یعنی چی سلول پاتولوژیک پیدا نشد؟ بیماری های خونی: لیستی از خطرناک ترین سلول های پاتولوژیک در خون

آسیب شناسی خون قرمز

خون محیط داخلی پیچیده ای است که دائماً در حال تغییر است. خون حامل اکسیژن، دی اکسید کربن، مواد مغذی، هورمون ها، محصولات متابولیک بافت ها است. نقش مهمی در حفظ فشار انکوتیک و اسمزی دارد. تعادل اسید و باز به عبارت دیگر، خون نقش مهمی در تنفس، متابولیسم، تضمین فرآیندهای ترشح و دفع، محافظت ایمنی از بدن دارد و همراه با سیستم عصبی مرکزی، به عنوان یک سیستم یکپارچه عمل می کند که بدن را در یک کل واحد متحد می کند. . خون شامل یک قسمت مایع با پروتئین های حل شده در آن، آلی و ترکیبات معدنی; و عناصر سلولی قسمت مایع خون به دلیل ورود مایع لنفاوی و بافتی به داخل آن دائماً مبادله می شود.نسبت عناصر سلولی به قسمت مایع خون که توسط هماتوکریت تعیین می شود 44-48 درصد است. در طی فرآیندهای پاتولوژیک، یک تغییر منظم در ترکیب کمی و کیفی سلول ها و پلاسمای خون رخ می دهد، این تغییرات یک لحظه پاتوژنتیک بسیار مهم بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک است و علاوه بر این، به عنوان علائم مهم تشخیصی یک بیماری خاص عمل می کند. سخنرانی امروز به تغییرات پاتولوژیک در خون قرمز پلی سیتمی اختصاص دارد.

A N E M I A به طور معمول، خون محیطی در مردان دارای 4.5-5.0x10 12 در زنان 4.0-4.5x10 12 گلبول قرمز در 1 لیتر و 130-150 گرم در لیتر هموگلوبین است، علاوه بر این، میزان هموگلوبین در زنان نیز کمی کمتر از مردان است. کم خونی یا کم خونی وضعیتی است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز یا کاهش میزان هموگلوبین در (واحد حجم) خون مشخص می شود (توضیح دهید) یکی از ویژگی های کم خونی واقعی کاهش مطلق تعداد است. گلبول های قرمز و هموگلوبین در بدن. از کم خونی واقعی، هیدرمی باید متمایز شود. رقیق شدن خون به دلیل هجوم فراوان مایع بافتی که در بیماران در طول دوره همگرایی ادم مشاهده می شود. در عین حال، در نتیجه رقیق شدن خون، تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در واحد حجم کاهش می یابد، اما تعداد کل آنها در بدن طبیعی می ماند. ممکن است برعکس باشد. با کم خونی واقعی (کاهش تعداد کل گلبول های قرمز و هموگلوبین در بدن)، به دلیل غلیظ شدن خون ناشی از از دست دادن مایعات، ممکن است مقدار هموگلوبین و گلبول های قرمز در واحد حجم خون طبیعی باقی بماند یا حتی افزایش یابد. بسته به وضعیت عملکردی مغز استخوان، توانایی آن در بازسازی و جبران حالت کم خونی، انواع کم خونی زیر متمایز می شود: کم خونی احیا کننده، کم ترمیم کننده. اکثر کم خونی ها ترمیم کننده هستند. آنها با افزایش جبرانی در erythropoiesis در دستگاه خونساز همراه هستند. خون سازی در این مورد به دلیل تشکیل گلبول های قرمز طبیعی است. در همان زمان، تکثیر عناصر erythro-normoblastic افزایش می یابد، تبدیل سریع نورموبلاست ها به گلبول های قرمز و افزایش شسته شدن آنها در خون افزایش می یابد. در نتیجه، خون با اشکال جوان گلبول های قرمز - رتیکولوسیت ها پر می شود. کم خونی Hyporegenerator شکلی است که در آن توانایی های جبرانی مغز استخوان کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز تازه در حال ظهور کاهش می یابد. در خون محیطی، تعداد اشکال جوان گلبول قرمز کاهش می‌یابد، در صورتی که رتیکولوسیت‌ها عملاً از خون ناپدید شوند، از شکل بازسازی‌کننده کم خونی صحبت می‌کنند. اغلب این اشکال کم‌خونی به دلیل آسیب به مغز استخوان قرمز رخ می‌دهد. - با مسمومیت، آسیب اشعه، جایگزینی مغز استخوان قرمز با رنگ زرد (با سرطان خون). به منظور تعیین ماهیت کم خونی با توانایی بازسازی مغز استخوان، لازم است تعداد رتیکولوسیت ها در میلی متر مکعب محاسبه شود.به طور معمول، تعداد رتیکولوسیت ها از 1.0x10 11 - 5.0x1011 در لیتر متغیر است. اگر تعداد رتیکولوسیت ها در یک بیمار در این محدوده باشد، آنها از یک نوع کم خونی احیا کننده یا نرمال ژنراتور صحبت می کنند، اگر تعداد رتیکولوسیت ها کمتر از 100 هزار باشد، پس این یک نوع کم ترمیم کننده است. با توجه به سطح نشانگر رنگ، کم خونی ها به نرموکرومیک، هیپوکرومیک و هیپرکرومیک تقسیم می شوند. یادآوری می کنم که نشانگر رنگ نشان دهنده اشباع هموگلوبین یک گلبول قرمز است. نشانگر رنگ اگر بین 0.9 تا 1.1 باشد طبیعی است. اگر CP کمتر از 0.9 باشد، آنمی هیپوکروم است و این بدان معنی است که گلبول های قرمز هستند. اشباع نشده با هموگلوبین اگر CPU بیشتر از 1.1 باشد، آنها از کم خونی هیپرکرومیک، همراه با افزایش هموگلوبیناسیون گلبول های قرمز صحبت می کنند. نشانگر رنگ توسط پزشک در زمان خواندن آزمایش خون عمومی بیمار محاسبه می شود و بنابراین لازم است که ایده خوبی از نحوه انجام آن داشته باشد و بنابراین CPU نسبت هموگلوبین است. با این حال، اگر از اعداد مطلق - یک میلیون - گلبول های قرمز و هموگلوبین استفاده می کنید، برای محاسبه مجدد دهانی ناخوشایند است. بنابراین از مقادیر نسبی -% استفاده می کنند.برای محاسبه شاخص رنگ برای 100% گلبول های قرمز برای مردان و زنان 5000 گرفته می شود و برای 100% هموگلوبین 166.7 گرم در لیتر گرفته می شود. بیایید برای مثال CPU را محاسبه کنیم - گلبول های قرمز 4.1x10، هموگلوبین 120.0 گرم در لیتر. 5 - 100% 1-20% شد. بنابراین، برای تبدیل تعداد گلبول های قرمز از اعداد مطلق به اعداد نسبی، باید تعداد گلبول های قرمز را در میلیون ها در 20 درصد ضرب کنید. 4.1x20=82%. بیایید هموگلوبین را از g/l به درصد نرمال تبدیل کنیم.

120.0 - X X = 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = 72% 166.7 بیایید معادله کلی CPU = گوهر.=120x0.6= 72 = 0.87 er. 4.1x20 82 بنابراین در این مورد می توان در مورد کم خونی هیپوکرومیک صحبت کرد.

پاتوژنز و علت شناسی کم خونی. بر اساس اتیوپاتوژنز، تمام کم خونی ها به 3 گروه بزرگ تقسیم می شوند.

I. کم خونی ناشی از از دست دادن خون - پس از خونریزی. II. کم خونی همراه با نقض روند تشکیل گلبول های قرمز خون. III. کم خونی همراه با افزایش تخریب گلبول های قرمز خون. هر یک از این گروه های بیماری زا بزرگ به زیر گروه هایی تقسیم می شوند. I. کم خونی پس از خونریزی به 2 زیر گروه تقسیم می شود: I. حاد 2. مزمن. علل از دست دادن خون حاد صدمات مختلف همراه با آسیب است رگ های خونییا خونریزی از اندام های داخلی اغلب از HCT، ریه ها، کلیه ها، و غیره. پاتوژنز از دست دادن خون حاد شامل دو گروه از شرایط است: 1. با از دست دادن خون، کاهش سریع در حجم خون در گردش رخ می دهد، که منجر به سقوط می شود. فشار خونو سایر اختلالات گردش خون که منجر به هیپوکسی نوع گردش خون می شود. 2. در مرحله خاصی از کم خونی پس از خونریزی، کاهش ظرفیت اکسیژن خون همراه با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین موجود در آن و ایجاد هیپوکسی نوع کم خونی، جبران حجم مایع در گردش است. اجازه دهید مراحل جبران BCC را به شما یادآوری کنم - 1. آزاد شدن توده های گلبول قرمز رسوب شده به بستر عروقی بلافاصله پس از از دست دادن خون رخ می دهد مرحله تحریک خون سازی مغز استخوان چگونه شاخص های اصلی مشخص کننده وضعیت قرمز است. تغییر خون در مراحل مختلف (خودتان فکر کنید) این تکلیف است. رتیکولوسیت ها کم خونی مزمن و پس از خونریزی بعد از از دست دادن خون کوچک، اما طولانی مدت یا مکرر ایجاد می شود. اغلب در خونریزی مزمن از دستگاه گوارش همراه با زخم معده، سرطان، هموروئید و کولیت اولسراتیو، و همچنین با خونریزی کلیه و رحم مشاهده می شود. اغلب منشا آن است. از دست دادن خون بسیار ناچیز است که هنوز مشخص نیست. برای تصور اینکه چقدر از دست دادن خون می تواند منجر به کم خونی قابل توجه شود، کافی است به داده های زیر اشاره کنیم: مقدار روزانه آهن لازم برای فرآیندهای ترمیمی در مغز استخوان و حفظ تعادل هموگلوبین است.

5 میلی گرم و باید گفت که استخراج این 5 میلی گرم برای بدن همیشه آسان نیست محیط.پس این مقدار آهن موجود در 10 میلی لیتر خون است. بنابراین، از دست دادن روزانه 2 تا 3 قاشق چایخوری خون، نه تنها بدن را از نیاز روزانه به آهن محروم می کند، بلکه به مرور زمان منجر به تخلیه قابل توجه "صندوق آهن" بدن و در نتیجه کم خونی شدید فقر آهن می شود. از آنجایی که کم خونی مزمن با از دست دادن آهسته خون مشخص می شود، عملاً هیچ تغییری در CCP و در نتیجه اختلالات همودینامیک ایجاد نمی شود. تصویر خون در کم خونی CPG در دو مرحله تغییر می کند که در مرحله اول عمدتاً تشکیل هموگلوبین و اختلال گلبول های قرمز مختل می شود بنابراین تصویر خونی در اینجا به شرح زیر است: کم خونی هیپوکرومیک با کاهش شدید CP تا 0.6-0.4 تعداد رتیکولوسیت ها نزدیک به حد پایین تر از هنجار است، یعنی. کم خونی احیا کننده است، در حالی که در خون نیز اشکال دژنراتیو گلبول های قرمز ماکرو و میکروسیت، آنیزوسیتوز و پویکیلوسیتوز وجود دارد. تعداد پلاکت ها طبیعی است یا کمی کاهش می یابد. تعداد لکوسیت ها تا حدودی کاهش می یابد (اگر شرایط اضافی ایجاد لکوسیتوز وجود نداشته باشد) . فاز بعدی با نقض تشکیل گلبول های قرمز مشخص می شود. در همان زمان، مقدار خون آنها کاهش می یابد، اما CP افزایش می یابد و به حالت طبیعی نزدیک می شود. کم خونی کاهش می یابد، تمام اشکال دژنراتیو گلبول های قرمز در خون مشاهده می شود.

کم خونی مرتبط با اختلال در تشکیل اریروسیت ها کم خونی که در نتیجه نقض روند خون سازی بر اساس پاتوژنز ایجاد می شود را می توان به موارد زیر تقسیم کرد: 1. کم خونی که در نتیجه کمبود مواد لازم برای تشکیل گلبول های قرمز ایجاد می شود. 2. کم خونی که در نتیجه آسیب به مغز استخوان قرمز ایجاد می شود (اشعه یونیزان، مسمومیت). 3. کم خونی به دلیل وجود نقص ژنتیکی در سیستم خونسازی.

4. کم خونی های متاپلاستیک که در نتیجه جابجایی یک میکروب خونی ایجاد می شود - زرد در طول انحطاط بدخیم آن (لوسمی).

1.gr.a) کم خونی فقر آهن گروه کم خونی فقر آهن ترکیبی از سندرم های کم خونی متعددی است که عامل اصلی بیماری زایی آن کمبود آهن در بدن است (سیدروپنی، هیپوسایدروز) دلایل کمبود آهن در بدن بدن می تواند به این دلیل باشد: 1. کمبود آهن در غذا 2. اختلال در جذب آهن در دستگاه گوارش 3. از دست دادن بیش از حد آهن. 4. افزایش نیاز بدن به آهن. 5. اختلال در استفاده از آهن مغز استخوان. نقض مصرف آهن ایجاد می شود، به عنوان مثال، با کاهش اسیدیته آب معده (اسید کلریدریک برای آهن به شکل آسان قابل هضم لازم است)، و همچنین در نتیجه اختلال در جذب آهن در روده در طول روده، روده برداشتن و هیپوویتامینوز - C، و غیره. از دست دادن بیش از حد آهن از بدن اغلب با خونریزی مزمن، از جمله خونریزی قاعدگی همراه است. آهن می تواند بعداً با افزایش تعریق در کارگران صنایع گرم، در مناطق گرمسیری از دست برود. افزایش نیاز به آهن در شرایط فیزیولوژیکی در طول دوره رشد سریع کودکان و نوجوانان رخ می دهد. سن در زناندر دوران بارداری و شیردهی عفونت های مزمن (سل)، مسمومیت (ازوتمی)، هیپوویتامینوز، اختلالات غدد درون ریز (کم کاری تیروئید) و نئوپلاسم های بدخیم را می توان به شرایط پاتولوژیک همراه با افزایش نیاز به آهن نسبت داد.

کم خونی های فقر آهن به دو دسته اولیه - حساس و ثانویه - علامتی تقسیم می شوند. کم خونی های اولیه شامل کلروز زودرس (جوانی) که در دختران در دوران بلوغ رخ می دهد (ناتوانی رنگ پریده) و کلروز دیررس که در زنان در دوران یائسگی نیز رخ می دهد. ارتباط با برداشتن معده، با از دست دادن خون مزمن، عفونت ها. عکس خون مشخص ترین ویژگی تصویر خون در کلروز و کم خونی علامت دار، هیپوکرومی است.

کاهش شدید هموگلوبین در گلبول های قرمز با کاهش جزئی تعداد گلبول های قرمز. در موارد شدید، هموگلوبین به 30-40 گرم در لیتر کاهش می یابد، در حالی که تعداد گلبول های قرمز به ندرت به زیر 3،000،000 کاهش می یابد، بنابراین، CPU به 0.5-0.6 و حتی کمتر کاهش می یابد. اشکال دژنراتیو بسیاری از گلبول های قرمز، عمدتا میکروسیت ها وجود دارد.تعداد رتیکولوسیت ها معمولا کاهش می یابد.

در 12 (FOLIEVO) - کم خونی کمبود. شکل کلاسیک کم خونی کمبود B12، کم خونی بدخیم یا خطرناک آدیسون بیرمر است. این بیماری با سه سندرم مشخص می شود - اختلال عملکرد دستگاه گوارش، آسیب به سیستم عصبی و خون ساز. در سال 1929، کسل نشان داد اهمیت یک ماده خونساز خاص در خونسازی این ماده در نتیجه تعامل یک «عامل خارجی» که با غذا وارد بدن می شود و یک «عامل درونی» تولید شده توسط مخاط معده وارد بدن می شود. ماده به دست آمده جذب شده و در کبد رسوب می کند.بعدها مشخص شد که "عامل خارجی قلعه" ویتامین B12 - سیانوکوبیلامین است. عامل داخلی لازم برای جذب ویتامین B12 یک گاستروموکوپروتئین موجود در آب معمولی معده و غشای مخاطی است. از فوندوس معده در بیماران مبتلا به کم خونی آدیسون بیرمر، هیچ گاستروموکوپروتئینی در شیره معده وجود ندارد. به طور معمول، ویتامین B12، پس از ورود به جریان خون، با گلوبولین پلاسما ترکیب می شود و به شکل یک مجتمع پروتئین B12 در کبد رسوب می کند. ویتامین B12 و اسید فولیک در متابولیسم هسته های سلولی نقش دارند، آنها برای سنتز اسیدهای به اصطلاح تیمونوکلئیک، به ویژه اسید فولینیک ضروری هستند. با کمبود اسید فولینیک در مغز استخوان، سنتز DNA و RNA در مغز استخوان هسته سلول های گلبول قرمز مختل می شود. و نقض فرآیندهای میتوزی در آنها وجود دارد. یک نوع خون سازی مگالوبلاستیک در مغز استخوان رخ می دهد. سلول انتهایی سری مگالوبلاستیک سلول بزرگی است که شبیه سلول های خونی جنینی قبلی است. سلول های مگالوبلاستیک حاوی مقدار زیادی هموگلوبین هستند. حجم بسیار بزرگتر از گلبول های قرمز است اما به طور کلی این سلول ها عملکرد خود را در رساندن اکسیژن به بافت ها بسیار بدتر از گلبول های قرمز معمولی انجام می دهند که این به چندین مورد مربوط می شود. اولا، به دلیل قطر زیاد، مگالوسیت ها در مویرگ های کوچک قرار نمی گیرند. ثانیاً قطر زیاد و شکل کروی آن مانع از فرآیند اکسیژن رسانی با اکسیژن در ریه ها و آزادسازی اکسیژن در بافت ها می شود و در نهایت از آنجایی که این سلول ها دارای هسته هستند خود آنها انرژی بسیار بیشتری نسبت به گلبول های قرمز مصرف می کنند.نوع مگالوبلاستیک خون سازی است. با شدت بسیار کمتر فرآیندهای تقسیم سلولی مشخص می شود. در فرآیند بلوغ، 3 تقسیم می کند که در نتیجه 8 گلبول قرمز از آن تشکیل می شود، سپس پرومگالوبلاست تنها یک تقسیم را انجام می دهد و 2 مگالوسیت را تشکیل می دهد. علاوه بر این، در طی بلوغ، پوسیدگی بسیاری از سلول‌های سری مگالوبلاستیک اتفاق می‌افتد، به همین دلیل، تجمع هموگلوبین آزاد و محصولات پوسیدگی آن در پلاسمای خون (و این فرآورده‌ها، یادآوری می‌کنم، برای بدن سمی هستند) در شرایط کمبود ویتامین B12، تخریب سلول های خونی و در نتیجه کم خونی را جبران کنید. سوال در مورد علت و مراحل اولیه پاتوژنز بیماری آدیسون بیرمر هنوز حل نشده است. فرض بر این است که یا با نارسایی مادرزادی دستگاه غدد مرتبط است.

قسمت فوندیک معده که با افزایش سن خود را به شکل انحلال زودرس این غدد تولید کننده گاستروموکوپروتئین نشان می دهد. یا با فرآیندهای خودایمنی به دلیل تشکیل اتوآنتی بادی ها علیه گاستروموکوپروتئین، یا مجموعه ای از گاستروموکوپروتئین و ویتامین B12. کم خونی ناشی از کمبود B12 نیز می تواند در انواع دیگر آسیب شناسی، به جز بیماری آدیسون-بیرمر، همراه با ویتامین B12 ایجاد شود. کمبود ویتامین می تواند منجر به کمبود عناصر، بیماری های معده و روده همراه با نقض فرآیندهای جذب، از جمله کرم های کرم، به ویژه، ضایعه ای با کرم پهن (که در آن، به دلیل برخی شرایط، بیان هیپوویتامینوز رخ می دهد) شود. کمبود یک ویتامین همچنین می تواند در شرایط فیزیولوژیکی همراه با افزایش نیاز به ویتامین رخ دهد. B12 - دوران کودکی، بارداری، و همچنین با بیماری های خاص، به ویژه ساعت. عفونت ها

فرآیندهای خون سازی مغز استخوان و تصویر خون در تمام اشکال کمبود ویتامین B12 تقریباً به همین ترتیب تغییر می کند. انتقال به نوع مگالوبلاستیک خون سازی وجود دارد که در نتیجه مگالوسیت ها و مگالوبلاست ها (سلول های نابالغ سری مگالوسیتی) ) در خون محیطی یافت می شوند. با توجه به اینکه مگالوسیت ها حجم زیادی دارند و بنابراین حاوی هموگلوبین بسیار بیشتری نسبت به گلبول های قرمز معمولی هستند، شاخص رنگ برای این نوع کم خونی بیشتر از یک است، یعنی کم خونی هایپرکرومیک فرآیندهای بازسازی در مغز استخوان به شدت کاهش می یابد. رتیکولوسیت های کمی در خون وجود دارد، به این معنی که کم خونی ماهیت کم ترمیم کننده یا، در موارد شدید، احیا کننده است. در خاتمه می گویم که بیماری آدیسون بیرمر نیم قرن پیش در 100 درصد موارد به عنوان یک بیماری بسیار جدی و کاملاً صعب العلاج در نظر گرفته می شد که به مرگ بیمار ختم می شد. فقط در پایان دهه 20 قرن بیستم، آنها شروع به درمان آن با کبد خام حیوانات مختلف کردند - حاوی مقدار زیادی ویتامین. در ساعت 12 در حال حاضر، پس از دریافت داروهای Vit. درمان B12 این بیماری مشکل بزرگی نیست یک استثنا در این مورد کم خونی آکرستیک B12 است که برخلاف بیماری آدیسون بیرمر این بیماری علائم ضایعات VNT و سیستم عصبی را ندارد.در کم خونی آکرستیک ، مصرف ویتامین. B12 در بدن مختل نمی شود، محتوای آن در پلاسمای خون طبیعی یا بالا می ماند. پاتوژنز کم خونی در این مورد با نقض توانایی مغز استخوان برای استفاده از B12 و استفاده از آن در فرآیندهای خون سازی همراه است. با توجه به نوع آکرستیک، کم خونی ناشی از فقر آهن نیز ممکن است رخ دهد که یکی از ویژگی های آن وجود آهن زیاد در پلاسمای خون است، اما این آهن به دلیل برخی نقص های ارثی در سیستم های آنزیمی نمی تواند مورد استفاده و استفاده قرار گیرد. سنتز هموگلوبین

کم خونی همولیتیک کم خونی همولیتیک شامل تعدادی از شرایط کم خونی است که با افزایش تجزیه گلبول های قرمز رخ می دهد و بر اساس پاتوژنز، کم خونی همولیتیک را می توان به سه گروه تقسیم کرد: 1. کم خونی که در آن همولیز گلبول های قرمز به دلیل سنتز گلبول های قرمز پاتولوژیک در مغز استخوان است. این گروه از بیماری ها شامل کم خونی داسی شکل، تالاسمی یا کم خونی مدیترانه ای، اسفروسیتوز ارثی، هموگلوبینوز و بسیاری از بیماری های ارثی دیگر است. 2. گروه دوم کم خونی های همولیتیک به دلیل افزایش فعالیت اندام های مسئول تخریب گلبول های قرمز است.در این حالت گلبول های قرمز می توانند کاملا طبیعی باشند.به طور معمول گلبول های قرمز قدیمی در اندام های رتیکولواندوتلیوسیت تخریب می شوند و عمدتا به یک میزان کمتری در غدد لنفاوی و کبد. طحال را به طور مجازی گورستان گلبول های قرمز می نامند پس اگر این قبرستان (قبرستان فعال) فعالتر عمل کند گلبول های قرمز بیشتری از بین می رود و کم خونی ایجاد می شود. بیماری های عفونی و غیره

3. سومین گروه پاتوژنتیک کم خونی همولیتیک در نتیجه قرار گرفتن در معرض گلبول های قرمز چنین عوامل بیماری زایی ایجاد می شود که معمولاً آنها را تحت تأثیر قرار نمی دهد، به عنوان مثال، سموم همولیتیک: فسفر، هیدروژن آرسنیک، ساپونین ها، زهر افعی و غیره؛ مادر با Rh. ناسازگاری، یا اتوآنتی بادی ها در آسیب شناسی سیستم ایمنی بدن.علاوه بر این، همولیز می تواند نتیجه یک فرآیند تزریق باشد - نمونه کلاسیک آن مالاریا است. هر نوع کم خونی همولیتیک با آزاد شدن مقدار زیادی هموگلوبین همراه است. خون از گلبول های قرمز تخریب شده و تجمع محصولات پوسیده آن در خون، به ویژه بیلی روبین. بنابراین کم خونی همولیتیک در بیشتر موارد با زردی همولیتیک با تمام تظاهرات نامطلوب همراه است. تصویر خون در کم خونی همولیتیک بسته به نوع بیماری و مرحله آن می تواند بسیار متنوع باشد. در بیشتر موارد، کم خونی از نوع ترمیم کننده، نوع خون سازی نورموبلاستیک است.

اریتروسیتوز اریتروسیتوز افزایش تعداد گلبولهای قرمز در خون بالاتر از 5.0 * 10 12 در لیتر است. اریتروسیتوز بین مطلق و نسبی تمایز قائل می شود. با گلبول های قرمز مطلق، تعداد کل گلبول های قرمز در بدن افزایش می یابد. با گلبول های قرمز نسبی، تعداد کل گلبول های قرمز افزایش نمی یابد، اما به دلیل ضخیم شدن خون، تعداد گلبول های قرمز در واحد حجم خون افزایش می یابد. علت اریتروسیتوز مطلق افزایش جبرانی در تشکیل گلبول های قرمز در مغز استخوان در شرایط هیپوکسی است. این در افرادی که در کوهستان زندگی می کنند و با بیماری هایی که منجر به هیپوکسی می شوند مشاهده می شود. بیماری های ریه اهمیت پاتوژنتیک اریتروسیتوز. افزایش تعداد گلبول های قرمز ظرفیت اکسیژن خون را افزایش می دهد و مقداری ارزش تطبیقی ​​دارد.اما در عین حال ویسکوزیته خون افزایش می یابد، به این معنی که بار روی قلب افزایش می یابد و فرآیندهای میکروسیرکولاسیون بدتر می شود - اینها پدیده های منفی هستند. . و با درجه بالایی از اریتروسیتوز، این مامنت های منفی به وضوح بیشتر از موارد مثبت هستند.

اریترمی (بیماری واکز) اریترمی، بر خلاف اریتروسیتوز، یک بیماری بدخیم با ماهیت توموری است که با رشد تومور مانند یک میکروب قرمز خون است. افزایش تعداد گلبول های قرمز منجر به افزایش ویسکوزیته خون و نقض شدید همودینامیک می شود.به طور طبیعی، اریتروسیتوز در این مورد ارزش تطبیقی ​​ندارد و کاملا و به طور کامل یک پدیده پاتولوژیک است.

هماتولوژیست8 07:42

من باید در مورد بزرگ شدن غدد لنفاوی، در صورت وجود، سونوگرافی اندام ها بدانم حفره شکمیبا اندازه کبد و طحال و اطلاعات مربوط به غدد لنفاوی در حفره شکمی.

گره های لنفاوی در طول هر یا می توانند بر روی گردن، به طور ذهنی به اندازه لوبیا افزایش یابند. سپس سقوط می کنند. به احتمال بسیار زیاد این اتفاق پس از مونونوکلئوز شروع شده است (اگرچه این یک واقعیت نیست، قبل از بیماری من به سادگی می توانستم آنها را نادیده بگیرم).

با این حال، چند سال پیش من یک سونوگرافی از گردن و غده تیروئید انجام دادم که افزایش گره های گردنی را نشان نداد.

علاوه بر این، در پاییز به یک کولوپروکتولوژیست مراجعه کردم (به طور متناوب در حفره شکم سوزن سوزن می شود. کولونوسکوپی انجام دادم. چیز خاصی را فاش نکردم، اما توصیه می شود تکرار شود، زیرا همه چیز قابل مشاهده نبود) . دکتر توجه را به ندول های داخل جلب کرد ناحیه اینگوینال(پرسیدم قارچ داره یا نه؟ جواب دادم بله و تاپیک بسته شد).

هیچ نتیجه دقیقی از سونوگرافی شکم در دست نیست، من آن را سه سال پیش انجام دادم، نه طحال و نه کبد بزرگ نشد، همه چیز با غدد لنفاوی طبیعی بود. من همچنین یک رادیوگرافی قفسه سینه (5 سال پیش) انجام دادم، همه چیز خوب بود، از جمله غدد لنفاوی.

همچنین - حدود 5 سال پیش، زمانی که در واقع برای اولین بار سعی کردم علت بزرگ شدن لنفوسیت ها را بفهمم - توسط یک متخصص خون در پلی کلینیک 1 معاینه شدم. او همچنین غدد لنفاوی را بررسی کرد. به نظر می رسید همه چیز او را راضی می کرد. گفت ببینیم بعدش چی میشه منصرف از تسلیم نشانگرها - مثلاً چرا؟

آسیب شناسی خون چیست؟

آسیب شناسی خون می تواند ناشی از بیماری های ارثی و اکتسابی مختلف باشد. به عوامل زیادی بستگی دارد.

مکانیسم های ظهور آسیب شناسی خون

سیستم های خونی در مرحله جنینی رشد انسان شکل می گیرد. اولین سلول ها سلول های بنیادی هستند. و از آنها سلول های دیگر بیشتر تشکیل می شود. آنها می توانند در مراحل مختلف به هر سلولی تمایز پیدا کنند. کل طرح تبدیل به 6 مرحله تقسیم می شود که مرحله اول در نظر گرفته می شود سلول بنیادیو مرحله نهایی - انواع مختلف سلول های بدن انسان، از جمله سلول های خونی.

در حالی که سلول در موقعیت اولیه خود قرار دارد، درجه رشد آن توسط لنفوسیت های T ایجاد می شود. هنگامی که سلول به مرحله سوم حرکت می کند، نسبت به تنظیم کننده های مختلف نوع هومورال (ترومبوپوئتین ها، لکوپویتین ها، اریتروپویتین ها و دیگران) و همچنین مهارکننده های مربوط به آنها حساس تر می شود. این مواد که تنظیم کننده هستند می توانند در سلول ها و بافت های مختلف تشکیل شوند. به عنوان مثال، اریتروپویتین توسط معده، کلیه ها و گلبول های قرمز خون تشکیل می شود. زمانی که فرد دچار هیپوکسی می شود، میزان تولیدی که توسط اریتروپویتین ها تولید می شود شروع به افزایش می کند. هنگامی که سلول های بالغ - لکوسیت ها و گلبول های قرمز - شروع به تجزیه می کنند، به ترتیب لکوپویتین و اریتروپویتین آزاد می شوند. آنها باعث تشکیل سلول های جدید می شوند. مهارکننده ها در طحال و کبد قرار دارند.

سپس غدد درون ریز و سیستم عصبی. آنها هم در مرحله سوم و هم در حین تمایز سلول ها را تحت تأثیر قرار می دهند. به همین دلیل است که تشکیلات سلولی که هنوز بالغ نشده اند ممکن است در حال حاضر مستعد ابتلا به انواع مختلفی از تنظیم کننده ها باشند. به عنوان مثال، کاتکول آمین ها و کورتیکواستروئیدها که توسط غدد فوق کلیوی تولید می شوند، قادرند با افزایش میزان تولید اریتروپویتیک توسط کلیه ها، اریتروپوئز را تغییر دهند.

علاوه بر این، سیستم غذایی اندام ها نیز در این فرآیند دخالت دارد. به عنوان مثال، اثنی عشر، ژژنوم در صورت نیاز آهن را می مکد. مخاط معده دارای تعدادی از عوامل تنظیم کننده این فرآیند است. علاوه بر این، یک گلیکوپروتئین وجود دارد. مسئول جذب ویتامین B12 است. اگر این ویتامین کافی نباشد، تقسیم گلبول‌های قرمز خون به مرحله جنین می‌رود، علاوه بر این، پلاکت‌ها و نوتروفیل‌ها به مقدار کمتری تولید می‌شوند و تغییراتی در آنها ایجاد می‌شود. تمام سلول های قدیمی، تشکیلات سلولی از نوع اریتروسیتی با کیفیت پایین در طحال و کبد از بین می روند.

فرآیند خون سازی می تواند تحت تأثیر عوامل مختلفی که در اثر بیماری های مختلف و سایر مشکلات از جمله سموم ایجاد می شوند، تغییر کند.

آسیب شناسی خون قرمز

تحت تأثیر عوامل مختلف، روند اریتروپوئزیس می تواند مختل شود که منجر به ایجاد سندرم های کم خونی و اریتروسیتوز می شود. این پدیده ها به عنوان آسیب شناسی خون قرمز شناخته می شوند.

اریتروسیتوز فرآیندی است که در آن تعداد گلبول های قرمز در واحد حجم مایع خون افزایش می یابد. اریتروسیتوز می تواند درست یا نادرست باشد.

