Patolojik solunum türlerinin grafikleri. İnsanlarda patolojik solunum türleri. Karışık solunum bozuklukları

Biot'un solunumu (menenjit solunumu), tek tip ritmik solunum hareketlerinin (4-5 nefeslik bir dizi) uzun süreli apne atakları ile değiştiği patolojik bir solunum türüdür.

Genel bilgi

Bu solunum şekli ilk kez 1876 yılında Fransız doktor Camille Biot tarafından Lyon'da bir hastanede stajyer olarak çalışırken 16 yaşındaki bir hastanın tuhaf periyodik solunumuna dikkat çekmiştir. şiddetli tüberküloz menenjit formu.

Bu periyodik solunum şekli genellikle menenjitte gözlendiğinden, fenomene "menenjit solunumu" adı verildi ve daha sonra diğer patolojik solunum türleri (Cheyne-Stokes, Kussmaul) gibi, bu türü tanımlayan doktorun adını aldı.

gelişme nedenleri

Her türlü anormal solunum spesifik olmayan reaksiyon solunum merkezinin uyarılabilirliği azaldığında veya arttığında ortaya çıkan organizma subkortikal merkezler oksijen eksikliği veya toksik maddelerin etkisi altında inhibe edici süreç.

Solunum bozukluğu, aynı zamanda, solunum merkezinin deafferentasyonuna (merkezi sinir sisteminde duyusal uyarım yapma olasılığının olmaması) neden olabilen periferik sinir sisteminden de bir dereceye kadar etkilenir.

Biot'un solunumu, hızlı nefes alma döngüsünün tekrarı, müteakip daralması ve solunum merkezinin uyarılabilirliğinin yok olmasıyla ilişkili bir gecikme süresi (apne) ile karakterizedir.

Solunum merkezinin uyarılabilirliğinin yok olması şu durumlarda gerçekleşir:

  • beyin hasarı;
  • zehirlenme varlığı;
  • şok durumunda;
  • hipoksi varlığı.

Biot'un solunumu aşağıdakilerin varlığından kaynaklanabilir:

  • Enflamatuar sürecin medulla oblongata'yı etkilediği ensefalit (muhtemelen herhangi bir etiyolojinin ensefaliti ile) Viral ensefalomiyelit ile, ardışık solunum hareketlerinin her inhalasyonunda veya ekshalasyonunda genlikte bir değişiklik vardır ve eşit olmayan aralıklarla apne atakları görülür. (bazen en derin nefesi takip edin).
  • Travmatik bir beyin hasarının veya ikincil bir sürecin bir sonucu olan beyin apsesi (etkilenen tarafta pürülan rinit, sinüzit, orta kulak iltihabı, östakiit, labirentit, mastoiditin bir komplikasyonu olarak gelişir). Periyodik solunum, bu inflamatuar süreç medulla oblongata'ya yayıldığında veya toksik etkiler apse.
  • ateroskleroz ( kronik hastalık arterler). Solunum yetmezliği, beyni besleyen arterlerde kolesterol plakları biriktiğinde ortaya çıkar.
  • tümörler medulla oblongata(çoğu durumda, astrositomlar ve spongioblastomlar, ancak bazı durumlarda gangliositomalar, araknoendotelyomalar ve tüberkülomlar da mevcut olabilir). Tümörler, medulla oblongata'nın sıkışmasına neden olur ve bu da solunum düzenlemesinin ihlaline yol açar.
  • Beyincik hemisferlerinde kanamalar. Yavaş büyüyen bir kanama ile, ortaya çıkan periyodik solunuma, bilinç depresyonu, miyozis ve etkilenen yarımkürenin karşısındaki yönde bakış sapması eşlik eder.

Bu tip solunum bazı şiddetli durumlarda görülür. kardiyovasküler hastalıklar, hem de tüberküloz menenjit ile son aşamada.

patogenez

Solunum kasları, medulla oblongata'da bulunan solunum merkezinden impuls alan omuriliğin motor nöronları tarafından innerve edilir ve diyafram, III-IV servikal segmentler seviyesinde lokalize olan motor nöronların aksonları tarafından innerve edilir. omurilikten.

Solunumun düzenlenmesi, merkezi sinir sisteminin entegre, ancak anatomik olarak ayrı yapıları - otomatik solunum düzenleme sistemi (medulla oblongata ve beyin köprüsünü içerir) ve gönüllü solunum düzenleme sistemi (kortikal ve ön beyin yapılarını içerir) tarafından gerçekleştirilir.

