TRANSVASKÜLER METABOLİZMA
Maddelerin damar duvarından interstisyel boşluğa ve interstisyel boşluktan damara geçiş mekanizmasında rol oynarlar. sonraki süreçler: filtrasyon, yeniden emilim, difüzyon ve mikropinositoz.
FİLTRELEME VE YENİDEN EMİLİM
Kan, kılcal damarın arteriyel kısmına 30 mm Hg basınçta girer. - bu hidrostatik basınç . İnterstisyel sıvıda yaklaşık 3 mm Hg'dir. Onkotik basınç kan plazması 25 mm Hg ve hücreler arası sıvı - 4 mm Hg'dir. Arter ucunda kılcal filtrasyonu teşvik eder hidrostatik basınç (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg, filtrasyon basıncıdır).
Aynı zamanda filtrasyonu engeller. onkotik basınç Bununla birlikte, kılcal damarın venöz kısmında aynı kalır ve yeniden emilimi destekler, örn. interstisyel boşluktan kılcal damarlara madde transferi (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - yeniden emme basıncı). Azaltılmış hidrostatik basınç (10 mmHg) belirleyici bir rol oynamaz ve yeniden emilimi engellemez. Anlamına geliyor, kılcal damarın venöz kısmında yeniden emilimi teşvik eder onkotik basınç.
Filtreleme artar: - kan basıncında genel bir artış, - kas aktivitesi sırasında dirençli damarların genişlemesi, - vücut pozisyonunda bir değişiklik (yataydan dikeye geçiş), - besin solüsyonlarının infüzyonundan sonra dolaşımdaki kan hacminde bir artış, - onkotik basınçta azalma (plazmadaki protein miktarında azalma - hipoproteinemi).
Yeniden emilim artar:- kan basıncında düşüşle, - kan kaybıyla, - dirençli damarların daralmasıyla, - onkotik basınçta artışla.
Ortalama olarak günde yaklaşık 20 litre sıvı kılcal damardan dokulara süzülür ve yeniden emilir, yani. dokulardan venöz kısma geri döner kan dolaşım sistemi- Yaklaşık 18 litre, kalan 2 litre lenf oluşumuna gider.
DİFÜZYON
difüzyon kılcalın her iki tarafındaki maddelerin konsantrasyon gradyanına dayalıdır. Esas olarak difüzyon yoluyla damardan dokulara ilaçlar, oksijen, gibi yağda çözünen maddelerin serbestçe difüzyonu alkol. Suda çözünen diğer maddeler, kaptaki gözeneklerin boyutu ile sınırlıdır. Küçük gözeneklerden iyi geçer su, NaCI ama daha kötüsü glikoz ve diğer maddeler; esas olarak postkapiller venüllerde bulunan büyük gözeneklerden geçebilir büyük protein molekülleri ve özellikle bağışıklık proteinleri.
MİKROPİNOSİTOZ
Filtreleme ve difüzyondan farklı olarak, bu aktif taşımacılık . Örneğin mikropinositoz yardımıyla, gama globulinler, miyoglobin, glikojen.
DAMAR TONU DÜZENLEMESİ
Vasküler tonusu düzenleyen mekanizmalar ayrılabilir:
1) yerel , periferik, merkezi düzenlemeden bağımsız olarak ayrı bir organ veya doku bölgesindeki kan akışını düzenleyen,
2) merkezi, kan basıncını ve sistemik dolaşımı korumak.
Yerel düzenleyici mekanizmalarvasküler endotel seviyesinde uygulanır, artan kan basıncına, mekanik veya farmakolojik etkilere yanıt olarak vasküler düz kasları gevşetebilen veya kasabilen biyolojik olarak aktif maddeler üretme ve salma yeteneğine sahiptir. Endotel tarafından sentezlenen maddeler şunları içerir: rahatlatıcı faktör (VEGF) - kararsız bağlantı, bunlardan biri olabilir nitrik oksit (NO), başka bir madde endotelin, domuz aortik endoteliyositlerinden türetilen bir vazokonstriktör peptit.
