سخنرانی شماره 6

سمع قلب. صداهای قلب در هنجار و آسیب شناسی.

قوانین سمع:

1. پس از بازجویی، معاینه، لمس، ضربه زدن به قلب انجام می شود.
2. به قلب گوش داده می شود (اگر شرایط بیمار اجازه دهد) ایستاده، نشسته، دراز کشیدن به پهلوی چپ، به پهلوی راست، سمت چپ نیمه چرخان (تقریبا روی شکم)، ایستادن پس از ورزش.
3. برای اینکه دخالت نکنم صداهای نفس، از بیمار خواسته می شود که نفس عمیق بکشد - بازدم کند و نفس خود را برای مدت کوتاهی نگه دارد.
4. سمع فقط با کمک استتوفونندوسکوپ انجام می شود.

برآمدگی دریچه ها روی سطح قفسه سینه:

• دریچه میترال در نقطه اتصال دنده سوم قرار دارد.
• دریچه آئورت - پشت جناغ سینه، در وسط فاصله بین محل اتصال غضروف دنده های سوم.
• دریچه سه لتی (دهلیزی راست، سه لتی) - در وسط، فاصله بین محل تثبیت 3 دنده در سمت چپ و 5 دنده در سمت راست.

دنباله سمع:

1. دریچه میترال - فضای بین دنده ای 5 1-1.5 سانتی متر از سمت چپ خط میانی ترقوه - راس قلب (ضربان آپیکال).
2. دریچه آئورت - دومین فضای بین دنده ای در لبه سمت راست جناغ.
3. دریچه تنه ریوی دومین فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ است.
4. دریچه سه لتی در پایه فرآیند xiphoid، کمی به سمت راست (نقطه اتصال دنده 5 به جناغ در سمت راست) قرار دارد.
5. نقطه Botkin-Erb - 3-4 فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ (محل تثبیت 4 دنده به جناغ) - در اینجا به دریچه آئورت گوش می دهیم.

اگر تغییرات پاتولوژیک در این نقاط سمع وجود نداشته باشد، سمع به این محدود می شود. اگر تغییراتی وجود داشته باشد، نظرسنجی گسترش می یابد.

فازهای قلب

1. انقباض قلب با سیستول دهلیزی شروع می شود - در این زمان، بقایای خون از دهلیزها به داخل بطن ها خارج می شود (تن دهلیزی 1).
2. سیستول بطن ها. شامل:
1. - فاز انقباض ناهمزمان - فردی فیبرهای عضلانی، فشار داخل بطنی افزایش نمی یابد.
2. - فاز انقباض ایزومتریک - کل توده عضلانی میوکارد توسط تحریک پوشیده شده است. هنگامی که فشار در بطن ها افزایش می یابد، هنگامی که از فشار در دهلیزها بیشتر می شود، دریچه های دهلیزی بسته می شوند. (جزء شیر 1 تن). فشار همچنان افزایش می یابد، در این دوره دریچه های نیمه قمری هنوز بسته هستند (جزء عضلانی تن 1).
3. - مرحله جهش - فشار در بطن ها بیشتر از آئورت و تنه ریوی می شود ، دریچه های نیمه قمری باز می شوند ، خون به داخل رگ ها می رود (جزء عروقی تون 1).
3. دیاستول - ماهیچه های بطن شل می شوند، فشار در آنها کاهش می یابد و خون از آئورت و تنه ریوی به داخل بطن ها می رود، دریچه های نیمه قمری را در مسیر خود ملاقات می کند و آنها را می بندد (دریچه جزء 2 تن).

فاز پر شدن سریع - فشار در بطن ها کمتر از دهلیز است، دریچه های دهلیزی باز می شوند و خون از دهلیزها به بطن ها می رود، به دلیل تفاوت در گرادیان فشار.

فاز پر شدن آهسته - با یکسان شدن فشار در دهلیزها و بطن ها، جریان خون کند می شود.

سیستول دهلیزی - همه چیز تکرار می شود.

صدای قلب

2 صدا شنیده می شود - زنگ هایی که با مکث های بی صدا از هم جدا می شوند.

در سمع قلب در راس، صدای 1 را می شنویم - صدایی کوتاه و قوی تر. سپس مکث سیستولیک کوتاه است. بعدی - جلد 2 - صدای ضعیف تر و حتی کوتاه تر. و 2 مکث که به طور متوسط ​​2 برابر بیشتر از اولی است.

لحن اولنسبت به لحن دوم:

• طولانی تر؛
• با لحن پایین تر؛
• در راس قلب بهتر شنیده می شود، در پایه ضعیف تر.
• همزمان با ضربان و نبض راس در شریان کاروتید.
• پس از یک مکث طولانی رخ می دهد؛

اجزای لحن اول:

• جزء دریچه ای - نوسانات برگچه های دریچه های دهلیزی در مرحله انقباض ایزومتریک.
• جزء عضلانی - در دوره انقباض ایزومتریک رخ می دهد و به دلیل تنش نوسان دیواره های عضلانی بطن در طول دوره بسته شدن دریچه ها است.
• جزء عروقی - همراه با نوسانات در بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی، زمانی که آنها توسط خون در مرحله بیرون راندن خون از بطن ها کشیده می شوند.
• جزء دهلیزی - به دلیل نوسان دیواره دهلیزها در طول انقباضات آنها در انتهای دیاستول، اولین لحن با این جزء شروع می شود.

لحن دوم، اجزای آن عبارتند از:

• جزء دریچه - کوبیدن کاسپ دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در ابتدای دیاستول.
• جزء عروقی - نوسان بخش های اولیه آئورت و شریان ریوی در ابتدای دیاستول هنگامی که دریچه های نیمه قمری آنها ضربه می خورند.

خواص لحن دوم:

1. بلندتر، ساکت‌تر و کوتاه‌تر از صدای اول؛
2. بر اساس قلب بهتر شنیده می شود;
3. پس از یک مکث کوتاه تشکیل شد.
4. با ضربان راس و ضربان شریان های کاروتید منطبق نیست.

لحن سوم- به دلیل نوسانات دیواره بطن ها در طول دوره پر شدن سریع آنها با خون، 0.12-0.15 ثانیه پس از تون دوم رخ می دهد، به طور معمول می تواند در کودکان و جوانان با ساختار آستنیک تعیین شود.

لحن چهارم- در انتهای دیاستول بطنی ظاهر می شود و با پر شدن سریع آنها در طول سیستول دهلیزی همراه با کند شدن هدایت دهلیزی همراه است. همیشه آسیب شناسی است.

تغییر در صداهای قلب

تن ها ممکن است در رابطه با:

• تایمبر
• فرکانس ها
• ریتم

تغییر قدرت

یک یا هر دو تن می توانند افزایش یا کاهش پیدا کنند.

تقویت هر دو صدای قلب اغلب نتیجه تغییرات غیر قلبی است:

1. قفسه سینه الاستیک نازک؛
2. چروک شدن لبه قدامی ریه ها (به عنوان مثال، با آتلکتازی انسدادی)؛
3. نفوذ (تراکم) در مجاورت نواحی قلب ریه ها؛
4. ایستادن زیاد دیافراگم با نزدیک شدن قلب به دیواره قفسه سینه.
5. رزونانس صداهای قلب هنگام پر کردن معده با گاز یا نفخ، با حفره در ریه ها.

عوامل قلبی:

1. افزایش فعالیت قلبی در طول فعالیت بدنی؛
2. با تب؛
3. کم خونی شدید؛
4. برانگیختگی عصبی؛
5. با تیروتوکسیکوز؛
6. حمله تاکی کاردی؛

ضعیف شدن هر دو صدای قلب

آنها خفه نامیده می شوند، با ضعف برجسته - ناشنوا.

با آسیب میوکارد (به عنوان مثال، با حمله قلبی)، با حاد رخ می دهد نارسایی عروقی(غش کردن، سقوط، شوک).

عوامل خارجی:

1. دیواره قفسه سینه ضخیم؛
2. هیدروتوراکس؛
3. هیدروپریکاردیت؛
4. آمفیزم؛

از نظر تشخیصی، ضعیف شدن یکی از تون ها از اهمیت بیشتری برخوردار است.

تقویت 1 تون در راس قلب

این به دلیل کاهش در پر شدن بطن چپ با خون رخ می دهد که:

باریک شدن روزنه دهلیزی چپ (تنگی میترال)؛

اکستراسیستول؛

فیبریلاسیون دهلیزی (تونن توپ Strazhesko)؛

تضعیف 1 تن در بالا

1. با آسیب شناسی دریچه های میترال و تریکوسپید، نارسایی دریچه دهلیزی بطنی، تضعیف تا عدم وجود کامل آن امکان پذیر است.
2. با نارسایی دریچه آئورت، به دلیل عدم وجود دوره بسته شدن دریچه ها.
3. با میوکاردیت حاد.

تقویت 2 تن در آئورت

به طور معمول، 2 تن در آئورت و تنه ریوی به همین ترتیب شنیده می شود. تقویت در یکی از نقاط - لهجه 2 تن.

لهجه 2 تن روی آئورت:

با افزایش فشار خون

با آترواسکلروتیک

ضعیف شدن 2 تن در آئورت:

در صورت نارسایی دریچه آئورت

وقتی جهنم پایین می آید

لهجه 2 تن بر روی شریان ریوی:

با افزایش فشار در گردش خون ریوی؛

با اسکلروز اولیه شریان ریوی؛

غیر عفونی مجرای شریانی;

نقص قلبی؛

تضعیف 2 تن بر روی شریان ریوی:

فقط با نارسایی بطن راست؛

تن صدا

بستگی به آمیختگی به لحن اساسی تون ها دارد. تن های ملایم تر و کسل کننده تر (با میوکاردیت) و تندتر و صوتی تر (تنگی میترال) وجود دارد.

فرکانس تن

به طور معمول 60-90 در دقیقه. تن ها را فقط روی تون های سیستولیک در نظر بگیرید. اگر ریتم مختل شود، هم ضربان قلب و هم تعداد امواج پالس محاسبه می شود. اگر تعداد امواج نبض کمتر از ضربان قلب باشد، این یک کسری نبض است.

