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非ステロイド性抗炎症分類。 新世代の非ステロイド性抗炎症薬のリスト。 非ステロイド性抗炎症薬の種類と特徴

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）または NSAID)- 鎮痛、解熱、抗炎症効果のある薬物のグループ。 それらの作用は、組織損傷部位で放出されるプロスタグランジンの生成をブロックすることに基づいています。 現在、非ステロイド性抗炎症薬は、当然のことながら臨床現場で使用される最も人気のある薬の 1 つです。

最もよく知られているNSAIDはアスピリン（アセチル）です。 サリチル酸）。 非ステロイド性抗炎症薬には、ジフルニサル、モノアセチルサリチル酸リジン、フェニルブタゾン、インドメタシン、スリンダク、エトドラク、ジクロフェナク、ピロキシカム、テノキシカム、ロルノキシカム、メロキシカム、イブプロフェン、ナプロキセン、フルルビプロフェン、ケトプロフェン、チアプロフェン酸、 、ニメスリド、xib、ロフェコキシブ、メサラジン、その他多数。

非ステロイド性抗炎症薬の使用に関する主な問題は、非ステロイド性抗炎症薬は多くの病気の治療に最も効果的な薬である一方で、胃や十二指腸の粘膜に損傷を与え、治療効果と悪影響を与えることです。 NSAID の有害な影響は、NSAID によるプロスタグランジン生成の阻害の結果です。

プロスタグランジンの主な生理学的機能 消化管保護的な重炭酸塩と粘液の分泌の刺激、正常な再生過程における細胞増殖の活性化、および粘膜における局所的な血流の増加です。 非ステロイド性抗炎症薬の抗炎症作用および鎮痛作用は、酵素シクロオキシゲナーゼ（COX）の阻害によるものです。 COX には、COX-1 と COX-2 の 2 つのアイソフォームがあります。 それらの最初のものは、胃腸粘膜を含むほとんどの組織に存在し、胃腸の完全性を調節するプロスタグランジンの産生を制御します。 粘膜胃腸管、血小板機能、腎血流。 COX-2 は一部の臓器 (脳、腎臓、骨など) でのみ「構造」酵素の役割を果たしており、通常は他の組織には存在しません。 その発現は、「炎症誘発性」刺激の影響下で大幅に増加し、逆に、抗炎症活性を持つ内因性物質の影響下では減少します。 NSAID の抗炎症効果は COX-2 の遮断に依存すると考えられています。 副作用 COX-1の抑制と関連している（Vasiliev Yu.V.）。

非ステロイド性抗炎症薬 - 胃腸疾患の原因
消化器病学の最も重要な問題の 1 つは、非ステロイド性抗炎症薬とアセチルサリチル酸の使用に関連する胃腸管疾患である NSAID 胃症の治療と予防です。 1970年代後半、NSAIDsを服用しているリウマチ性疾患患者は、NSAIDsを服用していない患者よりも消化管出血や潰瘍穿孔により死亡する頻度が高いことが判明した。

NSAIDs の研究とより安全な薬の開発は大きく進歩しているにもかかわらず、最新の統計によると、NSAIDs 服用時の胃腸出血のリスクは 3 ～ 5 倍、穿孔のリスクは 6 倍、臓器の損傷に伴う合併症による死亡のリスクは 6 倍増加しています。消化管 – 8回。 急性胃腸出血の診断で入院した患者の 40 ～ 50% は、このクラスの薬剤の服用が原因です。 英国では、このような合併症により年間最大 2,000 人の患者が死亡しており、米国では、NSAID の使用により年間 100,000 人が入院し、16,000 人が死亡しています。

モスクワでは、「急性胃腸出血」の診断による入院の34.6％がNSAIDsの使用に直接関係している。 潰瘍の出血と穿孔は、リウマチ性疾患に罹患し、NSAIDsを服用している患者の死因であり、関節リウマチ、強直性脊椎炎、全身性エリテマトーデスの患者の直接死因の13.8%を占めています(Burkov S.G.)。

  • NSAIDの慢性使用を必要とするすべての患者は、出血性合併症のリスクに従って層別化されるべきである
  • 出血のリスクが高い場合は、プロトンポンプ阻害剤またはミソプロストールの継続的な使用と組み合わせて、選択的COX-2阻害剤に患者を移行することが推奨されます。
  • 出血が生じた場合は、NSAIDs を中止する必要があります（他のグループの薬に置き換える）。 内視鏡による止血と薬物（プロトンポンプ阻害剤）による止血の併用が推奨されます。
非ステロイド性抗炎症薬の胃腸粘膜への悪影響に関する専門的な医学論文
  • アブドゥルガニエワ D.I.、ベリアンスカヤ N.E.、ナソノフ E.L. 関節リウマチ患者におけるNSAID胃症の臨床症状と上部消化管の運動障害との関係 // 科学的かつ実践的なリウマチ学。 2011 年、第 3 号、25 ～ 28 ページ。

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  • 公式の指示ナプロキセン薬の製造年 Genentech, Inc. 米国患者向け（医療ガイド） 「非ステロイド性抗炎症薬とは何ですか？」 EC-Naprosyn (ナプロキセン遅延放出錠)、Naprosyn (ナプロキセン錠)、Anaprox / Anaprox DS (ナプロキセンナトリウム錠)、Naprosyn (ナプロキセン懸濁液)」 (英語、pdf): 「医薬品ガイド EC-Naprosyn ® (ナプロキセン遅延放出)」 -放出錠)、Naprosyn ® (ナプロキセン錠)、Anaprox ® / Anaprox ® DS (ナプロキセンナトリウム錠)、Naprosyn ® (ナプロキセン懸濁液)。
ウェブサイトの文献カタログには、「NSAIDs およびその他の薬剤性胃障害」というセクションがあり、薬剤の服用によって引き起こされる胃腸管の疾患とその治療に特化した記事が含まれています。
応用。 解剖学的治療化学分類 (ATC) における非ステロイド性抗炎症薬
非ステロイド性抗炎症薬は、さまざまな病気や状態の治療のために医学で広く使用されているため、解剖学的治療化学分類 (ATC) のさまざまなセクション、特に「」セクションに記載されています。 コード M. 筋骨格系疾患の治療薬 » 以下のポジションを含む、異なるレベルの 2 つのサブセクションがあります。

M01A 非ステロイド性抗炎症薬:

M01AA ブチルピラゾリドン

M01AA01 フェニルブタゾン
M01AA02 モフェブタゾン
M01AA03 オキシフェンブタゾン
M01AA05 クロフェゾン
M01AA06 ケブゾン

非ステロイド性抗炎症薬は、臨床使用頻度の第一位の 1 つを占めます。 これは、痛み、炎症、発熱、つまり多くの病気に伴う症状に対する作用によるものです。 後ろに ここ数年非ステロイド性抗炎症薬の貯蔵庫には、かなりの数の新薬が補充されており、高い効果と忍容性の改善を組み合わせた薬を作成する方向で研究が行われています。

この記事では、非ステロイド性抗炎症薬の最新の分類を紹介します。 薬力学、薬物動態、および薬物動態に関する管理された臨床研究で得られた最新の情報 薬物相互作用、臨床応用の一般原則。

体内で起こる多くの病理学的変化には、 疼痛症候群。 このような症状に対抗するために、NSAID、つまり非ステロイド性抗炎症薬が開発されました。

非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) は臨床現場で広く使用されている薬剤群であり、その多くは処方箋なしで購入できます。 世界中で 3,000 万人以上の人が毎日 NSAID を服用しており、そのうち 40% が 60 歳以上です。 入院患者の約 20% が NSAID を受けています。

非ステロイド性抗炎症薬の大きな「人気」は、それらが抗炎症、鎮痛、解熱効果を有し、多くの患者に見られる対応する症状（炎症、痛み、発熱）を伴う患者を軽減するという事実によって説明されます。病気。

過去 30 年間で、NSAID の数は大幅に増加しており、現在このグループには次のものが含まれます。 大きな数作用や用途の特徴が異なる薬。

約 25 年前、NSAID のグループは 8 つだけ開発されました。 現在、この数は 15 に増加しています。しかし、医師ですら正確な数字を言うことはできません。 NSAID は市場に登場すると、すぐに広く普及しました。 この薬はオピオイド鎮痛薬に取って代わりました。 後者とは異なり、それらは呼吸抑制を引き起こさなかったので。

