☰

Kardiyojenik şok teşhisi. Kardiyojenik şok her zaman ölüm cezası mıdır? Patoloji nasıl tanınır, hastaya acil bakım ilkeleri. Gerçek kardiyojenik şok. gelişimsel patogenez

Kardiyojenik şok, kan basıncında sabit bir düşüş ile karakterizedir. Üst basınç 90 mm Hg'nin altına düşerken. Çoğu durumda, bu durum miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar ve çekirdeğe yardımcı olmak için oluşumuna hazırlıklı olmalısınız.

Kardiyojenik şok oluşumu, birçok miyokardiyal hücrenin acı çektiği (özellikle sol ventrikül tipinde) katkıda bulunur. Kalp kasının (özellikle sol karıncık) pompalama işlevi bozulur. Bunun sonucunda hedef organlarda sorunlar başlar.

Her şeyden önce, içine düşerler. tehlikeli koşullar böbrekler (cilt açıkça solgunlaşır ve nemi artar), merkezi sinir sistemi, akciğer ödemi oluşur. Uzun süreli depolama şok olma durumu her zaman kardiyak ölüme yol açar.

önemi nedeniyle kardiyojenik şok mikrobiyal 10 ayrı bir bölüme ayrılmıştır - R57.0.

Kardiyojenik şok, kan basıncında önemli bir azalma ile karakterize yaşamı tehdit eden bir durumdur ( arteriyel hipotansiyon en az otuz dakika sürmelidir) ve hipoperfüzyondan kaynaklanan şiddetli doku ve organ iskemisi (yetersiz kan akımı). Kural olarak, şok kardiyojenik pulmoner ödem ile birleştirilir.

Dikkat. Gerçek kardiyojenik şok en çok tehlikeli tezahürŞiddetli miyokardiyal hasar nedeniyle sol ventrikül tipi AHF (akut kalp yetmezliği). Bu durumda ölümcül bir sonuç olasılığı% 90 ila 95 arasındadır.

Kardiyojenik şok - nedenleri

Tüm kardiyojenik şok vakalarının yüzde sekseninden fazlası, sol ventrikülde (LV) ciddi hasar ile miyokard enfarktüsünde (MI) kan basıncında önemli bir düşüştür. Kardiyojenik şok oluşumunu doğrulamak için, LV miyokard hacminin yüzde kırkından fazlasının hasar görmesi gerekir.

Çok daha az sıklıkla (yaklaşık %20), MI'nın akut mekanik komplikasyonları nedeniyle kardiyojenik şok gelişir:

  • akut yetmezlik kalp kapakçığı papiller kasların yırtılması nedeniyle;
  • papiller kasların tamamen ayrılması;
  • bir IVS defekti (interventriküler septum) oluşumu ile miyokardiyal rüptürler;
  • IVS'nin tamamen yırtılması;
  • kardiyak tamponad;
  • izole sağ ventrikül MI;
  • akut kardiyak anevrizma veya psödoanevrizma;
  • hipovolemi ve keskin düşüş kardiyak ön yük.

Akut MI hastalarında kardiyojenik şok insidansı %5-8 arasında değişmektedir.

Bu komplikasyonun gelişimi için risk faktörleri şunlardır:

  • ön enfarktüs,
  • hastanın miyokard enfarktüsü öyküsü var,
  • hastanın yaşı,
  • altta yatan hastalıkların varlığı:
    • diyabet,
    • kronik böbrek yetmezliği,
    • şiddetli aritmiler,
    • Kronik kalp yetmezliği,
    • LV sistolik disfonksiyonu (sol ventrikül),
    • kardiyomiyopati, vb.

Kardiyojenik şok türleri

Kardiyojenik şok şunlar olabilir:
  • doğru;
  • refleks (ağrı çöküşünün gelişimi);
  • aritmojenik;
  • aktif.

Gerçek kardiyojenik şok. gelişimsel patogenez

Gerçek kardiyojenik şokun gelişmesi için LV miyokard hücrelerinin %40'ından fazlasının ölümü gereklidir. Aynı zamanda, kalan %60 çift yükte çalışmaya başlamalıdır. Bir koroner ataktan hemen sonra meydana gelen sistemik kan akışındaki kritik azalma, yanıtın, telafi edici reaksiyonların gelişimini uyarır.

Sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu ve ayrıca glukokortikosteroid hormonlarının ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin etkisi nedeniyle, vücut artmaya çalışır. atardamar basıncı. Bu nedenle, kardiyojenik şokun ilk aşamalarında koroner sisteme kan akışı korunur.

Bununla birlikte, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu taşikardinin ortaya çıkmasına neden olur, artmış kasılma aktivitesi kalp kası, miyokardiyal oksijen ihtiyacında artış, mikrovaskülatürde vazospazm ve kardiyak afterload artışı.

Genelleştirilmiş mikrovasküler spazm oluşumu kanın pıhtılaşmasını arttırır ve DIC oluşumu için uygun bir arka plan oluşturur.

Önemli. Kalp kasında ciddi hasar ile ilişkili şiddetli ağrı da mevcut hemodinamik bozuklukları şiddetlendirir.

Kan akışının bozulmasının bir sonucu olarak, böbrek kan akımı ve böbrek yetmezliği geliştirir. Sıvı tutulması, dolaşımdaki kan hacminde bir artışa ve kardiyak ön yükte bir artışa yol açar.

Kardiyojenik şok sol ventrikül yetmezliğidir akut evre. Daha sonraki bir dönemde, daha az sıklıkla, ilk işaretler ortaya çıktığında birkaç saat içinde gelişir. Dakika ve atım hacmindeki bir azalma, vasküler dirençteki bir artışla bile telafi edilemez. Bunun sonucunda kan basıncı düşer ve hayati organlardaki kan dolaşımı bozulur.

