Vasküler direnç. Sistemik dolaşımda vasküler tonus ve doku kan akışının hesaplanmış göstergeleri Artan periferik direnç göstergeleri

AT Normalde 900-2500 dyn x s x cm-5'e eşittir. PVR (periferik vasküler direnç), esas olarak arteriollerde gözlenen toplam kan direncidir. Bu gösterge, çeşitli fizyolojik koşullar altında vasküler tondaki değişiklikleri değerlendirmek için önemlidir. Örneğin, fiziksel aktivitenin etkisi altındaki sağlıklı insanlarda (örneğin, Martin'in testi: 30 saniyede 20 çömelme), PSS'nin sabit bir ortalama dinamik basınç seviyesinde düştüğü bilinmektedir. saat hipertansiyon PSS'de önemli bir artış var: bu tür hastalarda istirahatte PSS 5000-7000 dyn x c x'e ulaşabilir cm-5. Hesaplama için hacimsel kan akış hızını ve ortalama dinamik basıncın değerini bilmek gerekir.

12. Pletismografi

Bu, kan akışındaki bir değişiklikle ilişkili olarak bir organın veya vücudun bir bölümünün hacmindeki değişiklikleri kaydetme yöntemidir. Vasküler tonu değerlendirmek için kullanılır. Bir pletismogram elde etmek için şunu kullanın: çeşitli tipler pletismograflar - su (Mosso sistemleri), elektropletismograf, fotopletismograf. Mekanik pletismografi, el gibi bir uzvun suyla dolu bir kaba yerleştirilmesini içerir. Kan dolumu sırasında elde meydana gelen hacim değişiklikleri damara iletilir, içindeki suyun hacmi değişir ve bu da kayıt cihazına yansır.

Bununla birlikte, şu anda en yaygın yöntem, doku kanla dolduğunda ortaya çıkan elektrik akımına karşı direncin değişmesine dayanmaktadır. Bu yönteme, bir elektropletismografın veya şimdiki adıyla bir reografın (reopletismograf) kullanımına dayanan reografi veya reopletismografi denir.

13.Reografi

Şu anda literatürde "reografi", "reopletismografi" terimlerinin farklı bir kullanımını bulabilirsiniz. Temel olarak, aynı yöntem anlamına gelir. Benzer şekilde, bu amaçla kullanılan cihazlar - reograflar, reopletismograflar - elektrik akımına dirençteki değişiklikleri kaydetmek için tasarlanmış cihazın çeşitli modifikasyonlarıdır.

Bu nedenle, reografi, vücudun dokusunun yüksek frekanslı (40-500 kHz) ve düşük güçteki (10 mA'dan fazla olmayan) alternatif akıma karşı direncindeki dalgalanmaları kaydetmeye dayanan, genel ve organ dolaşımını incelemek için kansız bir yöntemdir. Reografta bulunan özel bir jeneratör yardımıyla, akım elektrotlarından beslenen vücuda zararsız akımlar oluşturulur. Aynı zamanda, gövde üzerinde geçen akımı kaydeden potansiyel veya potansiyometrik elektrotlar bulunur. Elektrotların bulunduğu vücut bölgesinin direnci ne kadar yüksek olursa, dalga o kadar küçük olur. Bu alan kanla dolduğunda direnci azalır ve bu iletkenlikte bir artışa, yani kaydedilen akımın artmasına neden olur. Toplam direncin (empedans) omik ve kapasitif dirençlere bağlı olduğunu hatırlayın. Kapasite, hücrenin polarizasyonuna bağlıdır. Yüksek akım frekansında (40-1000 kHz), kapasitans değeri sıfıra yaklaşır, bu nedenle toplam doku direnci (empedans) esas olarak ohmik dirence ve kan beslemesine de bağlıdır.

Şeklinde, reogram bir sfigmograma benzer.

Böylece, aort reografisi yapmak için aktif elektrotlar (3x4 cm) ve pasif olanlar (6x10 cm) üzerine sabitlenir. 2. interkostal boşluk seviyesinde ve IV-VI torasik vertebra bölgesinde arkada sternum. Pulmoner arter reografisi için sağ orta klaviküler hat boyunca 2. interkostal boşluk seviyesinde aktif elektrotlar (3x4 cm) ve sağ skapula alt açısı bölgesine pasif elektrotlar (6x10 cm) yerleştirilir. Reovasografi (uzuvların kan dolumunun kaydı) incelenen alanlarda bulunan dikdörtgen veya dairesel elektrotlar kullanın. Ayrıca kalbin sistolik hacmini belirlemek için kullanılır.

Kalbin tepkisi dolaşım sistemi fiziksel aktivite için.

Çalışan iskelet kaslarına, keskin bir şekilde artan ihtiyaçlarına göre oksijen sunumunda bir artış, aşağıdakiler tarafından sağlanır:

1) aşağıdakilerin bir sonucu olarak kas kan akışında bir artış: a) MOS'ta bir artış; b) diğer organların, özellikle karın boşluğunun organlarının (kan akışının yeniden dağıtılması) vazokonstriksiyonu ile birlikte çalışan kasların arteriyel damarlarının belirgin genişlemesi. Çalışma hiperemisi sırasında BCC'nin %25-30'u kas damarlarında biriktiğinden OPSS'de azalmaya yol açar; 2) akan kandan oksijen ekstraksiyonunda bir artış ve arteriyovenöz fark;

3) anaerobik glikolizin aktivasyonu.

Çalışan kasların damarlarındaki ve ayrıca ciltteki (termoregülasyon için) kan hacmindeki bir artış, etkili bir şekilde dolaşan kan hacminde geçici bir azalmaya yol açar. Artan terleme nedeniyle sıvı kaybı ve çalışma hiperemileri sırasında kas kılcal damarlarında kan plazmasının artan filtrasyonu ile şiddetlenir. Bu koşullar altında yeterli venöz dönüşün ve ön yükün korunması aşağıdakilerle sağlanır: a) damar daralması (ana adaptif mekanizma); b) kasılan iskelet kaslarının "kas pompası"; c) artan karın içi basıncı; d) zorlu inspirasyon sırasında intratorasik basınçta azalma.

Sporcularda 30 l/dk olabilen MOS artışı, kalp atım hızı ve SOS artırılarak sağlanır. Artan yük azalması (ARVR) ve artan kontraktilite nedeniyle vuruş çıkışı artar ve buna sistolik BP'de bir artış eşlik eder. Aynı zamanda, ventriküllerin daha eksiksiz sistolik boşalması nedeniyle, EDV değişmez veya hafifçe azalır. Sadece ağır fiziksel eforla, Frank-Starling mekanizması venöz akıştaki önemli bir artışın bir sonucu olarak birleşir. Fiziksel aktivite sırasında hemodinamiğin ana göstergelerindeki değişiklikler Tablo'da sunulmuştur. 5.

Fiziksel aktiviteye yanıt olarak kardiyovasküler sistemin işleyişindeki ilk adaptif değişiklikler, otonom sinir sisteminin sempatik kısmının aktivitesini artıran ve adrenalin ve norepinefrin salınımını artıran daha yüksek kortikal ve hipotalamik yapıların uyarılmasından kaynaklanmaktadır. adrenal bezler tarafından kan. Bu, metabolik aktivitede yaklaşan artış için dolaşım sisteminin erken mobilizasyonuna yol açar: 1) iskelet kası damarlarının direncini azaltarak; 2) hemen hemen tüm diğer havzalarda vazokonstriksiyon; 3) kalp kasılmalarının sıklığını ve gücünü arttırmak,

Başlangıçtan beri fiziksel işçalışan kasların vasküler tonusunun sinirsel refleks mekanizmaları ve metabolik kendi kendini düzenlemesi açılır.

Maksimum fiziksel performansın %80'ine ulaşan hafif ve orta düzeyde egzersizle, iş yoğunluğu ile kalp hızı, MOS ve oksijen alımı arasında neredeyse doğrusal bir ilişki vardır. Gelecekte, HR ve MOS bir "platoya" ulaşır ve kandan ekstraksiyonundaki bir artışla oksijen tüketiminde (yaklaşık 500 ml) ek bir artış sağlanır. Hemodinamik yük sağlanmasının etkinliğini yansıtan bu platonun değeri yaşa bağlıdır ve 20 yaşında yaklaşık 200 atım/dk, 65 yaşında ise 170 atım/dk'dır.

İzometrik egzersizin (örneğin, ağırlık kaldırma), ritmik egzersizin (koşu) aksine, kısmen refleks, kısmen kan damarlarının kaslar tarafından mekanik olarak sıkıştırılması nedeniyle kan basıncında yetersiz bir artışa neden olduğu akılda tutulmalıdır. postload'ı arttırır.

Kardiyovasküler sistemin yüke tepkisinin belirlenmesi, klinikte kalbin fonksiyonunun objektif olarak değerlendirilmesini sağlar.

fiziksel eğitim kardiyovasküler sistemin işlevi üzerinde yararlı bir etkiye sahiptir. Dinlenirken, kalp atış hızında bir azalmaya yol açarlar, bunun sonucunda MOS, daha büyük bir EDV nedeniyle SV'de bir artış ile sağlanır. Standart submaksimal fiziksel aktivitenin performansı, daha az oksijen gerektiren ve yükün daha ekonomik hemodinamik sağlanmasına yol açan kalp hızı ve sistolik kan basıncında daha küçük bir artışla elde edilir. Miyokardda, koroner arterlerin kalibresi ve birim kütle başına kılcal damarların yüzey alanı artar ve protein sentezi artar, bu da hipertrofisine katkıda bulunur. İskelet kası miyositlerinde mitokondri sayısı artar. Antrenman etkisi, haftada en az 3 kez 20-30 dakikalık düzenli fiziksel egzersizlerle sağlanır ve bu sırada kalp atış hızı maksimumun en az %60'ına ulaşır.

Submaksimal testi - РWC 170. Veloergometrik seçenek. Adım seçeneği.

Test, sporcuların ve sporcuların fiziksel performansını belirlemek için tasarlanmıştır. Dünya Sağlık Örgütü bu testi W170 olarak tanımlar.

PWC170 testindeki fiziksel performans, kalp atış hızının 170 atım/dk'ya ulaştığı fiziksel aktivitenin gücü cinsinden ifade edilir. Bu belirli frekansın seçimi aşağıdaki iki koşula dayanmaktadır: 1) kardiyo-solunum sisteminin optimal çalışma bölgesi, 170 ila 195-200 atım / dak arasındaki nabız aralığı ile sınırlıdır. Böylece, bu testin yardımıyla, kardiyovasküler sistemin ve bununla birlikte tüm kardiyo-solunum sisteminin aktivitesini "getiren" minimum fiziksel aktivite yoğunluğunu belirlemek mümkündür. optimal işleyiş; 2) Kalp atış hızı ile gerçekleştirilen fiziksel aktivitenin gücü arasındaki ilişki çoğu sporcuda 170 atım/dk'ya kadar doğrusaldır. Daha yüksek bir kalp atış hızında, bu karakter ihlal edilir.

Spor pratiğinde, testin iki versiyonu kullanılır - Dünya Sağlık Örgütü tarafından yaygınlaşan ve benimsenen velo-ergometrik test ve belirli bir yükün yapıldığı test.

PWC170 değeri ya grafiksel ekstrapolasyon (Şekil 36) ya da özel bir formül ile bulunur. İlk durumda, denekten farklı güçte (W1 ve W2) iki adet 5 dakikalık (3 dakikalık ara ile) yükleme yapması istenir. Her yükün sonunda kalp hızı belirlenir (sırasıyla f1 ve f2). Bu verilere dayanarak, iki nokta oluşturulur - 1 ve 2. Kalp atış hızı ile fiziksel yük gücü arasında doğrusal bir ilişki olduğu göz önüne alındığında, kalp atış hızını karakterize eden bir çizgi ile kesişene kadar 1 ve 2 noktalarından düz bir çizgi çizilir. 170 vuruş / dak. Bu iki çizginin kesiştiği noktadan (nokta 3), apsis eksenine bir dik alçalır; dik ve apsis ekseninin kesişimi ve PWC170 değerine karşılık gelir PWC170 değerini belirleme yöntemi, grafik çalışması sürecinde meydana gelen kaçınılmaz hatalarla ilişkili bazı dezavantajlara sahiptir. Bu bağlamda, bir çizime başvurmadan PWC170'in değerini belirlemenizi sağlayan basit bir matematiksel ifade önerildi: PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 - f1)/(f2 - f1), burada PWC170, 170 atım/dk'lık bir taşikardinin elde edildiği bir bisiklet ergometresinde (kg/dk olarak) egzersizin gücüdür; W1 ve W2 - kgm/dak olarak 1. ve 2. yüklerin gücü; f1 ve f2 - 1. ve 2. yüklerin sonunda kalp atış hızı.

Laboratuvarda PWC170 testi yapılırken, iki yükün ayarlandığı bir bisiklet ergometresi gereklidir. Pedal çevirme frekansı 60-70 rpm'ye eşit olarak sabit tutulur (bu amaçla adım testlerinin kullanılması daha az güvenilir sonuçlar verir).

Tekrarlanabilir sonuçlar elde etmek için açıklanan prosedür kesinlikle takip edilmelidir. Gerçek şu ki, bir ön ısınma PWC170 değerini ortalama %8 düşürür. PWC170, dinlenme aralıkları olmayan bir adım yükü ile hesaplanırsa, bu değer %10 eksik tahmin edilir. Yüklerin süresi 5 dakikadan az ise, PWC170 değeri eksik, 5 dakikadan fazla ise - fazla tahmin edilir.

PWC170 testine göre fiziksel performansın tanımı, hem derinlemesine dispanser çalışmalar hem de çeşitli antrenman döngüleri sırasında sporcuların dinamik gözlemleri için kullanılabilecek kapsamlı bilgiler sağlar. Deneklerin ağırlığının değişebileceği ve ayrıca farklı sporcular için bireysel ağırlık farklılıklarını seviyelendirebileceği göz önüne alındığında, PWC170 değerleri 1 kg vücut ağırlığı için hesaplanır.

Sağlıklı genç eğitimsiz erkeklerde, PWC170 değerleri çoğunlukla 700-1100 kgm/dk ve kadınlarda - 450-750 kgm/dk arasında değişmektedir. Eğitimsiz erkeklerde PWC170'in nispi değeri ortalama 15.5 kgm / dak / kg ve kadınlarda - 10.5 kgm / dak / kg. Sporcularda bu değerler genellikle daha yüksektir ve bazılarında 2600 kgm/dk'ya ulaşır (göreceli değerler 28 kgm/dk/kg'dır).

Farklı uzmanlıklardaki sporcuları karşılaştırırsak, dayanıklılık kursiyerlerinde genel fiziksel performansın en yüksek değerleri gözlenir. Hız-kuvvet sporlarının temsilcilerinde, PWC170 değerleri nispeten küçüktür (Şekil 37). Sekme. 24, çeşitli uzmanlıklardaki sporcuların bireysel fiziksel performansını geçici olarak değerlendirmeyi mümkün kılar.

Tablo 24. Çeşitli fiziksel nitelikleri çalıştıran kalifiye sporcular için PWC170 testine (kgm / dak) göre fiziksel performansın değerlendirilmesi (3. B. Belotserkovsky'ye göre vücut ağırlığı dikkate alınarak)

Vücut ağırlığı, kg	Fiziksel performans
	ortalamanın altında		ortalamanın üstü
		1200-1399 1000-1199 700-899	1400-1799 1200-1599 900-1299	1800-1999 1600-1799 1300-1499
		1400-1599 1200-1399 900-1099	1600-1999 1400-1799 1100-1499	2000-2199 1800-1999 1500-1699
		1450-1649 1300-1499 1000-1199	1650-2049 1500-1899 1200-1599	2050-2249 1900-2099 1600-1799

Not. Her ağırlık aralığında en üst sıra - dayanıklılık için antrenman yapan sporcular, orta sıra - özellikle dayanıklılık için antrenman yapmayanlar, alt sıra - hız-kuvvet ve karmaşık koordinasyon sporlarının temsilcileri.

PWC170'in değerinin sadece ekstrapolasyonla değil, aynı zamanda doğrudan da belirlenebileceği akılda tutulmalıdır. İkinci durumda, kalp atış hızının gerçekte 170 atım / dak'ya ulaştığı fiziksel aktivitenin gücü belirlenir. Bunu yapmak için, atlet bisiklet ergometre pedallarını özel bir cihazın kontrolü altında döndürür - bir otokardiyoleader (V. M. Zatsiorsky), bunun yardımıyla, yük gücünü keyfi olarak değiştirerek, kalp atış hızını herhangi bir seviyeye yükseltebilir ( bu durumda, 170 atım / dak'ya kadar). Doğrudan ve ekstrapolasyon yoluyla belirlenen PWC170 değerleri pratik olarak aynıdır (A.F. Sinyakov).

Bu testin varyantları, motor yapılarında doğal spor aktivitelerinde kullanılan yüklere benzer şekilde, bisiklet ergometrik yüklerinin başka tür kas çalışmaları ile değiştirildiği büyük fırsatlar sunar.

Belirli yüklere sahip testler aynı fizyolojik modele dayanmaktadır: kalp atış hızı ile koşu, bisiklete binme, yüzme, kayak, kürek çekme ve diğer hareketlerin hızı arasında doğrusal bir ilişki vardır. Aynı zamanda, hareket hızı, kalp atış hızının 170 atım/dk'yı geçmediği nispeten geniş bir aralıkta değişir. Bu bağımlılık, bir sporcunun hareket hızının analizine dayalı olarak fiziksel performansı belirlemek için PWC170 bisiklet ergometrik testinin metodolojik ilkelerini uygulamamıza izin verir.

170 atım / dak darbede hareket hızının hesaplanması aşağıdaki formüle göre yapılır:

PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 - f1)/(f2 - f1), burada PWC170 (v) - 170 vuruş/dakikalık bir darbede hareket hızı (m/sn) cinsinden ifade edilen fiziksel performans; f1 ve f2 - 1. ve 2. fiziksel aktivite sırasında kalp atış hızı; v1 ve v2 - sırasıyla 1. ve 2. yükler sırasında hareket hızı (m/s).

PWC170'in (v) değerini belirlemek için, bir sporcunun ölçülmesi gereken orta, ancak büyüklük, hız bakımından farklı iki fiziksel yük gerçekleştirmesi yeterlidir. Yükün süresi 4-5 dakikaya eşit alınır, böylece kardiyak aktivite sabit bir duruma ulaşır.

PWC170 (v) değerleri, döngüsel nitelikteki farklı sporlarda doğal olarak büyük farklılıklar gösterir. Bu nedenle elde edilen verilerin objektif bir değerlendirmesi için, bu şekilde hesaplanan fiziksel performansın farklı spor dallarında karşılaştırılması için bisiklet ergometrik testi sırasında belirlenen fiziksel yük gücünün PWC170 (v) değeri yeniden hesaplanır. Masada. 25, PWC170 (v) değerlerinin ve bu ifadelerin çözümünün, PWC170'in kgm/dak cinsinden yaklaşık değerlerini verdiği doğrusal ifadeleri, ikameyi gösterir.

Tablo 25

Hareket türü		PWC170 dönüşümü için formüller, kgm/dak
		417 * PWC170(v) - 83
	299 * PWC170(v) - 36
Kayak yapmak		498 * PWC170(v) - 716
	359 * PWC170(v) - 469
Artistik patinaj		388 * PWC170(v) - P38
	173 * PWC170(v) - 309
Yüzme		2724 * PWC170(v) - 2115
	1573 * PWC170(v) - 975
Bisiklete binmek		230 * PWC170(v) - 673

Submaksimale ait olan PWC170 testi, denek için yük oluşturmayan, eğitim mikro döngüsündeki performansının (hem genel hem de özel) dinamik olarak izlenmesi için çok uygundur. Ayrıca ULV ve IVF'de yaygın olarak kullanılmaktadır.

2. Bisiklet ergometrisi(VEM) - gizli (gizli) tespit etmek için tanısal bir elektrokardiyografik inceleme yöntemi koroner yetmezlik ve denek tarafından bir bisiklet ergometresi üzerinde adım adım artan fiziksel aktivite kullanılarak fiziksel aktiviteye bireysel toleransın belirlenmesi.

Merkezde Bu method koroner arter hastalığından muzdarip kişilerde egzersiz sırasında ortaya çıkan miyokard iskemisine EKG'deki karakteristik değişikliklerin (ST segmentinin çökmesi veya yükselmesi, T ve / veya R dalgalarındaki değişiklikler, kardiyak iletim ve / veya uyarılabilirlik bozuklukları) eşlik ettiği gerçeği yatmaktadır. egzersizle ilişkili). Bisiklet ergometrisi, aralarında adım testi ve koşu bandı olarak da bilinen dozlanmış fiziksel aktiviteye sahip testleri ifade eder. Adım testi yapılırken, hasta dönüşümlü olarak 22,5 cm yüksekliğinde iki adıma basar.Koşu bandı testi, değişen eğim açısına sahip hareketli bir parkurda yapılan bir koşudur.

metin_alanları

ok_upward

Sistemik hemodinamiği karakterize eden ana parametreler şunlardır: sistemik arter basıncı, toplam periferik vasküler direnç, kalp debisi, kalp fonksiyonu, kalbe kanın venöz dönüşü, merkezi venöz basınç, dolaşımdaki kan hacmi

Sistemik arter basıncı

İntravasküler kan basıncı, kardiyovasküler sistemin işleyişinin değerlendirildiği ana parametrelerden biridir. Arter basıncı, damarların hacimsel kan akış hızı (Q) ve direnci (R) olan bileşenleri ve belirleyen ayrılmaz bir değerdir. Bu yüzden sistemik kan basıncı(SBP), kalp debisinin (CO) ve toplam periferik vasküler direncin (OPVR) ortaya çıkan değeridir:

BAHÇE = GB x OPSS

Benzer şekilde, aortun büyük dallarındaki (arteriyel uygun) basınç şu şekilde tanımlanır:

BP =Q x R

Kan basıncı ile ilgili olarak, sistolik, diyastolik, ortalama ve nabız basıncı. sistolichesbir şey- kalbin sol ventrikülünün sistolünde belirlenir, çapBaşkent- diyastol sırasında, sistolik ve diyastolik basınç değeri arasındaki fark karakterize eder nabızbaskı yapmak, ve basitleştirilmiş bir versiyonda, aralarındaki aritmetik ortalama ortalama basınç (şek.7.2).

Şekil 7.2. Damarlardaki sistolik, diyastolik, ortalama ve nabız basıncı.

Damar içi basıncın değeri, diğer şeyler eşit olmak üzere, ölçüm noktasının kalpten uzaklığı ile belirlenir. Ayırt, bu nedenle, aort basıncı, kan basıncı, arteriolarnoe, kılcal, venöz(küçük ve büyük damarlarda) ve santral venöz(sağ atriyumda) basınç.

Biyolojik ve tıbbi araştırmalarda, ölçüm yapmak yaygındır. tansiyon milimetre cinsinden cıva sütunu(mm Hg) ve venöz - su sütununun milimetre cinsinden (mm su).

Arter basıncı, doğrudan (kanlı) veya dolaylı (kansız) yöntemlerle ölçülür. İlk durumda, kateter veya iğne doğrudan damarın lümenine sokulur ve kayıt ayarları farklı olabilir (cıva basınç göstergesinden yüksek ölçüm doğruluğu ve nabız eğrisi taraması ile ayırt edilen gelişmiş elektromanometrelere kadar). İkinci durumda, uzuv damarını sıkmak için manşon yöntemleri kullanılır (Korotkov'un ses yöntemi, palpasyon - Riva-Rocci, osilografik, vb.).

Dinlenen bir kişide, tüm ortalama değerlerin en ortalaması dikkate alınır. sistolik basınç- 120-125 mm Hg, diyastolik - 70-75 mm Hg. Bu değerler cinsiyet, yaş, insan yapısı, çalışma koşulları, coğrafi ikamet bölgesi vb.

Bununla birlikte, dolaşım sisteminin durumunun önemli ayrılmaz göstergelerinden biri olan kan basıncı seviyesi, organlara ve dokulara kan tedarikinin durumunu veya damarlardaki hacimsel kan akış hızını yargılamaya izin vermez. Belirgin yeniden dağıtım değişiklikleri kan dolaşım sistemi Periferik vasküler dirençteki değişikliklerin CO2'deki zıt kaymalarla telafi edilebilmesi ve bazı bölgelerdeki vazokonstriksiyona diğerlerinde genişlemeleri eşlik etmesi nedeniyle sabit bir kan basıncı seviyesinde ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, biri kritik faktörler Dokulara kan akışının yoğunluğunu belirleyen , kan akışına karşı dirençleri ile ölçülen damarların lümeninin boyutudur. .

Toplam periferik vasküler direnç OPSS

metin_alanları

ok_upward

Bu terim, tüm damar sisteminin kalp tarafından atılan kan akışına karşı toplam direnci olarak anlaşılır. Bu oran denklemle tanımlanır:

OPSS \u003d BAHÇE /GB

Fizyolojik olarak kullanılan ve klinik uygulama Bu parametrenin değerini veya değişikliklerini hesaplamak için. Bu denklemden aşağıdaki gibi TPVR'yi hesaplamak için sistemik arter basıncı ve kalp debisinin değerini belirlemek gerekir.

Toplam periferik direnci ölçmek için doğrudan kansız yöntemler henüz geliştirilmemiştir ve değeri hidrodinamik için Poiseuille denkleminden belirlenir:

R = 8ln / pr 4

nerede R - hidrolik direnç, ben - geminin uzunluğu, η - kan viskozitesi r gemilerin yarıçapıdır.

Bir hayvanın veya bir kişinin damar sistemini incelerken, damarların yarıçapı, uzunlukları ve kan viskozitesi genellikle bilinmediğinden, Frank, hidrolik ve elektrik devreleri, Poiseuille denklemini aşağıdaki forma getirdi:

R= (P 1 - P 2)/Q x 1332

nerede P 1 — P 2 - damar sistemi bölümünün başındaki ve sonundaki basınç farkı, Q - bu bölgeden geçen kan miktarı, 1332 - direnç birimlerinin sisteme dönüşüm katsayısı CGS.

