Merkez gergin sistem
böbrekler
Kalp
Kan basıncında artışa ne sebep olur?
Katekolaminler ve anjiyotensin II, arter duvarlarının ve miyokardın hipertrofisine neden olur ( yeniden modülasyon kardiyovasküler sistemin ). Hipertrofik miyokard oksijenden yoksundur (göreceli koroner yetmezlik), bağ dokusunun büyümesini uyaran ve diffüze yol açan kronik iskemisi oluşur. kardiyoskleroz(geri döndürülemez).
Böbrek damarlarının uzun süreli spazmı ile biter hyalinoz ve arterioskleroz(ayrıca geri döndürülemez), bu da birincil buruşuk böbreğin gelişmesine ve ayrıca CRF'ye yol açar (birincil hipertansiyonun ikincil bir böbrek - böbrek haline dönüşümü vardır).
CNS'de, ensefalopatiye neden olan kronik serebrovasküler yetmezlik görülür.
Kardiyovasküler sistemin yeniden düzenlenmesinde (en azından miyokardiyal hipertrofi) değişiklik (süspansiyon) olmadan, hipertansiyon tedavisi etkili olarak kabul edilemez. kan basıncını aynı seviyede tutsa bile.
Kan basıncının sınıflandırılması (WHO ve MOAG, 1999, IV Belarus Cumhuriyeti Kardiyologlar Kongresi, 2000):
| Kategoriler | SBP mmHg Sanat. | DBP mmHg Sanat. |
| En uygun | < 120 | < 80 (до 60) |
| Normal KB | < 130 | < 85 |
| Yüksek normal BP | < 130-139 | < 85-89 |
| Arteriyel hipertansiyon: | ||
| Derece I (hafif) | 140-159 | 90-99 |
| alt grup sınır çizgisi | 140-149 | 90-94 |
| Derece II (orta) | 160-179 | 100-109 |
| Derece III (şiddetli) | > 180 | > 110 |
| İzole sistolik hipertansiyon | > 140 | < 90 |
| alt grup sınır çizgisi | 140-149 | < 90 |
Notlar:
farklı SBP ve DBP ile, daha fazlası tarafından yönlendirilirler yüksek değer;
antihipertansif tedavinin arka planına karşı, hipertansiyon derecesi 1 seviye artar.
Önümüzdeki 10 yıl içinde bu hastada kardiyovasküler komplikasyon gelişme olasılığı:
risk 1: %15'e kadar;
risk 2: %15-20
risk 3: %20-30
risk 4: %30'dan fazla.
Risk derecesinin belirlenmesi:
Prognozu etkileyen faktörler:
1) risk faktörleri;
2) hedef organ hasarı (POM);
3) ilişkili klinik durumlar (ACS).
I. Risk faktörleri:
1. Hipertansiyonda risk sınıflandırması için kullanılır:
SBP ve DBP seviyeleri (derece 1-3);
yaş: erkekler > 55 yaşında, kadınlar > 65 yaşında;
sigara içmek;
toplam kolesterol > 6.5 mmol/l (250 mg/dl);
DM (acil risk 4);
ailede erken yaşta (erkekler için 55 yaşından önce, kadınlar için 65 yaşından önce) kardiyovasküler hastalık gelişimi.
2. Prognozu olumsuz etkileyen diğer faktörler:
azaltılmış HDL kolesterol;
LDL kolesterolde artış;
diyabette mikroalbüminüri;
bozulmuş glukoz toleransı;
obezite;
sedanter yaşam tarzı;
yüksek fibrinojen seviyeleri;
yüksek riskli sosyo-ekonomik faktörler;
yüksek riskli etnik grup;
yüksek riskli coğrafi bölge.
II. Hedef organ hasarı:
sol ventrikül hipertrofisi (EKG, radyografi, ekokardiyografi);
proteinüri ve/veya hafif artış plazma kreatinin konsantrasyonları (1.2-2.0 mg/dl);
ultrasonik veya radyolojik işaretler aterosklerotik plak (karotis, iliak ve femoral arterler, aort);
retina arterlerinin genelleştirilmiş veya fokal daralması, kanamalar.
III. Eşlik eden (ilişkili) klinik durumlar:
Serebrovasküler hastalıklar:
iskemik inme;
hemorajik inme;
geçici iskemik atak.
Kalp hastalığı:
miyokardiyal enfarktüs;
anjina, göğüs ağrısı;
koroner arterlerin revaskülarizasyonu (örneğin, CABG'den sonra balon anjiyoplasti);
konjestif kalp yetmezliği.
Vasküler hastalıklar:
disekan aort anevrizması;
periferik arterlerde hasar (klinik olarak);
hipertansif retinopati evre III-IV - optik sinir papillasının hemorajik ve eksüdatif ödemi.
Böbrek hastalıkları:
diyabetik nefropati;
böbrek yetmezliği;
glomerüler hiperfiltrasyon (>130 ml/dak);
plazma kreatinin > 0.11 mmol/l (> 2.0 mg/dl);
mikroalbüminüri (30-300 mg/gün veya 20-200 mcg/dk), proteinüri.
risk sınıflandırması genellikle risk değerlendirmesi ve karar desteği için kullanılır. Bu yaklaşım genellikle prognostik faktörleri tanımlayan ve bunları klinisyenlerin karar vermesine yardımcı olmak için çeşitli risk değerlendirme sistemleriyle birleştiren istatistiksel modellerden elde edilen verilere dayanır. Son yıllarda, bir hastanın durumunu hızla değerlendirmek için birçok risk hesaplama sistemi ortaya çıkmıştır.
Örneğin, risk hesaplama sistemi TIMI kararsız anginası (PS) olan veya ST yükselmesi olmayan hastalar için kasırga ve iskemik olay riskini belirlemek için mevcut 7 önlemi kullanır. Risk aralığı, tespit edilen risk faktörlerinin sayısına bağlı olarak değişir: %5'ten (0-1 faktörlerin varlığı) %41'e (6-7 faktörlerin varlığı).
AT Araştırma Risk sınıflandırmasıyla uğraşırken, pratikte sadece hastalarda kullanılıyorsa, risk hesaplamak için aynı yaklaşımların ve sistemlerin belirli bir popülasyona uygulanıp uygulanamayacağını düşünmek önemlidir. Nihai sonuçlar ne olursa olsun prognostik göstergeler seçilmelidir. Nihai sonuçlar (sonuçlar) ve zaman parametreleri mevcut olmalıdır.
anlaşılır olmalı tabakalaşma fikrinin kendisi olun. Risk değerlendirmesindeki doğruluk artışının olumlu sonuçlar doğurması gerekmektedir, çünkü fayda eksikliği, terapiyle ilgili olmayan muayenelerin atanmasına benzer.
Risk-Tedavi Paradoksu. Bazı araştırmalar, risk-tedavi paradoksunu gözlemlemiştir, başka bir deyişle, daha yüksek risk altındaki hastaların başarılı olması gereken müdahaleleri alma olasılıkları önemli ölçüde daha düşüktü. Bu paradoksal bir yaklaşım örneğidir, çünkü Yüksek riskli hastalar, riski azaltan müdahalelerden en fazla faydayı görecektir. Bu, başlangıçta farklı riske sahip gruplarda nispi risk azalmasının aynı olduğu düşüncesinden kaynaklanmaktadır.
Etkisi değerlendirilirken araya girmekçalışmanın nihai sonuçlarına ve gözlemin gerçekleştirildiği süreye ayrıca dikkat edilmelidir. CVD'li hastalara ayrılmış makalelerde, vurgu genellikle sadece kardiyovasküler olaylara verilir. kardiyovasküler ölüm. Bununla birlikte, daha büyük ilgi, tüm nedenlerden kaynaklanan toplam ölüm oranıdır.
Eğer bir araya girmek kardiyovasküler ölümü önler, ancak diğer nedenlerden ölüme yol açarsa, böyle bir müdahalenin hasta için hiçbir değeri yoktur. Bu özellikle, rekabet eden risk taşıyan komorbiditeleri olan yaşlı hastalar için önemlidir. Ayrıca, yakın gelecekte ölüm oranlarında azalma beklentisi cerrahi müdahale Bu süre içinde eşlik eden hastalıklar veya komplikasyonlar QoL'yi önemli ölçüde azaltıyorsa hasta için değerli olmayabilir. Hastalar için önemli olmalarına rağmen, yaşam kalitesi ve sağlık durumu ile ilgili sorular çalışmalarda sıklıkla göz ardı edilmektedir. Çalışmanın nihai sonuçlarına ilişkin böylesine dar ve spesifik bir görüş, müdahalenin kapsamlı bir değerlendirmesine izin vermez.
ortaya çıkar sorun ve bir tahminle Büyük bir sayı nihai sonuçlar, çünkü bu durumda yanlış pozitif sonuç alma olasılığı artabilir. Çalışmalarda elde edilen sonuçlarla ilgili bir diğer önemli husus, ejeksiyon fraksiyonu (EF) gibi ara (veya vekil) ölçümlerin, hayatta kalma gibi “zor” son noktalarla her zaman tutarlı olmamasıdır.
alıntı için: Lupanov V.P. Stabil koroner kalp hastalığı olan hastalarda kardiyovasküler olayların risk sınıflandırması (inceleme) // RMJ. 2014. Sayı 23. 1664
Uzun vadeli görünüm istikrarlı koroner hastalık CVD, klinik ve demografik değişkenler, sol ventrikül (LV) işlevi, stres testi sonuçları ve koroner anatomi (anjiyografik yöntemlerle belirlenir) gibi bir dizi faktöre bağlıdır.
KBH'li hastalarda risk sınıflandırması tartışılırken, bazı çalışmalarda CV sonlanım noktalarının daha geniş bir kombinasyonunu kullanmasına rağmen, olay riski öncelikle KV ölüm ve miyokard enfarktüsünü (MI) ifade eder. En belirgin sert son nokta ölümdür, MI dahil diğer son noktalar zayıftır ve olay risk sınıflandırması için yol gösterici ilke bu olmalıdır. Risk sınıflandırma süreci, iyileşen semptomlar nedeniyle miyokardiyal revaskülarizasyondan fayda görecek yüksek olay riski altındaki hastaları belirlemeye hizmet eder.
Revaskülarizasyondan açıkça fayda görecek yüksek riskli hastaların belirlenmesi, son zamanlar Avrupa tavsiyelerinin önceki versiyonuna kıyasla değişti. Önceden, yüksek riskli olaylar yalnızca Bruce protokolü koşu bandı skorlarına dayanıyordu ve bu protokolde >%2 yıllık tahmini kardiyak ölüm riski, revaskülarizasyon ihtiyacını değerlendirmek için koroner anjiyografinin (CAG) aşılmasının önerildiği eşik olarak alındı. Bu indeks değeri, diyabetik mikroalbüminemisi olanlar gibi "yüksek riskli" hastalarda yürütülen plasebo çalışmalarında, Kalp Çalışması'ndaki kardiyovasküler ve renal yardımcı komplikasyon önleme çalışmalarında KV mortalitesine ve ayrıca aşağıdaki sonuçların değerlendirilmesine dayanmaktadır. Hope ve Micro-Hope çalışması ve nikorandilin kardiyovasküler hastalıktan yıllık mortalitenin %2'den fazla olduğu stabil angina pektoris üzerindeki yararlı etkileri.
SCHD Tedavisi için yeni 2013 Avrupa Kılavuzlarında, tahmini yıllık mortalitesi %3'ten fazla olan hastaların yüksek olay riski altında olduğu kabul edilmektedir.
Klinik yargıyı kullanarak olay riski sınıflandırması
Hastanın tıbbi öyküsü ve fizik muayenesi önemli prognostik bilgiler sağlayabilir. EKG, olay riski olasılığı tahminini değiştirebilecek laboratuvar testlerinin sonuçları gibi, bu seviyedeki olayların risk sınıflandırmasına dahil edilebilir. Diyabet, hipertansiyon, sigara ve toplam kolesterolde (tedaviye rağmen) bir artış, SCHD'li bir hastada veya yerleşik KAH'lı diğer popülasyonlarda kötü sonucu öngörebilir. yaşlılık önemli bir faktör kronik böbrek hastalığı veya periferik vasküler hastalık varlığından şüphelenmek için. Ertelenmiş MI, kalp yetmezliği semptom ve bulguları ve seyrinin doğası (yakın başlangıçlı veya ileri dereceli ilerleyici seyir) klinik tablo) yanı sıra anjina şiddeti (Kanada Fonksiyonel Sınıfı), özellikle hasta optimal tıbbi tedaviye yanıt vermiyorsa, olay riskini değerlendirmek için kullanılabilir.