Hastalığın özellikleri

Kardiyojenik şok, organlara oksijen tedarikinin ihlali sonucu oluşur. Kalp debisinde bir azalma ile, tüm organlara perfüzyonda bir azalma olur. Şok mikrosirkülasyon bozukluğuna neden olur, mikrotrombüs oluşur. Beynin işleyişi bozulur, akut yetmezlik böbrekler ve karaciğer, akciğerlere kan akışındaki bozulma nedeniyle sindirim organlarında trofik ülserler oluşabilir, metabolik asidoz gelişir.

  • Yetişkinlerde vücut, sistemik vasküler direnci azaltarak, kalp atış hızını artırarak bu durumu telafi eder.
  • Çocuklarda bu durum, kalp hızının artması ve kasılma ile telafi edilir. kan damarları(vazokonstriksiyon). İkincisi, bunun geç bir şok belirtisi olduğu gerçeğini belirler.

Kardiyojenik şokun sınıflandırılması aşağıda tartışılmaktadır.

Aşağıdaki video kardiyojenik şokun patogenezini ve özelliklerini anlatıyor:

Formlar

3 tip (form) kardiyojenik şok vardır:

  • aritmik;
  • refleks;
  • doğru.

Aritmik şok, tam atriyoventriküler bloğun bir sonucu olarak veya akut bradiaritmi nedeniyle oluşur. Kalbin kasılma sıklığındaki değişiklikler nedeniyle fonksiyonların ihlali. Sonrasında kalp atışı geri yüklenir, şok fenomeni kaybolur.

Refleks şok en çok hafif form ve kalp kasının zarar görmesinden değil, kan basıncının düşmesinden kaynaklanır. ağrı sendromu kalp krizinden sonra. Zamanında tedavi ile basınç normale döner. Aksi takdirde, gerçek kardiyojenik bir geçiş mümkündür.

Gerçek kardiyojenik, sol ventrikülün işlevlerinde keskin bir azalmanın bir sonucu olarak gelişir. %40 veya daha fazla nekroz ile atriyal kardiyojenik şok gelişir. Sempatomimetik aminler yardımcı olmaz. Ölüm oranı %100'dür.

Aşağıdaki kardiyojenik şokun kriterleri ve nedenleri hakkında bilgi edinin.

nedenler

Kardiyojenik şok, onun gibi miyokard enfarktüsü nedeniyle gelişir. Daha az yaygın olarak, kardiyotoksik maddelerle zehirlenme sonrası bir komplikasyon olarak ortaya çıkabilir.

Hastalığın acil nedenleri:

Miyokardın bir kısmının kapanması sonucu kalp, vücuda ve beyne tam olarak kan temin edemez. Ayrıca kalbin etkilenen bölgesi ile Koroner arter yakındaki arteriyel damarların refleks spazmları nedeniyle artar.

Sonuç olarak, miyokardda daha şiddetli süreçlere yol açan iskemi ve asidoz gelişir. Genellikle süreç, asistoli, solunum durması ve hastanın ölümü ile ağırlaşır.

Belirtiler

Kardiyojenik şok aşağıdakilerle karakterize edilir:

  • yayılan keskin göğüs ağrısı üst uzuvlar, omuz bıçakları ve boyun;
  • korku hissi;
  • bilinç bulanıklığı, konfüzyon;
  • artan kalp hızı;
  • düşüş sistolik basınç 70 mm Hg'ye kadar;
  • dünyevi ten rengi.

Zamanında yardım sağlanmazsa, hasta ölebilir.

teşhis

Kardiyojenik şokun klinik belirtileri:

  • cilt solgunluğu, siyanoz;
  • düşük vücut ısısı;
  • yapışkan ter;
  • zorlukla sığ solunum;
  • sık nabız;
  • boğuk kalp sesleri;
  • azalmış diürez veya anüri;
  • gönül yarası.

Aşağıdakileri gerçekleştirin ek yöntemler sınavlar:

  • miyokarddaki fokal değişiklikleri incelemek için elektrokardiyogram;
  • kasılma özelliklerini değerlendirmek için ekokardiyogram;
  • kan damarlarının durumunu analiz etmek için anjiyografi.

Miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok tedavisi aşağıda tartışılmaktadır.

Tedavi

Kardiyojenik şok, bir ambulansın en kısa sürede aranması gereken bir durumdur. Ve daha da iyisi - uzman bir canlandırma kardiyoloji ekibi.

Aşağıdaki kardiyojenik şok için acil bakım için eylem algoritması hakkında bilgi edinin.

Acil Bakım

ilk acil Bakım kardiyojenik şokta hemen aşağıdaki sırayla yapılmalıdır:

  1. hastayı yere koyun ve bacaklarını kaldırın;
  2. hava erişimi sağlamak;
  3. yoksa suni teneffüs yapın;
  4. trombolitikler, antikoagülanlar tanıtmak;
  5. kalp kasılmalarının yokluğunda defibrilasyon;
  6. uygulamak dolaylı masaj kalpler.

Kardiyojenik şok ilaçları hakkında daha fazla bilgi edinin.

Aşağıdaki video kardiyojenik şok tedavisi hakkındadır:

tıbbi yöntem

Tedavinin amacı: ağrıyı ortadan kaldırmak, kan basıncını arttırmak, kalp atış hızını normalleştirmek, kalp kasına iskemik hasarın genişlemesini önlemek.

  • Narkotik analjezikler kullanılır. Damardan bir glikoz çözeltisi damlatmaya başlamak ve basınç dozlu vazoprosesör ajanları (norepinefrin veya dopamin), hormonal ilaçları arttırmak gerekir.
  • Basınç normale döner dönmez hastaya genişleyecek ilaçlar verilmelidir. koroner damarlar ve gelişmiş mikro sirkülasyon. Bu sodyum nitrosorbid veya. Hidrokarbonat da gösterilir.
  • Kalp durmuşsa dolaylı bir masaj yapılır, mekanik ventilasyon, norepinefrin, lidokain, gibrokarbonat yeniden verilir. Gerekirse, defibrilasyon gerçekleştirin.