ریتم تن

تناوب صحیح تن ها و مکث ها در هر سیکل قلبی و تناوب صحیح خود چرخه های قلبی.

افزایش تعداد صداهای شنیده شده

1. شکافتن و دوشاخه شدن صداهای قلب.

تحت شرایط خاص، هم فیزیولوژیکی و هم پاتولوژیک، یک لحن نه به عنوان یک صدای واحد، بلکه به عنوان 2 صدای جداگانه درک می شود. اگر مکث بین آنها به سختی قابل درک باشد، در مورد تقسیم لحن صحبت می کنند. اگر مکث متمایز است - در مورد یک انشعاب.

انشعاب یا دو شاخه شدن 1 تن - در افراد سالم، در اوج دم یا بازدم، به ویژه پس از فعالیت بدنی رخ می دهد. در شرایط پاتولوژیک، دوشاخه ماندگارتر تون اول به دلیل انقباض غیر همزمان هر دو بطن با ضعف یکی از بطن ها یا با مسدود شدن یکی از پاهای بسته هیس رخ می دهد.

شکافتن یا دو شاخه شدن 2 تون - بر اساس قلب سمع می شود و با بسته شدن غیر همزمان دریچه های آئورت و ریوی توضیح داده می شود. علت: تغییر در پر شدن بطن ها، تغییر فشار در آئورت و تنه ریوی.

تقسیم 2 تون پاتولوژیک باعث:

تاخیر در بسته شدن دریچه آئورت (تنگی آئورت)؛

عقب ماندن از کوبیدن دریچه ریوی با افزایش فشار در گردش خون ریوی (تنگی میترال، COPD).

تأخیر انقباض یکی از بطن ها در حین انسداد پاهای دسته هیس.

ریتم های سه جمله ای

"ریتم بلدرچین"(ریتم سه ترم میترال) - در هنگام تنگی دهانه دهلیزی چپ ایجاد می شود، یک لحن اضافی ظاهر می شود، یک کلیک باز شدن دریچه میترال. در طول دیاستول 0.7-0.13 ثانیه پس از تون دوم، به دلیل نوسانات برگچه های دریچه میترال ذوب شده ظاهر می شود. با صدای افتادن چکش روی سندان مقایسه می شود. در اوج قلب شنیده می شود.

1 تن - بالا، 2 - بدون تغییر، 3.

"ریتم گلوپ"- شبیه ریتم یک اسب در حال تاختن است. صدای سوم، اضافی، همزمان یا در ابتدای دیاستول پس از تن 2 (ریتم گالوپ پروتودیاستولیک) یا در پایان دیاستول قبل از تن 1 (ریتم گالوپ پیش سیستولیک)، در وسط دیاستول - ریتم مزودیاستولیک شنیده می شود.

گالوپ پروتو دیاستولی - مشاهده شده با شکست سختعضلات قلب (حملات قلبی، میوکاردیت شدید). ظهور تون 3 ناشی از صاف شدن سریع عضله شل بطن در مرحله پر شدن سریع است. 0.12-0.2 ثانیه بعد از تون 2 رخ می دهد و یک تن فیزیولوژیکی تقویت شده 3 است.

ریتم گالوپ پیش سیستولیک - به دلیل انقباض قوی تر دهلیزها و کاهش تون بطنی. هنگامی که هدایت دهلیزی را کاهش می دهد بهتر تشخیص داده می شود. این تون 4 فیزیولوژیکی تقویت شده است.

ریتم گالوپ مزودیاستولیک - خلاصه شده - افزایش می یابد و تون 3 و 4 در وسط دیاستول ادغام می شوند که از نظر پیش آگهی نامطلوب است.

گالوپ سیستولیک - یک تون اضافی پژواک صدای 1 است - مشخصه افتادگی دریچه میترال است.

جنین کاردی

• با افزایش شدید ضربان قلب(150 ضربه در دقیقه) مکث دیاستولیک به سیستولیک نزدیک می شود.
• آهنگ قلب شبیه صدای ماشین در حال حرکت است.

زمان مدرسه: 2 ساعت.

هدف درس:بدانید: روش ها و قوانین سمع قلب. محل طرح ریزی دریچه ها، مکان ها و ترتیب گوش دادن به آنها. قادر به انجام: سمع قلب، تشخیص زنگ های I و II. آشنایی با: اهمیت سمع قلب در تشخیص بیماری ها سیستم قلبی عروقی.

سوالات آمادگی تئوری:

روش ها و قوانین سمع قلب مکان های برآمدگی دریچه ها روی سینه، مکان های سمع و ترتیب سمع دریچه ها. ویژگی های صدای قلب I. ویژگی های صدای قلب دوم تفاوت تن I با تن II. مشخصه تن IIIالف، شرایط شنوایی او.

اغلب اوقات، قلب با گوشی پزشکی یا فونندوسکوپ سمع می شود، اما گاهی اوقات به سمع مستقیم متوسل می شوند. اگر شرایط بیمار اجازه دهد، باید به قلب در موقعیت های مختلف گوش داد: دراز کشیده، ایستاده، بعد از ورزش. هنگام حبس نفس پس از یک نفس عمیق و متعاقب آن بازدم عمیق، گوش دادن به قلب آسانتر است تا سمع قلب با صداهای تنفسی تداخل نداشته باشد.

برآمدگی دریچه میترال در سمت چپ جناغ در ناحیه اتصال غضروف دنده III قرار دارد، دریچه سه لتی روی جناغ جناغی، در وسط فاصله بین مکان های اتصال قرار دارد. به جناغ غضروف دنده III در سمت چپ و غضروف دنده V در سمت راست. دریچه آئورت - در وسط جناغ در سطح غضروف های دنده های III. دریچه ریوی به فضای بین دنده ای II در سمت چپ جناغ پرتاب می شود. گوش دادن به قلب در مکان های برآمدگی واقعی دریچه ها با چنین آرایش نزدیک آنها از یکدیگر به ما اجازه نمی دهد تعیین کنیم کدام یک از دریچه ها تحت تأثیر قرار می گیرند.

نقاط خاصی در قفسه سینه وجود دارد که در آن پدیده های صوتی مرتبط با فعالیت هر دریچه به بهترین وجه شنیده می شود. این نکات عبارتند از:

• برای دریچه میترال - ناحیه ضربان راس؛
• برای دریچه سه لتی - انتهای پایین جناغ سینه، در پایه فرآیند xiphoid جناغ.
• دریچه آئورت در فضای بین دنده ای II در سمت راست جناغ بهتر شنیده می شود.
• برای دریچه ریوی، محل بهترین گوش دادن با برجستگی واقعی آن، یعنی. واقع در فضای بین دنده ای II در سمت چپ جناغ جناغی.
• در صورت نارسایی دریچه های نیمه قمری آئورت، سوفل دیاستولیک در سمت چپ جناغ در محل اتصال دنده های III-IV (در به اصطلاح نقطه V سمع - Botkin-Erb) بهتر شنیده می شود. نقطه).

سمع دریچه های قلب به ترتیب زیر انجام می شود: دریچه میترال، دریچه سه لتی، دریچه های آئورت، دریچه های شریان ریوی، نقطه V (Botkin-Erb).

صداهای قلبی وجود دارد - سیستولیک (تن I) و دیاستولیک (II، III، IV، V). ثابت ها I و II هستند. ناپایدار - تن III. صدای IV و V شنیده نمی شود، اما می توان آن را در فونوکاردیوگرام (FCG) ضبط کرد.

I تون در طول سیستول، پس از یک مکث طولانی دیاستولیک رخ می دهد. بهترین از همه این است که در راس سمع می شود، تا حدودی در نقطه سمع دریچه سه لتی ضعیف تر. در نقطه سمع دریچه های آئورت و تنه ریوی، بسیار آرامتر شنیده می شود، زیرا فقط در آنجا انجام می شود. به طور طبیعی، تن I کمتر و طولانی تر از II است. مدت زمان صدای I 0.11 ثانیه است. I tone از چندین جزء تشکیل شده است:

• عضلانی، ناشی از نوسانات در میوکارد دهلیز (جزء دهلیزی) و بطن ها؛
• دریچه ای، به دلیل بسته شدن دریچه های دهلیزی و باز شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی.
• عروقی، همراه با نوسانات در بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی هنگامی که آنها توسط خون در طول دوره تبعید کشیده می شوند.

تون II در طول دیاستول پس از یک مکث کوتاه تشکیل می شود. در قاعده قلب بهتر شنیده می شود، زیرا زمانی رخ می دهد که کاسپ های نیمه قمری دریچه های آئورت و ریوی پرچ می شوند. برخلاف I tone، کوتاهتر (0.07 ثانیه) و بالاتر است.

تون II دارای اجزای دریچه ای و عروقی است. جزء دریچه ای تون II به دلیل کوبیدن دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی و جزء عروقی به دلیل نوسانات دیواره این عروق است. تفاوت لحن I با II:

• صدای I در بالای قلب بهتر شنیده می شود و II - در پایه.
• تن I پس از یک مکث طولانی دنبال می شود، و II - پس از یک مکث کوچک.
• تن I بلندتر از II است.
• تن I با ضربان راس و با نبض آئورت و شریان کاروتید منطبق است و II مطابقت ندارد.

تون III ناشی از نوساناتی است که در طی پر شدن غیرفعال سریع بطن ها با خون دهلیزها در هنگام دیاستول قلب ظاهر می شود و 0.11-0.18 ثانیه پس از تون II رخ می دهد. در افراد سالم، تن فیزیولوژیکی III بسیار آرام، ضعیف، کم فرکانس، ناپایدار است، در کودکان و نوجوانان، در وضعیت خوابیده به پشت، با سمع مستقیم شنیده می شود.

صدای قلب IV در طول سیستول دهلیزی فعال رخ می دهد، به عنوان مثال. بلافاصله قبل از صدای I (برای 0.06 ثانیه). در افراد سالم، تن فیزیولوژیکی 1U بسیار آرام و کم فرکانس است و در کودکان و نوجوانان شنیده می شود.

