I Clostridium botulinum (dal latino botulus - salsiccia) furono scoperti da Van Ermengen nel 1896. Furono isolati dal prosciutto, che causò un avvelenamento di massa.

Morfologia. Gli agenti causali del botulismo sono bastoncini di dimensioni 4-9 × 0,6-1 µm con estremità arrotondate. I bastoncini sono polimorfi: ci sono forme corte e lunghi filamenti. Gli agenti causali del botulismo formano spore situate subterminalmente. Le spore sono più larghe dei bastoncini e quindi il bastoncino con la spora ha l'aspetto di una racchetta da tennis. C. botulinum non ha capsule. Mobile - peritrico. Le colture giovani si colorano Gram-positivi.

coltivazione. C. botulinum sono anaerobi stretti. Crescere a una temperatura di 25-37 ° C e pH 7,3-7,6. Sono coltivati ​​su caseina, carne e altri supporti. Su agar glucosio nel sangue, i microbi producono colonie di forma irregolare con processi filamentosi. In agar, le colonie assomigliano a batuffoli di cotone in una colonna, a volte le colonie sembrano chicchi di lenticchie. Su agar sangue in piastre Petri, le colonie crescono sotto forma di gocce di rugiada con una superficie lucida e bordi lisci o frastagliati (forma a R). Sul brodo di fegato crescono i clostridi con formazione di torbidità e successiva precipitazione, mentre il brodo si chiarifica.

Proprietà enzimatiche(vedi tab. 51). Proprietà saccarolitiche: degradano il lattosio, il glucosio, il maltosio e il glicerolo con formazione di acido e gas. Proprietà proteolitiche: sciogliere pezzi di fegato, abbattere l'albume, liquefare la gelatina, peptonizzare il latte, formare idrogeno solforato e ammoniaca.

formazione di tossine. C. Il botulino produce veleno, la più potente di tutte le tossine biologiche (1 microgrammo di tossina botulinica contiene 100.000.000 di dosi letali per un topo bianco). La tossina è costituita da due componenti: neurotossina ed emoagglutinina.

Struttura antigenica. Secondo le proprietà antigeniche della neurotossina, tutti i ceppi sono divisi in sette sierotipi: A, B, C, D, E, F e G. Ciascun sierotipo è caratterizzato da una specifica immunogenicità. Maggior parte causa comune le malattie del botulismo sono tossine dei sierotipi A, B ed E, meno comuni sono le malattie causate dai sierotipi C, D ed F. Le tossine del serotipo G sono poco conosciute.

Resistenza ambientale. Le forme vegetative di C. botulinum muoiono a 80°C dopo 30 minuti. Le spore sono persistenti. Resistono all'ebollizione per diverse ore (fino a 5 ore). In grandi pezzi di carne, lattine di grande capacità, le spore persistono anche dopo la sterilizzazione in autoclave. In una soluzione di fenolo al 5%, le spore persistono per un giorno. L'esotossina botulinica resiste all'ebollizione per 10 minuti. È resistente alla luce solare, alle basse temperature e ai disinfettanti.

Suscettibilità animale. Piccoli e grandi sono sensibili ai patogeni del botulismo. bestiame, cavalli, roditori e uccelli. Degli animali da esperimento, i topi bianchi, le cavie, i conigli e i gatti sono sensibili.

Fonti di infezione. Gli agenti causali del botulismo sono diffusi in natura: suolo, acqua, dove entrano con le feci di animali e pesci. C. botulinum vive e si riproduce nel suolo. Una persona viene infettata attraverso l'uso di prodotti contenenti agenti patogeni ed esotossine.

Vie di trasmissione. Cibo (quando si mangia carne contaminata, verdure e pesce in scatola, funghi, storioni, ecc.). I cibi in scatola preparati in casa sono particolarmente pericolosi.

Patogenesi. La porta d'ingresso è la mucosa del tratto intestinale. La neurotossina, che si forma durante la riproduzione delle forme vegetative degli agenti causali del botulismo, non è sensibile agli enzimi proteolitici del tratto gastrointestinale. Il processo patologico è causato da una neurotossina, che viene assorbita nel sangue attraverso l'intestino, si diffonde in tutto il corpo, colpendo il sistema nervoso centrale. Principalmente colpiti: cellule (nuclei) del midollo allungato, sistema cardiovascolare. Nei pazienti si notano cambiamenti negli organi della vista, un disturbo delle funzioni respiratorie e della deglutizione.

Immunità. Non c'è resistenza naturale. Gli esseri umani sono altamente sensibili alla tossina del C. botulinum. La malattia trasferita non lascia l'immunità.

Prevenzione. Prevenzione della possibilità di contaminazione dei prodotti alimentari, la corretta tecnologia di produzione per la fabbricazione di alimenti in scatola e altri prodotti. Prevenzione del botulismo nella vita di tutti i giorni: i prodotti in scatola fatti in casa devono essere fatti bollire a bagnomaria (o casseruola) per 15-20 minuti prima dell'uso.

Prevenzione e cura specifica. Alle persone che hanno consumato prodotti che possono contenere l'agente eziologico del botulismo o della tossina botulinica viene iniettato un siero antitossico polivalente antibotulinico di tipo A, B, E. Dopo aver stabilito il tipo di tossina, siero antibotulinico del tipo che corrisponde al viene somministrato il tipo di ceppo isolato.

Ricerca microbiologica

Lo scopo dello studio: rilevazione di C. botulinum, tossina botulinica, determinazione del serovar.

Materiale di ricerca

1. Vomito.

2. Lavanda gastrica.

5. Gli avanzi di cibo.

Metodi di ricerca di base

1. Biologico.

2. Batteriologico.

3. Il metodo batterioscopico non viene praticamente utilizzato, poiché è impossibile distinguere la clostridina dalla morfologia.

Progresso della ricerca

Secondo - quarto giorno di studio

1. Esamina gli animali. La malattia e la morte degli animali possono verificarsi entro 1-4 giorni. La malattia è caratterizzata dalla comparsa di respirazione rapida, rilassamento e retrazione dei muscoli. parete addominale (vita di vespa), convulsioni, paralisi, dopo di che si verifica la morte dell'animale. I topi iniettati con centrifugato di siero anti-botulinico rimangono vivi.

Se nel campione viene trovata la tossina botulinica, viene eseguita una reazione di neutralizzazione con sieri diagnostici specifici del tipo A, B, C, E, F, G (vedi Fig. 51) (il siero D non viene prodotto in URSS). Viene prelevata una siringa separata per ciascun siero. I topi che ricevono siero omologo alla tossina (tipo) rimangono vivi.

2. Rimuovere le colture dal termostato. In presenza di colonie sospette si isolano su terreno Kitt-Tarozzi per ottenere una coltura pura del patogeno e si effettua nuovamente la reazione di neutralizzazione, come sopra descritto.

Quinto - sesto giorno di studio

Vengono studiate le proprietà biologiche della coltura isolata: morfologia, mobilità, proprietà enzimatiche. In caso di risultato negativo di un campione biologico con materiale nativo, viene ripetuto con una coltura isolata secondo lo stesso schema - per determinare la presenza e il tipo di tossina botulinica.

Domande di controllo

1. Quali sono la morfologia e le proprietà culturali dei patogeni del botulismo?

2. Quali sono le loro proprietà enzimatiche?

3. Quale materiale deve essere esaminato se si sospetta il botulismo?

4. Quali sono i principali metodi di laboratorio ricerca sul botulismo?

5. Come mettere un campione biologico e reazione di neutralizzazione con sieri antibotulinici?

Indice del soggetto «Botulismo. L'agente eziologico del botulismo».:
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Patogenicità di C. botulinum diverso per diversi animali a sangue caldo. Le malattie causano negli esseri umani batteri botulinici tipi A, B, E e F; i batteri di tipo C e D causano malattie negli animali e negli uccelli (in rari casi, i batteri di tipo A e B sono isolati da animali malati). La patogenicità del tipo G per l'uomo e gli animali non è stata dimostrata. I principali fattori di patogenicità del botulismo- esotossine, poiché l'agente patogeno praticamente non si moltiplica nel corpo.

Esotossine botuliniche- Endopeptidasi Zn2+-dipendenti che hanno un effetto neurotossico. Durante la proteolisi, la molecola della tossina si decompone in 2 frammenti collegati da un legame disolfuro (catene L e H).

Tossina botulinica viene distrutto dall'ebollizione; cristallizza facilmente in una polvere bianca a scaglie. Le tossine di tutti i tipi hanno anche un effetto emolitico. Le tossine differiscono tra loro nella struttura antigenica e nel peso molecolare (in base alla velocità di sedimentazione, vengono isolate le tossine 12S, 16S e 19B).

Tossine del botulismo 12S(M-tossine) sono costituite da una molecola di neurotossina (catena H) e da una molecola proteica non tossica e non emoagglutinante (catena L);
Tossine del botulismo 16S(L-tossine) sono costituite da una molecola di neurotossina e da una proteina emoagglutinante non tossica;
Tossine del botulismo 19S(LL-tossine) hanno una struttura simile, ma un peso molecolare maggiore.

Attività farmacocinetica delle tossine del botulismo diversi tipi di C. botulinum è quasi la stessa cosa: vengono tutti assorbiti dalle cellule della mucosa intestinale, penetrano nel sangue (dove possono essere rilevati sierologicamente) e nelle terminazioni nervose periferiche.

Azione farmacologica delle tossine del botulismo include il legame della catena H alla membrana, l'assorbimento della tossina e la formazione di pori nelle vescicole sinaptiche (4 molecole di tossina formano ciascun poro), che porta al blocco della fusione delle vescicole sinaptiche con la membrana; bersaglio per l'azione - proteine ​​sinaptiche integrali. In particolare, le tossine dei sierotipi B, D e F scindono la sinaptobrevina, A ed E - SNAP-25, C - sintaxina, D e F - cellubrevina. I motoneuroni alfa delle corna anteriori del midollo spinale sono colpiti in modo selettivo, causando una caratteristica paralisi muscolare. Le tossine sono termolabili, ma è necessario bollire per 20 minuti per la completa inattivazione.

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Saggio

Per disciplina: "Microbiologia"

Sul tema: "L'agente eziologico del botulismo"

Mosca 2016

introduzione

1. Storia e tassonomia

2. Morfologia. Proprietà tintoriali, colturali, biochimiche

3. Struttura antigenica

4. Fattori di patogenicità

5. Resistenza

6. Epidemiologia

7. Patogenesi

8. Attuale e manifestazione clinica. Segni patologici

9. Diagnosi e diagnosi differenziale

10. Immunità, prevenzione, cura

11. Botulismo nei cani

12. Botulismo negli uccelli

Conclusione

Letteratura

introduzione

Il botulismo (sinonimi: ittismo, allantiismo; botulismo, allantiasi, avvelenamento da salsiccia - inglese; botulisme, allantiasi - francese; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung - tedesco) è una malattia infettiva acuta causata dalle tossine dei batteri botulinici del sistema nervoso, a volte in caso di sindrome gastroenterica periodo iniziale.

1. Storia e tassonomia

Il botulismo è noto da tempo con il nome di “allantiazis” (dal greco “salsiccia”), “ittioismo” (dal greco “pesce”), botulus (dal latino “salsiccia”). Per la prima volta questi batteri furono identificati nel 1895 dal microbiologo belga Emile Pierre van Ermengem, allievo di Robert Koch. Tuttavia, la prima menzione del botulismo che provocano risale al 1793, quando 13 persone si ammalarono in Germania dopo aver mangiato sanguinaccio affumicato, 6 delle quali morirono. Simile avvelenamento del cibo la salsiccia con la morte di un gran numero di persone fu osservata in Germania durante la guerra con Napoleone nel 1795-1813. Si credeva allora che questa mortalità fosse dovuta alla mancanza di igiene alimentare nei villaggi a causa della guerra.

Il primo scienziato a raccogliere statistiche sui casi di tale avvelenamento e sui loro sintomi è stato il professore di medicina Heinrich Ferdinand Autenreith dell'Università di Tubinga. L'elenco dei sintomi che pubblicò su un giornale nel 1817 includeva disturbi gastrointestinali, visione doppia e pupille dilatate. Autenreith trovò anche una relazione tra la forza del veleno e il grado di tostatura della salsiccia.

Uno dei medici che ha presentato al professore le descrizioni dei casi di avvelenamento è stato il medico sanitario Justinus Kerner. Successivamente, Kerner ha dedicato una parte significativa della sua vita allo studio della tossina botulinica ed è considerato il padrino della sua ricerca. Attraverso test sugli animali e su se stesso, ha cercato di isolare dalla salsiccia una tossina sconosciuta, che lui stesso ha chiamato "veleno di salsiccia", "veleno grasso" o "acido grasso".

I risultati di questi studi furono da lui pubblicati nel 1822 in una monografia che descriveva 155 casi di avvelenamento nell'uomo ed esperimenti sugli animali, secondo i quali si concludeva che l'azione della tossina è quella di interrompere la trasmissione degli impulsi nelle fibre del sistema nervoso periferico e autonomo. Kerner ha anche suggerito l'origine biologica di questo veleno basata sulla somiglianza dell'azione della tossina con l'azione dell'atropina e del veleno di serpente.

Successivamente, la malattia derivante dall'avvelenamento con la tossina da lui descritta fu chiamata "botulismo" dal latino botulus, che significa "salsiccia".

Tassonomia

2. Morfologia. Proprietà tintoriali, colturali, biochimiche

Bastoncini polimorfici con estremità arrotondate, lunghezza 4-10 micron, larghezza 0,3 - 1,0 micron, mobili, formano spore terminali o subterminali, mentre i patogeni assomigliano a una racchetta da tennis, non hanno capsule.

