بیماری های انکولوژیکطبقه بندی خاص خود را دارند، جایی که سرطان با درجه پایین رخ می دهد، که یک آسیب شناسی است که در آن سلول های سرطانی تفاوت های قابل توجهی دارند و یک مکان مشخص در یک نئوپلاسم دارند. در این حالت، سلولهای غیرطبیعی ساختار واضحی ندارند که در بافتهای سالم ذاتی است. مفهوم تمایز انکولوژی باید به عنوان درجه توسعه درک شود سلول های پاتولوژیک. اگر نئوپلاسم خوش خیمبه عنوان یک سرطان بسیار متمایز عمل می کند، زیرا سلول های آن در ساختار شبیه بافت های سالم هستند، بنابراین ساختارهای کم تمایز به گونه ای تغییر می کنند که تشخیص اینکه کدام بافت به این شکل تغییر شکل داده است غیرممکن به نظر می رسد.
ویژگی های مشکل
سرطان با تمایز ضعیف یک آسیب شناسی انکولوژیک است که با تقسیم سریع سلول های سرطانی مشخص می شود. به روش خودم ظاهرآنها شبیه سلول های بنیادی هستند که در آینده چندین مرحله رشد را طی می کنند. آنها هسته دارند شکل نامنظمبنابراین نمی تواند عملکرد بافت های سالم را انجام دهد، اما مصرف می کند مواد مغذیو انرژی، بر خلاف سرطان های بسیار متمایز.
این نوع سرطان دارد درجه بالادر بدخیمی، تومور به سرعت رشد می کند و نواحی جدیدی از اندام را تحت تأثیر قرار می دهد (متاستازها را پخش می کند). می تواند در اندام های مختلف بدن انسان تشکیل شود.
توجه داشته باشید! تومورهای با تمایز ضعیف عملاً به شیمی درمانی حساس نیستند، بنابراین در مقایسه با تمام بیماری های انکولوژیک خطرناک ترین هستند.
شایع ترین نئوپلاسم های با درجه پایین، سرطان سلول سنگفرشی و آدنوژنیک با درجه پایین است.
انواع سرطان با تمایز ضعیف و تمایز نیافته
تومورهای سرطانی که تمایز کمی دارند می توانند اندام های مختلفی را تحت تاثیر قرار دهند:
- تمایز نیافته به دلیل اعتیاد و همچنین مصرف غذاهای شور، تند و کنسرو شده در مقادیر زیاد رخ می دهد. گاهی اوقات ظاهر بیماری توسط بیماری موجود فرد تحریک می شود. اغلب سرطان معده آدنوژنیک ایجاد می شود که به شکل درد در ناحیه شکم، حالت تهوع و عدم تحمل برخی از اجزای غذایی ظاهر می شود. با رشد تومور بدخیم، کاهش وزن و رنگ پریدگی پوست مشاهده می شود. ظاهر خونریزی معده. برای تایید تشخیص "سرطان تمایز نیافته معده" و تعیین درجه بدخیمی آن، بیوپسی انجام می شود.
- سرطان سینه یک شکل تهاجمی از آسیب شناسی است که متاستازها را در سراسر بدن پخش می کند. علائم بیماری در مراحل اولیه سرطان ظاهر می شود.
- آدنوکارسینوم بد تمایز دهانه رحم شایع ترین نوع آسیب شناسی است. با استفاده از بیوپسی و آزمایشات آزمایشگاهی تشخیص داده می شود.
- تمایز نیافته کارسینوم ریهبا گسترش متاستازها به غدد لنفاوی، کبد، غدد فوق کلیوی و مغز. علائم بیماری خود را به صورت سرفه، تنگی نفس، درد در ناحیه قفسه سینه نشان می دهد.
- سرطان مثانه با تمایز ضعیف ناشی از ادرار دردناک، مشکل، سندرم درددر قسمت پایین شکم
- سرطان کولون با تمایز ضعیف از اپیتلیوم آن تشکیل می شود و با مقدار زیادی تولید مخاط و تجمع آن به شکل لخته مشخص می شود.
- تمایز کم به دلیل تشکیل یک گره در ساختار اندام، افزایش سریع اندازه آن، که باعث افزایش در غده تیروئید.
اقدامات تشخیصی
تشخیص سرطان با درجه پایین با استفاده از چندین روش انجام می شود:
- معاینه و مطالعه تاریخچه پزشکی بیمار؛
- ام آر آی اعضای داخلی;
- سی تی اسکن اندام ها و سیستم های داخلی؛
- سونوگرافی و رادیوگرافی؛
- آزمایش خون برای نشانگرهای سرطانی؛
- سوراخ کردن و بیوپسی بافت اندام؛
- آندوسکوپی و ایریگوسکوپی؛
- تجزیه و تحلیل مدفوع، اسمیر سیتولوژی، کورتاژ.
پس از گذراندن معاینه، انکولوژیست تشخیص دقیق می دهد. سپس درمان مناسب را تجویز می کند که در کلینیک انجام می شود.
توجه داشته باشید! در انکولوژی، نئوپلاسم های سرطانی با تمایز متوسط و تومورهای تمایز نیافته نیز متمایز می شوند. همه آنها می توانند علائم مختلفی را نشان دهند.
درمان انکولوژی
از آنجایی که سرطان درجه پایین علائم را با شدت زیاد نشان می دهد، درمان باید فورا انجام شود. برای انجام این کار، پزشک ممکن است روش های درمانی زیر را تجویز کند:
- مداخله جراحی.
- چندین دوره شیمی درمانی برای سرطان تخمدان، کبد، پوست یا سایر اندام ها و بافت ها.
- پرتو درمانی و ایمونوتراپی.
- استفاده از آنزیم ها و هورمون ها
- بلوک آندروژن در آسیب شناسی پروستات
از روش های درمانی کمکی نیز می توان در قالب داروهای گیاهی، مسکن و ... استفاده کرد. در طول درمان و بعد از آن در برخی موارد رعایت رژیم غذایی ضروری است. تغذیه باید متعادل باشد، از جمله فقط محصولات طبیعیکه حاوی مواد سرطان زا نیستند.
پیش آگهی و پیشگیری
پیش آگهی سرطان با درجه پایین به مرحله بیماری و بدخیمی پاتولوژی بستگی دارد. بر مرحله اولیهرشد، میزان بقا تا 80٪ موارد، در مرحله دوم - 50٪، در مرحله سوم - 20٪ و در آخرین مرحلهتوسعه انکولوژی، میزان بقا در 5٪ موارد مشاهده می شود.
پیشگیری از آسیب شناسی، اول از همه، در اجتناب از تأثیر است عوامل نامطلوب. توصیه می شود حذف شود عادت های بد، رهبری تصویر سالمزندگی، درمان به موقع بیماری های مختلف، غذای سالم. پزشکان معاینات منظم را برای تشخیص زودهنگام سرطان توصیه می کنند.
1توجه داشته باشید! سرطان با تمایز کم - آسیب شناسی خطرناک، که به سرعت در حال توسعه است. بنابراین، شناسایی آن مهم است مرحله اولیهتوسعه زمانی که شانس زنده ماندن بالا باشد.
تجزیه و تحلیل ادبیات برای روشن شدن ویژگیهای مولکولی انواع بافتشناسی سرطان متمایز تیروئید (DTC) و امکانات درمان هدفمند انجام شد. سرطان پاپیلاری تیروئید (PTC) اغلب سیر مطلوبی دارد. از نظر مورفولوژیکی، چندین نوع تومور قابل تشخیص است. بدخیم ترین آنها اسکلروزان منتشر، سلول های بلند و جزایر هستند. بسته به عوامل خطر، به بیماران توصیه می شود درمان جراحی، سرکوب تیروکسین و درمان رادیونوکلئید. در برخی موارد، در بیماران مبتلا به PTC، بیماری بسیار تهاجمی است و مقاومت به ید رادیویی نیز ایجاد می شود. در این موارد درمان هدفمند تجویز می شود. این از نقطه نظر ویژگی های مولکولی PTC توجیه می شود. در این مورد، شایع ترین جهش های شناسایی شده RET/PTC3، RAS و B-RAF هستند. جهش در ژن B-RAF (V600E) در 30٪ تا 70٪ از بیماران مبتلا به سرطان تیروئید پاپیلاری یافت شد. تقویت PI3K در 16٪ از سرطان تیروئید پاپیلاری، 30٪ از سرطان تیروئید فولیکولی و 50٪ از سرطان تیروئید آناپلاستیک رخ می دهد. همچنین در PTC، بیان بیش از حد ژن ترانس کریپتاز معکوس تلومراز (TERT) شناسایی شد. مهارکننده مولتی کیناز سورافنیب برای درمان سرطان پیشرفته و پیشرونده متمایز تیروئید مقاوم به ید رادیواکتیو استفاده می شود. اهداف سورافنیب عبارتند از C-RAF، B-RAF، گیرنده VEGF-1، -2، -3، گیرنده PDGF-β، RET، c-kit و Flt-3. سورافنیب قادر به مهار رشد تومور، پیشرفت، متاستاز، رگزایی و مسدود کردن مکانیسم های دفاعی تومور در برابر آپوپتوز است. کارآزمایی فاز III (DECISION) افزایش 5 ماهه متوسط PFS را در بیماران دریافت کننده سورافنیب در مقایسه با دارونما نشان داد. در اکثر بیمارانی که پس از 1 تا 2 سال استفاده از سورافنیب، پاسخ نسبی یا بیماری پایدار داشتند، مقاومت ایجاد شد. این امر نیاز به جستجوی گزینه هایی برای درمان بعدی را دیکته می کند. درمان بعدی ممکن است شامل لنواتینیب MCT، دومین MCT تایید شده برای درمان سرطان پیشرفته تیروئید متمایز، مشارکت در مطالعات بالینییا استفاده خارج از برچسب MCIs.
