☰

نفروپاتی ریفلاکس کلیه در کودکان نفروپاتی ریفلاکس. با چه بیماری هایی می تواند همراه باشد؟

نفرواسکلروز کانونی یا منتشر به دلیل درجات بالای رفلاکس مثانه ای در نتیجه رفلاکس داخل کلیوی، منجر به اختلال مداوم عملکرد توبولو بینابینی، کاهش سرعت می شود. فیلتراسیون گلومرولیپروتئینوری متوسط ​​و/یا میکروهماچوری، فشار خون شریانی. سابقه پیلونفریت مکرر وجود دارد؛ یک دوره بدون علامت رفلاکس مجرای ادراری وجود دارد.

سونوگرافی: کاهش اندازه کلیه به دلیل پارانشیم. خطر ابتلا به پیلونفریت مزمن زیاد است.

مرحله اول توانبخشی ( بستری )
در صورت عود پیلونفریت، درمان پیلونفریت.

تشخیص نفروپاتی ریفلاکس در هر درجه ای از رفلاکس مثانه ادراری نشانه ای برای اصلاح جراحی ریفلاکس (همراه با متخصص اورولوژی) است.

درمان محافظه کارانه نفروپاتی ریفلاکس: با پیشرفت نفروپاتی ریفلاکس و بروز پروتئینوری و/یا پرفشاری خون، داروهای ضدپروتئینوری و کاهش دهنده فشار خون تجویز می شود. مهارکننده های ACEمسدود کننده های گیرنده AG II.

اصلاح کمبود میتوکندری، علائم بالینیکه: تاخیر در رشد جسمانی، کاهش تحمل استرس فیزیکی و روانی، وجود علائم دیسپلازی بافت همبند تمایز نیافته، سرماخوردگی های مکرر، هیپوتونی عضلانی، نزدیک بینی، چشمی، سابقه آلرژیک سنگین، تعداد زیادی از بیماری های جسمی همراه. در صورت وجود این شرایط بالینی، آنالیز وضعیت میتوکندری توصیه می شود. بررسی بافت شناسیفیبرهای عضلانی، غربالگری: تجزیه و تحلیل سیتوشیمیایی).

داروهای توصیه شده برای اصلاح کمبود میتوکندری (4 هفته خوراکی):
اسید سوکسینیک 25 میلی گرم در روز؛
پیریدوکسین 2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، تیامین 50 میلی گرم در روز، ویتامین B15، 100 میلی گرم در روز؛
کودسان 30-300 میلی گرم در روز؛
لووکارنیتین 30 میلی گرم / کیلوگرم / روز (20٪ الکار، 1 میلی لیتر - 200 میلی گرم، کارنیتون، قرص 500 میلی گرم، محلول)؛
اسید لیپوئیک 50-100 میلی گرم در روز. فیتوتراپی

مرحله دوم توانبخشی (کلینیک). ادامه درمان ضد عود، نفروپروتکتیو، اصلاح کمبود میتوکندری. درمان آسیب شناسی همزمان. در صورت لزوم ارجاع به موقع برای بستری شدن در بیمارستان.

مرحله سوم توانبخشی (درمان آسایشگاه-توچال): اگر بهبودی جزئی بالینی و آزمایشگاهی با اختلالات یورودینامیک جزئی مشاهده شود - آسایشگاه های محلی. در مرحله بهبودی کامل بالینی و آزمایشگاهی بدون اختلال یورودینامیک، آسایشگاه‌ها و آسایشگاه‌های محلی در استراحتگاه‌های بالنولوژیک (مناطق ژلزنوودسک، کراینکا، اسنتوکی، کیسلوودسک، پیاتیگورسک، تروسکاوتس، لنینگراد و مسکو) توصیه می‌شود. از اقلیم درمانی، بالنیوتراپی، فیزیوتراپی و تمرینات بدنی درمانی استفاده می شود.

مشاهده داروخانه: توسط نفرولوژیست قبل از انتقال به شبکه بزرگسالان. معاینه نفرولوژیست هر 6 ماه یک بار، OAM یک بار در ماه و برای بیماری های تداخلی، OAK هر 3 ماه یکبار و برای بیماری های تداخلی، LBC با تعیین کراتینین، محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی هر 6 ماه یکبار، آنالیز فعالیت آنزیم میتوکندری یک بار. هر سال سیستوگرافی پس از یک دوره درمان، سپس هر 1-3 سال یک بار، سونوگرافی و داپلروگرافی کلیه هر 6 ماه یکبار، تحقیق در مورد رادیوایزوتوپیک بار در سال، سیستوسکوپی، اوروگرافی، آنژیوگرافی - بر اساس نشانه.

یکی از شرایط شدیدی که در پس زمینه ریفلاکس تاولی به وجود می آید، نفروپاتی ریفلاکس است.

نفروپاتی ریفلاکس در کودکان بیماری است که در پس زمینه ریفلاکس مثانه حالب رخ می دهد که با تشکیل اسکلروز کانونی یا عمومی در پارانشیم کلیه مشخص می شود.

با توجه به ICD-10، این بیماری به گروه نفریت توبولو اینترستیشیال مرتبط با رفلاکس تعلق دارد. در حال حاضر، باید فرض کرد که ایجاد ضایعات فیبری، دیسپلاستیک و التهابی پارانشیم کلیه در کودکان مبتلا به ریفلاکس مثانه مجرای عارضه نیست، بلکه تظاهرات خاصی از این وضعیت است.

علل نفروپاتی ریفلاکس در کودکان

در حال حاضر، چهار مکانیسم ممکن برای ایجاد نفرواسکلروز کانونی وجود دارد: آسیب کلاپتوئید به پارانشیم (ایسکمی). آسیب خود ایمنی به بافت کلیه؛ نظریه هومورال نفروپاتی ریفلاکس؛ آسیب ایمنی به کلیه ها

نقش عفونت دستگاه ادراری (UTI) در تشکیل نفروپاتی ریفلاکس همچنان مورد بحث است. با این حال، تشخیص نفروپاتی ریفلاکس، قبل از شروع عفونت ادراری، حاکی از احتمال تشکیل نفروپاتی ریفلاکس تحت تأثیر ریفلاکس استریل وزیکوورترال حتی در دوران قبل از تولد و نوزادی است. دلیل اصلی این فرضیه در مورد نقش اصلی فرآیند عفونی در تشکیل اسکلروز بافت کلیه این است که دلیل معاینه نفرو-اورولوژیکی بیماران اغلب عفونت مجاری ادراری و حمله پیلونفریت است.

علائم نفروپاتی ریفلاکس در کودکان

تظاهرات بالینی نفروپاتی ریفلاکس به عفونت ریفلاکس بستگی دارد. با ریفلاکس مجرای ادراری استریل، تشکیل نفرواسکلروز بدون علامت است یا با علائم مشخصه ریفلاکس مجرای ادراری همراه است. پروتئینوری و لکوسیتوری فقط با اختلالات قابل توجه در ساختار بافت کلیه ظاهر می شود.

با رفلاکس مجرای ادراری عفونی، علائم عفونت سیستم ادراری مشاهده می شود: مسمومیت، درد، سندرم ادراری(لکوسیتوری، پروتئینوری متوسط).

تشخیص نفروپاتی ریفلاکس در کودکان

تصویر سونوگرافی از کلیه ها در حضور نفروپاتی ریفلاکس نشان دهنده کاهش اندازه کلیه ها، تاخیر در پویایی رشد آنها، خطوط غده ای ناهموار، پارانشیم ضعیف تمایز یافته است که به طور ناهموار با نواحی هایپراکویک بیان می شود، و گسترش لگن سیگنال اکو

هنگام انجام داپلروگرافی کلیه ها، کاهش جریان خون در پس زمینه کاهش شاخص مقاومت مشاهده می شود.

بر اساس مطالعات سونوگرافی و داپلر، سه گروه از کودکان متمایز می شوند. گروه اول شامل کودکان با علائم سونوگرافی Rn است. تاخیر در اندازه کلیه، کاهش جریان خون کلیوی، کاهش یا افزایش شاخص مقاومت عروقی. در مورد دوم - کودکان مبتلا به "کلیه کوچک"، زمانی که، در برابر پس زمینه تاخیر در اندازه کلیه، هیچ تغییری در همودینامیک کلیه مشاهده نمی شود (ممکن است در این موارد رفلاکس وزیکوورترال به کلیه هیپوپلاستیک تبدیل شود). در سوم - کودکان در مرحله "نفروپاتی پیش از رفلاکس"، زمانی که در پس زمینه کمی تاخیر در اندازه کلیه، تغییر در مقاومت عروق کلیوی مشاهده می شود.

نفروپاتی ریفلاکس یک بیماری شایع کلیوی در بین کودکان است. آسیب شناسی باعث اختلال در عملکرد بسیاری از افراد می شود اعضای داخلی، که می تواند منجر به عوارض جدی شود.

والدین در مورد رفلاکس کلیه و درمان آن چه باید بدانند؟

نفروپاتی ریفلاکس یک نفریت توبولو بینابینی است که به دلیل ریفلاکس مداوم ایجاد می شود. مثانهو حالب ها یکی از ویژگی های این بیماری اسکارهای زبری است که روی بافت کلیه ظاهر می شود.

با این حال، همه انواع رفلاکس در دستگاه ادراری منجر به ایجاد نفروپاتی نمی شود. گاهی اوقات این بیماری ها به طور مطلق تشخیص داده می شوند افراد سالمکه مایعات زیادی نوشیده اند و برای مدت طولانی مثانه خود را خالی نکرده اند. علاوه بر این، آسیب شناسی های مختلف کلیوی اغلب منجر به نفروپاتی ریفلاکس می شود:

  • سنگ کلیه؛
  • نفروپتوز؛
  • اوروپاتی انسدادی؛
  • پیلونفریت

اسکار روی بافت کلیه اغلب تنها سال ها پس از شروع بیماری ایجاد می شود، اما مواردی وجود دارد که اصلاً ظاهر نمی شوند.