Proprietà tintorie. Gram-positivi in ​​colture giovani, preparazioni tissutali e Gram-negativi in ​​colture vecchie; secondo il metodo Orzeszko, le spore sono dipinte di rosso e le forme vegetative sono blu.

Clostridium botulinum colorato con violetto di genziana.

beni culturali. Anaerobi stretti. Crescono su terreni di caseina o carne, miglio bollito o cotone idrofilo vengono aggiunti a terreni di caseina liquida e poltiglia di carne o fegato vengono aggiunti a terreni di carne. Su agar sangue con glucosio, dopo 24-46 ore, si formano grandi colonie rotonde, circondate da una zona di emolisi (tipo A). Il colore della colonia è leggermente marrone o grigio-torbido. Su agar di fegato formano colonie stellate polimorfe, su gelatina - grigiastre, circondate da una zona di gelatina liquefatta. I dissociati possono essere trovati sulla colonna di agar, le forme R sono a forma di lenticchia, le forme S sono soffici. Crescono bene su terreni liquidi (brodi di caseina, idrolizzati di carne o pesce) a condizione che l'O2 venga prima rimosso dal terreno facendo bollire per 15-20 minuti con raffreddamento rapido. Provocano torbidità del mezzo e formazione di gas, a volte c'è odore di olio rancido, ma questo segno è instabile Il pH ottimale è 7,2 - 7,4; temperatura di coltivazione 35 °C per i sierotipi A, B, C, D, F; 28 °C - per sierotipi E e ceppi non proteolitici B e F; 37 °C - per sierotipo G; tempo di coltivazione - 24-48 ore.

proprietà biochimiche. Tutti i tipi di Clositridium botulinum producono gelatinasi, lecitinasi e H2S. Le proprietà saccarolitiche sono espresse nei tipi A e B (decompongono glucosio, maltosio, glicerina, fruttosio, levulosio con formazione di acido e gas). Il tipo C decompone debolmente gli zuccheri o, come il serovar G-, non ha proprietà saccarolitiche, i tipi D ed E occupano una posizione intermedia. Tutti i ceppi di tipo A e B hanno potenti proprietà proteolitiche: idrolizzano la caseina e formano idrogeno solforato, pezzi di fegato o carne macinata vengono sciolti in terreni Kitta-Tarozzi. I tipi C, D, E non hanno tali proprietà.

Gruppo 1 - abbattere glucosio, maltosio; attività proteolitica sotto forma di gelatinasi; attività della lipasi sul terreno con albume d'uovo;

gruppo 2 - ha proprietà saccarolitiche;

gruppo 3 - attività lipolitica e liquefazione della gelatina;

Gruppo 4 - idrolisi della gelatina, non mostra attività saccarolitica.

La differenziazione dei patogeni per attività biochimica è usata raramente.

3. Struttura antigenica

I tipi sierologici dell'agente eziologico del botulismo sono simili nelle proprietà morfologiche, culturali e nell'effetto delle esotossine sugli organismi umani e animali. Ma ogni tipo di tossina differisce l'uno dall'altro nella sua struttura antigenica. Sono note 8 varianti antigeniche della tossina botulinica: A, B, C1, C2, D, E, F, G. Gli antigeni O- e H- sono stati trovati nella cellula microbica di Clostridium di tipo A e B. La specificità di gruppo all'interno dei tipi è determinata dalla presenza di antigeni nelle reazioni con sieri antitossici. La formazione di tossine di tipo C, D, E è codificata nel genoma dei batteriofagi convertibili e si manifesta durante l'integrazione del profago nel cromosoma batterico; in altri tipi, il controllo genetico è esercitato direttamente dal cromosoma della cellula.

Le malattie umane sono causate da tossine botuliniche di tipo A, B, E e F. Nel corpo umano, C. botulinum si riproduce debolmente e non produce la tossina, con rare eccezioni. La tossina botulinica si accumula nei prodotti alimentari infetti da spore di C. botulunum durante la loro germinazione, se si creano condizioni anaerobiche (ad esempio durante l'inscatolamento). Per gli esseri umani, la tossina botulinica è il veleno batterico più potente, dannoso a una dose di 10-8 mg/kg. Le spore di C. botulinum resistono all'ebollizione per 6 ore, la sterilizzazione ad alta pressione le distrugge dopo 20 minuti, l'acido cloridrico al 10% dopo 1 ora, la formalina al 50% dopo 24 ore. La tossina botulinica di tipo A (B) viene completamente distrutta mediante bollitura per 25 minuti.

Una tossina è una catena polipeptidica con uno o più legami intramolecolari, il suo peso molecolare è 150.000, appartiene alle tossine binarie.

Le tossine botuliniche di tutti i tipi sono prodotte come complessi proteici tossici costituiti da una neurotossina e da una proteina non tossica. La proteina è uno stabilizzatore della tossina, che la protegge dagli effetti dannosi degli enzimi proteolitici e dell'HCl.

La tossina botulinica sotto forma di un complesso ad alto peso molecolare ha una bassa tossicità ed è una prototossina. Come risultato della lieve proteolisi, effettuata nella maggior parte dei tipi di tossina dalle proprie proteasi endogene e nel tipo E dalle proteasi esogene (ad esempio la tripsina), la prototossina si scompone in 2 sottocomponenti: L-leggero e H-pesante. C'è un legame disolfuro tra di loro. Il sottocomponente L corrisponde al frammento A (attivatore) e ha un effetto tossico sulla cellula bersaglio (motoneurone). Il sottocomponente H corrisponde al frammento B (accettore) e si lega al recettore della cellula bersaglio.

Il tipo di tossina viene determinato in una reazione di neutralizzazione con i sieri antitossici appropriati.

4. Fattori di patogenicità

Tossine:

a) esotossina (neurotossina) - una proteina ottenuta in forma cristallina (si noti che il veleno biologico più potente è 3 volte più forte del cianuro di potassio), formata in condizioni anaerobiche su mezzi nutritivi, in vari prodotti alimentari in scatola, resistente all'azione del proteolitico enzimi del tratto gastrointestinale , hanno la capacità di emoagglutare gli eritrociti umani, di coniglio e di uccelli; ha un tropismo per il tessuto nervoso (si fissa sui recettori delle membrane sinaptiche e modifica la sensibilità del recettore dell'acetilcolina all'azione del mediatore). La tossina dei sierotipi E e B si forma come protossina e viene attivata dalla tripsina. Presta attenzione al fatto che per le persone i tipi più patogeni sono A, B, E (E molto tossico), meno patogeni - C, D, F.

Pertanto, la tossina di tipo A alla dose di 6 mg può causare la morte di topi con un peso totale di 1.200.000 tonnellate La tossina è stata ottenuta in forma cristallina. È una globulina composta da 19 amminoacidi. La tossina agisce come enzimi, catalizza processi chimici nel corpo umano e animale con la formazione di grandi quantità di sostanze tossiche. 1 mg di tossina cristallina contiene fino a 108 DLtn (Dosis letalis minima) per i topi. In condizioni favorevoli, la formazione di tossine si verifica nelle colture, nei prodotti alimentari (carne, verdure, pesce), nonché nell'uomo e negli animali. In molti casi, in presenza di clostridi e tossine botuliniche, i prodotti alimentari non differiscono da quelli benigni in termini di caratteristiche organolettiche.

Attualmente si ritiene che la tossina sia endopeptidasi Zn2+ dipendente. Durante la proteolisi, si decompone in 2 enzimi legati da un legame disolfuro (catene L e H). Una subunità è responsabile dell'assorbimento sui recettori dei neuroni, l'altra della penetrazione in essi per endocitosi, inibizione del rilascio di Ca2 + dipendente dall'acetilcolina, di conseguenza, la trasmissione di un impulso nervoso attraverso le sinapsi è bloccata, i centri nervosi bulbari sono interessati, l'andatura e la vista sono disturbate e si verifica l'asfissia. trattamento dell'agente patogeno tintoriale del botulismo

I tipi di tossine si distinguono per struttura antigenica e peso molecolare; le tossine 12S, 16S e 19S si distinguono per la velocità di sedimentazione.

Le tossine 12S (tossine M) sono costituite da una molecola di neurotossina (catena H) e da una molecola proteica non tossica e non emoagglutinante (catena L);

Le 16S-tossine (L-tossine) sono costituite da una molecola di neurotossina e da una proteina non tossica dell'emoagglutinina;

19S-tossine (LL-tossine) ad alto peso molecolare, tra cui una neurotossina e una proteina non tossica con proprietà emoagglutinanti.

b) emolisina (lisi degli eritrociti di pecora) e provoca la morte di animali da laboratorio. Va notato che solo alcuni ceppi producono emolisina.

5. Resistenza

Le forme vegetative sono instabili (muoiono a 80 °C entro 30 minuti);

Le spore resistono all'ebollizione per 1-5 ore, a 105 ° C muoiono dopo 2 ore, a 120 ° C - dopo 10-20 minuti. Si noti che in grossi pezzi di carne, in vasetti di grande capacità, sono vitali dopo autoclave a 120 °C per 15 minuti; L'acido cloridrico al 10% uccide le spore dopo 1 ora, soluzione di formalina al 40% - dopo un giorno, resistente all'ambiente acido dello stomaco, le spore smettono di germogliare con una soluzione di acido acetico al 2% a pH 3-4,5.

Tossina botulinica - una volta bollita, viene distrutta entro 15 minuti, resistente alla luce solare, alte concentrazioni di cloruro di sodio, al congelamento, agli acidi, pH inferiore a 7,0, all'azione degli enzimi proteolitici del tratto gastrointestinale; conservare a lungo in acqua, nel cibo in scatola - 6-8 mesi.

Non dobbiamo dimenticare il fatto che la conducibilità termica di qualsiasi prodotto alimentare è diversa rispetto all'acqua. Secondo i dati della letteratura, la resistenza al calore delle spore nella "manzo in umido" in scatola era doppia rispetto alla resistenza al calore delle stesse forme di spore di batteri, ma solo in acqua. Il contenuto di grassi aumenta la resistenza delle spore alla temperatura.

Quando si conservano i prodotti alimentari abbassando i valori di pH, cioè utilizzando un ambiente acido (marinata), è possibile ritardare o addirittura arrestare la crescita di questi microrganismi. Ma questo processo dipende dalla composizione del cibo nel cibo in scatola. Inoltre, esiste un tale schema: più acido è l'ambiente in cui si trova il prodotto, più deboli sono i segni esterni del suo deterioramento se il bastoncino di Cl.botulinum è arrivato lì. È stato stabilito che a valori di pH superiori a 4,2 (si tratta di alimenti in scatola come "Lecho", "Borscht senza carne", "Verdure in salsa di pomodoro", "Cavolo naturale", "Peperoni ripieni di verdure e riso al pomodoro salsa" e alcuni altri) i microrganismi non solo persistono, ma rilasciano anche la tossina all'esterno segni esterni deterioramento del prodotto (formazione di gas, torbidità del liquido). Il sale da cucina (8-10%) è uno dei pochi conservanti che influenzano la riproduzione e la produzione della tossina in questo microrganismo.

Considerando che l'effetto patogeno è esercitato dalla tossina, e non dalla coltura batterica stessa (a differenza degli agenti causali delle infezioni tossiche alimentari), va notato che la tossina stessa viene distrutta se esposta ad una temperatura di 80 ° C per 30-60 minuti e a 100 ° C per 10-15 minuti. In substrati solidi, questa temperatura lo distrugge in 2 ore. La tossina rimane nel grano per diversi mesi. Il microrganismo sotto forma di spore è molto resistente a vari disinfettanti.

Le tossine sono molto resistenti a vari fattori fisici e chimici. Non vengono distrutti dalla luce solare per molto tempo. Nelle colture liquide, possono essere conservate per diversi mesi, se riscaldate a 90 ° C - 40 minuti. L'ebollizione distrugge la tossina dopo 10-15 minuti. A differenza di altre tossine batteriche, la tossina botulinica è resistente all'azione del succo gastrico e viene assorbita inalterata.

La tossina contenuta negli alimenti è resistente ad alte concentrazioni di cloruro di sodio, si conserva nei cibi in scatola per 6-8 mesi. La tossina botulinica smette di accumularsi solo a una concentrazione di sale da tavola nei prodotti dell'8-10%.

Gli alcali indeboliscono l'attività della tossina, a pH 8,5 viene distrutta. Bassa temperatura ne ostacola la formazione. A temperature inferiori a 8°C, la tossina di solito non si accumula. I prodotti di affumicatura, essiccazione, salatura e congelamento non ne indeboliscono l'attività.

L'aggiunta di formalina allo 0,3-0,5% al ​​filtrato di coltura contenente tossina botulinica e la conservazione del filtrato in un termostato per tre settimane porta a una completa perdita di tossicità. La tossina neutralizzata in questo modo è chiamata tossoide, che viene utilizzata per immunizzare animali ed esseri umani.

L'anatossina viene utilizzata anche per iperimmunizzare i cavalli al fine di ottenere sieri iperimmuni.

