الأيض عبر الأوعية
في آلية انتقال المواد من خلال جدار الأوعية الدموية إلى الفضاء الخلالي ومن الفضاء الخلالي إلى الوعاء ، فإنها تلعب دورًا العمليات التالية: الترشيح وإعادة الامتصاص والانتشار وكثرة الخلايا الصغرى.
التصفية وإعادة التآكل
يدخل الدم إلى الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية عند ضغط 30 ملم زئبق. - هذا الضغط الهيدروليكي . في السائل الخلالي ، يكون حوالي 3 مم زئبق. ضغط الأورام بلازما الدم 25 مم زئبق ، والسائل بين الخلايا - 4 مم زئبق. في نهاية الشرايينالشعيرات الدموية يعزز الترشيح الضغط الهيدروليكي (30 مم زئبق -3 مم زئبق = 27 مم زئبق هو ضغط الترشيح).
في نفس الوقت ، يمنع الترشيح ضغط الأورام ومع ذلك ، فإنه يظل كما هو في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية ويعزز إعادة الامتصاص ، أي نقل المواد من الفضاء الخلالي إلى الشعيرات الدموية (25 مم زئبق -4 مم زئبق = 21 مم زئبق - ضغط امتصاص).لا يلعب الضغط الهيدروستاتيكي المنخفض (10 مم زئبق) دورًا حاسمًا ولا يتداخل مع إعادة الامتصاص. وسائل، في الجزء الوريدي من الشعيرات الدمويةيشجع على إعادة الامتصاص ضغط الأورام.
يزيد التصفية: - مع زيادة عامة في ضغط الدم ، - توسع الأوعية المقاومة أثناء نشاط العضلات ، - تغيير في وضع الجسم (الانتقال من الوضع الأفقي إلى العمودي) ، - زيادة حجم الدورة الدموية بعد ضخ المحاليل المغذية ، - مع انخفاض في ضغط الأورام (مع انخفاض كمية البروتين في البلازما - نقص بروتين الدم).
يزيد إعادة الامتصاص:- مع انخفاض في ضغط الدم - مع فقدان الدم - مع تضيق الأوعية المقاومة - مع زيادة في ضغط الأورام.
في المتوسط ، يتم ترشيح حوالي 20 لترًا من السوائل يوميًا من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة ، وإعادة امتصاصها ، أي يعود من الأنسجة إلى الجزء الوريدي نظام الدورة الدموية- حوالي 18 لترًا ، يتم استخدام 2 لتر المتبقية في تكوين اللمف.
انتشار
انتشار بناءً على تدرج تركيز المواد على جانبي الشعيرات الدموية. بشكل رئيسي من خلال الانتشارمن الوعاء إلى الأنسجة الأدويةالأكسجيننشر المواد القابلة للذوبان في الدهون بحرية ، مثل كحول. المواد الأخرى الذائبة في الماء محدودة بحجم المسام في الوعاء. يمر بشكل جيد من خلال المسام الصغيرة الماء ، NaCIولكن أسوأ من الجلوكوز والمواد الأخرى ؛ من خلال المسام الكبيرة ، الموجودة بشكل رئيسي في الأوردة اللاحقة للأوعية الدموية ، يمكن أن تمر جزيئات البروتين الكبيرة وخاصة البروتينات المناعية.
تَكَوُّرُ الجُزْرِيّ
على عكس الترشيح والانتشار ، هذا النقل النشط . بمساعدة كثرة الخلايا الدقيقة ، على سبيل المثال ، جاما الجلوبيولين ، الميوجلوبين ، الجليكوجين.
لائحة النغمة الوعائية
يمكن تقسيم الآليات التي تنظم نغمة الأوعية الدموية إلى:
1) محلي , محيطي ، ينظم تدفق الدم في عضو منفصل أو منطقة نسيجية ، بغض النظر عن التنظيم المركزي ،
2) مركزي, الحفاظ على ضغط الدم والدورة الدموية الجهازية.
الآليات التنظيمية المحليةنفذت على مستوى بطانة الأوعية الدموية، التي لديها القدرة على إنتاج وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا التي يمكنها إرخاء أو تقلص العضلات الملساء الوعائية استجابةً لزيادة ضغط الدم ، والآثار الميكانيكية أو الدوائية. تشمل المواد التي يتم تصنيعها بواسطة البطانة عامل الاسترخاء (VEFR) - اتصال غير مستقر ، قد يكون أحدها أكسيد النيتريك (NO), مادة أخرى البطانة, ببتيد مضيق للأوعية مشتق من الخلايا البطانية الأبهرية الخنازير.
إذا كان الوعاء منزوعًا تمامًا من التعفن، على الرغم من أنها ستتوسع ، إلا أنها ستحتفظ ببعض الضغط على جدارها بسبب القاعدية , أو عضلي المنشأ , نغمة عضلات ملساء. يتم إنشاء هذه النغمة بسبب أتمتة خلايا العضلات الملساء الوعائية ، والتي لها غشاء مستقطب غير مستقر ، مما يسهل حدوث AP العفوي في هذه الخلايا. تؤدي زيادة ضغط الدم إلى تمدد غشاء الخلية ، مما يزيد من النشاط التلقائي للعضلات الملساء ويؤدي إلى زيادة نغمتها. نغمة القاعدية واضح بشكل خاصفي أوعية الأوعية الدموية الدقيقة ، لا سيما في الأوعية الأولية ، التي لديها أتمتة. انه في في الغالب تحت تأثير التنظيم الخلطي.
الآليات التنظيمية المركزيةتم عرض تأثير مضيق الأوعية للأعصاب السمبثاوية لأول مرة بواسطة A. العصب الوركي، التي تحتوي على ألياف متعاطفة ، وكلود برنارد (1851) ، الذي قطع العصب الودي على جانب واحد من رقبة الأرنب.
العصب الودي - رئيسي مضيق الأوعية , الحفاظ على نغمة الأوعية الدموية على مستوى أو آخر ، اعتمادًا على عدد النبضات التي تمر عبر أليافها إلى الوعاء. يمارس العصب الودي تأثيره على الأوعية من خلال النورإبينفرين ، الذي يتم إطلاقه في نهاياته ، ومستقبلات ألفا الأدرينالية الموجودة في جدران الأوعية الدموية ، ونتيجة لذلك يضيق الوعاء الدموي.
للسفن تجويف البطن مضيق الأوعية الرئيسي هو العصب البطني ، الذي يحتوي على ألياف متعاطفة.
إذا كان تأثير مضيق الأوعية من المتعاطفين الجهاز العصبيذات طبيعة نظامية عامة. توسع الأوعية أكثر شيوعًا رد فعل محلي . لا يمكن القول أن الجهاز العصبي السمبتاوي يوسع جميع الأوعية. من المعروف أن عددًا قليلاً فقط من الأعصاب السمبتاويّة تقوم بتوسيع أوعية تلك الأعضاء التي تعصبها فقط.
نعم ، إزعاج. سلسلة الطبل - فروع الجهاز السمبتاوي العصب الوجهي- يوسع أوعية الغدة تحت الفك السفلي ويزيد من تدفق الدم فيها.
تم الحصول على تأثير توسع الأوعية عن طريق التحفيز أعصاب أخرى لاودية:
البلعوم اللساني, توسيع أوعية اللوزتين والغدة النكفية والثلث الخلفي من اللسان.
