Õhust imendub elavhõbeda aur kopsudes 85-90%. Elavhõbedasoolasid sisaldavad erosiooniosakesed settivad hingamisteedesse, lahustuvad nende väljavoolus ja neelatakse osaliselt alla, sattudes makku. Kopsudest ja seedetraktist pärinevate elavhõbedaalbuminaatide kujul kannab elavhõbe verega kogu kehas, kogunedes kõrge verevarustusega organitesse – neerudesse, maksa, kilpnäärmesse ja ajusse. Selle vedela metalli jaotumise kehas määrab elavhõbedaühendi olemus ja selle omastamise viis. Elavhõbeda auruga mürgitamisel täheldatakse selle maksimaalset kogunemist kopsudes, ajus, neerudes, maksas ja südames. Inimestel, kes elavad atmosfääri elavhõbedasaaste piirkondades, on ülekaalus hingamisteede haigused, närvisüsteem, sensoorsed organid, vereringe, urogenitaalsüsteemid, endokriinsüsteemid, söömishäired ja ainevahetushäired.
Elavhõbeda ioonide tungimisele rakku eelneb rakumembraani kahjustus valkude sulfhüdrüülrühmadega interaktsiooni tagajärjel, millega kaasneb selle struktuuri rikkumine. Pärast raku sissetungimist koguneb elavhõbe tuuma, mikrosoomidesse, tsütoplasmasse, mitokondritesse, välistades biokeemilistest protsessidest reaktsioonid sulfhüdrüül-, karboksüülaminorühmadega. Rikutakse valkude, nukleiinide, energia metabolismi, kudede lipoproteiinikomplekside stabiilsust. Elavhõbeda kõrge afiinsusega nukleiinhapete, eriti ülekande-RNA suhtes, kaasneb väljendunud gonado- ja embrüotoksiline toime.
Mürgistuse kliiniline pilt sõltub elavhõbedaühendi vormist, selle kehasse sattumise viisidest ja kinni jäänud mürgi mahust.
Inimeste äge mürgitus elavhõbedaauruga tekib õnnetuste, elavhõbedakaevanduste ja -tehaste tulekahjude või ohutusnõuete jämeda rikkumise tagajärjel. Inhalatsioonimürgistuse kliiniline pilt kujuneb välja 8-24 tunni pärast ja hõlmab üldist nõrkust, peavalu, valu neelamisel, palavikku, katarraalseid nähtusi hingamisteedest (nohu, farüngiit, harvem bronhiit). Siis liitub hemorraagiline sündroom, igemete valulikkus, väljendunud põletikulised muutused suuõõnes (nn elavhõbedast stomatiit koos haavandilise protsessiga igemete limaskestal), kõhuvalu, maohäired, neerukahjustuse tunnused.
Lastel võib mõni tund pärast elavhõbedaaurude sissehingamise algust tekkida raske kopsupõletik - köha, õhupuudus, tsüanoos ja palavik. Raske mürgistuse korral on võimalik kopsuturse. Samal ajal ilmnevad seedetrakti kahjustuse sümptomid (sagedane lahtine väljaheide) ja kesknärvisüsteemi (uimasus, millele järgneb suurenenud erutuvuse perioodid).
Seedetraktis saab omastada 10-30% vees lahustuvaid anorgaanilisi elavhõbedaühendeid ja kuni 75% orgaanilisi ühendeid, metalliline elavhõbe aga väga halvasti (umbes 0,01%). Samal ajal tungivad orgaanilised elavhõbedaühendid oma kõrge lipoidotroopia tõttu kergesti kudedesse läbi histohematogeensete barjääride, sealhulgas läbi hematoentsefaalbarjääri kesknärvisüsteemis, samuti läbi platsentaarbarjääri lootesse.
Äge mürgistus on orgaanilised ühendid elavhõbe (dikloriid, tsüaniid, elavhõbedanitraat) tekib siis, kui neid kogemata alla neelatakse või kasutatakse enesetapu eesmärgil. Elavhõbedikloriid (elavhõbekloriid) on kõige mürgisem. Sublimaadi surmav annus on 0,5 g.Söömisega kaasneb põletav valu suus, neelus, söögitorus, maos, piki jämesoolt. Esineb peavalu, rohke süljeeritus, halb hingeõhk, igemete punetus ja veritsus, stomatiit, nekrootilised ladestused keele, kõri ja neelu limaskestal. Võimalik kõri turse. Täheldatakse düspeptilisi nähtusi - iiveldus, pikaajaline, püsiv oksendamine, kõhulahtisus lima ja verega, tenesmus, mitmed ilmingud piki mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta. Sageli tõuseb kehatemperatuur. Rasketel juhtudel areneb nekrotiseeriv nefroos. Polüuuria asendub progresseeruva oliguuriaga. Täheldatakse albuminuuriat ja hematuuriat. Neerude kahjustus sublimaadiga ilmneb keerdunud tuubulite epiteeli pidevas nekroosis. Anuuria varajast algust peetakse ebasoodsaks märgiks sublimeeritud neeru sündroomi arengust, mis põhjustab surma 5.-6. päeval. Suhteliselt kergete mürgistusjuhtude korral taastuvad funktsioonihäired 2-3 nädala pärast.
Naatriumkloriid, happed, alkohol ja rasvad suurendavad sublimaadi lahustuvust. Soolaste, rasvaste, happeliste toitude ja alkoholi tarbimine selle mürgistuse korral on vastunäidustatud, nikotiini mürgistus süveneb järsult.
Elavhõbeda aurude kroonilise mürgistuse korral määravad kliinilise pildi kujunemise kokkupuute intensiivsus ja organismi individuaalsed omadused. Üldiselt arenevad kroonilised mürgistused järk-järgult ja neil pole pikka aega ilmseid haigusnähte. Algstaadium kulgeb vastavalt neurasteenia ja vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia tüübile. Ekspresseeritud staadiumis täheldatakse psühhoneurootilist sündroomi. Üleminekuseisundit elavhõbedamürgistuse kompensatsioonifaasist algstaadiumisse nimetatakse "mikroelavhõbedaks". Haiguse etappide range eristamine on keeruline, kuna joobeseisundi sümptomite raskusastme suurenedes lähevad need järk-järgult üksteiseks. Selles mõttes on suur tähtsus üleminekul elavhõbeda algfaasis väljasirutatud käte sõrmede väikesemahulisest ja asümmeetrilisest värinast kroonilise mürgistuse väljendunud staadiumile iseloomulikule ulatuslikule käte värinale. Seda staadiumi iseloomustavad emotsionaalne uriinipidamatus, plahvatuslikkus, hüpotalamuse düsfunktsioon, vagotoonilised reaktsioonid ja vistseroneurootilised ilmingud (valu südames, südamepekslemine, soole düskineesia, põis, gastriit). Mürgistuse väljendunud ilmingute staadiumis on võimalikud üksikud entsefalopaatia nähud.
Elavhõbeda neurasteenia pilti sobivad elavhõbeda neurasteenia esimesed ilmingud – suurenenud väsimus, nõrkus, uimasus, apaatia, peavalud, peapööritus, igemete veritsemine. Aja jooksul tekib värin ("elavhõbeda treemor"), esmalt väljasirutatud käte sõrmedel, seejärel keelel, silmalaugudel ja rasketel vormidel - jalgadel ja kogu kehal. Tekib suurenenud vaimne erutusseisund ("elavhõbeda ereetism"), mis on kombineeritud närvisüsteemi kiire kurnatuse ja pelglikkuse, hirmu, üldise depressiooni, enesekindluse ilmnemisega. Haiguse progresseerumisel on patsiendid äärmiselt ärritunud, sünged ja sageli nutavad. Öine uniärevil ja päeval on nad uimased, mälu ja tähelepanu on sageli nõrgenenud. Elavhõbedaga kokkupuutumisega seostatakse elavhõbedaga kokkupuudet elavhõbedaga, mida täheldatakse elavhõbeda puhul, mao sekretoorse funktsiooni kahjustus, tsüanoos, higistamine, aeglane või kiire südametegevus ja suurenenud soov urineerida. Algstaadiumis on märke tema suurenenud erutuvusest sümpaatne osakond. See väljendub tahhükardias, helepunases ähmasuses dermograafis ja on kombineeritud hüpertüreoidismiga.
Perifeerse närvisüsteemi kahjustus kulgeb vastavalt hulgi neuralgia tüübile. Neurootilisi ilminguid iseloomustavad valud jäsemetes ja kolmiknärvi piirkonnas, kerged distaalset tüüpi tundlikkuse häired. Võib täheldada näo asümmeetriat. Üks olulisi märke on sirutajakõõluse tugevuse nõrgenemine valdavalt töötaval käel. Muutused seedeorganites on nõrgad või puuduvad täielikult, samuti muutused neerudes.
On kindlaks tehtud, et elavhõbedat põdevatel inimestel võib täheldada pikaajalise elavhõbeda mürgistuse mittespetsiifilisi ilminguid. Seega on ateroskleroosi ilmingud, koronaarhaigused, maksa- ja sapipõie kahjustusi diagnoositakse 5-7 korda sagedamini neil, kellel esineb elavhõbedamürgitust.
Mikromerkurialismi diagnoosimisel tekivad teatud raskused. Paljud selle juhtumid kulgevad hingamisteede haiguste varjus, sageli diagnoositakse neurasteenia, hüsteeria jne.
Viimasel ajal avastatakse mikroelavhõbeda sümptomeid sageli tootmistöötajatel, uurimisinstituutide töötajatel, kes töötavad madala elavhõbeda kontsentratsiooniga (MPC tasemel või mitu korda kõrgemal kui 0,01 mg/m3) vähemalt 8-10 aastat. . Sel juhul väljenduvad haiguse peamised ilmingud muutustes kesknärvisüsteemis.
Peaaegu alati on iseloomulik väike ja sagedane väljasirutatud käte sõrmede värin, veritsevad igemed, hüpersalivatsioon, igemepõletik. Vere poolt - hemoglobiini ja erütrotsüütide arvu langus, leukopeenia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule.
Elavhõbeda, selle anorgaaniliste ühendite või elavhõbedaorgaaniliste ühendite põhjustatud mikroelavhõbeda puhul ei ole joobeseisundi sümptomites selgeid kliinilisi erinevusi.
Elavhõbedamürgistuse ravi on spetsiifilise patogeneetilise, sümptomaatilise, taastava füsioteraapia kompleks.
Kõige radikaalsem ja aktiivsem viis elavhõbedasooladega mürgituse ravimiseks on kehaväline detoksikatsioon – hemosorptsioon, lümfosorptsioon, hemodialüüs, peritoneaaldialüüs.
Ditioolühenditel, eriti unitioolil, on antidoodiefekt. Rakenda 5 protsendi kujul. lahus subkutaanselt või intravenoosselt kiirusega 50 mg iga 10 kg patsiendi kehakaalu kohta. Esimesel päeval tehakse 3-4 süsti iga 6-8 tunni järel, teisel päeval - 2-3 süsti, järgmisel 3-7 päeval - 1-2 süsti, olenevalt patsiendi seisundist. Kroonilise elavhõbedamürgistuse korral on efektiivne ravi unitiool-aerosooli inhalatsioonidega. Väga dispergeeritud aerosool 5 protsenti. unitiooli lahus, patsiendid hingavad 2 korda päevas, 15 ml. Unitioolile iseloomuliku vesiniksulfiidi lõhna kõrvaldamiseks lisatakse sellele enne sissehingamist 1-2 tilka mentoolõli. Ravi kestab 10 päeva, soovitatav on korrata kuure. Ambulatoorselt võite kasutada EDTA kaltsiumdinaatriumsoola 0,5 g 3 korda päevas 4 päeva jooksul 2 kuuri vormis nädalase pausiga.
Alaägeda mürgistuse raviks ja individuaalse ennetamise vahendina kasutatakse suktsimeeri, mis ühendab edukalt ditiooli kompleksi moodustava toime merevaikhappega.
Ägeda elavhõbeda mürgituse korral, eriti kui selle dissotsieeruvad soolad (elavhõbedioksiid, elavhõbeoksütsüaniid, elavhõbeda nitraat) satuvad makku, antakse samaaegselt unitiooli sisseviimisega metallide vastumürk (Stržiževski). Vesiniksulfiid, mis on osa antidoodist, muudab elavhõbedaühendid lahustumatuteks sulfiidideks, mis erituvad väljaheitega. 100 ml seda antidoodi neutraliseerib kuni 4 g sublimaadi. Enne antidoodi võtmist anda juua 200-300 g äädika või sidrunhappega hapendatud vett. 10 minuti pärast pestakse magu läbi sondi kergelt hapendatud veega, millele võib lisada 100 ml sama antidooti, kuni ilmub selge vesi. Pärast toru läbi pesemist sisestatakse lahtisti. Vastumürgi puudumisel loputage kohe magu rohke veega 20-30 g aktiivsöe või valguveega (1 liitri vee kohta 2 lahtiklopitud munavalget), seejärel andke piima, veega lahtiklopitud munakollast ja seejärel lahtisti, loputage suud 5 protsenti. kaaliumpermanganaadi lahus või Berthollet' soolalahus.
Näidatud on kõrge sifooniga klistiirid aktiivsöe suspensiooni ja tanniiniga.
Samaaegselt ülaltoodud võõrutusmeetmetega algab võitlus ägeda neerupuudulikkuse vastu. Diureesi sunnitakse 5-protsendilise naatriumkloriidi, polüglütsiini isotoonilise lahuse intravenoosse manustamisega. glükoosilahus, tilguti kuni 4-5,5 liitrit päevas, koos diureetikumidega (lasix kuni 200 mg päevas). Valgu hüdrolüsaate, kolloidseid suspensioone, vereasendajaid sisestatakse suurtes kogustes. Vajadusel viiakse läbi kahepoolsed pararenaalsed novokaiini blokaadid, neerupiirkonna diatermia ja neerude kirurgiline dekapsuleerimine.
Koos spetsiifilise antidootraviga kasutatakse laialdaselt närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi üldist tugevdamist ja toniseerimist - strofantiini või korglikooni, kofeiini, kordiamiini, mezatooni, kollapsiga - norepinefriini 5 protsendil. glükoosilahus intravenoosselt, tilguti. Näidatud on kompleksne vitamiinravi, adaptogeenid, antihistamiinikumid.
Soovitatavad on füsioterapeutilised ravimeetodid: vesiniksulfiidivannid, naatriumhüposulfiti või väävliga galvaanilised vannid, ultraviolettkiirgus kombinatsioonis soojade männivannidega. Soovitav on ravida kuurordis (Matsesta, Pyatigorsk jne) väävel- ja vesiniksulfiidvannidega. Toitu on soovitatav lisada lipotroopsed ained ja pektiinid.
Nii ägeda kui kroonilise mürgistusega patsientide ravi ja taastusravi tähtajad viibivad pikka aega. See on tingitud asjaolust, et elavhõbedaühendid erituvad kehast aeglaselt. Seega on metüülelavhõbeda poolväärtusaeg keskmiselt 75 päeva ja anorgaaniliste ühendite poolväärtusaeg 42 päeva. Kroonilise elavhõbedamürgistuse esimeses staadiumis patsiendid vajavad statsionaarset ravi keskmiselt 2-3 nädalat. Pärast täiendavat, kuni 2-kuulist haiguslehel viibimist on lubatud tööle asuda hoolika dispanserivaatlemisega. Kui esineb asteenia sümptomeid, on elavhõbedaga töötamine vastunäidustatud.
Võeti vastu järgmine elavhõbedasisalduse biosubstraatide analüüside tulemuste tõlgendus. Veres on elavhõbedasisalduse norm vahemikus 0,3-0,7 μg%, üle 1 μg% sisaldust loetakse kõrgenuks. Elavhõbeda lubatud tase uriinis selle aurudega kokkupuutel on 10 µg/l. Normaalne elavhõbeda eritumine uriiniga võib ulatuda 5-7 mcg-ni päevas. Juustes on ohutu elavhõbedasisalduse ülempiir 5 µg/g.
