☰

Ketoasidotik koma patogenezi. Diyabetik ketoasidotik koma. Ketoasidozdan iyileştikten sonra hasta beslenmesi

Ketoasidotik koma ciddi ve son derece tehlikeli sonuçşeker hastalığı. Yanlış seçilmiş insülin tedavisinin arka planına karşı gelişen kandaki insülin eksikliği nedeniyle oluşur. Bir kişiye zamanında ve nitelikli tıbbi bakım sağlanmazsa, ölebilir.

İstatistikler, diyabet vakalarının %0.4'ünde ketoasidotik komanın meydana geldiğini göstermektedir. Neredeyse her zaman, bu durum durdurulabilir. Bu fenomen en çok yaşlılarda ve çocuklarda tehlikelidir.

Nedenler

Ketoasidotik komaya, diabetes mellitusta uygun olmayan insülin tedavisi neden olur.

Bu şu şekilde açıklanabilir:

  • Tedavi sırasında aşırı alkollü içecek tüketimi;
  • İlaç uygulama tekniğinin ihlali;
  • Şeker düşürücü ilaçların yanlış veya düzensiz alımı;
  • Yetersiz insülin dozu veya girişini atlamak;
  • Varlık Kötü alışkanlıklar insülin üretimini değiştiren;
  • Diabetes mellitusun diğer hastalıklar tarafından alevlenmesi;
  • Bir dizi ilaç almak;
  • Metabolik kontrol eksikliği.


Modern uzmanlar, ketoasidotik komanın genellikle hastaları rahatsız ettiğini iddia ediyor diyabet ilk tip.

Kesin nedenini belirlemeyi başarırsanız, doktor ciddi komplikasyonları dışlamak için uygun önlemleri alabilecektir.

Belirtiler

Ketoasidotik koma belirtileri, böyle bir durumun türüne bağlıdır. Sorunun tamamen farklı tedavisini gerektiren birkaç klinik kurs vardır. Uzmanlar aşağıdaki sınıflandırmaya uyar:

  • Gastrointestinal ketoasidotik koma - karında şiddetli ağrı, ateş, ağız kuruluğu ve ardından bilinç kaybı ile kendini gösterir.
  • Renal ketoasidotik koma - proteinüri, nefroanjiyopati, idrar tortusunun kalitatif bileşimindeki bir değişiklik ile tanınabilir.
  • Kardiyovasküler ketoasidotik koma - ciddi bir lezyonda kendini gösterir kardiyovasküler sisteminçökme meydana gelebilir.
  • Ensefalopatik ketoasidotik koma - reflekslerin asimetrisi, hemiparezi, çıplak beynin damarlarına verilen hasar ile tanınabilir. Bir kişinin şiddetli baş ağrıları, sisleme vardır.

aşamalar

Ketoasidotik komanın aşamaları, kademeli olmaları ile ayırt edilir. Bu fenomenin ilk belirtilerinden koma başlangıcına kadar ortalama olarak birkaç gün geçer. Her şey bir asit-baz bozukluğu ile başlar. Uzmanlar aşağıdaki aşamaları ayırt eder:

  • Başlangıç ​​ketoasidoz - dekompanse diabetes mellitus belirtileri olarak kendini gösterir. Bir kişi sürekli susuzluk, ağız kuruluğu, baş ağrısı, mide bulantısı ve kusmadan muzdarip olmaya başlar. Ayrıca ağzından keskin bir aseton kokusu geliyor. Klinik olarak, bu durum kan şekeri seviyelerinde keskin bir artış ile belirlenebilir.
  • Predkom - yalnızca acil önlem alınmadığında oluşur. Kalıcı kusma, ishal veya kabızlık ile karakterizedir. Birçok hasta şiddetli ağrı karında, uyuşukluk, oryantasyon bozukluğu ve ilgisizlik.
  • Koma, acil müdahale gerektiren ciddi bir komplikasyondur. Tıbbi bakım. Bir kişi bilincini kaybeder, derin ve gürültülü solunum. Tüm iç süreçler özel bir şekilde ilerlemeye başlar.

Acil Bakım

Diyabet, hastanın tüm yakınlarının ve yakınlarının bilmesi gereken ciddi bir hastalıktır.

Gerekirse, kendilerinden ne istendiğini anlamaları gerekir.

Ketoasidotik koma başlangıcı için algoritma aşağıdaki gibidir:

  1. Hastanın durumundaki ilk bozulma belirtileri ortaya çıktığında: bilinç kaybı, nadir solunum, ambulans çağırmak gerekir;
  2. Doktor gelmeden önce, her 5 dakikada bir tansiyon ve kalp atış hızı seviyesini kontrol etmek gerekir;
  3. Hastaya bilinçli kalması için sorular sormaya çalışın;
  4. Yüzüne hafifçe vurun ve aynı amaç için kulak memelerini ovalayın.

Ambulans geldiğinde, doktorlar aşağıdaki faaliyetleri yürütmek zorunda kalacaklar:

  • Deri altına küçük bir doz insülin enjekte edin;
  • Vücudun dehidrasyonunu kolaylaştırmak için salin solüsyonu enjekte edin.


Bundan sonra hasta hemen hastaneye kaldırılır ve hastaneye götürülür. Tipik olarak, bu hastalar yoğun bakım ünitesine gönderilir. Gerekli tüm terapötik önlemler orada gerçekleştirilir.

teşhis

Ketoasidotik koma tanısı için hastanın detaylı muayenesi yapılır. Bilinci yerindeyse, doktor açıklayıcı sorular sorar ve durumunun özelliklerini sorar. Daha sonra hasta hastaneye gönderilir. Laboratuvar testleri nihai bir sonuca varmamızı sağlar. Bu durumun teşhisi aşağıdakileri içerir:

  • Genel bir kan testi sonucu glikoz seviyesi 16-38 mmol / litre arasında değişmektedir.
  • Ayrıca, bu çalışma sonucunda görebileceğiniz yüksek seviye hematokrit ve hemoglobin, şiddetli dehidrasyona işaret eder.
  • OAM'deki keton cisimleri önemli ölçüde artacaktır.
  • Kandaki sodyum seviyesi artacak ve potasyum seviyesi artacaktır. Bu sonuçlardan görülebilir biyokimyasal analiz kan. Ayrıca üre büyümesini değerlendirir.
  • Kanın asit-alkali analizi metabolik bozuklukları ortaya çıkarır. 300 mosmol/L'ye kadar ozmolarite artışı ile karakterizedir.
  • Kan basıncı düşer ve nabız artar.

Tedavinin özellikleri

Ketoasidotik koma semptomları olan veya onun semptomları olan hastaların tedavisi akut form acil hastaneye yatış gerektirir. Bu tür insanlar, katılan doktorların sürekli gözetimi altında oldukları yoğun bakım ünitesine gönderilir. Bundan sonra gerçekleştirilir ayırıcı tanı. Atayı komadan ayırmak için hastaya 10-20 küp insülin enjekte edilir. Diğer terapötik önlemler ancak doğru bir teşhis konulduktan sonra reçete edilir.

Diyabetik koma tedavisi, insülinin derhal yenilenmesini gerektirir. Bu, kan şekeri seviyelerini normalleştirmeye yardımcı olacak ve genel olarak refahta bir iyileşme sağlayacaktır. Bundan sonra hastaya dehidrasyondan kurtulmaya yardımcı olmak için bir sodyum çözeltisi verilir.

Doktor ketoasidotik komayı doğruladıktan sonra hastaya insülin enjeksiyonları reçete eder. Akış veya intramüsküler olarak saatte 10-20 ünite hızında uygulanırlar.

Bundan sonra uzman, kandaki glikoz seviyesini her saat başı kontrol eder ve ardından uygun randevuları alır.

Durum düzeldikçe, insülin dozu kademeli olarak azaltılır.

Vücudun genel dehidrasyonunun tezahürlerini ortadan kaldırmak için, diyabetik bir komada, hasta bir damara damla damlatmaya başlar. çok sayıda sıvılar. Başlangıçta, bu amaç için bir sodyum klorür çözeltisi kullanılır. Tedavi süresine bağlı olarak ilacın uygulama hızının değiştiği akılda tutulmalıdır. Hastanın bilinci normale döndüğünde infüzyon tedavisi durdurulur.