Hastayı hastaneye ulaştırmaya çalışmak çok önemlidir. Modern merkezlerde, karşı darbe gibi yeni kurtuluş yöntemleri kullanıyorlar. Aortaya ucunda balon bulunan bir kateter yerleştirilir. Diyastol sırasında balon genişler ve sistol sırasında çöker. Bu, kan damarlarının dolmasını sağlar.

Operasyon

Ameliyat son çaredir. Bu perkütan transluminal koroner anjiyoplasti.

Prosedür, arterlerin açıklığını geri kazanmanıza, miyokardı kurtarmanıza, kardiyojenik şokun kısır döngüsünü kırmanıza izin verir. Böyle bir operasyon, kalp krizinin başlamasından en geç 6-8 saat sonra yapılmalıdır.

Önleme

İle önleyici tedbirler kardiyojenik şok gelişimini önlemek için şunları içerir:

  • ölçülü spor;
  • tam ve doğru beslenme;
  • sağlıklı yaşam tarzı;
  • stresten kaçınma.

Doktor tarafından reçete edilen ilaçları almak, ağrıyı zamanında durdurmak ve kalp kasılmalarının ihlalini ortadan kaldırmak çok önemlidir.

Kardiyojenik şokta komplikasyonlar

Kardiyojenik şok ile vücudun tüm organlarının kan dolaşımının ihlali vardır. Karaciğer belirtileri ve böbrek yetmezliği, trofik ülser Sindirim organları,

Pulmoner kan akımında azalma, bunun sonucunda oksijen hipoksisi ve artan kan asitliği.

Tahmin etmek

Kardiyojenik şokta mortalite %85-90'dır. Sadece birkaçı hastaneye gelir ve başarılı bir şekilde iyileşir.

Hatta daha fazla kullanışlı bilgi kardiyojenik şok hakkında aşağıdaki videoda yer almaktadır:

Bu makaleden öğreneceksiniz: kardiyojenik şok nedir, bunun için hangi ilk yardım sağlanır. Nasıl tedavi edilir ve hayatta kalanların büyük bir yüzdesi var mı? Risk altındaysanız kardiyojenik şoktan nasıl kaçınılır?

Makale yayın tarihi: 06/08/2017

Makalenin son güncellenme tarihi: 29/05/2019

Önleme

Kardiyojenik şoktan kaçınmak için miyokard enfarktüsünü önlemek gerekir.

Riskini artıran faktörlerden kurtulmak için:

  • Kötü alışkanlıklar;
  • yağlı, tuzlu yiyeceklerin aşırı tüketimi;
  • stres;
  • uyku eksikliği;
  • fazla ağırlık.

Hastalıklar ve patolojik durumlar kalp krizine yol açan (örneğin, koroner hastalık kalp hastalığı, ateroskleroz, hipertansiyon, trombofili), uygun önleyici tedaviyi alın.

Hastalığa bağlı olarak, statinler ve çoklu doymamış asitler (ateroskleroz, koroner arter hastalığı ile) almayı içerebilir. ACE inhibitörleri veya beta blokerler (hipertansiyon için), antiplatelet ajanlar (ateroskleroz, trombofili için).

Akut miyokarditi önlemek için tedaviye zamanında başlayın bulaşıcı hastalıklar. Her zaman vücut ısısında bir artış ve kendini iyi hissetmiyor bir doktora danışın ve kendi kendine ilaç almayın. Alevlenmeler sırasında sistemik romatizma olması durumunda, romatolog tarafından verilen tedaviye hemen başlayın.

Önleme için, ortaya çıkma riskiniz yüksekse, antiaritmik ilaçlar Bir kardiyolog veya aritmolog tarafından reçete edilir. Veya gerekirse defibrilasyon-kardiyoversiyon takılı bir kalp pili bulundurun.

1-2 yılda bir önleyici muayene Sağlıklıysanız bir kardiyologa görünün. 6 ayda bir - kardiyovasküler hastalıklar, endokrin bozukluklarınız varsa (her şeyden önce, diyabet ile kalp krizi riski artar).

Halihazırda bir miyokard enfarktüsü geçirdiyseniz, bunu ciddiye alın. önleyici tedbirler, çünkü ikinci bir kalp krizi ile kardiyojenik şok ve ölüm riski önemli ölçüde artar.

H Hastaların tedavisindeki önemli gelişmelere rağmen akut enfarktüs bu hastalıkta mortaliteyi önemli ölçüde azaltan miyokard enfarktüsü (MI), kardiyojenik şok (KSH) "trombolitik çağ" olarak adlandırılan dönemde bile MI hastalarında önde gelen ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. . KABG, MI'lı hastaların ortalama %5-10'unda görülür. Golbert'e (1991) göre, 1975'ten 1988'e kadar olan dönemde KABG ile komplike olan miyokard enfarktüslü hastalarda mortalite %78 idi. Ve 1994'ten 2001'e kadar 1400 ABD hastanesinde KABG'li 23 bin hastada miyokard enfarktüsünün sonuçlarını izleyen Ulusal Miyokard Enfarktüsü Kayıtlarının (NRMI 2) sonuçları, son yıllar biraz azaldı ve yaklaşık %70'e ulaştı.

KABG, organ ve dokularda hipoksiye yol açan, yeterli intravasküler hacim ile kalp debisinde azalma ile ilişkili miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonudur. Kural olarak, miyokarddaki önemli hasar nedeniyle sol ventrikülün ciddi bir işlev bozukluğunun bir sonucu olarak hastalarda şok gelişir. KABG'den ölen hastalarda yapılan otopside, MI boyutu sol ventrikülün miyokard kütlesinin %40 ila %70'i arasında değişiyordu. Bu makale, gerçek KABG'li hastaların tedavi prensiplerini tartışacaktır. Başka klinik seçeneklerÖrneğin, aritmilerin gelişimi ile ilişkili olan CABG - "aritmik" şok veya hipovolemi ve ayrıca iç veya dış miyokardiyal rüptürler ve akut mitral yetersizlik, tedaviye başka patogenetik yaklaşımlar gerektirir.