Bu sistemlerin her biri şunlardan oluşur:

  • merkezi sinir sisteminin belirli yapıları;
  • efektör bağlantı (diyafram ve interkostal kasları içerir);
  • nöroreseptör bağlantısı (proprioseptörleri, kemoreseptörleri, akciğerlerin reseptörlerini ve üst solunum sistemi).

Solunumun düzenlenmesi, geri besleme ilkesine dayanır - kanın gaz bileşimi değiştiğinde, solunum parametreleri refleks olarak değişir ve oksijenin kısmi basıncının korunmasını sağlar. atardamar kanı(Pao2) ve alveoller (Raco2) optimal seviyededir.

Pao2 ve Paco2'deki değişiklik, normal ve mevcut değerler arasındaki farkı tespit eden ve daha sonra alınan bilgiyi beyin sapının solunum nöronlarına ileten kemoreseptörler (merkezi ve periferik) tarafından sabitlenir.

Bilgi aldıktan sonra, solunum merkezinde sinirler boyunca solunum kaslarına gönderilen impulslar oluşur. Solunum kaslarının çalışması sayesinde kan gazı tansiyonunda minimum değişiklikle yeterli ventilasyon sağlanır.

Biot'un solunumu, solunum merkezi hasar gördüğünde meydana gelir, bu da ne zaman gelişir? şok durumları, ensefalit, vb.

Solunum merkezinin zarar görmesi, solunumun otomatik kontrol sisteminde bozukluklara neden olur.

Bu solunum bozukluğunun patogenezi, beyin sapının (köprünün orta kısmı) hasar görmesiyle ilişkilidir. Beynin bu etkilenen bölgesi, normalde serebral korteksin etkisiyle bastırılan yavaş bir ritmin kaynağı haline gelir. Köprünün orta kısmı hasar gördüğünde, etkilenen bölgeden geçen afferent dürtü zayıflar ve solunum dalgalı hale gelir.

Solunum merkezinin uyarılabilirlik eşiği yükseldiğinden, solunum merkezi kandaki uygun karbondioksit konsantrasyonuna yanıt vermez. Solunum merkezini uyarmak için CO2 konsantrasyonunda bir artış gerektiğinden, solunum hareketleri durur (apne oluşur). CO2 birikimi ve solunum merkezinin uyarılmasından sonra solunum hareketleri normal frekans ve derinlikler devam eder.

Belirtiler

Biot'un solunumu, tekrarlayan apne ve yeniden başlama dönemleri ile kendini gösterir. solunum aktivitesi solunum hareketlerinin genliğini korurken.

Duraklamaların süresi birkaç saniye ile 20-25 saniye arasında değişir.

Nefes sayısında ve duraklamaların süresinde katı bir düzenlilik tespit edilmez.

Solunum hareketleri grupları arasındaki uzun duraklamalara bilinç kaybı eşlik edebilir.

teşhis

Biot'un solunumu, hastanın anamnezinin ve şikayetlerinin analizinin yanı sıra dış solunumun işlevinin incelenmesi temelinde teşhis edilir.

Patolojik solunumun ortaya çıkmasının nedenini belirlemek için şunları yaparlar:

  • nörolojik muayene;
  • Kan tahlili;
  • BT ve MRI.

Tedavi

Bu tip solunum yetmezliği, merkezi sinir sisteminin hasar görmesi sonucu oluştuğundan, altta yatan patolojinin tedavisi, ortadan kaldırılması için gereklidir.

Patolojik solunumun gelişimi neredeyse her zaman solunum merkezine verilen hasarı gösterir. Ancak doğrudan yenilgisi nadirdir. Çok daha sık, dolaylı etkinin bir resmi vardır. Patolojik solunum, vücuttaki enfeksiyonlar, çeşitli zehirlenmeler, travmatik beyin yaralanmaları ve solunum merkezini etkileyen diğer etkilerden kaynaklanabilir. Ancak bu tür solunum sağlıklı kişilerde uyku sırasında da gözlemlenebilir.

Genel özellikleri

Solunum döngülerinin normal ritminden, sıklığından ve derinliğinden farklı olan solunuma patolojik denir. İnsanın iradesine bağlı değildir.