پاتولوژی هایی مانند ریفلاکس حالب و نفروپاتی ریفلاکس در زنان و کودکان غالب است. در هنگام تولد، این بیماری در دختران و پسران به طور مساوی تشخیص داده می شود، اما در میان بزرگسالان، زنان بیشتر مستعد ابتلا به رفلاکس حالب هستند.

عوامل اصلی در ظهور آسیب شناسی عبارتند از:

  • تکثیر لگن و حالب؛
  • تشکیل دریچه های پیشابراه خلفی؛
  • دیسپلازی بافت کلیه

از آنجایی که اسکار روی بافت کلیه به دلایل مختلف ظاهر می شود، این امر تعیین بیماری اولیه را دشوار می کند.

ایجاد نفروپاتی ریفلاکس نیز تحت تأثیر اختلالات مادرزادی دستگاه عصبی عضلانی است که یرودینامیک را تنظیم می کند. گواه این گفته وجود ناهماهنگی وزیکو پرینه به طور همزمان با بی ثباتی مثانه و مشکلات عصبی همراه مکرر است.

یکی دیگه دلیل احتمالیایجاد رفلاکس کلیه یک آسیب شناسی مادرزادی بافت همبند است که با ترکیبی رایج از رفلاکس مثانه و حالب همراه با افتادگی همراه است. دریچه میترالو نفروپتوز

علائم مشخصه

تشخیص ریفلاکس کلیه به دلیل این واقعیت است که علائم آن در کودکان را می توان با تظاهرات پیلونفریت حاد اشتباه گرفت. اگر کودکی به طور همزمان با سیستیت یا سایر بیماری های دستگاه تناسلی بیمار باشد، تشخیص رفلاکس حتی برای یک متخصص با تجربه بسیار دشوار است. برای انجام این کار، باید یک تشخیص جامع با استفاده از روش های مختلف انجام دهید.

علائم نفروپاتی ریفلاکس در کودکان معمولاً به یکباره ظاهر می شود که به خودی خود باید بزرگسالان را آگاه کند. علائم هشدار دهندهبرای والدین موارد زیر است:

  • دمای بدن بالا؛
  • ادرار دردناک؛
  • لرز طولانی و شدید؛
  • عدم وجود التهاب در نازوفارنکس؛
  • غلظت علائم در پهلو؛
  • اسپاسم کوتاه در کمر

نفروپاتی ریفلاکس را می توان با آن اشتباه گرفت سرماخوردگیاز آنجایی که علائم اصلی آسیب شناسی تب و لرز است. برای تأیید تشخیص، لازم است غشاهای مخاطی نازوفارنکس کودک بررسی شود؛ در مورد رفلاکس کلیه، هیچ اثری از روند التهابی وجود نخواهد داشت.

تشخیص نفروپاتی ریفلاکس در میان کوچکترین کودکان، که نمی توانند توضیح دهند که درد دقیقاً در کجا متمرکز شده است، دشوارتر است. در چنین شرایطی، تنها بررسی ادرار و مشاهده توالت کودک باقی می ماند، زیرا در صورت بیماری حجم دفع ادرار به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

به ندرت آزمایش خون برای تشخیص نفروپاتی ریفلاکس انجام می شود. در بیماران مبتلا به آسیب شناسی، آشکار می شود افزایش محتوالکوسیت ها

عوارض احتمالی

2 شکل نفروپاتی ریفلاکس وجود دارد: یک طرفه و دو طرفه. هر دو نوع خطر ابتلا به مزمن را افزایش می دهند نارسایی کلیه. در طول دوره های تشدید در کودکان، عملکرد بافت های اندام آسیب دیده کاهش می یابد و اسکار ظاهر می شود. آتروفی در محل شروع بیماری شکل می گیرد. با شروع بازگشت ادرار به کلیه ها، عملکرد بسیاری از اندام های داخلی مختل می شود که منجر به تعدادی از عوارض می شود، از جمله:

  • تشدید بیماری های عفونی؛
  • تشکیل سنگ کلیه؛
  • نارسایی مزمن و غیر قابل برگشت کلیه؛
  • اسکلروز

اقدامات درمانی

برای درمان نفروپاتی ریفلاکس در کودکان از تاکتیک های محافظه کارانه و جراحی استفاده می شود. پزشک تصمیم می گیرد که کدام روش را انتخاب کند، با هدایت داده های تشخیصی و ویژگی های دوره بیماری در یک مورد خاص.

درمان محافظه کارانه مبتنی بر کنترل عفونت ادراری و فشار خون شریانی. برای این منظور، به بیماران آنتی بیوتیک تجویز می شود که باید تا شروع بلوغ مصرف شود، یا اگر این اتفاق زودتر رخ دهد تا زمانی که رفلاکس کلیه برطرف شود. فشار خون کودکان به طور مرتب اندازه گیری می شود تا در صورت انحراف از حد معمول، به موقع آن را اصلاح کنند. در غیر این صورت، فشار خون بالا ممکن است ایجاد شود. در میان روش های سخت افزاری درمان، از تحریک الکتریکی مثانه استفاده می شود.

درمان جراحی برای نفروپاتی ریفلاکس بحث برانگیز است زیرا شواهد کمی از اثربخشی آن وجود دارد. جراحی ها معمولاً در موارد عدم تحمل اقدامات پیشگیرانه و همچنین در صورت وجود عود پیلونفریت که با آنتی بیوتیک از بین نمی رود انجام می شود. هدف مداخله جراحی- تشکیل یک تونل داخل دیواره دراز برای حالب.

نفروپاتی ریفلاکس یک بیماری خطرناک است که در آن عملکرد نادرست اندام های داخلی مختلف رخ می دهد. در نتیجه ممکن است نارسایی کلیه ایجاد شود. با این حال، در بیشتر موارد می توان از عوارض جلوگیری کرد زیرا این آسیب شناسیدر دوران کودکی تشخیص داده می شود.

رویکردهای مدرن برای تشخیص و درمان ریفلاکس- نفروپاتی در کودکان

N.Z. زوکیروف، ز.ف. زوکیرووا، ال. تومانوا، تی.ام. پاپکووا

گروه اطفال مؤسسه آموزشی دولتی فدرال IPK FMBA روسیه، گروه بیماری های کودکی شماره 3 دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، مرکز علمی کودکان آکادمی علوم پزشکی روسیه، بیمارستان بالینی کودکان مؤسسه بهداشتی فدرال ایالتی شماره 38 -TsEP FMBA روسیه، مسکو.

خلاصه. این سخنرانی برای متخصصان اطفال و اورولوژیست های اطفال، تعریف، اتیوپاتوژنز و همچنین رویکردهای مدرن برای تشخیص و درمان نفروپاتی ریفلاکس در کودکان را ارائه می دهد. واژه‌های کلیدی: نفروپاتی ریفلاکس، کودکان، تشخیص، درمان

معرفی. در سال های اخیر، به لطف پیشرفت مدرن فناوری های پزشکی، نفرولوژی پیشگیرانه و پیشگیرانه به طور گسترده ای معرفی شده است که بر اساس شناخت خطر بیماری های مزمن کلیوی، سایر اندام های سیستم ادراری و نارسایی مزمن کلیوی است. وظایف نفرولوژی مدرن همچنین شامل توسعه روش هایی برای تشخیص زودهنگام آسیب شناسی سیستم ادراری از طریق استفاده از روش های جدید تشخیصی غربالگری بسیار آموزنده، نظارت بر سلامت کودکان در معرض خطر بالای ابتلا به نفروپاتی، معاینه پزشکی و توانبخشی ناهنجاری های عملکردی است. ارزیابی ریسک و پیشگیری از عوارض حین درمان دارویی و جایگزینی بر اساس برنامه دیالیز-پیوند. در عین حال، فقدان پروتکل ها و رویکردهای یکسان برای تشخیص و درمان کودکان مبتلا به آسیب شناسی سیستم ادراری، کیفیت مراقبت را کاهش می دهد. مراقبت پزشکیاین جمعیت بیمار بنابراین، کودکان اغلب به طور غیرمنطقی در بیمارستان بستری می شوند، طول مدت اقامت در بیمارستان از دوره بهینه فراتر می رود، معاینات اشعه ایکس، رادیوایزوتوپ و سونوگرافی بدون نشانه های مناسب انجام می شود، علت بیماری در هنگام انتخاب یک رژیم درمانی، پلی داروسازی در نظر گرفته نمی شود. رخ می دهد و غیره

در کنار بیماری‌های التهابی میکروبی کلیه، یکی از مشکلات اساسی در نفرولوژی و اورولوژی کودکان همچنان مشکل نفروپاتی ریفلاکس و رفلاکس مثانه ادراری (VUR) است. علاقه به این اشکال نوزولوژیک اولاً با شیوع بالای VUR در کودکان همراه است و ثانیاً با احتمال عوارض شدید، تا نارسایی مزمن کلیه در نتیجه ایجاد یک فرآیند اسکار اسکلروتیک در پارانشیم کلیه رفلکس شده که به عنوان نفروپاتی ریفلاکس توصیف می شود. همه اینها به طور قانع کننده ای با آمار زیر نشان داده شده است: عفونت دستگاه ادراری (UTI) یکی از بیشترین موارد است. بیماری های مکرر دوران کودکی، PMR

در 30 تا 60 درصد کودکان مبتلا به عفونت ادراری و نفروپاتی ریفلاکس (RN) - در 30 تا 60 درصد از کودکان مبتلا به PMR تشخیص داده می شود و به نوبه خود، یکی از دلایل اصلی ایجاد فشار خون شریانی و نارسایی مزمن کلیوی است. فرزندان.

