Klinisyenler, bu bozukluğun erkeklerde kadınlardan daha sık teşhis edildiğini bulmuşlardır. Alevlenmenin zirvesi, iki ila on üç yaş arasındaki yaş kategorisine düşer, ancak hastalık kronik olduğu için her yaşta ortaya çıkabilir.
Bir kalkınma faktörü ol karakteristik semptomlar belki çok sayıda sağlıksız yaşam tarzları, aşırı beslenme gibi predispozan faktörler fiziksel egzersiz, ilaçların gelişigüzel kullanımı ve diğerleri.
Basit kelimelerle nedir?
Basit bir ifadeyle, Gilbert Sendromu Genetik hastalık, bilirubin kullanımının ihlali ile karakterizedir. Hastaların karaciğeri, bilirubini düzgün bir şekilde nötralize etmez ve vücutta birikmeye başlar ve buna neden olur. çeşitli tezahürler hastalıklar. İlk olarak 1901 yılında Fransız gastroenterolog Augustine Nicolas Gilbert (1958-1927) ve meslektaşları tarafından tanımlanmıştır.
Bu sendromun az sayıda semptom ve belirtisi olduğundan, bir hastalık olarak kabul edilmez ve çoğu insan bir kan testi gösterene kadar bu patolojiye sahip olduklarını bilmez. yüksek seviye bilirubin.
Ulusal Sağlık Enstitüleri'ne göre ABD'de nüfusun yaklaşık %3 ila %7'si Gilbert sendromuna sahiptir - bazı gastroenterologlar prevalansın %10 kadar yüksek olabileceğine inanmaktadır. Sendrom erkekler arasında daha sık görülür.
gelişme nedenleri
Sendrom, her iki ebeveynden de, karaciğer enzimlerinden birinin - üridin difosfat-glukuronil transferaz (veya bilirubin-UGT1A1) oluşumundan sorumlu yerde ikinci kromozomdaki bir kusuru miras alan kişilerde gelişir. Bu, bu enzimin içeriğinin %80'e düşmesine neden olur, bu nedenle görevi - beyin için daha toksik olan dolaylı bilirubinin bağlı bir fraksiyona dönüştürülmesi - çok daha kötü yapılır.
Genetik kusur farklı şekillerde ifade edilebilir: bilirubin-UGT1A1 konumunda iki ekstra nükleik asidin eklenmesi gözlenir, ancak birkaç kez ortaya çıkabilir. Hastalığın seyrinin şiddeti, alevlenme ve esenlik dönemlerinin süresi buna bağlı olacaktır. Bu kromozomal kusur, genellikle, bilirubin metabolizması seks hormonlarının etkisi altında değiştiğinde, yalnızca ergenlik döneminden itibaren kendini hissettirir. Androjenlerin bu süreç üzerindeki aktif etkisi nedeniyle, Gilbert sendromu erkek popülasyonda daha sık kaydedilir.
İletim mekanizmasına otozomal resesif denir. Bu şu anlama gelir:
- X ve Y kromozomları ile hiçbir bağlantı yoktur, yani anormal gen herhangi bir cinsiyetten bir kişide ortaya çıkabilir;
- Her insanda her kromozomdan bir çift bulunur. 2 kusurlu ikinci kromozomu varsa, Gilbert sendromu kendini gösterecektir. Aynı lokustaki eşleştirilmiş kromozom üzerinde sağlıklı bir gen bulunduğunda, patolojinin şansı yoktur, ancak böyle bir gen anomalisine sahip bir kişi taşıyıcı olur ve çocuklarına aktarabilir.
Çekinik bir genomla ilişkili çoğu hastalığın ortaya çıkma olasılığı çok önemli değildir, çünkü ikinci benzer kromozomda baskın bir alel varsa, kişi yalnızca kusurun taşıyıcısı olacaktır. Bu, Gilbert sendromu için geçerli değildir: Nüfusun %45'e varan bir kısmı kusurlu bir gene sahiptir, bu nedenle onu her iki ebeveynden de geçirme şansı oldukça yüksektir.
Gilbert sendromunun belirtileri
Söz konusu hastalığın semptomları iki gruba ayrılır - zorunlu ve şartlı.
Gilbert sendromunun zorunlu belirtileri şunlardır:
- belirgin bir sebep olmaksızın genel halsizlik ve yorgunluk;
- göz kapağı bölgesinde sarı plaklar oluşur;
- uyku bozulur - sığ, aralıklı hale gelir;
- iştah azalır;
- zaman zaman ortaya çıkan sarı cilt bölgeleri, alevlenmeden sonra bilirubin azalırsa, gözlerin skleraları sararmaya başlar.
Mevcut olabilecek veya olmayabilecek koşullu semptomlar:
- kas dokularında ağrı;
- şiddetli kaşıntı deri;
- üst uzuvların aralıklı titremesi;
- gıda alımından bağımsız olarak;
- baş ağrısı ve baş dönmesi;
- ilgisizlik, sinirlilik - psiko-duygusal arka planın ihlali;
- şişkinlik, mide bulantısı;
- dışkı bozuklukları - hastalar ishal konusunda endişeli.
Gilbert sendromunun remisyon dönemlerinde, koşullu semptomların bazıları tamamen olmayabilir ve söz konusu hastalığı olan hastaların üçte birinde alevlenme dönemlerinde bile yoktur.
teşhis
Çeşitli laboratuvar testleri, Gilbert sendromunu doğrulamaya veya çürütmeye yardımcı olur:
- kandaki bilirubin - toplam bilirubinin normal içeriği 8.5-20.5 mmol / l'dir. Gilbert sendromu ile dolaylı olarak toplam bilirubinde bir artış vardır.
- genel kan testi - kanda retikülositoz not edilir ( artan içerik olgunlaşmamış eritrositler) ve hafif anemi - 100-110 g / l.
- kanın biyokimyasal analizi - kan şekeri - normal veya hafif azalmış, kan proteinleri - normal sınırlar içinde, alkalin fosfataz, AST, ALT - normal, timol testi negatif.
- genel idrar analizi - normdan sapma yok. İdrarda ürobilinojen ve bilirubin varlığı karaciğer patolojisini gösterir.
- kan pıhtılaşması - protrombin indeksi ve protrombin zamanı - normal sınırlar içinde.
