه رد فعل وقائي وتكيفي تطور كوسيلة للحفاظ على الكائن الحي بأكمله على حساب إتلاف جزء منه.
على الرغم من أن المصطلح اشتعالهي واحدة من أقدم وأشهر الطب ، وهناك رأي حول إزالتها من مصطلح طبىبسبب صعوبة التفسير الواضح لهذا المفهوم.
أنواع الالتهاب
على مدار الدورة ، تتميز الالتهابات الحادة أو المزمنة. يتم تحديد طبيعة التدفق من خلال تفاعل الكائن الحي ، وكذلك طبيعة العامل الضار (phlogogen) ، وقوته ومدة عمله.
التهاب حادتتميز بدورة مكثفة ومدة قصيرة نسبيًا (تصل إلى 4-6 أسابيع). يترافق مع تغير واضح بشكل معتدل وتدمير للأنسجة ، ونضح وانتشار في الآفة في طبيعة الالتهاب المعياري (بدون حساسية مسبقة). في الالتهاب المفرط (الأرجي) ، يسود التغيير وتدمير الأنسجة في التركيز.
التهاب مزمنتتميز بمسار أطول - على مدى سنوات عديدة وحتى طوال حياة المريض (الجذام ، والسل ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، وما إلى ذلك). قد يكون الالتهاب المزمن مصحوبًا بتكوين أورام حبيبية (عقيدات) ، وتشكيل كبسولة ليفية ، وتطور نخر في وسط الآفة.
اعتمادًا على طبيعة التغيرات المحلية السائدة ، يتم تمييز الالتهاب النضحي والتكاثري (المنتج). التهاب نضحيتتميز باضطرابات الدورة الدموية الشديدة وهيمنة عمليات النضح. من طبيعة الالتهاب النتحي ، المصلي ، القيحي ، النزلي ، الليفي والنزفي. يستمر الالتهاب التكاثري ، كقاعدة عامة ، بشكل مزمن: تسود ظاهرة تكاثر الخلايا ذات المنشأ الدموي والمنسجي.
عيادة العملية الالتهابية
أي التهاب يتميز موضعي و اعراض شائعة. علامات الالتهاب الموضعيةيشمل:
- احمرار، والذي يرتبط بتطور احتقان الشرايين وتضخم الشرايين الدم الوريديفي موقع الالتهاب.
- حرارةبسبب زيادة تدفق الدم ، وتفعيل التمثيل الغذائي ، وفصل عمليات الأكسدة البيولوجية.
- تورم، الناشئة عن تطور النضح والوذمة ، وتورم عناصر الأنسجة ، وزيادة في القطر الكلي لسرير الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب.
- ألم، الذي يتطور نتيجة لتهيج النهايات العصبية بمختلف المواد النشطة بيولوجيًا (BAS) - الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين ، تحول في تفاعل البيئة تجاه الجانب الحمضي ، زيادة الضغط التناضحي والتمدد الميكانيكي أو ضغط مناديل.
- انتهاك وظيفة العضو الملتهبيرتبط باضطراب في تنظيم الغدد الصماء العصبية ، وتطور الألم ، والضرر الهيكلي.
علامات عامةاشتعال:
- تغير في عدد الكريات البيض في الدم المحيطي- زيادة عدد الكريات البيضاء (يتطور مع الغالبية العظمى من العمليات الالتهابية) أو قلة الكريات البيض في كثير من الأحيان (على سبيل المثال ، مع التهاب من أصل فيروسي). ترجع كثرة الكريات البيضاء إلى تنشيط الكريات البيض وإعادة توزيع الكريات البيض في مجرى الدم. من بين الأسباب الرئيسية لتطوره التعرض لبعض السموم البكتيرية ، ومنتجات تسوس الأنسجة ، بالإضافة إلى عدد من الوسطاء الالتهابيين ، ما يسمى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، مثل إنترلوكين 1 ، وعامل تحريض تكوّن أحاديات الخلية ، إلخ.
- حمىيتطور تحت تأثير العوامل البيروجينية القادمة من بؤرة الالتهاب ، مثل عديدات السكاريد الدهنية والبروتينات الكاتيونية والإنترلوكين -1. الحمى هي رد فعل تكيفي للجسم يعزز زيادة الاستجابة المناعية.
- تغيير في ملف البروتين في الدممعبرًا عن حقيقة أنه أثناء عملية الالتهاب الحادة ، تتراكم البروتينات التي يصنعها الكبد في الدم مرحلة حادةاشتعال: بروتين سي التفاعلي، سيرولوبلازمين ، هابتوغلوبين ، مكمل مكونات. ل مسار مزمنيتميز الالتهاب بزيادة محتوى الدم من α- و γ-globulins.
- تغييرات في التركيب الأنزيمي للدميتم التعبير عنها في زيادة نشاط الترانساميناسات (ألانين ترانس أميناز في التهاب الكبد ؛ ترانس أميناز الأسبارتات في التهاب عضلة القلب ، إلخ) ، الهيالورونيداز ، الثرومبوكيناز.
- زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء(ESR) نتيجة لانخفاض الشحنة السالبة لكريات الدم الحمراء ، وزيادة لزوجة الدم ، وتكتل كريات الدم الحمراء ، والتغيرات في طيف البروتين في الدم ، وارتفاع درجة الحرارة.
- تغيرات في مستويات الهرمونات في الدمتتكون ، كقاعدة عامة ، في زيادة تركيز الكاتيكولامينات والكورتيكوستيرويدات.
- تغييرات في الجهاز المناعي يتم التعبير عن حساسية الجسم في زيادة عيار الأجسام المضادة ، وظهور الخلايا الليمفاوية الحساسة في الدم ، وتطور تفاعلات الحساسية الموضعية والعامة.
التسبب في العملية الالتهابية
العملية الالتهابية لها طابع طوري. تتميز في مسارها بثلاث مراحل متتالية قد تختلف شدتها:
- مرحلة التغيير (الضرر) ؛
- مرحلة النضح (وذمة) ؛
- مرحلة الانتشار.
مرحلة التغييرقد تكون أساسية أو ثانوية. يحدث التغيير الأساسي بسبب الفعل المباشر للعامل الضار. يتميز بالحماض ، وانخفاض في الجزيئات ، وخلل في المضخات ، وتراكم المنتجات ناقصة الأكسدة ، وتغير في درجة الحموضة ، وزيادة نفاذية الهياكل الغشائية ، وتورم الخلايا.
يحدث التغيير الثانوي في الديناميات العملية الالتهابيةوينتج عن كل من تأثير عامل phlogogenic وعوامل التغيير الأولي (بشكل رئيسي اضطرابات الدورة الدموية). يتميز بالتأثير المباشر للإنزيمات الليزوزومية (hydrolase ، phospholipases ، peptidases ، collagenases) ، تأثيرها الضار. الوسطاء والنظام التكميلي ونظام الأقارب لها تأثير غير مباشر.
تشمل المظاهر الرئيسية لمرحلة التغيير ما يلي:
1. انتهاك عمليات الطاقة الحيوية في الأنسجة. تستجيب جميع عناصر الأنسجة التالفة للضرر: وحدات دوران الأوعية الدقيقة (الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة) والنسيج الضام (الهياكل والخلايا الليفية) والصاري والخلايا العصبية. يتجلى انتهاك الطاقة الحيوية في هذا المجمع في انخفاض استهلاك الأنسجة للأكسجين ، وانخفاض تنفس الأنسجة. يعد تلف الميتوكوندريا الخلوية أهم شرط مسبق لهذه الاضطرابات. يسود تحلل السكر في الأنسجة. نتيجة لذلك ، هناك نقص في الطاقة ATP (انظر دورة كريبس). تؤدي غلبة تحلل السكر إلى تراكم المنتجات ناقصة الأكسدة (حمض اللاكتيك) ، ويحدث الحماض. يؤدي تطور الحماض ، بدوره ، إلى تعطيل نشاط أنظمة الإنزيم ، إلى عدم تنظيم عملية التمثيل الغذائي.
2. انتهاك أنظمة النقلفي الأنسجة التالفة. هذا بسبب تلف الأغشية ، ونقص ATP ، وهو أمر ضروري لتشغيل مضخة البوتاسيوم والصوديوم. علامة عامة على تلف أي نسيج هي إطلاق البوتاسيوم من الخلايا ، واحتباس الصوديوم في الخلايا. يرتبط ضرر خطير أو مميت آخر باحتباس الصوديوم في الخلايا - احتباس الماء في الخلايا ، أي الوذمة داخل الخلايا. يساهم إطلاق البوتاسيوم في تعميق عملية عدم تنظيم التمثيل الغذائي ، ويحفز تكوين المواد النشطة بيولوجيًا - الوسطاء.