در سال های اخیر نقش مهمی در پیشرفت نفرواسکلروز در RN همراه با ناهنجاری های کلیوی و عفونت های مجاری ادراری به رفلاکس داخل کلیه و VUR متناوب اختصاص داده شده است. درمان موثر VUR و نفروپاتی ریفلاکس در کودکان هنوز تا حل شدن فاصله دارند و درصد نتایج نامطلوب همچنان بالاست. این اهمیت مشکل و نیاز به یافتن تأثیر مؤثر بر توالی پاتولوژیک زیر را توضیح می دهد: رفلاکس مثانه ^ پیلونفریت ^ آسیب به کلیه رفلاکس شده ^ عواقب این آسیب.

به گفته بسیاری از محققان، ارتباط مشکل ROP در کودکان به شرح زیر است.

در سطح فعلی دانش، در بیشتر موارد، پیش بینی سیر پیلونفریت با اسکار بعدی پارانشیم کلیه قبل و بعد از جراحی رفلاکس غیرممکن است.

امروزه بسیاری از جنبه های مشکل PMR و ROP بحث برانگیز هستند. بزرگترین بحث در مورد آسیب به کلیه رفلاکس در طی PMR و تاکتیک های درمان منطقی برای کودکان مبتلا به این بیماری و همچنین در مورد معیارهای پیش آگهی نفرواسکلروز است.

ماهیت پنهان روند پاتولوژیک در حال انجام در کلیه ها به پزشک اجازه نمی دهد درمان کافی را به موقع تجویز کند و PMR متناوب به تدریج باعث از بین رفتن تدریجی عملکرد کلیه می شود.

در برخی موارد، روش‌های مرسوم برای تشخیص بیماری‌های کلیوی (اوروگرافی، سیستوگرافی، سونوگرافی) برای شناسایی VUR متناوب اختصاصی نیست، که به طور قابل توجهی تشخیص و پیشگیری از نفرواسکلروز را پیچیده می‌کند.

همه موارد فوق اولاً نیاز به حذف هرچه سریعتر آن و ثانیاً نیاز به جستجوی روشهای پیشرفته تر درمان VUR و نفروپاتی ریفلاکس در کودکان را نشان می دهد.

واژه شناسی. رفلاکس وزیکوورترال (VUR) یک جریان برگشتی ادرار از مثانه به حالب است. رفلاکس مکرر ادراری (IVUR) - رفلاکس، ثابت نشده است روش های اشعه ایکس، اما داشتن یک تصویر بالینی مشخصه رفلاکس: تشدید دوره ای پیلونفریت، لکوسیتوری.

رفلاکس داخل کلیوی (IR) یک جریان رتروگراد ادرار از سیستم شکمی به داخل پارانشیم کلیه با افزایش فشار داخل لگنی است.

نفروپاتی ریفلاکس (RN) اسکلروز کانونی یا منتشر پارانشیم کلیه است که علت اصلی آن ریفلاکس مثانه می باشد.

نفرواسکلروز، تکثیر بافت همبند در کلیه ها است که منجر به فشردگی، تغییر ساختار و تغییر شکل (چروک شدن) آنها می شود. بیان شدید نفرواسکلروزیس نفروسیروز (کلیه های کوچک) نامیده می شود.

اتیوپاتوژنز. بر اساس مفاهیم مدرن، نفروپاتی ریفلاکس (RN) یک بیماری است که با تشکیل کانون‌های اسکلروز پارانشیم کلیه به‌دلیل «استریل» یا عفونی وزیکوورترال (VUR) و ریفلاکس داخل کلیوی (IR) با پیشرفت تدریجی به گلومرولواسکلروز سگمنتال کانونی و با پیامد احتمالی در نارسایی مزمن کلیه. دیدگاه‌های متفاوتی در مورد ماهیت (علت و پاتوژنز) PMR و نقش آن در ایجاد نفروپاتی ریفلاکسی در رویکردهای مختلف برای انتخاب روش‌های درمان رفلاکس و در نتیجه احتمال پیامدهای منفی آن اعمال می‌شود. در سال های اخیر، اندیکاسیون های درمان جراحی VUR عبارتند از: درجه بالارفلاکس (IV-V) و دوره پیلونفریت عودکننده مداوم. درجه دوم و سوم شدت PMR سالهاست که تحت مدیریت محافظه کارانه بوده است که عمدتاً مبتنی بر پیشگیری طولانی مدت با اوروسپتیک ها است. با این حال، نتایج بلند مدت هر دو محافظه کار و درمان جراحی PMR نشان دهنده وجود رشد چند متغیره کلیه با افزایش سن در چنین کودکانی است. در برخی موارد، جراحی ضد رفلاکس که با نتیجه مثبت انجام می شود، همیشه توقف یا ظهور نفرواسکلروز را تضمین نمی کند. تحقیق توسط S.N. زورکینا و همکاران (2008) وابستگی نفرواسکلروز به درجه VUR را نشان داد. نویسندگان وجود نفرواسکلروز را در 100٪ موارد با درجات IV-V، در 70٪ با درجه III و در 24.4٪ موارد با درجات IV-V شناسایی کردند. درجه I-IIجاذبه زمین.

مطالعه وابستگی طول مدت بیماری در ترکیب با طول مدت فرآیند میکرو التهابی به تغییرات ساختاری و عملکردی کلیه ها نشان می دهد که علائم اسکار پارانشیم کلیه، عقب ماندگی کلیه و کاهش آن. عملکرد پس از یک سال - در 39.9٪ موارد، بعد از 3 سال - در 91.6٪ موارد و در 97.2٪ موارد با طول مدت بیماری 5 سال یا بیشتر تعیین می شود. در کودکان مبتلا به PMR تا 3 سال، نفرواسکلروز در 94.6٪ موارد، از 4 تا 7 سال - در 75٪، در 52.9٪ موارد - در کودکان 8 تا 15 سال مشاهده می شود. این به دلیل این واقعیت است که در کودکان خردسال، وقوع اسکلروز دوقطبی به ویژگی های آناتومیکی پاپیلاهای کلیوی بستگی دارد.

سالهاست که نقش عفونت در اسکار کلیه در RP در کودکان در ادبیات مورد بحث بوده است. با توسعه ایمونولوژی و میکروبیولوژی مدرن، می توان ثابت کرد که واکنش پذیری بدن بیمار و بیماری زای میکروارگانیسم ها در روند اسکلروز پارانشیم کلیه تعیین کننده است. در حال حاضر، عوامل متعددی در پاتوژنز نفروپاتی ریفلاکس در کودکان مورد بحث قرار گرفته است: اکتوپی حالب در ریشه کلیه جنینی یا تغییرات داخل رحمی در بافت کلیه که به ایجاد دیسپلازی کمک می کند. آسیب به بافت کلیه در نتیجه اثر "چکش آب" و ایجاد مکانیسم ایمنی آسیب در حین رفلاکس استریل. آسیب کلیه به دلیل VUR یا VUR متناوب به دلیل عفونت دستگاه ادراری. رفلاکس داخل کلیه (IR) ادرار آلوده با آسیب بعدی به پارانشیم کلیه.

همانطور که قبلا ذکر شد، یکی از عوامل مهمپیشرفت بیشتر نفرواسکلروز در RN، همراه با ناهنجاری‌های کلیوی و عفونت‌های مجاری ادراری، ریفلاکس داخل کلیوی است که به تشخیص زودهنگام و درمان‌های حفاظتی کافی برای حفظ عملکرد کلیه و کاهش خطر ابتلا به نارسایی مزمن کلیه نیاز دارد. بسیاری از نویسندگان تظاهرات رفلاکس داخل کلیه در بیماران مبتلا به ROP را با ویژگی های ساختاری دستگاه پاپیلاری کلیه ها مرتبط می دانند. اعتقاد بر این است که پاپیلاهای پیچیده از اتحاد 2-3 هرم تشکیل می شوند که به مجرای بزرگ بلینی می ریزند، جایی که اغلب در قطب های کلیه ها قرار می گیرند. در این حالت آنها تحت تأثیر افزایش فشار داخل لگنی یک سطح مقعر تشکیل می دهند که تحت تأثیر آن توانایی جلوگیری از رفلاکس داخل کلیه را از دست می دهند. رفلاکس داخل کلیوی، به عنوان یک قاعده، در پاپیلاهای پیچیده (کامپوزیت) در قطب‌های کلیه‌ها رخ می‌دهد، که در آن روزنه‌های گشاد شده رفلاکس مجاری پاپیلاری (میدان اتموئیدی) اغلب مشاهده می‌شود، برخلاف روزنه‌های مجاری غیر رفلاکس مانند شکاف که مشخصه ساده هستند. پاپیلاها در مقابل، پاپیلاهای ساده، در امتداد قسمت مرکزی لگن، به دلیل مخروطی بودن، موضعی دارند

شکل و مجاری شکاف مانند بلینی، مانعی در برابر جریان رتروگراد ادرار است.

اعتقاد بر این است که PMR می تواند منجر به ورود میکروارگانیسم ها به تمام قسمت های کلیه تحت تأثیر رفلاکس داخل کلیوی شود و در نتیجه کانون های موضعی حاد ایجاد شود. عفونت باکتریاییدر کلیه ها با اسکار بعدی اهرام کلیه آسیب دیده. در این بخش از کلیه فرآیند پاتولوژیکدر جهت چروک شدن فیبری پیشرفت می کند، در حالی که بقیه کلیه به طور طبیعی رشد می کنند یا حتی هیپرتروفی می کنند، بر این اساس، عمق اسکار به موازات سن کودک افزایش می یابد. در عین حال، شواهدی وجود دارد که در برخی از بیماران (عمدتاً مردان) با اسکارهای معمول نفروپاتی ریفلاکس، سابقه قبلی اجازه نمی دهد که فرد به عفونت ادراری فکر کند. این آزمایش نشان داد که ریفلاکس داخل کلیوی می تواند باعث ایجاد اسکار کانونی حتی بدون عفونت ادراری همزمان به دلیل افزایش فشار داخل کلیه شود - این به اصطلاح ریفلاکس "استریل" است. اعتقاد بر این است که رفلاکس می تواند مادرزادی باشد و با ناهنجاری های سیستم ادراری همراه باشد.

