Akut damar yetmezliği- genel veya yerel kan dolaşımının ihlalinden kaynaklanan oldukça ciddi ve yaşamı tehdit eden bir durum. Bu patoloji sonucunda kan dolaşım sistemi kumaş sağlayamaz gerekli miktar hasar ve bazen hücrelerin ölümü ile birlikte oksijen.

Akut ve nedenleri

Aslında, böyle bir durumun gelişmesinin nedenleri farklı olabilir. Özellikle, vasküler yetmezlik, açıklıklarının ihlali, kan miktarındaki azalma veya damar duvarlarının tonundaki azalmadan kaynaklanabilir. Örneğin, akut vasküler yetmezlik genellikle büyük kan kaybı, ciddi kraniyoserebral veya vücudun genel yaralanmalarının arka planına karşı gelişir. Bazı kalp hastalıkları aynı sonuca yol açabilir. Sebepler ayrıca tehlikeli toksinlerle zehirlenmeyi, ciddi bulaşıcı hastalıkları, şokun eşlik ettiği yaygın yanıkları ve ayrıca pıhtı kan akışını tamamen bloke ederse yetersizliğe neden olabilir.

Akut vasküler yetmezlik belirtileri

Modern tıpta, üç ana semptomu ayırt etmek gelenekseldir. Hastanın durumunun ciddiyetine ve gelişme nedenlerine bağlı olarak akut vasküler yetmezliğe bayılma, çökme ve şok eşlik edebilir:

1. Bayılma, beyinde geçici bir kan (ve oksijen) eksikliğinin arka planına karşı gelişen kısa süreli bir durumdur. Aslında en çok bu hafif tezahür vasküler yetmezlik. Örneğin bayılma, pozisyondaki ani bir değişikliğin sonucu olabilir, şiddetli acı veya duygusal stres. Bu durumda semptomlar baş dönmesi, genel halsizlik ve cildin solgunluğunu da içerebilir.
2. Çökme, normal vasküler tonusun kaybından kaynaklanabilecek kan basıncında keskin bir düşüştür. Bu durumdaki nedenler arasında şiddetli keskin ağrı, bazı ilaçların ve narkotik ilaçların alınması sayılabilir.
3. Şok, ciddi travma, kayıp ve kayıplardan kaynaklanabilen oldukça ciddi bir durumdur. Büyük bir sayı kan, zehirlerin vücuda girmesi, alerjenler yanık nedenlerine de atfedilebilir.

Her durumda, baş dönmesi, halsizlik, geçici bilinç kaybı, doktor çağırmak için bir nedendir.

Akut vasküler yetmezlik: ilk yardım

Vasküler yetmezlik şüphesi varsa, her zaman ciddi, geri dönüşü olmayan beyin hasarı olasılığı olduğundan bir ambulans ekibinin çağrılması acildir. Hasta bacakları yüksekte yatırılmalıdır - bu, üst vücuttaki kan dolaşımını iyileştirecektir. Uzuvlar ısıtılmalı ve votka ile ovulmalıdır. Bayılma sırasında hastaya bir amonyak kokusu verebilirsiniz - bu onu bilincine geri getirecektir. Ayrıca odanın havalandırılması (bu ek bir oksijen miktarı sağlayacaktır) ve kişinin nefes almasını engelleyen dar giysilerden arındırılması da önerilir.

Yalnızca bir doktorun doğru bir teşhis koyabileceğini ve hastanın durumunun ciddiyetini belirleyebileceğini unutmayın. Vasküler yetmezliğin tedavisi, ortaya çıkış nedenlerine bağlıdır ve hem ana semptomları durdurmayı hem de kan dolaşımını normalleştirmeyi ve birincil nedeni ortadan kaldırmayı amaçlar.

Aşağıdaki fenomenler akut vasküler yetmezliğin karakteristiğidir:

• yatakta yarı oturma pozisyonu;
• orta derecede nefes darlığı;
• yüz, boyun, ekstremitelerde belirgin siyanoz;
• inhalasyon ve ekshalasyon sırasında servikal damarların şişmesi ve nabzı;
• artan epigastrik nabız;
• bacaklarda şişme, sıklıkla asit ve hidrotoraks, karaciğerde genişleme ve hassasiyet;
• nabız hızlanır, küçük doldurma;
• atardamar basıncı azaltılmış;
• venöz basınç artar.

Elektrokardiyogramda, kalbin sağ kısımlarında "baskınlık" belirtileri vardır. Akut vasküler yetmezlik için yardım derhal yapılmalıdır.

Akut vasküler yetmezlik ile yardım

Akut vasküler yetmezlikte yardım sağlamadaki ana görevler şunlardır:

1. Miyokardiyal kontraktilitenin güçlendirilmesi.
2. reddetmek hidrostatik basınç küçük dairenin kaplarında.
3. Azalmış kılcal geçirgenlik.
4. Dolaşımdaki kan hacmini azaltmak.
5. Hipoksiye karşı savaşın.
6. Asit-baz dengesinin restorasyonu.

Akut vasküler yetmezlik için acil bakım

Akut vasküler yetmezlik tedavisinde hastaya sıkı bir yatak istirahati ve yatakta yarı oturma veya oturma (bacaklar aşağıda) pozisyonu sağlanmalıdır. Akut vasküler yetmezlik atağının giderilmesi, miyokardiyal kontraktiliteyi artıran ve hipoksiyi azaltan yardımcıların atanmasıyla başlar.

Bu tedavi için, hızlı bir kardiyotonik etkiye sahip olan kardiyak glikozitler intravenöz olarak uygulanır (0,5 - 0,75 ml% 0,05 strophantin çözeltisi veya 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 1 ml% 0,06 korglikon çözeltisi veya 5 - 20 - %40 glikoz çözeltisi).

Akut vasküler yetmezlikte hipoksi tedavisi için, tercihen burun boşluğuna 8-10 cm sokulan bir kateter yoluyla nemlendirilmiş oksijen inhalasyonları gereklidir.Küçük dairedeki hipertansiyonu azaltır ve refleks bronkospazmı rahatlatır. intravenöz uygulama 5 - 10 ml %2.4'lük bir aminofilin çözeltisi. Kardiyopulmoner refleksleri bastırmak ve solunum merkezini uyarmak, nefes darlığını gidermek ve oksijen ihtiyacını azaltmak için 1 ml% 1 morfin hidroklorür çözeltisi, 1-2 ml% 1-2 promedol çözeltisi subkutan veya intravenöz olarak uygulanır. .

Akut vasküler yetmezlik sırasında dolaşımdaki kan hacmini ve akciğerlerin dehidrasyonunu azaltmak için, tedavi için diüretik ilaçlar reçete edilir - 40-120 mg dozunda furosemid, uygulanan 50-100 mg dozunda etakrinik asit kardiyak glikozitler, aminofilin vb. ile birlikte intravenöz olarak. Pulmoner dolaşımın akut vasküler yetmezliğinde hipertansiyonu ortadan kaldırmak için pulmoner ödem tehdidi varsa - hidrostatik basıncı azaltmak ve venöz dönüşü azaltmak için - nöroleptik ve antihistaminikler ve ganglion blokerleri.

Akut vasküler yetmezlik sırasında yardım sağlarken, 1-2 ml% 0.005'lik bir fentanil çözeltisi ve 2-4 ml% 0.25'lik bir droperzdol çözeltisi intravenöz olarak yavaşça enjekte edilir. Difenhidramin (1 - 2 ml %1'lik bir çözelti) veya suprastin (1 ml %1'lik bir çözelti) ile birleştirilirler. Akut KY'de yüksek ile birlikte arteriyel hipertansiyon akut vasküler yetmezliğin tedavisi için ganglio blokerlerin kullanılması tavsiye edilir. 20 - 40 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde 0,5 - 1 ml %5 pentamin veya %2,5 benzoheksonyum çözeltisi yavaşça intravenöz olarak enjekte edilir. İnfüzyon, kan basıncının sürekli kontrolü altında gerçekleştirilir.

Ozmotik diüretiklerin bağlanmasıyla kılcal geçirgenlik ve dolaşımdaki kan hacminde önemli bir azalma elde edilir: 60-90 g üre, 150-225 ml% 10'luk glikoz çözeltisi içinde çözülür ve 1 dakikada 60 damla hızında enjekte edilir. Akut vasküler yetmezlikte ozmotik diürez, intravenöz bir mannitol damlama çözeltisi (200 ml% 5'lik bir glikoz çözeltisi başına 30 g) yardımıyla da indüklenebilir. Glukokortikoidler, tedavi sırasında kılcal geçirgenliğin azalmasına katkıda bulunur. Prednizolon 15-30 mg dozunda veya hidrokortizon 150-200 mg dozunda izotonik sodyum klorür solüsyonunda veya %5 glukoz solüsyonunda intravenöz olarak uygulanır.

Akciğer ödemi durumunda üstten salgılar solunum sistemi ve ardından köpük kesiciler kullanın (%70 - 96'lık bir çözeltinin buharlarının solunması etil alkol veya %10 alkol antifomsilan çözeltisi). Akut vasküler yetmezlikte sağ ventriküle venöz akımı ve pulmoner dolaşımı azaltmak için ekstremitelere tedavi amaçlı turnike uygulanır. Asit-baz dengesi, sodyum bikarbonatın eklenmesiyle geri yüklenir. Yardım sağlandıktan ve akut vasküler yetmezlik atağını rahatlattıktan sonra, hastaya uygun planlanmış tedavi ve tedavi reçete edilir.

