Akut vasküler yetmezliğin ana belirtileri. Akut vasküler yetmezlik, formlar, tanı, acil bakım Akut kalp yetmezliğinin nedenleri

Akut vasküler yetmezlik (AHF), patolojik durum dolaşımdaki kan hacminde ani bir azalma ile karakterizedir ve keskin bir ihlal kan damarı fonksiyonları. Çoğu zaman kalp yetmezliğinden kaynaklanır ve nadiren saf haliyle gözlenir.

sınıflandırma

Durumun seyrinin ciddiyetine ve insan vücudunun sonuçlarına bağlı olarak, aşağıdaki sendrom türleri ayırt edilir:

  • bayılma;
  • çöküş;
  • şok.

Önemli! Her türlü patoloji insan sağlığı ve yaşamı için tehdit oluşturur, zamansız acil bakım durumunda hasta akut kalp yetmezliği ve ölüm geliştirir.

Patogenez ve nedenleri

Tüm insan vücuduna irili ufaklı kan damarları kanın dolaştığı ve organlara ve dokulara oksijen sağladığı yer. Kanın arterler yoluyla normal dağılımı, duvarlarının düz kaslarının kasılması ve ton değişikliği nedeniyle oluşur.

Arterlerin ve damarların istenen tonunu korumak hormonlar, vücudun metabolik süreçleri ve otonomun çalışması tarafından düzenlenir. gergin sistem. Bu süreçler kesintiye uğrarsa ve hormonal dengesizlik hayati organlardan keskin bir kan çıkışı var iç organlar, bunun sonucunda beklendiği gibi çalışmayı bırakırlar.

AHF'nin etiyolojisi çok çeşitli olabilir, bu gibi durumların bir sonucu olarak damarlarda ani bir kan dolaşımı ihlali meydana gelir:

  • büyük kan kaybı;
  • geniş yanıklar;
  • kalp hastalığı;
  • havasız bir odada uzun süre kalmak;
  • travmatik beyin hasarı;
  • şiddetli korku veya stres;
  • akut zehirlenme;
  • adrenal fonksiyonun yetersizliği;
  • Demir eksikliği anemisi;
  • şiddetli hipotansiyonlu aşırı yükler, bunun sonucunda iç organlar oksijen eksikliği yaşar.

Kursun süresine bağlı olarak, vasküler yetmezlik akut veya kronik olabilir.

Klinik bulgular

AHF kliniğine her zaman basınçta bir azalma eşlik eder ve doğrudan durumun ciddiyetine bağlıdır, bu tabloda daha ayrıntılı olarak sunulmaktadır.

Tablo 1. Klinik formlar patoloji

İsimKlinik olarak kendini nasıl gösterir?
Bayılma

Hasta aniden gözlerinin önünde zayıf, baş dönmesi, titreyen "uçar" hisseder. Bilinç korunabilir veya korunmayabilir. 5 dakika sonra hasta kendine gelmezse, bayılmaya konvülsiyonlar eşlik eder, kural olarak, nadiren buna gelir ve uygun şekilde organize edilmiş yardımla, kişinin durumu hızla normale döner.
Yıkılmak

Bu durum bayılmaktan çok daha şiddetlidir. Hastanın bilinci korunabilir, ancak uzayda keskin bir uyuşukluk ve oryantasyon bozukluğu vardır. Arter basıncı keskin bir şekilde azalır, nabız zayıf ve düzensizdir, solunum sığ ve hızlıdır. Deri soluk, akrocyanosis ve yapışkan soğuk ter var.
Şok

Klinik olarak şok, çökmeden çok farklı değildir, ancak bu durumda, kalbin ve diğer hayati fonksiyonların keskin bir depresyonu gelişir. önemli organlar. Şiddetli hipoksi nedeniyle, beyin, yapısında dejeneratif değişikliklerin gelişebileceği acı çeker.

Bayılma, çökme, şok: her durum hakkında daha fazla bilgi

Bayılma

Bayılma, en hafif seyir ile karakterize edilen bir AHF şeklidir.

Bayılma gelişiminin nedenleri şunlardır:

  1. kan basıncında ani düşüş - bir ihlalin eşlik ettiği hastalık ve patolojilerin arka planında meydana gelir kalp atış hızı. En ufak bir fiziksel aşırı yüklenmede, kanın yeniden dağıtılması sonucunda kaslardaki kan akışı artar. Bu arka plana karşı, kalp artan yükle baş edemez, sistol sırasında kan çıkışı azalır ve sistolik ve diyastolik basınç göstergeleri azalır.
  2. Dehidrasyon - tekrarlanan kusma, ishal, aşırı idrara çıkma veya terlemenin bir sonucu olarak, damarlarda dolaşan kan hacmi azalır ve bu da bayılmaya neden olabilir.
  3. Sinir sisteminden sinir uyarıları - güçlü duygular, korku, heyecan veya psiko-duygusal uyarılmanın bir sonucu olarak, keskin vazomotor reaksiyonlar ve vasküler spazm meydana gelir.
  4. Beyne kan beslemesinin ihlali - kafa travması, mikro felç veya felç arka planına karşı, beyin, bayılma gelişimine yol açabilecek yetersiz miktarda kan ve oksijen alır.
  5. Hipokapni, sık ve derin nefes alma nedeniyle kandaki karbondioksitte azalma ile karakterize bir durumdur ve buna karşı bayılma gelişebilir.