Tüm patolojik solunum türleri genellikle üç ana gruba ayrılır:

  • Hiperpne. Bu, solunum hareketlerinin sıklığının, derinliğinin ve ritminin arttığı durumları içerir.
  • Bradipne. Tersi durum - solunumun ana göstergeleri azalır. Bu tipin aşırı derecesi apne veya solunum hareketlerinin tamamen yokluğudur.
  • Tüm göstergelerin karışık ihlalleri. Hiperpne ve bradipne aynı anda ortaya çıkabilir.

Hiperpne, solunum merkezinin artan tahrişi nedeniyle gelişir. Ayrıca, sadece gücü artarsa, tüm solunum göstergelerinde bir artış kaydedilir. Tahriş edici faktörün yüksek bir etki frekansı ile, sadece inhalasyon ve ekshalasyon fazlarının sıklığı artar. Bu durum takipne denir. Bazı durumlarda, doğada hem patolojik hem de fizyolojiktir.

Bradipne iki durumda ortaya çıkar: solunum merkezinin çalışmasını engelleyen nöronların uyarılmasıyla ve bu merkezi uyaran faktörlerin yokluğunda.

Aynı zamanda, aynı anda iki tipte solunum yetmezliği, tüm faktörlerin bir kombinasyonu ile ilişkilidir. Ancak çoğu durumda, solunum merkezinin nöronları veya yolları hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu son grup aşağıdaki türleri içerir: Biota, Cheyne - Stokes, Kussmaul.

Karışık solunum bozuklukları

Birkaç tür karışık ihlal vardır:

  • Biot'un solunumu, solunum hareketlerinin normal ritimlerinin ve 0,5-0,7 dakikaya kadar apne periyotlarının bir kombinasyonu olarak karakterize edilir. Eski adı menenjit nefesidir. İlk kez (19. yüzyılın sonu) menenjit nedeniyle komada olan bir kişide tanımlandığı gerçeğinden kaynaklanmaktadır.
  • Cheyne-Stokes solunumu, hiperponda kademeli bir artış ile karakterize edilir; bu, 5.-7. döngüde maksimuma ulaşan, yavaş yavaş bradipneye dönüşür. Ama soluma ve soluma ulaştığında minimum boyutlar, apne dönemi başlar. Sonra her şey tekrarlanacak. Bu tip iki doktorun adını almıştır. erken XIX c., onu ilk kim tarif etti.
  • Kussmaul'un solunumu bir öncekiyle aynıdır, ancak inspiratuar ve ekspiratuar fazların minimum genliklerine ulaşıldığında apne dönemi oluşmaz. Minimum faz genliklerine ulaştıktan hemen sonra solunum artmaya başlar. İlk olarak diyabet hastalarında ölümden birkaç on dakika önce tanımlanmıştır. Bu, 1872'de Alman A. Kussmaul tarafından hipoglisemik koma ile yapıldı.

Geliştirme mekanizması

Solunum merkezinin normal işleyişi, uyarma ve dinlenme evrelerinde döngüsel bir değişiklik anlamına gelir. Çalışmasının herhangi bir ihlali, doğru değişimlerini bozar.

Merkezin ihlali bir mekanizma ile ilişkilidir - nöronlara zarar. Doğrudan bir zarar verici faktörün bir sonucu olarak veya kan dolaşımındaki bir değişikliğin etkisi altında ortaya çıkabilir.

Nöronlar üzerinde doğrudan bir etki, travmatik bir faktörün doğrudan etkisi ile ortaya çıkar. Etkisi altında, sinir hücresinin yapısı bozulur ve bunun sonucunda işleyişi azalır. Solunum merkezi, vücudun ihtiyaç duyduğu şekilde çalışmayı durdurur. Solunum merkezinde meydana gelen tüm süreçler, inhalasyon ve ekshalasyon aşamalarını hemen etkiler.

Patolojik solunumun gelişme mekanizması, dolaylı etkinin ilk aşamada yapılara zarar vermeyecek şekildedir. Toksik maddeler, dolaşım bozuklukları, fonksiyonel aktivitelerini azaltan nöronların metabolizmasını etkiler. Ayrıca solunum merkezinin çalışmasını da olumsuz etkiler.

nedenler

Nöronal hasarın iki ana mekanizmasına göre, patolojik solunuma yol açan aynı sayıda neden grubu ayırt edilir:

  • travmatik faktörler.
  • metabolik faktörler.