با استفاده از مدل‌های تجربی، می‌توان 6 نوع رفلاکس داخل کلیوی را ردیابی کرد:

1. رفلاکس پیلوتوبولار - جریان رتروگراد ادرار از لگن به مجاری جمع کننده با پارگی بعدی آنها و تشکیل فیبروز بینابینی.

2. رفلاکس پیلو بینابینی - پارگی لوله کلیوی، همراه با خونریزی در لگن کلیه، بینابینی با تشکیل اسکلروز سگمنتال.

3. رفلاکس پیلو ساب کپسولار - یکی از انواع رفلاکس پیلو-بینابینی، که با پارگی غشای پایه لوله ها فقط در داخل قشر مشخص می شود. این امر باعث ایجاد اسکارهای کوچک گوه ای شکل زیر کپسولی می شود. معمولاً مناطقی از پارانشیم کلیوی بدون تغییر وجود دارد.

4. رفلاکس پیلوپاروازال - پارگی فورنیک با کشش لگن کلیهدر امتداد عروق داخل کلیوی مجاور (شریان ها و ونول ها) با تشکیل نفرواسکلروز پاراواسال با عناصر تخریب بافت کلیه. به طور معمول، اسکلروز مناطق مجاور پارانشیم کلیه. اغلب با رفلاکس پیلواینترستیشیال همراه است.

5. رفلاکس پیلوونی - پارگی لگن کلیه، فورنیکس با درگیری عروق همسایه در فرآیند پاتولوژیک، اسکلروز مناطق مجاور فورنیکس، ترومبوز وریدهای همسایه.

6. رفلاکس پیلوزینوس - پارگی فونیکس همراه با خونریزی پریلسینوس بعدی، خونریزی به داخل کپسول چربی، رباط خلفی صفاقی.

تحقیقات انجام شده توسط N.A. لوپاتکینا و همکار. (2004) به ما اجازه داد تا یک مفهوم جدید را فرموله کنیم

متناوب PMR (IPMR) که به معنای گذرا است وضعیت پاتولوژیک، در نتیجه نارسایی عملکرد بخش مجرای ادراری با منشاء مختلف ایجاد می شود که با مطالعات اشعه ایکس معمولی قابل تعیین نیست و اغلب منجر به تشدید مکرر پیلونفریت مزمن و ایجاد RN با انقباض ثانویه کلیه ها می شود.

ایجاد نفرواسکلروز کانونی در RN بر اساس یک واکنش التهابی در پاسخ به ورود یک عامل باکتریایی به پارانشیم کلیه است. علاوه بر این، عفونت تأثیر تعیین کننده ای بر وقوع و تشکیل نفرواسکلروز دارد. در سال 1975، اس. هادسون و همکارانش در آزمایشات حیوانی نشان دادند که تحت شرایط قرار گرفتن در معرض ریفلاکس استریل، پارانشیم کلیه به دلیل اختلالات هیدرودینامیکی کمی آسیب می بیند، در حالی که نفوذ ادرار آلوده به کلیه باعث می شود. التهاب حادبافت بینابینی با تغییرات اسکلروتیک بعدی مطالعات نفروبلاست انجام شده توسط A.L. چسکیس و همکاران (1988)، در 59٪ از کودکان مبتلا به PMR وجود پیلونفریت تایید شد و در 15٪ از بیماران منجر به چین و چروک شد. در 10٪ موارد، پیلونفریت در پس زمینه بافت نارس کلیه در کودکان خردسال و دیسپلازی پارانشیم کلیه ایجاد می شود. شدت PMR و شدت تغییرات مورفولوژیکی در کلیه ها به طور مستقیم وابسته است. اسکارهای کلیوی مشخصه نفروپاتی ریفلاکس، نواحی عمیق‌تر لایه قشری هستند که روی یک کاسه گل گشاد شده به شکل چماق قرار دارند. یک یا هر دو کلیه ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. اسکار اغلب قطب های فوقانی و تحتانی را تحت تاثیر قرار می دهد (نفروپاتی ریفلاکس کانونی) اما ممکن است کالیس های جانبی یا کل کلیه را نیز درگیر کند (نفروپاتی ریفلاکس عمومی). هر اسکار معمولاً شامل یک یا چند هرم کلیه فیبروتیک است. در بافت کلیه بدون عارضه، هیپرتروفی جبرانی مشاهده می شود که باعث افزایش ناهمواری خطوط کلیه می شود.

کامپیوتر. Jacyk و همکاران (1988) نشان داد که عفونت نقش مهمی در مهار فعالیت حرکتی دستگاه ادراری فوقانی در VUR دارد. اغلب (درجات 1-11 PMR)، افت فشار خون سیستوئید تحتانی حالب رخ می دهد و با PMR درجات Sh-Mدر این ناحیه ناحیه آپریستالتیک ظاهر می شود. A.V. پاپایان و آی.وی. Anichkova (1997) 4 مکانیسم را برای ایجاد نفرواسکلروز کانونی متمایز می کند: ایسکمی، آسیب ایمنی، خود ایمنی و هومورال به پارانشیم کلیه در RN. آسیب کولاپتوئید به پارانشیم (ایسکمی) در اثر انقباض عروق ایجاد می شود. در مرحله حاد التهاب تشخیص داده می شود و معمولاً به ناحیه نفوذ محدود می شود. فرض بر این است که اساس آسیب به پارانشیم کلیه، اثر واسطه های التهابی (مانند ترومبوکسان A2 و

لکوترین ها) که دارای اثر منقبض کننده عروقی هستند. یک جایگزین برای نظر بیان شده، فرض تأثیر مستقیم رنین بر شریان آوران است. با این حال، داده های کالبد شکافی از ROP نشان دهنده یک تصویر مورفولوژیکی از آرتریت حاد تنها در ترکیب با ضایعات گلومرولی است.

آسیب ایمنی به پارانشیم کلیه در طول RN با تشکیل آنتی بادی برای گلیکوپروتئین Tamm-Horefall، که نشانگر رفلاکس داخل کلیوی است، همراه است. در آزمایشات روی خرگوش تجویز داخل وریدیگلیکوپروتئین با ایجاد نفریت بینابینی همراه است. داده‌های به‌دست‌آمده حاکی از یک اثر مخرب احتمالی آنتی‌بادی‌ها در پیدایش توسعه ROP است. آسیب خود ایمنی به بافت کلیه توسط اتوآنتی بادی ها ایجاد می شود که نقش آنها در ایجاد نفرواسکلروز کانونی به اندازه کافی مطالعه نشده است. فرض بر این است که اساس آسیب خودایمنی توانایی اندوتوکسین های باکتریایی برای تغییر ترکیب آنتی ژنی بافت کلیوی است، احتمالاً میل ترکیبی O-آنتی ژن اشریشیا کلی به ترکیب آنتی ژنی بافت کلیه. و در نهایت یکی دیگر از مکانیسم های احتمالی RP به این دلیل است که با رفلاکس داخل کلیوی، بافت کلیه توسط سلول های تک هسته ای نفوذ می کند و در عین حال تعداد ماکروفاژهای گلومرولی کاهش می یابد. ارتشاح تک هسته ای توسط ماکروفاژها، لنفوسیت ها، اغلب با مشارکت ائوزینوفیل ها نشان داده می شود. در عین حال، لنفوسیت ها دارای اثر سیتوتوکسیک مشخصی هستند که به ایجاد آسیب توبولو بینابینی کمک می کند.

پیشرفت ROP منجر به کوچک شدن قابل توجه پارانشیم کلیه می شود. کلاسون و همکاران (1981) کودکان مبتلا به نفرواسکلروز یک طرفه را که در نتیجه VUR و UTI ایجاد شده بود به مدت 15 سال بررسی کردند. سیستمی برای ارزیابی طول و ضخامت پارانشیم کلیه ایجاد شد. در طول دوره مشاهده سه بار انجام شد. اشاره شد که ناحیه پارانشیم در کلیه طرف مقابل همیشه گسترده تر از کلیه آسیب دیده بود. داده های به دست آمده توسط ویلتون و همکاران. (1980)، نشان می دهد که هیپرتروفی جبرانی کلیه طرف مقابل با مقدار بافت آسیب دیده در اندام آسیب دیده متناسب است. بین رشد کلیه ها رابطه وجود دارد: در دوران بلوغ، رشد قابل توجهی از اندام در سمت آسیب دیده و کندی در رشد کلیه طرف مقابل وجود دارد. با ضایعات دو طرفه، هیپرتروفی جبرانی رخ نمی دهد.

طبقه بندی. در حال حاضر، طبقه بندی J.M. برای ارزیابی شدت ROP استفاده می شود. اسملی (1981)، بر اساس نتایج اوروگرافی دفعی و نفروسینتی گرافی:

1. اوروگرافی داخل وریدی:

و درجه اسکلروز متوسط ​​است، بیش از 2 کانون نفرواسکلروز نیست.

تا حدی - نفرواسکلروز شدید (بیش از 2 کانون)، اما با حفظ مناطقی از پارانشیم که عملکرد طبیعی دارند.

درجه C - با نازک شدن منتشر پارانشیم کلیه، اتساع سیستم شکمی، کاهش اندازه کلیه مشخص می شود.

درجه D - مرحله یک کلیه هیپوپلاستیک یا دیسپلاستیک که با فقدان یا محدودیت شدید عملکرد کلیه آسیب دیده مشخص می شود.