سرطان پاپیلاری تیروئید (PTC)
مقاومت در برابر ید رادیویی
ویژگی های مولکولی
سورافنیب
1. Kaprin A.D., Starinsky V.V., Petrova G.V. وضعیت مراقبت از سرطان برای جمعیت روسیه در سال 2014. - M.: MNIOI im. P.A. هرزن، 2016. – 250 ص.
2. Brose M.S., Nutting C.M., Jarzab B. et al. //محققان تصمیم گیری. سورافنیب در سرطان تیروئید مقاوم به ید رادیواکتیو، به صورت موضعی پیشرفته یا متاستاتیک تمایز یافته: یک کارآزمایی تصادفی، دوسوکور، فاز 3. لانست. 2014. ج384. شماره 9940. ص 319–328.
3. Brose M.S., Smit J., Capdevila J. et al. // رویکرد به بیمار مبتلا به سرطان پیشرفته تیروئید تمایز یافته. Expert Rev Anticancer Ther. 2012. جلد. 12. شماره 9. ص 1137–1147.
4. Cabanillas M., Hu M.I., Durand J.-B., Busaidy N.L. چالش های مرتبط با درمان با مهارکننده تیروزین کیناز برای سرطان متاستاتیک تیروئید // مجله تحقیقات تیروئید 2011. جلد. 2011. P.1–9.
5. Haugen B.R., Alexander E.K., Bible K.C. و همکاران // راهنمای مدیریت انجمن تیروئید آمریکا برای بیماران بزرگسال مبتلا به ندول تیروئید و سرطان متمایز تیروئید. Thyroid 2016. جلد. 26. ص 1-133.
6. Khan A., Nose V. I. آسیب شناسی غدد درون ریز: تشخیص افتراقی و پیشرفت های مولکولی، ویرایش دوم. نیویورک // اسپرینگر 2010. ص 181–236.
7. Sabra M.M., Dominguez J.M., Grewal R.K. نتایج بالینی و مشخصات مولکولی سرطانهای تیروئید متمایز با متاستازهای دوردست ید رادیواکتیو // J Clin Endocrinol Metab. 2013. جلد. 98. شماره 5. ص E829–E836.
8. Miftari R., Topçiu V., Nura A. et. al. مدیریت بیمار مبتلا به کارسینوم پاپیلاری تیروئید تهاجمی و مقاوم // Med Arch. اوت 2016 جلد 70. شماره 4. ص 314–317.
9. Sanziana R., Juli S.A. انواع تهاجمی سرطان تیروئید پاپیلاری // دیدگاه فعلی در انکولوژی 2013. جلد. 25. شماره 1. ص 8 – 33.
10. Schlumberger M., Brose M., Elisei R. et al. تعریف و مدیریت سرطان تیروئید متمایز شده مقاوم به ید رادیواکتیو // Lancet Diabetes Endocrinol. 2014. جلد 13 شماره 2. ص 70215–70218.
سرطان تیروئید (TC) رتبه 5 را در ساختار بروز دارد بیماری های بدخیمدر زنان و نهمین در ساختار شیوع کلی نئوپلاسم های بدخیم در ایالات متحده است. سالانه کمتر از 2000 نفر بر اثر این آسیب شناسی جان خود را از دست می دهند. نرخ مرگ و میر برای چندین دهه ثابت مانده است. شایع ترین شکل سرطان تیروئید، سرطان متمایز تیروئید (DTC)، از سلول های فولیکولی غده تیروئید (غده تیروئید) ناشی می شود. 2 هیستوتیپ از DTC وجود دارد - TC پاپیلاری و فولیکولی. اکثر بیماران از این آسیب شناسی بهبود می یابند یا بیماری سیری غیر قابل تحمل دارد. درصد کمی از بیماران متاستازهایی دارند که به درمان پاسخ نمی دهند ید رادیواکتیویا تیروکسین
در روسیه طی دهه گذشته افزایش مداومی در بروز سرطان تیروئید وجود داشته است. در ساختار بروز بیماری های بدخیم جمعیت زنان کشور در سال 1393، سرطان تیروئید 8/2 درصد بوده است. به عنوان مثال، در سال 2004 در روسیه، 1141 نفر مبتلا به سرطان تیروئید تازه تشخیص داده شده شناسایی شدند. این رقم در سال 2014، 1655 نفر بوده است. پویایی نرخ استاندارد شده بروز سرطان تیروئید در روسیه با افزایش 13.11٪ در طی 10 سال (2004-2014) مشخص می شود. بیشترین عملکرد بالابروز سرطان تیروئید در گروه سنی 52 تا 54 سال رخ می دهد.
میزان بقا برای بیماران مبتلا به DTC بالا است. به عنوان یک قاعده، آنها متاستازهای دوردست ندارند و رشد موضعی مشاهده نمی شود. در 85 درصد موارد، این بیماران آستانه 10 ساله بقا را پشت سر می گذارند.
اکثر بیماران مبتلا به سرطان تیروئید متمایز برای درمان جراحی اندیکاسیون دارند تومور اولیه. وسعت جراحی (همی تیروئیدکتومی، تیروئیدکتومی یا تیروئیدکتومی با برش غدد لنفاوی) با توجه به خطر عود قبل از عمل تعیین می شود. درمان با ید رادیواکتیو نیز پس از تیروئیدکتومی تجویز می شود. متاستازهای موضعی یا دوردست را می توان در 10 درصد از بیماران مبتلا به سرطان متمایز تیروئید تشخیص داد. در این موارد وجود دارد گزینه های مختلفرفتار. درمان ممکن است شامل جلسات متعدد درمان با ید رادیواکتیو، برداشتن متاستاز با جراحی و/یا رادیوتراپی باشد. علیرغم درمان، یک تا دو سوم بیماران مبتلا به سرطان تیروئید متاستاتیک تمایز یافته به درمان با رادیونوکلئید مقاوم می شوند. مقاومت به ید رادیویی در کمتر از 5 درصد از بیماران مبتلا به سرطان تیروئید رخ می دهد. این گروه از بیماران پیش آگهی بدی دارند و نرخ بقای 10 ساله آن 10 درصد است و میانگین امید به زندگی از تشخیص متاستازها بین 3 تا 5 سال است. برای بیماران مبتلا به DTC پیشرفته، پیشرونده و مقاوم به ید رادیواکتیو، درمان هدفمند با مهارکنندههای مولتی کیناز (MKIs) تجویز میشود. در حال حاضر، 2 MCT تایید شده است - سورافنیب و لنواتینیب. استفاده عملی MCI در کلینیک بسته به توصیه های محلی و تجربه پزشک معالج متفاوت است. برخی از جنبه های تجویز این داروها در عمل بالینی. مهمترین وظایف در کلینیک، تعیین واقعیت مقاوم بودن ید رادیواکتیو و انتخاب کاندیدها برای درمان سیستمیک است.
ویژگی های بافت شناسی PTC
مطالعات اخیر نشان میدهد که برخی از انواع PTC (انواع اسکلروزان منتشر، سلولهای بلند و انواع جزیرهای) خود را به صورت تومورهای بسیار تهاجمی یا به صورت PTC تمایز یافته یا کارسینوم تیروئید تمایز نیافته، با میزان بالایی از متاستاز، عود و مقاومت به ید رادیواکتیو نشان میدهند.
تشخیص نوع فولیکولی PTC از آدنوم فولیکولی دشوار است. تفاوت ها در سطح ویژگی های سیتولوژیکی آشکار می شود. به همین دلیل در موارد دشوارتعیین نشانگرهای ایمونوهیستوشیمی و مولکولی برای ایجاد تشخیص ضروری است. پیش آگهی این نوع تومور مانند PTC است، به استثنای مواردی از انواع فولیکولار منتشر یا چند ندولار با سیر تهاجمی تر. پیش آگهی بستگی به درجه تهاجم دارد. نوع سلول بالا تنها 1% از PTC را تشکیل می دهد و در مقایسه با PTC معمولی سیر تهاجمی تری دارد. با سلول هایی که 2-3 بزرگتر از عرض هستند نشان داده می شود. بر اساس داده های موجود، با این گزینه، در 33 درصد موارد گسترش به خارج از غده تیروئید مشاهده می شود. همچنین درگیری غدد لنفاوی در مردان بیشتر از زنان است. جهش BRAFدر 93% بیماران با نوع سلولی بالا و در 77% موارد PTC معمولی یافت می شود. نوع اسکلروز کننده منتشر PTC 0.7-6.6٪ PTC را تشکیل می دهد. این گزینه اغلب در یافت می شود عمل اطفالو در بیمارانی که در معرض اشعه قرار دارند. شایع ترین جهش ها جهش T1799A در اگزون 15 ژن BRAF و جهش RET/PTC است که منجر به فعال شدن آبشار سیگنال دهی RAS-RAF-MAPK می شود. این زیرگروه با میزان بالایی از متاستازهای دوردست، پیش آگهی ضعیف، جنسیت زن و سن جوان همراه است. سرطان تیروئید منزوی در 0.3٪ از PTC رخ می دهد. اغلب این تومور در بیماران مسن 48-61 ساله تشخیص داده می شود. مشخصه برای مردان در 47.3٪ موارد به خارج از غده تیروئید گسترش می یابد، غدد لنفاوی در 61.9٪ موارد درگیر هستند، حدود 30٪ بیماران متاستازهای دوردست دارند.
