Akut kalp yetmezliği sınıflandırması. Akut kalp yetmezliğinin klinik varyantları. Kalp yetmezliğinin türlerine ve nedenlerine göre sınıflandırılması

Akut kalp yetmezliği için acil bakım algoritması

Akut kalp yetmezliği, miyokardiyal kontraktilitenin ihlali sonucu ortaya çıkan, organlara kan beslemesinde azalmaya (ejeksiyon yetersizliği) ve venöz sistemde ve pulmoner dolaşımda (yetersizlik) kanın göreceli durgunluğuna yol açan polietiyolojik bir semptom kompleksidir. giriş).

Pulmoner ödem, pulmoner dolaşımın damarlarından plazma ekstravazasyonu sonucu akciğerlerin interstisyel dokusunda ve/veya alveollerinde sıvı birikmesidir.

ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ

Miyokardiyal kontraktilite aşağıdakilerin bir sonucu olarak azalır:
■ miyokardın işleyen kütlesinde azalma,
■ sol veya sağ kalbin hemodinamik aşırı yüklenmesi,
■ bölme duvarlarının uyumunun azaltılması.

Akut kalp yetmezliğinin nedenleri

■ Bozulmuş diyastolik ve/veya sistolik miyokardiyal fonksiyon: □ miyokard enfarktüsü (en yaygın neden); □ miyokardın enflamatuar veya dejeneratif hastalıkları; □ taşikardi, taşi- ve bradiaritmiler.

■ Aşağıdaki durumlarda miyokardın ani aşırı yüklenmesi: □ hipertansif kriz; □ kalp kusurları; □ şiddetli anemi; □ hipertiroidizm; hipervolemi.

■ Aşağıdaki durumlarda akut intrakardiyak hemodinamik bozuklukları: □ interventriküler septumun yırtılması; □ septal miyokard enfarktüsü; □ papiller kasın enfarktüsü veya kopması; □ kapak yaprakçıklarının perforasyonu ile bakteriyel endokardit; □ akorların kopması; □ yaralanma.

■ Aşağıdakilerle şiddetli kronik konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda dekompanse miyokard üzerindeki artan yük:
□ fiziksel aktivite,
□ psiko-duygusal stres,
□ ateş,
□ BCC'de bir artış (örneğin, çok fazla sıvı veya yoğun infüzyonlar içildiğinde);
□ yatay konumda vb. girişi artırın.

■ Aşırı dozda ilaç.

Sol ventrikül akut kalp yetmezliği ile:

■ pulmoner dolaşımda, pulmoner arter sisteminde basınç artışı;
■ sol atriyumdaki artan basınca yanıt olarak pulmoner arteriyoller daralır;
■ kötüleşen dış solunum ve kan oksijenasyonu;
■ interstisyel ödem (kardiyak astım sendromu) ve ardından - alveoler ödem (pulmoner ödem sendromu) geliştirir.

Sağ ventrikül akut kalp yetmezliği ile:

■ kalbin pulmoner dolaşıma kan pompalama yeteneği azalır veya kaybolur;
■ sistemik dolaşımda venöz tıkanıklık var;
■ akut solunum yetmezliği gelişir.

SINIFLANDIRMA

Hemodinamik tipine göre, aşağıdaki akut kalp yetmezliği varyantları ayırt edilir:

■ Konjestif tip: sol ventrikül akut kalp yetmezliği (kardiyak astım, pulmoner ödem) ve sağ ventrikül akut kalp yetmezliği (sistemik dolaşımda venöz staz);
■ Hipokinetik tip: kardiyojenik şok.

Miyokard enfarktüsünde 4 sınıf akut kalp yetmezliği vardır.

Miyokard enfarktüsünde akut kalp yetmezliğinin sınıflandırılması

Sınıf	Klinik işaretler	Sıklık, %	Mortalite, %	Tedavi
	Akciğerlerde hırıltı ve III tonu yok			Gerekli değil
	Yüzeylerinin %50'den fazlasında akciğerlerde hırıltı veya III ton			Azalmak ile önyükleme diüretik kullanmak
	Akciğerlerde hırıltı yüzeylerinin %50'sinden fazlası, sıklıkla pulmoner ödem			Etkili değilse diüretiklerle ön yükün azaltılması - glikozit olmayanlarla kalp debisinde artış inotropik ajanlar
	kardiyojenik şok		80-100	Analjezik, infüzyon, inotropik tedavi

KLİNİK TABLO

Sol ventrikül akut kalp yetmezliği, aşağıdaki semptomlardan birkaçının ortaya çıkması ile karakterize edilir:

■ artan nefes darlığı değişen derecelerşiddet (boğulmaya kadar);
■ ortopne pozisyonu;
■ bazen Cheyne-Stokes solunumu (dönüşümlü kısa süreli hipersolunum durması ile ventilasyon);

■ öksürük (önce kuru, sonra balgamlı), daha sonra - genellikle pembeye boyanmış köpüklü balgam;

■ korku hissi, endişe, ölüm korkusu;
■ solgunluk;
■ akrosiyanoz;
■ ter dökmek;
■ taşikardi (dakikada 120-150'ye kadar);
■ normal veya düşük kan basıncı;

■ nemli raller ilk başta işitilmeyebilir veya akciğerlerin alt kısımlarında yetersiz miktarda ince kabarcıklı raller belirlenir; küçük bronşların mukoza zarının şişmesi, uzun süreli ekspirasyon, kuru raller ve amfizem belirtileri ile orta derecede bir bronşiyal tıkanma modeli ile kendini gösterebilir;
■ alveolar ödem durumunda, tüm akciğerlerde uzaktan duyulabilen (köpüren nefes) çeşitli boyutlarda sesli ıslak raller saptanır.

Sağ ventrikül akut kalp yetmezliği:

■ nefes darlığı;
■ boyun damarlarının şişmesi;
■ vücudun üst yarısındaki damarlarda tıkanıklık;
■ Kussmaul semptomu (inspirasyonda şah damarlarının şişmesi);
■ karaciğer büyümesi;
■ sağ hipokondriyumda palpasyonla şiddetlenen şiddetli ağrı;
■ şişme alt bölümler vücut (yatay konumda - arkada veya yanda), asit;
■ bazı durumlarda hazımsızlık (konjestif gastrit);
■ daha belirgin siyanoz;
■ taşikardi;
■ şok tablosuna varan olası arteriyel hipotansiyon gelişimi.

Küresel akut kalp yetmezliğinde, yukarıdaki semptomların bir kombinasyonu gözlenir.

AYIRICI TANI

Alveoler membranların geçirgenliğindeki artışa bağlı olarak gelişen (pnömoni, sepsis, aspirasyon, pankreatit, tahriş edici ve toksik gazlarla zehirlenme vb.) Kardiyojenik olmayan pulmoner ödem ile gerçekleştirilir ve denir. solunum güçlüğü sendromu yetişkinler. Terapinin özellikleri, nitratların ve kardiyak glikozitlerin kullanımının reddini içerir. Membran geçirgenliğini azaltmak ve pulmoner sürfaktan oluşumunu uyarmak için glukokortikoidlerin reçete edilmesinin uygulanabilirliği değerlendirilmelidir.

ARAYAN İÇİN TAVSİYE

■ Hastanın bacakları aşağıda olacak şekilde oturma pozisyonu almasına yardım edin.

■ Sıcak ve sessiz tutun.

■ Göğüs ağrısı için nitrogliserini dil altına verin (1-2 tablet veya sprey 1-2 doz), gerekirse 5 dakika sonra dozu tekrarlayın.

■ Bir anjina atağının süresi 15 dakikadan fazlaysa, hastanın 160-325 mg asetilsalisilik asit çiğnemesine izin verin.

■ Hastanın kullandığı ilaçları, önceki EKG'leri bulun ve bunları EMS personeline gösterin.

■ Yiyecek ve içeceklerden kaçının.

■ Hastayı gözetimsiz bırakmayın.

Dikkat! Hipotansiyon (kardiyojenik şok) ile, nitrogliserinin yükseltilmiş bacak ucu ile pozisyon kontrendikedir!

ÇAĞRI ÜZERİNDEKİ İŞLEMLER

Teşhis

GEREKLİ SORULAR

■ Nefes darlığı sizi ne kadar süredir rahatsız ediyor?

■ Aniden mi başladı yoksa nefes darlığı kademeli olarak arttı mı?

■ Nefes darlığı durumları nelerdir (dinlenirken, egzersiz sırasında vb.)?

■ Mevcut durumdan önce hangi belirtiler (göğüs ağrısı,

çarpıntı, hipertansif kriz vb.)?

■ Hasta kendi başına hangi ilaçları aldı ve bunların etkileri nelerdir?

■ Hasta yakın zamanda miyokard enfarktüsü, konjestif kalp yetmezliği epizodu geçirdi mi?

■ Hastanın diyabeti var mı?

MUAYENE VE FİZİK MUAYENE

■ Genel durum değerlendirmesi ve yaşamsal önemli işlevler: bilinç, solunum, kan dolaşımı.

■ Hastanın pozisyonu: ortopne varlığı.

■ Görsel değerlendirme: cilt (soluk, yüksek nem), akrosiyanoz varlığı, boyun damarlarının ve vücudun üst yarısındaki damarların şişmesi, periferik ödem ( alt ekstremiteler, asit).

■ Solunum hızının hesaplanması: taşipne.

■ Nabız muayenesi: doğru veya yanlış.

■ Kalp atış hızının hesaplanması: taşikardi veya nadiren bradikardi.

■ Kan basıncının ölçülmesi: hipotansiyonun varlığı (ile şiddetli yenilgi miyokard) veya hipertansiyon (vücudun stres tepkisi ile); SBP'de azalma< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ Perküsyon: göreceli kardiyak donukluğun sınırlarında sola veya sağa doğru bir artışın varlığı (kardiyomegali).

■ Palpasyon, genişlemiş ağrılı bir karaciğer olan apeks atımın yer değiştirmesini ortaya çıkarabilir.

■ Kalp ve kan damarlarının oskültasyonu

□ Sol ventrikül akut kalp yetmezliği ile - protodiastolik dörtnala ritmi, sistolik üfürüm kalbin tepesinde;

□ Sağ ventrikül akut kalp yetmezliğinde - pulmoner arterde vurgu II tonu, dörtnala ritmi, ksifoid çıkıntı üzerinde sistolik üfürüm.

■ Akciğerlerin oskültasyonu: nemli rallerin varlığı.

ARAÇ ÇALIŞMALARI

12 atamada bir EKG kaydı. Akut kalp yetmezliğinin sabit bir semptomu taşikardidir.

■ Sağ ventrikül akut kalp yetmezliğinin EKG bulguları:

□ tip SI-QIII,

□ V 1.2 derivasyonlarında R dalgasında artış,

□ V 4-6 derivasyonlarında derin S dalgası,

□ I, II, aVL'de ST çökmesi ve III, aVF, V'de STB yükselmesi 1.2

□ sağ bacağın His demetinin blokajı, □ III, aVF, V 1-4'te negatif T dalgaları,

□ II, III derivasyonlarında yüksek P dalgaları.

■ Sol ventrikül akut kalp yetmezliğinin EKG bulguları:

□ I, II aVL, V 5.6 derivasyonlarında çatallanma ve P dalgası amplitüdünde artış,

□ P dalgasının ikinci negatif fazının amplitüdünde ve süresinde bir artış veya V 1 derivasyonunda negatif bir P dalgası oluşumu, □ negatif ve iki fazlı bir PIII dalgası (değişken bir işaret), □ P dalgasının genişliği - 0,1 s'den fazla.

■ Daha önce çekilmiş EKG varlığında kalbin önceki patolojisinin değerlendirilmesi ve yeni ortaya çıkan değişikliklerin değerlendirilmesi gerekir.

■ Aritmi ve iletim bozuklukları tespit edilirse, uygun tedavi uygulanır ("Kalp ritmi ve iletim bozuklukları" makalesine bakın).

Tedavi

Akut kalp yetmezliğinin herhangi bir klinik varyantında, buna neden olan durumun acil olarak düzeltilmesi belirtilir ve hasta bir hastaneye yatırılır.

Akut kalp yetmezliği nedenlerinin düzeltilmesi

Neden	Tedavi
Kalp ritim bozuklukları ■ Taşikardi nöbetleri ■ Taşiaritmi ■ Atriyal fibrilasyon ■ Şiddetli bradikardi	Normosistolik kalp atış hızını eski haline getirmeyi amaçlar Elektropulse, antiaritmik tedavi Digoksin ve/veya β-blokerler Atropin, hızlanma
■ Nazal kateter yoluyla 4-6 l/dak hızında nemlendirilmiş oksijen inhalasyonu. ■ Gerekirse köpüklenmeye karşı mücadele edin: alkol buharlarının solunması. ■ "Solunum paniğinin" narkotik analjeziklerle giderilmesi: morfin 1 ml %1'lik çözeltiyi 20 ml %0,9'luk sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltin (ortaya çıkan çözeltinin 1 ml'si 0,5 mg içerir) aktif madde) ve elimine olana kadar her 5-15 dakikada bir 4-10 ml'lik (veya 2-5 mg) fraksiyonel dozlarda intravenöz olarak enjekte edin. ağrı sendromu ve nefes darlığı veya yan etkilerin (hipotansiyon, solunum depresyonu, kusma) ortaya çıkmasına kadar. Morfin, pulmoner dolaşımın terapötik olarak anlamlı bir şekilde boşaltılmasına katkıda bulunur. Solunum merkezini baskılayarak, uygulandıktan 5-10 dakika sonra solunum kaslarının çalışmasını azaltır, bu da kalp üzerindeki yükün ek olarak azalmasını sağlar. Kontrendikasyonlar: serebral semptomlar, solunum ritmi bozukluğu (Cheyne-Stokes solunumu), solunum merkezinin depresyonu, akut tıkanıklık ile hipertansif bir krizin arka planında akut kalp yetmezliği solunum sistemi, kronik kor pulmonale, solunumu baskılayan maddelerle zehirlenme, konvülsif sendrom. Taşipne ve psikomotor ajitasyon ne kadar belirginse, morfin hızlı uygulanmasını o kadar çok gösterir. ■ Özellikle miyokard enfarktüsünde nitratlarla kalp üzerindeki ön ve son yükün azaltılması: dil altı nitrogliserin tabletleri (0,5-1 mg), aerosol veya sprey (0,4-0,8 mg veya 1-2 doz); stabil kan basıncı ile, daha yüksek dozlar veya 10 dakika sonra tekrarlanan uygulama kullanılabilir. Miyokard enfarktüsünün arka planında pulmoner ödem ile nitrat infüzyonuna geçiş kabul edilebilir. Kontrendikasyonlar: sildenafil (Viagra*) aldıktan sonraki 24 saat içinde serebral semptomlar, inme, şok, hipovolemi, toksik pulmoner ödem, şiddetli anemi, şiddetli aort ve mitral stenoz, sağ ventrikül enfarktüsü ile birlikte hipertansif bir krizin arka planında akut kalp yetmezliği. ■ Özellikle kronik kalp yetmezliği seyrinin akut olarak kötüleşmesi durumunda, diüretiklerle kalp üzerindeki ön yükün azaltılması: furosemid 20-80 mg IV (etki 5 dakika sonra başlar) diüretik ve hipotansif etkiye sahiptir. , hipovolemi, anüri. Dikkat: Aşırı dozda diüretik uygulanması hipovolemiye, taşikardiye ve kalp debisinde düşüşe neden olabilir. ■ Bronş tıkanıklığı (wheezing) durumunda salbutamol 2,5 mg nebulizer ile 5-10 dakika inhale edilir veya 200 mg aerosol olarak verilir. ■ Proaritmik etkisi, dar terapötik penceresi ve sık görülen yan etkileri (taşikardi, kusma, ajitasyon) nedeniyle intravenöz aminofilin (eufillin *) uygulamasından kaçınılması önerilir. ■ Trombosit önleyici ajanları (asetilsalisilik asit) ve antikoagülanları (sodyum heparin veya kalsiyum nadroparin [fraxiparin*]) düşünün. ■ Arteriyel hipotansiyon durumunda, katekolaminlerle inotropik / vazopresör tedaviye başlayın ("Kardiyojenik şok-" makalesine bakın). ■ Kan basıncının ve kalp atış hızının sürekli olarak izlenmesi, mekanik ventilasyona hazır olma durumu. HASTANEDE YATIŞ İÇİN ENDİKASYONLAR Akut kalp yetmezliği, yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatış veya kardiyoreanimasyon için doğrudan bir endikasyondur. Şiddetli akciğer ödemi ile hastaneye yatmadan önce durdurulur. Hasta oturur pozisyonda taşınır. GENEL HATALAR ■ Akut kalp yetmezliğinin tüm klinik varyantlarında kardiyak glikozitlerin atanması. Hipoksemi, metabolik asidoz ve elektrolit bozuklukları durumlarında, glikozitler ciddi aritmi gelişme riskini artırır ve elde edilen inotropik etki gecikir ve her iki ventriküle de etki ederek pulmoner konjesyonda artışa neden olabilir. ■ LS'nin paroksismal aritmilerini elektriksel kardiyoversiyonla değil (antiaritmiklerin negatif inotropik etkisi vardır) durdurma girişimleri Farmakolojik tedavi yalnızca ventriküler paroksismal taşikardi (lidokain) ve "pirouet" tipi ventriküler paroksismal taşikardi (magnezyum sülfat) için endikedir ). ■ Pentamin* kullanımı (kontrolsüz arteriyel hipotansiyona neden olabilir). ■ Pulmoner arter sistemindeki basıncı azaltmak, diürezi uyarmak ve miyokardiyumun yükünü boşaltmak için aminofilin (eufillin *) kullanımı (aritmiye neden olabilir ve ayrıca miyokardiyal oksijen tüketimini artırır). ■ Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımı. □ Çocuklar: damardan 5-20 mcg/kg/dk dozunda). etkili dozÇocuklar için maksimum doz yetişkinlerden daha düşükken, çocuklar için genellikle yetişkinlerden daha yüksektir. □ Yetişkinler: 2,5-10 mcg/kg/dk dozunda IV).

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013

Diğer tanımlanmış bölgelerin akut transmural miyokard enfarktüsü (I21.2)

Kardiyoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Toplantı tutanağı ile onaylandı
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Uzman Komisyonu

06/28/2013 tarihli 13 sayılı

Akut kalp yetmezliği (AHF)- AHF - kalbin sistolik ve / veya diyastolik fonksiyonunun ihlalini belirleyen semptomların hızlı başlangıcı ile karakterize bir klinik sendrom (azalmış CO, yetersiz doku perfüzyonu, akciğer kılcal damarlarında artan basınç, dokularda durgunluk) .
AHF'yi (de novo) bilinen bir kardiyak disfonksiyon öyküsü ve ayrıca akut KKY dekompansasyonu olmayan hastalarda ilk kez tahsis edin. AHF'nin hızlı gelişimi ile, KKY'nin kademeli olarak artan semptomları ve akut dekompansasyonunun aksine, genellikle vücutta sıvı tutulmasına dair hiçbir belirti yoktur (Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyeleri) , 2012).