تون پنجم با استفاده از FCG در وسط دیاستول ثبت می شود و نشان دهنده اتساع حفره بطن راست است.

برنامه کاری مستقل:

در افراد سالم (دانش آموزان گروه)، مکان هایی را روی قفسه سینه برای سمع دریچه های قلب پیدا کنید. سمع قلب را به ترتیب زیر انجام دهید: 1) دریچه میترال، 2) دریچه سه لتی، 3) دریچه آئورت، 4) دریچه های شریان ریوی، 5) نقطه V (Botkin-Erb). در این مورد، لازم است به این قانون پایبند باشید: به طور متناوب در حالت عمودی و افقی، در موقعیت سمت چپ، به قلب گوش دهید، زیرا اثرات صوتی از قلب ممکن است بسته به موقعیت بدن متفاوت باشد. موضوعی که ممکن است داشته باشد ارزش تشخیصی. ماهیت پدیده های صوتی در قلب نیز متاثر از فعالیت بدنی است، شنیدن قلب در حبس نفس مفید است تا صداهای تنفسی در گوش دادن به قلب اختلال ایجاد نکند. با گوش دادن مجدد به قلب، استفاده از تکنیک های تشخیصی، یاد بگیرید که صدای I را از II تشخیص دهید.

کنترل وظایف:

1. اجزای اولین صدای قلب را فهرست کنید.
2. اجزای صدای قلب دوم را فهرست کنید.
3. تفاوت های بین آهنگ I و آهنگ II را فهرست کنید.

الف- دلایل پیدایش لحن III را نام ببرید.

1. از ترتیب سمع زیر استفاده شد:

1 امتیاز - بالای قلب؛

2 نقطه - فضای بین دنده ای II در سمت چپ.

3 نقطه - فضای بین دنده ای II در سمت راست.

آیا با دستور و کامل بودن سمع موافقید؟

تجهیزات، وسایل کمک بصری:

کاست های صوتی با ضبط زنگ های معمولیو انیمیشن کامپیوتری

ادبیات:

اصلی

ترویج بیماری های داخلی (تحت سردبیری V.Kh. Vasilenko، A.L. Grebenev و دیگران) مسکو، "پزشکی"، 1995

مبانی نشانه شناسی بیماری ها اعضای داخلی. اطلس، ویرایش. A.V. استروتینسکی و دیگران. مسکو، دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، 1997.

سخنرانی در مورد موضوع درس.

اضافی:

A.A. شلاگوروف ترویج بیماری های داخلی. مسکو، 1975.

لیسانس. شکلیار. تشخیص بیماری های داخلی کیف، "مدرسه ویشچا"، 1972.

همه با روحانیت پزشک در زمان معاینه بیمار آشنا هستند که در زبان علمی به آن سمع می گویند. پزشک غشای فونندوسکوپ را روی قفسه سینه می‌کشد و با دقت به کار قلب گوش می‌دهد. اینکه چه می شنود و چه دانش خاصی برای درک آنچه می شنود دارد، در ادامه خواهیم فهمید.

صداهای قلب امواج صوتی هستند که توسط ماهیچه قلب و دریچه های قلب تولید می شوند.اگر فونندوسکوپ یا گوش را به دیواره قفسه سینه وصل کنید، می توان آنها را شنید. برای اطلاعات دقیق تر، پزشک در نقاط خاصی که دریچه های قلب در نزدیکی آن قرار دارند به صداها گوش می دهد.

چرخه قلبی

تمام ساختارهای قلب به طور هماهنگ و به ترتیب کار می کنند تا جریان خون کارآمد را تضمین کنند. مدت زمان یک سیکل در حالت استراحت (یعنی 60 ضربه در دقیقه) 0.9 ثانیه است. این شامل یک فاز انقباضی - سیستول و یک مرحله آرامش میوکارد - دیاستول است.

در حالی که عضله قلب شل است، فشار در حفره های قلب کمتر از بستر عروقی است و خون به طور غیر فعال به دهلیزها و سپس به بطن ها جریان می یابد. وقتی دهلیزها به ¾ حجم خود پر می شوند، دهلیزها منقبض می شوند و حجم باقیمانده را با فشار به داخل آنها فشار می دهند. این فرآیند نامیده می شود سیستول دهلیزی. فشار مایع در بطن ها از فشار دهلیزها بیشتر می شود، به همین دلیل است که دریچه های دهلیزی بسته شده و حفره ها را از یکدیگر جدا می کنند.

خون تارهای عضلانی بطن ها را کش می دهد، که آنها با انقباض سریع و قدرتمند به آن پاسخ می دهند - می آید سیستول بطنی. فشار در آنها به سرعت افزایش می یابد و در لحظه ای که شروع به فراتر رفتن از فشار در بستر عروقی می کند، دریچه های آخرین آئورت و تنه ریوی باز می شوند. خون به داخل رگ ها می ریزد، بطن ها خالی می شوند و آرام می شوند. فشار بالادر آئورت و تنه ریوی، دریچه های نیمه قمری را می بندد، بنابراین مایع به قلب باز نمی گردد.

مرحله سیستولیک با آرامش کامل تمام حفره های قلب دنبال می شود - دیاستول, پس از آن مرحله بعدی پر شدن اتفاق می افتد و چرخه قلبی تکرار می شود. دیاستول دو برابر سیستول است، بنابراین عضله قلب زمان کافی برای استراحت و ریکاوری دارد.

تشکیل لحن

کشش و انقباض فیبرهای میوکارد، حرکات فلپ های دریچه و اثرات نویز جت خون باعث ایجاد ارتعاشات صوتی می شود که توسط گوش انسان دریافت می شود. بنابراین، 4 تن متمایز می شوند:

1 صدای قلب در طول انقباض عضله قلب ظاهر می شود.تشکیل شده است از:

• ارتعاش فیبرهای میوکارد منقبض؛
• صدای فروپاشی دریچه های دریچه های دهلیزی.
• ارتعاشات دیواره آئورت و تنه ریوی تحت فشار خون ورودی.

به طور معمول، بر راس قلب تسلط دارد، که مربوط به نقطه ای در چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ است. گوش دادن به اولین لحن از نظر زمانی با ظاهر منطبق است موج پالسروی شریان کاروتید

2 صدای قلب پس از مدت کوتاهی پس از اولی ظاهر می شود.تشکیل شده است از:

• ریزش لت های دریچه آئورت:
• فرو ریختن کاسپ های دریچه ریوی.

این صدا کمتر از اول است و در فضای بین دنده ای 2 در سمت راست و چپ غالب است. مکث بعد از صدای دوم طولانی‌تر از صدای اول است، زیرا با دیاستول مطابقت دارد.

3 صدای قلب اجباری نیست، معمولاً ممکن است وجود نداشته باشد.این توسط ارتعاشات دیواره بطن ها در لحظه ای که به طور غیرفعال با خون پر می شوند متولد می شود. برای گرفتن آن با گوش، تجربه کافی در سمع، اتاقی آرام برای معاینه، و دیواره قدامی نازک حفره قفسه سینه (که در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان آستن دیده می شود) مورد نیاز است.

4 تن قلب نیز اختیاری است، عدم وجود آن یک آسیب شناسی در نظر گرفته نمی شود.در لحظه سیستول دهلیزی، زمانی که بطن ها با خون پر می شوند، ظاهر می شود. لحن چهارم به بهترین وجه در کودکان و جوانان لاغر اندام شنیده می‌شود که سینه‌شان نازک است و قلبشان کاملاً در برابر آن قرار می‌گیرد.

نقاط سمع قلب

به طور معمول، صداهای قلب ریتمیک هستند، یعنی پس از فواصل زمانی یکسانی ایجاد می شوند. به عنوان مثال، با ضربان قلب 60 ضربان در دقیقه پس از اولین تن، 0.3 ثانیه قبل از شروع دوم، و پس از دوم به اولین بعدی - 0.6 ثانیه می گذرد. هر یک از آنها به خوبی از طریق گوش قابل تشخیص است، یعنی صدای قلب واضح و بلند است. لحن اول نسبتاً کم، طولانی، صدادار است و پس از یک مکث نسبتا طولانی شروع می شود. صدای دوم بلندتر، کوتاه تر است و پس از مدت کوتاهی سکوت رخ می دهد. صدای سوم و چهارم پس از دوم شنیده می شود - در مرحله دیاستولیک چرخه قلبی.

ویدئو: صداهای قلب - فیلم آموزشی

لحن تغییر می کند

صداهای قلب ذاتی هستند امواج صوتیبنابراین، تغییرات آنها زمانی رخ می دهد که رسانش صدا مختل شود و آسیب شناسی ساختارهایی که این صداها منتشر می کنند، ایجاد می شود. اختصاص دهید دو گروه اصلی دلیل وجود دارد که چرا صدای قلب با صدای عادی متفاوت است:

1. فیزیولوژیکی- آنها با ویژگی های فرد مورد مطالعه و وضعیت عملکردی او مرتبط هستند. به عنوان مثال، چربی اضافی زیر جلدی در نزدیکی پریکارد و دیواره قدامی قفسه سینه در افراد چاق، رسانایی صدا را مختل می کند، بنابراین صداهای قلبی خفه می شوند.
2. پاتولوژیک- هنگامی رخ می دهند که ساختارهای قلب و عروقی که از آن خارج می شوند آسیب ببینند. بنابراین، باریک شدن روزنه دهلیزی و فشردگی دریچه های آن منجر به ظاهر شدن صدای کلیک اول می شود. فلپ های متراکم در هنگام فرو ریختن صدای بلندتری نسبت به فلپ های معمولی الاستیک تولید می کنند.

صدای قلب خفه شدهزمانی نامیده می شوند که وضوح خود را از دست بدهند و ضعیف تشخیص داده شوند. صداهای خفه شده ضعیف در تمام نقاط سمع شامل موارد زیر است:

تغییرات در صداهای قلبی که مشخصه برخی اختلالات است

• با کاهش توانایی آن در انقباض - گسترده،؛
• افیوژن;
• بدتر شدن انتقال صدا به دلایل غیر مرتبط با قلب - آمفیزم، پنوموتوراکس.