الحنجرة العلويةعصب -اغصان العصب المبهمتوسيع أوعية الغشاء المخاطي للحنجرة و الغدة الدرقية;
الحوضعصب،توسيع أوعية أعضاء الحوض.
في نهايات الأعصاب المذكورة أعلاه ، تم عزل الناقل العصبي أستيل(ألياف كولينية) ، والتي كانت على اتصال بمستقبلات M-الكولينية وتسببت في توسع الأوعية.
يؤدي تحفيز الجذور الخلفية للحبل الشوكي في التجربة إلى توسع أوعية هذا الجزء من الجسم. تهيج الجلد ، على سبيل المثال ، لصقات الخردل، يمكنك الحصول على توسع وعائي موضعي واحمرار في هذه المنطقة من الجلد حسب النوع منعكس محور عصبي ، تتحقق ضمن فرعين من محور عصبي واحد وبدون مشاركة الجهاز العصبي المركزي.
التنظيم الخلطي لهجة الأوعية الدموية
يتم إجراء التنظيم الخلطي لتجويف الأوعية الدموية بسبب المواد الكيميائية المذابة في الدم ، والتي تشمل الهرمونات العامة والهرمونات المحلية وسطاءو منتجات التمثيل الغذائي . يمكن تقسيمها إلى مجموعتين: مضيق الأوعيةمواد توسع الأوعيةمواد.
المواد الوعائية
الطبيعة متعددة الاتجاهات لتأثير الكاتيكولامينات (الأدرينالين والنوربينفرين)على العضلات الملساء الوعائية بسبب وجود مستقبلات ألفا وبيتا. يؤدي إثارة مستقبلات ألفا الأدرينالية إلى تقلص عضلات الأوعية ، ويؤدي إثارة مستقبلات بيتا الأدرينالية إلى استرخاءها. يتلامس Noradrelin بشكل رئيسي مع مستقبلات alpha adrenergic ، واتصالات الأدرينالين مع كل من alpha و beta. إذا كانت مستقبلات ألفا الأدرينالية هي السائدة في الأوعية ، فإن الأدرينالين يضيقها ، وإذا سادت مستقبلات بيتا الأدرينالية ، فإنها توسعها.بالإضافة إلى ذلك ، فإن عتبة الإثارة لمستقبلات بيتا الأدرينالية أقل من عتبة مستقبلات ألفا ، لذلك ، عند التركيزات المنخفضة ، يتلامس الأدرينالين بشكل أساسي مع مستقبلات بيتا الأدرينالية ويسبب توسع الأوعية ، وبتركيزات عالية ، يضيقها.
Ø فازوبريسين ، أو الهرمون المضاد لإدرار البول - هرمون الغدة النخامية الخلفية ، الذي يضيق الأوعية الصغيرة وخاصة الشرايين ، خاصة مع السقوط الكبير ضغط الدم.
Ø الألدوستيرون - القشرانيات المعدنية ، يزيد من حساسية العضلات الملساء الوعائية لعوامل مضيق الأوعية ، ويعزز تأثير الضغط لأنجيوتنسين 2.
Ø السيروتونين له تأثير مضيق للأوعية قوي على شرايين الأم الحنون وقد يلعب دورًا في التسبب في تشنجاتها (نوبات الصداع النصفي).
Ø رينين - يتشكل في المجمع المجاور للكبيبات في الكلى ، وخاصة في نقص التروية. يشق alpha-2 - globulin plasma - angiotensinogen ويحوله إلى decapeptide غير نشط - أنجيوتنسينأنا من تحت التأثير إنزيم ديبيبتيد كربوكسي ببتيدازيتحول إلى مضيق للأوعية نشط للغاية - أنجيوتنسينالثاني ، مما يزيد من ضغط الدم ( ارتفاع ضغط الدم الكلوي). أنجيوتنسين 2 هو محفز قوي لإنتاج الألدوستيرون ، مما يزيد من محتوى الصوديوم والسائل خارج الخلوي في الجسم. في مثل هذه الحالات يتحدثون عن العمل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون أو آلية. هذا الأخير لديه أهمية عظيمةلتطبيع المستوى ضغط الدممع نزيف.
المواد الوعائية
Ø الهستامين- يتشكل في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء والجلد وعضلات الهيكل العظمي (أثناء العمل). يوسع الشرايين والأوردة ، ويزيد من نفاذية الشعيرات الدموية.
Ø براديكينين يوسع أوعية العضلات الهيكلية والقلب والنخاع الشوكي والدماغ والغدد اللعابية والعرقية ، ويزيد من نفاذية الشعيرات الدموية.
Ø البروستاجلاندين ، البروستاجلاندين و الثرموبوكسان تتشكل في العديد من الأعضاء والأنسجة. يتم تصنيعها من متعدد غير مشبع أحماض دهنية. البروستاجلاندين (PG) هي مواد شبيهة بالهرمونات.
Ø منتجات التمثيل الغذائي - ألبان و حمض البيروفيك لها تأثير موسع للأوعية الدموية.
- ثاني أكسيد الكربون يوسع أوعية الدماغ والأمعاء والعضلات الهيكلية.
- الأدينوزين يتوسع الأوعية التاجية.
- لا(أكسيد النيتريك) يوسع الأوعية التاجية.
- Ions K + و Na +توسع الأوعية الدموية.
تجدر الإشارة إلى أن أحد مهممحفزات تخليق أكسيد النيتريك هي التشوه الميكانيكي للخلايا البطانية عن طريق تدفق الدم - ما يسمى تشوه القص البطاني.
بالإضافة إلى أكسيد النيتريك ، البطانة ينتج عنهموسعات الأوعية الأخرى: بروستاسيكلين (بروستاغلاندين I2) ، عامل فرط استقطاب بطاني ، أدرينوميدولين ، ببتيد ناتريوتريك من النوع سي. في البطانة ، يعمل نظام kallikrein-kinin ، وينتج أقوى ممدد الببتيد براديكينين (Kulikov V.P. ، Kiselev V.I. ، Tezov A.A. ، 1987).
ينتج البطانة أيضًا مضيقات للأوعية: البطانة ، الثرموبوكسان (البروستاغلاندين A2) ، الأنجيوتنسين الثاني ، البروستاجلاندين H2. البطانة 1 (ET1) هي الأكثر فعالية من بين جميع مضيق الأوعية المعروفة.
العوامل البطانيةتؤثر على التصاق وتكدس الصفائح الدموية. البروستاسيكلين هو أهم عامل مضاد للصفيحات ، وعلى العكس من ذلك ، فإن الثرموبوكسان يحفز التصاق الصفائح الدموية وتجمعها.
انتهاكيشار إلى هذا التوازن باسم الخلل البطاني ، والذي يلعب دور مهمفي التسبب في أمراض القلب والأوعية الدموية. أهم العلامات المعملية للخلل البطاني هي البطانة وعامل فون ويلبراند.
التنظيم الخلطي الهرموني. يتم إجراؤه بشكل أساسي عن طريق موازنة نشاط جهاز ضغط الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون وخافض الدم كاليكرين-كينين. ترتبط هذه الأنظمة بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). يقوم الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بتحويل أنجيوتنسين 1 غير النشط إلى أنجيوتنسين 2 ، وهو مضيق للأوعية ويحفز إنتاج الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية ، والذي يترافق مع احتباس الماء في الجسم ويساهم في ارتفاع ضغط الدم. في الوقت نفسه ، فإن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو الإنزيم الرئيسي لتدمير البراديكينين وبالتالي يزيل تأثيره المثبط. لهذا مثبطات إيسيقلل بشكل فعال من ضغط الدم في ارتفاع ضغط الدم ، ويغير توازن الأنظمة تجاه الأقارب.