- viral hepatit belirteçleri yoktur.
- Karaciğer ultrasonu.
Gilbert sendromunun Dubin-Johnson ve Rotor sendromları ile ayırıcı tanısı:
- Karaciğer büyümesi tipiktir, genellikle önemsizdir;
- Bilirubinüri - yok;
- İdrarda artan koproporfirinler - hayır;
- Glukuroniltransferaz aktivitesi - azalma;
- Dalak büyümesi - hayır;
- Sağ hipokondriyumda ağrı - nadiren, eğer varsa - ağrıyor;
- Cilt kaşıntısı - yok;
- Kolesistografi normaldir;
- Karaciğer biyopsisi - normal veya lipofuscin birikimi, yağlı dejenerasyon;
- Bromsulfalein testi - daha sık norm, bazen boşlukta hafif bir azalma;
- Serum bilirubinde bir artış ağırlıklı olarak dolaylıdır (bağlı değildir).
Ek olarak, teşhisi doğrulamak için özel testler yapılır:
- Oruç testi.
- 48 saat oruç tutmak veya yiyeceklerin kalori içeriğini (günde 400 kcal'a kadar) sınırlamak, serbest bilirubinde keskin bir artışa (2-3 kez) yol açar. Bağlanmamış bilirubin, testin ilk günü ve iki gün sonra aç karnına belirlenir. Dolaylı bilirubinde %50-100 oranında bir artış, pozitif bir testi gösterir.
- Fenobarbital ile test edin.
- 5 gün boyunca 3 mg/kg/gün dozunda fenobarbital almak, bağlanmamış bilirubin düzeyini düşürmeye yardımcı olur.
- Nikotinik asit ile test edin.
- damara enjekte etmek nikotinik asit 50 mg'lık bir dozda, kandaki bağlanmamış bilirubin miktarında üç saat içinde 2-3 kat artışa yol açar.
- Rifampisin testi.
- 900 mg rifampisinin eklenmesi, dolaylı bilirubinde bir artışa neden olur.
Tanı, karaciğerin perkütan ponksiyonu ile de doğrulanabilir. Noktaların histolojik incelemesi hiçbir belirti göstermiyor kronik hepatit ve karaciğer sirozu.
komplikasyonlar
Sendromun kendisi herhangi bir komplikasyona neden olmaz ve karaciğere zarar vermez, ancak zamanla bir sarılık türünü diğerinden ayırt etmek önemlidir.
Bu hasta grubu vardı aşırı duyarlılık karaciğer hücrelerini alkol, ilaçlar, bazı antibiyotik grupları gibi hepatotoksik faktörlere Bu nedenle yukarıdaki faktörlerin varlığında karaciğer enzimlerinin seviyesinin kontrol edilmesi gerekir.
Gilbert sendromunun tedavisi
Aylarca, yıllarca hatta ömür boyu sürebilen remisyon döneminde, özel muamele gerekli değil. Burada asıl görev ağırlaşmayı önlemektir. Diyet, çalışma ve dinlenme rejimini takip etmek, aşırı soğutmamak ve vücudun aşırı ısınmasını önlemek, yüksek yükleri ve kontrolsüz ilaçları dışlamak önemlidir.
Tıbbi tedavi
Gilbert hastalığının sarılık gelişimi ile tedavisi, ilaç ve diyet kullanımını içerir. İlaçlardan kullanılır:
- albümin - bilirubini azaltmak için;
- antiemetikler - endikasyonlara göre, bulantı ve kusma varlığında.
- barbitüratlar - kandaki bilirubin seviyesini azaltmak için ("Surital", "Fiorinal");
- hepatoprotektörler - karaciğer hücrelerini korumak için ("Heptral", "Essentiale Forte");
- choleretic ajanlar - cildin sarılığını azaltmak için ("Karsil", "Holenzim");
- diüretikler - idrardaki bilirubini çıkarmak için ("Furosemide", "Veroshpiron");
- enterosorbentler - bağırsaktan çıkararak bilirubin miktarını azaltmak için ( Aktif karbon, "Polifepan", "Enterosgel");
Şunu vurgulamakta yarar var teşhis prosedürleri Hasta, hastalığın seyrini kontrol etmek ve vücudun tedaviye verdiği yanıtı incelemek için düzenli kontrollerden geçmek zorunda kalacaktır. İlaç tedavisi. Testlerin zamanında yapılması ve doktora düzenli ziyaretler sadece semptomların şiddetini azaltmakla kalmayacak, aynı zamanda hepatit ve safra taşı hastalığı gibi ciddi somatik patolojileri içeren olası komplikasyonları da önleyecektir.
remisyon
Bir remisyon gelse bile, hastalar hiçbir şekilde “rahatlamamalı” - Gilbert sendromunun başka bir alevlenmesinin olmamasına dikkat edilmelidir.
Önce koruman gerek safra yolu- bu safranın durgunluğunu ve vücutta taş oluşumunu önleyecektir. safra kesesi. Cholagogue otları, Urocholum, Gepabene veya Ursofalk müstahzarları böyle bir prosedür için iyi bir seçim olacaktır. Hasta haftada bir kez “kör tarama” yapmalıdır - aç karnına, ksilitol veya sorbitol içmeniz gerekir, daha sonra sağ tarafınıza uzanmanız ve anatomik yeri ısıtmanız gerekir. yarım saat boyunca bir ısıtma yastığı ile safra kesesi.
İkincisi, yetkin bir diyet seçmeniz gerekir. Örneğin, Gilbert sendromunun alevlenmesi durumunda provoke edici bir faktör olarak hareket eden menü ürünlerini hariç tutmak zorunludur. Her hastanın böyle bir ürün seti vardır, bireyseldir.
Gıda
Diyetler sadece hastalığın alevlenme döneminde değil, remisyon dönemlerinde de takip edilmelidir.
Kullanımı yasak:
- yağlı etler, kümes hayvanları ve balık;
- yumurtalar;
- acı soslar ve baharatlar;
- çikolata, tatlı hamur;
- kahve, kakao, güçlü çay;
- alkol, gazlı içecekler, tetra paketlerinde meyve suları;
- baharatlı, tuzlu, kızarmış, tütsülenmiş, konserve yiyecekler;
- tam yağlı süt ve yüksek yağlı süt ürünleri (krema, ekşi krema).