ویژگی های مولکولی DTC
در طول سی سال گذشته، پیشرفت قابل توجهی در درک تأثیر اختلالات ژن جسمانی بر نتایج بالینی در بیماران مبتلا به DTC صورت گرفته است. بیشتر این بازآراییها و جهشهای ژنتیکی بر شروع رشد تومور تأثیر میگذارند، اما پیشرفت نمیکنند. بازآرایی های RET/PTC جزو اولین ناهنجاری های مولکولی بود که در DTC شرح داده شد. رایج ترین بازآرایی ها RET/PTC 1 و RET/PTC3 هستند. تنظیم مجدد RET/PTC 1 برای بیماران جوان معمول است و با فرکانس بالایی همراه است ضایعه متاستاتیکگره های لنفاوی از سوی دیگر، بازآرایی RET/PTC 3 در آن رخ می دهد دوران کودکیو با مواجهه قبلی مرتبط است. انکوژن های RAS 3 پروتئین (H-، K- و N-RAS) را رمزگذاری می کنند. اغلب، در DTC، جهش های نقطه ای در کدون های 12 یا 61 شناسایی می شوند. فعال شدن این پروتئین ها باعث افزایش فعالیت تکثیر سلول های تیروئید و کاهش بیان تیروگلوبولین، پراکسیداز تیروئید و پروتئین NIS می شود. جهش های RAS با فرکانس یکسان در آدنوم تیروئید، DTC و تومورهای آناپلاستیک رخ می دهد. حدود 15 تا 20 درصد از تومورهای پاپیلاری تیروئید ممکن است جهش هایی در انکوژن RAS داشته باشند، عمدتاً نوع فولیکولی که کپسوله شده اند و شیوع کمی متاستاز به غدد لنفاوی دارند. فرکانس بالایی از این جهش در بیماران مبتلا به DTC با متاستازهای دور حساس به ید رادیواکتیو تشخیص داده شد. علیرغم توانایی تجمع دارو، درمان با ید رادیویی در اکثر بیماران مبتلا به DTC حساس به ید رادیویی با جهش RAS بی اثر است. با این حال، وجود یک جهش RAS ممکن است به عنوان پیش بینی کننده اثربخشی درمان MCI با سلومتینیب در بیماران مبتلا به DTC مقاوم به ید رادیواکتیو باشد. مواردی از دوره تهاجمی تر DTC در حضور این جهش شرح داده شده است.
جهش در ژن B-RAF (V600E) در 30 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به سرطان تیروئید پاپیلاری یافت شد. مشخص شده است که تومورهای دارای این جهش اغلب فراتر از غده تیروئید گسترش می یابند، به غدد لنفاوی متاستاز می دهند، بیشتر عود می کنند و ید رادیواکتیو را کمتر جذب می کنند. همچنین گزارش شده است که جهش B-RAF ممکن است در آن وجود داشته باشد مناطق مختلفتومورها
آبشار سیگنالینگ فسفوئینوزیتید 3 کیناز (PI3K) رشد، تحرک و بقای سلول را تنظیم می کند. جهش های فعال کننده ژن PI3K عمدتا در سلول های سرطانی فولیکولی و آناپلاستیک وجود دارد. با این حال، تقویت PI3K در 13٪ از آدنوم های فولیکولی، 16٪ از سرطان تیروئید پاپیلاری، 30٪ از سرطان تیروئید فولیکولی، و 50٪ از سرطان تیروئید آناپلاستیک رخ می دهد.
اخیراً بیان بیش از حد ژن ترانس کریپتاز معکوس تلومراز (TERT) که نقش مهمی در جاودانگی سلول دارد، در DTC کشف شد. جهشهای نقطهای سوماتیک که فعالیت تلومراز را افزایش میدهند نیز کشف شدهاند. جهش های TERT در 11 درصد موارد سرطان تیروئید فولیکولی و در 16 تا 40 درصد موارد سرطان تیروئید پاپیلاری (اغلب با جهش های B-RAF همراه است) یافت شد. بیان بیش از حد یا جهش ژن TERT با پیشرفت تومور تهاجمی تر نسبت به حضور جهش های B-RAF ارتباط دارد. این بیماران در معرض خطر بالای عود بیماری هستند.
فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) هم در خود تومور و هم در داخل تومور بیش از حد بیان می شود رگ های خونیتومورها گیرنده اصلی آن، VEGFR-2، در DTC بیش فعال می شود و در رشد، پیشرفت و تهاجمی نئوپلاستیک نقش دارد. امروزه، این هدف اصلی بسیاری از MCTها برای DTC مقاوم به ید رادیواکتیو است.
امکان درمان هدفمند برای DTC
Sorafenib یک MCT تایید شده برای درمان سرطان سلول های کلیوی اولیه، کارسینوم سلول های کبدی پیشرفته و DTC پیشرفته پیشرفته است. اهداف سورافنیب عبارتند از C-RAF، B-RAF، گیرنده VEGF (VEGFR)-1، -2، -3، گیرنده PDGF (PDGFR)-β، RET، c-kit و Flt-3. این دارو رشد، پیشرفت، متاستاز و رگ زایی تومور را مهار می کند و همچنین مکانیسم های دفاعی سلولی در برابر آپوپتوز را مختل می کند.
در ژوئیه 2014، اولین کارآزمایی تصادفی شده، دوسوکور، کنترل شده با دارونما (DECISION) برای تجزیه و تحلیل اثربخشی دوز استاندارد 800 میلی گرم سورافنیب در بیماران مبتلا به DTC موضعی پیشرفته یا متاستاتیک مقاوم در برابر پرتو منتشر شد. جامعه شامل 417 بیمار (207 در گروه سورافنیبوا و 210 در گروه دارونما) با میانگین پیگیری 16.2 ماه بود. بقای بدون پیشرفت (PFS) در بیماران تحت درمان با سورافنیب در مقایسه با بیماران تحت درمان با دارونما 5 ماه بیشتر بود (به ترتیب 10.8 در مقابل 5.8 ماه، نسبت خطر [HR] 0.587، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.454 تا 0.758؛ P.<0.0001). Улучшение ВБП не зависело от возраста, пола, гистологического типа, метастатического очага и размера. Медиана общей выживаемости не была достигнута, общая выживаемость не значительно различалась в двух группах (HR 0.80, 95 % CI 0.54-1.19; P=0.14). Необходимо учитывать, что 71.4 % пациентов в группе плацебо при прогрессировании получали сорафениб. Частота клинического ответа составила 54 % (в контрольной группе 33.8 % , P<0.0001) с частотой частичного ответа 12.2 % (0.5 % в группе плацебо). Стабилизация заболевания более 6 месяцев отмечена в 41.8 % случаев (в группе плацебо 33.2 %). Полный ответ не был достигнут . В исследовании DECISION оценивалась прогностическая значимость биомаркеров при ДРЩЖ. У пациентов с мутациями B-RAF и RAS сорафениб значительно улучшал показатели ВБП в сравнении с больными дикого типа. Тем не менее, ни B-RAF ни RAS мутации не были прогностически значимыми сами по себе, ввиду схожих отношений рисков в группах получающих сорафениб и плацебо для каждой подгруппы мутаций. Авторы исследования DECISION не рекомендуют использовать биомаркеры для определения показаний к назначению сорафениба . В исследовании также оценивалась концентрация тиреоглобулина. Исследователи пришли к выводу, что маркер недостаточно изучен в терапии МКИ .
نتیجه
سرطان تمایز یافته تیروئید معمولاً به درمان خاصی پاسخ می دهد. بیماران از نظر میزان بقای کلی و عاری از بیماری، پیش آگهی خوبی دارند. با این حال، زیرگروه های بافت شناسی وجود دارد که پیش بینی کننده یک دوره تهاجمی و/یا مقاومت ید رادیویی هستند. در عین حال، ویژگیهای مولکولی خاصی از تومورها وجود دارد که میتوانند به عنوان پیشبینیکننده دوره و پاسخ به درمان عمل کنند. اگر بیماری در طول درمان با رادیو ید پیشرفت کند، تجویز درمان هدفمند موجه است. در عین حال، افزایش فراوانی پاسخ بالینی و بهبود میزان بقا مشاهده می شود. Sorafenib اولین MCT ثبت شده برای درمان بیماران مقاوم به درمان با ید رادیواکتیو بود. این اثربخشی بالینی را در مطالعات بالینی متعدد ثابت کرده است. اثر ضد توموری قابل توجه، مشخصات ایمنی دارو، و انتخاب کمی از گزینه های درمانی در بیماران مبتلا به DTC مقاوم به ید رادیواکتیو، استفاده از سورافنیب را در عمل بالینی توجیه می کند. دستورالعملهای آینده برای درمان سرطان تیروئید شامل استفاده از درمان ترکیبی در بیماران مبتلا به سرطان مقاوم به سرطان تیروئید و در بیماران مقاوم به سورافنیب خواهد بود. در حالی که پروتکلهای بینالمللی توقف درمان با ید رادیواکتیو را با دوز تجمعی 600 mCI از 131I تجویز میکنند، دادههای جدید نشان میدهند که احتمال ترمیم حساسیت تومور به ید رادیویی وجود دارد. این می تواند ناشی از تجویز داروهای هدفمند - سلومتینیب و دبرافنیب باشد. پاسخ نسبی در این مورد در 2/3 بیماران مشاهده می شود. لازم به ذکر است که داده ها مقدماتی هستند و نیاز به یک پایگاه شواهد گسترده تر و مطالعات فاز سوم دارند. بنابراین، توسعه مناطق درمانی در مسیر شخصی سازی درمان سرطان تیروئید انجام می شود. این رویکرد منجر به بهبود نرخ پاسخ بالینی و نرخ بقای بدون پیشرفت می شود.
پیوند کتابشناختی
موراشکو R.A.، Shatokhina A.S.، Stukan A.I.، Dulina E.V. سرطان تیروئید متمایز شده: ویژگی های بافت شناسی، جنبه های مولکولی و احتمالات درمان هدفمند // مجله بین المللی تحقیقات کاربردی و پایه. – 2017. – شماره 4-2. – ص 350-353;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=11470 (تاریخ دسترسی: 12/13/2019). مجلات منتشر شده توسط انتشارات "آکادمی علوم طبیعی" را مورد توجه شما قرار می دهیم.
سرطان سینه یک نئوپلاسم بدخیم سلول های غده سینه است. در میان انکولوژی زنان، سرطان سینه شایع ترین بیماری است.
طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، سالانه بیش از یک میلیون مورد جدید تشخیص نئوپلاسم ثبت می شود. میزان مرگ و میر زنان ناشی از این آسیب شناسی رتبه دوم را در بین تمام مرگ و میرهای ناشی از سرطان دارد.
سرطان سینه دارای رشد بدخیم و سیر بدون علامت است که این بیماری را بسیار خطرناک توصیف می کند. اساساً بدن زن را به آرامی می کشد.
اولین علائم این بیماری معمولا به تشکیل یک توده بدون درد در قفسه سینه محدود می شود. تظاهرات بالینی توسعه یافته نشانگر شیوع و غفلت از روند است.
انواع سرطان سینه
درجه بدخیمی سرطان به درجه تمایز سلولی بستگی دارد. درجات زیر متمایز می شوند:
- سرطان با تمایز بالا به درجه اول بدخیمی تعلق دارد. در بین همه گونه ها سیر نسبتا مطلوبی دارد. سلول های تومور تا حد امکان شبیه به سلول های بافت غده ای سالم هستند.
- سرطان با تمایز متوسط به درجه دوم بدخیمی تعلق دارد. سلول های این نوع فقط در برخی عوامل شبیه سلول های طبیعی پستان هستند.
- سرطان با تمایز ضعیف تهاجمی ترین نوع است. سلولهای تومور در ساختار خود شباهت خود را به سلولهای بافت غدهای سالم پستان از دست دادهاند.
بر اساس ویژگی های آناتومیکی و مورفولوژیکی، اشکال زیر سرطان پستان متمایز می شود:
- سرطان سینه ندولار زمانی است که یک ضایعه تومور به شکل یک گره در پستان شناسایی شود.
- سرطان سینه چند مرکزی با تشکیل دو یا چند گره تومور مشخص می شود.
- ضایعات منتشر غده پستانی. این می تواند به شکل اریسیپل، ورم پستان یا پوسته باشد.
به طور جداگانه، بیماری پاژه سرطان نوک پستان و ایزولا است.
علل سرطان سینه
اولین و تنها دلیل اثبات شده سرطان سینه، اختلالات هورمونی است که می تواند نتیجه یائسگی یا شکست فرآیندهای متابولیک و تنظیمی بدن باشد.
عوامل خطر
- اولین تولد بعد از 30 سال؛
- مصرف سیگار و الکل؛
- ظهور اولین قاعدگی قبل از 12 سالگی؛
- بیماری های متابولیک همزمان؛
- تومورهای بدخیم اندام های تناسلی؛
- تومورهای بدخیم پستان در خویشاوندان؛
درمان طولانی مدت (حدود 10 سال) با داروهای هورمونی.
درمان سرطان سینه
به منظور درمان موفقیت آمیز سرطان سینه، درمان پیچیده با توجه به نسخه های فردی استفاده می شود. لازم است نه تنها علائم بیماری را از بین ببرید و تومور را برش دهید. پزشک باید درمانی را تجویز کند که قطعاً از ایجاد عود جلوگیری می کند و مطلقاً تمام سلول های تومور در بدن را از بین می برد. بنابراین، ترکیبات مختلفی از انواع درمان زیر استفاده می شود. جزئیات بیشتر - درمان سرطان سینه.
درمان جراحی سرطان سینه
- ماستکتومی برداشتن پستان و مقداری بافت پستان است. بسته به میزان آسیب ناشی از فرآیند تومور و ایجاد متاستاز، دامنه مداخله جراحی حذف غده پستانی، عضلات آسیب دیده و غدد لنفاوی در صورت وجود متاستاز در آنها است. ماستکتومی یک گزینه درمان جراحی رادیکال برای سرطان سینه است. به طور طبیعی، همه زنان از چشم انداز برداشتن این قسمت از بدن می ترسند و به همین دلیل ممکن است بسیاری از جراحی امتناع کنند و جان خود را به خطر بیندازند. با این حال، توسعه جراحی پلاستیک مدرن امکان انجام بازسازی پستان بعد از عمل را فراهم می کند.
- لامپکتومی یک درمان جراحی کمتر رادیکال است. لامپکتومی یک عمل حفظ اندام است، به این معنی که تمام غده پستانی در طول مداخله برداشته نمی شود. با این حال، با این گزینه درمانی، خطر عود بالایی وجود دارد و لامپکتومی لزوماً با پرتودرمانی تکمیل می شود.
پرتودرمانی برای سرطان سینه
اثر یونیزه کننده بر سلول های تومور اثر مضری دارد. پرتودرمانی پاتولوژی پستان قبل از درمان جراحی برای کاهش اندازه تومور و بعد از آن برای از بین بردن متاستازها استفاده می شود. همچنین برای کاهش تظاهرات فرآیندهای تومور در سرطان پستان غیرقابل عمل استفاده می شود. در این صورت پرتودرمانی می تواند عمر بیمار را طولانی کند.
شیمی درمانی برای سرطان سینه
این روش برای درمان پاتولوژی پستان مبتنی بر اثر مخرب رادیوداروها است که یا در داخل تومور قرار میگیرند و اثر موضعی ایجاد میکنند و یا وارد جریان خون سیستمیک میشوند و اثر کلی بر بدن بیمار ایجاد میکنند.
www.chirkofff.com
سرطان سینه چه اشکالی می تواند داشته باشد؟
هر ساله افراد بیشتری با سرطان مواجه می شوند. یکی از شایع ترین آنها سرطان سینه است. اما این تشخیص به معنای حکم اعدام نیست. روش های پزشکی مدرن امکان دستیابی به بهبودی پایدار بیماری را در بسیاری از موارد ممکن می سازد. همه نمی دانند که سرطان سینه می تواند خود را به طرق مختلف نشان دهد. طبقه بندی سرطان سینه به انتخاب درمان مناسب کمک می کند. پس از همه، تاکتیک های درمانی مناسب برای هر نوع انتخاب می شود. و این دانش از شکل بیماری است که به متخصص اجازه می دهد تا پیشرفت بیشتر بیماری را پیش بینی کند.
طبقه بندی بین المللی
در اغلب موارد، پزشکان هنگام تشخیص سرطان سینه بر طبقه بندی بین المللی TNM تکیه می کنند که در آن نوع تومور بر اساس هشت معیار تعیین می شود:
- محل بومی سازی آموزش و پرورش.
- اندازه تومور.
- میزان آسیب غدد لنفاوی توسط متاستازها.
- وجود متاستاز در خارج از غده.
- مرحله بیماری.
- نوع تشکیل سلولی.
- سطح هیستوپاتولوژیک تمایز سلولی.
- نوع گیرنده های تشکیل خاص بیان شده است.
همچنین یک واقعیت مهم هنگام تعیین نوع تشکیل، تهاجمی بودن آن (توانایی رشد در بافت ها و اندام های همسایه) است. روش های مورد استفاده و دامنه درمان به این بستگی دارد. بر این اساس انواع سرطان به دو گروه تقسیم می شوند:
- تهاجمی. مشخصه این نوع بیماری وجود توموری است که فراتر از پستان گسترش یافته و بافت سالم را تحت تاثیر قرار داده است. سلول های بدخیم چنین تشکیلی می توانند از طریق خون در سراسر بدن بیمار منتقل شوند.
- غیر تهاجمی. تومورهای دقیق در داخل غده پستانی بدون رشد به بافت سالم قرار دارند. با این حال، آنها می توانند اندازه آنها افزایش یافته و به مرور زمان به سرطان مهاجم تبدیل شوند.
محل تومور
اغلب، تومور یا در قسمت بیرونی بالای سینه یا در نزدیکی نوک پستان و آرئول قرار دارد. این محل در 70 درصد موارد تشخیص داده می شود. برای نشان دادن محل دقیق سازند، پزشکان از کد زیر استفاده می کنند:
- در نوک پستان (C50.0).
- در ناحیه مرکزی یا در ناحیه آرئول (C50.1).
- در ربع داخلی بالایی (C50.2).
- در ربع داخلی پایین (C50.3).
- در ربع بیرونی فوقانی (C50.4).
- در ربع بیرونی تحتانی (C50.5).
- در قسمت زیر بغل (C50.6).
اندازه تومور
برای نشان دادن اندازه شکل گیری، پزشکان از حرف "T" مطابق با طرح زیر استفاده می کنند:
- تومور اولیه قابل ارزیابی نیست (TX).
- هیچ نشانه ای از تشکیل اولیه یافت نشد (T0).
- کارسینوم درجا، یعنی تومور بدون علائم متاستاز (Tis). این نوع شامل کارسینوم لوبولار درجا، کارسینوم داخل مجاری و بیماری پاژه بدون کارسینوم است.
- اندازه سازند از 2 سانتی متر (T1) تجاوز نمی کند.
- میکروژرمیناسیون (ریز تهاجم). این تشخیص زمانی انجام می شود که رشد تومور فراتر از غشای پایه اپیتلیوم به بافت اطراف در مناطقی با وسعت بیش از 0.1 سانتی متر (T1mic) تشخیص داده شود.
- اندازه سازند از 0.1 تا 0.5 سانتی متر (T1a) است.
- اندازه تومور از 0.5 تا 1 سانتی متر (T1b) است.
- ضایعه 1 تا 2 سانتی متر (T1c).
- تومور از 2 تا 5 سانتی متر (T2).
- اندازه سازند بیش از 5 سانتی متر (T3) است.
- تومور با هر اندازه ای که در پوست و قفسه سینه رشد کرده است (T4). در این مورد، هنگام جوانه زدن به دیواره قفسه سینه، از نام T4a استفاده می شود، در صورت تورم، زخم قفسه سینه یا وجود یک علامت پوست پرتقال - T4b و T4c. برای کارسینوم التهابی - T4d.
درجه آسیب ناشی از متاستاز غدد لنفاوی
درجه آسیب به غدد لنفاوی منطقه به شرح زیر ارزیابی می شود:
- غدد لنفاوی را نمی توان ارزیابی کرد (NX).
- هیچ متاستاز منطقه ای به غدد لنفاوی (NO) وجود ندارد.