Yıkılmak

Çöküş ciddi bir vasküler disfonksiyondur. Durum aniden gelişir, hasta aniden zayıf hisseder, bacaklar yol verir, ekstremitelerde titreme, soğuk yapışkan ter, kan basıncında düşüş vardır.

Bilinç korunabilir veya bozulabilir. Birkaç çeşit çöküş vardır.

Tablo 2. Çöküş türleri

Önemli! Sadece bir doktor, çöküşün türünü belirleyebilir ve hastanın durumunun ciddiyetini doğru bir şekilde değerlendirebilir, bu nedenle ambulans çağırmayı ve kendi kendine ilaç almayı ihmal etmeyin, bazen yanlış eylemler bir kişinin hayatının bedelidir.

Şok

Şok en çok şiddetli form akut kalp yetmezliği. Şok sırasında, hastanın ölümünün meydana gelebileceği ciddi bir dolaşım bozukluğu gelişir. Şokun birkaç akış aşaması vardır.

Tablo 3. Şok aşamaları

şok aşaması Klinik olarak kendini nasıl gösterir?
erektilKeskin bir psikomotor ajitasyon eşliğinde hasta çığlık atar, kollarını sallar, ayağa kalkıp bir yere koşmaya çalışır. Yüksek tansiyon, hızlı nabız
TorpidnayaErektil fazı hızla değiştirir, bazen ambulansın gelmesine zaman bulamadan bile. Hasta uyuşuk hale gelir, uyuşuk olur, etrafta olanlara tepki vermez. Kan basıncı hızla düşer, nabız zayıflar, düzensizleşir veya hiç hissedilmez hale gelir. Cilt, şiddetli akrosiyanoz, sığ solunum, nefes darlığı ile soluktur.
terminalHastaya yeterli zamanında yardımın yokluğunda ortaya çıkar. Kan basıncı kritik seviyenin altında, nabız palpe edilemiyor, solunum nadir veya hiç yok, hasta bilinçsiz, refleks yok. Böyle bir durumda ölüm hızla gelişir.

AHF'nin şok sendromunun nedenlerine bağlı olarak, şunlar olur:

  • hemorajik - büyük kan kaybının arka planına karşı gelişir;
  • travmatik - ciddi bir yaralanma (kaza, kırık, yumuşak doku hasarı) sonucu gelişir;
  • yanık - vücudun geniş bir bölgesinde ciddi yanıklar ve hasar sonucu gelişir;
  • anafilaktik - akut alerjik reaksiyon ilacın tanıtımı, böcek ısırıkları, aşılamanın arka planına karşı gelişen;
  • hemotransfüzyon - uyumsuz bir kırmızı kan hücresi kütlesinin veya kanın bir hastaya transfüzyonunun arka planında meydana gelir.

Bu makaledeki video, her türlü şoku ve acil ilk yardım ilkelerini detaylandırıyor. Bu talimat, elbette, genel bir bulgudur ve bir doktorun yardımının yerini alamaz.

Tedavi

Öncelikle sağlık hizmeti AHF ile doğrudan patolojinin türüne bağlıdır.

Bayılma

Kural olarak, senkop ilaç kullanılmadan tedavi edilir.

Bayılma tipine göre bayılma için acil yardım aşağıdaki eylemlerden oluşur:

  • hastaya yükseltilmiş ayak ucu ile yatay bir pozisyon verin;
  • gömleğin düğmelerini aç, sıkmaktan kurtul göğüsçamaşırlar;
  • taze soğuk havaya erişim sağlamak;
  • yüzünüze su sıçratın veya alnınızı ve yanaklarınızı ıslak bir bezle silin;
  • sıcak tatlı çay içip içmemek güçlü kahve hasta bilinçli ise;
  • bilincin yokluğunda yanaklara hafifçe vurun ve şakaklara soğuk uygulayın.

Bu eylemler etkisizse, örneğin Cordiamin gibi vazokonstriktör ilaçları enjekte edebilirsiniz.

Yıkılmak

Çöküş için ilk yardım, bu durumun gelişmesine neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. İlk yardımçökme durumunda, hastaya hemen yatay bir pozisyon vermek, ayak ucunu kaldırmak ve hastayı ısıtmaktan ibarettir.

Bir kişinin bilinci yerindeyse, ona içmesi için sıcak tatlı çay verebilirsiniz. Hastaneye nakledilmeden önce hastaya bir vazokonstriktör enjeksiyonu yapılır.

Hastane ortamında hastaya ilaçlar hem vasküler yetmezlik semptomlarını hem de bu patolojik durumun nedenlerini ortadan kaldıran:

  • solunum ve kardiyovasküler merkezi uyaran ilaçlar - bu ilaçlar arterlerin tonunu arttırır ve kalbin vuruş hacmini arttırır;
  • vazokonstriktörler - adrenalin, Dopamin, Norepinefrin ve diğer ilaçlar damardan enjekte edilir, bu da kan basıncını hızla arttırır ve kalbi uyarır;
  • kan ve eritrosit kütlesi infüzyonu - şoku önlemek için kan kaybı için gereklidir;
  • detoksifikasyon tedavisinin yürütülmesi - toksik maddeleri kandan hızla uzaklaştıran ve dolaşımdaki sıvının hacmini yenileyen damlalıklar ve solüsyonlar reçete edin;
  • oksijen tedavisi - vücuttaki metabolik süreçleri iyileştirmek ve kanı oksijenle doyurmak için reçete edilir.