Frank'in denklemi, pratikte vasküler direnci belirlemek için yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak birçok durumda sıcak kanlı hayvanlarda hacimsel kan akışı, kan basıncı ve kan akışına karşı vasküler direnç arasındaki gerçek fizyolojik ilişkiyi yansıtmamaktadır. Başka bir deyişle, sistemin bu üç parametresi aslında yukarıdaki oran ile ilişkilidir, ancak farklı nesnelerde, farklı hemodinamik durumlarda ve farklı zaman bu parametrelerdeki değişiklikler, değişen derecelerde birbirine bağlı olabilir. Bu nedenle, belirli koşullar altında, SBP seviyesi esas olarak OPSS veya CO değeri ile belirlenebilir.

Normal fizyolojik koşullar altında, OPSS 1200 ila 1600 dyn.s.cm -5 arasında değişebilir; hipertansiyon durumunda, bu değer norma karşı iki kat artabilir ve 2200 ila 3000 dyn.s.cm -5 arasında değişebilir.

Bu havzaların damarlarının direncindeki artış derecesine göre, brakiyosefalik arterdeki kan akışındaki artış (başlangıç değerine göre) nispeten daha büyük olacaktır. torasik aort. Bu mekanizma sözde dayanmaktadır "merkezileşme"nin etkisihayal gücü, zor veya tehdit edici koşullarda (şok, kan kaybı vb.) kanın öncelikle beyne ve miyokardiyuma yönlendirilmesini sağlar.

Pratik tıpta, genellikle kan damarlarının "tonusu" terimiyle arter basıncının seviyesini (veya değişikliklerini) belirlemeye yönelik girişimlerde bulunulur.

birinci olarak, bu, kan basıncını ve kalp debisini (Q) koruma ve değiştirmedeki rolü gösteren Frank denkleminden çıkmaz.
ikinci olarak, özel çalışmalar, kan basıncındaki değişiklikler ile OPSS arasında her zaman doğrudan bir ilişki olmadığını göstermiştir. Bu nedenle, nörojenik etkiler altında bu parametrelerin değerlerindeki artış paralel gidebilir, ancak daha sonra OPVR başlangıç seviyesine döner ve kan basıncı hala yükselir (Şekil 7.4), bu da kalp debisinin rolünü gösterir. bakımında.

Pirinç. 7.4. Basınç refleksi sırasında sistemik dolaşım ve aort basıncının damarlarının toplam direncinde bir artış.

Yukarıdan aşağıya:
aort basıncı,
büyük dairenin damarlarındaki perfüzyon basıncı (mm Hg),
tahriş işareti,
zaman damgası (5 s).

Genel çevresel direnç(OPS), vücudun damar sisteminde bulunan kan akışına karşı dirençtir. Kanı damar sistemine pompalarken kalbe karşı gelen kuvvet miktarı olarak anlaşılabilir. Toplam periferik direnç, kan basıncının belirlenmesinde kritik bir rol oynamasına rağmen, tamamen kardiyovasküler sağlığın bir göstergesidir ve kan basıncının bir göstergesi olan atardamar duvarlarına uygulanan basınç ile karıştırılmamalıdır.

Vasküler sistemin bileşenleri

Kanın kalbe ve kalpten akışından sorumlu olan damar sistemi iki bileşene ayrılabilir: sistemik dolaşım(sistemik dolaşım) ve pulmoner vasküler sistem (pulmoner dolaşım). Pulmoner damar sistemi, oksijenli olduğu akciğerlere ve akciğerlerden kan iletir ve sistemik dolaşım, bu kanın atardamarlar yoluyla vücudun hücrelerine taşınmasından ve kan ile beslendikten sonra kalbe geri dönmesinden sorumludur. Toplam periferik direnç bu sistemin işleyişini etkiler ve sonuç olarak organlara kan akışını önemli ölçüde etkileyebilir.

Toplam çevresel direnç, belirli bir denklemle tanımlanır:

CPR = basınçta / kalp debisinde değişiklik

Basınç değişikliği, ortalama arter basıncı ile venöz basınç arasındaki farktır. Ortalama arter basıncı, diyastolik basınç artı sistolik ve diyastolik basınç arasındaki farkın üçte birine eşittir. Venöz kan basıncı, bir damar içindeki basıncı fiziksel olarak belirlemenizi sağlayan özel aletler kullanılarak invaziv bir prosedür kullanılarak ölçülebilir. Kalp debisi, kalbin bir dakikada pompaladığı kan miktarıdır.

OPS denkleminin bileşenlerini etkileyen faktörler

OPS denkleminin bileşenlerini önemli ölçüde etkileyebilecek bir dizi faktör vardır, böylece toplam çevresel direncin kendisinin değerlerini değiştirir. Bu faktörler, damarların çapını ve kan özelliklerinin dinamiklerini içerir. Kan damarlarının çapı ters orantılıdır tansiyon, böylece daha küçük kan damarları direnci arttırır, böylece OPS'yi arttırır. Tersine, daha büyük kan damarları, daha düşük basınç anlamına gelen damar duvarlarına basınç uygulayan daha az konsantre kan parçacıkları hacmine karşılık gelir.

Kan hidrodinamiği

Kan hidrodinamiği ayrıca toplam periferik dirençte bir artışa veya azalmaya önemli ölçüde katkıda bulunabilir. Bunun arkasında, viskozitesini değiştirebilen pıhtılaşma faktörleri ve kan bileşenlerinin seviyelerindeki bir değişiklik vardır. Tahmin edilebileceği gibi, daha viskoz kan, kan akışına daha fazla direnç gösterir.

Daha az viskoz kan, vasküler sistemde daha kolay hareket eder ve bu da daha düşük dirençle sonuçlanır.

Bir benzetme, su ve melası hareket ettirmek için gereken kuvvet farkıdır.

Bu terim, tüm damar sisteminin kalp tarafından atılan kan akışına karşı toplam direnci olarak anlaşılır. Bu oran denklemle tanımlanır:

Bu parametrenin değerini veya değişikliklerini hesaplamak için kullanılır. TPVR'yi hesaplamak için sistemik arter basıncının ve kalp debisinin değerini belirlemek gerekir.

OPSS'nin değeri, bölgesel vasküler bölümlerin dirençlerinin toplamlarından (aritmetik değil) oluşur. Bu durumda, damarların bölgesel direncindeki değişikliklerin daha büyük veya daha az ciddiyetine bağlı olarak, sırasıyla daha küçük veya daha fazla kalp tarafından atılan kan hacmini alacaklardır.

Bu mekanizma, sıcak kanlı hayvanlarda kan dolaşımının “merkezileşmesinin” etkisinin temelidir; bu, şiddetli veya tehdit edici koşullar altında (şok, kan kaybı vb.), kanı esas olarak beyne ve miyokardiyuma yeniden dağıtır.

Direnç, basınç farkı ve akış, hidrodinamiğin temel denklemi ile ilişkilidir: Q=AP/R. Vasküler sistemin ardışık bölümlerinin her birinde akış (Q) aynı olması gerektiğinden, bu bölümlerin her birinde meydana gelen basınç düşüşü, bu bölümde var olan direncin doğrudan bir yansımasıdır. Bu nedenle, kan arteriyollerden geçerken kan basıncında önemli bir düşüş, arteriyollerin kan akışına karşı önemli bir dirence sahip olduğunu gösterir. Dirençleri az olduğu için arterlerdeki ortalama basınç biraz düşer.

Benzer şekilde kılcal damarlarda meydana gelen orta düzeyde basınç düşüşü, kılcal damarların arteriyollere göre orta düzeyde bir dirence sahip olduğunun bir yansımasıdır.

Tek tek organlardan akan kan akışı on veya daha fazla kez değişebilir. Ortalama arter basıncı, kardiyovasküler sistemin aktivitesinin nispeten kararlı bir göstergesi olduğundan, bir organın kan akışındaki önemli değişiklikler, kan akışına karşı toplam vasküler direncindeki değişikliklerin bir sonucudur. Tutarlı bir şekilde yerleştirilmiş vasküler bölümler, bir organ içinde belirli gruplar halinde birleştirilir ve bir organın toplam vasküler direnci, seri bağlantılı vasküler bölümlerin dirençlerinin toplamına eşit olmalıdır.

Arteriyoller, vasküler yatağın diğer bölümlerine kıyasla önemli ölçüde daha büyük bir vasküler dirence sahip olduğundan, herhangi bir organın toplam vasküler direnci, büyük ölçüde arteriyollerin direnci ile belirlenir. Arteriyollerin direnci elbette büyük ölçüde arteriyollerin yarıçapı tarafından belirlenir. Bu nedenle, organ boyunca kan akışı, esas olarak, arteriyollerin kas duvarının kasılması veya gevşemesi ile arteriyollerin iç çapındaki değişiklikler tarafından düzenlenir.

Bir organın arteriolleri çaplarını değiştirdiğinde, sadece organdaki kan akışı değişmekle kalmaz, aynı zamanda bu organda oluşan kan basıncı da değişir.

Arteriyollerin daralması, arteriyollerde daha büyük bir basınç düşüşüne neden olur, bu da kan basıncında bir artışa ve arteriyolün vasküler basınca karşı direncindeki değişikliklerde eşzamanlı bir azalmaya yol açar.

(Atardamarların işlevi bir barajın işlevine benzer: baraj kapağının kapatılması akışı azaltır ve barajın arkasındaki rezervuardaki seviyesini artırır ve ondan sonra azalır.)

Aksine, arteriyollerin genişlemesinden kaynaklanan organ kan akışındaki bir artışa, kan basıncında bir azalma ve kılcal basınçta bir artış eşlik eder. Değişiklikler nedeniyle hidrostatik basınç kılcal damarlarda, arteriyollerin daralması, sıvının transkapiller yeniden emilimine yol açarken, arteriyollerin genişlemesi, sıvının transkapiller filtrasyonunu teşvik eder.

Yoğun bakımda temel kavramların tanımı

Temel konseptler

Kan basıncı, sistolik ve diyastolik basınç göstergelerinin yanı sıra integral göstergesi: ortalama arter basıncı. Ortalama arter basıncı, nabız basıncının (sistolik ve diyastolik arasındaki fark) ve diyastolik basıncın üçte birinin toplamı olarak hesaplanır.

Ortalama arter basıncı tek başına kardiyak fonksiyonu yeterince tanımlamaz. Bunun için aşağıdaki göstergeler kullanılır:

Kardiyak output: Kalbin dakikada attığı kan hacmi.

Atım hacmi: Kalbin bir kasılmada attığı kan hacmi.

Kalp debisi, atım hacmi çarpı kalp atış hızına eşittir.

Kardiyak indeks, hasta boyutuna (vücut yüzey alanı) göre düzeltilmiş kalp debisidir. Kalbin işlevini daha doğru bir şekilde yansıtır.

Vuruş hacmi ön yüke, art yüke ve kasılmaya bağlıdır.

Ön yük, diyastol sonunda sol ventrikül duvar geriliminin bir ölçüsüdür. Doğrudan ölçmek zordur.

Ön yükün dolaylı göstergeleri, merkezi venöz basınç (CVP), kama basıncıdır. pulmoner arter(DZLA) ve sol kulakçıktaki basınç (LAP). Bu göstergelere "doldurma basınçları" denir.

Sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV) ve sol ventrikül diyastol sonu basıncı, ön yükün daha doğru göstergeleri olarak kabul edilir, ancak bunlar klinik uygulamada nadiren ölçülür. Sol ventrikülün yaklaşık boyutları, kalbin transtorasik veya (daha kesin olarak) transözofageal ultrasonu kullanılarak elde edilebilir. Ek olarak, kalbin odacıklarının diyastol sonu hacmi, merkezi hemodinamiyi (PiCCO) incelemek için bazı yöntemler kullanılarak hesaplanır.

Art yük, sistol sırasında sol ventrikül duvar stresinin bir ölçüsüdür.

Ön yük (ventriküler distansiyona neden olur) ve kalbin kasılma sırasında karşılaştığı direnç (bu direnç toplam periferik vasküler dirence (OPVR), vasküler kompliyansa, ortalama arter basıncına ve sol ventrikül çıkış yolundaki gradiyene bağlıdır) ile belirlenir. .

Tipik olarak periferik vazokonstriksiyon derecesini yansıtan TPVR, genellikle ard yükün dolaylı bir ölçüsü olarak kullanılır. Hemodinamik parametrelerin invaziv ölçümü ile belirlenir.

Sözleşme ve Uyum

Kasılma, belirli ön yük ve art yük altında miyokardiyal liflerin kasılma kuvvetinin bir ölçüsüdür.

Ortalama arter basıncı ve kalp debisi genellikle dolaylı kasılma ölçütleri olarak kullanılır.

Kompliyans, diyastol sırasında sol ventrikül duvarının esneyebilirliğinin bir ölçüsüdür: güçlü, hipertrofik bir sol ventrikül düşük kompliyans ile karakterize edilebilir.

Klinik bir ortamda uyumu ölçmek zordur.

Preoperatif kardiyak kateterizasyon sırasında ölçülebilen veya ultrason ile tahmin edilebilen sol ventriküldeki diyastol sonu basıncı, LVDD'nin dolaylı bir göstergesidir.

Hemodinamiği hesaplamak için önemli formüller

Kardiyak çıktı \u003d SO * HR

Kardiyak indeks = CO/PPT

Çarpıcı indeks \u003d UO / PPT

Ortalama arter basıncı = DBP + (SBP-DBP)/3

Toplam çevresel direnç = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Toplam Çevresel Direnç İndeksi = OPSS/PPT

Pulmoner vasküler direnç = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Pulmoner vasküler direnç indeksi \u003d TPVR / PPT

CV = kalp debisi, 4,5-8 L/dk

SV = vuruş hacmi, 60-100 ml

BSA = vücut yüzey alanı, 2-2.2 m 2

CI = kardiyak indeks, 2,0-4,4 l/dk*m2

SVV = atım hacmi indeksi, 33-100 ml

MAP = Ortalama arter basıncı, 70-100 mm Hg.

GG = diyastolik basınç, 60-80 mmHg Sanat.

SBP = Sistolik basınç, 100-150 mm Hg. Sanat.

OPSS \u003d toplam çevresel direnç, 800-1.500 din / s * cm 2

CVP = santral venöz basınç, 6-12 mm Hg. Sanat.

IOPS = toplam çevresel direnç endeksi, 2000-2500 din / s * cm 2

PLC = pulmoner vasküler direnç, PLC = 100-250 din/s*cm 5

PPA = pulmoner arter basıncı, 20-30 mmHg. Sanat.

PAWP = pulmoner arter kama basıncı, 8-14 mmHg. Sanat.

PILS = pulmoner vasküler direnç indeksi = 225-315 din / s * cm 2

Oksijenasyon ve havalandırma

Oksijenasyon (oksijen içeriği atardamar kanı), arteriyel kandaki oksijenin kısmi basıncı (P a 0 2) ve arteriyel kan hemoglobininin oksijenle doygunluğu (doygunluğu) (S a 0 2) gibi kavramlarla tanımlanır.

Ventilasyon (havanın akciğerlere girip çıkması) dakika ventilasyonu kavramıyla tanımlanır ve arteriyel kandaki kısmi karbondioksit basıncının ölçülmesiyle tahmin edilir (P a C0 2).

Oksijenasyon, prensip olarak, çok düşük olmadıkça, ventilasyonun dakika hacmine bağlı değildir.

AT ameliyat sonrası dönem Hipoksinin ana nedeni akciğerlerin atelektazisidir. Solunan havadaki oksijen konsantrasyonu arttırılmadan önce ortadan kaldırılmaya çalışılmalıdır (Fi0 2).

Atelektazinin tedavisi ve önlenmesi için, pozitif ekspirasyon sonu basıncı (PEEP) ve sürekli pozitif basınç solunum sistemi(SARAP).

Oksijen tüketimi, karışık venöz kandaki hemoglobinin oksijen satürasyonu (S v 0 2) ve periferik dokular tarafından oksijen alımı ile dolaylı olarak tahmin edilir.

İşlev dış solunum dört hacim (tidal hacim, inspiratuar yedek hacim, ekspiratuar yedek hacim ve rezidüel hacim) ve dört kapasite (inspiratuar kapasite, fonksiyonel rezidüel kapasite, vital kapasite ve toplam kapasite akciğer): YYBÜ'de günlük uygulamada sadece tidal hacim ölçümü kullanılır.

Atelektazi, sırtüstü pozisyon, kompaksiyon nedeniyle azalan fonksiyonel rezerv kapasitesi Akciğer dokusu (tıkanıklık) ve akciğer çökmesi, plevral efüzyon, obezite hipoksiye yol açar. CPAP, PEEP ve fizyoterapi bu faktörleri sınırlamayı amaçlamaktadır.

Toplam periferik vasküler direnç (OPVR). Frank denklemi.

Bu terim anlaşıldı tüm vasküler sistemin toplam direnci kalp tarafından dışarı atılan kan akışı. Bu oran açıklanmıştır denklem.

Bu denklemden aşağıdaki gibi TPVR'yi hesaplamak için sistemik arter basıncı ve kalp debisinin değerini belirlemek gerekir.

Toplam periferik direnci ölçmek için doğrudan kansız yöntemler geliştirilmemiştir ve değeri aşağıdakilerden belirlenir. Poiseuille denklemleri hidrodinamik için:

burada R hidrolik dirençtir, l damarın uzunluğudur, v kanın viskozitesidir, r damarların yarıçapıdır.

Bir hayvanın veya bir kişinin damar sistemini incelerken, damarların yarıçapı, uzunlukları ve kan viskozitesi genellikle bilinmediğinden, Frangı. hidrolik ve elektrik devreleri arasında resmi bir analoji kullanarak, led Poiseuille denklemi aşağıdaki görünüme:

Р1-P2, vasküler sistem bölümünün başındaki ve sonundaki basınç farkıdır, Q, bu bölümden geçen kan akış miktarıdır, 1332, direnç birimlerinin CGS sistemine dönüşüm katsayısıdır.

Frank'in denklemi her zaman gerçeği yansıtmasa da vasküler direnci belirlemek için pratikte yaygın olarak kullanılmaktadır. fizyolojik ilişkiler sıcak kanlı hayvanlarda hacimsel kan akışı, kan basıncı ve kan akışına karşı vasküler direnç arasındaki ilişki. Sistemin bu üç parametresi aslında yukarıdaki oran ile ilişkilidir, ancak farklı nesnelerde, farklı hemodinamik durumlarda ve farklı zamanlarda, değişiklikleri farklı bir ölçüde birbirine bağlı olabilir. Bu nedenle, belirli durumlarda, SBP seviyesi esas olarak OPSS değeri veya esas olarak CO ile belirlenebilir.

Pirinç. 9.3. Presör refleksi sırasında brakiyosefalik arter havzasındaki değişikliklere kıyasla torasik aort havzasının damarlarının direncinde daha belirgin bir artış.

Normal fizyolojik koşullar altında OPSS 1200 ila 1700 dyn s ¦ cm arasında değişir Hipertansiyon durumunda, bu değer normun iki katına çıkabilir ve 2200-3000 dyn s cm-5'e eşit olabilir.

OPSS değeri bölgesel vasküler bölümlerin dirençlerinin toplamlarından (aritmetik değil) oluşur. Bu durumda, damarların bölgesel direncindeki değişikliklerin daha büyük veya daha az ciddiyetine bağlı olarak, sırasıyla daha küçük veya daha fazla kalp tarafından atılan kan hacmini alacaklardır. Şek. 9.3, brakiyosefalik arterdeki değişikliklere kıyasla, inen torasik aort havzasının damarlarının direncinde daha belirgin bir artış derecesi örneğini göstermektedir. Bu nedenle brakiyosefalik arterdeki kan akışındaki artış torasik aorta göre daha fazla olacaktır. Bu mekanizma, sıcak kanlı hayvanlarda kan dolaşımının “merkezileşmesinin” etkisinin temelidir; bu, şiddetli veya tehdit edici koşullar altında (şok, kan kaybı vb.), kanı esas olarak beyne ve miyokardiyuma yeniden dağıtır.

Sistemik hemodinamiği karakterize eden ana parametreler şunlardır: sistemik arter basıncı, toplam periferik vasküler direnç, kalp debisi, kalp fonksiyonu, kalbe venöz kan dönüşü, merkezi venöz basınç ve dolaşımdaki kan hacmi.

Sistemik arter basıncı.İntravasküler kan basıncı, kardiyovasküler sistemin işleyişinin değerlendirildiği ana parametrelerden biridir. Arter basıncı, damarların hacimsel kan akış hızı (Q) ve direnci (R) olan bileşenleri ve belirleyen ayrılmaz bir değerdir. Bu yüzden sistemik kan basıncı(SBP), kalp debisinin (CO) ve toplam periferik vasküler direncin (OPVR) ortaya çıkan değeridir:

BAHÇE = SV OPSS

Benzer şekilde, aortun büyük dallarındaki (arteriyel uygun) basınç şu şekilde tanımlanır:

BP =Q R

Kan basıncı ile ilgili olarak, sistolik, diyastolik, ortalama ve nabız basınçları vardır. sistolichesbir şey- kalbin sol ventrikülünün sistolünde belirlenir, çapBaşkent- diyastol sırasında, sistolik ve diyastolik basınç değeri arasındaki fark karakterize eder nabızbaskı yapmak, ve basitleştirilmiş bir versiyonda, aralarındaki aritmetik ortalama ortalama basınç (şek.7.2).

Şekil 7.2. Damarlardaki sistolik, diyastolik, ortalama ve nabız basıncı.

Biyolojik ve tıbbi araştırmalarda genellikle kan basıncının milimetre cıva (mmHg) ve venöz basıncın milimetre su (mmH2O) cinsinden ölçülmesi kabul edilir.

Dinlenen bir kişide, tüm ortalama değerlerin en ortalaması sistolik basınç - 120-125 mm Hg, diyastolik - 70-75 mm Hg olarak kabul edilir. Bu değerler cinsiyet, yaş, insan yapısı, çalışma koşulları, coğrafi ikamet bölgesi vb.

Bununla birlikte, dolaşım sisteminin durumunun önemli ayrılmaz göstergelerinden biri olan kan basıncı seviyesi, organlara ve dokulara kan tedarikinin durumunu veya damarlardaki hacimsel kan akış hızını yargılamaya izin vermez. Periferik vasküler dirençteki değişikliklerin CO2'deki zıt kaymalarla dengelenebilmesi ve bazı bölgelerdeki vazokonstriksiyona diğerlerinde genişlemeleri eşlik ettiği için dolaşım sistemindeki belirgin yeniden dağıtım kaymaları sabit bir kan basıncı seviyesinde meydana gelebilir. Aynı zamanda, dokulara kan akışının yoğunluğunu belirleyen en önemli faktörlerden biri, kan akışına karşı dirençleri ile kantitatif olarak belirlenen damarların lümeninin boyutudur.

Toplam periferik vasküler direnç. Bu terim, tüm damar sisteminin kalp tarafından atılan kan akışına karşı toplam direnci olarak anlaşılır. Bu oran denklemle tanımlanır:

OPSS =BAHÇE

Bu parametrenin değerini veya değişikliklerini hesaplamak için fizyolojik ve klinik uygulamada kullanılır. Bu denklemden aşağıdaki gibi TPVR'yi hesaplamak için sistemik arter basıncı ve kalp debisinin değerini belirlemek gerekir.

Toplam periferik direnci ölçmek için doğrudan kansız yöntemler henüz geliştirilmemiştir ve değeri hidrodinamik için Poiseuille denkleminden belirlenir:

nerede R - hidrolik direnç, / - gemi uzunluğu, /; - kan viskozitesi, r - damar yarıçapı.

Bir hayvanın veya bir kişinin damar sistemini incelerken, damarların yarıçapı, uzunlukları ve kan viskozitesi genellikle bilinmediğinden, Frank, hidrolik ve elektrik devreleri arasında resmi bir analoji kullanarak Poiseuille denklemini aşağıdaki forma getirdi:

nerede P 1 - P 2 - damar sistemi bölümünün başındaki ve sonundaki basınç farkı, Q - bu bölgeden geçen kan miktarı, 1332 - direnç birimlerinin sisteme dönüşüm katsayısı CGS.

Frank'in denklemi, pratikte vasküler direnci belirlemek için yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak birçok durumda sıcak kanlı hayvanlarda hacimsel kan akışı, kan basıncı ve kan akışına karşı vasküler direnç arasındaki gerçek fizyolojik ilişkiyi yansıtmamaktadır. Başka bir deyişle, sistemin bu üç parametresi aslında yukarıdaki oran ile ilişkilidir, ancak farklı nesnelerde, farklı hemodinamik durumlarda ve farklı zamanlarda, bu parametrelerdeki değişiklikler farklı ölçüde birbirine bağlı olabilir. Bu nedenle, belirli koşullar altında, SBP seviyesi esas olarak OPSS veya CO değeri ile belirlenebilir.

Normal fizyolojik koşullar altında, OPSS 1200 ila 1600 dyn.s.cm -5 arasında değişebilir; hipertansiyon ile, bu değer norma karşı iki kat artabilir ve 2200 ila 3000 din.s.cm "5 arasında değişebilir.

OPSS'nin değeri, bölgesel departmanların dirençlerinin toplamlarından (aritmetik değil) oluşur. Bu durumda, bölgesel vasküler dirençteki değişikliklerin daha fazla veya daha az ciddiyetine bağlı olarak, kalp tarafından atılan kanın daha küçük veya daha büyük bir hacmini alacaklardır. Şekil 7.3, baskı refleksi sırasında brakiyosefalik arterdeki değişikliklere kıyasla, desendan torasik aort damarlarının direncinde daha belirgin bir artışı göstermektedir. Bu havuzların damarlarının direncindeki artış derecesine göre, brakiyosefalik arterdeki kan akışındaki artış (başlangıç değerine göre) torasik aorta göre nispeten daha büyük olacaktır. Bu mekanizma sözde dayanmaktadır "merkezileşme"nin etkisihayal gücü, zor veya tehdit edici koşullarda (şok, kan kaybı vb.) kanın öncelikle beyne ve miyokardiyuma yönlendirilmesini sağlar.