Travmatik faktörler, beyinde doğrudan hasarın olduğu tüm durumları içerir. dış nedenler. Çoğu zaman, bunu pahasına yaparlar. mekanik hareket. Bunlar travmatik beyin yaralanmaları Elektrik şoku. Bu grup Biot veya Cheyne-Stokes solunumuna yol açar.

Metabolik faktörler birkaç kez içerir daha fazla sebep. Hepsi, dolaşım sistemi aracılığıyla solunum merkezi üzerindeki dolaylı bir etki ile birleştirilir.

İnme (iskemik ve hemorajik), solunum merkezindeki kan akış hızını azaltarak nöronlarının güçlü bir şekilde yaşamasına neden olur. oksijen açlığı. İnme ile Biot ve Cheyne-Stokes solunumu eşit olarak gözlenir. Her iki tür de görünür akut dönem koma gelişimi ile. Kussmaul'un nefesi sadece birkaç gün sonra ortaya çıkar ve prognostik olarak olumsuz olarak kabul edilir. Bunun nedeni, gelişiminin beynin geniş alanlarının derin ve genellikle geri dönüşü olmayan lezyonları ile gerçekleşmesidir. İnme ile (eğer tam değilse, bu nadirdir ve neredeyse her zaman ölüme yol açar), bu durum beyin ödemi için tipiktir.

Metabolik koma her türlü patolojik solunum sağlar. Diabetes mellitus için, akut veya kronik böbrek ve karaciğer yetmezliği Cheyne-Stokes solunumu en sık gelişir. Diğerlerinin akciğerlerden uzaklaştırdığından daha etkilidir. keton cisimleri ve protein işlemenin yan ürünleri. Bu patolojik solunum sırasındaki solunum hareketlerinin programından, derinliğin, soluma ve soluma sıklığının eşit olmadığını izler. Bu, kandan alveoller yoluyla uçucu bileşiklerin salınması için bir koşul yaratır.

Biot ve Kussmaul'un solunumunun patogenezi, toksik maddeler, medulla oblongata'nın akut şiddetli iskemisi tarafından beyne doğrudan zarar verilmesi ile ilişkilidir. Bu türler en tipik akut zehirlenme, sepsis, pürülan iltihap meninksler.

Ayrı olarak, diabetes mellitus ve böbrek yetmezliğinden bahsetmeye değer. Bu koşullar, koma dışında anormal Cheyne-Stokes solunumuna neden olabilir. Bu durumlarda ortaya çıkması, vücudun metabolik bozukluklarla başa çıkmak için aşırı ve son bir girişimi olarak kabul edilir. Diyabet ile keton cisimlerini çıkarmak gerekir. böbrek yetmezliği konsantrasyonun artmasına neden olur ürik asit ve türevleri. Bütün bunlar kandadır ve tüm vücuda zarar verir. Böbrek mekanizmaları bu maddelerin atılımıyla baş edemediğinde solunum merkezi devreye girer.

Patolojik solunum biçimleri genellikle herhangi bir akciğer hastalığı ile ilişkili değildir.

Periyodik solunum nefes alma periyotlarının apne periyotları ile değiştiği, nefes alma ritminin böyle bir ihlali olarak adlandırılır. İki tür periyodik solunum vardır - Cheyne-Stokes solunumu ve Biot solunumu.

Cheyne-Stokes solunumu, belirgin bir hiperpneye solunum genliğinde bir artış ve daha sonra apnede bir azalma ile karakterize edilir, bundan sonra yine apne ile biten bir solunum hareketleri döngüsü başlar.

Bir kişide solunumdaki döngüsel değişikliklere, apne sırasında bilinç bulanıklığı ve artan ventilasyon döneminde normalleşmesi eşlik edebilir. Atardamar basıncı Aynı zamanda, kural olarak, artan solunum aşamasında artan ve zayıflama aşamasında azalan dalgalanır. Cheyne-Stokes solunumu, serebral hipoksi belirtisidir. Kalp yetmezliği, beyin ve zarlarının hastalıkları, üremi ile ortaya çıkabilir.

Biot'un nefesi Cheyne-Stokes'un nefesinden farklıdır, çünkü sabit bir genlik ile karakterize edilen solunum hareketleri, aniden başladığı gibi aniden durur. Çoğu zaman, Biot'un solunumu menenjit, ensefalit ve merkezi hasara eşlik eden diğer hastalıklarda görülür. gergin sistemözellikle medulla oblongata.