Sanitaar- ja epidemioloogiateenistuse poolt kõigi elavhõbedareostuse juhtumite korral rakendatavatest korraldusmeetmetest tuleb esile tõsta saasteallika piiride ja tasemete kindlaksmääramist, saastatud kohas viibimise võimalike tagajärgede hindamist rahvatervisele. atmosfäär, otsus ohvrite arstliku läbivaatuse ja vaatluse vajaduse kohta, demercurisatsiooni teostava personali ohutu režiimi töö ulatuse kindlaksmääramine, demercuriseerimise tõhususe ja piisavuse hindamine ning saastunud rajatiste edasise käitamise võimalus.
Elavhõbedareostuse fookuses olnud inimeste terviseriski hinnangu määrab sissehingatavas õhus elavhõbedaauru keskmine ööpäevane kontsentratsioon ja selle võrdlus MPC-ga (atmosfääriõhu puhul keskmine päevane MPC = 0,0003 mg/m3 ).
Populatsiooni kliiniline uurimine ja elavhõbedasisalduse määramine biosfäärides (veri, uriin, juuksed) on soovitatav, kui elavhõbeda aurude kontsentratsioon tööpiirkonnas on vahemikus 0,01-0,02 mg/m3 ja atmosfääriõhus - umbes 0,003- 0,005 mg/m3 sellise kokkupuute kestusega mitu nädalat või kuud. Madalamate kontsentratsioonide või lühema kokkupuute korral võib rasedate naiste ja ka laste kliinilist läbivaatust (kui vanemad taotlevad) piirata.
Ruumid loetakse saastunuks, kui elavhõbeda auru sisaldus õhus ületab kehtestatud hügieenistandardeid (MAC õhule eluruumides, koolides, koolieelsed asutused ja ühiskondlikud hooned - 0,0003 mg/m3). Saastunud ruumid alluvad demercuriseerimisele, st meetmete kogumile elavhõbeda eemaldamiseks erinevatel meetoditel: mehaaniline (kogumine, sorptsioon, märg mehaaniline puhastamine, saastunud konstruktsioonide eemaldamine jne), füüsiline (kaltsineerimine, sundventilatsioon kuuma õhuga) , keemiline (elavhõbeda ülekandmine seotud olek aurustumiskiiruse vähendamiseks).
Andrey PODLESNII, dotsent,
Viktor ANIKEENKO, vanemõppejõud.
Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli katastroofimeditsiini ja tsiviilkaitse meditsiiniteenistuse osakond.
Vladimir KIRYANOV, toksikoloogia ja meditsiinikaitse osakonna juhataja asetäitja.
Moskva meditsiiniakadeemia. NEED. Sechenov.
Elavhõbe on vedel metall, mis aurustub kergesti isegi toatemperatuuril.
Elavhõbeda kontsentratsioon ruumis sõltub:
1) aurustuspinnad;
2) toatemperatuur;
3) ventilatsioon.
Sattudes pragudesse, põrandale, settides seintele, ummistab elavhõbe ruumi ning tööstusruumides tekivad suured kontsentratsioonid. Elavhõbedaaur levib õhus kergesti ja tungib poorsetesse kehadesse – paberisse, puitu, kangasse, krohvi.
Elavhõbedamürgituse oht tekib elavhõbeda kaevandamisel kaevandustes, selle maakidest sulatamisel, elektrijaamades, raadiovaakumseadmete valmistamisel, termomeetrite, baromeetrite ja muude mõõteseadmete, röntgentorude, elavhõbedapumpade valmistamisel, gradueeritud keemilised klaasnõud, täppisinstrumentide valmistamisel ja nende kasutamisel jne.
Elavhõbeda sisenemise ja eraldumise teed
Tööstuslikes tingimustes on metallilise elavhõbeda aurud kõige olulisemad, need satuvad organismi peamiselt hingamisteede kaudu. Seedetrakt on elavhõbeda sisenemisviisina vähem oluline, kuna metallilise elavhõbeda allaneelamine ei põhjusta mürgistust. Elavhõbedaühenditel on võime imenduda läbi naha.
Elavhõbe eritub neerude, soolte, sülje- ja piimanäärmete kaudu. Seda võib leida uriinis, mao- ja kaksteistsõrmiksoole sisus, higis, menstruaalveres ja tserebrospinaalvedelikus.
Elavhõbeda joobeseisundiga patsientide uriinis on andmetel elavhõbeda kogus 0,2-2 mg/l.
Mitte kogu kehasse tunginud elavhõbe ei eritu täielikult, osa sellest jääb kehasse ja ladestub erinevatesse parenhüümiorganitesse – neerudesse, maksa, põrna, luuüdi, kopsudesse, ajju, moodustades püsivaid depoode.
Katse tõestas, et ladestunud elavhõbe on liikuvas olekus ja võib erinevate keha nõrgenemist põhjustavate ebasoodsate tegurite mõjul sattuda depoost verre ja säilitada või süvendada joobeseisundit.
Patogenees
Nagu teate, erineb metallilise elavhõbeda auru toime (mis võib olla peamine põhjus professionaalse elavhõbedamürgistuse tekkeks) oluliselt selle soolade toimest.
Mürgistuse korral elavhõbedasooladega (sublimaat, kalomel jne) ilmnevad kliinilises pildis tavaliselt muutused eritusorganites - neerudes, maksas.
Raske mürgistuse korral on protsessi kaasatud ka kesknärvisüsteem. Metallilise elavhõbeda aurud, sattudes kehasse, põhjustavad kesknärvisüsteemis valdavaid muutusi, mida võib seostada asteenilise, asthenovegetatiivse või astenoneurootilise sündroomiga. Protsessi edenedes või elavhõbeda kõrge kontsentratsiooniga kokkupuutel muutuvad kesknärvisüsteemi muutused püsivaks üleminekul elavhõbeda entsefalopaatia staadiumisse.
Elavhõbeda toimemehhanismis on peamine roll selle refleksi toimel närvisüsteemi keskosadele. Kliinilised ja füsioloogilised uuringud on kindlaks teinud, et kroonilise elavhõbeda mürgistuse korral on mõjutatud eelkõige kesknärvisüsteemi kõrgeimad osad, mille muutused taanduvad peamiste ajukoore protsesside tasakaalu rikkumiseni.
See toob kaasa ajukoore regulatiivse mõju nõrgenemise vegetatiivsetele osadele, samuti regulatiivsete troofiliste mõjude (juuste väljalangemine, rabedad küüned, veritsevad igemed) rikkumist.
Ägeda elavhõbedamürgistuse kliinik
Äge elavhõbedamürgistus tööstuslikes tingimustes on äärmiselt haruldane - õnnetusjuhtumi, seadmete rikke jms tõttu.
Elavhõbeda mürgituse sümptomid
Metalli maitse suus, iiveldus, oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas, halb hingeõhk, hüpersalivatsioon, valulikkus, punetus, igemete turse ja verejooks, haavandiline stomatiit, enterokoliit, neerude ärritus (erütrotsüüdid, valk, elavhõbe uriinis), häiritud diurees.
Veres - leukotsütoos, kiirendatud ESR.
Temperatuur on tõusnud.
Närvisüsteemi poolelt - peavalu, nõrkus, püsiv punane dermograafism, kõõluste reflekside taaselustamine. Rasketel juhtudel võib tekkida elavhõbeda entsefalopaatia.
Krooniline elavhõbeda mürgisus
Krooniline elavhõbedamürgitus on tööstustingimustes esmatähtis. Mürgistuse esmased sümptomid väljenduvad kaebustes peavalu, väsimuse, päevase unisuse, öise une häirimise, suurenenud ärrituvuse, piinlikkuse kohta.
Objektiivselt suurenevad kõõluste refleksid, silmalaugude, keele, väljasirutatud käte sõrmede kerge värisemine, mis suureneb erutusest ja kaob rahuolekus; väljendunud püsiv punane dermograafism, liigne higistamine, kalduvus tahhükardiale.
Mõnikord esineb endokriinsete näärmete funktsiooni rikkumine: peamiselt kilpnäärme suurenemine, sugunäärmete talitlushäired.
Elavhõbedat leidub uriinis (0,02–0,1 mg/l).
Kroonilise mürgistuse rasketel juhtudel on peavalu, mälukaotus, unehäired, meeleolu kõikumised tugevamad. Saabub ärritunud nõrkuse seisund – erethism, mida iseloomustab oma alaväärsuse teadvustamine. Võõraste juuresolekul esineb piinlikkust, ärevust, pelglikkust, väljasirutatud käte sõrmede värinat, silmalaugusid, väljendunud vegetatiivne labiilsus.
Rohkem väljendunud ja muutused endokriinsüsteemis, peamiselt kilpnäärmes. Elavhõbeda mürgistusega patsientidel täheldatakse selle hüperfunktsiooni. Saadud andmete põhjal jõuab autor järeldusele, et kilpnäärme talitluse muutus on elavhõbedamürgistuse tekke ja kujunemise mehhanismis hädavajalik.
Samuti täheldatakse sagedamini troofilisi häireid gingiviidi, stomatiidi, rabedate küünte ja juuste väljalangemise näol. Raskete joobeseisundite korral täheldatakse mõningaid siseorganite funktsioonide rikkumisi.
Seedetrakti muutusi iseloomustab düspeptiliste kaebuste sagedus, gastriidi, koliidi esinemine. Tavaliselt väheneb mao sekretsioon.
Maksas on ka mõningaid muutusi - selle suurenemine ja valu, funktsionaalse võime rikkumine.
Kardiovaskulaarsüsteemi muutusi iseloomustavad summutatud toonid, tahhükardia, P-laine muutus, langus kompleks S-T elektrokardiogrammil.
Protsessi progresseerumisel tekivad entsefalopaatia nähtused. Ilmuvad mitmed orgaanilised sümptomid – suur, ulatuslik, tahtlik, generaliseerunud treemor, nüstagm, ataksia, düsartria, hirmud, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid.
Elavhõbeda mürgituse diagnoosimine
Tuleb märkida, et laboriandmetele ei saa omistada absoluutset tähtsust; elavhõbeda esinemine uriinis asjakohaste kliiniliste andmete puudumisel ei ole elavhõbedamürgistuse diagnoosimise aluseks. Diagnoos põhineb peamiselt kliiniliste andmete ja erialase ajaloo analüüsil. Elavhõbeda puudumine uriinis elavhõbeda mürgistuse iseloomulike kliiniliste sümptomite korral ei ole omakorda aluseks mürgistuse eitamisele.
Töötajate hulgas on pikka aega täheldatud elavhõbedamürgistusi, mis on seotud selle kaevandamisega (elavhõbedakaevandused ja tehased) või mõõteriistade (meditsiinilised termomeetrid, baromeetrid jne), röntgentorude, kvartslampide, elavhõbedaravimite, putukate fungitsiidide, jne P.
Tööstusliku elavhõbeda mürgistuse närvisüsteemi kahjustuse kliiniku üksikasjalik kirjeldus kuulub Kussmaulile, kes tuvastas 1861. aastal kolm kroonilise mürgistuse staadiumi: eretismi staadium, millele ta omistas teatud tüüpi neuroosi nähtused, staadiumi. treemor, kuna tugeva joobeseisundi korral on domineerivaks sümptomiks generaliseerunud treemor ja lõpuks kahheksia staadium kui joobeseisundi kõige raskem ilming. Sarnast sümptomite kompleksi kirjeldas hiljem Teleki.
Kodumaises kirjanduses avaldati väga detailseid, kliinilisi ja eksperimentaalseid töid aastatel 1928-1933, mil vaadeldi aastaid (sh revolutsioonieelsel Venemaal) meditsiinitermomeetreid valmistanud käsitöötermomeetrit.
Käsitööettevõtete primitiivsetes tingimustes või kodus töötades said nad koos pereliikmetega sageli tõsise mürgistuse.
Nõukogude Liidus seoses rekreatsioonimeetmete laialdase rakendamisega, eelkõige elavhõbedamõõteriistade tootmisega tegelevate käsitööettevõtete likvideerimisega, samuti kõige ohtlikumate tootmisprotsesside mehhaniseerimisega vastavates tehastes viimase 25 aasta jooksul. , on elavhõbedamürgistuste arv järsult vähenenud ja raskeid mürgistuse vorme pole peaaegu täheldatud.
Nõukogude uurijate töödes ajavahemikul 1930-1955. on välja töötatud elavhõbedamürgistuse varajase diagnoosimise (mikroelavkurialism), tõhusa ravi ja ennetamise küsimused.
Patoloogiline anatoomia. Elavhõbedaauruga kroonilise mürgistuse raske vormiga inimestel esinevate histoloogiliste muutuste olemust on vähe uuritud, kuna surmaga lõppenud tööstuslikku elavhõbedamürgistust pole peaaegu kunagi täheldatud. V. A. Gilyarovsky ja Ya. I. Vinokur elavhõbe entsefalopaatia all kannatanud ja septilisse haigusesse surnud lapsel leiti kõige ilmsemad muutused subkortikaalsete sõlmede piirkonnas ja sümpaatilised sõlmed. Nad kaldusid seostama vaskulaaraparaadis täheldatud väljendunud muutusi elavhõbeda esmase toimega. L. M. Dukhovnikova (avaldamata juhul) täheldas elavhõbeda entsefalopaatia all kannataval inimesel olulisi muutusi teatud talamuse, väikeaju, punase tuuma, eesmise, kuklaluu, parietaalse ajukoore rakurühmades. Eksperimentaalsetes uuringutes on viiteid hajutatud ajukahjustusele, mis on seotud ajukoore, subkortikaalsete ganglionide, väikeaju ja ka ajukoore protsessidega. selgroog. Kõige tõsisemaid muutusi täheldati ammoni sarve piirkonnas, motoorsetes keskustes, talamuses ja ka veresoonkonnas.
Elavhõbedamürgistuse kliinik. Äge elavhõbedaauru mürgistus on äärmiselt haruldane. Üksikjuhtudel täheldati neid elavhõbedatehaste katelde ja ahjude puhastamisel, plahvatusohtliku elavhõbeda plahvatustel, õnnetustel, millega kaasnes elavhõbedaauru kiire eraldumine tööpiirkonda.
Ägeda elavhõbedaauru mürgitusega kaasneb metallimaitse suus, peavalu, üldine halb enesetunne, mõnikord palavik, oksendamine ja kõhulahtisus. Mõni päev hiljem tekib tõsine stomatiit, millega võib kaasneda haavandiline protsess igemete, põskede limaskestal ja levida ka ülemistesse hingamisteedesse.
Kutsehaiguste kliinikus on esmatähtsad kroonilised mürgistused elavhõbedaauruga, mis tekivad pikaajalise elavhõbedaauruga kokkupuute tagajärjel kehal. Haiguse kliinilise pildi raskusaste sõltub teatud määral nii toksilise aine mõju kestusest ja massiivsusest kui ka organismi individuaalsest tundlikkusest.
Krooniline mürgistus Elavhõbedaaur areneb tavaliselt järk-järgult ja võib pika aja jooksul olla kliiniliselt asümptomaatiline.