التنظيم العصبي. كما لوحظ بالفعل ، فإن الرابط الرئيسي في التحكم العصبي في توتر الأوعية الدموية هو الجهاز العصبي الودي. يُعرف ما يسمى برد الفعل الإقفاري للجهاز العصبي المركزي. مع انخفاض كبير في ضغط الدم الجهازي ، يحدث نقص تروية في المركز الحركي وتفعيل الجهاز العصبي الودي. وسيط هذا الأخير هو النوربينفرين ، الذي يسبب عدم انتظام دقات القلب (مستقبلات 1) وزيادة في نغمة الأوعية الدموية (مستقبلات 1 و 2).
الرابط الوارد للتنظيم العصبييتم تمثيل نغمة الأوعية الدموية بواسطة مستقبلات الضغط والمستقبلات الكيميائية الموجودة في القوس الأبهري والجيوب السباتية.
مستقبلات الضغطتستجيب لدرجة ومعدل تمدد جدار الأوعية الدموية. تستجيب المستقبلات الكيميائية للتغيرات في تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم. تمر الألياف الحساسة من مستقبلات الضغط والمستقبلات الكيميائية للقوس الأبهر والجيوب السباتية عبر عصب الجيوب السباتية وفروع العصب اللساني البلعومي والعصب الخافض.
التنظيم العصبييوفر تحكمًا ثابتًا (منشطًا) على الأوعية المقاومة لمعظم مناطق الأوعية الدمويةوتنظيم منعكس الطوارئ ، مثل عند اتخاذ وضعية تقويمية. في هذه الحالة وحالات أخرى ، عندما ينخفض الضغط في الجيب السباتي والقوس الأبهري بشكل حاد ، يتم تشغيل منعكس الضغط السباتي ، والذي من خلال تنشيط مستقبلات الضغط والجهاز العصبي الودي ، يضيق الأوعية الدموية وينشط القلب ويضمن ارتفاعًا في الدم. ضغط الدم. على العكس من ذلك ، يؤدي منعكس مستقبلات الضغط إلى زيادة ضغط الدم ، مما يضمن انخفاضه من خلال تثبيط التأثيرات الودية وتنشيط العصب المبهم. يوفر منعكس المستقبل الكيميائي زيادة في ضغط الدم عن طريق تنشيط التأثيرات الودية في ظل ظروف نقص الأكسجة ، عندما يتراكم ثاني أكسيد الكربون في الدم.
يتم تنفيذ التنظيم الخلطي بسبب مواد ذات تأثير موضعي ومنهجي. كما ذكرنا سابقًا ، تشمل المواد المحلية: أيونات الكالسيوم ، والبوتاسيوم ، والصوديوم ، والمواد النشطة بيولوجيًا (الهستامين ، والسيروتونين) ، والوسطاء المتعاطفين و زوج نظام متعاطف، الأقارب (براديكينين ، كالدين) ، البروستاجلاندين. يتم نقل العديد من المواد النشطة بيولوجيًا عالية النشاط عن طريق الدم إلى الأعضاء المستهدفة ولها تأثير مباشر أو غير مباشر (عن طريق تغيير النشاط الوظيفي للعضو) على الأوعية الدموية الشريانية والوريدية ، وكذلك على القلب. تعتبر كل هذه المواد من عوامل التنظيم الخلطي للدورة الدموية.
تشمل عوامل توسيع الأوعية الخلطية (موسعات الأوعية) atriopeptides و kinins ومضيق الأوعية الخلطية - vasopressin و catecholamines و angiotensin II. الأدرينالين قادر على ممارسة تأثيرات تمدد وتضييق على الأوعية الدموية.
كينينا. يتكون اثنان من الببتيدات الموسعة للأوعية (براديكينين وكاليدين) من البروتينات السليفة - كينينوجينات تحت تأثير البروتياز المسماة كاليكرينات. تتسبب الكينين في زيادة نفاذية الشعيرات الدموية وزيادة تدفق الدم في العرق و الغدد اللعابيةالفأس والبنكرياس الخارجي.
الببتيد الأذيني المدر للصوديوم هو مادة نشطة للغاية في الدورة الدموية تفرزها خلايا الغدد الصماء الأذينية. من بين التأثيرات الفسيولوجية لـ atriopeptides ، أهمها القدرة على تمدد الأوعية الدموية والتسبب في انخفاض ضغط الدم ، وزيادة إدرار البول والبول العصبي ، وتثبيط نشاط الجهاز العصبي الودي ، وتثبيط إفراز الألدوستيرون والفازوبريسين. تحت تأثير atriopeptides ، تحدث زيادة في معدل الترشيح الكبيبي بسبب تضيق الشرايين الصادرة وتمدد الشرايين المقربة للكبيبات الكلوية. بناءً على النتائج التي تم الحصول عليها ، تم افتراض حدوث انخفاض في حساسية الخلايا الأذينية لعمل المنبهات الفسيولوجية الطبيعية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، مما يتسبب في إطلاق الببتيد الأذيني المدر للصوديوم.
Norepinephrine هو الوسيط الرئيسي للجهاز العصبي الودي المحيطي. في بلازما الدم ، يظهر بسبب الانتشار من نهايات الأعصاب السمبثاوية الموجودة في الجدران الأوعية الدموية. نسبة النوربينفرين من أصل الغدة الكظرية في البشر في حالة الراحة لا تذكر. وفقًا للدراسات ، فإن كميات النوربينفرين الموجودة في بلازما الدم ، أولاً وقبل كل شيء ، هي انعكاس متكامل لمستوى نشاط الأعصاب السمبثاوية وليس لها تأثير في حد ذاتها على توتر الأوعية الدموية. تركيزات أعلى من النوربينفرين في الدم الوريدييشير إلى أنه إذا كان يؤثر على توتر الأوعية الدموية ، فقد تكون هذه الأوعية عروقًا. [المرجع نفسه.] تعتبر الوظيفة الرئيسية للنورادرينالين مشاركته في التنظيم العصبي للنغمة الوعائية ، والمشاركة في تفاعلات إعادة توزيع النتاج القلبي.