Kussmaul solunumu - bilinç bozukluğu olan tek tip solunum döngüleri (gürültülü derin nefes, artan ekshalasyon). Ne zaman oluşur diyabetik koma, üremi, karaciğer yetmezliği.

Grocco'nun nefesi, dalga benzeri bir karakterdir ve alternatif zayıf sığ ve derin nefes alma periyotlarına sahiptir. erken aşamalar koma

Son nefes.

apnöstik solunum Ara sıra ekshalasyonla kesintiye uğrayan, sürekli bir nefes alma çabası ile karakterizedir. Genellikle, agonal solunum, beynin şiddetli hipoksisi ile birlikte vücudun aşırı şiddetli koşullarında meydana gelir.

nefes nefese- bunlar, örneğin asfiksinin son aşamasında, ıstırap sırasında gözlenen, tek, nadir, azalan güç "iç çekmeleridir". Bu tür nefese ayrıca terminal veya agonal denir. Genellikle, "iç çekmeler", solunumun geçici olarak kesilmesinden (preterminal duraklama) sonra meydana gelir. Görünümleri, beynin yukarı akış bölümlerinin işlevini kapattıktan sonra medulla oblongata'nın kaudal kısmında bulunan hücrelerin uyarılması ile ilişkili olabilir.

Periyodik solunum:

Periyodik solunum türleri: Cheyne-Stokes solunumu, Biot, dalgalı. Hepsi, değişen solunum hareketleri ve duraklamalar - apne ile karakterizedir. Periyodik solunum türlerinin gelişimi, solunumun otomatik kontrol sistemindeki bozukluklara dayanmaktadır.

Cheyne-Stokes solunumu sırasında, duraklamalar, önce derinliği artan, sonra azalan solunum hareketleriyle dönüşümlü olarak gerçekleşir.

Cheyne-Stokes solunumunun gelişiminin patogenezinin birkaç teorisi vardır. Bunlardan biri, havalandırmayı düzenleyen geri bildirim sistemindeki kararsızlığın bir tezahürü olarak görüyor. Bu durumda, solunum merkezi değil, medüller kemosensitif yapılar inhibe edilir, bunun sonucunda solunum nötronlarının aktivitesi azalır. Solunum merkezi, yalnızca hiperkapni ile hipoksemiyi artırarak arteriyel kemoreseptörlerin güçlü stimülasyonunun etkisi altında “uyanır”, ancak pulmoner ventilasyon kan gazlarının bileşimini normalleştirir etmez apne tekrar başlar.

Biot solunumu sırasında, duraklamalar, normal frekans ve derinlikteki solunum hareketleriyle dönüşümlü olarak gerçekleşir. 1876'da S. Biot, bir hastada böyle bir nefes almayı tanımladı. tüberküloz menenjit. Daha sonra, sayısız klinik gözlem, beyin sapının patolojisinde, yani kaudal bölgesinde Biot tipi solunumu ortaya çıkardı. Biot'un solunumunun patogenezi, beyin sapına, özellikle de kendi yavaş ritminin kaynağı haline gelen pnömotaksik sisteme (köprünün orta kısmı) verilen hasardan kaynaklanır; korteks. Sonuç olarak, merkezi solunum düzenleyici sistemde yer alan köprünün bu alanından afferent impulsların iletiminde bir zayıflama vardır.

Dalga benzeri solunum, amplitüdü giderek artan ve azalan solunum hareketleri ile karakterizedir. Apne dönemi yerine, düşük genlikli solunum dalgaları kaydedilir.

Terminal solunum türleri.

Bunlara Kussmaul nefesi (geniş nefes), apnöstik nefes, nefes nefese nefes dahildir. Bunlara büyük ritimogenez ihlalleri eşlik eder.

Kussmaul solunumu, derin bir inhalasyon ve zorla uzun bir ekshalasyon ile karakterizedir. Gürültülü, derin nefes alıyor. Diyabetik, üremik, hepatik komada bilinç bozukluğu olan hastalar için tipiktir. Kussmaul solunumu, solunum merkezinin uyarılabilirliğinin beyin hipoksisinin arka planına karşı ihlali sonucu oluşur, metabolik asidoz, toksik etkiler.