Asteno-vegetatiivne sündroom. Elavhõbedaauruga kroonilise mürgistuse väljendunud staadiumis, mis on tingitud pikaajalisest kokkupuutest elavhõbedaga ja protsessi progresseerumisega, täheldatakse raske asteenia sündroomi (elavhõbeda neurasteenia). Patsiendid kaotavad kaalu, kõhnavad, kaebavad pidevate peavalude, öise unetuse, päeval tugeva unisuse, üldise ärrituvuse, põhjuseta nutu, tuju on masenduses, sageli esineb masendust, hirme, pelglikkust, eneses kahtlemist, pahameelt. Emotsionaalse sfääri märgatavate häirete taustal on patsientidel iseloomulik sümptom niinimetatud "erethism", mida vanad autorid kirjeldavad kui kroonilise elavhõbedaauru mürgituse esimestest ilmingutest. Elavhõbeda ereetism mõjutab asjaolu, et patsient kogeb võõraste juuresolekul teravat erutust, mille tõttu ta kaotab võime teha oma tavapärast tööd. Patsienti katva põnevusega kaasneb väljendunud veresoonte reaktsioon, näo punetus, südamepekslemine, higistamine.
Kortikaalse-subkortikaalse aktiivsuse ja emotsionaalse sfääri reguleerimise olulise häirega seotud eretismi nähtuste esinemine viitab tavaliselt elavhõbedamürgistuse raskusele.
Teine tõsise elavhõbedajoobe ilming on märkimisväärne püsiv käte värin koos tahtliku värina elementidega; sageli on võimalik kindlaks teha ja jalgade värisemine. Põnevusega võib värisemine omandada hüperkineesi iseloomu. Asteno-neurootiline sündroom elavhõbeda mürgitusega tekib endokriin-vegetatiivse düsfunktsiooni taustal.
Viimast iseloomustab märkimisväärne veresoonte ebastabiilsus, helepunane hajus dermograafism, higistamine, kilpnäärme suurenemine, subfebriilne seisund, düsmenorröa, troofilised häired,
Elavhõbeda polüneuriit. Lüüa saada perifeersed närvid haruldane elavhõbedamürgistuse korral. Polüneuriiti on täheldatud elavhõbedakaevanduse töötajatel ja küülikunaha töötajatel. Teleki kirjeldas elavhõbedamürgistuse ajal tekkinud halvatust ulnaarnärvi esmase kahjustusega. A. E. Kulkov märkis sarnast sündroomi termomeetrite lastel, kes kannatasid raske elavhõbedamürgistuse all. Mõnel juhul täheldasime kergeid polüneuriitilisi häireid, mille etioloogia oli segatüüpi. Need tähelepanekud puudutavad termomeetrite spetsialiste, kelle töö toimus kroonilise elavhõbedaauruga kokkupuute tingimustes ja oli samal ajal seotud trauma ja neuromuskulaarse aparatuuri ülepingega. Käte sundasendis, rõhuasetusega küünarliigesele, täheldati ulnaarnärvi pareesi. Need või muud polüneuriitilise sündroomi komponendid võivad sageli esineda koos tsentraalsete häiretega.
Muutused siseorganites. Siseorganite osas on kõige iseloomulikum elavhõbeda gingiviit ja stomatiit, mis üldise toitumise halvenemise või kaasneva infektsiooni tõttu võivad omandada haavandilise protsessi iseloomu ja perioodiliselt süveneda.
Kesknärvisüsteemi kahjustused kroonilise elavhõbedaauru mürgistuse korral võivad põhjustada teatud häireid üksikute organite ja süsteemide tegevuses, mis on valdavalt funktsionaalsete muutuste iseloomuga. Kõige tavalisemate kõrvalekallete hulka kuuluvad koliit (kalduvus kas kõhulahtisusele või kõhukinnisusele), muutused seedenäärmete aktiivsuses (gastriit), kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed häired, termoregulatsiooni häired, millega mõnikord kaasneb püsiv subfebriil. seisund, ärritus neerude külgedel (valgu jäljed uriinis). Mürgine hepatiit ja nefriit elavhõbedaauru mürgitusega on haruldased. Uriinis määratakse elavhõbeda suurenenud sisaldus (0,02–0,08 mg / l ja rohkem), valgu jäljed. Vere osas on kalduvus lümfotsütoosile ja monotsütoosile, kõige raskematel juhtudel - hemoglobiinisisalduse langus.
Diferentsiaaldiagnoos. Elavhõbedaauruga kroonilise mürgistuse diagnoosimisel lähtutakse nii kliiniliste andmete originaalsusest kui ka haige inimese kutsetöö tingimusi iseloomustavatest spetsiifilistest andmetest (töökoha elavhõbedaga saastatuse määr).
Mürgistuse väljendunud staadiumides omandavad diferentsiaaldiagnostilise väärtuse sellised sümptomid nagu unerütmi, emotsionaalse sfääri häired, "ereetism", treemor, gingiviit ja väljendunud vegetatiivsed häired. Kuna need sümptomid ei ole absoluutselt spetsiifilised, on vaja hoolikalt uurida anamneesi, haiguse arengu dünaamikat ja teiste neurooside vormide välistamist. Mürgistuse varajaste vormide diagnoosimine on eriti raske ja vastutusrikas, mille põhjendamiseks on vaja põhjalikult analüüsida kõiki kliinilisi ja anamnestilisi andmeid.
Iseloomulike kliiniliste sümptomite korral on diagnoosi kinnituseks elavhõbeda olemasolu uriinis või väljaheites. Elavhõbeda tuvastamine uriinis sobiva kliinilise pildi puudumisel ei saa aga veel olla joobeseisundi diagnoosimise aluseks. Sellistel juhtudel räägime tavaliselt "elavhõbeda veost".
Voolu. Elavhõbeda neuroosid, eriti algvormid, kuuluvad pöörduvate protsesside hulka. Haiguse kestus sõltub tavaliselt joobeseisundi raskusest, protsessi kestusest, aga ka patsiendi individuaalsetest omadustest, mis on suurel määral määratud tema kõrgema närvitegevuse tüübiga. Inimestel, kellel on neuropaatiline ladu, võib haigus kesta.
Suurima vastupanu saavutab protsess entsefalopaatia staadiumis. Värisevat hüperkineesiat raske entsefalopaatia korral on sageli täheldatud mitu aastat pärast elavhõbedaga kokkupuute lõpetamist. Intellektuaalses ja emotsionaalses sfääris arenenud muutused võivad omandada mitte vähem püsiva iseloomu.
Ärahoidmine. Ennetav väärtus läbima perioodilisi arstlikke läbivaatusi (1-2 korda aastas). Uuringutes osalevad terapeut, neuropatoloog ja hambaarst. Vajadusel kaasatakse ka teisi spetsialiste.
Elavhõbedaga kokkupuutel töötamisel on vajalik suu sanitaarkaitse. Töötamise ajal on soovitatav loputada suud mangaani lahusega. Kui elavhõbedat leitakse uriinis, kasutatakse meetodeid elavhõbeda organismist väljutamise stimuleerimiseks.
Organismi vastupanuvõime tõstmiseks kasutavad elavhõbedaga kokkupuutuvad inimesed spetsiaalset lisatoitumist, pikendavad puhkust, soovitatakse võtta vitamiine (Bj ja C), teha sporti, käia puhkekodus jne.
Erakordselt oluline on tähelepanu pööramine töökultuuri küsimustele, võitlusele töökohtade elavhõbedaga saastumise ohuga.
Elavhõbeda orgaanilised ühendid. Elavhõbeda orgaanilisi ühendeid - dietüülelavhõbeda fusfaati, dietüülelavhõbedat, dietüülelavhõbekloriidi, granosani (2% dietüülelavhõbekloriidi ja talki segu) leidub tootmises nende sünteesil ja kasutamisel putukate fungitsiididena.
Elavhõbeda orgaaniliste ühenditega mürgistuse toksikoloogia ja kliinik on kirjanduses vähe käsitletud. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et orgaanilised elavhõbedaühendid on palju mürgisemad kui anorgaanilised. Kergesti ajju tungides suudavad nad selles viibida. Auruolekusse minnes tungivad nad kehasse läbi hingamisteede, pakkudes samal ajal väljendunud neurotroopset toimet.
Edwards täheldas eelmisel sajandil alaägedat dimetüülelavhõbeda mürgistuse juhtumit, millega kaasnes tõsine kesknärvisüsteemi kahjustus, dementsus, halvatus ja mis lõppes surmaga.
professionaalne, mõõdukas rasked mürgistused dietüülelavhõbefosfaat ja dietüülelavhõbe annavad tunnistust selle mürgituse kliinilise pildi eripärast, mis erineb mõnevõrra elavhõbedaauruga mürgitusest, mis on ilmselgelt seotud metallorgaaniliste ühendite tervikliku molekuli füüsikalis-keemiliste omadustega. Patsientidel on unehäired, püsiv unetus, pearinglus, peavalu ja tugev adünaamia, raskematel juhtudel - kõnnihäired, ataksia, minestamine, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid, hirmuäratavad unenäod, hirmud, haiguse kõrgpunktis - käte värisemine, viimastel aga ei ole nii väljendunud iseloomuga, mis on tavaliselt iseloomulik tõsisele elavhõbedaauru mürgistusele. Peaaegu kõigil patsientidel esines tõsine suu limaskesta kahjustus, mõnikord ka palavik, suurenenud janu ja süljeeritus, vere hemoglobiinisisaldus märkimisväärselt langes (50–55%), täheldati suhtelist lümfotsütoosi ja monotsütoosi. Uriinist leiti elavhõbedat.
Protsessil tervikuna on alaägeda areneva entsefalopaatia iseloom, millel on oluline dientsefaalse piirkonna kahjustus.
Mürgistus granosaniga. Kergetel juhtudel on sündroomil närvisüsteemi funktsionaalse häire iseloom ja sellega kaasnevad elavhõbedaauru mürgistusele iseloomulikud nähtused (gingiviit, treemor, eretism). Mõõdukalt raske mürgistuse korral täheldasime müelopolüneuriidi sündroomi, mis kulges adünaamia taustal. Kodumürgistuse korral täheldatud raskete mürgistusvormide korral iseloomustab protsessi entsefalomüelopolüneuriidi tüüpi närvisüsteemi hajus kahjustus, mis haarab varrepiirkonna ja väikeaju.
Esmaabiks vastumürgina, aga ka võõrutusravi eesmärgil on soovitatav laialdaselt kasutada uut nõukogude ravimit unitol. Tioolrühmi sisaldava unitooli terapeutilise toime mehhanismis on esmatähtis veres ringleva mürgi sidumine ja selle väljatõrjumine koevalkudest halvasti lahustuvate elavhõbeda kompleksühendite moodustumise ja sellele järgneva elavhõbeda vabanemise kaudu organismist. tähtsust. Samal ajal vabanevad ensüümsüsteemid elavhõbeda blokeerivast toimest.
Ravimit manustatakse 5% vesilahusena intramuskulaarselt, 5 ml esimese 3 päeva jooksul pärast mürgistust iga 8-12 tunni järel, seejärel üks kord päevas 2 nädala jooksul. Samal ajal on soovitatav üldine tugevdav ravi, intravenoossed infusioonid glükoos, vitamiinid B1 ja C.
Selleks, et vältida mürgitust elavhõbeda orgaaniliste ühenditega, kui neid kasutatakse putukate fungitsiididena, on vaja läbi viia ulatuslik sanitaar- ja haridustöö, et tutvustada põllumajandustöötajaid nende ravimite toksilisuse ja isiklike ennetusmeetmetega.
1. Sissejuhatus …………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………
2. Kahjuliku aine mõiste ………………………………………………………………………………………………………………… .
3. Kahjulike ainete (mürkide) ja mürgistuste klassifikatsiooni peamised liigid………………………………………………..
4. Tööstuslike mürkide mõju üldomadused organismile (CVS, KNS, seedetrakt, süsteem
veri, nahk) ………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………….
5. Äge ja krooniline mürgistus…………………………………………………………………………………………………………
6. Suurima lubatud kontsentratsiooni mõiste ……………………………………………………………………………………
7. Tööstuslik elavhõbeda mürgistus. Ennetavad meetmed………………………………………………………………..
8. Tööstuslik mürgistus lämmastikoksiididega. Ennetavad meetmed………………………………………………
9. Tööstuslik mürgistus berülliumiga. Ennetavad meetmed …………………………………………………..
10. Tööstuslik pliimürgitus. Ennetavad meetmed………………………………………………………..
11. Tööstuslik süsinikmonooksiidi mürgistus. Ennetavad meetmed………………………………………….
12. Tööstuslik mürgitus orgaaniliste lahustitega Ennetusmeetmed…………………..
13. Tööstuslik mürgistus vääveldioksiidiga……………………………………………………………………………………….
13. Kutsemürgistuse ja kutsehaiguste ennetamine……………………………………………………….
14. Viited………………………………………………………………………………………………………………………… .
Sissejuhatus
Inimkeha koosneb keemilistest ühenditest, keemilistest elementidest ning keskkond, elus ja eluta, samuti keemilistest ühenditest ja elementidest. Kõigi planeedi elusolendite eluga kaasneb ainete liikumine ja muundumine. Aga ained looduses peavad olema kindlas kohas ja koguses ning liikuma kindla kiirusega. Piirmäärade ületamisel, olgu siis juhuslikult, tahtmatult või kunstlikult põhjustatud, tekivad tõsised häired loodusobjektide ja süsteemide toimimises või inimelus.
Ainete mõju probleem elusorganismidele on rohkem kui tuhat aastat vana. Traditsioonid inimeste kohtumisest mürgiste taimede ja loomadega, mürkide kasutamisest jahil, sõjalisel otstarbel, religioossetes kultustes jne ulatuvad sajandeid tagasi. Õpetuse ainete kahjulikust mõjust inimorganismile töötasid välja Hippokrates, Galenus, Paracelsus, Ramazzini.
Keemia areng 18.-19. sajandil andis uue tõuke selleks ajaks oma müstilise tähtsuse kaotanud mürgiõpetuse kujunemisele. See õpetus hakkas tuginema teadmistele aine struktuuri ja omaduste kohta. 20. sajandi teadus-, tehnika- ja tööstusrevolutsioon muutis eriti aktuaalseks ainete mõju elusobjektidele. Inimeste teadus- ja majandustegevus on nüüdseks toonud kaasa miljonite keemiliste ühendite mõju inimestele ja keskkonnale, millest paljud ei olnud meie biosfäärile varem iseloomulikud.
Kahjuliku aine mõiste
Paracelsus ütles: "Kõik on mürk ja miski pole ilma mürgita." Mõistame seda väidet nii, et üks ja sama aine võib olenevalt selle kogusest ja organismiga suhtlemise tingimustest olla kahjulik (mürk), ravim ja eluks vajalik vahend.
Kahjulik aine on aine, mis kokkupuutel inimkehaga võib põhjustada vigastusi, haigusi või tervisehäireid, tuvastatav kaasaegsed meetodid nii temaga kokkupuute protsessis kui ka praeguste ja järgnevate põlvkondade kaugetel eluperioodidel.
Organismidele võõraid ühendeid nimetatakse ksenobiootikumideks. Nende hulka kuuluvad tööstusreostus, kodukeemia, pestitsiidid, ravimid. Selliseid aineid kehas ei teki, vaid inimene sünteesib kunstlikult.
Kahjulikke aineid iseloomustab mürgisuse ja ohtlikkuse aste. Toksilisus viitab aine võimele kahjustada elusolendeid. Toksilisus on aine eluga kokkusobimatuse mõõt.
Aine ohtlikkus on üsna lai mõiste, mis iseloomustab aine kahjuliku mõju tõenäosust tegelikud tingimused tootmine ja rakendamine.
Kahjulike ainete (mürkide) ja mürgistuste klassifikatsiooni peamised tüübid
On olemas suur hulk erinevaid kahjulike ainete ja mürgistuste klassifikatsioone, mis peegeldavad ühelt poolt ainete omaduste ja nende bioloogiliste mõjude mitmekesisust ning teiselt poolt erinevate spetsialistide poolt antud probleemile lähenemise mitmekesisust. .