I.GİRİŞ

protokol adı: Akut kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisi için protokol

protokol kodu:

ICD-10 kodları:

I50 - Kalp yetmezliği

I50.0 - Konjestif kalp yetmezliği

I50.1 - Sol ventrikül yetmezliği

I50.9 Kalp yetmezliği, tanımlanmamış

R57.0 Kardiyojenik şok

I21.0 - Ön miyokard duvarının akut transmural enfarktüsü

I21.00 - Hipertansiyonlu miyokard ön duvarının akut transmural enfarktüsü

I21.1 - Alt miyokardiyal duvarın akut transmural enfarktüsü

I21.10 - İnferior miyokard duvarının akut transmural enfarktüsü, hipertansiyon ile birlikte

I21.2 - Diğer tanımlanmış bölgelerin akut transmural miyokard enfarktüsü

I21.20 - Hipertansiyonlu diğer tanımlanmış bölgelerin akut transmural miyokard enfarktüsü

I21.3 - Akut transmural miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış

I21.30 - Akut transmural miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış, hipertansiyonlu

I21.4 - Akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü

I21.40 - Hipertansiyonlu akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü

I21.9 - Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış

I21.90 - Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış, hipertansiyon ile

I22.0 - Ön miyokardiyal duvarın tekrarlayan enfarktüsü

I22.00 Hipertansiyonlu tekrarlayan anterior miyokard enfarktüsü

I22.1 - Alt miyokardiyal duvarın tekrarlayan enfarktüsü

I22.10 - Hipertansiyonlu tekrarlayan inferior miyokard enfarktüsü

I22.8 - Belirtilen başka bir yerde tekrarlayan miyokard enfarktüsü

I22.80 - Hipertansiyonla birlikte belirtilen başka bir yerde tekrarlayan miyokard enfarktüsü

I22.9 - Tekrarlayan miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış

I22.90 - Hipertansiyonlu yeri belirlenmemiş tekrarlayan miyokard enfarktüsü

I23.0 Akut miyokard enfarktüsünün ani bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum

I23.00 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün ani bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum

I23.1 - Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal septal defekt

I23.10 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal septal defekt

I23.2 Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak ventriküler septal defekt

I23.20 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak ventriküler septal defekt

I23.3 Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum olmaksızın kalp duvarının yırtılması

I23.30 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak hemoperikardiyum olmaksızın kalp duvarının yırtılması

I23.4 Akut miyokard enfarktüsünün güncel komplikasyonu olarak korda tendonu rüptürü

I23.40 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak korda tendonu rüptürü

I23.5 Akut miyokard enfarktüsünün güncel komplikasyonu olarak papiller kas rüptürü

I23.50 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak papiller kas rüptürü

I23.6 Akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyum, atriyal apendiks ve ventrikül trombozu

I23.60 Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün güncel bir komplikasyonu olarak atriyal apendiks ve ventrikülün atriyal trombozu

I23.8 - Akut miyokard enfarktüsünün devam eden diğer komplikasyonları

I23.80 - Hipertansiyonlu akut miyokard enfarktüsünün devam eden diğer komplikasyonları

I24.1 - Dressler sendromu

I24.10 - Hipertansiyonlu Dressler sendromu

I24.8 - Diğer akut formlar koroner hastalık kalpler

I24.80 - Hipertansiyonlu akut iskemik kalp hastalığının diğer formları

I24.9 Akut iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış

I24.90 Akut iskemik kalp hastalığı, tanımlanmamış

Protokolde kullanılan kısaltmalar:

AH - arteriyel hipertansiyon

BP - atardamar basıncı

APTT - aktif kısmi tromboplastin zamanı

BAB - beta blokerler

VACP - aort içi karşı pulsatör

DZLA - sıkışma basıncı pulmoner arter

ACE inhibitörü - anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü

IHD - iskemik kalp hastalığı

MI - miyokard enfarktüsü

LV - sol ventrikül

LA - pulmoner arter

HF - kalp yetmezliği

CO - kalp debisi

SBP - sistolik kan basıncı

SI - kalp indeksi

SPPP - sabit pozitif basınçla spontan solunum

NVPV - non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon

IVS - interventriküler septum

IOC - dakika kan dolaşımı hacmi

CAG - kararanjiyografi

TPVR - toplam periferik vasküler direnç

RV - sağ ventrikül

TS- kalp nakli

TLT - trombolitik tedavi

PE - pulmoner emboli

CHF - kronik kalp yetmezliği

HR - kalp atış hızı

CVP - merkezi venöz basınç

EKG - elektrokardiyografi

EKS - kalp pili

ECMO - ekstrakorporeal membran oksijenasyonu

EchoCG - ekokardiyografi

NYHA - New York Kalp Derneği

CPAP - sürekli pozitif hava yolu basıncı

NIPPV - non-invaziv pozitif basınçlı ventilasyon

Protokol geliştirme tarihi: Nisan 2013

Protokol Kullanıcıları: kardiyologlar, kalp cerrahları, anestezistler-resüsitatörler, terapistler

Çıkar çatışması olmadığının göstergesi: eksik.

Tablo 1. Akut kalp yetmezliğini provoke eden faktörler ve nedenleri

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma

Akut dolaşım yetmezliği, aşağıdaki koşullardan biri ile kendini gösterebilir:

I. Akut dekompanse kalp yetmezliği Orta derecede ve kardiyojenik şok, pulmoner ödem veya hipertansif kriz kriterlerini karşılamayan AKY'nin karakteristik şikayetleri ve semptomları ile birlikte (de novo veya KKY'nin dekompansasyonu olarak).

II. Hipertansif kalp yetmezliği: kalp yetmezliği şikayetleri ve semptomları, nispeten korunmuş LV fonksiyonu ile yüksek tansiyona eşlik eder. Ancak organların röntgeni göğüs akciğer ödemi belirtisi yok.

III. akciğer ödemi(akciğer röntgeni ile doğrulanmıştır) şiddetli solunum yetmezliği, ortopne, akciğerlerde hırıltı eşlik ederken, tedavi öncesi kan oksijen doygunluğu seviyesi genellikle %90'ın altındadır.

IV. Kardiyojenik şok- AHF'nin aşırı bir tezahürü. Bu, sistolik kan basıncında 90-100 mm Hg'den daha az bir azalma ile birlikte olan bir klinik sendromdur. organ ve dokuların azalmış perfüzyon belirtileri vardır (soğuk cilt, oligoanüri, uyuşukluk ve uyuşukluk). Aynı zamanda kardiyak indeks azalır (genellikle 1 m2'de 2,2 l/dak) ve pulmoner arter kama basıncı artar (> 18-20 mm Hg). İkincisi, kardiyojenik şoku hipovolemi ile ortaya çıkan benzer bir durumdan ayırır. Kardiyojenik şokun patogenezindeki ana bağlantı, kan basıncında ve hipoperfüzyonda önemli bir düşüşe yol açan periferik vazokonstriksiyon ile telafi edilemeyen kalp debisindeki bir azalmadır. Buna göre tedavinin ana hedefleri, kalbin ventriküllerinin dolum basıncını optimize etmek, kan basıncını normalleştirmek ve kalp debisindeki düşüşün altında yatan nedenleri ortadan kaldırmaktır.

V. Yüksek kalp debisi olan HF genellikle yüksek kalp hızı (aritmiler, tirotoksikoz, anemi, Paget hastalığı, iyatrojenik ve diğer mekanizmalar nedeniyle), sıcak ekstremiteler, akciğerlerde tıkanıklık ve bazen düşük kan basıncı (septik şokta olduğu gibi) ile birlikte yüksek kalp debisi ile karakterizedir.

VI. Sağ ventrikül kalp yetmezliği juguler damarlarda artmış venöz basınç, hepatomegali ve arteriyel hipotansiyon ile pankreasın pompalama başarısızlığına (miyokardiyal hasar veya yüksek yük - PE, vb.) bağlı olarak düşük kalp debisi sendromu ile karakterize edilir.

T. Killip sınıflandırması(1967) muhasebeye dayanmaktadır klinik işaretler ve akciğer röntgeni bulguları.

Sınıflandırma, öncelikle miyokard enfarktüsünde kalp yetmezliği için geçerlidir, ancak de novo kalp yetmezliği için de geçerli olabilir.

Şiddetin dört aşaması (sınıfı) vardır:

I. aşama- kalp yetmezliği belirtisi yok;

2. aşama- CH (akciğer alanlarının alt yarısında ıslak raller, ton III, akciğerlerde venöz hipertansiyon belirtileri);

III. aşama- şiddetli KY (belirgin pulmoner ödem, akciğer alanlarının alt yarısından fazlasına yayılan nemli raller);

aşama IV- kardiyojenik şok (periferik vazokonstriksiyon belirtileri olan SBP 90 mm Hg: oligüri, siyanoz, terleme).

JS Forrester sınıflandırması(1977), periferik hipoperfüzyonun ciddiyetini, akciğerlerde tıkanıklığın varlığını, azalmış kardiyak indeksi (CI) ≤ 2,2 l / dak / m2 ve pulmoner arterde artan kama basıncını karakterize eden klinik belirtilerin dikkate alınmasına dayanmaktadır. (PAWP) > 18 mm Hg. Sanat.

Normu (grup I), pulmoner ödemi (grup II), hipovolemik ve kardiyojenik şoku (sırasıyla grup III ve IV) ayırın.

Durumun stabilizasyonundan sonra, hastalara NYHA'ya göre fonksiyonel bir kalp yetmezliği sınıfı atanır.

Tablo 2. NewYork Kalp Derneği (NYHA) sınıflandırması.

Teşhis

II. TANI VE TEDAVİ YÖNTEM, YAKLAŞIM VE PROSEDÜRLERİ

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi

tablo 1- Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi

Teşhis kriterleri

Şikayetler ve anamnez:

Nefes darlığı/boğulma, kuru öksürük, hemoptizi, ölüm korkusu şikayetleri olabilir. Pulmoner ödem gelişmesiyle birlikte, genellikle pembe renkli, köpüklü balgamlı bir öksürük ortaya çıkar. Hasta zorla oturma pozisyonu alır.

Fiziksel inceleme:

Fizik muayene sırasında, kalp seslerinin kalitesi, III ve IV tonların varlığı, üfürümler ve doğasının belirlenmesi ile kalbin palpasyonuna ve oskültasyonuna özel dikkat gösterilmelidir.

Periferik dolaşımın durumunu, cilt sıcaklığını, kalbin ventriküllerinin dolma derecesini sistematik olarak değerlendirmek önemlidir. RV dolum basıncı, superior vena kava'da ölçülen venöz basınç kullanılarak tahmin edilebilir. Bununla birlikte, sonucu yorumlarken dikkatli olunmalıdır, çünkü artmış santral venöz basınç (CVP), damarların ve pankreasın yetersiz doldurulması ile bozulmuş uyumluluğuna bağlı olabilir. Yükselmiş LV dolum basıncı genellikle akciğer oskültasyonunda rallerin varlığı ve/veya göğüs röntgeninde pulmoner konjesyon kanıtı ile gösterilir. Bununla birlikte, hızla değişen bir durumda, sol kalbin dolma derecesinin klinik değerlendirmesi hatalı olabilir.

Tablo 2- Klinik ve hemodinamik belirtiler farklı seçenekler DOS

Not:* Düşük CO sendromu ile kardiyojenik şok arasındaki fark sübjektiftir; belirli bir hastayı değerlendirirken bu sınıflandırma noktaları kısmen örtüşebilir.

Enstrümantal Araştırma:

EKG

12 derivasyonlu bir EKG, kalbin ritmini belirlemeye yardımcı olabilir ve bazen AHF'nin etiyolojisini netleştirmeye yardımcı olabilir.

Tablo 6 HF'de en yaygın EKG değişiklikleri.

Göğüs röntgeni

Kalp gölgesinin boyutunu ve netliğini ve ayrıca akciğerlerdeki kan tıkanıklığının ciddiyetini değerlendirmek için AKY'li tüm hastalarda mümkün olduğunca erken bir göğüs röntgeni çekilmelidir. Bu teşhis çalışması hem teşhisi doğrulamak hem de tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kullanılır. Göğüs röntgeni, sol ventrikül yetmezliğini inflamatuar akciğer hastalığından ayırt edebilir. Pulmoner tıkanıklığın radyolojik belirtilerinin, pulmoner kapillerlerdeki artan basıncın doğru bir yansıması olmadığını dikkate almak önemlidir. 25 mm Hg'ye kadar PAUB'de bulunmayabilirler. Sanat. ve tedaviyle ilişkili olumlu hemodinamik değişikliklere geç yanıt verir (12 saate kadar olası gecikme).

Ekokardiyografi (EchoCG)

AKY'nin altında yatan yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri belirlemek için ekokardiyografi gereklidir. Yerel ve yerel olarak değerlendirmek ve izlemek için kullanılır. ortak fonksiyon kalp ventrikülleri, kapakçıkların yapıları ve işlevleri, perikardiyal patoloji, MI'nın mekanik komplikasyonları, kalbin hacimsel oluşumları. CO, aortik veya LA konturlarının hareket hızından tahmin edilebilir. Doppler çalışması ile - LA'daki basıncı belirlemek (triküspit yetersizliği jetine göre) ve sol ventrikülün ön yükünü izlemek. Ancak AKY'de bu ölçümlerin geçerliliği sağ kalp kateterizasyonu ile doğrulanmamıştır (Tablo 4).

Tablo 4- Kalp yetmezliği olan hastalarda ekokardiyografi ile tespit edilen tipik anormallikler

En önemli hemodinamik parametre, LV miyokardının kontraktilitesini yansıtan LV EF'dir. "Ortalama" bir gösterge olarak, Simpson'a göre 2 boyutlu EchoCG yöntemiyle hesaplanan "normal" bir LV EF seviyesi olan %45'i önerebiliriz.

transözofageal ekokardiyografi

Transözofageal ekokardiyografi rutin bir tanı aracı olarak görülmemelidir; genellikle sadece transtorasik erişim, karmaşık kapak hasarı, mitral kapak protezinin şüpheli arızası ile yetersiz net bir görüntü elde edilmesi durumunda, yüksek tromboembolizm riski olan sol atriyal apendiksin trombozunu dışlamak için başvurulur.

24 saatlik EKG izleme (Holter izleme)

Standart Holter EKG izlemesi, yalnızca, muhtemelen aritmilerin (baş dönmesi, bayılma, senkop öyküsü, vs.'nin eşlik ettiği sübjektif kesinti duyumları) varlığıyla ilişkili semptomların varlığında tanısal bir anlama sahiptir.

Manyetik rezonans görüntüleme

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), bu parametrede ekokardiyografi ve radyoizotop anjiyografiyi (RIA) geride bırakan, kalbin hacmini, duvar kalınlığını ve LV kütlesini hesaplamak için hesaplamaların maksimum tekrarlanabilirliği ile en doğru yöntemdir. Ek olarak, yöntem perikardın kalınlaşmasını saptamaya, miyokardiyal nekrozun derecesini, kan beslemesinin durumunu ve işleyiş özelliklerini değerlendirmeye izin verir. Teşhis MRG'si yapmak, yalnızca diğer görüntüleme tekniklerinin yetersiz bilgi içeriği durumunda haklı çıkar.

radyoizotop yöntemleri

Radyonüklid ventrikülografi, LV EF'yi belirlemek için çok doğru bir yöntem olarak kabul edilir ve çoğunlukla canlılığını ve iskemi derecesini değerlendirmek için miyokardiyal perfüzyon çalışılırken yapılır.

Uzman tavsiyesi için endikasyonlar:

1. Bir aritmolog ile konsültasyon - EKG ve HMECG'ye göre klinik olarak teşhis edilen kardiyak aritmilerin (paroksismal atriyal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, hasta sinüs sendromu) varlığı.

2. Bir nöroloğa danışma - konvülsiyon ataklarının varlığı, parezi, hemiparezi ve diğer nörolojik bozuklukların varlığı.

3. Bir bulaşıcı hastalık uzmanına danışma - bulaşıcı bir hastalık belirtilerinin varlığı (şiddetli nezle fenomeni, ishal, kusma, kızarıklık, kan biyokimyasal parametrelerinde değişiklikler, ELISA testlerinin pozitif sonuçları) rahim içi enfeksiyonlar, hepatit belirteçleri).

4. Bir KBB doktoruna danışma - burun kanaması, üst solunum yolu enfeksiyonu belirtileri, bademcik iltihabı, sinüzit.

5. Bir hematoloğa danışma - anemi, trombositoz, trombositopeni, pıhtılaşma bozuklukları, diğer hemostaz anormalliklerinin varlığı.

6. Bir nefroloğa danışma - İYE için verilerin varlığı, böbrek yetmezliği belirtileri, azalmış diürez, proteinüri.

7. Bir pulmonolog ile konsültasyon - eşlik eden akciğer patolojisinin varlığı, akciğer fonksiyonunda azalma.

8. Bir göz doktoruna danışma - planlanmış bir fundus muayenesi.

Laboratuvar teşhisi

Tüm şiddetli AHF vakalarında, invaziv arteriyel kan gazı değerlendirmesi karakterize eden parametrelerin belirlenmesi ile (PO2, PCO2, pH, baz eksikliği).
Çok düşük CO ve vazokonstriksiyonlu şok olmayan hastalarda nabız oksimetresi ve end-tidal CO2 bir alternatif olabilir. Oksijen kaynağı dengesi ve buna olan ihtiyaç SvO2 ile değerlendirilebilir.
Kardiyojenik şokta ve uzun süreli düşük ejeksiyon sendromunda, LA'da karışık venöz kanın PO2'sinin belirlenmesi önerilir.

Seviyeler Plazmada BNP ve NT-proBNP artan ventrikül duvar gerilimi ve aşırı hacim yüklemesine yanıt olarak kalbin ventriküllerinden salınmaları nedeniyle artar. BNP > 100 pg/mL ve NT-proBNP > 300 pg/mL'nin, nefes darlığı ile acil servise başvuran hastalarda KKY'yi doğrulamak ve/veya ekarte etmek için kullanılması önerilmiştir.

Bununla birlikte, yaşlı hastalarda bu göstergeler yeterince çalışılmamıştır ve AKY'nin hızlı gelişimi ile hastaneye yatışta kan seviyeleri normal kalabilir. Diğer durumlarda, BNP veya NT-proBNP'nin normal içeriği, CH'nin varlığını yüksek doğrulukla dışlamayı mümkün kılar.
BNP veya NT-proBNP konsantrasyonu artarsa, böbrek yetmezliği ve septisemi dahil olmak üzere başka hastalıkların bulunmadığından emin olunmalıdır. Yüksek düzeyde BNP veya NT-proBNP, kötü bir prognoza işaret eder.

kardiyak troponinler tanı ve risk sınıflandırmasının belirlenmesinde ve ayrıca MI BP ST ile kararsız anjina arasındaki ayrımın sağlanmasında önemlidir. Troponinler, kreatin kinaz (CK), miyokardiyal izoenzim MB (MB-CK) ve miyoglobin gibi geleneksel kardiyospesifik enzimlerden daha spesifik ve hassastır.

Kardiyak troponin seviyesindeki bir artış, ACS BP ST'de plağın yırtılma veya yırtılma bölgesinden trombosit trombüsünün distal embolizasyonunun sonucu olabilen miyokardiyal hücrelere verilen hasarı yansıtır. Buna göre troponin, aktif trombüs oluşumunun vekil bir belirteci olarak kabul edilebilir. Miyokardiyal iskemi belirtileri varsa (göğüs ağrısı, EKG değişiklikleri veya yeni duvar hareket anormallikleri), troponin düzeylerindeki artış MI'yı gösterir. MI hastalarında, troponinlerdeki ilk artış, semptomların başlamasından ~4 saat sonra ortaya çıkar. gelişmiş seviye Troponinler, kasılma aparatının proteolizi nedeniyle 2 haftaya kadar devam edebilir. Troponin T ve troponin I arasında anlamlı bir fark yoktur.