Kullanım için onaylandı:
- her türlü tahıl;
- herhangi bir biçimde sebze ve meyveler;
- yağsız süt ürünleri;
- ekmek, bisküvi pechente;
- et, kümes hayvanları, yağsız balık;
- taze sıkılmış meyve suları, meyve içecekleri, çay.
Tahmin etmek
Hastalığın nasıl ilerlediğine bağlı olarak prognoz olumludur. Hiperbilirubinemi yaşam boyu devam eder, ancak mortalitede bir artış eşlik etmez. Karaciğerdeki ilerleyici değişiklikler genellikle gelişmez. Bu tür insanların hayatlarını sigortalarken, sıradan risk grubuna atıfta bulunurlar. Fenobarbital veya kordiamin ile tedavi edildiğinde bilirubin seviyesi normale düşer. Hastalar, arada geçen enfeksiyonlar, tekrarlayan kusmalar ve kaçırılan öğünlerden sonra sarılık oluşabileceği konusunda uyarılmalıdır.
Hastaların çeşitli hepatotoksik etkilere (alkol, birçok ilaç vb.) karşı yüksek duyarlılığı kaydedildi. Belki de safra yollarında iltihaplanma gelişimi, safra taşı hastalığı, psikosomatik bozukluklar. Bu sendromlu çocukların ebeveynleri, başka bir hamilelik planlamadan önce bir genetik uzmanına danışmalıdır. Çocuk sahibi olacak bir çiftin yakınlarına sendrom teşhisi konulursa da aynısı yapılmalıdır.
Önleme
Gilbert hastalığı, kalıtsal bir gendeki bir kusurdan kaynaklanır. Ebeveynler sadece taşıyıcı olabileceğinden ve sapma belirtileri göstermediğinden sendromun gelişmesini önlemek imkansızdır. Bu nedenle ana önleyici tedbirler, alevlenmeleri önlemeye ve remisyon süresini uzatmaya yöneliktir. Bu, karaciğerdeki patolojik süreçleri tetikleyen faktörleri ortadan kaldırarak başarılabilir.
- bu, kural olarak, işaretler ve keskin belirtilerle hızlı gelişme ile karakterize edilen akut sistemik bir alerjik reaksiyondur. basınç düşürme . Şiddetli kardiyovasküler ve hasta için hayati tehlike arz eder.
Neden anafilaktik şok alerjenle tekrarlanan temas nedeniyle. Reaksiyonun gelişimi organizmanın duyarlılığına bağlıdır. Bu nedenle, bazı durumlarda reaksiyon temastan sonra iki dakika içinde gerçekleşir, ancak birkaç saat içinde gelişebilir. Çok sık olarak, anafilaktik şok şu durumlarda meydana gelir: , proteinli gıdalar alırken veya daha önce gözlenen ilaçları uygularken .
Anafilaktik şok ve benzeri alerjik reaksiyonlar arasındaki farklar, sistemik yapısı, yani birkaç organın tutulumu ve hastalığın şiddeti. Zamanında yardım olmadan, bu tür reaksiyonlar ölümcül bir şekilde sona erer. Bir komplikasyon olarak anafilaktik şok ilaç alerjisiüzerinde oluşur , anestezikler, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, aşılar, radyoopak ajanlar. Hastalık, bu ilaçlar bir reaksiyon için test edildiğinde bile ortaya çıkabilir.
Anafilaktik şok belirtileri
Genellikle anafilaktik şok, semptomlarının dönüşümlü olarak ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Kural olarak, ilk görsel belirtiler şunlardır: kovanlar , ancak bazı durumlarda ürtiker olmayabilir. Ayrıca, hızla gelişen bir sonucu olarak boğuk "astımlı" solunum ve öksürük ortaya çıkar. bronş - ve laringospazm , gelişme ve ilerleme mümkündür . Ayrıca, kan basıncı keskin ve aniden düşer.
Çok sık var genel semptomlarısı hissi, nefes darlığı, baş ve retrosternal bölgede ağrı olarak anafilaktik şok. Reaksiyon sırasında, bir kişi heyecanlı, huzursuzdur, ancak nadir durumlarda, tam tersine uyuşuk, depresif olabilir. Bu patolojik durumun nasıl geliştiğine bağlı olarak hastanın yaşayabileceğini belirtmekte fayda var. kas krampları.
Anafilaktik şok için acil bakım
Olasılık göz önüne alındığında yapılacak ilk şey, akışı acilen durdurmaktır. alerjen vücudun içine. Örneğin böcek ısırığı nedeniyle alerji gelişirse, ısırık yerinin 1-2 cm yukarısına turnike uygulanması ve böcek sokması giriş bölgesine buz uygulanması tavsiye edilir. Böylece alerjenin genel kan akışına girişi önemli ölçüde durdurulur ve anafilaktik şok gelişme süreci yavaşlar. Acilen bir ambulans ekibi çağrılır ve bu esnada hasta sırt üstü bir pozisyona yerleşir ve giysilere (kravat, yaka) basıp sıkmaktan kurtulur, böylece oksijen erişimi sağlanır. Kusma olasılığı varsa, dışlamak için hastanın başı bir tarafa çevrilmelidir. aspirasyon dilin geri çekilmesi veya kusma nedeniyle.
Anafilaktik şok tedavisi
Anafilaktik şokun tedavisi, tıpkı diğer alerjik durumlar gibi semptomatik. Hasta parenteral olarak , yani, deri altından ve hepsinden iyisi, hidroklorür (adrenalin çözeltisi) formunda 0,2 ml'den 0,5 ml'ye %0,1'lik intravenöz olarak uygulanır. Bu ilk acil Bakım Anafilaktik şok ile alerjiye yatkın kişiler bu ilacı yanlarında bulundurmalıdır. Gerekirse, enjeksiyonları tekrarlayabilirsiniz, ancak kalp atış hızını ve nefes almayı kontrol ettiğinizden emin olun.