Apnöstik solunum, uzun süreli konvülsif yoğun inhalasyon, bazen kesintili ekshalasyon ile karakterizedir. Bu tip solunum hareketleri, pnömotaksik merkez hasar gördüğünde meydana gelir (deneyde, her ikisi de vagus sinirleri ve ön ile arasındaki sınırda gövde orta üçte köprü).

Nefes nefese nefesler, gücü azalan tek, derin, seyrek nefeslerdir. Bu tür solunum hareketleri için dürtülerin kaynağı, medulla oblongata'nın kaudal kısmının hücreleridir. Bulbar solunum merkezinin felci ile asfiksinin terminal fazında ortaya çıkar. Yakın zamana kadar, terminal solunum türlerinin (apnöstik ve nefes nefese solunum) ortaya çıkmasının, solunum merkezinin hiyerarşik yapısı olan solunumu düzenleyen merkezlerin çokluğundan kaynaklandığına inanılıyordu. Şu anda, aynı solunum nöronlarının apnöstik solunum ve nefes nefese solunum sırasında ritim oluşumunda rol oynadığını gösteren veriler ortaya çıkmıştır. Bu pozisyonlardan, apneis, solunum nöronlarının afferent impulslara yanıtlarının yeterliliği hala korunduğunda, hipoksinin o aşamasında üretilen uzun süreli bir inspirasyon ile olağan solunum ritminin bir varyantı olarak düşünülebilir, ancak inspiratuar aktivite parametreleri nöronlar zaten değişmiştir.

Nefes nefese nefes alma, solunum hareketlerinin başka bir alışılmadık şeklidir ve hipoksinin daha da derinleşmesiyle kendini gösterir. Solunum nöronları dış etkilere karşı bağışıktır. Nefes nefese kalmanın doğası, soluk almanın endojen yapısını düşündüren, vagus sinirlerinin transeksiyonu olan Paco2 geriliminden etkilenmez.

Patolojik solunum tipleri kesinlikle insanlarda ortaya çıkabilir. çeşitli hastalıklar. Genellikle solunum veya kardiyovasküler yetmezliğin varlığını gösterirler. Ama başka seçenekler de olabilir. Her durumda, yalnızca patolojik solunumu olan bir kişinin bir doktorun yardımına ihtiyacı olduğunu kesin olarak söyleyebiliriz. Ve hemen sağlanması arzu edilir.

Nedenler

Patolojik solunum türleri çeşitli nedenlerle ortaya çıkar. Bunları tam olarak belirlemek her zaman mümkün değildir, ancak en yaygın dört tanesi vardır:

  1. Toksik metabolik ürünlerin birikmesi, hipoksi ve karbondioksit seviyesinde bir artış, ani kan dolaşımının ihlali veya farklı nitelikteki zehirlenmelerle ilişkili solunum merkezinin tahrişi.
  2. Künt travma veya basınçtan kaynaklanan akut beyin ödemi.
  3. Orta ve medulla oblongata viral enfeksiyon merkezlerinin yenilgisi.
  4. Beynin bu bölümünde kanamanın eşlik ettiği damarların felçleri veya tromboembolizmi.

Solunum bozukluklarına bilinç bulanıklığı, basınç azalması gibi semptomlar eşlik edebilir.

Bradipne

Solunum merkezinin fonksiyonunun inhibisyonu durumunda, solunum hareketlerinin sayısındaki azalmanın eşlik ettiği patolojik solunum türleri gelişir. İçeride bir ihlal olduğunda olur serebral dolaşım tümör ile ilişkili inflamatuar süreçler(menenjit, ensefalit), bir damarın yırtılması veya patolojik sıvı birikimi.

Yavaş nefes almanın bir başka nedeni de şiddetli zehirlenmedir. uyarılabilirlik sinir merkezleri konumlanmış omurilik, ürik asit, aseton, kreatinin, insülin, kandaki zehirlerin içeriğindeki artış ve bulaşıcı toksik şok ile azalır.

Doktorların bradipne varlığını belirlediği kriterler vardır:

  • bir yıla kadar - otuzdan az nefes;
  • on iki yıla kadar - yirmiden az solunum hareketi;
  • elli ve daha büyük - dakikada on üç nefes, normun sınırı olarak kabul edilir.

polipne

Nefes alma sıklığının arttığı patolojik solunum türleri, ateş, anemi ve ayrıca şiddetli doğum sonrası hastalarda ortaya çıkar. fiziksel aktivite ve hamilelik sırasında.