2. رنوسینتی گرافی رادیونوکلئیدی:

نوع 1 - وجود بیش از 2 کانون نفرواسکلرو-

نوع 2 - بیش از 2 کانون نفرواسکلروز همراه با

ذخیره سازی مناطق پارانشیم بدون تغییر؛

نوع 3 - نوع فشار عروقی. (تعمیم به دلیل

تغییرات در پارانشیم کلیه، کاهش اندازه کلیه)؛

نوع 4 - مرحله نهایی کوچک شدن کلیه با همراهی

ذخیره سازی کمتر از 10 درصد از پارانشیم فعال.

تصویر بالینی. اکثر محققانی که به مشکل ROP می پردازند معتقدند که هیچ علائم بالینی پاتگنومونیک این بیماری وجود ندارد. اغلب، RP در زیر ماسک عفونت دستگاه ادراری (UTI)، با علائم اختلال عملکرد مثانه نوروژنیک (NDBD)، دوره‌های لکوسیتوری و باکتریوری بدون علامت، تمایل به هیپو-ایزوستنوری، فشار خون شریانی با افزایش مشخصه در فشار دیاستولیک رخ می‌دهد. پلی اوری، پروتئینوری مداوم، که در صورت تشخیص نادرست و درمان نادرست، منجر به پیشرفت فرآیند به سمت ایجاد نفروپاتی ریفلاکس و در نتیجه ایجاد اسکار در بافت کلیه می شود. به گزارش Rusnak F.I. و همکاران (2006)، در کودکان RN مبتلا به رفلاکس داخل کلیوی، علائم بالینی مشخص تر است و با فشار خون شریانی، پروتئینوری و اختلال عملکرد کلیه آشکار می شود که نشان دهنده درجه مشخصی از اسکلروز بافت کلیه است. گاهی اوقات فشار خون شریانی در کودکان بالای 10 سال و به ویژه در دوران بلوغ که تحت پوشش سندرم دیستونی رویشی (VDS) رخ می دهد، می تواند تظاهر نفروپاتی ریفلاکس باشد.

در طول دوره نوزادی، علائم مسمومیت غالب است که با هیپو یا هیپرترمی، استفراغ، برگشت مکرر، افزایش تحریک پذیری، تشنج، کاهش وزن، اسهال، عدم تعادل الکترولیت ها و اسیدوز متابولیک مشخص می شود.

در کودکان بالای 1 سال، با کاهش تظاهرات مسمومیت، فراوانی و شدت عفونت علامت دار (سندرم های درد و سوزش ادرار) افزایش می یابد. تصویر بالینی در کودکان

اوایل، پیش دبستانی و سن مدرسهبا افزایش دوره ای دمای بدن مشخص می شود که معمولاً با سردرد، سرگیجه، از دست دادن اشتها، بی حالی و رنگ پریدگی پوست همراه است. درد معمولاً در نواحی کمری و زیر دنده ای یا در امتداد حالب ها موضعی است. همراه با سندرم دردممکن است علائم سوزش ادرار مشاهده شود (ادرار مکرر، دردناک، دو فازی، نیاز ضروری به ادرار کردن، شب ادراری).

RN روشن است مرحله اولیهتوسعه هیچ ویژگی ندارد تصویر بالینی. به دنبال علائم VUR، عفونت ادراری یا اختلال عملکرد مثانه نوروژنیک باشید. در مورد ریفلاکس "استریل"، یکی از اولین علائم ممکن است فشار خون کلیوی با افزایش مشخصه فشار خون دیاستولیک (بیش از 90 میلی متر جیوه) باشد.

ROP به عنوان یک علت فشار خون شریانی در کودکان توجه روزافزونی را به خود جلب می کند. به گفته S.S. Paunova، ایجاد فشار خون شریانی با RN در دوران کودکی در 10-30٪ موارد مشاهده می شود و اغلب بدخیم است. فراوانی فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به ROP کمی بیشتر است (Kincaid-Smith، 1984): در 45-49٪ بیماران، که در 10٪ موارد در عرض 10 سال از تاریخ تشخیص ROP تشخیص داده می شود. به طور کلی پذیرفته شده است که 4 سال پس از ایجاد فشار خون عروقی در بیماران مبتلا به ROP، نشانه های اولیه CRF.

عواملی که به شکل گیری ضایعات جدید و افزایش درجه نفرواسکلروز کمک می کنند نیز عبارتند از PMR پایدار طولانی مدت، UTI مکرر، LUTD و دیسپلازی بافت کلیه. ظاهر پروتئینوری یکی از موارد در نظر گرفته می شود علائم اولیهسیر سریع پیشرونده RP، در بیشتر موارد قبل از ایجاد سندرم فشار خون شریانی و نارسایی مزمن کلیه.

تشخیص. تشخیص ROP در دوران کودکی بر اساس پارامترهای زیر است: 1) گرفتن یک خاطره و معاینه عینیجستجو برای ناهنجاری های کوچک رشدی؛ 2) روش های آزمایشگاهیمعاینات (آزمایش ادرار و خون عمومی، اوروسیتوگرام، آزمایش Zimnitsky، آزمایش ادرار بر اساس نچیپورنکو، کاکوفسکی-آدیس، معاینه باکتریولوژیک، تعیین دفع روزانه پروتئین و نمک در ادرار). 3) مطالعات بیوشیمیایی (سطح نیتروژن باقیمانده، اوره، کراتینین خون، تست Reberg-Tareev، تست های عملکردیکبد، ترکیب الکترولیت خون، پروتئینوگرام، کواگولوگرام، فعالیت AST، ALT، آلکالین فسفاتاز، آلفا آمیلاز و دیاستاز ادرار). 4) معاینه اولتراسوند (سونوگرافی کلیه ها، مجاری ادراری و مثانه، سیستوگرافی گازی (برای تشخیص IPMR)؛ 5) معاینه اشعه ایکس (رادیوگرافی بررسی، اوروگرافی دفعی و تغییرات آن،

سیستوگرافی دفع ادرار، توموگرافی کامپیوتری چند تکه کلیه و غیره)؛ 6) مطالعه رادیوایزوتوپ با استفاده از داروهای توبولوتروپیک رادیوایزوتوپ (Tc-99 (DMSA) - نفروسینتی گرافی پویا و استاتیک). 7) روش های عملکردیمطالعات (ریتم ادرار خودبخودی و uroflowmetry - ما مطالعات پیچیده‌تر یرودینامیک را به دلیل محتوای اطلاعات کم و در عین حال تهاجمی و تروما بالا انجام ندادیم). 8) مطالعات دیگر (پایش 24 ساعته فشار خون - ABPM، ECG)؛ 9) معاینه ابزاری: سیستوسکوپی (وضعیت غشای مخاطی مثانه، روزنه های حالب، شکل آنها، محل و طول قسمت داخل مجرای حالب). 10) بررسی مورفوهیستولوژیک مواد بیوپسی حین عمل.

درمان عفونت ادراری شامل اصول زیر است:

تجویز فوری داروهای ضد باکتری؛

تمرکز بر حساسیت میکروارگانیسم ها؛

تشخیص و اصلاح به موقع اختلالات یورودینامیک؛

پروفیلاکسی طولانی مدت ضد میکروبی برای PMR و UTI مکرر.

کنترل بر توانایی عملکردی روده؛

بسته به کلیرانس کراتینین دوز دارو را کاهش دهید.

اندیکاسیون های بستری کودکان مبتلا به عفونت ادراری در بیمارستان:

1. کودکان خردسال (تا 2 سال)؛

2. وجود علائم مسمومیت؛

3. عدم امکان آبرسانی مجدد دهان.

4. وجود باکتریمی و سپسیس.

در کودکان مبتلا به عفونت ادراری علامت دار، درمان آنتی بیوتیکی باید بلافاصله شروع شود. در نوزادان و کودکان مبتلا به سپتی سمی، آنتی بیوتیک به صورت تزریقی تجویز می شود و در اکثر کودکان از درمان خوراکی استفاده می شود. انتخاب دارو باید بر روی حساسیت میکروارگانیسم به آنتی بیوتیک متمرکز شود. با این حال، در عمل، اغلب تشخیص نوع باکتری در مراحل اولیه بیماری و حتی بیشتر از آن تعیین حساسیت آن به گروه های مختلف آنتی بیوتیک ها دشوار است. در این راستا، در حال حاضر تجویز داروهای تجربی پس از جمع آوری ادرار برای عقیمی در شروع عفونت UTI پذیرفته شده است. طیف گسترده ایاقدامات. داروهای انتخابی عبارتند از پنی سیلین های "محافظت شده" (آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک)، سفالوسپورین 2 - 3.

نسل ها آنتی بیوتیک ها به صورت خوراکی تجویز می شوند، اما در موارد عفونت شدید UTI، تجویز تزریقی دارو در 3 روز اول از شروع درمان موجه است (جدول 1 و 2).

طبق مطالعات کنترل شده متعدد، تجویز طولانی مدت آنتی بیوتیک به صورت تزریقی، مزایای قابل توجهی ندارد. کارهای Hobreman (1999)، D. Benador (2001)، E. Levtchenko (2001) اثربخشی طولانی مدت تزریقی (14 روز)، ترکیبی تزریقی و خوراکی (به ترتیب 10 و 3-5 روز) و خوراکی را مقایسه کردند. (14 روز) مصرف آنتی بیوتیک سفالوسپورین در کودکان مبتلا به حاد

پیلونفریت مطالعات نشان داد که تفاوت معنی داری در میزان از بین رفتن علائم بالینی UTI، تعداد عودهای مکرر عفونت و فراوانی ایجاد تغییرات اسکار در پارانشیم کلیه 3-6 ماه پس از درمان با رژیم های مختلف وجود ندارد. تفاوت قابل توجهی پیدا نشد.

در صورت حساسیت به داروی ضد میکروبیادرار پس از 24، حداکثر 48 ساعت از شروع درمان، استریل می شود. سایر علائم التهاب ممکن است بیشتر طول بکشد - افزایش دما تا 2-3 روز، لکوسیتوری تا 3-4 روز، افزایش ESR می تواند تا 2-3 هفته طول بکشد.