Damar tamamen denervasyona uğramışsa, genişleyecek olmasına rağmen, nedeniyle duvarında bir miktar baskıyı koruyacaktır. baz alınan , veya miyojenik , ton düz kaslar. Bu ton, dengesiz bir polarize membrana sahip olan vasküler düz kas hücrelerinin otomatizmi nedeniyle yaratılır ve bu hücrelerde spontan AP oluşumunu kolaylaştırır. Kan basıncındaki bir artış, düz kasların spontan aktivitesini artıran ve tonlarında bir artışa yol açan hücre zarını gerer. bazal ton özellikle belirgin mikro damar sisteminin damarlarında, esas olarak otomasyona sahip olan prekapillerlerde. O içeride ağırlıklı olarak hümoral düzenlemenin etkisi altında.
Merkezi düzenleyici mekanizmalar Sempatik sinirlerin vazokonstriktör etkisi ilk olarak A. Walter (1842) tarafından damarları transeksiyon sırasında genişleyen bir kurbağanın yüzme zarı üzerinde gösterilmiştir. Siyatik sinir, sempatik lifler içeren ve sempatik siniri tavşanın boynunun bir tarafında kesen Claude Bernard (1851).
Sempatik sinir - ana vazokonstriktör , liflerinden damara gelen impulsların sayısına bağlı olarak vasküler tonu bir seviyede veya başka bir seviyede tutmak. Sempatik sinir, uçlarından salınan norepinefrin ve damar duvarlarında bulunan alfa-adrenerjik reseptörler aracılığıyla damarlar üzerindeki etkisini gösterir ve bunun sonucunda damar daralır.
gemiler için karın boşluğu ana vazokonstriktör, sempatik lifler içeren çölyak siniridir.
Sempatik damarın vazokonstriktör etkisi ise gergin sistem genel sistemik bir yapıya sahiptir. damar genişletici daha yaygın yerel reaksiyon . Parasempatik sinir sisteminin tüm damarları genişlettiği söylenemez. Yalnızca birkaç parasempatik sinirin yalnızca innerve ettikleri organların damarlarını genişlettiği bilinmektedir.
Evet, rahatsızlık. davul dizisi - parasempatik dallar Yüz siniri- submandibuler bezin damarlarını genişletir ve içindeki kan akışını arttırır.
Vazodilatör etki stimülasyonla elde edildi diğer parasempatik sinirler:
sözlük yutak, bademcik damarlarının genişlemesi, parotis bezi, dilin arka üçte biri;
üst gırtlaksinir - dallar vagus siniri larinksin mukoza zarının damarlarını genişletmek ve tiroid bezi;
pelvissinir, pelvik organların damarlarını genişletmek.
Yukarıdaki sinirlerin uçlarında, nörotransmiter izole edildi asetilkolin M-kolinerjik reseptörlerle temas halinde olan ve vazodilatasyona neden olan (kolinerjik lifler).
Deneyde omuriliğin arka köklerinin uyarılması, vücudun bu bölümündeki damarların genişlemesine yol açar. Cildi tahriş edici, örneğin hardal sıvaları, cildin bu bölgesinde lokal vazodilatasyon ve kızarıklık elde edebilirsiniz. akson refleksi , bir aksonun iki dalı içinde ve merkezi sinir sisteminin katılımı olmadan gerçekleştirilir.
Damar tonunun hümoral regülasyonu
Kan damarlarının lümeninin humoral düzenlenmesi, kanda çözünen kimyasal maddeler nedeniyle gerçekleştirilir; genel hormonlar, yerel hormonlar, aracılar ve metabolik ürünler . İki gruba ayrılabilirler: vazokonstriktör maddeler damar genişleticiler maddeler.
DAMAR MADDELERİ
Katekolaminlerin etkisinin çok yönlü doğası (adrenalin ve norepinefrin) alfa ve beta adrenoreseptörlerin varlığı nedeniyle vasküler düz kas üzerinde. Alfa-adrenerjik reseptörlerin uyarılması, damarların kaslarının kasılmasına yol açar ve beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılması, gevşemesine yol açar. Noradrelin esas olarak alfa-adrenerjik reseptörlerle ve adrenalin hem alfa hem de beta ile temas eder. Damarlarda alfa-adrenerjik reseptörler baskınsa, adrenalin onları daraltır ve beta-adrenerjik reseptörler baskınsa, onları genişletir. Ek olarak, beta-adrenerjik reseptörlerin uyarılma eşiği, alfa reseptörlerinden daha düşüktür, bu nedenle, düşük konsantrasyonlarda adrenalin, öncelikle beta-adrenerjik reseptörlerle temas eder ve vazodilatasyona ve yüksek konsantrasyonlarda bunların daralmasına neden olur.