- متاستازها در غدد لنفاوی زیر بغل همان طرف (واقع در سمت آسیب دیده) مشاهده می شوند، غدد لنفاوی خود با تحرک مشخص می شوند (N1).
- متاستازها در غدد لنفاوی ثابت همان طرف (N2) یافت می شوند.
- متاستاز در غدد لنفاوی داخلی همان طرف (N3) وجود دارد.
وجود متاستاز در خارج از پستان (در سایر اندام ها)
در صورت تشخیص متاستازهای دوردست، پزشکان عناوین زیر را پیشنهاد می کنند:
- متاستازهای دور قابل ارزیابی نیستند (MC).
- هیچ متاستاز دور (MD) وجود ندارد.
- متاستازهای دوردست در اندام های مختلف وجود دارد (M1).
مرحله آموزش
مرحله تومور را می توان تنها پس از یک سری مطالعات طولانی مدت، بر اساس اندازه تومور، میزان آسیب به غدد لنفاوی منطقه ای و وجود متاستازهای دور، تعیین کرد. این پارامترها انتخاب روش های درمانی و تعیین پیش آگهی پنج ساله برای بقای بیمار را تعیین می کنند. در انکولوژی، مرسوم است که 4 مرحله بیماری را تشخیص دهیم، اما هنگام طبقه بندی سرطان پستان، 5 مورد استفاده می شود. پیش آگهی زمانی مطلوب است که بیماری زود تشخیص داده شود - در مراحل اول.
نوع تشکیل سلولی
با توجه به طبقه بندی بافت شناسی سرطان پستان، مرسوم است که انواع بیماری های زیر را تشخیص دهند.
کارسینوم مجرای درجا
این یک سازند غیر تهاجمی است، یعنی بر بافت های مجاور تأثیر نمی گذارد. این نوع اغلب "پیش سرطان" نامیده می شود، زیرا احتمال انحطاط تومور به مهاجم وجود دارد. روش های تشخیصی مدرن تشخیص آن را در مراحل اولیه ممکن می سازد. معمولا این فرم به هیچ وجه بیمار را آزار نمی دهد و علائم خارجی ندارد. فقط تعداد بسیار کمی از بیماران ترشح از نوک پستان یا توده قابل لمس را تجربه می کنند. اگر پس از ماموگرافی، پزشک مشکوک به وجود ضایعه بدخیم مجرای باشد، بیوپسی با حداقل تهاجم تجویز می شود. کارسینوم مجرای شایع ترین شکل تومور غیرتهاجمی است.
لازم به ذکر است که با تشخیص زودهنگام تومور و حذف آن، خطر تشکیل تهاجمی در آینده وجود خواهد داشت. احتمال عود 25 تا 50 درصد است و ممکن است بعد از 5 یا 25 سال رخ دهد.
کارسینوم لوبولار در محل
این نوع سرطان نیز غیر تهاجمی است. سلول های سرطانی در لوبول های غده قرار دارند. اغلب، این فرم در زنان 44-47 ساله تشخیص داده می شود. در کارسینوم لوبولار، سلولهای بدخیم در سرتاسر پستان یافت میشوند که هر دو غده را به طور همزمان تحت تأثیر قرار میدهند. این فرم 5.3-25 درصد از کل موارد بیماری را تشکیل می دهد. معمولاً به طور کاملاً تصادفی یا در حین جراحی برای یک بیماری خوش خیم کشف می شود. در یک چهارم بیماران، کارسینوم لوبولار در عرض 25 سال به یک شکل تهاجمی تبدیل می شود.
کارسینوم مجرای نفوذی
تفاوت این نوع با نوع مشابه در محل این است که تشکیل به غده پستانی محدود نمی شود و بافت های مجاور را تحت تاثیر قرار می دهد. در میان تمام موارد ضایعات تهاجمی، این شکل شایع ترین است - 70-80٪ از تعداد کل موارد.
یکی از علائمی که به فرد امکان می دهد چنین توموری را تشخیص دهد، وجود تورم چسبیده به بافت های مجاور است. لمس آن بسیار سخت است و معمولاً دارای شکل بیضی یا ناهموار با حاشیه های ستاره ای شکل است. اندازه چنین توموری می تواند از 1 تا 10 سانتی متر متغیر باشد. اغلب پوست کنار نوک پستان و خود نوک پستان جمع می شوند.
چنین تشکیلاتی می تواند به عروق خونی و لنفاوی واقع در بافت چربی، در زیر بغل یا در بافت چربی تبدیل شود. متاستازها ممکن است در غدد لنفاوی منطقه ظاهر شوند.
کارسینوم لوبولار نفوذی
این نوع تومور تهاجمی است و در بیشتر موارد در زنان 45 تا 56 ساله رخ می دهد. حدود 5 درصد از کل موارد این بیماری را تشکیل می دهد. ماموگرافی معمولا قادر به تشخیص چنین توموری نیست. یکی از علائم مشخصه این نوع سرطان، توده ای است که در قسمت بیرونی بالایی سینه قرار دارد. اندازه تومور با درجه نفوذ از طریق دیواره لوبول ها تعیین می شود. در این نوع بیماری، ضایعه معمولاً چند کانونی است و هر دو یک یا هر دو غده را درگیر می کند. مراحل پایانی چنین سرطانی در بیشتر موارد منجر به چین و چروک یا جمع شدن پوست واقع در ناحیه مشکل می شود. این تومور متاستاتیک است و اغلب رحم و تخمدان ها را درگیر می کند.
ضایعه بدخیم با علائم التهاب
اغلب، این شکل از بیماری زنان جوان یا بیماران بالای 50 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. پزشکان به ندرت قادر به تشخیص فوری هستند، بنابراین بیماران برای ماستیت، پسوریازیس، اگزما و غیره درمان می شوند. تشخیص دقیق بر اساس نتایج بیوپسی بافت ناحیه مشکل انجام می شود. تعداد موارد حدود 2 درصد از کل بیماران است. این نوع سرطان در علائم آن بسیار شبیه به ورم پستان است، زیرا باعث افزایش دما، قرمز شدن غده و ایجاد یک توده در آن می شود. در برخی موارد، پوست سینه مانند پوست پرتقال می شود. این نوع سرطان معمولاً به عنوان سرطان مرحله 3 طبقه بندی می شود. امید به زندگی بیماران حدود 3 سال است.
کارسینوم مدولاری
این نوع سرطان 3 تا 10 درصد از کل موارد بیماری را تشکیل می دهد. در چنین سرطانی، علامت اصلی وجود یک تومور حجیم است که مرزهای واضحی بین بافت سالم و بیمار دارد. میزان نفوذ و تهاجم به سایر اندام ها و بافت ها بسیار کم است.
سطح هیستوپاتولوژیک تمایز سلولی
تهاجمی بودن رشد تومور به سطح تمایز هیستوپاتولوژیک بافت تومور بستگی دارد. می توان آن را با انجام یک بررسی میکروسکوپی از مواد گرفته شده از طریق بیوپسی ارزیابی کرد. انکولوژیست ها نتایج به دست آمده را به شرح زیر متمایز می کنند:
- سطح تمایز قابل ارزیابی نیست (GX).
- یک سازند بسیار متمایز (G1) شناسایی شد.
- تومور تمایز متوسطی دارد (G2).
- یک سازند با تمایز ضعیف (G3) مشاهده می شود.
- تومور متمایز نیست (G4).
بیشترین تهاجم رشد در G3 و G4 مشاهده شد.
نوع گیرنده های تشکیل خاص بیان شده است
نوع گیرنده های بیان شده برای اجرای هورمون درمانی برای سرطان سینه بسیار مهم است. گیرنده های هورمون جنسی ممکن است در سطح سلول های بدخیم قرار گیرند. از آنجایی که غده پستانی عضوی است که به استروژن و پروژسترون وابسته است، سلول های توموری تشکیل شده در آن ممکن است گیرنده هایی برای این هورمون ها نیز داشته باشند. اگر این گیرنده ها وجود نداشته باشند (با کارسینوم منفی)، تومور معمولاً تمایز ضعیفی دارد و مبارزه با آن بسیار دشوارتر است.
بنابراین، طبقه بندی سرطان پستان بر اساس ویژگی های مختلف این بیماری است. آنها با هم، متخصص را قادر میسازند تا تصویر کامل را ببیند و نه تنها درمان فردی را برای هر بیمار انتخاب کند، بلکه پیشآگهی بیشتری برای پیشرفت بیماری ایجاد کند.
vashmammolog.ru
کارسینوم پستان: طبقه بندی، علائم و روش های درمان
امروزه برای هر زن یکی از وحشتناک ترین تشخیص ها سرطان سینه است. بسیاری از مردم این بیماری را به عنوان سرطان سینه می شناسند که سالانه هزاران زن را مبتلا می کند. اگر زنی بر سلامت خود نظارت نداشته باشد و به سیگنال های بدن خود پاسخ ندهد، بیماری پیشرفت کرده و در بیشتر موارد منجر به مرگ می شود. اغلب، کارسینوم پستان در زنان بالغتر (45-55 سال) رخ میدهد، اما عوامل زیادی وجود دارد که باعث تحریک بیماری در سنین پایینتر میشود (سیگار، شیردهی طولانی مدت، ژنتیک، کبودی سینه و غیره).
علائم چه می تواند باشد؟
هر ارگانیسم ویژگی منحصر به فرد خود را دارد، به همین دلیل است که علائم بیماری ممکن است متفاوت باشد. علائم کارسینوم پستان به سن، مرحله بیماری، اندازه تومور و متاستاز بستگی دارد.