Akut vasküler yetmezlikte senkop

Senkopun üç ardışık akut vasküler yetmezlik aşaması vardır - öncüller (senkop öncesi), bilinç bozukluğu ve iyileşme dönemi. Öncü aşama, öznel rahatsızlık hissi, artan güçsüzlük, baş dönmesi, mide bulantısı, kulaklarda gürültü veya çınlama, kişinin ayaklarının altından kayması, düşmesi vb. ile başlar.

Akut vasküler yetmezlikte senkop belirtileri

Objektif olarak, akut vasküler yetmezlikte belirgin vejetatif-vasküler bozukluklar gözlenir - cildin beyazlaşması ve görünür mukoza zarları, nabız, solunum ve kan basıncı dengesizliği, hiperhidroz ve azalmış kas tonusu. Bu aşama birkaç saniye sürer (nadiren bir dakikaya kadar).

Akut vasküler yetmezliğin bir sonraki aşaması, bilinç bozukluğu ile karakterizedir. Bilinç bozukluklarının derinliği ve süresi farklı olabilir. Cildin keskin bir şekilde sararması, kas tonusunda derin bir azalma olur, hasta düşer. Gözler kapalı, öğrenciler genişliyor, ışığa tepkileri yavaş, korneadan refleks yok. Nabız zayıf, zar zor tanımlanmış, genellikle nadir, solunum sığ, kan basıncı düşüyor (95/55 mm Hg'den az), kaslar gevşemiş. Akut vasküler yetmezlikte derin senkop, tonik, daha az sıklıkla klonik doğanın kısa süreli konvülsiyonları ile birlikte olabilir.

Bilincin iyileşmesi birkaç saniye içinde gerçekleşir. Tam iyileşme fonksiyonları ve refahın normalleşmesi, bayılmanın şiddetine (iyileşme süresi) bağlı olarak birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürer.

Akut vasküler yetmezliğin önlenmesi

Akut vasküler yetmezlik için yardım, beynin kan akışını ve oksijenlenmesini iyileştirmeyi amaçlar. Akut vasküler yetmezliği olan bir hastaya, başı aşağıda ve bacakları kaldırılmış olarak yatay bir pozisyon verilmeli, erişime izin verilmelidir. temiz hava, dar giysilerden kurtulun, yüze püskürtün soğuk su, yanaklara vur. Bu yeterli değilse, amonyak solunması, 1 ml %10 kafein ve 2 ml kordiamin deri altına enjeksiyonları vasküler yetmezliğin tedavisi için endikedir. Şiddetli vakalarda akut vasküler yetmezlikte bayılma geciktiğinde endikedir. dolaylı masaj kalp ve ağızdan ağza suni solunum. Semptomatik senkop ile tedavi, akut vasküler yetmezliğe neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlar.

Akut vasküler yetmezlikte senkopun önlenmesi, serebral hipoksiye katkıda bulunan çeşitli faktörlerin tanımlanmasını ve önlenmesini amaçlar. Aynı zamanda, oluşumuna yönelik önlemler, sağlıklı yaşam tarzı yaşam (hipodinamik, uykusuzluk, yetersiz beslenme, fiziksel ve psiko-duygusal aşırı çalışma vb. ile mücadele), hasta olan kişilerin yatak istirahati ile rehabilitasyonu; ergenlerin ve genç sağlıklı erkeklerin merkezi sinir sisteminin güçlendirilmesi (oto-eğitim, hipnoterapi ve fiziksel egzersizler dahil).

Öğretmenlere ve antrenörlere, çocukların ve ergenlerin hatlarda, eğitim kamplarında, spor formasyonlarında vb. Akut vasküler yetmezliğin tedavisi için ilaçların farmakodinamiğinin özelliklerini (ganjioblokerler, antipsikotikler, antihipertansifler ve diüretikler) dikkate almak önemlidir. Mümkünse, belirli hastalıklar ve patolojik durumlarla ortaya çıkan semptomatik senkopun nedenlerini dışlamak çok önemlidir.

Vasküler yetmezlik patolojik durum, kan damarlarının esnekliğinde bir azalma veya çaplarında bir azalma ile kan dolaşımının ihlali olarak ifade edilir.

Hastalığın sınıflandırılması

Vasküler yetmezlik genellikle damar tipine göre ayrılır:

1. arteriyel yetmezlik.
2. Venöz vasküler yetmezlik.

Arteriyel vasküler yetmezlik daha çok ciddi bir kalp hastalığının, muhtemelen başka kalp hastalıklarının varlığını gösteren bir faktördür. kronik hastalıklar veya organ disfonksiyonu. Buna karşılık, onu diğer ciddi insan sağlığı sorunlarının varlığının bir göstergesi olarak değil, bağımsız bir teşhis birimi olarak algılamak gelenekseldir.

Hekimlerin vasküler yetmezliği akış hızına ve süresine göre aşağıdaki tiplere ayırması da adettendir:

1. Kronik yetmezlik.
2. Akut yetmezlik.

Vasküler yetmezlik türleri

Kronik vasküler yetmezlik, kronik kan basıncı nedeniyle uzun süreli düşük kan basıncı olarak kendini gösterir. bulaşıcı hastalıklar, alkol bağımlılığı veya sık stres.

Gelişime katkıda bulunan başlıca hastalıklar şunlardır: bradikardi, kardiyomiyopati, tromboz, adrenal yetmezlik, diyabet.

Yukarıda açıklanan hastalıklara ek olarak, bir dizi vardır. dış faktörler geliştirmeyi kolaylaştırmak kronik yetmezlik. Bu faktörler şunları içerir: sık sık güçten düşme fiziksel iş, yetersiz sıvı alımı, şiddetli yanıklar, hareketsiz yaşam tarzı, diyette C ve P vitaminlerinin eksikliği.

Buna karşılık, yaralanma durumunda, kan dolaşımı hacminde keskin bir azalma olduğunu kabul etmek gelenekseldir.

Bu tür yaralanmalar şunları içerir: kırıklar, dış veya iç kanama, vb.

Bir dizi dış yaralanmaya ek olarak, zehirlenme ve enfeksiyonlar akut vasküler yetmezliğe yol açabilir, örneğin, stafilokok aureus.

Vasküler yetmezlik belirtileri

Vasküler yetmezliğin en belirgin belirtisi kan basıncındaki azalmadır. Bu işlem sonucunda iç organlara dolaşan kan hacminde azalma olur.

Ek olarak, vasküler yetmezliğin ana semptomları şunlardır: baş dönmesi, mide bulantısı, vestibüler aparat, cilt hassasiyetinde azalma, parmak uçlarında karıncalanma hissi, yorgunluk, uyuşukluk alt uzuvlar uzun süreli oturma sırasında.

Akut vasküler yetmezlik durumunda, yukarıdaki semptomların eklenmesi gerekir, örneğin:

1. Gözlerde kararma.
2. Taşikardi.
3. Genel fiziksel zayıflık.
4. Cildin solgunluğu.
5. Bilinç bulanıklığı, konfüzyon

Akut vasküler yetmezlikte, durumu kötüleştirmek için bayılma veya çökme gibi seçenekler hakkında konuşmak gelenekseldir.

Bayılma, çalışma kapasitesinde azalma ile birlikte bilinç kaybı ve solunum fonksiyonunda azalmadır. iç organlar.

Bayılma sırasında, bir kişinin bilinç durumundaki değişikliğin hemen gerçekleşmediğine dikkat edilmelidir. Yavaş yavaş artan kafa karışıklığı ve genel zayıflık hissi bir uyandırma çağrısıdır.

Bu durumda bilinç kaybına soğuk ekstremiteler, renk değişikliği eşlik eder. deri ve solunum fonksiyonlarında azalma.

Bayılma meydana gelirse, kurbanın vücuduna yatay bir pozisyon vermek gerekir. Sonraki birkaç dakika içinde bayılma durumu geçer.

Bu metnin amaçları doğrultusunda, çökme, dolaşımdaki kan hacminde ilerleyici bir azalma olarak anlaşılmaktadır. Çökme durumunda, aşağıdaki gibi dış belirtilerden bahsedebiliriz: dudakların renginde bir değişiklik, asiri terleme, genel fiziksel aktivitede kademeli bir azalma. Bu durumda duruşta ani bir değişiklik bilinç kaybına neden olabilir.

Vasküler yetmezlik tanı ve tedavisi

Kronik vasküler yetmezlik gibi bir patolojiyi teşhis ve tedavi ederken öncelikle damarlarda hasara neden olan altta yatan hastalığın belirlenmesi gerekir. Yukarıdaki semptomlardan 4 veya daha fazlası ortaya çıkarsa, bir doktora danışmanız ve hastalığın temel nedenini belirlemek için tam bir tıbbi muayeneden geçmeniz önerilir.

Akut vasküler yetmezlik durumunda derhal tıbbi yardım almalısınız.

Dolaylı kalp masajı

İlk yardım için, akut vasküler yetmezliğin, diğer şeylerin yanı sıra, periferik arterlere giren kan hacminde bir azalma yerine, beyin ve kalp kasının kan dolaşımında bir iyileşme olarak kendini gösterdiği unutulmamalıdır. Böyle bir reaksiyon, vücudun koruyucu mekanizmalarına göre gerçekleşir ve iç organların korunmasına katkıda bulunur.

Akut vasküler yetmezliği olan bir kişinin beynine ve uzuvlarına maksimum kan akışını sağlamak gerekir. Bunun için öncelikle kişinin havanın serbest dolaşımını engelleyen dar giysilerden arındırılması, insan vücuduna yatay bir pozisyon verilmesi, kalp atışı ve nefes alma ritminin izlenmesi gerekir.