3. تلف غشاء الليزوزوم. هذا يطلق الإنزيمات الليزوزومية ، طيفها واسع للغاية. في الواقع ، يمكن أن تؤدي الإنزيمات الليزوزومية إلى تدهور أي ركيزة عضوية. لذلك ، عندما يتم إطلاقها ، لوحظ تلف الخلايا المميتة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الإنزيمات الليزوزومية ، التي تعمل على الركائز ، تشكل مواد نشطة بيولوجيًا جديدة لها تأثير سام على الخلايا ، مما يعزز التفاعل الالتهابي - مواد phlogogenic الليزوزومية.
مرحلة النضحيشمل تفاعلات الأوعية الدموية ، النضح الفعلي ، هجرة ونزوح الكريات البيض ، وكذلك ردود الفعل خارج الأوعية الدموية (الانجذاب الكيميائي والبلعمة). الوسطاء الرئيسيون لهذه المرحلة هم الهيستامين ، والكينين ، والسيروتونين ، والبروستاجلاندين.
تشمل التفاعلات الوعائية المميزة لهذه المرحلة من الالتهاب نقص التروية ، احتقان الدم الشرياني ، الوريدي والمختلط ، بالإضافة إلى التوقف الموضعي لتدفق الدم عبر الشعيرات الدموية (الركود).
يتكون النضح في الواقع من إطلاق السوائل من قاع الأوعية الدموية بسبب زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. بمعنى آخر ، هناك تلف في جدران الأوعية الدموية (تغيير) ، وتقريب الخلايا البطانية وظهور فجوات بين الخلايا ، ودفع الخلايا البطانية عن طريق الكريات البيض ، وزيادة في ضغط الترشيح ومنطقة الترشيح. تتكون هجرة الكريات البيض من حركة الخلايا الليمفاوية والوحيدات عبر الخلايا البطانية دون إتلافها ؛ تتحرك الكريات البيض متعددة الأشكال من خلال الفجوات البطانية.
الانجذاب الكيميائي هو حركة الخلايا من وعاء إلى موقع التهابي على طول التدرج الكيميائي. البلعمة هي عملية الالتقاط والامتصاص النشط للخلايا الحية والجزيئات غير الحية. خلايا خاصة- البالعات.
البلعمة ، بدورها ، تشمل المراحل التالية:
- التقريب (العشوائي والانجذاب الكيميائي) ؛
- الاتصال والاعتراف والالتصاق ؛
- استيعاب؛
- الهضم.
مرحلة الانتشار- المرحلة التعويضية للالتهاب أو تكاثر الخلايا. المؤثرات الرئيسية للجبر هي الخلايا الليفية. آلية هذه المرحلة هي تحفيز الانتشار من خلال تخليق الحمض النووي والنشاط الانقسامي.
في بؤرة الالتهاب ، تتشكل الخلايا الليفية وتطلق الكولاجين وإنزيم كولاجيناز ، المسؤول عن تكوين هياكل الكولاجين في سدى النسيج الضام. كما أنها تفرز الفبرونيكتين ، وهو بروتين يشارك في ارتباط الخلايا بركائز الكولاجين ، التصاق الخليةوإلخ.
يتميز الالتهاب بخاصية مثل التأصيل الذاتي - بمجرد أن يبدأ الالتهاب ينتقل عبر جميع المراحل إلى نهايته المنطقية ، بغض النظر عما إذا كان العامل المسبب يستمر في العمل أم لا. بمعنى ، يتم تشغيل آلية التتالي عندما تولد المرحلة السابقة المرحلة التالية.
مصادر:
1. التهاب (الجوانب الفيزيولوجية المرضية) / F. Wismont. - مينسك: BSMU ، 2006.
2. محاضرات في علم الصيدلة للتعليم الطبي والصيدلاني العالي / V.M. بريوخانوف ، Ya.F. زفيريف ، ف. لامباتوف ، أ. زاريكوف ، أو إس. Talalaeva - بارناول: أد. الطيف ، 2014.
3. التهابات (تغيرات جهازية في الجسم أثناء الالتهاب. الالتهاب المزمن) / T.E. Potemina ، V.A. ليالييف ، إس. كوزنتسوفا. نيجني نوفغورود: دار نشر NizhGMA ، 2010.
السؤال ن 1. حدد الوسطاء الالتهابيين من أصل خلوي:
1. اللمفوكينات. 3. الهيستامين. 4. البروستاجلاندين
السؤال رقم 2. من الذي اقترح النظرية الفيزيائية والكيميائية للالتهاب؟
السؤال N 3. مُنشط نظام kallecriin-kinin هو:
1. عامل هاجمان
السؤال ن 4. حدد الوسطاء الالتهابيين المنطلقين أثناء تحلل الخلايا:
1. السيروتونين 5. الهستامين
السؤال ن 5. وجود عدد كبير من الخلايا الليمفاوية والمنسجات في النقاط
خلايا البلازما ، الضامة نموذجية لـ:
3. التهاب مزمن
السؤال رقم 6. حدد التغيرات الفيزيائية والكيميائية في بؤرة الالتهاب:
1. الحماض. 2. Hyperonkia. 3. فرط حاسة الشم
السؤال ن 7. العوامل الممرضة للوذمة الالتهابية هي:
1. زيادة الأوعية الدموية الضغط الهيدروليكي؛ 2. زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية
السؤال ن 8. يتميز الالتهاب البديل بما يلي:
1. غلبة العمليات الحثولية والنخرية والنخرية
السؤال رقم 9. الالتهاب عملية يسببها:
اجابة صحيحة:
1. العمل المحلي للعامل الضار
السؤال رقم 10. عامل عدم استقرار الأغشية الليزوزومية أثناء الالتهاب هو:
1. الألدوستيرون
السؤال رقم 11: يتكون القيح من:
1. الهيئات قيحية. 3. الكائنات الحية الدقيقة. 5. ألياف الكولاجين
السؤال رقم 12. لا يمكن أن يكون الالتهاب النضحي:
4. الورم الحبيبي
السؤال رقم 13. حدد التسلسل الأكثر شيوعًا لخلايا الدم التي تدخل البؤرة
اشتعال:
2. الخلايا الحبيبية - الخلايا الوحيدة - الخلايا الليمفاوية
السؤال رقم 14. معنى سلبينضح:
3. التنمية متلازمة الألم؛ 4. تفاقم التغيير. 5. تدهور تدفق الدم إلى الأنسجة
السؤال رقم 15. ما هي المواد التي تمنع عملية الانتشار في بؤرة الالتهاب؟
4. السكرية. 5. كيلونس
السؤال رقم 16: العلامات المحلية للالتهاب هي:
2. تورم. 3. الألم. 5. احمرار. 7. زيادة درجة الحرارة في المنطقة المتضررة
السؤال رقم 17. التغيير الأساسي:
1. يحدث تحت تأثير عامل ضار
السؤال رقم 21: مراحل عملية هجرة الكريات البيض هي:
1. مكانة هامشية من الكريات البيض. 2. خروج الكريات البيض من خلال الجدار البطاني. 4. حركة اتجاهية
الكريات البيض في موقع الالتهاب
السؤال رقم 22: وسطاء الالتهاب الخلوي المنشأ هم:
2. السيروتونين. 3. الثرموبوكسان. 4. الهيستامين
السؤال رقم 23 - التغيرات الفيزيائية والكيميائية في منطقة التغيير:
2. الحماض. 3. فرط حاسة الشم. 4. هيبرونكيا
السؤال رقم 24. الاحمرار أثناء الالتهاب هو نتيجة لما يلي:
3. احتقان الشرايين
السؤال رقم 25. يحدث فرط التعرق في الأنسجة أثناء التغيير بسبب:
3. إطلاق هائل لـ K + من الخلايا
السؤال رقم 26. ما هي العمليات الموجودة أثناء الالتهاب:
2. التغيير. 4. تحلب. 5. الانتشار
السؤال رقم 27. أسباب التغيير الثانوي هي الإجراء:
1. أنواع الأكسجين التفاعلية. 2. اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة. 3. وسطاء التهابات
السؤال رقم 28. ما هي العلامات التهاب حادالمرتبطة باسم سيلسوس؟
1. دولور. 2. ورم. 4. كالور. 5. حك
السؤال رقم 29. ما هي اضطرابات الدورة الدموية المحيطية التي لوحظت في بؤرة الالتهاب؟
3. احتقان وريدي. 4. احتقان الشرايين. 5. تشنج الشرايين. 6. الركود
السؤال رقم 30. في أي جزء من السرير الوعائي تحدث هجرة الكريات البيض في الغالب؟
2. الوريد الشعري