Özel olumlu sonuç komanın en başında başlayan enerji tedavisi verir. Gelecekte ciddi komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

Tedavideki hatalar

Ketoasidotik koma tedavisi, ilgilenen hekimden yüksek nitelikler gerektirir. Yanlış seçilmiş tedavi ile böyle bir durum sadece ciddi sonuçlara değil, hatta ölüme yol açabilir. Araştırmalar, tedavide en yaygın hataların aşağıdakiler olduğunu göstermiştir:

  1. Genellikle kan şekerinde keskin bir düşüşe yol açan yetersiz insülin tedavisi;
  2. Yetersiz rehidrasyon hızı hipovolemik şoka yol açabilir;
  3. Vücudun doğru tedaviyi almaması nedeniyle kan şekeri seviyelerinin yetersiz kontrolü;
  4. Menenjlere neden olan kan şekerinin çok hızlı düşmesi;
  5. Kardiyovasküler sistemin acı çekmesi nedeniyle yetersiz potasyum ikmal oranı.

hasta kontrolü

Hasta ketoasidotik komadayken sürekli izlenir. Doktor, tedavi rejiminde zamanında ayarlamalar yapmak için vücudunun nasıl çalıştığını bilmelidir. Kontrol şu şekilde gerçekleştirilir:

  1. Her saat - nabız, kan basıncı, solunum hızı, kan şekeri, bilinç durumu, sıvı dengesi, arter kanındaki gaz konsantrasyonu;
  2. Her 2-4 saatte bir - serumdaki ketonların ve mineral bileşenlerin konsantrasyonu;
  3. Her 8 saatte bir - sıcaklık ve vücut ağırlığı seviyesi;
  4. Her idrara çıkmadan sonra - idrardaki glikoz ve keton seviyesi.


Hasta üzerinde bu kadar ciddi bir kontrol, hastada herhangi bir zamanda komplikasyonların ortaya çıkabileceği gerçeğiyle açıklanmaktadır. Tedavisini zorlaştıran ketoasidotik komanın en istenmeyen sonuçları şu şekilde adlandırılabilir:

  • Hiperglisemi veya hipoglisemi;
  • hiperkloremi;
  • tromboembolik oluşumlar;
  • böbrek yetmezliği;
  • Hangi dokuların öldüğü oksijen açlığı;
  • Metabolik hastalık.

Önleme

Ciddi sonuçları önlemek için, ketoasidotik komanın önlenmesini her zaman hatırlamalısınız. Aktiviteler içerir:

  • Haftada bir kez kan şekerini kontrol etmek;
  • Özel bir diyete uyum;
  • Glikoz seviyelerini düşüren ilaçlar almak;
  • Vücudun durumunun sürekli izlenmesi;
  • Kötü alışkanlıkların reddedilmesi;
  • Ortaya çıkan tüm hastalıkların zamanında tedavisi;
  • Katılan hekime düzenli ziyaretler;
  • Sağlıklı bir yaşam tarzına öncülük etmek;
  • Aktif ve mobil yaşam tarzı.

Hasta ketoasidotik komanın ilk belirtilerini kendi başına tanıyabilir. Tedavi eden uzmanın size neye bakmanız gerektiğini önceden söylemesi çok önemlidir. Bu durumda, kişi ciddi komplikasyonların gelişmesini önlemek için bağımsız olarak tıbbi yardım alabilecektir. Kan şekeri seviyelerinin düzenli olarak izlenmesi, vücudun kontrolüne yardımcı olacak ve ketoasidotik komayı önleyecektir.

Olası Komplikasyonlar

Ketoasidotik koma, diabetes mellitusun ciddi bir sonucudur. Hatalı veya zamansız render durumunda Tıbbi bakım hasta ciddi komplikasyonlar yaşayabilir. En büyük tehlike beyin ödemidir. Vakaların büyük çoğunluğunda bu fenomen ölümle sonuçlanır. tanımak olası görünüm Beyindeki şişkinlik, devam eden tüm terapötik önlemlere rağmen hastada olumlu değişikliklerin olmamasından kaynaklanabilir. Bu durumda, doktor karbonhidrat ve yağ metabolizmasında önemli bir iyileşme teşhis eder.

Serebral ödem, öğrencilerin ışığa reaksiyonunun azalması veya tamamen yokluğu, ödem ile tanınabilir. optik sinir veya oftalmopleji.

Bu tanıyı doğrulamak için uzman hastayı bilgisayarlı tomografi ve ultrason ensefalografisine gönderir.

EEC ve REC de gerçekleştirilir ve beyinde meydana gelen süreçleri değerlendirmeye izin verir. Onların yardımı ile herhangi bir komplikasyon zamanında tespit edilebilir ve uygun tedavi reçete edilebilir.

Ayrıca, ketoasidotik komanın komplikasyonları arasında pulmoner ödem, intravasküler pıhtılaşmanın azalması, metabolik alkaloz, kardiyovasküler yetmezlik, mide yolu içeriğinin asfiksisi sayılabilir.

Bu hastalığın bu kadar ciddi sonuçlarını önlemek için uzman, hastayı düzenli olarak kan testi için göndermelidir. Kandaki elektrolit miktarını, hemostaz ve hemodinamiyi belirlemek gerekir. Herhangi bir sapmanın zamanında teşhisi, onları hızlı bir şekilde ortadan kaldırmaya yardımcı olacaktır, böylece herhangi bir komplikasyon riski minimum olacaktır.

Diyabetik ketoasidotik koma tedavisinin amacı metabolik asidozun düzeltilmesidir (HCO3'ü 20 mEq / l seviyesine yükseltmek), su eksikliği (8-10 l su eksikliğini ortadan kaldırır), elektrolit bozuklukları (serum potasyumunu 3.5-5.0 mmol / l seviyesinde tutmak) , hiperglisemi ( glisemi seviyesini 8-10 mmol / l'ye düşürün).

İnsülin, uygulama seçenekleri

  • Infusomat 0.1 ünite/kg/saat.
  • 5-10 birim / saat içinde / damlatılır (500 ml% 0.95 sodyum klorür içinde çözülmüş 50 birim insülin, 50-100 ml / saat hızında uygulanır).
  • V/m 0.1 U/kg/saat ortalama 7 U/saattir.

Basit insülinin tepe etkisi: IV 5-10 dakika, IM 1-2 saat, s / c 4 saat. Kan şekeri, elektrolitler, aseton ve kan gazlarının saatlik olarak izlenmesi tavsiye edilir.

Şeker seviyesi saatte %10 (3-4 mmol / l / saat) azalmalıdır, ancak daha sık olarak 4-5 mmol / l / saat azalır. 2 saat sonra şeker seviyesi %20 düşmezse, uygulanan insülin dozunu ikiye katlayın. Kan şekeri ile 12-15 mmol / l - uygulanan insülin dozunu 2 kat azaltın.

Kan şekeri 9-11 mmol/l İnsülin 1-2 ünite/saat IV (her 3-4 saatte bir 4-6 ünite insülin s.c. enjeksiyonu kabul edilebilir).

15 mmol/L'lik bir glisemik seviyeye ulaşmak için genellikle 5 saatte 50 ünite insülin gerekir.

Kan şekerini 8-10 mmol/l seviyesinde tutmaya çalışın.

IV insülin infüzyonunu durdurma kriterleri

  • pH 7,36-7,44'ün normalleştirilmesi.
  • Kan serumunda ve idrarda aseton yokluğu.
  • Yemek yeme yeteneği.

Vücuttaki glikoz rezervlerinin restorasyonu

Glisemi 13 mmol / l'ye ulaştığında - 100-120 ml / saat hızında% 5 glikoz infüzyonu artı her 100 ml glikoz için 1 ünite insülin.

Hipokaleminin düzeltilmesi

  • DKA'lı hastalarda potasyum eksikliği vücut ağırlığının 3-5 meq/kg'ına ulaşır.
  • Hastaların %74'ünde K düzeyi normal aralıktadır ve hastaların %22'sinde yükselmiştir. İnsülin tedavisinin başlangıcından bu yana, K'nin hücreye transmembran transferi nedeniyle K seviyesi keskin bir şekilde düşer, bu nedenle K eksikliği mümkün olan en kısa sürede doldurulmalıdır.