True نیز مطلق نامیده می شود، زیرا در این فرآیند تعداد سلول ها نه تنها در واحد حجم در رگ، بلکه به طور کلی در رگ خونی شروع به افزایش می کند. این می تواند در مواردی ایجاد شود که تعداد سلول ها به دلیل افزایش تولید آنها افزایش می یابد، همچنین در شرایطی که رشد تعداد آنها در سطح طبیعی باقی می ماند، اما سرعت پوسیدگی آنها شروع به کاهش می کند، که منجر به تجمع می شود. گلبول های قرمز در مایع خون این پدیده ها همچنین می توانند توسط سموم خاص و عناصر مضر ایجاد شوند. توضیح دیگری نیز وجود دارد.

در برخی موارد، erythropoiesis به دلیل این واقعیت که اریتروپویتین بر انواع مربوطه از مهارکننده ها غالب است، افزایش می یابد. این پدیده زمانی رخ می دهد که یک فرد مدت زمان طولانیدر یک قلمرو مرتفع کوهستانی با برخی بیماری ها که باعث هیپوکسی می شود، می ماند. سپس بیماری دارای ویژگی های جبرانی است. علاوه بر این، کاهش فعالیت مخرب سلول های گلبول قرمز منجر به بروز اریتروسیتوز می شود. این همچنین می تواند زمانی رخ دهد که سلول ها شروع به مشکلاتی در زمینه حساسیت به تنظیم کننده ها کنند. به عنوان مثال، این را می توان در هموبلاستوز، در بیماری های تومور مشاهده کرد.

اریتروسیتوز کاذب نیز نسبی نامیده می شود، زیرا تعداد گلبول های قرمز تنها به دلیل ضخیم شدن آنها افزایش می یابد و گلبول قرمز رخ نمی دهد. عواملی که باعث بروز چنین پدیده هایی می شوند با کم آبی بدن و بیماری های ایجاد کننده آن رخ می دهد.

کم خونی نیز یکی از سندرم های آسیب شناسی گلبول های قرمز است. این بیماری دارای ویژگی های بالینی و خونی است. میزان هموگلوبین خون در بیمار کاهش می یابد. علاوه بر این، تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد، مشکلات اریتروپوئزیس ظاهر می شود. این بیماری عمدتاً به صورت گرسنگی اکسیژن در سلول ها، بافت ها و اندام های مختلف ظاهر می شود. فرد دچار رنگ پریدگی، سردرد، وزوز گوش، غش، ضعف و سایر علائم می شود.

این می تواند به دلیل عمل سموم مختلف و بیماری های اولیه تشکیل شود. برای تعیین علل، آزمایشات مختلفی از جمله ایجاد تغییرات در اریتروپوئز مورد نیاز است. کم خونی می تواند به دلیل این واقعیت رخ دهد که اختلالاتی در ترکیب خون وجود دارد که ناشی از تلفات زیاد آن است. در این مورد، پس از خونریزی نامیده می شود. اشکال حاد و مزمن دارد. کم خونی می تواند ناشی از همولیز باشد. دلایل دیگری نیز وجود دارد. به عنوان مثال، ممکن است یک تغییر ژنتیکی در گلبول های قرمز باشد. دلیل ممکن است در فرآیندهای ایمونولوژیک و همچنین در تأثیر عوامل مختلف فیزیکوشیمیایی و بیولوژیکی بر گلبول های قرمز پنهان باشد. نوع دوم کم خونی ممکن است با مشکلاتی در اریتروپویزیس همراه باشد. دلایل ممکن است در کاهش گلبول های قرمز، در کاهش تشکیل هموگلوبین، در نقض تقسیم سلول ها به طبقات پنهان باشد.

آسیب شناسی خون سفید

تغییرات در تعداد گلبول های سفید به عنوان آسیب شناسی خون سفید شناخته می شود. لکوسیتوز فرآیندی است که در آن تعداد لکوسیت های بالغ افزایش می یابد. اما به راحتی می توان این پدیده را با یک واکنش لوکموئید اشتباه گرفت، زمانی که تعداد لکوسیت ها به دلیل افزایش تعداد لنفوسیت ها، لکوسیت ها و مونوسیت های نابالغ افزایش می یابد.

میکروارگانیسم‌های مختلف و محصولاتی که تولید می‌کنند می‌توانند بر محصولاتی که فاگوسیت‌های لکوپوتین تشکیل می‌دهند تأثیر بگذارند.

لکوسیتوز ممکن است نوتروفیل به نظر برسد. در این مورد، بیمار فرآیندهای التهابی را با تشکیلات چرکی آغاز می کند. علاوه بر این، لکوسیتوز می تواند به ائوزینوفیلیک تبدیل شود که بیمار علائم آلرژی را ایجاد کند. با لکوسیتوز بازوفیلیک، علائم بیماری های خونی ایجاد می شود. با مونوسیتوز، ویژگی های اشکال حاد بیماری های ویروسی قابل توجه است و با لنفوسیتوز، مشکلاتی ظاهر می شود که باعث بیماری های سیستمیک خون می شود.

با لکوپنی، تعداد گلبول های قرمز شروع به کاهش می کند و کمتر از حد طبیعی است.

مقدار این پارامتر برای تشخیص سایر بیماری ها ناچیز است، زیرا فقط می تواند شدت بیماری دیگر را منعکس کند.

درک این نکته مهم است که اگر کار جوانه های خونی از همه نوع مهار شود، ماهیت سمی علل بیماری ممکن است، و اگر تعداد لنفوسیت ها و لکوسیت ها به طور انتخابی کاهش یابد، به احتمال زیاد دلیل آن در پاسخ ایمنی انسان این حقایق برای تشخیص بیماری و شناسایی علل آن بسیار مهم هستند. نوع ایمنی به دلیل این واقعیت است که آنتی بادی ها برای لکوسیت ها به دلیل این واقعیت که داروها برای مدت طولانی استفاده شده اند تشکیل می شوند. نوع سمی آن به دلیل عمل سیتواستاتیک ایجاد می شود.

تفاوت بین لنفوسیتوز مطلق و نسبی در آزمایش خون

چند سال پیش در مورد تفاوت بین ویروسی و عفونت های باکتریاییطبق یک آزمایش خون عمومی که با عفونت های مختلف سلول ها کم و زیاد می شوند. این مقاله تا حدی محبوبیت پیدا کرده است، اما نیاز به توضیح دارد.

حتی در مدرسه آموزش می دهند که تعداد لکوسیت ها باید از 4 تا 9 میلیارد (× 10 9) در هر لیتر خون باشد. بسته به عملکرد آنها، لکوسیت ها به چندین نوع تقسیم می شوند، بنابراین فرمول لکوسیت (نسبت انواع متفاوتلکوسیت ها) در یک بزرگسال عادی به این صورت است:

• نوتروفیل ها (در مجموع 48-78٪):
  • جوان (متامیلوسیت) - 0٪
  • چاقو - 1-6٪
  • تقسیم بندی شده - 47-72٪
• ائوزینوفیل ها - 1-5٪
• بازوفیل ها - 0-1٪
• لنفوسیت ها - 18-40٪ (طبق استانداردهای دیگر 19-37٪)،
• مونوسیت ها - 3-11٪.

به عنوان مثال، در یک آزمایش خون عمومی، 45٪ از لنفوسیت ها تشخیص داده شد. خطرناکه یا نه؟ آیا باید زنگ خطر را به صدا درآورم و به دنبال لیستی از بیماری هایی باشم که در آن تعداد لنفوسیت های خون افزایش می یابد؟ ما امروز در مورد این صحبت خواهیم کرد، زیرا در برخی موارد چنین انحرافاتی در آزمایش خون پاتولوژیک هستند، در حالی که در برخی دیگر خطرناک نیستند.

مراحل خونسازی طبیعی

بیایید به نتایج آزمایش خون عمومی (بالینی) یک پسر 19 ساله مبتلا به دیابت نوع 1 نگاه کنیم. تجزیه و تحلیل در ابتدای فوریه 2015 در آزمایشگاه "Invitro" انجام شد:

تحلیلی که شاخص های آن در این مقاله در نظر گرفته شده است

در تجزیه و تحلیل، شاخص هایی که با حالت عادی متفاوت هستند با پس زمینه قرمز برجسته می شوند. اکنون در تحقیقات آزمایشگاهیکلمه " هنجار' کمتر استفاده می شود، با ' جایگزین شده است مقادیر مرجع" یا " فاصله مرجع". این کار به منظور سردرگمی افراد انجام می شود، زیرا بسته به روش تشخیصی مورد استفاده، همان مقدار می تواند طبیعی یا غیر طبیعی باشد. مقادیر مرجع به گونه ای انتخاب می شوند که با نتایج تجزیه و تحلیل 97-99٪ افراد سالم مطابقت دارند.

نتایج تجزیه و تحلیل را که با رنگ قرمز مشخص شده است در نظر بگیرید.

هماتوکریت

هماتوکریت - نسبت حجم خون در هر عنصر خونی تشکیل شده(گلبول های قرمز، پلاکت ها و ترومبوسیت ها). از آنجایی که تعداد گلبول های قرمز از نظر عددی بسیار بیشتر است (مثلاً تعداد گلبول های قرمز در یک واحد خون هزار برابر از تعداد لکوسیت ها بیشتر است)، در واقع هماتوکریت نشان می دهد که چه بخشی از حجم خون (در درصد) توسط گلبول های قرمز اشغال شده است. . در این مورد، هماتوکریت در حد پایین تر از حد طبیعی است و بقیه گلبول های قرمز خون طبیعی هستند، بنابراین هماتوکریت کمی کاهش یافته را می توان نوعی از هنجار در نظر گرفت.

لنفوسیت ها

در آزمایش خون فوق 45.6 درصد لنفوسیت ها. این مقدار کمی بالاتر از حد طبیعی است (18-40٪ یا 19-37٪) و لنفوسیتوز نسبی نامیده می شود. به نظر می رسد که این یک آسیب شناسی است؟ اما بیایید محاسبه کنیم که چند لنفوسیت در یک واحد خون وجود دارد و با مقادیر مطلق طبیعی تعداد آنها (سلول ها) مقایسه می کنیم.

تعداد (مقدار مطلق) لنفوسیت ها در خون عبارت است از: (4.69 × 109 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / l. ما این رقم را در پایین تجزیه و تحلیل می بینیم، در کنار آن مقادیر مرجع قرار دارند: 1.00-4.80. نتیجه 2.14 ما را می توان خوب در نظر گرفت، زیرا تقریباً در وسط بین حداقل (1.00) و حداکثر (4.80) قرار دارد.

بنابراین، لنفوسیتوز نسبی داریم (6/45 درصد بیشتر از 37 درصد و 40 درصد)، اما لنفوسیتوز مطلق نداریم (14/2 کمتر از 8/4). در این مورد، لنفوسیتوز نسبی را می توان یک نوع از هنجار در نظر گرفت.

نوتروفیل ها

تعداد کل نوتروفیل ها به عنوان مجموع نوتروفیل های جوان (معمولاً 0٪)، چاقو (1-6٪) و نوتروفیل های قطعه بندی شده (47-72٪) در نظر گرفته می شود که مجموع آنها 48-78٪ است.

مراحل رشد گرانولوسیت ها

در آزمایش خون در نظر گرفته شده، تعداد کل نوتروفیل ها 42.5٪ است. می بینیم که محتوای نسبی (در درصد) نوتروفیل ها کمتر از حد نرمال است.

بیایید تعداد مطلق نوتروفیل ها را در یک واحد خون محاسبه کنیم:

در مورد تعداد مطلق مناسب سلول های لنفوسیتی سردرگمی وجود دارد.

1) داده ها از ادبیات.

2) مقادیر مرجع تعداد سلول ها از تجزیه و تحلیل آزمایشگاه "Invitro" (به آزمایش خون مراجعه کنید):

3) از آنجایی که ارقام فوق با (1.8 و 2.04) مطابقت ندارند، سعی می کنیم خودمان حد شاخص های عادی تعداد سلول ها را محاسبه کنیم.

• حداقل تعداد مجاز نوتروفیل ها حداقل نوتروفیل ها (48٪) از حداقل طبیعی لکوسیت ها (4 × 10 9 / l) است، یعنی 1.92 × 109 / l.
• حداکثر تعداد مجاز نوتروفیل ها 78٪ از حداکثر طبیعی لکوسیت ها (9 × 10 9 / l) است، یعنی 7.02 × 10 9 / l.

در تجزیه و تحلیل بیمار 1.99 × 109 نوتروفیل، که در اصل مربوط به شاخص های عادیتعداد سلول ها سطح نوتروفیل های زیر 1.5 × 10 9 / l قطعا پاتولوژیک در نظر گرفته می شود (به نام نوتروپنی). سطح بین 1.5 × 10 9 / l و 1.9 × 10 9 / l متوسط ​​بین نرمال و پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

آیا باید ترسید که تعداد مطلق نوتروفیل ها نزدیک به حد پایین تر از هنجار مطلق است؟ خیر با دیابت شیرین (و حتی با اعتیاد به الکل)، کاهش اندکی سطح نوتروفیل ها کاملاً امکان پذیر است. برای اطمینان از بی اساس بودن ترس ها، باید سطح اشکال جوان را بررسی کنید: نوتروفیل های جوان طبیعی (متامیلوسیت ها) - 0٪ و نوتروفیل های خنجر - از 1 تا 6٪. در تفسیر تجزیه و تحلیل (در شکل نمی گنجد و در سمت راست قطع شده است) آمده است:

هنگام معاینه خون در خون.

همین فرد امتیاز دارد تحلیل کلیآزمایش خون کاملاً پایدار است: اگر هیچ مشکل جدی برای سلامتی وجود نداشته باشد، نتایج آزمایشات انجام شده در فواصل شش ماهه تا یک ساله بسیار مشابه خواهد بود. نتایج مشابهی از آزمایش خون افراد چند ماه پیش بود.

بنابراین، آزمایش خون در نظر گرفته شده، با در نظر گرفتن دیابت، پایداری نتایج، عدم وجود اشکال پاتولوژیک سلول ها و عدم وجود سطح پیشرفتهاشکال جوان نوتروفیل ها را می توان تقریباً طبیعی در نظر گرفت. اما اگر شک دارید، باید بیمار را بیشتر مشاهده کنید و آزمایش خون عمومی دوم را تجویز کنید (اگر یک آنالایزر هماتولوژی خودکار قادر به تشخیص انواع سلول های پاتولوژیک نباشد، آنالیز باید به صورت دستی زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار گیرد. ). در سخت‌ترین موارد، زمانی که وضعیت بدتر می‌شود، برای مطالعه خون‌سازی، یک سوراخ مغز استخوان (معمولاً از جناغ جناغ) انجام می‌شود.

داده های مرجع برای نوتروفیل ها و لنفوسیت ها

عملکرد اصلی نوتروفیل ها مبارزه با باکتری ها از طریق فاگوسیتوز (جذب) و هضم بعدی است. نوتروفیل های مرده بخش مهمی از چرک را در طول التهاب تشکیل می دهند. نوتروفیل ها هستند " سربازان عادی» در مبارزه با عفونت:

• تعداد زیادی از آنها وجود دارد (حدود 100 گرم نوتروفیل هر روز تشکیل می شود و وارد جریان خون می شود ، این تعداد با عفونت های چرکی چندین بار افزایش می یابد).
• آنها طولانی زندگی نمی کنند - آنها برای مدت کوتاهی (12-14 ساعت) در خون گردش می کنند، پس از آن به بافت ها می روند و چند روز دیگر (تا 8 روز) زندگی می کنند.
• بسیاری از نوتروفیل ها با اسرار بیولوژیکی ترشح می شوند - خلط، مخاط.
• چرخه کامل رشد نوتروفیل تا یک سلول بالغ 2 هفته طول می کشد.

محتوای طبیعی نوتروفیل ها در خون بزرگسالان:

• جوان (متامیلوسیت)نوتروفیل ها - 0٪
• چاقو زدننوتروفیل ها - 1-6٪
• بخش بندی شده استنوتروفیل ها - 47-72٪
• جمعنوتروفیل ها - 48-78٪.

لکوسیت های حاوی گرانول های خاص در سیتوپلاسم گرانولوسیت هستند. گرانولوسیت ها هستند نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها.

آگرانولوسیتوز کاهش شدید تعداد گرانولوسیت ها در خون است تا زمانی که ناپدید شوند (کمتر از 1 × 10 9 / l لکوسیت و کمتر از 0.75 × 10 9 / l گرانولوسیت).

مفهوم نوتروپنی به مفهوم آگرانولوسیتوز نزدیک است. کاهش تعداد نوتروفیل ها- کمتر از 1.5 × 10 9 / لیتر). با مقایسه معیارهای آگرانولوسیتوز و نوتروپنی، می توان حدس زد فقط نوتروپنی شدید منجر به آگرانولوسیتوز می شود. نتیجه گیری " آگرانولوسیتوزکاهش ناکافی نسبتاً متوسط ​​​​سطح نوتروفیل ها.

علل کاهش تعداد نوتروفیل ها (نوتروپنی):

1. عفونت های باکتریایی شدید
2. عفونت های ویروسی (نوتروفیل ها با ویروس ها مبارزه نمی کنند. سلول های تحت تأثیر ویروس توسط برخی از انواع لنفوسیت ها از بین می روند)
3. سرکوب خون سازی در مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک - مهار یا توقف شدید رشد و بلوغ تمام سلول های خونی در مغز استخوان),
4. بیماری های خود ایمنی ( لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئیدو غیره.)،
5. توزیع مجدد نوتروفیل ها در اندام ها ( اسپلنومگالی- بزرگ شدن طحال)
6. تومورهای سیستم خونساز:
   • لوسمی لنفوسیتی مزمن (تومور بدخیمی که در آن لنفوسیت‌های بالغ آتیپیک تشکیل می‌شوند و در خون، مغز استخوان، غدد لنفاوی، کبد و طحال تجمع می‌یابند. در عین حال، تشکیل تمام سلول‌های خونی دیگر، به‌ویژه با یک چرخه زندگی کوتاه، مهار می‌شود. - نوتروفیل ها)؛
   • لوسمی حاد (تومور مغز استخوان، که در آن جهش سلول بنیادی خونساز رخ می دهد و تولید مثل کنترل نشده آن بدون بلوغ به شکل های سلول بالغ. هم پیش ساز سلول های بنیادی مشترک همه سلول های خونی و هم انواع بعدی سلول های پیش ساز برای خون فردی است. جوانه ها می توانند تحت تأثیر قرار گیرند.
7. کمبود آهن و برخی ویتامین ها ( سیانوکوبالامین، اسید فولیک),
8. عمل داروها سیتواستاتیک، سرکوب کننده های ایمنی، سولفونامیدهاو غیره.)
9. عوامل ژنتیکی

افزایش تعداد نوتروفیل ها در خون (بالاتر از 78 درصد یا بیشتر از 5.8 × 109 / l) نوتروفیلی نامیده می شود. نوتروفیلی، لکوسیتوز نوتروفیلیک).

4 مکانیسم نوتروفیلی (نوتروفیلی):

1. افزایش تولید نوتروفیل:
   • عفونت های باکتریایی،
   • التهاب و نکروز بافت سوختگی، انفارکتوس میوکارد),
   • لوسمی میلوئید مزمن ( تومور بدخیم مغز استخوان، که در آن تشکیل کنترل نشده گرانولوسیت های نابالغ و بالغ - نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها وجود دارد که سلول های سالم را از بین می برد.),
   • درمان تومورهای بدخیم (به عنوان مثال، با رادیوتراپی),
   • مسمومیت (منشا اگزوژن - سرب، زهر مارمنشاء درون زا - اورمی، نقرس، کتواسیدوز)،
2. مهاجرت فعال (خروج زودرس) نوتروفیل ها از مغز استخوان به داخل خون،
3. توزیع مجدد نوتروفیل ها از جمعیت جداری (نزدیک رگ های خونی) به خون در گردش: در هنگام استرس، کار شدید عضلانی.
4. کند کردن آزاد شدن نوتروفیل ها از خون به بافت ها (هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی به این ترتیب عمل می کنند که از تحرک نوتروفیل ها جلوگیری می کند و توانایی آنها را برای نفوذ از خون به محل التهاب محدود می کند).

عفونت های باکتریایی چرکی با موارد زیر مشخص می شوند:

• توسعه لکوسیتوز - افزایش تعداد کل لکوسیت ها (بالاتر از 9 × 10 9 / l) عمدتاً به دلیل نوتروفیلی- افزایش تعداد نوتروفیل ها؛
• تغییر فرمول لکوسیت به چپ - افزایش تعداد جوانان [ جوان + چاقو زدن] اشکال نوتروفیل. ظهور نوتروفیل های جوان (متامیلوسیت ها) در خون نشانه عفونت شدید و دلیلی بر این است که مغز استخوان با استرس زیادی کار می کند. هرچه فرم های جوان تر (به ویژه جوان ها) بیشتر باشد، استرس سیستم ایمنی قوی تر است.
• ظهور دانه بندی سمی و سایر تغییرات دژنراتیو در نوتروفیل ها ( اجسام حذف، واکوئل های سیتوپلاسمی، تغییرات پاتولوژیک در هسته). بر خلاف نام شناخته شده، این تغییرات ناشی از " اثر سمی» باکتری روی نوتروفیل ها، اما نقض بلوغ سلول ها در مغز استخوان. بلوغ نوتروفیل ها به دلیل شتاب شدید به دلیل تحریک بیش از حد سیستم ایمنی توسط سیتوکین ها مختل می شود، بنابراین، به عنوان مثال، مقدار زیادی دانه بندی سمی نوتروفیل ها در طول پوسیدگی بافت تومور تحت تأثیر پرتودرمانی ظاهر می شود. به عبارت دیگر، مغز استخوان «سربازان» جوان را تا سرحد توانایی خود آماده می کند و آنها را زودتر از موعد به «نبرد» می فرستد.

طراحی از سایت bono-esse.ru

لنفوسیت ها دومین لکوسیت بزرگ خون هستند و در زیرگونه های مختلف وجود دارند.

طبقه بندی مختصر لنفوسیت ها

برخلاف نوتروفیل های "سرباز"، لنفوسیت ها را می توان به عنوان "افسران" طبقه بندی کرد. لنفوسیت‌ها طولانی‌تر یاد می‌گیرند (بسته به عملکردی که انجام می‌دهند، در مغز استخوان، غدد لنفاوی، طحال تشکیل شده و تکثیر می‌شوند) و سلول‌های بسیار تخصصی هستند. شناسایی آنتی ژن، راه اندازی و اجرای ایمنی سلولی و هومورال، تنظیم تشکیل و فعالیت سلول های سیستم ایمنی). لنفوسیت ها می توانند از خون به بافت ها، سپس به لنف خارج شده و با جریان آن به خون بازگردند.

برای کشف شمارش کامل خون، باید موارد زیر را در نظر بگیرید:

• 30٪ از تمام لنفوسیت های خون محیطی فرم های کوتاه مدت (4 روز) هستند. اینها اکثریت لنفوسیت های B و سرکوبگرهای T هستند.
• 70 درصد لنفوسیت ها عمر طولانی دارند (170 روز = تقریبا 6 ماه). اینها انواع دیگر لنفوسیت ها هستند.

البته با قطع کامل خون سازی، ابتدا سطح گرانولوسیت ها در خون کاهش می یابد که دقیقاً با تعداد آنها مشخص می شود. نوتروفیل ها، زیرا ائوزینوفیل ها و بازوفیل هادر خون و در هنجار بسیار کوچک است. کمی بعد، سطح گلبول های قرمز (تا 4 ماه زندگی می کنند) و لنفوسیت ها (تا 6 ماه) شروع به کاهش می کند. به همین دلیل، آسیب مغز استخوان با عوارض شدید عفونی که درمان آن بسیار دشوار است، تشخیص داده می شود.

از آنجایی که رشد نوتروفیل ها قبل از سایر سلول ها مختل می شود (نوتروپنی - کمتر از 1.5 × 10 9 / l)، پس در آزمایشات خون، لنفوسیتوز نسبی (بیش از 37٪) اغلب تشخیص داده می شود و نه لنفوسیتوز مطلق (بیشتر از 3.0 × 10 9 / l).

علل افزایش سطح لنفوسیت ها (لنفوسیتوز) - بیش از 3.0 × 10 9 / l:

• عفونت های ویروسی،
• برخی از عفونت های باکتریایی ( سل، سیفلیس، سیاه سرفه، لپتوسپیروز، بروسلوز، یرسینیوز),
• بیماری های خود ایمنی بافت همبند ( روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید),
• تومورهای بدخیم
• عوارض جانبی داروها،
• مسمومیت،
• برخی دلایل دیگر

علل کاهش سطح لنفوسیت ها (لنفوسیتوپنی) - کمتر از 1.2 × 10 9 / l (طبق استانداردهای کمتر دقیق، 1.0 × 10 9 / l):

• کم‌خونی آپلاستیک،
• عفونت HIV (عمدتاً نوعی لنفوسیت T به نام T-helpers را تحت تأثیر قرار می دهد)
• تومورهای بدخیم در مرحله پایانی (آخرین)
• برخی از اشکال سل
• عفونت های حاد،
• بیماری تشعشع حاد
• نارسایی مزمن کلیه (CRF) در آخرین مرحله،
• گلوکوکورتیکوئیدهای اضافی

آزمایش خون بالینی

هماتوکریت 45.4% رفر. مقادیر (39.0 - 49.0)

هموگلوبین 14.6 گرم در دسی لیتر ref. مقادیر (13.2 - 17.3)

اریتروسیت 5.16 mln/μl مرجع. مقادیر (4.30 - 5.70)

MCV (میانگین حجم erythr.) 88.0 fl ref. مقادیر (80.0 - 99.0)

MCH (متوسط ​​محتوای Hb بر حسب er.) 28.3 pg ref. مقادیر (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 32.2 g/dl ref. مقادیر (32.0 - 37.0)

پلاکت 320 هزار در میکرولیتر ref. ارزش های()

لکوسیت 8.55 هزار در میکرولیتر ref. مقادیر (4..00)

نوتروفیل ها (تعداد کل)، % 45.0* % ref. مقادیر (48.0 - 78.0) * هنگام بررسی خون در خون

تجزیه و تحلیل سلول های پاتولوژیک شناسایی نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

لنفوسیت ها، % 42.7* % رفر. مقادیر (19.0 - 37.0)

مونوسیت ها، % 8.5% رفر. مقادیر (3.0 - 11.0)

ائوزینوفیل، % 3.4% رفر. مقادیر (1.0 - 5.0)

بازوفیل ها، % 0.4% رفر. ارزش های(< 1.0)

نوتروفیل ها، شکم. 3.85 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (1.78 - 5.38)

لنفوسیت ها، شکم. 3.65* ths/μl رفر. مقادیر (1.32 - 3.57)

مونوسیت، شکم 0.73 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.20 - 0.95)

ائوزینوفیل، شکم 0.29 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.70)

بازوفیل، شکم 0.03 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.20)

ESR (طبق گفته Westergren) 2mm/h رفر. ارزش های(< 15)

سپس تمام بوته های توت پژمرده شدند، از این رو درصد بوته های تمشک بسیار بزرگتر شد - تا 100٪!، اما تعداد آنها تغییر نکرد. و با وجود درصد چشمگیر، بوته های تمشک زیادی وجود نداشت، و بیشتر نبود!

در اینجا تجزیه و تحلیل را انجام دادم تا ببینم آیا وجود دارد یا خیر فرآیندهای التهابی. همانطور که من متوجه شدم، لنفوسیت ها فقط نشان می دهند که برخی از فرآیندهای مبارزه با التهاب وجود دارد؟ یا من اشتباه می کنم.

یک بار دیگر، پیشاپیش از شما تشکر می کنم، دیگر سوالی وجود نخواهد داشت، اگر خودم را جمع کنم، شخصاً از درمانگر می پرسم! و من از طریق سایت از شما تشکر خواهم کرد!)

کمک به رمزگشایی آزمایش خون یک کودک 11 ساله

نشانگر رنگ خون 0.98

نوتروفیل های قطعه بندی شده 37

افزایش شدید لنفوسیت ها و کاهش نوتروفیل ها. می فهمم که این خیلی بد است. کودک بیمار بود، اما 1.5 ماه پیش، در این لحظهسالم. چه اقدامات بعدی را باید انجام داد؟

عصر بخیر. کمک به رمزگشایی تجزیه و تحلیل بالینی خون. در Invitro تحویل داده شد.

نگران افزایش لنفوسیت ها. یا یک تفاوت جزئی است؟

هماتوکریت 39.2% رفر. مقادیر (39.0 - 49.0)

هموگلوبین 13.3 گرم در دسی لیتر ref. مقادیر (13.2 - 17.3)

اریتروسیت 4.47 mln/μl مرجع. مقادیر (4.30 - 5.70)

MCV (میانگین حجم erythr.) 87.7 fl ref. مقادیر (80.0 - 99.0)

RDW (عرض توزیع اریترول) 12.9% مرجع. مقادیر (11.6 - 14.8)

MCH (متوسط ​​محتوای Hb بر حسب er.) 29.3 pg ref. مقادیر (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. مقادیر (32.0 - 37.0)

پلاکت 274 هزار در میکرولیتر ref. ارزش های()

لکوسیت 5.92 هزار در میکرولیتر ref. مقادیر (4..00)

نوتروفیل ها (تعداد کل)، % 44.7* % ref. مقادیر (48.0 - 78.0) * هنگام بررسی خون در خون

تجزیه و تحلیل سلول های پاتولوژیک شناسایی نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

لنفوسیت ها، % 44.9* % رفر. مقادیر (19.0 - 37.0)

مونوسیت ها، % 7.4 % رفر. مقادیر (3.0 - 11.0)

ائوزینوفیل، % 2.7% رفر. مقادیر (1.0 - 5.0)

بازوفیل، % 0.3% رفر. ارزش های(< 1.0)

نوتروفیل ها، شکم. 2.66 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (1.78 - 5.38)

لنفوسیت ها، شکم. 2.66* ths/μl رفر. مقادیر (1.32 - 3.57)

مونوسیت ها، شکم. 0.44 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.20 - 0.95)

ائوزینوفیل، شکم 0.16 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.70)

بازوفیل ها، شکم. 0.02 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.20)

ESR (طبق گفته Westergren) 5 mm/h رفر. ارزش های(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

آیا برای نوزاد 7 هفته تست حساسیت وجود دارد؟

الکساندرای عزیز! معاینه آلرژولوژیک در کودکان در سنین اولیه کودکی برای تعیین آنتی بادی های IgE و G خاص نسبت به آلرژن های غذایی در خون انجام نمی شود، زیرا در کودکان این رده سنی آنتی بادی های مادر در جریان خون گردش می کنند و سیستم ایمنی بدن آنها هنوز قادر به انجام این کار نیست. به اندازه کافی ایمونوگلوبولین ها را سنتز کنند. بیماری های پوستی در کودکان در این سن، به عنوان یک قاعده، به دلیل نقض ترکیب میکرو فلور روده بزرگ، کمبود آنزیم، کم خونی ایجاد می شود و بنابراین توصیه می کنم کودک شما یک آزمایش خون بالینی انجام دهد (تست شماره تست شماره 456، 443)، کوبرنامه (تست شماره 158) و برای تعیین تاکتیک های بیشتر با متخصص اطفال، متخصص آلرژی و متخصص گوارش اطفال تماس بگیرید. اطلاعات دقیق تر در مورد قیمت مطالعات و آماده سازی آنها را می توانید در وب سایت آزمایشگاه INVITRO در بخش های: "تحلیل ها و قیمت ها" و "نمایه های تحقیقاتی" و همچنین از طریق تلفن (تک مرجع آزمایشگاه INVITRO) مشاهده کنید. .

سلول های پاتولوژیک خون یافت نشد

یکی از دلایل اصلی تغییرات پاتولوژیک در گلبول های قرمز، علاوه بر از دست دادن خون، سموم، همولیزین ها و غیره، نقض فعالیت طبیعی مغز استخوان است.

در برخی از بیماری ها، با افزایش واکنش بدن، فعالیت مغز استخوان افزایش می یابد - عملکرد بیش از حد. به جای گلبول های قرمز بالغ مرده، سلول های جوان وارد جریان خون می شوند - گلبول های قرمز بازسازی می شوند.

ظرفیت بازسازی مغز استخوان با وجود گلبول های قرمز پلی کروماتوفیل، رتیکولوسیت ها و نرموبلاست ها در اسمیر ارزیابی می شود. در تعدادی از بیماری های سیستم خونساز، گلبول های قرمز با بدن Jolly، گلبول های قرمز با حلقه های Cabot در خون محیطی یافت می شود.

به اشکال دژنراتیوگلبول های قرمز شامل آنیزوسیت ها، پویکیلوسیت ها، گلبول های قرمز با دانه بندی بازوفیل هستند.

گلبول های قرمز هیپرکرومیک هستند، به اصطلاح. مگالوسیت ها و مگالوبلاست ها به اصطلاح تعلق دارند. شکل جنینی خون سازی در جریان خون، اغلب می توان 4 سلول را یافت که نشان دهنده بازسازی و انحطاط همزمان هستند.

در بیماری های مختلف خون، گلبول های قرمز شکل، اندازه، رنگ خود را تغییر می دهند. ظهور گلبول های قرمز با اندازه های مختلف در خون را آنیزوسیتوز می گویند.