非ステロイド性抗炎症薬は、化学的に多様な大規模なグループの薬剤です。 新旧の NSAID は非酸誘導体と酸に分類されます。

活性と化学構造による非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) の分類

顕著な抗炎症活性を持つNSAID
酸
サリチル酸塩 アセチルサリチル酸（アスピリン）
ディフルニサル
モノアセチルサリチル酸リジン
ピラゾリジン フェニルブタゾン
インドール誘導体 酢酸 インドメタシン
スリンダク
エトドラク
フェニル酢酸誘導体 ジクロフェナク
オキシカム ピロキシカム
テノキシカム
ロルノキシカム
メロキシカム
プロピオン酸誘導体 イブプルフェン
ナプロキセン
フルルビプロフェン
ケトプロフェン
チアプロフェン酸
非酸誘導体
アルカノン ナブメトン
スルホンアミド誘導体 ニメスリド
セレコキシブ
ロフェコキシブ
弱い抗炎症作用を持つNSAIDs
アントラニル酸誘導体 メフェナム酸
エトフェナマート
ピラゾロン メタミゾール
アミノフェナゾン
プロピフェナゾン
パラアミノフェノール誘導体 フェナセチン
パラセタモール
ヘテロアリール酢酸誘導体 ケトロラック

最新世代のNSAID

すべての NSAID は 2 つの大きなグループに分類されます。1 型と 2 型のシクロオキシゲナーゼ阻害剤 (COX-1 および COX-2 と略されます) です。

COX-2 阻害剤: 新世代 NSAID

このグループの NSAID は身体に対してより選択的な効果を持ち、そのため胃腸管への副作用がはるかに少なく、これらの薬剤の忍容性が向上します。 さらに、一部の COX-1 薬は軟骨組織の状態に悪影響を与える可能性があることが一般に認められています。 COX-2 グループの薬にはこの特徴がなく、関節症に良い薬と考えられています。

しかし、すべてがそれほどバラ色であるわけではありません。このグループの薬剤の多くは、胃には影響を与えませんが、心血管系に悪影響を与える可能性があります。

このグループの薬剤には、メロキシカム、ニメスリド、セレコキシブ、エトリコキシブ (アルコキシア) などの薬剤が含まれます。

近年、新世代の医薬品が開発され、医療の現場で広く使用されています。 このグループはいわゆる選択的 NSAID 薬です。 それらの非常に重要な利点は、身体に対してより選択的な効果があることです。 治療が必要なものは治療し、健康な臓器への害を軽減します。 したがって、胃腸管や血液凝固障害に対する副作用がはるかに少なくなり、これらの薬の忍容性が高まります。 さらに、新世代の NSAID 薬は、非選択的 NSAID とは異なり、関節軟骨の細胞に悪影響を及ぼさず、したがって軟骨中性であるため、関節疾患、特に関節炎の治療に積極的に使用できます。

そのような現代のNSAIDは、「ニメスリド」、「メロキシカム」、「モバリス」、「アルトロサン」、「アメロテックス」、「ナイス」などの薬物である。

非ステロイド性抗炎症薬は臨床現場で非常に広く使用されています。 骨軟骨症に対する非ステロイド性抗炎症薬は、痛みの軽減に非常に効果的です。 それらは解熱剤として、また手術後の痛みを和らげるためによく使用されます。

一般的で効果的な非ステロイド性抗炎症薬のリスト:

ニメスリド (ニセ、ニメシル)

脊椎由来の腰痛、関節炎などの治療に使用され、大きな成功を収めています。 炎症、充血を取り除き、体温を正常化します。 ニメスリドを使用すると、痛みがすぐに軽減され、可動性が向上します。 問題のある領域に塗布する軟膏としても使用されます。 かゆみや赤みが生じた場合でも、使用は禁忌ではありません。 妊娠後期だけでなく授乳中の患者にもニメスリドを使用しない方がよいでしょう。

セレコキシブ

この薬は、骨軟骨症、関節症、その他の疾患による患者の状態を大幅に軽減し、痛みをよく和らげ、炎症と効果的に闘います。 セレコキシブによる消化器系への副作用は最小限であるか、まったくありません。

メロキシカム

モバリスとも呼ばれます。 解熱作用、顕著な鎮痛作用、抗炎症作用があります。 この治療法の主な利点は、定期的な医師の監督下であれば、かなり長期間服用できることです。

メロキシカムは、筋肉内注射用の溶液、錠剤、座薬、軟膏の形で入手できます。 メロキシカム (モバリス) 錠剤は作用時間が長く、1 日を通して 1 錠服用するだけで十分であるため、非常に便利です。

ゼフォカム

これは非常に強力な鎮痛薬で、その効果の強さはモルヒネに匹敵します。効果は約12時間持続します。 同時に、中央の部分への依存性は検出されませんでした。 神経系そして薬物中毒。

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過去 30 年間で、NSAID の数は大幅に増加し、現在このグループには、異なる特徴を持つ多数の薬剤が含まれています。 化学構造、アクションとアプリケーションの特徴 (表 1)。

表1

NSAID の分類

(化学構造と活性による)

私 グループ - 顕著な抗炎症活性を持つ NSAID

(ナソノフ E.L.; 2003)

サリチル酸塩

a) アセチル化:

アセチルサリチル酸 (ASA) - (アスピリン);

モノアセチルサリチル酸リジン（アスピゾール、ラスパール）。

b) 非アセチル化:

サリチル酸ナトリウム;

サリチル酸コリン（サコール）;

サリチルアミド;

ドロビッド（ディフルニサル）。

ジサルサイド;

トリリサット。

ピラゾリジン

アザプロパゾン（ラモックス）;

クロフェゾン。

フェニルブタゾン (ブタジオン);

オキシフェニルブタゾン。

インドール酢酸誘導体

インドメタシン (メチンドール);

スリンダク（クリノリル）;

エトダラック（ローディン）。

フェニル酢酸誘導体

ジクロフェナクナトリウム（オルトフェン、ボルタレン）;

ジクロフェナク カリウム (ボルタレン - 急速);

フェンティアザック (寄付者);

ロナザラックカルシウム（イリテン）。

オキシカム

ピロキシカム (ロキシカム);

テノキシカム (テノクチン);

メロキシカム (モバリス);

ロルノキシカム (ゼフォカム)

プロピオン酸誘導体

イブプロフェン (ブルフェン、ヌロフェン、ソルパフレックス);

ナプロキセン (ナプロシン);

ナプロキセンナトリウム塩（アプラナックス）;

ケトプロフェン（ナボン、プロフェニド、オルベル）;

フルルビプロフェン (フルガリン);

フェノプロフェン（フェノプロン）;

フェンブフェン（レーダーレーネ）;

チアプロフェン酸（スルガム）

非酸誘導体

グループ II - 弱い抗炎症活性を持つ NSAID

アントラニル酸誘導体（フェナメート）

メフェナム酸 (ポムスタル);

メクロフェナム酸 (メクロメット);

ニフルミン酸（ドナルギン、ニフルリル）;

モルニフルメート (ニフルリル);

トルフェナム酸（クロタム）。

ピラゾロン

メタミゾール (アナルギン);

アミノフェナゾン (アミドピリン);

プロピフェナゾン。

パラアミノフェノール誘導体

フェナセチン;

パラセタモール。

ヘテロアリール酢酸誘導体

ケトロラック;

トルメチン（​​トルクチン）。

違う

プロクアゾン (ビアリゾン);

ベンジダミン（タンタム）;

ニメスリド (メスリド);

セレブレックス（セレコキシブ）。

NSAID の分類

(作用時間による)

1. 短時間作用型 (T1/2 = 2 ～ 8 時間):

イブプロフェン; ケトプロフェン; インドメタシン; フェノプロフェン;

ボルタレン; フェナマテス。

トルメチン;

2. 平均作用時間 (T1/2 = 10-20 時間):

ナプロキセン;

スリンダク。

ディフルニサル;

3. 長持ちする(T1/2 = 24 時間以上):

オキシカム。

フェニルブタゾン。

NSAID の薬力学

臨床的な観点から見ると、すべての NSAID は次のような特徴があります。 共通の特徴:

1. 非特異的な抗炎症作用、つまり 病因学的および疾患学的特徴に関係なく、あらゆる炎症過程に対する抑制効果を示します。

2. 抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用の組み合わせ。

3. 比較的忍容性が良い（これは明らかに体からの急速な排出によるものです）。

4. 血小板凝集抑制効果。

5. 血清アルブミンへの結合。結合部位に関して異なる薬物間で競合が存在します。 これは重要なことである。なぜなら、結合していない薬物はすぐに体から排除され、追加の効果がなくなる一方で、アルブミンが遊離した薬物は異常に高濃度になり、副作用を引き起こす可能性があるからである。