Kardiyojenik şok teşhisi için kriterler:

  • sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altındadır. 1 saat veya daha fazla;
  • hipoperfüzyon belirtileri - siyanoz, soğuk ıslak deri, şiddetli oligüri (saatte 20 ml'den az idrara çıkma), konjestif kalp yetmezliği, zihinsel bozukluklar;
  • 60 vuruşun üzerinde kalp atış hızı. dakikada;
  • hemodinamik belirtiler - pulmoner arterdeki kama basıncı 18 mm Hg'den fazla, kardiyak indeks 2,2 l/dk/m2'den az.

Kardiyojenik şok için standart tedavi

KABG ile komplike olan MI hastaları yoğun bakım ünitesinde olmalı ve bir dizi parametrenin dikkatli ve sürekli izlenmesini gerektirmelidir: genel klinik durum; kan basıncı seviyesi - tercihen doğrudan bir yöntemle, örneğin radyal arterin kateterizasyonu kullanılarak; su dengesi - saatlik diürezin zorunlu ölçümü ile; EKG izleme. Mümkünse, bir Swan-Ganz kateteri veya en azından merkezi venöz basınç kullanarak merkezi hemodinamik parametrelerinin kontrol edilmesi tavsiye edilir.

CABG için ortak tedavi, oksijen tedavisini içerir . Hastalara intranazal kateterler veya maske yoluyla oksijen verilmeli ve solunum fonksiyonunun ciddi şekilde ihlal edilmesi durumunda, hastaya nakledilmelidir. suni havalandırma akciğerler. Kural olarak, hastaların inotropik ilaçlarla tedaviye ihtiyacı vardır: i.v. dopamin infüzyonu kan basıncı seviyesini kontrol etmek için gerekli oranda (ortalama olarak dakikada 10-20 mcg / kg'dır); Yetersiz verimlilik ve yüksek çevresel direnç bağlanır dobutamin infüzyonu Dakikada 5-20 mcg/kg. Gelecekte, bu ilaçlardan birini, dakikada 0,5 ila 30 mcg / kg artan dozlarda norepinefrin veya adrenalin ile değiştirmek mümkündür. Bazı durumlarda, bu ilaçlar korumanıza izin verir. tansiyon en az 100 mm Hg seviyesinde. Sanat. saat yüksek basınç sol ventrikülün doldurulması kural olarak atanır diüretikler . Hipotansif etkileri nedeniyle nitro ilaçlar ve diğer periferik dilatörlerin kullanımından kaçınılmalıdır. KSh, b-blokerlerin kullanımı için mutlak bir kontrendikasyondur.

Söylenmesi gerekir ki, standart ilaç tedavisi, kural olarak, etkisiz olduğu ortaya çıkıyor veya kısa vadeli bir etki sağlıyor, bu yüzden üzerinde durmayacağız Detaylı Açıklama iyi bilinen ilaçlar - buna göre tedavi yöntemlerini tartışacağız modern fikirler KABG'li hastalarda prognozu değiştirebilir.

trombolitik tedavi

Çoğu zaman, KABG, büyük bir subepikardiyal koroner arterin trombotik tıkanması ile gelişir ve miyokardiyal hasara ve iskemik nekroza yol açar. Trombolitik tedavi (TLT) tedavi yöntemlerinden biridir. modern yollar tedavi , iskeminin odağında perfüzyonun yeniden sağlanmasına ve canlı (kış uykusuna yatmış) miyokarddan tasarruf edilmesine izin verir. İlk umut verici sonuçlar büyük ölçekli bir çalışmada elde edildi GUSTO-I (1997), 40 binden fazla MI hastasının incelendiği. Doku plazminojen aktivatörü (t-PA) ile tedavi edilen hastalarda, vakaların %5.5'inde hastanede şok geliştiği ve streptokinaz ile tedavi edilen grupta vakaların %6.9'unda (p) geliştiği ortaya çıktı.<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO III (1999). Alteplaz ve retiplazın kullanıma girmesiyle vakaların %5,3 ve %5,5'inde hastane ortamında şok gelişmiş ve 30 günlük mortalite sırasıyla %65 ve %63 olmuştur. Böylece yeni nesil trombolitikler, hastanedeki hastalarda KABG gelişiminin önlenmesi açısından beklendiği kadar etkili olmadı. GUSTO-I ve GUSTO-III'e dahil edilen hastalar arasında, hastaneye başvuru sırasında KABG belirtileri sırasıyla %0,8 ve %11 olarak kaydedilmiştir. Ölümcüllükleri şuydu: t-PA grubunda - %59, streptokinaz - %54, retiplaz - %58. Trombolitik tedavi, KABG ile komplike olan MI hastalarının ölümcüllüğünü bir şekilde azaltır ve t-PA, görünüşe göre, gelişiminin insidansını azaltır. Bu yönde araştırmalar devam etmektedir. Yalnızca yeni trombolitiklerin (mutant moleküller, vb.) kullanımının değil, aynı zamanda hastaların tedavisini optimize etmenin başka yollarının da hastalığın sonucunu iyileştirebilmesi mümkündür. Trombolitikler ve düşük moleküler ağırlıklı heparinler, örneğin enoksaparin (ASSENT-3, AMI-SK, HART II) ile kombine tedavinin, MI'nın prognozunu önemli ölçüde iyileştirdiği, mortaliteyi, tekrarlayan MI sayısını ve gerekliliği azalttığı bilinmektedir. revaskülarizasyon. KABG'nin trombolitik ilaçlar ve düşük moleküler ağırlıklı heparinler kullanılarak tedavisinin daha etkili olması mümkündür, ancak şu anda bu sadece varsayımsal bir değerlendirmedir.