Yukarıdaki ilaç uygulandıktan sonra glukokortikoidler örneğin 150 mg'lık bir dozajda. Ayrıca, anafilaktik şokun yeterli tedavisi gibi bir süreçte gerekli eylem, antihistaminikler, yani, alerjik reaksiyonu azaltanlar. Bu ilaçların listesi, bu serinin diğer antihistaminiklerini içerir. Boğulma durumunda, hastanın oksijen torbası ile toplam oksijenasyonu kullanılır, ardından %2,4'lük yavaş intravenöz uygulama yapılır. sulu çözelti Oksijen eksikliği semptomlarını gidermek için 10 ila 20 ml'lik bir dozda.
Doktorlar
İlaçlar
Anafilaktik şokun önlenmesi
Bir reaksiyonun oluşmasını önlemek neredeyse imkansız olduğundan, anafilaktik şokun önlenmesi her şeyden önce hastanın bilinen alerjenlerle temasının sınırlandırılmasıdır. Ayrıca, bir ilaç testi yaparken hastayı dikkatle izlemeli ve alerjinin ilk belirtileri ortaya çıkarsa derhal uygun ilk yardım ve tedavi önlemlerini almalısınız.
Anafilaktik şok için diyet, beslenme
Kaynak listesi
- Goryachkina L.A. Anafilaktik şok (doktorlar için el kitabı). - E. - 2000;
- Khaitov R.M., Ilyina N.I. Allergoloji ve İmmünoloji. - Ulusal liderlik. - E.: GEOTAR-Medya, 2009;
- Patterson Roy, Grammer Leslie K., Greenberger Paul A. Alerjik hastalıklar. Teşhis ve tedavi. Moskova: GEOTAR Tıp, 2000;
- Acil durumlar bir pratisyen hekimin pratiğinde / ed. T.P. Sizykh. - İrkutsk, 1994.
103. Anafilaktik şok. Nedenleri, klinik, tanı, acil bakım.
Anafilaktik şok, bir alerjen vücuda tekrar tekrar girdiğinde gelişen ve kendi dokularına verilen hasarın eşlik ettiği ani bir bağışıklık reaksiyonu türüdür.
Anafilaktik şok gelişiminin, antijen ile müteakip temas üzerine klinik semptomları oluşturan biyolojik olarak aktif maddelerin salınmasına yol açan spesifik antikorların oluşumuna neden olabilecek bir madde ile vücudun önceden duyarlı hale getirilmesini gerektirdiği belirtilmelidir. şok dahil alerji. Anafilaktik şokun özgüllüğü, klinik tezahüründen önce gelen immünolojik ve biyokimyasal süreçlerde yatmaktadır.
Anafilaktik şokta gözlenen karmaşık süreçte üç aşama ayırt edilebilir:
İlk aşama immünolojiktir. Alerjenin vücuda girdiği andan itibaren bağışıklık sisteminde meydana gelen tüm değişiklikleri kapsar; antikorların ve duyarlı hale getirilmiş lenfositlerin oluşumu ve bunların vücuda tekrar tekrar giren veya devam eden bir alerjenle kombinasyonu;
İkinci aşama, patokimyasal veya aracıların oluşum aşamasıdır. İkincisinin ortaya çıkması için uyarıcı, immünolojik aşamanın sonunda alerjenin antikorlar veya duyarlılaştırılmış lenfositlerle kombinasyonudur;
Üçüncü aşama patofizyolojik veya klinik belirtilerin aşamasıdır. Oluşan aracıların vücudun hücreleri, organları ve dokuları üzerindeki patojenik etkisi ile karakterizedir.
Anafilaktik şokun patogenezinin altında reagin mekanizması yatar. Reaginov, antikor türü tarafından çağrılır - gelişiminde yer alan reaktifler. Reajinler esas olarak IgE'nin yanı sıra G/IgG sınıfının immünoglobulinleridir.
Anafilaktik reaksiyonların aracıları arasında histamin, serotonin, heparin, prostaglandinler, lökotrienler, kininler vb. bulunur.
Aracıların etkisi altında, vasküler geçirgenlik artar ve nötrofilik ve eozinofilik granülositlerin kemotaksisi artar, bu da çeşitli inflamatuar reaksiyonların gelişmesine yol açar. Vasküler geçirgenlikte bir artış, sıvının mikrovaskülatürden dokulara salınmasına ve ödem gelişimine katkıda bulunur. Vazodilatasyon ile birlikte kardiyovasküler kollaps da gelişir. Kalp debisinde ilerleyici düşüş, bunun nedeni hem zayıflamadır Vasküler ton ve hızla artan plazma kaybının bir sonucu olarak sekonder hipovolemi gelişimi ile.
Aracılara maruz kalmanın bir sonucu olarak, hem büyük hem de küçük bronşlarda kalıcı bronkospazm gelişir. Bronşların düz kaslarının kasılmasına ek olarak, trakeobronşiyal ağacın mukoza zarının şişmesi ve aşırı salgılanması not edilir. Yukarıdaki patolojik süreçler, akut hava yolu tıkanıklığının nedenidir. Şiddetli bronkospazm, akut kor pulmonale gelişimi ile astımlı bir duruma dönüşebilir.
klinik tablo. Anafilaktik şokun belirtileri, karmaşık bir dizi semptom ve sendromdan kaynaklanır. Şok, hızlı gelişme, hızlı tezahür, kursun ciddiyeti ve sonuçları ile karakterizedir. Üzerinde klinik tablo ve anafilaktik şok seyrinin ciddiyeti, alerjen tipini etkilemez.