جدول 1. داروهای ضد باکتریایی خوراکی برای کودکان مبتلا به عفونت ادراری

فرآورده دارویی دوز روزانه (خوراکی) دفعات مصرف

آموکسی سیلین 30-40 mg/kg/day 3 بار در روز

آموکسی سیلین + کلاوولون 20-30 میلی گرم / کیلوگرم / روز 3 بار در روز

سفیکسیم 8 mg/kg/day 2 بار در روز

سفوروکسیم 250-500 میلی گرم در روز 2 بار در روز

سفتی بوتن 9 میلی گرم / کیلوگرم / روز یک بار در روز

سفالکسین 25-50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 4 بار در روز

سفاکلر 25 mg/kg/day 3 بار در روز

کوتریموکسازول 10 میلی گرم بر کیلوگرم در روز (با توجه به سولفامتاکسازول) 3 بار در روز

Furagin 3-5 mg/kg/day 3-4 بار در روز

جدول 2. داروهای ضد باکتری برای استفاده تزریقی در کودکان مبتلا به UTI

سفتریاکسون 8 میلی گرم / کیلوگرم / روز یک بار در روز

سفوتاکسیم 150 mg/kg/day 4 بار در روز

سفازولین 50 mg/kg/day 3 بار در روز

جنتامایسین 2-5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 2 بار در روز

آموکسی سیلین + اسید کلاولونیک 30 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 3 بار در روز

توجه داشته باشید. باید به خاطر داشت که وقتی کلیرانس کراتینین درون زا به کمتر از 50 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد. دوز دارو نصف می شود.

اگر باکتریوری در طول درمان ادامه یابد، باید به مقاومت پاتوژن یا ناهنجاری دستگاه ادراری فکر کرد. در چنین مواردی از داروهای ذخیره استفاده می شود (سفالوسپورین های نسل 3-4، آمینوگلیکوزیدها، فلوروکینولون ها).

درمان آنتی باکتریال به مدت 10-14 روز معمولاً عفونت را بدون توجه به محل آن از بین می برد. در کودکان مبتلا به سیستیت، هدف از درمان نیز تسکین علائم دیسوریک است که در بیشتر افراد در عرض 2-1 روز از بین می رود، بنابراین مصرف آنتی بیوتیک به مدت 7-5 روز معمولاً کافی است.

در عفونت مکرر دستگاه ادراری، مانند قسمت اول، درمان آنتی بیوتیکی اندیکاسیون دارد.

با همان مدت دوره ایجاد عودهای مکرر عفونت های ادراری، به ویژه در صورت وجود ناهنجاری های ساختاری دستگاه ادراری، منجر به ظهور و افزایش تدریجی کانون های نفرواسکلروز و کوچک شدن کلیه می شود. عواملی که در ایجاد عفونت های مکرر دستگاه ادراری نقش دارند عبارتند از: PMR. اوروپاتی انسدادی؛ اختلال عملکرد مثانه نوروژنیک؛ 3 یا بیشتر UTI مکرر در سال؛ کاتتریزاسیون مکرر مثانه؛ اختلال در حرکت روده بزرگ؛ پیوند کلیه

در این راستا در صورت وجود عوامل فوق، درازمدت

پروفیلاکسی آنتی باکتریال برای جلوگیری از توسعه انقباض کلیه. بالاترین گروه خطر، کودکان مبتلا به VUR و به ویژه با رفلاکس همراه با اتساع دستگاه ادراری فوقانی هستند. حملات مکرر سیستیت نیز نشانه نسبی برای پیشگیری است. مدت زمان پروفیلاکسی

جدول 3. داروهای مورد استفاده در دراز مدت

به صورت انفرادی انتخاب شده است. در بیماران در معرض خطر بالای پیشرفت، پروفیلاکسی باید برای چندین سال ادامه یابد. داروهایی که کمترین خطر مقاومت انتخابی را دارند و در پیشگیری از عفونت های مکرر دستگاه ادراری موثر هستند در جدول 3 ارائه شده است.

پروفیلاکسی ضد میکروبی تیره

فرآورده دارویی دوز روزانه دفعات مصرف

Furagin 1-2 mg/kg یک بار در شب

کوتریموکسازول 2 میلی گرم بر کیلوگرم (طبق گفته سولفامتاکسازول) یک بار در شب

آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک 10 میلی گرم بر کیلوگرم یک بار در شب

دوزهای پیشگیرانه مشخص شده یک بار قبل از خواب مصرف می شوند. اگر مقاومت به یک دارو در جمعیت گسترش یافته باشد، استفاده از آن برای پیشگیری نامناسب است. برای جلوگیری از عفونت ادراری مکرر، نظارت بر تخلیه منظم روده و مثانه بسیار مهم است. در صورت عود عفونت ادراری، درست مانند دوره اول، آنتی بیوتیک درمانی و سپس یک دوره پروفیلاکسی اندیکاسیون دارد.

اصول درمان PMR و نفروپاتی ریفلاکس. تشخیص VUR با هر درجه ای (بدون اضافه شدن UTI) در کودکان زیر 1 سال نشانه ای برای درمان پیشگیرانه طولانی مدت است (جدول 3). هنگامی که عفونت ادراری همراه است، باید حساسیت میکرو فلور ادرار به داروهای ضد باکتری را در نظر گرفت و درمان ضد باکتریایی را تا زمانی که ادرار به طور کامل ضد عفونی شود (حداقل 14 روز) انجام داد. پس از پاکسازی ادرار، با توجه به خطر بالای ابتلا به نفروپاتی ریفلاکس، توصیه می شود که درمان پیشگیرانه طولانی مدت انجام شود. با پیشرفت نفروپاتی ریفلاکس و ظهور پروتئینوری و/یا فشار خون شریانی، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین برای اهداف ضدپروتئینوری و کاهش فشار خون تجویز می‌شوند.

پیش بینی. اکثریت قریب به اتفاق موارد عفونت حاد دستگاه ادراری منجر به بهبودی می شود. چین و چروک در 10 تا 20 درصد از بیمارانی که پیلونفریت داشته اند، به ویژه با عفونت های مکرر و وجود رفلاکس مجرای ادراری دیده می شود. هنگامی که PMR در سنین پایین (تا 2 سال) تشخیص داده می شود، تغییرات اسکار در کلیه پس از 5 سال در 24٪ موارد، در کودکان بزرگتر - در 13٪ موارد تشخیص داده می شود. بنابراین، تشخیص و درمان فعال تر در سنین پایین خطر پیشرفت به مرحله نارسایی مزمن کلیه را کاهش می دهد. فشار خون شریانی در 10٪ از کودکان مبتلا به نفروپاتی ریفلاکس ایجاد می شود. با آسیب کلیوی اسکلروتیک دو طرفه، 15 تا 20 درصد از کودکان در عرض 10 سال دچار فشار خون شریانی شدند.

مدیریت بیشتر پس از یک دوره عفونت دستگاه ادراری (پیلونفریت حاد، سیستیت حاد)، کودک باید به مدت 3 سال تحت نظر باشد؛ در صورت عفونت مکرر دستگاه ادراری - در کل دوره بیماری. در 3 ماه اول مشاهده در پیلونفریت حاد و پس از تشدید پیلونفریت مزمن تحلیل کلیآزمایش ادرار هر 10 روز یک بار انجام می شود، برای 1 سال آزمایش ادرار ماهانه انجام می شود، سپس - هر 3 ماه یک بار. کشت ادرار زمانی انجام می شود که تعداد لکوسیت ها بیش از 10 در p/zr و/یا با افزایش بی انگیزه دما بدون پدیده کاتارال ظاهر شود. یک نمونه ادرار طبق Zimnitsky و تعیین کلیرانس کراتینین درون زا یک بار در سال انجام می شود. معاینه سونوگرافی کلیه ها و مثانه یک بار در سال انجام می شود. معاینه ابزاری مکرر (سیستوگرافی، نفروسینتی گرافی رادیوایزوتوپ) هر 2-1 سال یکبار اندیکاسیون دارد. پیلونفریت مزمنبا تشدید مکرر و ایجاد PMR.

نتیجه. تظاهرات بالینی ROP در کودکان با پلی مورفیسم مشخص می شود. اغلب این بیماری با تمایل به کوچک شدن کلیه ها و ایجاد نارسایی مزمن کلیه پیشرونده می شود. علاوه بر مشارکت اجباری عفونت، تعدادی از عوامل نامطلوب و مستعد کننده در شکل گیری و پیشرفت ROP در کودکان دخیل هستند. لازم به ذکر است که میزان آسیب کلیه بستگی مستقیمی به شدت رفلاکس، مدت اثرات آن، سن بیمار و فعالیت پیلونفریت دارد. با توجه به اینکه پزشکان از تخصص های مختلف (متخصص اورولوژی اطفال، متخصص نوزادان، متخصص اطفال، نفرولوژیست، رادیولوژیست، فیزیوتراپیست و ...) در معاینه و تشخیص و همچنین در روند درمان شرکت می کنند، تداوم دقیق بین متخصصان ضروری است. یک رویکرد کافی برای تشخیص و درمان نفروپاتی ریفلاکس در کودکان تا حد زیادی از ایجاد و پیشرفت نفرواسکلروز و نارسایی مزمن کلیه جلوگیری می کند.

ادبیات:

1. Adamenko O.V., Khalepa E.A., Kotova L.Yu. مانیتورینگ اولتراسوند در تشخیص قبل از تولد ناهنجاری های سیستم ادراری و تعیین تاکتیک های مدیریت کودکان // اطفال. - 1387. - شماره 3. - ص 1317.

2. Anichkova I.V. ویژگی های دوره رفلاکس وزیکوورترال و نفروپاتی ریفلاکس در دوران کودکی. چکیده نویسنده. دیس Ph.D. عسل. علمی -SPb., 1997. - 18 p.