Vücudun bu durumunun nedeni, kandaki oksijenin kısmi basıncının azalmasıdır. Bunun nedenleri farklı olabilir. Yandan solunum sistemi bu:

  • akciğerlerin enflamatuar hastalıkları;
  • yüzey aktif madde eksikliği;
  • kronik obstrüktif hastalık akciğerler, amfizem, bronşiyal astım;
  • akut veya kronik pulmoner yetmezlik.

Dolaşım sisteminden:

  • akut veya kronik kardiyovasküler yetmezlik;
  • anemi;
  • karbonmonoksit zehirlenmesi;
  • porfiri ve diğer kalıtsal kan hastalıkları;
  • kırmızı kemik iliği tümörleri.

Yukarıdaki sorunların tümüne ek olarak, kandaki oksijen seviyesi doku solunumu sürecinden etkilenir. Hipoksi, medulla oblongata'daki solunum merkezlerini tahriş eder ve solunum hareketlerinin sayısı artar.

hiperpne

Bu solunum şekli tamamen patolojik değildir, vücutta metabolizma hızlandığında görülür. Hiperpne veya hiperventilasyon, derin ve hızlı nefes alma kanı metabolik süreçlerde katalizör olarak gerekli olan oksijenle daha iyi doyurmak için gereklidir.

Çoğu zaman sporcularda, fiziksel veya duygusal stres sırasında ortaya çıkar. İtibaren patolojik durumlar tirotoksikoz ve ateş üretir. Bazı durumlarda, vücudun bu kadar oksijene ihtiyacı yoktur, ancak solunum merkezinin aşırı uyarılması nedeniyle hiperventilasyon hala gelişir. Bu durum asit-baz dengesinin değişmesine ve kandaki karbondioksit seviyesinin artmasına neden olabilir.

apne

Bir kişide patolojik solunum türleri, onu durdurarak veya durdurmadan olabilir. Her şey solunum merkezi üzerindeki etkisine bağlıdır.

Örneğin, bu duruma kandaki karbondioksitin kısmi basıncının düşmesi neden olabilir. Doğal veya yapay hiperventilasyon da solunum durmasına neden olabilir.

Sıcaklıktaki ani bir değişiklik veya hava basıncı düşüşü nedeniyle ortaya çıkan “yanlış apne” semptomu da bilinmektedir, örneğin soğuk su. Ancak bu durumda solunum durması, medulla oblongata'nın işlevlerinde bir azalmadan değil, üst solunum yollarının (laringeal spazm) tıkanmasından kaynaklanır.

Patolojik solunum türleri (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul), farklı sürelerde apne unsuruna sahiptir.

Cheyne-Stokes nefesi

İlk kez bu tür solunum on dokuzuncu yüzyılın sonunda tanımlandı, ancak daha sonra doktorlar bu durumun nedenini belirleyemedi. Doktorlar, görünümünü kandaki karbondioksit seviyesindeki bir artışla ilişkilendirdi.

Cheyne-Stokes solunumunun patolojik türleri, hipoksinin etkisi altında yavaş yavaş daha sık ve daha derin hale gelen yüzeysel ve nadir nefesler şeklinde kendini gösterir. Yedi nefesten sonra hiperventilasyon başlar ve gezi göğüs tekrar yavaşlar. Döngünün sonunda, beş ila yedi saniye süren bir duraklama, solunum durması vardır.

Bu tür solunum en çok küçük çocuklarda görülür ve bir çeşididir. fizyolojik norm. Ayrıca kafa travmaları ile gelişir, artmış kafa içi basınç, serebral iskemi, zehirlenme ve kalp hastalığı.

Kussmaul'un Nefesi

Kussmaul solunumunun patolojik türleri, on dokuzuncu yüzyılın sonunda Almanya'da keşfedildi. Doktor Adolf Kussmaul, bunları gelişmiş formları olan hastalarda tanımladı. diyabet ve keşfini yaklaşan bir komanın belirtilerinden biri olarak sundu.

Daha sonra, bilim adamları bunu derin ve gürültülü solunum diğer metabolik bozukluklarda da görülür. Özellikle asidoz ile, yani çevrenin dengesinde asitlere doğru bir kayma. Biyokimyasal olarak kanıtlanmıştır benzer semptomlar Solunum merkezi asetoasetik ve hidroksibutirik asitlerin birikmesiyle tahriş olursa ortaya çıkar.