Çeşitli semptomlar karakteristiktir: ciltte kaşıntı veya vücutta sıcaklık hissi (“bir ısırgan tarafından yanmış gibi”), ajitasyon ve anksiyete, ani genel halsizlik, yüzün kızarması, ürtiker, hapşırma, öksürme , nefes darlığı, boğulma, ölüm korkusu, terleme, baş dönmesi, bulanık görme, bulantı, kusma, karın ağrısı, dışkılama dürtüsü, sıvı dışkı(bazen kanla karışık), istemsiz idrara çıkma, dışkılama, çökme, bilinç kaybı. Muayenede cildin rengi değişebilir: soluk yüzlü bir hastada cilt, dudakların ve burun ucunun siyanozuyla birlikte toprak grisi bir renk alır. Genellikle gövde derisinin hiperemisine, ürtiker gibi döküntülere, göz kapaklarının, dudakların, burnun ve dilin şişmesi, ağızda köpük, soğuk, nemli ter gibi durumlara dikkat çekilir. Öğrenciler genellikle daralır, neredeyse ışığa tepki vermezler. Bazen tonik veya klonik konvülsiyonlar. Nabız sıktır, zayıf dolum vardır, ağır vakalarda ipliksi hale gelir veya palpe edilemez, kan basıncı düşer. Kalp sesleri keskin bir şekilde zayıflar, bazen pulmoner arterde II tonunun bir aksanı vardır. Kalp ritmi bozuklukları, miyokardiyal trofizmdeki yaygın değişiklikler de kaydedilir. Vurmalı akciğerlerin üstünde - oskültasyon sırasında kutu gölgeli bir ses - uzun bir ekshalasyonla nefes alma, dağınık kuru raller. Karın yumuşaktır, palpasyonda ağrılıdır, ancak peritoneal tahriş belirtileri yoktur. Vücut ısısı genellikle subfebril sayılara yükselir Kan çalışmasında - bir kayma ile hiperlökositoz lökosit formülü solda, belirgin nötrofili, lenfo- ve eozinofili. İdrarda taze ve değişmiş eritrositler, lökositler, skuamöz epitel ve hiyalin döküntüleri.
Bu semptomların şiddeti değişir. 5 olası seçenek var klinik bulgular anafilaktik şok:
Kardiyovasküler sistemin birincil lezyonu ile.
Akut bronkospazm (asfiksik veya astımlı varyant) şeklinde solunum sisteminin baskın bir lezyonu ile.
Cildin ve mukoza zarının birincil lezyonu ile.
Merkezi sinir sisteminin baskın bir lezyonu ile (serebral varyant).
baskın organ tutulumu olan karın boşluğu(karın).
Belli bir kalıp vardır: alerjenin vücuda girdiği andan itibaren ne kadar az zaman geçerse, şokun klinik tablosu o kadar şiddetli olur. Ölümlerin en yüksek yüzdesi, alerjenin vücuda girdiği andan itibaren 3-10 dakika sonra şok gelişmesi ve yanı sıra fulminan bir form ile gözlenir.
Anafilaktik şok sırasında, kan basıncında 2-3 dalga keskin bir düşüş gözlenebilir. Bu fenomen göz önüne alındığında, anafilaktik şok geçiren tüm hastalar bir hastaneye yerleştirilmelidir. Geç alerjik reaksiyonlar geliştirme olasılığı dışlanmaz. Şoktan sonra, alerjik miyokardit, hepatit, glomerülonefrit, nevrit, sinir sistemine yaygın hasar vb.
Anafilaktik şok tedavisi
Doktorun dakikalar ve hatta saniyeler gecikmesi ve kafa karışıklığı nedeniyle hastanın asfiksi, şiddetli çöküş, beyin ödemi, akciğer ödemi vb.
Terapötik önlemlerin kompleksi kesinlikle acil olmalıdır! Başlangıçta, tüm anti-şok ilaçların, mümkün olduğu kadar çabuk yapılabilen intramüsküler olarak uygulanması tavsiye edilir ve sadece tedavinin etkisiz olması durumunda, merkezi damar delinmeli ve kateterize edilmelidir. Birçok anafilaktik şok vakasında, zorunlu anti-şok ajanlarının intramüsküler uygulamasının bile hastanın durumunu tamamen normalleştirmek için yeterli olduğu kaydedildi. Unutulmamalıdır ki, tüm ilaçların enjeksiyonları, diğer ilaçları vermek için kullanılmamış enjektörlerle yapılmalıdır. Aynı gereklilik, tekrarlayan anafilaktik şoktan kaçınmak için damla infüzyon sistemi ve kateterler için de geçerlidir.
Anafilaktik şok için terapötik önlemlerin kompleksi net bir sırayla yapılmalı ve belirli kalıplara sahip olmalıdır:
Dilin geri çekilmesini, asfiksiyi ve kusmuk aspirasyonunu önlemek için öncelikle hastayı yatırmak, başını yana çevirmek, alt çeneyi itmek gerekir. Hastanın takma dişleri varsa çıkarılmalıdır. Hastaya erişim sağlayın temiz hava veya oksijen solumak;
Derhal 0.3-0.5 ml'lik bir başlangıç dozunda %0.1'lik bir adrenalin solüsyonunu kas içine enjekte edin. Bir yere 1 ml'den fazla adrenalin enjekte etmek imkansızdır, çünkü büyük bir vazokonstriktör etkisine sahip olduğu için kendi emilimini de engeller. İlaç, hasta kollaptoid durumdan çıkana kadar her 10-15 dakikada bir vücudun farklı bölgelerine 0.3-0.5 ml fraksiyonel olarak enjekte edilir. Adrenalinin girişi için zorunlu kontrol göstergeleri, nabız, solunum ve kan basıncının göstergeleri olmalıdır.
Alerjenin vücuda daha fazla alınmasını durdurmak gerekir - ilacın verilmesini durdurun, bir arı sokmuşsa iğneyi zehirli bir kese ile dikkatlice çıkarın. Hiçbir durumda sokmayı sıkmamalı veya ısırık bölgesine masaj yapmamalısınız, çünkü bu, zehirin emilimini arttırır. Lokalizasyon izin veriyorsa, enjeksiyon (batma) bölgesinin üzerine bir turnike uygulayın. Enjeksiyon bölgesini (sokmalar) 0,3-1 ml miktarında %0,1'lik bir adrenalin çözeltisi ile delin ve alerjenin daha fazla emilmesini önlemek için buz uygulayın.