Ancak, listelenen bilgiler risk değerlendirmesi ve olay tahmini için faydalı olamayacak kadar karmaşıktır. Bu nedenle, diğer invaziv olmayan değerlendirme yöntemlerine ve CAG verilerine dayalı olarak iskemi olasılığının ön testinin sonuçlarıyla birlikte klinik verilerin, özellikle anjina pektorisin ciddiyetinin kullanılması gereklidir.
Ventriküler fonksiyonu kullanarak risk sınıflandırması
LV işlevi, uzun süreli sağkalımın güçlü bir öngörücüsüdür. LV fraksiyonunda azalma ile SCBS'li hastalarda mortalite artar. Koroner Arter Cerrahisi Çalışmasında (CASS), EF ≥%50, %35-49 ve %35-49 olan hastalarda 12 yıllık sağkalım oranları<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >%3), miyokardiyal iskemi derecesi gibi ek faktörleri hesaba katmadan bile. Bu nedenle bu hastalarda dozlu egzersiz testi yerine stres görüntüleme teknikleri kullanılmalıdır. EKG'si normal, akciğer grafisi normal ve MI öyküsü olmayan hastalarda sistolik fonksiyonu sürdürme olasılığı yüksek olsa da, asemptomatik miyokard disfonksiyonu nadir değildir, bu nedenle KBH şüphesi olan tüm hastalarda istirahat ekokardiyografisi önerilir.
Stres testi kullanarak risk sınıflandırması
SCBS semptomları olan veya şüphelenilen hastalar, olay riskini sınıflandırmak için stres testinden geçmelidir. Hastalar koroner revaskülarizasyon için adaylarsa, sonuçlar terapötik kararlar vermek için kullanılabilir. Bununla birlikte, stres testi sınıflandırması kullanılarak olay riskine randomize edilen hastalar için test yapılmayan hastalara kıyasla daha iyi sonuçlar gösteren hiçbir randomize çalışma yayınlanmamıştır ve bu nedenle kanıt temeli yalnızca gözlemseldir. Çoğu hasta zaten tanı testinden geçtiğinden, bu sonuçlar risk sınıflandırması için kullanılabilir. Semptomatik nedenlerle önceden invaziv koroner anjiyografi geçirmiş olan ön test olasılığı yüksek (>%85) hastalarda, gerekirse koroner olay riskini sınıflandırmak için ek koroner akış fraksiyonel rezerv testi gerekebilir.
EKG stres testi
Normal egzersiz EKG'si ve düşük klinik riski olan hastaların prognozu, şiddetli KBH olan hastalardan önemli ölçüde farklıdır. Bu çalışmada, non-invaziv testler için sevk edilen ayaktan hastaların %37'si düşük koroner olay riski kriterlerini karşıladı, ancak (hastaların %1'inden azı) LCA'nın ana gövdesinde hasar meydana geldi ve 3 yıl içinde öldü.
Mümkünse ilk olay risk sınıflandırması için koşu bandı testi gibi daha basit test yöntemleri kullanılmalı ve yüksek riskli bireyler koroner anjiyografi için yönlendirilmelidir.
Egzersiz testinin prognostik belirteçleri şunları içerir: egzersiz toleransı, egzersiz BP yanıtı ve miyokardiyal iskemi oluşumu (klinik veya EKG işaretleri), maksimum egzersiz toleransı. Egzersiz toleransı, en azından kısmen istirahatte ventriküler disfonksiyonun derecesine ve egzersizin neden olduğu yeni hipokinetik LV segmentlerinin sayısına bağlıdır. Bununla birlikte, egzersiz toleransı aynı zamanda hastanın yaşına, genel fiziksel durumuna, komorbiditelerine ve psikolojik durumuna da bağlıdır. Egzersiz toleransı, maksimum egzersiz süresi, birim zaman başına doku oksijenlenmesini yansıtan maksimum metabolik eşdeğer seviye, elde edilen maksimum egzersiz seviyesinin değerlendirilmesi (watt olarak) ve maksimum “çift ürün” (HR max ×) ile ölçülebilir. BP sistemi). Prognozun invaziv olmayan bir değerlendirmesi için, D.B. Mark et al. , buna Duke koşu bandı skoru denir. Duke'un koşu bandı testi puanı, iyi test edilmiş bir göstergedir, aşağıdakileri dikkate alır: A - yükün süresi (dakika olarak); B - ST segmentinin izolinesinden milimetre cinsinden sapma (yük sırasında veya tamamlandıktan sonra); C - anjina pektoris indeksi (0 - egzersiz sırasında anjina pektoris yok; 1 - anjina pektoris ortaya çıktı; 2 - anjina pektoris çalışmayı durdurmanın nedeniydi). Koşu bandı endeksi \u003d A - (5 × B) - (4 × C).
Aynı zamanda, özel bir ölçek kullanılarak yüksek bir tahmini yıllık ölüm riski (% 2'den fazla) hesaplanır. Koşu bandı indeksine göre MI gelişme riskinin yaklaşık bir değerlendirmesi ve ölüm Tablo 1'de verilmiştir.
Yüksek riskli hastalar miyokardiyal revaskülarizasyon için endikedir. Ortalama risk taşıyan hastalar için görüntüleme teknikleri makuldür. Aynı zamanda, normal kalp boyutu ile birlikte egzersiz sırasında normal veya normale yakın miyokard perfüzyonu, olumlu bir prognoz işareti olarak kabul edilir, bu hastalara tıbbi tedavi ve LV disfonksiyonu varlığında revaskülarizasyon önerilir.
Düşük risk altındaki hastalar için stres görüntüleme tekniklerinin ve koroner anjiyografinin daha sonra kullanılması uygun görülmez ve bunlar için tıbbi tedavi önerilir.
stres ekokardiyografi
Stres ekokardiyografi - sırasında lokal LV işlev bozukluğunun görsel tespiti fiziksel aktivite veya farmakolojik testler, SCHD hastalarını müteakip kardiyovasküler olaylar için risk gruplarına ayırmak için etkili bir yöntemdir. Ek olarak, bu yöntemin test sonucu negatif olan hastalarda (anormal LV duvar hareketleri görülmeden) mükemmel bir negatif prediktif değeri vardır - olay oranı (ölüm veya MI) yılda %0,5'ten azdır. Başlangıçta normal SlV fonksiyonu olan hastalarda, egzersiz sırasında duvar hareketi anormalliklerinin şiddeti ile gelecekte bir olay riski artar. 17 standart LV modelinin 3 veya daha fazla segmentinde duvar hareket bozukluğu ile başvuran hastalar, olay için yüksek risk altında kabul edilmelidir (>%3 yıllık mortaliteye karşılık gelir) ve CAG için düşünülmelidir. Ek olarak, stres ekokardiyografi tekniği, geçici LV işlev bozukluğu bölgesini belirleyerek semptomla ilişkili bir koroner arteri tanımlamayı mümkün kılar.
Stres perfüzyon sintigrafisi (tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT)). Miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi, mikrodolaşım düzeyinde miyokardiyal kan akışını değerlendirmek için tasarlanmıştır. Stres sintigrafisi verilerine göre önemli miyokard perfüzyon ihlallerinin olmaması, kanıtlanmış kronik KVH ile bile olumlu bir prognozu gösterir ve belirgin perfüzyon bozuklukları, hastalığın olumsuz bir prognozunu gösterir ve CAG'nin temeli olarak hizmet eder.
SPECT kullanan miyokard perfüzyon görüntülemesi, daha sonra ölüm ve MI riski altında olan hastaları kolayca belirlemek için invazif olmayan risk sınıflandırması için yararlı bir yöntemdir. Büyük klinik çalışmalar, normal egzersiz perfüzyonunun, müteakip kardiyak ölüm ve MI olasılığı ile yılda %1'den az, neredeyse genel popülasyondaki kadar düşük bir oran ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Buna karşılık, stres kaynaklı büyük perfüzyon kusurları, birkaç ana koroner yataktaki kusurlar, geçici stres sonrası LV iskemik dilatasyon ve stres sonrası görüntülemede gösterge talyum klorürün (201-Tl) artmış pulmoner alımı kötü prognostik göstergelerdir. Miyokardiyal perfüzyon çalışması, kardiyovasküler komplikasyon gelişme riskini sınıflandırmak için kanıtlanmış kronik KVH'si olan tüm hastalarda endikedir.
Pozitron emisyon tomografisi (PET), kardiyomiyositlerde mikro sirkülasyon ve metabolik süreçlerin hızı düzeyinde invazif olmayan bir şekilde bilgi elde edilmesini sağlar. PET, yüksek görüntü kalitesi nedeniyle, miyokardiyal kan akışı ve kalbin hücresel perfüzyonu hakkında kapsamlı nicel bilgiler sağlar. İstirahatte ve stresle (vazodilatörler) kombinasyon halindeki çalışmalar, kronik KBH'de yüksek duyarlılık ve özgüllük gösterilmiş olsalar da, henüz evrensel olarak kullanılmamaktadır.
Elektron ışınlı tomografi, kalbin aterosklerotik lezyonlarının tanısında, özellikle çok damar aterosklerozunun ve sol koroner arterin gövde hasarının doğrulanmasında kullanılır. Bununla birlikte, teknik yaygın kullanım için erişilemezken, pahalıdır, bir takım sınırlamalara sahiptir, bu nedenle bu çalışmayı kronik SCBS'de yürütmenin fizibilitesi henüz kanıtlanmamıştır.
Stres kardiyak manyetik rezonans - manyetik rezonans görüntüleme (MRI). Çok değişkenli analiz, pozitif stres MRG'li hastalarda kötü prognoz ile 36 aylık takipte iskemisi olmayan hastalarda %99 sağkalım arasında bağımsız bir ilişki saptadı. MRI perfüzyonunu değerlendirmek için bir adenosin trifosfat tahlili kullanılarak benzer sonuçlar elde edildi. Yeni LV duvar hareket bozukluklarının (17 segmentin 3'ünde) veya LV miyokard bölgesinde > %10'luk (2 segmentten fazla) bir perfüzyon defektinin ortaya çıkması yüksek komplikasyon riskini gösterebilir.
Çok kesitli bilgisayarlı tomografi (MSCT). Koroner kalsiyumu ölçmek için MSCT ile koroner arter kalsifikasyonu taraması kullanılır. Kalsifikasyonlar, kana ve damar duvarına göre yüksek yoğunluk nedeniyle görselleştirilir. Yüksek düzeyde bir kalsiyum indeksi, önemli ölçüde daha yüksek obstrüktif koroner hastalık riski ile ilişkilidir.
Koroner arterlerin kontrastlı MSCT'si, çoğu durumda aterosklerotik plakları tespit etmenin yanı sıra intravasküler stenoz derecesini belirlemeye izin verir. Daha önce geçirmiş hastalarda koroner arter baypas ameliyatı, bu yöntem arteriyel ve venöz greftlerin açıklığını değerlendirmeye yardımcı olur. Koroner arter hastalığı şüphesi olan 3142 hastayı içeren CAG ile karşılaştırıldığında 64 sıra dedektörlü MSCT kullanılarak koroner arter darlığı derecesinin invazif olmayan teşhisinin doğruluğuna ilişkin büyük bir meta-analizde, yöntemin duyarlılığı şu şekildeydi: %83 (%79-89), özgüllük %93 (%91-96) idi. Ek olarak, MSCT yöntemi, farklı yazarlara göre %97 ila %100 arasında değişen tıkayıcı koroner lezyonları dışlamak için yüksek bir negatif tahmin doğruluğu göstermiştir. MSCT, arterin dış ve iç konturlarını, koroner arterlerin anomalilerini ve anevrizmalarını değerlendirmeyi sağlar. Çoklu kalsifiye intravasküler plakları olan yaşlı hastalarda bu yöntem, koroner arter darlığının aşırı teşhisine yol açar.
SCHD'li hastalarda komplikasyon riskinin son sınıflandırması. İnvaziv olmayan tanı çalışmalarının nihai amacı, kanıtlanmış koroner arter hastalığı olan hastaların yüksek, orta veya düşük riskli gruplara dağıtılmasıdır. ciddi komplikasyonlar ve ölümcül sonuçlar (Tablo 2). Tablo 2, Amerikan (2012) ve Avrupa (2013) tavsiyelerini özetlemektedir.