Ainete klassifitseerimine organismile avalduva toime olemuse järgi ja Üldnõuded ohutust reguleerivad GOST 12.0.003–74*. GOST-i järgi jagunevad ained mürgisteks, mürgistus kogu organismi või üksikuid süsteeme mõjutav (KNS, vereloome), põhjustades patoloogilised muutused maks, neerud; ärritav - põhjustab hingamisteede limaskestade, silmade, kopsude, naha ärritust; sensibiliseerivad, toimivad allergeenidena (formaldehüüd, lahustid, nitro- ja nitrosoühenditel põhinevad lakid jne); mutageenne, mis põhjustab geneetilise koodi rikkumist, päriliku teabe muutumist (plii, mangaan, radioaktiivsed isotoobid ja jne); kantserogeenne, põhjustades reeglina pahaloomulisi kasvajaid (tsüklilised amiinid, aromaatsed süsivesinikud, kroom, nikkel, asbest jne); mis mõjutavad reproduktiivset (lasteootust) funktsiooni (elavhõbe, plii, stüreen, radioaktiivsed isotoobid jne).
Kahjulike ainetega kokkupuutumise kolme viimast tüüpi – mutageenset, kantserogeenset, mõju reproduktiivfunktsioonile, aga ka südame-veresoonkonna süsteemi vananemisprotsessi kiirendamist – nimetatakse keemiliste ühendite mõju pikaajalisteks tagajärgedeks organismile. . See on konkreetne tegevus, mis avaldub kaugetel perioodidel, aastaid ja isegi aastakümneid hiljem. Märgitakse ka erinevate efektide ilmnemist järgnevatel põlvkondadel. See klassifikatsioon ei võta arvesse aine agregatsiooni olekut, samas kui suure aerosoolide rühma puhul, millel ei ole väljendunud toksilisust, tuleks eristada selle toime fibrogeenset mõju kehale. Nende hulka kuuluvad kivisöe lagundamisaerosoolid, kivisöe aerosoolid, koksi aerosoolid (kivisüsi, pigi, õli, põlevkivi), tahm, teemandid, süsinikkiudmaterjalid, loomse ja taimse päritoluga aerosoolid (tolm), silikaate sisaldavad tolmud, silikaadid, alumosilikaadid, lagunemine ja kondensatsiooniaerosoolid metallid, räni sisaldav tolm.
Keemilised ained (orgaanilised, anorgaanilised, organoelementaarsed) liigitatakse sõltuvalt nende praktilisest kasutusest:
– tootmises kasutatavad tööstuslikud mürgid: näiteks orgaanilised lahustid (dikloroetaan), kütused (propaan, butaan), värvained (aniliin);
- põllumajanduses kasutatavad pestitsiidid: pestitsiidid (heksakloraan), insektitsiidid (karbofos) jne;
- ravimid;
– vormis kasutatud kodukeemia toidulisandid(äädikhape), kanalisatsioon, isikuhooldustooted, kosmeetika jne;
- bioloogilised taime- ja loomamürgid, mida leidub taimedes ja seentes (akoniit, hemlock), loomades ja putukates (maod, mesilased, skorpionid);
– mürgised ained: sariin, sinepigaas, fosgeen jne.
Mürkidel on koos üldisega selektiivne toksilisus, st nad kujutavad endast suurimat ohtu konkreetsele elundile või kehasüsteemile. Selektiivse toksilisuse järgi eristatakse mürke:
- südamehaigus, millel on valdav kardiotoksiline toime; Sellesse rühma kuuluvad paljud ravimid, taimsed mürgid, metallisoolad (baarium, kaalium, koobalt, kaadmium);
- närviline, põhjustades valdavalt vaimse tegevuse häireid (süsinikoksiid, fosfororgaanilised ühendid, alkohol ja selle asendusained, ravimid, unerohud jne);
- maksa, mille hulgas tuleks esile tõsta klooritud süsivesinikke, mürgiseid seeni, fenoole ja aldehüüde;
- neeru - raskmetallide ühendid etüleenglükool, oksaalhape;
- veri - aniliin ja selle derivaadid, nitritid, arseenvesinik;
– kopsu – lämmastikoksiidid, osoon, fosgeen jne.
Kahjulike ainete toksilist toimet iseloomustavad toksikomeetrilised näitajad, mille järgi liigitatakse ained ülitoksilisteks, väga toksilisteks, mõõdukalt toksilisteks ja vähetoksilisteks. Erinevate ainete toksilise toime mõju sõltub kehasse sattunud aine kogusest, selle füüsikalistest omadustest, tarbimise kestusest, bioloogilise keskkonnaga (veri, ensüümid) koostoime keemiast. Lisaks sõltub mõju soost, vanusest, individuaalsest tundlikkusest, sisenemis- ja eritumisteedest, jaotumisest organismis, samuti meteoroloogilistest tingimustest ja muudest seotud teguritest. keskkond.
Tööstuslikud kemikaalid võivad organismi sattuda hingamisteede, seedetrakti ja terve naha kaudu. Peamine sisenemistee on aga kopsud. Tööstuslikud mürgid võivad lisaks ägedatele ja kroonilistele töömürgistustele põhjustada organismi vastupanuvõime langust ja üldise haigestumuse tõusu.
Kodumürgitus tekib kõige sagedamini mürgi sattumisel seedetrakti (mürgised kemikaalid, kodukeemia, ravimained). Ägedad mürgistused ja haigused on võimalikud siis, kui mürk satub otse vereringesse, näiteks madude, putukate hammustamisel ja ravimainete süstimisel.
Eristatakse järgmisi kemikaalide toime liike:
1. Lokaalne – iseloomustavad peamiselt reaktsioonid nahalt, limaskestadelt. Sellisel juhul ei imendu aine verre. Tugeva keemilise aktiivsusega ained - happed, leelised - omavad kohalikku toimet.
2. Üldtoksiline (resorptiivne) - aine toime vereringesse sattumisel ja levimisel kogu kehas.
3. Refleks. Seda tüüpi tegevust võib seostada kohalikega. Aine toimib meeleelundite kemoretseptoritele ja omab refleksiefekti hingamiskeskusele (köha, lämbumine).
Kemikaalide kombineeritud toime tagajärjed:
1. Kui mitme aine toime mõju on võrdne ainete eraldiseisva toime summaga, siis räägivad nad mõjude liitmisest.
2. Mõju võib väheneda mitme aine koosmõjul – antagonistlik toime.
3. Kui muudatusi ei ole, siis on tegemist aditiivse tegevusega.
4. Mõju olemust on võimalik muuta mitme aine koosmõjul – koalitsiooniline tegevus.
Tööstuslike mürkide mõju üldised omadused organismile (CVS, KNS, seedetrakt, veresüsteem, nahk)
Kardiovaskulaarsüsteem.
Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus on mittespetsiifiline. Ägedaid kahjustusi ei täheldata, sagedamini esineb krooniline mürgistus
Vegetovaskulaarne düstoonia
Düstroofsed muutused müokardis (müokardi düstroofia)
Müokardi orgaaniline kahjustus, lähtudes nakkusliku müokardiidi tüübist
Kesknärvisüsteem.
Kesknärvisüsteemi kahjustused tööstuslike mürkidega mürgitamisel võivad olla nii ägedad kui ka kroonilised.
1. Kesknärvisüsteemi erutus – avaldub kliiniliselt psühhomotoorsete reaktsioonide kaudu, mis võivad muutuda ägedateks psühhoosideks.
2. Kesknärvisüsteemi depressioon – see põhjustab stuupori, kooma (pindmine või sügav) sümptomit.
Kesknärvisüsteemi krooniline mürgistus avaldub esialgu mittespetsiifiliste sümptomitena, näiteks asthenovegetatiivse sündroomina. Viimane on sümptomite kompleks, mida iseloomustavad peavalud, nõrkus, väsimus, isutus.
Hilisemates staadiumides võivad ilmneda toksilised entsefalopaatiad - ajukoore häired, mida iseloomustavad spetsiifilised sündroomid (mälu, intelligentsuse, meeleolu langus). Võib esineda ka väikeaju-vestibulaarset sündroomi (ebastabiilsus Rombergi asendis, ebakindel kõnnak jne), dientsefaalset (hüpotalamuse) sündroomi (neuroendokriinsüsteemi häired, vegetatiivsed vaskulaarsed häired kuni suhkurtõve ilmnemiseni), epileptiformsed sündroomid jne. .
Seedetrakti.
Põhimõtteliselt mõjutavad seedekulglat ained, millel on ärritav toime. Manifestatsioone võib täheldada juba suuõõnes. Ägeda mürgistuse korral on iseloomulikud põletused kuni nekroosini. Kroonilise mürgistuse korral tekivad gastriit, gastroenteriit, düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, ebameeldiv maitse suus jne), motoorsed häired jne.
Vere süsteem.
Veresüsteemi reaktsioonid kemikaalide toimele jagunevad üldisteks hematoloogilisteks mittespetsiifilisteks reaktsioonideks ja spetsiifilisteks reaktsioonideks.
Üldised hematoloogilised mittespetsiifilised reaktsioonid on samad kokkupuutel mis tahes toksilise ainega ja neid iseloomustavad sama tüüpi nihked (leukotsütoos, eosinofiilia jne).
Spetsiifilised reaktsioonid:
1. Vereloome rikkumine (näiteks tsükliliste süsivesinikega kokkupuutel). Esineb proliferatsiooni pärssimine, hüpoplastilised seisundid, vererakkude arvu vähenemine, hüperplastilised seisundid (näiteks leukeemia jne).
Porfüriini ja heemi sünteesi rikkumine. Põhjuseks võivad olla tioolmürkidega seotud ained – plii, süsivesinike aminoderivaadid.
2. Hemoglobiini omaduste muutus. Näiteks methemoglobiini moodustajate toimel, mis põhjustavad methemoglobiini moodustumist. See esineb normis (0,5–2,5%), sellel on kaitsefunktsioon, seondudes veres endogeensete peroksiidühenditega. Methemoglobiini tõus 10-15% -ni on olemas kerge aste mürgistus ja methemoglobiini kontsentratsioonil üle 50% - raske vorm. Selle tulemusena tekib tsüanoos, hüpoksia jne. See hõlmab ka süsinikmonooksiidi, mis hemoglobiiniga kombineerituna annab karboksühemoglobiini, mis põhjustab samuti hapniku väljatõrjumise tõttu hüpoksiat.
1. Hemolüütiline aneemia - täheldatakse punaste vereliblede membraane mõjutavate ainete toimel.
On 3 ainete rühma, mis mõjutavad nahka:
1) Ained, millel on ärritav toime. Võib esineda kohustuslikke ärritajaid, mis põhjustavad põletusi, nekroosi (happed, leelised) ja fakultatiivseid ärritajaid (hapete ja leeliste nõrgad lahused).
Ärritava toimega võib esineda:
Kontaktdermatiit (orgaanilised lahustid) Follikulaarsed kahjustused (tõrv, määrdeõlid) Proliferatiivsed muutused
2) Valgustundlikkuse efektiga ühendid, st. fotodermatiiti põhjustavad ained (tõrv, asfalt, mõned raviained - neuroleptikumid, sulfoonamiidid, antibiootikumid).
3) Ained-sensibilisaatorid (erinevad allergeenid). Põhjustada allergilist dermatiiti, ekseemi jne.
Ärritajatel on äge ja kahe viimase rühma ainetel on nahale krooniline toime.
Hingamissüsteem.
Ägeda mürgistuse korral võib täheldada ägedat toksilist, larüngofarüngotrakeiiti, ägedat toksilist bronhiiti, ägedat toksilist bronhioliiti, ägedat toksilist kopsuturset, ägedat toksilist kopsupõletikku.
Kroonilise mürgistuse korral täheldatakse kroonilisi toksilisi-nakkuslikke põletikke: krooniline toksiline bronhiit, katarraalsed muutused, troofilised muutused bronhides.
On aineid, mis mõjutavad selektiivselt maksa parenhüümi. Ägeda mürgistuse korral täheldatakse ägedat hepatiiti, kroonilise mürgistuse korral kroonilist hepatiiti, sapiteede kahjustusi. Protsess on tavaliselt healoomuline, kuid seda võib komplitseerida tsirroos.
Neerukahjustus võib tekkida kahe mehhanismi kaudu:
1. Neerukoe rakkude otsene kahjustus, mis põhjustab tuubulite düstroofilisi muutusi kuni nekroosini.
2. Hemodünaamilised häired, mis põhjustavad neeruisheemiat, neerude torukujulise aparaadi kahjustust.
Ägeda mürgistuse korral täheldatakse ägedat neerupuudulikkust (ARF), kroonilise mürgistuse korral - toksilist nefropaatiat. Neerukahjustus kroonilise mürgistuse korral ei ole spetsiifiline.
Äge ja krooniline mürgistus.
Mürgistus esineb ägedas, alaägedas ja kroonilises vormis. Ägedad mürgistused on sagedamini grupiviisilised ja tekivad õnnetusjuhtumite, seadmete rikete ja tööohutusnõuete jämedate rikkumiste tagajärjel; neid iseloomustab mürgiste ainete lühiajaline toime mitte rohkem kui ühe vahetuse jooksul; kahjuliku aine sattumine kehasse suhteliselt suurtes kogustes - kõrge kontsentratsiooniga õhus; ekslik allaneelamine; naha tõsine saastumine. Näiteks võib bensiiniaurude, kõrge vesiniksulfiidi kontsentratsiooniga kokkupuutel tekkida ülikiire mürgistus ja lõppeda surmaga hingamiskeskuse halvatusest, kui kannatanut kohe värske õhu kätte ei viida. Üldise toksilise toime tõttu võivad lämmastikoksiidid rasketel juhtudel põhjustada kooma teket, krampe ja vererõhu järsku langust.
Krooniline mürgistus tekib järk-järgult, pikaajalise mürgistuse korral kehasse suhteliselt väikestes kogustes. Mürgistus kujuneb välja kahjuliku aine massi kogunemisel organismi (materjali kumulatsioon) või nende poolt põhjustatud häirete tagajärjel organismis (funktsionaalne kumulatsioon). Hingamisteede krooniline mürgistus võib olla ühe või mitme korduva ägeda mürgistuse tagajärg. Ainult funktsionaalse kumulatsiooni tagajärjel kroonilist mürgistust põhjustavad mürgid on klooritud süsivesinikud, benseen, bensiin jne.
Sama mürgiga korduval kokkupuutumisel subtoksilises doosis võib mürgistuse kulg muutuda ning lisaks kumulatsiooninähusele tekkida sensibilisatsioon ja sõltuvus.
Sensibiliseerimine on keha seisund, kus korduv kokkupuude ainega põhjustab eelmisest suuremat mõju. Sensibiliseerimise mõju seostatakse veres ja teistes sisekeskkonnas muutunud ja organismile võõraks muutunud valgumolekulide tekkega, kutsudes esile antikehade moodustumise. Korduv, veelgi nõrgem toksiline toime, millele järgneb mürgi reaktsioon antikehadega, põhjustab organismi väärastunud reaktsiooni sensibiliseerimisnähtuste näol. Veelgi enam, esialgse sensibiliseerimise korral võivad tekkida allergilised reaktsioonid, mille raskusaste ei sõltu niivõrd mõjutava aine annusest, kuivõrd organismi seisundist. Allergiseerumine raskendab oluliselt ägedate ja krooniliste mürgistuste kulgu, põhjustades sageli puude. Sensibiliseerivate ainete hulka kuuluvad berüllium ja selle ühendid, nikkel, raud, koobaltkarbonüülid, vanaadiumiühendid jne.
Korduval kokkupuutel kehale kahjulike ainetega võib täheldada sõltuvusest tingitud toime nõrgenemist. Mürgi kroonilistest mõjudest sõltuvuse tekkeks on vajalik, et selle kontsentratsioon (annus) oleks piisav, et moodustada adaptiivne reaktsioon ja mitte ülemäärane, põhjustades kiiret ja tõsist kehakahjustust. Toksiliste mõjude sõltuvuse kujunemise hindamisel tuleb arvesse võtta võimalikku suurenenud resistentsust ühe aine suhtes pärast kokkupuudet teiste ainetega. Seda nähtust nimetatakse sallivuseks.