Sağlıklı insanların kanında aşırı fiziksel efordan sonra bile troponin T düzeyi 0,2–0,5 ng/ml'yi geçmez, bu nedenle belirtilen sınırın üzerine çıkması kalp kasında hasar olduğunu gösterir.

Kalp yetersizliğinden şüphelenilen hastalarda rutin olarak aşağıdaki laboratuvar testleri yapılır: genel kan analizi(hemoglobin seviyesi, lökosit ve trombosit sayısının belirlenmesi ile), kanın elektrolit analizi, serum kreatinin ve glomerüler filtrasyon hızı (GFR), kan şekeri, karaciğer enzimleri, idrar tahlili. Spesifik klinik tabloya bağlı olarak ek analizler yapılır (Tablo 3).

Tablo 3- Kalp yetmezliği olan hastalarda tipik laboratuvar anormallikleri

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı

Tablo 5- Akut kalp yetmezliğinin diğer kardiyolojik ve kardiyolojik olmayan hastalıklarla ayırıcı tanısı

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Medikal turizm hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi Hedefleri

Acil tedavinin amacı- hemodinamiğin hızlı stabilizasyonu ve semptomların azalması (nefes darlığı ve/veya halsizlik). Başta CO ve VR, PA ve RA basıncı olmak üzere hemodinamik parametrelerde iyileşme.

Tablo 6- AHF için tedavi hedefleri

Tedavi taktikleri

İlaçsız tedavi

DOS hayati tehlike durum ve acil tedavi gerektirir. Aşağıdakiler, AHF'li çoğu hasta için endike olan müdahalelerdir. Bazıları herhangi bir tıbbi kurumda hızlı bir şekilde yapılabilir, diğerleri ise sadece mevcuttur. sınırlı sayıda hastalarda ve genellikle ilk klinik stabilizasyondan sonra gerçekleştirilir.

1) AKY'de klinik durum acil ve etkili müdahaleler gerektirir ve oldukça hızlı değişebilir. Bu nedenle, nadir istisnalar dışında (dil altındaki nitrogliserin veya aerosol formundaki nitratlar), diğer yöntemlerle karşılaştırıldığında en hızlı, eksiksiz, öngörülebilir ve yönetilebilir etkiyi sağlayan ilaçlar intravenöz olarak uygulanmalıdır.

2) AHF, akciğerlerdeki kan oksijenasyonunda ilerleyici bir bozulmaya, arteriyel hipoksemiye ve periferik dokuların hipoksisine yol açar. AKY tedavisinde en önemli görev, fonksiyon bozukluklarını ve çoklu organ yetmezliği gelişimini önlemek için yeterli doku oksijenlenmesini sağlamaktır. Bunu yapmak için kılcal kanın doygunluğunu normal sınırlar içinde (% 95-100) tutmak son derece önemlidir.

oksijen terapisi. Hipoksemili hastalarda, hava yolu açıklığının bozulmadığından emin olunmalı, ardından solunum karışımında artan O2 içeriği ile oksijen tedavisine başlanmalı ve gerekirse arttırılmalıdır. Hipoksemisi olmayan hastalarda yüksek O2 konsantrasyonları kullanmanın uygulanabilirliği tartışmalıdır: böyle bir yaklaşım tehlikeli olabilir.

Endotrakeal entübasyon olmadan solunum desteği (non-invaziv ventilasyon). Trakeal entübasyon olmadan solunum desteği için başlıca iki mod kullanılır: sürekli pozitif hava yolu basıncı (CPAP) spontan solunum modu. SPDS kullanımı akciğer fonksiyonunu eski haline getirebilir ve fonksiyonel rezidüel hacmi artırabilir. Aynı zamanda akciğer kompliyansı düzelir, transdiyafragmatik basınç gradyanı azalır ve diyafram aktivitesi azalır. Bütün bunlar nefes alma ile ilgili işi azaltır ve vücudun metabolik ihtiyaçlarını azaltır. Kardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda non-invaziv yöntemlerin kullanılması arteriyel kan pO2'sini iyileştirir, AKY semptomlarını azaltır ve trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon ihtiyacını önemli ölçüde azaltabilir.

Endotrakeal entübasyon ile solunum desteği.

invaziv solunum desteği(Trakeal entübasyonlu MV), oksijen tedavisi ve non-invaziv ventilasyon yöntemleri ile düzeltilebilen hipoksemiyi tedavi etmek için kullanılmamalıdır.

Trakeal entübasyon ile mekanik ventilasyon endikasyonları aşağıdaki gibidir:

Solunum kaslarının zayıflığının belirtileri - hiperkapni artışı ve bilinç depresyonu ile birlikte solunum sıklığında azalma;

Şiddetli solunum yetmezliği (nefes alma işini azaltmak için);

Solunum yolunu mide içeriğinin regürjitasyonundan koruma ihtiyacı;

Uzun süreli resüsitasyon veya ilaç uygulamasından sonra bilinci kapalı hastalarda hiperkapni ve hipokseminin ortadan kaldırılması;

Atelektazi ve bronş tıkanıklığını önlemek için trakeobronşiyal ağacın sanitasyonu ihtiyacı.

ACS ile ilişkili pulmoner ödem ile acil invaziv ventilasyon ihtiyacı ortaya çıkabilir.

3) Kan basıncını normalleştirmek ve miyokardiyal kontraktilitede azalmaya neden olabilecek bozuklukları (hipoksi, miyokardiyal iskemi, hiper veya hipoglisemi, elektrolit bozuklukları, yan etkiler veya aşırı dozda ilaçlar, vb.) Ortadan kaldırmak gerekir. Son yıllarda asidozu düzeltmek için özel araçların (sodyum bikarbonat, vb.) Erken uygulamaya alınmasına yönelik tutum oldukça ölçülüdür. Metabolik asidozda katekolaminlere azalan yanıt sorgulanmıştır. Başlangıçta, pulmoner alveollerin yeterli ventilasyonunu sürdürmek ve mümkün olan en kısa sürede periferik dokuların yeterli perfüzyonunu sağlamak daha önemlidir; hipotansiyon ve metabolik asidoz uzun süre devam ederse ek müdahaleler gerekebilir. İyatrojenik alkaloz riskini azaltmak için baz eksikliğinin tamamen düzeltilmesinden kaçınılması önerilir.

4) Arteriyel hipotansiyon varlığında ve ayrıca vazodilatörlerin atanmasından önce hipovolemi olmadığından emin olmak gerekir. Hipovolemi, kalp debisinin azalmasına, arteriyel hipotansiyona ve şoka neden olan kalp odalarının yetersiz dolmasına yol açar. Düşük BP'nin yetersiz dolumdan ziyade bozulmuş kalp pompalamasından kaynaklandığının bir işareti, yeterli sol ventrikül dolum basıncıdır (pulmoner arter kama basıncı 18 mmHg'den yüksektir). Sol ventrikülün gerçek klinik koşullarda doldurulmasının yeterliliğini değerlendirirken, dolaylı göstergelere (akciğerlerdeki fiziksel tıkanıklık belirtileri, boyun damarlarının gerilme derecesi, X-ışını verileri) odaklanmak daha sık gereklidir, ancak bunlar tedavinin neden olduğu olumlu hemodinamik değişikliklere oldukça geç tepki verir. İkincisi, gerekçesiz kullanımına yol açabilir yüksek dozlar ilaçlar.

5) Kan basıncını arttırmanın, sol ventrikül art yükünü azaltmanın ve koroner arterlerdeki perfüzyon basıncını arttırmanın etkili bir yolu, aort içi balon kontrpulsasyonudur (IBD). Bu, sol ventrikülün kontraktilitesini arttırır ve miyokard iskemisini azaltır.

Ayrıca İBH, mitral yetersizliği ve ventriküler septal defekt varlığında da etkilidir. Aort yetersizliği, aort diseksiyonu ve şiddetli periferik aterosklerozda kontrendikedir. İlaç tedavisinden farklı olarak miyokardiyal oksijen ihtiyacını artırmaz (pozitif inotropik ajanlar gibi), miyokardiyal kontraktiliteyi düşürmez ve kan basıncını düşürmez (miyokardiyal iskemiyi ortadan kaldırmak veya art yükü azaltmak için kullanılan ilaçlar gibi). Aynı zamanda, gelişen durumun nedenlerini ortadan kaldırmanın mümkün olduğu durumlarda zaman kazanmanızı sağlayan geçici bir önlemdir (aşağıya bakınız). Ameliyat bekleyen hastalar, diğer mekanik destek türlerine ihtiyaç duyabilir ( mekanik araçlar sol ventrikülü atlamak vb.).

6) Belirli bir hastada AHF'nin altında yatan nedenlerin ele alınması önemlidir. AHF'ye neden oluyor veya şiddetlendiriyorsa taşikardi veya bradikardiyi ortadan kaldırın.

Büyük bir epikardiyal koroner arterde akut kalıcı tıkanma belirtileri varsa (EKG'de kalıcı ST segmenti yükselmelerinin görünümü), mümkün olan en kısa sürede açıklığını geri yüklemek gerekir. AKY'de perkütan anjiyoplasti/stentlemenin (muhtemelen trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptör blokerlerinin intravenöz enjeksiyonunun arka planına karşı) veya koroner arter baypas cerrahisinin (karşılık gelen koroner arter hastalığı ile birlikte), özellikle trombolitik tedaviden daha etkili olduğuna dair kanıtlar vardır. kardiyojenik şok varlığı.

Koroner arter hastalığının alevlenmesi varlığında, EKG'ye göre büyük bir epikardiyal koroner arterin kalıcı tıkanma belirtisi olmadığında (enfarktüs sonrası dahil kararsız anjina, akut miyokard enfarktüsü, EKG'de ST segment yükselmelerinin eşlik etmediği) miyokardiyal iskemiyi bir an önce baskılamak ve tekrarını önlemek gerekir. Bu tür hastalarda AHF semptomları, olası maksimum antitrombotik tedavinin (asetilsalisilik asit, klopidogrel, heparin ve bazı durumlarda trombosit IIb / IIIa glikoprotein reseptör blokerinin intravenöz infüzyonu dahil) ve mümkün olan en kısa sürede endikasyonudur. anjiyografi ve ardından miyokardiyal revaskülarizasyon (koroner anatomiye bağlı yöntem - perkütan anjiyoplasti/stentleme veya koroner arter baypas ameliyatı). Bu durumda, hastalığın erken evrelerinde koroner arterlerin anjiyoplasti / stentlenmesi, yukarıdaki ilaçların bir kombinasyonu ile tedavi durdurulmadan yapılmalıdır. Hızlı koroner arter baypas ameliyatı mümkün olduğunda, klopidogrelin koroner anjiyografi sonuçlarına kadar ertelenmesi önerilir; hastanın koroner baypas ameliyatı olması gerektiği anlaşılırsa ve sonraki 5-7 gün içinde ameliyat planlanırsa ilaç verilmemelidir. Önümüzdeki 24 saat içinde koroner arter baypas ameliyatı yapılabilecekse, düşük moleküler ağırlıklı heparin yerine fraksiyone olmayan heparin kullanılması önerilir.

Kronik koroner arter hastalığı formları olan hastalarda en eksiksiz miyokard revaskülarizasyonunu gerçekleştirin (özellikle canlı hibernasyona alınmış miyokardiyum varlığında etkilidir).

İntrakardiyak hemodinamik bozuklukların (kapak kusurları, atriyal veya ventriküler septal kusurlar, vb.) cerrahi düzeltmesini gerçekleştirin; gerekirse, kalbin tamponadını hızla ortadan kaldırın.

Bazı hastalarda tek olası yol tedavisi kalp naklidir.

Bununla birlikte, son dönem komorbiditesi olan hastalarda, AKY'nin kurtarılamayan bir nedene dayandığı veya düzeltici müdahalelerin veya kalp naklinin mümkün olmadığı durumlarda, karmaşık invaziv tanısal ve terapötik müdahaleler haklı görülmemektedir.

7) AHF'li hastaların diyeti (durumun stabilizasyonundan sonra).

Ana pozisyonlar aşağıdaki gibidir:

I fonksiyonel sınıf (FC) - tuzlu yiyecekler yemeyin (tuz alımının günde 3 g NaCl ile sınırlandırılması);

II FC - yemeğe tuz eklemeyin (günde 1,5 g'a kadar NaCl);

III FC - tuz içeriği azaltılmış ve tuzsuz pişirilmiş yiyecekler yiyin (<1,0 г NaCl в день).

2. Tuz alımını sınırlandırırken, sıvı alımını sınırlamak yalnızca aşırı durumlarda geçerlidir: intravenöz diüretik gerektiren dekompanse şiddetli KKY ile. Normal durumlarda 2 litre/gün'den fazla sıvı kullanılması önerilmez (maksimum sıvı alımı 1,5 litre/gün'dür).

3. Yiyecekler yüksek kalorili, kolay sindirilebilir, yeterli miktarda vitamin ve protein içeren olmalıdır.

4. Not! 1-3 günde 2 kg'dan fazla kilo alımı vücutta sıvı tutulmasına ve dekompansasyon riskinin artmasına işaret edebilir!

5. Obezite veya aşırı kilo varlığı hastanın prognozunu kötüleştirir ve vücut kitle indeksi (VKİ) 25 kg/m2'nin üzerinde olan tüm durumlarda özel önlemler ve kalori kısıtlaması gerektirir.

8) Mod fiziksel aktivite yatak

Fiziksel rehabilitasyon şu durumlarda kontrendikedir:

aktif miyokardit;

Valf açıklıklarının darlığı;

siyanotik doğum kusurları;

Yüksek tonlamaların ritminin ihlali;

Düşük ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikülü (LV) olan hastalarda anjina pektoris atakları.

Kronik kalp yetmezliğinin ilaç tedavisi

temel ilaçlar, Akut kalp yetmezliği tedavisinde kullanılır.

1) Pozitif inotropik ajanlar AHF'de miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak için geçici olarak kullanılır ve etkilerine genellikle miyokardiyal oksijen talebinde bir artış eşlik eder.

Presör (sempatomimetik) aminler(norepinefrin, dopamin ve daha az ölçüde dobutamin), artan miyokard kontraktilitesine ek olarak, kan basıncındaki artışla birlikte periferik dokuların oksijenlenmesinde bozulmaya yol açan periferik vazokonstriksiyona neden olabilir.

Tedavi genellikle küçük dozlarla başlar ve gerekirse optimal etki elde edilene kadar kademeli olarak artırılır (titrasyon yapılır). Çoğu durumda, doz seçimi, kalp debisi ve pulmoner arter kama basıncının belirlenmesi ile hemodinamik parametrelerin invazif olarak izlenmesini gerektirir. Bu gruptaki ilaçların yaygın bir dezavantajı, taşikardi (veya norepinefrin kullanırken bradikardi), kardiyak aritmiler, miyokardiyal iskeminin yanı sıra mide bulantısı ve kusmaya neden olma veya şiddetlendirme yeteneğidir. Bu etkiler doza bağlıdır ve genellikle daha fazla doz artışını engeller.

norepinefrinα-adrenerjik reseptörlerin uyarılması nedeniyle periferik vazokonstriksiyona (çölyak arterioller ve renal damarlar dahil) neden olur. Bu durumda kalp debisi başlangıçtaki periferik güce bağlı olarak artabilir veya azalabilir. vasküler direnç, sol ventrikülün işlevsel durumu ve karotis baroreseptörleri aracılığıyla aracılık edilen refleks etkileri. Düşük periferik vasküler direnci olan şiddetli arteriyel hipotansiyonu (sistolik kan basıncı 70 mm Hg'nin altında) olan hastalarda endikedir. Norepinefrinin olağan başlangıç ​​dozu 0.5-1 mcg/dk'dır; ileride etki sağlanana kadar titre edilir ve refrakter şokta 8-30 mcg/dk olabilir.

dopaminα- ve β-adrenerjik reseptörlerin yanı sıra böbrek ve mezenter damarlarında bulunan dopaminerjik reseptörleri uyarır. Etkisi doza bağımlıdır. Dakikada 2-4 mcg / kg'lık bir dozda intravenöz infüzyonla, dopaminerjik reseptörler üzerindeki etki esas olarak ortaya çıkar ve bu da çölyak arteriyollerinin ve böbrek damarlarının genişlemesine yol açar. Dopamin, diürez oranını artırabilir ve azalmış renal perfüzyonun neden olduğu diüretik direncin üstesinden gelebilir ve ayrıca renal tübüller üzerinde etki ederek natriürezi uyarabilir. Bununla birlikte, belirtildiği gibi, akut böbrek yetmezliğinin oligürik evresi olan hastalarda glomerüler filtrasyonda bir gelişme yoktur. Dakikada 5-10 mcg / kg'lık dozlarda, dopamin ağırlıklı olarak 1-adrenerjik reseptörleri uyarır, bu da kalp debisinin artmasına katkıda bulunur; venokonstriksiyon da not edilmiştir. Dakikada 10-20 mcg/kg dozlarda, periferik vazokonstriksiyona (çölyak arteriyolleri ve renal damarlar dahil) yol açan a-adrenerjik reseptörlerin uyarılması baskındır. Dopamin, tek başına veya diğer pressör aminlerle kombinasyon halinde, düzeltilmesi gereken bradikardi hastalarında arteriyel hipotansiyonu ortadan kaldırmak, miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak ve kalp hızını arttırmak için kullanılır. Ventriküler dolum basıncı yeterli olan bir hastada kan basıncını korumak için 20 mcg/kg/dk'nın üzerinde dopmin verilmesi gerekiyorsa norepinefrin eklenmesi önerilir.

Dobutamin- esas olarak β-adrenerjik reseptörleri uyaran sentetik katekolamin. Bu durumda kalp debisinde artış ve kalbin ventriküllerinin dolum basıncında azalma ile miyokard kontraktilitesinde bir iyileşme olur. Periferik vasküler direncin azalması nedeniyle kan basıncı değişmeyebilir. Dobutamin tedavisinin amacı kalp debisini normalleştirmek olduğundan, ilacın optimal dozunu seçmek için bu göstergenin izlenmesi gerekir. Dakikada 5-20 mcg/kg'lık dozlar yaygın olarak kullanılır. Dobutamin, dopamin ile birleştirilebilir; pulmoner vasküler direnci azaltabilir ve sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisinde tercih edilen ilaçtır. Bununla birlikte, ilacın infüzyonunun başlamasından 12 saat sonra taşifilaksi gelişebilir.

Fosfodiesteraz III inhibitörleri(amrinon, milrinon), ağırlıklı olarak venodilatasyona ve pulmoner vasküler tonda bir azalmaya neden olan pozitif inotropik ve damar genişletici özelliklere sahiptir. Baskı aminlerinin yanı sıra miyokardiyal iskemiyi şiddetlendirebilir ve ventriküler aritmileri tetikleyebilirler. Optimum kullanımları için hemodinamik parametrelerin izlenmesi gereklidir; pulmoner arter kama basıncı 16-18 mm Hg'nin altında olmamalıdır Fosfodiesteraz III inhibitörlerinin IV infüzyonu genellikle, pressör aminlerle standart tedaviye yeterince yanıt vermeyen ciddi kalp yetmezliği veya kardiyojenik şokta kullanılır. Amrinon sıklıkla trombositopeniye neden olur, buna hızla taşifilaksi gelişebilir. Son zamanlarda kronik kalp yetmezliğinin kötüleşmesinde milrinon kullanımının iyileşmediği gösterilmiştir. klinik kursu Ancak tedavi gerektiren kalıcı arteriyel hipotansiyon ve supraventriküler aritmilerin sıklığında bir artış eşlik eder.