گلبول های قرمز کوچکتر از حد طبیعی میکروسیت و بزرگتر از حد طبیعی ماکروسیت نامیده می شوند. گلبول های قرمز می توانند متنوع ترین شکل را به خود بگیرند: فلاسک، گلابی، وزنه های ژیمناستیک، هلال. چنین عناصری Poikilocytes نامیده می شوند آنیزوسیتوز و پویکیلوسیتوز با کم خونی خطرناک، زردی همولیتیک رخ می دهد.

در آماده سازی خون رنگ آمیزی، گلبول های قرمز کم خون ضعیف تر از حد طبیعی رنگ آمیزی شده اند، با کم خونی هیپوکرومیک. با کم خونی هایپرکرومیک، گلبول های قرمز روشن تر از حد طبیعی پیدا می شوند. با کم خونی، از دست دادن خون، زمانی که مصرف زیاد گلبول های قرمز وجود دارد، جریان خون به دلیل افزایش فعالیت مغز استخوان، با اشکال نه چندان بالغ گلبول های قرمز، که توانایی رنگ آمیزی رنگ های اسیدی و قلیایی را دارند، پر می شود. در نتیجه رنگ خاکستری مایل به بنفش دارند.

چنین گلبول های قرمز خون، پلی کروماتوفیل نامیده می شوند و توانایی رنگ آمیزی به این روش، پلی کرومازیا نامیده می شود.

با کم خونی آدیسون بیرمر، گلبول های قرمز ممکن است رخ دهند، که در پروتوپلاسم آن بقایای هسته هنوز به شکل حلقه ها، حلقه هایی که طبق رومانوفسکی به رنگ بنفش رنگ آمیزی شده اند، به اصطلاح حلقه های Kebot یا تکه های کوچک منفرد حفظ می شوند. هسته به شکل نقطه - بدن های جولی، رنگ آمیزی شده به رنگ گیلاس - رنگ قرمز.

اشکال دژنراتیو شامل گلبول های قرمز با دانه بندی بازوفیل است. اینها دانه های کوچکی در گلبول های قرمز هستند که به رنگ آبی رنگ آمیزی شده اند. بر اساس E. Freifeld، دانه بندی بازوفیل در گلبول قرمز به وضوح قابل مشاهده است.

رتیکولوسیت ها در یک آماده سازی خون رنگ آمیزی شده با آبی برلیانت کرسیل، می توان گلبول های قرمز با مش آبی نازک یا دانه بندی را در سراسر سلول یا فقط در مرکز مشاهده کرد. به این مش ماده گرانولوفیلامنتوز مشبک یا مشبک (substantia granulofilamentosa) می گویند. گلبول های قرمز دارای این ماده رتیکولوسیت نامیده می شوند.

رتیکولوسیت ها گلبول های قرمز جوان و نابالغی هستند که با افزایش فعالیت مغز استخوان در خون ظاهر می شوند. برای شمارش رتیکولوسیت ها می توانید از چشمی استفاده کنید که در آن یک تکه کاغذ با سوراخ مربعی برش خورده قرار داده شده است. 1000 گلبول قرمز و تعداد رتیکولوسیت های شناسایی شده به طور همزمان در مکان های مختلف آماده سازی شمارش می شود. که در خون طبیعیدر هر 1000 گلبول قرمز 2-4 رتیکولوسیت وجود دارد.

لطفا نتیجه تحلیل را به من بگویید!

دکتر مرا برای آزمایش فرستاد. اما خون به موقع بود، ادرار فقط امروز. نگرانم. کسی میتونه پیشنهاد بده چی میتونه باشه؟ من خودم از اینترنت بالا رفتم، مثل ویروس می شود؟

همه برای کمک بسیار سپاسگزار خواهند بود!

آزمایش خون بالینی

رقم اول نتیجه ما است، سپس دو عدد حدود هنجار هستند.

هماتوکریت 32.4٪ 32.0 - 42.0٪

هموگلوبین 11.6 گرم در دسی لیتر 11.0 - 14.0 گرم در دسی لیتر

گلبول های قرمز 4.23 میلیون در میکرولیتر 3.70 - 4.90 میلیون در میکرولیتر

MCV (میانگین اریتر حجم) 76.6 fl 73.0 - 85.0 fl

RDW (عرض توزیع اریترول) 12.7٪ 11.6 - 14.8٪

MSHC (میانگین غلظت هموگلوبین بر حسب er.) 35.8 g/dl 32.0 - 37.0 g/dl

پلاکت 271 هزار در میکرولیتر هزار در میکرولیتر

لکوسیت 4.9 هزار در میکرولیتر 5.5 - 15.5 هزار در میکرولیتر

نوتروفیل ها (تعداد کل) 30.4% 33.0 - 61.0% هیچ سلول پاتولوژیک در آزمایش خون روی آنالایزر خونی یافت نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

لنفوسیت ها 55.9٪ 33.0 - 55.0٪

مونوسیت 11.5٪ 3.0 - 9.0٪

ائوزینوفیل 2.0٪ 1.0 - 6.0٪

بازوفیل 0.2٪< 1.0

نتایج مطالعه مقادیر مرجع نظر

کمک به رمزگشایی تجزیه و تحلیل کلی یک خون. لطفا.

من آن آزمایش هایی را می نویسم که با رنگ قرمز مشخص شده اند (در یک آزمایشگاه خصوصی تحویل داده می شوند):

2) MCV (حجم متوسط ​​اریتر.) 103.0 fl 81..0 fl

3) RDW (عرض توزیع اریترول) 11.1٪ 11.6 - 14.8٪

4) لکوسیت 3.40 هزار در میکرولیتر 4.00 هزار در میکرولیتر نتیجه دو بار بررسی شد

5) نوتروفیل ها (تعداد کل)، % 42.3 % 48.0 - 78.0 % هنگام بررسی خون روی آنالایزر هماتولوژیک، هیچ سلول پاتولوژیکی یافت نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

6) لنفوسیت ها، % 46.6 % 19.0 - 37.0 %

7) نوتروفیل ها، abs. 1.44 هزار در میکرولیتر 1.56 - 6.13 هزار در میکرولیتر

من به دلیل دمای غیرقابل درک پرش آن را رها کردم، دکتر گوش داد - او چیزی نشنید، او به جز سرعت نگران چیزی نیست. فلوروگرافی جدید در پون خواهد بود، من این کار را انجام دادم.

کاهش سطح لکوسیت ها در خون: علل، تشخیص و درمان

در مقاله قبلی به شما گفتیم که لکوسیت ها چیست و نقش آنها در مبارزه با عفونتی که وارد بدن شده است. امروز، ما چنین بیماری مرتبط با کمبود این سلول های خونی را به عنوان لکوپنی در نظر خواهیم گرفت.

لکوپنی چیست؟

لکوپنی یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از کاهش محتوای لکوسیت ها در خون زیر هنجار فیزیولوژیکی است. این در نتیجه این واقعیت رخ می دهد که این سلول های خونی خیلی سریع شروع به شکستن می کنند و سلول های جدید زمان تشکیل ندارند. این وضعیت پاتولوژیک از این نظر خطرناک است که به کاهش ایمنی و در نتیجه افزودن عفونت ثانویه کمک می کند. تظاهرات بالینی و شدت بیماری به میزان تجزیه لکوسیت ها در خون بستگی دارد.

درجات پوسیدگی پاتولوژیک لکوسیت ها، علائم

1. این مرحله از لکوپنی بدون علامت است. وضعیت پاتولوژیک به طور تصادفی هنگام انجام آزمایش خون عمومی تشخیص داده می شود که نشان دهنده کاهش تعداد کل لکوسیت ها به 1.5×10 9 / l است.

مهم است که اگر هیچ اقدامی در این مرحله از ایجاد کمبود لکوسیت در خون انجام نشود، در پس زمینه کمبود حفاظت ایمنی، عفونت خواهد پیوست.

1. مرحله حاد لکوپنی محتوای کل لکوسیت ها در خون بحرانی می شود، یعنی 0.5-1.5×10 9 / l. این منجر به نقص ایمنی می شود که به نوبه خود منجر به ایجاد عفونت می شود که طبق یک سناریوی خاص به شکل غیر معمولی پیش می رود ، یعنی:
   • به دلیل عدم عملکرد یکی از انواع لکوسیت ها، یعنی نوتروفیل ها، روند التهابی بدون تجمع چرک، قرمزی و سایر واکنش های موضعی ادامه می یابد.
   • بیمار دارد مسمومیت حادکه به صورت حالت تب، ضعف عمومی و کسالت پیش می رود.
   • خطر بالای ابتلا به مسمومیت عمومی خون یا به عبارت دیگر سپسیس.

بیشتر اوقات، بیمار نه به دلیل لکوپنی، بلکه به دلیل بیماری های ناشی از عدم عملکرد این سلول های خونی می میرد.

نکته: اگر طبق نتایج یک آزمایش خون عمومی، حتی کاهش جزئی در لکوسیت ها پیدا کرده اید، باید معاینه کامل بدن را انجام دهید. پس از همه، لکوپنی، به عنوان یک بیماری مستقل، خطری برای سلامت انسان ایجاد نمی کند، اما منجر به کاهش ایمنی می شود. از این گذشته، مدتهاست که همه می دانند که افراد مبتلا به نارسایی سیستم ایمنی دو برابر بیشتر از دیگران بیمار می شوند.

علل لکوپنی در بزرگسالان و کودکان

برای درمان صحیح و به موقع این نوع آسیب شناسی، شناسایی به موقع علت کاهش لکوسیت ها در خون بسیار مهم است. آنها می توانند دو گروه اصلی از دلایل باشند، یعنی:

گروه 1: کاهش لکوسیت ها به دلیل یک یا دیگری آسیب شناسی مادرزادی. این تشخیص در بدو تولد یا در سنین پایین (قبل از 3 سالگی) در اولین غربالگری انجام می شود. تنها در موارد مجزا، فرد می تواند با این آسیب شناسی زندگی کند و از آن اطلاعی نداشته باشد.

طومار بیماری های مادرزادیکه منجر به لکوپنی می شود:

• سندرم کاستمن؛
• میلوکاتکسیس؛
• هموفیلی؛
• پانمیلوفتیس؛
• نقص ایمنی مادرزادی

گروه 2: ایجاد لکوپنی در نتیجه قرار گرفتن در معرض هر عامل یا عفونت.

مهم است که سطح این سلول ها در خون ثابت نباشد. گاهی اوقات، هیپوترمی پیش پا افتاده یا گرمای بیش از حد بدن می تواند باعث تجزیه لکوسیت ها شود، زیرا بدن بلافاصله یک واکنش محافظتی را ایجاد می کند. علت نارسایی ثانویه گلبول های سفید می تواند موارد زیر باشد:

• کار بیش از حد شدید؛
• رژیم غذایی ناتوان کننده؛
• عادات بد (اعتیاد به مواد مخدر، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن).
• بیماری های مغز استخوان، به ویژه، یک نئوپلاسم بدخیم یا متاستازهای آن؛
• عفونت های ویروسی (سرخچه، آنفولانزا، سرخک، اوریون و غیره).
• بیماری های اندام دستگاه تنفسیبه خصوص سل و ذات الریه؛
• بیماری های حاد خون در اینجا می‌خواهم به بیماری‌هایی مانند سرطان خون یا به عبارتی سرطان خون اشاره کنم. سرعت تخریب لکوسیت ها در این آسیب شناسی سریع است.
• بیماری ها غده تیروئید، به دلیل هورمون های بیش از حد او؛
• کانون حاد و مزمن عفونت در بدن است، زیرا ساختگی لکوسیت ها تشخیص و خنثی کردن آن است.
• واکنش آلرژیک شدید شوک آنافیلاکتیک، درماتیت آتیپیک و غیره.)
• سندرم نقص ایمنی اکتسابی در نتیجه عفونت HIV؛
• بیماری تشعشع در هر درجه ای؛
• در نتیجه مصرف: داروهای ضد ویروسی، ضد باکتریایی، ضد تشنج، داروهای رقیق کننده خون.

همانطور که می بینیم، دلایل موثر بر پوسیدگی سریع گلبول های سفید خون بسیار بزرگ است، به همین دلیل است که تشخیص بیماری در مرحله اولیهتوسعه بسیار دشوار است.

یکی از ویژگی های تظاهرات کمبود لکوسیت ها در خون در کودکان زیر 14 سال، شدت بیماری است. شایان ذکر است که طبق آمار سازمان بهداشت جهانی، کودکان خردسال اغلب در اثر سپسیس می میرند. این به این دلیل است که در این دوره سنی سیستم ایمنی هنوز به طور کامل برای مقاومت در برابر عفونت جدی شکل نگرفته است.

روش های مدرن برای تشخیص لکوپنی

هر گونه تغییر، حتی کوچک، در محتوای لکوسیت ها را می توان با استفاده از شمارش کامل خون ردیابی کرد.

نکته: برای اطمینان از نتیجه آزمایش خون، باید چندین بار با فاصله 3-4 روز دوباره مصرف شود. اگر نتایج نشان دهنده کاهش منظم لکوسیت ها باشد، لازم است یک آزمایش خون دقیق با تعیین فرمول لکوسیت انجام شود.

این نوع مطالعه به شما امکان می دهد با دقت بیشتری تعیین کنید که کدام نوع لکوسیت در خون وجود ندارد و همچنین درصد آنها را در بین خود مشاهده کنید.

پس از تشخیص لکوپنی توسط پزشک، بیمار را برای معاینه کامل بدنش می فرستد تا علت آن مشخص شود.

آزمایش خون بالینی عفونت ویروسی یا باکتریایی

لطفاً برای رمزگشایی تجزیه و تحلیل بالینی خون کمک کنید. در روز دوم بیماری در گذشت. کودک سرفه می کند، پوزه سبز، درجه حرارت روز اول 40 است، دو روز بعد 39 است - گمراه شدن سخت است. در خانه، ما رژیم هوای 18 درجه را رعایت می کنیم، مرطوب می کنیم، بینی را با فیزیکی می شوییم. راه حل، زیاد بنوشید. فردا ما منتظر دکتر هستیم - و مثل همیشه سوال آنتی بیوتیک ها مطرح خواهد شد.

هماتوکریت 35.7٪ 32.0 - 42.0

هموگلوبین 12.3 g/dl 11.0 - 14.0

گلبول های قرمز 4.58 میلیون در میکرولیتر 3.70 - 4.90

MCV (حجم متوسط ​​اریتر) 77.9 fl 73.0 - 85.0

RDW (عرض توزیع اریترول) 13.3% 11.6 - 14.8

MCH (میانگین محتوای Hb بر حسب er.) 26.9 صفحه 25.0 - 31.0

MSHC (میانگین غلظت هموگلوبین بر حسب er.) 34.5 گرم در دسی لیتر 32.0 - 37.0

پلاکت 233 هزار در میکرولیتر

لکوسیت 9.10 هزار در میکرولیتر 5..50

هنگام معاینه خون برای

هیچ سلول پاتولوژیکی یافت نشد.

تعداد نوتروفیل های خنجر

ائوزینوفیل، % 0.1 * % 1.0 - 6.0

بازوفیل، % 0.4 %< 1.0

نوتروفیل ها، شکم. 5.57 هزار در میکرولیتر 1.50 - 8.00

لنفوسیت ها، شکم. 2.25 هزار در میکرولیتر 1.50 - 7.00

مونوسیت ها، شکم. 1.23 * هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.80

ائوزینوفیل، شکم 0.01 هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.70

بازوفیل ها، شکم. 0.04 هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.20

من همچنین نگران قرائت مونوسیت ها هستم.

من برای کمک شما بسیار سپاسگزار خواهم بود!

در خانه، ما رژیم هوای 18 درجه را رعایت می کنیم، مرطوب می کنیم، بینی را با فیزیکی می شوییم. راه حل، زیاد بنوشید. فردا ما منتظر دکتر هستیم - و مثل همیشه سوال آنتی بیوتیک ها مطرح خواهد شد.

هماتوکریت 35.7٪ 32.0 - 42.0

هموگلوبین 12.3 g/dl 11.0 - 14.0

گلبول های قرمز 4.58 میلیون در میکرولیتر 3.70 - 4.90

MCV (حجم متوسط ​​اریتر) 77.9 fl 73.0 - 85.0

RDW (عرض توزیع اریترول) 13.3% 11.6 - 14.8

MCH (میانگین محتوای Hb بر حسب er.) 26.9 صفحه 25.0 - 31.0

MSHC (میانگین غلظت هموگلوبین بر حسب er.) 34.5 گرم در دسی لیتر 32.0 - 37.0

پلاکت 233 هزار در میکرولیتر

لکوسیت 9.10 هزار در میکرولیتر 5..50

هنگام معاینه خون برای

ائوزینوفیل، % 0.1 * % 1.0 - 6.0

بازوفیل، % 0.4 %< 1.0

نوتروفیل ها، شکم. 5.57 هزار در میکرولیتر 1.50 - 8.00

لنفوسیت ها، شکم. 2.25 هزار در میکرولیتر 1.50 - 7.00

مونوسیت ها، شکم. 1.23 * هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.80

ائوزینوفیل، شکم 0.01 هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.70

بازوفیل ها، شکم. 0.04 هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.20

من همچنین نگران قرائت مونوسیت ها هستم.

من برای کمک شما بسیار سپاسگزار خواهم بود!

علل افزایش لنفوسیت ها و کاهش نوتروفیل در خون

لنفوسیت ها و نوتروفیل ها متعلق به گروه گلبول های سفید - لکوسیت ها هستند. هر نوع عملکرد خاصی را برای محافظت از بدن در برابر بیماری انجام می دهد. در آزمایش خون، نه تنها سطح کل لکوسیت ها، بلکه محتوای نسبی هر نوع گلبول سفید نیز ارزیابی می شود. در فرمول لکوسیت نمایش داده می شود. اغلب، تعداد کل لکوسیت ها بدون تغییر باقی می ماند، در حالی که نسبت عناصر در فرمول لکوسیت تغییر می کند.

نوتروفیل ها بزرگترین گروه هستند که بیش از نیمی از کل لکوسیت ها را در یک بزرگسال تشکیل می دهند (از 45 تا 72 درصد). وظیفه اصلی آنها مبارزه با عفونت های باکتریایی است. آنها به سرعت به نفوذ میکروارگانیسم های خارجی واکنش نشان می دهند، بلافاصله به محل معرفی می شتابند، باکتری ها را جذب می کنند، آنها را هضم می کنند و با آنها می میرند.

لنفوسیت ها مسئول ایمنی هستند. وظیفه اصلی آنها مبارزه با عفونت های ویروسی و از بین بردن سلول های سرطانی است. برای مبارزه با عوامل مضر، آنها آنتی بادی تولید می کنند.

برای اینکه بفهمید چرا لنفوسیت های خون بالا می روند و نوتروفیل ها کاهش می یابد، باید عملکرد این سلول ها و دلایل ممکنتغییرات در سطوح آنها

چرا می توان نوتروفیل ها را کاهش داد؟

• عفونت های ویروسی (آبله مرغان، هپاتیت، آنفولانزا)؛
• فرآیندهای التهابی؛
• بیماری تشعشع؛
• مصرف داروهای خاص (معمولاً سیتواستاتیک یا سرکوب کننده های ایمنی در درمان بیماری های خود ایمنی یا تومورهای بدخیم، و همچنین داروهای ضد میکروبی - پنی سیلین، سفالوسپورین، سولفانیلامید).
• شیمی درمانی برای سرطان؛
• آگرانولوسیتوز؛
• کم خونی (آپلاستیک و هیپوپلاستیک)؛
• قرار گرفتن در معرض تابش

چرا لنفوسیت ها افزایش می یابد؟

لنفوسیت ها سلول های اصلی ایمنی در نظر گرفته می شوند. آنها آنتی بادی هایی را علیه میکروارگانیسم های خارجی تولید می کنند، ایمنی هومورال را تشکیل می دهند. آنها حدود 25-40٪ از کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. افزایش آنها در خون در موارد زیر رخ می دهد:

• با بیماری های ویروسی؛
• با سل؛
• با حاد و لوسمی لنفوسیتی مزمن;
• با لنفوسارکوم؛
• با پرکاری تیروئید

علل افزایش لنفوسیت ها و کاهش نوتروفیل ها

فرمول لکوسیت از ارزش تشخیصی مهمتری برخوردار است، زیرا اغلب تغییرات در آن رخ می دهد، در حالی که تعداد کل لکوسیت ها تغییر نمی کند. بنابراین، با عفونت های ویروسی، سطح مطلق لکوسیت ها در خون در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کمی افزایش می یابد، در حالی که در لکوگرافی، لنفوسیت ها افزایش یافته و نوتروفیل ها کاهش می یابد. همانطور که در بالا ذکر شد، این عمدتا با عفونت های ویروسی، بیماری های تومور بدخیم، قرار گرفتن در معرض اشعه، پس از مصرف برخی داروها رخ می دهد. چنین تغییراتی در لوکوگرام نشان می دهد که بدن در حال مبارزه با بیماری است.

در زیر میکروسکوپ مانند لنفوسیتوز در خون به نظر می رسد

کاهش گرانولوسیت ها با افزایش لنفوسیت ها در صورتی که فردی اخیراً به ARVI یا آنفولانزا مبتلا شده باشد، قابل مشاهده است. به عنوان یک قاعده، شمارش خون بلافاصله به حالت عادی باز نمی گردد، اما مدتی پس از بهبودی. بنابراین، نوتروپنی در پس زمینه لنفوسیتوز نشان می دهد که عفونت رو به زوال است، بهبودی رخ می دهد.

باید گفت افزایش لنفوسیت ها و کاهش نوتروفیل ها یک وضعیت طبیعی برای کودکان است. واقعیت این است که هنجارها برای بزرگسالان متفاوت است. بنابراین تعداد نوتروفیل ها در کودکان کمتر از بزرگسالان است و در سال های مختلف زندگی از 30 تا 60 درصد متغیر است، در بزرگسالان این رقم 45-72 درصد است. برعکس، تعداد لنفوسیت ها در کودکان بیشتر از بزرگسالان است - 40-65٪.

رمزگشایی تحلیل ها

هنگام رمزگشایی یک آزمایش خون، تمام شاخص ها در مجموع ارزیابی می شوند. هنگام تشخیص، توجه ویژه ای به فرمول لکوسیت می شود، که نشان دهنده نسبت همه انواع گلبول های سفید خون است. در بیماری ها، محتوای برخی از لکوسیت ها ممکن است به دلیل افزایش یا کاهش برخی دیگر تغییر کند. با توجه به فرمول لکوسیت، می توان در مورد پیشرفت عوارض، چگونگی روند پاتولوژیک قضاوت کرد و همچنین نتیجه بیماری را پیش بینی کرد.

با توجه به لوکوگرام، تشخیص بیماری ویروسی از عفونی امکان پذیر است. با عفونت ویروسی، تعداد کل لکوسیت ها تغییر نمی کند یا کمی افزایش می یابد، اما تغییراتی در فرمول لکوسیت ها وجود دارد: لنفوسیت ها افزایش می یابد، نوتروفیل ها کاهش می یابد. در همان زمان، ESR (نرخ رسوب گلبول قرمز) کمی افزایش می یابد، به استثنای فرآیندهای حاد با منشاء ویروسی. با توجه به آسیب باکتریایی، سطح لکوسیت ها به دلیل رشد گرانولوسیت ها افزایش می یابد، محتوای نسبی لنفوسیت ها کاهش می یابد. ESR در عفونت های باکتریایی به مقادیر بسیار بالایی می رسد.

سرانجام

بنابراین، می‌توان نتیجه گرفت: اگر لنفوسیت‌ها افزایش یافته و نوتروفیل‌ها کاهش یابد، کانون عفونت در بدن وجود دارد، به احتمال زیاد ویروسی. با این حال، نتایج آزمایش خون باید با آن مقایسه شود تصویر بالینی. اگر هیچ نشانه ای از بیماری وجود نداشته باشد، ممکن است در مورد ناقل ویروس صحبت کنیم. با کاهش سطح گرانولوسیت ها با افزایش همزمان لنفوسیت ها، معاینه کامل مورد نیاز است، زیرا آسیب شناسی های خطرناکی مانند هپاتیت، HIV مستثنی نیستند.

سلام! به من بگویید، آیا دلیلی برای نگرانی در این داده ها وجود دارد؟ با کدام متخصص (هماتولوژیست، داخلی، غدد درون ریز) تماس بگیرم؟

گلبول های قرمز (RBC)، 10^12/l 4.27 3.7 - 4.7

هموگلوبین (HGB)، g/l..0

هماتوکریت (HCT)، l/l 0.395 0.36 - 0.42

میانگین حجم گلبول قرمز (MCV)، fl 92.5 80.0 - 95.0

میانگین غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز (MCHC)، g/l..0

عرض توزیع گلبول قرمز (RDW)، % 12.5 11.5 - 14.5

پلاکت (PLT)، 10^9/l..0

میانگین حجم پلاکت (MPV)، fl 9.5 7.2 - 11.1

لکوسیت ها (WBC)، 10^9/l 5.1 4.0 - 9.0

تعداد مطلق گرانولوسیت های نابالغ (#IG)، 10^9/l 0 تا 0.03

نوتروفیل ها (#NEUT)، 10^9/l 2 1.9 - 7.0

لنفوسیت ها (#LYMPH)، 10^9/l 2.3 0.9 - 5.2

مونوسیت ها (#MONO)، 10^9/l 0.5 0.16 - 1.0

ائوزینوفیل ها (#EOS)، 10^9/l 0.4 0.0 - 0.8

بازوفیل ها (#BASO)، 10^9/l 0 0.0 - 0.2

درصد گرانولوسیت های نابالغ از تعداد کل WBC (% IG)، % 0.2 تا 0.9

نوتروفیل ها (%NEUT)، % 38.2 47.0 - 72.0

لنفوسیت ها (% LYMPH)، % 45 19.0 - 37.0

مونوسیت ها (%MONO)، % 9.2 3.0 - 11.0

ائوزینوفیل ها (%EOS)، % 7.2 0.0 - 5.0

بازوفیل ها (%BASO)، % 0.4 0.0 - 1.0

من 38 سال سن دارم. در تجزیه و تحلیل انحرافات زیر از هنجار. نوتروفیل ها (تعداد کل%) 47.3. هنگام بررسی خون برای تجزیه و تحلیل خون، تعداد نوتروفیل های خنجر بیش از 6٪ نیست. لنفوسیت ها 45.0 ائوزینوفیل ها 0.0. از انحرافات در وضعیت عمومی، انگشتان دست چپ اخیراً بی حس شده اند. چه چیزی می تواند باشد و با کدام متخصص تماس بگیرم. متشکرم

سلام بفرمایید آخرش چی شد امروز تست زدم شبیه شماست و بی حسی انگشتان دست راست- انگشت کوچک و انگشت حلقه.

امیدوارم پاسخ برای شما باشد! من 30 ساله بودم و معاینه پزشکی را انجام دادم، بعد از گذراندن گفتند که لکوسیت های خونم خیلی بالاست، باید به پزشک مراجعه کنم (الان یادم نیست مرا پیش چه کسی فرستادند). من هرگز با دکتر وقت نگرفتم، چون او در روزهای خاصی اتفاق می‌افتد و گرفتن وقت ملاقات دشوار است، باید تماس بگیرید تا بدانید او چه زمانی خواهد بود. همه رو کشت در آپارتمان بازسازی شده بود و در حد آن نبود. مجبور شدم روی زمین بخوابم در حالی که بازسازی در حال انجام بود، به کف سخت عادت کردم، سه ماه گذشت. یک لحظه خوب از طریق اسکایپ صحبت می کردم و به پهلو دراز می کشیدم، انگار دستم بی حس شده بود و انگشتانم هیچ اهمیتی به این موضوع نمی داد. روز بعد بی حسی انگشت کوچک باقی ماند، دو روز بعد انگشت کوچک، انگشت حلقه و بالای کف دست بی حس شد، دست راست بی حس شد. سپس حتی بهتر شروع شد: بی حسی از انگشت حلقه دور شد، اما انگشت کوچک بی حس شد و انگشتان دست دوم شروع به بی حس شدن کردند. سپس همه چیز تشدید شد. در دست راست، انگشت کوچک، انگشت حلقه و کف دست پایین بی‌حس بود. همه اینها حدود 4-5 ماه اتفاق افتاد، بعد از آن خود به خود از بین رفت.

من نمی توانم پاسخ دهم که چه چیزی این را تحت تأثیر قرار داد، زیرا به پزشکان نرفتم. الان همه چیز عالیه با یادآوری اینکه 1.5 سال پیش تشخیص داده شد (لکوسیت های متورم) تصمیم گرفتم معنی آن را بخوانم و با نظر شما برخورد کردم.

احتمالاً این نظر را نخواهید خواند، اما امیدوارم به کسی که همان موقعیتی را که برای من رخ داده است، اطمینان دهد، به تنهایی فکر می کنم همه اینها با یک اعصاب فشرده مرتبط بود!

دوست عزیز اگر دارید این مطلب را می خوانید و چیزی شبیه به آن دارید، به بیمارستان بروید و ببینید چه جور آشغالی است و نظر من را اضافه کنید))

من 40 هستم. نوتروفیل ها کم شده، لنفوسیت ها افزایش یافته است. بی حسی دست چپ. این اعصاب فشرده واقعی است، tk. MRI و اشعه ایکس برآمدگی های ناحیه گردن رحم را نشان داد.

تفاوت بین لنفوسیتوز مطلق و نسبی در آزمایش خون

چند سال پیش نوشتم که چگونه عفونت های ویروسی و باکتریایی بر اساس آزمایش خون کلی تفاوت دارند که در عفونت های مختلف کدام سلول ها کمتر و بیشتر می شوند. این مقاله تا حدی محبوبیت پیدا کرده است، اما نیاز به توضیح دارد.

حتی در مدرسه آموزش می دهند که تعداد لکوسیت ها باید از 4 تا 9 میلیارد (× 10 9) در هر لیتر خون باشد. بسته به عملکرد آنها، لکوسیت ها به چندین نوع تقسیم می شوند، بنابراین فرمول لکوسیت (نسبت انواع مختلف لکوسیت ها) در یک بزرگسال عادی به این صورت است:

• نوتروفیل ها (در مجموع 48-78٪):
  • جوان (متامیلوسیت) - 0٪
  • چاقو - 1-6٪
  • تقسیم بندی شده - 47-72٪
• ائوزینوفیل ها - 1-5٪
• بازوفیل ها - 0-1٪
• لنفوسیت ها - 18-40٪ (طبق استانداردهای دیگر 19-37٪)،
• مونوسیت ها - 3-11٪.

به عنوان مثال، در یک آزمایش خون عمومی، 45٪ از لنفوسیت ها تشخیص داده شد. خطرناکه یا نه؟ آیا باید زنگ خطر را به صدا درآورم و به دنبال لیستی از بیماری هایی باشم که در آن تعداد لنفوسیت های خون افزایش می یابد؟ ما امروز در مورد این صحبت خواهیم کرد، زیرا در برخی موارد چنین انحرافاتی در آزمایش خون پاتولوژیک هستند، در حالی که در برخی دیگر خطرناک نیستند.

مراحل خونسازی طبیعی

بیایید به نتایج آزمایش خون عمومی (بالینی) یک پسر 19 ساله مبتلا به دیابت نوع 1 نگاه کنیم. تجزیه و تحلیل در ابتدای فوریه 2015 در آزمایشگاه "Invitro" انجام شد:

تحلیلی که شاخص های آن در این مقاله در نظر گرفته شده است

در تجزیه و تحلیل، شاخص هایی که با حالت عادی متفاوت هستند با پس زمینه قرمز برجسته می شوند. اکنون در مطالعات آزمایشگاهی کلمه " هنجار' کمتر استفاده می شود، با ' جایگزین شده است مقادیر مرجع" یا " فاصله مرجع". این کار به منظور سردرگمی افراد انجام می شود، زیرا بسته به روش تشخیصی مورد استفاده، همان مقدار می تواند طبیعی یا غیر طبیعی باشد. مقادیر مرجع به گونه ای انتخاب می شوند که با نتایج تجزیه و تحلیل 97-99٪ افراد سالم مطابقت دارند.

نتایج تجزیه و تحلیل را که با رنگ قرمز مشخص شده است در نظر بگیرید.

هماتوکریت

هماتوکریت - نسبت حجم خون در هر عنصر خونی تشکیل شده(گلبول های قرمز، پلاکت ها و ترومبوسیت ها). از آنجایی که تعداد گلبول های قرمز از نظر عددی بسیار بیشتر است (مثلاً تعداد گلبول های قرمز در یک واحد خون هزار برابر از تعداد لکوسیت ها بیشتر است)، در واقع هماتوکریت نشان می دهد که چه بخشی از حجم خون (در درصد) توسط گلبول های قرمز اشغال شده است. . در این مورد، هماتوکریت در حد پایین تر از حد طبیعی است و بقیه گلبول های قرمز خون طبیعی هستند، بنابراین هماتوکریت کمی کاهش یافته را می توان نوعی از هنجار در نظر گرفت.

لنفوسیت ها

در آزمایش خون فوق 45.6 درصد لنفوسیت ها. این مقدار کمی بالاتر از حد طبیعی است (18-40٪ یا 19-37٪) و لنفوسیتوز نسبی نامیده می شود. به نظر می رسد که این یک آسیب شناسی است؟ اما بیایید محاسبه کنیم که چند لنفوسیت در یک واحد خون وجود دارد و با مقادیر مطلق طبیعی تعداد آنها (سلول ها) مقایسه می کنیم.