Durum değişikliği olmaması ve bilinç kaybının devam etmesi durumunda, amonyakla hafifçe nemlendirilmiş pamuk yünü kurbanın burnuna getirmek gerekir.

Bozulma ve kalp durması veya solunum fonksiyonlarının tamamen baskılanması durumunda, hemen dolaylı bir kalp masajına başlanmalıdır.

Varışta Tıbbi bakım Biliniyorsa senkoptan önceki olaylar ve senkopun yaklaşık süresi anlatılmalıdır.

Mezaton

İlk muayenede, doktor her şeyden önce semptomları değerlendirmeli ve spesifik formu vurgulamalıdır. Tıbbi geçmişi incelemek ve hastanın mevcut durumunun nedenlerini belirlemek, en önemli faktörler tanı sürecinde.

tanımladıktan sonra Muhtemel neden akut vasküler yetmezliğin ortaya çıkması durumunda, doktor acil ilaçları kullanır: Atropin, Adrenalin, Mezaton veya diğer analoglar. Hastaneye acil transfer için hastanın durumunun mümkün olan en kısa sürede stabilize edilmesi gerekir.

Vasküler yetmezliğin önlenmesi

Vasküler yetmezliğin önlenmesinden bahsetmişken, öncelikle sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürülerek damar sisteminin genel olarak güçlendirilmesinden bahsetmek gerekir. Uygun günlük rutin ve uygun diyet, güçlenmede önemli bir rol oynar. kardiyovasküler sistemin. Sağlığınızın durumundaki değişiklikleri zamanında izlemek ve ayrıca vücuttaki çeşitli hastalıkları tanımlamak için yıllık olarak tam bir tıbbi muayene programından geçmek gerekir. erken aşamalar. Modern tıbbi önleyici muayeneler çerçevesinde, kardiyovasküler sistemin durumunun çalışmasına çok dikkat edilir.

Kan damarlarını güçlendirmek ve elastikiyetlerini artırmak için öncelikle vücutta oluşan stres miktarını azaltmak gerekir. Gündelik Yaşam, diyete özellikle dikkat edin ve mümkünse aktif bir yaşam tarzı sürün.

Haşlanmış beyaz et

Vasküler yetmezliği önlemek için kolesterol ve yağ bakımından zengin gıdaların diyetten çıkarılması önerilir. Tabii ki yağlar fonksiyonel bir durumu sürdürmek için gerekli elementlerdir. insan vücudu. Ancak restoranlarda kullanılan yağlar Fast food veya yarı mamul ürünlerde sentetik kökenlidir. Yüksek yağlı peynirleri, tütsülenmiş ve hafif tütsülenmiş peynirleri ve etleri diyetinizden tamamen çıkarmanız ve tüketilen miktarı en aza indirmeniz önerilir. Tereyağı. Diyetinizi ayarlamanız ve diyete hayvansal veya bitkisel kaynaklı yağlar eklemeniz gerekir, örneğin haşlanmış veya haşlanmış halde beyaz eti tercih edin. Vücuda giren yağ ve şeker miktarını azaltmak için un ve hamur işi tüketiminin sınırlandırılması önerilir.

Kan damarlarının durumunu iyileştirmek için beslenme uzmanları çeşitli baklagiller yemeyi önerir: soya fasulyesi, bezelye, fasulye, fasulyenin kendisi.

Yukarıdaki tüm baklagiller arasında, insan vücudu için gerekli tüm mineral bileşikleri içermeleri nedeniyle soya fasulyesi en büyük tercih edilir.

Diyetinize C ve P vitaminleri açısından zengin besinler eklemek gerekir, bunların arasında en faydalı olanlar: yaban mersini, kiraz, siyah kuş üzümü, chokeberry. Diğer meyveler arasında turunçgiller ayırt edilebilir: portakal, greyfurt, mandalina.

narenciye

P vitamini, kan damarlarının duvarlarının esnekliğini artırmaya yardımcı olur, kırılganlığı ve küçük damarlarda yırtılma olasılığını azaltır. C vitamini, insan bağışıklık sistemi üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir ve ayrıca vücuttaki P vitamini emilimini arttırır.

Yaşam tarzının ve günlük rutinin ayarlanmasının bir parçası olarak, fiziksel aktivitenin arttırılması şiddetle tavsiye edilir. Yürüyüş, bisiklet ve yüzme en büyük etkiye sahip spor aktiviteleridir. dolaşım sistemi güçlendirmek.

Kurtulmak fazla ağırlık ve fiziksel aktivite saatlerinin sayısını artırmak, kardiyovasküler sistemi güçlendirmenin doğrudan bir yoludur.

AKUT VASKÜLER YETERSİZLİK - periferik vasküler yatağa kan akışındaki ani birincil azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan ve bayılma, çökme veya şeklinde kendini gösteren bir durum.

Bayılma (senkop)- çoğu hafif form nedeniyle ani bir bilinç kaybı ile kendini gösteren akut vasküler akut iskemi beyin. Kararsız bir vazomotor sistemi olan ve ciddi bir bulaşıcı hastalığı olan kişiler bayılmaya yatkındır. Bazı durumlarda stres, ağrı, kan görme, uzun süre ayakta kalma ve havasızlık bayılmaya neden olabilir. Herhangi bir senkopun ana belirtileri, ani gelişme, kısa süre ve geri dönüşlülüktür. Üç ana senkop grubu vardır: nörokardiyojenik, kardiyojenik ve anjiyojenik (vasküler).

nörokardiyojenik senkop özellikle havasız bir odada ayakta durma pozisyonunda gelişir. Provoke edici faktörler ağrı, duygusal stres olabilir. Bu grup genellikle yutma, idrar yapma, ıkınma sırasında meydana gelen bayılmayı içerir. Nörokardiyojenik senkop üç şekilde gelişebilir: kardiyoinhibitör (önde gelen işaret bradikardi, asistol ataklarıdır), vazodepresör ( arteriyel hipotansiyon bradikardi olmadan) veya karışık. Oluşumlarından önce bir bayılma durumu (cildin solgunluğu ve nemi, zayıflık, baş ağrısı, baş dönmesi, bulanık görme, epigastrik bölgede rahatsızlık, mide bulantısı). Senkop sırasında, kan basıncında ve (veya) bradikardide bir azalmanın arka planında şaşkınlık veya bilinç kaybı not edilir. Bayılma sonrası durum, cildin hızlı bir şekilde iyileşmesi, hiperemi ve nemiyle karakterizedir.

kardiyojenik senkop aritmik ve obstrüktif olarak ikiye ayrılır. Aritmik senkop bradiaritmik (AV veya SA bloğu, SA düğümü durması, sık bloke ekstrasistoller) veya taşiaritmik (ventriküler paroksizmler, daha az sıklıkla supraventriküler taşikardi) olabilir.

aritmik senkop presenkop olmadan aniden gelişir. Senkopun kendisi, şiddetli taşikordi veya bradikardi, kan basıncında azalma, siyanoz eşliğinde nispeten uzayabilir. Bayılma sonrası durum, siyanoz, kalpte kesinti hissi ve güçsüzlük ile karakterizedir.

obstrüktif senkop sol ventrikülden kardiyak çıkışa direnci artıran hastalıkların neden olduğu (aort stenozu, idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz, vb.); sol atriyum (küresel trombüs veya atriyal miksoma), sağ ventrikül (pulmoner arter stenozu, primer pulmoner, pulmoner emboli). Obstrüktif senkop, kalbin kan veya kalp debisi ile doldurulmasında mekanik tıkanıklık olduğunda gelişir. Aort darlığı ile bayılma sırasında meydana gelir fiziksel aktivite, genellikle kan basıncındaki azalmaya bağlı olarak anjinal ağrının arka planına karşı, başka bir senkop nedeni ventriküler taşikardi olabilir. Bu kategorideki hastalarda tekrarlayan senkop, olumsuz bir prognostik işarettir ve kalp hastalığının cerrahi olarak düzeltilmesinin endikasyonlarından biridir. Aynısı idiyopatik hipertrofik subaortik stenozu veya pulmoner stenozu olan hastalar için de geçerlidir. Sol atriyumun küresel bir trombüsü ile bayılma, hasta kalktığı veya oturduğu anda gelişir. Bayılma başlangıcından önce, özellikle vücudun üst yarısının derisinde belirgin olan nefes darlığı ve ince benekli siyanoz görülür. atriyal miksoma ile bayılma, nefes darlığı, siyanoz, taşikardi arka planına karşı sadece dikey bir pozisyonda gelişir.

Vasküler senkop ortostatik ve serebrovasküler olarak ikiye ayrılır. ortostatik senkop Hasta yatay konumdan dikey konuma hızla geçtiğinde ortaya çıkar. Ortostatik ile presenkop yoktur. Senkop kısa sürelidir ve vejetatif reaksiyonlar olmadan ilerler; cilt kuru, normal renk, taşikardi veya bradikardi gelişmez. Bayılmadan sonra kısa süreli güçsüzlük devam edebilir. serebrovasküler senkop beyne giden kan akışını (karotis, vertebral, subklavian) etkileyen serebral veya diğer arterlere verilen hasardan kaynaklanır ve tonlarında bir değişiklik, kan basıncında bir azalma, kompresyon, “çalma” sendromu, kısa devre ile gelişir. terim emboli. Bu tür senkop genellikle uyarı vermeden gelişir ve nispeten uzun sürer. Baş ağrısı, boyun ağrısı, geçici nörolojik semptomlar (parezi, kısa süreli konuşma ve görme bozuklukları) bayılma sonrası durumun karakteristiğidir.