6. Epidemiologia

Gli agenti causali del botulismo sono ampiamente distribuiti in natura. Forme vegetative e spore si trovano nell'intestino di vari animali domestici e soprattutto selvatici, uccelli acquatici e pesci. Entrando nell'ambiente esterno (suolo, limo di laghi e fiumi), rimangono a lungo in uno stato simile a spore e si accumulano. Quasi tutti i prodotti alimentari contaminati da suolo o contenuto intestinale di animali, uccelli, pesci possono contenere spore o forme vegetative di patogeni del botulismo. Tuttavia, la malattia può verificarsi solo quando si utilizzano quelli che sono stati conservati in condizioni anaerobiche o in prossimità di essi senza un precedente trattamento termico sufficiente. Può essere inscatolato, soprattutto cucina casalinga, carne affumicata, essiccata e prodotti ittici, nonché altri prodotti in cui esistono condizioni per lo sviluppo di forme vegetative di microbi e formazione di tossine.

In Russia, le malattie associate principalmente all'uso di funghi in scatola fatti in casa, pesce affumicato o essiccato sono più spesso registrate, nei paesi europei - carne e insaccati, negli Stati Uniti - fagioli in scatola. Questi prodotti spesso causano focolai di malattie di gruppo, "familiari". Se il prodotto infetto è in fase solida (salsiccia, carne affumicata, pesce), è possibile un'infezione "nidificata" da agenti patogeni botulinici e la formazione di tossine. Pertanto, ci sono focolai in cui non tutte le persone che hanno utilizzato lo stesso prodotto si ammalano. Attualmente predominano le malattie causate dall'avvelenamento con le tossine A, B o E. Pertanto, la principale via di infezione è il cibo, a causa dell'uso di cibo in scatola fatto in casa.

Molto meno comuni sono i casi di malattia a seguito di infezione solo con spore di agenti patogeni Cl. Botulino. Questi includono il cosiddetto botulismo della ferita e il botulismo neonatale.

Il botulismo della ferita può verificarsi a causa della contaminazione delle ferite, che successivamente creano condizioni vicine all'anaerobiosi. Allo stesso tempo, le forme vegetative germinano dalle spore cadute nella ferita, che producono tossine botuliniche. Con il loro riassorbimento si sviluppano disturbi neurologici tipici del botulismo. Una forma peculiare di botulismo da ferita è il botulismo nei tossicodipendenti. L'infezione avviene attraverso l'iniezione o addirittura la scarificazione cutanea di "eroina nera" ("catrame nero"), il cui materiale di partenza è contaminato dal suolo e quindi contaminato da spore. In caso di ascesso dei siti di iniezione, vengono creati i prerequisiti per lo sviluppo della malattia, come nel botulismo della ferita.

Il botulismo infantile si verifica prevalentemente nei bambini durante i primi sei mesi di vita. La maggior parte dei pazienti era in nutrizione artificiale parziale o totale.

Durante le indagini su tali casi, le spore sono state isolate dal miele utilizzato per preparare miscele di nutrienti. Le stesse spore sono state trovate nell'ambiente del bambino: il suolo, la polvere domestica e persino sulla pelle delle madri che allattano. Si richiama l'attenzione sul fatto che il botulismo infantile si registra esclusivamente in famiglie socialmente svantaggiate che vivono in condizioni igienico-sanitarie non soddisfacenti. A causa delle caratteristiche della microflora intestinale dei neonati, si ritiene che le spore che sono entrate nel tratto gastrointestinale di un bambino trovino condizioni favorevoli per la germinazione in forme vegetative e la produzione di tossine.

Studi sperimentali e osservazioni cliniche indicano la possibilità della malattia a seguito di contaminazione aerogena con tossine botuliniche. In tali casi, il loro assorbimento nel sangue avviene attraverso la mucosa. vie respiratorie. In condizioni naturali, tali malattie sono impossibili.

Il botulismo nei bovini è dovuto alle tossine di tipo C e D; pecore, polli e anatre - tipo C; cavalli - tipo B, meno spesso A e C; maiali - tipi A e B. Tra gli animali da pelliccia, i visoni sono i più sensibili, in cui la malattia è più spesso causata dal tipo C. I carnivori e gli onnivori (cani, gatti, maiali), così come i ratti, sono più resistenti a tutti i tipi di tossine. Tra gli animali da laboratorio, i topi bianchi, le cavie e i conigli sono i più sensibili.

Fonti di intossicazione per animali di grossa taglia possono essere insilati avariati, mangimi al vapore, crusca, cereali e altri prodotti in cui i microbi formano una tossina; per visoni - mangime per carne e pesce. L'infezione si verifica quando si alimenta mangime contaminato nella sua forma grezza. Nel mangime la tossina può essere distribuita in modo non uniforme: di solito non tutto il mangime è tossico, ma singole porzioni di esso.

Negli animali, la malattia si verifica più spesso sporadicamente o in piccoli focolai. La stagionalità non è espressa. Letalità 70 ... 100%.

In condizioni naturali, molte specie di animali, compresi gli uccelli, sono colpite dal botulismo, indipendentemente dall'età.

Pertanto, l'epidemiologia del botulismo è molto complessa. La malattia può svilupparsi a causa dell'ingestione di sole tossine botuliniche, tossine e agenti patogeni o solo spore. Va notato la rapida riproduzione di agenti patogeni nelle carcasse di animali morti, che diventano una sorta di serbatoio di infezione.

7. Patogenesi

Nella patogenesi del botulismo, il ruolo principale spetta alla tossina. Con una normale infezione (via alimentare), entra nel corpo insieme al cibo, che contiene anche forme vegetative di agenti patogeni - produttori di veleno. L'assorbimento della tossina botulinica avviene attraverso la mucosa reparti prossimali tratto gastrointestinale, a partire dalla cavità orale. Ma il più significativo è l'ingresso della tossina attraverso la mucosa dello stomaco e dell'intestino tenue, da dove entra nella linfa e successivamente nel sangue, che si diffonde in tutto il corpo. È stato stabilito che la tossina botulinica è fortemente legata alle cellule nervose. In questo caso, sono interessate sia le terminazioni nervose che i motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale. La tossina botulinica colpisce selettivamente i reparti colinergici sistema nervoso, a seguito del quale il rilascio di acetilcolina nella fessura sinaptica si interrompe e quindi la trasmissione neuromuscolare delle eccitazioni (paresi, paralisi) viene disturbata.

L'attività della colinesterasi nelle sinapsi rimane praticamente invariata. Innanzitutto, viene disturbata l'innervazione dei muscoli che si trovano in uno stato di attività funzionale costante e altamente differenziata (apparato oculomotore, muscoli della faringe e della laringe). Il risultato della sconfitta dei motoneuroni è anche l'inibizione della funzione dei principali muscoli respiratori fino alla paralisi. L'effetto delle tossine botuliniche è reversibile e nel tempo la funzione motoria viene completamente ripristinata. L'inibizione dei processi colinergici è preceduta da un aumento del contenuto di catecolamine. A causa di una violazione dell'innervazione autonomica, la secrezione delle ghiandole digestive diminuisce (la secrezione di saliva, succo gastrico) e si sviluppa una paresi persistente del tratto gastrointestinale. L'effetto patogeno delle tossine botuliniche è notevolmente potenziato quando entrano nuovamente nel sangue, sullo sfondo dell'esposizione radioattiva o dopo di essa.

Nonostante la sua ampia distribuzione in natura, l'agente patogeno è quasi incapace di produrre la tossina nel tratto digestivo degli animali. In presenza di opportune condizioni di anaerobiosi, umidità e calore, C. botulinum si moltiplica nei substrati organici, producendo una tossina.

8. Decorso e manifestazione clinica. Segni patologici

Il periodo di incubazione per il botulismo dura da 18 ore a 16 ... 20 giorni e dipende dalla dose della tossina che è entrata nel corpo con il cibo e dalla resistenza del corpo. La malattia può procedere alla velocità della luce, in modo acuto, subacuto e cronico. Di norma, la malattia inizia in modo acuto e consiste in tre sindromi principali: paralitica, gastroenterica e tossica. La durata dell'epidemia varia da 8 a 12 giorni e il numero massimo di pazienti viene annotato nei primi 3 giorni. Corso acuto dura da 1 a 4 giorni, subacuto - fino a 7 giorni, cronico - fino a 3-4 settimane.

I segni caratteristici del botulismo in tutti gli animali sono la debolezza progressiva, l'innervazione compromessa, in particolare la paralisi bulbare: paralisi dell'apparato masticatorio e deglutitore. L'appetito e la sete a pazienti rimangono. Gli animali catturano il cibo, lo masticano a lungo, ma non possono ingoiarlo. Cercano di bere, ma l'acqua fuoriesce dalla bocca e attraverso i passaggi nasali. La lingua dell'animale durante gli attacchi è solitamente secca e rivestita da un rivestimento giallo-bianco. Spesso, a causa della paralisi, cade dalla cavità orale. Gli animali perdono rapidamente peso. Ci sono disturbi visivi, salivazione, compromissione delle funzioni secretorie e motorie del tratto gastrointestinale. La temperatura corporea degli animali malati è solitamente all'interno della gamma normale. La depressione è caratteristica degli animali di tutte le specie dall'inizio alla fine della malattia. La mortalità è del 60...95%.

Nei visoni, il botulismo (tipo C), a differenza di altri animali, è abbastanza problema serio. Il periodo di incubazione va dalle 8 alle 24 ore, raramente fino a 2-3 giorni. La malattia procede in modo superacuto e meno spesso acutamente. I visoni malati sono inattivi, si sdraiano, si alzano male. Si verificano paresi degli arti posteriori o anteriori, rilassamento dei muscoli. Alcuni notano la salivazione. Le pupille sono spalancate, i bulbi oculari sporgono dalle orbite. Raramente si verificano diarrea o vomito. Si sviluppa un coma e il visone muore in pochi minuti o poche ore. A volte i visoni cadono improvvisamente e muoiono durante i fenomeni di convulsioni cloniche. La letalità raggiunge il 100%.

Segni patologici. Non sono specifici per il botulismo. L'autopsia rivela l'ittero tessuto sottocutaneo, emorragie multiple sulla mucosa della faringe e dell'epiglottide, emorragie petecchiali sul cuore e tegumenti sierosi. I muscoli scheletrici sono flaccidi, del colore della carne bollita. Quando i vasi vengono tagliati, da essi scorre un denso sangue rosso scuro. Lo stomaco contiene una piccola quantità di masse di cibo. Nel tratto gastrointestinale si riscontrano cambiamenti caratteristici dell'infiammazione catarrale. Emorragie sulla mucosa dell'intestino tenue. Nei cavalli che sono caduti dal botulismo, la lingua gonfia cade fuori dalla cavità orale, le cartilagini laringee sono cambiate e ci sono più emorragie sulla mucosa della faringe.

9. Diagnosi e diagnosi differenziale

Quando si effettua una diagnosi, viene stabilita la relazione della malattia con il consumo di determinati mangimi, vengono presi in considerazione i segni clinici e i risultati. ricerca di laboratorio.

Campioni sospetti di mangime, contenuto dello stomaco, sangue di animali malati e pezzi di fegato di animali morti vengono inviati al laboratorio. Il materiale patologico viene prelevato entro e non oltre 2 ore dalla morte degli animali.

Viene eseguita la diagnostica di laboratorio del botulismo: per stabilire la tossina nel mangime, nel materiale patologico e determinare il tipo di microbo botulinico o per isolare la coltura del patogeno nel materiale patologico e nel mangime.

La presenza di tossina nel materiale viene determinata mediante un test biologico e una reazione di neutralizzazione utilizzando sieri antitossici A, B, C, D, E, F. Quando viene eseguito un test biologico, gli animali da laboratorio (cavie, topi bianchi, gattini) vengono iniettati per via endovenosa o intraperitoneale con un filtrato di colture in brodo o estratto da residui di cibo, vomito, lavanda gastrica. Inoltre, a uno dei gruppi di animali viene iniettato un filtrato riscaldato. In presenza di tossina nel materiale di prova, gli animali del gruppo a cui è stato iniettato il filtrato non riscaldato muoiono. Inoltre, agli animali da laboratorio viene iniettata una miscela del filtrato del materiale in esame con siero polivalente antibotulinico. In questo caso, gli animali non dovrebbero morire.

Per ottenere una coltura pura, il materiale preriscaldato a 85°C per 15 min viene seminato su terreno Kitta-Tarozzi e coltivato in condizioni anaerobiche. Quando seminato su agar glucosio-sangue, si presta attenzione alle colonie con processi filamentosi e una zona di emolisi, caratteristica del bacillo del botulismo. La cultura selezionata viene studiata e identificata.

Per determinare il tipo di C. botulinum, viene eseguita una reazione di neutralizzazione su cavie o topi bianchi con un insieme di sieri antitossici tipici specifici.

Nella diagnosi differenziale, dovrebbe essere escluso antrace, rabbia, malattia di Aujeszky, listeriosi, stachibotriotossicosi, pseudopeste e malattia degli uccelli di Marek, avvelenamento da piante e sali di piombo, paresi postpartum, infiammazione del cervello e del midollo spinale, afosferosi, Bt-avitaminosi, encefalomielite infettiva dei cavalli, acetonemia ruminante.

10. Immunità, prevenzione, cura

Con il botulismo si forma una tipica immunità antitossica. A scopo profilattico vengono vaccinati solo i visoni (con un solo vaccino o preparati associati). L'immunizzazione profilattica dei visoni contro il botulismo viene effettuata per gli animali di età pari o superiore a 45 giorni. La vaccinazione di massa programmata dei visoni viene effettuata a maggio-luglio. L'immunità nei soggetti vaccinati dura almeno 1 anno. Il siero antitossico ha un pronunciato effetto profilattico entro 6...7 giorni dalla sua somministrazione.