Ø vazopressin, veya antidiüretik hormon - küçük damarları ve özellikle arteriyolleri, özellikle belirgin bir düşüşle daraltan arka hipofiz bezinin hormonu tansiyon.
Ø aldosteron - mineralokortikoid, vasküler düz kasların vazokonstriktör ajanlara duyarlılığını arttırır, anjiyotensin II'nin baskılayıcı etkisini arttırır.
Ø Serotonin pia mater arterleri üzerinde güçlü bir vazokonstriktör etkiye sahiptir ve spazmlarına (migren atakları) neden olmada rol oynayabilir.
Ø Renin - böbreğin jukstaglomerüler kompleksinde, özellikle iskemisinde oluşur. Alfa-2 - plazma globülini - anjiyotensinojeni ayırır ve onu inaktif bir dekapeptide dönüştürür - anjiyotensin etkisi altında olan ben dipeptidkarboksipeptidaz enzimiçok aktif bir vazokonstriktöre dönüşür - anjiyotensin Kan basıncını artıran II ( renal hipertansiyon). Anjiyotensin II, vücuttaki Na + ve hücre dışı sıvı içeriğini artıran aldosteron üretiminin güçlü bir uyarıcısıdır. Bu gibi durumlarda, iş hakkında konuşurlar. renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi veya mekanizma. İkincisi var büyük önem seviyeyi normalleştirmek tansiyon kanama ile.
DAMAR MADDELERİ
Ø Histamin- mide ve bağırsakların mukoza zarında, deride, iskelet kaslarında (çalışma sırasında) oluşur. Arteriyolleri ve venülleri genişletir, kılcal geçirgenliği arttırır.
Ø bradikinin iskelet kasları, kalp, omurilik ve beyin, tükürük ve ter bezlerinin damarlarını genişletir, kılcal damar geçirgenliğini artırır.
Ø Prostaglandinler, prostasiklinler ve tromboksan birçok organ ve dokuda oluşur. Çoklu doymamışlardan sentezlenirler yağ asitleri. Prostaglandinler (PG) hormon benzeri maddelerdir.
Ø Metabolik ürünler - günlük ve piruvik asit lokal damar genişletici etkisi vardır.
- CO2 beyin damarlarını, bağırsakları, iskelet kaslarını genişletir.
- adenozin genişler koroner damarlar.
- NUMARA(nitrojen oksit) koroner damarları genişletir.
- İyonlar K+ ve Na+ kan damarlarını genişletir.
Unutulmamalıdır ki, bunlardan biri önemli nitrik oksit sentezi uyarıcıları, endotel hücrelerinin kan akışıyla mekanik deformasyonudur - sözde endotel kayma deformasyonu.
Nitrik okside ek olarak, endotel üretir diğer vazodilatörler: prostasiklin (prostaglandin I2), endotel hiperpolarizasyon faktörü, adrenomedulin, C-tipi natriüretik peptid. Endotelde, kallikrein-kinin sistemi, en güçlü peptit dilatör bradikinin üreterek çalışır (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).
Endotel ayrıca vazokonstriktör üretir.: endotelinler, tromboksan (prostaglandin A2), anjiyotensin II, prostaglandin H2. Endotelyal 1 (ET1), bilinen tüm vazokonstriktörlerin en güçlüsüdür.
endotel faktörleri trombositlerin adezyonunu ve agregasyonunu etkiler. Prostasiklin en önemli antiplatelet ajandır ve tromboksan ise aksine trombosit adezyonunu ve agregasyonunu uyarır.
İhlal bu denge endotel disfonksiyonu olarak adlandırılır ve önemli rol kardiyovasküler hastalıkların patogenezinde. Endotel disfonksiyonunun en önemli laboratuvar belirteçleri endotelinler ve von Willebrand faktörüdür.