تعداد (مقدار مطلق) لنفوسیت ها در خون عبارت است از: (4.69 × 109 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / l. ما این رقم را در پایین تجزیه و تحلیل می بینیم، در کنار آن مقادیر مرجع قرار دارند: 1.00-4.80. نتیجه 2.14 ما را می توان خوب در نظر گرفت، زیرا تقریباً در وسط بین حداقل (1.00) و حداکثر (4.80) قرار دارد.

بنابراین، لنفوسیتوز نسبی داریم (6/45 درصد بیشتر از 37 درصد و 40 درصد)، اما لنفوسیتوز مطلق نداریم (14/2 کمتر از 8/4). در این مورد، لنفوسیتوز نسبی را می توان یک نوع از هنجار در نظر گرفت.

نوتروفیل ها

تعداد کل نوتروفیل ها به عنوان مجموع نوتروفیل های جوان (معمولاً 0٪)، چاقو (1-6٪) و نوتروفیل های قطعه بندی شده (47-72٪) در نظر گرفته می شود که مجموع آنها 48-78٪ است.

مراحل رشد گرانولوسیت ها

در آزمایش خون در نظر گرفته شده، تعداد کل نوتروفیل ها 42.5٪ است. می بینیم که محتوای نسبی (در درصد) نوتروفیل ها کمتر از حد نرمال است.

بیایید تعداد مطلق نوتروفیل ها را در یک واحد خون محاسبه کنیم:

در مورد تعداد مطلق مناسب سلول های لنفوسیتی سردرگمی وجود دارد.

1) داده ها از ادبیات.

2) مقادیر مرجع تعداد سلول ها از تجزیه و تحلیل آزمایشگاه "Invitro" (به آزمایش خون مراجعه کنید):

3) از آنجایی که ارقام فوق با (1.8 و 2.04) مطابقت ندارند، سعی می کنیم خودمان حد شاخص های عادی تعداد سلول ها را محاسبه کنیم.

• حداقل تعداد مجاز نوتروفیل ها حداقل نوتروفیل ها (48٪) از حداقل طبیعی لکوسیت ها (4 × 10 9 / l) است، یعنی 1.92 × 109 / l.
• حداکثر تعداد مجاز نوتروفیل ها 78٪ از حداکثر طبیعی لکوسیت ها (9 × 10 9 / l) است، یعنی 7.02 × 10 9 / l.

در تجزیه و تحلیل بیمار 1.99 × 109 نوتروفیل، که در اصل با شاخص های طبیعی تعداد سلول ها مطابقت دارد. سطح نوتروفیل های زیر 1.5 × 10 9 / l قطعا پاتولوژیک در نظر گرفته می شود (به نام نوتروپنی). سطح بین 1.5 × 10 9 / l و 1.9 × 10 9 / l متوسط ​​بین نرمال و پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

آیا باید ترسید که تعداد مطلق نوتروفیل ها نزدیک به حد پایین تر از هنجار مطلق است؟ خیر با دیابت شیرین (و حتی با اعتیاد به الکل)، کاهش اندکی سطح نوتروفیل ها کاملاً امکان پذیر است. برای اطمینان از بی اساس بودن ترس ها، باید سطح اشکال جوان را بررسی کنید: نوتروفیل های جوان طبیعی (متامیلوسیت ها) - 0٪ و نوتروفیل های خنجر - از 1 تا 6٪. در تفسیر تجزیه و تحلیل (در شکل نمی گنجد و در سمت راست قطع شده است) آمده است:

هنگام معاینه خون در خون.

در یک فرد، شاخص های یک آزمایش خون عمومی کاملاً پایدار است: اگر هیچ مشکل جدی سلامتی وجود نداشته باشد، نتایج آزمایش های انجام شده در فواصل شش ماهه یا یک ساله بسیار مشابه خواهد بود. نتایج مشابهی از آزمایش خون افراد چند ماه پیش بود.

بنابراین، آزمایش خون در نظر گرفته شده، با در نظر گرفتن دیابت شیرین، پایداری نتایج، عدم وجود اشکال پاتولوژیک سلول ها و عدم وجود افزایش سطح اشکال جوان نوتروفیل ها، می تواند تقریبا طبیعی در نظر گرفته شود. اما اگر شک دارید، باید بیمار را بیشتر مشاهده کنید و آزمایش خون عمومی دوم را تجویز کنید (اگر یک آنالایزر هماتولوژی خودکار قادر به تشخیص انواع سلول های پاتولوژیک نباشد، آنالیز باید به صورت دستی زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار گیرد. ). در سخت‌ترین موارد، زمانی که وضعیت بدتر می‌شود، برای مطالعه خون‌سازی، یک سوراخ مغز استخوان (معمولاً از جناغ جناغ) انجام می‌شود.

داده های مرجع برای نوتروفیل ها و لنفوسیت ها

عملکرد اصلی نوتروفیل ها مبارزه با باکتری ها از طریق فاگوسیتوز (جذب) و هضم بعدی است. نوتروفیل های مرده بخش مهمی از چرک را در طول التهاب تشکیل می دهند. نوتروفیل ها هستند " سربازان عادی» در مبارزه با عفونت:

• تعداد زیادی از آنها وجود دارد (حدود 100 گرم نوتروفیل هر روز تشکیل می شود و وارد جریان خون می شود ، این تعداد با عفونت های چرکی چندین بار افزایش می یابد).
• آنها طولانی زندگی نمی کنند - آنها برای مدت کوتاهی (12-14 ساعت) در خون گردش می کنند، پس از آن به بافت ها می روند و چند روز دیگر (تا 8 روز) زندگی می کنند.
• بسیاری از نوتروفیل ها با اسرار بیولوژیکی ترشح می شوند - خلط، مخاط.
• چرخه کامل رشد نوتروفیل تا یک سلول بالغ 2 هفته طول می کشد.

محتوای طبیعی نوتروفیل ها در خون بزرگسالان:

• جوان (متامیلوسیت)نوتروفیل ها - 0٪
• چاقو زدننوتروفیل ها - 1-6٪
• بخش بندی شده استنوتروفیل ها - 47-72٪
• جمعنوتروفیل ها - 48-78٪.

لکوسیت های حاوی گرانول های خاص در سیتوپلاسم گرانولوسیت هستند. گرانولوسیت ها هستند نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها.

آگرانولوسیتوز کاهش شدید تعداد گرانولوسیت ها در خون است تا زمانی که ناپدید شوند (کمتر از 1 × 10 9 / l لکوسیت و کمتر از 0.75 × 10 9 / l گرانولوسیت).

مفهوم نوتروپنی به مفهوم آگرانولوسیتوز نزدیک است. کاهش تعداد نوتروفیل ها- کمتر از 1.5 × 10 9 / لیتر). با مقایسه معیارهای آگرانولوسیتوز و نوتروپنی، می توان حدس زد فقط نوتروپنی شدید منجر به آگرانولوسیتوز می شود. نتیجه گیری " آگرانولوسیتوزکاهش ناکافی نسبتاً متوسط ​​​​سطح نوتروفیل ها.

علل کاهش تعداد نوتروفیل ها (نوتروپنی):

1. عفونت های باکتریایی شدید
2. عفونت های ویروسی (نوتروفیل ها با ویروس ها مبارزه نمی کنند. سلول های تحت تأثیر ویروس توسط برخی از انواع لنفوسیت ها از بین می روند)
3. سرکوب خون سازی در مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک - مهار یا توقف شدید رشد و بلوغ تمام سلول های خونی در مغز استخوان),
4. بیماری های خود ایمنی ( لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئیدو غیره.)،
5. توزیع مجدد نوتروفیل ها در اندام ها ( اسپلنومگالی- بزرگ شدن طحال)
6. تومورهای سیستم خونساز:
   • لوسمی لنفوسیتی مزمن (تومور بدخیمی که در آن لنفوسیت‌های بالغ آتیپیک تشکیل می‌شوند و در خون، مغز استخوان، غدد لنفاوی، کبد و طحال تجمع می‌یابند. در عین حال، تشکیل تمام سلول‌های خونی دیگر، به‌ویژه با یک چرخه زندگی کوتاه، مهار می‌شود. - نوتروفیل ها)؛
   • لوسمی حاد (تومور مغز استخوان، که در آن جهش سلول بنیادی خونساز رخ می دهد و تولید مثل کنترل نشده آن بدون بلوغ به شکل های سلول بالغ. هم پیش ساز سلول های بنیادی مشترک همه سلول های خونی و هم انواع بعدی سلول های پیش ساز برای خون فردی است. جوانه ها می توانند تحت تأثیر قرار گیرند.
7. کمبود آهن و برخی ویتامین ها ( سیانوکوبالامین، اسید فولیک),
8. عمل داروها سیتواستاتیک، سرکوب کننده های ایمنی، سولفونامیدهاو غیره.)
9. عوامل ژنتیکی

افزایش تعداد نوتروفیل ها در خون (بالاتر از 78 درصد یا بیشتر از 5.8 × 109 / l) نوتروفیلی نامیده می شود. نوتروفیلی، لکوسیتوز نوتروفیلیک).

4 مکانیسم نوتروفیلی (نوتروفیلی):

1. افزایش تولید نوتروفیل:
   • عفونت های باکتریایی،
   • التهاب و نکروز بافت سوختگی، انفارکتوس میوکارد),
   • لوسمی میلوئید مزمن ( تومور بدخیم مغز استخوان، که در آن تشکیل کنترل نشده گرانولوسیت های نابالغ و بالغ - نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها وجود دارد که سلول های سالم را از بین می برد.),
   • درمان تومورهای بدخیم (به عنوان مثال، با پرتودرمانی)،
   • مسمومیت (منشا اگزوژن - سرب، زهر مارمنشاء درون زا - اورمی، نقرس، کتواسیدوز)،
2. مهاجرت فعال (خروج زودرس) نوتروفیل ها از مغز استخوان به داخل خون،
3. توزیع مجدد نوتروفیل ها از جمعیت جداری (نزدیک رگ های خونی) به خون در گردش: در هنگام استرس، کار شدید عضلانی.
4. کند کردن آزاد شدن نوتروفیل ها از خون به بافت ها (هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی به این ترتیب عمل می کنند که از تحرک نوتروفیل ها جلوگیری می کند و توانایی آنها را برای نفوذ از خون به محل التهاب محدود می کند).

عفونت های باکتریایی چرکی با موارد زیر مشخص می شوند:

• توسعه لکوسیتوز - افزایش تعداد کل لکوسیت ها (بالاتر از 9 × 10 9 / l) عمدتاً به دلیل نوتروفیلی- افزایش تعداد نوتروفیل ها؛
• تغییر فرمول لکوسیت به چپ - افزایش تعداد جوانان [ جوان + چاقو زدن] اشکال نوتروفیل. ظهور نوتروفیل های جوان (متامیلوسیت ها) در خون نشانه عفونت شدید و دلیلی بر این است که مغز استخوان با استرس زیادی کار می کند. هرچه فرم های جوان تر (به ویژه جوان ها) بیشتر باشد، استرس سیستم ایمنی قوی تر است.
• ظهور دانه بندی سمی و سایر تغییرات دژنراتیو در نوتروفیل ها ( اجسام حذف، واکوئل های سیتوپلاسمی، تغییرات پاتولوژیک در هسته). بر خلاف نام شناخته شده، این تغییرات ناشی از " اثر سمی» باکتری روی نوتروفیل ها، اما نقض بلوغ سلول ها در مغز استخوان. بلوغ نوتروفیل ها به دلیل شتاب شدید به دلیل تحریک بیش از حد سیستم ایمنی توسط سیتوکین ها مختل می شود، بنابراین، به عنوان مثال، مقدار زیادی دانه بندی سمی نوتروفیل ها در طول پوسیدگی بافت تومور تحت تأثیر پرتودرمانی ظاهر می شود. به عبارت دیگر، مغز استخوان «سربازان» جوان را تا سرحد توانایی خود آماده می کند و آنها را زودتر از موعد به «نبرد» می فرستد.

طراحی از سایت bono-esse.ru

لنفوسیت ها دومین لکوسیت بزرگ خون هستند و در زیرگونه های مختلف وجود دارند.

طبقه بندی مختصر لنفوسیت ها

برخلاف نوتروفیل های "سرباز"، لنفوسیت ها را می توان به عنوان "افسران" طبقه بندی کرد. لنفوسیت‌ها طولانی‌تر یاد می‌گیرند (بسته به عملکردی که انجام می‌دهند، در مغز استخوان، غدد لنفاوی، طحال تشکیل شده و تکثیر می‌شوند) و سلول‌های بسیار تخصصی هستند. شناسایی آنتی ژن، راه اندازی و اجرای ایمنی سلولی و هومورال، تنظیم تشکیل و فعالیت سلول های سیستم ایمنی). لنفوسیت ها می توانند از خون به بافت ها، سپس به لنف خارج شده و با جریان آن به خون بازگردند.

برای کشف شمارش کامل خون، باید موارد زیر را در نظر بگیرید:

• 30٪ از تمام لنفوسیت های خون محیطی فرم های کوتاه مدت (4 روز) هستند. اینها اکثریت لنفوسیت های B و سرکوبگرهای T هستند.
• 70 درصد لنفوسیت ها عمر طولانی دارند (170 روز = تقریبا 6 ماه). اینها انواع دیگر لنفوسیت ها هستند.

البته با قطع کامل خون سازی، ابتدا سطح گرانولوسیت ها در خون کاهش می یابد که دقیقاً با تعداد آنها مشخص می شود. نوتروفیل ها، زیرا ائوزینوفیل ها و بازوفیل هادر خون و در هنجار بسیار کوچک است. کمی بعد، سطح گلبول های قرمز (تا 4 ماه زندگی می کنند) و لنفوسیت ها (تا 6 ماه) شروع به کاهش می کند. به همین دلیل، آسیب مغز استخوان با عوارض شدید عفونی که درمان آن بسیار دشوار است، تشخیص داده می شود.

از آنجایی که رشد نوتروفیل ها قبل از سایر سلول ها مختل می شود (نوتروپنی - کمتر از 1.5 × 10 9 / l)، پس در آزمایشات خون، لنفوسیتوز نسبی (بیش از 37٪) اغلب تشخیص داده می شود و نه لنفوسیتوز مطلق (بیشتر از 3.0 × 10 9 / l).

علل افزایش سطح لنفوسیت ها (لنفوسیتوز) - بیش از 3.0 × 10 9 / l:

• عفونت های ویروسی،
• برخی از عفونت های باکتریایی ( سل، سیفلیس، سیاه سرفه، لپتوسپیروز، بروسلوز، یرسینیوز),
• بیماری های خود ایمنی بافت همبند ( روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید),
• تومورهای بدخیم
• عوارض جانبی داروها،
• مسمومیت،
• برخی دلایل دیگر

علل کاهش سطح لنفوسیت ها (لنفوسیتوپنی) - کمتر از 1.2 × 10 9 / l (طبق استانداردهای کمتر دقیق، 1.0 × 10 9 / l):

• کم‌خونی آپلاستیک،
• عفونت HIV (عمدتاً نوعی لنفوسیت T به نام T-helpers را تحت تأثیر قرار می دهد)
• تومورهای بدخیم در مرحله پایانی (آخرین)
• برخی از اشکال سل
• عفونت های حاد،
• بیماری تشعشع حاد
• نارسایی مزمن کلیه (CRF) در آخرین مرحله،
• گلوکوکورتیکوئیدهای اضافی

آزمایش خون بالینی

هماتوکریت 45.4% رفر. مقادیر (39.0 - 49.0)

هموگلوبین 14.6 گرم در دسی لیتر ref. مقادیر (13.2 - 17.3)

اریتروسیت 5.16 mln/μl مرجع. مقادیر (4.30 - 5.70)

MCV (میانگین حجم erythr.) 88.0 fl ref. مقادیر (80.0 - 99.0)

MCH (متوسط ​​محتوای Hb بر حسب er.) 28.3 pg ref. مقادیر (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 32.2 g/dl ref. مقادیر (32.0 - 37.0)

پلاکت 320 هزار در میکرولیتر ref. ارزش های()

لکوسیت 8.55 هزار در میکرولیتر ref. مقادیر (4..00)

نوتروفیل ها (تعداد کل)، % 45.0* % ref. مقادیر (48.0 - 78.0) * هنگام بررسی خون در خون

تجزیه و تحلیل سلول های پاتولوژیک شناسایی نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

لنفوسیت ها، % 42.7* % رفر. مقادیر (19.0 - 37.0)

مونوسیت ها، % 8.5% رفر. مقادیر (3.0 - 11.0)

ائوزینوفیل، % 3.4% رفر. مقادیر (1.0 - 5.0)

بازوفیل ها، % 0.4% رفر. ارزش های(< 1.0)

نوتروفیل ها، شکم. 3.85 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (1.78 - 5.38)

لنفوسیت ها، شکم. 3.65* ths/μl رفر. مقادیر (1.32 - 3.57)

مونوسیت، شکم 0.73 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.20 - 0.95)

ائوزینوفیل، شکم 0.29 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.70)

بازوفیل، شکم 0.03 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.20)

ESR (طبق گفته Westergren) 2mm/h رفر. ارزش های(< 15)

سپس تمام بوته های توت پژمرده شدند، از این رو درصد بوته های تمشک بسیار بزرگتر شد - تا 100٪!، اما تعداد آنها تغییر نکرد. و با وجود درصد چشمگیر، بوته های تمشک زیادی وجود نداشت، و بیشتر نبود!

در اینجا تجزیه و تحلیل را انجام دادم تا ببینم آیا فرآیندهای التهابی وجود دارد یا خیر. همانطور که من متوجه شدم، لنفوسیت ها فقط نشان می دهند که برخی از فرآیندهای مبارزه با التهاب وجود دارد؟ یا من اشتباه می کنم.

یک بار دیگر، پیشاپیش از شما تشکر می کنم، دیگر سوالی وجود نخواهد داشت، اگر خودم را جمع کنم، شخصاً از درمانگر می پرسم! و من از طریق سایت از شما تشکر خواهم کرد!)

کمک به رمزگشایی آزمایش خون یک کودک 11 ساله

نشانگر رنگ خون 0.98

نوتروفیل های قطعه بندی شده 37

افزایش شدید لنفوسیت ها و کاهش نوتروفیل ها. می فهمم که این خیلی بد است. کودک بیمار بود، اما 1.5 ماه پیش، اکنون سالم است. چه اقدامات بعدی را باید انجام داد؟

عصر بخیر. کمک به رمزگشایی تجزیه و تحلیل بالینی خون. در Invitro تحویل داده شد.

نگران افزایش لنفوسیت ها. یا یک تفاوت جزئی است؟

هماتوکریت 39.2% رفر. مقادیر (39.0 - 49.0)

هموگلوبین 13.3 گرم در دسی لیتر ref. مقادیر (13.2 - 17.3)

اریتروسیت 4.47 mln/μl مرجع. مقادیر (4.30 - 5.70)

MCV (میانگین حجم erythr.) 87.7 fl ref. مقادیر (80.0 - 99.0)

RDW (عرض توزیع اریترول) 12.9% مرجع. مقادیر (11.6 - 14.8)

MCH (متوسط ​​محتوای Hb بر حسب er.) 29.3 pg ref. مقادیر (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. مقادیر (32.0 - 37.0)

پلاکت 274 هزار در میکرولیتر ref. ارزش های()

لکوسیت 5.92 هزار در میکرولیتر ref. مقادیر (4..00)

نوتروفیل ها (تعداد کل)، % 44.7* % ref. مقادیر (48.0 - 78.0) * هنگام بررسی خون در خون

تجزیه و تحلیل سلول های پاتولوژیک شناسایی نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

لنفوسیت ها، % 44.9* % رفر. مقادیر (19.0 - 37.0)

مونوسیت ها، % 7.4 % رفر. مقادیر (3.0 - 11.0)

ائوزینوفیل، % 2.7% رفر. مقادیر (1.0 - 5.0)

بازوفیل، % 0.3% رفر. ارزش های(< 1.0)

نوتروفیل ها، شکم. 2.66 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (1.78 - 5.38)

لنفوسیت ها، شکم. 2.66* ths/μl رفر. مقادیر (1.32 - 3.57)

مونوسیت ها، شکم. 0.44 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.20 - 0.95)

ائوزینوفیل، شکم 0.16 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.70)

بازوفیل ها، شکم. 0.02 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.20)

ESR (طبق گفته Westergren) 5 mm/h رفر. ارزش های(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

سلول های پاتولوژیک یافت نشد

آیا برای نوزاد 7 هفته تست حساسیت وجود دارد؟

الکساندرای عزیز! معاینه آلرژولوژیک در کودکان در سنین اولیه کودکی برای تعیین آنتی بادی های IgE و G خاص نسبت به آلرژن های غذایی در خون انجام نمی شود، زیرا در کودکان این رده سنی آنتی بادی های مادر در جریان خون گردش می کنند و سیستم ایمنی بدن آنها هنوز قادر به انجام این کار نیست. به اندازه کافی ایمونوگلوبولین ها را سنتز کنند. بیماری های پوستی در کودکان در این سن، به عنوان یک قاعده، به دلیل نقض ترکیب میکرو فلور روده بزرگ، کمبود آنزیم، کم خونی ایجاد می شود و بنابراین توصیه می کنم کودک شما یک آزمایش خون بالینی انجام دهد (تست شماره تست شماره 456، 443)، کوبرنامه (تست شماره 158) و برای تعیین تاکتیک های بیشتر با متخصص اطفال، متخصص آلرژی و متخصص گوارش اطفال تماس بگیرید. اطلاعات دقیق تر در مورد قیمت مطالعات و آماده سازی آنها را می توانید در وب سایت آزمایشگاه INVITRO در بخش های: "تحلیل ها و قیمت ها" و "نمایه های تحقیقاتی" و همچنین از طریق تلفن (تک مرجع آزمایشگاه INVITRO) مشاهده کنید. .

سلول های پاتولوژیک یافت نشد

هنگام بررسی نمونه بر روی آنالایزر هماتولوژی، هیچ سلول پاتولوژیکی یافت نشد.

تجزیه و تحلیل عمومی خون

اریتروسیت ها (RBC) 4.54 10^12/l 3.90 - 4.70

میانگین حجم سلولی (MCV) 85.7 fl

میانگین غلظت هموگلوبین (MCHC) 329 گرم در دسی لیتر

شاخص توزیع RBC (RDW-SD) 37.7 fl 35.1 - 46.3

شاخص توزیع RBC (RDW-CV) 12.3٪ 11.5 - 14.5

هماتوکریت (HCT) 38.9٪ 34.0 - 45.0

پلاکت (PLT)^9/L

میانگین حجم پلاکت (MPV) 11.7 fl 9.4 - 12.4

شاخص توزیع پلاکت (PDW) 15.1 fl 9.0 - 17.0

ترومبوکریت (PCT) 0.27٪ 0.17 - 0.35

لکوسیت ها (WBC) 5.6 10^9/l 4.0 - 9.0

بازوفیل ها (Baso%) 0.4% 0.0 - 1.0

بازوفیل (Baso) abs 0.020 10^9/l 0.065

ائوزینوفیل (EO%) 1.4% 0.5 - 5.0

ائوزینوفیل (EO) abs 0.08 10^9/l 0.02 - 0.30

نوتروفیل ها (NEUT%) 42.7 زیر % 45.0 - 72.0

نوتروفیل ها (NEUT) abs 2.39 10^9/l 2.00 - 5.50

لنفوسیت ها (LYMP%) 46.4 درصد بالاتر 19.0 - 37.0

لنفوسیت ها (LYMP) abs 2.60 10^9/l 1.20 - 3.00

مونوسیت ها (مونو٪) 9.1٪ 3.0 - 11.0

مونوسیت (مونو) شکم 0.51 10^9/l 0.09 - 0.60

یک آزمایش خون عمومی (بالینی) حاوی شاخص های زیادی است که توسط آن پزشک وضعیت سلامتی بیمار را ارزیابی می کند. تغییر در ارزش هر یک از این ویژگی ها نشان دهنده امکان ایجاد یک آسیب شناسی خاص در بدن است. یکی از شاخص های مهم آزمایش خون عمومی دقیق، تعداد نوتروفیل ها است. در نظر بگیرید که این شاخص به چه معناست و چه تغییراتی در تعداد نوتروفیل ها در آزمایش خون نشان می دهد.

نوتروفیل ها در خون انسان

نوتروفیل ها پرشمارترین نوع لکوسیت های خون (گلبول های سفید خونی که در تشکیل ایمنی بدن نقش دارند) هستند.

این سلول های خونی در مغز استخوان قرمز از میکروب گرانولوسیتی خون سازی تشکیل می شوند. نوتروفیل ها متعلق به سلول های گرانولوسیتی خون هستند که حاوی گرانول (گرانول) در سیتوپلاسم خود هستند. این گرانول های نوتروفیل حاوی میلوپراکسیداز، لیزوزیم، پروتئین های کاتیونی، هیدرولازهای اسیدی و خنثی، کلاژناز، لاکتوفرین، آمینوپپتیداز هستند. به لطف این محتوای گرانول های آنها، نوتروفیل ها عمل می کنند ویژگی های مهمدر ارگانیسم آنها از خون به اندام ها و بافت های بدن نفوذ می کنند و میکروارگانیسم های بیماری زا و بیگانه را از بین می برند. تخریب توسط فاگوسیتوز اتفاق می افتد، یعنی نوتروفیل ها ذرات خارجی را جذب و هضم می کنند، پس از آن خود می میرند.

متخصصان شش مرحله بلوغ نوتروفیل را تشخیص می دهند: میلوبلاست، پرومیلوسیت، متامیلوسیت (سلول جوان)، خنجر، قطعه قطعه. نوتروفیل های قطعه بندی شده سلول های بالغ هستند و حاوی یک هسته تقسیم شده هستند. همه اشکال دیگر نابالغ (جوان) هستند. در خون انسان، تعداد نوتروفیل های قطعه بندی شده به طور قابل توجهی بیشتر از سلول های نابالغ است. در صورت بروز عفونت یا فرآیند التهابی در بدن، مغز استخوان به طور فعال اشکال نابالغ نوتروفیل ها را در خون آزاد می کند. با تعداد چنین نوتروفیل هایی در آزمایش خون، می توان وجود یک فرآیند عفونی را در بدن شناسایی کرد و فعالیت دوره آن را مشخص کرد.

بیشتر نوتروفیل ها (حدود 60٪) در مغز استخوان یافت می شوند، کمی کمتر از 40٪ از این سلول ها در اندام ها و بافت ها یافت می شوند و تنها تقریباً 1٪ از نوتروفیل ها در خون محیطی انسان گردش می کنند. در عین حال، با توجه به رمزگشایی آزمایش خون برای نوتروفیل ها، خون محیطی به طور معمول باید فقط حاوی سلول های قطعه بندی شده و خنجر باشد.

سلول نوتروفیل پس از خروج از مغز استخوان، چند ساعت در خون محیطی گردش می کند. پس از آن، نوتروفیل به بافت ها مهاجرت می کند. طول عمر آن در بافت ها 2-48 ساعت است که بستگی به وجود یک فرآیند التهابی دارد. نوتروفیل ها در آزمایش خون عمومی هنگام محاسبه فرمول لکوسیت (درصد انواع مختلف لکوسیت ها نسبت به تعداد کل آنها) تعیین می شوند.

رمزگشایی آزمایش خون برای نوتروفیل ها

محتوای نرمال نوتروفیل ها در آزمایش خون عمومی در بزرگسالان 70-45 درصد کل کل لکوسیت ها یا 1.8-6.5×109/l است. در کودکان، میزان نوتروفیل ها در خون به سن بستگی دارد. در یک کودک سال اول زندگی، 30-50٪ یا 1.8-8.4 × 10 9 / l، تا هفت سال - 35-55٪ یا 2.0-6.0 × 10 9 / l، تا 12 سال - است. 40-60٪ یا 2.2-6.5×10 9 / L.

در همان زمان، در تعداد کل نوتروفیل ها، هنجار اشکال تقسیم شده 40-68٪ است، اشکال خنجر - 1-5٪.

افزایش تعداد نوتروفیل ها (نوتروفیلی) شکل خاصی از دفاع بدن در برابر عفونت و ایجاد یک فرآیند التهابی است. معمولاً نوتروفیلی با لکوسیتوز (افزایش تعداد لکوسیت ها) ترکیب می شود، در حالی که افزایش تعداد نوتروفیل های خنجری نشان دهنده ایجاد عفونت باکتریایی در بدن است.

افزایش جزئی در محتوای نوتروفیل ها در خون با فعالیت بدنی بیش از حد، استرس روانی-عاطفی قوی، پس از یک وعده غذایی مقوی، در دوران بارداری مشاهده می شود.

اما افزایش قابل توجهی در تعداد نوتروفیل ها در آزمایش خون ممکن است نشان دهنده ایجاد آسیب شناسی های زیر باشد:

• فرآیند التهابی متوسط ​​یا موضعی (سطح نوتروفیل ها در خون به 10.0 × 10 9 / L افزایش می یابد).
• یک فرآیند التهابی گسترده در بدن (سطح نوتروفیل ها در خون به 20.0 × 10 9 / l افزایش می یابد).
• فرآیند التهابی عمومی، به عنوان مثال، با سپسیس علت استافیلوکوک (سطح نوتروفیل ها در خون به 40.0-60.0 × 10 9 / L افزایش می یابد).

وضعیتی که در آن اشکال نابالغ نوتروفیل ها (میلوسیت ها، پرومیلوسیت ها) در خون ظاهر می شوند، تعداد خنجرها و اشکال جوان افزایش می یابد، تغییر فرمول لکوسیت به چپ نامیده می شود. این وضعیت با فرآیندهای عفونی شدید و گسترده، به ویژه با عفونت های چرکی مشاهده می شود.

کاهش نوتروفیل ها در آزمایش خون (نوتروپنی) نشان دهنده مهار عملکردی یا ارگانیک خون سازی در مغز استخوان است. یکی دیگر از علل نوتروپنی ممکن است تخریب فعال نوتروفیل ها تحت تأثیر عوامل سمی، آنتی بادی های لکوسیت ها، مجتمع های ایمنی در گردش باشد. معمولاً با تضعیف ایمنی بدن، کاهش سطح نوتروفیل ها مشاهده می شود.

متخصصان بین نوتروپنی مادرزادی، اکتسابی و ناشناخته تمایز قائل می شوند. نوتروپنی خوش خیم مزمن اغلب در نوزادان زیر یک سال دیده می شود. این وضعیت به طور معمول می تواند در کودکان تا دو یا سه سال باشد، پس از آن این شمارش خون باید به حالت عادی برگردد.

اغلب، کاهش نوتروفیل ها در آزمایش خون در بیماری ها و شرایط زیر مشاهده می شود:

• بیماری های عفونی ویروسی (آنفولانزا، سرخجه، سرخک)؛
• عفونت های باکتریایی (تب حصبه، بروسلوز، پاراتیفوئید)؛
• بیماری های عفونی تک یاخته ای (توکسوپلاسموز، مالاریا)؛
• بیماری های عفونی ریکتزیال (تیفوس)؛
• بیماری های التهابی که به شکل شدید رخ می دهند و ویژگی یک فرآیند عفونی عمومی را به دست می آورند.
• کم خونی آپلاستیک و هیپوپلاستیک؛
• آگرانولوسیتوز (کاهش شدید تعداد نوتروفیل ها در خون)؛
• هیپرسپلنیسم (کاهش محتوای لکوسیت ها، گلبول های قرمز، پلاکت ها در خون به دلیل تخریب یا تجمع آنها در طحال بزرگ شده).
• رادیوتراپی، قرار گرفتن در معرض پرتو؛
• کمبود شدید وزن بدن، کاشکسی (خستگی شدید بدن)؛
• مصرف برخی داروها (سولفونامیدها، سیتواستاتیک ها، مسکن ها، کلرامفنیکل، پنی سیلین ها).

در برخی موارد، کاهش تعداد نوتروفیل ها موقتی و کوتاه مدت است. به عنوان مثال، چنین شرایطی در طول درمان ضد ویروسی مشاهده می شود. این نوتروپنی برگشت پذیر است و با قطع دارو برطرف می شود. با این حال، اگر کاهش تعداد نوتروفیل ها در آزمایش خون برای مدت طولانی ادامه یابد، این ممکن است نشان دهنده توسعه یک بیماری مزمن سیستم خونساز باشد. علاوه بر این، اگر تعداد کم نوتروفیل ها بیش از سه روز ادامه داشته باشد، خطر بیماری های عفونی افزایش می یابد.

ظهور لنفوسیت های آتیپیک در آزمایش خون

وقتی لنفوسیت های آتیپیک در آزمایش خون یافت می شوند چه باید کرد؟ این سوالبسیاری از افرادی را که نتایج مطالعه مواد بیولوژیکی را برای تجزیه و تحلیل دریافت کرده اند، نگران می کند.

اگر شما هم می خواهید پاسخ سوال را دریافت کنید و در مورد علل پیدایش لنفوسیت های آتیپیک بدانید، مقاله را بخوانید.

اطلاعات کلی

لنفوسیت ها انواعی از سلول های خونی نامیده می شوند که مسئول فرآیندهای محافظتی بدن در هنگام ابتلا به بیماری های مختلف هستند.