Geliştirme hakkında vertebral arterlerin sıkışması nedeniyle senkop"Sistine Şapeli sendromu" olarak adlandırılan, başın keskin bir şekilde eğilmesiyle bir senkolal durumun ortaya çıktığını gösterebilir. Benzer bir durum karotis sinüs sendromuna bağlı olabilir. Kan akışı bozulduğunda şahdamarı lezyon tarafında kısa süreli amoroz ve (veya) karşı tarafta hemiparezi not edilebilir. Subklavyen arterin darlığı (vertebral arterin proksimal orijini), etkilenen el ile çalışırken senkop koşullarının gelişmesiyle kanıtlanır ve “çalmak” sendromunun gelişmesine neden olur. Bu durumlarda, sağlıklı ve etkilenmiş bir kolda nabzın dolmasında ve kan basıncının değerinde önemli bir fark bulabilirsiniz.

Çöküş, kan basıncında bir azalmanın eşlik ettiği, ancak bilinç kaybı olmadan akut olarak gelişen vasküler yetmezliğin klinik bir tezahürüdür.

Nedenler

Gelişim çöküş ağır hastalığa, travmaya katkıda bulunur. Bu nedenle, şiddetli pnömoni, peritonit ile çöküş gelişebilir, akut pankreatit, sepsis. Zehirlenme kimyasallar, mantarlar, ilaçlarçökme de eşlik edebilir.

İçinde keskin düşüş motor merkezi damarlarının işlev bozukluğunun bir sonucu olarak arteriyollerin ve damarların tonu ve patojenik faktörlerin damarların periferik sinir uçları ve aort kemeri üzerindeki doğrudan etkisi. Vasküler parezi nedeniyle damar yatağının kapasitesi artar, bu da damarlarda kan birikmesine neden olur. karın boşluğu ve kalbe giden kan akışının azalması.

Belirtiler

Çoğu durumda çöküş aniden, keskin bir şekilde gelişir. İlk olarak, şiddetli halsizlik, baş dönmesi, kulak çınlaması var. Hastalar genellikle gözlerinin önünde bir "perde" görür, üşüme ve uzuvlarda soğukluk hissederler. Bilinç korunur, ancak hastalar engellenir, çevreye kayıtsız kalır, neredeyse dış uyaranlara tepki vermez. Ağır vakalarda bilinç giderek kararır ve kaybolur, bireysel kas gruplarında kasılmalar görülebilir, kardiyak aktivite zayıflar ve hasta ölebilir. Çökme ile cilt ve görünür mukoza zarları önce solgunlaşır ve ardından siyanotik hale gelir. Cilt soğuk, nemli terle kaplıdır. Yüz özellikleri keskinleştirildi, görünüm donuk, kayıtsız. Safen damarlar çökmüş, güçlükle belirlenir. Radyal arterlerdeki nabız yok veya çok zayıf. BP keskin bir şekilde düşer (sistolik basınç 80 mm Hg'nin altında). Şiddetli vakalarda diyastolik basınç belirlenemez. Tamamen kesilene kadar (anüri) atılan idrar miktarı azalır (oligüri). Vücut ısısı sıklıkla düşer.

teşhis

Yıkılmak. Prodromal fenomenlerin varlığını ve doğasını, çöküşün dışındaki durumu, kalp hastalığının varlığını, ritim ve iletim bozukluklarını belirlemek önemlidir. Şeker için bir kan testi olan elektrokardiyografi faydalı olabilir. Tekrarlanan daraltmalar için uygula ortostatik test, günlük kan basıncı ve EKG izleme.

Tedavi

Kısa süre nedeniyle bayılma genellikle tıbbi müdahaleye gerek yoktur. Hastanın yüzüne soğuk su püskürtebilir, nazikçe amonyak koklamasına izin verebilirsiniz. Acil tıbbi bakım ihtiyacı genellikle senkopla değil, sonuçlarıyla (düşme, travma) veya buna neden olan nedenle (öncelikle akut bir bozuklukla) ilişkilidir. kalp atış hızı). Düşme sonrası hasta hemen iyileşmiyorsa, öncelikle diğer bilinç bozukluğu nedenleri (hipoglisemi, epilepsi, histeri) ve düşmeye bağlı yaralanma dışlanmalıdır. Bayılmadan sonra kendini tutan kişilerle ilgili olarak özel dikkat gösterilmelidir. ağrı sendromu. Hastanın bayılma sonrası retrosternal ağrısı varsa, kararsız angina pektoris ekarte edilmeli ve akut enfarktüs miyokard; karın ağrısı, karın organlarının akut hastalıkları, iç kanama hariçtir; şiddetli baş ağrısı ile - travmatik beyin hasarı, subaraknoid kanama.

Tedavi çöküş acil olmalı. Etiyolojik faktöre bağlı olarak, detoksifikasyon tedavisi, kanamayı durdurma, antienflamatuar tedavi vb. Uygulanır.Hastaya yatağın ayak ucu yükseltilmiş yatay bir pozisyon verilir. Hemodez, poliglusin, reopoliglyukin, presör aminler (1-2 ml %1 mezaton solüsyonu, 1 ml %0.2 norepinefrin solüsyonu), 1-2 ml kordiamin, 1-2 ml %10 kafein solüsyonu, 2 ml %10 %10 sulfokamfokain solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir. Etkisi yoksa 60-90 mg prednizolon intravenöz olarak uygulanır. Asidoz vakalarında intravenöz olarak 200 ml'ye kadar %4-7'lik sodyum bikarbonat solüsyonu gerekir.

Akut vasküler yetmezlik.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontiev.

FUV'nin gastroenteroloji ve diyetetik dersi ile Pediatri Fakültesi 2 No'lu Çocuk Hastalıkları Anabilim Dalı; Rusya Devlet Tıp Üniversitesi Pediatri Fakültesi Poliklinik Pediatri Anabilim Dalı; Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Moskova Pediatri ve Pediatrik Cerrahi Araştırma Enstitüsü.

Vasküler yetmezlik, dolaşımdaki kan hacmi (BCV) ile vasküler yatak hacmi arasındaki orantısızlıkla karakterize klinik bir sendrom olarak anlaşılmalıdır. Bu bakımdan BCC'deki azalma sonucu vasküler yetmezlik ortaya çıkabilir ( hipovolemik, veya dolaşım tipi vasküler yetmezlik), vasküler yatağın hacmindeki bir artışın bir sonucu olarak ( damar tipi vasküler yetmezlik) ve bu faktörlerin bir kombinasyonu ( kombine tip vasküler yetmezlik).

Kanama, şiddetli dehidratasyon, yanıklar ile hipovolemik (dolaşım) vasküler yetmezlik görülür. Aynı zamanda, periferik damarların telafi edici spazmı sonucu diyastolik artış nedeniyle nabız arter basıncında bir azalma vardır.

Vasküler vasküler yetmezlik tipinin patogenezinin temeli, düzensizliktir. Vasküler ton nörojenik, nörohumoral ve endokrin kökenli, ayrıca vasküler duvarda toksik hasar. Vasküler tip vasküler yetmezlik, parasempatik aktivitede keskin bir artışla vazomotor merkezler hasar gördüğünde ortaya çıkar. gergin sistem, genellikle ödemin arka planına karşı - histamin, bradikinin ve biyolojik olarak diğer vazodilatörlerin vücutta birikmesi ile akut adrenal yetmezlik ile beynin şişmesi aktif maddeler, asidoz gelişimi ile kandaki toksik metabolitlerin içeriğinde bir artış. Ek olarak, bu tip vasküler yetmezlik, aşırı dozda ganglionik blokerler, barbitüratlar ve diğer vazotropik ilaçlarla ortaya çıkabilir. Vasküler tip, yüksek nabız basıncı ile karakterize edilir, çünkü vasküler dilatasyon nedeniyle diyastolik kan basıncı düşer.

Kombine vasküler yetmezlik tipinde, BCC'de eşzamanlı bir azalma ve esas olarak venöz bölümden dolayı vasküler yatağın hacminde bir artış vardır. Bu tip vasküler yetmezlik, esas olarak bulaşıcı-toksik koşullarda gözlenir.

Akut vasküler yetmezlik, çökme ve şok şeklinde çeşitli senkop türleri şeklinde kendini gösterir.

Literatürde, senkop vejetatif kısa süreli paroksizmler olarak kabul edilir, yani, çökme ve şok hakkında söylenemeyen bu koşullar hakkında oldukça net bir fikir vardır. Başta yabancı yazarlar olmak üzere birçok yazar, "çöküş" ve "şok" kavramlarını eşitler. Diğer yazarlar, özellikle yerli olanlar, onları ayırt eder.

Genellikle, çöküş, bir zayıflık durumu, beyin hipoksisi ile ilişkili bilinç depresyonu, şok, ani kan dolaşımının ihlali olarak anlaşılır. işletim nedeni(örneğin travma). Bazı yazarlara göre, şiddetli metabolik bozukluklarda şok, kollapstan farklıdır ve bu nedenle, nispeten hafif bir vasküler yetmezlik formudur. normal durum metabolizma bir çöküş ve metabolik bozukluklarla daha şiddetli bir form - bir şok olarak adlandırılabilir. Bununla birlikte, hem çökme hem de şok tanımlarının çoğunda, hastanın vücudunda meydana gelen ve sadece merkezi sinir sistemini ve kan dolaşımını değil, aynı zamanda hayati fonksiyonlarının ihlal edilmesine neden olan diğer sistemlerini de etkileyen patolojik değişikliklerin sistemik doğası belirtilmektedir. . Bu bağlamda, genellikle çökme ve şok, aynı patolojik sürecin aşamaları olarak kabul edilir. Bazı durumlarda, çöküş şu şekilde karakterize edilir: İlk aşamaşok, diğerlerinde - kan basıncında keskin bir düşüş ile kendini gösteren bir komplikasyon olarak.