تضعیف یک تندر هر نقطه از سمع، توصیف نسبتاً دقیقی از تغییرات قلب ارائه می دهد:

1. خاموش کردن اولین تون در راس قلب نشان دهنده میوکاردیت، اسکلروز عضله قلب، تخریب جزئی یا.
2. خاموش شدن تون دوم در فضای بین دنده ای 2 سمت راست با نارسایی دریچه آئورت یا.
3. بی صدا شدن تون دوم در فضای دوم بین دنده ای سمت چپ نشان دهنده نارسایی دریچه ریوی یا حدود آن است.

در برخی بیماری ها، تغییر صداهای قلب به قدری خاص است که نام جداگانه ای دریافت می کند. بنابراین، تنگی میترال مشخص می شود "ریتم بلدرچین": صدای کف زدن اول با یک دوم بدون تغییر جایگزین می شود، پس از آن پژواک صدای اول ظاهر می شود - یک لحن آسیب شناختی اضافی. سه چهار عضو "ریتم گالوپ"با آسیب شدید میوکارد رخ می دهد. در این حالت، خون به سرعت دیواره های نازک بطن را کشیده و ارتعاشات آنها باعث ایجاد لحن اضافی می شود.

تقویت تمام صداهای قلبی در تمام نقاط سمع در کودکان و افراد آستنیک رخ می دهد.زیرا دیواره قفسه سینه آنها نازک است و قلب کاملاً نزدیک به غشای فونندوسکوپ قرار دارد. در آسیب شناسی، افزایش حجم صداهای فردی در یک مکان خاص مشخص است:

• اولین صدای بلند در راس زمانی اتفاق می افتد که دهانه دهلیزی چپ باریک می شود، اسکلروز کاسپ دریچه میترال،.
• صدای بلند دوم در دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ نشان دهنده افزایش فشار در گردش خون ریوی است که منجر به فروپاشی قوی تر کاسپ های دریچه ریوی می شود.
• صدای بلند صدای دوم در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ نشان دهنده افزایش فشار در آئورت و ضخیم شدن دیواره آئورت است.

لازم به یادآوری است که همیشه تغییر در ماهیت صداهای قلب نشان دهنده آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی نیست. تب، تیروتوکسیکوز، دیفتری و بسیاری از علل دیگر منجر به تغییر در ریتم قلب، ظهور صداهای اضافی یا خفه شدن آنها می شود. بنابراین، پزشک داده‌های شنوایی را در چارچوب کل تفسیر می‌کند تصویر بالینی، که به شما امکان می دهد ماهیت آسیب شناسی ایجاد شده را با بیشترین دقت تعیین کنید.

ویدئو: سمع صداهای قلب، صداهای پایه و اضافی

در سال های اخیر، فونوکاردیوگرافی به عنوان روشی برای مطالعه قلب اهمیت خود را از دست داده است. با اکوکاردیوگرافی جایگزین شد و به طور قابل توجهی تکمیل شد. اما برای آموزش دانش آموزان و حتی تعدادی از پزشکان برای ارزیابی صداهای شنیده شده در حین کار قلب، لازم است.

• دانش تجزیه و تحلیل فاز فعالیت قلبی،
• درک منشاء صداها و صداها و
• درک PCG و پلی کاردیوگرافی

متأسفانه، پزشکان اغلب بر نتیجه گیری یک اکوکاردیولوژیست تکیه می کنند و مسئولیت تشخیص را به او منتقل می کنند.

1. زنگ قلب

در حین کار قلب صداهایی تولید می شود که به آنها تن می گویند. برخلاف آهنگ های موسیقی، این صداها از مجموع ارتعاشات تشکیل شده اند فرکانس متفاوتو دامنه ها، یعنی. از نقطه نظر فیزیکی، آنها نویز هستند. تنها تفاوت صداهای قلب و سوفل که در حین کار قلب نیز ممکن است رخ دهد، مختصر بودن صدا است.

در طول چرخه قلبی، دو تا چهار صدای قلب ممکن است رخ دهد. تون اول سیستولیک، دوم، سوم و چهارم دیاستولیک است. صدای اول و دوم همیشه وجود دارد. سومی را می توان در افراد سالم و با انواع مختلف شنید شرایط پاتولوژیک. صدای چهارم قابل شنیدن، به استثنای موارد نادر، آسیب شناسی است. زنگ ها به دلیل نوسانات در ساختار قلب، بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی تشکیل می شوند. فونوکاردیوگرافی امکان جداسازی اجزای فردی را در صداهای اول و دوم قلب فراهم کرد. همه آنها مستقیماً توسط گوش یا از طریق گوشی پزشکی (فونندوسکوپ) شنیده نمی شوند. اجزای قابل شنیدن صدای اول پس از بسته شدن دریچه های دهلیزی و دومی - پس از بسته شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی تشکیل می شود.

سیستم های کاردیوهمیک. زنگ ها نه تنها به دلیل ارتعاشات دریچه های سوپاپ، همانطور که در گذشته به نظر می رسید، تشکیل می شوند. R. Rushmer برای تعیین مجموعه‌های ساختاری که ارتعاشات آنها باعث پیدایش تن می‌شود، اصطلاح سیستم‌های کاردیوهمیک را پیشنهاد کرد (شکل 1.2).

اولین تون به دلیل ارتعاش کوتاه مدت، اما نسبتاً قوی سیستم قلبی و عروقی بطن ها (دریچه های میوکارد و دهلیزی) رخ می دهد. تون دوم به دلیل ارتعاشات دو سیستم کاردیوهمیک، متشکل از 1) دریچه آئورت و ریشه آئورت و 2) دریچه ریوی با بخش اولیه آن تشکیل می شود. سیستم کاردیوژمیک که نوسانات آن صدای سوم و چهارم قلب را تشکیل می دهد از دهلیزها و بطن ها با دریچه های دهلیزی باز است. تمام سیستم های کاردیوهمیک نیز شامل خونی هستند که در این ساختارها قرار دارند.

1.1. منشأ تن ها.

لحن اولدر همان ابتدای سیستول بطنی رخ می دهد. از چهار جزء تشکیل شده است (شکل 1).

جزء اولنوسانات بسیار ضعیف ناشی از انقباض ناهمزمان عضله بطنی قبل از بسته شدن دریچه های دهلیزی است. در این لحظه، خون به سمت دهلیزها حرکت می کند و باعث بسته شدن محکم دریچه ها، تا حدودی کشش آنها و خم شدن به سمت دهلیزها می شود.

جزء دومپس از بسته شدن دریچه های دهلیزی، یک سیستم کاردیوهمیک بسته تشکیل می شود که از میوکارد بطنی و دریچه های دهلیزی تشکیل شده است. به دلیل خاصیت ارتجاعی لت های دریچه، کمی بیرون زدگی به سمت دهلیزها، برگشتی به سمت بطن ها ایجاد می شود که باعث ارتعاش لت های دریچه، میوکارد و خون می شود. سیستم بسته. این نوسانات کاملاً شدید است که باعث می شود جزء دوم صدای اول به خوبی شنیده شود.

برنج. 1. مکانیسم تشکیل صداهای قلبی از نظر R. Rushmer. من, II, III- صدای قلب 1-4 - اجزای تن I. این شکل با توضیحات تحریف شده در کتاب های درسی پروپادوتیک بیماری های داخلی آمده است.

جزء سوم.پس از بسته شدن دریچه میترال، انقباض ایزومتریک عضله بطنی به سرعت فشار داخل بطنی را افزایش می دهد که شروع به فراتر رفتن از فشار در آئورت می کند. خون، با عجله به سمت آئورت، دریچه را باز می کند، اما با مقاومت اینرسی قابل توجهی از ستون خون در آئورت مواجه می شود و بخش پروگزیمال آن را کشیده می شود. این باعث یک اثر برگشتی و نوسان مجدد سیستم کاردیوهمیک (بطن چپ، دریچه میترال، ریشه آئورت، خون) می شود. مولفه سوم ویژگی های مشابه دومی دارد. فاصله بین اجزای دوم و سوم کم است و اغلب در یک سری از نوسانات ادغام می شوند.

جداسازی عضله و اجزای دریچه ای تون اول غیر عملی است، زیرا اجزای دوم و سوم قابل شنیدن صدای اول توسط ارتعاشات همزمان عضله قلب و دریچه های دهلیزی بطنی تشکیل می شوند.

جزء چهارمبه دلیل نوسانات دیواره آئورت در ابتدای خروج خون از بطن چپ. این ارتعاشات بسیار ضعیف و غیرقابل شنیدن هستند.

بنابراین، لحن اول از چهار جزء متوالی تشکیل شده است. فقط صدای دوم و سوم قابل شنیدن است که معمولاً در یک صدا ادغام می شوند.

به گفته A. Luizada، قدرت اولین تن تنها 0.1 است که توسط ارتعاشات دستگاه دریچه ای، 0.9 بر روی میوکارد و خون می افتد. نقش بطن راست در تشکیل اولین تون نرمال کوچک است، زیرا جرم و قدرت میوکارد آن نسبتاً کوچک است. با این حال، تون I بطن راست وجود دارد و تحت شرایط خاصی شنیده می شود.

لحن دوم.

مؤلفه اولیه تون دوم با چندین ارتعاش با فرکانس پایین نشان داده می شود که ناشی از مهار جریان خون در انتهای سیستول و جریان معکوس آن در آئورت و تنه ریوی در همان ابتدای دیاستول بطنی قبل از بسته شدن است. از دریچه های نیمه قمری این جزء غیر قابل شنیدن اهمیت بالینی ندارد و بیشتر ذکر نخواهد شد. اجزای اصلی تون دوم آئورت (II A) و ریوی (II P) هستند.