Alerjeni ağızdan alırken, durumu izin veriyorsa hastanın midesi yıkanır;
Alerjik reaksiyonu bastırmak için yardımcı bir önlem olarak, antihistaminiklerin eklenmesi kullanılır: 1-2 ml% 1 difenhidramin çözeltisi veya intramüsküler olarak 2 ml tavegil (şiddetli şok, intravenöz) ve ayrıca steroid hormonları: 90- 120 mg prednizolon veya 8-20 mg deksametazon intramüsküler veya intravenöz olarak;
İlk önlemlerin tamamlanmasından sonra, damarın delinmesi ve sıvıların ve ilaçların infüzyonu için bir kateter yerleştirilmesi tavsiye edilir;
İlk intramüsküler epinefrin enjeksiyonunu takiben, daha önce 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltilmiş 0.25 ila 0.5 ml'lik bir dozda intravenöz olarak yavaşça uygulanabilir. Kan basıncını, nabzı ve solunumu kontrol etmek gereklidir;
Bcc'yi eski haline getirmek ve mikro dolaşımı iyileştirmek için intravenöz kristaloid ve kolloid çözeltilerin uygulanması gerekir. BCC'de bir artış, hipotansiyonun başarılı tedavisi için en önemli koşuldur.Uygulanan sıvıların ve plazma ikamelerinin miktarı, kan basıncının büyüklüğü, CVP ve hastanın durumuna göre belirlenir;
Kalıcı hipotansiyon devam ederse, 1-2 ml'lik bir %0.2 norepinefrin çözeltisi damla enjeksiyonu yapılması gerekir.
Yeterli pulmoner ventilasyonun sağlanması gereklidir: trakea ve ağız boşluğundan biriken sırrı emdiğinizden ve ayrıca ciddi bir durum düzelene kadar oksijen tedavisi uyguladığınızdan emin olun; gerekirse - IVL.
Stridor solunumunun ortaya çıkması ve karmaşık tedavinin etkisinin olmaması ile trakeayı hemen entübe etmek gerekir. Bazı durumlarda hayati endikasyonlara göre konikotomi yapılır;
Alerjik reaksiyonun şiddetini ve süresini tahmin etmek imkansız olduğundan, anafilaktik şokun başlangıcından itibaren kortikosteroid ilaçlar kullanılır. İlaçlar intravenöz olarak uygulanır.
Antihistaminikler, ani bir etkiye sahip olmadıkları ve hayat kurtarıcı olmadıkları için en iyi hemodinamik parametreler düzeldikten sonra uygulanır.
Anafilaktik şokun nadir bir komplikasyonu olan pulmoner ödem gelişimi ile spesifik ilaç tedavisinin yapılması gerekir.
Kalp durması durumunda, nabız ve kan basıncının olmaması durumunda, acil kardiyopulmoner resüsitasyon belirtilir.
Anafilaktik şok belirtilerinin tamamen ortadan kaldırılması, önlenmesi ve tedavisi için olası komplikasyonlarşok belirtileri durduktan sonra hasta derhal hastaneye kaldırılmalıdır!
Akut reaksiyonun rahatlaması henüz patolojik sürecin başarıyla tamamlandığı anlamına gelmez. Acil yardıma ihtiyaç duyulan tekrarlayan kollaptoid durumlar, astım atakları, karın ağrısı, ürtiker, anjiyoödem, psikomotor ajitasyon, kasılmalar, deliryum olabileceğinden, gün boyunca doktoru sürekli izlemek gerekir. Sonuç, akut reaksiyondan sadece 5-7 gün sonra olumlu olarak kabul edilebilir.
Akut kor pulmonale. Nedenleri, klinik, tanı, acil tedavi.
|
Pulmoner kalp - bronş ve akciğer hastalıkları, pulmoner damar lezyonları veya deformiteleri sonucu gelişen pulmoner dolaşımdaki kan basıncının artması sonucu kalbin sağ kısımlarının artması ve genişlemesi. göğüs. Kor pulmonale nedenleri: Bu durumun başlıca nedenleri şunlardır: 1. pulmoner arter sisteminde masif tromboembolizm; 2. kapak pnömotoraks; 3. şiddetli uzun süreli bronşiyal astım atağı; 4. yaygın akut pnömoni. Akut kor pulmonale, öncelikle pulmoner emboli (PE) gelişiminin yanı sıra bir dizi kardiyovasküler ve solunum sistemi hastalığında ortaya çıkan klinik bir semptom kompleksidir. Son yıllarda, pulmoner emboli vakalarındaki artışla bağlantılı olarak akut kor pulmonale insidansında artış eğilimi olmuştur. En fazla sayıda PE, kardiyovasküler hastalıkları olan hastalarda görülür ( iskemik hastalık kalp hastalığı, hipertansiyon, romatizmal kalp hastalığı, flebotromboz). Kronik kor pulmonale birkaç yıl içinde gelişir ve kalpsiz yetmezliğin başlangıcında ve ardından dekompansasyonun gelişmesiyle ortaya çıkar. Son yıllarda, popülasyonda akut ve kronik pnömoni, bronşit insidansında bir artış ile ilişkili olan kronik pulmoner kalp daha yaygındır. |
Kor pulmonale belirtileri:
Akut kor pulmonale saatler veya günler içinde gelişir ve buna genellikle kalp yetmezliği semptomları eşlik eder. Daha yavaş gelişme hızlarında, bu sendromun subakut bir varyantı gözlenir. Akut pulmoner emboli seyri, hastalığın tam bir iyilik halinin arka planına karşı ani gelişimi ile karakterizedir. Keskin bir nefes darlığı, siyanoz, göğüste ağrı, ajitasyon var. Pulmoner arterin ana gövdesinin hızlı bir şekilde, birkaç dakika ila yarım saat içinde tromboemboli gelişmesine yol açar. şok olma durumu, pulmoner ödem. Dinlerken çok sayıda ıslak ve dağınık kuru uğultular duyulur. Soldaki ikinci veya üçüncü interkostal boşlukta bir nabız tespit edilebilir. Servikal damarların şişmesi, karaciğerin ilerleyici genişlemesi, sondalama sırasındaki ağrı ile karakterizedir. Genellikle ağrı, ritim bozukluğu ve miyokard iskemisinin elektrokardiyografik belirtilerinin eşlik ettiği akut koroner yetmezlik vardır. Bu sendromun gelişimi, şok oluşumu, damarların sıkışması, dilate sağ ventrikül, pulmoner arterin sinir reseptörlerinin tahrişi ile ilişkilidir.