علائم شایع سرطان:
با تمام این علائم، بدن زن به وضوح نشان می دهد که زمان مراجعه به پزشک فرا رسیده است، که به نوبه خود، تشخیص را انجام می دهد تا مشخص شود که آیا بیمار به شکل غیر تهاجمی یا تهاجمی (کارسینوم نفوذی پستان) است. درمان را تجویز کند
طبقه بندی بیماری
درمان به نوع بیماری بستگی دارد، به همین دلیل است که تشخیص به موقع قبل از شروع سرطان بسیار مهم است. متخصصان بین سرطان پستان غیر تهاجمی و مهاجم تمایز قائل می شوند. شکل غیر تهاجمی فقط در مراحل اولیه سرطان مشخص است (بنابراین درمان آن آسان است) و در پستان یا در لوبول خود غده پستانی مشاهده می شود. کارسینوم تهاجمی شکل تهاجمی تری از سرطان در نظر گرفته می شود زیرا در بافت پستان رشد می کند. شکل تهاجمی به چندین زیرگروه تقسیم می شود که عبارتند از:
توجه به این نکته ضروری است که مرحله لوبولار به دو شکل کارسینوم غده ای و توپر پستان تقسیم می شود که دانستن آن هنگام تجویز درمان مهم است. کارسینوم پستان یک تومور بدخیم است. بقای 5 ساله در کشورهای مختلف بسیار متفاوت است. این تفاوت ها با تفاوت در تشخیص و درمان توضیح داده می شود. درمان سرطان به درجه تمایز سلول های بدخیم بستگی دارد.
درجات زیر متمایز می شوند:
- مرحله خوب تمایز یافته مرحله اول و خفیف سرطان است که به راحتی قابل درمان است.
- سرطان پستان با تمایز متوسط درجه تهاجمی تری از سرطان است. سلول های این مرحله دوم عملا شبیه سلول های سالم نیستند، برخلاف مرحله قبل که سلول های غیر طبیعی تا حد امکان شبیه به سلول های سالم هستند. درمان پیچیده تر می شود.
- مرحله بد تمایز ضعیف بدخیم ترین و آخرین مرحله است که در آن سلول های سرطانی غیرطبیعی با سلول های سالم کاملاً متفاوت بوده و آنها را نیز از بین می برند.
تشخیص بیماری در آخرین مرحله برای زنان غیرمعمول نیست. چرا این اتفاق می افتد؟ ساده است. ترس از پزشکان، من نمی خواهم زمان را تلف کنم، همه چیز خود به خود از بین می رود. آیا عبارات آشنا وجود دارد؟ خانم ها، مراقب سلامتی خود باشید، با عزیزان خود مشورت کنید، در مورد علائم خود با صدای بلند صحبت کنید.
درمان بیماری
درمان به اندازه تومور، متاستازهای احتمالی به غدد لنفاوی، زیر بغل یا سایر اندام ها و مرحله بیماری بستگی دارد. درمان ترکیبی اغلب تجویز می شود که شامل جراحی، شیمی درمانی یا پرتودرمانی است.
اگر خانمی مبتلا به سرطان لوبولار پستان تشخیص داده شود، مهم است که بدانیم سلول های غیر طبیعی به سرعت رشد می کنند و درمان باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود.
مداخله جراحی
در مورد سرطان سینه، گزینه برداشتن تومور باید در نظر گرفته شود (که همه زنان از آن می ترسند). حتی اگر برداشتن کل پستان همیشه ضروری نباشد، بافت سالم همچنان در هنگام برداشتن تومور تحت تأثیر قرار خواهد گرفت. اغلب، غدد لنفاوی مجاور (آگزیلاری) نیز در طی جراحی برداشته می شوند. تصمیم گیری به تشخیص و جراح بستگی دارد.
شیمی درمانی
شیمی درمانی برای سرطان پستان یکی از روش های مهم درمان این بیماری است. هدف از این روش مصرف داروهایی (Avastin، Adriblastin، Xelod، Cyclophosphamide، Herceptin) است که مانع از رشد و توسعه توموری می شود که سلول های سالم را از بین می برد. شیمی درمانی می تواند توسط پزشک به عنوان یک روش مستقل درمانی یا قبل یا بعد از جراحی تجویز شود. این داروها از متاستاز جلوگیری می کند، سلول های سالم را حفظ و محافظت می کند و همچنین از عود سرطان جلوگیری می کند.
پرتو درمانی
این یکی از روشهای درمان مؤثر است که وقتی در معرض پرتوهای یونیزان قرار میگیرند، سلولهای غیرطبیعی میمیرند و سلولهای سالم حفظ میشوند.
مهم! مراقب سلامتی خود باشید، زیرا درمان سرطان همیشه گران بوده و خواهد بود و همه توان پرداخت آن را ندارند. در صورت داشتن هر گونه ظن فوراً با پزشک خود تماس بگیرید تا درمان سریع و بدون درد باشد.
rakustop.ru
آدنوکارسینوم پستان: سرطان سینه غده چیست، پیش آگهی
آدنوکارسینوم به نئوپلاسمی با درجات مختلف بدخیمی اشاره دارد که از سلولهای غدهای موجود در غده پستانی ایجاد میشود. این نوع آسیب شناسی اصلی ترین در ساختار تشکیلات بدخیم پستان است.
علل و علائم اصلی بیماری
نمی توان با اطمینان کامل از علل خاص منجر به این بیماری نام برد. اما هنوز تعدادی از عوامل در ایجاد این بیماری نقش دارند:
غیرممکن است که به عواملی که باعث تحریک بیماری می شوند توجه نکنید.
- وجود عادت های بد در یک زن، به ویژه اعتیاد به سیگار و مشروبات الکلی.
- اختلالات غذایی، از جمله مصرف غذاهایی که حاوی مقدار زیادی چربی حیوانی، رنگ و سایر محصولات سمی هستند.
در مراحل اولیه بیماری، آدنوکارسینوم بسیار متمایز غده پستانی ظاهر می شود، که در آن سلول ها فقط کمی تغییر می کنند، آنها عملا هیچ تفاوتی با ساختارهای طبیعی ندارند. هیچ تظاهرات آشکاری از بیماری وجود ندارد.
پس از مدتی، علائم قابل توجه تر می شوند.
اینها تظاهرات اصلی سرطان سینه هستند. همانطور که قبلاً مشخص شده است ، بسته به مرحله بیماری ایجاد می شوند. شدت تظاهرات نیز به غفلت از روند بستگی دارد.
همه تشخیص ها شامل چندین مرحله اصلی است.
به مطالب
طبقه بندی آسیب شناسی
در مورد نوع تومور، می توان آن را به عنوان مثال، بر اساس درجه بلوغ تومور، تظاهرات بالینی، و همچنین بر اساس محل تومور تقسیم کرد.
شما باید با طبقه بندی بر اساس درجه تمایز تومور شروع کنید.
با توجه به محلی شدن تومور، فرآیند را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد.
- شکل مجرای، زمانی که تومور رشد می کند و در مجاری غده قرار می گیرد.
- شکل لوبولار، زمانی که تومور بر بافت لوبول ها تأثیر می گذارد.
بسته به کلینیک، فرم های زیر متمایز می شوند.
سرطان تیروئید در سنین 45 تا 60 سالگی شایع تر است و در زنان چندین برابر مردان شایع تر است. بسیاری از انواع سرطان تیروئید به کندی رشد می کنند و کاملاً بدون علامت هستند.
علل سرطان تیروئید
علت واقعی این بیماری مشخص نشده است، اما انکولوژیست ها عوامل تحریک کننده را شناسایی می کنند:
- پرتوهای رادیواکتیو یا پرتودرمانی
- استعداد ژنتیکی
باید در نظر داشت که بیماری تیروئید یا اختلال عملکرد مرتبط با داروها یا مشکلات هورمونی نیز ممکن است از عوامل خطر برای ابتلا به سرطان تیروئید باشد.
نئوپلاسم های خوش خیم غده تیروئید (آدنوم های منفرد یا چندگانه) از عوامل خطر هستند و نیاز به نظارت دقیق دارند.
انواع سرطان تیروئید
تاکتیک های درمانی و پیش آگهی بیمار تا حد زیادی بر اساس نوع سرطان تیروئید (نوع و درجه تمایز سلول های تومور) و مرحله بیماری تعیین می شود.
سرطان تمایز یافته تیروئید با رشد آهسته و پیش آگهی مطلوب مشخص می شود. این نوع سرطان شامل کارسینوم پاپیلاری و فولیکولی است.
کارسینوم پاپیلاری- شایع ترین شکل سرطان تیروئید - که با رشد آهسته و آسیب به یک لوب اندام مشخص می شود. در موارد نادر، سرطان ممکن است دو طرفه باشد.
کارسینوم فولیکولاررتبه دوم در شیوع در میان نئوپلاسم های بدخیم غده تیروئید. اغلب در افرادی که در مناطقی با کمبود ید زندگی می کنند رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، فراتر از اندام گسترش نمی یابد، اما در برخی موارد می تواند متاستاز دهد. با تشخیص و درمان به موقع، پیش آگهی مطلوب است و اکثر بیماران بهبود می یابند.
کارسینوم مدولاریبه سرطان تیروئید با تمایز متوسط اشاره دارد. نوع غیر معمول سرطان تیروئید در افراد بالای 45 سال، چه در مردان و چه در زنان، رخ می دهد. کارسینوم مدولاری با افزایش تولید هورمون کلسی تونین و برخی دیگر از مواد فعال بیولوژیکی مشخص می شود. چنین ترشح بیش از حد باعث علائم بیماری می شود که از جمله آنها باید به اسهال مداوم (اسهال) اشاره کرد. تومور سریعتر رشد میکند و عموماً پیش آگهی بدتری نسبت به سرطانهای تمایز یافته دارد؛ از هر دو مسیر لنفاوی و گردش خون متاستاز میدهد. - به استخوان ها و غدد فوق کلیوی.
به سرطان تیروئید با تمایز ضعیف شامل کارسینوم آناپلاستیک و کارسینوم سلول سنگفرشی می شود.
کارسینوم آناپلاستیکیک نوع نادر از تومور تیروئید است که با رشد سریع تومور و متاستاز زودرس منطقه ای و دور مشخص می شود. پیش آگهی نامطلوب است.