Potasyum eksikliği aşağıdaki şemaya göre giderilir: 1 gr. potasyum klorür 14.3 mmol (mEq) potasyum içerir. Potasyum seviyesi 3'ten az veya 6 mmol/l'den fazla ise EKG takibi gereklidir.

asidoz düzeltme

Soda girişine yalnızca pH 7.1'den düşük ve HCO3 5 mmol / l'den düşük olduğunda izin verilir, 100-150 ml% 4 soda bulunur; 6.9'dan düşük pH'da - 200-250 ml %4 soda.

Nihai hedef tıbbi önlemler glikoz seviyelerinin normalleşmesi değil, metabolik asidozun ortadan kaldırılması ve HCO3'te 20 meq / l'ye bir artış. Bununla birlikte, ketoasidotik komada bir hastadaki HCO3 seviyesi, ketoasidozda bir azalmanın ve tedavinin etkinliğinin her zaman güvenilir bir göstergesi değildir. Tuzlu su verilmesi de dahil olmak üzere sıvı tedavisi, idrarda keton cisimlerinin atılmasına ve tübüllerde klorun yeniden emilmesinin artmasına neden olur. Ketoasidozun ortadan kaldırılmasına rağmen hiperkloremik asidoz gelişir ve HCO3 seviyeleri düşük kalır. Bu durum, anyon açığı (AR) değerindeki bir değişiklikle teşhis edilebilir - yüksek bir anyon açığı (diyabetik ketoasidozun özelliği) düşük bir anyon açığına (hiperkloremik asidozun özelliği) dönüşür (bkz. asit-baz durumu). Metabolik asidozun doğasını netleştirmek için "anyon açığı fazlalığı/baz eksikliği" veya (AP-12):(24-HCO3) oranının değerini izlemek gerekir. İzole ketoasidoz: (AP-12): (24-HCO3) = 1.0. Hiperkloremik asidoz: (AP-12): (24-HCO3) = 0

Su eksikliğinin düzeltilmesi

Vücuttaki sıvı açığı 50-100 ml/kg vücut ağırlığına ulaşır.

Klinik şok belirtileri ile kolloid ve kristaloid çözeltiler 1:3 oranında uygulanır. İlk 12 saatte yaklaşık 5 litre solüsyon dökülmelidir.

  • Hızlı rehidrasyon fazı Yatıştan sonraki ilk 2 saat içinde 12,5 ml/kg/saat dozunda %0,9 sodyum klorür solüsyonu verilir.
  • Yavaş rehidrasyon fazı (yaklaşık 48 saat sürer) 3. saatten itibaren Ringer asetat solüsyonu ve %0.9 sodyum klorür solüsyonu verilir, uygulama hızı 250 ml/saattir.

Glisemi seviyesi 13 mmol / l'ye ulaştığında, her 100 ml glikoz için 1 birim insülin ilavesiyle 100-120 ml / saat hızında uygulanan infüzyon ortamı olarak% 5 glikoz kullanılır ve tahmini potasyum dozu.

10924 0

Hayati belirtilerin stabilizasyonu

Tipik olarak, ketoasidozlu bir hastada hiperventilasyon vardır. Bununla birlikte, gecikmiş hastaneye yatış ile serebral hipoksi, solunum merkezinin depresyonuna yol açabilir. Ek olarak, dekompanse asidoz ve şok, pulmoner ödem gelişimine yatkındır. Bu nedenle, ifade edildiğinde Solunum yetmezliği trakeal entübasyon ve suni havalandırma akciğerler.

Kusma ile asfiksinin önlenmesi

Kusma varlığında, kusma ile asfiksiden kaçınmak için, gastrik lavaj, ardından bir nazogastrik tüp takılması ve mide içeriğinin sürekli aspirasyonu belirtilir.

rehidrasyon

Bu tür hastalarda sıvı eksikliği vücut ağırlığının (5-12 litre) yaklaşık %10-15'i kadardır, bu nedenle ketoasidozlu bir hastanın rehidrasyonu en önemli ve öncelikli önlemlerden biridir. Başlangıç ​​plazma Na seviyesi 150 meq/l'den az olduğunda, izotonik NaCl çözeltisi kullanılarak rehidrasyon gerçekleştirilir. Sıvı girişi için yaklaşık şema: 1. saatte - 1 l, 2. ve 3. saatlerde - her biri 0.5 l, sonraki dönemde dehidrasyon 0.25-0.5 l / s'de ortadan kalkana kadar (Dedov I.I., Shestakova M.V. , Maksimova M.A., 2003).

Hastada hipernatremi (plazma Na 150 meq/l'nin üzerinde) varsa %0.45 NaCl solüsyonu ile rehidrasyon başlatılır. Bu durumda sıvının verilmesi, saatte 4-14 ml/kg vücut ağırlığı oranında gerçekleştirilir.

Düşük sistemik arter basıncı ile (sistolik kan basıncı 80 mm Hg'den az. Art.), izotonik NaCl çözeltisine ek olarak, tek grup plazma veya plazma ikamelerinin transfüzyonu endikedir.

Uygulama hızı, merkezi venöz basıncın göstergelerine göre ayarlanır (bkz. tablo 1).

tablo 1

Santral venöz basınç göstergelerine bağlı olarak diyabetik ketoasidozda rehidrasyon oranı (Dedov I.I., Fadeev V.V., 1998; Dedov I.I. Shestakova M.V., 2003)

Santral venöz basınçtan bağımsız olarak çok hızlı rehidrasyon, sol kalpte aşırı hacim yüklenmesine yol açabilir ve pulmoner ödem gelişimine neden olabilir. 1 saat içinde uygulanan sıvı hacmi, saatlik diürezi 0,5-1,0 l'den fazla aşmamalıdır.(Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M.A., 2003). Rehidrasyon tedavisinin ilk 12 saati boyunca transfüze edilen toplam sıvı miktarı vücut ağırlığının %10'unu geçmemelidir.

Dehidrasyon ile beyin hücrelerinin hücre içi ortamı nispeten hiperosmolar hale gelir. Ketoasidozlu ve ketoasidotik komalı bir hastada glisemide hızlı bir düşüş, plazma ozmolalitesinde keskin bir düşüşe yol açar. Bu durumda, azalmış plazma ozmotik basıncı ile nöronların hala yüksek ozmolalitesi arasında bir fark ortaya çıkar. Ozmotik dengesizliğin bir sonucu olarak, sıvı kan dolaşımından beynin nöronlarına doğru hareket eder, bu da beyin ödemi gelişmesine ve hastanın ölümüne yol açar. Bu komplikasyonu önlemek için gliseminin 14 mmol/l'nin altına düşmesi ile izotonik NaCl solüsyonu %10'luk glukoz solüsyonu ile değiştirilir. Bu, serebral ödem ve hipoglisemik durumların gelişmesini önlemeye yardımcı olur.

Hiperosmolalitesi olan çocuklar ve yaşlı hastalar en çok beyin ödemine yatkındır (Dedov I.I., Shestakova M.V., 2003). Gelişimi, yeterli tedavinin arka planına karşı, genellikle tedavinin başlamasından 4-6 saat sonra mümkündür. Bilinci yerinde olan bir hastada baş ağrısı, baş dönmesi, tekrarlama ve bulantı, kusma, ateş, bradikardi ve nöbetlerde artış ile gelişen beyin ödemi şüphesi olabilir. Komadaki bir hastada, öğrencilerin ışığa tepkisi kaybolur, oftalmopleji mümkündür. Tüm bu fenomenler, glisemide bir azalmanın arka planına karşı gelişir. Serebral ödemin hızlı ilerlemesi nedeniyle, fundustaki konjestif değişikliklerin oluşması için genellikle zaman yoktur, bu nedenle optik sinir disklerinin ödeminin olmaması, beyin ödemi gelişimini dışlamaz. Serebral ödem tedavisi, vücut ağırlığının kg'ı başına 1-2 g kuru madde oranında mannitolün intravenöz uygulanması ve ardından intravenöz 80-120 mg furosemidin eklenmesiyle gerçekleştirilir. Vasküler geçirgenliği, akciğerlerin hiperventilasyonunu ve beynin hipotermisini azaltmak için kortikosteroidlerin atanması belirtilir. Ancak devam eden tedaviye rağmen beyin ödeminde mortalite %70'lere ulaşmaktadır.