لنفوسیت های آتیپیک تغییری از گلبول های سفید "استاندارد" هستند که در اندازه و ویژگی های "کار" متفاوت هستند.

در حالت ایده آل، در یک بزرگسال یا کودک سالم، تعداد لنفوسیت های خون باید در محدوده هنجار مرجع قرار گیرد.

هنگامی که بدن بیمار شروع به مبارزه با هر مشکلی می کند که بر بافت ها، اندام ها یا سیستم ایمنی تأثیر می گذارد، تعداد اجسام به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

وضعیتی که در آن لنفوسیت ها افزایش می یابد، لنفوسیتوز نامیده می شود. گاهی اوقات آسیب شناسی را می توان در افراد به ظاهر سالم که شکایتی از هیچ مشکل سلامتی ندارند مشاهده کرد.

در این مورد، اگر لنفوسیتوز با آزمایش های مکرر شناسایی و تأیید شود، بیماران باید به پزشک متخصص مراجعه کنند - هماتولوژیست که در مطالعه آسیب شناسی های خون نقش دارد.

لنفوسیت های آتیپیک هستند انواع مختلف. این گونه ها به نام پزشکانی که بیماری های خونی را مطالعه کرده و برای اولین بار یک نوع یا نوع دیگری را کشف کردند، نامگذاری شده اند. سلول های غیر معمول.

اولین گروه از اجسام آتیپیک سلول های داونی نامیده می شوند. آنها برای اولین بار در سوم اول قرن بیستم در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ناشی از حضور سیتومگالوویروس یا ویروس اپشتین بار شناسایی شدند.

دومین گروه از لنفوسیت های آتیپیک به نام ریدر هماتولوژیست معروف نامگذاری شده است که مطالعه کرده است. آسیب شناسی های مختلفخون بیمارانشان

ریدر دریافت که در بسیاری از کسانی که از لوسمی حاد رنج می برند، لنفوسیت ها ساختار متفاوتی پیدا می کنند.

به طور خاص، به نظر می رسد هسته های چنین لنفوسیت هایی به نصف تقسیم شده و دارای خطوط نابرابر هستند. گاهی اجسام این گروه را آمیتوتیک می نامند.

سومین گروه از لنفوسیت‌های آتیپیک سلول‌های Botkin-Klein-Gumprecht نام دارند. بیماری اصلی که ظاهر این اجسام غیر معمول را تحریک می کند لنفادنوز است.

سلول های این نوع هیچ عملکرد مفیدی ندارند، اما در عین حال دائماً در خون بیماران مبتلا به آسیب شناسی هستند. در برخی از منابع پزشکی، می‌توانید نام جایگزینی برای این لنفوسیت‌های غیر معمول پیدا کنید که شبیه به «سایه‌های Botkin-Klein-Gumprecht» است.

انواع لنفوسیت های آتیپیک

لنفوسیت های آتیپیک تحت تأثیر آنتی ژن های مختلف در بدن ظاهر می شوند. وجه تمایز اصلی افزایش اندازه سلول است.

برای مقایسه، اندازه اجسام "استاندارد" در حدود ده تا دوازده میکرومتر در نوسان است، اندازه لنفوسیت های غیر معمول حدود سی میکرومتر است.

لنفوسیت‌های استاندارد شکل گرد مشخصی دارند و لنفوسیت‌های با منشأ آتیپیک را می‌توان اصلاح کرد و به سلول‌های چند ضلعی با لبه‌های پاره‌شده نامنظم تبدیل شد.

تغییرات اصلی مختص لنفوسیت های آتیپیک در هسته آنها رخ می دهد.

در جریان بررسی آزمایشگاهی این سلول ها، می توان دریافت که درون آنها هسته های معمولی، صاف و کمی کشیده نیست، بلکه هسته های کشیده ای پوشیده از ریزترک ها و فرورفتگی های کوچک وجود دارد.

آزمایش خون با هدف شناسایی اجسام غیر معمول شامل استفاده از معرف های تخصصی است که به شما امکان می دهد رنگ سلول ها را به درستی ارزیابی کنید.

موادی به نام "هماتوکسیلین" و "ائوزین" به طور سنتی به عنوان معرف های اضافی استفاده می شوند.

پس از برهمکنش با این مواد، لنفوسیت های آتیپیک که بخشی از مواد بیولوژیکی بیمار برای تجزیه و تحلیل هستند، رنگ خاکستری تیره یا مایل به آبی پیدا می کنند و هسته آنها به رنگ بنفش رنگ می شود. لنفوسیت های کلاسیک دارای رنگ مرواریدی، کمی خاکستری یا زرد هستند.

افزایش تعداد لنفوسیت ها در خون بیمار می تواند توسط عوامل مختلفی تحریک شود. لنفوسیتوز واکنشی، پس از عفونی و بدخیم را اختصاص دهید.

لنفوسیتوز واکنشی به دلیل ضعف قابل توجه سیستم ایمنی ظاهر می شود.

ارگانیسم، حتی از مهم ترین موقعیت های پاتولوژیک محافظت نشده، تعداد زیادی بدن معمولی و غیر معمول را تولید می کند که بزرگ هستند و قادر به مقابله موثر با مشکلات ذکر شده نیستند.

لنفوسیتوز پس از عفونی برای انسان بی خطرترین است، زیرا موقتی است.

دلیل اصلی ظهور آن بیماری های ویروسی یا عفونی است که در گذشته نزدیک متحمل شده اند.

لنفوسیتوز بدخیم یک علامت پاتولوژیک مشخصه افرادی است که از هر گونه بیماری انکولوژیکی رنج می برند.

انکولوژی بدن انسان را تحریک می کند تا تعداد زیادی لنفوسیت تولید کند که برخی از آنها به سلول های غیر معمول تبدیل می شوند.

دلایل ظاهر شدن

اگر آزمایش خون وجود مواد بیولوژیکیلنفوسیت های غیر معمول، پس نباید وحشت کنید و در مورد بد فکر کنید.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، وجود آنها با بیماری های ویروسی اخیر یا فرآیندهای آلرژیک مختلف که در بافت های بدن رخ می دهد توجیه می شود.

برای اینکه مشکل را هموار کنید و باعث ایجاد موقعیت های پاتولوژیک جدی تری نشوید، باید شروع به بازیابی سیستم ایمنی کنید.

پس از بازسازی، ایمنی تولید سلول های خونی معیوب و غیر معمول را متوقف می کند و دوباره آماده مبارزه با بیماری های احتمالی می شود.

با این حال، در برخی موارد، وجود اجسام غیر معمول در خون یک کودک یا یک بزرگسال ممکن است نشان دهنده تعدادی آسیب شناسی نسبتا جدی باشد که نیاز به درمان فوری (و اغلب رادیکال) یا نظارت دقیق پزشکی در طول دوره خود دارند.

ما در مورد آسیب شناسی هایی مانند موارد زیر صحبت می کنیم:

• لوسمی لنفوسیتی (آسیب سیستم لنفاویسلول های سرطانی)
• بروسلوز (یک بیماری با طیف عفونی که از تماس با حیوانات به افراد منتقل می شود و بر عملکرد صحیح سیستم عصبی و قلبی عروقی تأثیر منفی می گذارد).
• سیفلیس (عفونتی که بر بافت های مخاطی، استخوان و سیستم عصبی تاثیر می گذارد)؛
• توکسوپلاسموز (بیماری که علائم واضحی ندارد، اما در عین حال به شکل حاد تمام سیستم های بدن را از بین می برد).
• ذات الریه، آبله مرغان، هپاتیت و غیره.

علاوه بر این، ظهور لنفوسیت های آتیپیک در بدن انسان می تواند ناشی از درمان طولانی مدت هر گونه آسیب شناسی باشد، که طی آن از سرم های تخصصی با منشاء حیوانی استفاده شده است که برای افزایش ایمنی به شدت ضعیف طراحی شده است.

این سرم‌ها می‌توانند توسط بدن بیمار تحت درمان به‌عنوان معرف‌های خارجی درک شوند، بنابراین بدن او می‌تواند با استفاده از بقایای سیستم ایمنی بدن خود، اما نسبتاً ضعیف شده، شروع به مبارزه با اجزای تشکیل دهنده آنها کند.

آزمایشات آزمایشگاهی و درمان مشکل

برای شناسایی وجود یا عدم وجود لنفوسیت های آتیپیک در مواد بیولوژیکی بیمار، پزشکان فرد را به یک آزمایش خون عمومی ارجاع می دهند که شامل مطالعه دقیق سطح و انواع لکوسیت ها، گلبول های قرمز، لنفوسیت ها و پلاکت ها است.

برای دریافت ارجاع برای تجزیه و تحلیل، باید به یک پزشک عمومی - پزشک عمومی یا هماتولوژیست - یک پزشک متخصص در درمان بیماری های خون مراجعه کنید.

با این حال، سایر پزشکان متخصص نیز اگر مشکوک باشند که بیماری که از علائم خاصی شکایت دارد، دارای هر گونه مشکل سلامتی است که حاکی از وجود بدن غیر معمول باشد، می‌توانند به این تحلیل جهت دهند.

شرایطی که با ظهور لنفوسیت های آتیپیک در خون مشخص می شود، هم برای بزرگسالان و هم برای کودکان خردسال با کاهش ایمنی به همان اندازه مستعد هستند که قادر به مبارزه مستقل و بدون کمک دارو با بیماری های نوظهور نیستند.

درمان مشکل، که با افزایش این شاخص مشخص می شود، علامتی است و به نوع آسیب شناسی-کاتالیزور فرآیند تولید لنفوسیت های آتیپیک بستگی دارد.

اگر علت همه چیز یک آلرژی باشد، به بیماران آنتی هیستامین تجویز می شود.

هنگامی که ظاهر اجسام آتیپیک ناشی از عفونت های باکتریایی مختلف باشد، از آنتی بیوتیک های طیف باریک یا وسیع الطیف استفاده می شود.

در صورت وجود آسیب شناسی های جدی تر در بیماران، آنها تجویز می شوند درمان پیچیدهمتشکل از چند فاز

لنفوسیت‌های آتیپیک که در آزمایش خون عمومی یافت می‌شوند دلیلی برای بررسی‌های واضح‌تر از مواد بیولوژیکی هستند.

به طور معمول، آنها باید در بدن انسان وجود نداشته باشند. برای جلوگیری از خطر ظهور یا پیشرفت هر گونه وضعیت پاتولوژیک که با ظاهر این شاخص مشخص می شود، باید با دقت به توصیه های پزشک خود گوش دهید.

آزمایش خون هماتولوژیک

مقالات پرطرفدار با موضوع: آزمایش خون هماتولوژیک

ارتباط مدیریت بیهوشی مداخلات جراحیدر بیماران هماتولوژیک به دلیل تشدید روش های درمانی بیماری های سیستم خونی، نیاز به مداخلات جراحی در صورت پاتولوژی همزمان است.

در 7 اکتبر 2004، دو رویداد در کیف برگزار شد - یک جلسه کاری از هماتولوژیست های اصلی منطقه ای اوکراین و یک جلسه.

یرقان - رنگ شدن پوست، غشاهای مخاطی و صلبیه در سایه های مختلف زرد به دلیل تجمع بیلی روبین. با بیلی روبینمی بیش از 34.0 میکرومول در لیتر تشخیص داده می شود.

ائوزینوفیلی ریوی گروهی از بیماری های ریوی است که بر اساس سندرم هیپرائوزینوفیلیک ایجاد می شود.

موضوع موضوعی: عفونت در پزشکان سپسیس یکی از جدی ترین مشکلات مراقبت های ویژه مدرن است. و اینکه این بیماری چقدر پیچیده و شدید است، سوالات زیادی مطرح می شود.

تحت گاستریت آتروفیک، روند التهابی پیشرونده مخاط معده را درک کنید که با از دست دادن غدد معده مشخص می شود. ویژگی بالینی و مورفولوژیکی گاستریت آتروفیککاهش تعداد متخصصان است.

پیشگیری ثانویه از سکته مغزی در بیمارانی که سکته مغزی جزئی یا حمله ایسکمیک گذرا (TIA) داشته اند، بسیار مهم است. تشخیص دقیق سکته مغزی ایسکمیک (IS) یا TIA نیاز به تصویربرداری عصبی دارد.

زیر پیشگیری ثانویهبا فشار خون شریانی ضروری، باید پیچیده را درک کرد اقدامات پزشکیبا هدف جلوگیری از پیشرفت عوارض قلبی عروقی کشنده و غیر کشنده.

کلید درمان موفقیت آمیز تشخیص صحیح است. و یکی از اولین مکان ها در این فرآیند توسط تشخیص آزمایشگاهی اشغال شده است، اغلب هنگام تشخیص، داده های آزمایشگاهی نقش تعیین کننده ای دارند. امروز در اوکراین

پرسش و پاسخ برای: آزمایش خون خون

مطلوب است که صحت تشخیصی که برای من گذاشته شده را تأیید کنم.

من با آکنه روی صورتم (4 سال قبل) به متخصص گوارش مراجعه کردم.

قبل از آن، من به یک متخصص زنان مراجعه کردم، تمام آزمایشات را گذراندم (همه چیز طبیعی بود) - من را به متخصص گوارش فرستاد.

در اکتبر 2014، او توسط یک زخم جوشیده مسموم شد (آن را تا انتها نشویید)، پس از آن دردهای مداوم و نه شدید در سمت چپ، مدفوع لطیف بیشتر و سوزن سوزن شدن در شکم وجود داشت. سونوگرافی حفره شکمی انجام داد: تغییرات منتشر در پانکراس وجود دارد.

متخصص گوارش مرا برای آزمایش فرستاد: بیوشیمی خون، دیس باکتریوز و آزمایش خون خون.

با توجه به تجزیه و تحلیل، همه چیز طبیعی است به جز: بیلی روبین مستقیم 10.34 و لیپاز 68.8 افزایش یافته است.

و با توجه به تجزیه و تحلیل دیس باکتریوز: کلبسیلا اکسی توکا 10″6 (افزایش یافته)، مقادیر لاکتوباسیل ها، بیفیدوباکتری ها و E/coli معمولی نیز کاهش می یابد.

به علاوه، متوجه شدم دمای 37.0 - 37.5 تقریباً یک ماه است که حفظ شده است..

سوال: آیا دقیقا پانکراتیت مزمن است و چگونه می توان دقیق تر تشخیص داد؟ اگر چنین است، آیا درمان دائمی است؟

بارداری 17 هفته با توجه به نتایج آزمایش خون عمومی برای من کم خونی قرار دادند.

KLA: آزمایش خون بالینی.

هماتوکریت 0.335 * l/l نرم 0..450

هموگلوبین 114 * گرم در لیتر نرمال

گلبول های قرمز 3.62 * میلیون / میکرولیتر نرم 3.80 - 5.10

MCV (متوسط ​​حجم erythr.) 93.0 fl norm 81..0

RDW (توزیع گسترده. اریتر) 12.7% نرمال 11.6 - 14.8

MCH (متوسط ​​محتوای هموگلوبین در er.) 31.5 pg نرمال 27.0 - 34.0

MSHC (متوسط ​​غلظت هموگلوبین در er.) 340 گرم در لیتر هنجار

پلاکت 244 هزار در میکرولیتر نرمال

لکوسیت 13.20 * هزار / میکرولیتر نرمال 4..00

66.1% هنجار 48.0 - 78.0

هیچ سلول پاتولوژیکی یافت نشد.

تعداد نوتروفیل های خنجر

لنفوسیت ها، % 25.3% نرمال 19.0 - 37.0

مونوسیت ها، % 6.9% نرمال 3.0 - 11.0

ائوزینوفیل، % 1.1% نرمال 1.0 - 5.0

بازوفیل، % 0.6% نرمال 20 مثبت)

Igg-Vca 591 u ml (بیش از 20 مثبت)

PCR خون و PCR بزاق منفی

یکی دیگر از التهاب لوزه های مزمن.

چه داروهایی را با چنین شاخص هایی توصیه می کنید

و لطفا ایمونوگرام را رمزگشایی کنید.

افزایش ایمونوگلوبولین E نشانگر حساسیت بدن است. افزایش در CEC نیز مشخصه است بیماری های آلرژیکو بیماری های سیستمیک، خود ایمنی، واسکولیت.

کاهش تعداد T-helper ها مشخصه برخی عفونت های ویروسی و نقص ایمنی سلول T برای بیماری های خود ایمنی است.

افزایش لنفوسیت های B نادر است که منعکس کننده تغییرات در سایر زیرجمعیت های لنفوسیتی است و می تواند در عفونت ویروس اپشتین بار و بیماری های لنفوپرولیفراتیو مشاهده شود.

در هر صورت نتیجه ایمونوگرام باید در ارتباط با فرد، شکایات وی و نتایج سایر آزمایشات و آزمایشات ارزیابی شود. بنابراین شما نیاز به یک قرار داخلی با یک ایمونولوژیست دارید.

اخبار موضوع: آزمایش خون خون

از ابتدای پاییز، شبکه آزمایشگاه های پزشکی Synevo ارائه شده است سرویس جدید. مادران آینده، ساکنان پایتخت اوکراین، می توانند برای دیابت بارداری در خانه آزمایش شوند - این مطالعه در لیست آزمایش های اجباری گنجانده شده است.

بر اساس نتایج یک مطالعه در مقیاس بزرگ که در مراکز آزمایشگاهی Synevo در ماه آوریل تا می سال جاری انجام شد، افزایش سطح قند خون در 13.5٪ از افراد مورد بررسی مشاهده شد.

با توجه به نتایج مسابقه "مورد علاقه های موفقیت" 2012 در اوکراین، TM "Sinevo" به عنوان بهترین در رده "آزمایشگاه" شناخته شد. مطالعات تشخیصی، تجزیه و تحلیل

امسال، آزمایشگاه پزشکی Synevo به گسترش شبکه خود ادامه می دهد تا بتواند تحلیل های کیفیدر دسترس شهروندان بیشتری از کشورمان قرار گرفت. تا پایان سال، ساکنان پنج شهر جدید می توانند از خدمات این آزمایشگاه استفاده کنند.

انتظار می رود در سال 2013 حدود 30 مرکز آزمایشگاهی جدید Synevo در اوکراین افتتاح شود. بنابراین، تعداد آنها به 160 افزایش خواهد یافت. Synevo همچنین قصد دارد یک آزمایشگاه منطقه ای جدید افتتاح کند.

لیست نسبتاً بزرگی از بیماری ها وجود دارد که در آن مادر شدن یک زن کاملاً منع مصرف دارد ، زیرا بازسازی جدی بدن در دوران بارداری استرس شدیدی است که می تواند کشنده باشد. شکل فعال سل، سرخجه، اشکال شدیدهپاتیت - اینها فقط برخی از بیماری هایی هستند که بارداری در آنها خطرناک است. بیماری های انکولوژیک منع مطلق بارداری هستند - رشد برخی از تومورها به دلیل بارداری می تواند به میزان قابل توجهی افزایش یابد. با این حال، یکی از ساکنان اسکاتلند که به بیماری میلوفیبروزیس، یک بیماری جدی که عمدتاً مغز استخوان را تحت تأثیر قرار می دهد، بیمار شده بود، علی رغم تمام هشدارهای پزشکان، تصمیم به حمل و زایمان گرفت. به طور معجزه آسایی، تولد پسرش او را از این بیماری درمان کرد - برای بیش از یک سال، آزمایش ها عدم وجود کامل میلوفیبروز را در او نشان می دهد.

از نوامبر 2012، مطالعه کامل ژنوم انسان در آزمایشگاه پزشکی Synevo امکان پذیر شده است. این مطالعه شامل چندین برنامه است که شامل آزمایش بیش از 110 بیماری است. ویژگی های ژنوم هر فرد منحصر به فرد است و در طول زندگی تغییر نمی کند، بنابراین کافی است یک بار در طول زندگی یک مطالعه ژنتیکی انجام شود.

سایت فراهم می کند اطلاعات پس زمینهفقط برای مقاصد اطلاعاتی تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره تخصصی لازم است!

بیماری های خونیمجموعه وسیعی از آسیب شناسی ها هستند که از نظر علل، تظاهرات بالینی و دوره بسیار ناهمگن هستند و با وجود اختلالات در تعداد، ساختار یا عملکرد عناصر سلولی (گلبول های قرمز، پلاکت ها، لکوسیت ها) یا پلاسمای خون در یک گروه کلی ترکیب شده اند. . شاخه ای از علم پزشکی که با بیماری های سیستم خونی سروکار دارد، هماتولوژی نامیده می شود.

بیماری های خونی و بیماری های سیستم خونی

ماهیت بیماری های خونی تغییر تعداد، ساختار یا عملکرد گلبول های قرمز، پلاکت ها یا لکوسیت ها و همچنین نقض خواص پلاسما در گاموپاتی است. یعنی یک بیماری خونی ممکن است شامل افزایش یا کاهش تعداد گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها یا گلبول‌های سفید خون و همچنین تغییر در خواص یا ساختار آنها باشد. علاوه بر این، آسیب شناسی ممکن است شامل تغییر خواص پلاسما به دلیل ظهور پروتئین های پاتولوژیک در آن یا کاهش / افزایش مقدار طبیعی اجزای قسمت مایع خون باشد.

نمونه های معمولی از بیماری های خونی ناشی از تغییر در تعداد عناصر سلولی، به عنوان مثال، کم خونی یا اریترمی (افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون) است. و نمونه ای از بیماری های خونی ناشی از تغییر در ساختار و عملکرد عناصر سلولی کم خونی داسی شکل، سندرم لکوسیت تنبل و غیره است. آسیب شناسی که در آن کمیت، ساختار و عملکرد عناصر سلولی تغییر می کند، هموبلاستوز است که معمولاً سرطان خون نامیده می شود. یک بیماری خونی مشخصه ناشی از تغییر در خواص پلاسما، میلوما است.

بیماری های سیستم خونی و بیماری های خونی هستند انواع مختلفنام مجموعه ای از آسیب شناسی های مشابه. با این حال، اصطلاح "بیماری های سیستم خون" دقیق تر و صحیح تر است، زیرا کل مجموعه آسیب شناسی های موجود در این گروه، نه تنها به خود خون، بلکه به اندام های خون ساز، مانند مغز استخوان، طحال و غدد لنفاوی نیز مربوط می شود. از این گذشته، یک بیماری خونی فقط تغییر در کیفیت، کمیت، ساختار و عملکرد عناصر سلولی یا پلاسما نیست، بلکه اختلالات خاصی در اندام های مسئول تولید سلول ها یا پروتئین ها و همچنین تخریب آنها است. بنابراین، در واقع، در هر بیماری خونی، تغییر در پارامترهای آن ناشی از اختلال در عملکرد هر عضوی است که مستقیماً در سنتز، نگهداری و تخریب عناصر و پروتئین‌های خون دخالت دارد.

خون از نظر پارامترهای خود یک بافت بسیار ناپایدار بدن است، زیرا به عوامل محیطی مختلف واکنش نشان می دهد و همچنین به این دلیل که در آن است که طیف گسترده ای از فرآیندهای بیوشیمیایی، ایمنی و متابولیک در آن انجام می شود. با توجه به چنین طیف نسبتاً "گسترده" حساسیت، پارامترهای خون می توانند تحت شرایط و بیماری های مختلف تغییر کنند که نشان دهنده آسیب شناسی خود خون نیست، بلکه فقط واکنشی را که در آن اتفاق می افتد منعکس می کند. پس از بهبودی از بیماری، پارامترهای خون به حالت عادی باز می گردد.

اما بیماری های خونی آسیب شناسی اجزای فوری آن مانند گلبول های قرمز، گلبول های سفید، پلاکت ها یا پلاسما هستند. این بدان معنی است که برای بازگرداندن پارامترهای خون به حالت عادی، لازم است آسیب شناسی موجود را درمان یا خنثی کرد و خواص و تعداد سلول ها (گلبول های قرمز، پلاکت ها و لکوسیت ها) را تا حد امکان به مقادیر طبیعی نزدیک کرد. با این حال، از آنجایی که تغییر در پارامترهای خون می تواند مانند جسمی، عصبی و بیماری روانیو در مورد آسیب شناسی خون، مدتی زمان و معاینات اضافی برای شناسایی دومی لازم است.

بیماری های خون - لیست

در حال حاضر، پزشکان و دانشمندان بیماری‌های خونی زیر را که در فهرست قرار دارند، تشخیص می‌دهند طبقه بندی بین المللیبیماری های نسخه دهم (ICD-10):
1. نارسایی کمبود آهن؛
2. کم خونی کمبود B12؛
3. کم خونی ناشی از کمبود فولات؛
4. کم خونی ناشی از کمبود پروتئین؛
5. کم خونی ناشی از اسکوربوت؛
6. کم خونی نامشخص به دلیل سوء تغذیه؛
7. کم خونی ناشی از کمبود آنزیم؛
8. تالاسمی (تالاسمی آلفا، تالاسمی بتا، تالاسمی دلتا بتا)؛
9. تداوم ارثی هموگلوبین جنینی؛
10. کم خونی داسی شکل؛
11. اسفروسیتوز ارثی (کم خونی Minkowski-Choffard)؛
12. الیپتوسیتوز ارثی؛
13. کم خونی همولیتیک خود ایمنی؛
14. کم خونی همولیتیک غیرخودایمنی ناشی از دارو؛
15. سندرم همولیتیک-اورمیک؛
16. هموگلوبینوری پراکسیسمال شبانه (بیماری مارکیفاوا-میشلی)؛
17. آپلازی گلبول قرمز خالص اکتسابی (اریتروبلاستوپنی)؛
18. کم خونی آپلاستیک ناشی از مواد مخدر؛
19. کم خونی آپلاستیک ایدیوپاتیک؛
20. کم خونی حاد پس از خونریزی (پس از از دست دادن خون حاد)؛
21. کم خونی در نئوپلاسم ها؛
22. کم خونی در بیماری های جسمی مزمن؛
23. کم خونی سیدروبلاستیک (ارثی یا ثانویه)؛
24. کم خونی دیسریتروپوئیتیک مادرزادی؛
25. لوسمی تمایز نیافته میلوبلاستیک حاد؛
26. لوسمی میلوئید حاد بدون بلوغ؛
27. لوسمی میلوئید حاد با بلوغ؛
28. لوسمی پرومیلوسیتیک حاد؛
29. لوسمی میلومونوبلاستیک حاد؛
30. لوسمی مونوبلاستیک حاد؛
31. لوسمی اریتروبلاستیک حاد؛
32. لوسمی مگاکاریوبلاستیک حاد؛
33. لوسمی سلول تی لنفوبلاستیک حاد؛
34. لوسمی سلول B لنفوبلاستیک حاد؛
35. لوسمی پانمیلوئید حاد؛
36. بیماری Letterer-Siwe;
37. سندرم میلودیسپلاستیک؛
38. لوسمی میلوئیدی مزمن؛
39. اریترومیلوز مزمن؛
40. لوسمی مونوسیتی مزمن؛
41. لوسمی مگاکاریوسیتی مزمن؛
42. میلوز ساب لوسمیک؛
43. لوسمی ماست سل؛
44. لوسمی ماکروفاژی؛
45. لوسمی لنفوسیتی مزمن؛
46. لوسمی سلول مویی؛
47. پلی سیتمی ورا (اریترمی، بیماری واکز)؛
48. بیماری سزاری (لنفوسیتوم پوست)؛
49. میکوز قارچی؛
50. لنفوسارکوم بورکیت؛
51. لنفوم لنرت؛
52. هیستوسیتوز بدخیم است.
53. تومور ماست سل بدخیم؛
54. لنفوم هیستیوسیتی واقعی؛
55. MALT-لنفوم؛
56. بیماری هوچکین (لنفوگرانولوماتوز)؛
57. لنفوم غیر هوچکین؛
58. مولتیپل میلوما(پلاساسیتومای عمومی)؛
59. ماکروگلوبولینمی Waldenström;
60. بیماری زنجیره آلفا سنگین؛
61. بیماری زنجیره سنگین گاما؛
62. انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)؛
63.
64. کمبود فاکتورهای انعقاد خون وابسته به ویتامین K؛
65. کمبود فاکتور انعقادی I و دیس فیبرینوژنمی؛
66. کمبود فاکتور انعقادی II.
67. کمبود فاکتور انعقادی V;
68. کمبود فاکتور VII انعقاد خون (هیپوپروکونورتینمی ارثی)؛
69. کمبود ارثی فاکتور VIII انعقاد خون (بیماری فون ویلبراند)؛
70. کمبود ارثی فاکتور انعقاد خون IX (بیماری کریسمس، هموفیلی B).
71. کمبود ارثی فاکتور X لخته شدن خون (بیماری استوارت-پرائر)؛
72. کمبود ارثی فاکتور انعقاد خون XI (هموفیلی C).
73. کمبود فاکتور انعقادی XII (نقص هاگمن)؛
74. کمبود فاکتور انعقادی سیزدهم؛
75. کمبود اجزای پلاسما در سیستم کالیکرئین کینین؛
76. کمبود آنتی ترومبین III؛
77. تلانژکتازی هموراژیک ارثی (بیماری رندو اوسلر)؛
78. ترومباستنیا گلانزمن؛
79. سندرم برنارد سولیه؛
80. سندرم Wiskott-Aldrich؛
81. سندرم چدیاک هیگاشی؛
82. سندرم TAR؛
83. سندرم هگلین؛
84. سندرم قزاباخ-مریت؛
85.
86. سندرم اهلرز-دانلوس؛
87. سندرم گاسر؛
88. پورپورای آلرژیک؛
89.
90. خونریزی شبیه سازی شده (سندرم مونچاوزن)؛
91. آگرانولوسیتوز؛
92. اختلالات عملکردی نوتروفیل های پلی مورفونوکلئر؛

93. ائوزینوفیلی؛
94. متموگلوبینمی؛
95. اریتروسیتوز خانوادگی؛
96. ترومبوسیتوز ضروری؛
97. لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیتیک؛
98. سندرم هموفاگوسیتیک ناشی از عفونت؛
99. بیماری سیتواستاتیک

لیست بالا از بیماری ها شامل بسیاری از آسیب شناسی های خون شناخته شده در حال حاضر است. با این حال، برخی از بیماری های نادر یا اشکال همان آسیب شناسی در لیست گنجانده نشده اند.

بیماری های خونی - انواع

بسته به اینکه کدام نوع عناصر سلولی یا پروتئین های پلاسما از نظر پاتولوژیک تغییر یافته است، مجموعه کل بیماری های خون را می توان به طور مشروط به گروه های بزرگ زیر تقسیم کرد:
1. کم خونی (شرایطی که در آن سطح هموگلوبین کمتر از حد طبیعی است)؛
2. دیاتز هموراژیک یا آسیب شناسی سیستم هموستاز (اختلالات لخته شدن خون)؛
3. هموبلاستوز (بیماری های توموری مختلف سلول های خونی آنها، مغز استخوان یا غدد لنفاوی)؛
4. سایر بیماری های خونی (بیماری هایی که به دیاتز هموراژیک یا کم خونی یا هموبلاستوز تعلق ندارند).

این طبقه بندی بسیار کلی است و تمام بیماری های خونی را به گروه هایی تقسیم می کند که بر اساس آن فرآیند پاتولوژیک عمومی پیشرو است و کدام سلول ها تحت تأثیر تغییرات قرار گرفته اند. البته در هر گروه طیف بسیار گسترده ای از بیماری های خاص وجود دارد که به نوبه خود به گونه ها و انواع نیز تقسیم می شوند. طبقه بندی هر یک از گروه های مشخص شده از بیماری های خونی را جداگانه در نظر بگیرید تا به دلیل حجم زیاد اطلاعات، سردرگمی ایجاد نشود.

کم خونی

بنابراین، کم خونی ترکیبی از همه شرایطی است که در آن سطح هموگلوبین کمتر از حد طبیعی کاهش می یابد. در حال حاضر، کم خونی ها بسته به علت پاتولوژیک اصلی بروز آن ها به انواع زیر طبقه بندی می شوند:
1. کم خونی ناشی از اختلال در سنتز هموگلوبین یا گلبول های قرمز خون؛
2. کم خونی همولیتیک همراه با افزایش تجزیه هموگلوبین یا گلبول های قرمز.
3. کم خونی هموراژیک همراه با از دست دادن خون.
کم خونی ناشی از از دست دادن خونبه دو نوع تقسیم می شوند:

• کم خونی حاد پس از خونریزی - پس از از دست دادن سریع و همزمان بیش از 400 میلی لیتر خون رخ می دهد.
• کم خونی مزمن پس از خونریزی - در نتیجه از دست دادن خون طولانی مدت و مداوم به دلیل خونریزی کم اما مداوم (به عنوان مثال، با قاعدگی شدید، با خونریزی از زخم معده، و غیره) رخ می دهد.

کم خونی ناشی از اختلال در سنتز هموگلوبین یا تشکیل گلبول های قرمز خونبه انواع زیر تقسیم می شوند:
1. کم خونی آپلاستیک:

• آپلازی گلبول قرمز (قانونی، پزشکی و غیره)؛
• آپلازی نسبی گلبول قرمز؛
• کم خونی بلک فن-الماس;
• کم خونی فانکونی.