السؤال رقم 31. أي من وسطاء الالتهاب يلعب دورًا مهمًا في تطور الحمى؟
2. انترلوكين -1
السؤال رقم 32. ما هو نوع الإفرازات الملحوظة في الدفتيريا؟
3. ليفي
السؤال رقم 33. كيف تتغير نغمة الشرايين في بؤرة الالتهاب تحت تأثير البروستاغلاندين E و
بروستاسيكلين؟
2. النقصان
السؤال رقم 34. يرجع التأثير المضاد للالتهابات للكورتيكويدات السكرية إلى:
2. انخفاض في نفاذية الشعيرات الدموية. 3. منع عملية النضح. 4. منع النشاط
الإنزيمات الليزوزومية
السؤال رقم 35. موقع عمل البيروجينات الداخلية هو:
2. الخلايا العصبية لمراكز التنظيم الحراري في منطقة ما تحت المهاد
السؤال رقم 36. العوامل المسببة للالتهاب هي:
1. phlogogens
السؤال رقم 37. أنظمة مبيدات الجراثيم المعتمدة على الأكسجين في الكريات البيض:
1. الراديكالية فوق أكسيد أنيون. 3. هيبوكلوريت
السؤال رقم 38: السمات المميزة للالتهاب هي:
3. الطابع المعقد والمعقد ؛ 4. طبيعة الحماية والتكيف
السؤال رقم 39. ما هي العمليات التي تميز بؤرة الالتهاب؟
1. تحلل البروتين المكثف. 2. التغيير. 3. البلعمة. 4. الانتشار
السؤال رقم 40. ما هي علامات الالتهاب الحاد المرتبطة باسم جالينوس؟
5. وظيفة laesa
السؤال رقم 41. حدد سمات التنظيم الحراري في المرحلة الأولى من الحمى:
3. يزداد إنتاج الحرارة ، ويقل انتقال الحرارة
السؤال رقم 42. يحدث الألم أثناء الالتهاب نتيجة لما يلي:
4. ضغط المستقبلات عن طريق النضح والتسلل الخلوي
السؤال رقم 43. علامات الإفراز هي:
3. الثقل النوعي فوق 1018 ؛ 4. ارتفاع تركيز أيونات الهيدروجين
السؤال رقم 44. يحدث التورم أثناء الالتهاب نتيجة لما يلي:
3. تسلل الخلية. 4. تحلب
السؤال رقم 46. كيف يتغير الرقم الهيدروجيني في بؤرة الالتهاب؟
1. النقصان
السؤال رقم 47. التواجد في السائل النضحي للعديد من كريات الدم الحمراء والضامة والخلايا الليمفاوية ،
العدلات مميزة لـ:
2. الانصباب النزفي
السؤال رقم 48. يسود الارتشاح في التهاب قيحي حاد:
3. العدلات
السؤال رقم 49. الخراج هو التهاب قيحي:
2. محدودة
السؤال رقم 50. كيف تتغير نفاذية جدران الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب تحت تأثير
براديكينين؟
1. الزيادات
السؤال ن 51. المواد التي تسبب تطور الحمى تسمى
3. البيروجينات
السؤال رقم 52: أسباب فرط الصوت في بؤرة الالتهاب هي:
2. زيادة تشتت الغرويات في ظل ظروف التحلل المعزز ؛ 3. إطلاق بروتينات الدم في التركيز
اشتعال؛ 5. زيادة المحبة للماء من الغرويات تحت ظروف الحماض
السؤال ن 53. اذكر المواد الفعالة فيزيولوجيًا التي تنشط الالتصاق
العدلات إلى بطانة الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب:
1. جزء C5a من النظام التكميلي ؛ 3. عامل نخر الورم ألفا. 4. انترلوكين -1
السؤال رقم 54. حدد سمات التنظيم الحراري في المرحلة الثالثة من الحمى:
4. انتقال الحرارة يسود على إنتاج الحرارة
السؤال رقم 55. الضامة هي:
1. حيدات. 2. المنسجات. 3. خلايا كوبفر الكبد
السؤال رقم 56. مثبتات أغشية الليزوزوم هي:
2. هيدروكورتيزون
السؤال رقم 57. من أول من أثبت دور الهرمونات في تطور الالتهاب؟
السؤال رقم 58. ما هي الإفرازات الأقرب في التكوين إلى الترانص؟
4. مصلي
السؤال رقم 59. اختر العبارة الخاطئة:
2. التهاب الورم الحبيبي نضحي
السؤال رقم 60. أي من المواد التالية يمنع تكون ندبة خشنة بعد الجراحة؟
1. الهيبارين 3.؟ - مضاد للفيروسات
السؤال رقم 61: يتم تنشيط التصاق الكريات البيض بالبطانة البطانية للأوعية الدقيقة عن طريق زيادة عدد و
أنشطة:
1. إنتغرينز. 2. عوامل العدلات وخلايا الغشاء الوعائي (البروتينات الموجبة ، الليكوترينات ،
البروستاجلاندين E ، المؤكسدات الحيوية ، إلخ) ؛ 3. Selectinov
السؤال رقم 62. يشارك ما يلي في عملية البلعمة:
3. الجسيمات الحالة
السؤال رقم 63. متى التهاب مزمنفي التركيز يهيمن عليه:
2. الخلايا الليمفاوية وحيدات
السؤال رقم 64: الآثار الرئيسية للهستامين في بؤرة الالتهاب هي:
2. توسيع تجويف الأوعية الدموية. 3. زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية
السؤال رقم 65. في حالة الالتهاب ، تكون آلية تحريك تفاعلات الأوعية الدموية هي:
4. عمل بيولوجيا المواد الفعالة(وسطاء)
السؤال رقم 66. ما هي الطبيعة البيوكيميائية لمكونات نظام كاليكرين-كينين؟
3. الببتيدات
السؤال رقم 67. الوسطاء الخلطيون للالتهاب هم:
4. كاليدين ، براديكينين ، عامل هاجمان
السؤال رقم 68. يتميز الركود في بؤرة الالتهاب بما يلي:
1. وقف تدفق الدم في الأوعية
السؤال رقم 69. العوامل الممرضة للوذمة الالتهابية هي:
1. زيادة الضغط الاسموزي الغرواني في منطقة الضرر. 4. قلة التدفق الليمفاوي
السؤال رقم 70. تحفز عمليات الانتشار في بؤرة الالتهاب:
4. عامل النمو البطاني. 5. Trephons
السؤال رقم 72. الفلغمون هو التهاب قيحي:
3. مشترك
السؤال رقم 73. حدد الإنزيمات الليزوزومية
1. هيدروليسات
السؤال رقم 74. مصدر البيروجينات الداخلية هي:
1. البالعات
السؤال رقم 75. القيمة الإيجابية للنضح:
1. يمنع انتشار الميكروبات والسموم في جميع أنحاء الجسم. 4. تربية الميكروبات وسمومها و
المواد الفعالة بيولوجيا
السؤال رقم 76. المكون الرئيسي للإفرازات النزفية هو:
3. كريات الدم الحمراء
السؤال رقم 77. في منطقة الالتهاب الذي تسببه المتفطرة السلية:
3. الخلايا الليمفاوية. 4. خلايا بيروجوف لانغانس
السؤال رقم 78. علامات الإفراز هي:
السؤال رقم 79. يتم تسهيل حدوث احتقان الشرايين في بؤرة الالتهاب عن طريق:
1. براديكينين. 2. زيادة لهجة موسعات الأوعية. 3. الهيستامين
السؤال رقم 80. حدد مؤسس النظرية الخلوية (الغذائية) للالتهاب:
السؤال رقم 81. أسباب التغيير الأولي هي الإجراء:
1. phlogogen
السؤال رقم 82. الدبيلة هي التهاب قيحي:
3. في التجاويف والأعضاء المجوفة
السؤال رقم 83. ما هي الطبيعة البيوكيميائية للبروستاجلاندين؟
1. مشتقات حمض الأراكيدونيك عبر مسار انزيمات الأكسدة الحلقية
السؤال رقم 84. العلامات الجهازيةالالتهابات هي:
2. زيادة عدد الكريات البيضاء. 3. زيادة درجة حرارة الجسم
السؤال رقم 85. التغيرات البيوكيميائية في منطقة التغيير:
1. زيادة عمليات التحلل المائي. 2. زيادة التحلل اللاهوائي. 5. تفعيل الأكسدة
السؤال رقم 86. مصدر الوسطاء في بؤرة الالتهاب:
2. الخلايا القاعدية. 4. حيدات. 5. العدلات. 6. الخلايا الليمفاوية. 7. الحمضات. 8. الخلايا البدينة
السؤال رقم 87. ما هي هجرة الكريات البيض؟
3. تغلغل الكريات البيض من الدم في بؤرة الالتهاب
السؤال رقم 88. ما هي مرحلة البلعمة؟
4. التحلل