Hastaların risk gruplarına göre sınıflandırılması, gereksiz ileri tanı çalışmalarından kaçınmaya ve bazı hastalarda tıbbi maliyetleri düşürmeye ve diğer hastaları aktif olarak KAG ve miyokardiyal revaskülarizasyona yönlendirmeye izin verdiği için büyük pratik öneme sahiptir. Miyokardiyal revaskülarizasyon, sağkalım veya sağlık sonuçları (semptomlar, fonksiyonel durum ve/veya yaşam kalitesi) açısından beklenen fayda, işlemin beklenen olumsuz etkilerinden ağır basıyorsa haklı çıkar. Bunu göz önünde bulundurarak hem doktorlar hem de hastalar için önemli olan modern klinik pratiğin önemli bir yönü de risk değerlendirmesidir. Uzun vadede kalite kontrolü ve sağlık ekonomisi sağlar ve bireysel hekimlerin, kurumların ve hükümetlerin performansı değerlendirmesine ve karşılaştırmasına yardımcı olur. Düşük komplikasyon riski olan grupta (tahmini yıllık mortalite<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с teşhis amacı haklı değil. Ayrıca bu tür hastaları rutin olarak KAG'ye sevk etmeye gerek yoktur. Komplikasyon riski yüksek olan hastalar (tahmini yıllık mortalite >%3) daha fazla non-invaziv test yapılmadan KAG için sevk edilmelidir. Orta riskli olarak sınıflandırılan hastalarda (tahmini yıllık mortalite %1-3), CAG endikasyonları ek çalışmaların sonuçları (görüntüleme stres testleri, miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi, stres ekokardiyografi) ve sol ventrikül disfonksiyonunun varlığı ile belirlenir. Bununla birlikte, SCBS'li belirli bir hastanın bireysel prognozu, ana klinik, fonksiyonel ve anatomik özelliklerine bağlı olarak önemli ölçüde değişebilir.
Edebiyat
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. ve diğerleri. Stabil angina pektorisin yönetimine ilişkin yönergeler: yönetici özeti: Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin Stabil Angina Pektorisin Yönetimine İlişkin Görev Gücü // Eur. Kalp J. 2006. Cilt. 27. S. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. et al. Koroner arter hastalığında prognozu tahmin etmek için egzersiz koşu bandı skoru // Ann. Stajyer. Med. 1987. Cilt 106. S. 793-800.
3. Ramiprilin diabetes mellituslu kişilerde kardiyovasküler ve mikrovasküler sonuçlar üzerindeki etkileri: HOPE çalışmasının ve MICRO-HOPE alt çalışmasının sonuçları Heart Outcomes Prevention Assessment Study Investigations // Lancet. 2000 Cilt 355. S. 253-259.
4. Stabil anginalı hastalarda nikorandilin koroner olaylar üzerindeki etkisi: The Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomize çalışma // Lancet. 2002 Cilt 359. S. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. et al. Stabil anjina pektoriste favori uzun vadeli prognoz: Stockholm'de (APSIS) angina prognoz çalışmasının uzun süreli takibi // Heart. 2006 Cilt 92. S. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. et al. Kronik böbrek hastalığı ve majör kardiyovasküler hastalık ve vasküler olmayan mortalite riski: prospektif popülasyona dayalı kohort çalışması // BMJ. 2010 Cilt 341. S. 4986.
7. Wilson P.W., D'Agostino R. Sr, Bhatt D.L. et al. Tekrarlayan kardiyovasküler hastalığı tahmin etmek için uluslararası bir model // Am. J. Med. 2012. Cilt 125. S. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. et al. Tıbbi olarak tedavi edilen koroner arter hastalığı olan hastalarda klinik profil ve egzersiz testinin prognostik önemi // J. Am. Kol. kardiyol. 1984 Cilt 3. S. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Koroner hastalığı olan hastalarda sağkalımı öngören değişkenler. Tek değişkenli ve çok değişkenli analizlerle seçim itibaren klinik, elektrokardiyografik, egzersiz, arteriografik ve kantitatif anjiyografik değerlendirmeler // Dolaşım. 1979 Cilt 59. S. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr et al. Belgelenmiş koroner arter hastalığı olan hastaların prognozunda klinik iskemi ölçümlerinin önemi // J. Am. Kol. kardiyol. 1988 Cilt 11. S. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. et al. Koroner arter hastalığı için yüksek risk altındaki hastaları belirlemede öykünün ve fizikselin değeri // Ann. Stajyer. Med. 1993 Cilt 118. S. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. et al. Koroner Arter Cerrahisi Çalışması (CASS) Kayıt // Dolaşımda tıbbi olarak tedavi edilen hastaların uzun süreli sağkalımı. 1994 Cilt 90. S. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. et al. Yoğun tıbbi tedavinin ilk stratejisi, akut miyokard enfarktüsünün yüksek riskli ancak stabil sağ kalanlarında sintigrafik iskeminin baskılanması için koroner revaskülarizasyonla karşılaştırılabilir // J. Am. Kol. kardiyol. 2006 Cilt 48. S. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw L.J. et al. Miyokardiyal revaskülarizasyondan elde edilen terapötik faydaya karşı iskemi ve skarın etkisi. stres-dinlenme miyokard perfüzyon sintigrafisi yapılan hastalarda tıbbi tedavi // Eur. Kalp J. 2011. Cilt. 32. S. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Sol ventrikül fonksiyonunun tahmininde klinik, elektrokardiyografik ve röntgenografik değişkenlerin faydası // Am. J. Cardiol. 1995 Cilt 75. S. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. ve diğerleri. Kopenhag // Heart'ın orta yaşlı ve yaşlı bir kentsel nüfus segmentinde bozulmuş sol ventriküler sistolik fonksiyon ve kalp yetmezliği prevalansı. 2003 Cilt 89. S. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Basit bir klinik puan, stres testinden geçen toplum temelli bir popülasyonda sonucu doğru bir şekilde tahmin eder // Am. J. Med. 2005 Cilt 118. S. 866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Koroner kalp hastalığı tanısında fonksiyonel stres testleri. Petrozavodsk: IntelTech Media LLC, 2012. 224 s.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr et al. Koroner arter hastalığı şüphesi olan ayaktan hastalarda koşu bandı egzersiz skorunun prognostik değeri // N. Müh. J. Med. 1991 Cilt 325. S. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. et al. İskemik kalp hastalığının noninvaziv değerlendirmesi: miyokardiyal perfüzyon görüntüleme mi yoksa stres ekokardiyografi mi? // AVRO. Kalp J. 2003. Cilt. 24. S. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Koroner arter hastalığı bilinen veya şüphelenilen hastaların prognostik değerlendirmesi için egzersiz ekokardiyografi kullanımı // J. Am. Kol. kardiyol. 1997 Cilt 30. S. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. et al. Koroner arter hastalığı için değerlendirilen hastalarda egzersiz ekokardiyografisinin egzersiz 201Tl, EKG ve klinik değişkenlerle karşılaştırıldığında uzun vadeli prognostik değeri // Dolaşım. 1998 Cilt. 98. S. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. et al. Koroner arter hastalığı öyküsü olmayan yeni başlangıçlı şüpheli anginada sert kardiyak olayların öngörülmesi için stres ekokardiyografinin klinik ve stres elektrokardiyografik parametrelere göre bağımsız ve artan değeri // Eur. J Ekokardiyogram. 2010 Cilt 11. S. 875-882.
24. Marwick T.H., Case C., Vasey C. ve diğerleri. Egzersiz ekokardiyografisi ile ölüm tahmini: duke koşu bandı skoru ile kombinasyon için bir strateji // Dolaşım. 2001 Cilt 103. S. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. et al. Otomatik Çok Modaliteli Sipariş Noktası Karar Destek Aracının Koroner Arter Hastalığı Şüpheli Kişiler için Uygun Test ve Klinik Karar Verme Oranları Üzerindeki Etkisi: Prospektif Çok Merkezli Bir Çalışma // J. Am. Kol. kardiyol. 2013. Cilt 62(4). S. 308-316.
26. Kahverengi K.A. Talyum-201 miyokard perfüzyon görüntülemesinin prognostik değeri. Bir teşhis aracı çağın gelişidir // Dolaşım. 1991 Cilt 83. S. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. et al. Kardiyak ölüm tahmini için miyokardiyal perfüzyon tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografinin artan prognostik değeri: kardiyak ölüm ve miyokard enfarktüsü riski için farklı tabakalandırma // Dolaşım. 1998 Cilt. 97. S. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. et al. Stres miyokardiyal perfüzyon pozitron emisyon tomografisinin prognostik değeri: çok merkezli bir gözlem kaydından elde edilen sonuçlar // J. Am. Kol. kardiyol. 2013. Cilt 61. S. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. et al. Diabetes mellitus olan ve olmayan hastalarda koroner vasküler disfonksiyon ile kardiyak mortalite arasındaki ilişki // Dolaşım. 2012. Cilt 126. S.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Sharia M.A., Fedorenkov I.S. Kalbin damarlarını incelemek için tomografik yöntemler. Kardiyoloji Rehberi / Ed. E.I. Chazov. M.: Uygulama, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. et al. Ardışık 1.493 hastada yüksek doz dobutamin stres manyetik rezonans görüntülemenin prognostik değeri: miyokardiyal duvar hareketi ve perfüzyonun değerlendirilmesi // J. Am. Kol. kardiyol. 2010 Cilt 56. S. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. et al. Kardiyak manyetik rezonans stres testlerinin prognostik değeri: adenosin stres perfüzyonu ve dobutamin stres duvar hareket görüntüleme // Dolaşım. 2007 Cilt 115. S. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. et al. Ölüm insidansı ve bilgisayarlı tomografi anjiyografisi ile değerlendirilen koroner aterosklerozun şiddeti // J. Am. Kol. kardiyol. 2008 Cilt 52. S. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. et al. Koroner arter hastalığının tanı ve değerlendirmesinde 64 kesitli bilgisayarlı tomografi anjiyografi: sistematik inceleme ve meta-analiz // Kalp. 2008 Cilt 94. S. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. ve diğerleri. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ Stabil İskemik Kalp Hastalığı Olan Hastaların Teşhisi ve Yönetimi için SNS Kılavuzu // J. Am. Kol. kardiyol. 2012. Cilt 60. No. 24. S. e44-e164.
36 Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. Kararlı koroner arter hastalığının yönetimine ilişkin 2013 ESC yönergeleri // Eur. Kalp. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boitsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. Yüksek kardiyovasküler riski olan bireyleri belirleme sorunları ve olası çözümler (Bölüm I) // Ateroskleroz ve dislipidemi. 2010. No. 1. C. 8-14.
38. Kiriçenko A.A. Kararlı efor anjini: prognoz ve tedavinin değerlendirilmesi // RMJ. 2014. No. 2. S. 106-110.
39. Lupanov V.P. Modern fonksiyonel yöntemler koroner kalp hastalığı olan hastaların tanısında, şiddetinin ve prognozunun değerlendirilmesinde kardiyovasküler sistem çalışmaları // Kardiyovasküler tedavi ve korunma. 2011. No. 6. S. 106-115.
RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyeti Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013
Çoklu sistem dejenerasyonu (G90.3)
Kardiyoloji
Genel bilgi
Kısa Açıklama
Toplantı tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu
12/12/2013 tarih ve 23 sayılı
Senkop Tanımlayıcı klinik özelliği, genellikle düşmeye yol açan geçici bir bilinç kaybı olan bir sendromdur. Senkopun başlangıcı hızlıdır, sonraki iyileşme spontan, tam ve genellikle ani olur. Mekanizma, geçici serebral hipoperfüzyona dayanmaktadır (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).