主な主要なメカニズムはほとんどの薬物に共通ですが、それらの化学構造の違いは、特定のプロセスに対する主な影響を示唆しています。 さらに、以下にリストされているメカニズムのほとんどは複数のコンポーネントから構成されています。 それぞれの中に同じ種類の影響力がある さまざまなグループ薬はさまざまな方法で実現できます。

NSAID の作用は、次の主要なリンクで構成されます。

1. 細胞構造への損傷の防止、毛細管透過性の低下。これは炎症過程の滲出性症状を最も明確に制限します（脂質過酸化の阻害、リソソーム膜の安定化、細胞質および細胞外空間へのリソソーム加水分解酵素の放出の防止、プロテオグリカン、コラーゲン、軟骨組織を破壊する可能性があります）。

2. 生物学的酸化、リン酸化、解糖の強度の低下。 これは、物質の生合成、細胞膜を通した液体および金属イオンの輸送、および炎症の発症に重要な役割を果たす他の多くのプロセスに必要なマクロエルグの生成の阻害につながります（炎症反応へのエネルギー供給の減少） ）。 さらに、組織呼吸と解糖への影響により、プラスチック代謝が変化します。 基質の酸化および解糖変換の中間生成物は、 建材さまざまな合成反応（キニン、ムコ多糖、免疫グロブリンの生合成など）に使用されます。

3. 炎症性メディエーター（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン、リンホカイン、プロスタグランジン、補体因子および他の非特異的内因性損傷因子）の合成の阻害または不活化。

4. 炎症基質の修飾、すなわち 組織成分の分子構成に何らかの変化を与え、それらが損傷因子と反応するのを防ぎます。

5. 細胞増殖抑制効果。炎症の増殖期の阻害と硬化過程の炎症後の段階の減少につながります。

6. 関節リウマチ患者におけるリウマチ因子産生の阻害。

7. 脊髄における痛みのインパルスの伝導障害（メタミゾール）。

8. 血液凝固に対する阻害効果（主に血小板凝集の阻害）は、抗炎症効果における追加の二次的な要因であることが判明しました。つまり、炎症領域の毛細血管における凝固強度の低下により、微小循環の破壊が防止されます。

NSAID の作用機序

間違いなく一番多い 重要な仕組み NSAID の作用は、遊離多価不飽和脂肪酸 (アラキドン酸など) のプロスタグランジン (PG) や他のエイコサノイド、トロンボキサン (TrA2) やプロスタサイクリン (PG) への変換を触媒する酵素である COX を阻害する能力です。 I2) (図1)。 プロスタグランジンにはさまざまな生物学的活性があることが証明されています。

アラキドン酸の代謝

ホスホリパーゼA2

アラキドナ

COX-1、COX-2

リポキシゲナーゼ

プロスタサイクリン

ロイコトリエン

その他のプロスタグランジン

トロンボキサン

図1。アラキドン酸の代謝。

a) は 炎症反応のメディエーター：炎症部位に蓄積し、局所的な血管拡張、浮腫、滲出液、白血球の遊走、その他の影響（主にPG-E2とPG-I2）を引き起こします。

b) 受容体を感作する痛みメディエーター（ヒスタミン、ブラジキニン）と機械的影響により、感受性閾値が低下します。

V) 視床下部の体温調節中枢の感度を高める微生物、ウイルス、毒素（主にPG-E2）の影響下で体内で形成される内因性発熱物質（インターロイキン-1など）の作用。

G) 胃腸管の粘膜を保護するという重要な生理学的役割を果たします。（粘液とアルカリの分泌の増加、粘膜の微小血管内の内皮細胞の完全性の維持、粘膜内の血流の維持を助ける、顆粒球の完全性の維持、したがって粘膜の構造的完全性の維持）。

e) 腎機能に影響を与える:血管拡張を引き起こし、腎血流と糸球体濾過速度を維持し、レニン放出、ナトリウムと水分の排泄を増加させ、カリウム恒常性に関与します。

NSAID によって阻害されるシクロオキシゲナーゼ アイソザイムは少なくとも 2 つあります (図 2)。 最初のアイソザイム - COX-1 - は、胃腸管の粘膜の完全性、血小板機能、腎血流を調節する PG の生成を制御し、2 つ目のアイソザイム - COX-2 - は胃腸管の粘膜の完全性、血小板機能、腎臓の血流を調節する際の PG の合成に関与します。炎症。 さらに、COX-2 は通常の状態では存在しませんが、炎症反応を開始する特定の組織因子 (サイトカインなど) の影響下で生成されます。 この点に関して、NSAID の抗炎症効果は COX-2 の阻害によるものであり、その副作用は COX-1 の阻害によるものと考えられています。

で 最近 COX-2 のさらなる研究が行われ、炎症促進活性が COX-2 に固有であり、抗炎症特性が COX-COX-3 の第三異性体に固有である可能性があることが判明しました。 他の COX 酵素と同様に、COX-3 もプロスタグランジンの合成に関与し、痛みや発熱の発症に関与します。 ただし、COX-1 や COX-2 とは異なり、COX-3 は炎症の進行には関与しません。 COX-3 の活性はパラセタモールによって阻害され、COX-1 および COX-2 には弱い影響を及ぼします。 ただし、COX-3 は実験動物の組織で発見されており、COX-3 の阻害に関連するパラセタモールの作用機序と同様に、人体内にこの COX アイソフォームが存在することの証明が必要であることに注意する必要があります。さらなる研究と証拠が必要です。

COX-1/COX-2 の遮断に関する NSAID の活性比により、その潜在的な毒性を判断することができます。 この値が低いほど、薬剤の COX-2 に対する選択性が高くなり、毒性が低くなります。 たとえば、メロキシカムの場合は 0.33、ジクロフェナク - 2.2、テノキシカム - 15、ピロキシカム - 33、インドメタシン - 107 です。

データは、NSAID がシクロオキシゲナーゼ代謝を阻害するだけでなく、平滑筋における Ca ++ 動員に関連する PG 合成にも積極的に影響を与えることを示しています。 したがって、ブタジオンは環状エンドペルオキシドのプロスタグランジン E2 および F2λ への変換を阻害し、フェナメートも組織内でのこれらの物質の受容をブロックする可能性があります。

NSAID の抗炎症効果における重要な役割は、キニンの代謝および生体影響に対する NSAID の効果によって演じられます。 治療用量では、インドメタシン、オルトフェン、ナプロキセン、イブプロフェン、アセチルサリチル酸 (ASA) はブラジキニンの生成を 70 ～ 80% 減少させます。 中心部で この効果 NSAID には、カリクレインと高分子量キニノーゲンの相互作用を非特異的に阻害する能力があります。 NSAID はキニノーゲン生成反応の成分の化学修飾を引き起こし、その結果、立体障害によりタンパク質分子の相補的相互作用が破壊され、カリクレインによる高分子量キニノーゲンの効果的な加水分解が起こりません。 ブラジキニンの形成が減少すると、λ-ホスホリラーゼの活性化が阻害され、アラキドン酸の合成が減少し、その結果、その代謝産物の効果が発現します。

重要なのは、ブラジキニンと組織受容体との相互作用をブロックするNSAIDの能力であり、これにより、障害された微小循環の回復、毛細血管の過剰伸長の減少、血漿の液体部分、そのタンパク質、炎症誘発性物質の収量の減少につながります。これらの因子および形成要素は、炎症過程の他の段階の進行に間接的に影響を与えます。 カリクレイン - キニン系は急性炎症反応の進行において最も重要な役割を果たすため、NSAID の最大の効果は、顕著な浸出成分が存在する炎症の初期段階で観察されます。

NSAID の抗炎症作用のメカニズムで特に重要なのは、炎症過程で重要な役割を果たすヒスタミンとセロトニンの放出の阻害、これらの生体アミンに対する組織反応の遮断です。 消炎剤（ブタジオンなどの化合物）の分子内の反応中心間の分子内距離は、炎症性メディエーター（ヒスタミン、セロトニン）の分子内の反応中心間の距離に近づきます。 これは、上記の NSAID と、これらの物質の合成、放出および変換のプロセスに関与する受容体または酵素系との競合的相互作用の可能性を想定する理由を与えます。

上で述べたように、NSAID には膜安定化効果があります。 消炎剤は細胞膜内の G タンパク質に結合することにより、細胞膜を通る膜シグナルの伝達に影響を与え、陰イオンの輸送を抑制し、膜脂質の一般的な移動性に依存する生物学的プロセスに影響を与えます。 膜の微粘度を高めることで膜の安定化効果を実現します。 NSAID は、細胞質膜を通って細胞内に浸透し、細胞構造の膜、特にリソソームの機能状態にも影響を与え、加水分解酵素の炎症促進効果を防ぎます。 個々の薬剤のタンパク質および脂質成分に対する親和性の定量的および定性的特性に関するデータが得られました。 生体膜、これが膜効果を説明する可能性があります。