Bilincin restorasyonu, mide bulantısı ve kusmanın kesilmesinden sonra, hasta içindeki sıvıyı almaya başlar, normal su, şekersiz çay oral uygulama için uygundur. AT özel kullanım içmek için soda çözümleri ve alkali maden suları gerekli değil.

Dekompanse ketoasidoz ve ketoasidotik koma için insülin tedavisi

Bu hastalarda insülin tedavisi şu anda sadece "düşük doz" rejimini kullanmaktadır. Çoğu etkili metodoloji"Küçük doz" modunda insülin tedavisi, 10-14 ünite kısa etkili insülinin jet intravenöz enjeksiyonunu takiben 4-8 ünite/saat hızında bir perfüzör kullanılarak sürekli intravenöz infüzyondur. Perfüzyon çözeltisi aşağıdaki gibi hazırlanır: 50 birim kısa etkili insülin 2 ml %20 insan serum albümini ile karıştırılır, hacim %0.9 NaCl çözeltisi ile 50 ml'ye ayarlanır (Dedov I.I., Shestakova M.V., Maksimova M. .A., 2003).

Perfüzör yokluğunda diş eti sistemine her saat aynı dozda insülin enjekte edilir. Gerekli miktar kısa etkili insülin bir insülin şırıngasına yazılır ve izotonik NaCl solüsyonu ile 1 ml'ye seyreltilir, 1 dakika içinde yavaşça enjekte edilir (bolus enjeksiyon). Kısa yarı ömre (5-7 dakika) rağmen, enjekte edilen insülinin hipoglisemik etkisinin, haklı olarak saatte bir bolus olarak verilmesini dikkate alacak kadar uzun sürdüğüne inanılmaktadır (I.I. Dedov, M.V. Shestakova, 2003; I. I. Dedov). , M.V. Shestakova, M.A. Maksimova, 2003).

Bolus insüline bir alternatif, IV damla infüzyonu olabilir. Aynı zamanda her 100 ml %0.9'luk NaCl çözeltisi için 10 IU kısa etkili insülin ve 2 ml %20 insan serum albümini eklenir. Nihai çözelti, 40-80 ml/saat (13-26 damla/dakika) hızında intravenöz olarak uygulanır. Bazı yazarlar, albümin eklemeden intravenöz damla için bir insülin çözeltisi hazırlamayı ve transfüzyon sisteminin duvarlarında insülin emilimini önlemek için bu sistemin elde edilen çözeltinin 50 ml'si ile yıkanmasını önermektedir (M.I. Balabolkin, 2000). Bu bakış açısının muhalifleri, bu yaklaşımın enjekte edilen insülin dozu üzerinde kesin kontrole ve ince düzeltmeye izin vermediğini not eder (I.I. Dedov, M.V. Shestakova, 2003; I.I. Dedov, M.V. Shestakova, M. .A. Maksimova, 2003) .

İntravenöz insülin uygulamasını hemen kurmak mümkün değilse, geçici bir önlem olarak kullanılabilir. / m cinsinden (s / c değil!) aynı dozlarda rektus abdominis içine enjeksiyon. Bununla birlikte, bu teknik, insülinin doğru dozlanmasını garanti etmez, ayrıca çoğu insülin şırıngası, SC enjeksiyonu için sert bir şekilde sabitlenmiş bir iğne ile donatılmıştır ve IM enjeksiyonları için uygun değildir.

İnsülin tedavisi sırasında insülin uygulama hızı, her saat başı belirlenen glisemi düzeyine bağlı olarak düzenlenir. İnsülin tedavisinin başlamasından ve yeterli rehidrasyondan 2 saat sonra kan şekeri düşmezse, insülin uygulama hızı (bir bolus ile - bir sonraki doz) iki katına çıkar.

Glisemideki hızlı bir düşüşün, kan plazması ve beyin sıvısı arasında ozmotik bir dengesizlik geliştirme riskini taşıdığı ve bu da aşağıdakilere yol açan unutulmamalıdır. tehlikeli komplikasyon ketoasidoz - beynin şişmesi. Bu nedenle glisemideki azalma hızı saatte 5.5 mmol/l'yi geçmemeli ve tedavinin ilk gününde glisemiyi 13-14 mmol/l'nin altına düşürmeye çalışmamalıdır. 2,8-5,5 mmol/l'lik glisemideki azalma oranı optimal kabul edilmelidir. Glisemi 14 mmol / l'ye ulaştığında, insülin uygulama hızı 3-4 U / s'ye düşürülür.

İyileştirmeden sonra Genel durum hasta, sistemik arter basıncının normalleşmesi, gliseminin 11-12 mmol/l düzeyinde stabilizasyonu ve kan pH'ının 7.3'ün üzerinde olması durumunda deri altı insülin uygulamasına geçebilirsiniz. Bu durumda kısa etkili insülin (4 saatte bir 10-14 IU) ve orta etkili insülin (10-12 IU günde 2 kez) kombinasyonu kullanılır, kısa etkili insülin dozu glisemiye göre ayarlanır. .

İnsülin tedavisi yaparken, ketonüriyi ortadan kaldırmanın normalleşmekten daha fazla zaman aldığı akılda tutulmalıdır. Karbonhidrat metabolizması. Gliseminin normalleşmesinden sonra ketonürinin tamamen ortadan kaldırılması 2-3 gün daha sürebilir.

Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi

Dekompanse ketoasidozdaki elektrolit bozuklukları arasında en büyük rolü ozmotik diürez sonucu potasyum kaybı oynar. Bu nedenle elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi sürecindeki ana görev, kan potasyum düzeyini 4-5 meq/l içinde tutmaktır. Organlarda ve dokularda potasyum eksikliğine rağmen, kanın "kalınlaşmasının" bir sonucu olarak, kan plazmasındaki potasyum seviyesinin normal olabileceği veya hatta yükselebileceği akılda tutulmalıdır. Bununla birlikte, rehidrasyon ve insülin tedavisinin başlamasından sonra, bir yandan kan, transfüze edilmiş çözeltilerle seyreltilir ve diğer yandan potasyum iyonları hücrelere “ayrılır”. Bütün bunlar, tedavinin başlamasından 2-4 saat sonra kan potasyum seviyelerinde bir azalmaya yol açar. Bu nedenle, bu tür hastalarda potasyum girişi, başlangıçta normal değerleriyle bile belirtilir. Potasyum düzeyine ve kan pH'ına bağlı olarak ketoasidozda potasyum uygulama oranını yöneten temel kurallar vardır (bkz. Tablo 2). Gün içinde parenteral olarak verilen potasyum klorür miktarı 15-20 g'ı geçmemelidir.

Tablo 2

Diyabetik ketoasidozlu hastalarda elektrolit bozukluklarının tedavisinde potasyum preparatlarının uygulanma oranı (Dedov I.I., Shestakova M.V., 2003)

Potasyum, meq/l

KCl'nin kuru madde cinsinden verilme oranı*, g/h

pH olmadan

pH'da<1,1

pH>7.1'de

Girmeyin

100 ml %4 KCl çözeltisi 1 gr kuru madde içerir.

Kandaki diğer elektrolitlerin içeriğini düzeltme ihtiyacı nadirdir. Örneğin, potasyum fosfatın eklenmesi ihtiyacı, plazma fosfor seviyesi 0,5 mmol / l'nin altına düştüğünde ortaya çıkarken, izotonik sodyum fosfat çözeltisi 7-10 mmol / saat hızında uygulanır. Fosfat için toplam ihtiyaç yaklaşık 40-50 mmol'dür. Hipomagnezemi tespit edilirse, 10-30 dakika boyunca gerçekleştirilen 10 ml% 20'lik bir magnezyum sülfat (MgSO4) çözeltisinin intravenöz infüzyonu mümkündür; Bir hastada oligüri ve anüri gelişmesiyle birlikte, magnezyum tuzlarının verilmesinin aşırı doz riski ile ilişkili olduğu akılda tutulmalıdır.

Asit-baz durumunun düzeltilmesi

Yeterli rehidrasyon ve uygun insülin tedavisi tek başına asit-baz dengesinin normalleşmesine yol açar. Bu nedenle, sodyum bikarbonat atanması ihtiyacı her zaman ortaya çıkmaz. Ek olarak, sodyum bikarbonatın atanması, serebral ödem gelişimine katkıda bulunan serebral hipokside paradoksal bir artış riski ile ilişkilidir. Kullanımı periferik metabolik alkaloz gelişimine ve hipokaleminin alevlenmesine yol açabilir.