Protokol adı: Senkop tanısı ve risk sınıflandırması için protokol. Girişimsel Kardiyoloji Bölümü'nde hasta yönetimi
ICD-10 kodları:
F48.8 - Diğer tanımlanmış nevrotik bozukluklar
G90.0 - İdiyopatik periferik otonomik nöropati
T67.1 - Isı senkopu
I95.1 Ortostatik hipotansiyon
G90.3 - Polisistemik dejenerasyon
I45.9 - İletim bozukluğu, tanımlanmamış
Protokolde kullanılan kısaltmalar:
AARP - antiaritmik ilaçlar
AAT - antiaritmik tedavi
A-B - atriyoventriküler
AG - arteriyel hipertansiyon
ACE - anjiyotensin dönüştürücü enzim
ATS - antitaşikardik pacing
AKÖ - ani kardiyak ölüm
VNN - vejetatif yetmezlik
ANS - otonom sinir sistemi
HCM - hipertrofik kardiyomiyopati
GCS - karotis sinüs aşırı duyarlılığı
LVH - sol ventrikül hipertrofisi
DCM - dilate kardiyomiyopati
CHF - konjestif kalp yetmezliği
ACE inhibitörleri - anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri
IHD - iskemik kalp hastalığı
LV - sol ventrikül
LOC - bilinç kaybı
IVS - interventriküler septum
OH - ortostatik hipotansiyon
PZHU - atriyoventriküler düğüm
HF - kalp yetmezliği
SPU - sinoatriyal düğüm
SSSU - hasta sinoatriyal düğüm sendromu
SAA - sol atriyal uzantı
TTM - telefon ötesi izleme
T-LOC - geçici bilinç kaybı
LV EF - sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
PVR - farmakolojik ritim kurtarma
FK - fonksiyonel sınıf
KOAH - kronik obstrüktif akciğer hastalığı
KH - kalp atış hızı
EKG - elektrokardiyogram
EKS - kalp pili
EFI - elektrofizyolojik çalışma
Echo-KG - ekokardiyografi
ACC - Amerikan Kardiyoloji Koleji
NASPE - Kuzey Amerika Pacing Derneği ve
elektrofizyoloji
NYHA - New York Kalp Derneği
Protokol geliştirme tarihi: Nisan 2013
Protokol Kullanıcıları: kardiyologlar, terapistler, pratisyen hekimler.
Çıkar çatışması olmadığına dair gösterge: eksik.
sınıflandırma
Girişimsel Kardiyoloji Bölümü'nde kalış süresi 4 - 10 gün
Hızlı başlangıç, kısa süreli ve spontan ile karakterize geçici global serebral hipoperfüzyona bağlı senkop Tam iyileşme. Bu senkop tanımı, bilinç kaybının nedenini, yani geçici global serebral hipoperfüzyonu dahil ederek diğerlerinden farklıdır. Bu ekleme olmadan, senkop tanımı, nöbetler ve sarsıntı gibi diğer bozuklukları içerecek kadar genişler. Aslında bu tanım, mekanizmadan bağımsız olarak kendi kendini sınırlayan bilinç kaybı (LOC) ile karakterize tüm bozuklukları kapsayan senkop tanımı haline gelir. Bazı senkop türlerinde prodromal bir dönem olabilir. çeşitli semptomlar(örneğin, baş dönmesi, mide bulantısı, terleme, halsizlik ve görme bozuklukları) bayılmanın yakın olduğunu haber verir. Ancak çoğu zaman, LOC uyarı yapılmadan gerçekleşir. Nadiren elde edilen spontan atakların süresinin doğru bir tahminidir. Tipik senkop kısadır. Senkop şeklinde tam LOC 20 saniyeden fazla sürmez. Nadiren, senkop daha uzun, hatta birkaç dakika sürebilir. Bu gibi durumlarda, senkop ile diğer LOK nedenleri arasındaki ayırıcı tanı zor olabilir. Senkoptan kurtulmaya genellikle uygun davranış ve yönelime neredeyse anında dönüş eşlik eder. Retrograd amnezi, nadiren görülmekle birlikte, özellikle yaşlılarda önceden düşünülenden daha yaygın olabilir. Bazen iyileşme sonrası döneme yorgunluk eşlik edebilir.
"Pre-senkop" sıfatı, bir senkopta bayılmadan önce ortaya çıkan belirti ve bulguları belirtmek için kullanılır, bu nedenle bu bağlamda kullanıldığında anlam gerçek olup "uyarı" ve "prodromal" ile eş anlamlıdır. "Senkop öncesi" veya "neredeyse senkop" ismi genellikle bayılmaya benzeyen ancak LOC'nin eşlik etmediği bir durumu tanımlamak için kullanılır; İlgili mekanizmaların senkoptaki ile aynı olup olmadığı konusunda şüpheler devam etmektedir.
Refleks senkop (nöral senkop)
Refleks senkopu, geleneksel olarak, dolaşımın kontrolünde normalde yardımcı olan kardiyovasküler reflekslerin, vazodilatasyon ve/veya bradikardiye yol açan sinyallere yanıt olarak aralıklı olarak uygunsuz hale geldiği ve böylece kan basıncında ve genel serebral perfüzyonda bir düşüşe yol açtığı heterojen bir koşullar grubunu ifade eder. Refleks senkop genellikle en çok etkilenen efferent yolaklara göre sınıflandırılır, yani sempatik veya parasempatik. "Vazodepresör tipi" terimi genellikle dikey vazokonstriktör tonusunun kaybı nedeniyle hipotansiyon yaygın olduğunda kullanılır. Bradikardi veya asistol baskın olduğunda "kardiyoinhibitör" kullanılır ve her iki mekanizma mevcut olduğunda "karışık" kullanılır.
'Normal senkop' olarak da bilinen vazovagal senkop (VVS), duygusal veya ortostatik stresten kaynaklanır. Genellikle otonomik aktivasyonun prodromal belirtilerinden önce gelir (terleme, solgunluk, mide bulantısı).
"Durumsal" senkop, geleneksel olarak, bazı özel durumlarla ilişkili refleks senkopu ifade eder. Egzersiz sonrası senkop, genç atletlerde bir refleks senkop şekli olarak ortaya çıkabilir ve orta yaşlı ve yaşlı deneklerde tipik OH yaşamadan önce VHN'nin erken bir belirtisi olarak ortaya çıkabilir.
"Karotis sinüs" senkopu özel olarak anılmayı hak ediyor. Nadir bir spontan formda, karotis sinüsün mekanik manipülasyonundan kaynaklanır. Daha yaygın şekliyle tetikleyicisi bilinmemektedir ve karotis sinüs masajı ile teşhis konur.
"Atipik form" terimi, belirsiz veya görünüşte yok olan tetikleyicilerin bir sonucu olarak refleks senkopunun meydana geldiği durumları tanımlamak için kullanılır. Teşhis daha sonra tek başına öyküye daha az ve diğer senkop nedenlerinin (organik kalp hastalığı eksikliği) dışlanmasına ve ortostatik bir testte benzer semptomların tekrarlamasına dayanır. Bu tür daha az net temsiller, hastayı incelerken net olanlarla değiştirilebilir.
Ortostatik hipotansiyon ve ortostatik intoleransı sendromlar
Refleks senkopun aksine, HNV'de sempatik efferent aktivite kronik olarak azalır, bu nedenle vazokonstriksiyon yetersizdir. Ayağa kalkıldığında tansiyon düşer ve bayılma veya senkop öncesi oluşur. OH, ayağa kalkıldığında sistolik kan basıncında anormal bir düşüş olarak tanımlanır. Kesin olarak patofizyolojik bir bakış açısından, refleks senkop ile VNV arasında bir kesişme yoktur, ancak iki durumun klinik belirtileri sıklıkla örtüşür ve bazen ayırıcı tanıyı zorlaştırır.
"Ortostatik intolerans", dolaşım bozuklukları nedeniyle dik pozisyonda ortaya çıkan semptom ve bulguları ifade eder. Bayılma ilk semptomdur ve diğerleri arasında baş dönmesi/denge, presenkop, halsizlik, yorgunluk, uyuşukluk, titreme, terleme, görme bozuklukları (bulanıklaşma, artan parlaklık, görme alanlarında daralma dahil), işitme bozukluğu (işitme kaybı, çatırdama ve çınlama dahil) bulunur. kulaklarda) ve boyun ağrısı (oksipital/paraservikal ve omuz bölgesi), bel ağrısı veya prekordiyal ağrı.
Klasik OH, sistolik kan basıncında - 20 mm Hg'de bir azalma olarak tanımlanan fiziksel bir işarettir. ve diyastolik kan basıncı - 10 mm Hg. Sanat. saf TIN, hipovolemi veya diğer TIN formları olan hastalarda tanımlanan, ayağa kalktıktan sonraki 3 dakika içinde.
İlk OH, ayağa kalkıldığında kan basıncında > 40 mmHg'lik ani bir düşüş ile karakterize edilir. Kan basıncı kendiliğinden ve hızlı bir şekilde normale döner, bu nedenle hipotansiyon ve semptomların süresi kısadır (30 s)
Gecikmiş (ilerleyici) OH yaşlılarda çok yaygındır. Kompansatuar reflekslerde yaşa bağlı bir bozulmaya ve azalmış ön yüke duyarlı yaşlılarda kardiyak elastikiyette bir azalmaya bağlanmıştır. Gecikmiş OH, dik bir pozisyon alındıktan sonra sistolik kan basıncında yavaş ilerleyen bir azalma ile karakterizedir. Bradikardik (vagal) refleksin olmaması gecikmiş OH'yi refleks senkoptan ayırır. Bununla birlikte, gecikmiş OH'ye, kan basıncındaki düşüşün yaşlılarda gençlere göre daha az olduğu refleks bradikardi eşlik edebilir. Postural ortostatik taşikardi sendromu. Çoğu genç kadın olan bazı hastalar, kalp hızında (KH) önemli bir artış [> 30 atım/dakika (s.w.m.) veya 120 w.v.m.m.'ye kadar] ve kan instabilitesi ile birlikte ciddi ortostatik intolerans şikayetleri ile başvurur, ancak senkop değildir. baskı yapmak. Postural ortostatik taşikardi sendromu sıklıkla kronik yorgunluk sendromu ile ilişkilidir. Altta yatan patofizyoloji henüz belirlenmemiştir.
Kardiyak (kardiyovasküler) senkop
aritmi
Aritmiler senkopun en sık görülen kardiyak nedenleridir. CO ve serebral kan akışında kritik bir azalmaya neden olabilen hemodinamik bozukluklara neden olurlar. Bununla birlikte, senkop sıklıkla kalp hızı, aritmi tipi (supraventriküler veya ventriküler), sol ventrikül fonksiyonu, vücut pozisyonu ve yeterli vasküler kompanzasyon dahil olmak üzere çok sayıda katkıda bulunan faktöre sahiptir. İkincisi, baroreseptör nöral refleksleri ve ayrıca aritmilerin neden olduğu OH'ye tepkileri içerir. Bu tür yan etkilerden bağımsız olarak, bir aritmi senkopun birincil nedeni olduğunda, özel tedavi gerektirir. Gerçek hasta sinüs sendromunda, sinoatriyal düğüm, anormal otomatizm veya bozulmuş sinoatriyal iletim nedeniyle hasar görür. Bu durumda, senkop, sinüs yetmezliği veya sinoatriyal blokajın neden olduğu uzun duraklamalar ve kaçış mekanizmasının başarısızlığından kaynaklanır. Bu duraklamalara en sık atriyal taşiaritmi aniden durduğunda (brady-taşi sendromu) rastlanır. Genel olarak, kazanılmış atriyoventriküler (AV) bloğun daha şiddetli formları (Mobitz II, "yüksek derece" ve tam AV bloğu) senkopla en yakından ilişkilidir. Bu durumlarda, kalp atış hızı destekli veya kaçmış (genellikle güvenilmez) bir kalp piline bağımlı hale gelebilir. Bayılma meydana gelir çünkü bu sürücüleri açmadan önceki duraklama çok uzun olabilir. Ek olarak, bu yardımcı kalp pilleri tipik olarak nispeten seyrek bir hıza (25-40 wm) sahiptir Bradikardi ayrıca repolarizasyonu uzatır ve özellikle torsades de pointes olmak üzere polimorfik ventriküler taşikardiye (VT) yatkınlık yaratır. Senkop veya senkopa yakın, paroksismal taşikardinin başlangıcında, vasküler kompanzasyon oluşmadan önce meydana gelir. Bilinç genellikle taşikardi sona ermeden geri yüklenir. Taşikardi nedeniyle hemodinami yetersiz kalırsa bilinç kaybı devam eder. Spontan iyileşme yoksa, durum senkop olarak değil, kardiyak arrest olarak sınıflandırılır.
organik hastalık
Organik kardiyovasküler hastalık, kan akışına yönelik talepler, kalbin çıkışını artırma konusundaki zayıflamış yeteneğinden daha ağır bastığında senkopa neden olabilir. Senkop, sol ventrikül çıkış yolunda kalıcı veya dinamik obstrüksiyonun olduğu durumlarla ilişkili olduğunda büyük ilgi görür. Senkopun temeli, mekanik tıkanıklık nedeniyle yetersiz kan akışıdır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, senkop yalnızca sınırlı CO'nun sonucu değildir, kısmen uygunsuz bir refleks veya OH'ye bağlı olabilir. Örneğin, kapak aort stenozu durumunda, senkop yalnızca sınırlı CO2'nin sonucu değildir, kısmen uygun olmayan vazodilatör refleks ve/veya primer kardiyak aritmiden kaynaklanabilir. Ayrıca aritmiler, özellikle atriyal fibrilasyon, sıklıkla senkopun önemli nedenleridir. Bu nedenle, senkop mekanizması çok faktörlü olabilir. Kalbin sorunun nedeni olarak kabul edilmesi, mümkün olduğunda altta yatan organik hastalığın düzeltilmesi ihtiyacı ile doğrulanır.
teşhis
Teşhis kriterleri:
Senkopun ilk değerlendirmesi, teşhisi ve risk sınıflandırması
İlk değerlendirme
Kısa süreli bilinç kaybı yaşayan bir hastanın ilk muayenesi, kapsamlı bir öykü alma, ölçüm dahil objektif bir muayene içerir. tansiyon ayakta pozisyonda, elektrokardiyografi. Sadece bu veriler göz önünde bulundurularak daha fazla araştırma yapılabilir:
- 40 yaşın altındaki hastalarda karotis sinüs masajı;
- şüpheleniliyorsa doğrulanmış kalp hastalığı durumunda veya kardiyovasküler patolojiye bağlı senkop durumunda ekokardiyografi;
- Aritmik kökenli şüpheli senkop durumunda EKG izleme;
- senkop ayakta durma ile ilişkiliyse veya bir refleks mekanizmasından şüpheleniliyorsa ortostatik testler (aktif (yatar pozisyondan ayakta durma pozisyonuna geçiş) ve pasif).