الأدرينالين. مصدره الرئيسي في الدم هو خلايا الكرومافين في النخاع الكظري. يعد التنشيط الودي للغدد الكظرية ، المصحوب بإفراز كميات كبيرة من الأدرينالين وعدد من المواد الأخرى في الدم ، أحد مكونات الاستجابة لمحفزات الإجهاد. تحت ضغوط من أصول مختلفة ، تؤدي الزيادة الحادة في تركيز الأدرينالين في الدم إلى نتيجتين مهمتين في الدورة الدموية. أولاً ، بسبب تحفيز مستقبلات عضلة القلب - الأدرينالية ، يتحقق تأثير أجنبي موجب وموجّه للوقت للأدرينالين ، بينما تزداد السكتة الدماغية وأحجام القلب الدقيقة ، ويزداد ضغط الدم. ثانيًا ، توزيع كلا النوعين من المستقبلات الأدرينالية في قاع الأوعية الدموية وحساسيتها للأدرينالين يعاد توزيع تدفق الدم لصالح إمداد دم أفضل للقلب والكبد وعضلات الهيكل العظمي على حساب الأعضاء الأخرى (الكلى ، جلد، الجهاز الهضمي) ، حيث يتجلى تأثير الأدرينالين المضيق إلى حد أكبر ، أو يكون تأثيره الموسع أقل وضوحًا. يتسبب الأدرينالين ، الذي يتم إطلاقه أثناء الإجهاد من الغدد الكظرية ، أولاً وقبل كل شيء ، في تطور ارتفاع السكر في الدم ، ويمكن أن يتسبب في توسع الأوعية في الدماغ والقلب ، ويزيد من توتر الأوردة بتركيزات عالية. يكمن الدور الفسيولوجي المهم للأدرينالين أيضًا في قدرته على التأثير بشكل كبير على عمليات التمثيل الغذائي في الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية (على وجه الخصوص ، تعزيز تحلل الجليكوجين).
أنجيوتنسين 2 هو ببتيد يتكون في الدم والأنسجة من سلفه ، الأنجيوتنسين 1 ، بمساعدة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). إنه أقوى بيولوجي معروف المواد الفعالةعمل مضيق. على عكس الفازوبريسين ، يؤثر أنجيوتنسين 2 فقط على الجزء الشرياني من السرير الوعائي. يتم تحديد أعلى تركيزات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على سطح الخلايا البطانية لأوعية الرئتين ، ونتيجة لذلك يتشكل معظم أنجيوتنسين 2 في دائرة صغيرة أثناء مرور الدم عبر الرئتين. لقد ثبت أنه بالإضافة إلى القدرة على التأثير بشكل مباشر على نغمة الأوعية الدموية وتعديل إطلاق الوسيط في المحيط ، فإن أنجيوتنسين 2 قادر على اختراق الدماغ في المناطق ذات الحاجز الدموي الدماغي الضعيف النمو ، والذي يصاحبه تنشيط مركزي لـ الجهاز السمبثاوي وتثبيط المكون القلبي لمستقبلات الضغط المنعكس. بالإضافة إلى العمل المباشر لتضيق الأوعية ، يعزز الأنجيوتنسين التأثير المضيق لتنشيط العصب الودي ، ويزيد من حساسية المستقبلات الأدرينالية للكاتيكولامينات ، ويزيد من إفراز الأدرينالين (وكذلك الألدوستيرون) من الغدد الكظرية. في حالة الراحة الفسيولوجية في الجسم ، لا يصل تركيز الأنجيوتنسين في بلازما الدم إلى المستوى الذي يمكن أن يؤثر بشكل مباشر على توتر الأوعية الدموية ، ومع ذلك ، فهو كافٍ لتحفيز إفراز الألدوستيرون ، مما يساهم في الاحتفاظ بالصوديوم و الماء في الجسم ، وتوازن الماء والملح يمكن أن يؤثر بشكل كبير على نشاط العضلات الملساء الوعائي الانقباضي.
ينتمي Vasopressin إلى مجموعة من الببتيدات التي لها كلا من المحيطية و العمل المركزي. وهو هرمون مضاد لإدرار البول من الغدة النخامية الخلفية وله تأثير ضغط واضح ومستمر ، ولهذا السبب حصل هذا الهرمون على اسمه. ميزة محددةالفازوبريسين vasopressin هو قدرته على اختراق الدماغ (في المناطق التي تعاني من ضعف نمو الحاجز الدموي الدماغي) وزيادة حساسية مكونات القلب والأوعية الدموية في منعكس مستقبلات الضغط. تحدث زيادة في تركيز الفازوبريسين في الدم خلال المواقف العصيبة ، مصحوبة بإثارة الجهاز الودي. في هذه الحالات ، يصل تركيز الفازوبريسين الداخلي إلى جرعات مضيق للأوعية ، كما هو الحال ، على سبيل المثال ، في انخفاض ضغط الدم النزفي. يزيد الكاتيكولامينات من حساسية الأوعية الدموية للفازوبريسين ، ويقوي تأثيره المضيق للأوعية. السمة المميزةالفازوبريسين vasopressin هو تأثيره المضيق الواضح على الأوعية الوريدية. تتمتع أوعية الجلد بأكبر حساسية تجاه الهرمون (وهذا ما يفسر شحوب الجلد لفترات طويلة أثناء الإغماء) ، وكذلك القلب والأغشية المخاطية وأوعية الرئتين أقل حساسية.
وبالتالي ، تتأثر نغمة الأوعية الدموية بآلية التنظيم الخلطي ، والتي لا تشمل فقط التفاعل المباشر مع مستقبلات العناصر جدار الأوعية الدموية، ولكن أيضًا تعديل تحرير الوسيط من النهايات المتعاطفة والتأثير على الآليات المركزية لتنظيم ديناميكا الدم. في الجسم ككل ، تتفاعل العوامل الكيميائية المحلية التي تنظم نغمة الأوعية الدموية مع العوامل العضلية لضمان مصالح عضو معين ، ويتم نمذجة نتيجة هذا التفاعل (غالبًا ما يتم تحديدها) من خلال التأثيرات العصبية العصبية المركزية.
بالإضافة إلى التنظيم العصبي لنغمة الأوعية الدموية ، التي يتحكم فيها الجهاز العصبي الودي ، هناك طريقة ثانية في جسم الإنسان لتنظيم هذه الأوعية نفسها - الخلطية (السائل) ، والتي تتحكم فيها المواد الكيميائية للدم نفسه المتدفق في أوعية.
يتم تنظيم تجويف الأوعية الدموية وإمداد الأعضاء بالدم بطريقة انعكاسية وخلطية.
... التنظيم الخلطي لهجة الأوعية الدموية. يتم التنظيم الخلطي عن طريق المواد الكيميائية (الهرمونات ومنتجات التمثيل الغذائي وغيرها) التي تنتشر في الدم أو تتشكل في الأنسجة أثناء التهيج. هذه المواد النشطة بيولوجيا إما تضيق أو توسع الأوعية الدموية ". (أ. ف. لوجينوف ، 1983).
هذا تلميح مباشر لإيجاد أسباب ارتفاع ضغط الدم في أمراض التنظيم الخلطي لهجة الأوعية الدموية. من الضروري فحص المواد النشطة بيولوجيًا التي إما تضيق (قد تفعل ذلك بشكل مفرط) أو توسع الأوعية الدموية (قد لا تفعل ذلك بشكل كافٍ).
ومع ذلك ، إذا كان السؤال مجرد بحث تشوهات مرضيةفي التنظيم الخلطي للنغمة الوعائية ودراسة تأثيرها على ضغط الدم ، يمكننا على الفور إيقاف هذه الدراسات الخاصة بنا ونعلن أنه بشكل عام ، لا توجد انحرافات حقيقية في نغمة الأوعية الدموية تكون مذنبة عمليًا بزيادة أقصى ضغطالدم والتنمية ارتفاع ضغط الدم. نحن نعرف هذا بالفعل بالتأكيد!
ولكن لطالما اعتُبرت المواد النشطة بيولوجيًا في الدم عن طريق الخطأ في الطب سببًا لارتفاع ضغط الدم. يتم الترويج باستمرار لهذه العبارة الخاطئة ، لذلك عليك التحلي بالصبر والفحص الدقيق لجميع المواد النشطة بيولوجيًا في الدم التي توسع الأوعية الدموية وتضيقها.