Kardiyojenik şokta trombolitik kullanımı, miyokard enfarktüslü hastalarda sağkalımı iyileştirebilir ve bazı durumlarda bu komplikasyonun gelişmesini önleyebilir. Bununla birlikte, yalnızca bu tedavi yönteminin kullanılmasının mevcut durumu önemli ölçüde değiştirmesi olası değildir. Bunun nedeni, düşük sistemik basıncın koroner arterlerde düşük perfüzyon basıncına ve trombolizin etkinliğinde önemli bir azalmaya yol açmasıdır.

Aort içi balon karşı pulsasyonu

KABG'li hastaların durumunu stabilize etmek ve trombolitik tedavinin etkinliğini artırmak için intraaortik balon karşı pulsasyonu (IABP) kullanılır. Bunun nedeni, IABP'nin diyastolde miyokardiyal perfüzyonu iyileştirmesi, sistolik art yükü azaltması ve miyokardın oksijen ihtiyacını değiştirmemesidir. GUSTO-I çalışması, KABG'li hastalarda IABP kullanıldığında MI'nin 30. gününde ve hastalıktan 1 yıl sonra mortalitede azalma olduğunu göstermiştir. Sonuçları analiz etme NRMI-2 IABP olan ve olmayan KABG'li hastaların tedavisinin etkinliğini karşılaştırdı. Bu verilerin, özel olarak tasarlanmış bir çalışmada değil, son 6 yılda ABD sağlık pratiğinde 20.000'den fazla hastada KABG tedavisi sonucunda elde edildiğine dikkat edilmelidir. Trombolitik, primer anjiyoplasti (PTCA) alan veya "reperfüzyon" tedavisi almayan hastaların yüzdesine ilişkin veriler Şekil 1'de gösterilmektedir. Trombolitik tedavi alan grupta IABA kullanımının hastanede önemli bir azalmaya izin verdiği ortaya çıktı. ölüm oranı %70'ten %49'a. Primer anjiyoplasti sırasında IABP kullanımı hastane içi mortaliteyi önemli ölçüde değiştirmedi. Primer koroner anjiyoplasti sonrası hastalarda KABG'de (Şekil 2) mortalite %42 idi ve diğer tedavi yöntemlerine göre daha düşüktü.

Pirinç. 1. IABP tarafından TLT veya birincil PTCA ile veya bunlar olmadan tedavi edilen hastaların yüzdesi
NRMI 2

Pirinç. 2. IABP'ye bağlı olarak TLT veya primer PTCA'lı hasta grubunda hastane mortalitesi
NRMI 2

Bu nedenle, KABG'de IABP'nin kullanılması, yalnızca uygulanması sırasında hastaların durumunu stabilize etmekle kalmaz, aynı zamanda trombolitik tedavinin etkinliğini ve hasta sağkalımını önemli ölçüde iyileştirmeye izin verir.

Koroner kan akışının farmakolojik olmayan restorasyonu

KABG ile komplike olan MI'da kan akışının ilaçsız restorasyon olasılıkları, öncelikle birincil koroner anjiyoplasti ve acil KABG yardımıyla, son on yılda aktif olarak incelenmiştir. Başarılı primer anjiyoplasti ile koroner kan akışının daha eksiksiz bir şekilde restorasyonunun, daha küçük bir rezidüel stenoz çapının ve KABG'li (S-MASH, GUSTO-1) hastaların sağkalımında bir iyileşmenin elde edilmesinin mümkün olduğu bilinmektedir.

En ikna edici sonuçlar çok merkezli bir çalışmada elde edildi ŞOK 1993'ten 1998'e kadar ABD ve Kanada'daki 30 merkezde yürütülmüştür. Gerçek KABG'li 302 hasta, yoğun tıbbi tedavi (n=150) ve erken revaskülarizasyon (n=152) olmak üzere gruplara randomize edilmiştir. Grup 1 ve 2'deki hastalar sırasıyla vakaların %99'unda inotropik ilaçlar, %86'sında IABA ve vakaların %63'ünde ve %49'unda trombolitiklerle tedavi gördü. İkinci grupta olguların %97'sine acil koroner anjiyografi yapıldı ve olguların %87'sine erken revaskülarizasyon sağlandı (intrakoroner girişim - %64, cerrahi - %36).

MI'nın 30. gününe kadar ilaç tedavisi grubundaki hastalarda mortalite %56, erken revaskülarizasyon grubunda %46.7 idi. Hastalığın 6. ayında grup 2'de mortalite anlamlı olarak daha düşüktü (sırasıyla %63 ve %50) ve bu farklılıklar hastalığın 12. ayına kadar devam etti (Şekil 3). KABG'li MI'lı hastaların agresif yönetiminin etkinliğinin analizi şunu göstermiştir: revaskülarizasyon vakalarında hasta sağkalım sonuçları daha iyiydi hemen hemen tüm alt gruplarda (Şekil 4). İstisnalar, yaşlı hastalar (75 yaş üstü) ve ilaç tedavisinin tercih edildiği kadınlardı. ŞOK çalışması mükemmel bir şekilde organize edildi. Örneğin, karardan anjiyoplastiye kadar geçen medyan süre 0,9 saat ve koroner cerrahiye kadar 2,7 saatti.