Nörolojik muayene, kan testi gibi diğer muayeneler, bilinç kaybının senkop dışı bir doğasından şüpheleniliyorsa endikedir.
Temel durum anketleri 3 ana soruyu yanıtlamalıdır:
1. Bu bölüm senkop mu?
2. Bu durumun nedeni belirlendi mi?
3. Bulgular yüksek bir kardiyovasküler hastalık veya ölüm riski taşıyor mu?
etiyolojik tanı
Durumun ilk muayenesi sırasında hastaların %25-50'sinde senkopun nedenini belirlemek mümkündür. Tıp tarihine yansıtılması gereken bir takım önemli noktalar vardır. Tanı koymak, ileri çalışmaların kapsamını belirlemek ve tedaviyi reçete etmek için anamnez, fizik muayene ve EKG verileri dikkate alınmalıdır.
Aksi takdirde, doğru bir teşhis yapmak imkansızdır, bu da sadece senkopun nedenlerini varsayabileceğiniz anlamına gelir. Bu bağlamda, ek araştırmalara ihtiyaç vardır.
Risk sınıflandırması
İlk muayenede senkop etiyolojisi belirsiz kalırsa, bir sonraki adım, en olası kardiyovasküler olaylar veya ani kardiyak ölüm geliştirme riskini değerlendirmek olmalıdır.
PPS - varsayılan geçici senkop
teşhis çalışmaları
Karotis sinüs masajı
Karotis arterin çatallanma noktasındaki basıncın kalp yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlattığı ve kan basıncının düşmesine yardımcı olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Bazı kişilerde, ISS'nin neden olduğu etki, olağandışı bir reaksiyona neden olabilir. 3 sn süren bir ventriküler asistol atağı veya sistolik basınçta 50 mm Hg'den daha az düşüş. karotis sinüs aşırı duyarlılığının belirtileridir. Spontan senkop ile HFCS, AKÖ'ye neden olabilir. SCS tanısını koymak için, kalp atış hızının sürekli izlenmesi ve kan basıncının periyodik olarak ölçülmesiyle, sırtüstü pozisyonda ve dikey pozisyonda sağ ve sol taraflı ISS'den sonraki 10 s içinde spontan semptomları yeniden üretmek gerekir. vazodepresör bileşeninin daha iyi değerlendirilmesini sağlayacaktır. HFCS'nin yaşlı erkeklerde daha yaygın olduğu vurgulanmalıdır. Aynı zamanda, SCS, 40 yaşın üzerindeki kişilerde oldukça nadir görülen bir olgudur.
ISS'ye patolojik yanıt ile senkop arasındaki ilişki çok önemli nokta hangi çalışılmalıdır. Bu amaçla iki yöntem kullanılmaktadır. İlk olarak, pacing öncesi ve sonrası senkop epizodlarının sıklığını karşılaştırmak gerekir. Randomize olmayan çalışmalar, kalp pili takılan hastalarda, kalp pilinin etkisinin ilk değerlendirmesinde klinik belirtileri olmayan hastalarla karşılaştırıldığında, takip sırasında daha düşük relaps oranına sahip olduğunu göstermiştir.
İkinci yöntem, implante edilmiş bir cihazla karotis sinüs bölgesinde masaja kardiyoinhibitör yanıtı olan hastalarda asistol ataklarının sıklığını analiz etmektir. Bu tekniği kullanan iki çalışmada, yaklaşık olarak aynı frekansta uzun duraklamalar kaydedildi. Elde edilen sonuçlar, karotis sinüs bölgesindeki masaja olumlu bir yanıtın, spontan asistol gelişiminin güvenilir bir tahmincisi olduğunu göstermektedir.
İlk muayenede tanıyı düşündüren klinik özellikler:
Nöromediasyonlu senkop:
- kalbin patolojisi yok;
- uzun süreli tekrarlayan senkop öyküsü;
- beklenmedik hoş olmayan bir ses, koku, görüntü veya ağrıdan sonra senkop gelişimi;
- kalabalık, havasız yerlerde uzun süre ayakta kalma veya kalma;
- mide bulantısı, senkop ile ilişkili kusma;
- yemek sırasında veya sonrasında senkop gelişimi;
- uzun süre kafa rotasyonu veya karotis sinüsün sıkışması ile senkop gelişimi (bu bölgedeki tümörlerle, tıraş olurken, sıkı yaka takarken);
- sinir gerginliğinden sonra.
Ortostatik hipotansiyon ile ilişkili senkop:
- ayakta uzun süre kaldıktan sonra senkop gelişimi;
- vazokonstriktör ilaçların başlaması veya dozlarında hipotansiyona yol açabilecek bir değişiklik ile geçici ilişki;
- özellikle kalabalık ve havasız yerlerde ayakta uzun süre kalmak;
- otonom nöropati veya Parkinson hastalığının varlığı;
- sinir gerginliğinden sonra ayakta durmak.
Kardiyovasküler doğanın senkopu:
- kalbin organik patolojisinin varlığı;
- aile öyküsünde ani ölüm veya iyon kanallarının patolojisi vakaları;
- EKG değişiklikleri;
- beklenmedik bir hızlı kalp atışı krizi, ardından hemen bir senkop atağı gelişti;
- Aritmiye bağlı senkop EKG bulguları:
iki ışınlı blokaj (His demetinin sol veya sağ bacağının blokajı, His demetinin sol bacağının ön üst veya alt arka dallanmasının blokajı ile birlikte);
- diğer intraventriküler iletim ihlalleri (QRS süresi ≥ 0.12 s);
- İkinci derece AV bloğu, Mobitz tip I;
asemptomatik uygunsuz sinüs bradikardisi (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;
- erken repolarizasyon;
- Miyokard enfarktüsünü gösteren Q dalgası.
Karotis sinüs masajının ana komplikasyonları doğada nörolojiktir. Son 3 ayda inme geçirmiş geçici iskemik atak geçiren hastalarda, karotis arter üzerinde üfürüm olan hastalarda karotis doppler darlığı dışlanmadıkça karotis sinüs masajından kaçınılmalıdır.
Risk sınıflandırması.
Acil yatış veya yoğun bakım gerektiren kısa süreli yüksek risk faktörleri
Şiddetli organik kalp hastalığı veya iskemik kalp hastalığı (kalp yetmezliği, azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu veya miyokard enfarktüsü öyküsü)
Aritmojenik etiyolojinin senkopunun klinik veya EKG belirtileri:
- gerginlik sırasında veya sırtüstü pozisyonda bir senkop atağı;
- Senkop sırasında artan kalp hızı
- aile öyküsünde ani ölüm vakaları;
- kararsız ventriküler taşikardi;
- iki ışınlı blokaj (His'in sol veya sağ dalının blokajı, His demetinin sol demetinin anterior superior veya inferior posterior dallanmasının blokajı ile birlikte) veya QRS ≥ 120 ms süreli diğer intraventriküler iletim sapmaları );
- asemptomatik sinüs bradikardisi< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- Ventriküllerin önceden uyarılması belirtileri olan QRS kompleksleri;
- uzun veya kısa QT aralıkları;
- V1-V3 (Brugada sendromu) derivasyonlarında ST segmentinin yükselmesiyle birlikte sağ bacağın blokajı Gisa;
- aritmojenik sağ ventrikül displazisi: sağ göğüs derivasyonlarında negatif T dalgalarının varlığı, epsilon dalgaları ve geç ventriküler potansiyeller;
Önemli komorbid durumlar:
- şiddetli anemi;
- elektrolit dengesizliği.
ortostatik test
Vücut pozisyonunda yatar pozisyondan dikey pozisyona bir değişiklik, kanın göğüs bölgesinden alt ekstremitelere hareketine neden olur ve bu da venöz çıkışta ve CO içeriğinde bir azalmaya yol açar. Telafi edici mekanizmaların yetersizliği ile kan basıncında keskin bir düşüş senkopa neden olabilir.
Şu anda, yatar pozisyondan ayakta durma pozisyonuna geçerken pozisyondaki değişikliklere tepkiyi değerlendirmek için iki yöntem vardır.
Bunlardan biri, hastanın sırtüstü pozisyondan aniden ayağa kalktığı aktif bir ortostatik testtir. İkinci yöntem, 60° ila 70° arasında bir eğim açısına sahip pasif bir ortostatik testtir (baş yukarı eğim).
aktif durum
Bu test, sözde ortostatik intoleransı tespit etmek için yapılır.
Rutin klinik muayene için, bulunabilirliği ve kullanım kolaylığı nedeniyle genellikle bir tansiyon aleti kullanılır. Çelişkili okumalar durumunda yeniden ölçmek üzere programlanmış otomatik manşet şişirme özelliğine sahip cihazların kullanımı, ortostatik hipotansiyonda kan basıncının keskin bir şekilde düşmesi nedeniyle etkisizdir. Bir tansiyon aleti yardımıyla, damarlarda darlık gelişmeden bir kolda dakikada sadece dört ölçüm yapılabilir. Daha sık ölçüm yapılması gerekiyorsa, kan basıncının ve kalp atış hızının invazif olmayan daha fazla tespiti mümkündür.
Tilt testi (pasif ortostatik test)
Gerekçe
Tilt testi, laboratuvarda nöro aracılı refleksi yeniden üretmenizi sağlar. Ortostatik yük ve hareketsizlik nedeniyle kan birikmesi ve venöz çıkışın azalması bu reflekse neden olur. Sonuç olarak, hipotansiyon ve genellikle eşlik eden kalp hızındaki azalma, sempatik uyarıların inhibisyonu ve vagal hiperaktivite nedeniyle bozulmuş vazokonstriksiyon ile ilişkilidir.
Tilt testi, ayakta uzun süre kalma nedeniyle refleks senkop geliştiğinde klinik duruma karşılık gelir. Bununla birlikte, bu test, diğer refleks senkop formları ve hasta sinüs sendromu olan hastalarda da pozitif olabilir.
metodoloji
Tilt testi, 1986 yılında etiyolojisi bilinmeyen Kenny senkopu olan hastaların durumunu değerlendirmek için klinik uygulamaya girmiştir. O zamandan beri, bu testi yürütmek için stabilite, süre, tilt açısı sağlamak için başlangıç parametrelerini belirleyen birçok protokol geliştirilmiştir. destek yöntemi, farmakolojik provokasyonlar. En yaygın olarak kullanılan yükleme tekniği, düşük dozda intravenöz izoproterenoldür; aynı zamanda, ortalama kalp atış hızını başlangıç seviyesinin yaklaşık %20-25'i kadar artırmak için doz kademeli olarak artırılır. Ayrıca, ilacı alırken 20 dakikalık bir duraklamadan sonra nitrogliserin dilin altına yükleme yöntemi de sıklıkla kullanılır. Yaşlı hastalarda, önceki bir pasif faz olmadan (ilaçsız) nitrogliserin yükü ile teste hemen başlamak etkili olabilir. Her iki yöntem de oldukça yüksek bir pozitif yanıt oranı (%61-69) ve yüksek özgüllük (%92-94) ile karakterize edilir. Testten 4 saat önce yemek yemeyin. Damar kateterizasyonu ihtiyacı nedeniyle, izoproterenol ile hazırlık aşaması 20 dakika, nitrogliserin ile ise sadece 5 dakikadır.