AHF'de çökme tipine göre olası hemşirelik sorunları, bilinci bozulursa hastayı sarhoş etmenin zorluğu ve ilacın intravenöz olarak düşük basınçta enjekte edilmesidir - hemen bir damar bulmak ve damara girmek her zaman mümkün değildir.

Önemli! Çökme, hücreler arası boşlukta ve iç organlarda kan birikmesinden kaynaklanıyorsa, tuz çözeltileri etkili değildir. Böyle bir durumda, hastanın durumunu iyileştirmek için plazmaya kolloidal çözeltiler vermek gerekir.

Şok

Şok tedavisi, vücudun sistemik işlevlerini iyileştirmeye ve bu durumun nedenlerini ortadan kaldırmaya yönelik önlemlerin alınmasından oluşur.

Hasta reçete edilir:

  • ağrı kesiciler - yaralanma ve yanık durumunda, herhangi bir işlem yapmadan önce, hastaya şok gelişimini önlemeye veya erektil aşamada durdurmaya yardımcı olacak ağrı kesiciler vermek gerekir;
  • oksijen tedavisi - hastaya kanı oksijenle doyurmak ve hayati organların çalışmalarını normalleştirmek için bir maske ile nemlendirilmiş oksijen verilir, bilinç depresyonu ile hasta gerçekleştirilir suni havalandırma akciğerler;
  • hemodinamiğin normalleştirilmesi - örneğin eritrosit kütlesi, kolloidal çözeltiler, tuzlu çözeltiler, glikoz ve diğerleri gibi kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar uygulanır;
  • hormonal ilaçların tanıtımı - bu fonlar kan basıncının hızlı bir şekilde restorasyonuna katkıda bulunur, hemodinamiği iyileştirir, akut alerjik reaksiyonları durdurur;
  • diüretikler - ödemin önlenmesi ve ortadan kaldırılması için reçete edilir.

Önemli! AHF'nin gelişmesiyle birlikte, tüm ilaçlar intravenöz olarak uygulanmalıdır, çünkü dokuların ve iç organların mikro dolaşımının ihlali nedeniyle, ilaçların sistemik dolaşıma emilimi değişir.

Önleme önlemleri

Akut vasküler yetmezliğin gelişmesini önlemek için doktor tavsiyelerine uymak önemlidir:

  • kardiyovasküler sistem hastalıklarını derhal tespit edin ve tedavi edin;
  • doktor reçetesi olmadan almayın ilaçlarözellikle arteriyel hipertansiyon tedavisi için;
  • özellikle kalp ve kan damarlarının çalışmasında herhangi bir bozukluk varsa, banyoda, saunada uzun süre doğrudan güneş ışığında kalmayın;
  • Kan naklinden önce, donörün kanının grup ve Rh faktörü için uygun olduğundan emin olmak için testlerin yapılması zorunludur.

Aktif bir yaşam tarzı sürdürmek Kötü alışkanlıklar, eksiksiz ve dengeli beslenme kardiyovasküler ve tansiyon bozukluklarını önlemeye yardımcı olur.

Etiyopatogenez. Akut vasküler yetmezlik, vasküler yatağın kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki normal oranın ihlalidir. Vasküler yetmezlik, kan kütlesinde bir azalma (kan kaybı, vücudun dehidrasyonu) ve vasküler tonda bir azalma ile gelişir.

Vasküler tonda düşüşün nedenleri:

1) Travma, miyokard enfarktüsü, pulmoner emboli sırasında kan damarlarının vazomotor innervasyonunun refleks bozuklukları.

2) Serebral kaynaklı vazomotor innervasyon ihlalleri (hiperkapni, interstisyel beynin akut hipoksisi, psikojenik reaksiyonlar ile).

3) Birçok enfeksiyon ve zehirlenmede gözlenen toksik kökenli damarların parezi.

Akut vasküler yetmezliğin ana formları: bayılma, çökme, şok .

Bayılma(senkop) - refahta keskin bir bozulma, ağrılı rahatsızlık deneyimleri, artan zayıflık, vejetatif-vasküler bozukluklar, azalmış kas tonusu ile karakterize aniden gelişen patolojik bir durum ve genellikle kısa süreli bir bilinç bozukluğu ve bir düşüş ile birlikte görülür. kan basıncında.

Bayılmanın ortaya çıkması, derin hipoksi veya beyin dokusunun oksijen kullanmasını zorlaştıran koşulların (örneğin, hipoglisemi sırasında) ortaya çıkması nedeniyle beyin dokusunun akut metabolik bozukluğu ile ilişkilidir.

Bayılmanın birbirini izleyen üç aşaması vardır: 1) haberciler (bayılma öncesi durum); 2) bilinç bozuklukları ; 3) Iyileşme süresi .