علائم سرطان تیروئید
شکایات و علائم بیماری زمانی ظاهر می شوند که اندازه تومور کاملاً قابل توجه باشد. در مراحل اولیه بیماری، بیمار هیچ شکایتی ندارد.
اولین علامتی که جلب توجه می کند ندول های روی غده تیروئید است. در ابتدا، آنها متراکم هستند، اما بدون درد هستند، و به پوست جوش داده نمی شوند. در انواع متمایز سرطان، اندازه گره برای مدت طولانی (سالها) تغییر نمی کند. در انواع تمایز نیافته سرطان، تومور به سرعت رشد می کند. بزرگ شدن غدد لنفاوی در گردن (یکی دیگر از علائم گسترش بیماری) و رشد خود تومور منجر به فشرده شدن مری و نای می شود و شکایات اضافی ظاهر می شود:
- احساس توده یا جسم خارجی در گلو
- اختلال بلع
- گردن درد
- سرفه و گرفتگی صدا
- تنگی نفس
علائم متاستاز سرطان تیروئید
متاستازهای سرطان تیروئید در سراسر بدن پخش می شوند و غدد لنفاوی، اندام های داخلی و مغز را تحت تاثیر قرار می دهند. هر نوع متاستاز علائم خاص خود را دارد.
· متاستاز در غدد لنفاویاغلب در نزدیکترین غدد لنفاوی دهانه رحم یافت می شود. آنها بزرگ، متراکم، چسبیده به پوست می شوند و می توانند ملتهب شوند.
· متاستاز در مغزبا سردردهایی که با آنالژین تسکین نمی یابد ظاهر می شود. از دست دادن احتمالی هماهنگی و تاری دید، تشنج های مشابه حملات صرعی.
· متاستاز در استخوان هااغلب دنده ها، استخوان ها، جمجمه و ستون فقرات را درگیر می کند. همراه با درد و شکستگی های مکرر.
· متاستاز در کبدباعث سنگینی و درد در هیپوکندری سمت راست، حالت تهوع و استفراغ، تغییر رنگ پوستی و صلبیه می شود. به دلیل اختلالات انعقاد خون، خونریزی گوارشی و استفراغ "تهیه قهوه" ممکن است.
· متاستاز در ریه هاباعث احساس انقباض و درد در قفسه سینه، ضعف و افزایش خستگی، سرفه خشک، مشکلات تنفسی و خون در خلط می شود.
· متاستاز در غدد فوق کلیویبرای مدت طولانی با هیچ علامتی همراه نیستند. در موارد شدید ممکن است نارسایی آدرنال رخ دهد (تولید هورمون ها کاهش می یابد که باعث کاهش فشار خون و اختلالات لخته شدن خون می شود).
مراحل توسعه سرطان تیروئید
هنگام تشخیص سرطان تیروئید، تعیین صحیح مرحله توسعه آن بسیار مهم است که به شما امکان می دهد یک برنامه درمانی تهیه کنید، اثربخشی آن و در نهایت پیش آگهی بیماری را تصور کنید.
برای تعیین مرحله بیماری، از طبقه بندی TNM استفاده می شود، که در آن T تومور، N غدد لنفاوی، M متاستازهای دوردست است. طبقه بندی TNM برای سرطان تیروئید در مواردی استفاده می شود که قبلاً آزمایش بافت شناسی انجام شده باشد و نوع تومور مشخص شده باشد.
T...... تومور اولیه
Tx…..داده های کمی برای ارزیابی تومور اولیه وجود دارد.
T0…..تومور اولیه مشخص نشده است.
T1….. تا 2 سانتی متر از مرزهای کپسول تیروئید فراتر نمی رود.
T1a ... تا 1 سانتی متر است و فراتر از غده تیروئید رشد نمی کند.
T1b...بیش از 1 سانتی متر و کمتر از 2 سانتی متر.
T2…. از 2 تا 4 سانتی متر است و از غده تیروئید فراتر نمی رود.
T3...بیش از 4 سانتی متر است و فراتر از غده تیروئید رشد نمی کند یا به هر اندازه ای است که کمترین تهاجم به ماهیچه های هیوئید یا بافت های نرم را دارد.
pT4a ... تومور فراتر از مرزهای کپسول تیروئید گسترش می یابد و بافت های نرم زیر جلدی، مری، حنجره، نای و عصب حنجره عود کننده را تحت تاثیر قرار می دهد.
pT4b.. تومور در شریان کاروتید، فاسیای پیش مهره ای یا عروق مدیاستن رشد می کند.
سرطان تمایز نیافته همیشه به عنوان T4 تفسیر می شود.
T4a ... کارسینوم آناپلاستیک قابل برداشت داخل تیروئید.
T4b ... کارسینوم آناپلاستیک غیر قابل جراحی خارج تیروئید.
غدد لنفاوی منطقه ای
برای طبقه بندی سرطان تیروئید، 7 گروه از غدد لنفاوی منطقه ای متمایز می شوند: پاراتراشه، پیش تراشه، پیش تیروئید و کریکوتیروئید. زیر فکی و چانه؛ گردن میانی; غدد لنفاوی ژوگولار فوقانی؛ غدد لنفاوی مثلث خلفی گردن، غدد لنفاوی ژوگولار تحتانی، غدد لنفاوی مدیاستن فوقانی.
Nx…..داده های کافی برای ارزیابی وضعیت غدد لنفاوی منطقه ای وجود ندارد.
N0….. هیچ ضایعه ای در غدد لنفاوی منطقه ای توسط متاستاز وجود ندارد.
N1….. متاستازها در غدد لنفاوی منطقه ای تشخیص داده می شوند.
N1a... متاستازها در غدد لنفاوی پیش تراشه، پاراتراکئال و پیش حنجره تشخیص داده می شوند.
N1b... متاستازها در یک طرف یا هر دو طرف یا طرف مقابل) در غدد لنفاوی فوق ترقوه، زیر فکی، مدیاستن و ژوگولار یافت می شوند.
pTN ... تایید بافتی گسترش سرطان تیروئید.
M……متاستازهای دوردست
M0 ... متاستازهای دور تشخیص داده نمی شوند.
M1…. متاستازهای دور مشخص می شوند.
سرطان پاپیلاری یا فولیکولی در یک بیمار زیر 45 سال تنها دارای دو مرحله از بیماری است:
مرحله I - هر T هر N M0.
مرحله دوم - هر T هر N M1.
در یک بیمار بالای 45 سال با همان انواع سرطان، چهار مرحله بیماری متمایز می شود:
مرحله I (T1 N0 M0).
مرحله دوم (T2 N0 M0).
مرحله III (T3 N0 M0)، (T1-3 N1a M0).
مرحله IVa (T4a N0-1a M0)، (T1-4a N1b M0).
مرحله IVb (T4b AnyN M0).
مرحله IVc (هر T هر N M1).
سرطان مدولاری دارای مراحل زیر است:
مرحله I T1 N0 M0.
مرحله دوم T2-3 N0 M0.
مرحله III T1-3 N1a M0.
مرحله IVa.
مرحله IVb T4b هر N M0.
مرحله IVc هر T هر N M1.
سرطان تمایز نیافته تیروئید بلافاصله به عنوان مرحله IV بیماری با مراحل فرعی زیر در نظر گرفته می شود:
مرحله IVa (T4a AnyN M0)
مرحله IVb (T4b AnyN M0)
مرحله IVc (هر T هر N M1)
تشخیص سرطان تیروئید
تشخیص سرطان تیروئید با معاینه گردن بیمار و لمس دقیق اندام شروع می شود. پزشک در مورد سابقه بیماری، شکایات و ناراحتی ها و موارد سرطان در خانواده به طور مفصل سؤال می کند.
پس از معاینه خارجی و پرسش، پزشک لارنگوسکوپی - معاینه تارهای صوتی را با استفاده از دستگاه مخصوص انجام می دهد.
سونوگرافی غده تیروئید و توموگرافی کامپیوتری آموزنده است.
هنگامی که یک تومور شناسایی می شود، بیوپسی تحت هدایت سونوگرافی انجام می شود، یعنی یک قطعه از بافت پاتولوژیک برای بررسی بافت شناسی گرفته می شود.
آزمایش خون برای تعیین سطح هورمون محرک تیروئید، تیروکلسیتونین یا آنتی ژن کارسینومبریونیک (CEA) مورد نیاز است.
اسکن با استفاده از ید رادیواکتیو به پزشک کمک می کند تا میزان روند پاتولوژیک و مرحله توسعه سرطان را ارزیابی کند.
درمان سرطان تیروئید
گزینه اصلی درمان سرطان تیروئید است عمل.
اگر تومور کوچک باشد، پزشک نیمی از غده تیروئید و تنگی آن را برمی دارد - همی تیروئیدکتومی. بخش باقی مانده از اندام وظیفه تولید هورمون ها را بر عهده می گیرد.
برای تومورهای با اندازه متوسط، تیروئیدکتومی انجام می شود، یعنی برداشتن کامل غده تیروئید. پس از برداشتن غده تیروئید، یک دوز روزانه مادام العمر از داروهای هورمونی (هورمون تیروئید لووتیروکسین) برای بیمار تجویز می شود.
اگر سرطان به اندام ها و غدد لنفاوی مجاور رشد کرده باشد، این غدد نیز باید در طی جراحی برداشته شوند.
درمان با ید رادیواکتیو
اصل درمان با ید رادیواکتیو بر این اساس است که وقتی وارد بدن می شود، این ماده تقریباً به طور کامل در غده تیروئید تجمع می یابد.
تحت تأثیر تابش، سلول های اندام (اعم از سالم و بیمار) از بین می روند، در حالی که بافت های اطراف تحت تأثیر قرار نمی گیرند.