Belirteçler.
Pİlk değerlendirmede doğrulanmamış refleks senkop tanısı olan hastalarda pasif ortostatik test yapılması endikedir.
Tıbbi öyküye göre refleks senkop tanısı konulan hastalarda veya tek veya nadir senkop atakları olan hastalarda izole durumlar (yaralanma, anksiyete, mesleki meslekler, ör. pilot vb.) Yüksek kardiyovasküler olay riski olan veya aritmik senkopu olan hastalarda pasif ortostatik testin bilgilendirici olabileceği bilinmektedir, ancak dikkatli bir araştırma ile kardiyovasküler bir neden dışlanmalıdır. Nöbetlerle ilişkili geçici bilinç kaybı olan hastalarda, ortostatik bir test epileptik senkopun tanınmasına yardımcı olacaktır. Bu test ayrıca, senkopun refleks doğasını belirlemek için sık sık geçici bilinç kaybı epizodları olan ve travmada psikiyatrik problemlerden şüphelenilen hastalarda kullanılır. Ayrıca yaşlı hastalarda senkop ile bilinç kaybının eşlik ettiği diğer patolojileri ayırt etmek için ortostatik test kullanılır.
Tilt testi, saf refleks senkop ile geç/gecikmiş ortostatik hipotansiyonun klasik olmayan formlarını ayırt etmek için kullanılır. Bununla birlikte, sonuçları tedavinin etkinliğinin göstergesi değildir. Tilt testi, ASA tarafından bir hastanın refleks senkop eğilimini belirlemede bilgilendirici olarak kabul edilir; bu, sonuçlarına göre tedavi reçete etmenin mümkün olduğu anlamına gelir.
Eğim testine yanıt.
Tilt testi sonuçları, refleks hipotansiyon/bradikardi veya senkop veya presenkop ile ilişkili geç OH'yi gösterebilir. Uyarılmış reflekse verilen yanıtın doğası, baskın bileşene bağlı olarak belirlenir - vazodepresör veya kardiyoinhibitör (sırasıyla, kardiyoinhibitör, vazodepresör yanıtı veya karışık tip). Aynı zamanda, bir tilt testinin negatif bir sonucu, refleks senkop tanısını dışlamak için bir temel değildir.
Günümüzde senkop sırasında tansiyon ve kalp hızının durumunu belirleyen bir faktör olarak tilt testine verilen yanıtın klinik geçerliliği sorgulanmaya başlanmıştır. Bazı çalışmalar, implante edilmiş bir döngü kaydedici ile elde edilen spontan senkop verileriyle tilt testi yanıtını karşılaştırmıştır. Tilt testine verilen pozitif bir kardiyoinhibitör yanıt, spontan asistolik senkop olasılığının yüksek olduğunu gösterir. Pozitif vazodepresör veya karışık yanıtın varlığı, spontan senkop sırasında asistol olasılığını dışlamaz.
Komplikasyonlar ve kontrendikasyonlar. Eğim testi güvenli bir teşhis yöntemidir. Olay sırasında herhangi bir ölüm bilinmiyor. Bununla birlikte, koroner arter hastalığı veya hasta sinüs sendromu olan bir hastada izoproterenol uygulamasının neden olduğu hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler geliştirme olasılığına dair kanıtlar vardır. Nitrogliserin kullanılarak yapılan test sırasında komplikasyonlar hakkında bilgi yoktur. Bu testte, izoproterenol alırken artan kalp hızı gibi küçük yan etkiler olabilir veya baş ağrısı nitrogliserin alırken. Düşük komplikasyon ve yan etki riskine rağmen, resüsitasyon ekipmanının hazırlanması tavsiye edilir.
İzoproterenol ile tilt testi için kontrendikasyonlar koroner arter hastalığı, kontrolsüz hipertansiyon, sol ventrikül çıkış yolu daralması ve önemli aort darlığıdır. Dikkatle, bu test doğrulanmış aritmileri olan hastalarda yapılmalıdır.
Elektrokardiyografik izleme (invaziv ve non-invaziv)
Aralıklı bradi ve taşiaritmileri teşhis etmek için EKG izleme kullanılır. Halihazırda, çeşitli ayaktan EKG izleme türleri mevcuttur: standart ayaktan Holter EKG izleme, hastane izleme, olay kaydedici, harici veya implante edilmiş döngü kaydedici ve uzaktan telemetri (evde).
Senkop teşhisi için altın standart, semptomlar ve belgelenmiş bir aritmi arasında bir ilişki kurmaktır. Bazı yazarlar, uzamış asistol (3 saniyeden fazla), supraventriküler taşikardi (160 bpm'den fazla) veya ventriküler taşikardi varlığı temelinde tanımlanan asemptomatik anlamlı aritmiyi tanı kriteri olarak kabul eder. Senkop sırasında belgelenmiş bir aritminin olmaması, ikincisini senkop nedeni olarak dışlamamıza izin verir, ancak spesifik bir tanı göstergesi değildir.
Kural olarak, EKG izlemesi, yalnızca test hazırlama aşamasında aritmik bir senkop etiyolojisi tespit etme olasılığının yüksek olduğu durumlarda endikedir. Bununla birlikte, senkop sırasında aritminin (genellikle asistoli), normal bir EKG paterni ile önemli yapısal kalp hasarı olmaksızın, tekrarlayan senkop atakları olan 40 yaşın üzerindeki kişilerin neredeyse %50'sinde meydana geldiği gösterilmiştir.
Hastane ortamında izleme
Hastane ortamında izleme, hastanın yaşamı tehdit eden bir aritmi geliştirme olasılığının yüksek olduğu durumlarda endikedir. Birkaç gün boyunca EKG izlemesi, özellikle senkoptan hemen sonra izleme yapılırsa, EKG değişiklikleri veya aritmik bir senkop etiyolojisini düşündüren klinik belirtileri olan hastalarda tanısal değere sahiptir. Ancak bu koşullar altında EKG monitörizasyonunun tanı değeri %16'dan fazla değildir ve uygulanması bu hastada ani bir riskten kaçınma ihtiyacından kaynaklanır.
Holter izleme
AT çağdaş uygulama Holter izleme için standart 24-48 saatlik veya hatta 7 günlük bir kayıt cihazı kullanılır. Bununla birlikte, çoğu hastada semptomlar genellikle izleme sırasında tekrarlamaz. Bu bakımdan Holter izlemenin değeri %1-2'ye düşürülür. %15'inde semptomlar aritmi ile ilişkili değildir. Bu nedenle, bu kategorideki hastalarda aritmiler senkop nedeni olarak potansiyel olarak dışlanabilir. Holter izlemenin kendisi pahalı değildir, ancak senkoplu hastalarda tanı amaçlı kullanıldığında maliyeti önemli ölçüde artar. Bu yöntemin senkoplu hastalarda tanısal değeri vardır. sık semptomlar. Deneyimler, psikojenik psödosenkopun bu hasta kohortunda sıklıkla meydana geldiğini göstermektedir.
Potansiyel modda harici olay kaydediciler
Olay kaydedici, semptomların başlaması sırasında hastanın durumunu değerlendirmek için kullanılan harici bir cihazdır. Bu tip kaydedici, kalp hızı yüksek olan hastalar için oldukça bilgilendiricidir, ancak senkoplu hastalarda tanısal değeri yoktur.
Harici döngü kaydediciler
Bu tür bir cihazın bir döngü belleği vardır, verileri kaydetmenize ve elektrokardiyogramı uzun süre izlemenize olanak tanır. Genellikle semptomların başlamasından sonra hasta tarafından etkinleştirilir, bu da verilerin 5-15 dakika içinde işlenmesini mümkün kılar. Bu tip bir cihaz hastaya deri altından kontak elektrotlar kullanılarak bağlanır. Bu yöntemlerin tanısal değerini artırmak için döngü kaydediciler ve Holter izleme kullanılarak elde edilen verilerin karşılaştırılması gerektiği hakkında bilgiler bulunmaktadır. Ancak, hastalar genellikle birkaç hafta süreyle endikasyonlara bağlı kalırlar, bu da seyrek görülen senkop atakları olan kişilerde EKG bulguları ile senkop arasındaki ilişkiyi ortaya çıkarmak için yeterli değildir.
İmplante edilebilir döngü kaydediciler
İmplante edilebilir döngü kaydediciler (IPR'ler) lokal anestezi altında deri altına implante edilir. Pil ömrü yaklaşık 36 aydır. Bu cihaz, EKG kayıtlarını geriye dönük modda kaydetmeyi mümkün kılan bir döngü belleğine sahiptir. Cihaz, genellikle bir senkop atağından sonra hasta veya başka biri tarafından etkinleştirilebilir. Ayrıca, aritmilerin erken tespiti durumunda kayıt otomatik olarak etkinleştirilebilir. Veriler çevrimiçi olarak analiz edilebilir. IPR kullanmanın avantajları, EKG parametrelerinin kayıt süresi ve yüksek doğruluğudur. Bununla birlikte, bir takım dezavantajlar, özellikle küçük de olsa cerrahi müdahale ihtiyacı, supraventriküler ve ventriküler aritmileri tanımanın zorluğu, aşırı uyarılma veya inhibisyon durumunun hafıza kartındaki verileri etkileme olasılığı ve Bu cihazın yüksek maliyeti. Bu yöntemin yüksek maliyeti sorunu, standart tanı ölçütlerine kıyasla çok yüksek tanı değeri açısından gözden geçirilebilir. Ancak bunun için çok sayıda hastada bu yöntemi kullanarak EKG bulguları ile senkop arasındaki ilişkinin güvenilir bir şekilde belirlenmesi olasılığının kanıtlanması gerekmektedir. Bugün, kural olarak, tüm olası standart tanı önlemlerinden sonra senkop nedeninin belirsiz kaldığı durumlarda kullanılmaktadır. IRP'ye sahip olduktan sonraki 5 ay içinde, dikkatle seçilmiş bir kohortta hastaların %88'inde EKG işaretleri senkopla korele idi. Etiyolojisi net olmayan 506 hastayı standart inceleme yöntemleri ile içeren 9 çalışmanın analizinde, 176 (%35) hastada EKG anormallikleri ile senkop arasındaki ilişkinin kurulduğu; bunların %56'sında bildirilen olay sırasında asistoli (veya birkaç vakada bradikardi), %11'inde taşikardi ve %33'ünde aritmi yoktu. Yedi çalışma, presenkopun aritmilerle ilişkili olmadığını gösterdi. Bu veriler, belgelenmiş bir aritminin yokluğunda, senkop öncesi ve uygun senkop kavramlarının birbirinin yerine kullanılamayacağını göstermektedir. Tersine, senkop öncesi durumda doğrulanmış bir aritminin varlığı tanısal bir belirteçtir.
Belirsiz etiyolojinin senkopuna ek olarak, IPR, doktorlar ve araştırmacıların ilgisini çeken diğer durumlarda da kullanılır:
- Tedavinin etkisiz kaldığı epilepsi şüphesi olan hastalarda;
- nöro-aracılı senkop şüphesi olan hastalarda (spontan senkop etiyolojisinin netleştirilmesi tedavinin yapısını etkileyebilir);
- Negatif bir elektrofizyolojik cevaba rağmen paroksismal AV bloğunun büyük olasılıkla olduğu dal bloğu olan hastalarda.
- elektrofizyolojik değerlendirme sırasında olumsuz bir cevaba rağmen ventriküler taşiaritminin büyük olasılıkla olduğu, doğrulanmış yapısal kalp hastalığı ve/veya kısa süreli ventriküler taşiaritmisi olan hastalarda;
- etiyolojisi bilinmeyen bayılma olan hastalarda.