Hümoral-hormonal düzenleme. Esas olarak, baskılayıcı renin-anjiyotensin-aldosteron ve baskılayıcı kallikrein-kinin kan sistemlerinin aktivitesinin dengelenmesiyle gerçekleştirilir. Bu sistemler anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) ile birbirine bağlıdır. ACE, inaktif anjiyotensin I'i bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II'ye dönüştürür ve vücutta su tutulmasına eşlik eden ve kan basıncının yükselmesine katkıda bulunan adrenal kortekste aldosteron üretimini uyarır. ACE aynı zamanda bradikininin yıkımı için ana enzimdir ve böylece depresan etkisini ortadan kaldırır. Bu yüzden ACE inhibitörleri hipertansiyonda kan basıncını etkili bir şekilde düşürür, sistemlerin dengesini kinin yönünde değiştirir.
nörojenik düzenleme. Daha önce belirtildiği gibi, vasküler tonusun nörojenik kontrolünde önde gelen efferent bağlantı, sempatik sinir sistemidir. CNS'nin sözde iskemik reaksiyonu bilinmektedir. Sistemik kan basıncında önemli bir azalma ile vazomotor merkezin iskemisi ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu meydana gelir. İkincisinin aracısı, taşikardiye (1-reseptörler) ve vasküler tonda (1 ve 2-reseptörler) bir artışa neden olan norepinefrindir.
Nörojenik düzenlemenin afferent bağlantısı vasküler ton, aortik ark ve karotis sinüste bulunan baroreseptörler ve kemoreseptörler tarafından temsil edilir.
Baroreseptörler damar duvarının gerilme derecesine ve hızına yanıt verir. Kemoreseptörler, kandaki CO2 konsantrasyonundaki değişikliklere yanıt verir. Aortik ark ve karotis sinüsün baroreseptörlerinden ve kemoreseptörlerinden gelen hassas lifler, karotis sinüs siniri, glossofaringeal sinirin dalları ve depresör sinirden geçer.
nörojenik düzenlemeçoğu kişinin dirençli damarları üzerinde sabit (tonik) kontrol sağlar. vasküler alanlar ve ortostatik pozisyon alırken olduğu gibi acil durum refleks düzenlemesi. Bu ve diğer durumlarda, karotis sinüs ve aortik arktaki basınç keskin bir şekilde düştüğünde, baroreseptörlerin ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu yoluyla kan damarlarını daraltan, kalbi harekete geçiren ve bir artış sağlayan karotis barorefleks açılır. tansiyon. Baroreseptör refleksi ise kan basıncında bir artışı tetikler, bu da sempatik etkilerin inhibisyonu ve vagus sinirinin aktivasyonu yoluyla düşmesini sağlar. Kemoreseptör refleksi, kanda karbondioksit biriktiğinde, hipoksi koşulları altında sempatik etkileri aktive ederek kan basıncında bir artış sağlar.
Hümoral düzenleme, yerel ve sistemik etki maddeleri nedeniyle gerçekleştirilir. Daha önce de belirtildiği gibi yerel maddeler şunları içerir: Ca, K, Na iyonları, biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin), sempatik ve çift sempatik sistem, kininler (bradikinin, kalidin), prostaglandinler. Pek çok yüksek düzeyde aktif endojen biyolojik olarak aktif madde, kan yoluyla hedef organlara taşınır ve kalp üzerinde olduğu kadar bölgesel arteriyel ve venöz damarlar üzerinde doğrudan veya dolaylı (organın fonksiyonel aktivitesini değiştirerek) bir etkiye sahiptir. Bütün bu maddeler, kan dolaşımının hümoral düzenlemesinin faktörleri olarak kabul edilir.
Hümoral damar genişletici faktörler (vazodilatörler), atriopeptitler, kininler ve hümoral vazokonstriktörler - vazopressin, katekolaminler ve anjiyotensin II'yi içerir. Adrenalin, kan damarları üzerinde hem genişletici hem de daraltıcı etkiler gösterebilir.
Kinina. Öncü proteinlerden iki damar genişletici peptid (bradikinin ve kallidin) oluşur - kallikreinler adı verilen proteazların etkisi altında kininojenler. Kininler kılcal geçirgenliğin artmasına, terdeki kan akışının artmasına ve Tükürük bezleri balta ve ekzokrin pankreas.