لنبدأ بمراجعة موجزة أولية لهذه المواد ، مع تراكم المعلومات الأساسية عنها.
تشمل المواد الكيميائية المُضيِّقة للأوعية الدموية: الإبينفرين ، والنورإبينفرين ، والفازوبريسين ، والأنجيوتنسين 2 ، والسيروتونين.
الأدرينالين هو هرمون ينتج في النخاع الكظري. Norepinephrine هو ناقل عصبي ، وهو ناقل للإثارة في المشابك الأدرينالية ، تفرزها نهايات ألياف ما بعد العقدة المتعاطفة. يتشكل أيضًا في النخاع الكظري.
الأدرينالين والنورادرينالين (الكاتيكولامينات) "يسببان تأثيرًا من الطبيعة نفسها يحدث عندما يكون الجهاز العصبي الودي متحمسًا ، أي أن لهما خصائص محاكية للودي (مشابهة للسمبثاوي). محتواها في الدم ضئيل ، لكن النشاط مرتفع للغاية.
... تنبع قيمة الكاتيكولامينات من قدرتها على التأثير بسرعة وبشكل مكثف على عمليات التمثيل الغذائي ، وزيادة كفاءة عضلات القلب والهيكل العظمي ، وضمان إعادة توزيع الدم من أجل الإمداد الأمثل للأنسجة بموارد الطاقة ، وزيادة إثارة الجهاز المركزي الجهاز العصبي.
(ج. ن. كاسل. البيئة الداخلية للجسم. 1983).
ترتبط زيادة تدفق الأدرينالين والنورادرينالين في الدم بالإجهاد (بما في ذلك تفاعلات الإجهاد كجزء من الأمراض) والنشاط البدني.
يسبب الأدرينالين والنورادرينالين تضيق الأوعية في الجلد وأعضاء البطن والرئتين.
في الجرعات الصغيرة ، يوسع الأدرينالين أوعية القلب والدماغ وعضلات الهيكل العظمي العاملة ، ويزيد من توتر عضلة القلب ، ويسرع تقلصات القلب.
زيادة تدفق الأدرينالين والنورادرينالين في الدم أثناء الإجهاد ، النشاط البدنييوفر زيادة في تدفق الدم في العضلات والقلب والدماغ.
من بين جميع الهرمونات ، فإن الأدرينالين له تأثير شديد في الأوعية الدموية. له تأثير مضيق للأوعية على الشرايين والشرايين في الجلد والجهاز الهضمي والكلى والرئتين. على أوعية العضلات الهيكلية ، تتوسع العضلات الملساء في الشعب الهوائية ، مما يساهم في إعادة توزيع الدم في الجسم.
... يتحدد تأثير الأدرينالين والنورادرينالين على جدار الأوعية الدموية من خلال الوجود أنواع مختلفةالمستقبلات الأدرينالية - وهي أقسام من خلايا العضلات الملساء ذات حساسية كيميائية خاصة. تحتوي الأوعية عادةً على كلا النوعين من مستقبلات بيتا الأدرينالية. تفاعل الوسيط مع المستقبل - للاسترخاء. إنقباض النوربينفرينيب لجدار الوعاء الدموي ، مع مستقبلات الأدرينالين والأدرينالين ، يتفاعل بشكل أساسي مع المستقبلات. وفقًا لـ W. Cannon ، فإن الأدرينالين هو "هرمون الطوارئ" الذي يحرك وظائف وقوى الجسم في ظل ظروف صعبة وأحيانًا قاسية.
... يوجد في القناة الهضمية أيضًا كلا النوعين من المستقبلات الكظرية ؛ ومع ذلك ، فإن التأثير على كلاهما يسبب تثبيط نشاط العضلات الملساء.
مستقبلات الأدرينالين ، وهنا ... لا توجد مستقبلات كظرية في القلب والشعب الهوائية ، مما يؤدي إلى كبنورادرينالين والأدرينالين لا يثيران سوى زيادة تقلصات القلب وتوسع الشعب الهوائية.
.. الألدوستيرون هو رابط ضروري آخر في تنظيم الدورة الدموية عن طريق الغدد الكظرية. يتم إنتاجه في طبقتهم القشرية. يتمتع الألدوستيرون بقدرة عالية بشكل غير عادي على تعزيز الامتصاص العكسي للصوديوم في الكلى والغدد اللعابية والجهاز الهضمي ، وبالتالي تغيير حساسية جدران الأوعية الدموية لتأثير الأدرينالين والنورادرينالين.
يفرز Vasopressin (الهرمون المضاد لإدرار البول) في الدم عن طريق الغدة النخامية الخلفية. يسبب انقباض الشرايين والشعيرات الدموية لجميع الأعضاء ويشارك في تنظيم إدرار البول (وفقًا لـ A.V. Loginov ، 1983). وفقًا لـ A. D. Nozdrachev et al. (1991): vasopressin "يسبب انقباض الشرايين والشرايين في أعضاء البطن والرئة. ومع ذلك ، كما هو الحال تحت تأثير الأدرينالين ، تستجيب أوعية الدماغ والقلب لهذا الهرمون عن طريق التمدد ، مما يساعد على تحسين تغذية كل من أنسجة المخ وعضلة القلب.
أنجيوتنسين 2. في الكلى ، في ما يسمى بجهازها المجاور للكبيبات (معقد) ، يتم إنتاج إنزيم الرينين المحلل للبروتين. بدوره ، يتم تكوين أنجيوتنسينوجين مصل ألفا الجلوبيولين في الكبد. يدخل الرينين إلى مجرى الدم ، ويحفز (البلازما) عملية تحويل مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين غير نشط (10 أحماض أمينية) أنجيوتنسين 1. إلى octapeitide النشط بيولوجيًا (8 أحماض أمينية) angiotheisin II ، مما يزيد من ضغط الدم نتيجة تضيق الأوعية (وفقًا لـ " القاموس الموسوعيالمصطلحات الطبية "، 1982-1984).
أنجيوتنسين 2 له تأثير قوي مضيق للأوعية (مضيق للأوعية) ، يتفوق بشكل كبير في القوة على النورإبينفرين. من المهم جدًا أن أنجيوتنسين 2 ، على عكس النوربينفرين ، "لا يتسبب في إطلاق الدم من المستودع. ويرجع ذلك إلى وجود مستقبلات حساسة للأنجيوتنسين فقط في الشرايين قبل الشعيرية. التي تقع في الجسم بشكل غير متساو. لذلك ، فإن تأثيره على السفن في مناطق مختلفة ليس هو نفسه. يصاحب تأثير الضغط الجهازي انخفاض في تدفق الدم في الكلى والأمعاء والجلد وزيادة في الدماغ والقلب والغدد الكظرية. التغيرات في تدفق الدم في العضلات طفيفة. جرعات كبيرة من الأنجيوتنسين يمكن أن تسبب تضيق الأوعية في القلب والدماغ. من المعتقد أن الرينين والأنجيوتنسين يمثلان ما يسمى بنظام رينين أنجيوتنسين.
(أ.د.نوزدراشيف وآخرون ، 1991).