Uzaktan (evde) telemetri
Çok uzun zaman önce, EKG göstergelerinin (24 saat döngü hafızalı) uzun bir süre boyunca kaydedilmesini sağlayan ve verileri diğer cihazlara ileten harici ve implante edilebilir sistemler geliştirildi. servis Merkezi kablosuz olarak. Günlük veriler veya bir olayın meydana gelme olasılığını gösteren veriler merkezden doktora gönderilir. Elde edilen sonuçlara göre toplumda böyle bir mobil telemetri sistemi, senkoplu veya presenkoplu hastalarda, hastaların kendileri tarafından etkinleştirilen harici loop kaydedicilere kıyasla yüksek bir tanı değerine sahiptir. Senkoplu hastaların tanısal değerlendirmesi için bu sistemlerin potansiyel değerine ilişkin daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
Elektrokardiyografik kayıtların sınıflandırılması
Senkop sırasında IPR tarafından kaydedilen işaretlerin heterojenliği ve ritim bozukluklarının değişkenliği nedeniyle, Uluslararası Bilinmeyen Etiyoloji Senkopu Çalışması (ISSUE) araştırmacıları, muayene yöntemlerini yapılandırmak için bir standart algoritma geliştirmeye izin verecek bir sınıflandırma önerdiler. daha fazla araştırma ve klinik uygulama. Bu sınıflandırmada EKG kayıtları 4 gruba ayrılmaktadır. Ayırt edici özellik, altta yatan ritim değişikliği ve senkopun altında yatan varsayılan mekanizmadır.
Senkop için elektrokardiyografik izleme - ne zaman kullanılır?
Yalnızca EKG izleme verilerine güvenmeyin. Doktorlar, hastanın durumunun ilk değerlendirmesinin sonuçlarını dikkate almalıdır. Bazı durumlarda, örneğin klinik kanıtlar güçlü bir şekilde senkopun refleks doğasını önerdiğinde ve seyrek olarak senkop epizodları varsa, EKG izlemesi gerekli değildir. Sık görülen semptomları veya muhtemelen aritmik bir yapıya sahip senkopu olan ancak yüksek risk altında olmayan hastalarda IPR kullanılabilir. IRP, kural olarak, diğer tanı yöntemlerini kullanarak senkop etiyolojisini belirlemek mümkün olmadığında kullanılır. Bir çalışmada, 60 hasta 2 gruba randomize edildi. Bunlardan biri standart teşhis yöntemleri, yani harici döngü kaydediciler, tilt testi, elektrofizyolojik çalışma (EPS); diğer grupta ise IPR kullanılarak tanılama yapılmıştır. Elde edilen sonuçlar, ilk tanıda IPR kullanımının standart yöntemlere göre daha yüksek bir tanısal değere sahip olduğunu göstermektedir (sırasıyla %52 ve %20). Ancak, yaşamı tehdit eden aritmi geliştirme riski yüksek olan ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda azalma (%35) olan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Bu verilere dayanarak ve ayrıca tilt testinin sınırlı tanısal yetenekleri dikkate alınarak, adenozin trifosfat (ATP), elektrofizyolojik inceleme ve kısa süreli EKG izleme (Holter'e göre, döngü kaydediciler kullanılarak) kullanılarak yapılan test sonucuna varılabilir. Diğer yöntemler onu tanımlayamıyorsa, erken evre tanıda fikri mülkiyet haklarının kullanılması şüpheli aritmik senkop için standart olmalıdır. Bu erken etiyolojik tedaviye başlamaya yardımcı olacaktır.
Gelecekte, EKG'ye ek olarak çeşitli sinyalleri kaydetmenin ve spontan senkopun karakteristik belirtilerini vurgulamanın mümkün olacağı sistemler geliştirilecektir (bu durumda, bu tür koşulları kışkırtmak). Bu bağlamda, implante edilmiş kayıt cihazlarının, standart tekniklere kıyasla senkopun nedenlerini belirlemede daha yaygın olarak kullanılması muhtemeldir. Bununla birlikte, yaşamı tehdit eden aritmileri daha olası hale getiren yapısal kalp hastalığı olan hastalarda, bir elektrikli defibrilatör veya IPR implantasyonu tercih edilmelidir. Senkopa eşlik eden doğrulanmış bradiaritmi bir tanı kriteri olsa da, konjenital kardiyak anormallikler ile senkopun refleks mekanizmasını ayırt etmek için bazen ek testlere ihtiyaç duyulur. Sonuncusu genellikle yapısal kalp hastalığı olmayan ve normal bir EKG paterni olmayan hastalarda paroksismal bradiaritminin nedenidir.
elektrofizyolojik çalışma
EFI'nin senkop nedenini belirlemedeki tanısal etkinliği, büyük ölçüde beklenen anormalliklerin yanı sıra EFI protokolü tarafından belirlenir.
EPS uygulanan 625 senkoplu hastayı içeren 8 çalışmanın gözden geçirilmesinde, esas olarak yapısal kalp hasarı olan hastalarda olumlu bir sonuç elde edildiği gösterilmiştir.
Genel olarak, bu yöntem, yüksek duyarlılık ve özgüllük ile karakterize edilmez. Önceki öneriler bu konuyu ayrıntılı olarak ele almıştır. Ayrıca son yıllarda uzun süreli izleme gibi daha bilgilendirici yeni tanı yöntemleri geliştirilmiştir. Ayrıca, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ciddi derecede azalmış hastalarda EPS artık endike değildir, çünkü bu vakalarda senkopun nedenine bakılmaksızın ICD implantasyonu bir sorundur. Son yayınlara göre, belirsiz etiyolojisi olan senkoplu hastaların sadece %2'sine bir kardiyolog tarafından EPS reçete edilmektedir. Diğer uzmanlıkların doktorları daha az sıklıkla reçete eder. Bununla birlikte, bu yöntem, aşağıda listelenen belirli klinik durumlarda hala teşhis amaçlı kullanılmaktadır.
Şüpheli aralıklı bradikardi
Klinisyen asemptomatik hastalarda spesifik testler yapmadan önce senkop nedeni olarak bradikardiyi şiddetle önerecektir. sinüs bradikardisi (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Sinoatriyal düğüm fonksiyonunun (SVFSU) uzatılmış iyileşme süresinin tanı değeri belirsizliğini koruyor. Anormallikler WWFSU için > 1,6 veya 2 s ve düzeltilmiş sinoatriyal düğüm kurtarma süresi (ATRR) için > 525 ms olarak kabul edilir. Gözlemsel bir çalışma, EPS ile uzun süreli VVFSU'nun varlığı ile stimülasyonun semptomlar üzerindeki etkisi arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Başka bir küçük prospektif çalışmada, HFVR > 800 ms olan hastaların, düşük skorlu hastalara göre senkop geliştirme olasılığının 8 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir.
Dal bloğu olan hastalarda senkop (yüksek dereceli atriyoventriküler bloklar dahil)
BBB'li hastalar AV blok için yüksek risk altındadır. KBB hastalarında iki faktör AV blok riskini artırır: senkop öyküsü ve uzamış ventriküler demet iletim süresi (HV aralığı). Senkop öyküsüne bağlı olarak, AV blok riski sonraki 42 ayda %2'den %17'ye yükselir. HV intervali olan hastalarda AV blok olasılığı %4,12 ve %24'tür.< 55 мс (норма), >Sırasıyla 70 ms ve > 100 ms.
Atriyal pacing'e yanıt olarak dal bloğu gelişimi, AV blok tehdidinin önemli bir belirleyicisidir, ancak bu yöntemin duyarlılığı düşüktür.
Sınıf I antiaritmik ilaçlarla dal bloğu gelişimi de spontan AV bloğunu tetikleyebilir. AV blok olmaksızın farmakolojik olarak indüklenen HV aralığının >129 ms'ye uzamasının öngörücü değeri belirsizliğini koruyor. Öte yandan, implante edilmiş IPR'li EPS negatif hastaların yaklaşık 1/3'ü daha sonra AV bloğu geliştirmiştir. Bu nedenle, EFI'nin duyarlılığı ve özgüllüğü düşüktür.
1761 hastanın katıldığı 9 çalışmanın analiz edilen verilerine göre, toplam ölüm oranı 40 ay sonra %28 idi; vakaların% 32'sinde kaydedildi ani ölüm. Ne senkopun ne de uzamış HV aralığının daha yüksek ölüm riski ile ilişkili olmadığı ve kalp pili tedavisinin bu riski azaltmadığı belirtilmelidir.
Sonuç olarak, kalp pili veya farmakolojik müdahale ile HV aralığının uzatılması veya AV bloğun provoke edilmesi yönteminin kullanılmasının, gelecekte AV blok geliştirme riski daha yüksek olan bir hasta grubunu belirlemeyi mümkün kıldığı belirtilmelidir. sapmaların olmaması bu olasılığı dışlamak için bir neden değildir.
Şüpheli taşikardi
Senkoptan önce bir çarpıntı atağının (muhtemelen supraventriküler taşikardi) geldiği hastalarda, kesin mekanizmayı değerlendirmek için EPS istenebilir.
Miyokard enfarktüsü geçirmiş sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu korunmuş hastalarda, uzamış monomorfik ventriküler taşikardinin provokasyonu senkopun nedenini belirlemeye yardımcı olabilir. Ventriküler fibrilasyonun indüksiyonu özel bir kriter olarak kabul edilmez. İndüklenmiş ventriküler aritminin yokluğu, aritminin olası bir senkop nedeni olmadığı bir grup hastayı ayırt etmemizi sağlar.
Senkop ve Brugada sendromundan şüphelenilen hastalarda EPS ve sınıf I antiaritmik ilaçların kullanıldığı provokatif bir testin yararları ve uygulanabilirliği hakkında bilgiler oldukça çelişkilidir. 1036 katılımcıyı içeren çalışmaların bir meta-analizinde, bunların %56'sının ventriküler pacing ile supraventriküler veya ventriküler fibrilasyonu provoke etmesine gerek olmadığı ve sonraki 34 ay boyunca sonuçta bir fark olmadığı bulundu.
Adenozin trifosfat testi
Bu test bir bolus enjeksiyonu içerir (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.
Ekokardiyografi ve diğer görüntüleme yöntemleri
Yapısal kalp hastalığının teşhisi için en bilgilendirici yöntem, yapısal ve fonksiyonel hemodinamik parametrelerin değerlendirilmesini içeren ekokardiyografidir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu azalmış hastalarda risk sınıflandırması için ekokardiyografik veriler çok önemlidir. Yapısal kalp hastalığı varlığında, senkopun olası bir kardiyak nedenini belirlemek için ek testler yapılmalıdır. Ekokardiyografi yöntemini kullanarak, örneğin aort kapak darlığı, atriyal miksoma, tamponad gibi az sayıda hastada senkopun nedenini belirlemek mümkündür. Verilerine ancak ek testler yapmaya gerek olmadığı açıksa güvenebilirsiniz.
Bazı durumlarda (aort diseksiyonu ve hematom, pulmoner emboli, kalp tümörü, perikardiyal ve miyokard hastalıkları, koroner arterlerin konjenital anomalileri), transözofageal ekokardiyografi, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme mümkündür.
Egzersiz testi
Egzersizle ilişkili senkop nadirdir. Bunu göz önünde bulundurarak, bu tanı yöntemi sadece egzersiz sırasında veya hemen sonrasında senkop atakları olanlarda kullanılmalıdır. Senkop hem egzersiz sırasında hem de hemen sonrasında ortaya çıkabileceğinden, test sırasında ve iyileşme aşamasında ayrıntılı bir EKG kaydı ve kan basıncı takibi gereklidir. Bu nedenle, bu veriler ayrı ayrı ele alınmalıdır. Egzersiz sırasında senkop gelişirse, olası neden kardiyak olabilir (bazı raporlar önemli refleks vazodilatasyon tezahürünü gösterse de). Efordan hemen sonra meydana gelen senkopun altında yatan mekanizma büyük olasılıkla bir refleks mekanizmasıdır. Egzersize bağlı taşikardi sırasında ortaya çıkan II veya III evre AV bloğunun AV düğümün distalinde geliştiği ve ilerleyici olduğu gösterilmiştir. Dinlenme EKG verileri, intraventriküler iletim bozukluklarını saptamak için nadiren bilgilendiricidir. Senkoplu hastaların genel popülasyonunda egzersiz testi önermek için iyi veri yoktur.
Ruhsal durum değerlendirmesi
Senkop ve ruh sağlığını birbirine bağlayan iki olası mekanizma vardır. İlk olarak, birçok psikiyatrik ilaç, OH veya uzun QT sendromunun gelişmesi nedeniyle senkopa neden olabilir. Bu kategorideki ilaçların bırakılmasının çok önemli sonuçları olabilir, bu nedenle bu nokta dikkate alınmalıdır.