È vietato somministrare alimenti umidi, ammuffiti e viziati e gli inumiditi (mangime misto, taglio del fieno, crusca) devono essere somministrati immediatamente dopo la preparazione. I mangimi di origine animale (carne, cibo in scatola avariato) vengono utilizzati solo dopo bollitura per almeno 2 ore Particolare attenzione viene prestata alla selezione e preparazione dei mangimi negli allevamenti da pelliccia. Nelle aree permanentemente svantaggiate, si consiglia di concimare il terreno con superfosfato, introdurre integratori minerali nella dieta degli animali (farina di ossa, gesso foraggero fosfatico, ecc.)

Se si verifica il botulismo, gli animali malati vengono isolati e curati. È vietato macellarli per la carne. Le carcasse (cadaveri) con organi interni e pelle, così come il cibo colpito, vengono distrutte.

Il trattamento degli animali malati inizia con la lavanda gastrica. Allo stesso tempo, si raccomandano forti lassativi. I clisteri caldi vengono utilizzati per svuotare il retto.

significa terapia specificaè il siero anti-botulinico, che viene somministrato per via endovenosa il prima possibile. Dei mezzi sintomatici per mantenere il corpo nei casi protratti della malattia, possono essere utilizzate soluzioni di glucosio, per mantenere l'attività cardiaca - caffeina, ecc.

A causa della morte in massa di visoni in un tempo relativamente breve (1...2 giorni), non è possibile fornire cure individuali agli animali malati. Nei casi prolungati della malattia, si consiglia di somministrare la biomicina con il cibo, aumentare l'apporto di latte, introdurre nella dieta decotti mucosi di riso, canapa, ecc.

11. Botulismo nei cani

Sintomi. Il periodo di incubazione dura da 16-24 ore a 2-3 giorni. Il decorso della malattia è acuto. I cani malati rifiutano il cibo, sono letargici, sperimentano un aumento della sete, la temperatura corporea è normale. I cani spesso defecano, le feci sono semiliquide, fetide, a volte contengono pezzi di cibo non digerito, oltre a muco sanguinante.

La malattia si sviluppa rapidamente vomito frequente, mentre prima si butta via il cibo, poi la bile, anche con una mescolanza di sangue. Con lo sviluppo dei segni clinici della malattia, si osserva dolore addominale, gli animali gemono, a volte c'è un aumento della temperatura corporea e della debolezza. I periodi di eccitazione, ansia sono sostituiti da un coma. In futuro, può svilupparsi la paralisi degli arti posteriori, i muscoli del corpo si rilassano, gli animali si muovono con difficoltà e si nota un'andatura barcollante. Alla fine della malattia, il polso e la respirazione diventano più frequenti, la minzione e la defecazione rallentano, la peristalsi si indebolisce. La mortalità è del 30-60%.

I cambiamenti patologici sono insoliti. Le mucose visibili sono pallide, con una sfumatura bluastra, a volte itterica. Le mucose dell'intestino e dello stomaco sono catarralmente infiammate, iperemiche, in alcuni punti sono presenti emorragie puntiformi o fasciate. Tutti gli organi interni sono a sangue pieno. I polmoni sono edematosi. Le emorragie puntuali si verificano nei tessuti del cervello e dei reni. Il fegato è pletorico, con zone giallastre in superficie e in sezione. Nei casi complicati si notano segni di polmonite. La congestione si trova nel cervello e nel midollo spinale; l'esame istologico del tessuto cerebrale rivela alterazioni degenerative-necrotiche.

Diagnosi. Lo mettono in base ai risultati del test biologico e alla determinazione biologica della tossina. Campioni di cibo sospetto, contenuto dello stomaco di animali morti e sangue di pazienti vengono inviati al laboratorio per la ricerca sul botulismo. Gli estratti di urina, sangue e mangime vengono somministrati a cavie o topi bianchi. Questi animali di solito muoiono nei primi tre giorni, in rari casi più tardi, con i segni caratteristici del botulismo (paralisi, soprattutto nei muscoli della parete addominale e degli arti posteriori). Il metodo biologico per la determinazione della tossina botulinica nelle miscele di mangimi e nel corpo degli animali è il principale, il più affidabile e obbligatorio per la diagnosi finale.

Trattamento. Se viene rilevato il botulismo, il cibo sospetto viene rimosso dalla dieta del cane. Agli animali malati vengono somministrati lassativi e provocano il vomito. A tale scopo, la pilocarpina deve essere iniettata per via sottocutanea alla dose di 0,002-0,01 g Dopo l'azione di un lassativo, attraverso la sonda viene iniettata acqua con glucosio. Con un indebolimento dell'attività cardiaca, viene utilizzato olio di canfora o caffeina. Si consigliano clisteri caldi e lavanda gastrica con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio.

Per prevenire le complicanze della malattia, si consiglia di utilizzare antibiotici penicillina o streptomicina.

Il siero antibotulinico A e B, utilizzato nella pratica medica, ha un effetto terapeutico specifico, sebbene i dati sull'effetto terapeutico del siero siano contraddittori.

Nel botulismo, l'immunità è antitossica. Allo stato attuale è stata accertata la possibilità di immunizzare i cani con un tossoide specifico, che si ottiene trattando la tossina con soluzione di formalina allo 0,35-0,5% alla temperatura di 37°C per 25-35 giorni.

Misure di prevenzione e controllo. Azioni preventive in relazione al botulismo, consistono nel fornire agli animali mangimi di buona qualità. Il cibo ammuffito e marcio non dovrebbe essere dato ai cani. È necessario pulire e risciacquare a fondo i piatti dai residui di cibo, per evitare la contaminazione del suolo dei prodotti. Puoi nutrire solo carne benigna e mangime per pesci senza l'odore di marciume e deterioramento.

12. Botulismo negli uccelli

Sinonimi: "collo molle" e "malattia dell'anatra occidentale". Malattia suscettibile uccelli domestici e selvatici. Il botulismo aviario di tipo C è considerato minimo nella sanità pubblica. Sono stati registrati quattro casi di intossicazione umana tossina botulinica tipo C, ma non sono stati documentati in dettaglio. Nessuno di questi casi è stato associato a un focolaio simultaneo di botulismo negli uccelli. L'inoculazione della tossina non colpisce i grandi primati. Si sa che la morte di una scimmia sperimentale ha mangiato un pollo contaminato da tossina botulinica di tipo C.

Malattia incline pollame e uccelli acquatici in tutto il mondo. Il botulismo è più comune tra il pollame ruspante. I moderni metodi di allevamento del pollame possono ridurre l'incidenza della malattia, in quanto limitano l'accesso ai mangimi contaminati. Tuttavia, i casi di botulismo sono ancora registrati negli allevamenti di polli da carne negli allevamenti di pollame e negli allevamenti. Il botulismo tra anatre, polli da carne e fagiani è più comune e più grave durante i mesi caldi dell'anno. Tuttavia, focolai nei polli da carne sono stati registrati anche durante l'inverno.

Eziologia. Botulismo tra polli, anatre, tacchini e fagianiè stato causato principalmente dal gruppo tossigenico di tipo C.

tossine. Le tossine botuliniche sono tra i veleni più potenti. Le tossine di tipo C sono prodotte in condizioni anaerobiche a temperature comprese tra 10 e 47°C (temperatura ottimale 35–37°C).

Polli, tacchini, fagiani e pavoni sono sensibili alle tossine di tipo A, B, C ed E, ma non sensibili a D e F.

Patogenesi ed epizootologia. Si presume che dentro natura selvaggia i focolai della malattia hanno riguardato 117 specie di uccelli appartenenti a 22 famiglie. Ci sono stati focolai di botulismo nei pollai. Mammiferi come visoni, furetti, bovini, maiali, cani, cavalli e vari animali negli zoo. Fattori di morte stabiliti pescare nei focolai di botulismo di tipo C negli allevamenti ittici. Il botulismo di tipo C nei ruminanti che mangiano letame di pollame ha causato gravi perdite economiche. I roditori da laboratorio sono estremamente sensibili alla tossina botulinica di tipo C; i topi vengono utilizzati nei test biologici per riconoscere e tipizzare la tossina.

Quando una grande quantità di tossina entra nel corpo, la malattia si sviluppa entro un'ora. Se la dose di tossina è bassa, la paralisi inizia a svilupparsi dopo 1-2 giorni.

Patologia. Gli organi e i tessuti degli uccelli colpiti dal botulismo di tipo C non presentano danni macroscopici e microscopici. A volte nel gozzo di un uccello morto si trovano piume o larve di insetti.

Patogenesi. Il botulismo può essere causato dall'ingestione di una tossina già pronta nel corpo. I microrganismi si moltiplicano e producono tossine nell'intestino degli uccelli morti. Più di 2.000 dosi letali minime (MLD) per 1 g di tessuto cadaverico possono essere isolate dai loro tessuti. Gli uccelli che mangiano cadaveri possono facilmente avvelenarsi. Anche le larve di mosca che atterrano sulle carcasse di uccelli possono contenere tossina botulinica in quantità variabili. Sono state trovate larve contenenti 104 × 105 MLD della tossina. Queste larve possono causare focolai di botulismo, poiché vengono facilmente mangiate da polli, fagiani e anatre. Nell'ambiente acquatico, C. botulinum può essere trovato nell'intestino delle larve di alcuni artropodi e insetti. In condizioni anaerobiche, i microrganismi possono sintetizzare la tossina all'interno di invertebrati morti. È possibile che le anatre si ammalino mangiando tali invertebrati con la tossina accumulata in essi. I focolai di botulismo sono particolarmente caratteristici degli uccelli che vivono in laghi con sponde poco profonde e in pendenza e livelli d'acqua fluttuanti.

Il botulismo causato dalle tossine A ed E è raro e può essere associato all'alimentazione di polli da cortile con cibo umano contaminato. Il botulismo nei gabbiani, negli svassi e negli svassi è stato attribuito al consumo di pesce morto contaminato dalla tossina E. Anche il mangime contaminato è stato la causa di un focolaio di botulismo A nei polli da carne.

Si credeva che la causa del botulismo fosse esclusivamente l'ingestione di una tossina già pronta. Tuttavia, sta diventando evidente che C. botulinum tipo C produce la tossina in vivo.

Diagnostica. La diagnosi differenziale del botulismo si basa sui segni clinici. La diagnosi definitiva può essere fatta dopo l'isolamento della tossina dal siero, dal raccolto o dai tamponi del tratto gastrointestinale dei volatili morti.

Il siero del sangue è il materiale diagnostico preferito. Poiché il C. botulinum si trova normalmente nell'intestino dei polli, la tossina può essere prodotta nei tessuti in decomposizione; quindi, il rilevamento della tossina nei tessuti di un uccello morto non può essere una conferma della diagnosi di botulismo.

Il test biologico del topo è un metodo sensibile e accessibile per confermare la presenza di una tossina termolabile nel siero del sangue. A due gruppi di topi viene iniettato il siero del test. In questo caso, un gruppo riceve il trattamento con un antisiero tipo-specifico, mentre l'altro no. Se la tossina era presente nel sangue del test, i segni clinici di botulismo e morte nel secondo gruppo di topi si sviluppavano entro 48 ore. Il gruppo che ha ricevuto l'antisiero sembra essere protetto.

Nelle ultime fasi della malattia sono evidenti i segni clinici. Con moderata intossicazione, si può osservare solo la paralisi delle zampe. In questo caso, il botulismo deve essere differenziato dalla malattia di Marek, dall'intossicazione da droghe e sostanze chimiche o dalle malattie dello scheletro delle estremità. In questi casi, il biotest sui topi è uno studio molto utile. Il botulismo negli uccelli acquatici deve essere differenziato dal colera aviario e dall'avvelenamento chimico. L'avvelenamento da piombo è spesso confuso con il botulismo.

Trattamento. Molti uccelli malati, se isolati e provvisti di acqua e cibo, possono riprendersi. Tuttavia, il trattamento di un gran numero di uccelli malati è un compito difficile. Sono stati utilizzati molti metodi di trattamento, ma la loro efficacia non è stata confermata sperimentalmente, poiché il botulismo è difficile da riprodurre empiricamente. I segni clinici della malattia nei polli da carne non trattati possono aumentare e diminuire durante un focolaio. Pertanto, è difficile determinare se il trattamento sia efficace o se sia coinciso casualmente con un'ondata di mortalità in calo.

L'introduzione di un'antitossina specifica lega solo la tossina libera ed extracellulare e può essere considerata un metodo di trattamento per uccelli di valore provenienti da collezioni zoologiche. Gli struzzi con segni clinici di botulismo migliorano entro 24 ore dalla somministrazione dell'antitossina di tipo C. Questo trattamento non è applicabile ai focolai negli allevamenti di pollame.

Immunizzazione. Immunizzazione attiva il tossoide inattivato è stato utilizzato con successo nei fagiani. Toxoidi simili proteggono polli e anatre dal botulismo sperimentale. Tuttavia, vaccinare grandi quantità di pollame è un'impresa molto costosa. Anche la vaccinazione degli uccelli selvatici non è pratica.

Conclusione

Il botulismo si verifica in tutte le parti il globo. Tuttavia, è più spesso registrato nei paesi in cui la popolazione consuma un gran numero di vari cibi in scatola. IN Europa occidentale, soprattutto in Germania e Francia, le malattie erano più spesso associate al consumo di prodotti in scatola di origine animale: prosciutto, insaccati del sistema caratterizzati da paresi e paralisi della muscolatura striata e liscia, pesce. Negli Stati Uniti, la maggior parte delle epidemie di botulismo è stata causata dal consumo di verdure in scatola, frutta e pesce.