Prekürsör evre, rahatsızlık hissi, artan halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, kalp ve karında rahatsızlık hissi ile başlar ve gözlerin kararması, kulaklarda gürültü veya çınlamanın ortaya çıkması, dikkatin azalması, hissizlik hissi ile sona erer. “ayakların altından uzağa süzülüyor”, düşüyor. Aynı zamanda cilt ve mukoza zarlarında beyazlama, nabız, solunum ve kan basıncında dengesizlik, artan terleme (hiperhidroz ve azalmış kas tonusu) not edilir. Bu aşama birkaç saniye sürer (nadiren - bir dakikaya kadar). Hastaların genellikle sağlığın bozulmasından şikayet etmeye zamanları olur ve hatta bazen uzanıp, gerekli ilaçlar, bazı durumlarda bayılmanın daha da gelişmesini önleyebilir.

Bayılmanın olumsuz gelişmesiyle, genel durum hızla bozulmaya devam eder, cildin keskin bir şekilde sararması, derin bir azalma vardır. kas tonusu, hasta düşer, bilinç kaybı oluşur. Abortif bir bayılma seyri durumunda, yalnızca kısa süreli, kısmi bir bilinç "daralması", oryantasyon bozukluğu veya orta derecede stupor meydana gelebilir. Hafif bayılma ile, bilinç birkaç saniye, derin bayılma ile - birkaç dakika (nadir durumlarda, 30-40 dakikaya kadar) kaybolur. Hastalar temas etmez, vücutları hareketsizdir, gözleri kapalıdır, gözbebekleri büyümüştür, ışığa tepkileri yavaştır, korneadan refleks yoktur. Nabız zayıf, zar zor saptanabilir, genellikle seyrek, sığ solunum, kan basıncı düşer (95/55 mm Hg'den az), kısa süreli tonik (daha az sıklıkla klonik) konvülsiyonlar görülebilir.

Bilincin iyileşmesi birkaç saniye içinde gerçekleşir. Tam iyileşme fonksiyonları ve refahın normalleşmesi, bayılmanın şiddetine (iyileşme süresi) bağlı olarak birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürer. Bu durumda, sinir sisteminin organik bir lezyonunun belirtisi yoktur.

Yıkılmak (Latince çöker - düşmüş, zayıflamış) - öncelikle vasküler tonda bir düşüş ve ayrıca dolaşımdaki kan hacminde akut bir azalma ile karakterize akut gelişen vasküler yetmezlik. Bu durumda, kalbe venöz kan akışında bir azalma, kalp debisinde bir azalma, arteriyel ve venöz basınçta bir düşüş, dokulara kan temini ve metabolizma bozulur, serebral hipoksi meydana gelir ve hayati vücut fonksiyonları bozulur. engellenmiş. Çöküş, ciddi hastalıklarda ve patolojik durumlarda daha sık bir komplikasyon olarak gelişir.

Çoğu zaman, çöküş zehirlenme ve akut ile gelişir. bulaşıcı hastalıklar, akut masif kan kaybı (hemorajik çöküş), solunan havada düşük oksijen içeriği (hipoksik çöküş) koşullarında çalışırken, yatay konumdan keskin bir yükselişle (çocuklarda ortostatik çöküş).

Çöküş, aniden, daha sık olarak gelişir. Her türlü çöküşte hastanın bilinci korunur, ancak çevreye kayıtsızdır, genellikle melankoli ve depresyon hissi, baş dönmesi, bulanık görme, kulak çınlaması, susuzluktan şikayet eder. Cilt soluklaşır, dudakların mukoza zarı, burun ucu, el ve ayak parmakları siyanotik hale gelir. Doku turgoru azalır, cilt mermerleşir, yüz topraklaşır, soğuk yapışkan terle kaplanır, dil kurur. Vücut ısısı genellikle düşer, hastalar soğuktan ve soğuktan şikayet eder. Solunum yüzeysel, hızlı, daha az sıklıkla yavaştır. Nabız radyal arterlerde küçük, yumuşak, hızlı, genellikle düzensiz, bazen zor veya yoktur. BP 70-60 mm Hg'ye düşürülür. Yüzeysel damarlar çöker, kan akış hızı, periferik ve santral venöz basınç düşer. Kalbin tarafında, bazen aritmi olmak üzere tonların sağırlığı not edilir.

Şok - aşırı etkilerin (mekanik travma, yanıklar, elektrik travması, vb.) neden olduğu bir nörohumoral düzenleme bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkan ve doku kan akışında orantısız keskin bir azalma ile karakterize edilen karmaşık, faz gelişen patolojik bir süreç metabolik süreçlerin seviyesi, hipoksi ve vücut fonksiyonlarının inhibisyonu. Şok, duygusal gerilik, hipodinamik, hiporefleksi, hipotermi, arteriyel hipotansiyon, taşikardi, nefes darlığı, oligüri vb. İle karakterize klinik bir sendromla kendini gösterir.

Aşağıdaki şok türleri ayırt edilir: travmatik, yanık, elektrik çarpması, kardiyojenik, transfüzyon sonrası, anafilaktik, hemolitik, toksik (bakteriyel, bulaşıcı-toksik), vb. Şiddetine göre ayırt edilir: hafif (I derece), şok ılıman(II derece) ve şiddetli (III derece).