3. Vishnevsky E.L. مثانه بیش فعال در کودکان/مسائل فعلی در تشخیص و درمان بیماری های ارولوژی در بزرگسالان و کودکان. تیومن، 2005. ص 324.

4. Vozianov A.F., Maydannik V.G., Bidny V.G., Bagdasarova I.V. مبانی نفرولوژی کودکان - کیف، 2002. - ص 22-100.

5. Vishnevsky E.L. مثانه بیش فعال در کودکان / مسائل کنونی در تشخیص و درمان بیماری های ارولوژی در بزرگسالان و کودکان. - تیومن، 2005. - ص 324.

6. Zemchenkov A.Yu.، Tomilina N.A. "K/DOQI" به ریشه های نارسایی مزمن کلیه می پردازد // نفرولوژی و دیالیز. - 2004. - شماره 6 (3). - ص 204-220.

7. زورکین اس.ن. مکانیسم‌های ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی در کلیه‌ها در حین رفلاکس وزیکوورترال در کودکان: چکیده پایان نامه. دی ... دکتر عسل. علمی - م.، 1996. - 40 ص.

8. زورکین اس.ن. رویکردی جدید برای انتخاب تاکتیک های درمانی VUR در کودکان / مجله اطفال روسیه. - 2000. - شماره 5. - صص 38-39.

9. Zykova L.S.، Tukhvatullina E.M.، Motyzhenkova O.V.، Lyubimova O.K. ویژگی های پیلونفریت در نوزادان // Ros. متخصص اطفال مجله -2003. - شماره 2. - ص 8.

10. ایگناتوا M.S., Veltishchev Yu.E. نفرولوژی کودکان. - ل.: پزشکی، 1989. - 432 s.

11. ایگناتوا M.S.، Konkova N.E.، Kurbanova Kh.I. تظاهرات بالینی پیشرفت نفریت ارثی در دوران کودکی و امکان اثر محافظتی مجدد مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین // راس. جلیقه تخت پر و اطفال - 2007. - شماره 1. - ص 36-41.

12. ایگناتوا M.S.، Korovina N.A. تشخیص و درمان نفروپاتی در کودکان / کتابچه راهنمای پزشکان // M., 2007. - 332 p.

13. ایگناتوا M.S., Veltishchev Yu.E. نفرولوژی کودکان: راهنمای پزشکان - L., 1982. - 528 p.

14. Kirillov V.I. درمان ایمونو اصلاح کننده عفونت های سیستم ادراری در کودکان //در کتاب. "نفرولوژی" ویرایش. ام‌اس. ایگناتوا. - M., 2003. - T. 3. - P. 171-179.

15. Korovina N.A., Zakharova I.N., Mumladze E.B., Zaplatnikov A.L. انتخاب منطقی درمان ضد میکروبی برای عفونت های سیستم ادراری در کودکان // در کتاب. "نفرولوژی" ویرایش. ام‌اس. ایگناتوا. - م.،

2003. - T. 3. - P. 119-170.

16. Kokolina V.F., Rumyantseva A.G. راهنمای عملی بیماری های دوران کودکی نفرولوژی دوران کودکی - م.، 2005. - ت. 6. - ص 234، 240، 252.

17. Leonova L.V., Cheskis A.L. ویژگی های آسیب کلیه در رفلاکس مثانه در کودکان // اطفال. - 1988. - شماره 5. - ص 25-29.

18. لوپاتکین I.A., Pugachev A.G. اورولوژی کودکان: راهنما. - م.: پزشکی، 1986. - 494 ص.

19. Lopatkin I.A., Pugachev A.G., Moskaleva N.G. ریفلاکس مکرر ادراری متناوب در کودکان - م.: پزشکی، 2004. - 136 ص.

20. لوپاتکین N.A., Pugachev A.G. رفلاکس وزیکوورترال - م.، 1990. - ص 5، 119.

21. Malkoch A.V., Kovalenko A.A. پیلونفریت // در کتاب. "نفرولوژی کودکی" ویرایش. V.A. Tabolina و همکاران - M.، 2005. - T. 6. - P. 250-282.

22. Naumova V.I., Sentsova T.B. نقش چسب های فیمبریال و تولید برخی از آنزیم های E.CoH در ایجاد پیلونفریت در کودکان // مسائل. حفاظت از مادری و کودکی - 1370 - شماره 9. - ص 54-59.

23. Pavlov A.Yu., Maslov S.A. رفلاکس وزیکوورترال در کودکان: تاکتیک های درمانی // پزشک معالج. - 2006. - شماره 7. - ص 12.

24. Papayan A.V., Savenkova N.D. نفرولوژی بالینی دوران کودکی: راهنمای پزشکان. - سن پترزبورگ، 1997. - ص 450-501.

25. Paunova S.S. نفروپاتی ریفلاکس در کودکان // اطفال. - 1991. - شماره 4. - ص 101-103.

26. پیلونفریت // در کتاب. "نفرولوژی" ویرایش. I. E. Tareeva. - م.: پزشکی، 2000. - ص 383-399.

27. Rusnak F.I., Zokirov N.Z., Tumanova L.A. Shirokova V.I. ویژگی های دوره نفروپاتی ریفلاکس در کودکان // مواد کنگره پنجم نفرولوژی کودکان. -Voronezh, 2006. - P. 234.

28. Rusnak F.I., Zokirov N.Z. رفلاکس وزیکوورترال در کودکان // در کتاب. سخنرانی در مورد اطفال. - م.، 2006. - ص 78.

29. Savchenko N.E., Yushko E.I., Aptseshko A.D. و غیره ساختار اتیوپاتوژنتیک بیماری های التهابیسیستم ادراری در کودکان طبق داده های بخش اورولوژی کودکان بیمارستان بالینی شهر 4 در مینسک // V conf. بل دانشیار اورولوژیست (BAU) "عفونت در اورولوژی"، سال چهارم. سفید جنسی علائم اورولوژیست ها، دومین مدرسه-سمینار Evr. دانشیار اورولوژیست ها (EAU) در بلاروس: چکیده ها. گزارش - مینسک، 2001. - ص 120-122.

30. Tareeva I.E. نفرولوژی. - م.، 2000. - 688 ص.

31. تبلووا L.T.، Kirillov V.I. تشخیص عفونت های ادراری در کودکان // مطالب اولین کنگره روش های مدرنتشخیص و درمان بیماری‌های نفرو-اورولوژی در کودکان. -م.، 1377. - ص 57-60.

32. نارسایی مزمن کلیه در کودکان / اد. ام‌اس. ایگناتوا (اتحادیه شوروی) و پی. گروسمن (GDR). - م.، 1986. - 224 ص.

33. شولوتکو بی.آی. آسیب شناسی کلیه: مطالعه بالینی و مورفولوژیکی. - م.، 1983. - 296 ص.

34. Tsygin A.N., Komarova O.V., Sergeeva T.V. و همکار. نامه روش شناختی "سازمان مراقبت های پزشکی برای کودکان مبتلا به عفونت ادراری". - م.، 2007. - ص 7.

35. Enert A.B., Ermolaeva Yu.A. اثربخشی درمان محافظه کارانه و جراحی برای رفلاکس مثانه در کودکان // مطالب شصت و چهارمین کنفرانس علمی دانشجویی بین المللی به نام. N.I. پیروگوف - تامسک، 2005.

36. Erman M.V. نفرولوژی دوران کودکی در نمودارها و جداول. - سن پترزبورگ، 1997. - ص 216-253.

37. Agarwal R. استرس اکسیداتیو و نتایج بالینی // Pediatr. نفرول. - 2008. - جلد. 23. - ص 1195-1199.

38. Campbell M. اورولوژی بالینی کودکان. - 1951. - 164 روبل.

39. Capozza N., Lais A., Matarazzo E. et al. درمان رفلاکس وزیکو-حالب: یک الگوریتم جدید بر اساس اولویت والدین // BJU International. -2003. - جلد 92. - ر 285-288.

40. Kobylinska-Babiej J., Dyduch A. Wady ukladu moczowego wdzieci z poradni dzieciecych w Lubinie // Wiad. لک - 2003. - جلد. 56، شماره 1-2.- ص 10 - 13.

41. Lama G., Russo M., De Rosa E. et al. رفلاکس وزیکوورتریک اولیه و آسیب کلیوی در سال اول زندگی // Pediatr. نفرول. - 2000. - ج 15، شماره 3/4. - ص 205-210.

42. Leroy S., Chalumeau M., Ulinski T., et al. آسیب کلیوی چشمگیر پس از پیلونفریت حاد در

یک کودک // Pediatr. نفرول. - 2010. - جلد. 16.

43. Matouschek E. درمان رفلاکس مجرای ادراری با تزریق تفلون از طریق مجرای ادرار // Urol. - 1981. -جلد. 20. - ص 263-264.

44. نادمی ز، کلارک جی، ریچاردز سی.جی. و همکاران علل تب در کودکان مراجعه کننده به بیمارستان در شمال انگلستان // J. Infect. - 2001. - جلد. 43، شماره 4. - ص 221-225.

45. اوه M.M.، Cheon J.، Kang S.H. و همکاران عوامل پیش بینی کننده ضایعه اسکن حاد قشر کلیه و تشکیل اسکار نهایی در کودکان مبتلا به اولین عفونت تب دار دستگاه ادراری // Urol. - 2010. - جلد. 183 (3). - ص 1146-1150.

46. ​​Puri P., O"Donnell B. تصحیح رفلاکس مجرای ادراری تولید شده تجربی در خوک با تزریق داخل مثانه تفلون // Br. Med. J. -1984. - جلد 289. - ص 5-7.

47. راز ر. عفونت ادراری در کودکان - حال و آینده // حرفواح. - 2003.- جلد. 142، شماره 4.- ص 269 - 271.