Secondo Meiiepa (Meyer. 1928), dal 1735 al 1924 nell'Europa occidentale ci furono 4144 malattie di P., di cui fatali 1271. In Inghilterra dal 1860 al 1926 furono registrati 75 casi con due decessi. Negli Stati Uniti dal 1889 al 1926, 1816 persone si ammalarono di B., 1163 di loro morirono; in Francia durante l'occupazione nazista del 1940-1944. ci sono stati 417 focolai di botulismo con un numero totale di casi superiore a 1000 persone. Nella maggior parte dei casi, la causa dell'avvelenamento era il prosciutto e il cibo in scatola fatto in casa. Secondo dati letterari, nella Russia pre-rivoluzionaria dal 1818 al 1913 ci furono 101 focolai di botulismo, durante i quali 609 persone si ammalarono, 283 (46,8%) morirono. Dal 1920 al 1939, secondo la stampa, ci furono 62 focolai di botulismo in URSS, 674 persone si ammalarono, 244 (36,2%) morirono.

Letteratura

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4. Kolychev M.N., Gosmanov R.G. "Microbiologia e immunologia veterinaria" M.: KolosS, 2003

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6. http://www.coolreferat.com/Clostridium_botulinum.

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8. http://ptitcevod.ru/inkubaciya/botulizm.html

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Botulismo- appartiene al gruppo delle infezioni tossiche alimentari, poiché l'agente patogeno e la sua tossina entrano sempre nel corpo attraverso la via alimentare. A differenza di altre infezioni tossiche, una caratteristica del botulismo è la prevalenza di sintomi di danno al sistema nervoso e non al tratto gastrointestinale.

Eziologia

Clostridium botulinum, l'agente eziologico del botulismo, è un bacillo Gram-positivo anaerobico, mobile, non ha capsula, forma spore e produce una potente esotossina. Clostridium botulinum suddivise in 7 tipi sierologici (A, B, C, D, E, F, G), simili per caratteristiche morfologiche e colturali. In Bielorussia predomina il sierotipo B. Gli agenti patogeni si moltiplicano bene in condizioni anaerobiche nei prodotti alimentari con l'accumulo di esotossine. Le forme vegetative dei microbi sono poco stabili nell'ambiente esterno e muoiono rapidamente a temperature superiori a 60 °C. controversia altamente resistente a fattori fisici e chimici. Rimangono vitali per 5-6 ore a una temperatura di 100 °C. Ad una temperatura di 120 0 C, muore in 30 minuti.

Resistente al gelo (mantenuto per mesi), all'essiccazione e ai raggi UV. Con un riscaldamento insufficiente, dalle forme vegetative possono formarsi le cosiddette spore dormienti, in grado di germogliare dopo 6 mesi. Le tossine in condizioni ambientali normali mantengono la loro attività fino a 1 anno. Nei cibi in scatola - per diversi anni. Le tossine vengono rapidamente inattivate mediante ebollizione. Alla temperatura di 60°C si inattiva dopo 1 ora. La presenza di tossina botulinica nei prodotti alimentari non ne modifica le proprietà organolettiche.

Epidemiologia

Sorgente e serbatoio principale le infezioni sono animali selvatici e domestici, uccelli e pesci. L'infezione non si trasmette da persona a persona. Meccanismi di trasferimento: fecale-orale; contatto (con botulismo della ferita). Vie di trasmissione: cibo, aria-polvere (con botulismo nei neonati), contatto-famiglia. Immunità dopo che la malattia trasferita non si sviluppa.

La patogenesi del botulismo

Nella patogenesi del botulismo, il ruolo principale spetta alla tossina. Durante la via alimentare dell'infezione, la tossina botulinica, insieme alle forme vegetative, entra nel tratto gastrointestinale. L'assorbimento della tossina avviene attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale, partendo dal cavo orale, da dove la tossina penetra nella linfa e nel sangue. La tossina botulinica si lega fortemente alle cellule nervose, blocca il rilascio di acetilcolina nella fessura sinaptica e la trasmissione neuromuscolare nei pazienti colinergici fibre nervose. Le forme vegetative del patogeno che sono state ingerite con il cibo continuano a produrre la tossina. La sua assunzione aggiuntiva nel sangue aumenta l'effetto tossico.

BOTULISMO(lat. botulus salsiccia; sin. botulismo) - grave intossicazione che si verifica a seguito del consumo di alimenti contenenti tossine di Clostridium botulinum ed è caratterizzata da una lesione predominante del sistema nervoso centrale e autonomo.

Statistiche

Le statistiche esistenti non riflettono la dimensione reale dell'incidenza delle persone B. È più affidabile e completa dove viene effettuato un esame di laboratorio dettagliato di tutti i casi acuti e mortali di malattie ed è praticamente assente in molti paesi in cui i decessi non sono soggetti all'esame e non ci sono condizioni per il ricovero dei pazienti. Anche nei paesi sviluppati, solo negli ultimi decenni, questo gruppo di gravi intossicazioni ha cominciato a differenziarsi in base ai tipi di tossine che ne hanno causato lo sviluppo, condizione indispensabile per un trattamento tempestivo e corretto del paziente. Mayer (K. Meyer, 1956), analizzando l'incidenza di B. nel mondo da 50 anni, ritiene che durante questo periodo si siano ammalate 5635 persone, di cui 1714 sono morte.

Queste statistiche si basano su singole pubblicazioni. Negli USA per 65 anni (1899-1964) sono stati registrati 1574 casi, di cui 955 (60,6%) deceduti. In Russia, dal 1818 al 1913, furono segnalati 609 pazienti affetti da B., di cui circa la metà morì. Con il miglioramento delle registrazioni statistiche di morbilità nel nostro paese dal 1920 al 1939, erano noti 674 pazienti con B., di cui più di un quarto morì. In Giappone, dal 1951 al 1964, furono registrati 297 pazienti affetti da B., di cui 78 deceduti. La Francia prima dell'occupazione truppe fasciste 24 malati B. sono registrati; durante l'occupazione il numero di casi ha superato le mille persone, che, come si è scoperto, era associato al consumo di carne di maiali macellati di nascosto in condizioni antigeniche.

Eziologia

L'agente eziologico del botulismo Clostridium botulinum (sin. Bacillus botulinus) fu descritto nel 1896 da Van Ermengem (E. van Ermengem) durante un'indagine su un focolaio di B. in Germania. Lo studio dell'eziologia di B. negli anni successivi ha mostrato che la malattia è causata da diversi agenti patogeni appartenenti alla stessa specie. Sono noti sei tipi di agenti causali del botulismo: A, B, C, D, E, F. La divisione in tipi è associata alla struttura antigenica originaria dell'esotossina prodotta dalla cellula. Ogni tipo di tossina può essere completamente neutralizzato solo dal siero del tipo omologo.

Gli attivatori di B. sono molto diffusi in natura. L'habitat permanente delle spore di questi batteri è il suolo, da dove entrano nell'acqua, nella frutta e nella verdura, nei prodotti alimentari, nel foraggio, e quindi nell'intestino dell'uomo e degli animali (mammiferi, uccelli, pesci, invertebrati). Burke (G. Burke, 1919) durante la ricerca in California isolò 235 raccolti da acqua, fieno, terreno del giardino, insetti, ragni, lumache, letame di cavallo, contenuto intestinale di uccelli. In tutti gli oggetti sopra elencati, i patogeni di B. formano spore resistenti agli effetti delle sostanze chimiche. e fisico fattori. Le forme vegetative dei patogeni B. muoiono quando vengono bollite per 2-5 minuti, le forme di spore di alcuni ceppi, in particolare i tipi A, B, C, F, sono altamente termoresistenti. Resistono a 1-5 ore di ebollizione e muoiono solo se sterilizzati in autoclave. La tossina botulinica viene parzialmente distrutta se riscaldata a t° 70-90°, se fatta bollire per 5-15 minuti. crolla completamente.

Nel nostro paese, i tipi A, B, E sono più comuni nell'ambiente, meno spesso i tipi C e F, i tipi A, B, E si trovano nelle malattie nell'uomo, i tipi A, B, C, E si trovano negli animali.

Tutti e sei i tipi di Cl. botulinum sono molto vicini nelle loro proprietà morfologiche, culturali e nell'effetto delle loro tossine sugli organismi umani e animali. Danno lo stesso quadro clinico malattia.

Epidemiologia

La particolarità dell'epidemiologia di B. è determinata dal fatto che non si trasmette da malato a sano. Il principale serbatoio di infezione in B. sono gli animali a sangue caldo (principalmente erbivori), meno spesso pesci, crostacei, molluschi, nell'intestino di cui si accumula Cl. botulinum, escreto con le feci nell'ambiente, dove diventano spore. La successiva germinazione delle spore su substrati organici in condizioni anaerobiche, specialmente nell'intervallo di temperatura di 22-37°C, è accompagnata dall'accumulo di microbi e delle loro tossine.

La prevalenza delle malattie nei paesi del mondo è determinata da: contaminazione con spore di Cl. botulinum di oggetti ambientali, il grado di sensibilità umana a questo tipo di tossina, nonché la natura della produzione (preparazione) di prodotti alimentari e le peculiarità dell'alimentazione e della vita quotidiana della popolazione. L'assenza di spore di Cl. negli oggetti ambientali. botulinum, ovviamente, esclude la possibilità che entrino nei prodotti alimentari e la moderna tecnologia per la loro produzione, anche in presenza di spore, impedisce la conservazione o l'accumulo di tossina botulinica durante la conservazione dei prodotti.

La sensibilità umana alla tossina botulinica di tipo A, B, C, D, E e F varia. Ciò è confermato dai dati epidemiologici riguardanti la diffusione di malattie e la contaminazione di oggetti ambientali con spore, nonché informazioni sulla diversa sensibilità sperimentale e agricola. animali a diversi tipi di tossine.

Spore di Cl. botulinum sono molto diffusi. Secondo V. M. Berman (1941), "tutta la natura è la fonte del botulismo", che sottolinea la diffusa contaminazione di oggetti ambientali con spore dell'agente patogeno. Tuttavia, le statistiche sui ritrovamenti di spore sono insignificanti. Ciò è dovuto a ricerche limitate e mirate associate a malattie emergenti o alla necessità di esaminare determinate aree da cui vengono forniti ortaggi o prodotti ittici per l'industria alimentare.

Il miglioramento dei metodi di ricerca di laboratorio nella direzione dell'identificazione delle caratteristiche del metabolismo del patogeno e l'uso diffuso di sieri tipo-specifici hanno permesso di stabilire in modo più affidabile la contaminazione dell'ambiente con vari tipi di Cl. botulinum e presentano la geografia moderna della loro distribuzione.

Nello studio di vari campioni prelevati nelle regioni del Caucaso settentrionale, del Mar d'Azov e del Mar Caspio, del Territorio di Primorsky, Lontano est, Leningrado, le spore dell'agente patogeno B. sono state trovate nel 9% dei campioni di suolo e nel 4% dei campioni di acqua. Allo stesso tempo, nei campioni di suolo sono state trovate spore di agenti patogeni di tipo A, B, C ed E e di tipo E in campioni di acqua e limo.Tra i risultati positivi, il tipo E era di ca. 74%; è stato rinvenuto nel suolo delle sponde dei corpi idrici in quasi tutte le aree censite, il secondo posto nella frequenza dei ritrovamenti è occupato dal tipo B (16,5%), il terzo - dal tipo A (7,8%) e il quarto - per tipo C (1,8%). Nel 33% dei campioni di suolo studiati dalle rive del lago Balkhash e alcune regioni della SSR armena, spore del patogeno B.

Secondo ricerca straniera, i ritrovamenti più frequenti di spore del patogeno B. si verificano nello studio di fagioli (32%), piante in decomposizione (20%) e foraggio verde fermentato (20%).

Quando si analizza l'incidenza di B., si richiama l'attenzione sul fatto che tutte le malattie sono causate da tre tipi di tossine: A, B ed E, con la predominanza di una di esse in ogni singolo paese. Quindi, negli Stati Uniti, il tipo A è la causa più comune di B., in Francia e Norvegia, il tipo B, in Giappone quasi tutte le malattie sono associate al tipo E, in Canada predomina il tipo E. Nel nostro paese le malattie sono causato da tre tipi di tossina (A, B ed E). Le malattie causate da tossine come C, D, F sono estremamente rare. Un caso di avvelenamento di gruppo (Lago Ciad) causato da una tossina del tipo

D. Sono stati descritti anche casi isolati di avvelenamento da tossina di tipo C. Per quanto riguarda il patogeno produttore di tossina di tipo F, recentemente scoperto in URSS, le malattie ad esso associate sono state registrate solo in Danimarca e negli Stati Uniti una volta ciascuno.