جزء آئورت تون دوم.در ابتدای شل شدن بطن چپ، فشار در آن به شدت کاهش می یابد. خون در ریشه آئورت به سمت بطن می رود. این حرکت با بسته شدن سریع دریچه نیمه قمری قطع می شود. اینرسی خون متحرک دریچه ها و بخش اولیه آئورت را کشیده و نیروی پس زدن لرزش قدرتمندی در دریچه، دیواره های قسمت اولیه آئورت و خون موجود در آن ایجاد می کند.

جزء ریوی تون دوم.در تنه ریوی مشابه تنه آئورت تشکیل می شود. اجزای II A و II P در یک صدا ادغام می شوند یا به طور جداگانه شنیده می شوند - تقسیم صدای دوم (شکل 6 را ببینید).

لحن سوم.

شل شدن بطن ها منجر به افت فشار در آنها می شود. وقتی پایین تر از داخل دهلیزی می شود، دریچه های دهلیزی باز می شوند، خون به داخل بطن ها می رود. جریان خون به داخل بطن ها که شروع شده است به طور ناگهانی متوقف می شود - مرحله پر شدن سریع به مرحله پر شدن آهسته بطن ها می رود که همزمان با بازگشت به خط پایه منحنی فشار بطن چپ است. یک تغییر شدید در سرعت جریان خون با دیواره های آرام بطن ها چندین نوسان ضعیف با فرکانس پایین را ایجاد می کند - صدای سوم. سیستم کاردیوژمیک (دهلیزها، بطن ها - دیواره ها و خون آنها در حفره ها) نمی تواند نوسانات قدرتمندی ایجاد کند، زیرا در این لحظه دهلیزها و بطن ها آرام هستند، بنابراین، برای گوش دادن به صدای سوم بطن چپ، تعدادی از شرایط مهم هستند (به 1.5 مراجعه کنید).

لحن چهارم (شکل 2).

در انتهای دیاستول بطن ها، دهلیزها منقبض می شوند و چرخه جدیدی از قلب شروع می شود. دیواره های بطن ها با ورود خون به آنها حداکثر کشیده می شوند که با افزایش جزئی فشار داخل بطنی همراه است. اثر پس زدن بطن های کشیده باعث نوسان جزئی سیستم کاردیوهمیک (دهلیزها و بطن هایی با خون محصور در آنها) می شود. شدت کم نوسانات به این دلیل است که دهلیزهای تنش ضعیف هستند و بطن های قدرتمند شل هستند. تون چهارم بعد از 0.09-0.12 ثانیه از ابتدای دندان رخ می دهد آردر نوار قلب در افراد سالم تقریباً هرگز سمع و سمع نمی شود و معمولاً در PCG قابل مشاهده نیست.

برنج. 2. در سمت چپ - مکانیسم تشکیل صدای چهارم قلب؛ در سمت راست - یک مورد نادر از ضبط خوب صدای IV در یک فرد سالم (مشاهده I.A. Kassirsky و G.I. Kassirsky)؛

بنابراین، در طول کار قلب، تشکیل چهار تن امکان پذیر است.

دو تا از آنها دارای اجزای بلند و قابل شنیدن هستند. روی انجیر شکل 4 و 5 نشان می دهد که کدام مراحل فعالیت قلبی با صداهای قلب و اجزای آنها مطابقت دارد.

1.2. سازوکار بسته شدن دریچه میترال

همگرایی لت های دریچه میترال در طی سیستول دهلیزی به دلیل افت فشار بین آنها و به دلیل جریان سریع خون آغاز می شود. توقف ناگهانی سیستول دهلیزی با ادامه جریان خون منجر به افت حتی بیشتر فشار بین برگچه ها می شود که باعث بسته شدن تقریباً کامل دریچه می شود که با تشکیل گرداب ها در بطن نیز تسهیل می شود و برگچه ها را از بیرون فشار می دهد (شکل . 3). بنابراین، با شروع سیستول بطنی، دهانه میترال تقریباً به طور کامل بسته می شود، بنابراین، انقباض ناهمزمان بطن ها باعث بازگشت مجدد نمی شود، اما به سرعت دهانه دهلیزی را "بسته" می کند و شرایطی را برای نوسانات قدرتمند سیستم کاردیوهمیک ایجاد می کند. جزء دوم و سوم لحن اول).

برنج. 3. مکانیسم بسته شدن دریچه میترال از نظر R. Rushmer (نوشتن در متن).

1.3. مراحل فعالیت قلبی (شکل 4، 5).

چرخه قلبی بر اساس انقباض و شل شدن بطن ها به سیستول و دیاستول تقسیم می شود. در این مورد، سیستول دهلیزی در انتهای دیاستول بطنی (پرسیستول) رخ می دهد.

سیستول بطنی از چهار مرحله تشکیل شده است. در ابتدای سیستول، دریچه های دهلیزی باز و دریچه های نیمه قمری آئورت و تنه ریوی بسته هستند. مرحله انقباض ایزومتریک بطن ها زمانی شروع می شود که هر چهار دریچه بسته می شوند، اما در انتهای آن، دریچه های نیمه قمری باز می شوند، اگرچه هنوز جریان خون به آئورت و تنه ریوی وجود ندارد (جزء سوم تون I، شکل را ببینید. . 1). دفع خون در دو مرحله سریع و آهسته انجام می شود.

برنج. 4. مراحل فعالیت قلبی. 1 - تون Q-I = فاز انقباض ناهمزمان، 2 - فاز انقباض ایزومتریک، 3 - فاز جهش، 4 - فاصله پروتودیاستولیک، 5 - فاز آرامش ایزومتریک، 6 - فاز پر شدن سریع، 7 - فاز پر شدن آهسته، 8 - پروتودیاستول، 9 - مزودیاستول . 10 - پریستول، OMC - باز شدن دریچه میترال.

دیاستول بطنی به سه قسمت تقسیم می شود:

• پروتودیاستول، که با باز شدن (به طور معمول خاموش) دریچه های دهلیزی به پایان می رسد.
• مزودیاستول - از باز شدن دریچه های دهلیزی تا سیستول دهلیزی و
• presystole - از ابتدای انقباض دهلیزی تا موج Q یا R (در صورت عدم وجود موج Q) در ECG.

در ادبیات بالینی، تقسیم سیستول و دیاستول به قسمت‌های تقریباً مساوی بدون توجه به مراحل فیزیولوژیکی ادامه می‌یابد، که توافق با آن دشوار است. اگر برای سیستول این با هیچ چیز تناقض ندارد و برای نشان دادن جایی که صدای پاتولوژیک در آن قرار دارد (سیستول اولیه، مزوسیستول، سیستول دیررس) راحت است، پس این برای دیاستول غیرقابل قبول است، زیرا. باعث سردرگمی می شود: تون III و سوفل مزودیاستولیک تنگی میترال به جای مزودیاستول در پروتودیاستول نادرست است. از این رو نام های نادرست: گالوپ پروتودیاستولیک (I, II, پاتولوژیک تون III) به جای مزودیاستولیک (نگاه کنید به 1.5)، سوفل پروتودیاستولیک تنگی میترال به جای مزودیاستولیک.

برنج. 5. مراحل فعالیت قلبی، صداهای قلبی. مدت مراحل با ضربان قلب »75/min داده می شود. دریچه های بسته به صورت دایره های سیاه و دریچه های باز با دایره های روشن نشان داده شده اند. فلش ها باز یا بسته شدن شیرها را در طول یک فاز (فلش های افقی) یا در حین تغییر فاز (فلش های عمودی) نشان می دهد. در سمت راست، اعداد رومی صداها را مشخص می‌کنند، اعداد عربی اجزای لحن اول را مشخص می‌کنند. IIA و IIP به ترتیب اجزای آئورت و ریوی تون II هستند.

1.4. ویژگی های صداهای طبیعی قلب

صداهای اول و دوم قلب معمولاً حتی در شرایط پاتولوژیک در کل ناحیه پیش کوردیال شنیده می شود، اما ارزیابی آنها در محل تشکیل انجام می شود. پارامترهای اصلی صداها بلندی (شدت)، مدت زمان و زیر و بم (پاسخ فرکانس) است. همچنین لازم است به وجود یا عدم شکافتن لحن و ویژگی های خاص آن توجه شود (مثلاً کف زدن، زنگ زدن، متالیک و ... به این ویژگی ها ماهیت تون ها می گویند). پزشک معمولاً در هر نقطه سمع، صدای اول و دوم را با هم مقایسه می کند، اما باید، و این کار دشوارتر است، لحن شنیده شده را با ویژگی های آن در این مرحله در یک فرد سالم با سن، وزن و هیکل مشابه مقایسه کند. به عنوان بیمار

بلندی صدا و زیر و بم.بلندی مطلق صداها به دلایل زیادی بستگی دارد، از جمله دلایلی که به خود قلب مربوط نیستند. این شامل فیزیکی و وضعیت عاطفیفرد، فیزیک، درجه رشد عضلات قفسه سینه و چربی زیر جلدی، دمای بدن و غیره. بنابراین هنگام ارزیابی بلندی صدا باید نکات زیادی را در نظر گرفت. به عنوان مثال، صداهای خفه شده در یک فرد چاق یک پدیده کاملا طبیعی است، همانطور که افزایش صدا در هنگام تب نیز وجود دارد.

لازم است درک نابرابر گوش انسان از صداهایی با شدت یکسان، اما ارتفاع متفاوت را در نظر گرفت. چیزی به نام "بلندی ذهنی" وجود دارد. گوش نسبت به صداهای خیلی کم و خیلی زیاد حساسیت کمتری دارد. صداهایی با فرکانس در محدوده 1000-2000 هرتز به بهترین وجه درک می شوند. صداهای قلب صداهای بسیار پیچیده ای هستند که از ارتعاشات فراوانی با فرکانس و شدت متفاوت تشکیل شده اند. در لحن اول، اجزای فرکانس پایین غالب هستند، در دوم - اجزای فرکانس بالا. علاوه بر این، با فشار قوی روی پوست با گوشی پزشکی، کشیده می شود و با تبدیل شدن به یک غشاء، اجزای با فرکانس بالا را مرطوب می کند و تقویت می کند. هنگام استفاده از ساز با غشاء نیز همین اتفاق می افتد. بنابراین، لحن دوم اغلب بلندتر از آنچه که هست درک می شود. اگر در FCG در یک فرد سالم، هنگام ضبط از راس قلب، صدای اول همیشه دامنه بیشتری نسبت به صدای دوم داشته باشد، در هنگام گوش دادن، ممکن است این تصور ایجاد شود که صدای آنها یکسان است. و با این حال، اغلب صدای اول در راس بلندتر و پایین تر از صدای دوم است و در آئورت و تنه ریوی صدای دوم بلندتر و بلندتر از صدای اول است.