Atriyal natriüretik peptid, atriyal miyoendokrin hücreler tarafından salgılanan, dolaşımdaki oldukça aktif bir maddedir. Atriopeptidlerin fizyolojik etkileri arasında en önemlileri, kan damarlarını genişletme ve hipotansiyona neden olma, diürez ve natriürezi artırma, sempatik sinir sisteminin aktivitesini inhibe etme ve aldosteron ve vazopressin salınımını inhibe etme yeteneğidir. Atriopeptidlerin etkisi altında, renal glomerüllerin efferent arteriyollerinin daralması ve adduktör arteriyollerinin genişlemesi nedeniyle glomerüler filtrasyon hızında bir artış meydana gelir. Elde edilen sonuçlara dayanarak, hipertansiyonlu hastalarda atriyal hücrelerin normal fizyolojik uyaranların etkisine duyarlılığında bir azalma olduğu ve atriyal natriüretik peptidin salınmasına neden olduğu varsayımı yapılmıştır.
Norepinefrin, periferik sempatik sinir sisteminin ana aracısıdır. Kan plazmasında, duvarlarda bulunan sempatik sinirlerin uçlarından difüzyon nedeniyle ortaya çıkar. kan damarları. İstirahat halindeki insanlarda adrenal kaynaklı norepinefrin oranı ihmal edilebilir düzeydedir. Çalışmalara göre, kan plazmasında bulunan norepinefrin miktarları, her şeyden önce, sempatik sinirlerin aktivite seviyesinin bütünsel bir yansımasıdır ve kendi başlarına arteriyel damarların tonu üzerinde bir etkiye sahip değildir. Daha yüksek norepinefrin konsantrasyonları venöz kan vasküler tonu etkilerse, bu damarların damar olabileceğini düşündürmektedir. [ibid.] Norepinefrinin ana işlevinin, vasküler tonun nörojenik düzenlemesine katılımı, kalp debisinin yeniden dağıtım reaksiyonlarına katılımı olduğu düşünülmektedir.
Adrenalin. Kandaki ana kaynağı adrenal medullanın kromafin hücreleridir. Adrenal bezlerin sempatik aktivasyonu, büyük miktarlarda adrenalin ve bir dizi başka maddenin kana salınmasıyla birlikte, stres uyaranlarına verilen yanıtın bir bileşenidir. Çeşitli kökenlerden gelen stresler altında, kandaki adrenalin konsantrasyonundaki keskin bir artış, iki önemli hemodinamik sonuca yol açar. İlk olarak, miyokardiyal ?-adrenerjik reseptörlerin uyarılması nedeniyle, adrenalinin pozitif bir yabancı ve kronotropik etkisi gerçekleşirken, kalbin atım ve dakika hacimleri artar ve kan basıncı yükselir. İkincisi, damar yatağında her iki adrenerjik reseptör tipinin dağılımı ve adrenaline duyarlılıkları, kan akışının diğer organlar (böbrek, böbrek, deri, gastrointestinal sistem), burada adrenalinin a-kısaltıcı etkisi daha fazla ortaya çıkar veya a-dilatör etkisi daha az belirgindir. Adrenal bezlerden stres sırasında salınan adrenalin, her şeyden önce hiperglisemi gelişimine neden olur, yüksek konsantrasyonlarda beyin ve kalpte vazodilatasyona neden olabilir, damarların tonunu artırabilir. Adrenalinin önemli bir fizyolojik rolü de karaciğer, kaslar ve yağ dokusundaki metabolik süreçleri önemli ölçüde etkileme (özellikle glikojenolizi artırma) yeteneğinde yatmaktadır.
Anjiyotensin II, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) yardımıyla öncüsü olan anjiyotensin I'den kanda ve dokularda oluşan bir peptittir. Biyolojik olarak bilinen en güçlü aktif maddeler daraltıcı eylem. Vasopressinden farklı olarak, anjiyotensin II vasküler yatağın sadece arteriyel kısmını etkiler. En yüksek ACE konsantrasyonları, akciğer damarlarının endotel hücrelerinin yüzeyinde belirlenir, bunun sonucunda anjiyotensin II'nin çoğu, kanın akciğerlerden geçişi sırasında küçük dairede oluşur. Anjiyotensin II'nin, damar tonusunu doğrudan etkileme ve periferde mediatör salınımını modüle etme kabiliyetine ek olarak, merkezi aktivasyonun eşlik ettiği, zayıf gelişmiş bir kan-beyin bariyeri olan bölgelerde beyne nüfuz edebildiği kanıtlanmıştır. sempatik sistem ve baroreseptör refleksinin kardiyak bileşeninin inhibisyonu. Doğrudan vazokonstriktör etkiye ek olarak, anjiyotensin sempatik sinir aktivasyonunun konstriktör etkisini arttırır, adrenerjik reseptörlerin katekolaminlere duyarlılığını arttırır ve adrenal bezlerden adrenalin (ve aldosteron) salınımını arttırır. Vücutta fizyolojik dinlenme durumunda, kan plazmasındaki anjiyotensin konsantrasyonu doğrudan damar tonusunu etkileyebilecek bir düzeye ulaşmaz, ancak sodyumun tutulmasına katkıda bulunan aldosteron salgılanmasını uyarmak için yeterlidir. vücuttaki su ve su-tuz dengesi, kontraktil vasküler düz kas aktivitesini önemli ölçüde etkileyebilir.