به عنوان یک قاعده، درمان با ید رادیواکتیو پس از درمان جراحی تجویز می شود. ترکیب این دو تکنیک می تواند به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود بخشد و میزان بقای سرطان پاپیلاری و فولیکولی تیروئید را حتی در مرحله شدید و در صورت وجود متاستاز افزایش دهد.
پرتو درمانی
قرار گرفتن در معرض پرتو، به عنوان یک قاعده، به طور فعال در درمان تومورهایی که ید را انباشته می کنند استفاده نمی شود. این به این دلیل است که درمان با ید رادیواکتیو رویکرد مؤثرتری در چنین مواردی است.
پرتودرمانی برای درمان انواع آناپلاستیک سرطان تیروئید استفاده می شود و می تواند خطر عود تومور را پس از جراحی کاهش دهد و همچنین از رشد و توسعه متاستازها جلوگیری کند.
طول دوره درمان چندین هفته است؛ برای نظارت بر اثربخشی درمان، پزشک به طور منظم تومور را اندازه گیری می کند و تغییرات حجم آن را تحت نظر دارد.
پیش آگهی سرطان تیروئید
پیش آگهی سرطان تیروئید که در مراحل اولیه تشخیص داده می شود بسیار مطلوب است. با این حال، این در مورد افراد مسن صدق نمی کند: بیماری آنها، به عنوان یک قاعده، شدید و به طور فعال پیشرونده است.
برای سرطان پاپیلاری تیروئید، میزان بقای پنج ساله می تواند به 100٪ برسد.
در بیماران مبتلا به کارسینوم فولیکولار مرحله IV، میزان بقا بیش از 50٪ نیست.
با سرطان مدولاری تیروئید و درمان به موقع، میزان بقا بسیار بالا و حدود 98٪ است.
شکل آناپلاستیک بیماری با پیش آگهی نامطلوب مشخص می شود؛ حتی پس از عمل جراحی، امید به زندگی چنین بیمارانی معمولاً از یک سال تجاوز نمی کند.
– این یک مفهوم خاص در انکولوژی است که نئوپلاسم های بدخیم را با درجه خاصی از تمایز سلولی ترکیب می کند. اساس تشکیل نام یک تومور خاص طبقه بندی آسیب شناسی انکولوژیک است. یکی از نکات آن نشانه ای مانند تمایز تومور را روشن می کند که توسط آن انکولوژیست ها درجه توسعه یک سلول سرطانی را درک می کنند.
تومورهایی که خوش خیم در نظر گرفته می شوند با درجه بالایی از تمایز مشخص می شوند. این بدان معناست که سلول های آن در ساختار و عملکردشان تفاوت چندانی با عناصر سلولی سالم ندارند. نئوپلاسم های بدخیم، به نوبه خود، اغلب به خوبی تمایز ندارند. سلول های آنها با وجود تغییرات مورفوفانشنال قابل توجه متمایز می شوند. آنها اغلب دارای هسته های نامنظم، اندامک های سلولی غیرطبیعی هستند که قادر به انجام عملکردهای بافت طبیعی نیستند. فرآیندهای متابولیک اصلی چنین عناصر سلولی با هدف انجام وظایف عملکردی آنها نیست، بلکه مصرف انرژی و مواد مغذی است. چنین عناصر سلولی با رشد سریع و تقسیم مکرر مشخص می شوند، به همین دلیل تومور به سرعت در اندازه افزایش می یابد و به مناطق جدید و بیشتری از اندام آسیب دیده حمله می کند. تقریباً تمام نئوپلاسم های با درجه پایین با تهاجم تهاجمی به بافت های اطراف مشخص می شوند. آنها اغلب حساسیت کمی به درمان ضد تومور نشان می دهند. به همین دلیل است که سرطان با درجه پایین یکی از خطرناک ترین بیماری ها در انکولوژی است.
تومورهای با تمایز ضعیف می توانند از بافت های مختلف بدن ایجاد شوند. رایج ترین موارد زیر هستند انواع تومورهای این نوع:
- کارسینوم سلول سنگفرشی ضعیف
- سرطان غدد با تمایز ضعیف (سرطان آدنوژنیک با تمایز ضعیف).
انواع سرطان با درجه پایین
تومورهایی با درجه تمایز کم که اندام ها و بافت های مختلف را تحت تأثیر قرار می دهند، ویژگی های متمایز خود را دارند.
- - تومورهای این نوع تحت تأثیر عوامل پیچیده ایجاد می شوند.سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل و مصرف مقادیر زیاد غذاهای شور، تند و کنسرو شده می تواند باعث بروز آسیب شناسی شود. در برخی موارد، بدخیمی یک زخم معده از قبل وجود دارد. از علائم اولیه سرطان معده با درجه پایین علائمی مانند حالت تهوع، درد اپی گاستر و بیزاری از انواع خاصی از غذاها است. با پیشرفت فرآیند تومور، علائمی مانند کاهش وزن، رنگ پریدگی پوست و ایجاد خونریزی گوارشی ممکن است افزایش یابد. برای تایید تشخیص و تعیین مرحله و پیش آگهی برای توسعه بیماری، بیوپسی تومور طی معاینه آندوسکوپی معده انجام می شود.
- – امروزه سرطان ریه یکی از شایع ترین سرطان هاست که در مردان ۸ برابر بیشتر است. تومورهای درجه پایین این محل، که با درجه بالایی از بدخیمی مشخص می شوند، اغلب دیده می شوند. سلول هایی که چنین توموری را تشکیل می دهند، ساختار نامنظمی دارند و به طور قابل توجهی در عملکردشان با عناصر سلولی طبیعی تفاوت دارند.
سرطان ریه با تمایز ضعیف، به عنوان یک قاعده، در مراحل اولیه توسعه متاستاز می دهد. اغلب متاستازهای این نوع سرطان در بافت کبد، مغز و غدد فوق کلیوی یافت می شود. متاستاز لنفوژنیک تومور به تشخیص زودهنگام سلول های آتیپیک در نزدیکترین غدد لنفاوی کمک می کند. بیمارانی که از این بیماری رنج می برند ممکن است متوجه بروز علائمی مانند سرفه طولانی مدت، درد در نیمه آسیب دیده قفسه سینه، تنگی نفس در حین فعالیت بدنی که قبلا امکان پذیر بود، شوند. مشاوره زودهنگام با پزشک و سی تی اسکن از قفسه سینه در بیشتر موارد به فرد امکان می دهد تومور را به طور دقیق محلی کند و پارامترهای اصلی ساختار و محل آن را تعیین کند.
- - تومورهای سینه با تمایز ضعیف می توانند هم از سلول های اپیتلیال (کارسینوم) و هم از عناصر بافت همبند (سارکوم) ایجاد شوند. سرطان با تمایز ضعیف یکی از تهاجمی ترین انواع سرطان سینه است. نئوپلاسم های این نوع اغلب نه تنها بافت سینه را تحت تأثیر قرار می دهند، بلکه به ساختارها و اندام های بافت مجاور نیز گسترش می یابند. تومورهای بد تمایز با نرخ بالای عود و متاستاز مشخص می شوند. علائم متاستاز لنفوژن در مراحل اولیه توسعه سرطان سینه از این نوع شناسایی شده است. اغلب، نئوپلاسم های این نوع در افراد در گروه سنی بالاتر تشخیص داده می شود و با عوامل خطر زیر همراه است:
- وجود سابقه خانوادگی سرطان پستان؛
- شروع دیررس یائسگی؛
- چاقی؛
- فرآیندهای پاتولوژیک حوزه تولید مثل؛
- عدم سابقه بارداری یا زایمان؛
- استفاده طولانی مدت از داروهای استروژن؛
- تماس با مواد سرطان زا و رادیواکتیو.
- - اشکال بد تمایز کارسینوم سلول سنگفرشی دهانه رحم یکی از رایج ترین انواع این بیماری است. برای تعیین نوع بافت شناسی تومور، انجام بیوپسی تحت کنترل کولپوسکوپی ضروری است. آزمایشات آزمایشگاهی بعدی امکان تعیین نوع تومور و پیش آگهی توسعه آن را فراهم می کند.
- - اغلب اینها تومورهای تهاجمی با رشد سریع تهاجمی هستند. متاستاز و گسترش روند تومور می تواند در مدت زمان کوتاهی رخ دهد، بنابراین درمان باید در اسرع وقت شروع شود. نوع ساختار بافت شناسی تومور را می توان با بیوپسی از غده پروستات و سپس بررسی پاتوهیستولوژیکی مواد به دست آمده مشخص کرد.
- یک تومور شایع در مردان است که از سلولهای اورواپیتلیال ایجاد میشود. به عنوان یک قاعده، نئوپلاسم های این نوع در افراد مسن تشخیص داده می شود.از جمله عوامل تحریک کننده سرطان مثانه، متخصصان سیگار کشیدن، تماس حرفه ای با رنگ های آنیلین، بیماری های التهابی و کاتتریزاسیون طولانی مدت مثانه را نام می برند. اولین تظاهرات فرآیند پاتولوژیک ممکن است دشواری و درد هنگام ادرار کردن، احساس سنگینی در ناحیه فوق شرمگاهی، درد در قسمت تحتانی شکم و پشت و افزایش میل به ادرار کردن باشد.
درمان سرطان با تمایز ضعیف
برای درمان سرطان با درجه پایین در اسرائیلفن آوری های نوآورانه و رویکردهای مدرن استفاده می شود. در صورت مشاهده توسط متخصصان اسرائیلی، بیماران از مزایای زیر برخوردار می شوند:
- انجام تشخیص با دقت بالا در مدت زمان کوتاه؛
- یک رویکرد فردی برای تهیه یک برنامه درمانی برای هر بیمار؛
- درمان حمایتی ملایم اما موثر؛
- درمان حمایتی با کیفیت بالا؛
- شرایط راحت اقامت و مراقبت از پرسنل پزشکی واجد شرایط.
سرطان با تمایز ضعیف یک بیماری سرطانی خطرناک است که نیاز به درمان و مشاهده توسط متخصصان بسیار ماهر دارد.