Bu fenomenin nedeni, karbonik asit anyonlarına ve iyi karbon dioksit (CO2) moleküllerine karşı zayıf geçirgen olan kan-beyin bariyerinin seçici geçirgenliğidir. Hidroanyonlar (H+) ve sodyum bikarbonat arasındaki kimyasal reaksiyon, kan-beyin bariyerine nüfuz eden ve ağırlaşan su (H2O) ve karbon dioksit (CO2) oluşturmak üzere ayrışan kararsız bir bileşik - karbonik asit (H2CO3) oluşumuna yol açar. serebral hipoksi. Bu bağlamda, sodyum bikarbonatın atanması şu anda bir çaresizlik adımı olarak kabul edilmektedir ve yalnızca kan pH'ı 7.0'ın altına düştüğünde ve standart bikarbonat seviyesi 5 mmol / l'nin altına düştüğünde endikedir. Bu durumda, gerçek vücut ağırlığının 2.5 ml/kg oranında damardan damla yoluyla uygulanan %4'lük bir NaHC03 çözeltisi kullanılır. Sodyum bikarbonat potasyum iyonlarını bağlayabildiğinden, infüzyonuna 1.5-2.0 g miktarında (kuru maddeye göre) ilave bir KCl ilavesi eşlik eder.

Tromboz önleme

Tromboembolik komplikasyonların ve DIC'nin önlenmesi için heparin günde 2 kez 5000 IU'da intravenöz olarak reçete edilir.

semptomatik tedavi

Hipoksemi ile, pO2 80 mm Hg'nin altında olduğunda. Sanat, oksijen tedavisini gösterir - bir burun kateterinden nemlendirilmiş oksijenin solunması. Düşük tansiyon ve klinik şok tablosu ile - göre Genel İlkeler kardiyovasküler ajanları (dopamin, norepinefrin, kardiyak glikozitler, vb.) reçete eder.

Altta yatan ve eşlik eden hastalıkların tedavisi

Ketoasidoz gelişiminin, diyabet dekompansasyonunun bariz bir nedeninin yokluğunda, sıklıkla başka bir eşzamanlı hastalık tarafından tetiklendiği göz önüne alındığında, başka bir somatik patolojiyi tanımlamak için her zaman bir tanı araştırması yapmak gerekir. Genellikle ketoasidozun nedeni idrar yolu enfeksiyonu, kronik pankreatitin alevlenmesi, akut miyokard enfarktüsü vb. Ek olarak, ciddi metabolik bozuklukların bir sonucu olarak, diyabetik ketoasidozun kendisi genellikle çeşitli bulaşıcı (pnömoni, piyelonefrit, vb.) ve bulaşıcı olmayan (miyokard enfarktüsü, felç vb.) hastalıklarla komplike hale gelir. Gelişimlerine genellikle, yeterli insülin tedavisi ve rehidrasyona rağmen metabolik dekompansasyon semptomlarında bir artış ve hastanın durumunda bir bozulma eşlik eder. Arka plan ve eşlik eden hastalıklar ketoasidozlu hastalarda, uygun tedaviyi bilerek belirlemek ve reçete etmek gerekir.

Ketoasidozdan iyileştikten sonra hasta beslenmesi

Bilincin restorasyonundan sonra, bulantı, kusmanın kesilmesi ve yemek yeme yeteneğinin restorasyonu, orta miktarda protein ve yeterli miktarda karbonhidrat içeren fraksiyonel bir koruyucu yemek reçete edilir. Çoğu zaman et suyu, patates püresi, tahıllar, ekmek, omlet, meyve suları, suyla seyreltilmiş ve şeker ilavesizdir. AT keskin düşüş Günlük diyette yağ ve kalori sayısını sınırlamak gerekli değildir. Her öğün, 4-8 IU kısa etkili insülinin eklenmesiyle s / c ile desteklenir. 1-2 gün sonra hastalıkların alevlenmesi yokluğunda gastrointestinal sistem diyabetik bir hasta için normal olan bir diyete geçin.

Zhukova L.A., Sumin S.A., Lebedev T.Yu.

Acil Endokrinoloji


alıntı için: Demidova I.Yu. KETOASİDOZ VE KETOASIDOTİK KOMA // M.Ö. 1998. Sayı 12. S.8

Yerleşik diabetes mellitusta diyabetik ketoasidoz tanısı zor değildir. Diyabetes mellitusun ketoasidoz durumunda ortaya çıktığı durumlar özel dikkat gerektirir. Bu durumun tedavisi ve komplikasyonları için öneriler sunulmuştur.

Belgelenmiş diabetes mellitusta diyabetik ketoasidoz tanısı koymak hiçbir zorluk yaratmaz. Ketoasidoz varlığında diabetes mellitusun kendini gösterdiği olgular üzerinde durulmalıdır. Bu durumun tedavisi ve komplikasyonları için öneriler verilmiştir.

I.Yu. Demidov - Endokrinoloji Bölümü, MMA adını aldı. ONLARA. Sechenov (Başkan - Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni Prof. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Endokrinoloji Anabilim Dalı (Başkan Prof. I.I.Dedov, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni, I.M.Sechenov Moskova Tıp Akademisi

İle etoasidoz ve ketoasidotik koma, 20 yaş altı diyabetes mellituslu (DM) hastalarda başlıca ölüm nedenlerinden biridir. İnsüline bağımlı DM'den (IDDM) muzdarip hastaların %16'dan fazlası ketoasidoz veya ketoasidotik komadan ölmektedir. Özellikle ketoasidozun ortaya çıkmasına neden olan faktörün bulunduğu durumlarda, ketoasidozun ölümcül bir sonucu olma riski artar. akut komplikasyon DM ciddi bir intercurrent hastalığıdır.
IDDM'nin erken evrelerde tanımlanması, bu hastalığın ketoasidoz durumunda ortaya çıkma sıklığını %20'ye indirdi. Diyabetli hastalara kendi kendini kontrol etme ilkelerini ve diyabet durumunda davranış taktiklerini öğretmek acil durumlar ketoasidoz riskini önemli ölçüde azaltmaya izin verilir - yılda vakaların% 0,5-2'sine kadar.
Ketoasidoz patogenezinin nüanslarını incelemek ve yaratmak optimal şemalar bu durumun tedavisi ölüm sıklığında bir azalmaya yol açmıştır, ancak ketoasidotik komadan ölüm oranı %7-19'dur ve uzman olmayanlarda tıbbi kurumlar bu rakam daha yüksek.