İkincisi, sözde fonksiyonel nöbetler mümkündür. “İşlevsel” terimi, somatik olanlara benzer durumları ifade eder. Aynı zamanda, somatik mekanizmalarını açıklamak imkansızdır, ancak psikolojik olanı açıktır. Bilinç kaybı ayırıcı tanısında 2 grup hastayı ayırt etmek mümkündür. Her iki grupta da hastalar hareketlerini kontrol etmezler ve dış uyaranlara yanıt vermezler. Bir grupta makrohareketler epileptik konvülsiyonlardakine benzer; bu tür nöbetler yalancı epilepsi, epileptik olmayan nöbetler, psikojenik epileptik olmayan nöbetler olarak kabul edilir. Diğer grupta makro hareketler not edilmez, bu nedenle ataklar senkop veya uzun süreli bilinç kaybına benzer. Bunlara psikojenik senkop, psödosenkop, psikiyatrik kökenli senkop, belirsiz etiyolojinin senkopu denir. Fonksiyonel bilinç kaybı ile serebral hipoperfüzyon olmadığı için son iki terimin senkop tanımına uymadığına dikkat edilmelidir.
Fonksiyonel bilinç kaybı ile benzer bir durum arasındaki önemli bir fark, somatik bir mekanizmanın olmamasıdır: psödoepilepside epileptiform beyin aktivitesi kaydedilmez, kan basıncı ve kalp hızı azalmaz ve bir atak sırasında delta aktivitesi kaydedilmez. elektroensefalogram.
Bu tür saldırıların sıklığı kesin olarak bilinmemektedir, büyük ölçüde tıbbi kuruma bağlıdır. Bu nedenle, uzmanlaşmış kliniklerde epilepsiye benzer şekilde fonksiyonel bilinç kaybı sıklığı %15 ila %20 arasında değişir ve senkop kliniklerinde %6'dır.
teşhis
Psödosenkop genellikle senkoptan daha uzun sürer: hastalar birkaç dakika, bazen 15 dakika veya daha uzun süre yerde yatabilirler. Aynı zamanda, günde birkaç defaya kadar yüksek atak sıklığı ve açıkça tanımlanmış tetikleyici faktörlerin neredeyse yokluğu ile karakterizedir. Fonksiyonel geçici bilinç kaybı ile de mümkündür. fiziksel hasar(vakaların yaklaşık %50'sinde). Epileptik sendrom ve senkopta gözler genellikle açıktır, fonksiyonel bilinç kaybında ise genellikle kapalıdır. Bir atak sırasında verileri kaydetmek faydalı olabilir: kas tonusu göstergeleri (video kaydı veya nörolojik muayene), kan basıncı, kalp hızı, EKG. İkincisinin uygulanması oldukça mümkündür, çünkü fonksiyonel bozukluklar kolayca tanınır ve bunların tanımlanması doğru bir teşhis koymaya yardımcı olur. Hareket kontrolünün kaybı, normal kan basıncı, kalp hızı ve normal EKG paterni ile birlikte bilinç kaybı gibi tilt testi bulguları senkopu ve epilepsi türlerinin çoğunu ekarte eder.
Doğru tanıyı koymak için senkopun doğasının belirlenmesi çok önemlidir. Hastaya hastalığının doğası gereği psikojenik olduğunu açıklamak oldukça zordur. Bu, hastanın başına gelenlerden kişisel olarak kendisinin sorumlu olduğunu düşünmesine ya da herkesin onun nöbet geçiriyormuş gibi düşünmesine neden olabilir. Ancak hastanın kendisi bunları istem dışı bir şey olarak algılar ve aslında durum budur. Bu nedenle, bir hastayla yapılan konuşmada, bilinç kaybı ataklarının istemsizliğini vurgulamak gerekir. Bütün bunlar doğru tedaviyi seçmenize izin verecektir.
Ayırıcı tanı
Kural olarak, dikkatli bir öykü, senkopu senkop olmayan bir bilinç kaybından ayırmaya yardımcı olabilir, ancak bunu yapmak bazen zordur. Birkaç soru sorulmalıdır:
1. Bilinç kaybı tam mıydı?
2. Bilinç kaybı, hızlı başlayan geçici mi yoksa kısa süreli mi?
3. Hasta, durumun spontan, tam ve sonuçlarıyla birlikte bir çözümüne sahip miydi?
4. Hasta postural tonusunu kaybetti mi?
Bu soruların cevapları olumluysa, büyük olasılıkla senkopla uğraşıyoruz. En az bir sorunun cevabı olumsuz ise, senkop değerlendirmesine geçmeden önce diğer bilinç kaybı biçimleri dışlanmalıdır.
yurtdışında tedavi
7697 0
Stabil anjinası olan hastalarda uzun vadeli prognozun büyük ölçüde değişebilmesi ve modern tedavi stratejilerinin semptomatik tedaviden prognozu iyileştirebilecek yüksek teknolojili ve pahalı yöntemlere kadar önemli ölçüde genişlemesi nedeniyle, Avrupa Kardiyoloji Derneği (2006) ) stabil anjinası olan hastalarda riski sınıflandırmayı önerdi . Riskin genel olarak kardiyovasküler ölüm ve MI ve bazı durumlarda diğer kardiyovasküler sonuçlar anlamına geldiği anlaşılmaktadır.
Risk sınıflandırma sürecinin iki amacı vardır:
- hastaların kendilerinden, işverenlerden, sigorta şirketlerinden, eşlik eden hastalıkların tedavisinde yer alan diğer uzmanlık doktorlarından kaynaklanan prognozla ilgili soruları yanıtlayın;
- uygun tedaviyi seçin.
Bazı tedaviler, özellikle revaskülarizasyon ve/veya yoğun farmakoterapi ile, prognoz iyileşmesi yalnızca belirli yüksek riskli hasta gruplarında sağlanırken, olumlu prognozu olan hastalarda bu tür müdahalelerin yararı daha az belirgindir veya yoktur. Bu bağlamda, halihazırda daha agresif tedaviden fayda görme olasılığı en yüksek olan yüksek riskli hastaları seçmek gerekir. erken aşama sınavlar.
ESC'nin (2006) tavsiyelerinde, yüksek risk kriteri, kardiyovasküler mortalitenin yılda %2'den fazla, ortalama riskin %1-2'den az olması ve düşük riskin yılda %1'den az olması olarak kabul edilmektedir. Risk sınıflandırmasının tüm olası yönlerini içeren pratik bir risk değerlendirme modeli geliştirilinceye kadar, klinik deneylerin sonuçlarına dayanan alternatif bir yaklaşım kullanılabilir. Bu yaklaşıma göre tüm hastalar Klinik muayene, çoğu - iskemiyi saptamak ve LV fonksiyonunu değerlendirmek için yapılan non-invaziv çalışmalar ve son olarak bazı hastalar için - CAG.
1. Klinik verilere dayalı risk sınıflandırması
Tıbbi öykü ve fizik muayene sonuçları çok önemli prognostik bilgiler sağlar. Bu aşamada, riski sınıflandırmak için yukarıda listelenen EKG ve laboratuvar testleri kullanılabilir. Bunu belirledi diyabet, hipertansiyon, MS, sigara ve hiperkolesterolemi, stabil angina ve koroner arter hastalığının diğer belirtileri olan hastalarda olumsuz sonuçların gelişimini öngörebilir. olumsuz tahmini değer yaş, ayrıca önceki miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği semptomları, anjina pektorisin seyrinin doğası (ilk kez veya ilerleyici) ve özellikle tedaviye yanıt yokluğunda ciddiyeti vardır. Angina ataklarının özellikleri, sıklıkları ve istirahatte EKG değişikliklerinin varlığı, ölüm ve MI'nın bağımsız belirleyicileri olarak kabul edilir. Bu göstergelere dayanarak, özellikle gelecek yıl için olumsuz sonuçları öngören basit bir endeks hesaplanabilir.
Fizik muayene de risk değerlendirmesinde yardımcı olur. Periferik vasküler hastalığın (alt ekstremiteler veya karotid arterler) varlığı, stabil angina pektorisli hastalarda artmış kardiyovasküler komplikasyon riskine işaret eder. LV fonksiyonunu yansıtan bu tür kalp yetmezliği semptomları, olumsuz prognostik faktörler olarak kabul edilir.
İstirahatte EKG değişiklikleri olan (önceki MI, sol dal bloğu, sol ventrikül hipertrofisi, II-III derece AV blok veya AF) stabil anginası olan hastalar, normal EKG'si olan hastalara göre daha yüksek kardiyovasküler komplikasyon riski altındadır.
2. Stres testleri kullanılarak risk sınıflandırması
Bu tür testlerin prognostik değeri, yalnızca miyokard iskemisini bu şekilde tespit etme olasılığıyla değil, aynı zamanda gelişme eşiğini, mevcut değişikliklerin yaygınlığını ve ciddiyetini (EchoCG ve sintigrafi) ve egzersiz toleransını da değerlendirme olasılığı ile belirlenir. Stres testi sonuçları klinik verilerden ayrı olarak kullanılmamalıdır. Bu nedenle, egzersiz testleri belirli bir hastada kardiyovasküler risk hakkında ek bilgi sağlar.
2.1. egzersiz ile EKG
Sonuçların birleşik kullanımı stres testleri ve klinik parametrelerin yanı sıra Duke indeksi gibi prognostik indekslerin hesaplanmasının, koroner arter hastalığı olan hastaları yüksek ve düşük risk gruplarına ayırmada etkili bir yaklaşım olduğu kanıtlanmıştır. Duke indeksi, egzersiz süresi, ST segment sapması ve egzersiz sırasında anjina pektoris oluşumu temel alınarak hesaplanan bir indekstir.
Koşu bandı endeksinin hesaplanması, JACC, 1999.
Koşu bandı endeksi \u003d A - -,
burada A, yükün dakika cinsinden süresidir; B - ST segmentinin milimetre cinsinden sapması (yük sırasında ve tamamlandıktan sonra); C - anjina pektoris indeksi;
0 - anjina yok;
1 - anjina pektoris var;
2 - anjina çalışmayı durdurmaya yol açar.
2.2. stres ekokardiyografi
Stres ekokardiyografi, kardiyovasküler komplikasyonları sınıflandırmak için de başarıyla kullanılabilir. saat olumsuz sonuçörneklerde, olumsuz sonuçların (ölüm veya MI) olasılığı yılda %0,5'ten azdır. Risk faktörü - istirahatte ve egzersiz sırasında bölgesel kasılma bozukluklarının sayısı (bunların sayısı arttıkça risk artar). Yüksek riskli hastaların belirlenmesi, ileri tetkik ve/veya tedaviye karar verilmesini mümkün kılar.
2.3. Miyokard perfüzyon sintigrafisi
Normal test sonuçlarının olumlu bir prognozu gösterme olasılığı yüksektir. Aksine, perfüzyon bozuklukları ciddi koroner arter hastalığı ve yüksek kardiyovasküler risk ile ilişkilidir. Stres testleri sırasında oluşan geniş ve yaygın perfüzyon kusurları, testten sonra geçici iskemik LV dilatasyonu ve egzersiz veya farmakolojik testten sonra akciğerlerde artan ²°¹Тl birikimi olumsuz bir prognostik değere sahiptir.
3. Ventriküler fonksiyona dayalı risk sınıflandırması
Uzun süreli sağkalımın en güçlü belirleyicisi LV işlevidir. Stabil anginalı hastalarda LV ejeksiyon fraksiyonu azaldıkça mortalite artar. Dinlenme ejeksiyon fraksiyonu %35'ten az olduğunda, yıllık ölüm oranı %3'ü aşıyor. Ventriküllerin boyutu da stabil anginalı hastalarda egzersiz testlerinin sonuçlarından daha üstün olan önemli bir prognostik değere sahiptir.
4. Koroner anjiyografiye dayalı risk sınıflandırması
Angina pektorisli hastalarda koroner arter darlığının prevalansı, şiddeti ve lokalizasyonu önemli bir prognostik değere sahiptir.
CASS kayıtlarında, değişmeyen hastalarda ilaç tedavisinin arka planında 12 yıllık sağkalım Koroner arterler bir damar lezyonu olan hastalarda% 91 idi -% 74. iki - %59 ve üç - %50 (p<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.
Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.
kararlı angina