السؤال رقم 89. العوامل التي تساهم في النضح هي:
1. hyperonkia في بؤرة الالتهاب. 2. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية. 5. فرط حاسة الشم في بؤرة الالتهاب
السؤال رقم 90. التغيرات العامة في الجسم أثناء الالتهاب هي:
2. إبطاء سرعة ESR ؛ 4. زيادة عدد الكريات البيضاء. 5. الحمى
السؤال رقم 91. ما هو تسلسل التغيرات في الدورة الدموية في بؤرة الالتهاب؟
1. نقص التروية ، احتقان الشرايين ، احتقان وريدي ، ركود
السؤال رقم 92. من هو مؤسس النظرية البيولوجية (البلعمة) للالتهاب؟
1. متشنيكوف
السؤال رقم 93. ما هي المواد التي لا تؤثر على عملية الانتشار في بؤرة الالتهاب؟
1. مثبطات الأنزيم البروتيني. 4. أيونات البوتاسيوم
السؤال رقم 94. ما هي الطبيعة البيوكيميائية لليوكوترينات؟
4. مشتقات حمض الأراكيدونيك عبر مسار ليبوكسيجيناز
السؤال رقم 95. ما الذي تبلعمه البلاعم في بؤرة الالتهاب؟
1. منتجات تكسر الأنسجة. 3. البكتيريا
السؤال رقم 96. يتميز الالتهاب بنوع الإفرازات:
2. صديدي. 3. مصلي. 4. النزل
السؤال رقم 97. كيف تتغير نبرة الشرايين في بؤرة الالتهاب تحت تأثير الأقارب؟
2. النقصان
السؤال رقم 98. يتم تسهيل تطور احتقان الدم الوريدي في بؤرة الالتهاب عن طريق:
1. سماكة الدم. 4. ضغط الأوردة بالإفرازات. 5. تجلط الدم المجهري
السؤال رقم 99. يحدث الألم أثناء الالتهاب بسبب:
1. H + hyperionia ؛ 3. الهستامين ، السيروتونين
السؤال رقم 100. علامات الإراقة هي:
1. تركيز منخفض من أيونات الهيدروجين. 2. الثقل النوعي أقل من 1018
السؤال رقم 101. دور مهمفي عملية تطوير الانتشار أثناء التهاب اللعب:
3. الخلايا الليفية. 4. الخلايا البطانية الشعرية
السؤال رقم 102. كيف يتغير الضغط الاسموزي في بؤرة الالتهاب؟
2. الزيادات
السؤال رقم 103. يتم تعزيز المكانة الهامشية للكريات البيض من خلال:
1. التغيير في الشحنات الكهروستاتيكية لأغشية الكريات البيض والخلايا البطانية. 3. تكوين الكالسيوم
الجسور. 4. فك طبقة الفبرين من جدار الوعاء الدموي
السؤال ن 104. تنجم نفاذية الأوعية الدموية العالية في بؤرة الالتهاب عن:
1. زيادة ندرة الخلايا الدقيقة. 2. الشد الميكانيكي للأوعية الدموية عن طريق الدم الزائد. 3. تقريب الخلية
بطانة الأوعية الدموية تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا والحماض
السؤال رقم 105. مصدر الهيستامين في بؤرة الالتهاب هو:
2. الخلايا القاعدية. 5. الخلايا البدينة
السؤال رقم 106. يحدث التغيير الأساسي في بؤرة الالتهاب بسبب:
5. phlogogenome
السؤال رقم 107. حدد أنواع الالتهاب حسب خصائص الجهاز المناعي
تفاعل الجسم؟
1. مفرط الحساسية. 2. نوررجيك. 4. مفرط الحساسية
السؤال رقم 108. تشمل الأنواع الخارجية للتكاثر ما يلي:
2. العدوى. 3. التأثيرات الحرارية. 5. الأحماض
السؤال رقم 109 ، التغيير الثانوي:
2. يحدث أثناء العملية الالتهابية نفسها
السؤال رقم 110. وفقًا لمعدل التطور ومدة الدورة ، يتم تمييز أنواع الالتهاب التالية:
2. المزمن. 4. تحت الحاد. 6. حار
السؤال رقم 111. يمكن أن تكون نتيجة الالتهاب الحاد:
2. ندبة. 3. التعافي الكاملالهياكل والتمثيل الغذائي والوظائف
السؤال رقم 112. ما هي العمليات التي تلعب دورًا وقائيًا في بؤرة الالتهاب؟
2. تحلب. 3. الانتشار
السؤال رقم 113. ما هي البلعمة المجهرية في بؤرة الالتهاب؟
1. المكورات العنقودية. 4. العقديات
السؤال رقم 114 - يسهم ما يلي في تطوير النضح:
2. زيادة نفاذية الاوعيه الدقيقة. 3. فرط ضغط الأنسجة. 4. احتقان وريدي
السؤال رقم 115. في تطوير الانتشار أثناء الالتهاب ، يؤدي كل من:
1. منتجات اضمحلال الهياكل الخلوية والأنسجة. 2. منتجات التمثيل الغذائي من الهياكل الخلوية والأنسجة. 3.
السؤال رقم 116. أنظمة مبيدات الجراثيم المستقلة عن الأكسجين في الكريات البيض:
3. اللاكتوفيرين. 4. البروتينات الكاتيونية غير الأنزيمية
السؤال رقم 117. علامات الإراقة هي:
السؤال رقم 118. الوسطاء من أصل بلازما هم:
1. نظام مكمل. 5. ذوي القربى
السؤال رقم 119. كيف تتغير نفاذية جدران الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب تحت تأثير
الهستامين والسيروتونين؟
1. الزيادات
السؤال رقم 120. كيف يتغير محتوى بروتين سي التفاعلي في بلازما الدم أثناء الالتهاب؟
3. الزيادات
السؤال رقم 121. لديك قدرة واضحة على البلعمة:
2. المنسجات. 5. حيدات. 6. العدلات
السؤال رقم 122. حدد العلامات المحلية للالتهاب الحاد:
2. الألم. 4. احمرار
أنواع الالتهاب حسب الأسباب ، والتفاعل ، والمسار ، وانتشار المراحل. مراحل الالتهاب. علامات الالتهاب العامة والمحلية.
اشتعال- عادي عملية مرضية، رد فعل وقائي تكيفي يتطور استجابة لعمل عامل phlogogenic ، يهدف إلى القضاء على هذا العامل وتوطينه ، واستعادة الأنسجة ، على الرغم من أنه يمكن أن يؤدي إلى تلف الأنسجة.
الالتهاب هو عملية مرضية نموذجية ، متطورة وثابتة تطوريًا ، تتطور على مستوى الحواجز النسيجية بمشاركة هياكل الأنسجة الوعائية (البطانة ، الضامة ، الكريات البيض) ، إنها عملية عالمية وقائية وتكيفية في الغالب تهدف إلى استعادة التوازن الهيكلي ( DN Mayansky).
الالتهاب هو رد فعل ثابت تطوريًا في الغالب يظهر محليًا في الأوعية الدموية للكائن الحي بأكمله استجابةً لعوامل ضارة محلية (خارجية وداخلية) (V.A. Vorontsov).
تمثل الأمراض الالتهابية حوالي 80٪ من جميع الأمراض في ممارسة الطبيب من أي تخصص ، وتعطي أكبر عدد من أيام الإعاقة.
تصنيف الالتهاب وفقًا لمسببات الالتهاب (اعتمادًا على نوع عامل التكوُّن):
عوامل خارجية:
ميكانيكي.
الفيزيائية (الإشعاع ، الطاقة الكهربائية، دافئ بارد).
مادة كيميائية (أحماض ، قلويات).
مستضد (التهاب حساسية).
عوامل داخلية:
منتجات تسوس الأنسجة - نوبة قلبية ، نخر ، نزيف.
الجلطة والانسداد.
منتجات التمثيل الغذائي الضعيف - المواد السامة أو النشطة بيولوجيًا (على سبيل المثال ، مع البولينا ، تُفرز المواد السامة المتكونة في الجسم من الدم عن طريق الأغشية المخاطية والجلد والكلى وتسبب تفاعلًا التهابيًا في هذه الأنسجة).
ترسب الأملاح أو ترسيب المركبات البيولوجية على شكل بلورات.
عمليات الضمور العصبي.
حسب مشاركة الكائنات الحية الدقيقة:
المعدية (إنتانية).
غير معدية (معقم).
للتفاعل:
مفرط الحساسية.
نورمرجيك.
هيبويرجيك.
مع التيار:
تحت الحاد.
مزمن.
حسب غلبة المرحلة:
البديل يحدث في الأعضاء المتني (في مؤخرارفض).
يحدث نضحي في الأنسجة والأوعية الدموية (خانقي ، مصلي ، ليفي ، صديدي ، متعفن ، نزفي ، نزفي ، مختلط).
يحدث التكاثر (المنتج) في أنسجة العظام.