patogenez

Diyabetin dekompansasyonu ve ketoasidoz gelişimi için en yaygın provoke edici faktörler, eşzamanlı hastalıklardır (akut inflamatuar süreçler alevlenmeler kronik hastalıklar, bulaşıcı hastalıklar), cerrahi, travma, tedavi düzensizlikleri (süresi dolmuş veya yanlış depolanmış insülin uygulanması, ilacın dozunun reçetelenmesinde veya uygulanmasında hatalar, insülin dağıtım sistemlerinde arıza, duygusal stres durumları, hamilelik ve intihar niyetiyle insülin uygulamasının durdurulması.
Ketoasidoz patogenezinde öncü rol Mutlak insülin eksikliği, insüline bağımlı dokular tarafından glikoz kullanımının azalmasına ve buna bağlı olarak hiperglisemiye ve içlerinde şiddetli enerji açlığına yol açan bir rol oynar. İkinci durum, tüm karşı-insülin hormonlarının (glukagon, kortizol, katekolaminler, ACTH, büyüme hormonu), glikojenoliz, proteoliz ve lipolizin uyarılması, karaciğerde glukoneogenez için substratların sağlanmasında keskin bir artışın nedenidir ve, daha az ölçüde, böbreklerde. Mutlak insülin eksikliğine bağlı olarak dokular tarafından glukoz kullanımının doğrudan bozulması ile birlikte glukoneogenez, hızla artan hipergliseminin, artan plazma ozmolaritesinin, hücre içi dehidrasyonun ve ozmotik diürezin en önemli nedenidir.
Bu faktörler ciddi hücre dışı dehidrasyona, hipovolemik şoka ve önemli elektrolit bozukluklarına yol açar. Dehidrasyon ve hipovolemi, serebral, renal ve periferik kan akışında bir azalmaya neden olur, bu da merkezi sinir sistemi ve periferik dokuların mevcut hipoksisini arttırır ve oligüri ve anüri gelişimine yol açar. Periferik dokuların hipoksisi, içlerinde anaerobik glikoliz işlemlerinin aktivasyonuna ve laktat seviyesinde kademeli bir artışa katkıda bulunur. İnsülin eksikliğindeki nispi laktat dehidrojenaz eksikliği ve Cori döngüsünde laktatın tam olarak kullanılamaması, dekompanse IDDM'de laktik asidozun nedenidir. İnsülin eksikliği ve tüm kontra-insülin hormonlarının konsantrasyonunda keskin bir artış, lipolizin aktivasyonunun ve serbest mobilizasyonun nedenidir. yağ asitleri(FFA), keton cisimlerinin aktif üretimine katkıda bulunur. Asetoasetatın (ve dekarboksilasyonu sırasında aseton) bir öncüsü olan asetil-CoA ve B-hidroksibutiratın gelişmiş oluşumu, bu koşullar altında, periferik dokulardan mobilizasyonları ve lipoliz işlemlerinin baskınlığı nedeniyle FFA'ların karaciğere aktif olarak alınmasıyla sağlanır. karaciğer hücresinin kendisinde aşırı lipogenez.
DM'nin dekompansasyonu sırasında keton cisimlerinin konsantrasyonundaki hızlı artış, sadece artan üretimlerinden değil, aynı zamanda periferik kullanımlarında ve dehidrasyon ve poliürinin yerini alan oligüri nedeniyle idrarda atılımlarında bir azalmadan kaynaklanmaktadır. Keton cisimlerinin ayrışmasına, eşmolar bir hidrojen iyonu üretimi eşlik eder. Dekompanse diyabet koşulları altında, keton cisimlerinin üretimi ve sonuç olarak hidrojen iyonlarının oluşumu, vücut dokularının ve sıvılarının tamponlama kapasitesini aşar ve bu da ciddi metabolik asidoz gelişimine yol açar.
Ketoasidozdaki durumun ciddiyeti, vücudun keskin bir dehidrasyonundan, dekompanse metabolik asidozdan, belirgin bir elektrolit eksikliğinden (potasyum, sodyum, fosfor, magnezyum vb.), hipoksiden, hiperozmolariteden (çoğu durumda) ve sıklıkla eşlik eden durumlardan kaynaklanır. araya giren hastalık.

Klinik tablo

Ketoasidoz birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir. Şiddetli eşlik eden enfeksiyon varlığında, ketoasidozun klinik tablosu daha kısa sürede ortaya çıkar.
Erken klinik semptomlar ketoasidoz, mukoza zarlarında ve ciltte artan kuruluk, susuzluk, poliüri, daha sonra yerini oligüri ve anüri, halsizlik, halsizlik gibi DM'nin dekompansasyonunun tipik belirtileridir. baş ağrısı, uyuşukluk, iştahsızlık, kilo kaybı, solunan havada hafif bir aseton kokusu görünümü. Zamanında yardım sağlanamaması durumunda, metabolik bozukluklar ağırlaşır ve yukarıda açıklananlar Klinik işaretler Baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma gibi spesifik olmayan zehirlenme ve asidoz semptomları ile desteklenir ve bunlar yakında daha sık hale gelir ve yılmaz karakter. Ketoasidozdaki kusma genellikle kanlı-kahverengi renktedir ve doktorlar bunu kusma ile karıştırırlar. Kahve Alanları". Ketoasidoz arttıkça, solunan havadaki aseton kokusu artar ve solunum sık, gürültülü ve derin hale gelir (solunum kompanzasyonu, Kussmaul solunumu).
Hastaların yarısından fazlasında gözlenen bir semptom özel ilgiyi hak ediyor - sözde “ karın sendromu "klinik tarafından kendini gösteren ketoasidoz" Akut karın". Çoğu zaman, ketoasidozda gözlenen karın ağrısı, kusma ve lökositoz kombinasyonu tanısal hatalara yol açar ve bu durumda kabul edilemez. cerrahi müdahalelerçoğu zaman ölümle sonuçlanır. Bu tür hataların riski, özellikle bir ketoasidoz durumunda diyabetin ortaya çıkması durumunda yüksektir.
Objektif incelemede, belirgin işaretler dehidrasyon (ağır vakalarda hastalar vücut ağırlığının %10-12'sini kaybederler). Doku turgoru keskin bir şekilde azalır. Gözbebekleri yumuşar ve deri ve görünür mukoza zarları kurudur. Kalın kahverengi kaplama ile kaplanmış dil. Kas tonusu, tendon refleksleri, vücut ısısı ve atardamar basıncı azaltılmış. Sık sık bir zayıf doldurma ve gerilim darbesi belirlenir. Karaciğer, kural olarak, kostal kemerin kenarının altından önemli ölçüde çıkıntı yapar ve palpasyonda ağrılıdır. Kussmaul'un nefesine, solunan havada keskin bir aseton kokusu eşlik ediyor.
Hastaları ketoasidoz durumunda incelerken, diyabetin dekompansasyonunu tetikleyen nedeni mümkün olan en kısa sürede açıklığa kavuşturmak gerekir. Eşlik eden bir hastalık varsa hemen tedaviye başlanmalıdır.
DM dekompansasyonunun ilk belirtilerinden itibaren hastalar önce hafif, ardından giderek daha belirgin CNS depresyonu belirtileri gösterirler. Bu nedenle, ilk başta, hastalar baş ağrısından şikayet ederler, sinirlenirler ve sonra uyuşuk, uyuşuk, uykulu olurlar. Gelişen sersemlik durumu, uyanıklık düzeyinde bir azalma, uyaranlara bilinçli tepkilerde yavaşlama ve uyku periyodlarında bir artış ile karakterizedir. Metabolik bozukluklar kötüleştikçe, genellikle prekomatöz durum olarak adlandırılan bir stupor durumu, klinik olarak derin uyku veya davranışsal reaksiyonlarda buna benzer tepkisizlik ile kendini gösterir. Merkezi sinir sisteminin artan depresyonunun son aşaması, tam bir bilinç eksikliği ile karakterize bir komadır.
Bir kan testinde hiperglisemi, hiperketonemi, üre azotu, kreatinin ve bazı durumlarda laktat seviyesinde bir artış belirlenir. Plazma sodyum seviyeleri genellikle düşüktür. Ozmotik diürez, kusma ve dışkı ile önemli bir potasyum kaybına rağmen, vücutta bu elektrolitin belirgin bir eksikliğine yol açar, plazma konsantrasyonu normal olabilir veya anüride hafifçe yükselebilir. İdrar çalışmasında glukozüri, ketonüri ve proteinüri belirlenir. Asit-baz durumu (ACS) dekompanse edilmiş durumu yansıtır metabolik asidoz ve ciddi vakalarda kan pH'ı 7.0'ın altına düşer. EKG, miyokardiyal hipoksi ve iletim bozuklukları belirtileri gösterebilir.
Hastanın diyabet olduğunun bilinmesi durumunda ketoasidoz ve ketoasidotik koma tanısı zor değildir. Teşhis yukarıdakilerle doğrulanır klinik tablo, laboratuvar parametreleri (öncelikle hiperglisemi, idrarda glukoz ve keton cisimlerinin varlığı) ve dekompanse metabolik asidozun varlığını gösteren CBS. Ketoasidoz veya koma durumunda diyabetin hemen ortaya çıkması durumunda, öncelikle şiddetli dehidratasyon, asidoz belirtileri (Kussmaul solunumu) ve kısa sürede önemli kilo kaybının varlığına odaklanılmalıdır. Aynı zamanda, CBS çalışması, hiperventilasyonun nedeni olarak respiratuar alkalozu dışlar ve hastada metabolik asidozun varlığını doğrular. Ayrıca solunan havadaki aseton kokusu, doktoru hastada ketoasidoz olduğu fikrine sevk etmelidir. Laktat asidoz, üremi, alkolik ketoasidoz, asitlerle zehirlenme, metanol, etilen glikol, paraldehit, salisilatlar (metabolik asidozun diğer nedenleri), bu kadar belirgin dehidrasyon ve önemli kilo kaybı eşlik etmez ve ayrıca onlar için tipik bir klinik tablo gösterir. Hiperglisemi ve ketonüri varlığı DM ve ketoasidoz tanısını doğrular.