細胞膜の損傷メカニズムの 1 つはフリーラジカル酸化です。 脂質過酸化（LPO）中に形成されるフリーラジカルは、炎症の進行において重要な役割を果たします。 したがって、NSAID による膜の過酸化の抑制は、NSAID の抗炎症効果の現れであると考えることができます。 フリーラジカル生成の主な原因の 1 つは、アラキドン酸の代謝です。 そのカスケードの個々の代謝産物は炎症部位に多形核好中球とマクロファージの蓄積を引き起こし、その活性化にはフリーラジカルの形成も伴います。 NSAID は、これらの化合物のスカベンジャーとして機能することにより、フリーラジカルによって引き起こされる組織損傷の予防と治療に対する新しいアプローチの可能性を提供します。

近年、炎症反応の細胞機構に対する NSAID の影響に関する研究が大幅に発展しました。 NSAID は炎症部位への細胞の移動を減少させ、発炎活性を低下させます。また、多形核好中球に対する効果は、アラキドン酸酸化のリポキシゲナーゼ経路の阻害と相関しています。 アラキドン酸変換のこの代替経路は、炎症性メディエーターの基準をすべて満たすロイコトリエン (LT) の形成につながります。 ベノキサプロフェンは、5-リポキシゲナーゼに影響を与え、LT の合成をブロックする能力があります。

炎症の後期段階の細胞要素である単核細胞に対する NSAID の影響は、あまり研究されていません。 一部の NSAID は、フリーラジカルを生成して組織破壊を引き起こす単球の遊走を減少させます。 それでも 重要な役割炎症反応の進行における細胞要素と抗炎症薬の治療効果は否定できませんが、これらの細胞の移動と機能に対する NSAID の作用機序は解明が待たれています。

NSAID による血漿タンパク質との複合体からの天然の抗炎症物質の放出については仮説があり、これはこれらの薬剤がアルブミンとの結合からリジンを置き換える能力に由来しています。

NSAID の主な影響

抗炎症効果

NSAID の抗炎症特性の重症度は、COX 阻害の程度と相関します。 以下の活性の順序が記録された：メクロフェナム酸、スプロフェン、インドメタシン、ジクロフェナク、メフェナム酸、フルフェナム酸、ナプロキセン、フェニルブタゾン、アセチルサリチル酸、イブプロフェン。

NSAID は主に滲出段階を抑制します。 最も強力な薬剤 (インドメタシン、ジクロフェナク、フェニルブタゾン) は増殖期にも作用します (コラーゲン合成とそれに伴う組織硬化の減少) が、滲出期よりも弱いです。 NSAID は変化段階に事実上影響を与えません。 抗炎症活性の点では、NSAID はグルココルチコイドよりも劣ります酵素ホスホリパーゼ A2 を阻害することにより、リン脂質の代謝を阻害し、炎症の最も重要なメディエーターでもあるプロスタグランジンとロイコトリエンの両方の形成を妨害します。

抗炎症活性の重症度に応じた NSAID の分布を表 1 に示します。最初のグループの NSAID の中で、インドメタシンとジクロフェナクが最も強力な抗炎症活性を持ち、イブプロフェンが最も弱い抗炎症活性を持ちます。

鎮痛効果

鎮痛作用のメカニズムはいくつかの要素で構成されており、それぞれが独立した重要性を持つ可能性があります。

一部の PG (E2 λ および F2 λ) は、物理的および化学的刺激物、たとえばブラジキニンの作用に対する疼痛受容体の感受性を高めることができ、これにより組織からの PG の放出が促進されます。 したがって、発痛効果は相互に強化されます。 NSAID は、直接的な抗ブラジキニン効果と組み合わせて、PG-E2 および PG-F2λ の合成をブロックすることにより、発痛効果の発現を防ぎます。

NSAID は疼痛受容体には作用しませんが、滲出液をブロックし、リソソーム膜を安定化することで、化学刺激に敏感な受容体の数を間接的に減らします。 視床の疼痛感受性中枢に対するこのグループの薬物の影響（中枢神経系におけるPG-E2、F2 λの局所遮断）がある程度重要視されており、これが皮質への疼痛インパルスの伝導の阻害につながる。 炎症を起こした組織に対するジクロフェナクとインドメタシンの鎮痛活性は麻薬性鎮痛薬の活性に劣りません。これとは対照的に、NSAID は閾値以下の炎症を要約する中枢神経系の能力に影響を与えません。

NSAID の鎮痛効果は、かなりの程度、筋肉、関節、腱、神経幹に局在する軽度から中程度の強度の痛み、さらには頭痛や歯痛として現れます。 外傷、手術、腫瘍などに伴う重篤な内臓痛に対しては、NSAID のほとんどは効果がなく、鎮痛効果も麻薬性鎮痛薬より劣ります。 多くの対照研究により、疝痛および術後の痛みに対するジクロフェナク、ケテロラック、ケトプロフェン、メタミゾールのかなり高い鎮痛作用が示されています。 尿路結石患者に発生する腎疝痛に対する NSAID の有効性は主に、腎臓における PG-E2 産生の阻害、腎血流および尿生成の減少によるものです。 これにより、閉塞部位上の腎盂および尿管内の圧力が低下し、長期的な鎮痛効果が得られます。

新しい仮説によると、NSAIDの治療効果は、鎮痛効果を持ち炎症の重症度を軽減する内因性調節ペプチド（エンドルフィンなど）の産生を刺激する効果によって部分的に説明できるという。

麻薬性鎮痛薬に対する NSAID の利点は、呼吸中枢を抑制せず、多幸感を引き起こさず、 麻薬中毒、疝痛の場合は、けいれん作用を及ぼさないことも重要です。

プロスタグランジン合成の阻害の程度に関連した選択的鎮痛活性の比較により、強い鎮痛特性を持つ一部の NSAID はプロスタグランジン合成の弱い阻害剤であり、逆にプロスタグランジン合成を積極的に阻害できる他の NSAID は弱い鎮痛特性を有することが示されました。 したがって、NSAID の鎮痛活性と抗炎症活性の間には乖離があります。 この現象は、一部の NSAID の鎮痛効果が中枢および末梢プロスタグランジンの抑制だけでなく、知覚に重要な役割を果たす他の神経活性物質の合成や活性への影響とも関連しているという事実によって説明されます。中枢神経系の痛みの刺激。

最もよく研​​究されている 中枢性鎮痛効果ケトプロフェン、その原因は次のとおりです。

優れた脂溶性により、血液脳関門（BBB）を素早く通過する能力。

脊髄の後柱のニューロンの脱分極を阻害することにより、脊髄の後柱のレベルで中枢的な効果を発揮する能力。

イオンチャネルの脱分極を抑制することにより、NMDA 受容体を選択的にブロックする能力。 素早いアクション痛みの伝達について。 このメカニズムは、ケトプロフェンが肝酵素トリプトファン-2,3-ジオキシゲナーゼの活性を刺激する能力によるもので、トリプトファン-2,3-ジオキシゲナーゼは、中枢神経系におけるNMDA受容体の拮抗薬であるキヌレン酸の生成に直接影響を与えます。

ヘテロ三量体 G タンパク質に影響を与え、作用領域での競合的置換を通じてその構成を変化させる能力。 G タンパク質はシナプス後神経膜に位置し、ニューロキニン (NK1、NK2、NK3) やグルタミン酸受容体などのさまざまな受容体に結合し、膜を通る求心性疼痛シグナルの通過を促進します。

セロトニンなどの特定の神経伝達物質のレベルを制御する能力（G タンパク質およびセロトニン前駆体 5-ヒドロキシトリプタミンへの影響を介して）は、サブスタンス P の生成を減少させます。

鎮痛効果の重症度に応じて NSAID をランク付けする試みはかなり長い間行われてきましたが、多くの薬剤の効果は用量依存性であるという事実により、それらの鎮痛効果を評価するための単一の基準はありません。さまざまな条件下での効果。 臨床症状はまだ存在していないため、この問題は非常に複雑なままです。 の一つ 可能な方法彼のソリューションは、個々の医薬品に関して間接的に関連するさまざまな出版物からのデータを統合したものです。 この研究の結果、臨床で最も一般的に使用されている NSAID の鎮痛効果の比較特性が導き出されました: ケトロラック 30 mg > (ケトプロフェン 25 mg = イブプロフェン 400 mg、フルルビプロフェン 50 mg) > (ASA 650mg= パラセタモール 650 mg = フェノプロフェン 200 mg = ナプロキセン 250 mg = エトドラク 200 mg = ジクロフェナク 50 mg = メフェナム酸 500 mg) > ナブメトン1000mg。