Pirinç. 3. İlaç tedavisi (grup 1) ve erken revaskülarizasyon (grup 2) gruplarındaki hastaların mortalitesi
ŞOK Çalışması

Pirinç. 4. Alt gruplarda karşılaştırmalı 30 günlük ölüm riski
ŞOK Çalışması

Bu nedenle, KABG ile komplike olan MI hastalarında erken revaskülarizasyon, görünüşe göre, hibernasyon halindeki miyokard fonksiyonunun restorasyonuna yol açar ve bu hastalarda mortalitede önemli bir azalma elde etmeyi mümkün kılar. SHOCK çalışmasında KABG'li hastaların %55'inin uygun invaziv müdahalelerin yapıldığı uzmanlaşmış merkezlere transfer edildiğine dikkat edilmelidir. KABG'li hastaları yönetme taktiği ülkemizde en umut verici olabilir.

metabolik tedavi

Koroner arterin tıkanması ile miyokardın yapı ve fonksiyonlarında ciddi ihlaller meydana gelir. Uzun süreli iskemi ve sistemik hipotansiyon ile gelişen miyokardiyal metabolik bozukluklar, koroner kan akışının yeniden sağlanması ile bile, kalp fonksiyonunun restorasyonunun normalleşmesini önleyebilir. Bu bağlamda, bir dizi ilaç - glukoz-insülin-potasyum karışımı, adenosin, Na + H + - kanal blokerleri, L-karnitin kullanılarak KABG'li hastalarda miyokardiyal metabolizmayı eski haline getirmek için çok sayıda girişimde bulunulmuştur. İskemik miyokardın canlılığını artırmaya yardımcı olacakları varsayılmıştır. Teorik önkoşullara rağmen günümüzde kanıta dayalı tıp açısından KABG'li hastaların tedavisi için klinik pratikte metabolik ilaçların kullanımını önermemize imkan verecek hiçbir veri elde edilememiştir.

Yeni Tedavi Yaklaşımları

En son nesil antiplatelet ilaçlar - IIb-IIIa glikoprotein trombosit reseptörlerinin blokerleri - kullanılarak cesaret verici sonuçlar elde edilmiştir. Başvuru eptifibatid çalışmada KABG'li hasta alt grubunda KOVALAMA (2001) ST elevasyonu olmayan akut koroner sendromlu hastalarda kontrol grubuna göre sağkalımda anlamlı artışa yol açmıştır. Belki de bu etki kısmen bu ilaç grubunun trombosit agregatlarını ortadan kaldırarak mikrodolaşım yatağındaki kan dolaşımını iyileştirme yeteneği ile ilgilidir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra tedavi

KABG ile komplike olan MI'lı hayatta kalan hastaların çoğunda önemli miyokardiyal kontraktilite ihlalleri devam etmektedir. Bu nedenle hastaneden taburcu olduktan sonra dikkatli tıbbi izleme ve aktif tedaviye ihtiyaçları vardır. Amacı, kalp yetmezliğinin (ACE inhibitörleri, diüretikler, b-blokerler ve kardiyak glikozitler) miyokardiyal yeniden şekillenme süreçlerini ve tezahürlerini azaltmak olan mümkün olan minimum tedavi, tromboz ve tromboembolizm (asetilsalisilik asit, kumarin türevleri - warfarin, vb.), gelişen klinik durum dikkate alınarak, her hastayla ilgili olarak ilgili doktor tarafından kullanılmalıdır.

- bu, miyokardiyal kontraktilitede kritik bir azalma ve dokularda perfüzyon ile karakterize edilen, akut kalp yetmezliğinin aşırı derecede bir tezahürüdür. Şok belirtileri: kan basıncında düşüş, taşikardi, nefes darlığı, kan dolaşımının merkezileşmesi belirtileri (solgunluk, cilt sıcaklığındaki azalma, durgun noktaların görünümü), bilinç bozukluğu. Tanı klinik tablo, EKG sonuçları, tonometri temelinde yapılır. Tedavinin amacı hemodinamiği stabilize etmek, kalp ritmini eski haline getirmektir. Acil tedavinin bir parçası olarak beta blokerler, kardiyotonik ilaçlar, narkotik analjezikler ve oksijen tedavisi kullanılır.

ICD-10

R57.0

Genel bilgi

Kardiyojenik şok (CS), kardiyovasküler sistemin yeterli kan akışını sağlayamadığı akut patolojik bir durumdur. Tükenmiş vücut rezervleri nedeniyle gerekli perfüzyon seviyesi geçici olarak elde edilir ve ardından dekompansasyon aşaması başlar. Durum, sınıf IV kalp yetmezliğine (en şiddetli kalp fonksiyon bozukluğu şekli) aittir, mortalite% 60-100'e ulaşır. Kardiyojenik şok, kardiyovasküler hastalık oranlarının yüksek olduğu, koruyucu tıbbın yetersiz olduğu ve yüksek teknoloji tıbbi bakım eksikliği olan ülkelerde daha sık görülmektedir.

Nedenler

Sendromun gelişimi, LV kontraktilitesinde keskin bir düşüşe ve dolaşım yetmezliğinin eşlik ettiği dakika çıkışında kritik bir düşüşe dayanır. Dokuya yeterli miktarda kan girmez, oksijen açlığı belirtileri gelişir, kan basıncı seviyesi düşer ve karakteristik bir klinik tablo ortaya çıkar. CABG, aşağıdaki koroner patolojilerin seyrini kötüleştirebilir:

  • miyokardiyal enfarktüs. Kardiyojenik komplikasyonların ana nedenidir (tüm vakaların %80'i). Şok, ağırlıklı olarak kalp kütlesinin %40-50'sinin kasılma sürecinden salınmasıyla büyük odaklı transmural enfarktüslerde gelişir. Kalan sağlam kardiyomiyositler ölü miyokard hücrelerinin işlevini telafi ettiğinden, az miktarda etkilenen dokuya sahip miyokard enfarktüslerinde oluşmaz.
  • Kalp kası iltihabı. Hastanın ölümüyle sonuçlanan şok, Coxsackie virüsleri, herpes, stafilokok, pnömokokların neden olduğu ciddi bulaşıcı miyokardit vakalarının% 1'inde görülür. Patogenetik mekanizma, kardiyomiyositlerin enfeksiyöz toksinler tarafından yenilmesi, antikardiyak antikorların oluşumudur.
  • Kardiyotoksik zehirlerle zehirlenme. Bu maddeler arasında klonidin, reserpin, kardiyak glikozitler, insektisitler, organofosfor bileşikleri bulunur. Bu ilaçların aşırı dozda alınmasıyla, kalp aktivitesinde bir zayıflama, kalp hızında bir azalma, dakika hacminde, kalbin gerekli kan akışını sağlayamadığı seviyelere düşmesi vardır.
  • büyük TELA. Pulmoner arterin büyük dallarının bir trombüs ile tıkanmasına - LA tromboembolizmi - bozulmuş pulmoner kan akışı ve akut sağ ventrikül yetmezliği eşlik eder. Sağ ventrikülün aşırı doldurulması ve içindeki durgunluğun neden olduğu hemodinamik bir bozukluk, vasküler yetmezlik oluşumuna yol açar.
  • kalp tamponadı. Kardiyak tamponad, perikardit, hemoperikardiyum, aort diseksiyonu, göğüs travması ile teşhis edilir. Perikardda sıvı birikmesi, kalbin çalışmasını zorlaştırır - bu, kan akışının bozulmasına ve şok fenomenlerine neden olur.

Daha az yaygın olarak, patoloji papiller kas disfonksiyonu, ventriküler septal defektler, miyokardiyal rüptür, kardiyak aritmiler ve blokaj ile gelişir. Kardiyoskleroz, ileri yaş, diabetes mellitus, kronik aritmi, hipertansif krizler, kardiyojenik hastalığı olan hastalarda aşırı egzersiz kardiyovasküler kaza olasılığını artıran faktörlerdir.

patogenez

Patogenez, kan basıncında kritik bir düşüşe ve ardından dokulardaki kan akışının zayıflamasına bağlıdır. Belirleyici faktör, hipotansiyon değil, belirli bir süre damarlardan geçen kan hacmindeki azalmadır. Perfüzyonun bozulması, telafi edici-uyumlu reaksiyonların gelişmesine neden olur. Vücudun rezervleri hayati organlara kan sağlamaya yöneliktir: kalp ve beyin. Kalan yapılar (cilt, uzuvlar, iskelet kasları) oksijen açlığı yaşar. Periferik arterlerin ve kılcal damarların spazmı gelişir.

Tarif edilen süreçlerin arka planına karşı, nöroendokrin sistemler aktive edilir, asidoz oluşur ve vücutta sodyum ve su iyonları tutulur. Diürez 0,5 ml/kg/saat veya daha azına düşürülür. Hastaya oligüri veya anüri teşhisi konur, karaciğer fonksiyonu bozulur, çoklu organ yetmezliği oluşur. Daha sonraki aşamalarda asidoz ve sitokinlerin salınımı aşırı vazodilatasyona neden olur.

sınıflandırma

Hastalık patojenetik mekanizmalara göre sınıflandırılır. Hastane öncesi aşamalarda KABG tipini belirlemek her zaman mümkün değildir. Hastane ortamında, hastalığın etiyolojisi, tedavi yöntemlerinin seçiminde belirleyici bir rol oynar. Vakaların %70-80'inde yanlış tanı hastanın ölümüyle sonuçlanır. Aşağıdaki şok türleri vardır:

  1. Refleks- İhlaller şiddetli ağrı ataklarından kaynaklanır. Ağrı sendromunun şiddeti her zaman nekrotik odağın boyutuna karşılık gelmediğinden, az miktarda hasar ile teşhis edilir.
  2. gerçek kardiyojenik- hacimsel nekrotik odak oluşumu ile akut MI'nın bir sonucu. Kalbin kasılma gücü azalır, bu da dakika hacmini azaltır. Karakteristik bir semptom kompleksi gelişir. Mortalite %50'yi aşıyor.
  3. reaktif- en tehlikeli çeşitlilik. Gerçek KSh'ye benzer şekilde, patojenetik faktörler daha belirgindir. Kötü terapi. Ölümcüllük - %95.
  4. aritmojenik- prognostik olarak olumlu. Ritim ve iletim bozukluklarının sonucudur. Paroksismal taşikardi, AV blokaj III ve II derece, tam transvers blokaj ile oluşur. Ritim geri yüklendikten sonra semptomlar 1-2 saat içinde kaybolur.

Patolojik değişiklikler adım adım gelişir. Kardiyojenik şokun 3 aşaması vardır:

  • Tazminat. Dakika hacminde azalma, orta derecede hipotansiyon, periferde perfüzyonun zayıflaması. Kan dolaşımı, kan dolaşımının merkezileştirilmesiyle sağlanır. Hasta genellikle bilinçlidir, klinik belirtiler orta düzeydedir. Baş dönmesi, baş ağrısı, kalp ağrısı şikayetleri vardır. İlk aşamada, patoloji tamamen geri dönüşümlüdür.
  • dekompansasyon. Kapsamlı bir semptom kompleksi vardır, beyinde ve kalpte kan perfüzyonu azalır. Kan basıncı seviyesi kritik derecede düşük. Geri dönüşü olmayan değişiklikler yoktur, ancak gelişmelerine dakikalar kalır. Hasta stupor veya bilinçsizdir. Böbrek kan akımının zayıflaması nedeniyle idrar oluşumu azalır.
  • geri dönüşü olmayan değişiklikler. Kardiyojenik şok son aşamaya geçer. Mevcut semptomlarda artış, şiddetli koroner ve serebral iskemi, iç organlarda nekroz oluşumu ile karakterizedir. Yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu gelişir, ciltte peteşiyal bir döküntü belirir. İç kanama meydana gelir.