مراحل الالتهاب
مرحلة التغيير (الضرر) تحدث:
أساسي،
ثانوي.
مرحلة النضح تشمل:
تفاعلات الأوعية الدموية.
النضح الفعلي ،
التهميش والهجرة من الكريات البيض ،
تفاعلات خارج الأوعية الدموية (الانجذاب الكيميائي والبلعمة).
مرحلة الانتشار (ترميم الأنسجة التالفة):
أصلي- هذه هي خاصية الالتهاب ، بمجرد أن تبدأ ، تتدفق عبر جميع المراحل إلى نهايتها المنطقية ، أي يتم تنشيط آلية التتالي عندما تولد المرحلة السابقة المرحلة التالية.
علامات محلية اشتعالوصفها الموسوعي الروماني سيلسوس. قام بتسمية 4 علامات للالتهاب: احمرار(حك) ، تورم(ورم) حمى محلية(لون)، ألم(دولور). تم تسمية العلامة الخامسة من قبل جالينوس - هذا هو اختلال وظيفي- وظيفة laesa.
احمرار يرتبط بتطور احتقان الشرايين و "تحويل الشرايين" للدم الوريدي في بؤرة الالتهاب.
حرارة بسبب زيادة تدفق الدم الدافئ ، وتفعيل التمثيل الغذائي ، وفصل عمليات الأكسدة البيولوجية.
"ورم" ("تورم") يحدث بسبب تطور النضح والوذمة ، وتورم عناصر الأنسجة ، وزيادة في القطر الكلي لسرير الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب.
ألم يتطور نتيجة لتهيج النهايات العصبية بمختلف المواد النشطة بيولوجيًا (الهستامين ، السيروتونين ، البراديكينين ، إلخ) ، تحول في التفاعل النشط للبيئة إلى الجانب الحمضي ، حدوث خلل التوتر ، زيادة في الضغط الاسموزي و الشد الميكانيكي أو ضغط الأنسجة.
انتهاك وظيفة العضو الملتهب يرتبط باضطراب في تنظيم الغدد الصماء العصبية ، وتطور الألم ، والضرر الهيكلي.
أرز. 10.1. كاريكاتير P. Cull للدكتور A. A. Willoughby عن العلامات المحلية الكلاسيكية للالتهاب.
1. التهاب:
عملية مرضية نموذجية
2. معظم سبب مشتركالالتهابات هي:
العوامل البيولوجية
3. علامات خارجيةاشتعال:
- خلل في الجهاز ، احمرار ، انتفاخ
4. علامات الالتهاب المحلية التقليدية:
ألم واحمرار واختلال وظيفي
5. المظاهر المحلية للالتهاب هي:
ألم ، احمرار ، حمى ، اختلال وظيفي في العضو.
6. تشمل ردود الفعل العامة للجسم أثناء الالتهاب ما يلي:
زيادة في درجة حرارة الجسم
7. ترتبط العلامات العامة للالتهاب بالتأثير:
السيتوكينات.
8. مكونات الالتهاب تشمل:
- تغيير واضطرابات الدورة الدموية مع نضح وهجرة الكريات البيض وانتشارها
9. المرحلة الأولى من الالتهاب هي:
تغيير.
10. التغيير الأساسي هو نتيجة التعرض للأنسجة:
الفيزيائية والكيميائية، العوامل البيولوجية
11. التغيير الثانوي نتيجة التعرض للنسيج:
الإنزيمات الليزوزومية المنبعثة من الخلايا ، والتراكم في أنسجة الثدي
الأحماض والأحماض الكربوكسيلية
12. تحديد تسلسل التغيرات في الدورة الدموية في بؤرة الالتهاب:
- نقص التروية ، احتقان الشرايين ، احتقان الدم الوريدي ، ركود
13. أقصر مراحل اضطرابات الدورة الدموية في الالتهاب هي:
تشنج الشرايين (نقص التروية)
14. يؤدي تطور وفرة الشرايين في حالة الالتهاب إلى:
التوسع الانعكاسي للسفينة ، شلل طبقة العضلات تحت تأثير الناتج
في موقع وسطاء التهابات
15- يتميز احتقان الشرايين في حالة الالتهاب بما يلي:
تسريع تدفق الدم ، احمرار المنطقة الملتهبة
16. في تجربة كونهايم على المساريق الأمعاء الدقيقةتميزت الضفادع بالتوسع الواضح
الشرايين ، زيادة في عدد الشعيرات الدموية العاملة ، تسريع تدفق الدم. هذه التغيرات
خاصية:
احتقان الشرايين
17. أهم وأطول مرحلة من اضطرابات الدورة الدموية و
دوران الأوعية الدقيقة في الالتهاب هو:
احتقان وريدي
18. في التسبب في احتقان الدم الوريدي أثناء الالتهاب ، الأمور التالية:
زيادة لزوجة الدم
19. تتمثل الآلية الرئيسية لعمل الوسطاء الملتهبين في زيادة:
نفاذية الأوعية الدموية.
20- الوسطاء الخلويون الموجودون من قبل للالتهاب:
الأمينات النشطة في الأوعية (الهستامين ، السيروتونين)
21. وسيط المرحلة المبكرة من الالتهاب (الوسيط الأساسي) هو:
الهستامين
22. مصادر تكوين الهيستامين في بؤرة الالتهاب هي:
Labrocytes (الخلايا البدينة)
23- وسيط التهابات خلطية:
- براديكينين
24- تشمل وسطاء الالتهاب الخلطي ما يلي:
المشتقات المكملة ، الأقارب
25. خروج عبر جدار الأوعية الدمويةيسمى الجزء السائل من الدم والبروتينات أثناء الالتهاب:
نضح
26. النضح هو:
إطلاق الجزء السائل المحتوي على البروتين من الدم إلى الأنسجة الملتهبة.
27. الأسباب الرئيسية للنضح في بؤرة الالتهاب:
زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدقيقة ، وزيادة تكسير الأنسجة و
تراكم المواد الفعالة تناضحيًا فيها
28. يعزز تكوين الإفرازات أثناء الالتهاب:
زيادة الضغط الورمي للسائل الخلالي
29 - يتم تسهيل عملية النضح من خلال:
- زيادة الضغط الهيدروديناميكي في الشعيرات الدموية
30. أسباب زيادة الضغط الورمي والتناضحي في بؤرة الالتهاب:
إطلاق أيونات البوتاسيوم أثناء موت الخلايا ، وإطلاق الألبومين من الأوعية بسبب
زيادة النفاذية ، التحلل المائي للبروتين النشط
31- أسباب زيادة نفاذية الأوعية الدموية أثناء الالتهاب:
يتم إطلاق الإنزيمات عند تلف الجسيمات الحالة ، وظهور الوسطاء في البؤرة
اشتعال
32. التهاب يتميز بوجود الافرازات عدد كبيرميت
الكريات البيض ومنتجات التحلل الأنزيمي:
صديدي
33. في حالة الالتهاب الناجم عن الكائنات الدقيقة القيحية ، كجزء من الإفرازات
تسود:
العدلات
34. نوع الإفرازات المتكونة أثناء الالتهاب الناجم عن المكورات العنقودية و
العقديات:
- صديدي
35. إفراز صديدي:
له نشاط عالي التحلل للبروتين
36. يتم تمثيل خلايا القيح في بؤرة الالتهاب من خلال:
الكريات البيض في مراحل مختلفةالضرر والتعفن.
37. الإفرازات في حالة الحساسية يغلب عليها:
الحمضات.
38 - يتم تعزيز هجرة الكريات البيض من خلال:
الكيميائيين
39 - يتم تعزيز هجرة الكريات البيض من خلال:
انجذاب كيميائي إيجابي
40. تسلسل هجرة الكريات البيض في التهاب حاد:
- العدلات - الخلايا الوحيدة - الخلايا الليمفاوية
41- الضامة تشمل:
حيدات
42. يتم توفير ارتباط قوي من الكريات البيض مع البطانة في بؤرة الالتهاب من خلال:
إنتغرينز
43. يسمى خروج كريات الدم الحمراء من الأوعية الدموية أثناء الالتهاب:
انقسام
44. في مرحلة انتشار الالتهاب يحدث:
استنساخ العناصر الخلوية.
45 - يتم إعاقة عملية الانتشار أثناء الالتهاب من خلال:
كيلونس.