تم اكتشاف السيروتونين في منتصف القرن العشرين ، ويعني اسمه بالذات مادة من مصل الدم يمكنها زيادة ضغط الدم. ينتج السيروتونين بشكل رئيسي في الغشاء المخاطي المعوي. يتم إطلاقه عن طريق الصفائح الدموية ، وبفضل تأثيره المضيق للأوعية ، فإنه يساعد على وقف النزيف.
تعرفنا على مواد مضيق الأوعية الدموية في الدم. الآن ضع في اعتبارك المواد الكيميائية الموسعة للأوعية في الدم. وتشمل هذه الأسيتيل كولين والهيستامين والبراديكينين والبروستاجلاندين.
يتكون أستيل كولين في نهايات الأعصاب السمبتاوي. يوسع الأوعية الدموية الطرفية ويبطئ تقلصات القلب ويخفض ضغط الدم. الأسيتيل كولين غير مستقر ويتم تدميره بسرعة بواسطة إنزيم أستيل كولينستراز. لذلك ، من المقبول عمومًا أن يكون عمل الأسيتيل كولين تحت ظروف الجسم موضعيًا ، ويقتصر على المنطقة التي يتكون فيها.
"ولكن الآن ... ثبت أن الأسيتيل كولين يأتي من الأعضاء والأنسجة في الدم ويؤدي دورًا نشطًا في تنظيم الوظائف الخلطية. تأثيره على الخلايا مشابه لتأثير الأعصاب السمبتاوي ".
(ج.ن.كاسيل 1983).
ينتج الهيستامين في العديد من الأعضاء والأنسجة (في الكبد والكلى والبنكرياس وخاصة في الأمعاء). توجد باستمرار بشكل رئيسي في الخلايا البدينةالنسيج الضام والخلايا المحببة القاعدية (الكريات البيض) في الدم.
يوسع الهيستامين الأوعية الدموية ، بما في ذلك الشعيرات الدموية ، ويزيد من نفاذية جدران الشعيرات الدموية مع تكوين الوذمة ، ويسبب زيادة الإفراز عصير المعدة. يفسر عمل الهيستامين رد فعل احمرار الجلد. مع تكوين كبير للهيستامين ، قد يحدث انخفاض في ضغط الدم بسبب تراكم كمية كبيرة من الدم في الشعيرات الدموية المتوسعة. كقاعدة عامة ، بدون مشاركة الهيستامين ، لا تحدث ظواهر الحساسية (يتم تحرير الهيستامين من الخلايا المحببة القاعدية).
يتكون براديكينين في بلازما الدم ، ولكنه يتواجد بكثرة بشكل خاص في الغدد تحت الفك السفلي والبنكرياس. كونه بولي ببتيد نشط ، فإنه يوسع أوعية الجلد والعضلات الهيكلية والدماغية والأوعية التاجية ، ويؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.
تمثل البروستاجلاندين مجموعة كبيرة من المواد النشطة بيولوجيًا. وهي مشتقات من الأحماض الدهنية غير المشبعة. تتشكل البروستاجلاندين في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا ، لكن مصطلح تعيينها يرتبط بغدة البروستاتا التي تم عزلها منها لأول مرة. العمل البيولوجيالبروستاجلاندين متنوعة للغاية. يتجلى أحد آثارها في التأثير الواضح على قوة العضلات الملساء الوعائية ، وغالبًا ما يتعارض تأثير أنواع مختلفة من البروستاجلاندين تمامًا. تعمل بعض البروستاجلاندين على تقليل جدران الأوعية الدموية وزيادة ضغط الدم ، بينما يكون للبعض الآخر تأثير توسع الأوعية ، مصحوبًا بتأثير خافض للضغط.
(أ.د.نوزدراشيف وآخرون ، 1991).
عند التحقيق في تأثير المواد النشطة بيولوجيًا في الدم ، يجب مراعاة وجود ما يسمى بمستودعات الدم في الجسم ، والتي تعد أيضًا مستودعًا لبعض المواد قيد الدراسة.
إيه في لوجينوف (1983):
"مستودع الدم. في حالة الراحة عند الإنسان ، يوجد ما يصل إلى 40-80٪ من إجمالي كتلة الدم في مستودعات الدم: الطحال والكبد والضفيرة الوعائية تحت الجلد والرئتين. يحتوي الطحال على حوالي 500 مل من الدم ، والتي يمكن إيقاف الدورة الدموية تمامًا. يدور الدم في أوعية الكبد والضفيرة الوعائية للجلد أبطأ 10-20 مرة من الأوعية الأخرى. لذلك ، يتم الاحتفاظ بالدم في هذه الأعضاء وهي ، كما كانت ، احتياطيات من الدم.
ينظم مستودع الدم كمية الدم المنتشر. إذا كان من الضروري زيادة حجم الدم المنتشر ، فإن الأخير يدخل مجرى الدم من الطحال بسبب تقلصه. يحدث هذا الانقباض بشكل انعكاسي في تلك الحالات عندما يكون هناك استنفاد للأكسجين في الدم ، على سبيل المثال ، مع انخفاض فقدان الدم الضغط الجوي، التسمم بأول أكسيد الكربون ، أثناء العمل العضلي المكثف وفي حالات أخرى مماثلة. يحدث تدفق الدم بكميات متزايدة نسبيًا من الكبد إلى مجرى الدم بسبب حركة الدم المتسارعة فيه ، والتي تتم أيضًا بطريقة انعكاسية.
نوزدراشيف وآخرون (1991):
"مستودعات الدم. في الثدييات ، يمكن أن يتجمد ما يصل إلى 20٪ من إجمالي كمية الدم في الطحال ، أي أنه يمكن فصله عن الدورة الدموية العامة.
... يتراكم الدم السميك في الجيوب الأنفية ، حيث يحتوي على ما يصل إلى 20٪ من كريات الدم الحمراء في الدم بأكمله في الجسم ، وهذا له أهمية بيولوجية معينة.
... الكبد قادر أيضًا على إيداع كميات كبيرة من الدم وتركيزها دون إيقاف الدورة الدموية العامة ، على عكس الطحال. تعتمد آلية الترسيب على تقليل العضلة العاصرة المنتشرة للأوردة الكبدية والجيوب الأنفية مع تغير تدفق الدم أو بسبب زيادة تدفق الدم مع تدفق غير متغير. يتم إفراغ المستودع بشكل انعكاسي. يؤثر الأدرينالين على الإفراز السريع للدم. يسبب تضيق الشرايين المساريقية وبالتالي انخفاض تدفق الدم إلى الكبد. في الوقت نفسه ، يريح عضلات العضلة العاصرة ويقلص جدران الجيوب الأنفية. يعتمد طرد الدم من الكبد على تقلبات الضغط في نظام الوريد الأجوف والتجويف البطني. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال شدة حركات الجهاز التنفسي وتقلص عضلات البطن.
فيما يتعلق بحقيقة أننا ندرس التأثيرات التنظيمية المحتملة التي تزيد من ضغط الدم ، فمن الضروري مراعاة حكم عام مهم بشأن وقت عمل الآليات التنظيمية:
“في التنظيم العصبي والغدد الصماء ، آليات الدورة الدموية للعمل قصير المدى ، وسيط و طويل المفعول.