提示されたデータに基づいて、プロピオン酸誘導体 (ケトプロフェン、イブプロフェン、フルビプロフェン) はより高い鎮痛活性を有することがわかります。 最も強力な鎮痛効果はケトロラックによって示されます（筋肉内投与されたケトロラック 30 mg はモルヒネ 12 mg に相当します）。

解熱効果

高温反応の引き金となるのは外因性発熱物質（細菌、ウイルス、毒素、アレルゲン、薬剤）で、これらが体内に入ると、発熱メディエーターを通じて視床下部の熱中枢に影響を与えます。 最初の最も重要なものは、内因性発熱物質です。これは、リンホカインによる活性化後に白血球 (単球、マクロファージ) によって生成される低分子量タンパク質です。 内因性発熱物質は発熱に特異的であり、視床下部の視索前領域の熱感受性ニューロンに作用し、セロトニンの関与により PG-E1 および E2 の合成が誘導されます。

発熱メディエーターの 2 番目の大きなグループは非特異的ですが、脳内で分泌される非常に活性な神経伝達物質であり、視床下部核や体温調節をより適切な状態に切り替えるプロセスを組織する他の構造のニューロンの活動を確保します。 上級。 これらには、アセチルコリン、セロトニン、ヒスタミン、PG-E、その他の神経伝達物質が含まれます。 PG-E はホスホジエステラーゼ阻害剤として、温度感受性細胞における cAMP の蓄積を引き起こし、細胞への Ca ++ の流入増加に寄与します。 このプロセスにより、アセチルコリンに対する細胞の感受性が高まり、電気活動が増加します。 興奮は視床下部後部の神経細胞に伝達され、一方では熱産生の亢進を引き起こし、他方では末梢血管収縮と熱伝達の減少を引き起こし、一般に発熱を引き起こします。

NSAID の解熱効果の本質は、（電気生理学的および生化学的に確立されているように）視床下部の核における興奮の伝達の阻害に帰着します。 電気生理学的には、熱受容体からのインパルスの流れが減少し、それに応じてこのパラメーターの「基準点」が減少することが示されています。 サリチル酸塩のシナプス後電位に対する顕著な阻害効果 さまざまな部門脳

NSAID は、視床下部の PG を阻害することにより、cAMP に対する効果を減少させ、上記の一連の反応全体をブロックします。これにより、熱伝達が増加し、熱生成が減少します。 PG は正常な体温の維持に関与していないため、NSAID は正常な体温に影響を与えず、これが「低体温」薬 (クロルプロマジンなど) とは異なります。 例外は、低体温効果のあるアミドピリンとフェナセチンです。

体温調節に対する NSAID の阻害効果は、視床下部の細胞によるセロトニン、アドレナリン、アセチルコリンの放出の減少としても表れます。 NSAID の解熱効果は、食細胞、単球、網赤血球における内因性発熱物質と分子量 10 ～ 20,000 のタンパク質の合成に対する NSAID の阻害効果によって部分的に説明できます。

一部の NSAID の解熱効果は、視床下部受容体に対するこれらの薬剤と PG の競合的拮抗作用の結果として考慮されるべきであるという仮定があります。

抗凝集効果

NSAID を抗血小板薬として使用する場合、COX 阻害の性質の違いにより、薬剤が異なると凝集に異なる影響を与える可能性があることを考慮する必要があります。 COX との相互作用メカニズムに従って、NSAID は 3 つのグループに分類されます。

2. ゆっくりと不可逆的な酵素阻害を引き起こす薬剤: サリチル酸塩。

3. 酵素の急速な可逆的競合阻害を引き起こす薬剤: ブルフェン、ナプロキセン、ブタジオン。

これらのデータは、理論的に興味深いものであるだけでなく、実際的にも重要な意味を持っています。 ASA を単回投与すると、臨床的に有意な血小板凝集の減少が 48 時間以上観察されることが知られています。 インドメタシンを使用すると、このプロセスは血中の薬物濃度の低下と並行して起こります。 これは、ASAがアセチル化によって酵素を不可逆的に阻害し、内皮細胞とは異なり、無核細胞である血小板が酵素タンパク質を含むタンパク質を合成する能力を欠いているという事実によって説明される。

したがって、トロンボキサン A2 の合成は、骨髄からの新しい血小板集団の出現によってのみ回復しますが (血小板の寿命は 7 日)、プロスタサイクリンの初期レベルは、COX の新しい部分が合成されると回復します。既存の内皮細胞。 その結果、ASA はトロンボキサン A2 とプロスタサイクリンの間のバランスを後者に有利に変化させ、血小板凝集の減少につながります。

少量の ASA (1 日あたり 50 mg ～ 350 mg) だけが、トロンボキサン A2 とプロスタサイクリンの効果の同等性に「微妙に」しかし明らかに違反していることを強調しなければなりません。 高用量の ASA は、トロンボキサン A2 とプロスタサイクリンの両方の合成を「ほぼ」非選択的に阻害する一方で、肝臓における線維素溶解を増加させ、フィブリノーゲンとビタミン K に依存する凝固因子の合成を減少させます。 ASA は血小板の寿命に影響を与えません。

可逆的 COX 阻害剤 (サリチル酸塩を除くすべての NSAID) を使用すると、血液中の濃度が低下するにつれて、循環血小板の凝集能力が回復します。

上記の特性に加えて、NSAID には他の多くの効果もあります。

免疫系への影響。多くの NSAID (インドメタシン、ブタジオン、ナプロキセン、イブプロフェン) は、リンパ球の形質転換 (さまざまな抗原によって引き起こされる) を阻害するため、ある程度の免疫抑制効果を示します。 二次的な免疫抑制効果は、以下によっても決定されます。

毛細管透過性の低下により、免疫担当細胞と抗原、抗体と基質との接触が複雑になります。

マクロファージのリソソーム膜の安定化。免疫応答の次の段階の進行に必要な難溶性抗原の分解を制限します。

減感作効果以下の原因で発症します。

炎症部位のPG-E2と白血球の含有量を減少させ、単球の走化性を阻害します。

ヒドロヘプタノスレン酸の形成を阻害し、炎症部位の T リンパ球、好酸球、多形核白血球の走化性を低下させます。

PG を必要とするリンパ球の芽球形質転換の阻害。

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非ステロイド性抗炎症薬は、 医療現場で広く使用されている薬物のグループ。 さまざまな病気の治療で人気があるのは、身体に対する安全性が高く、痛み、温度、炎症を取り除く顕著な能力によるものです。 NSAID の鎮痛作用と抗炎症作用は、数多くの医学試験で証明されています。

有効性の点では、それらは「単純な」鎮痛剤よりも優れており、一部の薬の強さは中枢性鎮痛薬やオピオイドに近いものもあります。

NSAID の作用機序

NSAID の主な作用機序、その有効性と特徴 有毒な影響- これ シクロオキシゲナーゼ活性の阻害。 これは、アラキドン酸のプロスタグランジン、トロンボキサンおよびプロスタサイクリンへの変換を調節する酵素です。 NSAID の抗炎症効果は、関節リウマチに苦しむ人々における脂肪の過酸化を遅らせ、リソソーム膜を安定化し、ATP 合成を減少させ、好中球の凝集を遅らせ、リウマチ因子の形成を阻害することによっても引き起こされる可能性があります。

歴史的事実

非ステロイド性抗炎症薬の使用の始まりは、46-377 年に遡ります。 紀元前 たとえば、ヒポクラテスが痛みを和らげ、炎症を軽減するために柳の樹皮を使用したとき。 この事実はセルシウスによって 30 年代の彼自身の経験によって確認されました。 n. e. 樹皮の特性についてのさらなる言及は、1763 年と 1827 年に遡り、化学者たちが天然物質から化学物質を分離することに成功しました。その化学物質は、NSAID の前駆体であるサリシンであることが判明しました。

無料で神経内科医に質問してください

イリーナ・マルティノバ。 ヴォロネジ州立医科大学を卒業。 N.N. バーデンコ。 BUZ VO「モスクワ総合病院」の臨床研修医および神経科医。

1869 年に、サリシンの誘導体であるより効果的な物質であるサリチル酸が入手されました。 実験の結果、胃粘膜に損傷を与える可能性があることが明らかになり、科学者たちはより安全な新しい手段を模索し始めました。 1897年、バイエル社と科学者のフェリックス・ホフマンは、有毒なサリチル酸をアセチルサリチル酸に変換した。 その薬はアスピリンと呼ばれていました。

長い間、アスピリンが唯一の NSAID 化合物でしたが、1950 年以降、薬学者は NSAID グループの新薬を開発し、以前のものよりも効果的で安全性が向上しました。

ステロイドと非ステロイド - 違い

浮腫を解消するために、非ステロイド薬も医学で使用されます。 ステロイドは、副腎ホルモンであるグルココルチコイドに基づいて生成されます。 非ステロイド性抗炎症薬も同様の効果がありますが、その違いは、高血圧や糖尿病の発症などの特有の顕著な副作用がなく、毎回投与量を増やす必要があり、身体への中毒を引き起こさないことです。同様の効果を達成します。

リリースフォームとは何ですか?