BME'de şok, vücudun "aşırı maruz kalma koşulları altında yaşamı korumayı amaçlayan pasif bir savunma olarak sınıflandırılabilen" saldırganlığa karşı uyarlanabilir bir tepkisi olarak kabul edilir. Bu konsepte dayanarak, genel biyolojik bir bakış açısından şokun, organizmanın hayatta kalması aşırı enerji tasarrufu gerektirdiğinde aşırı bir inhibisyon, parabiyoz durumu olduğunu varsayabiliriz. Patofizyoloji açısından, şok, klinik olarak öncelikle önemli hemodinamik bozukluklarla kendini gösteren, vücudun kritik bir durumunun gelişimi ile karakterize edilen herhangi bir patolojik sürecin genel patolojik spesifik olmayan bir aşamasıdır. Başka bir deyişle, şok niteliksel olarak yenidir, spesifik değildir (aynı çeşitli hastalıklar) nicel bir artıştan kaynaklanan vücudun durumu patolojik değişiklikler. DIC, kritik bir dolaşım bozukluğunun neredeyse zorunlu bir bileşenidir. Şokta, patolojik değişiklikler organizmanın uyum sağlama eşiğini ve dolayısıyla onun çevre. Hayat otonom, doku düzeyinde tutulur. Bu koşullar altında, yeterli dışsal tıbbi bakım olmadan hayati vücut fonksiyonlarının restorasyonu imkansızdır.

Çökme ve şok, hemodinamik bozukluklar, beyin hipoksisi ve hayati vücut fonksiyonlarının bozulması ile karakterize edilen farklı akut vasküler yetmezlik biçimleriyse, bunlar birbirlerinden tam olarak nasıl farklıdır?

Fikirlerimize göre, çöküş sırasındaki hemodinamik bozukluklar, venöz yatağın normal hacmini korurken arteriyel yatağın hacminde bir artış veya hafif bir artış ile karakterize edilirken, şokta, arteriyel yatağın hacminde bir azalma nedeniyle. arteriyollerin spazmı ve venöz yatağın hacminde önemli bir artış. Çökme ve şoktaki hemodinamik bozukluklarla ilgili bu tür fikirler, tedavilerine farklı bir yaklaşımı doğrular.

Bayılma.

bayılma (senkop) - senkop) - beynin geçici iskemisi nedeniyle ani kısa süreli bilinç kaybı.

Çocuklarda bayılma için çeşitli seçenekler vardır. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyelerine göre senkop şu şekilde sınıflandırılır:

· nörotransmitter senkop,

· ortostatik senkop,

· Kardiyak aritmilere bağlı senkop

· Organik kardiyak ve kardiyopulmoner patolojiye bağlı senkop,

· Serebrovasküler patolojinin arka planında senkop.

Tablo 1, Prof. E.V. Neudakhin, belki de pratik açıdan daha haklı.

Tablo 1.

Senkopun sınıflandırılması (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Nörojenik senkop.

· Vazodepresör (basit, vazovagal)

· psikojenik

· Sinokarotid

· ortostatik

· niktürik

· tussif

· soluk soluğa

· Refleks

2. Somatojenik (semptomatik) senkop

· kardiyojenik

· hipoglisemik

· hipovolemik

· anemik

· Solunum

3. ilaç senkopu

Senkop varyantları, etiyolojik ve patogenetik faktörlerle birbirinden farklıdır. Bununla birlikte, farklı etiyolojik faktörlere sahip farklı varyantlarda, ana akut serebral hipoksi atağı olan benzer patogenetik anlar vardır. Böyle bir saldırının gelişimi, evrensel adaptif reaksiyonlar sağlayan psikovejetatif, somatik ve endokrin-hümoral mekanizmaların etkileşiminin ihlaline neden olan beynin bütünleştirici sistemlerinin işleyişinin uyumsuzluğuna dayanır.

Senkopun çeşitli varyantlarının klinik belirtileri oldukça kalıplaşmıştır. Senkop gelişiminde üç dönem ayırt edilebilir: senkop öncesi durum (hipotimi), bilinç kaybı dönemi ve senkop sonrası durum (iyileşme dönemi).

Genellikle birkaç saniyeden 2 dakikaya kadar süren senkop öncesi, baş dönmesi, mide bulantısı, nefes darlığı, rahatsızlık, artan güçsüzlük, endişe ve korku ile karakterizedir. Çocuklarda kulaklarda gürültü veya çınlama, gözlerde koyulaşma, kalp ve karında rahatsızlık, çarpıntı gelişir. Cilt soluk, ıslak, soğuk hale gelir.

Bilinç kaybı süresi birkaç saniyeden (hafif bayılma ile) birkaç dakikaya (derin bayılma ile) kadar sürebilir. Bu süre zarfında, cildin keskin bir solgunluğu, şiddetli kas hipotansiyonu, zayıf, nadir bir nabız, sığ solunum, arteriyel hipotansiyon, ışığa tepkisi azalmış genişlemiş öğrenciler vardır. Klonik ve tonik kasılmalar, istemsiz idrara çıkma mümkündür.

AT Iyileşme süresiçocuklar hızla bilinç kazanır. Bayılmadan sonra kaygı, korku, dinamizm, halsizlik, nefes darlığı, taşikardi bir süre devam eder.

Vazodepresör (basit, vazovagal) senkop esas olarak vagotonisi olan çocuklarda görülür. Gelişimi, psiko-duygusal stres (korku, endişe, hoş olmayan ağrılı prosedürlerin beklentisi), kan türü, aşırı ısınma ile tetiklenir. Bu senkopun patogenezi, kolinerjik aktivitede ani bir artışa, kan basıncında keskin bir düşüşe ve beyne giden kan akışında bir azalmaya dayanmaktadır.

Psikojenik bayılma, hoş olmayan bir manzara olan korkunun neden olduğu keskin olumsuz duygularla ortaya çıkar. Histerik bir reaksiyonla ilişkili olabilir. Histerik bozukluklar en sık ergenlik döneminde başlar. Histerik bir senkop, basit bir senkoptan farklıdır, bu nedenle buna yalancı senkop denir. Gelişimi için gerekli çatışma durumu ve izleyiciler (gençler, çoğunlukla ebeveynler için). Bilinç kaybına rağmen (çoğunlukla eksik), cildin rengi ve nemi, solunum hızı ve kalp hızı, kan basıncı ve EKG göstergeleri normal kalır.

Karotis sinüs senkopu (karotis sinüs aşırı duyarlılık sendromu), başın keskin bir dönüşü, sıkı bir yaka ile ortaya çıkabilir. Bu senkop varyantını geliştiren çocukların tarihinde, vertebral arterin (A. Adamkevich) intimasında kanamalı bir natal spinal yaralanma olması mümkündür. Sonuç olarak, karotis sinüsün aşırı duyarlılığı oluşabilir. Arka planına karşı, provoke edici faktörlerin etkisi altında, sinüs düğümünün başarısızlığına, atriyoventriküler blokaj, arteriyel hipotansiyona kadar bradikardi ile kendini gösteren vagotoni meydana gelir.

Ortostatik senkop, özellikle havasız bir odada, yataydan dikey konuma hızlı bir geçiş, uzun süreli ayakta durma ile gelişir. Genellikle sempatik-astenik otonomik provizyon varyantı olan sempatikotonili çocuklarda görülür ve sempatik sinir sisteminin yetersiz mobilizasyonundan (adaptasyon başarısızlığından) kaynaklanır, bu da vazodilatasyon gelişimine yol açar.

Nikturik senkop nadirdir. Geceleri idrara çıkma sırasında görülür. Bu varyant, genellikle geceleri artan şiddetli vagotonisi olan çocuklarda görülür (“gece vagusun alanıdır”). Vagotoniyi de artıran nefesi süzmek ve tutmak bayılmaya neden olur.

Öksürük senkopu, uzun süreli öksürük krizinin arka planında ortaya çıkar. Sırasında şiddetli öksürük intratorasik ve intraabdominal basınç artar, kanın beyinden venöz çıkışı zorlaşır ve kalbe venöz kan akışı yavaşlar, bu da dakikadaki kan dolaşımı hacminde azalmaya neden olur. Göğüs içi ve karın içi basıncın artmasıyla vagotoni artar ve sistemik arter basıncı düşer. Belirtilen değişikliklerin bir sonucu olarak, serebral dolaşım bozulur.

Hiperventilasyon senkopu çocuklarda sık görülür. Gelişimi gözlenir Panik ataklar, histerik nöbetler, fiziksel aşırı yüklenme, güçlü heyecan, tıbbi muayeneler sırasında zorla nefes alma. Hiperventilasyon hipokapnisinin etkisi altında, oksijenin hemoglobine tropizmi artar, beyin spazmı damarları, bu da serebral hipoksi gelişimine yol açar.

Refleks senkop, farinks, gırtlak, yemek borusu hastalıkları ile ortaya çıkar. diyafram fıtıkları, plevra, periton ve perikardın tahrişi. Patogenetik temeli, neden olan vagotoninin paroksizmleridir. akut bozukluk serebral dolaşım.