Pertanto, l'ineguaglianza nella patologia delle tossine botuliniche di vario tipo è evidente. È causato non tanto dalla probabilità che qualsiasi tipo di tossina entri nel corpo umano, ma dalla naturale resistenza di una persona a uno e dall'elevata sensibilità ad altri tipi di tossine, sebbene esista un'opinione (K. I. Matveev, 1959) che tutti gli animali a sangue caldo, mar. ore e gli esseri umani sono ugualmente sensibili alle tossine botuliniche di tutti i tipi. Tuttavia, è noto che il grado di sensibilità degli animali a sangue caldo non è lo stesso. Altamente resistenti alle tossine botuliniche sono maiali, cani, lupi, volpi, gatti selvatici e domestici, leoni, tigri e molti uccelli. Queste specie sono "inservienti" che distruggono animali malati e carogne e la natura della loro dieta offre eccezionali opportunità di contatto con B. agenti patogeni e le loro tossine. I più sensibili alle tossine botuliniche sono i cavalli, la cui natura esclude l'ampiezza di tali contatti e molti animali da laboratorio. Questo fenomeno biologico, che consiste nella diversa sensibilità degli animali a sangue caldo ai rappresentanti di un gruppo di tossine, è spiegato nello sviluppo evolutivo delle specie e nella loro relazione con i patogeni B. Nel processo di questa evoluzione certa parte gli individui di una specie che avevano una capacità individuale (ma genotipicamente determinata) di resistere in misura maggiore all'azione patogena delle tossine sopravvissero, trasmettendo queste caratteristiche alle generazioni successive. Si deve presumere che i lontani antenati dell'uomo, che mangiavano carne cruda e in putrefazione, avessero anche i più ampi contatti con i patogeni di B., e soprattutto con i tipi C e D, come con i più antichi rappresentanti della clostridiosi.

anatomia patologica

Le alterazioni patoanatomiche riscontrate all'autopsia di un paziente deceduto per B. non rappresentano nulla di specifico. Di norma, viene rilevata una forte iperemia di tutti gli organi viscerali, accompagnata da molteplici emorragie piccole e grandi. Le membrane del cervello sono fortemente iperemiche, ci sono emorragie. Trombosi, lesioni dell'epitelio vascolare di natura necrotica e distruttiva si trovano nel tessuto cerebrale. Le pareti dei vasi del tessuto cerebrale sono allentate. Le cellule gangliari del sistema nervoso sono le più colpite. C'è vacuolizzazione del protoplasma, disintegrazione del nucleo. La forma delle cellule cambia, i processi si interrompono, i cambiamenti si verificano anche nella neuroglia.

Al centro della fibra tessuto connettivo si gonfiano, si osservano fenomeni di necrobiosi. Si verifica la frammentazione del miocardio; la striatura a strisce scompare. I vasi traboccano bruscamente di sangue, viene rilevato gonfiore dell'endotelio nei capillari e nei piccoli vasi.

I polmoni sono pieni di sangue, edematosi. Si osserva il quadro di polmonite emorragica affilata; in alcuni casi, vi è epatizzazione di singole sezioni del polmone e talvolta di interi lobi. I capillari del polmone sono nettamente espansi, negli alveoli c'è un accumulo di eritrociti. Il fegato è pieno di sangue, ingrossato, di colore brunastro, di consistenza flaccida. La microscopia mostra degenerazione granulare delle cellule del tessuto epatico, alterazione grassa, rigonfiamento delle fibre collagene del tessuto connettivo, dissociazione del parenchima epatico.

Nei reni, l'epitelio dei tubuli contorti è fortemente alterato e vi sono cambiamenti distrofici nei tubuli diritti.

La membrana mucosa della distesa digestiva è bruscamente iperemica. La mucosa dello stomaco è gonfia, di colore giallastro, allentata, strappata molto facilmente, in essa sono visibili emorragie puntiformi e più grandi. I vasi intestinali vengono iniettati bruscamente e conferiscono alla membrana sierosa un motivo marmoreo; la mucosa intestinale è gonfia, l'esame microscopico rivela vasodilatazione, danni alla parete e rilascio di globuli rossi.

Dei muscoli scheletrici, la muscolatura del torace, della parete addominale e degli arti è la più colpita. I muscoli hanno un aspetto "bollito", con una tinta grigiastra; l'esame microscopico rivela vasodilatazione, stasi nei capillari, la striatura striata scompare, le fibre si gonfiano, sembra una degenerazione di Zenker.

Patogenesi

Il principale fattore patogenetico in B. è la tossina botulinica. Secondo un certo numero di ricercatori, la patogenesi di B. ha un carattere tossico. Va notato una caratteristica importante per quanto riguarda la genesi dell'intossicazione con la tossina di tipo E. Su substrati nutritivi, questo tipo di patogeno B. forma una tossina di minore forza rispetto ai patogeni di tipo A, B e F, tuttavia, la gravità dell'intossicazione e la letalità in B. tipo E supera, di regola, quella in B. tipi A, B e F. La ragione di queste differenze è l'esistenza della tossina E in due forme: protossina e tossina.

Protossina inattiva, proveniente da. il cibo nello stomaco, viene attivato dagli enzimi, si trasforma in una tossina ed è già assorbito nell'intestino in uno stato attivo. Pertanto, il rilascio dello stomaco dal contenuto, come importante misura terapeutica per l'intossicazione botulinica causata dalla tossina di tipo E, è di eccezionale importanza.

Oltre che dal tratto digerente, la tossina può entrare anche attraverso le vie respiratorie quando si inala la polvere che la contiene. Ci sono anche casi di ferita B., quando le spore di Cl. botulinum è entrato nella ferita con il terreno, lì è germogliato, provocando la malattia, così come un caso della malattia associata alla trasfusione di sangue cadaverico prelevato dal defunto da B. (la malattia nel defunto non è stata riconosciuta).

Cl. botulinum vengono escreti dal corpo con feci, tossine - con urina, bile e feci.

Nell'esperimento con l'intossicazione botulinica, sono stati stabiliti due modelli importanti: il primo è che la somministrazione simultanea di vari tipi di tossina alla fine porta alla sommatoria azione tossica; il secondo pattern è associato al fenomeno della sensibilità paradossale, quando la somministrazione ripetuta e frequente della tossina porta alla morte, sebbene la sua dose totale non superi la metà della dose letale. È stato stabilito che la tossina botulinica di tipo A agisce selettivamente sulle terminazioni nervose colinergiche periferiche, mentre i tessuti adrenergici sono insensibili ad essa.

Dal sangue, la tossina penetra negli organi, dove colpisce le cellule di vari tessuti, principalmente il sistema nervoso, che è più sensibile alle tossine botuliniche. Il veleno botulinico agisce sui motoneuroni dei centri motori spinali e sul midollo allungato, che è la causa dello sviluppo della sindrome paralitica, nonché sui dispositivi neuromuscolari motori periferici, causando una violazione della trasmissione dell'eccitazione dal nervo al muscolo. Allo stesso tempo, no blocco completo trasmissione degli impulsi. Inoltre, la tossina botulinica in dosi molto elevate deprime la respirazione dei tessuti del cervello, ma questi cambiamenti non sono la causa della morte. La supervisione clinica ei dati sperimentali permettono di considerare la tossina botulinum e il veleno vascolare, la sconfitta di sistema nervoso di cuore e navi è la pietra angolare di azione to-rogo. La perfusione a breve termine della tossina attraverso i vasi provoca il loro spasmo, l'esposizione a lungo termine porta alla paresi vascolare e alla fragilità capillare.

I meccanismi molecolari di interazione tra tossine e cellule rimangono indecifrati.

Immunità

La malattia trasferita non lascia l'immunità. Ci sono segnalazioni di ricadute. Quindi, K. M. Ayanyan (1967) osservò B. in due bambini nel 1963 e di nuovo in loro un anno dopo. Entrambi i bambini sono morti. Sia la prima che la seconda volta la tossina Cl. botulino di tipo A.

Quadro clinico

Il periodo di incubazione è di 12-24 ore, ma può essere esteso fino a 10 giorni. Più breve è il periodo di incubazione, più grave è il decorso della malattia. Durante un focolaio, ci sono casi di malattia sia di breve che di lunga durata. periodo di incubazione anche se gli individui mangiano lo stesso cibo nello stesso momento. Ciò, a quanto pare, è dovuto alla distribuzione irregolare della tossina nel prodotto alimentare, nonché alla sensibilità individuale del malato.

Nella stragrande maggioranza dei casi, B. inizia in modo acuto. I sintomi possono spesso manifestarsi sotto forma di tre: opzioni principali: con una predominanza di disturbi dispeptici, disturbi visivi o funzione respiratoria. Alla prima variante la malattia comincia con sentimento di una nausea, il vomito si unisce rapidamente, i bordi possono essere solo in un periodo iniziale di una malattia. Alcuni pazienti notano crampi, dolore a volte intenso nella regione epigastrica. Spesso c'è una sensazione di pienezza e pienezza dello stomaco. Allo stesso tempo, si sviluppa la secchezza delle mucose del cavo orale e i pazienti avvertono una sete intensa. Caratterizzato da flatulenza pronunciata, stitichezza, che, a causa della paresi intestinale, può essere molto persistente. Tuttavia, nel periodo iniziale della malattia, si osserva spesso un allentamento delle feci, mentre le feci non contengono impurità patologiche.

I primi segni di B. includono anche sintomi di disturbi della deglutizione, che in alcuni casi si sviluppano già nelle prime ore della malattia. I pazienti lamentano la presenza di un "nodo" alla gola, dolore durante la deglutizione, una sensazione di "graffio" dietro lo sterno e il soffocamento si unisce poco dopo.

Se la malattia inizia con disturbi visivi, i pazienti spesso si rivolgono a un oftalmologo. Inizialmente si lamentano di "nebbia", "griglia", "mosche" davanti ai loro occhi. La lettura di un carattere normale è difficile o impossibile (paresi dell'accomodazione), il raddoppio degli oggetti è osservato meno spesso.

A pazienti separati «l'ipermetropia affilata» si sviluppa, gli orli possono esser corretti dalle lenti corrispondenti. I disturbi visivi nel periodo iniziale di B. si verificano spesso senza sintomi dispeptici, il che complica la diagnosi. Con un esame approfondito del paziente, oltre a vari disturbi visivi, è possibile stabilire la presenza di secchezza delle fauci, sete, alterazione del timbro della voce (raucedine, voce "ruvida"), nonché sintomi di intossicazione generale: mal di testa, vertigini, debolezza muscolare generale, affaticamento, insonnia . Tutti questi sintomi nel periodo iniziale non sono sempre espressi in modo sufficientemente chiaro o possono essere persi durante l'esame a causa della netta predominanza dei sintomi oculari. Se la variante dispeptica delle manifestazioni iniziali di B. dura per diverse ore, i disturbi visivi senza altre manifestazioni caratteristiche della malattia possono persistere per diversi giorni.

Il decorso più grave di B. si verifica durante lo sviluppo iniziale dei disturbi respiratori. I pazienti in piena salute iniziano a sentire una mancanza d'aria, fanno pause inaspettate durante una conversazione. A volte queste pause si verificano tra le singole sillabe. C'è una sensazione di oppressione o pesantezza al petto, in alcuni casi ci sono dolori Petto. La respirazione di solito non è accelerata, ma superficiale. Contemporaneamente ai disturbi respiratori, la voce cambia, che diventa non solo rauca, ma acquisisce anche un tono nasale. Una violazione dell'atto di deglutire si unisce rapidamente ai disturbi respiratori. I sintomi di intossicazione generale sono sempre espressi: mal di testa, grave debolezza muscolare, vertigini, ecc.

Dopo le manifestazioni iniziali di B., la malattia entra nella fase di massimo sviluppo dei sintomi. Soggettivamente, i pazienti notano "nebbia", "griglia", "sfarfallio" o "mosche" davanti ai loro occhi. I contorni degli oggetti diventano sfocati. Quando provi a leggere le lettere e le righe "scatter". Questi sintomi si sviluppano a seguito dell'effetto sul muscolo ciliare della tossina, che porta al suo rilassamento, che porta alla paralisi dell'accomodazione. Spesso si osserva il raddoppio degli oggetti, specialmente quando si girano i bulbi oculari di lato. Nei casi più gravi, c'è la paralisi di uno o più nervi cranici che innervano i muscoli dell'occhio, oftalmoplegia (vedi).

Quasi sempre c'è una pronunciata e persistente dilatazione delle pupille - midriasi. Questo sintomo appare uno dei primi e dura più a lungo. Abbastanza spesso c'è una disuguaglianza di alunni - anisocoria (vedi). La reazione delle pupille alla luce è nettamente ridotta o del tutto assente. A volte i pazienti non sono in grado di distinguere i contorni degli oggetti e percepiscono solo stimoli luminosi. Si osserva spesso ptosi (vedi), spesso bilaterale, ma il grado di abbassamento della palpebra superiore può predominare su un lato qualsiasi. In un decorso più grave di B., gli occhi possono essere completamente chiusi e per aprirli i pazienti sono costretti a sollevare la palpebra superiore con le mani.

L'azione della tossina botulinica si estende ai nervi oculomotore e abducente, c'è una violazione del movimento dei bulbi oculari, c'è una sensazione di raddoppiamento degli oggetti. Di solito, la paresi del muscolo retto laterale dell'occhio appare prima, il che porta allo strabismo convergente. In rari casi, quando predomina la paresi del nervo oculomotore, si verifica uno strobismo divergente. In grave B. si osserva un danno persistente simultaneo a tutti i muscoli oculomotori, che porta alla completa immobilità dei bulbi oculari. In un certo numero di pazienti è possibile stabilire la presenza di nistagmo, più spesso verticale.

I disturbi della deglutizione sono sintomi caratteristici, ma sono meno comuni dei sintomi oculari. I pazienti inizialmente lamentano difficoltà e dolore durante la deglutizione. In futuro, sentono una sensazione di "nodo" alla gola e, infine, l'atto di deglutire viene disturbato. Il disturbo associato del movimento della lingua peggiora l'atto della deglutizione, cambia l'articolazione. Nei casi gravi di B., il paziente non è in grado di muovere la punta della lingua oltre il bordo dei denti. Lo sviluppo della paresi dell'epiglottide porta alla chiusura incompleta delle vie aeree durante la deglutizione, che crea la possibilità che il cibo entri nel tratto respiratorio, provocando soffocamento, tosse e soffocamento.

Nei pazienti con un disturbo nell'atto della deglutizione, vi è una mancanza di riflesso faringeo, si possono notare fenomeni di paresi del palato molle. Nei casi più gravi, la cortina palatina è immobile, appesa alla radice della lingua. Quando provi a ingoiare l'acqua, esce dal naso.