Pratik tıpta, genellikle kan basıncının seviyesini (veya değişikliklerini) büyüklüğü ile belirlemeye yönelik girişimlerde bulunulur.

Şekil 7.3. Presör refleksi sırasında brakiyosefalik arter havzasındaki değişikliklere kıyasla torasik aort havzasının damarlarının direncinde daha belirgin bir artış.

Yukarıdan aşağıya: aort basıncı, brakiyosefalik arterdeki perfüzyon basıncı, torasik aorttaki perfüzyon basıncı, zaman damgası (20 s), stimülasyon işareti.

damarların "tonu" terimine bölünür). İlk olarak, bu, kan basıncını ve kalp debisini (Q) muhafaza etme ve değiştirmede bir rol gösteren Frank denkleminden kaynaklanmaz. İkincisi, özel çalışmalar, kan basıncındaki değişiklikler ile OPSS arasında her zaman doğrudan bir ilişki olmadığını göstermiştir. Bu nedenle, nörojenik etkiler altında bu parametrelerin değerlerindeki artış paralel gidebilir, ancak daha sonra OPVR başlangıç seviyesine döner ve kan basıncı hala yükselir (Şekil 7.4), bu da kalp debisinin rolünü gösterir. bakımında.

Şekil 7.4. Basınç refleksi sırasında sistemik dolaşım ve aort basıncının damarlarının toplam direncinde bir artış.

Yukarıdan aşağıya: aort basıncı, sistemik perfüzyon basıncı (mm Hg), uyaran işareti, zaman damgası (5 s).

Kardiyak çıkışı. Altında kardiyak çıkışı Birim zamanda kalbin damarlara attığı kan miktarını anlar. Klinik literatürde kavramlar kullanılır - dakika kan dolaşımı hacmi (IOC) ve sistolik veya şok, kan hacmi.

Dakikalık kan dolaşımı hacmi, kalbin sağ veya sol tarafı tarafından bir dakika boyunca pompalanan toplam kan miktarını karakterize eder. kardiyovasküler sistem. Kan dolaşımının dakika hacmi birimi l/dk veya ml/dk'dır. Bireysel antropometrik farklılıkların IOC değeri üzerindeki etkisini seviyelendirmek için şu şekilde ifade edilir: kalp indeksi. Kardiyak indeks, m2 cinsinden vücudun yüzey alanına bölünen dakikadaki kan dolaşımı hacminin değeridir. Kardiyak indeksin boyutu l / (min-m 2)'dir.

Oksijen taşıma sisteminde, dolaşım aparatı sınırlayıcı bir bağlantıdır, bu nedenle, en yoğun kas çalışması sırasında kendini gösteren IOC'nin maksimum değerinin bazal metabolizma koşullarındaki değeri ile oranı, bir fikir verir Tüm kardiyovasküler sistemin fonksiyonel rezervi. Aynı oran, hemodinamik işlevi açısından kalbin kendisinin işlevsel rezervini de yansıtır. Sağlıklı insanlarda kalbin hemodinamik fonksiyonel rezervi %300-400'dür. Bu, dinlenme IOC'sinin 3-4 kat artırılabileceği anlamına gelir. Fiziksel olarak eğitilmiş bireylerde fonksiyonel rezerv daha yüksektir -% 500-700'e ulaşır.

Fiziksel dinlenme koşulları ve deneğin vücudunun yatay konumu için, IOC'nin normal değerleri 4-6 l/dk aralığına karşılık gelir (5-5,5 l/dk değerleri daha sık verildi). Kardiyak indeks aralığının ortalama değerleri 2 ila 4 l / (min.m 2) - 3-3,5 l / (min * m 2) sırasının değerleri daha sık verilir.

Bir insandaki kan hacmi sadece 5-6 litre olduğu için tüm kan hacminin tam dolaşımı yaklaşık 1 dakika içinde gerçekleşir. Sıkı çalışma sırasında, sağlıklı bir insanda IOC, 25-30 l / dak'ya ve sporcularda - 35-40 l / dak'ya kadar çıkabilir.

Büyük hayvanlar için, IOC değeri ile vücut ağırlığı arasında doğrusal bir ilişki kurulurken, vücut yüzey alanı ile olan ilişki doğrusal olmayan bir forma sahiptir. Bu bağlamda hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda IOC hesaplaması 1 kg ağırlık başına ml olarak yapılmaktadır.

Yukarıda bahsedilen OPSS ile birlikte IOC'nin büyüklüğünü belirleyen faktörler, sistolik kan hacmi, kalp hızı ve kanın kalbe venöz dönüşüdür.

sistolik Ses kan. Her ventrikül tarafından pompalanan kan hacmi ana gemi(aort veya pulmoner arter) kalbin bir kasılmasıyla, sistolik veya şok, kan hacmi olarak belirtilir.

Dinlenme halinde, ventrikülden atılan kanın hacmi normalde diyastolün sonunda kalbin bu odacığında bulunan toplam kan miktarının üçte birinden yarısına kadardır. Kalpte kalan

sistolden sonra, yedek kan hacmi, hemodinamiklerin hızlı bir şekilde yoğunlaştırılmasını gerektiren durumlarda (örneğin, egzersiz, duygusal stres vb.) Kalp debisinde artış sağlayan bir tür depodur.

Değer yedek hacim kan, belirli işlevi için kalbin fonksiyonel rezervinin ana belirleyicilerinden biridir - kanın sistemdeki hareketi. Rezerv hacmindeki artışla, buna bağlı olarak, yoğun aktivite koşullarında kalpten atılabilecek maksimum sistolik hacim artar.

saat adaptif reaksiyonlar dolaşım aparatının sistolik hacmindeki değişiklikler, ekstrakardiyak sinir mekanizmalarının etkisi altında kendi kendini düzenleme mekanizmalarının yardımıyla elde edilir. Düzenleyici etkiler, miyokardın kasılma gücünü etkileyerek sistolik hacimdeki değişikliklerde gerçekleşir. Kardiyak kasılma gücünde bir azalma ile sistolik hacim düşer.

İstirahatte vücudun yatay pozisyonu olan bir kişide, sistolik hacim 70 ila 100 ml arasında değişir.

Dinlenme kalp atış hızı (nabız) dakikada 60 ila 80 atış arasında değişir. Kalp atış hızında değişikliklere neden olan etkilere kronotropik denir, bu da kalp kasılmalarının gücünde değişikliklere neden olur - inotropik.

Kalp atış hızındaki bir artış, değerini vücudun gereksinimlerine hızla adapte eden IOC'yi artırmak için önemli bir adaptif mekanizmadır. Vücut üzerinde bazı aşırı etkilerle birlikte, kalp atış hızı orijinaline göre 3-3,5 kat artabilir. Kalp atış hızındaki değişiklikler, esas olarak sempatik ve vagus sinirlerinin kalbinin sinoatriyal düğümü üzerindeki kronotropik etki nedeniyle gerçekleştirilir ve doğal koşullar altında, kalbin aktivitesindeki kronotropik değişikliklere genellikle kalp üzerindeki inotropik etkiler eşlik eder. miyokard.

Sistemik hemodinamiğin önemli bir göstergesi, birim zaman başına aorta atılan kan kütlesinin ürünü ve aynı süre için ortalama arter basıncının ürünü olarak hesaplanan kalbin çalışmasıdır. Bu şekilde hesaplanan iş, sol ventrikülün aktivitesini karakterize eder. Sağ ventrikülün yaptığı işin bu değerin %25'i kadar olduğuna inanılmaktadır.

Her tür kas dokusunun özelliği olan kasılma, kalp kasının çeşitli hücresel elemanları tarafından sağlanan üç spesifik özellik nedeniyle miyokardda gerçekleştirilir. Bu özellikler: otomatizm - kalp pili hücrelerinin herhangi bir dış etki olmaksızın impuls üretme yeteneği; iletkenlik- iletken sistem elemanlarının uyarmanın elektrotonik iletimi için yeteneği; uyarılabilirlik- Purkin lifleri aracılığıyla iletilen uyarıların etkisi altında kardiyomiyositlerin doğal koşullarda uyarılma yeteneği. Kardiyak uyarılabilirliğin önemli bir özelliği

kas aynı zamanda kasılmaların ritmik yapısını garanti eden uzun bir refrakter periyottur.

Miyokardın otomatizmi ve iletimi. Kalbin yaşam boyu yorgunluk belirtisi göstermeden kasılma yeteneği, yani. Kalbin otomatizmi, önceleri sinir sisteminin etkileriyle ilişkilendirildi. Bununla birlikte, birçok omurgasız için geçerli olan, kalbin otomatizminin nörojenik hipotezinin, omurgalılardaki miyokardın özelliklerini açıklamadığı gerçeğinin lehine yavaş yavaş birikmiştir. İkincisinde kalp kasının kasılma özellikleri, atipik miyokard dokusunun işlevleri ile ilişkilendirildi. 50'lerde XIX yüzyılda Stannius'un deneylerinde, kurbağa kalbinin venöz sinüs ile kulakçık arasındaki sınırda bağlanmasının, kalbin geri kalan kısımlarında kasılmaların geçici olarak durmasına yol açtığı gösterilmiştir. 30-40 dakika sonra kasılmalar geri yüklenir, ancak venöz sinüs bölgesindeki ve kalbin diğer bölümlerindeki kasılmaların ritmi uyumsuz hale gelir. Atriyoventriküler hat boyunca ikinci ligatür uygulandıktan sonra, ventriküllerin kasılması durur, ardından atriyal kasılmaların ritmiyle örtüşmeyen bir ritimde restorasyonu gelir. Üçüncü bağın kalbin alt üçte birlik bölgesine yerleştirilmesi, kalbin kasılmalarının geri dönüşü olmayan bir şekilde durmasına yol açar. Daha sonra, içi boş damarların ağız bölgesinde nispeten küçük bir alanın soğutulmasının kalp durmasına yol açtığı gösterilmiştir. Bu deneylerin sonuçları, sağ kulakçık bölgesinde olduğu kadar kulakçık ve karıncıkların sınırında da kalp kasının uyarılmasından sorumlu alanlar olduğunu göstermiştir. Bir cesetten çıkarılan ve ılık bir tuzlu su çözeltisine yerleştirilen insan kalbinin masaj sonucunda kasılma aktivitesini geri kazandırdığını göstermek mümkün oldu. Kalbin otomatizminin miyojenik bir yapıya sahip olduğu ve atipik dokusunun hücrelerinin bir kısmının kendiliğinden aktivitesinden kaynaklandığı kanıtlanmıştır. Bu hücreler miyokardın belirli bölgelerinde kümeler oluşturur. Bunlardan işlevsel olarak en önemlisi, superior vena cava'nın birleştiği yer ile sağ atriyal apendiks arasında yer alan sinüs veya sinoatriyal düğümdür.

Atriyoventriküler düğüm, interatriyal septumun alt kısmında, triküspit kapağın septal yaprağının bağlanma yerinin hemen üzerindedir. Atriyumlar arasındaki fibröz septuma nüfuz eden ve interventriküler septum içine alınmış dar bir uzun kas kordonuna geçen bir atipik kas lifi demeti ondan ayrılır. denir atriyoventriküler demet veya Onun paketi. Onun dalları demeti, iki bacak oluşturarak, yaklaşık olarak septumun orta seviyesinde, Purkin liflerinin ayrıldığı, ayrıca atipik doku tarafından oluşturulan ve her iki ventrikülün duvarlarında bir subendokardiyal ağ oluşturan (Şekil 7.5) .

Kalpteki iletim işlevi elektrotonik bir yapıya sahiptir. Atipik elemanlar arasındaki boşluk benzeri kontakların (bağlar) düşük elektrik direnci ile sağlanır ve

Şekil7.5. kalbin iletim sistemi.

çalışan miyokardın yanı sıra kardiyomiyositleri ayıran yerleştirme plakaları alanında. Sonuç olarak, herhangi bir bölgenin eşik üstü tahrişi, tüm miyokardın genel uyarılmasına neden olur. Bu, morfolojik olarak tek tek hücrelere bölünmüş kalp kasının dokusunu saymanıza olanak tanır, fonksiyonel sinsityum. Miyokardiyal uyarılma, sinoatriyal düğümden kaynaklanır. kalp pili, veya birinci dereceden bir kalp pili ve daha sonra atriyal kas sistemine yayılır, ardından ikinci dereceden bir kalp pili olan atriyoventriküler düğümün uyarılması gelir. Atriyumlarda uyarının yayılma hızı ortalama 1 m/s'dir. Uyarım atriyoventriküler düğüme geçtiğinde, 0.04-0.06 s olan atriyoventriküler gecikme meydana gelir. Atriyoventriküler gecikmenin doğası, sinoatriyal ve atriyoventriküler düğümlerin iletken dokularının doğrudan temas etmemesi, ancak daha düşük bir uyarma oranı ile karakterize edilen çalışan miyokardın lifleri aracılığıyla temas etmesidir. İkincisi, His ve Purkin liflerinin demetinin bacakları boyunca daha da yayılır ve 0.75-4.0 m/s hızında kapladığı ventriküllerin kaslarına iletilir. Purkinje liflerinin konumunun özellikleri nedeniyle, papiller kasların uyarılması, ventriküllerin duvarlarını kaplamasından biraz daha erken gerçekleşir. Bu nedenle, triküspit ve mitral kapakları tutan iplikler, harekete geçmeden önce gergindir.

ventriküllerin kasılma kuvveti. Aynı nedenle, kalbin tepesindeki ventrikül duvarının dış kısmı, duvarın tabanına bitişik bölümlerinden biraz daha erken uyarılır. Bu zaman kaymaları son derece küçüktür ve genellikle tüm ventriküler miyokardın aynı anda uyarma ile kaplandığı varsayılır. Böylece, uyarma dalgası sırayla kalbin çeşitli kısımlarını sağ atriyumdan apekse doğru kaplar. Bu yön, kalbin otomatizm derecesini yansıtır.

Kalbin otomatizminin zar yapısı.İletken sistem hücrelerinin ve çalışan miyokardın uyarılabilirliği, çizgili kaslardaki ile aynı biyoelektrik yapıya sahiptir. Burada zar üzerinde bir yükün varlığı, dış ve iç yüzeylerine yakın potasyum ve sodyum iyonlarının konsantrasyonlarındaki fark ve zarın bu iyonlar için seçici geçirgenliği ile de sağlanır. Dinlenme durumunda, kardiyomiyositlerin zarı potasyum iyonlarına karşı geçirgendir ve sodyuma karşı hemen hemen geçirgen değildir. Difüzyon sonucunda potasyum iyonları hücreyi terk eder ve yüzeyinde pozitif bir yük oluşturur. iç taraf zar dış zara göre elektronegatif hale gelir.

Otomatikliği olan atipik miyokard hücrelerinde, membran potansiyeli spontane olarak kritik bir seviyeye düşebilir ve bu da aksiyon potansiyelinin oluşmasına neden olur. Normalde, kalp kasılmalarının ritmi, gerçek kalp pilleri veya kalp pilleri olarak adlandırılan sinoatriyal düğümün en uyarılabilir hücrelerinin sadece birkaçı tarafından belirlenir. Bu hücrelerde, diyastol sırasında, dinlenme potansiyelinin değerine (60-70 mV) karşılık gelen maksimum değere ulaşan membran potansiyeli giderek azalmaya başlar. Bu süreç denir yavaşspontan diyastolik depolarizasyon. Membran potansiyelinin kritik bir seviyeye (40-50 mV) ulaştığı ana kadar devam eder, ardından bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkar.

Sinoatriyal düğümün kalp pili hücrelerinin aksiyon potansiyeli, yükselişin küçük bir dikliği, erken bir hızlı repolarizasyon aşamasının yokluğu ve ayrıca "aşma" ve "plato" fazının zayıf bir ifadesi ile karakterize edilir. Yavaş repolarizasyon yavaş yavaş hızlı olanla değiştirilir. Bu faz sırasında, membran potansiyeli maksimum değerine ulaşır, bundan sonra yavaş spontan depolarizasyon fazı yeniden ortaya çıkar (Şekil 7.6).

İnsanlarda kalp pili hücrelerinin uyarılma frekansı 70-80 mV aksiyon potansiyeli genliği ile dakikada 70-80 hareketsizdir. İletim sisteminin diğer tüm hücrelerinde, aksiyon potansiyeli normalde sinoatriyal düğümden gelen uyarının etkisi altında ortaya çıkar. Bu tür hücrelere denir gizli sürücüleranne.İçlerindeki aksiyon potansiyeli, kendi yavaş spontan diyastolik depolarizasyonları kritik bir düzeye ulaşmadan önce ortaya çıkar. Gizli kalp pilleri, yalnızca sinoatriyal düğümden bağlantısı kesilirse öncü işlevi üstlenir. Bu etki yukarıda görülmektedir.

Şekil 7.6. Gerçek bir otomasyon hızının aksiyon potansiyelinin geliştirilmesi.

Diyastol sırasında, spontan depolarizasyon, membran potansiyelini (Emax) kritik bir seviyeye (E cr) düşürür ve bir aksiyon potansiyeline neden olur.

Şekil 7.7. Otomasyonun gerçek (a) ve gizli (b) kalp pillerinin aksiyon potansiyelinin geliştirilmesi.

Gerçek kalp pilinin (a) yavaş diyastolik depolarizasyon hızı, gizli olandan (b) daha fazladır.

Stannius'un deneyleri. İnsanlarda bu tür hücrelerin kendiliğinden depolarizasyon sıklığı dakikada 30-40'tır (Şekil 7.7).

Spontan yavaş diyastolik depolarizasyon, plazma membranlarının işlevleriyle ilişkili iyonik süreçlerin bir kombinasyonundan kaynaklanır. Bunlar arasında, potasyumda yavaş bir azalma ve diyastol sırasında zarın sodyum ve kalsiyum iletkenliğinde bir artış, buna paralel olarak öncü rol oynar.

Elektrojenik sodyum pompasının aktivitesinde bir düşüş. Diyastolün başlangıcında, zarın potasyum geçirgenliği kısa bir süre için artar ve dinlenme zarı potansiyeli denge potasyum potansiyeline yaklaşır ve maksimum diyastolik değere ulaşır. Daha sonra, zarın potasyum geçirgenliği azalır, bu da zar potansiyelinde kritik bir seviyeye yavaş bir düşüşe yol açar. Membran geçirgenliğinde eş zamanlı artış sodyum ve kalsiyum bu iyonların hücre içine girmesine yol açar ve bu da bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Elektrojenik pompanın aktivitesinde bir azalma ayrıca hücreden sodyum salınımını azaltır ve böylece membran depolarizasyonunu ve uyarımın başlamasını kolaylaştırır.

Kalp kasının uyarılabilirliği. Miyokardiyal hücreler uyarılabilirdir, ancak otomasyonun doğasında yoktur. Diyastol sırasında bu hücrelerin istirahat membran potansiyeli stabildir ve değeri kalp pili hücrelerinden (80-90 mV) daha yüksektir. Bu hücrelerdeki aksiyon potansiyeli, kardiyomiyositlere ulaşan kalp pili hücrelerinin uyarılmasının etkisi altında ortaya çıkar ve zarlarının depolarizasyonuna neden olur.

Çalışan hücrelerin aksiyon potansiyeli miyokard hızlı depolarizasyon, ilk hızlı repolarizasyon, yavaş repolarizasyon fazına dönüşme (plato fazı) ve hızlı son repolarizasyon fazından oluşur (Şekil 7.8). Hızlı depolarizasyon aşaması

Şekil 7.8. Çalışan miyokard hücresinin aksiyon potansiyeli.

Hızlı depolarizasyon gelişimi ve uzun süreli repolarizasyon. Yavaş repolarizasyon (plato), hızlı repolarizasyona dönüşür.

Sodyum iyonları için zarın geçirgenliğinde keskin bir artış ile yaratılır, bu da hızlı bir gelen sodyum akımının ortaya çıkmasına neden olur. Ancak sonuncusu, 30-40 mV zar potansiyeline ulaştığında inaktive olur ve ardından potansiyel inversiyona kadar (yaklaşık +30 mV) ve "plato" fazında, kalsiyum iyonu akımları öncü bir rol oynar. Membranın depolarizasyonu, kalsiyum kanallarının aktivasyonuna neden olur, bu da ek bir depolarize edici gelen kalsiyum akımına neden olur.

Miyokardiyal hücrelerde nihai repolarizasyon, membranın kalsiyuma geçirgenliğinin kademeli olarak azalmasına ve potasyumun geçirgenliğinin artmasına bağlıdır. Sonuç olarak, gelen kalsiyum akımı azalır ve giden potasyum akımı artar, bu da dinlenme membran potansiyelinin hızlı bir şekilde restorasyonunu sağlar. Kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin süresi, miyokardiyal kasılma süresine karşılık gelen 300-400 ms'dir (Şekil 7.9).

Şekil 7.9. Aksiyon potansiyeli ve miyokardiyal kasılmanın uyarılma sırasında uyarılabilirlikteki değişikliklerin aşamalarıyla karşılaştırılması.

1 - depolarizasyon aşaması; 2 - ilk hızlı repolarizasyon aşaması; 3 - yavaş repolarizasyon fazı (plato fazı); 4 - son hızlı yeniden popülerleşmenin fach; 5 - mutlak refrakterlik aşaması; 6 - göreceli refrakterlik fazı; 7 - olağanüstü uyarılabilirlik aşaması. Miyokardiyal refrakterlik, pratik olarak sadece uyarma ile değil, aynı zamanda kasılma dönemi ile de çakışmaktadır.

Miyokardın uyarılması ve kasılmasının konjugasyonu. Miyokardiyal kasılmanın başlatıcısı, iskelet kasında olduğu gibi, kardiyomiyosit yüzey zarı boyunca yayılan bir aksiyon potansiyelidir. Miyokardiyal liflerin yüzey zarı, sözde invaginasyonlar oluşturur. enine tübüller(T-sistemi), bitişik olan boyuna tübüller(sarnıç) hücre içi kalsiyum rezervuarı olan sarkoplazmik retikulumun (Şekil 7.10). Miyokarddaki sarkoplazmik retikulum, iskelet kasındakinden daha az belirgindir. Çoğu zaman, enine T-tübülüne bitişik iki uzunlamasına tübül değil, bir tane (iskelet kasında olduğu gibi üçlü değil, ikili bir sistem). Aksiyon potansiyelinin kardiyomiyosit yüzey zarından T-tübül boyunca fiberin derinliğine doğru yayıldığına ve sarkoplazmik retikulum sarnıcının depolarizasyonuna neden olarak sarnıçtan kalsiyum iyonlarının salınmasına yol açtığına inanılmaktadır.

Şekil 7.10. Uyarma, Ca2+ akımı ve kasılma aparatının aktivasyonu arasındaki ilişkilerin şeması. Kasılmanın başlangıcı, membran depolarizasyonu sırasında uzunlamasına tübüllerden Ca2+'nın salınması ile ilişkilidir. Aksiyon potansiyelinin plato fazına kardiyomiyosit zarlarından giren Ca2+, boyuna tübüllerdeki Ca2+ rezervlerini yeniler.

Elektromekanik eşleşmenin bir sonraki aşaması, kalsiyum iyonlarının kontraktil protofibrillere hareketidir. Kalbin kasılma sistemi, kasılma proteinleri - aktin ve miyozin ve modülatör proteinler - tropomiyosin ve troponin ile temsil edilir. Miyozin molekülleri kalın sarkomer filamentleri oluşturur, aktin molekülleri ince filamentler oluşturur. Diyastol durumunda, ince aktin filamentleri uçları ile kalın ve daha kısa miyozin filamentleri arasındaki boşluklara girer. Kalın miyozin filamentlerinde ATP içeren enine köprüler vardır ve aktin filamentlerinde modülatör proteinler vardır - tropomiyosin ve troponin. Bu proteinler, miyozini bağlamaya ve onun ATPaz aktivitesini uyarmaya yönelik aktin aktif merkezlerini bloke eden tek bir kompleks oluşturur. Miyokard liflerinin kasılması, troponinin sarkoplazmik retikulumdan salınan kalsiyumu interfibriller boşluğa bağladığı andan itibaren başlar. Kalsiyumun bağlanması, troponin-tropomiyozin kompleksinin konformasyonunda değişikliklere neden olur. Bunun sonucunda aktif merkezler açılır ve aktin ile miyozin filamentleri arasında etkileşim oluşur. Bu durumda, miyozin köprülerinin ATPaz aktivitesi uyarılır, ATP parçalanır ve salınan enerji, filamanları birbirine göre kaydırmak için kullanılır ve miyofibrillerin kasılmasına yol açar. Kalsiyum iyonlarının yokluğunda troponin, bir aktomiozin kompleksi oluşumunu ve miyozinin ATPaz aktivitesinde bir artışı engeller. morfolojik ve fonksiyonel özellikler miyokard göstergesi yakın bağlantı hücre içi kalsiyum depolama ve hücre dışı ortam arasında. Hücre içi depolardaki kalsiyum depoları küçük olduğundan, büyük önem aksiyon potansiyelinin oluşumu sırasında hücreye kalsiyum girişi vardır (Şekil 7.10). "Aksiyon potansiyeli ve miyokardiyal kasılma zamanla çakışır. Kalsiyumun dış ortamdan hücreye akışı, kuvvetin düzenlenmesi için koşullar yaratır. miyokardiyal kasılma Hücreye giren kalsiyumun çoğu, açıkçası, sonraki kasılmaları sağlayarak sarkoplazmik retikulumun sarnıçlarındaki rezervlerini yeniler.