Somatojenik senkop, çocuklarda arka plana karşı gözlenebilir. kardiyovasküler hastalıklar(aort ve pulmoner arter darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati, hasta sinüs sendromu, uzun aralık sendromu Q-T , paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon), hiperinsülinemiye bağlı hipoglisemi, hiperadrenalemi, açlık. Ek olarak, hipovolemik ve anemik durumlar, solunum bozuklukları ile somatojenik senkop oluşabilir.

Senkop gelişen çocuklar, kalıtsal yatkınlık, tuhaf bir psikolojik ve duygusal durum ve otonom sinir sisteminin daha yüksek bütünleştirici mekanizmalarının yetersizliği gibi belirli fenotipik özelliklere sahiptir. Bu tür çocuklarda anamnez alırken, genellikle perinatal dönemde beyin hasarı belirtileri vardır. Genellikle bu çocuklar endişeli, kolay kolay etkilenebilir, güvensiz ve sinirlidir.

Acil Bakım. Bayılırken, çocuğu yatay olarak yatırmanız ve bacaklarını 40-50º kaldırmanız gerekir. Aynı zamanda yakanın düğmelerini açmalı, kemeri gevşetmeli ve temiz hava sağlamalısınız. Çocuğun yüzüne soğuk su püskürtebilir, amonyak buharını solumasını sağlayabilirsiniz.

Uzun süreli bayılma ile,% 10'luk bir kafein-sodyum benzoat (0.1 ml / yaşam yılı) veya kordiamin (0,1 ml / yaşam yılı) çözeltisinin s / c uygulanması önerilir. Şiddetli arteriyel hipotansiyon devam ederse, intravenöz olarak% 1'lik bir mezaton çözeltisi (0.1 ml / yaşam yılı) reçete edilir.

Şiddetli vagotoni ile (diyastolik kan basıncının 20-30 mm Hg'ye düşmesi, nabzı %30'dan fazla yavaşlatması) yaş normu) 0.05-0.1 ml / yıl yaşam oranında% 0.1'lik bir atropin çözeltisi reçete edilir.

Bayılma hipoglisemik bir durumdan kaynaklanıyorsa, 20-40 ml (2 ml / kg) hacimde% 20'lik bir glikoz çözeltisi intravenöz olarak enjekte edilmelidir, hipovolemik bir durum varsa infüzyon tedavisi yapılır.

Kardiyojenik senkop ile kalp debisini artırmak, hayatı tehdit eden kardiyak aritmileri ortadan kaldırmak için önlemler alınır.

Yıkılmak.

Çöküş (lat. çöküş - zayıflamış, düşmüş) - bu, vasküler tonda keskin bir azalma ve dolaşımdaki kan hacminde bir azalmanın neden olduğu akut vasküler yetmezlik biçimlerinden biridir. Çöküş, düşük arteriyel ve venöz basınç seviyeleri, beyin hipoksisi belirtileri ve hayati organların fonksiyonlarının inhibisyonu not edilir. Kollapsın patogenezi, vasküler yatak hacmindeki bir artışa ve BCC'deki bir azalmaya, yani kombine bir vasküler yetmezlik tipine dayanır. Çocuklarda, kollaps en sık akut bulaşıcı hastalıklarda, akut ekzojen zehirlenmelerde, şiddetli hipoksik durumlarda ve akut adrenal yetmezlikte görülür. Pediatride sempatikotonik, vagotonik ve paralitik çöküş arasında ayrım yapmak gelenekseldir.

Sempatikotonik çöküş Genellikle ekzoz veya kan kaybı ile ilişkili hipovolemi ile ortaya çıkar. Aynı zamanda, sempatik-adrenal sistemin aktivitesinde, arteriyollerin spazmında ve kan dolaşımının merkezileşmesinde (hipovolemik tipte vasküler yetmezlik) telafi edici bir artış vardır. Sempatikotonik çöküş için, eksikoz belirtileri karakteristiktir: cildin solukluğu ve kuruluğu, ayrıca mukoza zarları, keskin yüz özellikleri, vücut ağırlığında hızlı bir azalma, ellerin ve ayakların soğukluğu, taşikardi. Çocuklarda sistolik kan basıncı ağırlıklı olarak azalır, nabız kan basıncı keskin bir şekilde azalır.

vagotonik çöküş En sık, enfeksiyöz toksik veya başka bir oluşumun beyninin ödem şişmesi ile gözlenir; kafa içi basınç ve ANS'nin parasempatik bölümünün aktivitesini uyarır. Bu da vazodilatasyona, vasküler yatağın hacminde bir artışa neden olur (vasküler tip vasküler yetmezlik). Klinik olarak vagotonik çöküş ile cildin grimsi-siyanotik bir renk tonu ile ebrulanması, akrosiyanoz, kırmızı yaygın dermografizm ve bradikardi not edilir. Arteriyel basınç, nabız kan basıncında bir artışın belirlendiği bağlantılı olarak, özellikle diyastolik olmak üzere keskin bir şekilde azalır.

felçli çöküş metabolik asidoz gelişimi, toksik metabolitlerin, biyojenik aminlerin, vasküler reseptörlere zarar veren bakteriyel toksinlerin birikmesi sonucu oluşur. Aynı zamanda, çocukların kan basıncında keskin bir düşüşü, nabız atması, taşikardi, bilinç depresyonu ile beyin hipoksisi belirtileri vardır. Ciltte mavi-mor lekeler görünebilir.

Acil Bakım. Çocuğa yükseltilmiş bacaklarla yatay bir pozisyon verilir, serbest hava yolu açıklığı, temiz hava akışı sağlar. Aynı zamanda çocuğu sıcak ısıtma yastıkları ve sıcak çay ile ısıtmalısınız.

Çöküşün tedavisinde lider rol, BCC ile vasküler yatağın hacmi arasında bir yazışmanın sağlandığı transfüzyon-infüzyon tedavisi ile oynanır. Genellikle, kanama sırasında, dehidrasyon - kristaloidlerin infüzyonu (% 0.9 sodyum klorür çözeltisi, Ringer çözeltisi, laktosol, disol, ocesol,% 5 ve% 10 glikoz çözeltileri vb.), Kolloidal ile kan veya eritrosit kütlesi transfüzyonları yapılır. plazma ikameleri (çoğunlukla dekstran türevleri). Ayrıca plazma transfüzyonları, %5 ve %10 albümin solüsyonları kullanılmaktadır.

İnfüzyon tedavisinin arka planına karşı sempatikotonik çöküş ile, intramüsküler olarak uygulanan prekapiller arteriyollerin (ganglioblocker, papaverin, dibazol, no-shpa) spazmını hafifleten ilaçlar reçete edilir. BCC geri yüklendiğinde, CVP normalleşir, kalp debisi artar, kan basıncı yükselir ve idrara çıkma büyük ölçüde artar. Oligüri devam ederse, böbrek yetmezliği eklenmesi düşünülebilir.

Çöküşün vagotonik ve paralitik varyantlarında odak, dolaşımdaki kan hacminin geri kazanılmasıdır. BCC'yi korumak için infüzyon tedavisi IV kullanılarak gerçekleştirilir damla enjeksiyon reopoliglusin (saatte 10 ml/kg), %0.9 sodyum klorür solüsyonu, Ringer solüsyonu ve %5-10 glukoz solüsyonu (10 ml/kg/saat) veya refortan (stabisol). İkincisi, anafilaktik reaksiyonlara neden olabileceğinden sadece 10 yaşın üzerindeki çocuklar için reçete edilir. Şiddetli çöküşte, plazma ikame edici sıvıların uygulanma hızı artabilir. Bu durumda, kristaloidlerin başlangıç ​​yükleme dozunun, şokta olduğu gibi 10 dakika boyunca 10 ml/kg veya hayati organ ve sistemlerin işlevleri stabilize olana kadar dakikada 1 ml/kg oranında verilmesi tavsiye edilir. Aynı zamanda, hidrokortizon toksinleri bağlayarak doğrudan bir antitoksik etkiye sahip olabileceğinden, özellikle enfeksiyöz toksikoz ile 5 mg/kg'a kadar prednizolon, 10-20 mg/kg'a kadar hidrokortizon intravenöz olarak uygulanır. Ayrıca deksametazon (deksazon) 0,2-0,5 mg/kg oranında kullanılabilir.

Arteriyel hipotansiyonu infüzyon tedavisinin arka planına karşı korurken,% 1'lik bir mezaton çözeltisinin 0,05-0,1 ml / yıl dozunda ve uzun süreli taşıma için 0,5- oranında uygulanması tavsiye edilir. Dakikada 1 mcg / kg mikro akış, % 0,2 norepinefrin solüsyonu dakikada 0,5-1 mcg / kg merkezi damarlar kan basıncının kontrolü altındadır. Mezaton, norepinefrinden farklı olarak (lokal olarak uygulandığında nekroza neden olur), daha az şiddetli vakalarda s / c ve "Infusomat" yokluğunda, damla içinde / içinde% 1'lik bir çözelti şeklinde kullanılabilir (0.1 ml / yıl 50 ml %5 glukoz solüsyonunda ömür) kan basıncının kontrolü altında dakikada 10-20 ila 20-30 damla hızında. Septik şok tedavisi için norepinefrin önerilir (Paul L. Marino, 1999). Bununla birlikte, şiddetli vazokonstriksiyon nedeniyle, kullanımı önemli ölçüde sınırlıdır, çünkü tedavinin yan etkileri, norepinefrin çözeltisi girdiğinde ekstremitede kangren, nekroz ve geniş doku alanlarının ülserasyonu olabilir. deri altı yağ. Düşük dozlarda (2 µg/dk'dan az) uygulandığında, norepinefrin aktivasyon yoluyla kardiyostimülatör bir etki gösterir.b 1 -adrenerjik reseptörler. Düşük dozlarda dopamin (1 µg/kg/dk) eklenmesi, norepinefrin uygulaması sırasında vazokonstriksiyonun azaltılmasına ve renal kan akışının korunmasına yardımcı olur.