Tedavi

Dekompanse diyabet durumundaki ve hatta ketoasidoz veya ketoasidotik koma durumundaki hastaların tedavisi hemen başlamalıdır. Hastalar özel bir departmanda ve komada - yoğun bakım ünitesinde hastaneye kaldırılır.
Ketoasidoz tedavisinin ana hedefleri dehidratasyon ve hipovolemik şokla mücadele etmek, fizyolojik asit-baz dengesini sağlamak, elektrolit dengesini normalleştirmek, intoksikasyonu ortadan kaldırmak ve komorbiditeleri tedavi etmektir.
Tedaviye başlamadan hemen önce hastanın midesi bir sodyum bikarbonat çözeltisi ile yıkanır. Böbrek fonksiyonunu kontrol etmek ve diürezi hesaba katmak için girin idrar kateteri. Doku oksijenasyonunu iyileştirmek için oksijen inhalasyonu kurulur. Hipotermi düşünüldüğünde hasta sıcak bir şekilde örtülmeli ve solüsyonlar ılık olarak uygulanmalıdır.
Tedavi öncesi devam eden tedavinin etkinliğini izlemek için glisemi, kan pH, pCO 2, kandaki K, Na, laktat ve keton cisimleri, glukozüri ve ketonüri, kan basıncı, EKG, hemoglobin düzeyleri, hematokrit, solunum hızı kontrol edilir. (RR), nabız . Daha sonra, glisemi, kan pH'ı, pCO 2'yi saatlik olarak izlemek gerekir. , kan basıncı, EKG, solunum hızı, nabız. Diğer göstergeleri 2-3 saatte bir değerlendirebilirsiniz.
Önemli bir prognostik değer (özellikle komada), öğrencilerin ışığa tepkisinin değerlendirilmesidir. Zayıf bir reaksiyon veya tamamen yokluğu, beyin sapındaki yapısal değişikliklerin gelişimini ve hastalığın olumlu bir sonucunun düşük olasılığını gösterir.
rehidrasyon Bu durumda metabolik bozukluklar zincirinde dehidrasyonun büyük rolü nedeniyle diyabetik ketoasidoz tedavisinde çok önemlidir. Kaybedilen sıvının hacmi fizyolojik (veya hiperosmolariteli hipotonik) ve %5-10 glukoz çözeltileri ile doldurulur. Sonlandırma infüzyon tedavisi sadece ne zaman mümkün Tam iyileşme bilinci, mide bulantısı, kusma olmaması ve os başına hastaların sıvı alma olasılığı. İlk saat boyunca 1 litre %0,9 NaCl solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir. Hiperosmolarite varlığında, salin, hipotonik %0.45 NaCl solüsyonu ile değiştirilebilir.
Etkili ozmolarite, aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:
Osmolarite = 2 + kan şekeri (mOsm) (mmol/l), normal değer= 297 ± 2 mOsm/l
Tedavinin başlangıcından sonraki iki saat içinde, saatte bir 500 ml %0.9 NaCl solüsyonu enjekte edilir. İlerleyen saatlerde sıvı uygulama hızı genellikle 300 ml'yi geçmemelidir./h Glisemi seviyesi 14 mmol / l'nin altına indirildikten sonra, fizyolojik solüsyon %5 - 10'luk bir glikoz solüsyonu ile değiştirilir ve yukarıda belirtilen oranda uygulanır. Bu aşamada glikozun atanması, aralarından en önemlisi gerekli olanı korumak olan bir dizi neden tarafından belirlenir. kanın ozmolaritesi. İnfüzyon tedavisi sırasında glisemi seviyesindeki hızlı bir düşüş ve diğer yüksek ozmolar kan bileşenlerinin konsantrasyonu genellikle plazma ozmolaritesinde istenmeyen hızlı bir düşüşe neden olur.
insülin tedavisi ketoasidoz tanısı konulduktan hemen sonra başlanmalıdır. Ketoasidoz tedavisinde olduğu gibi diyabetteki diğer acil durumların tedavisinde de sadece kısa etkili insülin kullanılır (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid vb.). CBS'nin normalleşmesi ve glisemi seviyesinin 14.0 mmol / l'nin altına düşmesinden önce, insülin rektus abdominis kasına sadece damla yoluyla veya kas içinden intravenöz olarak uygulanır. Belirtilen glisemi seviyesine ve CBS'nin normalleşmesine ulaşıldığında, hasta kısa etkili insülinin subkutan enjeksiyonuna aktarılır.
Tedavinin ilk saatindeki insülin dozu intravenöz olarak 10 ünite bolus veya intramüsküler olarak 20 ünitedir. Eşzamanlı şiddetli pürülan enfeksiyon durumunda, ilk insülin dozu iki katına çıkarılabilir.
Daha sonra saatte ortalama 6 IU kısa etkili insülin intramüsküler olarak veya fizyolojik NaCl solüsyonu ile birlikte intravenöz olarak uygulanır. Bunu yapmak için, her 100 ml fizyolojik salin için 10 IU insülin, %0,9'luk NaCl çözeltisi içeren ayrı bir kaba eklenir. Elde edilen karışım iyice çalkalanır. İnsülinin sistem duvarlarına adsorbe edilmesi için 50 ml karışım bir jet içerisinden geçirilir. Aynı amaç için daha önce kullanılan albümin solüsyonlarının kullanımı artık isteğe bağlı olarak kabul edilmektedir. Bu karışımın 60 ml'si her saat intravenöz olarak enjekte edilir. Tedavinin başlangıcından itibaren ilk 2-3 saat içinde glisemi seviyesinin düşmemesi durumunda, sonraki bir saat içinde insülin dozunun iki katına çıkarılması tavsiye edilir.
12 - 14 mmol / l glisemi seviyesine ulaşıldığında, uygulanan insülin dozu 2 kat azaltılır - saatte 3 üniteye kadar (30 ml insülin ve salin karışımı). Tedavinin bu aşamasında, hastayı kas içi insülin enjeksiyonlarına transfer etmek mümkündür, ancak kullanılan insülin şırıngalarının ve hormonun uygulanması için çeşitli bireysel sistemlerin sadece iğnelerle donatıldığı akılda tutulmalıdır. derialtı enjeksyonu insülin.
Glisemi seviyesini 10 mmol / l'nin altına düşürmeye çalışmamalısınız, çünkü bu sadece hipoglisemi riskini değil, her şeyden önce hiposmolarite riskini de arttırır. Bununla birlikte, kalıcı asidoz ile glisemi 10 mmol/l'nin altına düşerse, insüline saat başı devam edilmesi ve dozun 2 ila 3 U/saat'e düşürülmesi önerilir. CBS'nin normalleşmesiyle (hafif ketonüri devam edebilir), hasta subkutan insüline, 2 saatte bir 6 IU ve daha sonra 4 saatte bir aynı dozda transfer edilmelidir.
Tedavinin 2. - 3. gününde ketoasidoz yoksa hasta 5 - 6 tek kısa etkili insülin enjeksiyonuna ve daha sonra konvansiyonel kombine insülin tedavisine transfer edilebilir.
Elektrolit dengesinin restorasyonu , öncelikle potasyum eksikliği, önemli bir bileşendir karmaşık tedavi ketoasidoz. Genellikle, KCl'nin verilmesi, infüzyon tedavisinin başlamasından 2 saat sonra başlatılır. Ancak, zaten EKG varsa veya laboratuvar işaretleri, zorunlu anüri yokluğunda hipokalemiyi doğrulayarak, sıvı ve insülinin verilmesi, konsantrasyonunu seyrelterek ve potasyumun taşınmasını normalleştirerek kandaki potasyum seviyesinde hızlı bir düşüşe katkıda bulunduğundan, potasyum girişi hemen başlatılabilir. hücre.
İntravenöz damla yoluyla uygulanan KCL çözeltisinin dozu, plazmadaki potasyum konsantrasyonuna bağlıdır. Bu nedenle, 3 mmol / l'nin altındaki bir potasyum seviyesinde, 3 - 4 mmol / l - 2 g / s'de, 4 - 5'te 3 g / s (kuru madde) enjekte etmek gerekir. mmol / l - 1,5 g / s, 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / s'de. 6 mmol / l'lik bir plazma potasyum düzeyine ulaşıldığında, KCl çözeltisinin uygulanması kesilmelidir.
Kural olarak, hastaların ek hipofosfatemi düzeltmesine ihtiyacı yoktur. Potasyum fosfatın eklenmesi ihtiyacı sorusu, ancak plazmadaki fosfor seviyesi %1 mg'ın altına düşerse ortaya çıkar.
KOS'un restorasyonu sıvı atanması ve insülin girişi sayesinde, ketoasidoz tedavisinin ilk dakikalarından tam anlamıyla başlar. Sıvı hacminin restorasyonu fizyolojik tampon sistemlerini tetikler, özellikle böbreklerin bikarbonatları yeniden emme yeteneği geri yüklenir. İnsülin verilmesi ketogenezi baskılar ve böylece kandaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonunu azaltır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, CBS'yi düzeltmek için sodyum bikarbonat reçete etme ihtiyacı sorusu ortaya çıkmaktadır. Yukarıda, önemli bir periferik metabolik asidozun bile, bir dizi koruyucu ve adaptif mekanizmanın varlığından dolayı, her zaman eşit derecede belirgin bir CNS asidozunun eşlik etmediği belirtilmişti. J. Ohman et al. J. Posner ve F. Plum, diyabetik ketoasidozlu hastalarda pH tedavisine başlamadan önce Beyin omurilik sıvısı genellikle normal aralıktadır. ile plazma asidozunu düzeltmeye çalışır. intravenöz uygulama sodyum bikarbonat, CNS asidozunun hızlı gelişmesine yol açabilir ve keskin bozulma hastanın ruh hali. Sodanın tanıtılmasıyla açıklanan yan etkiler dikkate alınarak, diyabetik ketoasidozda sodyum bikarbonatın atanması için çok katı kriterler geliştirilmiştir. Soda vermenin tavsiye edilebilirliği sorusu, yalnızca 7.0'ın altındaki bir kan pH seviyesinde düşünülmelidir. Bu durumda asit-baz dengesindeki değişikliklerin sürekli izlenmesinin çok önemli olduğu ve pH değeri 7.0'a ulaşıldığında bikarbonat girişinin durdurulması gerektiği vurgulanmalıdır. 1 kg gerçek vücut ağırlığı başına 2.5 ml oranında %4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi kullanın ve çok yavaş bir şekilde intravenöz olarak damlatın. Sodyum bikarbonatın eklenmesiyle, ayrıca 1.5-2 g KCl kuru madde oranında intravenöz olarak bir KCl çözeltisi enjekte edilir.
İçin tedavi veya önleme iltihaplı hastalıklar antibiyotikler reçete edilir geniş bir yelpazede hareketler.
İçin kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek ve yaygın damar içi pıhtılaşmanın önlenmesi, tedavinin ilk gününde iki kez, bir koagülogramın kontrolü altında 5000 ünite heparin intravenöz olarak uygulanır.
Oksidatif süreçleri normalleştirmek için 150 - 200 ml kokarboksilaz ve 5 ml% 5'lik bir askorbik asit çözeltisi eklenir.
Düşük tansiyon ve diğer şok semptomları ile, kan basıncını ve kalp aktivitesini arttırmayı ve sürdürmeyi amaçlayan tedavi uygulanır.
Hastayı ketoasidoz durumundan çıkardıktan sonra karbonhidrat, protein ve potasyumdan zengin koruyucu bir diyet reçete edilir. Yağlar en az bir hafta diyetten çıkarılır.