Kalsiyumun hücreler arası boşluktan çıkarılması, miyokardın uyarma ve kasılma süreçlerinin ayrılmasına yol açar. Aksiyon potansiyelleri neredeyse değişmeden kaydedilir, ancak miyokardiyal kasılma meydana gelmez. Aksiyon potansiyeli oluşumu sırasında kalsiyum girişini engelleyen maddeler de benzer bir etkiye sahiptir. Kalsiyum akımını engelleyen maddeler, plato fazının süresini ve aksiyon potansiyelini azaltır ve miyokardın kasılma yeteneğini azaltır. Hücreler arası ortamdaki kalsiyum içeriğinin artması ve bu iyonun hücreye girişine müdahale eden maddelerin girmesi ile kalp kasılmalarının gücü artar. Böylece, aksiyon potansiyeli, sarkoplazmik retikulumun sarnıçlarından kalsiyum salınımına neden olan, miyokardiyal kontraktiliteyi düzenleyen ve ayrıca hücre içi depolardaki kalsiyum rezervlerini yenileyen birincil bir mekanizma rolünü oynar.

Kardiyak döngü ve faz yapısı. Kalbin işi sürekli bir periyot değişimidir. kesikler(sistol) ve gevşeme(diyastol). Birbirinin yerine geçen sistol ve diyastol, kalp döngüsünü oluşturur. Dinlenme durumunda kalp atış hızı dakikada 60-80 devir olduğundan, her biri yaklaşık 0,8 s sürer. Aynı zamanda, 0,1 s atriyal sistol, 0,3 s ventriküler sistol ve zamanın geri kalanında kalbin toplam diyastolünü işgal eder.

Sistolün başlangıcında miyokard gevşer ve kalp odacıkları damarlardan gelen kanla dolar. Bu sırada atriyoventriküler kapaklar açıktır ve atriyum ve ventriküllerdeki basınç hemen hemen aynıdır. Sinoatriyal düğümde uyarma oluşumu, basınç farkından dolayı ventriküllerin diyastol sonu hacminin yaklaşık %15 arttığı atriyal sistole yol açar. Atriyal sistolün sona ermesiyle, içlerindeki basınç azalır.

Ana toplardamarlar ile kulakçıklar arasında kapakçık bulunmadığından, kulakçık sistolünde, içi boş ve pulmoner damarların ağızlarını çevreleyen halka şeklindeki kasların kasılması, kanın kulakçıklardan damarlara geri akışını engeller. Aynı zamanda, atriyal sistole vena kavadaki basınçta bir miktar artış eşlik eder. Atriyoventriküler kapakların çarpmasına katkıda bulunan ventriküllere giren kan akışının türbülanslı yapısını sağlamak, atriyal sistolde önemlidir. Sistol sırasında sol atriyumdaki maksimum ve ortalama basınç, sağ atriyumda sırasıyla 8-15 ve 5-7 mm Hg'dir - 3-8 ve 2-4 mm Hg. (şek.7.11).

Uyarımın atriyoventriküler düğüme geçişi ve ventriküllerin iletim sistemi ile ikincisinin sistol başlar. Başlangıç aşaması (gerilim periyodu) 0,08 s sürer ve iki fazdan oluşur. Asenkron kasılma aşaması (0.05 s), uyarma ve kasılmanın miyokard boyunca yayılma sürecidir. Ventriküllerdeki basınç neredeyse değişmeden kalır. Daha fazla kasılma sırasında, ventriküllerdeki basınç, atriyoventriküler kapakları kapatacak, ancak yarımay kapaklarını açamayacak bir değere yükseldiğinde, izovolümik veya izometrik kasılma fazı başlar.

Basıncın daha da artması, yarım ay kapakçıklarının açılmasına ve toplam süresi 0.25 s olan kalpten kanın atılma süresinin başlamasına yol açar. Bu süre, basıncın yükselmeye devam ettiği ve maksimum değerlere (sol ventrikülde 200 mm Hg ve sağda 60 mm Hg) ulaştığı hızlı bir ejeksiyon evresinden (0.13 s) ve yavaş bir ejeksiyon evresinden (0.13 s) oluşur. s ), ventriküllerdeki basıncın azalmaya başladığı (sırasıyla 130-140 ve 20-30 mm Hg'ye) ve kasılmanın bitiminden sonra keskin bir şekilde düşer. Ana arterlerde basınç çok daha yavaş düşer, bu da yarım ay kapakçıklarının çarpmasını sağlar ve kanın geri akışını engeller. Ventriküllerin gevşemesinin başlangıcından itibaren zaman aralığı

Şekil 7.11. Kalp döngüsü sırasında sol ventrikül hacmindeki değişiklikler ve sol atriyum, sol ventrikül ve aortadaki basınç dalgalanmaları.

I - atriyal sistolün başlangıcı; II - ventriküllerin sistolünün başlangıcı ve atriyoventriküler kapakların çarpma anı; III - yarım ay valflerinin açılma anı; IV - ventriküllerin sistolünün sonu ve yarım ay kapakçıklarının kapanma anı; V - atriyoventriküler kapakların açılması. Ventriküllerin hacmini gösteren çizginin alçalması, boşalma dinamiklerine karşılık gelir.

yarım ay kapakçıkları kapanana kadar proto-diyastolik dönem olarak adlandırılır.

Ventriküler sistolün bitiminden sonra, diyastolün ilk aşaması meydana gelir - izovolümik faz Valfler hala kapalıyken kendini gösteren ve yaklaşık 80 ms süren (izometrik) gevşeme, yani. atriyumdaki basıncın ventriküllerdeki basınçtan (2-6 mm Hg) daha yüksek olduğu ana kadar, bu da atriyoventriküler kapakların açılmasına yol açar, ardından kan 0.2-0.13 s içinde ventriküle geçer. Bu dönem denir hızlı doldurma aşaması. Bu dönemde kanın hareketi, yalnızca kulakçıklar ve karıncıklardaki basınç farkından kaynaklanırken, tüm kalp odacıklarındaki mutlak değeri azalmaya devam eder. Diyastol biter yavaş doldurma aşaması(diastaz), yaklaşık 0,2 s sürer. Bu süre zarfında, ana damarlardan hem kulakçıklara hem de karıncıklara sürekli bir kan akışı vardır.

İletim sisteminin hücreleri tarafından uyarılma sıklığı ve buna bağlı olarak miyokardiyal kasılmalar süreye göre belirlenir.

refrakter faz her sistolden sonra meydana gelir. Diğer uyarılabilir dokularda olduğu gibi, miyokarddaki refrakterlik, depolarizasyondan kaynaklanan sodyum iyon kanallarının inaktivasyonundan kaynaklanır (Şekil 7.8). Gelen sodyum akımını eski haline getirmek için yaklaşık -40 mV'luk bir repolarizasyon seviyesi gereklidir. Bu noktaya kadar bir dönem var. mutlak refrakterlik, yaklaşık 0.27 saniye sürer. Ardından dönem gelir akrabarefrakterlik, bu sırada hücrenin uyarılabilirliği kademeli olarak geri yüklenir, ancak yine de azalır (süre 0.03 s). Bu dönemde kalp kası çok güçlü bir uyaranla uyarılırsa ek bir kasılma ile yanıt verebilir. Göreceli bir refrakter periyodunu kısa bir periyot takip eder. olağanüstü uyarılabilirlik. Bu dönemde miyokardiyal uyarılabilirlik yüksektir ve buna eşik altı bir uyaran uygulayarak kas kasılması şeklinde ek bir yanıt alabilirsiniz.

Uzun bir refrakter periyot, kalp için büyük biyolojik öneme sahiptir, çünkü. miyokardı hızlı veya tekrarlayan uyarma ve kasılmalardan korur. Bu, miyokardın tetanik kasılma olasılığını ortadan kaldırır ve kalbin pompalama fonksiyonunun ihlal edilme olasılığını önler.

Kalp atış hızı, aksiyon potansiyellerinin ve refrakter fazların süresinin yanı sıra, uyarımın iletim sistemi yoluyla yayılma hızı ve kardiyomiyositlerin kasılma aparatının zamansal özellikleri ile belirlenir. Miyokard, terimin fizyolojik anlamında tetanik kasılma ve yorgunluk yeteneğine sahip değildir. Kasılma sırasında, kardiyak doku fonksiyonel bir sinsityum gibi davranır ve her kasılmanın gücü ya hep ya hiç yasasına göre belirlenir, buna göre uyarma eşik değeri aştığında kasılan miyokard lifleri maksimum bir kuvvet geliştirir. eşik üstü uyaranın büyüklüğüne bağlı değildir.

Kalbin aktivitesinin mekanik, elektriksel ve fiziksel belirtileri. Herhangi bir enstrümantal yöntemle yapılan kalp atışlarının kaydına denir. kardiyogram.

Kasılma sırasında kalp göğüsteki pozisyonunu değiştirir. Kendi ekseni etrafında soldan sağa dönerek içeriden göğüs duvarına daha yakın bastırır. Kalp atışının kaydedilmesine denir mekanokardiyogram(apeks kardiyogram) ve pratikte çok sınırlı da olsa bazı kullanımlar bulur.

Klinikte ölçülemeyecek kadar geniş bir uygulama ve daha az ölçüde bilimsel araştırmalarda çeşitli değişiklikler buluyor. elektrokardiyografi.İkincisi, kalbin aktivitesinden kaynaklanan elektrik potansiyellerinin kaydına ve analizine dayanan, kalbi incelemek için bir yöntemdir.

Normalde, uyarım art arda kalbin tüm kısımlarını kaplar ve bu nedenle yüzeyinde uyarılmış ve henüz uyarılmamış alanlar arasında 100'e ulaşan potansiyel bir fark ortaya çıkar.

25 S

mV. Vücut dokularının elektriksel iletkenliği nedeniyle bu işlemler, kalbin bulunduğu konumdaki asimetri nedeniyle potansiyel farkının 1-3 mV olduğu ve oluştuğu vücut yüzeyine elektrotlar yerleştirildiğinde de kaydedilebilir,

Bipolar olarak adlandırılan üç derivasyon önerilmiştir (I: sağ el - sol el; II - sağ el - sol bacak; III - sol kol - sol bacak), günümüzde hala standart adı altında kullanılmaktadır. Bunlara ek olarak, genellikle belirli noktalara bir elektrotun yerleştirildiği 6 göğüs kablosu kaydedilir. göğüs ve diğeri sağ tarafta. Biyoelektrik süreçleri kesinlikle göğüs elektrotunun uygulama noktasında sabitleyen bu tür uçlara denir. tek kutuplunym veya tek kutuplu.

Her döngüde herhangi bir lead'de bir elektrokardiyogram grafiksel olarak kaydedilirken, genellikle P, Q, R, S ve T harfleriyle gösterilen bir dizi karakteristik diş not edilir (Şekil 7.12). Ampirik olarak, P dalgasının atriyumdaki depolarizasyon süreçlerini yansıttığına inanılmaktadır, P-Q aralığı, atriyumda uyarılmanın yayılma sürecini, QRS dalga kompleksini - ventriküllerde depolarizasyon süreçlerini ve ST aralığını karakterize eder. T dalgası - ventriküllerde repolarizasyon süreçleri Bu nedenle, QRST dalga kompleksi miyokard veya elektrik sistolünde elektriksel süreçlerin dağılımını karakterize eder. Teşhis açısından büyük önem taşıyan, elektrokardiyogram bileşenlerinin zamansal ve genlik özellikleridir. İkinci standart derivasyonda R dalgasının amplitüdünün normalde 0.8-1.2 mV olduğu ve Q dalgasının amplitüdünün bu değerin 1/4'ünü geçmemesi gerektiği bilinmektedir. PQ aralığının süresi normalde 0.12-0.20 s'dir, QRS kompleksi 0.08 s'den fazla değildir ve ST aralığı 0.36-0.44 s'dir.

Şekil7.12. Bipolar (standart) elektrokardiyogram elektrotları.

Okların uçları, birinci (yukarıda), ikinci (orta) ve üçüncü (aşağıda) uçlarda kardiyografa bağlı vücudun bölümlerine karşılık gelir. Sağda, bu derivasyonların her birinde elektrokardiyogramın şematik bir temsili bulunmaktadır.

Klinik elektrokardiyografinin gelişimi, normal koşullarda elektrokardiyogramın çeşitli derivasyonlarının eğrilerini klinik ve patoanatomik çalışmalarla karşılaştırma çizgisinde ilerlemiştir. Çeşitli patoloji formlarını (kalp krizi sırasında yaralanmalar, yolların tıkanması, çeşitli bölümlerin hipertrofisi) teşhis etmeyi ve bu değişikliklerin lokalizasyonunu belirlemeyi mümkün kılan işaret kombinasyonları bulunmuştur.

Elektrokardiyografi büyük ölçüde ampirik bir yöntem olmasına rağmen, günümüzde ulaşılabilirliği ve teknik basitliği nedeniyle klinik kardiyolojide yaygın olarak kullanılan bir tanı yöntemidir.

Her kalp döngüsüne, kalp sesleri adı verilen birkaç ayrı ses eşlik eder. Göğüs yüzeyine bir stetoskop, fonendoskop veya mikrofon uygulanarak kaydedilebilirler. İlk ton, daha düşük ve kalıcı, ventriküler sistolün başlamasıyla aynı anda atriyoventriküler kapak bölgesinde meydana gelir. Başlangıç evresi, atriyal sistol ve atriyoventriküler kapakların, tendon dizileri de dahil olmak üzere titreşimine eşlik eden ses fenomeni ile ilişkilidir, ancak ventriküler kasların kasılması, ilk sesin ortaya çıkmasında birincil öneme sahiptir. İlk ton denir sistokişiye özel, toplam süresi yaklaşık 0.12 s'dir, bu da gerilim aşamasına ve kan tahliyesi döneminin başlangıcına tekabül eder.

Daha yüksek ve daha kısa olan ikinci ton yaklaşık 0,08 s sürer, oluşumu yarım ay valflerinin çarpmasıyla ve sonuçta duvarlarının titreşimiyle ilişkilidir. Bu ton denir diyastolik. Genel olarak, ilk tonun yoğunluğunun, sistol sırasında ventriküllerdeki basınç artışının dikliğine ve ikincisinin aort ve pulmoner arterdeki basınca bağlı olduğu kabul edilir. Valvüler aparatın çalışmasındaki çeşitli bozuklukların akustik tezahürleri de bilinmektedir, ampirik olarak kurulmuştur. Bu nedenle, örneğin, mitral kapaktaki kusurlarla, sistol sırasında sol atriyuma kısmi bir kan çıkışı, karakteristik bir sistolik üfürümün ortaya çıkmasına neden olur; sol ventriküldeki basınç artışının dikliği zayıflar, bu da ilk tonun şiddetinde bir azalmaya yol açar. Aort kapak yetmezliğinde, diyastol sırasında kanın bir kısmı kalbe döner ve diyastolik üfürüme neden olur.

Kalp seslerinin grafik kaydı denir fonokardiyogram. Fonokardiyografi, üçüncü ve dördüncü kalp seslerini belirlemenizi sağlar: birinci ve ikinciden daha az yoğun ve bu nedenle normal oskültasyon sırasında duyulmaz. Üçüncü ton, doldurma aşamasının başlangıcında kanın hızlı akışı nedeniyle ventrikül duvarlarının titreşimini yansıtır. Dördüncü ton, atriyal sistol sırasında meydana gelir ve gevşemelerinin başlangıcına kadar devam eder.

Kalp döngüsü sırasında meydana gelen süreçler, büyük arterlerin ve damarların duvarlarının ritmik titreşimlerine yansır.

Şekil7.13. Bir arterdeki kan basıncındaki nabız dalgalanmalarının grafiksel kaydı.

A - anakrota; K - katakrot;

DP - dikrotik yükseliş.

Arteriyel nabız eğrisi denir tansiyon aletibenim(şek.7.13). Üzerinde yükselen bir bölüm açıkça görülüyor - anakrota ve azalan - katakrot, denilen bir dişe sahip olan DTÖyaygın veya d ve kro-tik yükselişi. Bir tansiyon aletinde iki nabız döngüsünü ayıran çentiğe incisura denir. Anakrota, sistol sırasında arterlerdeki basınçta keskin bir artışın bir sonucu olarak ortaya çıkar ve katakroz - diyastol sırasında kademeli olarak (büyük arterlerin duvarlarının esnekliği nedeniyle) basınç azalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Dikrotik yükselme, sistol sonunda yarımay kapakçıklarının kapalı yaprakçıklarına hidrolik dalganın yansıyan etkisinin bir sonucu olarak meydana gelir. Bazı durumlarda (arter duvarlarının hafif bir gerilmesiyle), dikrotik yükselme o kadar keskindir ki, palpasyonda ek bir nabız dalgalanması ile karıştırılabilir. Kardiyak impuls ile gerçek nabız hızı hesaplanırken hata kolayca ortadan kaldırılır.

Şekil7.14. Venöz nabzın grafik kaydı (flebogram). Metinde açıklama.

G Venöz nabzın grafiksel kaydına denir. flebogram(şek.7.14). Bu eğride, her darbe döngüsü, venöz basınçta flebogram dalgaları olarak adlandırılan üç tepe noktasına karşılık gelir. İlk dalga (a) - sağ atriyumun sistolüne karşılık gelir, ikinci dalga (c) - sağ ventriküldeki basınç artışı kapalı atriyoventriküler kapaktan mekanik olarak iletildiğinde izovolümik kasılma fazı sırasında meydana gelir. sağdaki basınç

atriyum ve ana damarlar. Venöz basınçtaki müteakip keskin düşüş, ventriküler ejeksiyon fazı sırasında atriyal basınçtaki düşüşü yansıtır. Flebogramın (v) üçüncü dalgası ventriküler sistolün atılma fazına karşılık gelir ve damarlardan atriyuma kan akışının dinamiklerini karakterize eder. Basınçtaki müteakip düşüş, kalbin genel diyastolünde triküspit kapağın sağ kulakçığından kan akışının dinamiklerini yansıtır.

Bir sfigmogramın kaydı genellikle karotis, radyal veya dijital arter üzerinde gerçekleştirilir; flebogram, kural olarak, şah damarlarında kaydedilir.

Kalp debisinin düzenlenmesinin genel ilkeleri. Organlara ve dokulara kan akışının düzenlenmesinde kalbin rolü göz önüne alındığında, kalp debisinin değerine iki faktörün bağlı olabileceği akılda tutulmalıdır. gerekli koşullar dolaşım sisteminin beslenme fonksiyonunun mevcut görevlere uygun olmasını sağlamak: dolaşımdaki toplam kan miktarının optimal değerini sağlamak ve kılcal damarlarda fizyolojik sabitleri korumak için gerekli olan belirli bir ortalama arter basıncını (damarlarla birlikte) korumak. Bu durumda, kalbin normal işleyişi için bir ön koşul, kan akışı ve çıkışının eşitliğidir. Bu sorunun çözümü esas olarak kalp kasının kendi özelliklerine göre belirlenen mekanizmalarla sağlanır. Bu mekanizmalar denir miyojenik otoregülasyon kalbin pompalama işlevi. Bunu uygulamanın iki yolu vardır: heterometrik- gerçekleştirillen içinde miyokardiyal liflerin uzunluğundaki değişikliklere yanıt, homeometrik- izometrik modda kasılmaları ile gerçekleştirilir.

Kalbin aktivitesinin düzenlenmesinin miyojenik mekanizmaları. Kalbin kasılma kuvvetinin odacıklarının gerilmesine bağımlılığının incelenmesi, her kalp kasılmasının kuvvetinin venöz akışın büyüklüğüne bağlı olduğunu ve miyokardiyal liflerin son diyastolik uzunluğu tarafından belirlendiğini göstermiştir. Sonuç olarak, fizyolojiye Starling yasası olarak giren bir kural formüle edildi: "Kuvvetherhangi bir yöntemle ölçülen kalbin ventriküler kasılmasıKas lifi uzunluğunun kasılmadan önceki işlevi.

Heterometrik düzenleme mekanizması, yüksek hassasiyet ile karakterizedir. Dolaşımdaki toplam kan kütlesinin sadece %1-2'si ana damarlara enjekte edildiğinde gözlenebilirken, kalbin aktivitesindeki değişikliklerin refleks mekanizmalarının en az %5-10'unun intravenöz enjeksiyonları ile gerçekleştirildiği gözlemlenebilir. kan.

Frank-Starling etkisi nedeniyle kalp üzerinde inotropik etkiler, çeşitli fizyolojik koşullar altında ortaya çıkabilir. Artan kas çalışması sırasında kardiyak aktivitenin artmasında öncü bir rol oynarlar, iskelet kaslarını kasmak ekstremite damarlarının periyodik olarak sıkışmasına neden olur, bu da içlerinde biriken kan rezervinin mobilizasyonu nedeniyle venöz akışın artmasına neden olur. Bu mekanizma ile olumsuz inotropik etkiler önemli bir rol oynamaktadır.

dikey konuma geçerken kan dolaşımındaki değişiklikler (ortostatik test). Bu mekanizmalar, kalp debisindeki değişiklikleri koordine etmede önemlidir. ve Pulmoner ödem gelişme riskini önleyen küçük dairenin damarlarından kan akışı. Kalbin heterometrik düzenlenmesi, kusurlarındaki dolaşım yetmezliğinin telafisini sağlayabilir.

Homeometrik düzenleme terimi, miyojenikmekanizmalar, miyokardiyal liflerin diyastol sonu gerilme derecesinin önemli olmadığı uygulanması için. Bunlardan en önemlisi, kalbin kasılma kuvvetinin aorttaki basınca bağlı olmasıdır (Anrep etkisi). Bu etki, aort basıncındaki bir artışın başlangıçta kalbin sistolik hacminde bir azalmaya ve kalan diyastol sonu kan hacminde bir artışa neden olması, ardından kalbin kasılma kuvvetinde bir artışa neden olması ve kalp debisinin belirli bir hızda stabilize olmasıdır. kasılmaların yeni seviyesi.

Bu nedenle, kalbin aktivitesinin miyojenik düzenleme mekanizmaları, kasılmalarının gücünde önemli değişiklikler sağlayabilir. Bu gerçekler, kalbin nakli ve uzun süreli protez sorunuyla bağlantılı olarak özellikle önemli pratik önem kazanmıştır. Normal innervasyondan yoksun, nakledilen bir kalbi olan kişilerde, kas çalışması koşulları altında, atım hacminde %40'tan fazla bir artış olduğu gösterilmiştir.

Kalbin innervasyonu. Kalp, zengin innervasyona sahip bir organdır. Çok sayıda kalp odalarının duvarlarında ve epikardiyumda bulunan reseptörler, bundan refleksojenik bir bölge olarak bahsetmemizi sağlar. Kalbin hassas oluşumları arasında en önemlileri, esas olarak atriyum ve sol ventrikülde yoğunlaşan iki mekanoreseptör popülasyonudur: A-reseptörleri kalp duvarının gerilimindeki değişikliklere tepki verir ve B-reseptörleri pasif olarak gerildiğinde uyarılır. . Bu reseptörlerle ilişkili afferent lifler, vagus sinirlerinin bir parçasıdır. Doğrudan endokardın altında bulunan serbest duyusal sinir uçları, damardan geçen afferent liflerin terminalleridir. sempatik sinirler. Bu yapıların gelişime dahil olduğuna inanılmaktadır. ağrı sendromu miyokard enfarktüsü de dahil olmak üzere koroner kalp hastalığı ataklarının özelliği olan segmental ışınlama ile.

Kalbin efferent innervasyonu, otonom organın her iki bölümünün katılımıyla gerçekleştirilir. gergin sistem(şek.7.15). Kalbin innervasyonunda yer alan sempatik preganglionik nöronların gövdeleri, omuriliğin üst üç torasik segmentinin yan boynuzlarının gri maddesinde bulunur. Preganglionik lifler, üst torasik (yıldız) sempatik ganglionun nöronlarına gönderilir. Bu nöronların postganglionik lifleri, vagus sinirinin parasempatik lifleri ile birlikte üst, orta kısmı oluşturur. ve alt kalp sinirleri. sempatik lifler

Şekil 7.15. Kalbin efferent sinirlerinin elektriksel uyarımı.

Yukarıda - vagus sinirinin tahrişi sırasında kasılma sıklığında bir azalma; aşağıda - sempatik sinirin uyarılması sırasında kasılmaların sıklığı ve gücünde bir artış. Oklar, stimülasyonun başlangıcını ve sonunu işaretler.

tüm organa nüfuz eder ve sadece miyokardı değil, aynı zamanda iletim sisteminin elemanlarını da innerve eder.

Kalbin innervasyonunda yer alan parasempatik preganglionik nöronların gövdeleri medulla oblongata'da bulunur. Aksonları vagus sinirlerinin bir parçasıdır. Vagus siniri girdikten sonra Göğüs boşluğu kalp sinirlerinin bileşimine dahil olan dallar ondan ayrılır.

Vagus sinirinin kalp sinirlerinden geçen türevleri parasempatik preganglionik liflerdir. Onlardan uyarma, intramural nöronlara ve daha sonra - esas olarak iletim sisteminin elemanlarına iletilir. Sağ vagus sinirinin aracılık ettiği etkiler esas olarak sinoatriyal düğümün hücreleri ve sol - atriyoventriküler düğüm tarafından ele alınır. Vagus sinirlerinin kalbin karıncıkları üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur.

Hem tek başına hem de ganglionda toplanmış çok sayıda intramural nöron kalpte bulunur. Bu hücrelerin büyük kısmı doğrudan atriyoventriküler ve sinoatriyal düğümlerin yakınında bulunur ve interatriyal septum içinde uzanan efferent liflerin kütlesi ile birlikte intrakardiyak sinir pleksusunu oluşturur. İkincisi, yerel refleks yaylarını kapatmak için gerekli tüm unsurları içerir, bu nedenle kalbin intramural sinir aygıtı bazen metasempatik sistem olarak adlandırılır.