On olemas adaptogeenid (vitamiinid, ženšenn, eleuterokokk), mis võivad vähendada kahjulike ainetega kokkupuute reaktsiooni ja suurendada organismi vastupanuvõimet paljudele keskkonnateguritele, sealhulgas keemilistele. Siiski tuleb meeles pidada, et sõltuvus on vaid kohanemisprotsessi faas ja et jõuda piirini füsioloogiline norm ja regulatiivsete mehhanismide pingestamine ei ole alati võimalik. Regulatiivsete süsteemide ülekoormus põhjustab kohanemise katkemist ja patoloogiliste protsesside arengut.
Tootmises ei ole kahjulike ainete kontsentratsioonid reeglina tööpäeva jooksul püsivad. Need kas suurenevad vahetuse lõpu poole, vähenevad lõunapausi ajal või kõiguvad järsult, avaldades inimesele vahelduvat (mittepüsivat) mõju, mis paljudel juhtudel osutub pigem kahjulikuks kui pidev, kuna sage ja järsk. stiimuli kõikumised viivad kohanemise moodustumise katkemiseni. Kahjulik tegevus süsinikmonooksiidi CO sissehingamisel täheldati vahelduvat režiimi.
Kahjulike ainete bioloogiline toime toimub rakkude ja rakusiseste struktuuride retseptorite kaudu. Paljudel juhtudel on toksilisuse retseptoriteks ensüümid (näiteks atsetüülkoliinesteraas), aminohapped (tsüsteiin, histidiin jne), vitamiinid, mõned aktiivsed funktsionaalrühmad (sulfhüdrüül-, hüdroksüül-, karboksüül-, amino- ja fosfori sisaldavad), samuti erinevad vahendajad ja hormoonid, mis reguleerivad ainevahetust. Kahjulike ainete esmane spetsiifiline toime organismile tuleneb “aine-retseptori” kompleksi moodustumisest. Mürgi toksiline toime avaldub siis, kui minimaalne arv selle molekule on võimeline siduma ja invaliidistama kõige elutähtsamaid sihtrakke. Näiteks võivad botulismitoksiinid koguneda perifeersete motoorsete närvide otstesse ja põhjustada nende halvatust, kui närviraku sisaldus on kaheksa molekuli. Seega võib 1 mg botuliini hävitada 1200 tonni elusainet ja 200 g seda toksiini võib hävitada kogu Maa populatsiooni.
Maksimaalse lubatud kontsentratsiooni mõiste
Toksikomeetria aluseks on kahjulike ainete maksimaalsete lubatud kontsentratsioonide (MPC) määramine erinevates keskkondades. Need MPC-d moodustavad sanitaarkontrolli õigusliku aluse.
Keemilise ühendi maksimaalne lubatud kontsentratsioon väliskeskkond- selline kontsentratsioon, mille interaktsioonis inimkehale perioodiliselt või kogu elu jooksul - otseselt või kaudselt ökoloogiliste süsteemide kaudu, samuti võimaliku majandusliku kahju kaudu - ei esine somaatilist või vaimuhaigust ega terviseseisundi muutusi, mis lähevad väljaspool adaptiivsete füsioloogiliste reaktsioonide piire avastati kaasaegsed uurimismeetodid kohe või praeguse ja järgnevate põlvkondade eluperioodidel.
MPC kehtestamise aluseks on ainete kahjuliku mõju künnise kontseptsioon.
Kahjuliku toime lävi (ühekordne ja krooniline) on aine minimaalne kontsentratsioon keskkonnaobjektis, mille mõjul organismis (aine tarbimise eritingimustel ja bioloogiliste objektide standardsel statistilisel rühmal) toimuvad muutused, mis ületada füsioloogiliste adaptiivsete reaktsioonide või varjatud (ajutiselt kompenseeritud) patoloogia piire. Toimeaine kontsentratsiooni väljendatakse tavaliselt järgmistes ühikutes: mg/m3, mg/l, mg/kg, %. Doosid väljendatakse kahjuliku aine massi- või mahuühikutes loomade massiühiku kohta (mg/kg, mm/kg).
Tööstuslik elavhõbeda mürgistus. Ennetusmeetmed
Elavhõbe on vedel metall, mis aurustub temperatuuril 0 °C. Aurud on õhust palju raskemad. Elavhõbedat kasutatakse tööstuses instrumentide, luminofoorlampide, elavhõbedalaldi, baromeetrite, termomeetrite jms valmistamisel. Elavhõbedat kasutatakse ka keemia- ja farmaatsiatööstuses.
Elavhõbeda aur siseneb kehasse sissehingamise ja naha kaudu. Soolade kujul satub elavhõbe organismi seedetrakti kaudu. Seda eritavad sülg, higi, piimanäärmed. Elavhõbe moodustab kehas depoo luuüdis, maksas ja neerudes.
Äge mürgistus võib tekkida siis, kui elavhõbeda aurude kontsentratsioon õhus on üle 0,015 mg/l ja avaldub peamiselt seedetrakti sümptomitena. Iseloomustab iiveldus, oksendamine, metallimaitse suus, hüpersalivatsioon, stomatiit, koliit. Iseloomulik on ka neerude ja maksa kahjustus.
Kroonilise mürgistuse korral ilmnevad esmalt mittespetsiifilised sümptomid: üldine halb enesetunne, peavalud, pearinglus, unisus, mälukaotus, väsimus, astenovegetatiivne sündroom, endokriinsete näärmete häired, menstruaaltsükli häired naistel.
Kroonilist mürgistust iseloomustab domineeriv kesknärvisüsteemi kahjustus. peal varajased staadiumid närvisüsteemi kahjustus avaldub värinana, mis algab sõrmede värinaga ning kandub seejärel üle jalgadele, huultele, keelele ja kogu kehale, tugevneb erutusest, liikumisest ja kirjutamiskatsest. Raskematel juhtudel täheldatakse psüühika muutusi: patsient on ärrituv, kiireloomuline, ta on kas põnevil või häbelik või valusalt häbelik (elavhõbeeretism). Kroonilise mürgistuse korral on iseloomulikud ka seedetrakti häired: elavhõbedast stomatiit, igemepõletik, elavhõbeda piiri teke igemetele, mis erineb pliist sinaka värvusega, gastriidi sümptomid, koliit.
Ärahoidmine.
1. Tehnoloogilised meetmed. Tootmisprotsessis tuleks püüda elavhõbedat asendada vähem toksiliste ainetega.
2. Sanitaarmeetmed mängivad juhtivat rolli. Kogu elavhõbedaga töö tuleks koondada spetsiaalselt varustatud eraldi ruumi. Seinad ja laed tuleb värvida õli- või nitroemailvärviga, põrandad linoleumiga, ilma pragudeta. Lahtise elavhõbeda olemasolu ja selle kuumutamisega seotud tööd tuleks teha tõmbekappides. Ruumi temperatuur ei tohiks ületada 16-18°C. Elavhõbeda seadmed peavad olema suletud. Vajalik on tõhus üldvarustus- ja väljatõmbeventilatsioon, elavhõbedasisalduse pidev jälgimine ruumis.
3. Hügieeniregulatsioon – elavhõbeda MPC on 0,01 mg/m.
4. Terapeutilised ja ennetavad meetmed. On vaja läbi viia esialgne ja perioodiline arstlik läbivaatus koos kliinilise vereanalüüsiga, elavhõbedasisalduse uriinianalüüsiga. Elavhõbedaga töötamise vastunäidustused on neurasteenia, kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused, vaimuhaigus, maksa- ja neeruhaigused, suuõõnehaigused (stomatiit, igemepõletik, periodontaalne haigus) jne.
Tööstuslik mürgistus lämmastikoksiididega. Ennetusmeetmed
Lämmastikoksiidid võivad kemikaalide tootmisel lõhkamise ajal põhjustada tööstuslikku mürgistust.
Lämmastikoksiidide hulka kuuluvad lämmastikoksiid (NO) – värvitu gaas, aga ka lämmastikdioksiid (NO2), mis tekib õhus hapniku lisamise tulemusena lämmastikoksiidist ja mis on tavatingimustes lenduv vedelik.
Lämmastikoksiidi ja lämmastikdioksiidi toksilise toime mehhanism on erinev.
Lämmastikoksiid (N0) viitab methemoglobiini moodustajatele. See siseneb kehasse sissehingamisel ja vere hemoglobiiniga liitudes moodustab methemoglobiini. Selle tulemusena kaotab hemoglobiin oma võime siduda ja kanda hapnikku, tekib hüpoksia (ja isegi anoksia). Iseloomulikud on aju-, südame-veresoonkonna häired.
Hingamisteedes olev lämmastikdioksiid (NO2) lahustub kergesti vees, moodustades lämmastikhappe, mis põhjustab keemilise põletuse (kauteriseerib). Lämmastikdioksiidi iseloomustab hingamisteede kahjustus koos toksilise kopsuturse tekkega. Lisaks lämmastikhappele tekib hingamisteedes lämmastikdioksiidist lämmastikhape, mis reageerib kudede leeliseliste komponentidega, moodustades nitriteid ja nitraate. Nitritid imenduvad verre, põhjustades kesknärvisüsteemi depressiooni, alandades vererõhku, methemoglobiini moodustumist, hemolüüsi, bilirubineemiat jne. Nitraadid soolestikus võivad muutuda nitrosamiinideks. mis on kantserogeensed.
Esimesed mürgistusnähud tekivad ligikaudu 6 tundi pärast töö algust ja väljenduvad köha, õhupuuduse, lämbumisena, raskematel juhtudel - kopsuturse, bronhopneumooniana.
Krooniline lämmastikoksiidi mürgistus areneb pikaajalisel kokkupuutel madalate kontsentratsioonidega, mis väljendub peavalude, üldise nõrkuse, rohekaskollase nahavärvuse, roheka naastu suu limaskestal, vere hüübivuse suurenemise ja methemoglobiini esinemises veres.
Ärahoidmine.
1. Sanitaartehnilised meetmed - tõhus ventilatsioon, tihendus, tööde ventilatsioon pärast lõhkamist (lämmastikoksiidide puhul).
2. Keemiarajatiste personali turvalisus individuaalsete vahenditega hingamisteede kaitsevahendeid ning juhendades neid ohutus- ja käitumisreeglitest õnnetuse korral.
3. Ravi- ja ennetusmeetmed - krooniliste hingamisteede haigustega isikud ei tohi töötada lämmastikoksiidide ja klooriga.
4. Hügieeniregulatsioon - MPC kloorile tööstusruumides on 1 mg/m, lämmastikoksiidide puhul - 5 mg/m.
Tööstuslik mürgistus berülliumiga. Ennetusmeetmed
Berüllium eristub kõrge tugevuse, kuumakindluse, kerguse poolest ning seetõttu kasutatakse seda lennukiehituses, kosmose- ja tuumatehnoloogias. Berülliumühendeid kasutatakse laialdaselt raadioelektroonikas, silikaaditööstuses, luminofoorlampides ja röntgenitorudes.
Berüllium siseneb kehasse
1. Sissehingamisel aerosoolidena
2. Seedetrakti kaudu
3. Läbi naha
Berüllium eritub seedetrakti, neerude ja piimanäärmete kaudu ning võib koguneda luudesse ja siseorganitesse. Berüllium võib pakkuda
1. Väljendatud ärritav toime
2. Üldine toksiline toime
3. Väljendatud allergeenne toime
4. Kantserogeenne toime
Be-ühendite toksilisus sõltub nende lahustuvusest. Sel juhul põhjustavad lahustuvad ühendid nii ägedat kui kroonilist mürgistust, lahustumatud ühendid aga ainult kroonilisi. Berülliumi toksiline kontsentratsioon õhus on 40 mg/m3, s.o. Ole väga mürgine.
Autoimmuunprotsessid mängivad berülliumimürgistuse patogeneesis olulist rolli. berülliumi toimel muutuvad organismi enda valgud.
Berülliumimürgistuse kliiniline pilt:
1) Sissehingamisel.
1. Äge mürgistus. Esineb lokaalne ärritav toime, hingamisteede kahjustus - äge toksiline larüngofarüngotrakeiit ning iseloomulikud bronhioolide ja kopsude kahjustused.
2. Krooniline mürgistus. Selle tunnuseks on muutuv varjatud periood. Kroonilise mürgistuse tagajärgi võib täheldada palju aastaid pärast kokkupuudet metalliga. Krooniline mürgistus berülliumiga (berüllium) esineb kahel kujul:
a) Interstitsiaalne vorm – täheldatakse kasvu sidekoe(pneumokonioos) kopsudes, mis väljendub kliiniliselt õhupuuduse, köha, allergiliste ilmingute, palaviku, tsüanoosi kujul.
b) Granulomatoosne vorm - elundites ja kudedes ning eriti kopsujuurtes moodustuvad spetsiifilised kuni 0,5 cm suurused granuloomid
2) Naha kaudu sisenemisel.
1. Äge kahjustus avaldub põletuste, nekroosi kujul
2. Krooniline - dermatiidi, linnusilma haavandite kujul. Berüllium on ka kantserogeenne.
Berülliumimürgistuse, aga ka teiste tööstuslike mürkidega mürgituse ennetamine hõlmab tehnoloogilisi meetmeid, sanitaar- ja tehnilisi meetmeid (ventilatsioon, ruumide põhjalik puhastamine jne), berülliumi maksimaalse lubatud kontsentratsiooni määramist ja järgimist tööõhus. ruumid (0,001 mg / m), meditsiinilised ennetusmeetmed (esialgne ja perioodiline arstlik läbivaatus).
Tööstuslik pliimürgitus. Ennetusmeetmed
Pliid kasutatakse aku- ja trükitööstuses, maakide kaevandamisel, pliitoodete ja värvide tootmisel jne. Ohtlikud on lisaks pliile endale ka selle ühendid (pliioksiidid).
Plii satub organismi peamiselt hingamisteede kaudu pliiaurudena. Suukaudne manustamine on võimalik ka pliitolmu allaneelamisel. Plii ja selle ühendid erituvad seedetrakti ja neerude kaudu, samuti piima- ja süljenäärmete kaudu.
Plii on kumulatiivne mürk, see koguneb luudesse ja siseorganitesse lahustumatu pliiglüfosfaadi kujul. Oma toksilise toime järgi kuulub plii polütroopsete mürkide hulka, mõjutab kesk- ja perifeerset närvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, veresüsteemi, siseorganid(GIT, maks ja DR-)
Tootmistingimustes esineb ainult krooniline pliimürgitus.
Üks pliimürgituse varajastest ilmingutest on igemete pliipiir – hallikaslilla triip, mis tekib igemetele vesiniksulfiidi moodustumise tagajärjel, kui plii on kombineeritud vesiniksulfiidiga.
Veresüsteemi poolt täheldatakse aneemiat, millega võib kaasneda hemolüütiline kollatõbi. Erütrotsüütides leitakse basofiilset granulaarsust.
Seedetrakti kahjustus väljendub isu vähenemises, püsivas kõhukinnisuses, piinavate krampide (soolekoolikute) ilmnemises, mis on tingitud soole silelihaste spasmist.
Mõnel juhul on mõjutatud närvisüsteem, mis väljendub pareesina, harvemini halvatusena. Rasketel juhtudel võib tekkida entsefalopaatia. Maksakahjustus avaldub toksilise hepatiidi, hemolüütilise kollatõvega.
Diagnostiline väärtus on plii sisalduse suurenemine uriinis (üle 0,1 mg / l), veres, basofiilse granulaarsusega erütrotsüütide esinemine, hematoporfüriini eritumine uriiniga ja väljaheitega.