Ketoasidoz komplikasyonları

Ketoasidoz tedavisinden kaynaklanan komplikasyonlar arasında en büyük tehlike, vakaların %70'inde ölümle sonuçlanan beyin ödemidir (R. Couch ve diğerleri, 1991; A. Glasgow, 1991). Serebral ödemin en yaygın nedeni, infüzyon tedavisi ve insülin uygulaması sırasında plazma ozmolaritesinde ve glisemi düzeylerinde hızlı bir azalmadır. Asidozun düzeltilmesi için sodyum bikarbonat kullanılması durumunda, bu zorlu komplikasyonun ortaya çıkması için ek ön koşullar yaratılır. Periferik kan ve beyin omurilik sıvısının pH'ı arasındaki bir dengesizlik, ikincisinin basıncında bir artışa katkıda bulunur ve suyun hücreler arası boşluktan ozmolaritesi artan beyin hücrelerine taşınmasını kolaylaştırır. Genellikle serebral ödem diyabetik ketoasidoz tedavisinin başlangıcından 4-6 saat sonra gelişir. Hastanın bilincinin korunması durumunda, beyin ödemi başlangıcının belirtileri, refahta bozulma, şiddetli baş ağrısı ve baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, görme bozuklukları ve gerginlik gözbebekleri, hemodinamik parametrelerin kararsızlığı, artan ateş. Kural olarak, listelenen klinik semptomlar, laboratuvar parametrelerinin bariz bir pozitif dinamiğinin arka planına karşı refahta “parlak” bir iyileşme döneminden sonra ortaya çıkar.
Ketoasidotik koma durumundaki hastalarda serebral ödemin başlangıcından şüphelenmek çok daha zordur. Bu komplikasyonun kesin bir işareti İlk aşama karbonhidrat metabolizmasında nesnel bir iyileşmenin arka planına karşı hastanın bilinç durumunda pozitif dinamiklerin olmamasıdır. Yukarıda açıklanan serebral ödemin klinik belirtilerine, ışığa, oftalmoplejiye ve optik sinirin ödemine verilen pupiller yanıtın azalması veya yokluğu eşlik eder. Ultrason ensefalografisi ve bilgisayarlı tomografi tanıyı doğrular.
Beyin ödeminin tedavisi bu durumun teşhisinden çok daha zordur. Bir hastada serebral ödem varlığını doğrularken ozmotik diüretikler reçete edilir - intravenöz damla giriş 1 - 2 g/kg oranında mannitol çözeltisi. Bunu 80-120 mg lasix ve 10 ml hipertonik sodyum klorür çözeltisinin intravenöz enjeksiyonu takip eder. Glukokortikoidlerin reçete edilmesinin tavsiye edilebilirliği sorunu (minimal mineralokortikoid özelliklerinden dolayı yalnızca deksametazon tercih edilir) tam olarak çözülmemiştir. Bu hormonların atanmasından en büyük etkinin, bir yaralanma veya tümörün arka planında beyin ödemi ile gözlendiğine inanılmaktadır. Bununla birlikte, glukokortikoidlerin patolojik olarak artan vasküler geçirgenliği ve kan-beyin bariyerini azaltma, hücre zarından iyon taşınmasını normalleştirme ve beyin hücrelerinin lizozomal enzimlerinin aktivitesini inhibe etme kabiliyeti göz önüne alındığında, beyin ödemi için randevularının tavsiye edilebilirliği sorusu. ketoasidoza bireysel olarak karar verilmelidir. Devam eden terapötik önlemlere, ortaya çıkan vazokonstriksiyon nedeniyle kafa içi basıncını azaltmak için beyin hipotermisi ve akciğerlerin aktif hiperventilasyonu eklenir. Bazı durumlarda, bir kraniyotomi düşünülmelidir.
Ketoasidozun ve tedavisinin diğer komplikasyonları arasında şunlar vurgulanmalıdır: yaygın damar içi pıhtılaşma, pulmoner ödem, akut kardiyovasküler yetmezlik, hipokalemi, metabolik alkaloz, mide içeriğinin aspirasyonuna bağlı asfiksi.
Hemodinamik parametrelerin, hemostazın, elektrolitlerin, ozmolaritedeki değişikliklerin ve nörolojik semptomlar yukarıdaki komplikasyonlardan erken aşamalarda şüphelenmenize ve derhal ortadan kaldırılmasına yönelik etkili önlemler almanıza olanak tanır.

Edebiyat:

1. Krane E. Diyabetik Ketoasidoz. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Erik F., Posner J.B. Stupor ve koma teşhisi. İngilizce'den çevrilmiştir: Tıp, 1986. - 544 s. hasta.
3. Beaser R. Diyabetik acil durumlar. Joslin Diyabet Merkezi. ders Notları. Ekim, 1992:12.
4. Diyabetik ketoasidoz - Yönetim için bir Şema. İçinde: Gençlerde Diyabet. ISGD. Resmi Bülten 1990;23:13-5.