Nelle prime ore della malattia si osserva una diminuzione del timbro della voce e della raucedine, che è associata a una diminuzione della salivazione e della secchezza delle corde vocali. Man mano che si sviluppa la paresi, a questi sintomi si uniscono l'articolazione sfocata ("noduli in bocca") e la nasalità e, con lo sviluppo della paresi delle corde vocali, può verificarsi un'afonia completa.

Meno comunemente, i pazienti con B. hanno una paresi flaccida dei muscoli facciali a causa del danno alla VII coppia di nervi cranici. Dalle prime ore nei pazienti si sviluppa miastenia affilata, gli orli disturbano il paziente per tutto il periodo di ubriachezza. Tuttavia, con B. non c'è mai una lesione della sfera sensibile, così come la perdita di coscienza.

In B. grave, è caratteristico lo sviluppo della paresi dei muscoli respiratori, che si esprime in assenza di respirazione diaframmatica, una netta limitazione della mobilità dei muscoli intercostali e la scomparsa del riflesso della tosse. Il disturbo e l'arresto respiratorio sono una delle principali cause di morte in B. L'insufficienza respiratoria assume un decorso particolarmente grave anche perché, insieme alla paresi dei muscoli respiratori, i pazienti, di norma, si trovano processi infiammatori nei polmoni. All'inizio della malattia, i pazienti notano una "mancanza" di aria, una sensazione di oppressione e pesantezza al petto, si stancano rapidamente durante una conversazione o fanno pause inaspettate per fare un respiro profondo. La frequenza respiratoria può raggiungere 30-40 per 1 min., si notano ulteriori tipi patologici di respirazione.

Il sistema cardiovascolare soffre secondariamente, a causa dell'intossicazione, con un decorso più grave della malattia (tachicardia, toni cardiaci ovattati, a volte espandendo i confini della relativa ottusità del cuore, soffio sistolico al suo apice, segni di distrofia miocardica secondo l'elettrocardiografia) . La pressione arteriosa, sia sistolica che diastolica, ha una certa tendenza all'aumento, che è associata all'effetto vasocostrittore della tossina.

Con B. la temperatura corporea non aumenta, ma nelle forme gravi della malattia l'ipertermia è possibile sia nelle fasi iniziali che in un periodo successivo. Tuttavia, un aumento della temperatura corporea nei pazienti con B. nel tardo periodo della malattia è più spesso dovuto all'aggiunta di polmonite.

In alcuni pazienti si notano oliguria, diminuzione del peso specifico delle urine e albuminuria. Il sedimento contiene calchi ialini e granulari, eritrociti. Il livello di azoto residuo nel sangue può superare i valori normali.

Nel sangue si notano più spesso leucocitosi moderata (a volte significativa) con neutrofilia e comparsa di forme giovani di neutrofili (nelle forme gravi della malattia).

Complicazioni

Con violazioni della deglutizione - polmonite da aspirazione. I convalescenti possono manifestare miosite, accompagnata da dolore e difficoltà di movimento, e miocardite infettiva. La miopia può svilupparsi.

Diagnosi

La diagnosi viene effettuata sulla base di dati anamnestici, studi clinici e di laboratorio.

Diagnostica di laboratorio si basa sulla rilevazione della tossina botulinica o dell'agente patogeno di B. nei materiali prelevati dal paziente (sangue, vomito, lavanda gastrica, feci, ecc.), nonché nei prodotti alimentari che hanno causato avvelenamento. È importante stabilire non solo la presenza di una tossina o di un microbo, ma anche il suo tipo per confermare la diagnosi clinica e prescrivere il trattamento corretto.

È necessario prendere il sangue prima d'introduzione al paziente per coricarsi. siero. I conservanti non devono essere aggiunti ai campioni prelevati per ricerche di laboratorio, così come ai prodotti alimentari. I materiali devono essere mantenuti refrigerati.

I campioni ricevuti dal laboratorio vengono esaminati contemporaneamente in due direzioni: due terzi del campione pre-preparato (si ottiene filtrato o centrifugato) è destinato alla rilevazione delle tossine botuliniche nella reazione di neutralizzazione, un terzo è destinato alle colture per isolare microbi botulinici.

Per rilevare la tossina, per ogni campione vengono prelevati 4 topi del peso di 16-18 g.Poiché nel materiale di prova può essere presente uno dei sei tipi di tossine botuliniche, è necessario eseguire una reazione preliminare con una miscela di anti- sieri diagnostici botulinici di tutti i tipi. I sieri antibotulinici medicinali non devono essere utilizzati per scopi diagnostici. Da ciascun campione di prova, una quantità uguale (1,5-2,4 ml) del filtrato o del centrifugato viene versata in due provette. Ad una (prima) provetta (controllo) si aggiungono 0,6 ml di soluzione fisiologica, all'altra (esperimento) si aggiungono 0,6 ml di una miscela di sieri monovalenti, dopodiché si inietta il contenuto della prima provetta per via intraperitoneale o in vena in due topi bianchi o in vena in un volume di 0,7-1,0 ml, lo stesso volume della seconda provetta (esperimento) viene somministrato alla seconda coppia di topi bianchi. Il materiale di prova di ciascuna provetta deve essere iniettato con siringhe diverse.

Gli animali vengono osservati per 4 giorni, tuttavia, se i topi si ammalano o muoiono prima di questo periodo, viene immediatamente applicata una reazione di neutralizzazione con sieri diagnostici monovalenti.

In presenza di tossina botulinica nel campione, due topi muoiono, è stato introdotto il filtrato di Crimea senza sieri, i restanti due rimangono in vita. Di solito, l'immagine della malattia e della morte dei topi è molto caratteristica: appare una respirazione rapida, uno stato di completo rilassamento dei muscoli, retrazione dei muscoli della parete addominale ("vita di vespa" - Fig. 10), paralisi e convulsioni prima morte.

In caso di morte di tutti e 4 i topi, la reazione di neutralizzazione va ripetuta con estratti diluiti 5, 10, 20, 100 volte. Quando gli estratti vengono diluiti, la microflora estranea perde la capacità di uccidere i topi e la tossina botulinica, che di solito ha una maggiore attività biologica, causerà la morte dei topi quando i filtrati vengono diluiti.

Se la tossina botulinica viene rilevata in una reazione con siero polivalente, viene immediatamente avviata una dettagliata reazione di neutralizzazione per determinare il tipo di tossina con sieri diagnostici specifici per tipo.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla formulazione della reazione di neutralizzazione con il siero del sangue del paziente, poiché di solito è piccolo. È necessario separare accuratamente il siero dal coagulo di sangue e mettere immediatamente una dettagliata reazione di neutralizzazione con sieri botulinici monovalenti di tipo A, B, E (altri tipi di B. sono molto rari).

Al ricevimento di una reazione di neutralizzazione positiva con sieri botulinici diagnostici, viene data una conclusione sulla presenza di tossina botulinica nel materiale di prova e ne viene indicato il tipo.

Spesso la formulazione della reazione di neutralizzazione con sieri sia polivalenti che monovalenti deve essere ripetuta a causa della tossicità aspecifica della microflora estranea, che si trova solitamente nel vomito, nelle feci, quindi nella migliore delle ipotesi, la risposta alla presenza di tossina in il campione può essere fornito al 2-3° giorno, e per quanto riguarda la sua tipologia di affiliazione - il 3°-5° giorno dall'inizio dello studio.

Se è impossibile rilevare la tossina nei materiali di prova, vengono effettuati studi per rilevare l'agente patogeno B.

A tale scopo, 3-5 ml del materiale preparato vengono inoculati su terreni nutritivi liquidi. Per le inoculazioni primarie è preferibile utilizzare terreno caseina-fungo o caseina-acido, brodo Hottinger o terreno tipo Tarozzi. È necessario che il pH fosse compreso tra 7,2 e 7,4. È inoltre obbligatorio avere carne macinata o carne di fegato nei mezzi di carne e miglio bollito e cotone idrofilo nei mezzi di caseina. La provetta o la fiala devono essere riempite almeno per metà con il mezzo nutritivo. Prima della semina, al terreno viene aggiunto lo 0,5% di glucosio.

Le inoculazioni devono essere effettuate in terreno in grandi provette o in fiale con una capacità di 100-200 ml. Dall'alto, il terreno viene versato con uno strato di olio di vaselina spesso 0,5 cm, in particolare va ricordato che è meglio inoculare l'inoculo iniziale in un grande volume del terreno (70-150 ml) in modo che il liquido di coltura di l'inoculazione primaria è sufficiente per tutti gli studi. Successive sottocolture dei campioni di prova dall'inoculazione primaria nello stesso terreno nutritivo liquido potrebbero non produrre la formazione di tossine nel terreno. La semina va fatta in quattro bottiglie di cui due riscaldate a t°80° per 20 minuti. Le altre due fiale non vengono riscaldate dopo la semina. Tutte le fiale sono poste in un termostato a t° 28 e 35° (in ogni termostato uno riscaldato, uno non riscaldato).

Se gli attivatori di B. si trovano nel materiale studiato principalmente in forma vegetativa, la crescita nelle colture sarà hl. arr. in fiale non riscaldate. Nello stesso caso, se il materiale contiene forme di spore, la crescita avverrà in fiale riscaldate e in alcuni casi può portare immediatamente all'isolamento di una coltura pura da tale semina.

Dopo 48 ore. dall'inizio della crescita, i campioni del fluido di coltura (10-15 ml ciascuno) vengono prelevati da tutte le fiale nel rispetto della sterilità e sottoposti ad esame. Con il liquido di coltura si mette una reazione di neutralizzazione con un siero polivalente antibotulinico. Al ricevimento risultati positivi la reazione di neutralizzazione è messa separatamente con ogni siero specifico per il tipo. Se dopo due giorni non viene rilevata alcuna crescita nelle fiale, è necessario continuare l'incubazione in un termostato e lo studio deve essere eseguito nei giorni 4-6-10. Al rilevamento di bastoncini tipici della morfologia per Cl. botulinum, così come la tossina botulinica, viene fornita una conclusione sulla contaminazione del materiale di prova con l'agente patogeno B. L'isolamento di una coltura pura in questo caso non è obbligatorio.

Se nelle colture si trovano microbi morfologicamente simili a Cl. botulinum e la tossina è assente, il liquido di coltura deve essere attivato con pancreatina o tripsina.

Decisive per la risposta sulla contaminazione del materiale di prova da parte dell'agente patogeno B. e del suo tipo sono queste reazioni di neutralizzazione. Nei casi dubbi si isola una coltura pura (da un'alta colonna di agar, da inoculazioni su piastre Petri). Colonie individuali morfologicamente caratteristiche di Cl. botulinum vengono seminati su terreno liquido ed esaminati dopo 3-5 giorni. crescita nella reazione di neutralizzazione con sieri antibotulinici tipo-specifici.

Il test di neutralizzazione è un metodo affidabile, altamente specifico e abbastanza sensibile per rilevare le tossine botuliniche.

Altri metodi proposti per la diagnosi di laboratorio di B. (reazione di emoagglutinazione passiva, metodo di calcolo dell'indice fagocitico, sieri luminescenti) sono puramente sperimentali e non sono ampiamente utilizzati a causa dell'insufficiente specificità.

Diagnosi differenziale

B. dovrebbe essere differenziato dall'avvelenamento da giusquiamo. A differenza di B., i primi segni di avvelenamento si verificano dopo 1-5 ore. dopo aver mangiato la pianta. C'è debolezza, sonnolenza, vertigini, mal di testa. Ci possono essere nausea, raramente vomito. La pelle del viso e del tronco è iperemica, a volte si trova un'eruzione scarlatta. La somiglianza con B. risiede nella persistente dilatazione delle pupille e nella loro assenza di reazione alla luce, secchezza delle mucose della bocca e salivazione alterata. Naturalmente, si osservano disturbi mentali. I pazienti sono generalmente molto irrequieti, i loro movimenti non sono coordinati, c'è una reazione inadeguata ai fenomeni circostanti, delirio, spesso con allucinazioni significative. Possono verificarsi convulsioni clonico-toniche. Tachicardia, aritmie, diminuzione pressione sanguigna, sordità dei toni del cuore. Con lo sviluppo del coma, c'è un forte pallore della pelle, bradicardia, mancanza di respiro, disturbi del ritmo respiratorio. La morte viene dall'arresto respiratorio.

L'avvelenamento con alcol metilico porta anche allo sviluppo di una serie di sintomi simili a B. Si notano debolezza generale, ronzio nelle orecchie, nausea, vomito e talvolta dolore addominale. Le pupille sono dilatate e reagiscono male alla luce. Le violazioni visive sono il carattere di due onde. In primo luogo, i pazienti notano lampeggiare davanti agli occhi, diminuzione dell'acuità visiva, "nebbia", raddoppio degli oggetti; quindi può verificarsi un certo miglioramento della vista, dopo di che si sviluppa la cecità, che non si osserva in B. Nei casi gravi di avvelenamento, si notano allucinazioni, paura, convulsioni, indebolimento della forza muscolare, perdita di coscienza, calo dell'attività cardiovascolare, ma la paresi non è osservata.

Nella diagnosi differenziale con avvelenamento da funghi velenosi, va tenuto presente che B. di solito si verifica quando si mangiano funghi in scatola, mentre l'avvelenamento da funghi velenosi si verifica più spesso quando si consumano funghi appena preparati.