Şok sırasında, erektil ve uyuşuk fazlar ayırt edilir. Erektil faz, aşırı maruziyetten hemen sonra meydana gelir ve merkezi sinir sisteminin genel uyarılması, metabolizmanın yoğunlaşması ve bazı endokrin bezlerinin artan aktivitesi ile karakterize edilir. Bu aşama kısa sürelidir ve klinik uygulamada nadiren yakalanır. Torpid faz, merkezi sinir sisteminin belirgin bir inhibisyonu, kardiyovasküler sistemin işlevlerinin ihlali, solunum yetmezliği ve hipoksi gelişimi ile karakterizedir. Bu şok aşamasının klasik tanımı N.I. Pirogov: “Kolu ya da bacağı kopmuş halde... öyle kaskatı ve hareketsiz yatıyor; bağırmaz, şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; vücudu soğuk, yüzü bir ceset gibi solgun; bakış hareketsizdir ve mesafeye çevrilir, nabız bir iplik gibidir, parmağın altında zar zor fark edilir ... Sorulara hiç cevap vermez ya da kendi kendine zar zor duyulabilir bir fısıltıyla; nefes almak da zar zor algılanıyor ... "

Şokta sistolik kan basıncı keskin bir şekilde düşer (70-60 mm Hg ve altına kadar), diyastolik kan basıncı hiç tespit edilemeyebilir. Taşikardi. Santral venöz basınç keskin bir şekilde düşer. Sistemik dolaşımın ihlali ile bağlantılı olarak, karaciğer, böbrekler ve diğer sistemlerin işlevi keskin bir şekilde azalır, kanın iyonik dengesi, asit-baz dengesi bozulur.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - sayfa düzenleyici


Kitap: Pediatride Patolojik Sendromlar. (Lukyanova E.M.)

Vasküler tonda keskin bir değişiklikten ve dolaşımdaki kan miktarı ile damar yatağının hacmi arasında gelişen bir uyumsuzluktan kaynaklanan patolojik bir durum.

Klinik olarak akut vasküler yetmezlik senkop, kollaps ve şok ile kendini gösterebilir. Önde gelen semptom bilinç kaybıdır.

Bayılma - bu, kan dolaşımının düzenlenmesi üzerindeki psikojenik veya refleks etkisinden kaynaklanan, beynin akut anemisine bağlı kısa süreli bilinç kaybıdır.

Çoğu zaman kararsız bir otonom sinir sistemi olan çocuklarda ergenlik döneminde ortaya çıkar. Bayılma nedenleri şunlardır: korku, güçlü duygular, kan görme, şiddetli acı, zehirlenme, enfeksiyon, havasız odada kalma, kan kaybı, yatay konumdan dikey konuma hızlı geçiş, uzun süreli hareketsiz dikey konum.

Belirtileri: halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, gözlerin kararması, kulak çınlaması, cilt soluklaşır, soğuk yapışkan terle kaplanır, gözlerin altında mavi görünür. Bilinç yavaş yavaş kaybolur, bunun sonucunda çocuk yavaşça yere düşer (daha az düşer). Öğrenciler ışığa karşı zayıf bir reaksiyonla genişler, nabız düzensizdir (taşikardi veya bradikardi), solunum sık ve yüzeyseldir, kan basıncı düşer, ekstremiteler soğur.

Çöküş, vasküler-motor merkezin lezyonunun bir sonucu olarak ekstrakardiyak dolaşımın birincil bozukluğunda ve bu temelde ikincil bir kalp yetmezliğinde ortaya çıkan akut gelişen bir dolaşım bozukluğudur.

Çökme, birikmesi ve dolaşımdan dışlanması nedeniyle vasküler yatak hacminin dolaşımdaki kan hacmi üzerindeki tutarsızlığına (fazla) dayanır. Çöküş, kalbe yetersiz kan dönüşü, dakika hacminde bir azalma, beyin ve iç organların hipoksisinin gelişimi ile karakterizedir. Bu arka plana karşı, önemli metabolik değişimler var.

Literatürde "çöküş" terimi ile birlikte benzer durumları karakterize etmek için kullanılan "şok" terimi vardır. "Şok" terimi, etiyoloji, patogenez ve klinik belirtilerde farklı olan koşulları birleştiren kolektif bir kavram olarak kabul edilir. Bu tür durumların ortak noktası, vücut üzerindeki olağanüstü etkidir (TM Derbinyan, 1974).

Şok patogenezinde, merkezi sinir sistemi bozuklukları, mikrodolaşımın gelişmesiyle birlikte hemodinamik değişiklikler ve hipoksiye dayalı metabolizma bozuklukları şüphesiz bir rol oynar.

Periferik dolaşım yetmezliği genellikle çeşitli patojenlerin neden olduğu bulaşıcı hastalıkların gelişimindeki aşamalardan biridir: virüsler, stafilokok, streptokok, protozoan mantarlar. Yakın zamana kadar, bu dolaşım bozuklukları, zehirlenme kaynaklı bir kardiyovasküler sendrom olarak kabul edildi.

Günümüzde sıklıkla Escherichia coli veya Proteus'un neden olduğu gram-negatif septisemi sonucu ortaya çıkması nedeniyle literatürde endotoksik olarak da adlandırılan "toksik-bulaşıcı" veya "bakteriyel şok" kavramı daha sık kullanılmaktadır. .

Böylece hastalıklarda çocukluk"Çöküş" terimi, kardiyojenik bozuklukları ve hipovolemik durumları karakterize etmek için en uygun olanıdır. "Toksik-bulaşıcı şok" terimi, bulaşıcı etiyoloji hastalıklarında gelişen aşırı koşulları birleştirir.