Hastalığın diğer klinik tablosu, nefes alma eylemi, nefes darlığı, siyanoz ile ilişkili göğüste ağrının ortaya çıkması veya yoğunlaşması ile karakterize edilen miyokard enfarktüsünün oluşumundan kaynaklanmaktadır. Son iki tezahürün şiddeti, hastalığın akut fazı ile karşılaştırıldığında daha azdır. Genellikle kuru veya yetersiz balgamla birlikte bir öksürük belirir. Vakaların yarısında hemoptizi görülür. Çoğu hastada vücut ısısı yükselir, genellikle antibiyotiklere dirençlidir. Muayene kalıcı bir artış ortaya koyuyor kalp atış hızı, akciğerin etkilenen bölgesi üzerinde nefes alma ve ıslak rallerin zayıflaması. Subakut kor pulmonale. Subakut kor pulmonale klinik olarak solunum sırasında ani orta şiddette ağrı, hızla geçen nefes darlığı ve çarpıntı, bayılma, sıklıkla hemoptizi, plörezi semptomları ile kendini gösterir. Kronik kor pulmonale. Kompanse ve dekompanse kronik pulmoner kalp arasında ayrım yapmak gerekir.
Kompanzasyon aşamasında, klinik tablo temel olarak altta yatan hastalığın semptomları ve sağ kalbin genişleme belirtilerinin kademeli olarak eklenmesi ile karakterize edilir. Bazı hastaların üst karın bölgesinde nabzı vardır. Hastaların temel şikayeti hem solunum yetmezliği hem de buna ek olarak kalp yetmezliğinin neden olduğu nefes darlığıdır.Sırtüstü pozisyonda fiziksel efor, soğuk havanın solunması ile nefes darlığı artar. Kor pulmonale'de kalp bölgesindeki ağrının nedenleri, miyokardın metabolik bozukluklarının yanı sıra genişlemiş sağ ventrikülde koroner dolaşımın göreceli yetersizliğidir. Kalp bölgesindeki ağrı, pulmoner hipertansiyona bağlı pulmoner koroner refleksin varlığı ve pulmoner arter gövdesinin gerilmesi ile de açıklanabilir. Muayene genellikle maviliği ortaya çıkarır. Kor pulmonale'nin önemli bir belirtisi, juguler damarların şişmesidir. Solunum yetmezliğinden farklı olarak, şah damarları inhalasyon sırasında kor pulmonale ile şiştiğinde, şah damarlar hem inhalasyon hem de ekshalasyon sırasında şiş kalır. Sağ ventriküldeki artışa bağlı olarak üst karındaki nabızla karakterizedir.
Kor pulmonale'deki aritmiler nadirdir ve genellikle aterosklerotik kardiyoskleroz ile birlikte ortaya çıkar. Atardamar basıncı genellikle normal veya düşük. Özellikle kompansatuar mekanizmalar nedeniyle konjestif kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, kandaki oksijen seviyesinde belirgin bir azalma olan bazı hastalarda nefes darlığı. Arteriyel hipertansiyon gelişimi gözlenir. Bazı hastalarda, kanın gaz bileşiminin ihlali ve mide ve duodenum sisteminin mukoza zarının stabilitesinde bir azalma ile ilişkili olan mide ülserlerinin gelişimi not edilir. Kor pulmonale'nin ana semptomları, akciğerlerdeki iltihaplanma sürecinin alevlenmesinin arka planına karşı daha belirgin hale gelir. hastalarda kor pulmonale sıcaklığı düşürme eğilimi vardır ve zatürree alevlenmesinde bile sıcaklık nadiren 37 ° C'yi geçer. Son aşamada ödem artar, karaciğerde bir artış olur, atılan idrar miktarında bir azalma olur, sinir sistemi bozuklukları meydana gelir (baş ağrısı, baş dönmesi, kafada gürültü, uyuşukluk, ilgisizlik) ile ilişkili kanın gaz bileşiminin ihlali ve az oksitlenmiş ürünlerin birikmesi.
Acil Bakım.
Barış. Hastaya yarı oturma pozisyonu verin.
Üst gövdenin yüksek bir pozisyonunu vermek, oksijen solumak, tam dinlenmek, alt ekstremitelere 30-40 dakika venöz turnike uygulamak.
İntravenöz olarak yavaşça 0,5 ml% 0.05'lik bir strophantin çözeltisi veya 10 ml% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi içinde 1.0 ml% 0.06'lık bir korglikon çözeltisi, 10 ml% 2.4'lük bir aminofilin çözeltisi. Deri altından 1 ml% 2'lik bir promedol çözeltisi. Arteriyel hipertansiyon ile - intravenöz olarak 1-2 ml% 0.25'lik bir droperidol çözeltisi (promedol daha önce uygulanmadıysa) veya 2-4 ml% 2'lik bir papaverin çözeltisi, eğer etki olmazsa - intravenöz olarak 2-3 ml damlatın. 400 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde %5'lik bir pentamin çözeltisi, kan basıncının kontrolü altında uygulama hızında dozlama. Arteriyel hipotansiyon ile (BP 90/60 mm Hg'nin altında, st.) - Etkisi yoksa intravenöz 50-150 mg prednizolon - intravenöz olarak 10-20 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde 0.5-1.0 ml% 1 mezaton çözeltisi (%0.9 sodyum klorür çözeltisi) veya 400 ml %0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde 3-5 ml %4 dopamin çözeltisi.
| " |
Anafilaktik şok, alerjene tekrar tekrar maruz kalmanın neden olduğu ani bir alerjik reaksiyon türüdür. Bu, aşağıdakileri içeren akut bir reaksiyondur. patolojik süreç kardiyovasküler sistem, solunum organları, sindirim sistemi, mukoza zarları ve cilt. Alerjik reaksiyonu doğru bir şekilde teşhis edebilmek ve anafilaktik şoka yardımcı olacak kuralları bilmek çok önemlidir.
Anafilaktik şokun nedenleri:
- Çoğu yaygın neden insanlarda anafilaktik şokun ortaya çıkması, ilaçların tanıtılmasıdır. Antibiyotik olabilir, özellikle penisilin, streptomisin, bisilin. Sıklıkla alerjik reaksiyonlar Vücutta bir kez antibiyotiklerin proteinlere kolayca bağlanması ve çok belirgin hassaslaştırıcı özelliklere sahip kompleksler oluşturması nedeniyle ilaçların ilk uygulaması sırasında bile ortaya çıkabilir. Güçlü bir antikor oluşumu süreci vardır.