In caso di avvelenamento da agarico di mosca, associato principalmente all'azione della muscarina, che ha un effetto simile all'atropina, della muscaridina e della piltstossina, vi è forte salivazione, sudorazione, diarrea profusa, dolore addominale colico, rallentamento del polso, pallore del viso , persistente dilatazione delle pupille (quest'ultima somiglia a B.). Nei casi più gravi si notano allucinazioni (spesso visive), arrossamento della pelle del viso e convulsioni.

Anche l'insorgenza precoce di disturbi respiratori in un certo numero di pazienti con poliomielite può essere erroneamente considerata come B. A differenza di B., con la poliomielite vi è un'abbondante secrezione di muco e salivazione.

Per diagnosi differenziale con difterite, cambiamenti nella faringe - incursioni di difterite - materia. I disturbi neurologici nella difterite di solito si verificano dopo mal di gola, febbre, gonfiore del tessuto sottocutaneo. La paralisi si verifica spesso contemporaneamente allo sviluppo della miocardite.

Previsione a B. sempre pesante. La sieroterapia attiva e solo precoce e l'uso della respirazione artificiale possono salvare la vita anche a quei pazienti che in precedenza erano condannati. Il recupero è lento, di solito più di un mese o più. L'efficienza viene ripristinata ancora più a lungo; anche la miopia, insorta nel periodo acuto della malattia, persiste a lungo.

Trattamento

I pazienti sono soggetti a ricovero incondizionato. È urgente eseguire una lavanda gastrica e pulire l'intestino. Va tenuto presente che la lavanda gastrica con B. è piuttosto difficile, poiché a causa dell'assenza di riflesso faringeo nel paziente e della presenza di paresi dell'epiglottide, la sonda può entrare nel tratto respiratorio. Prima di lavarti, devi assicurarti che la sonda sia nello stomaco.

Per neutralizzare la tossina botulinica liberamente circolante nel sangue, è necessario utilizzare sieri antibotulinici. La loro introduzione è più efficace nei primi giorni della malattia, poiché la più alta concentrazione di tossina nel sangue si osserva nel 2o-3o giorno. malattie (L. M. Shvedov, 1960).

Tuttavia, data la possibilità di un'entrata a lungo termine della tossina nel sangue del paziente, possiamo presumere che si stabilisca. l'effetto della sieroterapia sarà espresso nelle fasi successive della malattia. Nei casi in cui il tipo di tossina che ha causato la malattia è ancora sconosciuto, è necessaria l'introduzione di tutti e quattro i tipi di siero (A, B, C, E). Dopo aver stabilito il tipo di agente patogeno, viene somministrato il siero del tipo appropriato. Va tenuto presente che è possibile l'avvelenamento con diversi tipi di tossina. Il siero può essere somministrato sia per via endovenosa che intramuscolare. Inizialmente vengono introdotti i sieri di tipo A - 10.000 ME, tipo B - 5.000 ME, tipo C - 10.000 ME, tipo E - 10.000 ME. Tuttavia, spesso questa quantità non è sufficiente per neutralizzare completamente la tossina. Le introduzioni successive di siero sono possibili, le dosi un taglio dipenderanno da effetto clinico. Di solito, per il trattamento delle forme gravi di B., si consumano per un ciclo completo di trattamento 50.000-60.000 UI di tipo A, C, E e 25.000-30.000 UI di tipo B. Tuttavia, queste dosi possono anche essere aumentate.

Il complesso generale del trattamento dei pazienti con B. comprende la terapia di disintossicazione aspecifica, che consiste nell'introduzione di soluzioni saline, glucosio e sostituti del sangue. Soluzioni a basso peso molecolare - hemodez, polivinilpirrolidone e plasma sanguigno hanno un effetto particolarmente favorevole.

Considerando una possibilità di vegetazione dell'attivatore da disputa in andato - kish. percorso del paziente, molti medici raccomandano l'uso di farmaci cloramfenicolo o tetracicline. La durata del trattamento è di 7-8 giorni. Con l'uso di antibiotici, la frequenza delle "esacerbazioni" della malattia è diminuita.

Al fine di ridurre i tempi di recupero per i disturbi del sistema nervoso, è indicato l'appuntamento di ATP sotto forma di una soluzione all'1% di 2 ml tre volte al giorno per 7-10 giorni.

Sconfitta del sistema cardiovascolare richiede l'uso di canfora, cordiamina, glicosidi cardiaci.

Il paziente deve ricevere per sdraiarsi. dosi di vitamine, soprattutto del gruppo C e B.

Un posto speciale nel trattamento dei pazienti è occupato dai problemi della lotta ai disturbi respiratori. L'uso della respirazione artificiale dell'apparato è giustificato. La rianimazione respiratoria in B. consiste nell'eliminazione dell'ostruzione delle vie aeree e nella creazione di un'adeguata ventilazione polmonare mediante respiratori.

Indicazioni per l'imposizione di una tracheostomia e ventilazione artificiale endotracheale in B. sono paresi dei muscoli della faringe, della laringe e della lingua con disturbi di mancanza di respiro, paresi dei muscoli respiratori con una diminuzione della capacità vitale dei polmoni fino a 30%, indebolimento del riflesso della tosse, atelettasia e infiammazione dei polmoni. Si consiglia di utilizzare dispositivi a volume regolabile con frequenza respiratoria indipendente.

Nonostante la diminuzione della salivazione, il paziente deve periodicamente aspirare il muco che si accumula nelle prime vie respiratorie.

Con lo sviluppo della polmonite, i pazienti necessitano di un'adeguata terapia antibiotica.

Nella fase di convalescenza tardiva, le procedure fisioterapiche possono essere utilizzate con successo per trattare la paresi.

Prevenzione

Con il miglioramento della tecnologia di lavorazione degli alimenti a condizioni di temperatura ottimali, B. tra le persone, associato all'uso di prodotti industriali per il cibo, praticamente scompare. Il posto principale come causa della malattia in molti paesi del mondo e in URSS è occupato da vari prodotti alimentari fatti in casa (in scatola, in salamoia, affumicati, essiccati, ecc.). Tuttavia, negli Stati Uniti nel 1963, 25 persone si ammalarono a causa di prodotti commerciali, 9 dei quali morirono. In Giappone, B. è associato all'uso del piatto nazionale "izushi", parte integrante del quale è il pesce crudo, gli eschimesi dell'Alaska hanno piatti a base di carne di balena bianca e gli indiani della costa del Pacifico del Nord America hanno il salmone caviale. Secondo dati di interesse storico, fino al 1964 negli Stati Uniti, la principale fonte di B. erano verdure e frutta scarsamente sterilizzate o in salamoia contenenti una percentuale insufficiente di acido. In Francia, Danimarca, Norvegia, Svezia, Jugoslavia e altri paesi europei, B. era associato al cap. arr. con prosciutto e pesce fatto in casa.

La conoscenza delle condizioni ottimali per la germinazione delle spore, la loro resistenza alla temperatura, nonché le condizioni di formazione delle tossine, consente di definire chiaramente i principali requisiti per la lavorazione tecnologica dei prodotti alimentari, escludendo la possibilità di accumulo di tossine botuliniche in essi . Tali requisiti includono: protezione dei prodotti dalla contaminazione con spore di B. patogeni, trattamento termico dei prodotti che garantisce la morte delle spore (sterilizzazione), delle cellule vegetative e la distruzione della tossina e l'esclusione della possibilità di germinazione delle spore e della tossina formazione nel prodotto finito.

La necessità della massima protezione dei prodotti dalle spore che vi entrano o della loro rimozione obbligatoria durante la pulizia e il lavaggio con acqua corrente (verdura, frutta, funghi) è determinata dalla diffusa contaminazione degli oggetti ambientali con questo patogeno. Per quanto riguarda i prodotti a base di carne e pesce, la liberazione dalle spore viene effettuata mediante attenta e rapida rimozione degli intestini durante il sezionamento post-macellazione delle carcasse e dei pesci, soprattutto rossi, subito dopo la cattura.

In questo caso è assolutamente necessario raffreddare immediatamente i prodotti dopo averli puliti e lavati, in quanto ulteriori operazioni tecnologiche, come l'inscatolamento, la salatura, l'affumicatura e il decapaggio, non possono distruggere la tossina formatasi durante la conservazione dei prodotti a caldo, e le sostanze utilizzato per l'inscatolamento o il decapaggio (sale, zucchero, acidi) può solo ritardare l'ulteriore formazione di tossine.

Il corretto regime di temperatura durante la lavorazione dei prodotti è di eccezionale importanza. Il trattamento termico convenzionale dei prodotti destinati all'uso diretto può essere efficace solo se venduti nelle prime ore, poiché, pur distruggendo la tossina in normali condizioni di riscaldamento fino a 100 °, non compromette la vitalità delle spore. Con il raffreddamento graduale e la conservazione prolungata a temperatura ambiente, la tossina può accumularsi in tali prodotti a causa della germinazione delle spore nelle cellule vegetative. È chiaro che il trattamento termico ripetuto di tali prodotti prima del consumo è obbligatorio.

La sterilizzazione dei prodotti va effettuata solo in autoclavi, dove l'appropriata pressione maggiorata consente di creare una temperatura di 120 °, che ha un effetto dannoso non solo sulle cellule vegetative e le loro tossine, ma anche sulle spore. Tali prodotti industriali sono innocui anche se conservati a lungo a temperatura ambiente. Questa disposizione non può applicarsi al cibo in scatola fatto in casa, poiché l'effetto della temperatura non supera i 100 ° C e la sigillatura delle lattine crea condizioni anaerobiche ottimali per la germinazione delle restanti spore, vegetazione e formazione di tossine nel substrato alimentare. Pertanto, in casa, in assenza di un'autoclave, i prodotti a base di carne e pesce, che sono un buon mezzo nutritivo, non possono essere conservati in barattoli ermetici. Questa disposizione si applica pienamente alla conservazione di funghi e verdure, che non possono essere completamente liberati dalle spore del patogeno B. È consentito preparare tali prodotti per il futuro solo mediante decapaggio o salatura con l'aggiunta di una quantità sufficiente di acido e sale, e sempre in un contenitore aperto all'aria.

Una manifestazione esterna della contaminazione del cibo in scatola con spore di B. patogeni e il loro sviluppo nel substrato del cibo in scatola è la formazione di gas, che porta al bombardamento del contenitore (rigonfiamento dei coperchi). Allo stesso tempo, il cibo in scatola si ammorbidisce, la loro struttura cambia e cattivo odore. Tuttavia, vengono descritti casi in cui la tossina botulinica è stata trovata in alimenti in scatola apparentemente inalterati.

Al fine di prevenire le malattie di B., i processi tecnologici nelle imprese alimentari in cui vengono prodotti prodotti in scatola sono rigorosamente regolati dalle relative istruzioni, le cui deviazioni sono inaccettabili.

Per quanto riguarda il tipo di materie prime o prodotti, esistono requisiti rigorosi, la possibilità di soddisfarli che determina la prontezza di una determinata impresa a produrre prodotti di alta qualità. Tali requisiti esistono per la produzione di latticini, per la lavorazione di verdure, frutta e materie prime da verdure, per la lavorazione di funghi, per la preparazione di varie marinate, spezie, spezie e altre sostanze utilizzate per l'inscatolamento. Requisiti rigorosi sono imposti anche alle lattine, alla loro preparazione per il riempimento e al controllo della loro tenuta. Una garanzia di rilascio da parte dell'impresa di produzione di buona qualità sono: buona dignità. lo stato delle dotazioni impiantistiche, l'utilizzo di acqua potabile esente da microrganismi anaerobici per scopi tecnologici, il lavaggio accurato delle materie prime e la lavorazione dei materiali ausiliari, il rispetto di regimi di trasformazione che escludano lo sviluppo del patogeno B. nei prodotti, l'istituzione di acidità regolamentata dei prodotti, utilizzo di soli contenitori sigillati con monitoraggio costante del funzionamento delle aggraffatrici, utilizzo di modalità di sterilizzazione che garantiscano la completa neutralizzazione del cibo in scatola (distruzione della tossina, morte delle cellule vegetative e delle spore).

Esclusivamente strumento efficace la profilassi specifica di B. nell'uomo è la vaccinazione con polianatossina botulinica. Data la natura esotica dell'incidenza di B. in URSS, questo rimedio non è ampiamente utilizzato e viene utilizzato solo nei casi di protezione del personale di laboratorio che conduce ricerche con l'agente patogeno B..

Botulismo in termini forensi

Per una diagnosi esperta di avvelenamento da tossina botulinica è necessario disporre di dati investigativi sulle condizioni di avvelenamento (natura del cibo consumato, numero delle vittime, sintomi riscontrati, documenti medici per assistenza). Il medico legale deve tenere presente i tratti caratteristici della clinica dell'avvelenamento. Quando si esamina un cadavere, non vengono stabilite modifiche specifiche a B.; di solito si osserva l'immagine della morte in arrivo. Obbligatorio esame istologico, con Krom quadro di disturbi circolatori, stato paretico dei capillari ed emorragie perivascolari in c. N. n., alterazioni degenerative nelle cellule nervose (cap. arr. nei nuclei dei nervi oculomotori, in midollo allungato e quadrigemina). Potrebbe anche esserci uno stato paretico di piccoli vasi nella parete dell'intestino tenue e crasso, nei polmoni e nel miocardio. Inoltre, in tribunale... lui. lo studio è diretto da organi (secondo regole generali), e per batteriologico - sangue, masse alimentari, lavaggi, urina, prodotti alimentari rimanenti.

La conclusione finale sull'avvelenamento da tossina botulinica corte.-med. l'esperto redige sulla base di tutti i dati ricevuti.

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