2. کم خونی دیسریتروپوئیتیک مادرزادی.
3. سندرم میلودیسپلاستیک.
4. کم خونی ناشی از کمبود:

• نارسایی کمبود آهن؛
• کم خونی ناشی از کمبود فولات؛
• کم خونی کمبود B12؛
• کم خونی در پس زمینه اسکوربوت؛
• کم خونی ناشی از کمبود پروتئین در رژیم غذایی (کواشیورکور)؛
• کم خونی با کمبود اسیدهای آمینه (کم خونی orotaciduric)؛
• کم خونی همراه با کمبود مس، روی و مولیبدن.

5. کم خونی با نقض سنتز هموگلوبین:

• پورفیری - کم خونی سیدروآکریستیک (سندرم کلی-پترسون، سندرم پلامر-وینسون).

6. کم خونی بیماری های مزمن (با نارسایی کلیه، تومورهای سرطانی و غیره).
7. کم خونی با افزایش مصرف هموگلوبین و سایر مواد:

• کم خونی بارداری؛
• کم خونی شیردهی؛
• کم خونی ورزشکاران و غیره

همانطور که مشاهده می شود، طیف کم خونی ناشی از اختلال در سنتز هموگلوبین و تشکیل گلبول های قرمز بسیار گسترده است. با این حال، در عمل، بیشتر این کم خونی ها نادر یا بسیار نادر هستند. و در زندگی روزمره افراد اغلب با انواع کم خونی ناشی از کمبود آهن مواجه می شوند، مانند کمبود آهن، کمبود B12، کمبود فولات و غیره. داده های کم خونی، همانطور که از نام آن پیداست، به دلیل مقدار ناکافی مواد لازم برای تشکیل هموگلوبین و گلبول های قرمز تشکیل می شود. دومین کم خونی شایع مرتبط با نقض سنتز هموگلوبین و گلبول های قرمز، شکلی است که در بیماری های مزمن شدید ایجاد می شود.

کم خونی همولیتیک به دلیل افزایش تجزیه گلبول های قرمز خونبه ارثی و اکتسابی تقسیم می شوند. بر این اساس، کم خونی های همولیتیک ارثی ناشی از هرگونه نقص ژنتیکی است که توسط والدین به فرزندان منتقل می شود و بنابراین غیر قابل درمان است. و کم خونی های همولیتیک اکتسابی با تأثیر عوامل محیطی همراه است و بنابراین کاملاً قابل درمان است.

لنفوم ها در حال حاضر به دو نوع اصلی تقسیم می شوند - هوچکین (لنفوگرانولوماتوز) و غیر هوچکین. لنفوگرانولوماتوز (بیماری هوچکین، لنفوم هوچکین) به انواع مختلف تقسیم نمی شود، اما می تواند در انواع مختلف رخ دهد. اشکال بالینی، که هر کدام خود را دارند ویژگی های بالینیو تفاوت های ظریف مربوط به درمان.

لنفوم های غیر هوچکین به انواع زیر تقسیم می شوند:
1. لنفوم فولیکولار:

• ترکیب سلول های بزرگ و کوچک با هسته های شکافته.
• سلول بزرگ

2. لنفوم منتشر:

• سلول کوچک؛
• سلول کوچک با هسته های شکافته.
• سلول کوچک مخلوط و سلول بزرگ.
• رتیکولوسارکوم؛
• ایمونوبلاستیک؛
• لنفوبلاستیک؛
• تومور بورکیت

3. لنفوم سلول T محیطی و پوستی:

• بیماری سزاری؛
• Mycosis fungoides;
• لنفوم لنرت؛
• لنفوم سلول T محیطی.

4. سایر لنفوم ها:

• لنفوسارکوم؛
• لنفوم سلول B؛
• MALT-لنفوم.

دیاتز هموراژیک (بیماری های لخته شدن خون)

دیاتز هموراژیک (بیماری های لخته شدن خون) یک گروه بسیار گسترده و متغیر از بیماری ها است که با یک یا آن نقض لخته شدن خون و بر این اساس، تمایل به خونریزی مشخص می شود. بسته به اینکه کدام سلول ها یا فرآیندهای سیستم انعقاد خون مختل می شوند، همه دیاتزهای هموراژیک به انواع زیر تقسیم می شوند:
1. سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC).
2. ترومبوسیتوپنی (تعداد پلاکت ها در خون کمتر از حد طبیعی است):

• پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (بیماری ورلهوف)؛
• پورپورای آلئومیون نوزادان؛
• پورپورای ترانس ایمون نوزادان؛
• ترومبوسیتوپنی هتروئیدی؛
• واسکولیت آلرژیک؛
• سندرم ایوانز؛
• هموفیلی کاذب عروقی.

3. ترومبوسیتوپاتی ها (پلاکت ها ساختار معیوب و فعالیت عملکردی پایینی دارند):

• بیماری هرمانسکی-پودلاک؛
• سندرم TAR؛
• سندرم می-هگلین؛
• بیماری ویسکوت آلدریچ؛
• ترومباستنیا گلانزمن؛
• سندرم برنارد سولیه؛
• سندرم چدیاک هیگاشی؛
• بیماری ویلبراند

4. اختلالات لخته شدن خون در پس زمینه آسیب شناسی عروقی و نارسایی پیوند انعقادی در فرآیند انعقاد:

• بیماری Rendu-Osler-Weber;
• سندرم لوئیس بار (آتاکسی-تلانژکتازی)؛
• سندرم Kazabah-Merritt؛
• سندرم اهلرز-دانلوس؛
• سندرم گاسر؛
• واسکولیت هموراژیک (بیماری Scheinlein-Genoch)؛
• پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک.

5. اختلالات لخته شدن خون ناشی از اختلالات سیستم کینین-کالیکرئین:

• نقص فلچر؛
• نقص ویلیامز؛
• نقص فیتزجرالد؛
• نقص فلاژاک

6. انعقاد اکتسابی (آسیب شناسی لخته شدن خون در پس زمینه نقض پیوند انعقادی انعقاد):

• آفیبرینوژنمی؛
• انعقاد مصرف؛
• خونریزی فیبرینولیتیک؛
• پورپورای فیبرینولیتیک؛
• پورپورای رعد و برق؛
• بیماری هموراژیک نوزاد؛
• کمبود فاکتورهای وابسته به ویتامین K؛
• اختلالات انعقادی پس از مصرف داروهای ضد انعقاد و فیبرینولیتیک.

7. انعقاد ارثی (اختلالات لخته شدن خون به دلیل کمبود فاکتورهای انعقادی):

• کمبود فیبرینوژن؛
• کمبود فاکتور انعقادی II (پرترومبین)؛
• کمبود فاکتور انعقادی V (ناپایدار)؛
• کمبود فاکتور انعقادی VII.
• کمبود فاکتور انعقادی VIII (هموفیلی A)؛
• کمبود فاکتور انعقادی IX (بیماری کریسمس، هموفیلی B)؛
• کمبود فاکتور انعقادی X (Stuart-Prower);
• کمبود فاکتور XI (هموفیلی C)؛
• کمبود فاکتور انعقادی XII (بیماری هاگمن)؛
• کمبود فاکتور انعقادی XIII (تثبیت کننده فیبرین)؛
• کمبود پیش ساز ترومبوپلاستین؛
• کمبود AS-گلوبولین؛
• کمبود پرواکسلرین؛
• هموفیلی عروقی؛
• دیس فیبرینوژنمی (مادرزادی)؛
• هیپوپروکونورتینمی؛
• بیماری اورن؛
• افزایش محتوای آنتی ترومبین؛
• افزایش محتوای anti-VIIIa، anti-IXa، anti-Xa، anti-XIa (عوامل ضد لخته شدن).

سایر بیماری های خونی

این گروه شامل بیماری هایی است که به دلایلی نمی توان آنها را به دیاتز هموراژیک، هموبلاستوز و کم خونی نسبت داد. امروزه این گروه از بیماری های خونی شامل آسیب شناسی های زیر است:
1. آگرانولوسیتوز (عدم وجود نوتروفیل، بازوفیل و ائوزینوفیل در خون)؛
2. اختلالات عملکردی در فعالیت نوتروفیل های چاقو؛
3. ائوزینوفیلی (افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در خون)؛
4. متموگلوبینمی؛
5. اریتروسیتوز خانوادگی (افزایش تعداد گلبول های قرمز خون)؛
6. ترومبوسیتوز ضروری (افزایش تعداد پلاکت های خون)؛
7. پلی سیتمی ثانویه (افزایش تعداد سلول های خونی)؛
8. لکوپنی (کاهش تعداد گلبول های سفید در خون)؛
9. بیماری سیتواستاتیک (بیماری مرتبط با استفاده از داروهای سیتوتوکسیک).

بیماری های خونی - علائم

علائم بیماری های خونی بسیار متغیر است، زیرا بستگی به این دارد که کدام سلول در فرآیند پاتولوژیک نقش دارد. بنابراین، با کم خونی، علائم کمبود اکسیژن در بافت ها آشکار می شود، با واسکولیت هموراژیک - افزایش خونریزی و غیره. بنابراین، هیچ علامت واحد و مشترکی برای همه بیماری های خونی وجود ندارد، زیرا هر آسیب شناسی خاص با ترکیب منحصر به فرد خاصی از علائم بالینی که فقط ذاتی آن است مشخص می شود.

با این حال، می توان به طور مشروط علائم بیماری های خونی را که در همه آسیب شناسی ها ذاتی است و ناشی از اختلال در عملکرد خون است، تشخیص داد. بنابراین، مشترک به بیماری های مختلفخون را می توان از علائم زیر در نظر گرفت:

• ضعف؛
• تنگی نفس؛
• تپش قلب؛
• کاهش اشتها؛
• افزایش دمای بدن که تقریباً به طور مداوم حفظ می شود.
• فرآیندهای عفونی و التهابی مکرر و طولانی مدت؛
• خارش پوست؛
• انحراف طعم و بوی (شخص شروع به دوست داشتن بوها و طعم های خاص می کند).
• درد در استخوان ها (با لوسمی)؛
• خونریزی بر اساس نوع پتشی، کبودی و غیره؛
• خونریزی مداوم از غشاهای مخاطی بینی، دهان و اندام های دستگاه گوارش؛
• درد در هیپوکندری چپ یا راست؛
• کارآیی پایین.

این لیست از علائم بیماری های خونی بسیار کوتاه است، اما به شما امکان می دهد تا خود را در مورد معمول ترین تظاهرات بالینی آسیب شناسی سیستم خون راهنمایی کنید. اگر فردی هر یک از علائم فوق را داشت، باید برای معاینه دقیق با پزشک مشورت کند.

سندرم های بیماری های خونی

سندرم مجموعه ای پایدار از علائم مشخصه یک بیماری یا گروهی از آسیب شناسی است که پاتوژنز مشابهی دارند. بنابراین، سندرم های بیماری خون گروهی از علائم بالینی هستند که با مکانیسم مشترک توسعه آنها متحد شده اند. علاوه بر این، هر سندرم با ترکیبی پایدار از علائم مشخص می شود که باید در فرد وجود داشته باشد تا بتواند هر سندرمی را شناسایی کند. با بیماری های خونی، چندین سندرم متمایز می شود که با آسیب شناسی های مختلف ایجاد می شود.

بنابراین، در حال حاضر، پزشکان سندرم های زیر بیماری های خونی را تشخیص می دهند:

• سندرم کم خونی؛
• سندرم هموراژیک؛
• سندرم نکروز اولسراتیو؛
• سندرم مسمومیت؛
• سندرم ossalgic؛
• سندرم آسیب شناسی پروتئین؛
• سندرم سیدروپنیک؛
• سندرم پلتوریک؛
• سندرم ایکتریک؛
• سندرم لنفادنوپاتی؛
• سندرم هپاتو اسپلنومگالی؛
• سندرم از دست دادن خون؛
• سندرم تب؛
• سندرم هماتولوژیک؛
• سندرم مغز استخوان؛
• سندرم انتروپاتی؛
• سندرم آرتروپاتی.

سندرم های ذکر شده در پس زمینه بیماری های مختلف خون ایجاد می شوند و برخی از آنها فقط برای طیف باریکی از آسیب شناسی ها با مکانیسم مشابهی از رشد مشخص می شوند، در حالی که برخی دیگر، برعکس، تقریباً در هر بیماری خونی رخ می دهند.

سندرم کم خونی

سندرم کم خونی با مجموعه ای از علائم ناشی از کم خونی مشخص می شود، یعنی: محتوای کمهموگلوبین در خون که به دلیل آن بافت ها گرسنگی اکسیژن را تجربه می کنند. سندرم کم خونی در تمام بیماری های خونی ایجاد می شود، اما با برخی آسیب شناسی ها در مراحل اولیه و با برخی دیگر در مراحل بعدی ظاهر می شود.

بنابراین، تظاهرات سندرم کم خونی علائم زیر است:

• رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی؛
• پوست خشک و پوسته پوسته یا مرطوب؛
• موها و ناخن های خشک و شکننده؛
• خونریزی از غشاهای مخاطی - لثه، معده، روده و غیره.
• سرگیجه؛
• راه رفتن لرزان؛
• تیره شدن چشم؛
• سر و صدا در گوش؛
• خستگی؛
• خواب آلودگی؛
• تنگی نفس هنگام راه رفتن؛
• تپش قلب

در کم خونی شدید، فرد ممکن است دچار پاهای خمیری، انحراف طعم (مانند چیزهای غیر خوراکی مانند گچ)، سوزش زبان یا رنگ زرشکی روشن آن و همچنین خفگی هنگام قورت دادن تکه های غذا شود.

سندرم هموراژیک

سندرم هموراژیک با علائم زیر ظاهر می شود:

• خونریزی لثه و خونریزی طولانی مدت در حین کشیدن دندان و آسیب به مخاط دهان.
• احساس ناراحتی در معده؛
• گلبول های قرمز یا خون در ادرار؛
• خونریزی ناشی از سوراخ شدن ناشی از تزریق؛
• کبودی و خونریزی پتشیال روی پوست؛
• سردرد؛
• درد و تورم مفاصل؛
• عدم امکان حرکات فعال به دلیل درد ناشی از خونریزی در عضلات و مفاصل.

سندرم هموراژیک با بیماری های خونی زیر ایجاد می شود:
1. پورپورای ترومبوسیتوپنیک؛
2. بیماری فون ویلبراند؛
3. بیماری رندو اوسلر؛
4. بیماری گلانزمن؛
5. هموفیلی A، B و C;
6. واسکولیت هموراژیک؛
7. DIC;
8. هموبلاستوزها؛
9. کم‌خونی آپلاستیک؛
10. مصرف دوزهای زیاد داروهای ضد انعقاد.

سندرم نکروز اولسراتیو

سندرم نکروز اولسراتیو با مجموعه ای از علائم زیر مشخص می شود:

• درد در مخاط دهان؛
• خونریزی از لثه؛
• ناتوانی در خوردن به دلیل درد در حفره دهان؛
• افزایش دمای بدن؛
• لرز؛
• بوی بد دهان ؛
• ترشح و ناراحتی در واژن؛
• مشکل در دفع مدفوع.

سندرم نکروز اولسراتیو با هموبلاستوز، کم خونی آپلاستیک و همچنین تشعشعات و بیماری های سیتواستاتیک ایجاد می شود.

سندرم مسمومیت

سندرم مسمومیت با علائم زیر ظاهر می شود:

• ضعف عمومی؛
• تب همراه با لرز؛
• افزایش مداوم و طولانی مدت دمای بدن؛
• کسالت؛
• کاهش ظرفیت کاری؛
• درد در مخاط دهان؛
• علائم رایج بیماری تنفسیدستگاه تنفسی فوقانی

سندرم مسمومیت با هموبلاستوز، هماتوسارکوم (بیماری هوچکین، لنفوسارکوم) و بیماری سیتواستاتیک ایجاد می شود.

سندرم اوسالژیک

سندرم ossalgic با درد در استخوان های مختلف مشخص می شود که در مراحل اولیه با مسکن ها متوقف می شود. با پیشرفت بیماری، درد شدیدتر می شود و دیگر با داروهای ضد درد متوقف نمی شود و در حرکت مشکل ایجاد می کند. در مراحل بعدی بیماری، درد آنقدر شدید است که فرد نمی تواند حرکت کند.

سندرم اوسالژیک با مولتیپل میلوما و همچنین متاستازهای استخوانی با لنفوگرانولوماتوز و همانژیوم ایجاد می شود.

سندرم آسیب شناسی پروتئین

سندرم آسیب شناسی پروتئین به دلیل وجود مقدار زیادی از پروتئین های پاتولوژیک (پاراپروتئین ها) در خون ایجاد می شود و با علائم زیر مشخص می شود:

• بدتر شدن حافظه و توجه؛
• درد و بی حسی در پاها و بازوها؛
• خونریزی از غشاهای مخاطی بینی، لثه و زبان؛
• رتینوپاتی (اختلال در عملکرد چشم)؛
• نارسایی کلیه (در مراحل بعدی بیماری)؛
• نقض عملکرد قلب، زبان، مفاصل، غدد بزاقیو پوست

سندرم آسیب شناسی پروتئین با میلوما و بیماری والدنستروم ایجاد می شود.

سندرم سیدروپنیک

سندرم سیدروپنیک به دلیل کمبود آهن در بدن انسان ایجاد می شود و با علائم زیر مشخص می شود:

• انحراف حس بویایی (شخص بوی گازهای خروجی اگزوز، کف های بتنی شسته و غیره را دوست دارد).
• انحراف ذائقه (فردی طعم گچ، آهک را دوست دارد، زغال چوبی، غلات خشک و غیره)؛
• مشکل در بلع غذا؛
• ضعف عضلانی؛
• رنگ پریدگی و خشکی پوست؛
• تشنج در گوشه های دهان؛
• ناخن های نازک، شکننده و مقعر با خط عرضی؛
• موهای نازک، شکننده و خشک.

سندرم سیدروپنیک با بیماری های Werlhof و Randu-Osler ایجاد می شود.

سندرم پلتوریک

سندرم پلتوریک با علائم زیر ظاهر می شود:

• سردرد؛
• احساس گرما در بدن؛
• احتقان خون در سر؛
• صورت قرمز؛
• سوزش در انگشتان؛
• پارستزی (احساس غاز و غیره)؛
• خارش پوست، بدتر بعد از حمام یا دوش گرفتن؛
• عدم تحمل گرما؛

این سندرم با اریترمی و بیماری واکز ایجاد می شود.

سندرم ایکتریک

سندرم ایکتریک با رنگ زرد مشخصه پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود. با کم خونی همولیتیک ایجاد می شود.

سندرم لنفادنوپاتی

سندرم لنفادنوپاتی با علائم زیر ظاهر می شود:

• بزرگ شدن و درد غدد لنفاوی مختلف؛
• پدیده های مسمومیت (تب، سردرد، خواب آلودگی و غیره)؛
• تعریق؛
• ضعف؛
• کاهش وزن شدید؛
• درد در ناحیه غدد لنفاوی بزرگ شده به دلیل فشرده شدن اندام های مجاور؛
• فیستول با ترشحات چرکی.

این سندرم در لوسمی لنفوسیتی مزمن، لنفوگرانولوماتوز، لنفوسارکوم، لوسمی لنفوبلاستیک حاد و مونونوکلئوز عفونی.

سندرم هپاتو اسپلنومگالی

سندرم هپاتو اسپلنومگالی به دلیل افزایش اندازه کبد و طحال ایجاد می شود و با علائم زیر ظاهر می شود:

• احساس سنگینی در قسمت فوقانی شکم؛
• درد در قسمت بالای شکم؛
• افزایش حجم شکم؛
• ضعف؛
• کاهش عملکرد؛
• زردی (در مراحل پایانی بیماری).

این سندرم با مونونوکلئوز عفونی، میکروسفروسیتوز ارثی، کم خونی همولیتیک خودایمنی، کم خونی داسی شکل و کمبود B12، تالاسمی، ترومبوسیتوپنی، لوسمی حاد، لوسمی لنفوسیتی مزمن و میلوئیدی، بیماری والوسیتم زیر لوسمی همراه با میلوسیترم و همچنین بیماری ایجاد می شود.

سندرم از دست دادن خون

سندرم از دست دادن خون با خونریزی شدید یا مکرر در گذشته از اندام های مختلف مشخص می شود و با علائم زیر ظاهر می شود:

• کبودی روی پوست؛
• هماتوم در عضلات؛
• تورم و درد در مفاصل به دلیل خونریزی؛
• رگهای عنکبوتی روی پوست؛

این سندرم با هموبلاستوز، دیاتز هموراژیک و کم خونی آپلاستیک ایجاد می شود.

سندرم تب

سندرم تب با تب طولانی و مداوم همراه با لرز ظاهر می شود. در برخی موارد، در برابر پس زمینه تب، فرد نگران خارش مداوم پوست و تعریق شدید است. این سندرم با هموبلاستوز و کم خونی همراه است.

سندرم های خونی و مغز استخوان

سندرم های هماتولوژیک و مغز استخوان غیر بالینی هستند زیرا علائم را در نظر نمی گیرند و تنها بر اساس تغییرات در آزمایش خون و اسمیر مغز استخوان تشخیص داده می شوند. سندرم هماتولوژیک با تغییر در تعداد طبیعی گلبول های قرمز، پلاکت ها، هموگلوبین، لکوسیت ها و ESR خون مشخص می شود. همچنین مشخصه تغییر در درصد انواع مختلف لکوسیت ها در فرمول لکوسیت ها (بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها و غیره) است. سندرم مغز استخوان با تغییر در نسبت طبیعی عناصر سلولی میکروب های مختلف خونساز مشخص می شود. سندرم های هماتولوژیک و مغز استخوان در همه بیماری های خونی ایجاد می شود.

سندرم انتروپاتی

سندرم انتروپاتی با بیماری سیتواستاتیک ایجاد می شود و خود را نشان می دهد تخلفات مختلفکار روده به دلیل ضایعات اولسراتیو-نکروز غشای مخاطی آن.

سندرم آرتروپاتی

سندرم آرتروپاتی در بیماری های خونی ایجاد می شود که با بدتر شدن لخته شدن خون و بر این اساس، تمایل به خونریزی (هموفیلی، لوسمی، واسکولیت) مشخص می شود. این سندرم به دلیل ورود خون به مفاصل ایجاد می شود که علائم مشخصه زیر را ایجاد می کند:

• تورم و ضخیم شدن مفصل آسیب دیده؛
• درد در مفصل آسیب دیده؛

آزمایش خون (شمارش خون)

برای تشخیص بیماری های خونی، آزمایش های نسبتاً ساده ای با تعریف شاخص های خاصی در هر یک از آنها انجام می شود. بنابراین امروزه برای تشخیص بیماری های خونی مختلف از آزمایش های زیر استفاده می شود:
1. تجزیه و تحلیل عمومی خون

• تعداد کل لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها؛
• محاسبه لکوفرمول (درصد بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها و لنفوسیت ها در 100 سلول شمارش شده).
• غلظت هموگلوبین در خون؛
• مطالعه شکل، اندازه، رنگ و سایر ویژگی های کیفی گلبول های قرمز.

2. شمارش تعداد رتیکولوسیت ها
3. شمارش پلاکت
4. تست پینچ.
5. زمان خونریزی دوک
6. کواگولوگرام با تعریف پارامترهایی مانند:

• مقدار فیبرینوژن؛
• شاخص پروترومبین (PTI)؛
• نسبت عادی بین المللی (INR)؛
• زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (APTT)؛
• زمان کائولن؛
• زمان ترومبین (تلویزیون).

7. تعیین غلظت فاکتورهای انعقادی.
8. میلوگرام - گرفتن مغز استخوان با کمک سوراخ، به دنبال تهیه اسمیر و شمارش تعداد عناصر مختلف سلولی و همچنین درصد آنها در هر 300 سلول.

در اصل، آزمایش های ساده ذکر شده به شما امکان می دهد هر بیماری خونی را تشخیص دهید.

تعریف برخی از اختلالات خونی شایع

خیلی اوقات در گفتار روزمره افراد شرایط و واکنش های خاصی را بیماری های خونی می نامند که این درست نیست. با این حال، ندانستن ظرافت ها اصطلاحات پزشکیو ویژگی‌های بیماری‌های خونی، افراد از اصطلاحات خاص خود استفاده می‌کنند که به وضعیتی که دارند یا نزدیکانشان اشاره می‌کند. رایج ترین این اصطلاحات را در نظر بگیرید و همچنین معنی آنها را در نظر بگیرید، چه نوع شرایطی در واقعیت است و چگونه توسط پزشکان به درستی نامیده می شود.

بیماری های عفونی خون

به بیان دقیق، تنها مونونوکلئوز، که نسبتاً نادر است، به عنوان بیماری های عفونی خون طبقه بندی می شود. منظور مردم از اصطلاح "بیماری های عفونی خون" واکنش های سیستم خونی در بیماری های عفونی مختلف هر اندام و سیستم است. یعنی یک بیماری عفونی در هر عضوی رخ می دهد (مثلاً التهاب لوزه، برونشیت، اورتریت، هپاتیت و غیره) و تغییرات خاصی در خون ظاهر می شود که منعکس کننده واکنش سیستم ایمنی است.

بیماری خونی ویروسی

بیماری خونی ویروسی نوعی از بیماری است که مردم از آن به عنوان "بیماری عفونی خون" یاد می کنند. در این مورد، فرآیند عفونی در هر عضوی که بر پارامترهای خون تأثیر می گذارد، توسط یک ویروس ایجاد می شود.

آسیب شناسی مزمن خون

منظور افراد از این اصطلاح معمولاً هرگونه تغییر در پارامترهای خونی است که برای مدت طولانی وجود داشته است. به عنوان مثال، ممکن است فردی در درازمدت ESR بالا داشته باشد، اما وجود داشته باشد علائم بالینیو هیچ بیماری آشکاری وجود ندارد. در این مورد، مردم معتقدند که ما در مورد یک بیماری مزمن خون صحبت می کنیم. با این حال، این یک تفسیر نادرست از داده های موجود است. در چنین شرایطی، واکنش سیستم خون به هر فرآیند پاتولوژیکی که در سایر اندام‌ها رخ می‌دهد و به دلیل عدم وجود علائم بالینی، که به پزشک و بیمار امکان می دهد جهت جستجوی تشخیصی را هدایت کنند.

اختلالات خونی ارثی (ژنتیکی).

بیماری های خونی ارثی (ژنتیکی) در زندگی روزمره بسیار نادر است، اما طیف آنها بسیار گسترده است. بله به بیماری های ارثیخون شامل هموفیلی معروف، و همچنین بیماری مارکیافاوا-میکلی، تالاسمی، کم خونی سلول داسی شکل، سندرم Wiskott-Aldrich، سندرم Chediak-Higashi و غیره است. این بیماری های خونی، به عنوان یک قاعده، از بدو تولد ظاهر می شوند.

بیماری های سیستمیک خون

"بیماری های خونی سیستمیک" - پزشکان معمولاً هنگامی که تغییراتی را در آزمایشات فرد تشخیص داده اند و دقیقاً آسیب شناسی خون را تشخیص می دهند و نه هیچ اندام دیگری را می نویسند. اغلب، این عبارت، سوء ظن ابتلا به سرطان خون را پنهان می کند. با این حال، به این ترتیب، هیچ بیماری خونی سیستمیک وجود ندارد، زیرا تقریباً تمام آسیب شناسی های خون سیستمیک هستند. بنابراین، این عبارت برای نشان دادن مشکوک بودن پزشک به بیماری خونی به کار می رود.

بیماری های خود ایمنی خون

بیماری های خودایمنی خون آسیب شناسی هایی هستند که در آن سیستم ایمنی سلول های خونی خود را از بین می برد. این گروه از آسیب شناسی ها شامل موارد زیر است:

• کم خونی همولیتیک خود ایمنی؛
• همولیز دارویی؛
• بیماری همولیتیک نوزادان؛
• همولیز پس از انتقال خون؛
• پورپورای ترومبوسیتوپنی خود ایمنی ایدیوپاتیک؛
• نوتروپنی خود ایمنی.

بیماری های خونی - علل

علل اختلالات خونی متنوع است و در بسیاری از موارد دقیقاً مشخص نیست. به عنوان مثال، با کم خونی کمبود، علت بیماری با کمبود مواد لازم برای تشکیل هموگلوبین همراه است. در بیماری های خونی خودایمنی، علت آن با اختلال در عملکرد سیستم ایمنی مرتبط است. در مورد هموبلاستوز، علل دقیق، مانند هر تومور دیگر، ناشناخته است. در آسیب شناسی انعقاد خون، علل کمبود فاکتورهای انعقادی، نقص پلاکتی و غیره است. بنابراین، صحبت در مورد برخی از علل شایع برای همه بیماری های خونی به سادگی غیرممکن است.

درمان بیماری های خونی

درمان بیماری های خونی با هدف اصلاح اختلالات و به حداکثر رساندن است بهبودی کاملتمام توابع آن در عین حال وجود ندارد درمان عمومیبرای همه بیماری های خونی، و تاکتیک های درمان برای هر آسیب شناسی خاص به صورت جداگانه ایجاد می شود.

پیشگیری از بیماری های خونی

پیشگیری از بیماری های خونی شامل حفظ یک سبک زندگی سالم و محدود کردن تأثیر عوامل محیطی منفی است، یعنی:

• شناسایی و درمان بیماری های همراه با خونریزی؛
• درمان به موقع تهاجمات کرمی؛
• درمان به موقع بیماری های عفونی؛
• تغذیه کامل و مصرف ویتامین ها؛
• اجتناب از تشعشعات یونیزان؛
• از تماس با مضر اجتناب کنید مواد شیمیایی(رنگ، ​​فلزات سنگین، بنزن و غیره)؛
• اجتناب از استرس؛
• جلوگیری از هیپوترمی و گرمای بیش از حد.

بیماری های شایع خون، درمان و پیشگیری از آنها - ویدئو

بیماری های خون: توضیحات، علائم و نشانه ها، دوره و پیامدها، تشخیص و درمان - ویدئو

بیماری های خون (کم خونی، سندرم هموراژیک، هموبلاستوز): علل، علائم و نشانه ها، تشخیص و درمان - ویدئو

پلی سیتمی (پلی سیتمی)، افزایش هموگلوبین در خون: علل و علائم بیماری، تشخیص و درمان - ویدئو

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

مقادیر (4.30 - 5.70)

MCV (میانگین حجم erythr.) 88.0 fl ref. مقادیر (80.0 - 99.0)

MCH (متوسط ​​محتوای Hb بر حسب er.) 28.3 pg ref. مقادیر (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 32.2 g/dl ref. مقادیر (32.0 - 37.0)

پلاکت 320 هزار در میکرولیتر ref. ارزش های()

لکوسیت 8.55 هزار در میکرولیتر ref. مقادیر (4..00)

نوتروفیل ها (تعداد کل)، % 45.0* % ref. مقادیر (48.0 - 78.0) * هنگام بررسی خون در خون

لنفوسیت ها، % 42.7* % رفر. مقادیر (19.0 - 37.0)

مونوسیت ها، % 8.5% رفر. مقادیر (3.0 - 11.0)

ائوزینوفیل، % 3.4% رفر. مقادیر (1.0 - 5.0)

بازوفیل ها، % 0.4% رفر. ارزش های(< 1.0)

نوتروفیل ها، شکم. 3.85 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (1.78 - 5.38)

لنفوسیت ها، شکم. 3.65* ths/μl رفر. مقادیر (1.32 - 3.57)

مونوسیت، شکم 0.73 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.20 - 0.95)

ائوزینوفیل، شکم 0.29 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.70)

بازوفیل، شکم 0.03 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.20)

ESR (طبق گفته Westergren) 2mm/h رفر. ارزش های(< 15)

سپس تمام بوته های توت پژمرده شدند، از این رو درصد بوته های تمشک بسیار بزرگتر شد - تا 100٪!، اما تعداد آنها تغییر نکرد. و با وجود درصد چشمگیر، بوته های تمشک زیادی وجود نداشت، و بیشتر نبود!

در اینجا تجزیه و تحلیل را انجام دادم تا ببینم آیا فرآیندهای التهابی وجود دارد یا خیر. همانطور که من متوجه شدم، لنفوسیت ها فقط نشان می دهند که برخی از فرآیندهای مبارزه با التهاب وجود دارد؟ یا من اشتباه می کنم.

یک بار دیگر، پیشاپیش از شما تشکر می کنم، دیگر سوالی وجود نخواهد داشت، اگر خودم را جمع کنم، شخصاً از درمانگر می پرسم! و من از طریق سایت از شما تشکر خواهم کرد!)

کمک به رمزگشایی آزمایش خون یک کودک 11 ساله

نشانگر رنگ خون 0.98

نوتروفیل های قطعه بندی شده 37

افزایش شدید لنفوسیت ها و کاهش نوتروفیل ها. می فهمم که این خیلی بد است. کودک بیمار بود، اما 1.5 ماه پیش، اکنون سالم است. چه اقدامات بعدی را باید انجام داد؟

عصر بخیر. کمک به رمزگشایی تجزیه و تحلیل بالینی خون. در Invitro تحویل داده شد.