Kalp pillerinin dokusunu innerve ederek, otonom sinirler uyarılabilirliklerini değiştirebilir, böylece kalbin aksiyon potansiyellerinin ve kasılmalarının oluşma sıklığında değişikliklere neden olur. (kronotrop-Efekt). Sinir etkileri, uyarmanın elektrotonik iletim hızını ve sonuç olarak kalp döngüsünün evrelerinin süresini değiştirebilir. Bu tür etkilere denir dromotropik.

Otonom sinir sisteminin aracılarının eylemi, döngüsel nükleotidlerin ve enerji metabolizmasının seviyesini değiştirmek olduğundan, genel olarak otonom sinirler, kalp kasılmalarının gücünü etkileyebilir. (inotropik etki). Laboratuvar koşullarında, nörotransmitterlerin etkisi altında kardiyomiyositlerin uyarma eşiğinin değerinin değiştirilmesinin etkisi elde edildi, olarak adlandırıldı. banyotropik.

Sinir sisteminin miyokardın kasılma aktivitesi ve kalbin pompalama işlevi üzerindeki etkisinin listelenen yolları, son derece önemli olmasına rağmen, miyojenik mekanizmalara ikincil, modüle edici etkilerdir.

Vagus sinirinin kalp üzerindeki etkisi detaylı olarak incelenmiştir. İkincisinin uyarılmasının sonucu, negatif dromotropik ve inotropik etkilerin de ortaya çıktığı negatif bir kronotropik etkidir (Şekil 7.15). Vagus sinirinin bulbar çekirdeklerinden kalp üzerinde sürekli tonik etkiler vardır: iki taraflı kesilmesi ile kalp atış hızı 1.5-2.5 kat artar. Uzun süreli güçlü tahriş ile vagus sinirlerinin kalp üzerindeki etkisi yavaş yavaş zayıflar veya durur, buna denir "etki bıyığıkayma" vagus sinirinin etkisi altındaki kalp.

Kalp üzerindeki sempatik etkiler ilk olarak pozitif kronotropik etki şeklinde tanımlanmıştır. Bir süre sonra, kalbin sempatik sinirlerinin uyarılmasının pozitif inotropik etkisinin olasılığı gösterildi. Sempatik sinir sisteminin miyokard üzerindeki tonik etkilerinin varlığı hakkında bilgi esas olarak kronotropik etkilerle ilgilidir.

İntrakardiyak ganglionik sinir elemanlarının kardiyak aktivitesinin düzenlenmesine katılım, daha az çalışılmış durumda. Parasempatik gangliyonların işlevini yerine getirerek vagus sinirinin liflerinden sinoatriyal ve atriyoventriküler düğümlerin hücrelerine uyarma iletimini sağladıkları bilinmektedir. İzole bir kalp üzerinde deneysel koşullar altında bu oluşumların uyarılmasıyla elde edilen inotropik, kronotropik ve dromotropik etkiler anlatılmaktadır. Bu etkilerin in vivo önemi belirsizliğini koruyor. Bu nedenle, kalbin nörojenik regülasyonu hakkındaki ana fikirler, efferent kardiyak sinirlerin uyarılmasının etkilerine ilişkin deneysel çalışmaların verilerine dayanmaktadır.

Vagus sinirinin elektrikle uyarılması, sinoatriyal düğümün kalp pillerinin otomatik aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle kardiyak aktivitenin azalmasına veya kesilmesine neden olur. Bu etkinin şiddeti vagus sinirinin uyarılma kuvvetine ve sıklığına bağlıdır. Stimülasyonun yoğunluğu arttıkça

sinüs ritminde hafif bir yavaşlamadan tam bir kalp durmasına geçiş var.

Vagus sinirinin uyarılmasının negatif kronotropik etkisi, sinüs düğümü kalp pilinde dürtü oluşumunun inhibisyonu (yavaşlaması) ile ilişkilidir. Vagus siniri tahriş olduğunda, uçlarından bir arabulucu, asetilkolin salınır. Asetilkolinin kalbin muskarinik duyarlı reseptörleri ile etkileşiminin bir sonucu olarak, kalp pili hücrelerinin yüzey zarının potasyum iyonları için geçirgenliği artar. Sonuç olarak, yavaş spontan diyastolik depolarizasyonun gelişimini yavaşlatan (bastıran) membran hiperpolarizasyonu meydana gelir ve bu nedenle membran potansiyeli daha sonra kritik bir seviyeye ulaşır. Bu, kalp atış hızında bir azalmaya yol açar.

Vagus sinirinin güçlü uyarılması ile diyastolik depolarizasyon baskılanır, kalp pillerinin hiperpolarizasyonu ve tam kalp durması meydana gelir. Kalp pilinin hücrelerinde hiperpolarizasyonun gelişmesi, uyarılabilirliklerini azaltır, bir sonraki otomatik aksiyon potansiyelinin gerçekleşmesini zorlaştırır ve böylece yavaşlamaya ve hatta kalp durmasına yol açar. Vagus sinirinin uyarılması, hücreden potasyum salınımını arttırır, membran potansiyelini arttırır, repolarizasyon sürecini hızlandırır ve tahriş edici akımın yeterli gücü ile kalp pili hücrelerinin aksiyon potansiyelinin süresini kısaltır.

Vagal etkilerle, atriyal kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin genliğinde ve süresinde bir azalma olur. Negatif inotropik etki, genlikteki azalma ve kısalmış aksiyon potansiyelinin yeterli sayıda kardiyomiyositi uyaramamasından kaynaklanmaktadır. Ek olarak, asetilkolinin neden olduğu potasyum iletkenliğindeki artış, potansiyele bağlı gelen kalsiyum akımını ve iyonlarının kardiyomiyosite girmesini engeller. Kolinerjik aracı asetilkolin ayrıca miyozinin ATP-faz aktivitesini inhibe edebilir ve böylece kardiyomiyositlerin kontraktilitesini azaltabilir. Vagus sinirinin uyarılması, atriyal tahriş eşiğinde bir artışa, otomasyonun baskılanmasına ve atriyoventriküler düğümün iletiminin yavaşlamasına yol açar. Kolinerjik etkilerle iletimde belirtilen gecikme, kısmi veya tam atriyoventriküler blokaja neden olabilir.

Yıldız gangliyondan uzanan liflerin elektrikle uyarılması, kalp atış hızının hızlanmasına, miyokard kasılmalarının gücünde bir artışa neden olur (Şekil 7.15). Sempatik sinirlerin uyarılmasının etkisi altında, yavaş diyastolik depolarizasyon hızı artar, sinoatriyal düğümün kalp pillerinin hücrelerinin kritik depolarizasyon seviyesi azalır ve istirahat membran potansiyelinin büyüklüğü azalır. Bu tür değişiklikler, kalbin kalp pillerinin hücrelerinde aksiyon potansiyelinin oluşma hızını arttırır, uyarılabilirliğini ve iletkenliğini arttırır. Elektriksel aktivitedeki bu değişiklikler, sempatik liflerin uçlarından salınan nörotransmitter noradrenalinin B1-adrenoseptör- ile etkileşime girmesinden kaynaklanmaktadır.

Sodyum ve kalsiyum iyonları için zarların geçirgenliğinde bir artışa ve ayrıca potasyum iyonları için geçirgenlikte bir azalmaya yol açan hücrelerin yüzey zarının ramisi.

Kalp pili hücrelerinin yavaş spontan diyastolik depolarizasyonunun hızlanması, atriyumlarda, atriyoventriküler düğümde ve ventriküllerde iletim hızında bir artış, kas liflerinin uyarılma ve kasılma senkronizasyonunda bir iyileşmeye ve kasılma kuvvetinde bir artışa yol açar. ventriküler miyokarddan. Pozitif bir inotropik etki, kardiyomiyosit zarının kalsiyum iyonları için geçirgenliğindeki bir artışla da ilişkilidir. Gelen kalsiyum akımındaki bir artışla, elektromekanik bağlanma derecesi artar, bu da miyokardiyal kontraktilitede bir artışa neden olur.

Kalp üzerindeki refleks etkileri. Prensip olarak, herhangi bir analizörün reseptörlerinden kalbin aktivitesindeki refleks değişiklikleri çoğaltmak mümkündür. Bununla birlikte, deneysel koşullar altında çoğaltılan kalbin her nörojenik reaksiyonu, düzenlenmesi için gerçek bir öneme sahip değildir. Ek olarak, birçok visseral refleksin kalp üzerinde bir yan etkisi veya spesifik olmayan bir etkisi vardır. Buna göre, üç kardiyak refleks kategorisi ayırt edilir: sahip olmak, kardiyovasküler sistem reseptörlerinin tahrişinden kaynaklanan; diğer refleksojenik bölgelerin aktivitesi nedeniyle konjuge; Fizyolojik bir deney koşulları altında ve ayrıca patolojide çoğaltılan spesifik olmayan.

En büyük fizyolojik öneme sahip olan, en sık ana arterlerin baroreseptörleri sistemik basınçtaki değişikliklerin bir sonucu olarak tahriş olduğunda ortaya çıkan kardiyovasküler sistemin kendi refleksleridir. Böylece, aort ve karotis sinüsteki basınçta bir azalma ile kalp atış hızında bir refleks artışı meydana gelir.

Özel bir içsel kardiyak refleks grubu, kandaki oksijen basıncındaki bir değişiklikle arteriyel kemoreseptörlerin uyarılmasına yanıt olarak ortaya çıkan reflekslerdir. Hipoksemi koşulları altında refleks taşikardi gelişir ve saf oksijen solurken bradikardi gelişir. Bu reaksiyonlar son derece hassastır: insanlarda, vücutta herhangi bir hipoksi belirtisi tespit etmek hala imkansız olduğunda, oksijen geriliminde sadece% 3'lük bir azalma ile kalp atış hızında bir artış gözlenir.

Kalbin kendi refleksleri, duvarlarında çok sayıda baroreseptör bulunan kalp odalarının mekanik uyarılmasına yanıt olarak da ortaya çıkar. Bunlar, şu şekilde tanımlanan Bainbridge refleksini içerir: taşikardi, sabit bir arter basıncında intravenöz kan uygulamasına yanıt olarak gelişir. Bu reaksiyonun, kalbin denervasyonu ile ortadan kaldırıldığı için vena kava ve atriyumun baroreseptörlerinin tahrişine refleks bir yanıt olduğuna inanılmaktadır. Aynı zamanda, kalbin negatif kronotropik ve inotropik reaksiyonlarının varlığı kanıtlanmıştır.

hem sağ hem de sol kalbin mekanoreseptörlerinin tahrişine yanıt olarak ortaya çıkan refleks doğası. İntrakardiyak reflekslerin fizyolojik rolü de gösterilmiştir. Özleri, miyokardiyal liflerin başlangıçtaki uzunluğundaki bir artışın, yalnızca kalbin gerilebilir kısmındaki (Starling yasasına göre) kasılmalarda bir artışa yol açması değil, aynı zamanda kalbin diğer bölümlerinin kasılmalarında da bir artışa yol açmasıdır. uzatılmamış.

Diğer viseral sistemlerin işlevini etkileyen kalpten gelen refleksler açıklanır. Bunlar, örneğin, sol atriyum duvarının gerilmesine yanıt olarak diürezde bir artış olan Henry-Gower kardiyo-orenal refleksi içerir.

Kendi kardiyak refleksleri, kalbin aktivitesinin nörojenik düzenlenmesinin temelini oluşturur. Sunulan materyalden aşağıdaki gibi olmasına rağmen, sinir sisteminin katılımı olmadan pompalama fonksiyonunun uygulanması mümkündür.

Konjuge kardiyak refleksler, kan dolaşımının düzenlenmesinde doğrudan yer almayan refleksojenik bölgelerin tahrişinin etkileridir. Bu refleksler, formda kendini gösteren Goltz refleksini içerir. bradikardi(tam kalp durmasına kadar) periton veya organların mekanoreseptörlerinin tahrişine yanıt olarak karın boşluğu. Böyle bir reaksiyonun ortaya çıkma olasılığı, karın boşluğuna yapılan cerrahi müdahaleler sırasında, boksörlerde nakavt vb. Yukarıda belirtilenlere benzer kardiyak aktivitedeki değişiklikler, belirli eksteroreseptörlerin uyarılmasıyla gözlenir. Bu nedenle, örneğin, karın derisinin keskin bir şekilde soğutulmasıyla refleks kalp durması meydana gelebilir. Soğuk suya dalarken kazaların sık sık meydana gelmesi bu niteliktedir. Konjuge bir somatovisseral kalp refleksinin karakteristik bir örneği, üzerine baskı ile bradikardi şeklinde kendini gösteren Danini-Ashner refleksidir. gözbebekleri. Konjuge kardiyak reflekslerin sayısı, istisnasız tüm kardiyak aktiviteyi etkileyen şartlandırılmış refleksleri de içerir. Bu nedenle, genel nörojenik düzenleme şemasının ayrılmaz bir parçası olmayan kalbin konjuge refleksleri, aktivitesi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir.

Bazı refleksojenik bölgelerin spesifik olmayan tahrişinin etkileri de kalp üzerinde belirli bir etkiye sahip olabilir. Deneyde özellikle nikotin, alkol ve bazı bitki alkaloitlerinin intrakoroner uygulamasına yanıt olarak gelişen Bezold-Jarisch refleksi incelenmiştir. Sözde epikardiyal ve koroner kemorefleksler benzer bir yapıya sahiptir. Tüm bu durumlarda, Bezold-Jarisch üçlüsü (bradikardi, hipotansiyon, apne) adı verilen refleks yanıtlar meydana gelir.

Çoğu kardiyorefleks arkın kapanması, medulla oblongata seviyesinde gerçekleşir, burada: 1) kardiyovasküler sistemin refleksojenik bölgelerinin afferent yollarının uyduğu soliter yolun çekirdeği; 2) vagus sinirinin çekirdekleri ve 3) bulbar kardiyovasküler merkezin interkalar nöronları. Onda

Aynı zamanda, doğal koşullarda kalp üzerindeki refleks etkilerinin gerçekleşmesi, her zaman merkezi sinir sisteminin üstteki bölümlerinin katılımıyla gerçekleşir (Şekil 7.16). Mezensefalik adrenerjik çekirdekler (mavi nokta, substantia nigra), hipotalamus (paraventriküler ve supraoptik çekirdekler, meme cisimleri) ve limbik sistemden kalp üzerinde farklı inotropik ve kronotropik etki belirtileri vardır. Kardiyak aktivite üzerinde, koşullu reflekslerin özellikle önemli olduğu kortikal etkiler de vardır - örneğin, başlatma öncesi durumda pozitif bir kronotropik etki gibi. İnsan kardiyak aktivitesinin keyfi kontrol olasılığı hakkında güvenilir veriler elde edilemedi.

Şekil7.16. Kalbin efferent innervasyonu.

sc - kalp; GF - hipofiz bezi; GT - hipotalamus; PM - medulla oblongata; CSD - kardiyovasküler sistemin bulbar merkezi; K - serebral korteks; Gl - sempatik ganglionlar; Santimetre - omurilik; Th - torasik segmentler.

CNS'nin yukarıdaki yapılarının tümü üzerindeki etkiler, özellikle kök lokalizasyonu olanlar, kardiyak aktivitede belirgin değişikliklere neden olabilir. Böyle bir doğa, örneğin, serebrokardiyal sendroma sahiptir. de bazı beyin cerrahisi patolojileri. Kardiyak aktivite ihlalleri, nevrotik tipte daha yüksek sinir aktivitesinin fonksiyonel bozuklukları ile de ortaya çıkabilir.

Kalp üzerinde mizahi etkiler. Kan plazmasında bulunan hemen hemen tüm biyolojik olarak aktif maddeler, kalp üzerinde doğrudan veya dolaylı bir etkiye sahiptir. Aynı zamanda çember

Kalbin hümoral düzenlemesini gerçekleştiren farmakolojik ajanlar, kelimenin tam anlamıyla oldukça dardır. Bu maddeler adrenal medulla - adrenalin, norepinefrin ve dopamin tarafından salgılanan katekolaminlerdir. Bu hormonların etkisine, miyokard üzerindeki etkilerinin nihai sonucunu belirleyen kardiyomiyositlerin beta-adrenerjik reseptörleri aracılık eder. Sempatik stimülasyona benzer ve adenilat siklaz enziminin aktivasyonundan ve siklik AMP'nin (3,5-siklik adenosin monofosfat) artan sentezinden, ardından fosforilazın aktivasyonundan ve enerji metabolizması seviyesinde bir artıştan oluşur. Kalp pili dokusu üzerinde böyle bir etki, pozitif bir kronotropik etkiye ve çalışan miyokardın hücreleri üzerinde - pozitif bir inotropik etkiye neden olur. İnotropik etkiyi artıran katekolaminlerin bir yan etkisi, kardiyomiyosit zarlarının kalsiyum iyonlarına geçirgenliğinin artmasıdır.

Diğer hormonların miyokard üzerindeki etkisi spesifik değildir. Adenilat siklazın aktivasyonu ile gerçekleştirilen glukagon etkisinin bilinen inotropik etkisi. Adrenal korteks (kortikosteroidler) ve anjiyotensin hormonları da kalp üzerinde pozitif inotropik etkiye sahiptir. İyot içeren tiroid hormonları kalp atış hızını artırır. Bu (ve diğer) hormonların etkisi, örneğin sempatoadrenal sistemin aktivitesi üzerindeki etkiler yoluyla dolaylı olarak gerçekleştirilebilir.

Kalp ayrıca akan kanın iyonik bileşimine de duyarlıdır. Kalsiyum katyonları, hem uyarma hem de kasılma konjugasyonuna katılarak ve fosforilazı aktive ederek miyokard hücrelerinin uyarılabilirliğini arttırır. 4 mmol / l normuna göre potasyum iyonlarının konsantrasyonundaki bir artış, dinlenme potansiyelinde bir azalmaya ve bu iyonlar için zarların geçirgenliğinde bir artışa yol açar. Aynı zamanda, miyokardiyal uyarılabilirlik ve uyarılma hızı artar. Genellikle ritim bozukluklarının eşlik ettiği ters fenomen, özellikle bazı idrar söktürücü ilaçların kullanımının bir sonucu olarak kanda potasyum eksikliği ile ortaya çıkar. Bu oranlar, potasyum katyonlarının konsantrasyonundaki nispeten küçük değişiklikler için tipiktir, iki kattan fazla artmasıyla, miyokardın uyarılabilirliği ve iletkenliği keskin bir şekilde azalır. Kalp cerrahisinde geçici kalp durması için kullanılan kardiyoplejik solüsyonların etkisi bu etkiye dayanmaktadır. Hücre dışı ortamın asitliğinde bir artış ile kardiyak aktivitenin inhibisyonu da gözlenir.

Hormonal fonksiyon kalpler. Atriyal miyofibrillerin çevresinde tiroid bezinde veya adenohipofizde bulunanlara benzer granüller bulundu. Bu granüllerde, kulakçıklar gerildiğinde salınan, aort içindeki basıncın sürekli artması, vücuda sodyum yüklenmesi ve vagus sinirlerinin aktivitesinin artmasıyla salınan bir grup hormon oluşur. Atriyal hormonların aşağıdaki etkileri kaydedildi: a) periferik vasküler direnç, IOC ve kan basıncında azalma, b)

hematokritte artış, c) glomerüler filtrasyon ve diürezde artış, d) renin, aldosteron, kortizol ve vazopressin salgısının inhibisyonu, e) kandaki adrenalin konsantrasyonunda azalma, f) salınımında azalma sempatik sinirlerin uyarılması üzerine norepinefrin. Ayrıntılar için 4. bölüme bakın.

Kanın kalbe venöz dönüşü. Bu terim, üst ve alttan (sırasıyla hayvanlarda, ön ve arkadan) vena kavadan ve kısmen eşleştirilmemiş damardan kalbe akan venöz kan hacmini ifade eder.

Tüm atardamar ve toplardamarlardan birim zamanda akan kan miktarı, dolaşım sisteminin kararlı bir çalışma modunda sabit kalır, bu nedenle içinde Normalde, venöz dönüşün değeri, kanın dakika hacminin değerine eşittir, yani. İnsanlarda 4-6 l/dk. Bununla birlikte, kan kütlesinin bir bölgeden diğerine yeniden dağılımı nedeniyle, hem normal olarak (örneğin, kas yükleri sırasında veya vücut pozisyonundaki bir değişiklik sırasında) vücut üzerindeki çeşitli etkilerin neden olduğu dolaşım sistemindeki geçici süreçler sırasında bu eşitlik geçici olarak bozulabilir. ) ve kardiyovasküler patolojinin gelişimi sırasında.sistemler (örneğin, kalbin sağ kısımlarının yetersizliği).

Toplam veya toplam venöz dönüş değerinin vena kava arasındaki dağılımına ilişkin bir çalışma, hem hayvanlarda hem de insanlarda bu değerin yaklaşık 1/3'ünün üst (veya ön) vena kava boyunca gerçekleştiğini ve 2 /3 - alt (veya arka) vena kava boyunca. Köpeklerde ve kedilerde ön vena kavadan kan akışı, toplam venöz dönüşün% 27 ila 37'sidir, geri kalanı arka vena kavaya düşer. İnsanlarda venöz dönüşün değerinin belirlenmesi, biraz farklı oranlar gösterdi: superior vena kavadaki kan akışı, %42.1 ve inferior vena kava'da - toplam venöz dönüşün %57.9'u.

Venöz dönüşün oluşumunda yer alan tüm faktörler kompleksi, geleneksel olarak, kanın sistemik dolaşımın damarlarından hareketini destekleyen kuvvetlerin hareket yönüne göre iki gruba ayrılır.

İlk grup, kalp tarafından kana bildirilen "vis a tergo" (yani arkadan hareket eden) kuvveti ile temsil edilir; kanı arteriyel damarlarda hareket ettirir ve kalbe dönüşünü sağlamakla görevlidir. Arter yatağında bu kuvvet 100 mm Hg'lik bir basınca karşılık geliyorsa, o zaman venüllerin başlangıcında, kılcal yataktan geçen kanın sahip olduğu toplam enerji miktarı, başlangıç enerjisinin yaklaşık %13'ü kadardır. "Vis a tergo"yu oluşturan ve venöz kanın kalbe akması için harcanan son enerji miktarıdır. "Bir tergo karşısında" etki eden kuvvet ayrıca kanın kalbe ilerlemesini destekleyen bir dizi başka faktörü de içerir: nörojenik veya hümoral uyaranlar dolaşım sistemi üzerinde etki ettiğinde kendilerini gösteren venöz damarların büzücü reaksiyonları; transkapiller sıvı değişimindeki değişiklikler,

interstisyumdan damarların kan dolaşımına geçiş; damarlardan kanın "sıkılmasına" katkıda bulunan iskelet kaslarının kasılmaları ("kas pompası" olarak adlandırılır); venöz kapakçıkların işleyişi (kanın ters akışının önlenmesi); dolaşım sistemindeki hidrostatik basınç seviyesinin etkisi (özellikle vücudun dikey pozisyonunda).

Venöz dönüşle ilgili faktörlerin ikinci grubu, "önden" (yani önden) kan akışına etki eden ve göğüs ve kalbin emme işlevini içeren kuvvetleri içerir. Göğsün emme işlevi, göğüste negatif basıncın varlığından dolayı periferik damarlardan kanın göğse akışını sağlar. plevral boşluk: inhalasyon sırasında, negatif basınç daha da azalır, bu da damarlardaki kan akışının hızlanmasına neden olur ve ekshalasyon sırasında, aksine, basınç ilkine göre biraz artar ve kan akışı yavaşlar. Kalbin emme işlevi, içine kan akışını destekleyen kuvvetlerin yalnızca ventriküler diyastol sırasında (sağ atriyumdaki basınçtaki azalma nedeniyle) değil, aynı zamanda sistolleri sırasında da (sonuç olarak) gelişmesiyle karakterize edilir. atriyoventriküler halkanın yer değiştirmesi, atriyumun hacmini arttırır ve içindeki basınç düşüşü, kalbin vena kavadan kanla dolmasına katkıda bulunur).

Kan basıncında artışa yol açan sistem üzerindeki etkilere venöz dönüş değerinde bir artış eşlik eder. Bu, karotid sinüs refleksi (karotis sinüslerindeki basıncın düşmesinden kaynaklanan), somatik sinirlerin afferent liflerinin (siyatik, femoral, brakiyal pleksus) elektriksel uyarılması, dolaşımdaki kan hacminde bir artış ile gözlenir. vazoaktif maddelerin intravenöz uygulaması (adrenalin, norepinefrin, prostaglandin P 2, anjiyotensin II ). Bununla birlikte, arka hipofiz hormonu vazopressin, kan basıncındaki artışın arka planına karşı venöz dönüşte bir azalmaya neden olur; bu, kısa süreli artışından önce gelebilir.

Basıncı sistemik reaksiyonların aksine, baskılayıcı reaksiyonlara hem venöz dönüşte bir azalma hem de büyüklüğünde bir artış eşlik edebilir. Sistemik reaksiyonun yönünün venöz dönüşteki değişikliklerle çakışması, miyokard iskemisine yanıt olarak, dolaşımdaki kan hacminde bir azalma olan bir depresör sinokarotis refleksi (karotis sinüslerinde artan basınç) ile gerçekleşir. Bununla birlikte, sistemik bir depresör reaksiyonuna, örneğin hipoksi sırasında gözlendiği gibi, vena kava yoluyla kalbe kan akışında bir artış eşlik edebilir (içinde azaltılmış O2 içeriğine sahip bir gaz karışımı ile nefes alma). %6-10), hiperkapni (%6 CO2), asetilkolinin vasküler yatağa girmesi (değişiklikler iki fazlı olabilir - bir artış ve ardından bir azalma) veya bir beta-adrenerjik reseptör uyarıcısı izoproterenol, yerel bir hormondur. bradikinin, prostaglandin E 1.