Toksik-enfeksiyöz şokun patogenezi henüz yeterince araştırılmamıştır (TM Derbinyan ve diğerleri, 1972). Ancak, zaten güvenilir ayırt edici özellikleri gram-pozitif ve gram-negatif mikroorganizmaların neden olduğu toksik-bulaşıcı şok.

Gram pozitif enfeksiyon sırasında, salınan endotoksinlerin hücresel proteolize yol açtığı ve bunun sonucunda izovolemik hipotansiyona neden olmak için histamin ve serotonin benzeri bir özelliğe sahip olan plazmokininlerin oluştuğu tespit edilmiştir.

Bu durumda, toksemi önemli bir rol oynar: miyokard dahil olmak üzere iç organlara toksik hasar. İkincisinin kontraktilitesinin zayıflamasına, hipotansiyonu daha da şiddetlendiren kalp debisinde bir azalma eşlik eder.

Gram negatif bir enfeksiyon ile endotoksin özel bir mukopolisakkarit oluşturur ve mikroorganizmaların büyük ölçüde yok edilmesiyle kan dolaşımına girer, katekolaminlerin üretimini uyarır ve sempatik sinir sisteminin aktivitesini arttırır.

Sonuç vazospazmdır. Pıhtılaşma, antikoagülasyon sistemindeki ihlaller, organlarda dolaşım bozukluklarını artıran intravasküler yayılmış pıhtılaşmaya neden olur (R. M. Nadaway, 1967).

Kardiyak aktivitenin durdurulması. Somatik bölümlerde, çocuk doktoru genellikle arka planda meydana gelen "ikincil" kalp durması vakalarıyla uğraşmak zorundadır. ciddi hastalıklar zehirlenme, metabolik bozukluklar, solunum yetmezliği vb. eşlik eder. Kural olarak, bu durumlarda kalp durması klinik ölümün gelişiminde son aşamadır.

Bununla birlikte, sağlıklı veya hasta çocuklarda çeşitli nedenlerle ortaya çıkan "birincil" kalp durması vakaları vardır; ikincisinde, klinik ölümün arka planına karşı değil.

Bu nedenle, özellikle akımın uygulandığı yer göğüs ise, düşük cilt direncine (nem, elektrolitler) sahip alternatif akıma maruz kalma kalp durmasına neden olabilir ve elektriksel darbenin etkisi "aşırı uyarılmış" bölgede meydana gelir. T dalgası.

Akımın etkisi altında ventriküler fibrilasyon ve kalp durması meydana gelir. Kalp bölgesindeki morluklar ve darbeler ventriküler fibrilasyona ve kalp durmasına neden olabilir Ani kalp durmasının nedeni şu olabilir: anafilaktik şok. Deniz suyunda boğulma “deniz suyu kan plazmasından daha yüksek bir ozmotik basınçla farklı olduğu için hiperozmotik pulmoner ödemin arka planına karşı kalp durmasına neden olur. Tatlı suda boğulma, hipoozmotik kan hemolizi, hiperkalemi arka planına karşı kalp durmasına neden olur.

Vücudun soğuması veya aşırı ısınması, bozulmuş koroner dolaşıma, elektrolit bozukluklarına, ventriküler fibrilasyona yol açar ve bu arka plana karşı kalp durmasının nedenidir.

Akut vasküler yetmezliğin neden olduğu serebral iskemi nedeniyle senkopun arka planında kalp durması meydana gelebilir. Yüksek interventriküler defekti dikmek için ameliyat edilen bazı hastalarda çocukluk çağında gelişen Adams-Stokes sendromu olan hastalarda görülebilir.

Sol atriyoventriküler orifis darlığı olan hastalarda, sol atriyumda bulunan mobil bir trombüs tarafından kapatıldığında, paroksismal taşikardi ile geçici kalp durması meydana gelebilir.

Miyokard ve endokarditte romatizmal ve bakteriyel hasar, ayrıca edinilmiş ve doğum kusurları derin anatomik değişikliklerin varlığında kalp ani kalp durması nedeni olabilir.

Akut Solunum yetmezliği, solunum asidozu, hipoksi ve hiperkapni, asit-baz dengesi bozuklukları ile birlikte, - nispeten yaygın neden kalp durması. Hücre dışı hiperkalemi de ani kalp durmasının nedeni olabilir.

Refleks kardiyak arrest bazen vagal etkinin bir sonucu olarak ortaya çıkar, özellikle önceden belirli ilaçların (barbitüratlar), hipoksi, hiperkapni ve elektrolit dengesizliğinin miyokardına maruz kalması durumunda ortaya çıkar. sırasında "Vagus" kalp durması meydana gelebilir. plevral ponksiyon bronkoskopi, cerrahi operasyonlar ve diğer manipülasyonlar.

Kalp durmasının nedeni, adrenal bezlerin hipoksi veya hiperfonksiyonunun arka planına karşı irrasyonel adrenalin kullanımı olabilir. Akut dönemde magnezyum iyonlarının konsantrasyonunda bir artış böbrek yetmezliği veya magnezyum preparatlarının intravenöz uygulaması, diyastolde iletim blokajına ve kalp durmasına neden olabilir.