مدت زمان لحناین پارامتر را نمی توان با گوش ارزیابی کرد. اگرچه صدای اول FCG معمولا طولانی تر از صدای دوم است، اجزای قابل شنیدن ممکن است یکسان باشند.

تقسیم صداهای طبیعی قلبدو جزء بلند صدای اول معمولاً در یک صدا ادغام می شوند، اما فاصله بین آنها می تواند به مقدار قابل توجهی برسد (30-40 میلی ثانیه) که قبلاً به عنوان دو صدای نزدیک توسط گوش گرفته می شود، یعنی به عنوان شکاف صدا. لحن اول این به تنفس بستگی ندارد و اگر به شدت روی بدن بیمار فشار داده نشود، دائماً مستقیماً توسط گوش یا از طریق یک گوشی پزشکی با قیف با قطر کم (حتی بهتر از طریق یک گوشی پزشکی سخت) شنیده می شود. شکاف فقط در راس قلب شنیده می شود.

فاصله زمانی بین بسته شدن دریچه‌های میترال و سه لتی معمولاً کوچک است، معمولاً 10-15 میلی‌ثانیه، یعنی سیستم‌های کاردیوهمیک هر دو بطن تقریباً به طور همزمان در نوسان هستند، بنابراین در افراد سالم، دلیلی برای شکافتن تون اول وجود ندارد. به تأخیر جزئی تون اول بطن راست از بطن چپ، به خصوص که قدرت تون بطن راست در مقایسه با تون بطن چپ ناچیز است.

شکافتن صدای دوم در ناحیه شریان ریوی اغلب شنیده می شود. فاصله بین اجزای آئورت و ریوی در طول دم افزایش می یابد، بنابراین شکاف در اوج دم یا در همان ابتدای بازدم در طی دو تا سه سیکل قلبی به خوبی شنیده می شود. گاهی اوقات می توان تمام دینامیک صدا را ردیابی کرد: یک تن دوم بدون شکاف، شکافتن جزئی در حین استنشاق، زمانی که فاصله II A -II P به سختی گرفته می شود. افزایش تدریجی فاصله تا ارتفاع دم و دوباره همگرایی اجزای II A و II P و صدای پیوسته از سوم دوم یا وسط بازدم (نگاه کنید به شکل 6).

شکافتن لحن دوم در هنگام الهام به این دلیل است که به دلیل

فشار داخل قفسه سینه منفی، بطن راست با دیواره نازک بیشتر پر از خون است، سیستول آن دیرتر به پایان می رسد و بنابراین، در ابتدای دیاستول بطنی، دریچه ریوی بسیار دیرتر از دریچه آئورت بسته می شود. شکاف با تنفس های بسیار مکرر و کم عمق سمع نمی شود، tk. در عین حال هیچ تغییری در همودینامیک منجر به تقسیم وجود ندارد.

این پدیده به ویژه در افراد جوان با دیواره قفسه سینه نازک هنگام تنفس عمیق آرام به خوبی شنیده می شود. هنگام گوش دادن به تنه ریوی در افراد سالم، فرکانس تقسیم صدای دوم در کودکان حدود 100٪، در بیماران زیر 30 سال 60٪ و در افراد بالای 50 سال 35٪ است.

1.5. لحن تغییر می کند.

تغییر حجم صداها.

در حین سمع قلب، افزایش یا کاهش در هر دو صدا قابل مشاهده است که ممکن است هم به دلیل ویژگی های هدایت صداها از قلب به نقطه سمع روی دیواره قفسه سینه و هم به دلیل تغییر واقعی صدا باشد. از تن.

اختلال در هدایت صداها و در نتیجه تضعیف صداها با دیواره قفسه سینه (توده بزرگ ماهیچه ها یا لایه ضخیم چربی، ادم) یا هنگامی که قلب از دیواره قدامی قفسه سینه دور می شود مشاهده می شود. (پریکاردیت اگزوداتیو، پلوریت، آمفیزم). برعکس، تقویت زنگ ها با دیواره نازک قفسه سینه، علاوه بر این، با تب، پس از فعالیت بدنی، با هیجان، تیروتوکسیکوز، در صورت عدم وجود نارسایی قلبی، رخ می دهد.

تضعیف هر دو تن با آسیب شناسی همراه استقلب، بدون توجه به علت، با کاهش انقباض میوکارد مشاهده می شود.

تغییر در حجم یکی از زنگ ها معمولاً با آسیب شناسی قلب و عروق خونی همراه است. تضعیف تون I با بسته شدن غیر هرمتیک دریچه های میترال و آئورت مشاهده می شود (دوره بسته شدن دریچه ها هم در نارسایی میترال و هم در آئورت وجود ندارد) با کاهش سرعت انقباض بطن چپ (هیپرتروفی میوکارد، میوکاردیت). نارسایی قلبی، انفارکتوس میوکارد، محاصره کاملشاخه چپ، کم کاری تیروئید)، و همچنین با برادی کاردی و طولانی شدن p-Q.

مشخص است که حجم تون I بستگی به درجه واگرایی برگچه های دریچه میترال در ابتدای سیستول بطنی دارد. با اختلاف زیاد بین آنها، انحراف بیشتر دریچه ها در دوره بسته شدن دریچه ها به سمت دهلیزها وجود دارد، همچنین بازگشت بیشتری به سمت بطن ها و نوسان قوی تر سیستم کاردیوهمیک وجود دارد. بنابراین، تن من ضعیف تر می شود افزایش p-Qو با کوتاه شدن p-Q افزایش می یابد.

تقویت تون I عمدتاً به دلیل افزایش سرعت افزایش فشار داخل بطنی است که با کاهش پر شدن آن در طول دیاستول (تنگی میترال ، اکستراسیستول) مشاهده می شود.

دلایل اصلی تضعیف تون II در آئورت عبارتند از: نقض سفتی بسته شدن دریچه نیمه ماه (نارسایی دریچه آئورت)، با کاهش فشار خون و همچنین با کاهش تحرک. دریچه ها (تنگی آئورت دریچه ای).

لهجهIIتن. با مقایسه حجم تون II در فضای بین دنده ای II در لبه جناغ به ترتیب در سمت راست یا چپ تخمین زده می شود. لهجه در جایی که صدای II بلندتر است و ممکن است روی آئورت یا روی تنه ریوی باشد مشخص می شود. تون لهجه II می تواند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشد.

تاکید فیزیولوژیکی مربوط به سن است. روی تنه ریوی در کودکان و نوجوانان شنیده می شود. معمولاً با محل نزدیکتر تنه ریوی به محل سمع توضیح داده می شود. در آئورت، لهجه در سن 30-25 سالگی ظاهر می شود و با افزایش سن به دلیل ضخیم شدن تدریجی دیواره آئورت تا حدودی تشدید می شود.

شما می توانید در مورد یک لهجه آسیب شناختی در دو موقعیت صحبت کنید:

1. هنگامی که لهجه با نقطه سمع مناسب برای سن مطابقت ندارد (به عنوان مثال، صدای بلند II روی آئورت در یک مرد جوان) یا
2. زمانی که صدای تون II در یک نقطه بیشتر باشد، اگرچه مطابق با سن است، اما در مقایسه با صدای تون II در یک فرد سالم هم سن و هیکل بسیار زیاد است، یا تون II دارای شخصیت خاص(زنگ، فلزی).

دلیل لهجه پاتولوژیک تون II در آئورت افزایش فشار خون و (یا) مهر و موم شدن لت های دریچه و دیواره آئورت است. تاکید تون II بر تنه ریوی معمولا با ریوی مشاهده می شود فشار خون شریانی(تنگی میترال، کور ریوی، نارسایی بطن چپ، بیماری آئرزا).

تقسیم پاتولوژیک صداهای قلبی.

با انسداد پای راست بسته هیس می توان یک شکاف مشخص از صدای قلب I شنید، زمانی که تحریک خیلی زودتر به بطن چپ انجام می شود تا بطن راست، بنابراین صدای اول بطن راست به طور قابل توجهی عقب است. بطن چپ در عین حال، تقسیم اولین تون در هیپرتروفی بطن راست، از جمله در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی، بهتر شنیده می شود. این تصویر صوتی شبیه ریتم گالوپ سیستولیک است (به زیر مراجعه کنید).

با تقسیم پاتولوژیک تون II، فاصله II A - II P ³ 0.04 ثانیه، گاهی اوقات به 0.1 ثانیه می رسد. تقسیم ممکن است از نوع عادی باشد، یعنی. افزایش در الهام، ثابت (مستقل از تنفس) و متناقض هنگامی که II A بعد از II P می آید. شکافتن متناقض را می توان تنها با کمک یک پلی کاردیوگرام، از جمله ECG، PCG و فشار خون کاروتید، که انسیزور روی آن با II A منطبق است، تشخیص داد.

ریتم های سه ترم (سه ضرب).

به ریتم هایی که علاوه بر تون های اصلی I و II، تون های اضافی (III یا IV، صدای باز شدن دریچه میترال و غیره) شنیده می شود، سه نفره یا سه ضربه ای می گویند.

ریتم سه ترم با صدای سوم نرمال اغلب در افراد جوان سالم شنیده می شود، به خصوص پس از ورزش در وضعیت سمت چپ. تن III دارای یک ویژگی طبیعی (آرام و کم کر) است و نباید باعث سوء ظن آسیب شناسی شود. اغلب صدای سوم در بیمارانی شنیده می شود قلب سالمداشتن کم خونی

ریتم های تازی. تون سوم پاتولوژیک با نقض انقباض میوکارد بطن چپ (نارسایی قلب، انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت) مشاهده می شود. با افزایش حجم و هیپرتروفی دهلیزی (نقص میترال)؛ با افزایش تون دیاستولیک بطن ها یا سفتی دیاستولیک آنها (هیپرتروفی یا تغییرات سیکاتریسیال در میوکارد و همچنین با زخم معده).