Kollaps tedavisinde dopamin kardiyostimüle edici (8-10 mcg/kg/dk) veya vazokonstriktif (12-15 mcg/kg/dk) dozlarda kullanılabilir.

Şok.

[ Dersin bölümü I.V. Leontieva, K.M. Tutelman, A.V. Tarasova ]

Şok, akut gelişen yaşamı tehdit eden bir polisistemiktir. patolojik süreç, süper güçlü bir patolojik uyarıcının vücut üzerindeki etkisinden kaynaklanır ve merkezi sinir sistemi, kan dolaşımı, solunum ve metabolizmanın aktivitesinde ciddi rahatsızlıklar ile karakterize edilir. şok klinik sendrom mikrodolaşım ve makrodolaşım bozukluklarının eşlik ettiği ve genel doku perfüzyonu yetersizliğine yol açan, homeostazın ihlali ve geri dönüşü olmayan hücre hasarı ile sonuçlanan.

Patogenetik mekanizmalara bağlı olarak, aşağıdaki şok varyantları ayırt edilir:

hipovolemik - dolaşan kan hacminde keskin bir azalma ile gelişir;

Dağıtıcı - birincil veya ikincil vasküler ton ihlali ile oluşur (ikincil - nörojenik veya nörohormonal hasardan sonra);

Kardiyojenik - miyokardiyal kontraktilitede keskin bir azalma ile gelişir;

Septik - sepsisin arka planında ortaya çıkar ve önceki tüm şok türlerinin özelliklerine sahiptir.

Birkaç patogenetik şok mekanizmasının bir kombinasyonu da mümkündür.

Şok, gelişiminde birkaç aşamadan geçer: telafi edilmiş, dekompanse ve geri döndürülemez. Kompanzasyon aşamasında organ perfüzyonu normal olabilir. Dekompansasyon aşamasında, çeşitli organ ve dokularda iskemik-hipoksik hasar, endotelde hasar ve toksik metabolitlerin oluşumu belirtileri vardır. bozulma hücresel fonksiyonlar ve tüm organ ve sistemlerde yaygın patolojik değişiklikler meydana gelir. Terminal aşamasında, bu değişiklikler geri döndürülemez hale gelir.

ikiyüzlü şok çocuklarda en sık görülen şok şeklidir. Bu, çocuklarda intravasküler kan hacminin sınırlı rezervinden kaynaklanmaktadır. Gelişiminin ana mekanizması, intravasküler hacimde bir azalma ve sonuç olarak, su ve elektrolit kaybı, kan nedeniyle venöz dönüş ve kardiyak ön yüktür. Hipovolemik şokun nedenleri şunlar olabilir: bağırsak enfeksiyonları sırasında aşırı kutanöz su kaybı sıcak çarpması, ateş (özellikle yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda), böbrek hastalığı(nefrotik sendrom ve akut tübüler nekroz), adrenogenital sendrom, şekersiz diyabet, yanıklar (plazma kaybı), kanama (Hemorajik şok). Hipovolemik şok telafisi aşaması, kan dolaşımının merkezileşmesi ve hayati organların yeterli perfüzyonunun sağlanması ile karakterizedir. Antidiüretik hormonun (vazopressin) artan salgılanması ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin uyarılmasıyla intravasküler hacim restore edilir. Yeterli dakika hacmini korumanın ana mekanizması taşikardidir. Klinik tablo şu şekilde karakterize edilir: ekstremitelerin soğukluğu ve siyanoz, oligüri, kan basıncı genellikle normaldir. Dekompansasyon aşamasında, düzeltilmemiş bir kan hacmi kaybıyla, doku hipoksisi ve iskemi ürünleri salınır, bu da hücrelerin (özellikle kalp kası hücrelerinin) geri yüklenemeyen hasar ve ölümüyle sonuçlanır. Zaten nörolojik bozukluklar, anüri, solunum ve kalp yetmezliği ile birleştirilen arteriyel hipotansiyon meydana gelir.

dağıtım şoku kan ve vasküler şantın patolojik birikmesine ve bunun sonucunda "göreceli hipovolemi" durumuna yol açan vazomotor tonusun ihlali sonucu oluşur. Arteriyel ton kaybı, belirgin arteriyel hipotansiyon ile kendini gösterir. Şok gelişimi çoğunlukla anafilaksi, ilaçların toksik etkisi, sinir sistemine verilen hasardan kaynaklanır ve ayrıca septik sürecin erken aşamalarında ortaya çıkar.

Hemodinamik olarak, anafilaksiye birincil yanıt vazodilatasyon, intravasküler kan birikimi ve azalmış venöz dönüş ile karakterizedir. Bunu vasküler endotelde hasar, bozulmuş mikrosirkülasyon, interstisyel ödem ve intravasküler hacimde azalma izler. Düşük venöz dönüş ve bir miyokardiyal depresan faktörün etkisi nedeniyle kardiyak debi ikincil olarak azalır. Paralel olarak üst hava yolu obstrüksiyonu, pulmoner ödem, Deri döküntüleri ve gastrointestinal bozukluklar.

nörojenik şokbüyük olasılıkla yüksek geçişten sonra omurilik(1. seviyenin üzerinde torasik vertebra), kardiyovasküler ton üzerinde tam bir sempatik etki kaybına neden olur. Spinal şoka, sistolik basıncın 40 mm Hg'nin altında olduğu önemli arteriyel hipotansiyon eşlik eder. Sanat. ve çıkış hızlandırıcı darbenin iletiminin kesintiye uğramasından kaynaklanan bradikardi. Merkezi sinir sistemine verilen hasara eşlik eden arteriyel hipotansiyon, merkezi sinir sisteminin perfüzyonunu bozabilir. Aynı zamanda, bilinç bozulur, diürez keskin bir şekilde azalır. İlaç intoksikasyonu (sakinleştiriciler, barbitüratlar ve antihipertansif ilaçlar) periferik vasküler yatağın parezi nedeniyle nörojenik şoka neden olabilir.

Kardiyojenik şok KKH'yi ön ve ameliyat sonrası dönem Akut gelişen kardiyomiyopati, yaşamı tehdit eden kardiyak aritmiler ve sıklıkla yapay kalp pili kullanımına bağlı komplikasyonlara eşlik eder.

Septik şokciddi bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı gelişir. Septik şoka genellikle bakteriler neden olur, ancak viral (Dang humması, herpetik, su çiçeği, adenovirüs, grip), riketsiyal (Rocky Mountain benekli humması), klamidyal, protozoal (sıtma) ve mantar enfeksiyonları da eşlik edebilir. Çocuklar özellikle meningokok, pnömokok ve Haemophilus influenzae'nin neden olduğu septik şoka duyarlıdır.

Şok, intravasküler hacimdeki bir eksiklik, dağılımının ihlali ve miyokard fonksiyonundaki hasar nedeniyle gelişir. Çeşitli aşamalarda septik şok hipovolemik, dağıtıcı ve kardiyojenik türlerşok. Hücresel metabolizmanın erken bozulması ve ardından dolaşım yetmezliği gelişmesi karakteristiktir. Septik şokta doku hasarı, patojenlerin doğrudan etkisinden, endotoksine yanıttan ve yanıtın sonuçlarından kaynaklanır. bağışıklık sistemi. Tüm bu mekanizmalar, periferik vazodilatasyona ve septik şok reaksiyonunun ayrılmaz ve erken bir bileşeni olan periferik vasküler dirençte azalmaya yol açar.

Kompanse septik şok aşaması, vasküler dirençte bir azalma, kalp debisinde telafi edici bir artış, taşikardi, sıcak ekstremiteler ve yeterli idrar üretimi ile karakterizedir. Dekompansasyon aşamasında intravasküler hacimdeki azalma devam eder ve miyokardiyal kontraktilitenin inhibisyonu ile ilerler. Klinik olarak, bu uyuşukluk, vücut sıcaklığındaki azalma, anüri ve solunum sıkıntısı ile kendini gösterir. Vasküler direnç keskin bir şekilde yükselir ve kalp debisi azalır. Klinik tablo ilerler ve miyokardda derin bir hasarın olduğu geri dönüşü olmayan şok meydana gelir.

Klinik olarak, intravasküler hacimdeki azalmaya yanıt olarak ortaya çıkan periferik hipoperfüzyon, vücut sıcaklığında (soğuk ekstremiteler) ve kapiller dolum hızında (akrosiyanoz), renal hipoperfüzyonda (oligüri) ve santral perfüzyonda azalma ile kendini gösterir. sinir sistemi (bozulmuş bilinç). Hipovoleminin şiddeti dehidratasyon belirtileri ile kanıtlanır. erken semptomşok taşikardidir. Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda, kan basıncındaki değişikliklerden önce kalp hızında bir artış meydana gelir. Azalan kan basıncı, çocuklarda hipovoleminin geç bir belirtisidir. Sistolik basınç seviyesi yavaşça düşer, arteriyollerin tonundaki artış diyastolik basıncı korur. Aynı zamanda azalır nabız basıncı, venöz dönüş ve ikincil olarak bozulmuş atım hacmi. Sonunda dekompanse arteriyel hipotansiyon (sistolik ve diyastolik) gelişir. Bu aşama, hemodinamiğin önemli bir ihlalini gösterir. Primer asidozun erken belirtileri tespit edilir.