Kardiyojenik şok belirtileri

İlk aşamalarda kardiyojenik ağrı sendromu ifade edilir. Duyumların lokalizasyonu ve doğası kalp krizine benzer. Hasta, sternumun arkasındaki daralma ağrısından (“kalp avucunuzun içinde sıkılıyormuş gibi”) şikayet eder, sol omuz bıçağına, kola, yana, çeneye yayılır. Vücudun sağ tarafında ışınlanma gözlenmez.

komplikasyonlar

Kardiyojenik şok, çoklu organ yetmezliği (MOF) ile komplike hale gelir. Böbreklerin çalışması, karaciğer bozulur, sindirim sisteminden reaksiyonlar not edilir. Sistemik organ yetmezliği, hastaya zamanında tıbbi bakım sağlanmasının veya alınan kurtarma önlemlerinin etkisiz kaldığı hastalığın şiddetli seyrinin bir sonucudur. PON belirtileri - deride örümcek damarları, "kahve telvesi" kusması, ağızdan çiğ et kokusu, şah damarlarında şişme, anemi.

teşhis

Teşhis, fiziksel, laboratuvar ve enstrümantal muayene verileri temelinde gerçekleştirilir. Bir hastayı muayene ederken, bir kardiyolog veya resüsitatör, hastalığın dış belirtilerini (solgunluk, terleme, ciltte ebru) not eder, bilinç durumunu değerlendirir. Objektif teşhis önlemleri şunları içerir:

  • Fiziksel inceleme. Tonometri ile kan basıncında 90/50 mm Hg'nin altına düşme belirlenir. Art., nabız hızı 20 mm Hg'den az. Sanat. Hastalığın ilk aşamasında, telafi edici mekanizmaların dahil edilmesi nedeniyle hipotansiyon olmayabilir. Kalp sesleri boğuktur, akciğerlerde nemli küçük kabarcıklı raller duyulur.
  • elektrokardiyografi. 12 derivasyondaki bir EKG, miyokard enfarktüsünün karakteristik belirtilerini ortaya çıkarır: R dalgasının genliğinde bir azalma, S-T segmentinde bir kayma, bir negatif T dalgası Ekstrasistol, atriyoventriküler blokaj belirtileri olabilir.
  • Laboratuvar araştırması. Troponin, elektrolitler, kreatinin ve üre, glikoz, karaciğer enzimlerinin konsantrasyonunu değerlendirin. Troponin I ve T seviyesi, AMI'nin ilk saatlerinde zaten yükselir. Gelişmekte olan böbrek yetmezliğinin bir işareti, plazmadaki sodyum, üre ve kreatinin konsantrasyonundaki bir artıştır. Karaciğer enzimlerinin aktivitesi, hepatobiliyer sistemin reaksiyonu ile artar.

Tanı koyarken, kardiyojenik şok, disekan aort anevrizmasından, vazovagal senkoptan ayırt edilmelidir. Aort diseksiyonu ile ağrı omurga boyunca yayılır, birkaç gün sürer ve dalgalıdır. Senkop ile EKG'de ciddi bir değişiklik olmaz, ağrı veya psikolojik stres öyküsü yoktur.

Kardiyojenik şok tedavisi

Akut kalp yetmezliği ve şok belirtileri olan hastalar acilen bir kardiyoloji hastanesine yatırılır. Bu tür çağrılara seyahat eden ambulans ekibinin bir parçası olarak bir resüsitatör bulunmalıdır. Hastane öncesi aşamada oksijen tedavisi yapılır, merkezi veya periferik venöz erişim sağlanır ve endikasyonlara göre tromboliz yapılır. Hastane, SMP ekibi tarafından başlatılan ve aşağıdakileri içeren tedaviye devam ediyor:

  • İhlallerin tıbbi olarak düzeltilmesi. Akciğer ödemini kontrol etmek için döngü diüretikleri uygulanır. Nitrogliserin, kardiyak ön yükü azaltmak için kullanılır. İnfüzyon tedavisi, akciğer ödemi ve CVP'nin 5 mm Hg'nin altında olmadığı durumlarda gerçekleştirilir. Sanat. Bu rakam 15 birime ulaştığında infüzyon hacmi yeterli kabul edilir. Antiaritmik ilaçlar (amiodaron), kardiyotonik ilaçlar, narkotik analjezikler, steroid hormonları reçete edilir. Şiddetli hipotansiyon, bir perfüzör şırınga yoluyla norepinefrin kullanımının bir göstergesidir. Kalıcı kalp ritmi bozuklukları ile, ciddi solunum yetmezliği - mekanik ventilasyon ile kardiyoversiyon kullanılır.
  • Yüksek teknoloji yardımı. Kardiyojenik şoklu hastaların tedavisinde intraaortik balon kontrpulsasyonu, suni ventrikül, balon anjiyoplasti gibi ileri teknoloji yöntemler kullanılmaktadır. Hasta, yüksek teknolojili tedavi için gerekli ekipmanın bulunduğu özel bir kardiyoloji bölümünde zamanında hastaneye yatırılarak kabul edilebilir bir hayatta kalma şansı elde eder.

Tahmin ve önleme

Prognoz olumsuz. Mortalite %50'nin üzerindedir. Hastalığın başlangıcından itibaren yarım saat içinde hastaya ilk yardımın sağlandığı durumlarda bu göstergeyi azaltmak mümkündür. Bu durumda ölüm oranı %30-40'ı geçmez. Sağkalım, hasarlı koroner damarların açıklığını geri kazanmayı amaçlayan cerrahi geçiren hastalarda önemli ölçüde daha yüksektir.

Önleme, MI, tromboembolizm, şiddetli aritmiler, miyokardit ve kalp hasarı gelişiminin önlenmesinden oluşur. Bu amaçla önleyici tedavi kursları almak, sağlıklı ve aktif bir yaşam tarzı sürdürmek, stresten kaçınmak ve sağlıklı beslenme ilkelerini takip etmek önemlidir. Kardiyak bir felaketin ilk belirtileri ortaya çıktığında, bir ambulans çağrısı gereklidir.