نگران افزایش لنفوسیت ها. یا یک تفاوت جزئی است؟

هماتوکریت 39.2% رفر. مقادیر (39.0 - 49.0)

هموگلوبین 13.3 گرم در دسی لیتر ref. مقادیر (13.2 - 17.3)

اریتروسیت 4.47 mln/μl مرجع. مقادیر (4.30 - 5.70)

MCV (میانگین حجم erythr.) 87.7 fl ref. مقادیر (80.0 - 99.0)

RDW (عرض توزیع اریترول) 12.9% مرجع. مقادیر (11.6 - 14.8)

MCH (متوسط ​​محتوای Hb بر حسب er.) 29.3 pg ref. مقادیر (27.0 - 34.0)

MSHC (av. conc. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. مقادیر (32.0 - 37.0)

پلاکت 274 هزار در میکرولیتر ref. ارزش های()

لکوسیت 5.92 هزار در میکرولیتر ref. مقادیر (4..00)

نوتروفیل ها (تعداد کل)، % 44.7* % ref. مقادیر (48.0 - 78.0) * هنگام بررسی خون در خون

تجزیه و تحلیل سلول های پاتولوژیک شناسایی نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

لنفوسیت ها، % 44.9* % رفر. مقادیر (19.0 - 37.0)

مونوسیت ها، % 7.4 % رفر. مقادیر (3.0 - 11.0)

ائوزینوفیل، % 2.7% رفر. مقادیر (1.0 - 5.0)

بازوفیل، % 0.3% رفر. ارزش های(< 1.0)

نوتروفیل ها، شکم. 2.66 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (1.78 - 5.38)

لنفوسیت ها، شکم. 2.66* ths/μl رفر. مقادیر (1.32 - 3.57)

مونوسیت ها، شکم. 0.44 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.20 - 0.95)

ائوزینوفیل، شکم 0.16 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.70)

بازوفیل ها، شکم. 0.02 هزار در میکرولیتر رفر. مقادیر (0.00 - 0.20)

ESR (طبق گفته Westergren) 5 mm/h رفر. ارزش های(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

تفاوت بین لنفوسیتوز مطلق و نسبی در آزمایش خون

چند سال پیش نوشتم که چگونه عفونت های ویروسی و باکتریایی بر اساس آزمایش خون کلی تفاوت دارند که در عفونت های مختلف کدام سلول ها کمتر و بیشتر می شوند. این مقاله تا حدی محبوبیت پیدا کرده است، اما نیاز به توضیح دارد.

حتی در مدرسه آموزش می دهند که تعداد لکوسیت ها باید از 4 تا 9 میلیارد (× 10 9) در هر لیتر خون باشد. بسته به عملکرد آنها، لکوسیت ها به چندین نوع تقسیم می شوند، بنابراین فرمول لکوسیت (نسبت انواع مختلف لکوسیت ها) در یک بزرگسال عادی به این صورت است:

• نوتروفیل ها (در مجموع 48-78٪):
  • جوان (متامیلوسیت) - 0٪
  • چاقو - 1-6٪
  • تقسیم بندی شده - 47-72٪
• ائوزینوفیل ها - 1-5٪
• بازوفیل ها - 0-1٪
• لنفوسیت ها - 18-40٪ (طبق استانداردهای دیگر 19-37٪)،
• مونوسیت ها - 3-11٪.

به عنوان مثال، در یک آزمایش خون عمومی، 45٪ از لنفوسیت ها تشخیص داده شد. خطرناکه یا نه؟ آیا باید زنگ خطر را به صدا درآورم و به دنبال لیستی از بیماری هایی باشم که در آن تعداد لنفوسیت های خون افزایش می یابد؟ ما امروز در مورد این صحبت خواهیم کرد، زیرا در برخی موارد چنین انحرافاتی در آزمایش خون پاتولوژیک هستند، در حالی که در برخی دیگر خطرناک نیستند.

مراحل خونسازی طبیعی

بیایید به نتایج آزمایش خون عمومی (بالینی) یک پسر 19 ساله مبتلا به دیابت نوع 1 نگاه کنیم. تجزیه و تحلیل در ابتدای فوریه 2015 در آزمایشگاه "Invitro" انجام شد:

تحلیلی که شاخص های آن در این مقاله در نظر گرفته شده است

در تجزیه و تحلیل، شاخص هایی که با حالت عادی متفاوت هستند با پس زمینه قرمز برجسته می شوند. اکنون در مطالعات آزمایشگاهی کلمه " هنجار' کمتر استفاده می شود، با ' جایگزین شده است مقادیر مرجع" یا " فاصله مرجع". این کار به منظور سردرگمی افراد انجام می شود، زیرا بسته به روش تشخیصی مورد استفاده، همان مقدار می تواند طبیعی یا غیر طبیعی باشد. مقادیر مرجع به گونه ای انتخاب می شوند که با نتایج تجزیه و تحلیل 97-99٪ افراد سالم مطابقت دارند.

نتایج تجزیه و تحلیل را که با رنگ قرمز مشخص شده است در نظر بگیرید.

هماتوکریت

هماتوکریت - نسبت حجم خون در هر عنصر خونی تشکیل شده(گلبول های قرمز، پلاکت ها و ترومبوسیت ها). از آنجایی که تعداد گلبول های قرمز از نظر عددی بسیار بیشتر است (مثلاً تعداد گلبول های قرمز در یک واحد خون هزار برابر از تعداد لکوسیت ها بیشتر است)، در واقع هماتوکریت نشان می دهد که چه بخشی از حجم خون (در درصد) توسط گلبول های قرمز اشغال شده است. . در این مورد، هماتوکریت در حد پایین تر از حد طبیعی است و بقیه گلبول های قرمز خون طبیعی هستند، بنابراین هماتوکریت کمی کاهش یافته را می توان نوعی از هنجار در نظر گرفت.

لنفوسیت ها

در آزمایش خون فوق 45.6 درصد لنفوسیت ها. این مقدار کمی بالاتر از حد طبیعی است (18-40٪ یا 19-37٪) و لنفوسیتوز نسبی نامیده می شود. به نظر می رسد که این یک آسیب شناسی است؟ اما بیایید محاسبه کنیم که چند لنفوسیت در یک واحد خون وجود دارد و با مقادیر مطلق طبیعی تعداد آنها (سلول ها) مقایسه می کنیم.

تعداد (مقدار مطلق) لنفوسیت ها در خون عبارت است از: (4.69 × 109 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / l. ما این رقم را در پایین تجزیه و تحلیل می بینیم، در کنار آن مقادیر مرجع قرار دارند: 1.00-4.80. نتیجه 2.14 ما را می توان خوب در نظر گرفت، زیرا تقریباً در وسط بین حداقل (1.00) و حداکثر (4.80) قرار دارد.

بنابراین، لنفوسیتوز نسبی داریم (6/45 درصد بیشتر از 37 درصد و 40 درصد)، اما لنفوسیتوز مطلق نداریم (14/2 کمتر از 8/4). در این مورد، لنفوسیتوز نسبی را می توان یک نوع از هنجار در نظر گرفت.

نوتروفیل ها

تعداد کل نوتروفیل ها به عنوان مجموع نوتروفیل های جوان (معمولاً 0٪)، چاقو (1-6٪) و نوتروفیل های قطعه بندی شده (47-72٪) در نظر گرفته می شود که مجموع آنها 48-78٪ است.

مراحل رشد گرانولوسیت ها

در آزمایش خون در نظر گرفته شده، تعداد کل نوتروفیل ها 42.5٪ است. می بینیم که محتوای نسبی (در درصد) نوتروفیل ها کمتر از حد نرمال است.

بیایید تعداد مطلق نوتروفیل ها را در یک واحد خون محاسبه کنیم:

در مورد تعداد مطلق مناسب سلول های لنفوسیتی سردرگمی وجود دارد.

1) داده ها از ادبیات.

2) مقادیر مرجع تعداد سلول ها از تجزیه و تحلیل آزمایشگاه "Invitro" (به آزمایش خون مراجعه کنید):

3) از آنجایی که ارقام فوق با (1.8 و 2.04) مطابقت ندارند، سعی می کنیم خودمان حد شاخص های عادی تعداد سلول ها را محاسبه کنیم.

• حداقل تعداد مجاز نوتروفیل ها حداقل نوتروفیل ها (48٪) از حداقل طبیعی لکوسیت ها (4 × 10 9 / l) است، یعنی 1.92 × 109 / l.
• حداکثر تعداد مجاز نوتروفیل ها 78٪ از حداکثر طبیعی لکوسیت ها (9 × 10 9 / l) است، یعنی 7.02 × 10 9 / l.

در تجزیه و تحلیل بیمار 1.99 × 109 نوتروفیل، که در اصل با شاخص های طبیعی تعداد سلول ها مطابقت دارد. سطح نوتروفیل های زیر 1.5 × 10 9 / l قطعا پاتولوژیک در نظر گرفته می شود (به نام نوتروپنی). سطح بین 1.5 × 10 9 / l و 1.9 × 10 9 / l متوسط ​​بین نرمال و پاتولوژیک در نظر گرفته می شود.

آیا باید ترسید که تعداد مطلق نوتروفیل ها نزدیک به حد پایین تر از هنجار مطلق است؟ خیر با دیابت شیرین (و حتی با اعتیاد به الکل)، کاهش اندکی سطح نوتروفیل ها کاملاً امکان پذیر است. برای اطمینان از بی اساس بودن ترس ها، باید سطح اشکال جوان را بررسی کنید: نوتروفیل های جوان طبیعی (متامیلوسیت ها) - 0٪ و نوتروفیل های خنجر - از 1 تا 6٪. در تفسیر تجزیه و تحلیل (در شکل نمی گنجد و در سمت راست قطع شده است) آمده است:

هنگام بررسی خون روی یک آنالایزر هماتولوژیک، هیچ سلول پاتولوژیکی یافت نشد. تعداد نوتروفیل های خنجر از 6٪ تجاوز نمی کند.

در یک فرد، شاخص های یک آزمایش خون عمومی کاملاً پایدار است: اگر هیچ مشکل جدی سلامتی وجود نداشته باشد، نتایج آزمایش های انجام شده در فواصل شش ماهه یا یک ساله بسیار مشابه خواهد بود. نتایج مشابهی از آزمایش خون افراد چند ماه پیش بود.

بنابراین، آزمایش خون در نظر گرفته شده، با در نظر گرفتن دیابت شیرین، پایداری نتایج، عدم وجود اشکال پاتولوژیک سلول ها و عدم وجود افزایش سطح اشکال جوان نوتروفیل ها، می تواند تقریبا طبیعی در نظر گرفته شود. اما اگر شک دارید، باید بیمار را بیشتر مشاهده کنید و آزمایش خون عمومی دوم را تجویز کنید (اگر یک آنالایزر هماتولوژی خودکار قادر به تشخیص انواع سلول های پاتولوژیک نباشد، آنالیز باید به صورت دستی زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار گیرد. ). در سخت‌ترین موارد، زمانی که وضعیت بدتر می‌شود، برای مطالعه خون‌سازی، یک سوراخ مغز استخوان (معمولاً از جناغ جناغ) انجام می‌شود.

داده های مرجع برای نوتروفیل ها و لنفوسیت ها

عملکرد اصلی نوتروفیل ها مبارزه با باکتری ها از طریق فاگوسیتوز (جذب) و هضم بعدی است. نوتروفیل های مرده بخش مهمی از چرک را در طول التهاب تشکیل می دهند. نوتروفیل ها هستند " سربازان عادی» در مبارزه با عفونت:

• تعداد زیادی از آنها وجود دارد (حدود 100 گرم نوتروفیل هر روز تشکیل می شود و وارد جریان خون می شود ، این تعداد با عفونت های چرکی چندین بار افزایش می یابد).
• آنها طولانی زندگی نمی کنند - آنها برای مدت کوتاهی (12-14 ساعت) در خون گردش می کنند، پس از آن به بافت ها می روند و چند روز دیگر (تا 8 روز) زندگی می کنند.
• بسیاری از نوتروفیل ها با اسرار بیولوژیکی ترشح می شوند - خلط، مخاط.
• چرخه کامل رشد نوتروفیل تا یک سلول بالغ 2 هفته طول می کشد.

محتوای طبیعی نوتروفیل ها در خون بزرگسالان:

• جوان (متامیلوسیت)نوتروفیل ها - 0٪
• چاقو زدننوتروفیل ها - 1-6٪
• بخش بندی شده استنوتروفیل ها - 47-72٪
• جمعنوتروفیل ها - 48-78٪.

لکوسیت های حاوی گرانول های خاص در سیتوپلاسم گرانولوسیت هستند. گرانولوسیت ها هستند نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها.

آگرانولوسیتوز کاهش شدید تعداد گرانولوسیت ها در خون است تا زمانی که ناپدید شوند (کمتر از 1 × 10 9 / l لکوسیت و کمتر از 0.75 × 10 9 / l گرانولوسیت).

مفهوم نوتروپنی به مفهوم آگرانولوسیتوز نزدیک است. کاهش تعداد نوتروفیل ها- کمتر از 1.5 × 10 9 / لیتر). با مقایسه معیارهای آگرانولوسیتوز و نوتروپنی، می توان حدس زد فقط نوتروپنی شدید منجر به آگرانولوسیتوز می شود. نتیجه گیری " آگرانولوسیتوزکاهش ناکافی نسبتاً متوسط ​​​​سطح نوتروفیل ها.

علل کاهش تعداد نوتروفیل ها (نوتروپنی):

1. عفونت های باکتریایی شدید
2. عفونت های ویروسی (نوتروفیل ها با ویروس ها مبارزه نمی کنند. سلول های تحت تأثیر ویروس توسط برخی از انواع لنفوسیت ها از بین می روند)
3. سرکوب خون سازی در مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک - مهار یا توقف شدید رشد و بلوغ تمام سلول های خونی در مغز استخوان),
4. بیماری های خود ایمنی ( لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئیدو غیره.)،
5. توزیع مجدد نوتروفیل ها در اندام ها ( اسپلنومگالی- بزرگ شدن طحال)
6. تومورهای سیستم خونساز:
   • لوسمی لنفوسیتی مزمن (تومور بدخیمی که در آن لنفوسیت‌های بالغ آتیپیک تشکیل می‌شوند و در خون، مغز استخوان، غدد لنفاوی، کبد و طحال تجمع می‌یابند. در عین حال، تشکیل تمام سلول‌های خونی دیگر، به‌ویژه با یک چرخه زندگی کوتاه، مهار می‌شود. - نوتروفیل ها)؛
   • لوسمی حاد (تومور مغز استخوان، که در آن جهش سلول بنیادی خونساز رخ می دهد و تولید مثل کنترل نشده آن بدون بلوغ به شکل های سلول بالغ. هم پیش ساز سلول های بنیادی مشترک همه سلول های خونی و هم انواع بعدی سلول های پیش ساز برای خون فردی است. جوانه ها می توانند تحت تأثیر قرار گیرند.
7. کمبود آهن و برخی ویتامین ها ( سیانوکوبالامین، اسید فولیک),
8. عمل داروها سیتواستاتیک، سرکوب کننده های ایمنی، سولفونامیدهاو غیره.)
9. عوامل ژنتیکی

افزایش تعداد نوتروفیل ها در خون (بالاتر از 78 درصد یا بیشتر از 5.8 × 109 / l) نوتروفیلی نامیده می شود. نوتروفیلی، لکوسیتوز نوتروفیلیک).

4 مکانیسم نوتروفیلی (نوتروفیلی):

1. افزایش تولید نوتروفیل:
   • عفونت های باکتریایی،
   • التهاب و نکروز بافت سوختگی، انفارکتوس میوکارد),
   • لوسمی میلوئید مزمن ( تومور بدخیم مغز استخوان، که در آن تشکیل کنترل نشده گرانولوسیت های نابالغ و بالغ - نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها وجود دارد که سلول های سالم را از بین می برد.),
   • درمان تومورهای بدخیم (به عنوان مثال، با پرتودرمانی)،
   • مسمومیت (منشا اگزوژن - سرب، زهر مارمنشاء درون زا - اورمی، نقرس، کتواسیدوز)،
2. مهاجرت فعال (خروج زودرس) نوتروفیل ها از مغز استخوان به داخل خون،
3. توزیع مجدد نوتروفیل ها از جمعیت جداری (نزدیک رگ های خونی) به خون در گردش: در هنگام استرس، کار شدید عضلانی.
4. کند کردن آزاد شدن نوتروفیل ها از خون به بافت ها (هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی به این ترتیب عمل می کنند که از تحرک نوتروفیل ها جلوگیری می کند و توانایی آنها را برای نفوذ از خون به محل التهاب محدود می کند).

عفونت های باکتریایی چرکی با موارد زیر مشخص می شوند:

• توسعه لکوسیتوز - افزایش تعداد کل لکوسیت ها (بالاتر از 9 × 10 9 / l) عمدتاً به دلیل نوتروفیلی- افزایش تعداد نوتروفیل ها؛
• تغییر فرمول لکوسیت به چپ - افزایش تعداد جوانان [ جوان + چاقو زدن] اشکال نوتروفیل. ظهور نوتروفیل های جوان (متامیلوسیت ها) در خون نشانه عفونت شدید و دلیلی بر این است که مغز استخوان با استرس زیادی کار می کند. هرچه فرم های جوان تر (به ویژه جوان ها) بیشتر باشد، استرس سیستم ایمنی قوی تر است.
• ظهور دانه بندی سمی و سایر تغییرات دژنراتیو در نوتروفیل ها ( اجسام حذف، واکوئل های سیتوپلاسمی، تغییرات پاتولوژیک در هسته). بر خلاف نام شناخته شده، این تغییرات ناشی از " اثر سمی» باکتری روی نوتروفیل ها، اما نقض بلوغ سلول ها در مغز استخوان. بلوغ نوتروفیل ها به دلیل شتاب شدید به دلیل تحریک بیش از حد سیستم ایمنی توسط سیتوکین ها مختل می شود، بنابراین، به عنوان مثال، مقدار زیادی دانه بندی سمی نوتروفیل ها در طول پوسیدگی بافت تومور تحت تأثیر پرتودرمانی ظاهر می شود. به عبارت دیگر، مغز استخوان «سربازان» جوان را تا سرحد توانایی خود آماده می کند و آنها را زودتر از موعد به «نبرد» می فرستد.

طراحی از سایت bono-esse.ru

لنفوسیت ها دومین لکوسیت بزرگ خون هستند و در زیرگونه های مختلف وجود دارند.

طبقه بندی مختصر لنفوسیت ها

برخلاف نوتروفیل های "سرباز"، لنفوسیت ها را می توان به عنوان "افسران" طبقه بندی کرد. لنفوسیت‌ها طولانی‌تر یاد می‌گیرند (بسته به عملکردی که انجام می‌دهند، در مغز استخوان، غدد لنفاوی، طحال تشکیل شده و تکثیر می‌شوند) و سلول‌های بسیار تخصصی هستند. شناسایی آنتی ژن، راه اندازی و اجرای ایمنی سلولی و هومورال، تنظیم تشکیل و فعالیت سلول های سیستم ایمنی). لنفوسیت ها می توانند از خون به بافت ها، سپس به لنف خارج شده و با جریان آن به خون بازگردند.

برای کشف شمارش کامل خون، باید موارد زیر را در نظر بگیرید:

• 30٪ از تمام لنفوسیت های خون محیطی فرم های کوتاه مدت (4 روز) هستند. اینها اکثریت لنفوسیت های B و سرکوبگرهای T هستند.
• 70 درصد لنفوسیت ها عمر طولانی دارند (170 روز = تقریبا 6 ماه). اینها انواع دیگر لنفوسیت ها هستند.

البته با قطع کامل خون سازی، ابتدا سطح گرانولوسیت ها در خون کاهش می یابد که دقیقاً با تعداد آنها مشخص می شود. نوتروفیل ها، زیرا ائوزینوفیل ها و بازوفیل هادر خون و در هنجار بسیار کوچک است. کمی بعد، سطح گلبول های قرمز (تا 4 ماه زندگی می کنند) و لنفوسیت ها (تا 6 ماه) شروع به کاهش می کند. به همین دلیل، آسیب مغز استخوان با عوارض شدید عفونی که درمان آن بسیار دشوار است، تشخیص داده می شود.

از آنجایی که رشد نوتروفیل ها قبل از سایر سلول ها مختل می شود (نوتروپنی - کمتر از 1.5 × 10 9 / l)، پس در آزمایشات خون، لنفوسیتوز نسبی (بیش از 37٪) اغلب تشخیص داده می شود و نه لنفوسیتوز مطلق (بیشتر از 3.0 × 10 9 / l).

علل افزایش سطح لنفوسیت ها (لنفوسیتوز) - بیش از 3.0 × 10 9 / l:

• عفونت های ویروسی،
• برخی از عفونت های باکتریایی ( سل، سیفلیس، سیاه سرفه، لپتوسپیروز، بروسلوز، یرسینیوز),
• بیماری های خود ایمنی بافت همبند ( روماتیسم، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید),
• تومورهای بدخیم
• عوارض جانبی داروها،
• مسمومیت،
• برخی دلایل دیگر

علل کاهش سطح لنفوسیت ها (لنفوسیتوپنی) - کمتر از 1.2 × 10 9 / l (طبق استانداردهای کمتر دقیق، 1.0 × 10 9 / l):

• کم‌خونی آپلاستیک،
• عفونت HIV (عمدتاً نوعی لنفوسیت T به نام T-helpers را تحت تأثیر قرار می دهد)
• تومورهای بدخیم در مرحله پایانی (آخرین)
• برخی از اشکال سل
• عفونت های حاد،
• بیماری تشعشع حاد
• نارسایی مزمن کلیه (CRF) در آخرین مرحله،
• گلوکوکورتیکوئیدهای اضافی

افزایش لنفوسیت ها

لنفوسیت ها، شکم. 2.71 هزار در میکرولیتر 1.32 - 3.57

مونوسیت ها، شکم. 0.74 هزار در میکرولیتر 0.20 - 0.95

ائوزینوفیل، شکم 0.13 هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.70

بازوفیل ها، شکم. 0.03 هزار در میکرولیتر 0.00 - 0.20

همچنین تشکر از پزشکان را فراموش نکنید.

هماتولوژیست8 07:42

من باید در مورد بزرگ شدن غدد لنفاوی بدونم، در صورت وجود، سونوگرافی اندام های شکمی با اندازه کبد و طحال و اطلاعات مربوط به غدد لنفاوی در حفره شکم.

گره های لنفاوی در طول هر یا می توانند بر روی گردن، به طور ذهنی به اندازه لوبیا افزایش یابند. سپس سقوط می کنند. به احتمال بسیار زیاد این اتفاق پس از مونونوکلئوز شروع شده است (اگرچه این یک واقعیت نیست، قبل از بیماری من به سادگی می توانستم آنها را نادیده بگیرم).

با این حال، چند سال پیش من یک سونوگرافی از گردن و غده تیروئید انجام دادم که افزایش گره های گردنی را نشان نداد.

علاوه بر این، در پاییز به یک کولوپروکتولوژیست مراجعه کردم (به طور متناوب در حفره شکم سوزن سوزن می شود. کولونوسکوپی انجام دادم. چیز خاصی را فاش نکردم، اما توصیه می شود تکرار شود، زیرا همه چیز قابل مشاهده نبود) . دکتر توجه را به ندول های ناحیه مغبنی جلب کرد (پرسید آیا قارچ دارد یا خیر؟ پاسخ دادم بله و تاپیک بسته شد).

هیچ نتیجه دقیقی از سونوگرافی شکم در دست نیست، من آن را سه سال پیش انجام دادم، نه طحال و نه کبد بزرگ نشد، همه چیز با غدد لنفاوی طبیعی بود. من همچنین یک رادیوگرافی قفسه سینه (5 سال پیش) انجام دادم، همه چیز خوب بود، از جمله غدد لنفاوی.

همچنین - حدود 5 سال پیش، زمانی که در واقع برای اولین بار سعی کردم علت بزرگ شدن لنفوسیت ها را بفهمم - توسط یک متخصص خون در پلی کلینیک 1 معاینه شدم. او همچنین غدد لنفاوی را بررسی کرد. به نظر می رسید همه چیز او را راضی می کرد. گفت ببینیم بعدش چی میشه منصرف از تسلیم نشانگرها - مثلاً چرا؟

علل، علائم، انواع لنفوسیتوز

لنفوسیت ها مسئول محافظت از سیستم ایمنی بدن هستند، آنها از طریق خون و بافت ها به گردش در می آیند و عوامل بیماری زا و میکروارگانیسم های خارجی را شناسایی و از بین می برند. بنابراین، سطح لنفوسیت ها ممکن است وضعیت بدن را در لحظه نشان دهد. لنفوسیتوز وضعیتی است که در آن تعداد لنفوسیت های خون در مقایسه با حد معمول بسیار زیاد است. پدیده مخالف - کاهش لنفوسیت ها، لنفوسیتوپنی نامیده می شود. لنفوسیتوز چیست، علل آن چیست و چه زمانی ارزش دارد که سلامت خود را جدی بگیرید، امروز مورد بحث قرار خواهد گرفت.

عملکرد لنفوسیت ها در بدن

عملکرد اصلی لنفوسیت ها حفظ سلامت بدن با کار در سیستم ایمنی است. با این حال، برای دستیابی به آن، به سلول هایی نیاز است که هر کدام وظیفه خود را بر عهده دارند.

آنها سلول ها و میکروب های بیماری زا را به عنوان مضر و بیگانه به یاد می آورند و اطلاعات مربوط به آن را در سراسر وجود خود ذخیره می کنند. به لطف آنها است که واکسیناسیون و مصونیت در برابر بیماری هایی که یک بار در طول زندگی تجربه می شوند امکان پذیر می شود. در مجموع، چنین سلول هایی 10-15٪ از تعداد کل لنفوسیت ها را تشکیل می دهند.

مسئول تخریب یک میکروارگانیسم یا ویروس مضر است. سلول های T به نوبه خود به کشنده های T (تجزیه سلول های خارجی)، کمک کننده های T (کمک به حفظ واکنش اصلی)، سرکوبگرهای T (اطمینان از اینکه تخریب سلولی به سلول های خونی سالم بومی سرایت نمی کند) تقسیم می شوند. سلول های T تقریبا 80 درصد را اشغال می کنند.

گاهی اوقات نه تنها سلول های خارجی می توانند به بدن آسیب برسانند. عمل لنفوسیت های NK با هدف از بین بردن سلول های تومور و همچنین سلول های بدن حساس به ویروس و واقع در منطقه عفونت است.

علل لنفوسیتوز در بزرگسالان

به طور مشروط بین لنفوسیتوز واکنشی و بدخیم تمایز قائل شوید. اولی به دلیل محافظت از ایمنی در برابر بیماری است و یک یا دو ماه پس از بهبودی ناپدید می شود، دومی با بیماری های انکولوژیکی همراه است که با عوامل خارجی مرتبط نیستند.

برای تعیین علت اصلی انحراف، یک بار اهدای خون کافی نیست. شاید پزشک معاینه اضافی از جمله معاینه مغز استخوان، تجزیه و تحلیل دقیق تر وضعیت لنفوسیت ها و غیره را تجویز کند.

علل لنفوسیتوز در خون می تواند به شرح زیر باشد:

• ویروسی (سرخک، سیاه سرفه، آبله مرغان، HIV، هپاتیت، سارس، سرخجه و غیره)؛
• بیماری های باکتریایی (سل، بروسلوز، سیفلیس و غیره)؛
• صدمات؛
• سوختگی (از جمله خورشیدی)؛
• حساسیت به داروها؛
• انتقال خون؛
• وضعیت پس از عمل پس از برداشتن طحال؛
• بیماری های خود ایمنی (لوپوس اریتماتوز، آرتریت روماتوئید)؛
• فشار بیش از حد عاطفی، فروپاشی عصبی؛
• سیگار کشیدن مداوم و مکرر؛
• کمبود ویتامین B12 در بدن؛
• شرایطی با خطر ایجاد تومور (تیموما بدخیم)؛
• بیماری های انکولوژیک (لنفوسیتوز مزمن، لوسمی لنفوبلاستیک، لنفوم بدخیم).

علل لنفوسیتوز در کودکان معمولاً به دلیل نقص سیستم ایمنی در دوران کودکی است. با این حال، دلایل ذکر شده در بالا را نباید حذف کرد، به خصوص اگر کودک برای مدت طولانی (بیش از شش ماه) لنفوسیتوز داشته باشد.

در کودکان سن پیش دبستانیلنفوسیتوز اغلب مشاهده می شود، اما به طور کلی این نشان دهنده یک بیماری جدی نیست.

لنفوسیتوز در کودکان زیر یک سال نیز ممکن است به دلیل ایمنی ناقص ایجاد شود. مهم است که به رفتار کودک توجه کنید و در صورت نداشتن به درون نگری نکنید آموزش پزشکی. در توضیح تشخیص اولیه با پزشک دریغ نکنید، شاید او داروهایی را برای حفظ ایمنی یا میکرو فلور روده تجویز کند.

لنفوسیتوز مطلق و نسبی

با نگاهی به نتایج آزمایش خون عمومی، می توان به این نکته توجه کرد که تعداد لنفوسیت ها به دو صورت لنفوسیتوز نسبی و مطلق ظاهر می شود.

مقدار مطلق تعداد سلول های لنفاوی در هر لیتر خون را مشخص می کند. با لنفوسیتوز مطلق، شاخص ها بیش از 3.6 * 10 9 / l است. اگر تعداد کل لکوسیت ها 100 درصد در نظر گرفته شود، شاخص نسبی درصد لنفوسیت ها در خون است. علاوه بر لنفوسیت ها، اینها شامل نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، مونوسیت ها و بازوفیل ها می شوند. هنجار شاخص نسبی 19-37٪ است.

همچنین اتفاق می افتد که محتوای مطلق لنفوسیت ها در حد نرمال است، اما محتوای نسبی نیست و بالعکس. لنفوسیتوز نسبی در بزرگسالان شایع تر از لنفوسیتوز مطلق است. در این مورد، حتی ممکن است رقم مطلق کاهش یابد.

لنفوسیتوز نسبی در بیماری هایی مشاهده می شود که طی آن تعداد سایر انواع لکوسیت های ذکر شده در بالا کاهش می یابد: به عنوان مثال، نوتروپنی و لنفوسیتوز نسبی در نتیجه یک شمارش کامل خون کاملاً ترکیب می شوند. این بدان معنی است که به دلایلی تعداد لنفوسیت ها بسیار بیشتر از بقیه سلول های لکوسیت است، یعنی لنفوسیتوز نسبی مشاهده می شود. گرانولوپنی چیست؟ این گزینه دیگری برای کاهش تعداد لکوسیت ها است، همچنین می توان آن را با لنفوسیتوز مشاهده کرد. چنین انحرافاتی از هنجار برای کودکان زیر 6 سال معمول است.

بیماری هایی که با لنفوسیتوز نسبی ایجاد می شوند معمولاً در اثر ویروس ها، عفونت ها و کاهش عملکرد محافظتی بدن ایجاد می شوند: تب حصبه، لیشمانیوز، بروسلوز و غیره سایر علل لنفوسیتوز نسبی در بزرگسالان:

• وجود ناهنجاری های خود ایمنی؛
• بیماری آدیسون؛
• اسپلنومگالی؛
• پرکاری تیروئید

لنفوسیتوز نسبی به ویژه برای کودکان زیر دو سال حساس است.

لنفوسیتوز مطلق علامت مشخصه عفونت های حاد است: سرخک، سرخجه، سیاه سرفه، آبله مرغان، مخملک، و همچنین سل، هپاتیت C، پرکاری تیروئید، ایدز، لنفوسارکوم و غیره.

در هر صورت، هنگام تشخیص، عوامل دیگری باید در نظر گرفته شوند: ویژگیهای فردی، استعداد ژنتیکی برای بیماری ها، فرمول کلی لکوسیت، نتایج تجزیه و تحلیل ویژگی های باریک تر و بررسی جامع بدن.

علائم لنفوسیتوز

لنفوسیتوز ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد و فقط با یک معاینه دقیق قابل تشخیص باشد، یا ممکن است علائم واضحی داشته باشد که بسته به علت زمینه ای - بیماری زمینه ای - متفاوت است.

لنفوسیتوز عفونی اغلب با علائم زیر همراه است: لوزه های ملتهب، غدد لنفاوی بزرگ، تب تا 40 درجه، بدتر شدن وضعیت عمومی بدن، حالت تهوع، ضعف، لرز. گاهی اوقات خستگی، سردرد، تحریک پذیری و تنش عصبی. دوره تب در این مورد می تواند تا یک هفته طول بکشد.

لنفوسیتوز عفونی همچنین می تواند پوست بیمار را به شکل جوش هایی که شبیه مخملک است درگیر کند که در عرض چند روز خود به خود از بین می رود.

وجود ایدز یا هپاتیت با تغییر شدید دمای بدن، خستگی و لرز همراه است.

سایر علائم لنفوسیتوز احتمالی عبارتند از:

درمان لنفوسیتوز

به عنوان یک قاعده، درمان لنفوسیتوز مثبت است، اما موفقیت در بهبودی تا حد زیادی به ماهیت بیماری، سرعت پاسخ به آن و درمان مناسب بستگی دارد.