Çeşitli ilaçların (veya sistem üzerindeki sinirsel etkilerin) kullanımıyla venöz dönüşteki artışın derecesi, sadece büyüklük ile değil, aynı zamanda vena kavanın her birindeki kan akışındaki değişikliklerin yönü ile de belirlenir. Hayvanlarda ön vena kavadan geçen kan akışı, vazoaktif maddelerin (herhangi bir etki yönünde) kullanımına veya nörojenik etkilere yanıt olarak her zaman artar. Sadece posterior vena cava'da farklı bir kan akışı değişikliği yönü kaydedildi (Şekil 7.17). Böylece katekolaminler posterior vena kavadaki kan akımında hem artışa hem de azalmaya neden olur. Anjiyotensin her zaman vena kavadaki kan akışında çok yönlü değişikliklere yol açar: ön vena kavada bir artış ve arkada bir azalma. İkinci durumda vena kavadaki kan akışındaki bu çok yönlü değişiklik, katekolaminlerin etkisine yanıt olarak değişikliklere kıyasla toplam venöz dönüşte nispeten küçük bir artışa neden olan faktördür.

Şekil 7.17. Bir baskı refleksi ile ön ve arka vena kava boyunca venöz dönüşte çok yönlü değişiklikler.

Yukarıdan aşağıya: sistemik arter basıncı (mmHg), ön vena kava çıkışı, arka vena kava çıkışı, zaman damgası (10 s), tahriş işareti. Ön vena kavadaki kan akışının başlangıç değeri - 52 ml/dak, arkada - 92.7 ml/dak.

Bu durumda vena kavadaki kan akışındaki çok yönlü kaymaların mekanizması aşağıdaki gibidir. Anjiyotensinin arteriyoller üzerindeki baskın etkisinin bir sonucu olarak, brakiyosefalik arter havzasının damarlarının direncindeki değişikliklere kıyasla abdominal aort havzasının damarlarının direncinde daha büyük bir artış vardır. Bu, belirtilen vasküler kanallar arasında kardiyak çıkışın yeniden dağılımına yol açar (kalp çıkışı oranında brakiosefalik arter havzasının damarları yönünde bir artış ve abdominal aort havzası yönünde bir azalma) ve buna karşılık gelen çok yönlü değişikliklere neden olur. vena kavadaki kan akışında.

Hemodinamik faktörlere bağlı olan posterior vena kavadaki kan akışının değişkenliğine ek olarak, diğer vücut sistemleri (solunum, kas, sinir) değeri üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Böylece, hayvanın suni solunuma aktarılması, posterior vena kava boyunca kan akışını neredeyse 2 kat azaltır ve anestezi ve açık bir göğüs, değerini daha da azaltır (Şekil 7.18).

Şekil 7.18. Çeşitli koşullar altında posterior vena kavadaki kan akışının büyüklüğü.

Splanknik vasküler yatak(dolaşım sisteminin diğer bölgeleriyle karşılaştırıldığında), içindeki kan hacmindeki değişikliklerin bir sonucu olarak, venöz dönüşün büyüklüğüne en büyük katkıyı yapar. Bu nedenle, karotis sinüs bölgelerindeki basınç değişikliği 50 ila 250 mm Hg arasındadır. karın kan hacminde, başlangıç kapasitesinin %25'i ve tüm vücudun damarlarının kapasitif tepkisinin çoğu olan 6 ml/kg içinde kaymalara neden olur; sol torasik sempatik sinirin elektrikle uyarılmasıyla, daha da belirgin bir kan hacmi harekete geçirilir (veya dışarı atılır) - 15 ml / kg. Splanknik yatağın bireysel vasküler bölgelerinin kapasitelerindeki değişiklikler aynı değildir ve venöz dönüşü sağlamaya katkıları farklıdır. Örneğin, bir karotis sinüs refleksi ile, dalak hacminde 2,5 ml / kg vücut ağırlığı, karaciğer hacmi - 1,1 ml / kg ve bağırsak - sadece 0,2 ml / oranında bir azalma vardır. kg (genel olarak splanknik hacim 3,8 ml/kg azalır). Orta derecede kanama (9 ml/kg) sırasında dalaktan 3,2 ml/kg (%35), karaciğerden 1,3 ml/kg (%14) ve bağırsaktan 0,6 ml/kg (%7), hangisinde

Toplam, vücuttaki toplam kan hacmindeki değişikliklerin büyüklüğünün %56'sıdır.

Vücudun organ ve dokularının damarlarının kapasitif fonksiyonundaki bu değişiklikler, kanın vena kava yoluyla kalbe venöz dönüş miktarını ve dolayısıyla kalbin ön yükünü belirler ve sonuç olarak önemli bir etkiye sahiptir. kalp debisinin büyüklüğünün oluşumu ve sistemik arter basıncı seviyesi üzerindeki etkisi.

Nitratların yardımıyla insanlarda koroner yetmezlik veya koroner hastalık ataklarının giderilmesinin, koroner damarların lümeninin genişlemesinden değil, venöz dönüşte önemli bir artıştan kaynaklandığı kanıtlanmıştır.

Santral venöz basınç. Seviye santral venözbaskı yapmak(CVD), yani Sağ atriyumdaki basınç, kanın kalbe venöz dönüş miktarı üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Sağ atriyumdaki basınçta 0'dan -4 mm Hg'ye bir azalma ile. venöz kan akımı %20-30 artar, ancak içindeki basınç -4 mm Hg'nin altına düştüğünde, basıncın daha da düşmesi venöz kan akımında bir artışa neden olmaz. Sağ atriyumdaki güçlü negatif basıncın venöz kan akışı miktarı üzerindeki bu etkisinin olmaması, damarlardaki kan basıncının keskin bir şekilde negatif olması durumunda, göğse akan damarların çökmesi ile açıklanmaktadır. . CVP'deki bir azalma, vena kava yoluyla kalbe venöz kan akışını arttırırsa, 1 mm Hg artar. venöz dönüşü %14 azaltır. Bu nedenle, sağ atriyumdaki basınçta 7 mm Hg'ye bir artış. kalbe giden venöz kan akışını sıfıra indirmelidir, bu da feci hemodinamik bozukluklara yol açacaktır.

Ancak kardiyovasküler reflekslerin çalıştığı ve sağ atriyal basıncın yavaş arttığı çalışmalarda sağ atriyal basınç 12-14 mmHg'ye yükseldiğinde bile kalbe venöz kan akımı devam etmiştir. (şek.7.19). Bu koşullar altında kalbe kan akışında bir azalma, arteriyel yatağın baroreseptörleri tahriş olduğunda ortaya çıkan sistemde telafi edici refleks reaksiyonlarının ortaya çıkmasına ve ayrıca merkezi iskemi geliştirme koşulları altında vazomotor merkezlerin uyarılmasına yol açar. gergin sistem. Bu, sempatik vazokonstriktör merkezlerinde üretilen ve damarların düz kaslarına giren impulsların akışında bir artışa neden olur, bu da tonlarında bir artışa, periferik vasküler yatağın kapasitesinde bir azalmaya ve sonuç olarak, bir artışa neden olur. Kalbe verilen kan miktarı, teorik olarak venöz dönüşün 0'a yakın olması gereken bir seviyeye kadar CVP'deki artışa rağmen.

Kalbin dakika hacmine ve sağ atriyumdaki basınca geliştirdiği faydalı güce bağlı olarak, venöz akıştaki bir değişiklik nedeniyle, CVP'deki değişiklikler için minimum ve maksimum sınırlar olduğu sonucuna varıldı. kalbin sürdürülebilir çalışma alanı. Mini-

sağ atriyumda izin verilen minimum ortalama basınç 5-10'dur ve maksimum 100-120 mm su sütunudur, CVP bu sınırların ötesine geçtiğinde, kalp kasılma enerjisinin kan akış miktarına bağımlılığı gözlenmez miyokardın fonksiyonel durumundaki geri dönüşü olmayan bozulma nedeniyle.

Şekil 7.19. Kanın kalbe yavaş venöz dönüşü

sağ atriyumda basınç artışı (telafi edici mekanizmaların gelişmesi için zaman olduğunda).

Sağlıklı insanlarda ortalama CVP değeri, kas dinlenme koşulları altında 40 ila 120 mm sudur. ve gün içinde değişir, gün içinde ve özellikle akşamları yürüyüş ve kas hareketleriyle ilişkili olan su sütununda 10-30 mm artar. Yatak istirahati altında, CVP'deki günlük değişiklikler nadirdir. Karın kaslarının kasılması (öksürme, ıkınma) ile birlikte intraplevral basınçta bir artış, CVP'de 100 mm Hg'yi aşan değerlere kısa süreli keskin bir artışa yol açar ve nefes alırken nefesin tutulması geçici olarak düşmesine neden olur. negatif değerler.

İnspirasyon sırasında, plevral basınçtaki düşüş nedeniyle CVP azalır, bu da sağ atriyumun ek gerilmesine ve kanla daha eksiksiz dolmasına neden olur. Aynı zamanda, venöz kan akışının hızı artar ve damarlardaki basınç gradyanı artar, bu da CVP'de ek bir düşüşe yol açar. Göğüs boşluğunun yakınında bulunan damarlardaki (örneğin, şah damarlarında) inspirasyon sırasındaki basınç negatif olduğundan, yaralanmaları yaşamı tehdit eder, çünkü solunduğunda hava kabarcıkları olan damarlara girebilir. , kanla yayılan kan dolaşımını tıkayabilir (bir hava embolisi gelişimi).

Ekspirasyon sırasında CVP artar ve kanın kalbe venöz dönüşü azalır. Bu, spazm nedeniyle venöz direnci artıran plevral basınçtaki bir artışın sonucudur.

torasik damarların inkar edilmesi ve kanla doldurulmasını zorlaştıran sağ atriyumun sıkışması.

Kardiyopulmoner baypasın klinik kullanımında venöz dönüş durumunun CVP'nin büyüklüğü ile değerlendirilmesi de önemlidir. Bu göstergenin kardiyak perfüzyon sürecindeki rolü büyüktür, çünkü CVP çeşitli kan çıkışı bozukluklarına hafifçe tepki verir ve bu nedenle perfüzyonun yeterliliğini izlemek için kriterlerden biri olur.

Kalbin verimliliğini artırmak için, kan ikamelerinin intravenöz infüzyonları ile elde edilen dolaşımdaki kan hacmini artırarak venöz dönüşte yapay bir artış kullanılır. Bununla birlikte, bunun neden olduğu sağ kulakçıktaki basınç artışı, yalnızca yukarıda verilen ortalama basınçların ilgili değerleri dahilinde etkilidir. Venöz akışta aşırı bir artış ve sonuç olarak CVP, sadece kalbin aktivitesini iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda zararlı olabilir ve aşırı yüklenmeye neden olabilir. içinde sistem ve nihayetinde kalbin sağ yarısının aşırı genişlemesine yol açar.

Dolaşan kanın hacmi. 70 kg ağırlığındaki bir erkekte kan hacmi yaklaşık 5.5 litredir (75-80 ml / kg), yetişkin bir kadında biraz daha azdır (yaklaşık 70 ml / kg). Bir bireyde fizyolojik norm koşulları altında bu gösterge çok sabittir. Cinsiyete, yaşa, fiziğe, yaşam koşullarına, dereceye bağlı olarak çeşitli konularda fiziksel Geliştirme ve eğitim, kan hacmi değişir ve 1 kg vücut ağırlığı başına 50 ila 80 ml arasında değişir. saat sağlıklı kişi 1-2 hafta sırtüstü pozisyonda bulunan kan hacmi, orijinalin %9-15'i kadar azalabilir.

Erişkin bir erkekteki 5.5 litre kanın %55-60'ı, yani. 3.0-3.5 l, plazmanın payına düşer, miktarın geri kalanı - eritrositlerin payına. Gün boyunca damarlarda yaklaşık 8000-9000 litre kan dolaşır. Bu miktarın yaklaşık 20 l'si gün içinde süzme sonucu kılcal damarlardan dokuya ayrılarak tekrar (emilim yoluyla) kılcal damarlardan (16-18 l) ve lenf (2-4 l) ile geri döner. Kanın sıvı kısmının hacmi, yani. plazma (3-3,5 l), ekstravasküler interstisyel boşluktaki (9-12 l) ve vücudun hücre içi boşluğundaki (27-30 l) sıvı hacminden önemli ölçüde daha az; bu "boşlukların" sıvısı ile plazma dinamik ozmotik dengededir (ayrıntılar için Bölüm 2'ye bakınız).

Genel dolaşan kan hacmi(BCC) konvansiyonel olarak, gemiler arasında aktif olarak dolaşan ve dahil olmayan kısım olarak ikiye ayrılır. şu an dolaşımda, yani birikmiş (dalak, karaciğer, böbrek, akciğer vb.), ancak uygun hemodinamik durumlarda hızlı bir şekilde dolaşıma dahil edilir. Biriken kan miktarının, dolaşımdaki kan hacminin iki katından fazla olduğuna inanılmaktadır. Yatırılan kan bulunamadı içinde tam bir durgunluk durumu, bir kısmı sürekli olarak hızlı harekete dahil edilir ve hızla hareket eden kanın karşılık gelen kısmı bir birikim durumuna girer.

Normovolümik bir hastada dolaşan kan hacminde %5-10 oranında bir azalma veya artış, venöz yatağın kapasitesindeki bir değişiklik ile telafi edilir ve CVP kaymalarına neden olmaz. BCC'de daha belirgin bir artış, genellikle venöz dönüşte bir artış ile ilişkilidir ve etkin kardiyak kontraktiliteyi sürdürürken, kardiyak çıktıda bir artışa yol açar.

Kan hacminin bağlı olduğu en önemli faktörler şunlardır: 1) plazma ve interstisyel boşluk arasındaki sıvı hacminin düzenlenmesi, 2) plazma ve plazma arasındaki sıvı değişiminin düzenlenmesi. dış ortam(esas olarak böbrekler tarafından gerçekleştirilir), 3) eritrosit kütlesi hacminin düzenlenmesi. Bu üç mekanizmanın sinirsel regülasyonu, basınçtaki değişikliklere tepki veren ve dolayısıyla baroreseptörler olan A tipi atriyal reseptörlerin ve atriyal gerilmeye tepki veren ve kandaki değişikliklere çok duyarlı olan B tipinin yardımıyla gerçekleştirilir. içlerinde hacim.

Çeşitli çözeltilerin infüzyonunun kan hacmi üzerinde önemli bir etkisi vardır. Bir izotonik sodyum klorür çözeltisinin bir damarına infüzyonu, vücutta oluşan fazla sıvı, artan diürez ile hızla atıldığından, normal bir kan hacminin arka planına karşı plazma hacmini uzun süre arttırmaz. Vücutta dehidrasyon ve tuz eksikliği durumunda yeterli miktarda kana verilen bu solüsyon hızla bozulan dengeyi geri kazandırır. Kana %5 glikoz ve dekstroz solüsyonlarının verilmesi başlangıçta vasküler yataktaki su içeriğini arttırır, ancak bir sonraki adım diürezi arttırmak ve sıvıyı önce interstisyel ve sonra hücresel boşluğa taşımaktır. Yüksek moleküler ağırlıklı dekstran çözeltilerinin intravenöz uygulaması uzun bir dönem(12-24 saate kadar) dolaşımdaki kan hacmini arttırır.

Sistemik hemodinamiğin ana parametrelerinin oranı.

Sistemik hemodinamik parametreleri - sistemik arter basıncı, periferik direnç, kalp debisi, kardiyak fonksiyon, venöz dönüş, merkezi venöz basınç, dolaşımdaki kan hacmi - arasındaki ilişkinin dikkate alınması karmaşık mekanizmalar homeostazı korumak. Böylece karotis sinüs bölgesindeki basıncın azalması sistemik arter basıncında artışa, kalp hızında artışa, toplam periferik vasküler dirençte artışa, kalp fonksiyonunda ve kanın kalbe venöz dönüşünde artışa neden olur. Dakika ve sistolik kan hacmi bu durumda belirsiz bir şekilde değişebilir. Karotis sinüs bölgesindeki basıncın artması, sistemik arter basıncında azalmaya, kalp hızında yavaşlamaya, toplam vasküler direnç ve venöz dönüşte azalmaya ve kalp işinde azalmaya neden olur. Kardiyak çıktıdaki değişiklikler belirgindir, ancak yönü belirsizdir. Bir kişinin yatay pozisyonundan dikey pozisyona geçişine, sistemik hemodinamideki karakteristik değişikliklerin tutarlı gelişimi eşlik eder. Bu kaymalar hem birincil

Tablo 7.3 Yatay konumdan dikey konuma geçerken insan dolaşım sistemindeki birincil ve telafi edici değişiklikler

Birincil değişiklikler

telafi edici değişiklikler

Damar içi basıncın artması sonucu vücudun alt yarısının damar yatağının genişlemesi.

Sağ atriyuma azalan venöz akım. Azalmış kalp debisi.

Azaltılmış toplam periferik direnç.

Refleks venokonstriksiyon, damar kapasitesinde azalmaya ve kalbe giden venöz akışında artışa neden olur.

Kalp atış hızında bir artışa yol açan bir refleks artışı.

Alt ekstremitelerde artan doku basıncı ve bacak kaslarının pompalama hareketi, refleks hiperventilasyon ve artan gerilim karın kasları: kalbe artan venöz akış.

Azalmış sistolik, diyastolik, nabız ve ortalama arter basıncı.

Azalmış serebrovasküler direnç.

Azalmış serebral kan akışı.

Norepinefrin, aldosteron, antidiüretik hormonun artan salgılanması, hem vasküler dirençte artışa hem de hipervolemiye neden olur.

Tablo 7.3'te şematik olarak sunulan dolaşım sistemindeki yeni ve ikincil telafi edici değişiklikler.

Sistemik hemodinami için önemli olan, sistemik dolaşımda bulunan kan hacmi ile göğüs organlarındaki (akciğerler, kalp boşlukları) kan hacmi arasındaki ilişki sorusudur. Akciğer damarlarının% 15'e kadar ve kalbin boşluklarında (diyastol fazında) - toplam kan kütlesinin% 10'una kadar olduğuna inanılmaktadır; Yukarıdakilere dayanarak, merkezi (torasik) kan hacmi, vücuttaki toplam kan miktarının %25'ine kadar olabilir.

Küçük daire damarlarının, özellikle pulmoner damarların uzayabilirliği, bu alanda önemli miktarda kan birikmesine izin verir.

kalbin sağ yarısına venöz dönüşte bir artış ile (kalp debisinde bir artış, pulmoner dolaşıma venöz kan akışındaki bir artışla eşzamanlı olarak gerçekleşmezse). Küçük bir daire içinde kan birikmesi, vücudun dikeyden yatay bir konuma geçişi sırasında insanlarda meydana gelirken, göğüs boşluğunun damarlarında alt ekstremiteler 600 ml'ye kadar kan taşıyabilir ve bunun yaklaşık yarısı akciğerlerde birikir. Aksine, vücut dikey konuma geçtiğinde, bu kan hacmi alt ekstremite damarlarına geçer.

Akciğerlerdeki kan rezervi, gerekli kalp debisi değerini korumak için acil bir ek kan mobilizasyonu gerektiğinde önemlidir. Bu, özellikle yoğun kas çalışmasının başlangıcında, kas pompasının aktivasyonuna rağmen, kalbe venöz dönüşün vücudun oksijen ihtiyacına göre kalp debisi sağlayan bir seviyeye henüz ulaşmadığı durumlarda önemlidir ve sağ ve sol ventriküller arasında performans farkı var.

Bir kardiyak output rezervi sağlayan kaynaklardan biri de ventriküllerin boşluğunda kalan kan hacmidir. İnsanlarda istirahatte sol ventrikülün rezidüel hacmi (diyastol sonu hacim eksi atım hacmi) diyastol sonu hacminin %40 ila 45'i kadardır. Bir kişinin yatay pozisyonunda, sol ventrikülün kalan hacmi ortalama 100 ml'dir ve dikey pozisyonda - 45 ml'dir. yakın Bu değerler de sağ ventrikülün karakteristiğidir. Kas çalışması sırasında gözlenen atım hacmindeki artış veya kalbin boyutunda bir artışa eşlik etmeyen katekolaminlerin etkisi, esas olarak ventriküler boşlukta kalan kan hacminin bir kısmının mobilizasyonu nedeniyle oluşur.

Böylece, kalbe venöz dönüşteki değişikliklerle birlikte, kalp debisinin dinamiklerini belirleyen faktörler şunları içerir: pulmoner rezervuardaki kan hacmi, akciğer damarlarının reaktivitesi ve ventriküllerde kalan kan hacmi. kalbin.

Kardiyak çıkışın hetero- ve homeometrik düzenleme tiplerinin ortak tezahürü aşağıdaki sırayla ifade edilir: a) dolaşım sistemindeki arteriyel ve özellikle venöz damarların daralması nedeniyle kalbe venöz dönüşte bir artış, bir artışa yol açar. kalp debisinde; b) ikincisi, toplam periferik vasküler dirençte bir artışla birlikte, sistemik kan basıncını arttırır; c) buna göre, aortta basınçta bir artışa ve sonuç olarak koroner damarlarda kan akışına yol açar; d) Kalbin homeometrik regülasyonu, ikinci mekanizmaya dayalı olarak, kalp debisinin aorttaki artan direncin üstesinden gelmesini ve kalp debisini yüksek bir seviyede tutmasını sağlar; e) kalbin kasılma fonksiyonundaki bir artış, periferik vasküler dirençte bir refleks azalmasına neden olur (eşzamanlı olarak karotis sinüs bölgelerinin baroreseptörlerinden periferik damarlar üzerinde refleks etkilerinin ortaya çıkmasıyla), bu da harcanan kalbin çalışmasını azaltmaya yardımcı olur. kılcal damarlarda gerekli kan akışını ve basıncını sağlamak.

Sonuç olarak, kalbin pompalama fonksiyonunun her iki düzenleme türü de - hetero- ve homeometrik - sistemdeki vasküler tonda ve içindeki kan akış miktarında çizgi değişiklikleri getirir. Yukarıdaki olaylar zincirinde ilk olarak vasküler tonda bir değişikliğin seçilmesi şartlıdır, çünkü kapalı bir hemodinamik sistemde düzenlenmiş ve düzenleyici parçaları ayırt etmek imkansızdır: damarlar ve kalp birbirini "düzenler".

Vücutta dolaşan kan miktarındaki bir artış, esas olarak vasküler sistemin kanla dolma derecesindeki bir artıştan dolayı, kanın dakika hacmini değiştirir. Bu, kalbe giden kan akışında bir artışa, kan akışında bir artışa, merkezi venöz basınçta bir artışa ve dolayısıyla kalbin yoğunluğuna neden olur. Vücuttaki kan miktarındaki bir değişiklik, kalbe akan kan hacmiyle ters orantılı olan venöz kanın kalbe olan direncini değiştirerek dakikadaki kan hacminin değerini de etkiler. Dolaşan kanın hacmi ile ortalama sistemik basıncın değeri arasında doğrudan orantılı bir ilişki vardır. Bununla birlikte, kan hacminde akut bir artış ile ortaya çıkan ikincideki artış, yaklaşık 1 dakika sürer, daha sonra azalmaya başlar ve normalden sadece biraz daha yüksek bir seviyeye yerleşir. Dolaşımdaki kan hacmi azalırsa, ortalama basıncın değeri düşer ve kardiyovasküler sistemde ortaya çıkan etki, kan hacmindeki artışla ortalama basınçtaki artışın tam tersidir.

Ortalama basınç değerinin başlangıç seviyesine dönüşü, telafi edici mekanizmaların dahil edilmesinin sonucudur. Kardiyovasküler sistemdeki dolaşımdaki kan hacmi değiştiğinde meydana gelen kaymaları eşitleyen üç tanesi bilinmektedir: 1) refleks telafi edici mekanizmalar; 2) damar duvarının doğrudan reaksiyonları; 3) sistemdeki kan hacminin normalleşmesi.

Refleks mekanizmaları, vasküler refleksojenik bölgelerin baroreseptörlerinin etkisinden dolayı sistemik arter basıncı seviyesindeki bir değişiklik ile ilişkilidir. Bununla birlikte, bu mekanizmaların oranı nispeten küçüktür. Aynı zamanda, şiddetli kanama ile, merkezi sinir sisteminin iskemisinin bir sonucu olarak bu reaksiyonlarda telafi edici değişikliklere yol açabilen diğer çok güçlü sinir etkileri ortaya çıkar. Sistemik arter basıncının 55 mm Hg'nin altına düştüğü gösterilmiştir. vasküler refleksojenik bölgeler yoluyla sempatik sinir sisteminin maksimum uyarımı ile meydana gelen kaymalardan 6 kat daha fazla hemodinamik değişikliklere neden olur. Böylece, sinirsel etkiler Merkezi sinir sisteminin iskemisi sırasında meydana gelen aşırı derecede oynayabilir önemli rol büyük kan kaybından ve kan basıncında önemli bir düşüşten sonra vücudun terminal durumlarında dakikadaki kan hacminde keskin bir düşüşü önleyen bir "son savunma hattı" olarak.

Vasküler duvarın telafi edici reaksiyonları, kan basıncı yükseldiğinde esneme ve kan basıncı düştüğünde azalma yeteneği nedeniyle ortaya çıkar. Büyük ölçüde, bu etki venöz damarlarda doğaldır. Bu mekanizmanın, özellikle kan basıncındaki nispeten küçük değişikliklerle, sinirsel olandan daha etkili olduğuna inanılmaktadır. Bu mekanizmalar arasındaki temel fark, refleks kompansatuar reaksiyonların 4-5 s sonra aktive olması ve 30-40 s sonra maksimuma ulaşması, gerginliğindeki bir artışa yanıt olarak ortaya çıkan vasküler duvarın gevşemesinin sadece başlamasıdır. bu süre içinde dakikalar veya onlarca dakika içinde maksimuma ulaşır.