Vazopressin, hem periferik hem de periferal özelliklere sahip bir peptit grubuna aittir. merkezi eylem. Arka hipofiz bezinin antidiüretik bir hormonudur ve belirgin ve kalıcı bir baskı etkisine sahiptir, bu yüzden bu hormon adını almıştır. belirli özellik vasopressin, beyne nüfuz etme (zayıf gelişmiş bir kan-beyin bariyeri olan bölgelerde) ve baroreseptör refleksinin kardiyak ve vasküler bileşenlerinin duyarlılığını artırma yeteneğidir. Kandaki vazopressin konsantrasyonunda bir artış, sempatoadrenal sistemin uyarılmasıyla birlikte stresli durumlarda meydana gelir. Bu durumlarda, örneğin hemorajik hipotansiyonda olduğu gibi, endojen vazopressin konsantrasyonu vazokonstriktör dozlara ulaşır. Katekolaminler, kan damarlarının vazopressine duyarlılığını arttırır, vazokonstriktör etkisini güçlendirir. Karakteristik özellik vazopressin, venöz damarlar üzerindeki belirgin daraltıcı etkisidir. Derinin damarları hormona karşı en büyük duyarlılığa sahiptir (bu, bayılma sırasında derinin uzun süreli solgunluğunu açıklar), ayrıca kalp ve mukoza zarları ve akciğer damarları daha az hassastır.
Bu nedenle, vasküler ton, sadece elementlerin reseptörleri ile doğrudan etkileşimi içermeyen hümoral düzenleme mekanizmasından etkilenir. damar duvarı, aynı zamanda aracının sempatik sonlardan salınmasının modülasyonu ve hemodinamiğin merkezi düzenleme mekanizmaları üzerindeki etkisi. Bir bütün olarak vücutta, vasküler tonusu düzenleyen yerel kimyasal faktörler, belirli bir organın çıkarlarını sağlamak için miyojenik olanlarla etkileşime girer ve bu etkileşimin sonucu, merkezi nörohümoral etkiler tarafından modellenir (genellikle belirlenir).
İnsan vücudunda sempatik sinir sistemi tarafından kontrol edilen vasküler tonusun sinirsel düzenlemesine ek olarak, aynı damarları düzenlemenin ikinci bir yolu vardır - kanın kendisinin akan kimyasalları tarafından kontrol edilen hümoral (sıvı). gemiler.
“Kan damarlarının lümeninin düzenlenmesi ve organlara kan temini, refleks ve hümoral yolla gerçekleştirilir.
...damar tonusunun hümoral düzenlenmesi. Hümoral düzenleme, kanda dolaşan veya tahriş sırasında dokularda oluşan kimyasallar (hormonlar, metabolik ürünler ve diğerleri) tarafından gerçekleştirilir. Bu biyolojik olarak aktif maddeler kan damarlarını ya daraltır ya da genişletir.” (A. V. Loginov, 1983).
Bu, vasküler tonun hümoral regülasyonunun patolojilerinde kan basıncındaki artışın nedenlerini bulmak için doğrudan bir ipucudur. Kan damarlarını daraltan (bunu aşırı derecede yapabilirler) veya genişleten (bunu yeterince aktif olarak yapmayabilirler) biyolojik olarak aktif maddelerin araştırılması gerekir.
Ancak, soru sadece araştırma olsaydı patolojik anormallikler vasküler tonusun hümoral düzenlenmesinde ve bunların kan basıncı üzerindeki etkisinin incelenmesinde, o zaman bu çalışmalarımızı hemen durdurabilir ve genel olarak, vasküler tondaki hiçbir gerçek sapmanın pratikte bir artıştan sorumlu olmadığını ilan edebiliriz. maksimum basınç kan ve gelişim hipertansiyon. Bunu zaten kesin olarak biliyoruz!