Kardiyomiyositlerin kontraktil miyofibrillerinin kalsiyum için afinitesini artıran araçlar. Bu grupta yaygınlaşma aşamasına gelmiş tek ilaç klinik Uygulama AHF'de levosimendandır. Pozitif inotropik etkisine, miyokardiyal oksijen talebinde belirgin bir artış ve sempatik etkiler miyokard için. Diğer olası etki mekanizmaları, fosfodiesteraz III'ün seçici inhibisyonu, potasyum kanallarının aktivasyonudur. Levosimendanın damar genişletici ve anti-iskemik etkisi vardır; uzun etkili aktif metabolitin varlığı nedeniyle, ilaç kesildikten sonra etki bir süre daha devam eder. AHF tedavisinde digoksinin değeri sınırlıdır. İlaç küçük bir terapötik genişliğe sahiptir ve özellikle hipokalemi varlığında ciddi ventriküler aritmilere neden olabilir. Atriyoventriküler iletimi yavaşlatma yeteneği, kalıcı atriyal fibrilasyonu veya atriyal çarpıntısı olan hastalarda ventriküler kasılmaların sıklığını azaltmak için kullanılır.

2) vazodilatörler akciğerlerin kılcal damarlarında basınçta bir azalmaya, periferik vasküler dirençte ve kan basıncında bir azalmaya yol açan damarların ve arteriyollerin genişlemesi nedeniyle ön ve son yükü hızla azaltabilirler. Arteriyel hipotansiyon için kullanılamazlar.

izosorbit dinitrat venöz damarlar üzerinde baskın bir etkiye sahip periferik vazodilatör. Antianginal ajan. Etki mekanizması, damarların düz kaslarında aktif madde nitrik oksidin salınması ile ilişkilidir. Nitrik oksit, guanilat siklazı aktive eder ve cGMP seviyelerini yükseltir, bu da sonuçta düz kas gevşemesine yol açar. İzosorbid dinitrat arteriyollerin ve prekapiller sfinkterlerin etkisi altında

Büyük arterler ve damarlardan daha az rahatlayın.
İzosorbit dinitratın etkisi, esas olarak, ön yük (periferik damarların genişlemesi ve sağ atriyuma kan akışında bir azalma) ve ard yük (periferik vasküler dirençte azalma) azalmasına bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebinde bir azalma ile ilişkilidir. doğrudan koroner dilatasyon etkisi ile. Yeniden dağıtımı teşvik eder koroner kan akışı Kan akışının azaldığı bölgelerde. Pulmoner dolaşımdaki basıncı azaltır.
İntravenöz infüzyon genellikle 10-20 mcg/dk ile başlanır ve istenilen hemodinamik veya klinik etki elde edilene kadar her 5-10 dakikada bir 5-10 mcg/dk artırılır. İlacın düşük dozları (30-40 mcg/dk) esas olarak venodilatasyona neden olurken, daha yüksek dozları (150-500 mcg/dk) da arteriyollerin genişlemesine neden olur. Kandaki nitrat konsantrasyonunu 16-24 saatten fazla sabit tutarken, bunlara karşı tolerans gelişir. Nitratlar miyokardiyal iskemide, arteriyel hipertansiyonla ilişkili acil durumlarda veya konjestif kalp yetmezliğinde (mitral veya aort yetersizliği dahil) etkilidir. Bunları kullanırken, arteriyel hipotansiyondan kaçınılmalıdır (olasılığı hipovolemi, miyokard enfarktüsünün alt lokalizasyonu, sağ ventrikül yetmezliği ile artar). Nitrat kullanımının neden olduğu hipotansiyon genellikle intravenöz sıvı uygulamasıyla elimine edilir, bradikardi ve hipotansiyon kombinasyonu genellikle atropin ile elimine edilir. Ayrıca taşikardi, bradikardi, akciğerlerde bozulmuş ventilasyon-perfüzyon ilişkileri ve baş ağrısının başlamasına veya şiddetlenmesine katkıda bulunabilirler.
Nitratlar, salımı ön yüke bağlı olduğunda, sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altında ve ayrıca kalp atış hızı 50 atımdan az olduğunda, sağ ventrikülün şiddetli kasılma disfonksiyonunda kontrendikedir. dakikada veya şiddetli taşikardi.

sodyum nitroprussid arterioller ve damarlar üzerindeki etkisi nitrogliserine benzer. Genellikle dakikada 0.1-5 mcg/kg (bazı durumlarda dakikada 10 mcg/kg'a kadar) dozlarda verilir ve ışığa maruz bırakılmamalıdır.

Şiddetli kalp yetmezliğinden (özellikle aort veya mitral yetersizliği ile ilişkili) kaynaklanan acil durumları tedavi etmek için kullanılır ve arteriyel hipertansiyon. Düşük kalp debisi ve dopamine yanıt vermeyen yüksek periferik direnci olan durumların tedavisinde semptomatik etkinliğin arttığına (ancak sonuçların olmadığına) dair kanıtlar vardır.
Sodyum nitroprussid, önemli ölçüde stenotik epikardiyal koroner arterlere kan sağlayan alanlarda kan dolaşımını bozabileceğinden, kalıcı miyokardiyal iskemide kullanılmamalıdır. Hipovolemi ile sodyum nitroprussid ve nitratlar refleks taşikardi ile kan basıncında önemli bir düşüşe neden olabilir, bu nedenle sol ventrikülün dolum basıncı en az 16-18 mm Hg olmalıdır.
Diğer yan etkiler arasında pulmoner hastalıkta hipokseminin alevlenmesi (pulmoner arteriyollerin hipoksik daralmasını ortadan kaldırarak), baş ağrısı, mide bulantısı, kusma ve karın krampları yer alır. Hepatik veya böbrek yetmezliği ile ve ayrıca 72 saatten fazla dakikada 3 μg / kg'dan daha yüksek bir dozda sodyum nitroprusid verilmesiyle, kanda siyanür veya tiyosiyanat birikebilir. Siyanür zehirlenmesi, metabolik asidoz oluşumu ile kendini gösterir. Tiyosiyanat >12 mg/dL konsantrasyonlarında uyuşukluk, hiperrefleksi ve konvülsiyonlar meydana gelir.

Tedavi, ilacın infüzyonunun derhal sonlandırılmasından oluşur, ciddi vakalarda sodyum tiyosülfat verilir.

3) Morfin- analjezik, sedatif etkilere ve vagal tonus artışına ek olarak venodilatasyona neden olan narkotik analjezik.

Tekrarlayan sublingual nitrogliserin uygulamalarından sonra geçmeyen miyokard iskemisine bağlı göğüs ağrısı ve pulmoner ödemin giderilmesinde tercih edilen ilaç olarak kabul edilmektedir.
Ana yan etkiler arasında bradikardi, bulantı ve kusma (atropin ile ortadan kaldırılır), solunum depresyonu ve hipovolemili hastalarda arteriyel hipotansiyonun ortaya çıkması veya şiddetlenmesi (genellikle bacakların yükseltilmesi ve / sıvı verilmesiyle ortadan kaldırılır) yer alır.
Küçük dozlarda intravenöz olarak uygulanır (10 mg ilaç en az 10 ml salinle seyreltilir, intravenöz olarak yavaşça yaklaşık 5 mg enjekte edilir, ardından gerekirse, etki en az 5 dakikalık aralıklarla 2-4 mg. elde edildi).

4) Furosemid- doğrudan venodilatör etkisi olan bir döngü diüretiği. İkinci etki, intravenöz uygulamadan sonraki ilk 5 dakika içinde ortaya çıkarken, daha sonra idrar çıkışında bir artış meydana gelir.

Başlangıç ​​dozu 0.5-1 mg/kg IV'tür. Gerekirse, giriş genellikle 1-4 saat sonra tekrarlanır.

5) Beta blokerler.
Bu grubun ilaçlarının bozulmuş miyokardiyal kontraktilite ile ilişkili AHF'de kullanımı kontrendikedir. Bununla birlikte, bazı vakalarda, subaortik veya izole mitral darlığı olan bir hastada pulmoner ödem meydana geldiğinde ve genellikle yüksek kan basıncıyla birlikte taşisistol oluşumuyla ilişkili olduğunda, bir beta-bloker verilmesi semptomların hafifletilmesine yardımcı olur. hastalık.
Rusya'da intravenöz kullanım için üç ilaç mevcuttur - propranolol, metoprolol ve esmolol. İlk ikisi, önceki dozun etkinliğini ve güvenliğini değerlendirmek için yeterli aralıklarla (kan basıncındaki değişiklikler, kalp hızı, intrakardiyak iletim, AHF belirtileri) küçük dozlarda uygulanır. Esmolol çok kısa bir yarı ömre sahiptir (2-9 dakika), bu nedenle komplikasyon riski yüksek olan akut hastalarda kullanımı tercih edilir.

6) Antikoagülanlar.

Antikoagülanlar, ACS, atriyal fibrilasyon, yapay kalp kapakları, alt ekstremitelerde derin ven trombozu ve pulmoner emboli olan hastalarda endikedir. Düşük moleküler ağırlıklı heparinlerin (enoksaparin 40 mg 1 kez / gün, dalteparin 5000 ME 1 kez / gün) subkutan uygulamasının, akut terapötik bir hastalık nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda alt ekstremitelerde derin ven trombozu insidansını azaltabileceğine dair kanıtlar vardır. . şiddetli CH. AKY'de düşük moleküler ağırlıklı heparinler ile fraksiyone olmayan heparinin (5000 IU s/c 2-3 kez/gün) profilaktik etkinliğini karşılaştıran büyük çalışmalar yapılmamıştır.

7) Fibrinolitik tedavi.

ST yükselmeli MI olan ve PKG olasılığı olan hastalara, yardım arama anından itibaren 60 dakika içinde mekanik (kateter) reperfüzyon (birincil koroner girişim) yapılmalıdır. Birincil PCI olasılığının yokluğunda, enfarktüse bağlı arterdeki kan akışının restorasyonu, hastayla ilk temastan sonraki 30 dakika içinde farmakolojik reperfüzyon (fibrinoliz) ile sağlanabilir.

Sınırlı etkinliğe ve yüksek kanama riskine rağmen, fibrinolizis hastane öncesi aşama uygulanması için tüm koşulların varlığında (EKG'yi deşifre etme becerisine sahip eğitimli personel) öncelikli bir tedavi yöntemi olarak düşünülmelidir. Bolus ilacının (tenekteplaz) uygulanması kolaydır ve daha az kanama riski ile daha iyi bir prognoza sahiptir.

Kontrendikasyon yokluğunda, aşağıdaki koşullar altında trobolitik tedaviye (TLT) başlamak gerekir:

Anjinal atağın başlangıcından itibaren geçen süre 4-6 saat ise, en az 12 saati geçmez;

EKG, en az 2 ardışık göğüs derivasyonunda veya 2 ekstremite derivasyonunda >0,1 mV ST segmenti yükselmesi gösteriyor veya yeni bir sol dal bloğu (LBBB) görünüyor.

Trombolitiklerin başlatılması, aynı zamanda gerçek posterior MI'nın EKG bulguları ile doğrulanır (sağ prekordiyal V1-V2 derivasyonlarında yüksek R dalgaları ve yukarı doğru bir T dalgası ile V1-V4 derivasyonlarında ST segmentinin depresyonu).

Rekombinant doku plazminojen aktivatörü (Alteplase)"bolus + infüzyon" şemasına göre intravenöz olarak uygulanır (daha önce ilaç 100-200 ml damıtılmış su veya% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde çözülür). İlacın dozu 1 mg/kg vücut ağırlığı (en fazla 100 mg): 15 mg bolus olarak uygulanır; müteakip 30 dakikada 0,75 mg / kg vücut ağırlığı infüzyonu (ancak 50 mg'dan fazla değil), ardından 60 dakikada 0,5 mg / kg (ancak 35 mg'dan fazla değil) (toplam infüzyon süresi - 1,5 saat).

Streptokinaz az miktarda %0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde 30-60 dakika süreyle 1500000 ME dozunda/içinde uygulanır. Hipotansiyon gelişimi, akut alerjik reaksiyonlar sıklıkla not edilir. Streptokinaz, aktivitesini etkileyebilecek antikorların ortaya çıkması ve anafilaktik şoka kadar alerjik reaksiyonların gelişmesi nedeniyle yeniden uygulanmamalıdır (geçmişi belirtin).

Tenekteplaz (Metalize) vücut ağırlığında intravenöz 30 mg<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, gerekli doz 5-10 saniyede bolus olarak verilir. Uygulama için, önceden takılmış bir venöz kateter kullanılabilir, ancak yalnızca% 0,9 sodyum klorür çözeltisi ile doldurulması durumunda, Metalise uygulandıktan sonra iyice yıkanmalıdır (ilacın kana tam ve zamanında verilmesi için) ). Metalise, dekstroz solüsyonu ile uyumlu değildir ve dekstroz damlası ile kullanılmamalıdır. başka ilaçlar enjeksiyon solüsyonuna veya infüzyon hattına eklenmemelidir. daha fazlasını düşünmek uzun bir süre vücuttan yarı ömür, ilaç tek bir bolus olarak kullanılır ve bu özellikle hastane öncesi aşamadaki tedavide uygundur.

Fibrinolitik tedaviye mutlak kontrendikasyonlar:

Önceki hemorajik inme veya nedeni bilinmeyen serebrovasküler olay.

Son 6 ay içinde iskemik inme, trombolitiklerle tedavi edilebilen 3 saat içinde meydana gelen iskemik inme hariç.

Son zamanlarda büyük travma/ameliyat/kafa yaralanması (son 3 ay içinde).

Beyin tümörü, birincil veya metastatik.

Serebral damarların yapısındaki değişiklikler, arteriovenöz malformasyon varlığı, arteriyel anevrizmalar.

Diseksiyon yapan aort anevrizması şüphesi.

Son bir ay içinde gastrointestinal kanama.

Kanama veya hemorajik diyatez belirtilerinin varlığı (menstrüasyon hariç).

Basıya izin vermeyen yerlerdeki delikler (örneğin, karaciğer biyopsisi, lomber ponksiyon).

Fibrinolitik tedaviye göreli kontrendikasyonlar:

Son 6 ayda geçici iskemik atak.

Dirençli arteriyel hipertansiyon (sistolik kan basıncı ≥180 mm Hg ve/veya diyastolik kan basıncı ≥110 mm Hg).

Antikoagülan almak dolaylı eylem(varfarin) (INR ne kadar yüksekse, kanama riski o kadar yüksektir).

Hamilelik durumu veya doğumdan sonraki 1 hafta içinde.

İleri evrede karaciğer hastalığı.

Peptik ülser veya 12 duodenal ülser alevlenmesi.

Enfektif endokardit.

Etkisiz canlandırma önlemleri. Travmatik veya uzun süreli (> 10 dakika) kardiyopulmoner resüsitasyon.

Streptokinaz için, önceden kullanım (> 5 gün önce ve bir yıla kadar veya daha fazla) veya buna karşı alerjik reaksiyon.

Başarılı fibrinoliz için kriterler, EKG'de ST segment kaymasında 60-90 dakika içinde %50'den fazla azalma (tıbbi öyküde belgelenmelidir), tipik reperfüzyon aritmilerinin ortaya çıkması ve göğüs ağrısının kaybolmasıdır.

Dekompansasyon nedenine bağlı olarak AHF tedavisinin özellikleri

Dekompansasyon nedeninin ortadan kaldırılması, AHF tedavisinin ve tekrarının önlenmesinin temel bir bileşenidir. Kalp dışı hastalıklar AKY'nin seyrini ciddi şekilde zorlaştırabilir ve tedavisini zorlaştırabilir.

iskemik kalp hastalığı

Düşük CO ile sol ventrikül yetmezliği, kan staz semptomları ile sol ventrikül yetmezliği ve sağ ventrikül yetmezliği ile ortaya çıkabilen AHF'nin en yaygın nedenidir. Koroner arter hastalığı alevlenmesi olan tüm hastaların mümkün olan en kısa sürede KAG uyguladığı gösterilmiştir.

AMİ'de EKG'de ST yükselmeleri ile zamanında reperfüzyon, AHF'yi önleyebilir veya seyrini iyileştirebilir. Kardiyojenik şok gelişen hastalarda uygunsa perkütan koroner girişim tercih edilir, acil koroner baypas cerrahisi gerekir. İnvaziv tedavi mümkün değilse veya önemli bir zaman kaybı söz konusu ise TLT yapılmalıdır. Acil miyokardiyal revaskülarizasyon, EKG'de ST segment yükselmeleri olmayan, miyokard enfarktüsünü komplike eden AKY için de endikedir. yanı sıra ciddi miyokard iskemisi olan NS'de.

Koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında AHF oluşumu, kalp ritmi ve iletimindeki bozuklukların yanı sıra refleks reaksiyonlarına da katkıda bulunabilir. Bu nedenle, hem yeterli ağrı kesici hem de hemodinamik bozukluklara yol açan aritmilerin hızla ortadan kaldırılması önemlidir.

Gerçek kardiyojenik şokta, kalp odalarının yeterli şekilde doldurulması, VACP, tıbbi inotropik destek ve mekanik ventilasyon sağlanarak geçici stabilizasyon sağlanabilir. Kan staz semptomları olan sol ventrikül yetmezliği için akut tedavi, AHF'nin bu varyantının diğer nedenleriyle aynıdır. İnotropik ajanlar tehlikeli olabileceğinden, UACP olasılığı tartışılmalıdır. Daha sonra, yeterli miyokard revaskülarizasyonu ile birlikte, β-blokerler ve RAAS inhibitörleri endikedir.

Koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında AHF tedavisine yönelik daha ayrıntılı yaklaşımlar, EKG'de ST segment yükselmeleri ve EKG'de kalıcı ST segment yükselmeleri olmadan ACS ile miyokard enfarktüsünün tedavisi için VNOK'un tavsiyelerinde belirtilmiştir (Kardiyoloji. - 2004. - No.4 (ek).- S. 1-28 ).

Kalbin kapak aparatının patolojisi

AHF'nin nedeni, koroner arter hastalığının alevlenmesi sırasında kalp kapaklarının işlev bozukluğu (genellikle mitral yetmezlik), başka bir etiyolojinin akut mitral veya aort yetmezliği (endokardit, travma), aort veya mitral stenoz, tromboz olabilir. yapay valf disekan aort anevrizması.

Enfektif endokarditte kapak yetmezliği AKY'nin ana nedenidir. Kardiyak disfonksiyonun şiddeti miyokardit ile şiddetlenebilir. AHF için standart tedaviye ek olarak antibiyotikler verilmelidir. Hızlı bir teşhis için bir uzman konsültasyonu belirtilir.

Şiddetli akut mitral veya aort yetmezliği ile acil cerrahi tedavi gereklidir. Düşük CI ve düşük EF ile birlikte uzun süreli mitral yetersizliği ile acil cerrahi genellikle prognozu iyileştirmez. Bu durumlarda, devletin UACP yardımıyla ön istikrara kavuşturulması büyük önem taşıyabilir.