Pliimürgistuse ennetamine hõlmab:
1. Tehnoloogilised meetmed - võimalusel plii tootmisprotsessist väljajätmine ja selle asendamine teiste ainetega, tootmisprotsessi automatiseerimise tagamine jne.
2. Sanitaartehnilised meetmed - tööstusruumide varustamine efektiivse sissepuhke- ja väljatõmbeventilatsiooniga, ruumide põhjalik puhastamine jne.
3. Hügieeniregulatsioon - MPC kehtestamine ja järgimine. Plii ja selle ühendite sisaldus tööstusruumide õhus ei tohiks ületada 0,01 mg/m.
4. Töötajad varustatakse tunkedega, mida ei saa koju kaasa võtta ja mida süstemaatiliselt pestakse. Pärast tööd on vajalik dušš.
5. Terapeutilised ja ennetavad meetmed - esialgsete ja perioodiliste tervisekontrollide läbiviimine, milles terapeudi ja neuropatoloogi osalemine on kohustuslik, laboratoorsed vere- ja uriinianalüüsid. Tööstusharudes, kus kasutatakse pliid, on naiste ja noorukite töö keelatud.
Tööstuslik süsinikmonooksiidi mürgistus. Ennetusmeetmed
Süsinikoksiid on kõige levinum tööstuslik mürk ja seda leidub kõikjal, kus toimub süsiniku mittetäieliku põlemise protsess. Töötajate CO-ga mürgitusoht on kõrgahjudes, kolletes, sepikojas, valukojas, termotsehhides, sõidukitega töötamisel (heitgaasid sisaldavad märkimisväärses koguses CO-d), keemiaettevõtetes, kus süsinikmonooksiid on tooraine ( fosgeeni, ammoniaagi, metüülalkoholi jne süntees)
Süsinikoksiid siseneb kehasse sissehingamisel, tungib kiiresti läbi alveolaar-kapillaarmembraani verre, seondub Fe + hemoglobiiniga, moodustades stabiilse ühendi - karboksühemoglobiini, mis ei suuda normaalseid funktsioone täita, mille tulemuseks on hüpokseemia. CO afiinsus hemoglobiini suhtes on 300 korda kõrgem kui hapniku oma. Lisaks interakteerub CO müoglobiini, tsütokroomoksüdaasi raudvormi ja teiste vaske ja rauda sisaldavate ensüümidega, millega seoses on häiritud lihaste hapnikuga varustatus.
Süsinikmonooksiidi mürgistus võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Ägeda mürgistuse ja väga kõrge CO kontsentratsiooni korral täheldatakse teadvusekaotust, krampe ja surma (fulminantne vorm). Kergematel juhtudel (hiline vorm) on kliinilisel pildil kolm raskusastet:
I. Kerge kraad. Tugev peavalu, pearinglus, tinnitus, nõrkus, südamepekslemine, õhupuudus, iiveldus, oksendamine. Esineb rõhu tõus, pupillide laienemine, orientatsiooni kadumine ajas ja ruumis, eufooria. HbCO sisaldus veres on 10-30%.
II. Keskmine kraad. Sümptomid suurenevad järsult, teadvus on tumenenud, iseloomulikud on unisus, nõrkus, apaatia. Nahk ja limaskestad muutuvad lillaks, suureneb õhupuudus, vererõhk langeb, tekib eufooria. HbCO sisaldus veres on 30-50%.
III. Raske aste. Iseloomulikud on teadvusekaotus, reflekside kaotus, tahtmatu urineerimine ja roojamine, kloonilise ja toonilise iseloomuga krambid, Cheyne-Stokesi hingamine. HbCO sisaldus veres on 50-70%.
Kroonilise CO-mürgistuse korral kannatab peamiselt kesknärvisüsteem, mis väljendub peavalu, pearingluse, ärrituvuse, unetuse jm. Samuti võib esineda iiveldust, söögiisu langust, südamekloppimist jne.
Süsinikmonooksiidi mürgistuse ennetamine hõlmab:
1. Tehnoloogilised meetmed - tootmisprotsesside automatiseerimise ja tihendamise tagamine, mis takistab CO sisenemist tööpiirkonda.
2. Sanitaartehnilised meetmed - ennekõike tööstusruumide varustamine tõhusa sissepuhke- ja väljatõmbeventilatsiooniga, tööstusruumide õhu gaasisisalduse kontrollisüsteemide loomine jne.
3. Hügieeniline regulatsioon - MPC CO kehtestamine ja järgimine tööstusruumide õhus (20 mg/m) .4. Terapeutilised ja ennetavad meetmed - esialgse ja perioodilise tervisekontrolli läbiviimine.
Tööstuslik mürgitus orgaaniliste lahustitega Ennetusmeetmed
Orgaanilisi lahusteid kasutatakse laialdaselt. Tööstuses kasutatakse enim benseeni seeria ühendeid (tolueen, ksüleen, lahustibensiin) ja kloroformi (dikloroetaan, süsiniktetrakloriid, metüülkloriid), alkohole (metüül, propüül, etüül jne) ja eetritüüpi lahustid (butüül) , etüül, metüülatsetaadid, ketoonid ja aldehüüdid).
Teatud tüüpi looduses ja tootmises leiduvad ühendid (dikloroetaan, süsiniktetrakloriid, metüleenkloriid) on allergeense toimega.
Sisenemine ja jaotumine kehas. Orgaanilised lahustid tungivad kehasse läbi hingamisteede (aurude kujul) ja naha.
Selle rühma ained on organismile narkootilise ja ärritava toimega, põhjustavad närvi- ja vereloomesüsteemide ning parenhüümiorganite kahjustusi.
Kliiniline pilt
Ägeda mürgistuse kliinik meenutab alkoholimürgitust. Kergematel juhtudel on võimalik eufooria, peavalu, ebakindel kõnnak, oksendamine, raskematel juhtudel - oksendamine, teadvusekaotus, kooma. Seejärel täheldatakse asthenovegetatiivseid häireid, maksakahjustusi. Kroonilise mürgistuse korral orgaaniliste ühenditega on iseloomulikud muutused närvisüsteemis, lähtudes asteenilise sündroomi tüübist, mida täheldatakse peamiselt varajased staadiumid lüüa. Raskema mürgistuse korral on võimalik astenovegetatiivse sündroomi teke. Naha kaudu tungides tekib sageli vegetatiivne polüneuriit, mille tundlikkus on häiritud. Astenovegetatiivsed sündroomid ja dientsefaalsed kriisid kui väljendunud mürgistuse vormid on praegu haruldased. Veresüsteemi muutused toimuvad peamiselt benseenirühma ja selle homoloogide - ksüleeni, tolueeni, klorobenseeni - toimel. Võib täheldada hüpoplastilisi ilminguid.
Koos sellega täheldati aneemiliste seisundite tekkimise võimalust, mida eriti sageli täheldatakse orgaaniliste lahustitega kokkupuutuvatel naistel. Hemorraagilised ilmingud (igemete veritsus, ninaverejooks, emakaverejooks, tugev menstruatsioon) on seotud trombotsütopeeniaga, kuigi neid võib täheldada ka muutumatu trombotsüütide arvu korral.
Nende esinemise põhjused on seotud vere hüübimisprotsessi rikkumisega, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisega.
Maksakahjustus on iseloomulik ka lahustite toksilisele toimele. Kõige raskemad ilmingud on hepatotsüütide nekroos, rasvade degeneratsioon maksarakud.
Samal ajal on maksa piirkonnas valusündroom, selle suuruse suurenemine, induratsioon, valu sondeerimise ajal. Võib-olla sklera mõõduka kollasuse ilmnemine.
Maksa funktsionaalse seisundi hindamisel ilmnevad nii eritumise (algfaasis) kui ka imendumise (selgelt väljendunud staadiumides) funktsioonide rikkumised. Vere bilirubiini tase tõuseb, fruktoos-1-fosfaat-aldolaasi ja teiste ensüümide aktiivsus vereseerumis suureneb, immunoglobuliinide sisaldus suureneb. Vastavalt T.B. Popova sõnul on hepatiidi kulg kroonilisest kokkupuutest lahustitega healoomuline. Pärast lahustitega kokkupuute lõpetamist hepatiit tavaliselt ei progresseeru. Sageli toimub maksa funktsionaalse seisundi normaliseerimine.
Mürgistuse ilmingute hulgas on teatud koht muutustel südame-veresoonkonna süsteemis, mis väljendub ebastabiilses vererõhus koos kalduvusega hüpotensioonile, valusündroomi ja müokardi difuussete muutustega.
Tööstuslik mürgistus vääveldioksiidiga.
Äge mürgistus on võimalik väävelhappe tootmisel, metallurgiatööstuses, toiduainetööstuses, nafta rafineerimisel jne.
Sümptomid: nohu, köha, häälekähedus, kurguvalu. Sissehingamise teel hapu gaas suurem kontsentratsioon – lämbumine, kõnehäire, neelamisraskused, oksendamine, võimalik äge turse kopsud.
Kutsemürgistuse ja -haiguste ennetamine
Kutsemürgistuse ja -haiguste ennetamise meetmed peaksid olema suunatud eelkõige kahjulike ainete maksimaalsele kõrvaldamisele tootmisest, asendades need mittetoksiliste või vähemalt vähemtoksiliste toodetega. Samuti on vaja kõrvaldada või minimeerida keemiatoodete mürgised lisandid, mille puhul on soovitatav märkida võimalike lisandite piirid nende toodete kinnitatud standardites, st viia läbi nende hügieeniline standardimine.
Kui sama toote saamiseks on mitut tüüpi toorainet või tehnoloogilisi protsesse, tuleks eelistada neid materjale, mis sisaldavad vähem toksilisi aineid või on kõige vähem mürgised, samuti selliseid protsesse, millest ei eraldu toksilisi aineid või viimastel on kõige väiksem toksilisus.toksilisus.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata uute kemikaalide kasutamisele, mille toksilisi omadusi pole veel uuritud. Selliste ainete hulgas võib olla ka väga mürgiseid aineid, seetõttu ei saa töömürgituse võimalust välistada, kui vastavaid ettevaatusabinõusid ei rakendata. Selle vältimiseks tuleks kõiki äsja väljatöötatud tehnoloogilisi protsesse ja äsja saadud kemikaale üheaegselt uurida hügieenilisest aspektist: hinnata ohtlike heitmete riski ja uute ainete toksilisust. Kõik uuendused ja kavandatud ennetusmeetmed tuleb kindlasti kohalike sanitaarasutustega kooskõlastada.
Mürgiste ainete kasutamise või tekke võimalusega tehnoloogilised protsessid peaksid olema võimalikult pidevad, et kõrvaldada või minimeerida kahjulike ainete eraldumist tehnoloogilise protsessi vaheetappides. Samal eesmärgil on vaja kasutada kõige suletud tehnoloogilisi seadmeid ja kommunikatsioone, mis võivad sisaldada mürgiseid aineid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata äärikuühenduste tiheduse säilitamisele (kasutada sellele ainele vastupidavaid tihendeid), luukide ja muude tööavade sulgemisel, täitekarbi tihenditel ja proovivõtturitel. Kui tuvastatakse aurude ja gaaside leke või väljalöök seadmetest, tuleb võtta kiireloomulised meetmed seadmete või side olemasolevate lekete kõrvaldamiseks. Tooraine laadimiseks, samuti mürgiseid aineid sisaldavate valmistoodete või kõrvalsaaduste mahalaadimiseks tuleks kasutada suletud sööturiid või suletud torustikke, et need toimingud toimuksid ilma seadmeid või sidet avamata.
Mürgiste ainetega mahutite laadimisel väljatõrjutud õhk tuleb eemaldada spetsiaalsete torustike (õhuavade) abil väljaspool töökoda (tavaliselt ülemine tsoon) ja mõnel juhul eriti mürgiste ainete väljatõrjumisel läbida eelpuhastus kahjulikest ainetest või nende neutraliseerimine, kõrvaldamine jne.
Mürgseid aineid sisaldavate seadmete tehnoloogiline töörežiim on soovitatav säilitada selliselt, et see ei aitaks kaasa kahjulike heitmete suurenemisele. Suurim efekt on selles osas teatud vaakumi säilitamine seadmetes ja kommunikatsioonides, mille käigus ka lekke korral imetakse töökojast õhk nendesse seadmetesse ja kommunikatsioonidesse ning takistab mürgiste ainete eraldumist. neid. Eriti oluline on vaakumi hoidmine seadmetes ja seadmetes, millel on püsivalt avatud või mittehermeetiliselt suletud tööavad (ahjud, kuivatid jne). Samas näitab praktika, et juhtudel, kui tehnikatingimustest tulenevalt on vaja hoida eriti kõrget rõhku aparaadi sees ja sides, siis selliste seadmete ja side väljalöömist kas üldse ei täheldata või see on väga tähtsusetu. See on tingitud asjaolust, et märkimisväärsete lekete ja väljalöökide korral langeb kõrge rõhk järsult ja häirib tehnoloogilist protsessi, see tähendab, et ilma korraliku tiheduseta on võimatu töötada.
Kahjulike emissioonide võimalikkusega seotud tehnoloogilised protsessid tuleks võimalikult suurel määral mehhaniseerida ja automatiseerida kaugjuhtimisega. See välistab töötajate otsese kokkupuute ohu mürgiste ainetega (naha saastumine, kombinesoonid) ja eemaldab töökohad pealinna kõige ohtlikumast piirkonnast. tehnoloogilised seadmed.
Seadmete ja kommunikatsioonide õigeaegne ennetav hooldus ja puhastamine on olulise hügieenilise tähtsusega.
Mürgseid aineid sisaldavate tehnoloogiliste seadmete puhastamine peaks toimuma peamiselt ilma neid avamata ja lahti võtmata või vähemalt mahu ja ajaliselt minimaalse avamisega (puhumine, pesemine, puhastamine läbi täitekarbi tihendite jms). Selliste seadmete remont tuleks läbi viia spetsiaalsetel alustel, mis on eraldatud üldisest ruumist ja on varustatud täiustatud väljatõmbeventilatsiooniga. Enne seadmete demonteerimist nii remondistendile toimetamiseks kui ka kohapealseks remondiks on vaja see sisust täielikult tühjendada, seejärel korralikult puhuda või loputada, kuni mürgiste ainete jäägid on täielikult eemaldatud.
Kui kahjulike ainete õhku sattumist ei ole võimalik täielikult kõrvaldada, on vaja kasutada sanitaartehnilisi meetmeid ja eriti ventilatsiooni. Kõige sobivam ja suuremat hügieenilist efekti andev on lokaalne väljatõmbeventilatsioon, mis eemaldab kahjulikud ained otse nende eraldumise allikast ja takistab nende levimist mööda ruumi. Kohttõmbeventilatsiooni efektiivsuse tõstmiseks on vaja võimalikult palju katta kahjulike heitmete allikad ja nende varjualuste alt välja tõmmata.
Kogemused näitavad, et kahjulike ainete väljalöömise vältimiseks on vajalik, et kapuuts tagaks õhulekke läbi avatud avade või lekked selles varjualuses vähemalt 0,2 m / s; äärmiselt ja eriti ohtlike ja väga lenduvate ainetega suurendatakse suurema garantii tagamiseks minimaalset imemiskiirust 1 m / s-ni ja mõnikord rohkemgi.
Üldist vahetusventilatsiooni kasutatakse juhtudel, kui on hajutatud kahjulike heitmete allikaid, mida on praktiliselt raske kohalike väljatõmbetega täielikult varustada või kui kohtväljatõmbeventilatsioon mingil põhjusel ei taga eralduvate kahjulike ainete täielikku kogumist ja eemaldamist. Tavaliselt on see varustatud imemise kujul kahjulike ainete maksimaalse kogunemise piirkondadest, kompenseerides eemaldatud õhu sissevoolu välisõhu sissevooluga, mis tavaliselt juhitakse tööpiirkonda. Seda tüüpi ventilatsioon on mõeldud tööruumide õhku sattuvate ohtude lahjendamiseks ohutu kontsentratsioonini.