به منظور از بین بردن لنفوسیتوز در خون در بزرگسالان، آنها می توانند تجویز کنند:

• آنتی بیوتیک ها؛
• داروها و روش های ضد التهابی؛

در صورت وجود تومورهای بدخیم:

برای درمان کودکان:

به عنوان اقدامات برای پیشگیری از لنفوسیتوز، موارد زیر ارائه شده است:

1. اهدای خون منظم؛
2. حفظ ایمنی؛
3. غذای سالم و مغذی؛
4. آرامش عاطفی؛
5. خواب سالم.

یعنی چی سلول پاتولوژیک پیدا نشد؟

آیا برای نوزاد 7 هفته تست حساسیت وجود دارد؟

الکساندرای عزیز! معاینه آلرژولوژیک در کودکان در سنین اولیه کودکی برای تعیین آنتی بادی های IgE و G خاص نسبت به آلرژن های غذایی در خون انجام نمی شود، زیرا در کودکان این رده سنی آنتی بادی های مادر در جریان خون گردش می کنند و سیستم ایمنی بدن آنها هنوز قادر به انجام این کار نیست. به اندازه کافی ایمونوگلوبولین ها را سنتز کنند. بیماری های پوستی در کودکان در این سن، به عنوان یک قاعده، به دلیل نقض ترکیب میکرو فلور روده بزرگ، کمبود آنزیم، کم خونی ایجاد می شود و بنابراین توصیه می کنم کودک شما یک آزمایش خون بالینی انجام دهد (تست شماره تست شماره 456، 443)، کوبرنامه (تست شماره 158) و برای تعیین تاکتیک های بیشتر با متخصص اطفال، متخصص آلرژی و متخصص گوارش اطفال تماس بگیرید. اطلاعات دقیق تر در مورد قیمت مطالعات و آماده سازی آنها را می توانید در وب سایت آزمایشگاه INVITRO در بخش های: "تحلیل ها و قیمت ها" و "نمایه های تحقیقاتی" و همچنین از طریق تلفن (تک مرجع آزمایشگاه INVITRO) مشاهده کنید. .

ارائه و تفسیر آزمایش خون برای سرطان خون

آزمایش خون برای سرطان خون یکی از مطالعات کلیدی است که به تشخیص این بیماری کمک می کند تاریخ های اولیهتوسعه و تعیین مرحله آن. اطلاعات در مورد آماده سازی برای چنین تجزیه و تحلیل و تفسیر نتایج آن برای هر بیمار مفید خواهد بود.

تجزیه و تحلیل عمومی خون

هموبلاستوز یا سرطان خون، بیماری است که در ابتدا در مغز استخوان به دلیل جهش در سلول های بنیادی خونساز ایجاد می شود. آنها با تقسیم به منبع سلول های سرطانی جدید تبدیل می شوند که به طور غیرقابل کنترلی تکثیر می شوند و در عین حال نمی توانند وظایف خود را انجام دهند. همه اینها در نتایج تجزیه و تحلیل کلی منعکس شده است که سطح هموگلوبین، تعداد گلبول های قرمز و لکوسیت ها و همچنین تعداد و درصد انواع مختلف آنها (بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها) را نشان می دهد.

در لوسمی میلوئیدی مزمن، تغییرات زیر در خون محیطی مشاهده می شود:

• افزایش تعداد نوتروفیل ها (لکوسیتوز نوتروفیل) بیش از 80x109/l با نرخ 2.04 - 5.8x109/l.
• عدم وجود به اصطلاح "نارسایی لوسمی" یا وجود اشکال میانی لکوسیت ها (پرومیلوسیت ها و میلوسیت ها).
• افزایش تعداد میلوسیت ها و پرومیلوسیت ها - لکوسیت های کاملاً بالغ نشده اند که در یک فرد سالم در مغز استخوان باقی می مانند.
• وجود سلول های تک انفجاری؛
• افزایش تعداد بازوفیل ها یا ائوزینوفیل ها (در موارد کمتر، افزایش همزمان تعداد آنها مشاهده می شود).
• کاهش احتمالی سطح هموگلوبین؛
• افزایش تعداد پلاکت ها به یا بیشتر.

چنین شاخص هایی برای مرحله اولیه یا خوش خیم لوسمی میلوئیدی معمول هستند. با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، تصویر خون به شرح زیر تغییر می کند:

• با وجود درمان مداوم، تعداد کل لکوسیت ها به طور مداوم در حال افزایش است.
• تعداد بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها افزایش می یابد.
• تعداد سلول های بلاست و پرومیلوسیت ها افزایش می یابد.
• سطح هموگلوبین کاهش می یابد؛
• تعداد پلاکت ها کاهش می یابد

مدتی پس از ظهور چنین تغییراتی در آزمایش خون عمومی، مرحله پایانی شروع می شود که با موارد زیر مشخص می شود:

• افزایش مداوم تعداد سلول های انفجاری؛
• ظهور اشکال غیر معمول انفجارها؛
• ترومبوسیتوپنی،
• کم خونی شدید؛
• تعداد کم گلبول های سفید خون؛
• کاهش تعداد لکوسیت های قطعه بندی شده و آسیب دیده، افزایش تعداد پرومیلوسیت ها.
• افزایش سطح بازوفیل ها

در لوسمی لنفوسیتی مزمن، آزمایش خون هیچ گونه ناهنجاری را برای مدت طولانی نشان نمی دهد، به استثنای مقدار افزایش یافته استلنفوسیت ها در همان زمان، سطح آنها در اطراف حد بالای هنجار در نوسان است، اما در نهایت به 40-50x10⁹/l افزایش می یابد. تعداد گرانولوسیت‌ها، پلاکت‌ها و سطح هموگلوبین در بیشتر موارد نرمال می‌ماند یا کمی کاهش می‌یابد. با شروع مرحله بعدی لوسمی لنفوسیتی، تغییرات واضح تری در آزمایش خون عمومی ظاهر می شود:

• لکوسیتوز بدتر می شود؛
• سطح لنفوسیت ها حتی بیشتر افزایش می یابد.
• تک لنفوبلاست ها یا پرولنفوسیت ها را می توان یافت.
• سطح هموگلوبین کاهش می یابد؛
• تعداد پلاکت ها کاهش می یابد.
• ESR را افزایش می دهد.
• "سلول های سایه" پاتولوژیک یافت می شود.

پلی سیتمی ورا با تکثیر کنترل نشده گلبول های قرمز، گرانولوسیت ها و مگاکاریوسیت ها مشخص می شود. بنابراین، آزمایش خون عمومی برای این نوع سرطان دارای تعدادی از انحرافات زیر است:

• افزایش هموگلوبین و هماتوکریت؛
• افزایش تعداد گلبول های قرمز خون؛
• لکوسیتوز همراه با افزایش تعداد نوتروفیل ها؛
• پلاکت های اضافی؛
• کاهش ESR

در مرحله پایانی پلی سیتمی ورا، سطح هموگلوبین و پلاکت ها کاهش می یابد، پان سیتوپنی نیز امکان پذیر است - کاهش تعداد تمام سلول های خون.

در مولتیپل میلوما، تجزیه و تحلیل آنمی نورموکرومیک و افزایش مداوم ESR را نشان می‌دهد، با این حال، آزمایش‌های دیگر در تشخیص این نوع لوسمی اهمیت بیشتری دارند.

چگونه برای تحقیق آماده شویم؟

عوامل مختلفی می توانند بر نتایج تجزیه و تحلیل تأثیر بگذارند، بنابراین، قبل از اهدای خون، تا آنجا که ممکن است، تأثیر آنها باید حذف شود. برای این کار باید با معده خالی خون گرفته شود، مطلوب است که حداقل 8 ساعت از آخرین وعده غذایی گذشته باشد، نوشیدن آب به مقدار کم مجاز است.

چند روز قبل از مطالعه، توصیه می شود از خوردن غذاهای تند، چرب و سرخ شده خودداری کنید، از هنجار فیزیولوژیکی مصرف پروتئین تجاوز نکنید و غذاهای آلرژی زا را به طور کامل از منو حذف کنید. در نهایت، شما باید اندکی قبل از مطالعه سیگار را ترک کنید. در غیر این صورت ممکن است آزمایش خون نشان دهد سطح بالالکوسیت ها یا ائوزینوفیل ها.

تعداد سلول های خونی تحت تأثیر مصرف داروها به ویژه آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و هورمون ها قرار می گیرد. لازم است قبل از انجام مطالعات، مصرف منظم هر دارو را به پزشک اطلاع دهید تا با در نظر گرفتن استفاده از داروها، مصرف را لغو کند یا نتایج به دست آمده را ارزیابی کند.

فعالیت بدنی سنگین، استرس عصبی و عدم رعایت رژیم روزانه نیز بر ترکیب خون تأثیر می گذارد. بنابراین برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد، قبل از اهدای خون نباید فعالیت بدنی بیش از حد از خود نشان داد، عصبی بود، خواب و بیداری را مختل کرد. همچنین باید در مورد هرگونه بیماری مزمن عفونی و التهابی به متخصص هشدار داده شود، زیرا وجود این ناهنجاری ها همیشه با لکوسیتوز و افزایش ESR همراه است.

چگونه نتیجه را رمزگشایی کنیم؟

شمارش طبیعی خون ممکن است بر اساس جنسیت و سن متفاوت باشد. به ویژه، در کودکان، سطح برخی از سلول های خونی در دوره های مختلف می تواند بسیار بالا و یا برعکس، در مقایسه با بزرگسالان بسیار پایین باشد، نسبت این سلول ها نیز متفاوت است. بنابراین، فقط یک متخصص می تواند به درستی آزمایش خون برای لوسمی را رمزگشایی کند.

در فرآیند تفسیر نتایج، توجه به علائم بیماری بسیار مهم است. به عنوان مثال، در لوسمی میلوئید مزمن، ضعف، خستگی، بزرگ شدن کبد و طحال (که اغلب باعث درد در هیپوکندری چپ می شود) مشاهده می شود.

در مورد لوسمی لنفوسیتی، افزایش تدریجی غدد لنفاوی، افزایش دمای بدن و تمایل به بیماری های عفونی و التهابی به چشم می خورد. پلی سیتمی ورا با رنگ صورتی یا قرمز گیلاسی پوست در بینی، گردن، دست ها و پاها، درد شدید و سوزش در انگشتان دست، خارش شدید پوست، کبودی خود به خود در بدن، درد در ناحیه قلب، در شکم با مولتیپل میلوما، درد در استخوان ها ظاهر می شود، تمایل به شکستگی مشاهده می شود و کلیه ها تحت تاثیر قرار می گیرند.

علاوه بر ارزیابی تعداد و نسبت سلول های خونی مختلف، مطالعه اسمیر خون در تشخیص سرطان خون اهمیت زیادی دارد. این به شما امکان می دهد سلول های سرطانی را شناسایی کرده و تشخیص قطعی دهید. علاوه بر آزمایش خون، تعدادی مطالعه دیگر اغلب مورد نیاز است:

• تجزیه و تحلیل نقطه نقطه مغز استخوان (میلوگرام)؛
• شیمی خون؛
• تجزیه و تحلیل ادرار (تعریف پروتئین بنس جونز)؛
• معاینه اولتراسوند کبد و طحال؛
• مطالعه سیتوژنتیک؛
• سوراخ شدن کبد و طحال؛
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
• رادیوگرافی

با در نظر گرفتن نتایج یک آزمایش خون عمومی و سایر مطالعات، همراه با علائم بیمار، پزشک نوع لوسمی را تعیین می کند، نوع و مرحله آن را تعیین می کند، که به شما امکان می دهد موثرترین تاکتیک های درمانی را انتخاب کنید.

در طول کل دوره درمان، شما باید به طور منظم آزمایش خون بدهید، زیرا با تغییر تعداد سلول های خاص، متخصص می تواند در مورد اینکه آیا درمان کمک می کند یا خیر، نتیجه گیری کند. برای به دست آوردن ارزیابی دقیق تر، بیمار باید قبل از اهدای خون برای تجزیه و تحلیل بعدی، تمام قوانین را به دقت رعایت کند.

45 لنفوسیت در بزرگسالان به چه معناست؟

معنی لنفوسیت 45 در آزمایش خون چیست؟ لنفوسیت ها سلول های بدن هستند که بخشی از گروه آگرانولوسیت فرمول لکوسیت ها هستند و در اصل دانه بندی ندارند. لنفوسیت ها نقش مهمی در تشکیل سیستم ایمنی دارند، یعنی برای از بین بردن سلول های خارجی که بنا به دلایلی وارد بدن انسان شده اند و عملکرد مخربی دارند، طراحی شده اند.

تعیین سطح لنفوسیت ها

این شاخص در خون را می توان با استفاده از یک آزمایش خون پیش پا افتاده که در هر کلینیک انجام می شود تعیین کرد. به همین دلیل است که برای کسانی که دو بار در سال آزمایش خون اهدا می کنند، تشخیص وجود هر بیماری در مراحل اولیه آسان تر است.

اما شما باید برای هر تحلیل آماده شوید، یعنی قبل از گذراندن آن لازم است:

1. برای خونگیری منحصراً با معده خالی و صبح حاضر شوید.
2. آخرین وعده غذایی، یعنی شام، باید تا حد امکان سبک باشد.
3. باید چند روز قبل از آزمایش باشد، از خوردن غذاهای چرب، سرخ شده و مصرف الکل خودداری کنید.
4. در مورد استعمال دخانیات، باید حداقل یک ساعت از آن خودداری کنید.

در صورتی که بیمار از این توصیه ها غفلت نکند، خطا در مطالعه حذف می شود.

هنگام ارزیابی نتیجه تجزیه و تحلیل، از هنجار استفاده می شود که بر اساس شاخص مطلق و نسبی به لنفوسیت ها است.

بنابراین، هنجار سطح گلبول های سفید خون در بدن تشکیل می شود:

• مقدار مطلق از 1.0 تا 4.8 * 10 9 لیتر است.
• نسبی - از 19 تا 37٪.

تعداد لنفوسیت بالا

تشخیص در این بیماری لنفوسیتوز است، اما در اینجا تفاوت بین این دو نوع باید درک شود:

1. لنفوسیتوز نسبی، که شامل افزایش لنفوسیت ها در فرمول لکوسیت است.
2. مطلق، که به معنای افزایش تعداد کل سلول ها بالاتر از حد مجاز است.

افزایش این ماده در شرایط احتمالی زیر رخ می دهد:

• عفونت های ویروسی، در این مورد، افزایش در همان مرحله اولیه اتفاق می افتد.
• برخی از عفونت های باکتریایی؛
• آسم برونش؛
• مسمومیت؛
• در حضور انکولوژی؛

• در طول بیماری تشعشع؛
• با اختلال عملکرد آدرنال؛
• با برخی از بیماری های غده تیروئید؛
• در دوره پس از برداشتن طحال.

مردان دلایل خاص خود را برای افزایش دارند:

1. مصرف دارو.
2. فرآیندهای التهابی در کلیه ها و مثانه.
3. افزایش فعالیت بدنی.
4. رژیم غذایی نامتعادل

برای زنان، وضعیت تا حدودی متفاوت است:

1. تومورهایی با طبیعت بدخیم.
2. دوره قبل از قاعدگی
3. آرتروز.
4. از دست دادن خون در دوران قاعدگی یا زایمان.

دلیل دیگری برای افزایش سطح این ماده در خون وجود دارد - این بارداری است که در آن حتی کمی استرس و سمیت منجر به ایجاد این آسیب شناسی می شود.

اما گاهی اوقات موقعیت‌هایی ایجاد می‌شود که سطح لکوسیت‌ها افزایش می‌یابد، اما هیچ علائم مشخصی وجود ندارد. در این شرایط، انجام مطالعات اضافی ضروری است، اغلب لازم است نوع لنفوسیت ها شناسایی شود و نشانگرهای تومور بررسی شود.

هنگامی که نوجوانان لنفوسیت های 45-50 را افزایش می دهند، می توان آن را هنجار در نظر گرفت.

در مورد لنفوسیتوز، تنوع نسبی آن بسیار بیشتر از مطلق است. و در صورت وجود بیماری هایی مانند عفونت های ویروسی مشخص می شود، یعنی در مواردی که سایر انواع لکوسیت ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

علائم و پیشگیری

در بزرگسالان، افزایش لکوسیت ها می تواند بدون علائم رخ دهد. اما در صورت آشکار شدن علائم، این اوست که درک دلیل افزایش لکوسیت ها در خون را ممکن می کند.

در طول لکوسیتوز نسبی در عفونت های ویروسی، علائم زیر اغلب ظاهر می شود:

• سرفه؛
• آبریزش بینی؛
• سردرد؛
• افزایش دمای بدن؛
• گلو درد و قرمزی.

در طول لکوسیتوز مطلق، علائم زیر ظاهر می شود:

اصلی روش پیشگیرانهبا لنفوسیتوز برای حمایت از ایمنی و درمان به موقع بیماری های در حال ظهور است.

ساده ترین و در دسترس ترین راه برای جلوگیری از لنفوسیتوز، حفظ یک سبک زندگی مناسب، یعنی یک رژیم غذایی متعادل و عدم وجود عادات بد است.

اما امروزه افراد بیشتری استفاده می کنند روش های عامیانهو داروهایی که اثر حمایتی یا ترمیم کننده بر روی سیستم ایمنی دارند. نمونه دومی گیاهانی مانند بابونه و مریم گلی است که می توان آن را به عنوان چای نوشید و کمی عسل به آن اضافه کرد. علاوه بر این، باید از تنتور جینسینگ و آلوئه استفاده کرد. اما این همه چیز نیست، در طول بیماری باید شروع به مصرف کنید مجتمع های ویتامینکه به عادی سازی خون سازی در بدن کمک می کند.

اگر بیماری مزمن شود، مقابله با آن چندان آسان نخواهد بود، به درمان طولانی مدت نیاز دارد و به عنوان یک قاعده، نباید از انتقال خون غافل شد.

اما برای شناسایی همه دلایل چنین وضعیتی، لازم است که معاینه جامع انجام شود، یعنی قبل از هر چیز با متخصصی مشورت کنید که آزمایشات را تجویز می کند.

شما نباید داروها و حتی ویتامین ها را به تنهایی تجویز کنید، زیرا برخی از انواع آنها می توانند داشته باشند تاثیر منفیبر روی بدن، این امر به ویژه در حضور تشکیلات، بدخیم و خوش خیم، مشخص می شود.

کاهش لنفوسیت ها

هنگامی که لنفوسیت ها کم باشد، این وضعیت لنفوپنی نامیده می شود که به دو صورت رخ می دهد:

1. هنگامی که سلول های لنفوسیتی در نتیجه یک حمله عفونی از بین می روند و سلول های جدید هنوز زمان تشکیل نشده اند. این وضعیت در اوج رشد رخ می دهد. عفونت ویروسی. این در غیاب درمان به موقع رخ می دهد، یعنی بدن انسان به خودی خود به مبارزه ادامه می دهد و زمانی برای بهبودی به موقع ندارد.
2. در صورت شکست آن ارگان هایی که مسئول تولید مثل سلول های لنفوسیتی هستند. در این مورد، علل چنین آسیب شناسی می تواند انواع بیماری ها باشد.

لنفوپنی در بیماری های زیر مشاهده می شود:

• نارسایی کلیه؛
• کم خونی؛
• انکولوژی؛
• بیماری Itsenko-Cushing's؛
• با آسیب شناسی ارثی یا مادرزادی؛
• در طول درمان داروهای کورتیکواستروئیدیهورمون درمانی؛
• مبتلا به ایدز؛
• نارسایی سیستم کلیوی؛
• لوپوس اریتماتوز

برای اصلاح این موقعیتفقط با از بین بردن علت چنین آسیب شناسی امکان پذیر است، یعنی لازم است درمان پیچیده ای انجام شود.

آتیپی

در دنیای امروز عوامل زیادی وجود دارند که می توانند باعث ایجاد آن شوند بیماری های انکولوژیکسیستم زنان و زایمان: اکولوژی نامطلوب، اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر و سیگار، وراثت و غیره. در این مورد، سرطان نه تنها در زنان مسن، بلکه در دختران جوان نیز می تواند رخ دهد. مکانیسم پیدایش، توسعه و وجود تومور سرطانی هنوز یک حوزه ناشناخته در پزشکی است. بسیاری از مطالعات ثابت کرده اند که سلول های سرطانی توانایی تقسیم بی پایان را دارند، آنها مستقل از یکدیگر هستند و می توانند به تنهایی رشد کنند، آنها در ساختار و عملکرد خود با سلول های معمولی متفاوت هستند، به عنوان مثال. آتیپی دارند

علائم آتیپی

آتیپی مجموعه ای از عوامل است که یک سلول طبیعی را از یک سلول سرطانی متمایز می کند. اساساً آتیپی به دو نوع عملکردی و ساختاری تقسیم می شود.

• آتیپی عملکردی با یک متابولیسم عجیب و غریب مشخص می شود که برخلاف بافت های طبیعی عملاً مستقل از اکسیژن است. تکثیر آتیپی حتی در غیاب اکسیژن نیز رخ خواهد داد. در صورت گرسنگی عمومی بدن با اکسیژن، وضعیت تومور سرطانی تغییر نخواهد کرد. این به دلیل این واقعیت است که تومور در ابتدا به گونه ای پیکربندی شده است که در شرایط کمبود اکسیژن رشد کند.
• آتیپی ساختاری نقض رشد فردی سلول در تمام سطوح است. آتیپی ساختاری شدید می تواند حتی در یک تومور متفاوت باشد. به نوبه خود، آتیپی ساختاری می تواند سلولی و بافتی باشد.

آتیپی سلولی: چیست؟

سلول های دارای علائم آتیپی کاملاً صحیح نیستند که آنها را "انکولوژیک" بخوانیم. حضور آنها نشان دهنده یک فرآیند پاتولوژیک در بدن است که می تواند به یک بیماری بدخیم تبدیل شود.

هنگام تشخیص بیماری، سلول های اپیتلیال بدون آتیپی را می توان تشخیص داد. نتیجه مطالعه بدون آتیپی به این معنی است که سلول ها هنوز دچار تغییرات ساختاری نشده اند و عملکرد خود را از دست نداده اند. با این حال، اپیتلیوم بدون علائم آتیپی ممکن است پس از مدتی شروع به تغییر کند، که نشان دهنده یک دوره نامطلوب بیماری یا درمان نادرست انتخاب شده است.

سلول های تومور مشخص می شوند تعداد زیادیعناصر نابالغ آتیپی انکولوژیک با افزایش تعداد سلول های چند هسته ای که یکی از معیارهای تشخیصی بیوپسی بافتی است، آشکار می شود.

وجود سلول های آتیپیک یک وضعیت پیش سرطانی در نظر گرفته می شود که نیاز به نظارت دقیق در طول زمان و تعیین درمان کافی دارد.

وجود آتیپی در زنان در سنین باروری به ویژه خطرناک است، زیرا در برخی موارد دشوار برای جلوگیری از سرطان به جراحی رادیکال نیاز است.

هیپرپلازی آندومتر

هیپرپلازی آندومتر یک ناهنجاری در ساختار لایه داخلی رحم (آندومتر) است که به طور بالقوه می تواند منجر به سرطان آندومتر شود. هیپرپلازی آندومتر با افزایش رشد و ضخیم شدن مخاط رحم مشخص می شود. با هیپرپلازی آندومتر، نقض رابطه بین بافت غده ای و استرومایی آندومتر وجود دارد، در حالی که آتیپی هسته های سلولی تشخیص داده می شود. هیپرپلازی آندومتر با و بدون آتیپی به دلیل نارسایی هورمونی با افزایش تولید استروژن و مهار پروژسترون رخ می دهد. زنان در دوره گذار بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند: بلوغو یائسگی. همچنین هیپرپلازی می تواند نتیجه سقط جنین، کورتاژ تشخیصی و عمل های زنانه باشد. این بیماری می تواند توسط فرآیندهای التهابی و نئوپلاسم های مختلف (به عنوان مثال، پولیپ بدون آتیپی) ایجاد شود. علائم هیپرپلازی آندومتر بدون آتیپی و با آتیپی با نقض آشکار می شود چرخه قاعدگیبا ظهور خونریزی پاتولوژیک، ظهور خونریزی در وسط چرخه، چرخه های مکرر عدم تخمک گذاری، که باعث ناباروری می شود. عدم تعادل هورمونی بر کل بدن تأثیر می گذارد و می تواند باعث آتیپی سینه شود.

هایپرپلازی دارای طبقه بندی زیر است:

• هیپرپلازی ساده غده بدون آتیپی. هیپرپلازی ساده بدون آتیپی با رشد بیش از حد بافت مخاطی داخلی در رحم مشخص می شود. در این مورد، هیپرپلازی بدون آتیپی ناشی از افزایش تعداد سلول های غده ای به دلیل یک فرآیند پاتولوژیک است. افزایش غدد داخلی و ضخیم شدن تمام بافت های آندومتر وجود دارد. در عملکرد عادیغدد آندومتر، شبیه نوارهای عمودی هستند. هیپرپلازی ساده غده آندومتر بدون آتیپی و با آتیپی منجر به تغییر می شود ظاهرغدد: آنها شروع به چروکیدن و لایه لایه شدن روی یکدیگر می کنند. هیپرپلازی ساده آندومتر بدون آتیپی بدون تغییرات پاتولوژیک در ساختار آن ایجاد می شود. سلول های غده می توانند تبدیل شوند اندازه های متفاوتو مکان های متفاوتی دارند. با هیپرپلازی آندومتر بدون آتیپی، مرز بین لایه های پایه و عملکردی آندومتر پاک می شود، در حالی که مرزهای بین آندومتر و میومتر حفظ می شود.
• هیپرپلازی پیچیده همراه با آتیپی. هیپرپلازی غدد همراه با آتیپی با وجود علائم آتیپی سلولی مشخص می شود. هیپرپلازی آتیپیک آندومتر با ظهور آدنوماتوز آشکار می شود: تغییر در ساختار سلولی، کاهش عناصر استرومایی، پلی مورفیسم هسته ها. تشکیل آدنوماتوز به معنای ظهور ناحیه ای از غشای مخاطی تغییر یافته در رحم است که سلول های آن دارای اختلالاتی در ساختار و عملکرد درجات مختلف آتیپی هستند. هیپرپلازی اندومتر همراه با آتیپی یک وضعیت پیش سرطانی است، زیرا سلول های تغییر یافته می توانند به زودی به اشکال دیگر دوباره متولد شوند.

درمان هیپرپلازی آندومتر بدون آتیپی با دارو با استفاده از داروها برای بازگرداندن سطوح هورمونی انجام می شود. در صورت وجود آتیپی، درمان ترکیبی از جمله درمان محافظه کارانه و مداخله جراحی است.

آتیپی اپیتلیوم دهانه رحم

اکتوپی دهانه رحم، محل اپیتلیوم استوانه ای است که کانال دهانه رحم را می پوشاند، در سمت بیرونی (واژن) آن، جایی که سلول های اپیتلیال سنگفرشی غالب هستند. از نظر ظاهری مانند یک لکه قرمز (فرسایش) به نظر می رسد. با گذشت زمان، سلول های نابجای اپیتلیوم ستونی دوباره با اپیتلیوم سنگفرشی جایگزین می شوند. این با کمک سلول های ذخیره اتفاق می افتد. با این حال، تحت تأثیر برخی عوامل خارجیآتیپی سلول سنگفرشی یا آتیپی سلول سنگفرشی با اهمیت ناشناخته ممکن است رخ دهد که ممکن است باعث سرطان دهانه رحم شود. اپیتلیوم با علائم آتیپی به معنای شروع یک فرآیند انکولوژیک نیست، اما هر فاجعه ای می تواند باعث آن شود.

آتیپی سلول های سنگفرشی ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

• عفونی و بیماری های التهابی(به ویژه ویروس پاپیلومای انسانی)؛
• آسیب های تروماتیک دهانه رحم؛
• اختلالات هورمونی؛
• اختلالات ایمنی؛
• سیگار کشیدن؛
• عامل ارثی

برای تشخیص اپیتلیوم سنگفرشی با علائم آتیپی، بررسی سیتولوژیک(لکه زدن).

اسمیر برای آتیپی: چیست

برای شناسایی سلول های دارای علائم آتیپی در اسمیر دهانه رحم، از سیتوگرام آتیپی مطابق با Papanicolaou یا PAP (Papanicolaou) استفاده می شود. این نوع مطالعه سیتولوژیک برای تشخیص سرطان دهانه رحم در سراسر جهان استفاده می شود، اثربخشی آن مدت هاست ثابت شده است.

معاینه آتیپی به عنوان یک معاینه منظم زنان با استفاده از آینه های واژن انجام می شود. نمونه برداری از مواد (اسمیر) از محل روی مرز اپیتلیوم استوانه ای و اپیتلیوم طبقه بندی شده انجام می شود. سپس محتویات با استفاده از برس های مخصوص به یک اسلاید شیشه ای منتقل می شوند. برای نمونه برداری دقیق تر از مواد، از کاردک مخصوصی استفاده می شود که یک سر آن (باریک و بلند) وارد حلق خارجی می شود و سر پهن و کوتاه آن روی دهانه رحم می افتد.

مواد بیولوژیکی برای تشخیص علائم آتیپی در اسمیر به آزمایشگاه فرستاده می شود. محتویات با رنگ های مخصوص رنگ آمیزی می شوند و پس از آن تشخیص آتیپی سیتوپلاسمی و هسته ای در اسمیر آسان خواهد بود. برای شروع، نوع فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود: التهاب، دوره واکنشی یا بدخیم. سپس - ترکیب و شدت آتیپی. تمایز بین سلول های اپیتلیوم مسطح و استوانه ای بدون آتیپی را انجام دهید.

اسمیر بدون آتیپی طبیعی تلقی می شود و نیازی به آن ندارد درمان اضافیمگر اینکه علائم دیگر آن را نشان دهد.

هنگام انجام آزمایش پاپانیکولائو، آتیپی سیتولوژیک پیش سرطانی (در صورت وجود) در 80٪ موارد تشخیص داده می شود. به تمام زنان بالای 22 سال توصیه می شود که برای تشخیص زودهنگام تغییرات غیر معمول معاینه سالانه انجام دهند.

روش های ارزیابی تست پاپ

کلاس ها (توسعه یافته توسط D. Papanicolaou در 1954):

• 1 کلاس. هیچ سلولی با علائم آتیپی وجود ندارد.
• درجه 2 تغییرات مورفولوژیکی در عناصر سلولی تحت تأثیر فرآیندهای التهابی در واژن. اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده بدون آتیپی. اپیتلیوم استوانه ای بدون آتیپی. آتیپی التهابی احتمالی
• درجه 3 وجود تک سلولی با ناهنجاری در هسته و سیتوپلاسم. اکثر سلول های سنگفرشی بدون علائم آتیپی. برای روشن شدن تشخیص، لازم است یک معاینه سیتولوژیک یا بیوپسی مکرر انجام شود.
• کلاس چهارم. علائم آتیپی سلول های اپیتلیال. افزایش در اندازه و تعداد هسته ها، انحرافات رنگی و سیتوپلاسم غیر طبیعی مشاهده می شود.
• درجه 5 آتیپیای تلفظ شده سرطان مهاجم

طبقه بندی سیستم بتسدا:

• تغییرات خوش خیم اپیتلیوم دهانه رحم بدون آتیپی: اپیتلیوم ستونی بدون آتیپی، اپیتلیوم سنگفرشی بدون آتیپی. قارچ های جنس کاندیدا، ویروس هرپس، کوکسی ممکن است وجود داشته باشد. ممکن است التهاب وجود داشته باشد.
• آتیپی اپیتلیوم سنگفرشی. آتیپی با اهمیت نامشخص سلول های اپیتلیال سنگفرشی (آتیپی ASC-US). سلول‌های دارای آتیپی ایالات متحده، به استثنای HSIL. وضعیت پیش سرطانی
• سرطان سلول سنگ‌فرشی. سرطان مهاجم: مرحله و شدت آن پس از بیوپسی و جراحی مشخص می شود.

آتیپی سلول های اپیتلیال غده ای

اپیتلیوم غده آتیپی (AGC) نشان دهنده نقض در رشد سلول های غده ای است که مخاط تولید می کنند. آنها در دهانه رحم یا حفره آن قرار دارند. آتیپی غدد نشانه تغییرات بسیار جدی سلولی است. آتیپی غدد یک تحریک کننده سرطان است. برای بررسی اضافی بافت های غیر طبیعی از کولپوسکوپی استفاده می شود.

سلول های بدون آتیپی: چیست؟

سلول های بدون آتیپی ساختار و عملکرد خود را حفظ می کنند. اپیتلیوم ستونی بدون آتیپی و اپیتلیوم سنگفرشی بدون آتیپی به انجام وظایف خود بدون تغییر ادامه می دهند.

نتیجه سیتوگرام بدون آتیپی همیشه نشان دهنده فقدان بیماری نیست که کیفیت زندگی بیمار را کاهش دهد. در واقع، وجود سلول‌های استوانه‌ای بدون علائم آتیپی، سلول‌های اپیتلیال سنگفرشی بدون آتیپی، مخاط طبیعی است. نتیجه خوب. با این حال، شما نباید هیچ بیماری زنان و زایمان را بدون مراقبت رها کنید. اگر امروز آتیپی تشخیص داده نشود، این بدان معنا نیست که پس از مدتی سلول های بدون علائم آتیپی به سلول های پیش سرطانی تبدیل نمی شوند.