Uyarılmaları takipne, hiperpne ve solunumsal alkaloza yol açan hiperventilasyona neden olur. Arteriyel kandaki oksijen içeriği ve karbondioksitin gerilimi, pulmoner ventilasyonun yeterliliğini değerlendirmeye yardımcı olur.

American College of Surgeons (Rogers M., Helfire M.) tarafından önerilen şokun derecelere göre sınıflandırılması, tedaviyi seçmek, şiddetini değerlendirmek ve çeşitli şok durumlarını standardize etmek için kullanılabilir (tablo 2).

Şok riski altındaki çocuklar, değerlendirmek için izlenmelidir. fizyolojik durum ve terapötik müdahalelerin sonuçları. Şokta, periferik perfüzyon, deri ve mukoza rengi, siyanozun kapsamı ve doğası, nabız hızı ve darbe dalgası, kan basıncı, solunum parametreleri, bilinç düzeyi.

İzleme şunları içerir: EKG, nabız oksimetresi, vücut ısısı ölçümü, kan basıncı ölçümü (yüksek derecelerde şokta invaziv), sıvı alımının kaydı ve diürez kaydı ile atılım. 1 ml/kg/saatin altındaki diürez, böbreklerin hipoperfüzyonunu ve şok durumunda su ve sodyumun korunması için homeostatik mekanizmaların aktivasyonunu gösterir. Bir şok durumundaki oligüri, genellikle kan basıncında bir düşüş veya önemli taşikardi gelişmesinden önce bile kendini erken gösterir.

Çocuklarda şok koşullarının tedavisi, hücre hipoperfüzyonunun metabolik sonuçlarını önlemek veya düzeltmek için yeterli koroner, serebral ve renal kan akışını sağlamayı amaçlar. Hava yolu açıklığının ve venöz yatağa erişimin sağlanması, yeterli ventilasyon ve oksijenasyon sağlanarak hipokseminin düzeltilmesi ve yeterli hemodinamik sağlanması için resüsitasyon önlemleri alınmaktadır. Hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi, ön yükü artırmaya, miyokardiyal kontraktiliteyi artırmaya ve ard yükü azaltmaya yönelik önlemleri içerir.

Artan ön yük, intravasküler hacim yenileme çoğu durumda şoklu çocuklarda kan basıncını ve periferik perfüzyonu normalleştirir. İnfüzyon tedavisi günde 10-20 ml / kg oranında gerçekleştirilir. Hacim değişimi, sıvı alımı ve atılımı dikkatli bir şekilde dikkate alınarak gerçekleştirilir. Kristaloidler, kan ürünleri (hemoglobin seviyelerini ve pıhtılaşma faktörlerini korumak için) ve kolloidler - albümin ve hidroksi nişasta (kolloidal onkotik basıncı korumak için) kombinasyonları kullanılır.

Asit-baz bozukluklarının düzeltilmesi hem miyokardın hem de diğer hücrelerin işlevini iyileştirir, sistemik ve pulmoner vasküler direnci azaltır ve metabolik asidoz için solunum kompanzasyonu ihtiyacını azaltır. Sodyum bikarbonat metabolik asidozun düzeltilmesinde kullanılır. İlaç 1-2 mmol/kg'lık bir dozda tekrar tekrar bolus olarak intravenöz olarak yavaşça uygulanır. Yenidoğanlarda, beyindeki intraventriküler kanama ile komplike olabilen kan ozmolaritesindeki akut değişiklikleri önlemek için 0,5 mmol / ml (% 1.3) konsantrasyonda bir çözelti kullanılır. Sodyum bikarbonat verilmesi asidozu düzeltmezse, fazla asitleri, laktatları, fosfatları ve protonları uzaklaştırmak, hipernatremiyi tedavi etmek ve daha fazla bikarbonat uygulamasına izin vermek için periton diyalizi gereklidir.

Tablo 2

Şok sınıflandırması

	Dereceben	DereceII	DereceIII	DereceIV
Kan kaybı hacmi	%15'ten az	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Nabız	%10-20 arttı	150 bpm'den fazla	150 bpm'den fazla	elle tutulur değil
nefes darlığı	Numara	35-4 nefes/dak	35-40 nefes/dak	35-40 nefes/dak
kılcal dolum hızı	Değişiklik yok	alçaltılmış	alçaltılmış	azaltılmış
Atardamar basıncı	normal		Azalan sistolik ve nabız basıncı; 10-15 mm Hg'den fazla ortostatik hipertansiyon. Sanat.	Azalan sistolik ve nabız basıncı; 10-15 mm Hg'den fazla ortostatik hipertansiyon. Sanat.
diürez		> 1 ml/kg/saat	< 1 мл/кг/ч	anüri
Ek Kriterler			Uyuşukluk, ekstremitelerin soğuk ve nemli derisi, kusma

Katekolamin müstahzarları yardımıyla miyokardiyal kontraktilitede bir artış gerçekleştirilir. En yaygın kullanılanları dopamin ve dobutamindir. Epinefrin ve noradrenalin kullanımı çok sayıda olması nedeniyle sınırlıdır. yan etkiler. Bu ilaçlardan birinin kullanımı, kardiyojenik şok için ve diğer şok türlerinin dekompansasyonu aşamasında, kalp kasında bir azalma, kanda bir düşüş ile kendini gösteren kalp kasında hasar belirtileri olduğunda gereklidir. baskı yapmak.

Dopamin, şok tedavisinde en sık kullanılan ilaçtır. Dopamin, alfa, beta ve dopaminerjik sempatik reseptörleri uyarır ve doza bağlı çeşitli etkilere sahiptir. Küçük dozlarda - 0.5-4.0 mcg / kg / dak, öncelikle böbreklerin ve diğer iç organların vazodilatasyonuna neden olur, böylece idrar söktürücü görevi görür ve böbrek perfüzyonunu korur. 4-10 mcg / kg / dak'lık bir dozda, inotropik etkisi, atım hacminde ve kalp debisinde bir artış ile kendini gösterir.

Dobutamin, isadrinin olumsuz etkileri olmadan belirgin bir inotropik etkiye sahip katekolaminerjik bir ilaçtır. Kalbin strok ve dakika hacimlerini arttırır, toplam periferik ve pulmoner vasküler direnci azaltır, kalbin ventriküllerinin dolum basıncını düşürür, artırır. koroner kan akışı ve miyokardiyal oksijen beslemesini iyileştirir. Ayrıca dobutamin kullanıldığında böbrek perfüzyonu iyileşir, sodyum ve su atılımı artar. İlaç uygulama hızı ve süresi bireysel olarak belirlenir ve hastanın yanıtı ve hemodinamik parametrelerin dinamikleri dikkate alınarak ayarlanır. Kalp debisini artırmak için gereken infüzyon hızı 2,5-10 µg/kg/dk'dır. Uygulama hızını 20 mcg/kg/dk'ya kadar artırmak mümkündür. Nadir durumlarda, 40 mcg / kg / dak'ya kadar infüzyon hızı kullanılır.

İnotropik ve kronotropik destek için nispeten yeni bir ilaç amrinondur. Amrinon - fosfodiesteraz inhibitörü III miyokardın siklik adenosin monofosfatının (cAMP) bozulmasını yavaşlatan tip. Bu, miyokardiyal kontraktiliteyi ve kalp debisini arttırır, sol ventrikül diyastol sonu basıncını ve pulmoner kapiller kama basıncını azaltır. Amrinon ayrıca vasküler düz kasın gevşemesine neden olur. Etki mekanizması katekolaminlerinkinden farklı olduğu için amrinon onlarla birlikte kullanılabilir. Kardiyak debiyi daha da artırmak ve ard yükü azaltmak için.

Son yük azaltma büyük önem olan çocuklarda kardiyojenik şok postoperatif dönemde, miyokardit veya koroner kalp hastalığı ile. Septik şokun geç evreleri, yüksek sistemik vasküler direnç, zayıf periferik perfüzyon ve azalmış kükürt çıkışı da afterload azaltılarak telafi edilebilir. Art yükü azaltmak için kullanılan ilaçlar arasında nitroprussid ve nitrogliserin bulunur. Endotel gevşetici faktör - nitrik oksit oluşumunu uyarırlar ( NUMARA).

Sodyum nitroprussid hem arterler hem de damarlar üzerinde etki ederek toplam periferik direnci ve kalbe venöz dönüşü azaltır. Kardiyak debiyi artırır, ön ve son yükü ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Bazı durumlarda refleks taşikardiye neden olur. İntravenöz uygulamadan sonra hipotansif etki ilk olarak gelişir. 2- Enjeksiyon bitiminden 5 dakika ve 5-15 dakika sonra kan basıncı eski düzeyine döner. 1-1.5 mcg/kg/dk oranında damla içi/damla verilir, gerekirse uygulama hızı kademeli olarak 8 mcg/kg/dk'ya çıkarılır. Kısa süreli bir infüzyon ile doz 3.5 mg / kg'ı geçmemelidir.

Tüm şok türleri için etiyotropik tedavi zorunludur. Dış veya iç kanama durdurulmalı ve kan kaybı yerine konmalıdır. Gerekirse gösterilir cerrahi tedavi. Şokun nedeni sepsis ise, etiyolojik olarak önemli mikroorganizmanın tanımlanması ve yok edilmesi esastır.