Yapay kalp kapağının trombozu

Bu hastalarda AHF sıklıkla ölüme yol açar. Protez kapak trombozu şüphesi olan tüm hastalarda akciğer grafisi ve ekokardiyografi yapılmalıdır. soru hakkında optimal tedavi belirsizliğini koruyor Sol kalp kapağı trombozunda cerrahi tercih edilen tedavi yöntemidir. TLT, sağ kalp kapak trombozu için ve ameliyatın yüksek risk ile ilişkili olduğu durumlarda kullanılır.

TLT için, doku plazminojen aktivatörünün rekombinant inhibitörü (10 mg IV bolus, ardından 90 mg 90 dakikalık infüzyon) ve streptokinaz (20 dakikada 250.000-500.000 IU, ardından 10 dakika 1.000.000-1.5.000.000 ME infüzyon) saat). Bir trombolitik verildikten sonra, bu laboratuvar için normal (kontrol) değerlerden APTT'de 1.5-2 kat artış sağlayan bir dozda fraksiyone olmayan heparinin IV infüzyonuna başlamak gerekir. Alternatifler arasında 12 saat boyunca heparinsiz 4400 IU/(kg h) ürokinaz veya 24 saat boyunca 2000 IU/(kg h) artı fraksiyone olmayan heparin yer alır.

Küçük sekonder tromboz alanları ile fibröz dokunun aşırı büyümesi varsa TLT etkisizdir. Çok büyük ve/veya hareketli trombüsü olan hastalarda TLT, artmış tromboembolik komplikasyon ve inme riski ile ilişkilidir. Bu durumlarda cerrahi tedavi mümkündür. Başlangıçta kapak lezyonunun doğasını netleştirmek için transözofageal ekokardiyografi endikedir. TLT'den sonra tekrar bir ekokardiyogram gereklidir. TLT oklüzyonu ortadan kaldıramıyorsa, cerrahi müdahalenin uygunluğu düşünülmelidir.

Alternatif bir yöntem, ek dozlarda trombolitik uygulamaktır. New York Kalp Derneği (NYHA) sınıflandırmasına göre (pulmoner ödem, arteriyel hipotansiyon), yüksek ise, TLT zaman kaybına neden olabilir ve başarısız olursa cerrahi tedavi riskini daha da artırabilir. Randomize olmayan çalışmalara göre, daha az şiddetli hastalarda uzun süreli antitrombotik ve/veya TLT, cerrahi tedavi kadar etkili olabilir.

Diseksiyon aort anevrizması

Dissekan aort anevrizmasına, GC, akut kapak yetersizliği, kardiyak tamponad, miyokardiyal iskemi varlığında AHF eşlik eder. Dissekan aort anevrizmasından şüpheleniliyorsa, bir cerrahla acil konsültasyon gereklidir. Aort kapağının morfolojisi ve işlevi ile perikardda sıvı varlığı en iyi transözofageal ekokardiyografi ile değerlendirilir. Cerrahi müdahale genellikle hayati endikasyonlara göre yapılır.

kardiyak tamponad

Kardiyak tamponad, perikardda sıvı birikmesinin neden olduğu kompresyonunun dekompanse fazıdır. "Cerrahi" tamponad (kanama) ile intraperikardiyal basınç hızla artar - birkaç dakikadan saatlere, "terapötik" tamponad (iltihap) ile bu süreç birkaç günden haftalara kadar sürer. Hemodinamiğin ihlali, perikardiyosentez için mutlak bir endikasyondur. Hipovolemili hastalarda intravenöz sıvı uygulaması ile geçici düzelme sağlanarak kalbin ventriküllerinin dolum basıncında artış sağlanabilir.

Aort diseksiyonu nedeniyle yaralar, kalp ventrikülü anevrizmasının yırtılması veya hemoperikardiyum durumunda, kanama kaynağını ortadan kaldırmak için ameliyat gereklidir. Mümkün olduğunda, efüzyon perikarditinin nedeni tedavi edilmelidir.

AKY, hipertansif krizlerin en sık görülen komplikasyonlarından biridir.

Hipertansif krizde AHF'nin klinik belirtileri, ani pulmoner ödeme kadar hafif veya şiddetli olabilen pulmoner tıkanıklığı içerir.

Hipertansif bir krizin arka planında pulmoner ödem nedeniyle hastaneye yatırılan hastalar genellikle sol ventrikül sistolik fonksiyonunda önemli değişiklikler bulamazlar; LV EF'in yarısından fazlası > %45. Miyokardın gevşeme süreçlerinin kötüleştiği diyastolik rahatsızlıklar sıklıkla görülür.

Akut pulmoner ödemin hipertansiyonun arka planına karşı tedavisinin amacı, sol ventrikül üzerindeki ön ve son yükü, miyokardiyal iskemiyi azaltmak ve akciğerlerin yeterli şekilde havalandırılmasını sağlayarak hipoksemiyi ortadan kaldırmaktır. Tedaviye hemen aşağıdaki sırayla başlanmalıdır: oksijen tedavisi, PPD veya gerekirse akciğerlerin diğer non-invaziv ventilasyon modları - antihipertansif ajanların intravenöz uygulamasıyla birlikte genellikle kısa bir süre için mekanik ventilasyon.

Antihipertansif tedavi, SBP veya DBP'de birkaç dakika içinde oldukça hızlı bir şekilde 30 mm Hg azalmaya neden olmalıdır. Ardından, genellikle birkaç saat içinde, kan basıncında hipertansif krizden önceki değerlere daha yavaş bir düşüş gösterilir. Kan basıncını normal seviyelere indirmeye çalışmayın, bu organ perfüzyonunda azalmaya neden olabilir. Aşağıdaki ilaçlar tek başına veya kombinasyon halinde (hipertansiyonu korurken) reçete edilerek kan basıncında başlangıçta hızlı bir düşüş sağlanabilir:

İzosorbit dinitrat, nitrogliserin veya nitroprussid girişinde / girişinde;

Özellikle sıvı tutulumu olan ve uzun süreli KKY öyküsü olan hastalarda loop diüretiklerinin girişinde/başlangıcında;

Belki de uzun etkili bir dihidropiridin türevinin (nikardipin) tanıtımında / içinde. Bununla birlikte, nitratlara benzer bir hemodinamik etkiye sahip olan bu gruptaki ilaçlar, hipersempatikotoni (taşikardi) oluşturabilir, akciğerlerde kan akışını artırabilir (hipoksemi) ve ayrıca merkezi sinir sisteminden komplikasyonlara neden olabilir.

Kaptopril dil altına alınarak kan basıncında hızlı bir düşüş sağlanabilir. Görünüşe göre, ilaçların intravenöz olarak uygulanması imkansızsa ve ayrıca inhale nitrat formlarının erişilemezliği veya yetersiz etkinliği varsa, kullanımı haklı çıkarılabilir.

β-blokerler, örneğin diyastolik KY, mitral stenoz gibi ciddi sol ventrikül kontraktilite bozukluğu olmayan hastalarda AHF taşikardi ile kombine olmadıkça pulmoner ödemde kullanılmamalıdır. Feokromositomadaki hipertansif kriz, kan basıncının zorunlu olarak izlenmesi ile 5-15 mg fentolamin intravenöz uygulamasıyla ortadan kaldırılabilir; 1-2 saat sonra yeniden giriş mümkündür.

böbrek yetmezliği

Böbrek fonksiyonundaki küçük ve orta dereceli değişiklikler genellikle asemptomatiktir ve hastalar tarafından iyi tolere edilir, ancak hafif yükselmiş serum kreatinin ve/veya GFR'de azalma bile AKY'de kötü prognoz için bağımsız risk faktörleridir.

Akut böbrek yetmezliği varlığında, eşlik eden hastalıkların tanı ve tedavisi gereklidir: anemi, elektrolit bozuklukları ve metabolik asidoz. Böbrek yetmezliği, digoksin, ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, spironolakton kullanımını içeren HF tedavisinin etkinliğini etkiler. Serum kreatinin değerinin %25-30'dan fazla artması ve/veya 3,5 mg/dl'yi (266 μmol/l) aşan bir konsantrasyona ulaşması, ACE inhibitörü tedavisine devam edilmesi için göreceli bir kontrendikasyondur.

Ortalama böbrek yetmezliği ve şiddetli derece[2,5–3 mg/dL'den (190–226 µmol/L) daha yüksek serum kreatinin], diüretiklere azalmış yanıt ile ilişkilidir. Bu hastalarda sıklıkla döngü diüretiklerinin dozunda kalıcı bir artış ve/veya farklı etki mekanizmasına sahip bir diüretik eklenmesine ihtiyaç vardır. Bu da hipokalemiye ve GFR'de daha fazla azalmaya neden olabilir. İstisna, ilaç karaciğerde% 80 oranında metabolize edildiğinden, farmakolojik özellikleri pratik olarak böbrek fonksiyonundaki bozulmaya bağlı olmayan torasemiddir.

Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu ve refrakter sıvı tutulumu olan hastalarda sürekli veno-venöz hemofiltrasyon gerekebilir.

İnotropik ajanlarla kombinasyon, renal kan akışını arttırır, böbrek fonksiyonunu iyileştirir ve diüretiklerin etkinliğini geri kazandırır. Hiponatremi, asidoz ve kontrolsüz sıvı tutulması diyaliz gerektirebilir. Periton diyalizi, hemodiyaliz ve ultrafiltrasyon arasındaki seçim genellikle hastanenin teknik donanımına ve tansiyon değerine bağlıdır.

Akciğer hastalığı ve bronş tıkanıklığı

ASİ bronko-obstrüktif sendrom ile kombine edildiğinde bronkodilatör kullanmak gerekir. Bu ilaç grubu kalp fonksiyonlarını iyileştirebilse de, AHF tedavisinde kullanılmamalıdır.
Albuterol genellikle kullanılır (20 dakika boyunca bir nebülizatörden 2,5 ml salin içinde 0,5 ml% 0,5'lik bir çözelti). Prosedür, endikasyonlara göre ilk birkaç saat boyunca her saat başı ve daha sonra tekrar edilebilir.

Kalp ritim bozuklukları

Kalp ritmi bozuklukları, hem korunmuş hem de bozulmuş kalp fonksiyonu olan hastalarda AKY'nin ana nedeni olabileceği gibi, halihazırda gelişmiş olan AKY'nin seyrini de zorlaştırabilir. Kalp ritmi bozukluklarını önlemek ve başarılı bir şekilde ortadan kaldırmak için, kanda normal potasyum ve magnezyum konsantrasyonunu korumak gerekir.

Bradiaritmiler

Tedavi genellikle 0.25-5 mg atropinin intravenöz uygulamasıyla başlar, gerekirse tekrar tekrar maksimum 2 mg doza kadar çıkar. Miyokardiyal iskemisi olmayan hastalarda nadir ventriküler aktiviteye sahip atriyoventriküler ayrışma ile, 2-20 mcg / dak dozunda intravenöz izoproterenol infüzyonu kullanılabilir.

Atriyal fibrilasyonda düşük kalp hızı, önce bolus, sonra infüzyon şeklinde 0.2-0.4 mg / (kg h) teofilinin intravenöz uygulanmasıyla geçici olarak ortadan kaldırılabilir. Medikal tedaviye yanıt alınamıyorsa yapay kalp pili kullanılmalıdır. Miyokardiyal iskemi varlığında mümkün olan en kısa sürede ortadan kaldırılmalıdır.

Supraventriküler taşiaritmiler

Atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı. Özellikle diyastolik miyokardiyal disfonksiyon varlığında kalp hızının kontrol edilmesi gereklidir. Ancak restriktif KY veya kardiyak tamponadda, kalp hızının hızla düşmesi ile birlikte hastaların durumu aniden kötüleşebilir.

Klinik duruma bağlı olarak, kalıcı aritmilerde normosistolü sürdürmek veya sinüs ritmini yeniden sağlamak ve sürdürmek mümkündür. Aritmiler paroksismal ise, durum stabilize olduğunda tıbbi veya elektriksel kardiyoversiyon düşünülmelidir. 48 saatten daha kısa bir paroksizm süresi ile antikoagülan kullanımı gerekli değildir.

Tablo 7. - AHF'de ritim bozukluklarının tedavisi

Aritmi 48 saatten fazla devam ediyorsa kardiyoversiyondan en az üç hafta önce antikoagülan kullanmak ve uygun ilaçlarla normosistolü sürdürmek gerekir. Daha ciddi vakalarda: arteriyel hipotansiyon, şiddetli pulmoner tıkanıklık ile, terapötik bir heparin dozunun verilmesinin arka planına karşı acil elektriksel kardiyoversiyon belirtilir. Başarılı kardiyoversiyon sonrası antikoagülan kullanım süresi en az 4 hafta olmalıdır. İnatçı atriyal fibrilasyonu ve atriyal flutterı olan hastalarda antikoagülan kullanımının uygunluğu arteriyel tromboembolizm riskine bağlıdır ve ilgili kılavuzlarda dikkate alınır.

β-blokerler, kalp atış hızını azaltmak ve aritminin tekrarını önlemek için kullanılır. Özellikle atriyal fibrilasyon AHF'ye sekonder olduğunda hızlı dijitalizasyon da düşünülmelidir. Amiodaron, tıbbi kardiyoversiyon ve aritmi tekrarının önlenmesi için yaygın olarak kullanılır.

Düşük EF'li hastalar sınıf I antiaritmik ilaçlar, verapamil ve diltiazem kullanmamalıdır. Nadir durumlarda, kalp hızını kontrol etmek veya dar QRS kompleksleri ile paroksismal supraventriküler taşikardiyi ortadan kaldırmak için LV kontraktilitesinde önemli bir azalma olmayan hastalarda verapamil reçete etme olasılığı düşünülebilir.

ventriküler aritmiler.

Ventriküler fibrilasyon ve sürekli ventriküler taşikardi acil EIT ve gerekirse solunum desteği gerektirir.

Amiodaron ve β-blokerler bunların tekrarını önleyebilir.

Şiddetli ventriküler aritmilerin ve hemodinamik instabilitenin tekrarlaması durumunda, hemen CAG ve elektrofizyolojik çalışmalar yapılmalıdır.

Diğer tedavi türleri:- Tedavi seçeneği olarak, KKY'nin terminal aşamasına geçişten sonra, sol ventrikülü desteklemek için mekanik yardımcı cihazların implantasyonu ve ayrıca kalp naklidir (ayrıntılar için bkz. KKY tedavisi).

Cerrahi müdahale

1) Acil koroner anjiyografişiddetli anjina, derin veya dinamik EKG değişiklikleri, ciddi aritmiler veya hemodinamik instabilitesi olan hastalarda yatışta veya sonrasında mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır. Bu hastalar ST ACS tanısı ile başvuran hastaların %2-15'ini oluşturmaktadır.
Trombotik riski yüksek ve miyokard enfarktüsü geliştirme riski yüksek olan hastalara vakit kaybetmeden anjiyografik inceleme yapılmalıdır. Özellikle KY klinik semptomları veya progresif hemodinamik instabilite (şok) ve yaşamı tehdit eden kardiyak aritmiler (VF-ventriküler fibrilasyon, VT-ventriküler taşikardi) varlığında (Tablo 8).

Tablo 8- Acil koroner anjiyografi endikasyonu olan yüksek trombotik risk veya yüksek miyokard enfarktüsü riskinin öngörücüleri


İnatçı iskemi semptomları ve göğüs ön derivasyonlarında (özellikle troponinde artış ile birlikte) ST segment çökmesi belirtileri olan ve olası posterior transmural iskemiye işaret edebilen hastalara acil koroner anjiyografi yapılmalıdır.<2 ч).
Kalıcı semptomları olan veya belgelenmiş troponin yüksekliği olan hastalarda, tanısal EKG değişikliklerinin yokluğunda, sol sirkumfleks arterde akut trombotik oklüzyonu saptamak için acil koroner anjiyografi de gerekir. Özellikle başka bir klinik durumun ayırıcı tanısının belirsiz kaldığı durumlarda.

2) Cerrahi tedavi. AHF'nin altında yatan bazı durumlarda, hızlı cerrahi müdahale prognozu iyileştirebilir (Tablo 9). Cerrahi tedavi yöntemleri arasında miyokardiyal revaskülarizasyon, kapak değişimi ve rekonstrüksiyonu dahil olmak üzere kalbin anatomik kusurlarının düzeltilmesi, geçici kan dolaşımı desteğinin mekanik yolları yer alır. Ameliyat endikasyonlarının belirlenmesinde en önemli tanı yöntemi ekokardiyografidir.

Tablo 9- AHF'de cerrahi düzeltme gerektiren kalp hastalığı

3) Kalp nakli. Kalp nakli ihtiyacı genellikle şiddetli akut miyokardit, doğum sonrası kardiyomiyopati, revaskülarizasyon sonrası kötü prognozlu yaygın MI ile ortaya çıkar.
Hasta mekanik dolaşım desteği ile stabilize olana kadar kalp nakli mümkün değildir.

4) Kan dolaşımını desteklemenin mekanik yolları. Standart tedaviye yanıt vermeyen AHF'li hastalarda geçici mekanik dolaşım desteği endikedir, miyokardiyal işlevi geri kazanma olasılığı olduğunda, kalp işlevinde önemli bir iyileşme ile mevcut bozuklukların cerrahi olarak düzeltilmesi veya kalp nakli endikedir.

Levitronix cihazları- kan hücrelerine minimum travma ile hemodinamik destek (birkaç günden birkaç aya kadar) sağlayan cihazları ifade eder. Oksijen olmadan.
Aort içi balon kontrpulsasyonu (IACP)
Aşağıdaki durumlarda kardiyojenik şok veya şiddetli akut LV yetmezliği olan hastaların tedavisinin standart bileşeni:
- sıvı uygulamasına, vazodilatatörlerle tedaviye ve inotropik desteğe hızlı yanıtın olmaması;
- hemodinamiği stabilize etmek için ciddi mitral yetersizliği veya interventriküler septumun yırtılması, gerekli teşhis ve tedavi önlemlerini almanıza izin verir;
- şiddetli miyokardiyal iskemi (CAG ve revaskülarizasyon için bir hazırlık olarak).

VACP hemodinamiği önemli ölçüde iyileştirebilir, ancak AHF'nin nedenini - miyokardiyal revaskülarizasyon, kalp kapakçığı replasmanı veya kalp nakli veya tezahürleri kendiliğinden gerileyebildiğinde - AMI sonrası miyokardiyal sersemletme, açık kalp ameliyatı, miyokardit - ortadan kaldırmak mümkün olduğunda yapılmalıdır.
VACP aort diseksiyonunda, ciddi aort yetmezliğinde, ciddi periferik arter hastalığında, ölümcül kalp yetmezliği nedenlerinde ve çoklu organ yetmezliğinde kontrendikedir.