48. نفروپاتی ریفلاکس وضعیتی است که در آن کلیه ها در اثر برگشت ادرار به کلیه آسیب می بینند / Brenner B.M. ویرایش //Brenner: Brenner and Rector's the Kidney. ویرایش هشتم - فیلادلفیا، Pa: Saunders Elsevier، 2007.

49. Vachvanichsanong P. عفونت دستگاه ادراری: یکی از اثرات ماندگار بیماری های کلیوی دوران کودکی - بررسی ادبیات // J. Nephrol. - 2007. - جلد. 20 (1). -پ. 21-28.

رویکردهای مدرن برای تشخیص و درمان رفلاکس - نفروپاتی در کودکان

N.Z. زوکیروف، ز.ف. زوکیرووا، ال. تومانوا، تی.ام. پاپکووا

مؤسسه مطالعات پیشرفته آژانس پزشکی فدرال، گروه اطفال. دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، گروه اطفال شماره 3; مرکز تحقیقات سلامت کودک، آکادمی علوم پزشکی روسیه، بیمارستان بالینی کودکان شماره 38 مرکز اکولوژیک کودکان آژانس فدرال پزشکی، مسکو، روسیه

خلاصه. در سخنرانی حاضر برای متخصصان اطفال و اورولوژیست های اطفال تعریف، اتیوپاتوژنز و همچنین رویکردهای مدرن برای تشخیص و درمان ریفلاکس- نفروپاتی در کودکان آمده است.

طبق ICD-10، این بیماری به گروه پیلونفریت مزمن غیر انسدادی مرتبط با رفلاکس تعلق دارد (N11.0).

نفروپاتی ریفلاکس التهاب کانونی بافت کلیه ناشی از ریفلاکس است. ترکیبی از ریفلاکس وزیکوورترال و اسکار بافت کلیه ممکن است. دو نوع رفلاکس مجرای ادراری در حال بررسی است. اولیه: ریفلاکس ناشی از یک اختلال مادرزادی در محل اتصال مجرای ادراری است. ثانویه - ریفلاکس ناشی از انسداد آناتومیک یا عملکردی تمام سطوح دستگاه ادراری. رفلاکس کلیوی اینتراپو یک جریان رتروگراد ادرار از لگن به لوله های جمع کننده (لوله های بلینی) است. اصطلاح "نفروپاتی ریفلاکس" منعکس کننده اسکارهای کلیوی (نتیجه التهاب کانونی) ناشی از ریفلاکس پیلورنال است.

همهگیرشناسی. ROP علت اصلی نارسایی مزمن کلیه در کودکان و نوجوانان و 5-15 مورد نارسایی مزمن کلیه در بزرگسالان زیر 50 سال است (82). ROP یک بیماری نسبتاً جدی است. به گفته G. Becker و P. Kincaid- اسمیت (1993)، 5 تا 10 بیمار دیالیزی شده (به طور طبیعی، با رویکردی گسترده برای استفاده از همودیالیز) بیماران مبتلا به RP هستند.

نفرولوژیست های پیشرو وجود ROP را در بزرگسالان با فراوانی 13 تا 42 و حتی 94 در سالمندان تشخیص می دهند. ناهنجاری های مادرزادی مجاری ادراری عامل خطر اصلی برای رفلاکس مثانه اولیه است. یکی از این ناهنجاری ها آتونی مادرزادی و گشاد شدن حالب است.

اتیولوژی. گزینه های زیر در نظر گرفته می شوند: ظهور رفلاکس در پس زمینه توسعه نیافتگی مادرزادی کلیه ها بدون عفونت آشکار دستگاه ادراری. عفونت هم همینطور. ظهور رفلاکس به دلیل نقص ژنتیکی تعیین شده در ساختار دستگاه ادراری (به عنوان مثال، نقص در دهانه مجرای حالب و غیره).

پاتوژنز. ایجاد ROP نتیجه ترکیبی از ریفلاکس و عفونت ادراری است که منجر به ایجاد اسکار کانونی کلیه می شود. کودکان مبتلا به عفونت ادراری مکرر تمایل به ایجاد ضایعات التهابی در دستگاه ادراری دارند. ریفلاکس وزیکو- حالب و داخل کلیه، همراه با تلقیح مقدار زیادی باکتری آسم برونشاجسام آلی در بینابینی پارانشیم کلیه، می توانند کانونی آن را ایجاد کنند آسم باکتریایی برونششکست.

ریفلاکس مادرزادی مجاری ادراری اصلی ترین آسیب شناسی پری ناتال مرتبط با ایجاد ROP است. عملکرد طبیعی سیستم ادراری به وضعیت لایه مخاطی حالب و عملکرد اسفنکترهای ادراری بستگی دارد. در کودکان مبتلا به ریفلاکس، نارسایی پیشرونده عضلات لایه زیر بغل حالب وجود دارد که در نتیجه عملکرد دهانه حالب در ورودی مثانه مختل می شود. تشخیص رفلاکس وزیکوورترال در 12.3 مورد در خواهر و برادر نشان دهنده نقش غیرقابل شک یک عامل ژنتیکی در ایجاد این نقص است.

ROP یک ویژگی مهم بیماری زایی دارد. در شرایط رفلاکس، عفونت بافت کلیه می تواند آسیب قابل توجهی از جمله اسکار ایجاد کند. در همان زمان، پس از اصلاح جراحی رفلاکس، روند ممکن است متوقف شود، عود کند آسم باکتریایی برونشممکن است هیچ التهابی وجود نداشته باشد به عبارت دیگر، ROP مکانیسم خود-پیشرفت ذاتی در اکثر بیماری های التهابی مزمن را ندارد. پس از 5 سالگی، رفلاکس به خودی خود بهتر می شود. عفونت دستگاه ادراری در غیاب رفلاکس، به عنوان یک قاعده، منجر به آسیب کلیه نمی شود.

تظاهرات بالینی ROP به وجود عفونت در محتویات ریفلاکس بستگی دارد. از این رو، گزینه های زیر ممکن است: عفونت مکرر دستگاه ادراری و/یا پروتئینوری متوسط، هماچوری. فشار خون بالا معمولا در مراحل بعدی بیماری، در آغاز - در 11-20 بیمار رخ می دهد. تشخیص تغییرات مخرب در ساختارهای پیلوکالیسیال امکان پذیر است.

توصیه می شود کل وضعیت بالینی را به رفلاکس و ROP تقسیم کنید. به نظر می رسد افزایش فشار در سیستم لگنی و ایجاد رفلاکس بسیار شایع تر از تغییرات در کلیه ها است. لازم است احتمال دوره نهفته نفروپاتی کم و بیش طولانی در نظر گرفته شود.

ROP به خودی خود بهبود می یابد، به خصوص در کودکان. یک دوره پیچیده در بزرگسالان و عمدتا در موارد RP شدید دو طرفه رخ می دهد. با آسیب شدید دو طرفه، فیلتراسیون گلومرولی ممکن است کمتر از 5-10 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد؛ پروتئینوری در چنین مواردی متغیر است و ممکن است با پیشرفت بیماری تغییر کند، به خصوص زمانی که منجر به PN پیشرونده شود.

ممکن است بدون توجه به فرآیند یک یا دو طرفه، کوچک شدن یک طرفه کلیه ایجاد شود. پروتئینوری در چنین بیمارانی با تشکیل گلومرولواسکلروز یا هیالینوز همراه است. معاینه مورفولوژیکی در چنین بیمارانی تصویری را نشان می دهد شکست غالبنفرون دیستال یا هیپرپلازی پیشرونده ثانویه انتیما در شریان های آوران.

ایجاد فشار خون بالا برای این بیماری معمولی نیست، با این حال، در RN شدید دو طرفه در برابر پس زمینه کاهش عملکرد کلیه، فشار خون بالا ممکن است، و در برخی از بیماران حتی به شکل PAH، که با اختلالات بینایی و همچنین HF پیچیده می شود. قابل توجه است که سطح رنین در اکثریت قریب به اتفاق بیماران در محدوده طبیعی باقی می ماند.

در 1/3 از بیماران مبتلا به RP پیشرونده، یک پیامد در نارسایی مزمن کلیه ممکن است. برونشیت حاد دومی در دهه 2-3 زندگی شکل می گیرد. در چنین مواردی، ROP با تجمع عفونت پیچیده می شود. ایجاد نارسایی کلیه با RN استریل طولانی مدت نیز امکان پذیر است.

تشخیص. وجود رفلاکس را می توان بر اساس تعدادی از داده های آنامنستیک و بالینی مشکوک کرد: رفلاکس در سابقه خانوادگی، وجود علائم مثانه نوروژنیک، شب ادراری، تب، عفونت مکرر ادرار و غیره. فرضیات موجود باید توسط داده ها روش های ابزاریتشخیصی در کودکان

بیشتر از بزرگسالان، علائم غیر اختصاصی مانند تب، لرز، درد مبهم شکمی رخ می دهد، اگرچه گزینه های بدون درد نیز امکان پذیر است. علائم کلاسیک مانند سوزش ادرار و التهاب موضعی پری کلیه بیشتر از 15 مورد از این بیماران رخ نمی دهد.

لازم به ذکر است که وجود رفلاکس مجرای ادراری (لگنی) و علائم ROP به این صورت یکسان نیستند. اولی باید با اثبات واقعیت برگشت ادرار یا ماده حاجب از مثانه به دستگاه ادراری فوقانی و/یا انسداد گذرا آنها تأیید شود، دومی با وجود علائم خاص اسکار بافت کلیه.

سونوگرافیسیستم ادراری نیست استروشی کاملاً دقیق برای تشخیص رفلاکس مجرای ادراری. در عین حال، غیرتهاجمی بودن، سادگی نسبی و در دسترس بودن این امکان را فراهم می کند که آن را به عنوان یک روش غربالگری و همچنین یک روش "خط اول" توصیه کنیم که با استفاده از آن می توان وجود رفلاکس را فرض کرد و حتی تایید کرد.