46- يتم تحقيق الانتشار في بؤرة الالتهاب عن طريق:
البلعمات وحيدة النواة ، المنسجات
47. يرتبط احمرار بؤرة الالتهاب بما يلي:
- احتقان الشرايين
48. العامل الممرض للحماض الموضعي في الالتهاب:
انتهاك دورة كريبس
49- العامل الممرض لارتفاع درجة الحرارة المحلية أثناء الالتهاب هو:
- احتقان الشرايين
50- يرتبط الألم أثناء الالتهاب بما يلي:
تهيج الأعصاب الحسية بالسائل المتورم وأيونات الهيدروجين المظهر
في بؤرة التهاب الهيستامين ، براديكينين
51- ترتبط زيادة تحلل المواد في بؤرة الالتهاب بما يلي:
تفعيل الانزيمات الليزوزومية
52- يتميز موقع الالتهاب الحاد بالتغيرات الفيزيائية والكيميائية التالية:
Hyperonkia ، فرط حاسة الشم ، الحماض
53- تتميز التغيرات الفيزيائية والكيميائية في بؤرة الالتهاب بما يلي:
تطور الحماض.
54. القيمة السلبية للالتهاب بالنسبة للجسم هي:
تلف الخلايا والموت.
55- التأثير المضاد للالتهابات يمتلكه:
القشرانيات السكرية.
الطب والطب البيطري
الالتهاب جوهر الالتهاب العلامات الكاردينال الدور التكيفي لأنواع الالتهاب العمليات الموضعية والعامة في الالتهاب أسباب الالتهاب آليات التغيير ديناميكيات تفاعل الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب أشكال أنواع الالتهاب المتبدلة B. آليات الالتهاب: التغيير: الزناد C. إنزيمات الليزوزوم تؤدي إلى التحلل الخلايا البدينةوإطلاق الهيستامين أهم وسيط للالتهابات ...
محاضرة 4
اشتعال
جوهر الالتهاب ، العلامات الأساسية ، الدور التكيفي للالتهاب ، الأنواع ، العمليات الموضعية والعامة في الالتهاب ، أسباب الالتهاب ، آليات التغيير ، ديناميات تفاعل الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب ، آليات النضح ، الوسطاء الالتهابيون ، مراحل البلعمة ، أهمية البلعمة غير المكتملة.
الالتهاب - عملية مرضية نموذجية - تفاعل وقائي وتكيف تطوري للجسم من أجل توطين وتدمير وإزالة العامل الممرض ، الذي يتميز بظواهر التغيير والنضح والانتشار. (يتم تمييز تفاعلات الأوعية الدموية و البلعمة بشكل منفصل أيضًا).
فقط في V. هناك دائمًا جميع العوامل الثلاثة للتغيير والنضح والانتشار. النموذج الأولي التطوري V. الهضم داخل الخلايا (ظل البلعمة في الكائنات متعددة الخلايا).
التكيف رد فعل يقضي على العامل الممرض ، ولكن تلف الأنسجة أثناء V. يشير أيضًا إلى طبيعته المسببة للأمراض ، والتي تتطلب التحكم والتنظيم العلاجي لـ V.
مسببة للأمراض ألم ، تورم ، خلل وظيفي ، تغير ، نضح مع مزيد من العدوى ، انتشار زائد (أورام حبيبية) ، نقص تروية ، احتقان وريدي مع تجلط الدم ، زيادة نفاذية الجسيمات ، إطلاق الهيستامين ، البروستاجلاندين ، إلخ. ، غلبة تحلل السكر وغياب تأثير باستور ،تقيح (زيادة في التغيير ، انتشار العدوى) ، الداء النشواني في عدوى مزمنة، شفاء النسيج الضام عن طريق ندبة مع فقدان الحمة ، تغييرات عامة مفاجئة.
التكوّن V: تشبع الأكسجين في الشرايين ، والتوطين الوريدي للتركيز (جنبًا إلى جنب مع الوذمة والركود والتخثر) ، وتجنيب أنسجة الألم ، وتحفيز النضح البلعمة ، والشفاء من الانتشار ؛ موت الجسيمات الحالة لعامل ممرض.
أشكال (أنواع) من الالتهاب البديل V. ، نضحي ب (مصلي ، ليفي ، صديدي ، نزفي ، تفوح منه رائحة العرق) والتكاثري ب..
دور دولة الجسم : شدة V. من تفاعل الكائن الحي (من و- إلى فرط الحساسية).
علامات الكاردينال الخامس: (جالينوس وسيلسوس) 1. احمرار (فرك ) احتقان الشرايين (زرقة وريدية) ، 2. تورم (ورم ) زيادة تورم الأنسجة ، 3. الحرارة (سعرات حرارية ) احتقان الشرايين ، الببتيد البيروجينات وزيادة التمثيل الغذائي ، 4. الألم (دولور ) تهيج مستقبلات الألم بالمواد النشطة بيولوجيًا والضغط بواسطة الوذمة ، 5. اختلال وظيفي ( functio laesa ) ألم ، تورم ، تغير ، تغير في التمثيل الغذائي ، إلخ.
ردود الفعل العامة (جهازية) مع حمى ضمة (IL-1 و IL-6) ، زيادة عدد الكريات البيضاء (من المستودع و leukopoetin) ، زيادة في ESR(عسر بروتين الدم ، الحماض ، فرط بوتاسيوم الدم ، المواد الأولية ، زيادة الالتصاق ، تراكم كريات الدم الحمراء) ، التفاعلات المناعية وخلل البروتين في الدم (زيادة الجلوبيولين) ، إطلاق المحببات من المستودع ( نخاع العظم) ، التغيرات الهرمونية (تنشيط الجهاز الودي-الكظر ، الإجهاد) ، التغيرات في الإرقاء ، اختلال الدم.ردود الفعل المحلية عادة في الداخلتاريخ الأنسجة (حمة الوحدة الهيكلية والوظيفية ، والنسيج الضام ، والأوعية ، والأعصاب).
الأسباب ب. خارجي وداخلي. المعدية وغير المعدية بطبيعتها الميكانيكية (الإصابات) الفيزيائية (الحرارة ، الأشعة فوق البنفسجية ، البرد) ، الكيميائية ، البيولوجية (السموم ، الكائنات الحية الدقيقة).
آليات الالتهاب:
تغيير : الزناد V. ، النتيجة فعل مباشرالعامل الممرض (تغيير 1-ary) وتلف الجسيمات ، وكذلك المنعكس المحليإقفار (2-ary change) الذي يؤدي إلى زيادة نفاذية الأوعية الدموية المستحثة كيميائياً ، إلى التسرب والنضح. تؤدي إنزيمات الليزوزوم إلى تحلل الخلايا البدينة وإطلاقهاالهيستامين (أهم وسيط للالتهاب) تكوين المسام بين الخلايا البطانية وقنوات النقل داخل الخلايا ؛ يؤدي تقليص جدران الأوردة إلى الهيستامين إلى زيادة الضغط والنفاذية في الأوعية الدموية الدقيقة. إنزيمات الليزوزوم من خلال عامل هاجمان وبالمشاركة - شكل الجلوبيولينعامل النفاذية السفن ، وينشط أيضاكاليكرين وتبدأ سلسلة الإصدارأقرباء (أيضا زيادة النفاذية).
يتم تنشيطه استجابة للتغيرات الكيميائية في النظامإطراء С`- تحلل الأغشية المعتمد. تحلل فسفوليباسات الليزوزوم الفوسفوليبيدات أغشية الخلايامع تخليق حمض الأراكيدونيك والحثالبروستاجلاندينواجهة. تعمل إنزيمات الليزوزوم أيضًا على تنشيط عمليات الانتشار في ب.
مخطط 1 آليات الالتهاب (التغيير)
التبدلات المُمْرِضة (1-ary altern. + reflex ischemia)
عامل
زيادة إنزيمات النوى تلف الخلايا البدينة
الأوعية الدموية في الجسيمات الحالة الأوردة والتخثر
الهيستامين
اضطرابات تنشيط عامل هاجمان
+ - تكملة الجلوبيولينهامشي
الدورة الدموية
اختراق F .so- تحلل الأغشية
السفن والأقارب الانتهاك. تبادل الهجرة
فسفوليبيدات الكريات البيض
ارتشاح ونضح PG
الاستجابة الوعائية: يؤدي تشنج الأوعية الدموية الأولية قصيرة المدى إلىإقفار الأنسجة (لأن مضيق الأوعية أكثر حساسية للتهيج) ، ثم يتم تحفيز موسعات الأوعية الدموية وتتطورعصبياحتقان الشرايين التي تتغير بسرعةالتحلل العصبي(و myoparalytic) احتقان الشرايين ، وتلف جدران الأوردة والأوعية اللمفاوية يؤدي إلى تجلط الدم والأوردة احتقان الدم ، وهذا يؤدي إلى وذمة وانضغاط الأوردة من الخارج ، مما يؤدي إلى إغلاق الحلقة المفرغة للاحتقان الوريدي.
إقفار : ثواني ، كاتيكولامينات تضيق الأوعية (CA) ، ثرومبوكسان A2 (TrbA 2 ) ، الليكوترين (LT).
عصبياحتقان : أستيل كولين (أه) ؛ زيادة في التغيير ونقص التروية في الأنسجة K.+ و H + يزيد من الحساسية تجاهه.