Ekstrakorporeal membran oksijenasyonu (ECMO)
ECMO - organ fonksiyonunun restorasyonuna veya değiştirilmesine yol açan kardiyopulmoner yetmezlikte kalp ve / veya akciğerlerin (tamamen veya kısmen) işlevini geçici olarak (birkaç günden birkaç aya kadar) desteklemek için mekanik cihazların kullanılması
Yetişkinlerde kalp yetmezliğinde ECMO endikasyonu - kardiyojenik şok:
- Yeterli volemiye rağmen hipotansiyon ve düşük kalp debisi olarak kendini gösteren yetersiz doku perfüzyonu
- Hacim, inotroplar ve vazokonstriktörler ve gerekirse intra-aortik balon pompası uygulanmasına rağmen şokun devam etmesi

VAD yardımcı cihazlarının implantasyonu:
Bu cihazların ciddi kalp yetmezliği tedavisinde kullanımı iki açıdan ele alınmaktadır. İlki, kalp nakline giden bir "köprü"dür (nakliye köprü), yani. hasta donör kalp beklerken cihaz geçici olarak kullanılır. İkincisi, yapay bir kalp ventrikülünün kullanılması sayesinde kalp kasının işlevi geri yüklendiğinde, iyileşmeye giden bir "köprü" dür.

5) Ultrafiltrasyon
Genellikle diüretik direnci için bir yedek tedavi olarak kullanılmasına rağmen, venovenöz izole ultrafiltrasyon bazen KY hastalarında sıvıyı uzaklaştırmak için kullanılır.

Önleyici faaliyetler:
Acil kardiyolojinin temeli, acil kardiyak durumların aktif olarak önlenmesi olmalıdır.
Acil kardiyak durumların önlenmesi için üç alan ayırt edilebilir:
- kardiyovasküler hastalıkların birincil önlenmesi;
- mevcut kardiyovasküler hastalıklarda ikincil koruma;
- kardiyovasküler hastalıkların seyrinin alevlenmesi durumunda acil önleme.

Acil Önleme- acil bir kardiyolojik durumun veya komplikasyonlarının ortaya çıkmasını önlemek için bir dizi acil önlem.
Acil durum önleme şunları içerir:
1) ortaya çıkma riskinde keskin bir artış ile acil bir kardiyak durumun gelişmesini önlemek için acil önlemler (kardiyovasküler hastalığın seyri kötüleştiğinde, anemi, hipoksi; kaçınılmaz yüksek fiziksel, duygusal veya hemodinamik yük, ameliyat vb. .);
2) daha önce bir doktor tarafından geliştirilen bireysel bir program çerçevesinde acil bir durumda kardiyovasküler hastalığı olan hastalar tarafından kullanılan bir dizi kendi kendine yardım önlemi;
3) mümkün olan en erken ve asgari düzeyde yeterli acil tıbbi bakım;
4) acil kardiyak durumların komplikasyonlarının gelişmesini önlemek için ek önlemler.

Kardiyovasküler hastalığı olan hastalar için ilgili hekim tarafından bireysel kendi kendine yardım programlarının geliştirilmesi önemli faydalar sağlayabilir.

Acil kardiyolojik bakımın temeli, tedavi ve teşhis sürecinin temel organizasyonu ve ekipmanıdır ve en önemlisi, klinik düşünce, pratik deneyim ve kendini adamış uzmanlardır.

Protokolde açıklanan teşhis ve tedavi yöntemlerinin tedavi etkinliği ve güvenliğine ilişkin göstergeler
AHF'li hastaların tedavisinin etkinliği için kriterler:
AHF tedavisinin etkinliğinin değerlendirilmesi:
1. semptomatik iyileşme sağlamak;
2. AHF sonrası hastaların uzun dönemde hayatta kalması;
3. Yaşam beklentisinde artış.

Tedavide kullanılan ilaçlar (aktif maddeler)

Kalp yetmezliğinin arka planında akciğer ödemi, hipertansif kriz

Kronik kalp yetmezliği belirtilerinde artış (dekompansasyon)

Kalbin kapaklarının veya odalarının bütünlüğünün ihlali; kalp tamponadı

Şiddetli miyokard hipertrofisi (özellikle subaortik stenoz varlığında).

Pulmoner dolaşımda artan basınç (pulmoner emboli, akut akciğer hastalığı, vb.).

Taşlı veya bradiaritmiler.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığı Geliştirme Uzman Komisyonu toplantı tutanakları, 2013
   1. 1. Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine yönelik Avrupa Kalp Derneği yönergeleri, Eur Heart J 2012. 2. 2010'dan itibaren Amerikan Kalp Derneği'nin CPR ve acil kardiyovasküler bakım yönergelerinin gözden geçirilmesi. 3. "Kardiyovasküler Tedavi ve Önleme" Dergisi 2006; 5 (6), Ek 1. 4. Akut kalp yetmezliğinin tedavi ilkeleri Yavelov I.S. Ateroskleroz Merkezi Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Fiziksel ve Kimyasal Tıp Araştırma Enstitüsü, Moskova "Acil Tıp" Dergisi 1-2 (32-33) 2011 / Pratik öneriler. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Kalp yetmezliğinin Klinik Yönleri: Yüksek Çıkış Başarısızlığı; Pulmoner Ödem // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. baskı. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Kalp Yetmezliğinin Yönetimi // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. baskı. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. ve ark. Akut kalp yetmezliği: patogenezi ve tedavisine yeni bir yaklaşım // Eur. J. Kalp F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Avrupa Kardiyoloji Derneği Akut Miyokard Enfarktüsünün Yönetimi Görev Gücü. St-segment yükselmesi ile başvuran hastada akut miyokard enfarktüsünün yönetimi // Eur. Kalp J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Kardiyopulmoner Resüsitasyon ve Acil Kardiyovasküler Bakım için Kılavuz İlkeler 2000. Uluslararası Bilim Konsensüsü. Amerikan Kalp Derneği, Uluslararası Resüsitasyon İrtibat Komitesi (ILCOR) ile İşbirliği İçinde // Dolaşım. - 2000. - 102, ek. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Akut miyokard enfarktüsünü komplike eden kardiyojenik şokun yönetimi // Kalp. - 2002. - 88. - 531-537. 11. 1999 Akut Miyokard Enfarktüslü Hastaların Tedavisine İlişkin Güncellenmiş ACC/AHA Kılavuzları. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Akut Miyokard Enfarktüsü Yönetimi Komitesi) Raporu. web sürümü. 12. Lee T. Kalp Yetmezliğinin Yönetimi. Yönergeler // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. baskı. - W.B. Saunders Şirketi, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. ve ark. Stabil olmayan anjinalı ve ST segmenti yükselmeli olmayan miyokard enfarktüslü hastaların yönetimi için ACC/AHA kılavuz güncellemesi: American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstabil Angina) ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Avrupa Kardiyoloji Derneği Akut Koroner Sendromların Yönetimi Görev Gücü. Kalıcı ST segment yükselmesi olmayan hastalarda akut koroner sendromların yönetimi // Eur. Kalp J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Kalp Yetmezliğinin Tedavisi: Yardımlı Dolaşım // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. baskı. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Kararsız Anjina ve ST Segmenti Yükselmeyen Miyokard Enfarktüsü Olan Hastaların Tedavisine İlişkin ACC/AHA Kılavuz Güncellemesi-2002: Özet Makale A Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği Görev Gücü Uygulama Kılavuzları Raporu (Committee on the Kararsız Anjinli Hastaların Yönetimi // Dolaşım. - 2002, 1 Ekim. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Kalp Yetmezliğinin Tedavisi: Farmakolojik Yöntemler // Kalp Hastalığı. Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı / Ed. E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby tarafından. - 6. baskı. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K.Jr. ve diğ., Kronik Kalp Yetmezliği Alevlenmelerinde (OPTIME-CHF) Müfettişlerin İntravenöz Milrinon Prospektif Denemesinin Sonuçları için. Kronik kalp yetmezliğinin akut alevlenmesi için kısa süreli intravenöz milrinon: Randomize kontrollü bir çalışma // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. RUSSLAN Çalışma Müfettişleri adına. Akut miyokard enfarktüsü nedeniyle sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda yeni bir kalsiyum sensitizörü olan levosimendan'ın güvenliği ve etkinliği. Randomize, plasebo kontrollü, çift kör bir çalışma (RUSSLAN) // Eur. Kalp J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. VMAC Araştırmacıları için Yayın Komitesi. Dekompanse konjestif kalp yetmezliğinin tedavisi için intravenöz nesiritide karşı nitrogliserin: Randomize kontrollü bir çalışma // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Görev Gücü Raporu. Akut pulmoner emboli tanı ve yönetimine ilişkin kılavuzlar // Eur. Kalp J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. ve ark. L-NMMA (bir nitrik oksit sentaz inhibitörü) kardiyojenik şok // Dolaşım tedavisinde etkilidir. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların tedavisi için ACC/AHA/ESC Kılavuzları. Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği Görev Gücü'nün Uygulama Yönergeleri ve Avrupa Kardiyoloji Topluluğu Uygulama Yönergeleri ve Politika Konferansları Komitesi (Atriyal Fibrilasyonlu Hastaların Yönetimine Yönelik Yönergeler Geliştirme Komitesi) Raporu. Kuzey Amerika Pacing ve Elektrofizyoloji Derneği ile İşbirliği İçinde Geliştirildi // Eur. Kalp J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Avrupa Resüsitasyon Konseyi. Canlandırma Yönergeleri. - Baskı, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. ve ark. Oral Antikoagülan Tedavinin Yönetimi // Chest. - 2001. - 119. - 22S-38S.
   Kendi kendine ilaç alarak sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
2. MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: bir terapistin kılavuzu" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa tıbbi tesislerle iletişime geçtiğinizden emin olun.
3. İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak doğru ilacı ve dozajını yalnızca bir doktor reçete edebilir.
4. MedElement web sitesi ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamaları münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
5. MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan sağlık veya maddi zararlardan sorumlu değildir.

adenosin

Alteplaz (Alteplaz)

Amiodaron (Amiodaron)

Amrinon (Amrinon)

Atropin (Atropin)

Enjeksiyonluk vazopressin (Vasopressin enjeksiyonu)

Heparin sodyum (Heparin sodyum)

Dalteparin (Dalteparin)

Digoksin (Digoksin)

Dobutamin (Dobutamin)

Dopamin (Dopamin)

izoproterenol

İzosorbit dinitrat (İzosorbid dinitrat)

Kaptopril (Kaptopril)

Levosimendan (Levosimendan)

Lidokain (Lidokain)

Metoprolol (Metoprolol)

Milrinon (Milrinon)

Morfin (Morfin)

Sodyum nitroprussid (Sodyum nitroprussid)

Nikardipin (Nikardipin)

Nitrogliserin (Nitrogliserin)

Norepinefrin (Norepinefrin)

Propranolol (Propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

Akut kalp yetmezliği olan hastalarda aşağıdaki klinik durumlardan biri olabilir:

Orta derecede ifade edilen ve CABG, AL veya hipertansif kriz belirtileri olmayan AHF'nin klinik belirtileri ile kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu (yeni başlayan kalp yetmezliği veya KKY'nin dekompansasyonu),

Hipertansif kalp yetmezliği - kalp yetmezliğinin belirti ve semptomlarına yüksek tansiyon ve akut AL'nin radyolojik belirtileri ile nispeten korunmuş sol ventrikül fonksiyonu eşlik eder,

Akciğerlerde hırıltı ve ortopne görünümü ile şiddetli pulmoner distres sendromunun eşlik ettiği pulmoner ödem (radyolojik olarak doğrulanmış), akımdan önce havada oksijen satürasyonu (Sa02 %90'dan az),

Kardiyojenik şok, konjesyon belirtileri olan veya olmayan ön yük düzeltmesinden sonra KY'nin neden olduğu bozulmuş doku perfüzyonunun (SBP 90 mm Hg'den az, düşük idrar çıkışı 0,5 ml/kg/saat'ten az, nabız hızı 60 atım/dak'dan fazla) bir işaretidir. hayati organlar;

Yüksek kalp debisine bağlı kalp yetmezliği, genellikle yüksek kalp hızı (aritmiler, tirotoksikoz, anemi nedeniyle), sıcak periferik bölgeler, pulmoner tıkanıklık ve bazen düşük kan basıncı (septik şokta olduğu gibi).

Killip sınıflandırması esas olarak MI varlığında miyokardiyal hasarın klinik ciddiyetini belirlemek için kullanılır: K I - kalp yetmezliği veya kardiyak dekompansasyonun klinik belirtileri yok; K II - kalp yetmezliği var (esas olarak alt akciğer alanlarında nemli raller, dörtnala ritmi, pulmoner venöz hipertansiyon varlığı); KIII - şiddetli KY (tüm akciğer alanlarında nemli rallerle birlikte gerçek OL); KIV - kardiyojenik şok (90 mm Hg'den düşük SBP ve periferik vazokonstriksiyon belirtileri - oligüri, siyanoz, terleme).

Başlıklar: Aile Hekimliği/Terapi. Acil Tıp

Baskı versiyonu

Akut kalp yetmezliği olan bir hasta aşağıdaki durumlardan birine sahip olabilir:

I. Orta derecede ve kardiyojenik şok, pulmoner ödem veya hipertansif kriz kriterlerini karşılamayan AKY'nin karakteristik şikayetleri ve semptomları ile akut dekompanse kalp yetmezliği (de novo veya KKY'nin dekompansasyonu olarak).

II. Hipertansif kalp yetmezliği. kalp yetmezliği şikayetleri ve semptomları, nispeten korunmuş LV fonksiyonu ile yüksek tansiyona eşlik eder. Akciğer grafisinde akciğer ödemi bulgusu yok.

III. Akciğer ödemine (göğüs röntgeni ile doğrulanır) şiddetli solunum yetmezliği, ortopne, akciğerlerde hırıltı eşlik ederken, tedaviden önce kan oksijen doygunluğu derecesi genellikle %90'ın altındadır.

IV. Kardiyojenik şok, ön yük düzeltmesinden sonra kalbin pompalama fonksiyonundaki azalmanın neden olduğu hayati organ ve dokuların yetersiz perfüzyonudur. Hemodinamik parametrelerle ilgili olarak, şu anda bu durumun prevalansındaki ve klinik sonuçlarındaki tutarsızlığı yansıtan net tanımları yoktur. Bununla birlikte, kardiyojenik şok, organ tıkanıklığı olup olmadığına bakılmaksızın genellikle kan basıncında (SBP 30 mm Hg) bir düşüş ve/veya düşük idrar atılımı ile karakterize edilir. Kardiyojenik şok, düşük ejeksiyon sendromunun aşırı tezahürüdür.

V. Yüksek kalp debisi olan KY, genellikle yüksek kalp hızı (aritmiler, tirotoksikoz, anemi, Paget hastalığı, iatrojenik ve diğer mekanizmalar nedeniyle), sıcak ekstremiteler, akciğerlerde tıkanıklık ve bazen düşük kan basıncı ile birlikte yüksek kalp debisi ile karakterize edilir ( septik şokta olduğu gibi).

VI. Sağ ventrikül kalp yetmezliği, juguler damarlarda artan venöz basınç, hepatomegali ve arteriyel hipotansiyon ile pankreasın pompalama başarısızlığına (miyokardiyal hasar veya yüksek yük - PE, vb.) Bağlı olarak düşük kalp debisi sendromu ile karakterizedir.

Killip sınıflandırması, klinik semptomlara ve göğüs röntgeni bulgularına dayanmaktadır. Sınıflandırma, öncelikle miyokard enfarktüsünde kalp yetmezliği için geçerlidir, ancak de novo kalp yetmezliği için de geçerli olabilir.

Klinik şiddete göre sınıflandırma

Klinik ciddiyetin sınıflandırılması, periferik dolaşımın (doku perfüzyonu) ve akciğer oskültasyonunun (pulmoner konjesyon) değerlendirilmesine dayanır. Hastalar aşağıdaki gruplara ayrılır:

sınıf I (grup A) (sıcak ve kuru);

sınıf II (grup B) (sıcak ve nemli);

sınıf III (grup L) (soğuk ve kuru);

sınıf IV (grup C) (soğuk ve ıslak).

Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması

Klinik aşamalar: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; HF III, N.D. sınıflandırmasına göre kronik dolaşım yetmezliğinin I, IIA, IIB ve III aşama kriterlerini karşılar. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko (1935):

ben - ilk dolaşım yetmezliği; kendini yalnızca fiziksel efor sırasında gösterir (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk); istirahatte hemodinamik ve organ fonksiyonları bozulmaz.

II - şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği; dinlenme sırasında ortaya çıkan hemodinamiğin ihlali (pulmoner ve sistemik dolaşımda durgunluk, vb.), organların ve metabolizmanın işlev bozukluğu; dönem A - aşamanın başlangıcı, hemodinamik rahatsızlık orta derecede ifade edilir; kalbin işlevinin veya yalnızca bazı bölümlerinin ihlal edildiğini not edin; B dönemi - uzun bir aşamanın sonu: derin hemodinamik bozukluklar, tüm kardiyovasküler sistem zarar görür.

III - nihai, dejeneratif dolaşım yetmezliği; şiddetli hemodinamik bozukluklar, metabolizma ve organ fonksiyonlarında kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler.

kanal seçenekleri:

Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu ile: SV EF ± %45;

Korunmuş LV sistolik fonksiyonu ile: LV EF > %45.

NYHA kriterlerine göre hastaların fonksiyonel sınıfı (FC):

FC I - Sıradan fiziksel aktivite performansının nefes darlığı, yorgunluk veya çarpıntıya neden olmadığı kalp hastalığı olan hastalar.

II FC - kalp hastalığı ve orta derecede fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar. Normal fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı, yorgunluk, çarpıntı görülür.

III FC - kalp hastalığı ve ciddi fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar. İstirahatte herhangi bir şikayet yoktur, ancak küçük fiziksel eforla bile nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı meydana gelir.

IV FC - herhangi bir düzeyde fiziksel aktivitenin yukarıdaki subjektif semptomlara neden olduğu kalp hastalığı olan hastalar. İkincisi ayrıca istirahatte de meydana gelir.

"Hasta PK" terimi, hastanın ev işlerini yapma yeteneğini gösteren resmi terimdir. fiziksel egzersiz. Mevcut sınıflandırmada FC'yi I'den IV'e belirlemek için, maksimum oksijen tüketimini belirleme yöntemi kullanılarak doğrulanan NYHA kriterleri kullanıldı.

Akut kalp yetmezliği dereceleri. Akut kalp yetmezliğinin Stevenson sınıflandırması

sınıflandırma. kılavuzlarda yer alan klinik belirtiler temelinde hastaları tahsis eder. Cotter G. Gheorghiade M. et al. AHF'nin tanı ve tedavisine yönelik Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) kılavuzları, tipik klinik ve hemodinamik özelliklere sahip 6 hasta grubunu sunmaktadır. İlk üç hasta grubu (AHF, hipertansif AHF ve pulmoner ödemli AHF) AKY vakalarının >%90'ını oluşturur.

ADHF'li hastalar genellikle orta veya hafif konjesyon belirtileri ve semptomları ile başvururlar ve genellikle diğer gruplardan belirtiler göstermezler. Hipertansif AHF'li hastalar, nispeten bozulmamış LV sistolik fonksiyonu, açıkça yüksek kan basıncı, akut pulmoner ödem semptomları ve belirtileri ile karakterize edilir. Üçüncü hasta grubu (AHF ve pulmoner ödem) şiddetli solunum bozukluklarının hakim olduğu bir klinik tabloya sahiptir: nefes darlığı, pulmoner ödem (LP) belirtileri (objektif muayene ve göğüs röntgeni ile doğrulanır) ve hipoksemi (O2 satürasyonu) Tedaviye kadar oda havasını solunduğunda genellikle

AHF'li hastalarda düşük kalp debisi sendromu, yeterli ön yüke rağmen doku hipoperfüzyonu belirtileri ile tanımlanır ve ciddiyeti geniş ölçüde değişen bir durumdur (düşük CO sendromundan şiddetli kardiyojenik şoka kadar). Bu vakalarda baskın faktör, küresel hipoperfüzyon derecesi ve azalmış CO arka planına karşı hedef organ hasarı riskidir. Yüksek CO'lu AHF, sepsiste olduğu gibi, genellikle sıcak ekstremiteler, pulmoner konjesyon ve (bazen) düşük BP ile birlikte, yüksek CO ve hızlı kalp atışının eşlik ettiği nadir bir KY vakası olmaya devam etmektedir. Altta yatan durumlar arasında kardiyak aritmiler, anemi, tirotoksikoz ve Paget hastalığı yer alabilir.