Herhangi bir ani kalp durmasının, çoğu durumda kalp hala uzun süreli çalışma yeteneğine sahip olduğundan, acil, acil durum önlemlerinin kullanılmasını gerektirdiği unutulmamalıdır (A. A. Chervinsky ve diğerleri, 1974). Kardiyak aktivitede keskin bir yavaşlama veya fibrilasyonun ortaya çıkması kardiyak arrest olarak kabul edilmelidir.

İkincisinin teşhisi dayanmaktadır klinik bulgular: derinin ve mukoza zarının keskin solgunluğu, bilinç ve nabız eksikliği, kan basıncı, genişlemiş gözbebekleri ve solunum durması.

Bir çocuk doktorunun ani dolaşım durması semptomlarını tanıması önemlidir. Bunlar şunları içerir:

  • 1) klinik semptomlar: belirgin kardiyospazm, taşikardi ve bradikardi, hemodinamik bozukluklar, solunum sıkıntısı, kan basıncında ani bir düşüş, siyanozda hızlı bir artış;
  • 2) elektrokardiyografik semptomlar: "aşırı duyarlı bölgede" ventriküler veya politopik ekstrasistoller, taşikardi ve ventriküler bradikardi (ventriküler fibrilasyon), atriyoventriküler blok II-III derecesinin görünümü.

Tedavi. Kalp yetmezliğinde öncelikle kardiyak glikozitler kullanılır. Özünde, çeşitli kardiyak glikozitlerin etki mekanizmaları benzerdir. Ana farklılıklar, emilim, atılım, proteinlerle ilişkilerinin ciddiyeti, vücuttan atılım yollarının baskınlığıdır.

Terapötik etkinin gelişme hızı ve süresi bunlara bağlıdır. En zoru, belirli bir patolojisi olan çocuklarda kardiyak glikozitlerin dozajı sorusudur. Çocuk doktorları arasında, çocukların kardiyak glikozitlere duyarlılığı ve dayanıklılığı ile ilgili tek bir bakış açısı yoktur.

Deneyimlerimiz, çocuklara daha fazla reçete yazma olasılığını göstermektedir. yüksek dozlar 1 kg vücut ağırlığı başına yetişkinlerden daha kardiyak glikozitler. İlaçların yaş açısından duyarlılığı, stabilitesi ve dayanıklılığı konusunu netleştirmek için, sonuçları genç hayvanlarda duyarlılık, stabilite ve dayanıklılığın yetişkinlerden daha yüksek olduğunu gösteren deneysel çalışmalar (I. S. Chekman, V. F. Lyutkevich, 1975) gerçekleştirdik. .

En sık dozlanan kardiyak glikozit ve yaş dikkate alınarak çocuğun vücut ağırlığına bağlı olarak. G. Fanconi et al. (1960), çocuğun vücudunun yüzeyinden devam edilmelidir. Karnack (1960), 1 kg vücut ağırlığı başına bir yetişkinin dozuna göre ilaç dozunu hesaplamayı önerdi, bu, çocuğun vücudunun anatomik ve fizyolojik özelliklerine dayanarak türettiği sözde doz faktörüdür. . Bireysel olarak seçilen dozu, daha önce doz faktörü tarafından hesaplanan dozla karşılaştırarak böyle bir hesaplamanın olasılığını kontrol ettik.

Kardiyak glikozitlerle tedavide, rezorpsiyon kotası, eliminasyon kotası, terapötik satürasyon dozu, optimal çalışma seviyesi, tam saturasyon dozu ve idame dozu dikkate alınmalıdır:

1) emilim kotası - alınan ilaç miktarının yüzdesi olarak ifade edilen, dolaşım sistemi tarafından algılanabilen ağızdan alınan kardiyak glikozitlerin miktarı;

2) eleme kotası - inaktivasyonu ve atılımı nedeniyle günlük glikozit kaybı. Elde edilen doygunluk derecesinin yüzdesi olarak ifade edilir. Eliminasyon kotasının mutlak değeri doygunluk dozu ile doğru orantılıdır;

3) terapötik doygunluk dozu - maksimum terapötik etkiyi elde etmek için gereken glikozit miktarı (1 günde). Günlük uygulamada, insanlar doygunluğun dozu hakkında konuştuklarında, terapötik doygunluk dozunu kastediyorlar;

4) doygunluğun tam dozu - kardiyak glikozit miktarı (1 günde), alındığında, zehirlenme görünümü olmadan vücudun% 100 doygunluğu elde edilir;

5) optimum çalışma seviyesi - maksimum telafinin ortaya çıktığı anda vücutta bulunan kardiyak glikozit miktarı;

6) idame dozu - elde edilen etkinin korunmasına izin verilmesi uzun zaman.

AT pediatrik uygulama aşağıdaki glikozitler en sık kullanılır: corglicon (1 ml'lik ampullerde,% 0.06 çözelti, 0,6 mg); strophantin (1 ml ampullerde, %0,05 çözelti, 0,5 mg); celanid - sin. izolanid (0.25 mg'lık tabletlerde, 1 ml'lik ampullerde, %0.02 çözelti, 0.2 mg); digoksin (0.25 mg'lık ampullerde, 2 ml'lik ampullerde, %0.025 çözelti, 0.5 mg);

asetildisitaksin - sin. asedoksin (0,2 mg'lık tabletlerde, ampullerde-1 ml, %0.01 çözelti, 0.1 mg); digitoksin (0.1 mg tabletlerde, 0.15 mg fitiller).