تشمل آليات العمل قصير المدى تفاعلات الدورة الدموية من أصل عصبي - مستقبلات الضغط ، مستقبلات كيميائية ، منعكس لنقص التروية في الجهاز العصبي المركزي. تطورهم يحدث في غضون ثوان قليلة. تتضمن الآليات الوسيطة (في الوقت المناسب) تغييرات في التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية ، واسترخاء جدار الوعاء الدموي المتوتر ، وتفاعل نظام الرينين - أنجيوتنسين. يستغرق تشغيل هذه الآليات دقائق ، وساعات لتحقيق أقصى قدر من التطوير. تؤثر الآليات التنظيمية طويلة المفعول على العلاقة بين الحجم داخل الأوعية وقدرة الأوعية الدموية. يتم ذلك من خلال تبادل السوائل عبر الشعيرات الدموية. تتضمن هذه العملية تنظيم الكلىحجم السائل ، فازوبريسين والألدوستيرون.
(أ.د.نوزدراشيف وآخرون ، 1991).
يمكننا أن نفترض أننا قد جمعنا المعلومات الأساسية اللازمة لدراسة التنظيم الخلطي لهجة الأوعية الدموية وضغط الدم. حان الوقت للبدء بحكمة في استخدام المعلومات الأساسية المتراكمة ، والتي سنكملها عند الضرورة.
تذكر أننا في هذا الفصل نبحث عن المكونات الخلطية لارتفاع ضغط الدم التي تزيد من توتر الأوعية الدموية وضغط الدم. هذه مواد كيميائية في الدم. من بين هؤلاء ، يعتبر أنجيوتنسين 2 في الطب مادة شديدة الخطورة بشكل خاص ، والتي ، إلى جانب الزيادة الكيميائية القوية جدًا في نغمة الأوعية الدموية ، تحافظ أيضًا على حجم الدورة الدموية في الأوعية. هذا الاعتبار الأخير ضروري، وخطر ارتفاع ضغط الدم للأنجيوتنسين 2 يتم التأكيد عليه دائمًا في الأدبيات الخاصة.
ستكون الخطوة الأولى في بحثنا هي استبعاد جميع موسعات الأوعية الدموية من الاعتبار. ويعتقد أنهم لا يشاركون في زيادة توتر الأوعية الدموية وضغط الدم. لم يلاحظ أي من الأسيتيل كولين ولا الهيستامين ولا البراديكينين ولا البروستاجلاندين في زيادة ضغط الدم. يتفق جميع الباحثين على هذا. تبقى المواد الكيميائية المضيقة للأوعية في الدم في مجال رؤيتنا: الأدرينالين ، النوربينفرين ، الفازوبريسين ، الأنجيوتنسين الثاني ، السيروتونين.
لكن السيروتونين ، على الرغم من اسمه ، ليس لديه الخصائص المطلوبة ونحن نستبعده من الاعتبار. الرأي حول هذه النقطة إجماعي. سنخصص الفصل التالي للأدرينالين والنورادرينالين.
يعتمد تدفق الدم إلى الأعضاء على حجم تجويف الأوعية ونغمتهم وكمية الدم التي يقذفها القلب إليها. لذلك ، عند النظر في تنظيم وظيفة الأوعية الدموية ، يجب أن نتحدث أولاً عن آليات الحفاظ على توتر الأوعية الدموية وعن تفاعل القلب والأوعية الدموية.
التعصيب الفعال للأوعية الدموية.يتم تنظيم تجويف الأوعية بشكل أساسي بواسطة الجهاز العصبي الودي. أعصابه ، بمفردها أو كجزء من الأعصاب الحركية المختلطة ، تقترب من جميع الشرايين والشرايين وتمارس تأثيرًا مضيقًا للأوعية. (تضيق الأوعية). والدليل الحي على هذا التأثير هو تجارب كلود برنارد ، التي أجريت على أوعية أذن أرنب. في هذه التجارب ، تم قطع العصب الودي على جانب واحد من عنق الأرنب ، وبعد ذلك لوحظ احمرار أذن الجانب الذي أجريت عليه العملية و زيادة طفيفةدرجة حرارته بسبب توسع الأوعية وزيادة تدفق الدم إلى الأذن. تسبب تهيج الطرف المحيطي للعصب الودي المقطوع في تضيق الأوعية وتبييض الأذن.
تحت تأثير الجهاز العصبي الودي ، تكون عضلات الأوعية الدموية في حالة تقلص - توتر منشط.
في فيفوفي النشاط الحيوي للكائن الحي ، يحدث تغيير في تجويف معظم الأوعية بسبب تغير في عدد النبضات التي تنتقل على طول الأعصاب السمبثاوية. تواتر هذه النبضات صغير - حوالي نبضة واحدة في الثانية. تحت تأثير التأثيرات المنعكسة ، يمكن زيادة عددها أو إنقاصها. مع زيادة عدد النبضات ، تزداد نغمة الأوعية - يحدث تضيقها. إذا انخفض عدد النبضات ، فإن الأوعية تتوسع.
الجهاز العصبي السمبتاوي يمارس تأثير توسع الأوعية ( توسع الأوعية) فقط على أوعية بعض الأعضاء. على وجه الخصوص ، يوسع أوعية اللسان والغدد اللعابية والأعضاء التناسلية. فقط هذه الأعضاء الثلاثة لها تعصيب مزدوج: متعاطف (مضيق للأوعية) وجهاز سمبتاوي (توسع الأوعية).
خصائص المركز الحركي. تقع الخلايا العصبية للجهاز العصبي السمبثاوي ، على طول العمليات التي تنتقل بها النبضات إلى الأوعية ، في القرون الجانبية للمادة الرمادية للحبل الشوكي. يعتمد مستوى نشاط هذه الخلايا العصبية على تأثيرات الأجزاء العلوية من الجهاز العصبي المركزي.
في عام 1871 ، بدأ F.V. أظهر Ovsyannikov ذلك النخاع المستطيلتوجد الخلايا العصبية ، تحت تأثير حدوث تضيق الأوعية. هذا المركز يسمى وعائي.تتركز خلاياها العصبية في النخاع المستطيل أسفل البطين الرابع بالقرب من نواة العصب المبهم.
في المركز الحركي الوعائي ، يتم تمييز قسمين: ضاغط ، أو مضيق للأوعية ، وخافض ، أو موسع للأوعية. عندما يتم تحفيز الخلايا العصبية ضاغطيحدث تضيق الأوعية وزيادة في ضغط الدم ، وعندما يتهيج خافض -توسع الأوعية وانخفاض ضغط الدم. تتسبب الخلايا العصبية للمركز الخافض في لحظة الإثارة في انخفاض في نغمة مركز الضغط ، مما يؤدي إلى انخفاض عدد النبضات المقوية التي تذهب إلى الأوعية ويحدث توسعها.
تأتي النبضات من مركز مضيق الأوعية في الدماغ إلى القرون الجانبية للمادة الرمادية للحبل الشوكي ، حيث توجد الخلايا العصبية للجهاز العصبي الودي ، وتشكل مركز مضيق الأوعية في الحبل الشوكي. منه ، على طول ألياف الجهاز العصبي الودي ، تنتقل النبضات إلى عضلات الأوعية وتتسبب في تقلصها ، مما يؤدي إلى حدوث تضيق في تجويف الأوعية. عادة ، يكون مركز مضيق الأوعية في حالة جيدة مقارنة بمركز توسيع الأوعية.