Sağ ventrikül AHF'si iki nedenden dolayı daha sık teşhis edilir: kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalarda gelişir kor pulmonale; PH'nin yaygın prevalansı. Hastalar yüksek juguler venöz basınç, sağ ventrikül konjesyon belirtileri (hepatomegali, ödem ile kendini gösterir) ve hipotansiyonlu düşük CO sendromu belirtileri ile başvururlar. Bu sınıflandırma, gelecekteki araştırmaların yanı sıra spesifik terapötik stratejilerin geliştirilmesi için bir temel oluşturur.

Klinik olarak ilgili ve yaygın olarak kullanılan başka bir sınıflandırma, Stevenson ve arkadaşları tarafından geliştirilmiştir. Bu sınıflandırma, hastaların aşağıdakiler kullanılarak değerlendirilmesine izin verir: klinik semptomlar, hipoperfüzyonun varlığını (soğuk) veya hipoperfüzyonun olmadığını (sıcak), istirahatte konjesyon varlığını (ıslak) veya istirahatte konjesyon olmadığını (kuru) gösterir. Bir çalışmada, klinik profil A (sıcak ve kuru) olan hastalarda 6 aylık ölüm oranı %11 ve profil C (soğuk ve ıslak) olanlarda %40 ölüm oranı vardı. Bundan, A ve C klinik profillerinin prognostik bir rol oynayabileceği sonucu çıkar. Bu profiller daha sonra tartışılacak olan tedavi seçiminde de kullanılır.

heal-cardio.ru

Akut kalp yetmezliğinin sınıflandırılması - hastalığın ciddiyeti

Akut kalp yetmezliği, AHF, kalbin pompalama işlevinde derin ihlallerin olduğu polietiyolojik bir sendromdur.

Kalp, organ ve dokuların işleyişini sürdürmek için gerekli düzeyde kan dolaşımını sağlama yeteneğini kaybeder.

Akut kalp yetmezliği sınıflandırmasına daha yakından bakalım.

Ana türler

Kardiyolojide, akut kardiyovasküler hastalık belirtilerini sınıflandırmak için çeşitli yöntemler kullanılır. damar yetmezliği. Hemodinamik bozukluğun tipine göre konjestif ve hipokinetik akut kalp yetmezliği (kardiyojenik şok) ayırt edilir.

Lezyonun lokalizasyonuna bağlı olarak patoloji sağ ventrikül, sol ventrikül ve karışık (toplam) olarak ayrılır.

sol ventrikül

Pulmoner dolaşımda sol ventrikül lezyonları ile durgunluk oluşur. Pulmoner arter sistemindeki basınç artar, basınç artışı ile pulmoner arteriyoller daralır. Dış solunum ve kan oksijen doygunluğu zordur.

Kanın sıvı kısmı terlemeye başlar. Akciğer dokusu ya da alveol içine interstisyel ödem (kardiyak astım) ya da alveol ödemi gelişir. Kardiyak astım da bir formdur akut yetmezlik.

Nefes almada zorluk, nefes darlığı ile kendini gösterir, boğulmaya kadar artar, bazı hastalarda Cheyne-Stokes solunumu (periyodik duraklamalarla aralıklı solunum) görülür.

Sırtüstü pozisyonda nefes darlığı artar, hasta oturmaya çalışır (ortopne). Erken evrelerde, akciğerlerin alt kısımlarında ince kabarcıklara dönüşen nemli raller duyulur.

Küçük bronşların artan tıkanıklığı, kuru hırıltı, ekshalasyonun uzaması ve amfizem semptomları ile kendini gösterir. Alveoler ödem, akciğerler üzerinde yüksek sesli, nemli rallerle gösterilir. Şiddetli aşamada, hastanın nefesi kabarcıklı hale gelir.

Hastaya kuru bir öksürük işkence ediyor, patolojik durum ilerledikçe yetersiz balgam ayrılarak köpüğe dönüşüyor. Balgam pembe renkte olabilir.

Oksijen açlığı, miyokardiyal kasılmaların hızlanmasına neden olur, hasta taşikardi geliştirir. Cilt solgunlaşır, bol ter görünür, vücudun periferik kısımlarında belirgin siyanoz görülür.

BP değerleri normal aralıkta kalır veya düşer. Sol ventrikül formu, koroner kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü, aort hastalığı, arteriyel hipertansiyonun bir komplikasyonu olarak gelişir.

sağ ventriküler

Akut sağ ventrikül yetmezliği, pnömotoraks, dekompresyon hastalığı, pulmoner arterin gövde veya dallarının embolisi, toplam pnömoni ile gelişir. Sağ ventrikülün fonksiyonlarının ihlali durumunda, sistemik dolaşımda durgunluk oluşur. Hasta nefes darlığı geliştirir, şah damarlarının şişmesi inspirasyonda fark edilir.

Portal sistemdeki kanın durgunluğu nedeniyle karaciğer genişler ve kalınlaşır, ağrılı hale gelir.

Bol soğuk ter belirir, akrosiyanoz ve periferik ödem görülür.

Şişlik ilerledikçe yukarı doğru yayılır, kanın sıvı kısmının karın boşluğuna efüzyonu başlar - asit.

Bazı hastalarda midenin işleyişi bozulur - konjestif gastrit gelişir. Kan basıncı, kardiyojenik şok gelişene kadar keskin bir şekilde düşer. Dokularda ilerleyici oksijen eksikliğine yanıt olarak, solunum ve kalp atış sıklığı artar.

Toplam kalp yetmezliği ile her iki formun semptomları görülür.

Killip sınıfları

Sınıflandırma dayanmaktadır klinik bulgular patoloji ve radyografik özellikleri. Bu verilere dayanarak, artan şiddete göre patolojinin dört aşaması ayırt edilir:

• I - kalp yetmezliği belirtileri görünmüyor;
• II - akciğer alanlarının alt kısımlarında nemli raller duyulur, pulmoner dolaşım bozukluklarının belirtileri ortaya çıkar;
• III - akciğer alanlarının yarısından fazlasında nemli raller duyulur, belirgin pulmoner ödem;
• IV - kardiyojenik şok, periferik vazokonstriksiyon belirtileri var, siyanoz, sistolik kan basıncı 90 mm Hg'ye düşürüldü. Sanat. ve altında ter belirir, böbreklerin boşaltım işlevi bozulur.

Akut kalp yetmezliğinin Killip sınıflandırması, miyokard enfarktüsü olan bir hastayı değerlendirmek için tasarlanmıştır, ancak bazı durumlarda kullanılabilir. patolojik durumlar başka sebeplerden doğar.

Klinik şiddete göre

Kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu olan hastaların durumunu değerlendirmek için 2003 yılında önerildi. Periferik dolaşım bozukluklarının semptomlarına ve küçük dairedeki tıkanıklığın oskültasyon bulgularına dayanır. Bu kriterlere göre, durumun ciddiyetinin dört sınıfı ayırt edilir:

• I - tıkanıklık belirlenmedi, periferik kan dolaşımı normal. Cilt kuru ve sıcaktır.
• II - pulmoner dairedeki kan durgunluğu belirtileri, görünür bir ihlal belirtileri tespit edilir venöz çıkış hayır. Cilt sıcak ve nemlidir.
• III - periferik dolaşımın yetersizliği, küçük dairedeki venöz çıkışın eşzamanlı ihlali olmadan belirlenir. Cilt kuru ve soğuktur.
• IV - periferik dolaşımın yetersizliği belirtilerine akciğerlerde tıkanıklık eşlik eder.

Patolojinin birkaç klinik varyantı mümkündür:

• Dekompanse, kronik bir patoloji formunun bir komplikasyonu olarak veya başka nedenlerle gelişir. Hastanın semptomları ve şikayetleri tipik orta derecede AKY kliniğine karşılık gelir.
• Hipertansif kalp yetmezliği. BP, nispeten korunmuş sol ventrikül fonksiyonu ile büyük ölçüde yükselir. Röntgenlerde akciğer ödemi belirtisi yok. Hastanın semptomları ve şikayetleri AKY için tipiktir.
• Pulmoner ödem. Solunumun ritminde ve sıklığında bozukluklarla kendini gösterir, akciğerlerde hırıltı, ortopne duyulur, akciğerlerde gaz değişimi zordur. X-ışınları akciğerlerde sıvı birikimini doğrular.
• Kardiyojenik şok. Düşük kalp debisi sendromunun aşırı bir tezahürü. Sistolik kan basıncı kritik değerlere düşer, doku ve organlara kan temini ciddi şekilde bozulur. Hasta ilerleyici böbrek yetmezliği belirtileri gösterir.
• Artmış kalp debisi sendromu. Pulmoner dolaşımda kanın durgunluğunun belirtileri eşlik eder. Hastanın ekstremiteleri sıcak, muhtemelen kan basıncını düşürüyor.
• Sağ ventriküler. Kalp debisinin hacmi azalır, arter yatağındaki basınç artar. Juguler damarlarda artan basınç, karaciğerin portal sistemindeki durgunluk hepatomegali gelişimine yol açar.

Herhangi bir olası sınıflandırma az ya da çok koşulludur ve acil durumlarda teşhis ve tedavi taktiklerinin seçimini basitleştirmeyi amaçlar.

Bu videoda kalp yetmezliği hakkında daha fazla bilgi edinin:

henüz yorum yok

www.oserdce.com

Akut kalp yetmezliği: türleri, belirtileri, acil bakım:

Çocuklarda ve yetişkinlerde akut kalp yetmezliği sıklıkla birçok hastalığın sendromlarından biridir. Miyokardit, koroner arter hastalığı, kardiyoskleroz, hipertansiyon ve diğer rahatsızlıklar olabilir. Bu nedenle, akut dolaşım bozukluklarına, kalp kasının kasılma yeteneğinin kaybına yol açan tüm nedenler neden olur. Kural olarak, yalnızca sol veya sağ ventrikül etkilenir ve her ikisi birden etkilenmez. İkincisi, çocuklukta daha sık etkilenir.

Sağ ventrikül akut kalp yetmezliği: etiyoloji

Bronşiyal astım, pulmoner arterin bir emboli ile tıkanması veya daralması, pnömoni neden olabilir. Ayrıca, büyük hacimli bir sıvının, örneğin bir glikoz çözeltisinin hızlandırılmış transfüzyonu ile de ortaya çıkabilir. Pulmoner dolaşımın damarları, sağ ventrikül üzerindeki ani yük artışı nedeniyle keskin bir şekilde azalır. Kasılması azalır ve kanın kalbin karşılık gelen yarısına aktığı damarlarda durgunluğu gelişir.

Sağ ventrikül akut kalp yetmezliği: belirtiler

Hastanın nefes darlığı var, kan basıncı sürekli düşüyor ve venöz basınç keskin bir şekilde yükseliyor. Kalbin sağ tarafa genişlemesi, siyanoz, taşikardi var.
Kanla taşma nedeniyle yüzeysel damarlar şişer, karaciğer genişler, bacaklar şişer.

Sağ ventrikül akut kalp yetmezliği: yardım

Aritmi, spazmı ortadan kaldırmanın yanı sıra kalp kasının çalışmasını tonlandırmayı amaçlayan ilaçları reçete edin. Bu durumda kan nakli yapmak veya başka sıvılar enjekte etmek kontrendikedir. Gerçek şu ki, vasküler yatağın ek olarak doldurulması, yalnızca kalp kasının aktivitesini zorlaştıracaktır.

Sol ventrikül akut kalp yetmezliği: etiyoloji

Hipertansiyon veya aort malformasyonlarından kaynaklanabilir. Kan, karşılık gelen atriyum ve pulmoner damarlardan sol ventriküle akar. Kasları onu pompalayamıyor. Sonuç olarak, bu kan pulmoner dolaşımın damarlarında durur ve basınç yükselir. Kalbin sol yarısındaki taşma nedeniyle yükselir. Bu sırada çalışan sağ ventrikül kası, bir süre daha aktif olarak kanı pulmoner dolaşıma yönlendirmeye devam eder. Aynı zamanda içindeki basınç daha da artar. Devam eden sürecin sonucu, sıklıkla akciğer ödemine dönüşen kardiyak astımdır.

Sol ventrikül akut kalp yetmezliği: semptomlar

Baş dönmesi atakları, bilinç kaybı, yatarken bile meydana gelen şiddetli nefes darlığı. Pulmoner dolaşımdaki kan çok durgun olduğu için plazma alveollere terler. Sonuç olarak, kanama başlar. Şiddetli bir atağın akciğer ödemine dönüşmesi, artan nefes darlığı, büyük miktarlarda köpüklü balgam görünümü, artan zayıf nabız, diürezde azalma ve kan basıncında düşüş ile kanıtlanır.

Sol ventrikül akut kalp yetmezliği: yardım

Alınan önlemlerin temel amacı kalp kasının kasılma yeteneğini artırmak, organın vuruş hacmini artırmak, diürezi artırmak ve pulmoner damarları genişletmektir. İlaçların verilmesine ek olarak, hipoksi sırasında nefes almayı izlerler, eksüda solunum yolundan emilir. Vazokonstriktörler kontrendikedir.

www.syl.ru

Akut kalp yetmezliği - semptomlar, tedavi, nedenler ve bulgular

Akut kalp yetmezliği (AHF), pulmoner ve sistemik dolaşımdaki konjestif süreçlerin yanı sıra intrakardiyak dinamiklerin ihlali ile birlikte kalp kasının kasılma fonksiyonunun keskin bir şekilde zayıflamasının bir sonucu olarak ortaya çıkan bir durumdur. Akut kalp yetmezliği aşırı derecede yol açar ciddi komplikasyonlar işlev bozukluğu nedeniyle iç organlar miyokardın gerekli kan akışını sağlayamaması nedeniyle.

Durum, kronik kalp yetmezliğinin alevlenmesi olarak ortaya çıkabilir veya kardiyak fonksiyon bozukluğu öyküsü olmayan kişilerde spontan olarak ortaya çıkabilir. Akut kalp yetmezliği dünyanın birçok ülkesinde hastaneye yatış ve ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır.

Akut kalp yetmezliği nedenleri ve risk faktörleri

Akut kalp yetmezliği oluşumuna katkıda bulunan nedenler şartlı olarak üç gruba ayrılır:

• kalp debisinde artışa neden olanlar;
• ön yükte keskin ve önemli bir artışa yol açanlar;
• art yükte keskin ve önemli bir artışa yol açanlar.

Bunlar arasında en yaygın sebepler Akut kalp yetmezliği:

• aort diseksiyonu;
• pulmoner emboli;
• kalp kusurları (doğuştan ve edinilmiş);
• kararsız anjina;
• anemi;
• aritmiler;
• hipertansif kriz;
• kardiyak tamponad;
• koroner kalp hastalığının komplikasyonları (kalp krizi, akut koroner sendrom);
• tansiyon pnömotoraks;
• hiperhidrasyon;
• kronik obstrüktif akciğer hastalığının alevlenmesi;
• gebelik sırasında kadınlarda kardiyomiyopati;
• şiddetli bulaşıcı hastalıklar; ve benzeri.

AHF, sepsis, tirotoksikoz ve diğer ciddi patolojik durumların arka planında gelişebilir.

Sol tipte (sol ventriküler) akut kalp yetmezliği, yük esas olarak sol ventriküle düştüğünde bu tür patolojilerde oluşur: miyokard enfarktüsü, hipertansiyon, aort kalp hastalığı.

Sağ tip akut kalp yetmezliği (sağ ventrikül) eksüdatif perikardit, pulmoner arter orifisinin stenozu ve adeziv perikardite bağlı olabilir.

hastalığın formları

Akut kalp yetmezliği oluşumuna katkıda bulunan nedenlerin çeşitliliği nedeniyle, kalbin belirli bölgelerindeki baskın lezyonlara ve kompanzasyon/dekompansasyon mekanizmalarına göre sınıflandırılır.

Hemodinamik tipine göre:

1. Konjestif tip hemodinamik ile akut kalp yetmezliği.
2. Hipokinetik hemodinamik tipte akut kalp yetmezliği (kardiyojenik şok, düşük ejeksiyon sendromu).

Durgun, sırayla, ayrılır:

• sol tipte akut kalp yetmezliği (sol ventrikül veya sol atriyal);
• doğru tipte akut kalp yetmezliği (sağ ventrikül veya sağ atriyal);
• toplam (karışık) akut kalp yetmezliği.

Hipokinetik (kardiyojenik şok) aşağıdaki tiplerdendir:

• gerçek şok;
• refleks;
• aritmik

Avrupa Kardiyoloji Derneği standartlarına göre (2008'de kabul edilmiştir), akut kalp yetmezliği aşağıdaki biçimlere ayrılır:

• kronik kalp yetmezliğinin alevlenmesi;
• akciğer ödemi;
• kardiyojenik şok;
• izole sağ ventrikül akut kalp yetmezliği;
• akut koroner sendromda akut kalp yetmezliği;
• hipertansiyon ile kronik kalp yetmezliği.

aşamalar

Ciddiyet sınıflandırması, periferik dolaşımın değerlendirilmesine dayanır:

• sınıf I (grup A, "sıcak ve kuru");
• sınıf II (grup B, "sıcak ve nemli");
• sınıf III (grup L, "soğuk ve kuru");
• sınıf IV (grup C, "soğuk ve ıslak").

Akut kalp yetmezliğinin radyografik belirti ve bulgularına bağlı olarak (Killip sınıflandırması), şunlar vardır:

• sınıf I - kalp yetmezliği belirtileri olmadan;
• sınıf II - akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller, bozulmuş pulmoner dolaşım belirtileri;
• sınıf III - akciğerlerde nemli raller, belirgin akciğer ödemi belirtileri;
• sınıf IV - kardiyojenik şok, periferik vazokonstriksiyon, bozulmuş renal boşaltım fonksiyonu, hipotansiyon.

Kilipp sınıflandırması, miyokard enfarktüsünün arka planında gelişen akut kalp yetmezliği olan hastaların durumunu değerlendirmek için geliştirilmiştir, ancak diğer patoloji türleri için de kullanılabilir.

Akut kalp yetmezliği belirtileri

Akut kalp yetmezliğinde hastalar halsizlikten, kafa karışıklığından şikayet ederler. Ciltte solgunluk, cilt nemli, dokunulamayacak kadar soğuk, kan basıncında azalma, atılan idrar miktarında azalma (oligüri), nabızda ipliksi bir nabız vardır. AHF'nin geliştiği altta yatan hastalığın semptomları olabilir.

Ek olarak, akut kalp yetmezliği aşağıdakilerle karakterize edilir:

• periferik ödem;
• palpasyonda epigastrik bölgede ağrı;
• nefes darlığı;
• nemli raller.