Ancak kanın biyolojik olarak aktif maddeleri uzun zamandır tıpta yanlışlıkla hipertansiyonun suçluları olarak kabul edilmektedir. Bu hatalı ifade ısrarla savunulmaktadır, bu nedenle sabırlı olmanız ve kandaki kan damarlarını genişleten ve daraltan tüm biyolojik olarak aktif maddeleri dikkatlice incelemeniz gerekir.
Bu maddeler hakkında temel bilgileri toplayarak, bu maddeler hakkında kısa bir ön inceleme ile başlayalım.
Kan vazokonstriktör kimyasalları şunları içerir: epinefrin, norepinefrin, vazopressin, anjiyotensin II, serotonin.
Adrenalin adrenal medullada üretilen bir hormondur. Norepinefrin, postgangliyonik sempatik liflerin uçları tarafından salgılanan, adrenerjik sinapslarda bir uyarım iletici olan bir nörotransmiterdir. Ayrıca adrenal medullada oluşur.
Adrenalin ve norepinefrin (katekolaminler) “sempatik sinir sistemi uyarıldığında ortaya çıkan aynı nitelikte bir etkiye neden olurlar, yani sempatomimetik (sempatike benzer) özelliklere sahiptirler. Kandaki içerikleri önemsizdir, ancak aktiviteleri son derece yüksektir.
... Katekolaminlerin değeri, metabolik süreçleri hızlı ve yoğun bir şekilde etkileme, kalp ve iskelet kaslarının etkinliğini artırma, dokulara enerji kaynakları ile optimum beslenme için kanın yeniden dağıtımını sağlama ve merkezi uyarılmayı artırma yeteneklerinden kaynaklanır. gergin sistem.
(G. N. Kassil. "Vücudun iç ortamı." 1983).
Kana adrenalin ve norepinefrin akışındaki artış, stres (hastalıkların bir parçası olarak stres reaksiyonları dahil), fiziksel aktivite ile ilişkilidir.
Adrenalin ve norepinefrin deride, abdominal organlarda ve akciğerlerde vazokonstriksiyona neden olur.
Küçük dozlarda adrenalin kalp damarlarını, beyni ve çalışan iskelet kaslarını genişletir, kalp kasının tonunu artırır ve kalp kasılmalarını hızlandırır.
Stres sırasında kana adrenalin ve norepinefrin akışının artması, fiziksel aktivite kaslarda, kalpte, beyinde kan akışının artmasını sağlar.
Tüm hormonlar arasında adrenalin en şiddetli vasküler etkiye sahiptir. Cildin arterleri ve arteriolleri, sindirim organları, böbrekler ve akciğerler üzerinde vazokonstriktif bir etkiye sahiptir; iskelet kaslarının damarlarında, bronşların düz kasları - genişler, böylece vücuttaki kanın yeniden dağılımına katkıda bulunur.
... Adrenalin ve norepinefrinin damar duvarındaki etkisi varlığı ile belirlenir. farklı şekiller adrenoreseptörler - özel kimyasal duyarlılığa sahip düz kas hücrelerinin bölümleridir. Damarlar genellikle bu β-adrenerjik reseptörlerin her iki tipini de içerir. Arabulucunun reseptör ile etkileşimi - gevşemeye. Norepinefrin damar duvarının kasılması, - ve a-adrenerjik reseptörler, adrenalin - esas olarak - reseptörlerle etkileşime girer. W. Cannon'a göre adrenalin, zor, bazen aşırı koşullar altında vücudun fonksiyonlarını ve güçlerini harekete geçiren bir "acil durum hormonu" dur.
... Bağırsakta ayrıca her iki tür adrenoreseptör vardır; ancak, her ikisi üzerindeki etki düz kas aktivitesinin inhibisyonuna neden olur.
Adrenoreseptörler ve burada ... Kalpte ve bronşlarda -adrenoreseptörler yoktur, bu da kbnoradrenalin ve adrenalinin sadece kalp kasılmalarında ve bronşların genişlemesinde bir artışı uyarmasına neden olur.