ریتم سه ترم با تون I ضعیف و تون III پاتولوژیک ریتم گالوپ پروتودیاستولیک نامیده می شود، زیرا. با تاکی کاردی، شبیه صدای سم اسب در حال تاختن است. با این حال، باید توجه داشت که تون III در مزودیاستول است، یعنی. ما در مورد ریتم گالوپ مزودیاستولی صحبت می کنیم (شکل 4.5 را ببینید).

ریتم گالوپ پیش سیستولیک به دلیل ظهور تون IV است، زمانی که تن های IV، I و II به طور متوالی شنیده می شوند. در بیماران با کاهش قابل توجهی در انقباض میوکارد بطنی (نارسایی قلبی، میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد) یا با هیپرتروفی شدید (تنگی روزنه آئورت، بیماری هیپرتونیککاردیومیوپاتی، شکل 7).

شکل 7. صدای بلند IV در بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک. منحنی FKG بالایی، در کانال فرکانس پایین (منحنی میانی) ارتعاشات تن های IV و I عملاً ادغام می شوند، در فرکانس های متوسط ​​آنها به وضوح از هم جدا می شوند. در حین سمع، ریتم گالوپ پیش سیستولیک شنیده شد، تون IV با لمس مشخص شد.

گالوپ مجموع در حضور زنگ های III و IV مشاهده می شود که در یک تن اضافی ادغام می شوند.

یک گالوپ سیستولیک زمانی شنیده می شود که یک تون اضافی بعد از صدای I ظاهر شود. ممکن است به دلیل الف) تأثیر جریان خون روی دیواره آئورت در همان ابتدای دوره تبعید باشد (تنگی آئورت، به شکل 16 مراجعه کنید؛ فشار خون بالا، آترواسکلروز) - این یک کلیک سیستولیک اولیه یا b) پرولاپس است. برگچه دریچه میترال به داخل حفره دهلیزی (کلیک سیستولیک دیرهنگام، در وسط یا در انتهای فاز جهش ظاهر می شود).

ریتم بلدرچین. در تنگی میترال، باز شدن دریچه میترال اغلب شنیده می شود که شبیه یک کلیک است. اغلب بعد از 0.7-0.11 ثانیه از شروع تون دوم رخ می دهد (هرچه زودتر، فشار در دهلیز چپ بالاتر باشد). سوفل پرسیستولیک، صدای کف زدن، صدای دوم و صدای اضافی باز شدن دریچه میترال - همه اینها شبیه آواز بلدرچین است: "ss-pat-po-ra".

تن پریکاردبا پریکاردیت چسبنده، با توقف ناگهانی پر شدن بطن به دلیل همجوشی پریکارد توضیح داده می شود - پوسته ای که افزایش بیشتر حجم را محدود می کند. بسیار شبیه صدای باز شدن دریچه میترال یا تون سوم است. تشخیص با مجموعه ای از علائم، هم بالینی و هم با استفاده از روش های ابزاری انجام می شود.

در خاتمه بخش اول «سمع قلب» که به صداهای قلب اختصاص دارد، لازم به ذکر است:

ما صداهای کوتاه را گوش می دهیم و ارزیابی می کنیم - صداهایی که در حین کار قلب اتفاق می افتد، نه دریچه ها. برای ارزیابی تن ها، سه نقطه سمع کافی است.

دیاستول به پروتودیاستول، مزودیاستول و پرسیستول تقسیم می شود.

مکانیسم های فیزیولوژیکی قلب و نه با تقسیم آن به 3 قسمت مساوی.

صداهای قلب امواجی از صدا هستند که زمانی اتفاق می‌افتند که تمام دریچه‌های قلب کار می‌کنند و ماهیچه‌های میوکارد منقبض می‌شوند. این صداهای قلبی با گوشی پزشکی شنیده می شود و همچنین زمانی که گوش روی قفسه سینه قرار می گیرد شنیده می شود.

هنگام گوش دادن به یک متخصص متخصص، پزشک سر (غشاء) ابزار فونندوسکوپ را به مکان هایی که عضله قلب نزدیک به جناغ است اعمال می کند.

چرخه قلبی

هر یک از عناصر اندام قلب به آرامی و به ترتیب خاصی کار می کند. فقط چنین کاری می تواند جریان خون طبیعی را تضمین کند سیستم عروقی.

چرخه قلبی

هنگامی که قلب در دیاستول است، فشار خون در حفره های قلب کمتر از آئورت است. خون ابتدا وارد دهلیزها و سپس به بطن ها می شود.

هنگامی که در طی دیاستول، بطن به اندازه سه چهارم حجم خود با مایع بیولوژیکی پر می شود، انقباض دهلیزی رخ می دهد که در آن محفظه با بقیه حجم خون پر می شود.

این عمل در پزشکی سیستول دهلیزی نامیده می شود.

وقتی بطن ها پر می شوند، دریچه ای که بطن ها را از دهلیز جدا می کند بسته می شود.

حجم مایع بیولوژیکی دیواره های اتاق بطن ها را کشیده و دیواره های محفظه به سرعت و به شدت منقبض می شود - این عمل سیستول بطنی سمت چپ و راست نامیده می شود.

هنگامی که فشار خون در بطن ها بیشتر از جریان خون می شود، دریچه آئورت باز می شود و خون تحت فشار وارد آئورت می شود.

بطن ها خالی می شوند و به دیاستول می روند. هنگامی که تمام خون وارد آئورت شد، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند و هیچ خونی به داخل بطن باز نمی گردد.

دیاستول در زمان 2 برابر بیشتر از سیستول طول می کشد، بنابراین این زمان برای بقیه میوکارد کافی است.

اصل تشکیل زنگ ها

تمام حرکات در کار عضله قلب، دریچه های قلب، جریان خون هنگام تزریق به آئورت، صداها را ایجاد می کند.

4 تن در اندام قلب وجود دارد:

• № 1 - صدای ناشی از انقباض عضله قلب؛
• № 2 - صدای حاصل از عملکرد دریچه ها؛
• № 3 - با دیاستول بطنی (این تن ممکن است نباشد، اما طبق هنجار مجاز است).
• № 4 - با انقباض دهلیزی در زمان سیستول (همچنین ممکن است این صدا شنیده نشود).

دریچه ای که صدا می دهد

آهنگ شماره 1 شامل موارد زیر است:

• لرزش عضلات قلب؛
• صدای ناشی از کوبیدن دیواره های دریچه بین دهلیز و بطن.
• لرزش دیواره های آئورت هنگام ورود جریان خون به داخل آن.

طبق شاخص هنجاری، این بلندترین صدا در میان تمام زنگ های اندام قلب است که شنیده می شود.

دومی، پس از مدت کوتاهی، پس از اینکه اولی بود، خود را نشان می دهد.

این ناشی از:

• فعال شدن دریچه آئورت؛
• فعال شدن دیواره های دریچه ریوی.

لحن شماره 2.به اندازه اولی صدادار نیست و بین دنده های دوم در سمت چپ ناحیه قلب شنیده می شود و در سمت راست نیز شنیده می شود. مکث در صداها بعد از ثانیه طولانی تر است، زیرا در لحظه دیاستول قلب یک ضربه وجود دارد.

لحن شماره 3.این تن در تعداد ضربات اجباری برای چرخه قلبی گنجانده نشده است. اما طبق هنجار، این لحن سوم مجاز است و ممکن است وجود نداشته باشد.

سومین مورد در نتیجه زمانی رخ می دهد که دیواره های بطن چپ در حین دیاستول می لرزد، در حالی که آن را با مایع بیولوژیکی پر می کند.

برای شنیدن آن در حین سمع، باید تجربه زیادی در گوش دادن داشته باشید. نه روش ابزاریاین لحن فقط در یک اتاق ساکت و همچنین در کودکان شنیده می شود، زیرا قلب و قفسه سینه نزدیک به هم قرار دارند.

لحن شماره 4.و همچنین سومی در مورد واجب در سیکل قلبی صدق نمی کند. اگر این لحن وجود نداشته باشد، این آسیب شناسی میوکارد نیست.

با سمع، فقط در کودکان و در نسل جوان افراد با قفسه سینه نازک شنیده می شود.

دلیل تون چهارم صدایی است که در حالت سیستولیک دهلیز، در لحظه ای که بطن چپ و راست با مایع بیولوژیکی پر می شود، ایجاد می شود.

در عملکرد عادیاندام قلب، ریتم پس از فواصل زمانی مشابه رخ می دهد. با سرعت طبیعی در یک اندام سالم، 60 ضربه در دقیقه، فاصله زمانی بین اول و دوم 0.30 ثانیه است.

فاصله زمانی از دوم تا اول 0.60 ثانیه است. هر تن به وضوح قابل شنیدن است، آنها بلند و واضح هستند. صدای اول کم و طولانی است.

شروع کنید این اوللحن پس از مکث شروع می شود. صدای دوم از نظر صدا بالاتر است و پس از مکث کوتاهی شروع می شود و طول آن کمی کوتاهتر از اولی است.

صدای شماره سوم و چهارم بعد از دوم شنیده می شوداوه، در لحظه ای که دیاستول چرخه قلبی رخ می دهد.

صدای قلب چگونه شنیده می شود؟

برای گوش دادن ابزاری به آهنگ های قلب، و همچنین گوش دادن به کار برونش ها، ریه ها و هنگام اندازه گیری فشار خون با استفاده از روش Korotkov، از فونندوسکوپ (گوشی مصنوعی) استفاده می شود.

فونندوسکوپ شامل: یک زیتون، یک کمان، یک سیم صدا و یک سر (با یک غشاء) است.

برای گوش دادن به صداهای قلب، از نوع قلب شناسی فونندوسکوپ استفاده می شود - با افزایش دریافت صدا توسط غشاء.