Mürgise tolmu vastu võitlemiseks kasutatakse lisaks üldjoontes kirjeldatud tehnoloogilistele ja sanitaarmeetmetele ka eelmises jaotises kirjeldatud tolmuvastaseid meetmeid.
Võimalike kahjulike emissioonidega tööstushoonete paigutus, nende arhitektuurne ja ehituslik projekteerimine ning tehnoloogiliste ja sanitaarseadmete paigutus peaksid tagama ennekõike nii loodusliku kui ka kunstliku värske õhu valdava juurdevoolu peamistesse töökohtadesse, teeninduspiirkondadesse. Selleks on soovitatav paigutada sellised tootmisrajatised madala sildeavaga hoonetesse, millel on avanevad aknaavad välisõhu loomulikuks sisenemiseks töökotta ning teenindusalade ja statsionaarsete töökohtade asukohaga peamiselt välisseinte lähedusse. Eriti mürgiste ainete võimaliku eraldumise korral paiknevad töökohad suletud konsoolides või eraldatud juhtimiskoridorides ning mõnikord paigutatakse gaasiheite seisukohalt kõige ohtlikumad seadmed isoleeritud kajutitesse. Välistamaks mitme mürgise aine koosmõju ohtu töötajatele, on vaja võimalikult suurel määral isoleerida erinevate ohtudega tootmiskohad üksteisest, aga ka objektidest, kus kahjulikke heitmeid üldse ei esine. Samal ajal peaks ventilatsiooniõhu sisse- ja väljatõmbe jaotus tagama stabiilse tagasivoolu puhastes või vähem saastunud kahjulike heitmetega ruumides ja vaakumit gaasilisemates ruumides.
Tööruumide põrandate, seinte ja muude pindade sisevooderdamiseks tuleks valida ehitusmaterjalid ja pinnakatted, mis ei ima õhus olevaid mürgiseid aure ega gaase ning ei oleks vedelaid mürgiseid aineid läbilaskvad. Seoses paljude mürgiste ainetega on sellised omadused õli- ja perklorovinüülvärvidel, glasuur- ja metlakhplaatidel, linoleumi- ja plastkatetel, raudbetoonil jne.
Ülaltoodud on vaid üldised põhimõtted töötingimuste parandamiseks kahjulike ainetega töötamisel; olenevalt viimaste ohuklassist võib nende kasutamine igal konkreetsel juhul olla erinev ning mõne puhul on soovitatav kasutada mitmeid lisa- või erimeetmeid.
Nii nõuavad näiteks tööstusettevõtete sanitaarprojekti standardid (SN 245 - 71) ohuklasside 1 ja 2 ohtlike ainetega töötamisel, et neid aineid eraldavad protsessiseadmed paigutataks isoleeritud kajutitesse, kus on kaugjuhtimispult konsoolidest või operaatoritsoonidest. . 4. ohuklassi ainete olemasolul on lubatud õhku imeda külgnevatesse ruumidesse ja isegi osaliselt ringlusse lasta, kui nende ainete kontsentratsioon: ei ületa 30% MPC-st; ainete juuresolekul 1 ja 2 ohuklassi, õhuringlus on keelatud ka töövälisel ajal ning tõkestamine on tagatud kohtväljatõmbeventilatsioon koos tehnoloogiliste seadmete tööga.
Kõik ülaltoodud meetmed on peamiselt suunatud tööruumide õhusaaste vältimisele mürgiste ainetega. Nende meetmete tõhususe kriteeriumiks on mürgiste ainete kontsentratsiooni vähendamine tööruumide õhus nende maksimaalsete lubatud väärtusteni (MAC) ja alla selle. Iga aine puhul on need väärtused erinevad ja sõltuvad nende mürgistest ja füüsikalis-keemilistest omadustest. Nende kehtestamine põhineb põhimõttel, et mürgine aine ei tohiks oma maksimaalse lubatud kontsentratsiooni tasemel avaldada töötajatele kahjulikku mõju, mis on tuvastatud kaasaegsete diagnostiliste meetoditega ja sellega kokkupuutel piiramatu aja jooksul. Sel juhul on tavaliselt ette nähtud teatud ohutustegur, mis mürgisemate ainete korral suureneb.
Suurtes keemia-, metallurgia- ja muudes ettevõtetes on õhukeskkonna seisundi kontrollimiseks, tuvastatud hügieeniliste puuduste kõrvaldamiseks meetmete korraldamiseks ja vajadusel esmaabi andmiseks mürgistuse korral loodud spetsiaalsed gaasipäästejaamad.
Mitmete kahjulike ainete, eriti ohuklasside 1 ja 2 jaoks on viimastel aastatel välja töötatud ja hakatud kasutama automaatseid gaasianalüsaatoreid, mida saab ühendada salvestusseadmega, mis registreerib kontsentratsioone kogu vahetuse, päeva jne jooksul. samuti heli- ja valgussignaaliga, mis teavitab MPC ületamist, kaasates avariiventilatsiooni.
Juhtudel, kui on vaja teha mis tahes töid mürgiste ainete kontsentratsiooniga, mis ületab nende maksimaalseid lubatud väärtusi, näiteks: avariide likvideerimine, seadmete remont ja demonteerimine jne, on vaja kasutada isikukaitsevahendeid.
Käenaha kaitsmiseks kasutatakse tavaliselt kummi- või polüetüleenkindaid. Varrukad ja põlled on valmistatud samadest materjalidest, et vältida kombinesooni märjaks saamist mürgiste vedelikega. Mõnel juhul saab käte nahka mürgiste vedelike eest kaitsta spetsiaalsete kaitsesalvide ja -pastadega, millega käsi enne tööd määritakse (HIOT, Selissky pastad, erinevad talkerid jne), samuti nn bioloogiliste vahenditega. kindad. Viimased on õhuke kilekiht, mis moodustub väga lenduvate, mitteärritavate spetsiaalsete ühendite, nagu kolloodium, kuivatamisel. Ärritavate ja mürgiste ainete pritsmete ja tolmu eest kaitstakse silmi spetsiaalsete kaitseprillidega, millel on näole liibuv pehme raam.
Kui tugevatoimelised ained satuvad nahale või silmade limaskestadele, suuõõnde, tuleb need koheselt veega maha pesta ja mõnikord (sööviva leelise või tugevate hapete sattumisel) neutraliseerida täiendavalt pühkides neutraliseeriva lahusega ( näiteks hape - nõrk leelis ja leelis - nõrk hape).
Kui nahk on saastunud raskesti pestavate või värvivate ainetega, ei saa neid maha pesta erinevate tööstuses kasutatavate lahustitega, kuna enamik neist on sees. Selle koostises on mürgiseid aineid, nii et need võivad ise nahka ärritada või isegi läbi selle tungida, põhjustades üldist toksilist toimet. Selleks tuleks kasutada spetsiaalseid pesuaineid, näiteks Rakhmanovi pasta jne. Vahetuse lõpus peaksid töötajad võtma sooja dušši ja vahetama puhtad koduriided; eriti mürgiste ja impregneerivate riietusainete olemasolul tuleks kõik vahetada kuni aluspesuni välja.
Nendes tööstusharudes, kus pärast kõigi ennetusmeetmete rakendamist ja ranget järgimist on endiselt teatud oht mürgiste ainetega kokkupuutumiseks, tagatakse töötajatele hüvitised ja hüvitised, mis on ette nähtud standarditega, olenevalt töö iseloomust. tootmine.
Tööle asumisel, kus on oht kokku puutuda mürgiste ainetega, läbivad töötajad esialgse tervisekontrolli ja krooniliste ainetega töötamisel perioodilise tervisekontrolli,
Bibliograafia:
1. Artamonova V.G., Mukhin N.A. Kutsehaigused. - M.: Meditsiin, 2004. - 480. aastad.
2. Kahjulikud kemikaalid. Käsiraamat, toim. V.A. Filova, L.A. Tiunova. - Peterburi: Keemia, 1994. - 688s.
3. Luknikov E.A. Kliiniline toksikoloogia. Õpik meditsiinikoolidele.- M.: Meditsiin, 1982. - 368s.
4. Mihhailov L. A., Solomin V. P., Mihhailov A. L. Eluohutus: õpik ülikoolidele. - Peterburi: kirjastus "Piter", 2006. - 304 lk.
5. Pokrovsky V. A. Hügieen. - M.: Meditsiin, 1979. - 460ndad.
6. Rumjantsev G.I., Višnevskaja E.P., Kozlova T.A. Üldhügieen - M .: Meditsiin, 1985.
Patogenees. Elavhõbe kuulub tioolmürkide rühma. Organismis, eelkõige vereringes, ühineb elavhõbe valkudega ja ringleb albuminaatidena. elavhõbe häirib valkude ainevahetust ja ensümaatiliste protsesside kulgu. Kõik see põhjustab kesknärvisüsteemi, eriti selle kõrgemate osakondade sügavaid talitlushäireid. Elavhõbe on ajukooresse sisenevate impulsside allikas. Selle tulemusena tekivad kortikaalsetes-subkortikaalsetes piirkondades mitmed refleksihäired.
Patoloogilise protsessi moodustumine elavhõbeda mürgistuse ajal toimub faaside kaupa ja seda iseloomustab neuroregulatiivsete ja neurohumoraalsete muutuste kompleks. AT algperiood ja edasi, patoloogia arenedes, kui adaptiiv-kaitsemehhanismid ei suuda toksilise aine toimet blokeerida, tekivad häired kesknärvisüsteemi autonoomsetes osades. Samal ajal muutub vastavalt ajukoore funktsionaalsele seisundile analüsaatorite (haistmis-, nägemis-, maitse-) erutuvus. Tulevikus suureneb kortikaalsete rakkude kurnatus, ilmneb subkortikaalsete ja ennekõike hüpotalamuse sektsioonide inhibeerimine. Kõik see viib sisemise aktiivse inhibeerimise ja kortikaalsete protsesside inertsuse nõrgenemiseni. Selle tulemusena tekivad elavhõbedamürgistuse kliinilisele pildile vastavad “elavhõbeda neuroosi” sümptomid, samuti häired südame-veresoonkonna süsteem, seedetrakt ja ainevahetusprotsesse. Mürgistuse suurenedes ilmnevad neurodünaamiliste suhete häired ajukoore ja taalamuse vahel, samuti motoorse analüsaatori erinevate struktuuride vahel, sh subkortikaalsete ganglionide ja väikeaju vahel.
Elavhõbe võib rünnata motoorsete närvide närv-lihasülekande aparaati, põhjustades häireid ekstrapüramidaalsüsteemis tervikuna. Kõik see põhjustab keeruliste funktsionaalsete ühenduste häireid, mis kontrollivad erinevate lihasrühmade kombineeritud aktiivsuse automatiseerimist.
Peamine inimkehasse sisenemise viis on sissehingamine. Kopsukapillaaride verre imendunud elavhõbe ringleb mõnda aega elavhõbedaalbuminaatide kujul. Seejärel ladestub see pikka aega maksas, neerudes, põrnas. Ületades hematoentsefaalbarjääri, satub see tserebrospinaalvedelikku ja ajju, kus mõjutab otseselt ajukoort ja talamo-hüpotalamuse piirkonda. Ajukoore ühenduste rikkumisega taalamuse ja hüpotalamusega kaasneb emotsionaalsete reaktsioonide moodustumise mehhanismi katkemine. Lisaks kaasneb elavhõbeda kogunemisega väävlit sisaldavate ensüümide pärssimine, kuna. see moodustab komplekse sulfhüdrüülrühmadega, avaldades neile blokeerivat toimet.
Ägeda ja kroonilise elavhõbedamürgistuse kliiniline pilt
Äge mürgistus tööstustingimustes täheldatakse harva (hädaolukorras, elavhõbedakatelde ja ahjude puhastamisel), areneb 1-2 tunni jooksul pärast kõrge kontsentratsiooniga elavhõbedaaurude sissehingamist ja avaldub kergetel juhtudel, peamiselt psühho-neuroloogiliste sümptomitega (üldine halb enesetunne, nõrkus). , peavalu, ärrituvus, unetus, ärrituvus), samuti kehatemperatuuri tõus, metallimaitse ilmnemine suus, süljeeritus, kõhulahtisus, oksendamine, stomatiit ning bronhiidi ja seedetrakti nähud. Raskematel mürgistusjuhtudel areneb haavandiline stomatiit, hemorraagiline enterokoliit, toksiline kopsupõletik, hepatiit ja nefropaatia.
Krooniline mürgistus metallilise elavhõbeda aurud kutsehaiguste kliinikus on esmatähtsad ja seda esineb töötajatel, kes on elavhõbedaga pikalt kokku puutunud. Kliinilised sümptomid Mürgistus areneb järk-järgult ja avaldub peamiselt närvisüsteemi mittespetsiifilise kahjustusena, mis raskendab oluliselt kroonilise elavhõbedamürgistuse varajaste vormide diagnoosimist, mis võib seletada selle kutsepatoloogia ebapiisavat avastamist.
Närvisüsteem osaleb varakult elavhõbedaga kokkupuute patoloogilises protsessis kehal ja avaldub kliiniliselt peamiselt närvisüsteemi funktsionaalsete häiretena vastavalt astenovegetatiivse sündroomi (AVS) erineva raskusastmega tüübile, mis ilmneb hilisemas staadiumis. Mürgistuse areng võib areneda orgaaniliseks patoloogiaks (entsefalopaatia).
Kerge ABC mida iseloomustavad asteno-neurootilised kaebused (peamiselt hüpersteeniline iseloom) ja vegetatiivsed - vaskulaarsed düsfunktsioonid koos vegetatiivsete - vaskulaarsete reaktsioonide sümpaatilise - toonilise orientatsiooniga. Peamised kaebused on peavalu, väsimus, pindmine uni öösel ja märgatav unisus päeval tööl, kerge mälukaotus ja pisaravool, ärrituvus.hüpertensioon, negatiivne perversne Ashner-Danini refleks, väljasirutatud käte sõrmede treemor, väikese amplituudiga ja ebajärjekindel, tuvastatakse sagedamini ainult põnevusega.
Mõõdukas ABC - mida iseloomustab kõigi ülalnimetatud sümptomite tõsiduse märkimisväärne suurenemine koos ärrituva nõrkuse ja rohkem väljendunud sümpaatilise-toonilise häirega: püsiv peavalu, pearinglus, unetus, suurenenud ärrituvus, pisaravus ja emotsionaalne ebastabiilsus, erutuvus, kartlikkus, ebapiisav piinlikkus, enesekindlus tööl, eriti võõraste juuresolekul, samal ajal kui tugevast erutusest tekib tugev vaskulaarne reaktsioon, millega kaasneb südame löögisageduse tõus, näo punetus ja üldine liighigistamine, mis viitab nn elavhõbeda ereetismi tekkele. ". Treemor tugevneb, mis omandab püsiva iseloomu sõrmede tahtliku värisemise taustal, mis raskendab väikeste tööde teostamist.