NSAID は、経口使用用のカプセルおよび錠剤の形で、また注射用の軟膏、座薬、ゲルおよび溶液の形で入手できます。 この多様性により、医薬品のより効果的な使用が可能になります。 注射の使用により最小限に抑えられます。 マイナスの影響胃腸管に薬剤が作用しますが、同時に組織壊死を引き起こす可能性があります。

このため、NSAID 注射は長期間使用されることはありません。

分類

現在、選択的および非選択的 NSAID を含む数十種類の薬剤が世界で生産されていますが、ロシアでは一部のみが登録され使用されています。 それらの分類は次のように表すことができます。

化学構造によると:

  • サリチル酸塩は最も古いグループであり、現在はアスピリン (アセチルサリチル酸) のみが使用されています。
  • プロピオン酸誘導体 - ケトプロフェン、イブプロフェン、ナプロキセン。
  • 酢酸誘導体 - ジクロフェナク、インドメタシン、アセクロフェナク、ケトロラック;
  • ピラゾリジン – フェリルブタゾン、アナルギン、メタミゾールナトリウム;
  • 選択的 COX-2 阻害剤は最も安全な薬剤と考えられており、そのうちロシアではロフェコキシブとセレコキシブのみが使用されています。
  • 非酸性 - スルホンアミド、アルカノン。
  • 他のNSAIDには、メフェナム酸、ピロキシカム、ニメスリド、メロキシカムが含まれます。

非ステロイド性抗炎症薬のリストには、鎮痛作用や解熱作用のある薬が含まれていることがよくありますが、実際にはこの薬はこのグループには含まれていません。 その抗炎症活性は非常に弱く、鎮痛および解熱効果は中枢神経系における COX-2 の遮断によるものです。

効率性による。 次の鎮痛剤は最も顕著な効果を持っています：ジクロフェナク、インドメタシン、ケトプロフェン、ケトロラック。 イブプロフェンは鎮痛効果が最も顕著ではありません。 ピロキシカム、インドメタシン、ジクロフェナク、ピロキシカムは炎症をできるだけ早く和らげます。 アスピリン、ニセ、ヌロフェンは熱をすぐに和らげます。

新世代の医薬品。 それらは、このクラスの薬の身体への副作用を軽減することを目的として作成されました。 そのような薬剤は、モバリスおよびピロキシカム、ニセ、アルコキシアであり、それらの選択的作用に加えて、排出期間が延長され（長期間排出される）、それによって治療効果が高まります。

関節の治療に

これらは薬物療法の基礎として、特に病気の急性期に使用され、痛み、腫れ、炎症を迅速に軽減します。 この用途には:

  • 軟膏の形で。 製品の作用は薬物を含むものと似ていますが、効率が低く、顕著な温暖化効果があります。 胃腸管の潰瘍、妊娠中および授乳中は禁忌です。 気管支ぜんそく。 価格 – 43-344摩擦。
  • – 解熱、抗炎症、鎮痛効果のあるジクロフェナクの類似体。 乳白炎の炎症性疾患に使用されます。 「アスピリン トライアド」、過敏症、びらん性疾患および潰瘍性疾患および消化管の出血、肝臓および腎臓疾患、妊娠、小児期、高カリウム血症、冠状動脈バイパス手術後は禁忌です。 価格 – 134-581摩擦。
  • – 自己凝集作用があり、痛みや発熱を効果的に軽減します。 胃腸管のびらん性および潰瘍性疾患、ポルフィリン代謝障害、肝臓および腎臓の疾患、妊娠および授乳中、14歳未満および過敏症には禁忌です。 価格 – 35-89摩擦。

で

以下の非ステロイド性抗炎症薬が使用されます。

  1. 。 顕著な抗炎症作用、鎮痛作用、および中程度の解熱作用があり、脊椎ヘルニアに使用されて成功しています。 胃腸管の潰瘍やびらん、妊娠および授乳中、NSAIDsの服用によって引き起こされるアレルギーには禁忌です。 価格 – 14〜75摩擦。
  2. 。 新世代の NSAID は錠剤、座薬、注射液の形で入手でき、事実上副作用がありません。 価格 – 502-850摩擦。
  3. 。 強力な抗炎症作用、中程度の鎮痛作用、軽度の解熱作用があります。 消化管の潰瘍や出血、腎不全や肝不全、妊娠や授乳中、12歳未満、過敏症には禁忌です。 価格 – 126-197摩擦。

脊椎ヘルニアの場合

椎間板の突出の場合、ヘルニアには次の薬が使用されます。

  1. – 熱と痛みを効果的に和らげ、わずかな抗炎症効果があります。 白血球減少症、重度の貧血、肝不全および腎不全、薬物に対する過敏症の場合は禁忌です。 価格 – 345-520摩擦。
  2. – 顕著な鎮痛、解熱、抗炎症作用があり、炎症プロセスに関与する酵素をブロックします。 消化性潰瘍、腎不全、肝不全、「アスピリン トライアド」、過敏症の場合は禁忌です。 価格 – 502-850摩擦。
  3. – 筋骨格系の疾患に使用される基本的な薬剤で、脊椎ヘルニアの場合には抗炎症、解熱、鎮痛効果があります。 胃腸管のびらん性病変、「アスピリン トライアド」、妊娠、肝不全および腎不全、造血の抑制、小児期および過敏反応の場合は禁忌です。 価格121-247こすります。

で

  1. 。 鎮痛、抗炎症、解熱作用があり、神経痛の発作を和らげ、血小板凝集を阻害します。 胃腸管の潰瘍、肝臓や腎臓の重篤な障害、妊娠、授乳中、小児期の過敏症には禁忌です。 価格 – 44-125摩擦。
  2. ニセ。 組成物の一部であるニメスリドには、解熱、抗炎症、鎮痛、抗血小板効果があります。 急性潰瘍性症状や消化管の出血、肝臓や腎臓の重篤な障害、妊娠中や授乳中、2歳未満、薬物不耐症には禁忌です。 価格 – 173〜424ルーブル。
  3. 。 顕著な鎮痛、解熱作用のほか、弱い鎮痙作用、抗炎症作用もあります。 過敏症、造血の抑制、肝不全または腎不全、アスピリン誘発喘息、白血球減少症、妊娠および授乳中、貧血の場合は禁忌です。 価格 – 27-60摩擦。

変形性関節症用

以下の薬剤が使用されます。

  1. 軟膏、ジェル、またはクリームの形で最もよく使用され、鎮痛および抗炎症効果があり、炎症に伴う腫れを和らげます。 過敏症の場合は禁忌、 アレルギー性鼻炎、気管支閉塞の発作、妊娠および授乳中、適用部位の皮膚の完全性の侵害、14歳未満、およびフェニルブタゾンを含む薬物との併用。 価格 – 119-206摩擦。
  2. 、関節症の新世代薬として使用されています。 鎮痛、抗炎症、解熱効果があります。 過敏症、心不全、不整脈、肝疾患、胃潰瘍、白血球減少症、妊娠している場合は禁忌です。 価格は220-475摩擦。
  3. 。 鎮痛、抗炎症、解熱効果があります。 消化管のびらん性および潰瘍性病変、「アスピリン」喘息、鼻炎、NSAIDsの服用による蕁麻疹、重度の腎障害、妊娠および授乳中、過敏症には禁忌です。 価格 – 120〜345ルーブル。

痛風の場合

次の NSAID が使用されます。

  1. 、錠剤と軟膏の形で製造されます。 両方の形態の薬剤を同時に使用すると、薬剤の最大の効果が保証されます。 過敏症、潰瘍性出血、胃腸管の炎症性疾患、高カリウム血症、肝不全および腎不全、妊娠および授乳期には禁止されています。 価格 – 173-380摩擦。
  2. その他の NSAID – 、イブプロフェン。