- Sebeplerden biri, insan vücudunun örneğin yiyeceklerle önceden duyarlı hale getirilebilmesidir. Penisilin safsızlıklarının sütte bulunabileceği kanıtlanmıştır, aynısı bazı aşılar için de geçerlidir. Birçok ilacın ortak alerjenik özelliklere sahip olması nedeniyle çapraz duyarlılık mümkündür.
- Genellikle anafilaktik şokun nedeni, kokarboksilaz, B vitaminleri, özellikle B1 ve B6 gibi vitaminlerin girişi olabilir.
- İyot müstahzarları, sülfonamidler, hayvansal kaynaklı hormonlar (insülin, ACTH ve diğerleri) güçlü alerjenler olarak kabul edilir. Anafilaktik şoka kan ve bileşenleri, bağışıklık serumları, genel ve lokal anestezikler neden olabilir.
- Böcek zehirleri (karıncalar, yaban arıları, yaban arıları) anafilaktik şoka neden olabilir. Gıda Ürünleri(yumurta akı, balık, fındık, süt).
Alerjenin dozunun kritik olmadığı unutulmamalıdır. Giriş yolları farklıdır: intradermal olarak teşhis testleri yapmak, merhemler kullanarak, inhalasyon, ilacın konjonktival keseye damlatılması.
Anafilaktik şok belirtileri
Anafilaktik şokun üç aşaması vardır:
1) immünolojik;
2) patokimyasal;
3) patofizik.
Antijen ve antikorun etkileşiminden sonra, güçlü bir aracı madde salınımı meydana gelir. Bu, kan basıncında düşüş, bronkospazm, beyin, gırtlak ve akciğerlerde şişme şeklinde klinik bir tabloya neden olur.
Anafilaktik şokun klinik varyantları:
1) kardiyojenik varyant, kalpte ağrı, aritmiler, sıcaklık hissi, kan basıncında azalma, boğuk kalp sesleri ile karakterizedir. Böyle bir hastayı incelerken, cildin ebru şeklinde mikrodolaşım bozuklukları belirtileri bulunur. Elektrokardiyogramda - miyokardiyal iskemi. Dış solunum bozuklukları yoktur;
2) asfiksi ile, bronkospazm, laringeal ödem şeklinde dış solunum ihlali vardır;
3) hemodinamik varyant, hepatik ven kaslarının spazmı ve karın boşluğunun küçük damarlarının (arteryoller ve kılcal damarlar) genişlemesinin neden olduğu vasküler bozuklukları ön planda tutar ve çökmeye neden olur;
4) karın varyantı, akut karın semptomları (kusma, epigastriumda keskin ağrı) ile karakterizedir;
5) serebral varyant ile, solunum ve kalp durmasının meydana gelebileceği bir konvülsif sendrom telaffuz edilir. Psikomotor ajitasyon, şiddetli baş ağrısı, korku, bilinç kaybı gibi merkezi sinir sisteminin yanından da bozukluklar vardır.
Klinikte, aşağıdaki şiddet biçimleri ayırt edilir:
1. Alerjen vücuda girdikten beş ila yedi dakika sonra şiddetli bir form oluşur. hemen belirir acıyı bastırmak sternumun arkasında, şiddetli halsizlik, ölüm korkusu, havasızlık, mide bulantısı, baş ağrısı, sıcaklık hissi, bilinç kaybı. Muayenede, soğuk yapışkan ter, ciltte solgunluk, mukoza zarlarında siyanoz. Arter basıncı keskin bir şekilde azalır veya hiç belirlenmez, nabız ipliksi hale gelir, kalp sesleri boğuktur. Öğrenciler genişler. Genellikle kasılmalar, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama vardır. Larinksin şişmesi nedeniyle nefes almak zordur.
2. Şekil ılıman alerjenin girmesinden otuz dakika sonra ortaya çıkabilir. Prognoz daha elverişlidir. Hasta vücudun her yerinde ısı hissi, nazofarenkste kaşıntı, ciltte kaşıntı, karın ağrısı, idrara çıkma ve dışkılama dürtüsünden şikayet eder. Deride görsel olarak belirgin kızarıklık, kızarıklık, şişme kulak kepçeleri, göz kapaklarının şişmesi. Dinlerken, akciğerlerde kuru ıslık sesleri duyulur, boğuk kalp sesleri ve taşikardi not edilir. Arter basıncı 70/40 mm Hg'ye düşürülür. Sanat. EKG gösterebilir atriyal fibrilasyon, grup ekstrasistolleri. Öğrenciler genişler, bilinç karışır.
3. Yıldırım formunun olumsuz bir prognozu vardır. Çok hızlı bir klinik agonal gelişimi ile karakterizedir. 8-10 dakika içinde gırtlak ödemine bağlı asfiksiye bağlı ölüm meydana gelir.
Anafilaktik şok için yardım
Kardiyak arrest için acil bakım, dolaylı masaj kalp ve sağ ventrikülün boşluğuna 1 ml'lik bir adrenalin çözeltisinin% 0.1'inin sokulması. Solunum durduğunda - alt çenenin sabitlenmesiyle eğik bir kafanın zeminine karşı akciğerlerin suni havalandırması.
Genel olarak, yardım hızlı, net ve doğru sırayla sağlanmalıdır:
- alerjenin vücuda daha fazla girmesini durdurun;
- kullanmak ilaçlar, özellikle, önde gelen% 0.1'lik bir adrenalin hidroklorür çözeltisidir, çünkü sinir uçlarını aktive eder, bu da mukoza zarlarının, böbreklerin, damarların, pelvik organların vazokonstriksiyonuna yol açarak kan basıncında bir artışa katkıda bulunur.
- dilin geri çekilmesini ve asfiksiyi önlemek için hastayı yatırdığınızdan emin olun. serbest bırakmak hava yolları ve yapay akciğer ventilasyonuna transfer;
- yukarıdaki ilaçlar ve diğer ilaçlarla birlikte kullanın farmakolojik ajanlar. Komplekste anti-alerjik maddeler kullanılmalıdır. Anafilaktik şok tedavisinde kortikosteroidler kullanılır.
Anafilaktik şokun önlenmesi
Anafilaktik reaksiyonların önlenmesi ilkeleri öncelikle ayrıntılı anamnez koleksiyonundadır (hastalık öyküsü). harika yer sözde kullanımı için atanmış