Hääldatud ABC - mida iseloomustab astenisatsiooni suurenemine koos paroksüsmidega vegetatiivse-veresoonkonna häirete parasümpaatilise orientatsiooni suurenemisega (poolminestamine, valu südames, üldine liighigistamine, külmad jäsemed, naha kahvatus ja väljendunud emotsionaalne reaktsioon): pidev peavalu , tugev ärrituvus, pisaravus, kalduvus depressioonile , huvide vähenemine, meeleolumuutused, hüpohondriaalsed reaktsioonid, üldine nõrkus, letargia, kalduvus bradükardiale ja hüpotensioonile, sõrmede nahatemperatuuri langus positiivse külmatesti tulemusel, lihasjõu vähenemine käed koos positiivne jaotus käe painutajate ja sirutajalihaste väsimuse ja lihastoonuse kohta. Treemor muutub suureks - pühkimine, kipub üldistama ja levima jalgadele, pähe, tahtlik värisemine tugevneb. Ilmuvad mikroorgaanilised sümptomid: anisokooria, silmade siselihaste nõrkus konvergentsi ajal, nasolabiaalne asümmeetria, keele kerge kõrvalekalle, kerge anisorefleksia, nüstagmoid.
Kroonilise elavhõbedamürgistuse neuroloogiliste sümptomite kõrval võib tuvastada ka muutusi teistes elundites ja kehasüsteemides: igemete lõtvumine ja verejooks, igemepõletik, stomatiit, periodontaalne haigus, juuste väljalangemine, rabedad küüned, kilpnäärme hüperfunktsioon, impotentsus, on süsivesikute, valkude ja ensümaatiliste funktsioonide rikkumine.maksa, neerude ärritusnähtus. Võimalikud on kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed häired, mis esinevad neurotsirkulatsiooni düstoonia kujul (EKG-l, T-laine pinge langus, QRS-kompleks, His-kimbu mittetäieliku blokaadi ja vasaku vatsakese hüpertroofia nähud, intraatriaalne juhtivus), soole düskineesia, gastriit. Mõnel juhul võib esineda termoregulatsiooni rikkumisi, mis väljenduvad püsivas subfebriilis; verest - lümfotsütoos ja monotsütoos, harvem aneemia ja leukopeenia, sulfhüdrüülrühmade sisalduse vähenemine.
Varajane diagnoosimine krooniline elavhõbedamürgistus põhineb peamiselt kliinilistel andmetel, võttes arvesse haige inimese spetsiifilisi töötingimusi, anamneesi ja haiguse dünaamikat. Mürgistuse diagnoosi kinnituseks võib olla elavhõbeda olemasolu biosfäärides - uriinis, veres ja juustes.
Elavhõbeda eritumine uriiniga näitab selle tsirkulatsiooni organismis ja elavhõbeda depoo olemasolu (peamiselt maks, neerud, põrn, aju); vere elavhõbe peegeldab hiljutist kokkupuudet, samas kui juuste elavhõbe peegeldab kroonilist kokkupuute protsessi ja võib kajastada mürgistusohu arenguastet.
Sõltuvalt neuroloogiliste ilmingute tõsidusest eristatakse kroonilise elavhõbedamürgistuse 3 arenguetappi:
1 joobestaadium(esialgne või kerge aste) - funktsionaalne ("mikroelavkurialism") staadium ja seda iseloomustab kerge astenovegetatiivne sündroom koos väikese amplituudiga treemoriga ja elavhõbedasisaldusega uriinis 150 kuni 300 μg / l; veres 7,5-15,0 µg% ja juustes 2-8 mg/kg.
2. astme joove(mõõdukas aste) - mida iseloomustab närvisüsteemi funktsionaalsete häirete progresseerumine, mikrofokaalsete sümptomite ilmnemine ja see väljendub mõõdukalt väljendunud astenovegetatiivses sündroomis koos võimaliku üleminekuga entsefalopaatiale ja ulatuslikule tahtlikule treemorile, samuti esialgsele polüneuropaatia; elavhõbeda sisaldus uriinis on 300-600 µg/l, veres - 15,0-30,0 µg%, juustes 8-30 mg/kg.
Mürgistuse III staadium(hääldatud aste) - väljendunud asteeno-vegetatiivse sündroomi taustal ilmnevad haruldased orgaanilised neuroloogilised sümptomid - entsefalopaatia (astenoorgaanilised, astenodepressiivsed ja hüpotalamuse sündroomid) koos märkimisväärse ulatusliku ja tahtliku treemoriga, millel on kalduvus üldistusele, polüneuropaatia; elavhõbeda sisaldus uriinis on 600 µg/l või rohkem, veres - 30,0 µg% või rohkem, juustes - 30 mg/kg või rohkem.
Ravi. Peamine ülesanne on elavhõbedaühendite mobiliseerimine depoost, neutraliseerimine ja kiire organismist väljutamine. Antidoot on unitiool, mida manustatakse intramuskulaarselt 5% lahuse kujul 5,0 iga 8-12 tunni järel esimesel kolmel päeval pärast mürgistust, järgmistel päevadel - 1 kord päevas kahe nädala jooksul. Kasutatakse Unitiooli inhalatsioone. Elavhõbeda eritumist kehast saab tõhustada ka naatriumtiosulfaadiga, lisades sisse / sisse 30% lahuse 20,0; D-penitsillamiin 0,15x3 korda.
Peamised ravimeetmed peaksid olema suunatud elavhõbeda eemaldamisele kehast, üldisele võõrutusravile, sümptomaatilisele ja taastavale ravile. Elavhõbeda sidumiseks ja kehast eemaldamiseks kasutatakse 30% naatriumhüposulfiti lahuse (20 ml) intravenoosseid infusioone, 15-20 infusioonikuuri või 5% unitiooli lahust, 5 ml intramuskulaarselt, samuti allaneelamist. suktsimeeri 0,5 kolm korda päevas või kupreniili keskmises annuses kuni 600 mg päevas 5–10 päeva jooksul, alati elavhõbedasisalduse uriinianalüüsi kontrolli all; näitab suukaudset sulfaat - iooni naatriumsulfaadi vesilahuse kujul kiirusega 25 mg 1 kg kehakaalu kohta (tavaliselt antakse naatriumsulfaadi vesilahust 1,4-2,1 g 200,0 kohta üks kord päevas 1-1,5 tunni jooksul enne sööki vähemalt kuu pikkune kuur), soovitatakse ka metioniini- või tsesteini- ja vesiniksulfiidivanne.
Domineeriva närvisüsteemi kahjustusega ravimteraapia peaks olema suunatud peamiselt kortikaalsete - subkortikaalsete neurodünaamiliste häirete normaliseerimisele, võttes arvesse vegetatiivseid - vaskulaarseid häireid (reaktsiooni sümpaatiline või parasümpaatiline orientatsioon): palderjan, emarohi, meprotaan, amisiin, finozepaam , pürroksaan, anapriliin; entsefalopaatiaga - aminalon, riboksiin, stugeron; polüneuropaatia juuresolekul - näidustatud on ka B-vitamiinid, dibasool, biostimulandid, füsioteraapia ja refleksoloogia. Samuti viiakse läbi sümptomaatilist ravi, võttes arvesse keha teistest organitest ja süsteemidest saadavat ravi, järgides samal ajal rangelt diferentseeritud ja individuaalset lähenemist.
Ärahoidmine. Tehnoloogiliste seadmete täiustamine, peamiste tootmisprotsesside automatiseerimine ja mehhaniseerimine, seadmete maksimaalne tihendamine. Üld- ja kohtventilatsiooni toimimine. Tuleks kasutusele võtta automaatsed meetodid töökoja õhusaaste kontrollimiseks ja töötajate isikukaitsevahendid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata kombinesoonide, spetsiaalsete jalatsite ja nende kõrvaldamise meetodite täiustamisele. Seadmete, seinte, põrandate pindade puhastamine ja neutraliseerimine. Ruumide regulaarne puhastamine ja perioodiline demercurization 20% raudtrikloriidi või kaaliumpermanganaadi lahusega. Mahavalgunud elavhõbe tuleb hoolikalt koguda. Kõik tööd avatud elavhõbedaga, selle kuumutamine peaks toimuma tõmbekappides.
Töötoas söömise ja suitsetamise keeld. Alkoholivastane propaganda. Töö- ja puhkerežiimi järgimine. Suuõõne kanalisatsioon. Ennetava toitumise korraldamine, mis tagab piisava vitamiinide, mahlade, värskete köögiviljade sisalduse. Töötamise ajal kasutage sulfaate sisaldavat mineraalvett. Eel- ja perioodilised kontrollid
Täiendavad meditsiinilised vastunäidustused elavhõbeda ja selle ühenditega kokkupuutel töötamisel on:
perifeerse närvisüsteemi kroonilised haigused;
narkomaania, ainete kuritarvitamine, sealhulgas krooniline alkoholism;
hääldatakse autonoomne düsfunktsioon;
hammaste ja lõualuude haigused (krooniline gingiviit, stomatiit, periodontiit, periodontaalne haigus);
kroonilise gastriidi väljendunud, sageli ägenenud vormid;
kroonilised, sageli korduvad nahahaigused;
skisofreenia ja muud endogeensed psühhoosid.
Meditsiiniline-sotsiaalne läbivaatus, sünnitusabi rehabilitatsioon ja kliiniline läbivaatus.
Kroonilise elavhõbeda mürgistusega patsientide puhul tuleks määrata eksperttaktika, võttes arvesse omadusi. kliiniline areng ja haiguse kulgu, selle raskust, kaasuvate haiguste esinemist, samuti töökoha spetsiifiliste sanitaar- ja hügieeniliste töötingimuste arvestamist. Haiguse 1. staadiumis (kerge joobeaste) soovitatakse elavhõbedaaurudega kokkupuutel töölt ajutiselt peatada, mitte rohkem kui kaheks kuuks, eelistatavalt koos sellele järgneva tööpuhkuse lisamisega. Juhul, kui ravi ja põhitöölt ajutise peatamise korral on joobeseisundi ilmingute vastupidine areng, on töötajal võimalik naasta oma eelmisele töökohale tingimusel, et dispanseri vaatlus ja soodsad sanitaar- ja hügieenilised töötingimused, i.е. eelmisele tööle naasmine peaks toimuma väga ettevaatlikult.
Mürgistuse kordumise korral pärast eelmisele tööle naasmist, samuti juhtudel, kui kõik ravi- ja ennetusmeetmed ei kõrvalda kliinilised ilmingud joobeseisundi korral on vaja töötaja kvalifikatsiooni alandamise korral suunata patsient kutsehaigusest tingitud puude raskusastme määramiseks MSEK-i. Töötamine ilma toksiliste ainetega kokku puutumata.
Kroonilise elavhõbedamürgistuse 2 (keskmine joobeaste) ja eriti III (väljendatud joobeaste) staadiumis tuleb kontakt elavhõbedaga täielikult lõpetada. Patsiente rakendatakse ratsionaalselt MSEC-i kaudu ja püsivast puudest tingitud kutsehaiguse jaoks luuakse puudegrupp enamikul juhtudel entsefalopaatia raskete vormide esinemisel.
3. plokk.
Patsient P., 42-aastane, töötab patareide tootmisel. Tugeva kõhuvalu tõttu viidi ta kiirabiga haiglasse. Anamneesist selgus, et juba enne akutehases töötamist põdes ta kaksteistsõrmiksoole haavandit. Järgmise 20 aasta jooksul ägenemisi ei esinenud, mida kinnitasid ka maouuringud ...
Diagnoos: Krooniline pliimürgitus, raske vorm.Diagnoos pandi patsiendi töökoha andmete, patsiendi kaebuste, vereanalüüsi andmete alusel.
Lisauuringud: viige läbi plii MPC töökoha sanitaar- ja epidemioloogiline läbivaatus, viige läbi uriinianalüüs, diagnoosige närvisüsteem neuroloogiliste sündroomide esinemise suhtes
Ravi: Kompleksteraapia 3 tsükli kujul intravenoosne manustamine 20 ml 10% tetatsiini-kaltsiumi lahust. D-PAM-i on võimalik lisada järgnevas annuses 600-900 mg päevas, kontrollides verd, porfüriini metabolismi näitajaid. Ravi statsionaarsetes tingimustes.
5. võimalus
Plokk 1
2) retikulotsüüdid
5) võime tungida läbi terve naha
6) markans, parksineoon
7) luudes
8) punane
9) asthenovegetatiivne
Plokk 2
Põllumajanduses ja tööstuses, marineeritud teravilja söömisel on võimalik mürgistus nende ravimitega.
Kliinik. Krooniline mürgistus tekib pärast enam-vähem pikka varjatud perioodi (keskmiselt 2 kuud). Esimesed haigusnähud ilmnevad iivelduse, oksendamise, suuõõne troofiliste kahjustuste kujul (igemed lõtvuvad, veritsevad, süljeeritus suureneb järsult ja sageli areneb gingiviit-stomatiit). Haiguse sagedane sümptom on polüdipsia (liigne janu) ja polüuuria. Patsiendid joovad päevas 2-6 liitrit vedelikku ja eritavad sama palju uriini. Zimnitski test näitab nendel patsientidel isostenuuriat. Mõned patsiendid kurdavad pollakiuuriat ja valu urineerimisel. Peaaegu pooltel patsientidest esineb kuseteede ärritust: makroalbuminuuria, leukotsüütide esinemine uriinis, mikrohematuuria. Rasketel juhtudel on võimalikud vastupidised nähtused - oliguuria, asoteemia. Võimalik surm ureemiast.
Patogenees.
Õhus sisalduvad elavhõbedaühendid satuvad hingamisteedesse, imenduvad verre ja ringlevad organismis, seejärel adsorbeeruvad kiiresti ja püsivad neis pikka aega. Suurim kogus elavhõbedat koguneb maksas, neerudes, ajus, väiksemates kogustes põrnas, kopsudes, südames. Tekib süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuse rikkumine.Seega võivad elavhõbedaühendid häirida elutähtsate organite kudede ainevahetust. Ravi. Ravi põhiülesanne on elavhõbedaühendite mobiliseerimine depoost, neutraliseerimine ja kiire eemaldamine organismist.
Selle probleemi edukat lahendamist hõlbustab unitiooli kasutamine. Ravimit manustatakse patsientidele intramuskulaarselt 5% lahuse kujul. Kasutatakse ka Unithiolo inhalatsioone. Näidustatud on vitamiiniteraapia - C ja rühm B. Stomatiidiga - loputamine 0,25% kaaliumpermanganaadi või 35 boorhappe lahusega. Näidatud on kroonilise elavhõbedaga patsiendid Spa ravi. Ravimi allaneelamisel on vaja magu pesta nõrga kaaliumpermanganaadi lahusega ja anda adsorbenti - Aktiveeritud süsinik või "valguvesi" (2 munavalget klaasi vee kohta) ja lahtistit.
3. plokk
Krooniline mürgistus fluoriga.
Mürgistuse algstaadiumis on soovitatav üleviimine teisele ajutisele tööle ja asjakohane ravi. Püsivate hepatiidi, polüneuriidi ja II staadiumi luu fluoroosi sümptomite, püsiva valu ja talitlushäiretega lihas-skeleti süsteemi kahjustuste tõsiduse korral on edasine töö fluoriididega vastunäidustatud. Naised raseduse ja imetamise ajal peaksid välistama fluoriididega töötamise.
Valik number 6
1. Märkige elavhõbeda eristav tunnus selle aurustamise ajal: värvitu
2. Benseeni amino- ja nitroühendid ei hõlma: stüreen
3. Kus tuleks valget fosforit hoida: vee all
4. Kõige ohtlikum viis plii sisenemiseks: hingamissüsteem
5. Ennetavad tegevused pestitsiidimürgistuse korral: ohtlike pestitsiidide asendamine vähem ohtlike vastu
6. Mangaaniga töötamisel arenev pneumokanoos: manganokanoosid
7. Millises vormis plii polüneuriidil areneb parees ja halvatus: mootor
8. Kuidas töödeldakse nahka fosfori sisenemisel: 5% vasksulfaadi lahus
9. Methemoglobiini norm erütrotsüütides: mitte rohkem kui 1,0-2,5%
10. Karbonaatidega mürgituse korral tulevad esile kahjustuse sümptomid: nahk ja limaskestad