التنظيم الانعكاسي لهجة الأوعية الدموية. يميز بين ردود الفعل القلبية الوعائية الذاتية والمترافقة.
ردود الفعل الوعائية الخاصةبسبب إشارات من مستقبلات الأوعية نفسها. أهمية خاصة أهمية فسيولوجيةلها مستقبلات تقع في القوس الأبهري والجيوب السباتية. النبضات من هذه المستقبلات تشارك في تنظيم ضغط الدم.
ردود الفعل الوعائية المصاحبةتحدث في أعضاء وأنظمة أخرى وتتجلى بشكل رئيسي من خلال زيادة ضغط الدم. لذلك ، مع تهيج الجلد الميكانيكي أو المؤلم ، يحدث تهيج قوي في المستقبلات البصرية وغيرها ، وتضيق الأوعية الانعكاسية وزيادة في ضغط الدم.
التنظيم الخلطي لهجة الأوعية الدموية. المواد الكيميائية، التي تؤثر على تجويف الأوعية الدموية ، وتنقسم إلى مضيق للأوعية وموسع للأوعية.
الاكثر قوى مضيق الأوعيةهرمونات النخاع الكظرية - الأدرينالينو نورابينفرين ،وكذلك الفص الخلفي للغدة النخامية - فازوبريسين.
يعمل الأدرينالين والنورادرينالين على تضييق الشرايين والشرايين في الجلد وأعضاء البطن والرئتين ، بينما يعمل الفازوبريسين بشكل أساسي على الشرايين والشعيرات الدموية.
الأدرينالين عقار حيوي نشط للغاية ويعمل بتركيزات صغيرة جدًا. يكفي 0.0002 مجم من الأدرينالين لكل 1 كجم من وزن الجسم لتسبب تضيق الأوعية وزيادة ضغط الدم. يتم تنفيذ عمل الأدرينالين المضيق للأوعية بطرق مختلفة. يعمل مباشرة على جدار الوعاء الدموي ويقلل من إمكانات الغشاء. ألياف عضلية، وزيادة الإثارة وتهيئة الظروف لبداية الإثارة السريعة. يعمل الأدرينالين على منطقة ما تحت المهاد ويؤدي إلى زيادة تدفق النبضات المضيق للأوعية وزيادة كمية الفازوبريسين المنبعثة.
تشمل عوامل مضيق الأوعية الخلطية السيروتونين ،ينتج في الغشاء المخاطي للأمعاء وفي بعض أجزاء الدماغ. يتشكل السيروتونين أيضًا أثناء انهيار الصفائح الدموية. يضيق السيروتونين الأوعية الدموية ويمنع النزيف من الوعاء المصاب. في المرحلة الثانية من تخثر الدم ، والتي تتطور بعد تكوين جلطة دموية ، يوسع السيروتونين الأوعية الدموية.
عامل مضيق الأوعية الخاص - الرينين ،يتشكل في الكلى ، وكلما زادت الكمية ، انخفض تدفق الدم إلى الكلى. لهذا السبب ، بعد الضغط الجزئي للشرايين الكلوية في الحيوانات ، تحدث زيادة مستمرة في ضغط الدم بسبب تضيق الشرايين. الرينين هو إنزيم محلل للبروتين. الرينين بحد ذاته لا يسبب تضيق الأوعية ، ولكنه عند دخوله مجرى الدم يكسر 2-جلوبيولين في البلازما - مولد الأنجيوتنسينويحولها إلى - أنجيوتنسين I.هذا الأخير ، تحت تأثير إنزيم خاص محول للأنجيوتنسين ، يتحول إلى مضيق للأوعية نشط للغاية - أنجيوتنسين الثاني.
في ظل ظروف تدفق الدم الطبيعي إلى الكلى ، يتشكل القليل نسبيًا. عدد كبير منالرينين. بكميات كبيرة ، يتم إنتاجه عندما ينخفض مستوى ضغط الدم في جميع أنحاء نظام الأوعية الدموية. إذا تم تخفيض ضغط الدم في الكلب عن طريق إراقة الدم ، فإن الكلى ستطلق كمية متزايدة من الرينين في الدم ، مما يساعد على جعل ضغط الدم متوازناً.
إن اكتشاف الرينين وآلية تأثيره في تضيق الأوعية لهما أهمية إكلينيكية كبيرة: فقد أوضح سبب ارتفاع ضغط الدم المرتبط ببعض أمراض الكلى (ارتفاع ضغط الدم الكلوي).
موسع للأوعيةالميدولين والبروستاجلاندين والبراديكينين والأسيتيل كولين والهستامين لها تأثير.
ميدولينيتم إنتاجه في لب الكلى وهو دهون.
في الوقت الحاضر ، يسمى تكوين عدد من موسعات الأوعية الدموية في العديد من أنسجة الجسم البروستا غلاندين.تم إعطاء هذا الاسم لأنه لأول مرة تم العثور على هذه المواد في السائل المنوي للرجال ، وكان من المفترض أنها تتكون البروستات. البروستاجلاندين مشتقات من الأحماض الدهنية غير المشبعة.
تم الحصول على عديد ببتيد نشط موسع للأوعية من تحت الفك السفلي والبنكرياس والرئتين وبعض الأعضاء الأخرى براديكينين.يسبب استرخاء العضلات الملساء للشرايين ويخفض ضغط الدم. يظهر براديكينين في الجلد تحت تأثير الحرارة وهو أحد العوامل التي تسبب توسع الأوعية عند تسخينها. يتشكل عندما ينشطر أحد الجلوبيولين في بلازما الدم تحت تأثير إنزيم موجود في الأنسجة.
موسعات الأوعية أستيل(AH) ، والذي يتكون في نهايات الأعصاب السمبتاوي وموسعات الأوعية الودي. يتم تدميره بسرعة في الدم ، لذلك يكون تأثيره على الأوعية الدموية في ظل الظروف الفسيولوجية موضعيًا بحتًا.
وهو أيضا موسع للأوعية الهستامين ،يتشكل في الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء ، وكذلك في العديد من الأعضاء الأخرى ، وخاصة في الجلد عندما يتهيج وفي عضلات الهيكل العظمي أثناء العمل. يوسع الهيستامين الشرايين ويزيد من تدفق الدم الشعري. مع إدخال 1-2 ملغ من الهيستامين في وريد القط ، على الرغم من أن القلب يستمر في العمل بنفس القوة ، ينخفض مستوى ضغط الدم بسرعة بسبب انخفاض تدفق الدم إلى القلب: أ تتركز كمية كبيرة جدًا من دم الحيوان في الشعيرات الدموية ، وخاصة في تجويف البطن. يتشابه انخفاض ضغط الدم واضطرابات الدورة الدموية مع تلك التي تحدث مع فقد الدم بشكل كبير. يرافقهم انتهاك لنشاط الجهاز العصبي المركزي بسبب اضطراب الدورة الدموية الدماغية. مجموع هذه الظواهر يوحدها مفهوم "الصدمة".
الاضطرابات الشديدة التي تحدث في الجسم مع إدخال جرعات كبيرة من الهيستامين تسمى صدمة الهيستامين.
يفسر تكوين وعمل الهيستامين المعزز تفاعل احمرار الجلد. يحدث هذا التفاعل بسبب تأثير تهيجات مختلفة ، مثل فرك الجلد ، والتعرض للحرارة ، والأشعة فوق البنفسجية.