Kardiyak glikozitler ile tedavi ederken, bir veya başka bir ilacın karakteristik farmakoterapötik özelliklerini - potens, toksisite, kümülasyon derecesi - netleştirmek gerekir (Tablo 9).

1 kg yetişkin ağırlığı başına intravenöz olarak uygulandığında çeşitli dijital glikozitlerin dozu çok az farklılık gösterir; bunları oral olarak reçete ederken, dozlar farklılık gösterir ve bağırsaktaki emilim derecesine bağlıdır. Aynı zamanda, sözde eliminasyon katsayısını (veya eliminasyon kotası), yani gün boyunca vücuttan yok edilen veya vücuttan atılan uygulanan glikozit dozunun yüzdesini akılda tutmak gerekir. Günde elimine edilen ve biriken glikozit miktarının yüzde oranı sabit bir değerdir ve şu veya bu kardiyak glikozitin kümülatif etkisini karakterize eder (Tablo 10).

Kardiyak glikozitlerle tedavi, t terapötik doygunluk dozunun ve daha fazla idame dozunun belirlenmesini gerektirir. Hastanın durumuna ve amaçlanan tedavi amacına bağlı olarak, tahmini doygunluk dozu çeşitli süreler için reçete edilebilir.

Aşağıdaki doygunluk türleri kullanılır: hızlı - için tahmini doygunluk dozu verilir kısa dönem(1 ila 3 gün arasında) tatmin edici bir sonuç elde etmek için

akut kalp yetmezliği vakalarında tazminat yok. Minimum veya ortalama doz uygulanır; yavaş - 6-7 günden fazla doygun bir doz verilir. Bu, en kabul edilebilir ve en güvenli doygunluk türüdür. olan hastalarda kullanılır. kronik hastalıklar kardiyovasküler sistemin. Önemli olan doyma hızı değil, glikozit dozunun seçiminin doğruluğu.

Genellikle, yavaş tipe göre, ilaçlar kullanılarak maksimum veya ortalama dozlarda doygunluk gerçekleştirilir: digitoksin, digoksin, izolanid. Bu tür doygunluk çocuklar için önerilebilir. Erken yaş, en güvenlisi olduğu için; orta derecede hızlı - 3-6 gün içinde doyurucu bir doz verilir. Özel aciliyet gerektirmeyen ve doz seçiminde yüksek doğruluk gerektiren durumlarda kullanılır (Tablo 11).

Örneğin, 1 yaşında 10 kg ağırlığındaki bir çocuk için ortalama toplam strofantin dozunu belirlemek için bir doza ihtiyacınız vardır. bu ilaç 1 kg yetişkin ağırlığı başına (Tablo 12) - 0.008 mg - 1.8 ile çarpın - (1 yaşındaki bir çocuğun doz faktörü) ve 10 kg çocuk ağırlığı başına 0.008 1.8 10 \u003d 0.14 mg, bu 0.28 ml'ye karşılık gelir %0.05 strofantin çözeltisi.

Kardiyak glikozitlerle tedavinin 2 aşaması vardır:

  • 1 - doygunluk
  • II - destekleyici.

Faz I tedavisinin amacı, mümkün olan en kısa sürede (7 güne kadar) ortalama bir toplam etki dozu elde etmektir. Süresi ne kadar kısa olursa, zehirlenme olasılığı o kadar yüksek olur ve bunun tersi de geçerlidir.

Hızlı dijitalleşme ile tüm doz 1 günde verilir. Orta derecede hızlı dijitalizasyon ile, 1. günde yaklaşık %50'si ve yavaş, kademeli olarak - toplam dozun yaklaşık %25'i uygulanır (bkz. Tablo 12). İlk aşamada, hastanın glikozite duyarlılığının dikkatli bir klinik izlemesi gerçekleştirilir.

Örneğin, 10 kg ağırlığındaki yaşamın 1. yılındaki bir çocuk için ortalama tam doygunluk ve strofantinin etkisi 0.14 mg olarak tanımlanır. Orta derecede hızlı bir dijitalizasyon türü kullanılıyorsa, ilk 2 günün her birinde ortalama toplam etki dozunun% 53'ü verilmelidir (yani, 0.07 mg \u003d 1.5 ml% 0.05'lik bir strophantin çözeltisi), ve sonraki günlerde - %35 - 0.05 mg, yani 0.1 ml.

Doygunluğa ulaştıktan sonra, bir bakım tedavisi aşaması takip eder, bunun için günlük olarak günlük eliminasyon miktarına eşit olan böyle bir günlük glikozit dozunun reçete edilmesi gerekir.

Herhangi bir glikozitin ortalama idame dozunu hesaplamak için eliminasyon katsayısını ve etkisinin tam dozunu bilmek gerekir.
Örneğin, 1 yaşında ve 10 kg ağırlığındaki aynı çocuk için, strophanthinin ortalama idame dozu şuna eşit olacaktır: Tarafımızdan hesaplanan ortalama idame dozunun %40'ı (eliminasyon katsayısı), toplam doz: strofantin 0.14 mg'dır; 0.14 %40
--}