Değişiklik durumunda sistemdeki kan hacminin normalleşmesi aşağıdaki gibi sağlanır. Büyük hacimli kan transfüzyonundan sonra, kılcal damarlar da dahil olmak üzere kardiyovasküler sistemin tüm bölümlerindeki basınç artar, bu da sıvının kılcal damarların duvarlarından interstisyel boşluklara ve glomerüllerin kılcal damarlarından süzülmesine yol açar. böbrekler idrara. Bu durumda sistemik basınç, periferik direnç ve dakika kan hacmi değerleri orijinal değerlerine döner.

Kan kaybı durumunda ise ters kaymalar meydana gelir. Aynı zamanda, hücreler arası sıvıdan gelen büyük miktarda protein, lenfatik sistem yoluyla damar yatağına girerek kan plazma proteinlerinin seviyesini arttırır. Ek olarak, karaciğerde oluşan protein miktarı önemli ölçüde artar, bu da kan plazma proteinlerinin seviyesinin restorasyonuna yol açar. Aynı zamanda, kan kaybı nedeniyle meydana gelen kaymaları telafi ederek plazma hacmi geri yüklenir. Kan hacminin normale döndürülmesi yavaş bir süreçtir, ancak yine de hem hayvanlarda hem de insanlarda 24-48 saat sonra kan hacmi normalleşir, sonuç olarak hemodinamik normalleşir.

Şu anda, özellikle kardiyovasküler sistemdeki reaksiyonların gelişim dinamiklerinde, bir dizi sistemik hemodinamik parametresinin veya bunların insandaki ilişkilerinin incelenmesinin pratik olarak imkansız olduğu vurgulanmalıdır. Bunun nedeni, bir kişinin deney nesnesi olamamasıdır ve bu parametrelerin değerlerini, göğüs cerrahisi koşullarında bile kaydetmek için sensörlerin sayısı, bu sorunları netleştirmek için açıkça yeterli değildir ve hatta daha fazlası. yani sistemin normal işleyişi koşulları altında imkansızdır. Bu nedenle, sistemik hemodinamik parametrelerin tüm kompleksinin incelenmesi şu anda sadece hayvanlarda mümkündür.

En karmaşık teknik yaklaşımlar, özel sensörlerin kullanımı, fiziksel, matematiksel ve sibernetik yöntemlerin kullanılması sonucunda, günümüzde sistemik hemodinamiğin parametrelerindeki değişiklikleri, sürecin gelişim dinamiklerinde nicel olarak temsil etmek mümkündür. aynı hayvanda (Şekil 7.20). Tek bir intravenöz norepinefrin uygulamasının kan basıncında önemli bir artışa neden olmadığı görülebilir.

Şekil 7.20. Norepinefrinin intravenöz uygulaması (10 μg/kg) ile sistemik hemodinamik parametrelerin oranı.

BP - kan basıncı, VR - toplam venöz dönüş, TVR - toplam periferik direnç, PHA - brakiyosefalik arterden kan akışı, APV - ön vena kavadan kan akışı, CVP - merkezi venöz basınç, CO - kalp debisi, SV - inme kalbin hacmi , NGA - torasik aorttan kan akışı, PPV - arka kalça damarından kan akışı.

buna karşılık gelen süre - toplam periferik dirençte kısa süreli bir artış ve buna karşılık gelen merkezi venöz basınçta bir artış. Kalbin kalp debisi ve atım hacmi aynı anda artan periferik

dirençleri azalır ve ardından keskin bir şekilde artar, ikinci aşamada kan basıncındaki değişikliklere karşılık gelir. Brakiyosefalik ve torasik aorttaki kan akışı, kalp debisine göre değişir, ancak ikincisinde bu değişiklikler daha belirgindir (tabii ki yüksek başlangıç kan akışından dolayı). Kanın kalbe venöz dönüşü, elbette, fazda kalp debisine karşılık gelir, ancak ön vena kavada artar ve arka damarda önce azalır, sonra hafifçe artar. İntegral göstergesinde - kan basıncında bir artışa neden olan, sistemik hemodinamik parametrelerindeki bu karmaşık, karşılıklı olarak güçlendirici kaymalardır.

Son derece hassas elektromanyetik sensörler kullanılarak, baskılayıcı vazoaktif maddelerin (adrenalin, norepinefrin, anjiyotensin) kullanımıyla belirlenen venöz dönüş ve kalp debisi oranının incelenmesi, kural olarak, venöz dönüşte niteliksel olarak tek tip bir değişiklik olduğunu göstermiştir. bu vakalarda arttığında, kardiyak ejeksiyondaki değişikliklerin doğası değişti: hem artabilir hem de azalabilir. Kardiyak çıktıdaki farklı bir değişiklik yönü, adrenalin ve norepinefrin kullanımının özelliğiydi, anjiyotensin ise yalnızca artmasına neden oldu.

Kalp debisi ve venöz dönüşte hem tek yönlü hem de çok yönlü değişikliklerle birlikte, bu parametrelerdeki kayma büyüklükleri arasında iki ana farklılık türü vardı: vena yoluyla kalbe giden kan akışının büyüklüğüne kıyasla emisyonun büyüklüğünde bir eksiklik. kava ve venöz dönüşün büyüklüğünden fazla kardiyak output.

Bu parametreler arasındaki farklılıkların ilk varyantı (kalp debisi açığı) dört faktörden birine (veya bunların bir kombinasyonuna) bağlı olabilir: 1) pulmoner dolaşımda kan birikmesi, 2) diyastol sonu hacminde bir artış. sol ventrikül, 3) koroner kan akışının oranında bir artış, 4) bronşiyal damarlardan pulmoner dolaşımdan geniş kan akışına şant. Aynı faktörlerin katılımı, ancak zıt yönde hareket etmesi, farklılıkların ikinci varyantını (kalp debisinin venöz dönüşe baskınlığı) açıklayabilir. Kardiyovasküler reaksiyonların uygulanması sırasında kalp debisi ve venöz dönüşün dengesizliğindeki bu faktörlerin her birinin özgül ağırlığı bilinmemektedir. Bununla birlikte, pulmoner dolaşımdaki damarların biriktirme işlevine ilişkin verilere dayanarak, bu durumda pulmoner dolaşımın hemodinamik kaymalarının en büyük paya sahip olduğu varsayılabilir. Bu nedenle, kalp debisi ve venöz dönüş arasındaki farkların ilk varyantı, kanın pulmoner dolaşımda birikmesi ve ikincisi - pulmonerden sistemik dolaşıma ek bir kan salınımı nedeniyle düşünülebilir. Ancak bu, hemodinamik değişikliklere ve diğer belirtilen faktörlere katılımı dışlamaz.

7.2. Organ dolaşımının genel kalıpları.

Organın işleyişi gemiler. XX yüzyılın 50'li yıllarında başlayan organ dolaşımının özelliklerinin ve düzenliliklerinin incelenmesi, iki ana nokta ile ilişkilidir - incelenen organın damarlarındaki kan akışının ve direncinin nicel olarak değerlendirilmesine izin veren yöntemlerin geliştirilmesi ve rol hakkında fikirlerde bir değişiklik sinir faktörü yönetmelikte Vasküler ton. Herhangi bir organ, doku veya hücrenin tonu altında, bu oluşuma özgü aktivite ile ifade edilen, yorgunluk gelişmeden uzun süreli uyarılma durumu anlaşılır.

Kan dolaşımının sinir regülasyonu üzerine geleneksel olarak yerleşik araştırma yönü nedeniyle, uzun zamandır sempatik vazokonstriktör sinirlerin daraltıcı etkileri nedeniyle vasküler tonusun normal olarak oluşturulduğuna inanılmaktadır. Bu nörojenik vasküler tonus teorisi, organ dolaşımındaki tüm değişiklikleri, bir bütün olarak kan dolaşımını kontrol eden innervasyon ilişkilerinin bir yansıması olarak düşünmeyi mümkün kıldı. Şu anda, organ vazomotor reaksiyonlarının kantitatif bir özelliğini elde etme olasılığı ile, vasküler tonusun temel olarak periferik mekanizmalar tarafından oluşturulduğuna ve sinir uyarılarının bunu düzelttiğine ve kanın farklı vasküler alanlar arasında yeniden dağılımını sağladığına şüphe yoktur.

Bölgesel dolaşım- vücudun bir bölgesine (bölgeye) ait organlarda ve organ sistemlerinde kanın hareketini karakterize etmek için kabul edilen bir terim. Prensipte "organ dolaşımı" ve "bölgesel dolaşım" terimleri kavramın özüne tekabül etmez, çünkü sistemde sadece bir kalp vardır ve bu Harvey tarafından keşfedilmiştir, kapalı bir sistemdeki kan dolaşımı kan dolaşımıdır. , yani hareketi sırasında kan dolaşımı. Bir organ veya bölge düzeyinde kan temini gibi parametreler belirlenebilir; arter, kılcal damar, venüldeki basınç; kan akışına direnç çeşitli bölümler organ damar yatağı; hacimsel kan akışı; organdaki kan hacmi vb. Terim kullanıldığında kastedilen, kanın organ damarları boyunca hareketini karakterize eden bu parametrelerdir. "organdolaşım."

Poiseuille formülünden de anlaşılacağı gibi, damarlardaki kan akışının hızı (sinirsel ve hümoral etkilere ek olarak) bölümün başında bahsedilen beş yerel faktörün oranıyla belirlenir, buna bağlı olan basınç gradyanı. : 1) arter basıncı, 2) venöz basınç: 3) damar yarıçapı, 4) damar uzunluğu, 5) kan viskozitesine bağlı olarak yukarıda ele alınan vasküler direnç.

Artırmak arteriyel baskı yapmak basınç gradyanında bir artışa ve sonuç olarak damarlardaki kan akışında bir artışa yol açar. Kan basıncındaki düşüş, kan akışında zıt işaretli değişikliklere neden olur.

285

Artırmak venöz baskı yapmak basınç gradyanında bir azalmaya yol açar, bu da kan akışında bir azalmaya neden olur. Venöz basınç azaldıkça, basınç gradyanı artacak ve bu da kan akışını artıracaktır.

Değişiklikler gemi yarıçapı aktif veya pasif olabilir. Düz kaslarının kasılma aktivitesindeki değişikliklerin bir sonucu olarak meydana gelmeyen damar yarıçapındaki herhangi bir değişiklik pasiftir. İkincisi hem intravasküler hem de ekstravasküler faktörlere bağlı olabilir.

Kendine özgü faktör, Vücuttaki damar lümeninde pasif değişikliklere neden olan damar içi basınçtır. Kan basıncındaki bir artış, damarların lümeninin pasif bir şekilde genişlemesine neden olur ve bu, düşük şiddetleri durumunda arteriyollerin aktif daralma reaksiyonunu bile nötralize edebilir. Venöz basınç değiştiğinde damarlarda benzer pasif reaksiyonlar meydana gelebilir.

ekstravasküler faktörler tüm vasküler alanlarda doğal olmayan ve organın spesifik işlevine bağlı olarak damarların lümeninde pasif değişikliklere neden olabilir. Böylece, kalbin damarları, aşağıdakilerin bir sonucu olarak lümenlerini pasif olarak değiştirebilir: a) kalp atış hızındaki değişiklikler, b) kasılmaları sırasında kalp kasının gerginlik derecesi, c) intraventriküler basınçtaki değişiklikler. Bronkomotor reaksiyonlar pulmoner damarların lümenini etkiler ve gastrointestinal sistem veya iskelet kaslarının motor veya tonik aktivitesi bu alanların damarlarının lümenini değiştirir. Bu nedenle, damarların ekstravasküler elemanlar tarafından sıkıştırılma derecesi, lümenlerinin boyutunu belirleyebilir.

aktif reaksiyonlar damarlar, damar duvarının düz kasının kasılmasından kaynaklananlardır. Bu mekanizma esas olarak arteriollerin karakteristiğidir, ancak makro ve mikroskobik kas damarları da aktif olarak daraltarak veya genişleterek kan akışını etkileyebilir.

Damarların lümeninde aktif değişikliklere neden olan birçok uyaran vardır. Bunlar, her şeyden önce, fiziksel, sinirsel ve kimyasal etkileri içerir.

Biri fiziksel faktörler dır-dir damar içi basınç, vasküler düz kasların gerilim (kasılma) derecesini etkileyen değişiklikler. Bu nedenle, intravasküler basınçtaki bir artış, vasküler düz kasların kasılmasında bir artışa neden olur ve tersine, azalması vasküler kasların gerginliğinde bir azalmaya neden olur (Ostroumov-Bayliss etkisi). Bu mekanizma, en azından kısmen damarlardaki kan akışının otoregülasyonunu sağlar.

Altında kan akışının otoregülasyonu Organ damarlarında değerini koruma eğilimini anlar. Tabii ki, kan basıncındaki önemli dalgalanmalarla (70'den 200 mm Hg'ye) organ kan akışının sabit kaldığı anlaşılmamalıdır. Mesele şu ki, kan basıncındaki bu kaymalar, kan akışında pasif bir elastik tüpte olabileceğinden daha küçük değişikliklere neden olur.

2 S6

Kan akışının otoregülasyonu, böbrek ve beyin damarlarında oldukça etkilidir (bu damarlardaki basınç değişiklikleri neredeyse kan akışında kaymalara neden olmaz), biraz daha az - bağırsak damarlarında, orta derecede etkili - miyokardda, nispeten etkisiz - iskelet kaslarının damarlarında ve çok zayıf etkilidir - akciğerlerde ( tablo 7.4). Bu etkinin düzenlenmesi, kanın viskozitesi değil, damarların lümenindeki değişikliklerin bir sonucu olarak yerel mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir.

Kan akışının otoregülasyon mekanizmasını açıklayan birkaç teori vardır: a) miyojenik, düz kas hücreleri yoluyla uyarı iletiminin temel olarak kabul edilmesi; b) nörojenik, düz kas hücreleri ile reseptörler arasındaki etkileşimi içeren damar duvarı intravasküler basınçtaki değişikliklere duyarlı; içinde) doku basıncı teorisi, kaptaki basınçta bir değişiklik olan bir sıvının kılcal filtrasyonundaki kaymalara ilişkin verilere dayanarak; G) değişim teorisi, vasküler düz kasların kasılma derecesinin metabolik süreçlere (metabolizma sırasında kan dolaşımına salınan vazoaktif maddeler) bağımlılığını düşündürür.

Kan akımı otoregülasyonunun etkisine yakın veno-arteriyel etki, venöz damarlarındaki basınç değişikliklerine yanıt olarak organın arteriolar damarlarının aktif bir reaksiyonu şeklinde kendini gösterir. Bu etki aynı zamanda lokal mekanizmalarla gerçekleştirilir ve en çok bağırsak ve böbrek damarlarında belirgindir.

Kan damarlarının lümenini de değiştirebilen fiziksel bir faktör, sıcaklık.İç organların damarları, kan sıcaklığındaki bir artışa genişleyerek, ancak ortam sıcaklığındaki bir artışa - cildin damarları aynı anda genişlese de daralarak tepki verir.

Gemi uzunluğuçoğu bölgede nispeten sabittir, bu nedenle bu faktöre nispeten az dikkat edilir. Ancak periyodik veya ritmik aktivite yapan organlarda (akciğer, kalp, gastrointestinal sistem) damar uzunluğu, damar direncinde ve bu organlardaki kan akışındaki değişikliklerde rol oynayabilir. Bu nedenle, örneğin, akciğer hacmindeki bir artış (inspirasyonda) dirençte bir artışa neden olur. pulmoner damarlar hem daralmaları hem de uzamalarının bir sonucu olarak. Bu nedenle, damar uzunluğundaki değişiklikler, pulmoner kan akışındaki solunum varyasyonlarına katkıda bulunabilir.

kan viskozitesi damarlardaki kan akışını da etkiler. Yüksek bir hematokrit ile kan akışına direnç önemli olabilir.

Sinirsel ve hümoral etkilerden yoksun damarlar, ortaya çıktığı gibi, (her ne kadar içinde en azından) kan akışına direnme yeteneği. Örneğin, iskelet kası damarlarının denervasyonu, içlerindeki kan akışını yaklaşık olarak iki katına çıkarır, ancak daha sonra asetilkolinin bu vasküler alanın kan dolaşımına uygulanması, kan akışında on kat daha fazla artışa neden olabilir;

Tablo 7.4 Kan akışı otoregülasyonu ve post-tıkayıcı (reaktif) hipereminin bölgesel özellikleri.

	Otoregülasyon (stabilizasyon)	reaktif hiperemi
	kan basıncındaki değişikliklerle kan akışı	tıkanıklık eşiği süresi	kan akışında maksimum artış	ana faktör
	İyi ifade edilmiş, D, -80+160			Streç yanıt mekanizması.
	İyi ifade edilmiş, 4-75+140			Adenozin, potasyum iyonları vb.
İskelet kasları	Yüksek bir başlangıç vasküler tonuyla ifade edilir, D=50+100.			Gerilmeye tepki mekanizması, metabolik faktörler, O2 eksikliği.
bağırsaklar	Genel kan akışına göre, o kadar net ifade edilmez. . Mukozada daha tam olarak ifade edilir, D=40+125. Bulunamadı.	30-120 sn İncelenmedi	Zayıf ifade edildi. Hiperemi, arter tıkanıklığına verilen reaksiyonun ikinci aşamasıdır.	Metabolitler. yerel hormonlar. Prostaglandinler. Metabolitler.

Not: D s, kan akışının stabilize olduğu kan basıncı değerleri (mm Hg) aralığıdır.

kan damarlarının vazodilatasyon yeteneği. Kan akışına direnmek için denerve damarların bu özelliğini belirtmek için konsept tanıtıldı. "baz alınan"tongemiler.

Bazal damar tonusu yapısal ve miyojenik faktörler tarafından belirlenir. Yapısal kısmı, düz kaslarının aktivitesi tamamen dışlanırsa, kan damarlarının direncini belirleyen kollajen liflerinden oluşan sert bir vasküler "torba" tarafından oluşturulur. Bazal tonusun miyojenik kısmı, arter basıncının gerilme kuvvetine yanıt olarak vasküler düz kasların gerginliği ile sağlanır.

Sonuç olarak, değiştirmek etkisi altında vasküler direnç

Belirli bir vasküler alan için az çok sabit olan bazal tonus üzerine sinirsel veya hümoral faktörler bindirilir. Sinir ve hümoral etkiler yoksa ve vasküler direncin nörojenik bileşeni sıfırsa, kan akışına direnç bazal ton ile belirlenir.

Damarların biyofiziksel özelliklerinden biri, damarların aktif bir daralma reaksiyonu ile gerilme yetenekleri olduğundan, lümenlerindeki değişiklikler zıt yöndeki etkilere bağlıdır: lümenlerini azaltan damarların yumuşak fareleri ve artan basıncı. onları geren gemiler. Çeşitli organların damarlarının genişletilebilirliği önemli ölçüde farklılık gösterir. Kan basıncında sadece 10 mm Hg artış ile. (110 ila 120 mm Hg arasında), bağırsak damarlarındaki kan akışı 5 ml / dak ve miyokard damarlarında 8 kat daha fazla - 40 ml / dak.

Başlangıç lümenlerindeki farklılıklar da damar reaksiyonlarının büyüklüğünü etkileyebilir. Damar duvarının kalınlığının lümenine oranına dikkat çekilir. Ne olduğuna inanılıyor. yukarıda belirtilen oran (duvar/boşluk), yani. duvar kütlesi düz kas kısalmasının "kuvvet çizgisi" içinde ne kadar fazlaysa, damarların lümeninin daralması o kadar belirgindir. Bu durumda, arteriyel ve venöz damarlarda aynı miktarda düz kas kasılması ile, lümeni azaltmak için yapısal "fırsatlar" yüksek olan damarlarda daha doğal olduğundan, lümendeki azalma arteriyel damarlarda her zaman daha belirgin olacaktır. duvar/lümen oranı. Bu temelde, insanlarda hipertansiyon gelişimi teorilerinden biri inşa edilmiştir.

Değişiklikler transmural basınç(damar içi ve damar dışı basınç arasındaki fark) kan damarlarının lümenini etkiler ve sonuç olarak, özellikle damarların uzayabilirliğinin yüksek olduğu venöz bölümü etkileyen kan akışına ve içlerindeki kan içeriğine karşı dirençlerini etkiler ve önemli değişiklikler İçlerinde bulunan kan hacminde küçük basınç kaymalarında yer alabilir. Bu nedenle, venöz damarların lümenindeki değişiklikler, transmural basınçta karşılık gelen değişikliklere neden olur ve bu da pasif olarakelastik geri tepme bu bölgeden kan

Sonuç olarak, vazomotor sinirlerde artan impulslarla meydana gelen kanın damarlardan atılması, hem venöz damarların düz kas hücrelerinin aktif kasılması hem de pasif elastik geri tepmelerinden kaynaklanabilir. Bu durumda pasif kan ejeksiyonunun nispi değeri, damarlardaki ilk basınca bağlı olacaktır. İçlerindeki ilk basınç düşükse, daha da azalması damarların çökmesine neden olarak çok belirgin bir pasif kan çıkışına yol açabilir. Bu durumda damarların nörojenik daralması, onlardan önemli bir kan çıkışına neden olmaz ve sonuç olarak yapılabilir. hatalı Bu bölümün sinir düzenlemesinin önemsiz olduğu sonucu. Aksine, damarlardaki ilk transmural basınç yüksekse, bu basıncın azalması damarların çökmesine yol açmayacak ve pasif-elastik geri tepmeleri minimum olacaktır. Bu durumda, damarların aktif daralması, önemli ölçüde daha fazla kan çıkışına neden olacak ve venöz damarların nörojenik düzenlenmesinin gerçek değerini gösterecektir.

Düşük basınçta damarlardan kan mobilizasyonunun pasif bileşeninin çok belirgin olduğu, ancak 5-10 mm Hg basınçta çok küçük hale geldiği kanıtlanmıştır. Bu durumda, damarlar dairesel bir şekle sahiptir ve onlardan nörojenik etkiler altında kanın atılması, bu damarların aktif reaksiyonlarından kaynaklanmaktadır. Ancak, venöz basınç 20 mm Hg'nin üzerine çıktığında. aktif kan ejeksiyonunun değeri tekrar azalır, bu da venöz duvarların düz kas elemanlarının "aşırı gerilmesinin" bir sonucudur.

Bununla birlikte, venöz bölümün hidrostatik yükünün (kanın konumundan dolayı) olduğu hayvanlar (kediler) üzerinde yapılan çalışmalarda damarlardan aktif veya pasif kan ejeksiyonunun baskın olduğu basınç değerlerinin elde edildiğine dikkat edilmelidir. hayvanın vücudu ve büyüklüğü) nadiren 10-15 mmHg'yi aşıyor . Görünüşe göre, diğer özellikler bir kişinin karakteristiğidir, çünkü damarlarının çoğu vücudun dikey ekseni boyunca yer alır ve bu nedenle daha yüksek hidrostatik yüke maruz kalır.

Bir kişinin sessiz duruşu sırasında, kalp seviyesinin altında bulunan damarların hacmi yaklaşık 500 ml artar ve bacak damarları genişlerse daha da fazla artar. Bu, özellikle yüksek ortam sıcaklıklarında deri vazodilatasyonunun meydana geldiği durumlarda, uzun süreli ayakta durma sırasında baş dönmesine ve hatta bayılmaya neden olabilir. Bu durumda venöz dönüşün yetersizliği, "kanın yükselmesi gerektiği" gerçeğinden değil, artan transmural basınçtan ve bunun sonucunda damarların gerilmesinden ve ayrıca kanın durgunluğundan kaynaklanmaktadır. Bu durumda ayağın dorsumunun damarlarındaki hidrostatik basınç 80-100 mm Hg'ye ulaşabilir.

Bununla birlikte, zaten ilk adım, damarları üzerinde iskelet kaslarının dış basıncını yaratır ve damarların kapakçıkları kanın geri akışını engellediğinden kan kalbe akar. Bu damarların boşalmasına neden olur ve uzuvların iskelet kasları ve içlerindeki venöz basıncın azalması, bu uzuvdaki kan akışına bağlı bir oranda orijinal seviyesine geri döner. Tek bir kas kasılması sonucunda venöz kanın neredeyse %100'ü dışarı atılır. baldır kası ve uyluğun kanının sadece% 20'si ve ritmik egzersizlerle, bu kasın damarlarının boşalması% 65 ve uyluk -% 15 oranında gerçekleşir.

Karın organlarının damarlarının ayakta durma pozisyonunda gerilmesi, dikey pozisyona geçerken karın boşluğu içindeki basıncın artması nedeniyle en aza indirilir.

Organ dolaşımının doğasında bulunan ana fenomenler arasında, kan akışının otoregülasyonuna ek olarak, vasküler reaksiyonların ilk tonlarına, uyaranın gücüne bağımlılığı, fonksiyonel (çalışan) hiperemi ve reaktif (tıkanma sonrası) vardır. hiperemi. Bu fenomenler, tüm alanlarda bölgesel kan dolaşımının karakteristiğidir.

Çalışma(veya işlevsel) hiperemi- organın fonksiyonel aktivitesinde bir artışa eşlik eden organ kan akışında bir artış. Kan akışında ve kan dolumunda artış ile birlikte

kasılan iskelet kası; tükürük salgısına ayrıca tükürük bezinin genişlemiş damarlarından kan akışında keskin bir artış eşlik eder. Sindirim sırasında pankreasın bilinen hiperemisinin yanı sıra artan hareketlilik ve sekresyon döneminde bağırsak duvarı. Miyokardiyal kontraktil aktivitede bir artış, bir artışa yol açar. koroner kan akışı, beyin bölgelerinin aktivasyonuna kan tedariklerinde bir artış eşlik eder, böbrek dokusuna artan kan akışı, natriürezde bir artış ile kaydedilir.

reaktif(veya post-oklüzif) hiperemi- kan akışının geçici olarak kesilmesinden sonra vücudun damarlarındaki kan akışında bir artış. İzole iskelet kaslarında ve insan ve hayvanların uzuvlarında kendini gösterir, böbrek ve beyinde iyi ifade edilir ve deri ve bağırsaklarda gerçekleşir.