آلية خلطية : الكينين ، البروستاجلاندين ، الأدينوزين ، أكسيد النيتريك ، الهيستامين.
علاج عضليآلية : انخفاض النغمة القاعدية للشرايين في نقص التروية والحماض.
مخطط 2 آليات الالتهاب (الاستجابة الوعائية)
عصبية مقوي للأعصاب العصبية وريدي
نقص التروية (كايا ، احتقان كايا احتقان الدم
TRA 2، LT) (AX + K +، H + ) + myoparalytic وتجلط الدم
(الأقارب ، PG ، الأدينوزين ،لا ، هيستامين)
EXSUDATE : سائل يخرج من الأوعية الدقيقة مع كمية كبيرة من البروتين وخلايا الدم.
الأسباب : زيادة نفاذية الأوعية الدموية (التحلل المائي للغشاء القاعدي ، تقليل الأتوميوسين في البطانة ، تدمير الهيكل الخلوي البطاني ، تكوين الفجوات - نقص التروية ، الحماض ، التغيير)
هجرة ليوكوسيت:بعد 1-2 ساعة: ممر الالتصاق وقوفاً هامشيًا عبر الجدار (3-6 دقائق) انجذاب كيميائي وانجذاب كهربائي ( H +، Na +، K +، Ca 2+، Mg 2+ ، بروتين المذيلات) البلعمة.
التغيرات في الأيض في الالتهاب:
كربوهيدرات: زيادة حادة في استهلاك الطاقة وركود الدم ، يؤدي تلف الميتوكوندريا إلى نقص O 2 وتقليل عمليات الأكسدة ، وتنشيطها بشكل حادتحلل السكر (مع انخفاض في ATP وزيادة في ADP مع AMP) وزيادةألبان حمض ، بيروفيك ، إلخ (بشكل مميز ، غياب تأثير باستير لا يوجد تثبيط للأكسجين للتحلل اللاهوائي للكربوهيدرات).
دهني : زيادة تحلل الدهون (إطلاق الليباز الليزوزومي والفوسفوليباز من الخلايا التالفة وخلايا الدم البيضاء وتنشيطها في بيئة حمضية) في التركيز يزيد من الكميةالأحماض الدهنية الحرة (FA) وكذلك الصرف المنحرف بمظهر محليأجسام خلونية (CT) ، ظهور منتجات بيروكسيد الدهون (أرضية ) ، تقوم فسفوليباز بتنشيط تكوين الأراكيدونات - وسطاء التهابات leukotrienes و البروستاجلاندين.
البروتين: زيادة تحلل البروتين ، وتشكيل النشط بيولوجياالببتيدات ، وزيادة الأورام وذمة الضغط وتورم الأنسجة.
الأيونات والماء : عدم توازن الغشاء: الناتج كدخول + و Mg 2+ و Na + و Ca 2+ في الخلايا ، ينتهك وظائف وطاقة الأنسجة ،ترطيب الأنسجة والخلل في إمكانات الخلية.
الحماض : نموذجي في البؤرة B: مركبات مؤكسدة بشكل غير كامل (حمض اللاكتيك ، أعلى حمض دهنيو أجسام خلونية) بسبب تحلل السكر ، تحلل الدهون ، تحلل البروتين (الأحماض الأمينية) ؛ محليإقفار؛ ركود دم؛ استنفاد الأنظمة العازلة بمرور الوقت.يؤدي الحماض إلى: زيادة نفاذية الأوعية الدموية والوذمة ، زيادة نفاذية أغشية الخلايا وتورم الأنسجة وتنشيط الإنزيمالجسيمات ، الألم ، يغير الحساسية للمواد النشطة بيولوجيًا وتأثيراتها (تقل الحساسية لمنبهات الأدرينالية وتزيد إلى مقلدات الكولين) ، يزيد التحلل المائي للبروتين من فرط الصرع - الوذمة ، زيادة التحلل المائي مواد مختلفةوذمة فرط حاسة الشم.فرط حاسة الشم : التحلل البروتيني المتزايد ، التحلل المائي للجزيئات الكبيرة ، تكسير الخلايا.يؤدي إلي : فرط التركيز ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، تحفيز هجرة الكريات البيض (الانجذاب الكيميائي) ، تغيرات في توتر الأوعية الدموية ، الألم.
هيبرونكيا : التحلل المائي الأنزيمي وغير الأنزيمي للبروتينات ، وتغيير في تكوين البروتينات والمذيلات مع زيادة المحبة للماء عندما ترتبط الأيونات بموقع الالتهاب ، وإطلاق الألبومين من الأوعية.يؤدي إلى: الوذمة في البؤرة.
التفاعلات الفيزيائية والكيميائية : الأحماض اللبنية والدهنيةتحمض التركيز ب: الحماض الأولي نتيجة نقص التروية ، ثم مع احتقان الشرايين لفترات طويلةالحماض الأيضي في البداية يتم تعويضه ثم يتم تعويضه بعد ذلك. يزيد تحلل البروتينالأورام ضغط محلي يؤدي التحلل والنخر إلى زيادةتناضحي ضغط وإخراج داخل الخلايا K.+ ، مما يؤدي إلى زيادة التورم وتورم الأنسجة.
مخطط 3. آليات الالتهاب (اضطرابات الأيض)
الكربوهيدرات: تحلل السكر الحماض اللبني
الدهون: FA و CT و LPO و PG و LT
البروتينات: تحلل البروتين BAS (الببتيدات) و hyperonkia
IONS و WATER: الخروج من دخول K + و Mg 2+ في خلية Na + و Ca 2+ فرط حاسة الشم
يظهر النسيج:
الحماض: بسبب : نقص التروية ، الركود ، التمثيل الغذائي (اللاكتات) ، الجسيمات الحالة
يؤدي : وذمة ، تورم ، ألم ، فرط ضغط الدم ، فرط حاسة الشم ، رد فعل ضار.
HYPERONKIA: بسبب : التحلل المائي للبروتين ، إطلاق الألبومين
يؤدي إلى: تورم في بؤرة الالتهاب
فرط الدم: بسبب : التحلل البروتيني والتحلل المائي للبروتين ، فئة التحلل.
يؤدي إلى: فرط السوائل ، هجرة الكريات البيض ، التسرب ، الألم
المواد النشطة بيولوجيا في V. (وسطاء V.): تغيير التمثيل الغذائي ، تفاعل الأوعية الدموية المحلي ، يؤدي إلى التغيير ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، تحفيز الانتشار. هذا:
الليزوزومات الإنزيمات (hydrolase والليباز ، phospholipases) ؛
البروستاجلاندين (Phospholipase A + غشاء phospholipids arachidonic acid cyclooxygenase prostaglandins) تسريع تدفق الدم ، وزيادة نفاذية الأنسجة وهجرة الكريات البيض ، والمشاركة في تطور الحمى ، وزيادة تأثير البراديكينين على الأوعية الدموية ؛ تنظيم شدة V. من خلال النيوكليوتيدات الحلقية: (يقلل PGE cAMP ، يزيد PGF cGMP V.) ؛
الليكوترين : يؤدي الانكماش المطول لخلايا العضلات الملساء إلى نقص التروية ، وتسمم أغشية الليزوزوم وزيادة ب.
مجموعة الببتيدات النشطة : تسبب الحمى والنخر وزيادة عدد الكريات البيضاء وتحفيز الانتشار.
السيتوكينات : الإنترلوكين -1-4 ، 6 و 8 تحفز الانجذاب الكيميائي للبلعمة ، تخليق البروستاجلاندين ، التصاق الخلايا البطانية ، تحفيز الانتشار ، المخثرات الدقيقة والحمى.
بروتينات المرحلة الحادة تحفيز الانجذاب الكيميائي وإطلاق الخلايا المحببة من نخاع العظم.
البروتينات الكاتيونية : من الخلايا المحببة ، نشاط مبيد للجراثيم غير محدد ، تحفيز هجرة الكريات البيض ، زيادة نفاذية الأوعية الدموية.
فبرونيكتين : التوليف من قبل العديد من الخلايا يطهر الأشياء من البلعمة وتنشيط الكريات البيض الكيميائي.
النواقل العصبية N: الأدرينالين والنورادرينالين (تنشيط تحلل السكر ، تحلل الدهون ، بيروكسيد الدهون - LPO ، تشنج الشرايين - نقص التروية) ،أستيل (انخفاض نبرة احتقان الشرايين ، هجرة الكريات البيض ، تكاثر الخلايا).
الأمينات الحيوية: الهيستامين (من آلام الخلايا البدينة ، والحرق ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، وهجرة الخلايا) والسيروتونين (من الصفائح الدموية وآلام الخلايا البدينة ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، وتقلص الأوردة احتقان الدم الوريدي ، يساهم في تجلط الدم).