توالی گوش دادن به صداهای قلب در حین سمع

هنگام سمع، دریچه های اندام قلب، کار و ریتم آنها گوش داده می شود.

محلی سازی زنگ ها هنگام گوش دادن به دریچه ها:

• دریچه دو لختی در بالای اندام قلب؛
• گوش دادن به دریچه آئورت زیر دنده دوم با سمت راستمحلی سازی قلب؛
• گوش دادن به دمپر شریان ریوی;
• تشخیص تونالیته دریچه سه لتی.

گوش دادن به تکانه های قلبی و تونالیته آنها در حین سمع به ترتیب خاصی انجام می شود:

• محل سیستول آپیکال؛
• دومین فضای بین دنده ای در سمت راست لبه قفسه سینه.
• دومین فضای بین دنده ای در سمت چپ قفسه سینه.
• پایین جناغ سینه (محل فرآیند xiphoid)؛
• نقطه محلی سازی Erb-Botkin.

این توالی، هنگام گوش دادن به صداهای قلب، به دلیل آسیب به دریچه های اندام قلبی است و به شما امکان می دهد به درستی به صدای هر دریچه گوش دهید و عملکرد میوکارد را شناسایی کنید. انسجام در کار بلافاصله در لحن ها و ریتم آنها منعکس می شود.

تغییرات در صداهای قلب

زنگ های قلب امواج صدا هستند، بنابراین هرگونه انحراف یا اختلال نشان دهنده آسیب شناسی یکی از ساختارهای اندام قلب است.

در پزشکی، علل انحراف از شاخص های هنجاری صدای زنگ ها متمایز می شود:

• تغییرات فیزیولوژیکی- اینها دلایلی است که با فیزیولوژی فردی که به قلب او گوش داده می شود، مرتبط است. هنگام گوش دادن به فردی که چاق است، صداهای واضح نیست. چربی اضافی روی قفسه سینه مانع از شنوایی خوب می شود.
• تغییر پاتولوژیک در ضربه زدن- اینها انحراف در کار ساختارهای قلب یا آسیب به بخش هایی از اندام قلبی و همچنین شریان هایی است که از آن خارج می شوند. ضربه شدید از این واقعیت ناشی می شود که دیواره های دمپر متراکم می شوند، حالت ارتجاعی کمتری پیدا می کنند و در هنگام بسته شدن صدای بلندی تولید می کنند. روی اولین ضربه یک کلیک وجود دارد.

برای تلفن های موبایل صدا خفه

کوبیدن های بی صدا صداهایی هستند که واضح نیستند و به سختی شنیده می شوند.

بیماری پریکاردیت

صداهای ضعیف می تواند نشانه ای از آسیب شناسی در اندام قلب باشد:

• تخریب منتشر بافت میوکارد - میوکاردیت؛
• حمله انفارکتوس میوکارد؛
• بیماری قلب و عروق؛
• بیماری پریکاردیت؛
• آسیب شناسی در ریه ها - آمفیزم.

اگر ضربه اول یا ضربه دوم ضعیف شود و در هنگام سمع در جهات مختلف قابل شنیدن نباشد.

سپس این آسیب شناسی زیر را بیان می کند:

• اگر صدای خفه ای از بالای اندام قلب وجود داشته باشد، این نشان می دهد که آسیب شناسی در حال توسعه است - میوکاردیت، اسکلروز میوکارد، و همچنین تخریب جزئی آن و نارسایی دریچه.
• صدای ناشنوایی در محل هیپوکندری دوم نشان‌دهنده اختلال در نوع دریچه آئورت یا تنگی دیواره‌های آئورت است که در آن دیواره‌های فشرده امکان کشش الاستیک را ندارند.

برخی از تغییرات در لحن صداهای قلب دارای لهجه های مشخصه ای هستند و نام خاصی دارند.

با تنگی دریچه میترال، صدایی رخ می دهد - ریتم بلدرچین نامیده می شود، جایی که اولین ضربه مانند پنبه شنیده می شود و دومی بلافاصله رخ می دهد.

پس از دوم، پژواک یک لحن اضافی رخ می دهد که مشخصه این آسیب شناسی است.

اگر آسیب شناسی میوکارد به درجه شدیدی از سیر بیماری منتقل شده باشد، صدای سه ضربه ای یا چهار ضربه ای رخ می دهد - ریتم گالوپ. با این آسیب شناسی، مایع بیولوژیکی دیواره های اتاق های بطنی را کشیده می شود که منجر به صداهای اضافی در ریتم می شود.

ریتم تازی

• ترکیب مشترک اول، دوم و سوم ریتم پروتو دیاستولی است.
• ترکیب همزمان صدای اول، دوم و چهارم ریتم پیش سیستولیک است.
• ریتم چهارگانه ترکیبی از هر چهار تن است.
• ریتم کلی در تاکی کاردی قابل شنیدن چهار تن است، اما در زمان دیاستول، سوم و 4 در یک صدا ادغام می شوند.

صداهای تن پیشرفته

افزایش صدای قلب در کودکان و افراد لاغر شنیده می شود، زیرا قفسه سینه آنها نازک است که باعث می شود فونندوسکوپ بهتر بشنود، زیرا غشاء در کنار اندام قلب قرار دارد.

تنگی دریچه میترال

اگر آسیب شناسی مشاهده شود، آنگاه این در روشنایی و بلندی صداها و در محلی سازی خاص بیان می شود:

• صدای بلند و صدا برای اولین بار در قسمت فوقانی اندام قلبی از آسیب شناسی دریچه سمت چپ دهلیزی - بطنی، یعنی در باریک شدن دیواره های دریچه صحبت می کند. چنین صدایی با تاکی کاردی، اسکلروز دریچه میترال بیان می شود، زیرا فلپ های دریچه ضخیم شده و خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده اند.
• صدای دوم در این مکان به معنای حدود است سطح بالافشار خون، که در دایره خون کوچک منعکس می شود. این آسیب شناسی منجر به این واقعیت می شود که فلپ های دریچه روی شریان ریوی به سرعت بسته می شوند زیرا خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده اند.
• با صدای بلند و صدای زنگدر هیپوکندری دوم از آسیب شناسی فشار بالای آئورت، تنگی دیواره های آئورت و همچنین پیشرفت آترواسکلروز صحبت می کند.

آریتمی صداهای قلبی

زنگ هایی که ریتم ندارند (آریتمی) نشان می دهد که انحراف واضحی در سیستم رسانای خون اندام قلبی وجود دارد.

ضربان با فاصله زمانی متفاوتی اتفاق می افتد، زیرا هر انقباض در قلب از کل ضخامت میوکارد عبور نمی کند.

بیماری بلوک دهلیزی در کار ناهماهنگ دهلیزها و بطن‌های سمت چپ و راست ظاهر می‌شود که صدایی ایجاد می‌کند - یک ریتم توپ مانند.

این لحن با سیستول همزمان تمام اتاق‌های قلب رخ می‌دهد.

بلوک دهلیزی

ریتم و دوشاخه تن ها به خوبی هماهنگ نیست. این زمانی اتفاق می افتد که یک تن به 2 آهنگ کوتاه تقسیم شود. این آسیب شناسی به این دلیل است که کار دریچه های قلب با خود میوکارد هماهنگ نیست.

تقسیم یک تن به دلایل زیر رخ می دهد:

• دریچه میترال و دریچه سه لتی به طور همزمان بسته نمی شوند. این بیماری با تنگی سه لتی دریچه سه لتی یا تنگی دیواره های دریچه میترال رخ می دهد.
• هدایت تکانه های الکتریکی توسط عضله قلب به بطن ها و دهلیزها مختل می شود. با هدایت ناکافی، آریتمی در کار اتاق های بطنی و اتاق دهلیزی رخ می دهد.

آریتمی و تعیین حدود تعداد ضربه های دوم، زمانی که دمپرها در زمان های مختلف بسته می شوند، نشان دهنده وجود ناهنجاری در قلب است.

در سیستم عروق کرونر:

• بالا فشار شریانیدر یک دایره کوچک از جریان خون، گرسنگی اکسیژن را تحریک می کند.
• تلفظ شده فشار خون شریانی(فشار خون)؛
• هایپرتروفی دیواره های بطن چپ با آسیب شناسی دریچه میترال و همچنین تنگی این دریچه. سیستول کاسپ دریچه میترال دیرتر بسته می شود و در نتیجه ناهنجاری هایی در دریچه آئورت ایجاد می شود.

در بیماری عروق کرونر قلب، تغییر تون بستگی به مرحله بیماری و آسیب به میوکارد و وضعیت دریچه ها دارد.

در مرحله اولیه توسعه بیماری، زنگ ها به شدت از هنجار منحرف نمی شوند و علائم ایسکمی خفیف است.

آنژین با تشنج آشکار می شود. در زمان حمله آنژین صدری، با بیماری عروق کرونر قلب (بیماری ایسکمیک قلب)، ضربان قلب کمی خفه می شود، ریتم در تن از بین می رود، ریتم گالوپ ظاهر می شود.

با پیشرفت بیشتر آنژین صدری، اختلال در عملکرد عضله قلب و دریچه های بین اتاقک های میوکارد در زمان حمله آنژین رخ نمی دهد، بلکه به طور مداوم رخ می دهد.

نتیجه

تغییر در ریتم ضربان قلب همیشه یک بیماری قلبی یا بیماری سیستم عروقی جریان خون نیست و بی نظمی نیز می تواند با تیروتوکسیکوز رخ دهد. بیماری های عفونی- دیفتری

بسیاری از آسیب شناسی ها و بیماری های ویروسیبر ریتم تکانه های قلبی و همچنین تونالیته این تکانه ها تأثیر می گذارد.

صداهای اضافی قلب نیز نه تنها در بیماری قلبی ظاهر می شود. بنابراین، برای ایجاد تشخیص صحیح، لازم است که تحت مطالعه ابزاری میوکارد، سیستم عروقی قرار بگیرید و همچنین با استفاده از فونندوسکوپ به تمام زنگ های اندام قلبی گوش دهید.