Hastanın kanında, kısmi karbondioksit basıncında bir azalma ve düşük konsantrasyonda tampon çözeltiler vardır.

Biot'un Nefesi

Patolojik Biota solunumu türleri de menenjit solunumu olarak adlandırılır. Otuz saniyeden bir dakikaya veya daha fazlasına kadar duraklamalarla serpiştirilmiş ritmik tek tip solunum ile karakterize edilirler.

Çoğu zaman, bu semptom, beynin organik veya enfeksiyöz lezyonları, serebrovasküler kaza, zehirlenme ve şok koşulları olan hastalarda görülür.

Bu tip solunum ilk olarak 1876'da Fransa'da çok şiddetli menenjitli bir hastada tanımlanmıştır.

Grokk'un nefesi

Grokk'un patolojik solunum tipleri Cheyne-Stokes solunumununkine benzer. Bu, solunumun derinliği ve yoğunluğundaki karakteristik bir değişiklikten kaynaklanmaktadır. Tek fark, döngünün sonunda durma veya "duraklama" olmamasıdır. Grokk'un nefesi ile sığ bir nefese dönüşür.

Bazı literatürlerde bu tip solunuma "eksik Cheyne-Stokes ritmi" denir, çünkü her iki semptom da benzer patolojiler sırasında gözlenir ve birbirinin devamı olabilir. klinik tablo hastalığın gelişimi.

apnöstik solunum

Sandık genişletilebilirlik sınırlarına sahiptir, iddialar normal fizyoloji. Patolojik solunum türleri bazı durumlarda bu gerçeği sarsabilir. Solunumun düzenlenmesinden sorumlu beyin yapılarına verilen hasarla, zaten soluma durumunda olan göğüste bir genişleme vardır. Vücut artık solunum hareketleri için gereken çabaları düzenleyemez.

Bir kişinin ölme sürecinde de benzer bir semptom görülür. Solunum değişikliklerinin ardışık aşamaları not edilir: nefes darlığı - solunum depresyonu - apne - nefes nefese ve ardından medulla oblongata'daki solunum merkezinin felci. Bu döngünün tamamı, daha yüksek sinir merkezlerinin aktivitesinin inhibisyonu sonucu gelişen pontobulbar otomatizmin bir tezahürüdür.

İç ortamın dengesi nihayet asitlere doğru kaydırıldığında, yukarıdaki kategorilerin hiçbirine girmeyen sadece tek iç çekişler ve solunum aritmileri gözlenir.

nefes nefese

isim geldi ingilizce kelime nefes nefese kalmak ya da boğulmak anlamına gelen gasp. Bu tip, oluşumundan bağımsız olarak asfiksi hastalarında görülür.

Çoğu zaman, bu hasta kategorisi, prematüre bebeklerin yanı sıra kapalı kafa travması olan ve ciddi zehirlenme aşamasında olan kişileri içerir. Nefes nefese nefes alma, derinliği giderek azalan ve yirmi saniyeye kadar süren nefes durmalarıyla kesintiye uğrayan nadir nefeslerle karakterizedir. Aynı zamanda, nefes alma eyleminde sadece yardımcı kaslar değil, aynı zamanda boyun ve yüz kasları da yer alır.

Bu tür solunumun başlatıcısı, üstteki tüm bölümlerin işlevlerini yerine getirmeyi bırakması şartıyla, medulla oblongata'nın terminal segmentidir.

ayrışmış nefes

Medulla oblongata'ya verilen hasarın neden olduğu ciddi rahatsızlıklarda "çirkin", "ataksik" solunum vardır. İki tip olabilir:

  1. Ayrışmış. Hastanın diyafram kaslarının paradoksal hareketleri ve ayrıca göğsün sağ ve sol taraflarını kaldırırken asimetri varsa.
  2. Grocco-Frugoni'nin Nefesi. İnterkostal kaslar ve insan diyaframı arasında bir senkronizasyon olmadığında.

Solunum bozuklukları için terapötik bir taktik olarak hasta, suni havalandırma kas gevşeticilerin girmesiyle kas fonksiyonunun kapanması ile akciğer. Oksijen tedavisi ile birlikte bu, insan beynini hipoksiden korumaya ve normal solunum ritmi devam edene kadar bilişsel işlevleri korumaya yardımcı olur.