安い薬

  1. イブプロフェン（アナログ）。 価格（錠剤） – 14〜26ルーブル。
  2. ナトリウム（ボルタレン錠の類似体）。 価格：錠剤 – 14-35ルーブル、ジェルまたは軟膏 – 32-75ルーブル。
  3. メロキシカム (モバリス錠の類似品)。 価格 – 31-84摩擦。
  4. アセチルサリチル酸（アスピリン）。 価格 – 7-17摩擦。
  5. アナルギン。 価格 – 27-60摩擦。

選択基準

すべての NSAID - 現代的で効果的な薬, しかし、特定の薬を選択するときは、いくつかの特徴を知る必要があります。 したがって、3 つの薬のうちの 1 つを購入する必要がある場合、または、薬局の販売者は、有効成分に関するアイデンティティにもかかわらず、より高価なオプションを提供する可能性が高くなります。 インドメタシンまたはメチンドールを選択する場合も状況は同様です。

類似薬を選択するときは、同一の有効成分に加えて、その類似成分に注意を払う必要があります。なぜなら、身近な医薬品の類似物質には、症状を引き起こす可能性のある成分が含まれている場合があるからです。 アレルギー反応。 また、薬物の類似体には、異なる用量の活性物質または遅延型（長時間作用型）が含まれる場合があります。

薬のすべての特徴は説明書またはパッケージに示されており、使用前に注意深く研究する必要があります。

応用

非ステロイド性抗炎症薬はさまざまな副作用を引き起こす可能性があるため、使用する前に次のルールに従う必要があります。

  1. 説明書に記載されている推奨事項を読み、厳密に従うことが必須です。
  2. 経口摂取したカプセルまたは錠剤は、胃を保護するためにコップ 1 杯の水で洗い流す必要があります。 このルールはほとんどのものにも適用されます 現代的な手段それが最も安全です。
  3. 製品を経口摂取した後は、重力の影響でカプセルが食道をよりよく通過できるように、少なくとも3分間は横たわった姿勢をとらないことをお勧めします。
  4. 薬物とアルコールを含む物質を同時に使用すると、胃疾患を引き起こす可能性があります。 NSAIDsを服用している間、アルコールは完全に放棄されます。
  5. 同じ日に 2 つの非ステロイド薬を服用することはお勧めできません。これは、副作用が増加し、効果が増強されないためです。
  6. 薬が効果がない場合は、必ず医師にその理由を伝え、投与量を調整し、より慎重に薬を選択してください。

使用上の適応

NSAID は、医療で最も一般的に使用される薬剤の 1 つです。 したがって、以下の領域に関連する疾患の痛みや炎症を取り除くために、患者の 5 分の 1 に処方されています。

  1. リウマチ科。
  2. 婦人科。
  3. トラウマ学。
  4. 手術。
  5. 歯科。
  6. 神経科。
  7. 目の病気に。

NSAID の鎮痛効果は、次の場合に特に効果的です。

  1. 月経困難症。
  2. 歯、頭、筋肉など、さまざまな原因による疼痛症候群。
  3. 片頭痛。
  4. 腎疝痛。

高温を下げる能力は、「風邪」に対する薬の使用と、高熱が人命を脅かす緊急事態における薬の使用を決定します。 その後、薬物は緊急治療として非経口投与されます。 NSAID は、スポーツ傷害の治療や化学療法後の合併症の治療に広く使用されています。

アスピリンの血液を薄める能力は、血栓症の予防に使用されてきました。

NSAID は、痛みを伴うさまざまな段階の炎症の治療に使用されます。 このような病状には次の疾患が含まれます。

  1. そして痛み。
  2. 急性および片頭痛。
  3. 月経に伴う痛み。
  4. 関節リウマチと。
  5. 転移を伴う骨の痛み。
  6. パーキンソン病に伴う痛み。
  7. 体温の上昇（熱感）。
  8. 軟部組織の損傷または炎症後の中程度の痛み。
  9. 腸閉塞。
  10. 腎疝痛。
  11. 術後の痛み。

NSAID は、生後 2 日以内に動脈管が閉鎖しない新生児の治療に使用できます。

禁忌

  1. 潰瘍性の症状と胃の出血の存在。
  2. コントロールされていない動脈性高血圧。
  3. 腎臓病。
  4. 腸の炎症。
  5. 過去に脳卒中、心筋梗塞、一過性脳虚血発作を起こしたほか、心虚血（アスピリンを除く）。
  6. バイパス 冠状動脈そしてお腹。
  7. 血小板減少症。

特別な指示


NSAID の長期使用では、血液状態と肝臓および腎臓の機能を監視する必要があり、これは 65 歳以上の患者にとって特に重要です。 この薬は、高血圧や障害に苦しむ患者には細心の注意を払って使用されます。 心臓血管系体内の体液貯留につながります。

つまり、この種の薬は感染症の症状を隠し、集中力に影響を与える可能性があるということになります。

子供にはどの薬が最適ですか?

NSAID 幼少期から使える腫れ、高熱、リンパ節の炎症を伴う炎症過程の治療に。 痛みを伴う感覚。 この製品は、胃粘膜の炎症、アレルギー、呼吸、視覚、聴覚の問題、内出血を引き起こす可能性があるため、細心の注意を払って使用する必要があります。

メフェナム酸は重篤な副作用がないため、小児の炎症性疾患の治療に使用されますが、同時に消化不良や便秘を引き起こす可能性があります。 炎症や発熱の病巣を取り除くには、アスピリンを使用します。

薬は医師によってのみ処方され、医師は副作用を防ぐために慎重に用量を調整します。

欠陥

非ステロイド性抗炎症薬の主な欠点は次のとおりです。 胃腸管に有毒です。 グループ E に属するプロスタグランジンは、胃十二指腸の保護に主要な役割を果たします。 薬物の影響により胃粘膜内のプロスタグランジン濃度が低下すると、この保護機能が破壊され、潰瘍、びらん、その他の病変が引き起こされます。 NSAID の影響により、胃潰瘍は症例の 30% で発生します。 また、十二指腸粘膜に破壊的な影響を及ぼし、潰瘍、穿孔、出血のリスクを高めます。

非ステロイド性炎症薬は、多くの病気の主な症状である痛み、炎症、腫れに対処できます。 PSVS の長所と短所は何ですか? 彼らはどのグループに分けられますか?

NSAIDはどのように作用するのでしょうか?

痛みを和らげ、発熱を取り除き、炎症反応をブロックします。これらすべての機能は、非ステロイド性抗炎症薬によって実行できます。

これらは、合成的に類似した人体のステロイドホルモン（コルチコステロイドや生命活動の調節に関与する性ホルモン）を含まないため、非ステロイド性と呼ばれます。

非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) の利点は何ですか:

  • 従来の鎮痛剤とは異なり、NSAID 薬は 3 つの方向に同時に作用します。痛み、炎症、腫れを和らげます。
  • 身体に悪影響を及ぼさないこと。
  • さまざまな年齢層向けの幅広い用途。
  • 禁忌のかなり小さなリスト。

組成の特徴と身体への影響に応じて、非ステロイド性抗炎症薬のグループからの薬 共有:

  1. 顕著な抗炎症機能: ジクロフェナク、インドメタシン、フェニルブタゾン。
  2. 顕著な解熱作用を持つ：アスピリン、メフェナム酸。
  3. 顕著な鎮痛作用を持っています：メタミゾール、ケトプロフェン、ケトロラック。
  4. 顕著な抗凝集機能（血栓形成の抑制、血液微小循環の正常化）を備えています：Aspecard、Cardiomagnyl。

これらの薬はいつ処方されますか?