Akut sol ventrikül yetmezliği

Sol tip AHF belirtileri alveolar ve interstisyel pulmoner ödemdir (kardiyak astım). İnterstisyel pulmoner ödem, daha çok fiziksel ve / veya sinir gerginliğinin arka planında gelişir, ancak uyku sırasında ani bir uyanmaya neden olan keskin bir boğulma şeklinde de kendini gösterebilir. Bir saldırı sırasında, hava eksikliği, karakteristik nefes darlığı, genel halsizlik ve ciltte solgunluk ile birlikte bir hackleme öksürüğü vardır. Nefes darlığında keskin bir artış nedeniyle hasta, bacakları aşağı gelecek şekilde oturarak zorunlu bir pozisyon alır. Nefes almak zor, nabız aritmik (dörtnala ritmi), zayıf dolum.

Pulmoner dolaşımdaki tıkanıklığın ilerlemesi ile pulmoner ödem gelişir - akciğer dokusuna önemli transüda sızıntısının neden olduğu akut pulmoner yetmezlik. Klinik olarak bu, boğulma, kanla karışmış bol miktarda köpüklü balgam salımı ile öksürme, nemli raller, yüzde siyanoz, mide bulantısı ve kusma ile ifade edilir. Nabız ipliksi, kan basıncı düşer. Pulmoner ödem acil durumlar yüksek ölüm olasılığı nedeniyle acil yoğun bakım gerektirir.

Akut sol ventrikül yetmezliği, asistoli veya azalmış kalp debisine bağlı serebral hipoksiye bağlı senkopla kendini gösterebilir.

Akut sağ kalp yetmezliği

Akut sağ taraflı kalp yetmezliği, pulmoner embolinin arka planında gelişir. Sistemik dolaşımdaki durgunluk, nefes darlığı, ciltte siyanoz, alt ekstremitelerde şişlik, kalpte ve sağ hipokondriumda şiddetli ağrı ile kendini gösterir. Arteriyel basınç düşer, nabız sıklaşır, zayıf dolum. Karaciğerde ve ayrıca (daha az sıklıkla) dalakta bir artış var.

Miyokard enfarktüsüne bağlı akut kalp yetmezliği belirtileri, akciğerlerdeki hafif konjesyondan kalp debisinde keskin bir azalmaya ve kardiyojenik şok belirtilerine kadar değişir.

Teşhis

AHF tanısı koymak için, alınan ilaçlara özel dikkat gösterilerek patolojinin geliştiği hastalıkların varlığının belirtildiği bir şikayet ve anamnez koleksiyonu yapılır. Ardından şunları gerçekleştirin:

• nesnel inceleme;
• kalp ve akciğerlerin oskültasyonu;
• elektrokardiyografi;
• ekokardiyografi;
• elektrokardiyografiye dayalı stres testleri (koşu bandı testi, bisiklet ergometrisi);
• göğsün röntgen muayenesi;
• kalbin manyetik rezonans görüntülemesi;
• genel kan analizi;
• biyokimyasal kan testi (glikoz, elektrolitler, kreatinin, üre, hepatik transaminaz seviyeleri, vb.);
• kanın gaz bileşiminin belirlenmesi.

Gerekirse koroner anjiyografi yapılır, bazı durumlarda endomiyokardiyal biyopsi gerekebilir.

İç organların yenilgisini belirlemek için karın boşluğunun bir ultrasonu yapılır.

Amacıyla ayırıcı tanı akut kalp yetmezliğinde nefes darlığı ve kalp dışı nedenlere bağlı nefes darlığında natriüretik peptidler belirlenir.

Akut kalp yetmezliği tedavisi

AHF'li hastalar kardiyo yoğun bakım ünitesinde veya yoğun bakım ünitesinde yatarak resüsitasyona tabi tutulur.

Sol tip akut kalp yetmezliği olan hastalar için hastane öncesi aşamadaki ambulans şeması şunları içerir:

• sözde solunum panik ataklarının hafifletilmesi (gerekirse narkotik analjeziklerin yardımıyla);
• kalbin inotropik stimülasyonu;
• oksijen terapisi;
• akciğerlerin suni havalandırması;
• kalp üzerindeki ön ve son yükün azaltılması;
• pulmoner arter sistemindeki basınçta azalma.

Akut sağ ventrikül yetmezliği atağını rahatlatmak için acil önlemler şunları içerir:

• patolojik durumun ortaya çıktığı ana nedenin ortadan kaldırılması;
• pulmoner vasküler yatağa kan akışının normalleşmesi;
• hipoksinin şiddetinin ortadan kaldırılması veya azaltılması.

Akut kalp yetmezliğinin kardiyak yoğun bakım ünitesinde tedavisi, invaziv veya invaziv olmayan sürekli izleme altında gerçekleştirilir:

• invaziv - periferik bir arterin veya merkezi damarın (endikasyonlara göre) kateterizasyonu yapılır, kan basıncı ve venöz kan doygunluğu bir kateter kullanılarak izlenir ve ayrıca ilaçlar verilir;
• non-invaziv - kan basıncı, vücut ısısı, solunum hareketlerinin sayısı ve kalp atış hızı, idrar hacmi izlenir, bir EKG yapılır.

Kalp yoğun bakım ünitesinde akut kalp yetmezliği tedavisi, kalp fonksiyon bozukluğunu en aza indirmeyi, kan sayımlarını iyileştirmeyi, doku ve organlara kan akışını optimize etmeyi ve vücudu oksijenle doyurmayı amaçlar.

Vasküler yetmezliğin giderilmesi için diürez kontrolü altında sıvı verilmesi kullanılır. Kardiyojenik şokun gelişmesiyle birlikte vazopresörler kullanılır. Akciğer ödemi ile diüretik ilaçlar, oksijen inhalasyonları, kardiyotonik ilaçlar belirtilir.

Kritik durumdan kurtulana kadar hastaya parenteral beslenme gösterilir.

Yoğun bakımdan transfer edildiğinde hasta rehabilite edilir. Tedavinin bu aşamasında cerrahi müdahalelerin gerekliliği belirlenir.

Akut kalp yetmezliği için tedavi rejimi, etiyolojik faktörlere, hastalığın şekline ve hastanın durumuna bağlı olarak seçilir ve aşağıdaki ana gruplardan ilaçların alınmasının yanı sıra oksijen tedavisi yoluyla gerçekleştirilir:

• döngü diüretikleri;
• damar genişleticiler;
• inotropik ilaçlar; ve benzeri.

Tıbbi tedavi reçete ile tamamlanır vitamin kompleksleri, ayrıca hastalara diyet gösterilir.

Kalp kusurları, kalp anevrizmaları ve diğer bazı hastalıkların arka planında akut kalp yetmezliği geliştiyse, cerrahi tedavi düşünülür.

Hastaneden taburcu olduktan sonra hastanın fiziksel rehabilitasyonu devam eder ve sağlık durumunun daha fazla izlenmesi yapılır.

Olası komplikasyonlar ve sonuçlar

Akut kalp yetmezliği, yaşamı tehdit eden durumlar geliştirme riskinin yüksek olması nedeniyle tam olarak tehlikelidir:

• kardiyojenik şok;
• akciğer ödemi;
• atriyal fibrilasyon;
• atriyoventriküler blok;
• tromboembolizm.

Tahmin etmek

Kardiyojenik şokta mortalite oranı %80'e ulaşır.

Akut kalp yetmezliği olan hastalarda beş yıllık sağ kalım oranı %50'dir.

Uzun vadeli prognoz, eşlik eden hastalıkların varlığına, kalp yetmezliğinin ciddiyetine, kullanılan tedavinin etkinliğine, hastanın genel durumuna, yaşam tarzına vb. bağlıdır.

Erken evrelerde patolojinin zamanında ve yeterli tedavisi olumlu sonuçlar verir ve olumlu bir prognoz sağlar.

önleme

Gelişmeyi önlemek ve halihazırda meydana gelen akut kalp yetmezliğinin ilerlemesini önlemek için bir dizi önlemin alınması önerilir:

Dekompanse kalp yetmezliği nedir?

Akut kalp yetmezliği, AHF, kalbin pompalama işlevinde derin ihlallerin olduğu polietiyolojik bir sendromdur.

Kalp, organ ve dokuların işleyişini sürdürmek için gerekli düzeyde kan dolaşımını sağlama yeteneğini kaybeder.

Akut kalp yetmezliği sınıflandırmasına daha yakından bakalım.

Kardiyolojide, akut kardiyovasküler yetmezliğin belirtilerini sınıflandırmak için çeşitli yöntemler kullanılmaktadır. Hemodinamik bozukluğun türüne göre konjestif ve hipokinetik akut kalp yetmezliğini ayırt eder(kardiyojenik şok).

Lezyonun lokalizasyonuna bağlı olarak patoloji sağ ventrikül, sol ventrikül ve karışık (toplam) olarak ayrılır.

sol ventrikül

Pulmoner dolaşımda sol ventrikül lezyonları ile durgunluk oluşur. Pulmoner arter sistemindeki basınç artar, basınç artışı ile pulmoner arteriyoller daralır. Dış solunum ve kan oksijen doygunluğu zordur.

Kanın sıvı kısmı terleyerek akciğer dokusuna veya alveollere doğru akmaya başlar, interstisyel ödem (kardiyak astım) veya alveol ödemi gelişir. Kardiyak astım da bir akut yetmezlik şeklidir.

Nefes almada zorluk, nefes darlığı ile kendini gösterir, boğulmaya kadar artar, bazı hastalarda Cheyne-Stokes solunumu (periyodik duraklamalarla aralıklı solunum) görülür.

Nefes darlığı uzanırken kötüleşir, hasta oturmaya çalışır (ortopne). Erken evrelerde, akciğerlerin alt kısımlarında ince kabarcıklara dönüşen nemli raller duyulur.

Küçük bronşların artan tıkanıklığı, kuru hırıltı, ekshalasyonun uzaması ve amfizem semptomları ile kendini gösterir. Alveoler ödem, akciğerler üzerinde yüksek sesli, nemli rallerle gösterilir. Şiddetli aşamada, hastanın nefesi kabarcıklı hale gelir.

Hasta kuru öksürük çekiyor, patolojik durum ilerledikçe yetersiz balgam ayrılarak köpüğe dönüşür. Balgam pembe renkte olabilir.

Oksijen açlığı, miyokardiyal kasılmaların hızlanmasına neden olur, hasta gelişir. Cilt solgunlaşır, bol ter görünür, vücudun periferik kısımlarında belirgin siyanoz görülür.

BP değerleri normal sınırlar içinde kalır veya düşer. Sol ventrikül formu, arteriyel hipertansiyonun bir komplikasyonu olarak gelişir.

sağ ventriküler

Akut sağ ventrikül yetmezliği, pnömotoraks, dekompresyon hastalığı, pulmoner arterin gövde veya dallarının embolisi, toplam pnömoni ile gelişir. Sağ ventrikülün fonksiyonlarının ihlali durumunda, sistemik dolaşımda durgunluk oluşur. Hasta nefes darlığı geliştirir, şah damarlarının şişmesi inspirasyonda fark edilir.

Karaciğer büyür ve kalınlaşır portal sistemdeki kanın durgunluğu nedeniyle ağrılı hale gelir.

Bol soğuk ter belirir, akrosiyanoz ve periferik ödem görülür.

Şişlik ilerledikçe yukarı doğru yayılır, kanın sıvı kısmının karın boşluğuna efüzyonu başlar - asit.

Bazı hastalarda midenin işleyişi bozulur - konjestif gastrit geliştirir. Kan basıncı, kardiyojenik şok gelişene kadar keskin bir şekilde düşer. Dokularda ilerleyici oksijen eksikliğine yanıt olarak, solunum ve kalp atış sıklığı artar.

Toplam kalp yetmezliği ile her iki formun semptomları görülür.

Killip sınıfları

Sınıflandırma, patolojinin klinik belirtilerine ve radyolojik belirtilerine dayanmaktadır. Bu verilere dayanarak, artan şiddete göre patolojinin dört aşaması ayırt edilir:

• ben- kalp yetmezliği belirtisi yok;
• III- akciğer alanlarının alt kısımlarında nemli raller duyulur, pulmoner dolaşım bozukluklarının belirtileri görülür;
• III- akciğer alanlarının yarısından fazlasında nemli raller duyulur, belirgin pulmoner ödem;
• IV- kardiyojenik şok, periferik vazokonstriksiyon belirtileri var, siyanoz, sistolik kan basıncı 90 mm Hg'ye düşürüldü. Sanat. ve altında ter belirir, böbreklerin boşaltım işlevi bozulur.

Akut kalp yetmezliğinin Killip sınıflandırması, miyokard enfarktüslü hastanın durumunu değerlendirmek için geliştirilmiştir, ancak daha sonra ortaya çıkan patolojik durumlarda kullanılabilir.

Klinik şiddete göre

Kronik kalp yetmezliğinin akut dekompansasyonu olan hastaların durumunu değerlendirmek için 2003 yılında önerildi. Periferik dolaşım bozukluklarının semptomlarına ve küçük dairedeki tıkanıklığın oskültasyon bulgularına dayanır. Bu kriterlere göre, durumun ciddiyetinin dört sınıfı ayırt edilir:

• ben- Konjesyon belirlenmemiş, periferik kan dolaşımı normal. Cilt kuru ve sıcaktır.
• III- pulmoner dairedeki kanın durgunluğu belirtileri tespit edilir, venöz çıkışın görünür bir belirtisi yoktur. Cilt sıcak ve nemlidir.
• III- Periferik dolaşım yetmezliği, küçük daire içinde venöz çıkışın eşlik eden ihlali olmaksızın belirlenir. Cilt kuru ve soğuktur.
• IV- periferik dolaşımın yetersizliği belirtilerine akciğerlerde tıkanıklık eşlik eder.

Patolojinin birkaç klinik varyantı mümkündür:

• Dekompanse, kronik bir patoloji formunun bir komplikasyonu olarak veya başka nedenlerle gelişir. Hastanın semptomları ve şikayetleri tipik orta derecede AKY kliniğine karşılık gelir.
• Hipertansif kalp yetmezliği. BP, nispeten korunmuş sol ventrikül fonksiyonu ile büyük ölçüde yükselir. Röntgenlerde akciğer ödemi belirtisi yok. Hastanın semptomları ve şikayetleri AKY için tipiktir.
• . Solunumun ritminde ve sıklığında bozukluklarla kendini gösterir, akciğerlerde hırıltı, ortopne duyulur, akciğerlerde gaz değişimi zordur. X-ışınları akciğerlerde sıvı birikimini doğrular.
• Kardiyojenik şok. Düşük kalp debisi sendromunun aşırı bir tezahürü. Sistolik kan basıncı kritik değerlere düşer, doku ve organlara kan temini ciddi şekilde bozulur. Hasta ilerleyici böbrek yetmezliği belirtileri gösterir.
• Yüksek kalp debisi sendromu. Pulmoner dolaşımda kanın durgunluğunun belirtileri eşlik eder. Hastanın ekstremiteleri sıcak, muhtemelen kan basıncını düşürüyor.
• sağ ventriküler. Kalp debisinin hacmi azalır, arter yatağındaki basınç artar. Juguler damarlarda artan basınç, karaciğerin portal sistemindeki durgunluk hepatomegali gelişimine yol açar.

Herhangi bir olası sınıflandırma az ya da çok koşulludur ve acil durumlarda teşhis ve tedavi taktiklerinin seçimini basitleştirmeyi amaçlar.

Bu videoda kalp yetmezliği hakkında daha fazla bilgi edinin:

13289 0

AHF, kalbin bozulmuş sistolik ve/veya diyastolik fonksiyonuna özgü tipik semptomların (azalmış CO, yetersiz doku perfüzyonu, akciğer kılcal damarlarında artan basınç, doku tıkanıklığı) hızlı başlangıcı ile karakterize bir klinik sendromdur. AHF'yi (de novo) bilinen bir kardiyak disfonksiyon öyküsü ve ayrıca akut KKY dekompansasyonu olmayan hastalarda ilk kez tahsis edin. AHF'nin hızlı gelişimi ile, KKY'nin giderek artan semptomları ve akut dekompansasyonunun aksine, genellikle vücutta sıvı tutulmasına dair hiçbir belirti yoktur.

AHF'nin klinik varyantları

1. Akut dekompanse KY (yeni başlayan, dekompanse KKY), kardiyojenik şok, pulmoner ödem veya GC kriterlerini karşılamayan hafif AKY semptomlarıdır.
2. Hipertansif AHF - yüksek tansiyon ve akciğerlerdeki venöz tıkanıklığın veya pulmoner ödemin röntgen resmi ile birlikte nispeten bozulmamış sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda AHF semptomları.
3. Pulmoner ödem (göğüs röntgeni ile doğrulanmıştır), tedaviden önce oda havasını solurken akciğerlerde raller, ortopne ve genellikle arteriyel oksijen satürasyonu %90'ın altında olan şiddetli solunum sıkıntısıdır.
4. Kardiyojenik şok, ön yükün düzeltilmesinden sonra devam eden KY'ye bağlı doku hipoperfüzyonu ile karakterize klinik bir sendromdur. Arteriyel hipotansiyon (SBP) genellikle gözlenir<90мм рт.ст. или снижение АДср >30 mm Hg) ve/veya diürez oranında 0,5 ml/(kg-h)'den daha az azalma. Semptomlar bradi veya taşiaritmilerin yanı sıra şiddetli LV kontraktil disfonksiyonu (gerçek kardiyojenik şok) ile ilişkili olabilir. İkinci durumda, kalp atış hızı genellikle 60 atım / dakikayı aşar ve ciddi taşiaritmiler yoktur. Dokularda durgunluğun varlığı mümkündür, ancak gerekli değildir. Düşük CO sendromu ve kardiyojenik şok, aynı sürecin farklı aşamalarıdır.
5. Yüksek kalp debisi olan HF - yüksek CO'lu hastalarda AHF semptomları, genellikle taşikardi, sıcak ile birlikte deri ve ekstremitelerde, akciğerlerde tıkanıklık ve bazen düşük tansiyon (septik şok).
6. Pankreas yetmezliği - karaciğerde ve arteriyel hipotansiyonda bir artış ile juguler damarlarda artan basınç ile birlikte düşük CO sendromu.

AMI'de miyokard hasarının ciddiyetini ve prognozunu değerlendirmek için T. Killip (1967) ve J.S. Ormancı (1977).

T. Killip sınıflandırması klinik bulgulara ve akciğer röntgeni bulgularına göre. Şiddetin dört aşaması (sınıfı) vardır.

Aşama I - kalp yetmezliği belirtisi yok.

Aşama II - HF (akciğer alanlarının alt yarısında nemli raller, ton III, akciğerlerde venöz hipertansiyon belirtileri).

Evre III - şiddetli KY (açık pulmoner ödem; akciğer alanlarının alt yarısından fazlasına yayılan nemli raller).

Evre IV - kardiyojenik şok (periferik vazokonstriksiyon belirtileri olan SBP 90 mm Hg: oligüri, siyanoz, terleme).

JS sınıflandırması Forrester periferik hiperfüzyonun ciddiyetini, akciğerlerde konjesyon varlığını, azalmış CI ≤2,2 l/(min*m²) ve artmış PAWP >18 mmHg'yi karakterize eden klinik belirtilerin dikkate alınmasına dayanır. Normu (grup I), pulmoner ödemi (grup II), hipovolemik ve kardiyojenik şoku (sırasıyla grup III ve IV) ayırın.