Bir organdaki kan akışındaki değişiklikler ile organ içi damarları çevreleyen ortamın kimyasal bileşimi arasında bir ilişki kurulmuştur. Bu bağlantının ifadesi, doku metabolizması ürünlerinin (CO 2 , laktat) ve maddelerin damarlara yapay olarak sokulmasına yanıt olarak lokal vazodilatör reaksiyonlarıdır, hücreler arası ortamdaki konsantrasyonundaki değişikliklere hücre fonksiyonundaki (iyonlar) kaymalar eşlik eder. , adenosin, vb.). Bu reaksiyonların organ özgüllüğü not edildi: C02, K iyonlarının özel aktivitesi beyin damarları, adenosin - koronerde.

Organların farklı kuvvetlerdeki uyaranlara verdiği vasküler reaksiyonlarda bilinen niteliksel ve niceliksel farklılıklar vardır.

Oto-düzenleyici yanıt basınçta bir azalmaya, prensip olarak, arterin geçici olarak tıkanmasının neden olduğu "reaktif" bir hiperemiye benzer. Buna göre Tablo 7.4'teki veriler, en kısa eşik arter tıkanıklıklarının otoregülasyonun etkili olduğu bölgelerde kaydedildiğini göstermektedir. Tıkanma sonrası kan akışındaki artış önemli ölçüde daha zayıftır (karaciğerde) veya daha uzun süreli iskemi gerektirir (deride), yani. otoregülasyonun bulunmadığı yerlerde daha zayıftır.

fonksiyonel hiperemi organlar, kan dolaşımının düzenlenmesinin, damarlardan kan akışının beslenme işlevinin uygulanması için gerekli olduğuna göre, kan dolaşımının fizyolojisinin ana varsayımının güçlü bir kanıtıdır. Tablo 7.5, fonksiyonel hipereminin temel kavramlarını özetlemekte ve hemen hemen her organın artan aktivitesine, damarlarından kan akışındaki bir artışın eşlik ettiğini göstermektedir.

Vasküler bölgelerin çoğunda (miyokard, iskelet kasları, bağırsaklar, sindirim bezleri), artan organ fonksiyonu ile toplam kan akışında (maksimum 4-10 kata kadar) önemli bir artış olarak fonksiyonel hiperemi tespit edilir.

Beyin de bu gruba aittir, ancak "tüm beynin" artan aktivitesi ile kan akışında genel bir artış tespit edilmemesine rağmen, artan nöronal aktivite alanlarındaki lokal kan akışı önemli ölçüde artar. Karaciğerde fonksiyonel hiperemi bulunmaz - vücudun ana kimyasal reaktörü. DSÖ-

Tablo 7.5 Fonksiyonel hipereminin bölgesel özellikleri

	Fonksiyonel aktivite kazancı göstergesi	Kan akışında değişiklik	Mekanizmanın ana faktörü (faktörleri)
	Beyin bölgelerinin yerel nöronal aktivasyonu.	%20-60 oranında yerel artış.	İlk "hızlı" faktör (sinir veya kimyasal: potasyum, adenosin, vb.).
	Korteksin genel aktivasyonu.	Kortekste 1.5-2 kat artış.	Sonraki "yavaş" faktör (РСО 2 , pH, vb.).
	Nöbetler.	Kortekste 2-3 kat artış.
	Kalbin kasılmalarının sıklığında ve kuvvetinde artış.	6x'e kadar büyütme.	Adenozin, hiperozmi, potasyum iyonları vb. Histomekanik etkiler.
İskelet kasları	Kas liflerinin kasılmaları.	İki modda 10x'e kadar yakınlaştırın.	Potasyum iyonları, hidrojen. Histomekanik etkiler.
bağırsaklar	Artan salgı, hareketlilik ve emilim.	2-4 kata kadar artırın.	RO 2, metabolitler, sindirim hormonları, serotonin, lokal refleks.
Pankreas	Artan ekzo-sekresyon.	Arttırmak.	Metabolitler, bağırsak hormonları, kininler.
Tükürük bezleri	Artan tükürük.	5x'e kadar büyütme.	Parasempatik liflerin, kininlerin, hysumekanik etkilerin dürtülerinin etkisi.
	Değişim reaksiyonlarının güçlendirilmesi.	Yerel yakınlaştırma (?).	Küçük keşfedildi.
	Artan sodyum geri emilimi.	2x'e kadar yakınlaştırın.	Bradykinin, hiperozmi.
Dalak	Eritropoezin uyarılması.	Arttırmak.	adenosin
	Kemiğin ritmik deformasyonu.	artır 2- çoklu.	mekanik etkiler.
	Döngüsel AMP yoluyla lipolizin nörojenik geliştirilmesi.	Arttırmak.	adenosin, adrenerjik
	Sıcaklık artışı, UV ışınlaması, mekanik stimülasyon.	5x'e kadar büyütme.	Degranüle edilmiş mast hücrelerinden gelen daraltıcı impulsların, metabolitlerin, aktif maddelerin azaltılması, sempatik impulslara duyarlılığın zayıflaması.

bu mümkündür, bunun nedeni karaciğerin işlevsel bir "dinlenme" içinde olmaması ve belki de hepatik arter ve portal ven kanalı tarafından zaten bol miktarda kanla beslenmesidir. Her durumda, kimyasal olarak aktif başka bir "organda" - yağ dokusu - fonksiyonel hiperemi ifade edilir.

Kan akışındaki değişiklik aralığı küçük olmasına rağmen, kan akışının sodyum geri emilim hızı ile ilişkili olduğu "kesintisiz" böbrekte de fonksiyonel hiperemi vardır. Deri ile ilgili olarak, bunun neden olduğu kan akışındaki değişiklikler burada sürekli olmasına rağmen, fonksiyonel hiperemi kavramı kullanılmaz. Vücudun çevre ile ısı alışverişinin ana işlevi, cilde kan verilmesi ile sağlanır, ancak ve diğer (sadece ısıtma değil) cilt stimülasyonu türlerine (ultraviyole ışınlama, mekanik etkiler) mutlaka hiperemi eşlik eder.

Tablo 7.5 ayrıca, bölgesel kan akışı düzenlemesinin (sinir, hümoral, lokal) tüm bilinen mekanizmalarının, ayrıca farklı organlar için farklı kombinasyonlarda, fonksiyonel hiperemi mekanizmalarında yer alabileceğini göstermektedir. Bu, bu reaksiyonların tezahürlerinin organ özgüllüğünü ima eder.

Organlar üzerinde sinirsel ve hümoral etkiler gemiler. 1851'de Claude Bernard, bir tavşanda servikal sempatik sinirin tek taraflı kesilmesinin, kafa derisi ve kulakta ipsilateral vazodilatasyona neden olduğunu gösterdi; bu, vazokonstriktör sinirlerin tonik olarak aktif olduğunun ve nörojenik bileşeni belirleyen merkezi kökenli uyarıları sürekli olarak taşıdığının ilk kanıtıydı. direnç gemilerinden.

Şu anda, nörojenik vazokonstriksiyonun, damar düz kasını serbest bırakarak etki eden adrenerjik liflerin uyarılmasıyla gerçekleştiğine şüphe yoktur. içinde adrenalin aracısının sinir uçlarının alanları. Vasküler dilatasyon mekanizmaları ile ilgili olarak, soru çok daha karmaşıktır. Sempatik sinir liflerinin damar düz kasları üzerinde tonlarını azaltarak etki gösterdiği bilinmektedir ancak bu liflerin tonik aktiviteye sahip olduğuna dair bir kanıt yoktur.

Kolinerjik bir yapıya sahip parasempatik vazodilatör lifler, n.pelvikusun bir parçası olan sakral bölgenin bir grup lifi için kanıtlanmıştır. Karın organları için vagus sinirlerinde vazodilatör liflerin varlığına dair bir kanıt yoktur.

İskelet kaslarının sempatik vazodilatör sinir liflerinin kolinerjik olduğu kanıtlanmıştır. Bu liflerin motor kortekste başlayan intrasantral yolu tarif edilmiştir. Bu liflerin motor korteksin uyarılması üzerine ateşlenebilmesi, işlerinin başlangıcında iskelet kası kan akışını artıran sistemik bir yanıtta yer aldıklarını düşündürür. Bu lif sisteminin hipotalamik temsili, vücudun duygusal tepkilerine katılımlarını gösterir.

293

Özel bir "dilatör" lif sistemine sahip bir "dilatör" merkezinin varlığına izin verilmez. Bulbospinal seviyenin vazomotor kaymaları, yalnızca uyarılmış daraltıcı liflerin sayısı ve deşarjlarının sıklığı değiştirilerek gerçekleştirilir, yani. vazomotor etkiler sadece sempatik sinirlerin daraltıcı liflerinin uyarılması veya inhibisyonu ile meydana gelir.

Elektrik stimülasyonu sırasında adrenerjik lifler, saniyede 80-100 frekansta darbeleri iletebilir. Bununla birlikte, tek vazokonstriktör liflerinden özel bir aksiyon potansiyeli kaydı, fizyolojik dinlenmede, içlerindeki u "darbelerinin sıklığının saniyede 1-3 olduğunu ve bir baskı refleksiyle sadece 12-15 impuls / s'ye kadar artabileceğini göstermiştir.

Arteriyel ve venöz damarların maksimum reaksiyonları, adrenerjik sinirlerin elektriksel uyarımının farklı frekanslarında kendini gösterir. Böylece, iskelet kaslarının arteriyel damarlarının daralma reaksiyonlarının maksimum değerleri, 16 darbe/s frekansında kaydedildi ve aynı bölgedeki damarların en büyük daraltma reaksiyonları 6-8 darbe/s frekansında meydana geldi. . Aynı zamanda, "bağırsağın arteriyel ve venöz damarlarının maksimum reaksiyonları, 4-6 atım / s frekansında kaydedildi.

Söylenenlerden, sinirlerin elektriksel stimülasyonu ile elde edilebilecek neredeyse tüm vasküler yanıt aralığının, dürtü frekansında saniyede sadece 1-12 artışa tekabül ettiği ve otonom sinir sisteminin olduğu açıktır. normalde deşarj sıklığında çalışır fazla 10 imp/s'den az.

"Arka plan" adrenerjik vazomotor aktivitesinin (denervasyon yoluyla) ortadan kaldırılması, derinin, bağırsakların, iskelet kaslarının, miyokardın ve beynin vasküler direncinde bir azalmaya yol açar. Böbrek damarları için benzer bir etki reddedilir; iskelet kaslarının damarları için kararsızlığı vurgulanır; için kalp damarları ve beyin zayıf bir nicel ifadeye işaret eder. Aynı zamanda, tüm bu organlarda (böbrek hariç) başka yollarla (örneğin, asetilkolin verilmesi) yoğun 3-20 kat (Tablo 7.6) kalıcı vazodilatasyona neden olmak mümkündür. Bu nedenle, bölgesel vasküler reaksiyonların genel modeli, vasküler bölgenin denervasyonu sırasında bir dilatör etkisinin gelişmesidir, ancak bu reaksiyon, bölgesel damarların potansiyel genişleme yeteneği ile karşılaştırıldığında küçüktür.

İlgili sempatik liflerin elektrikle uyarılması, iskelet kasları, bağırsaklar, dalak, cilt, karaciğer, böbrek, yağ damarlarının direncinde yeterince güçlü bir artışa yol açar; etki beyin ve kalp damarlarında daha az belirgindir. Kalpte ve böbrekte, bu vazokonstriksiyon, nörojenik adrenerjik mekanizma tarafından eşzamanlı olarak tetiklenen ana veya özel doku hücrelerinin işlevlerinin aktivasyonunun aracılık ettiği lokal vazodilatör etkilerle karşı karşıyadır. İki mekanizmanın bu üst üste bindirilmesinin bir sonucu olarak, kalp ve böbrekte adrenerjik nörojenik vazokonstriksiyonun tespiti daha zordur.

diğer organlar için görev. Bununla birlikte genel model, tüm organlarda, sempatik adrenerjik liflerin uyarılmasının, bazen eşzamanlı veya ikincil inhibitör etkilerle maskelenen vasküler düz kasların aktivasyonuna neden olmasıdır.

Tablo 7.6 Farklı organların damarlarındaki kan akışındaki maksimum artış.

böbrek organı	Başlangıç kan akımı, Artış çokluğu (ml min -1 x (100 g) -1 maksimum vazodilatasyonda kan akımı


Tükürük bezi
bağırsaklar



İskelet kası

Sempatik sinir liflerinin refleks uyarılmasıyla, kural olarak, çalışılan tüm alanlarda vasküler dirençte bir artış vardır (Şekil 7.21). Sempatik sinir sisteminin inhibisyonu ile (kalbin boşluklarından gelen refleksler, depresör sino-karotis refleksi), ters etki gözlenir. Organların refleks vazomotor reaksiyonları arasındaki, esas olarak niceliksel, niteliksel farklılıklar, çok daha az sıklıkla bulunur. Çeşitli vasküler alanlarda eşzamanlı paralel direnç kaydı, damarların sinir etkileri altındaki aktif reaksiyonlarının niteliksel olarak açık bir doğasını gösterir.

Kalp ve beyin damarlarının refleks konstriktör reaksiyonlarının küçük değeri göz önüne alındığında, bu organlara kan beslemesinin doğal koşulları altında, üzerlerindeki sempatik vazokonstriktör etkilerinin metabolik ve genel hemodinamik faktörler tarafından dengelendiği varsayılabilir. ki nihai etki, kalp ve beyin damarlarının genişlemesi olabilir. Bu genel dilatör etkisi, sadece nörojenik olanlar değil, bu damarlar üzerindeki karmaşık bir dizi etkiden kaynaklanmaktadır.

Vasküler sistemin serebral ve koroner bölümleri hayati organlarda metabolizma sağlar, bu nedenle zayıflık

R ir.7.21. Bir kedide basınç refleksi sırasında dolaşım sisteminin çeşitli alanlarındaki vasküler dirençteki (aktif reaksiyonlar) değişikliklerin büyüklüğü.

Y ekseninde - orijinalin yüzdesi olarak dirençteki değişiklikler; apsis boyunca:

koroner damarlar,

Beyin, 3 - pulmoner, 4 - pelvis ve arka uzuvlar,

arka bacak,

Her iki arka uzuv

Pelvis kasları, 8 - böbrekler, 9 - kalın bağırsak, 10 - dalak, 11 - ön ayak, 12 - mide,

ileum,

Karaciğer.

Bu organlardaki vazokonstriktör refleksleri genellikle, sempatik konstriktör etkilerinin beyin ve kalp damarları üzerindeki baskınlığının biyolojik olarak pratik olmadığı akılda tutularak yorumlanır, çünkü bu onların kan akışını azaltır. Akciğer damarları, organlara ve dokulara oksijen sağlamayı ve onlardan karbondioksiti uzaklaştırmayı amaçlayan bir solunum işlevi yerine getirir, yani. hayati önemi tartışılmaz olan işlev, aynı temelde, sempatik sinir sisteminin belirgin daraltıcı etkilerine "tutulmamalıdır". Bu, temel ilkelerin ihlaline yol açacaktır. fonksiyonel değer. Pulmoner damarların spesifik yapısı ve görünüşe göre bu nedenle sinir etkilerine karşı zayıf tepkileri de vücudun oksijen ihtiyacının başarılı bir şekilde sağlanmasının bir garantisi olarak yorumlanabilir. Bu tür bir akıl yürütme, işleyişi organizmanın canlılığını daha az "acil" olarak belirleyen, ancak daha az sorumlu olmayan karaciğer ve böbreklere genişletilebilir.

Aynı zamanda, vazomotor reflekslerle, iskelet kaslarının ve karın organlarının damarlarının daralması, kalp, beyin ve akciğer damarlarının refleks reaksiyonlarından çok daha fazladır (Şekil 7.21). İskelet kaslarındaki vazokonstriktör reaksiyonlarının benzer değeri, çölyak bölgesinden daha fazladır ve arka uzuvların damarlarının direncindeki artış, ön ayakların damarlarından daha fazladır.

Bireysel vasküler bölgelerin nörojenik reaksiyonlarının eşit olmayan şiddetinin nedenleri şunlar olabilir: farklı derecelerde sempatik innervasyon; miktar, doku ve damarlardaki dağılım ve hassasiyet a- ve B-adrenerjik reseptörler; yerel gerçekler

tori (özellikle metabolitler); gemilerin biyofiziksel özellikleri; farklı vasküler alanlara eşit olmayan impuls yoğunluğu.

Biriken damarların reaksiyonları için sadece nicel değil, aynı zamanda nitel organ özgüllüğü de belirlenmiştir. Örneğin, karotid sinüs barorefleks presör durumunda, dalak ve bağırsakların bölgesel vasküler havuzları, biriken damarların kapasitesini eşit olarak azaltır. Ancak bu, bu reaksiyonların düzenleyici yapısının önemli ölçüde farklı olması gerçeğiyle sağlanır: damarlar ince bağırsak dalak damarları (ve iskelet kasları) hala maksimum kemik daralmasının %75-90'ını korurken efektör yeteneklerini neredeyse tamamen fark ederler.

Böylece, baskı refleksleri ile, vasküler dirençteki en büyük değişiklikler iskelet kaslarında ve daha küçük olanlarda splanknik bölgenin organlarında kaydedildi. Bu koşullar altında vasküler kapasitedeki değişiklikler tersine çevrilir: splanknik bölgenin organlarında maksimum ve iskelet kaslarında daha küçüktür.

Katekolaminlerin kullanımı, tüm organlarda aktivasyonun olduğunu göstermektedir. a- adrenoreseptörlere arterlerin ve damarların daralması eşlik eder. Aktivasyon B - adrenoreseptörler (genellikle sempatik liflerle bağlantıları a-adrenerjik reseptörlerden çok daha az yakındır) vazodilatasyona yol açar; bazı organların kan damarları için B-adrenerjik alım tespit edilmedi. Bu nedenle, niteliksel olarak, kan damarlarının direncindeki bölgesel adrenerjik değişiklikler esas olarak aynı tiptedir.

Çok sayıda kimyasal, kan damarlarının lümeninde aktif değişikliklere neden olur. Bu maddelerin konsantrasyonu vazomotor reaksiyonların şiddetini belirler. Kandaki potasyum iyonlarının konsantrasyonundaki hafif bir artış, kan damarlarının genişlemesine neden olur ve daha yüksek bir seviyede daraltırlar, kalsiyum iyonları arteriyel daralmaya neden olur, sodyum ve magnezyum iyonları dilatörlerin yanı sıra cıva ve kadmiyum iyonlarıdır. Asetatlar ve sitratlar da aktif vazodilatörlerdir, klorürler, bifosfatlar, sülfatlar, laktatlar, nitratlar, bikarbonatlar çok daha az etkiye sahiptir. Hidroklorik, nitrik ve diğer asitlerin iyonları genellikle vazodilatasyona neden olur. Adrenalin ve norepinefrinin damarlar üzerindeki doğrudan etkisi, esas olarak daralmalarına ve histamin, asetilkolin, ADP ve ATP - genişlemesine neden olur. Anjiyotensin ve vazopressin güçlü lokal vasküler daraltıcılardır. Serotoninin damarlar üzerindeki etkisi, başlangıç tonlarına bağlıdır: ikincisi yüksekse, serotonin damarları genişletir ve tersine, düşük bir tonda vazokonstriktör görevi görür. .Oksijen metabolizması yoğun olan organlarda (beyin, kalp) oldukça aktif olabilir ve diğerleri üzerinde çok daha az etkiye sahip olabilir. damar bölgeleri(örneğin uzuvlar). Aynısı karbondioksit için de geçerlidir. Kandaki oksijen konsantrasyonunda bir azalma ve buna bağlı olarak karbondioksitte bir artış vazodilatasyona yol açar.

Çölyak bölgesinin iskelet kaslarının ve organlarının damarlarında, çeşitli vazoaktif maddelerin etkisi altında, organdaki arterlerin ve damarların reaksiyonlarının yönünün doğada aynı veya farklı olabileceği ve bu farkın farklı olabileceği gösterilmiştir. venöz damarların değişkenliği ile sağlanır. Aynı zamanda, kalp ve beyin damarları ters bir ilişki ile karakterize edilir: katekolaminlerin kullanımına yanıt olarak, bu organların damarlarının direnci farklı şekilde değişebilir ve damarların kapasitesi her zaman kesin olarak azalır. Akciğer damarlarındaki norepinefrin, kapasitede ve iskelet kaslarının damarlarında bir artışa neden olur - her iki reaksiyon türü.

İskelet kaslarının damarlarındaki serotonin, esas olarak kapasitelerinde bir azalmaya, beynin damarlarında - artmasına ve akciğer damarlarında her iki tür değişiklik meydana gelir. İskelette asetilkolin. kaslar ve beyin esas olarak kan damarlarının kapasitesini azaltır ve akciğerlerde - - arttırır. Benzer şekilde, beyin ve akciğer damarlarının kapasitesi histamin kullanımı ile değişir.

Vasküler endotelin lümenlerinin düzenlenmesindeki rolü.endotelgemilerçeşitli uyaranlara yanıt olarak vasküler düz kasların gevşemesine veya kasılmasına neden olan faktörleri sentezleme ve salgılama yeteneğine sahiptir. Kan damarlarını içeriden tek tabaka halinde kaplayan endotel hücrelerinin toplam kütlesi (samimiyet) insanlarda, 500 g'a yaklaşır, hem “bazal” hem de fizyolojik ve fiziko-kimyasal (farmakolojik) faktörler tarafından uyarılan endotel hücrelerinin toplam kütlesi, yüksek salgılama kabiliyeti, bu “dokuyu” bir tür endokrin organ olarak düşünmemize izin verir. (bezi). Vasküler sistem boyunca dağılmış olarak, işlevini doğrudan damarların düz kas oluşumlarına aktarması amaçlanır. Endoteliyositler tarafından salgılanan hormonun yarı ömrü çok kısadır - 6-25 s (hayvanın tipine ve cinsiyetine bağlı olarak), ancak damarların efektör oluşumlarını etkilemeden damarların düz kaslarını kasabilir veya gevşetebilir. diğer organlar (bağırsaklar, bronşlar, rahim).

Endoteliyositler dolaşım sisteminin tüm bölümlerinde bulunur, ancak damarlarda bu hücreler damar boyunca uzanan arteriyel endotelyositlerden daha yuvarlak bir şekle sahiptir. Hücre uzunluğunun damarlarda genişliğine oranı 4.5-2:1, atardamarlarda ise 5:1'dir. İkincisi, organ vasküler yatağının belirtilen bölümlerindeki kan akış hızındaki farklılıklar ve ayrıca endotel hücrelerinin vasküler düz kasların gerginliğini modüle etme yeteneği ile ilişkilidir. Bu kapasite damarlarda arteriyel damarlara göre belirgin şekilde daha düşüktür.

Endotel faktörlerinin vasküler düz kas tonusu üzerindeki modüle edici etkisi, insanlar da dahil olmak üzere birçok memeli türünde tipiktir. Modüle edici sinyalin endotelden vasküler düz kasa iletilmesinin "kimyasal" doğası lehinde, miyoendotelyal temaslar yoluyla doğrudan (elektriksel) iletiminden daha fazla argüman vardır.

vasküler endotel tarafından salgılanır, rahatlatıcı faktörler(HEGF) - kararsız bileşikler, bunlardan biri, ancak tek olmaktan uzak, nitrik oksittir (Hayır). Endotel tarafından salgılanan vasküler kasılma faktörlerinin doğası, domuz aort endotel hücrelerinden izole edilen ve 21 amino asit kalıntısından oluşan bir vazokonstriktör peptit olan endotel olabilirse de belirlenmemiştir.

Bu "lokusun" sürekli olarak düz kas hücrelerine ve dolaşımdaki kana VEFR tarafından sağlandığı ve bunun da bir tür farmakolojik ve fizyolojik etkilerle arttığı kanıtlanmıştır. Endotelin vasküler tonusun düzenlenmesine katılımı genel olarak kabul edilmektedir.

Endoteliyositlerin, damar düz kaslarını gevşeten ve arterlerin lümeninde bir artışa yol açan bir faktörü serbest bırakmalarında ifade edilen kan akış hızına duyarlılığı, insanlar dahil, incelenen tüm memeli ana arterlerinde bulundu. Mekanik bir uyarana yanıt olarak endotel tarafından salgılanan gevşeme faktörü, özelliklerinde farmakolojik maddelerin neden olduğu endotel bağımlı dilatör reaksiyonlarının aracısından temel olarak farklı olmayan oldukça kararsız bir maddedir. İkinci konum, kan akışındaki bir artışa yanıt olarak arterlerin dilatör reaksiyonu sırasında endotel hücrelerinden damarların düz kas oluşumlarına sinyal iletiminin "kimyasal" doğasını belirtir. Böylece arterler, içlerinden geçen kan akış hızına göre lümenlerini sürekli olarak ayarlarlar, bu da kan akış değerlerindeki fizyolojik değişikliklerdeki arterlerdeki basıncın stabilizasyonunu sağlar. Bu fenomen, kan akışında önemli bir artış olduğunda, organ ve dokuların çalışma hiperemisinin gelişiminde büyük önem taşımaktadır; kan viskozitesinde bir artış ile, vaskülatürde kan akışına karşı dirençte bir artışa neden olur. Bu durumlarda, endotelyal vazodilatasyon mekanizması, kan akışına dirençte aşırı bir artışı telafi edebilir, bu da doku kan beslemesinde bir azalmaya, kalp üzerindeki yükte bir artışa ve kalp debisinde bir azalmaya yol açar. Vasküler endoteliyositlerin mekanosensitivitesindeki hasarın, oblitere endoarteritis ve hipertansiyon gelişiminde etiyolojik (patogenetik) faktörlerden biri olabileceği öne sürülmektedir.