NSAID は急性疾患の治療に適応されます。 慢性期痛みや炎症を伴う病気。

これらは、発熱状態、筋肉痛、月経痛、術後の痛み、腎疝痛です。

NSAID 薬は、関節炎、関節症、外傷後の骨や関節の治療に効果があります。

どの部分の脊椎の骨軟骨症も必然的に痛みと炎症を伴います。 治療の主な目的は、痛みを軽減し、炎症反応を軽減することです。 NSAID が主に使用されます。 NSAID は、病歴と一般的な症状を考慮して個別に選択されます。

使用上の適応

NSAID は、痛み、炎症、発熱、腫れを伴うほとんどの病状の治療に効果的です。

治療、神経学的診療: 腎疝痛、肝疝痛、 炎症性疾患内臓、筋肉痛、炎症性神経疾患。

抗凝集作用のあるNSAIDは、心臓発作や脳卒中の予防に処方されています。

外傷学の診療: 関節炎、関節症、 変性変化背骨の中で、 ヘルニア突起、外傷（骨折、打撲、捻挫）。

禁忌

指示によれば、妊婦はNSAIDsの摂取を控えるべきである

患者が心臓、血管の重度の疾患、胃腸管のびらん性または潰瘍性病変、肝臓および腎臓の重度の障害を患っている場合、抗炎症性非ステロイド薬は治療に適応されません。

NSAID の構成成分に対して不耐性のある人には禁忌です。

指示によると、妊娠中の女性は、特に妊娠後期にはNSAIDsの摂取を控えるべきです。

NSAID が胎盤の血流障害、流産、早産、胎児の腎不全を引き起こす可能性があるという証拠があります。

副作用

最も危険なものへ 副作用 NSAID には以下が含まれます。

  1. 血液の細胞組成への影響​​。 薬には凝固を抑制する作用があるため、出血を引き起こす可能性があります。
  2. 粘膜に悪影響を及ぼします。 薬は胃や十二指腸にびらんや潰瘍を引き起こす可能性があります。
  3. 薬は、かゆみ、蕁麻疹、クインケ浮腫などのアレルギー症状を引き起こす可能性があります。

NSAID は店頭で入手できますが、管理されていない使用は患者の健康に悪影響を与える可能性があります。

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NSAID薬の分類

NSAIDグループ による 化学組成 2つのサブグループに分けられる:

  1. オキシカム（酸ベース）。 インド酢酸 - インドメタシンを使用。 プロピオン酸 - ケトプロフェン配合。 アセチルサリチル酸アスピリン配合。 フェニル酢酸 - ジクロフェナクを使用。 ピラゾロン酸メタミゾール、フェニルブタゾールと。 アトラニル酸メフェナミネートを配合。
  1. 非酸性NSAIDには、アルカンおよびスルファニリド塩基を有する誘導体（レフェコキシブ、ニメスリド）が含まれます。

次に、NSAID の有効性、開発の新規性、競争力の点で 以下のカテゴリに分類されます:

  • 第一世代の薬。 これらは、アスピリン、イブプロフェン、ボルタレン、ヌロフェン、ブタジオンです。
  • 第二世代（新世代）の医薬品。 ニセらです。

新世代のNSAID

多くの病気の治療には、NSAID の長期使用が含まれます。

副作用や合併症を最小限に抑えるために、新世代の医薬品が開発され、今も開発が続けられています。

NSAID は副作用を最小限に抑え、血液学的パラメーターに影響を与えません。

新世代の NSAID は選択的に作用します。 それらの抗疼痛指標はアヘン剤のような効果に近いものです。

新世代 NSAID の抗炎症性および抗浮腫性指標も大幅に高く、治療効果はより長くなります。

新世代の薬物は中枢神経系のプロセスを阻害または刺激せず、依存症を引き起こしません。

最も広く使用されている NSAID のリストには、次の薬剤が含まれます。:

  1. モバリス（メロキシカム）。 あらゆる剤形で製造されています: 錠剤、注射液、 直腸座薬、ジェル。 長期治療が認められています。
  1. ゼフォカム（ロルノキシカム）。 高度な痛みの抑制効果があります。 鎮痛効果の点では、この薬はアヘン剤と同等です。 この薬には中毒性がなく、中枢神経系のプロセスに影響を与えません。
  2. セレコキシブ。 胃腸粘膜への影響や副作用のない薬剤による長期治療。 重度の骨軟骨症および関節症の痛みを効果的に軽減します。
  3. ニメスリド。 優れた解熱効果を与えます。 筋骨格系の病状の治療に使用されます。 この薬は骨と関節の痛みを効果的に取り除き、関節の可動性を改善します。

薬物群の放出形態

NVPSの投与経路は異なる場合があります。 NSAID は、液体の注射可能な形態と固体の形態で製造されます。 多くの医薬品は、外用の直腸座薬、クリーム、軟膏、ジェルなどにも代表されます。

骨軟骨症の場合は、NSAID の全身投与が必要です。剤形は互いに組み合わされます。

錠剤とカプセル

NSAID は固体剤形で入手できます: アドビル、アクタスリド、ビキシカム、ヴィオックス、ボルタレン、グルコサミン、ジクロメラン、メロキシカム、メスリド、メチンドール、ナクロフェン、ナルゲシン、ニメスリド、レモキシカム。

アンプルと溶液

NSAID の注射可能な形態は、急性期の病状および重篤な形態の疾患に対して処方されます。

NSAID は筋肉内または静脈内に投与されます。

NSAID注射は痛みを素早く和らげ、短期間で腫れを和らげ、強力な抗炎症効果をもたらします。

液体剤形（注射可能な NSAID）から 医師が最も好むのは:

  • テノキシカム;
  • ロルノキシカム;
  • イブプロフェン;

軟膏とクリーム

外部型の NSAID はあまり効果がありません。 しかし、局所的に適用すると、望ましくない副反応が発生する可能性が低くなります。

NSAID 軟膏、ジェル、クリームは次の場合に効果的です。 初期この病気では、疼痛症候群はまだ十分に急性に発現していません。

また、外用剤は錠剤やNSAID注射と併用して複合治療に使用されます。 ブタジオン、インドメタシン軟膏、ボルタレン、ニースゲルを患部に塗布します。

浸透の深さをより深くするには、マッサージ動作で外側の形状をこすり込む必要があります。

薬のリスト

基本的に、新世代の NSAID は、急性の骨軟骨症の治療に使用されます。 薬の選択は、どの症状が多かれ少なかれ顕著であるかによって異なります。

疼痛症候群が重度の場合は、ニメスリドが処方されます。

NSAID の中で最も効果的な鎮痛効果があり、多くの類似薬よりも優れています。

この薬の適応症は、 発作性の痛み、神経終末の圧迫、関節と骨の痛み。 ニメシルは忍容性が高く、非常にまれに副作用が発生します。

薬剤は懸濁顆粒として製造されます。 準備完了のサスペンション、錠剤、ジェル。

NSAID グループの作用時間が長い薬剤 (薬剤の作用時間 – 12 時間)。

鎮痛効果という点ではアヘン剤と同等ですが、薬物依存は引き起こしません。

NSAID Xefocam は中枢神経系の機能を阻害しません。

この薬は錠剤 4.8 mg と特殊な溶媒を使用した凍結乾燥粉末 8 mg の形で入手できます。

ロフェコキシブ

この薬は抗炎症薬および抗リウマチ薬のグループに属します。

ロフェコキシブは、多発性関節炎、滑液包炎、および関節リウマチの治療に適応されます。

NSAID ロフェコキシブは、神経学的病理および骨軟骨症によって引き起こされる痛みを軽減するために処方されます。

この薬は、経口使用のための錠剤および懸濁液の形で入手できます。

この薬は顕著な抗炎症作用があり、優れた鎮痛効果をもたらします。

固体形態はゼラチンカプセルに代表されます。 類似薬物: セレブレックス、ディラクサ、アルコシア、ダイナスタット。

医薬品市場では、この薬は最も一般的で人気があると考えられています。

NSAID ジクロフェナクは、錠剤、カプセル、注射液、直腸座薬、およびゲルの形で入手できます。

この薬は、高度な鎮痛作用と抗炎症作用を組み合わせています。

この薬の類似体はボルタレン、ディクラクとして知られています。

優れた抗炎症効果があり、抗痛みと解熱機能を兼ね備えています。 アセチルサリチル酸単一の薬剤として、またかなり多くの配合剤の成分として使用されます。

アセチルサリチル酸は第一世代の NSAID です。 この薬にはいくつかの重大な欠点があります。 これは胃毒性があり、プロトロンビン合成を阻害し、出血傾向を増加させます。

また、アセチルサリチル酸の副作用には、気管支けいれんやアレルギー症状の可能性が高くなります。

ブタディオン

抗炎症作用はアセチルサリチル酸よりも優れています。 ブタジオンによる治療は副反応や合併症の発症を引き起こす可能性があるため、他のNSAIDが効果がない場合にのみ適応となります。 薬の種類：軟膏、糖衣錠。

ナプロキセンとインドメタシン

NSAID ナプロキセンは、リウマチ、若年性、痛風性関節症、脊椎炎、変形性関節症など、筋骨格系の炎症性疾患および変性疾患の対症療法に処方されています。

この薬は、筋肉痛、神経痛、神経根炎、歯痛、腱炎の中等度の痛みを効果的に軽減します。 痛みに悩む患者さんに処方されるのは、 腫瘍性疾患、外傷後および術後疼痛症候群を伴う。

ナプロスケンは、鎮痛および抗炎症薬として、婦人科診療、耳鼻咽喉科の疾患、および感染症の病状に処方されています。

NSAID の使用による抗炎症効果は、治療の終わり頃、つまり約 1 か月後にのみ現れます。 この薬は錠剤、糖衣錠、経口懸濁液の形で入手できます。