أكسيد النيتريك (التوليف عن طريق توسع الأوعية البطانية الطبيعي). منتجاتأرضية - بيروكسيد خالية من الجذور والدهون و H 2 يا 2 التأثيرات السامة والتنظيمية.
النيوكليوتيدات والنيوكليوسيدات (ADP ، الأدينوزين): يحفز ADP الالتصاق ، والتجمع وتشكيل الجلطة ، والحمأة ، والركود ، ونقص التروية (في احتقان الأوردة).
وسطاء البلازما: الأقارب (كاليدين ، براديكينين) زيادة نفاذية الأوعية الدموية أقوى من الهستامين ، تقوية الوذمة ، هجرة الكريات البيض ؛العوامل التكميليةالانجذاب الكيميائي ، والتطهير ، والانحلال الخلوي ، وتأثير مبيد الجراثيم ، وتنظيم تخليق الكينين والمناعة والإرقاء ؛نظام التخثر(المؤيدة ومضادات التخثر ، fibrinolytics) نتيجة لتلف جدران الأوعية الدموية ؛ يؤدي إلى: تجلط الدم والركود ، نقص التروية ، احتقان الدم الوريدي.
داء الفاجوسيتوزيس : امتصاص وهضم الجزيئات الجسدية (غريبة في البداية أو تصبح كذلك).
أنواع الخلايا الرئيسيةمحبة للعدلات الخلايا متعددة الأشكال.
أهم الآليات الطبيعية للبلعمة: البلمرة - إزالة البلمرة من الأنابيب الدقيقة للهيكل الخلوي تحت تأثير cAMP-cGMP و Ca 2+ يؤدي إلى كثرة الخلايا و phagolysosomes الثانوية.
المراحل: 1 - التصاق البطانة (في حالة تلفها) ، تكوين الكاذب والاختراق بين الخلايا البطانية ، وتحلل الغشاء القاعدي للسفينة بواسطة كولاجيناز وإطلاق البلعمة في الأنسجة.
2 انجذاب كيميائي إلى موضوع البلعمة: الانجذاب الكيميائي الإيجابي لعديد الببتيدات ، إلخ. يعزز cGMP ، يمنعه cAMP. أثناء الحركة ، هناك تغيرات في السيتوبلازم من النوع الهلامي في الجزء الأمامي من البلعمة وتدفق الجل القشري على طول الأنابيب الدقيقة ؛ تعمل خيوط الأكتين-ميوسين الانقباضية أيضًا. F. المعتمد على الطاقة (تحلل السكر بشكل رئيسي).
الثالث: التمسك مبلعمعامل من الشحنات الكهربائيةالأنسجة والبلعمات ، إلخ.
4 الغوص عامل في البلعمة (انقلاب القشرة) من الشحنات الكهربائية والتوتر السطحي والأجسام المضادة opsonins.
الخامس: الهضم : تحول الأس الهيدروجيني في الفجوة الهضمية والاندماج مع الجسيمات الحالة ، انفجار التمثيل الغذائي - ROS. من الممكن أيضًا إطلاق حبيبات من البلعمة إلى الخارج.
البلعمة غير المكتملة الكائنات الحية الدقيقة التي تحتوي على كبسولة متعددة السكاريد تؤدي إلى عدوى مزمنة (TVS على سبيل المثال).
الانتشار : زيادة في السدى ، غالبًا حمة (تجديد) ومادة بين الخلايا في بؤرة V. ، تعزز التجدد والشفاء بعد التغيير. تجديد جيد: الكبد والجلد والأغشية المخاطية والعظام) ؛ ضعيف: الأوتار والأربطة والغضاريف. لا تجديد: الخلايا العضلية والخلايا العصبية يتم استبدالها النسيج الضام(ندب).التنشيط P. عند الحد من الالتهاب: مثبطات الأنزيم البروتيني ، مضادات الأكسدة ، البولي أمينات ، الجلوكوكورتيكويد ، الهيبارين.
المنظمين P: وسطاء التهابات (عامل نخر الورم ، الليكوترينات ، الكينين ، الأمينات الحيوية) ؛ الليمفوكينات وعوامل النمو (بما في ذلك الصفائح الدموية) ؛ البولي أمينات. الهرمونات (هرمون النمو ، الأنسولين ، الجلوكاجون ، المنشطات) ، احتقان الدم الوريدي يحفز التئام الأنسجة.
التهاب مزمن : طريقة واحدة (فورية) وثنائية (تتحلل).عرض تقديمي: أورام حبيبية (السل ، الحمى المالطية) ،تسرب الخلايا أحادية النواة من التركيز ب ، وتشكيل ليفيكبسولات وتكلس ونخر في وسط الموقد ب.
الأسباب : فشل البلعمة ، الإجهاد لفترات طويلة (الكاتيكولامينات والقشرانيات السكرية) ، تلف الأنسجة المتكرر ، العدوى المستمرة ، عدوان المناعة الذاتية.
بالإضافة إلى الأعمال الأخرى التي قد تهمك |
|||
| 68132. | السفر عبر محيط المهام المنطقية | 27.5 كيلو بايت | |
| ميتا: تعرف على الأطفال الذين لديهم مفاهيم مختلفة ؛ تطوير الأفكار واللغة والذاكرة والحذر ؛ vikhovuvat المبتسم ، rіshuchіst. رئيس الدرس إعلام هؤلاء ووضع علامة على الدرس. اليوم نحن فيروسية في الإبحار حول العالم أكثر تكلفة على متن السفينة. تم فحصنا لكثير من الأشياء الجيدة. ليودينا هي أحمق مدروس. يتم التعبير عن الأفكار بالكلمات. | |||
| 68133. | يفهم كل من سوموسني ونيزوموسني. طلب التكرار | 84.5 كيلو بايت | |
| ميتا: لتنظيم المعرفة بالتعلم عن فهم المبالغ وتناقضات الفهم ، لفهم معرفة الترتيب المنطقي لتطور الأفكار المنطقية ، واحترام ذاكرة العقل تمامًا ؛ لإيقاظ الحب للمخلوقات ، لإيقاظ الاهتمام العارف بكل الكائنات الحية ، لتصنيع التنوير الذاتي ... | |||
| 68136. | تحديث كل شيء لفهم أوكرانيا: آليات التنظيم المؤسسي | 188 كيلو بايت | |
| لا يمكن أن تكون فعالية وكفاءة أداء نظام التثقيف الصحي في أوكرانيا في بداية القرن الحادي والعشرين آمنة إلا في الخريف ، إذا لم يكن ذلك بمثابة إحياء لأهداف تيمشا ، الناتجة عن عدم الاستقرار الاقتصادي والسياسي الديموغرافيا والديموغرافيا. | |||
| 68137. | سياسة إقامة الحياة وياكوستي وتوفير الزنجبيل في مستودع بوليبسينوي | 5.06 ميجابايت | |
| Syrovina الرئيسي لخبز الزنجبيل لا يضمن القيمة الغذائية والبيولوجية العالية للمنتج النهائي. من أجل تحسين المستودع وتجديد القوى الهادئة لخبز الزنجبيل ، يجب على المديرين المهمين زيادة تنوع الأنواع المختلفة من السيروفيني بالطريقة الطبيعية. | |||
| 68138. | تحسين كفاءة توطين حريق النافتو برودكتس على نقل شل | 318 كيلو بايت | |
| أظهر تحليل إحصائيات حوادث النقل بالسكك الحديدية المتعلقة بالحرائق أنه تم تخزين حوالي 80 منتجًا نفطيًا بعد الحريق. لذلك ، فهي تتميز بزيادة قابلية الطي للتكتل المزدحم للأنهار سهلة الاقتراض والقابلة للاحتراق والتوسع غير الآمن للنهر على الخزانات الجانبية. | |||
| 68139. | اللائحة القانونية الإدارية بشأن الاحتكار الطبيعي في أوكرانيا | 171.5 كيلو بايت | |
| أمامهم ، يمكن للمرء أن يرى نطاق أنشطة مواضيع الاحتكارات الطبيعية: نقل الغاز عبر خطوط الأنابيب ؛ خدمات لنقل الطاقة الكهربائية والحرارية ؛ إعادة الشحن. خدمات محطات النقل في موانئ المطارات. قد تكون أعمال الاحتكارات الطبيعية ذات أهمية كبيرة. | |||
| 68140. | السمات المورفولوجية للجهاز العصبي الصم المنتشر للأمعاء الدقيقة في انسداد الأمعاء الدقيقة المعادية العالية وتصحيحها في التجربة | 208 كيلو بايت | |
| في الحالات المتبقية ، ثبت أنه بعد استئصال الأمعاء الدقيقة ، تم الاستيلاء على وظيفة مهمة لتنظيم الغدد الصماء العصبية بواسطة الأمعاء Jeppesen P. الأمعاء الدقيقة... | |||