... Aldosteron, adrenal bezlerin kan dolaşımını düzenlemesinde gerekli olan bir diğer halkadır. Kortikal katmanlarında üretilir. Aldosteron, böbreklerde, tükürük bezlerinde ve sindirim sisteminde sodyumun ters emilimini arttırma, böylece kan damarlarının duvarlarının adrenalin ve norepinefrin etkisine duyarlılığını değiştirme konusunda alışılmadık derecede yüksek bir yeteneğe sahiptir.
Vazopressin (antidiüretik hormon), arka hipofiz bezi tarafından kana salgılanır. Tüm organların arteriyollerinin ve kılcal damarlarının daralmasına neden olur ve diürez düzenlenmesinde rol oynar (A. V. Loginov, 1983'e göre). A. D. Nozdrachev ve arkadaşlarına göre. (1991): vasopressin karın ve akciğer organlarının arter ve arteriollerinin daralmasına neden olur. Ancak adrenalinin etkisi altında olduğu gibi beyin ve kalp damarları bu hormona genişleyerek yanıt verir ve bu da hem beyin dokusunun hem de kalp kasının beslenmesini iyileştirmeye yardımcı olur.
Anjiyotensin II. Böbreklerde, sözde jukstaglomerüler aparatlarında (kompleks), proteolitik enzim renin üretilir. Buna karşılık, karaciğerde serum α-globulin anjiyotensinojen oluşur. Renin kan dolaşımına girer ve b (plazma), anjiyotensinojeni inaktif bir dekapeptit (10 amino asit) anjiyotensin I'e dönüştürme sürecini katalize eder. Membranlarda lokalize olan peptidaz enzimi, dipeptidin (2 amino asit) anjiyotensin I'den ayrılmasını katalize eder ve vazokonstriksiyonun bir sonucu olarak kan basıncını artıran biyolojik olarak aktif bir oktapeitid (8 amino asit) anjiyoteisin II'ye dönüşür (" ansiklopedik sözlük tıbbi terimler”, 1982–1984).
Anjiyotensin II'nin güçlü bir vazokonstriktör (vazokonstriktör) etkisi vardır ve gücü norepinefrinden önemli ölçüde üstündür. Anjiyotensin II'nin norepinefrinden farklı olarak “kanın depodan salınmasına neden olmaması çok önemlidir. Bunun nedeni anjiyotensine duyarlı reseptörlerin sadece prekapiller arteriyollerde bulunmasıdır. vücutta düzensiz olarak bulunanlar. Bu nedenle farklı bölgelerdeki gemiler üzerindeki etkisi aynı değildir. Sistemik baskı etkisine böbrekler, bağırsaklar ve deride kan akışında azalma ve beyin, kalp ve adrenal bezlerde kan akışında artış eşlik eder. Kastaki kan akışındaki değişiklikler önemsizdir. Yüksek doz anjiyotensin, kalp ve beyinde vazokonstriksiyona neden olabilir. Renin ve anjiyotensinin, sözde renin-anjiyotensin sistemini temsil ettiğine inanılmaktadır.
(A.D. Nozdrachev ve diğerleri, 1991).
20. yüzyılın ortalarında keşfedilen serotonin, adıyla kan serumundan kan basıncını yükseltebilen bir madde anlamına gelir. Serotonin esas olarak bağırsak mukozasında üretilir. Trombositler tarafından salınır ve vazokonstriktif etkisi sayesinde kanamayı durdurmaya yardımcı olur.
Kanın vazokonstriktör maddeleri ile tanıştık. Şimdi kandaki damar genişletici kimyasalları düşünün. Bunlar asetilkolin, histamin, bradikinin, prostaglandinleri içerir.
Asetilkolin parasempatik sinirlerin uçlarında oluşur. Periferik kan damarlarını genişletir, kalp kasılmalarını yavaşlatır, kan basıncını düşürür. Asetilkolin stabil değildir ve asetilkolinesteraz enzimi tarafından hızla yok edilir. Bu nedenle, asetilkolinin vücut koşulları altındaki etkisinin lokal, oluştuğu alanla sınırlı olduğu genel olarak kabul edilmektedir.
"Ama şimdi... asetilkolinin organlardan ve dokulardan kana karıştığı ve hümoral fonksiyonların düzenlenmesinde aktif rol aldığı tespit edildi. Hücreler üzerindeki etkisi parasempatik sinirlerinkine benzer.”
(GN Kassil. 1983).
Histamin birçok organ ve dokuda (karaciğer, böbrekler, pankreas ve özellikle bağırsaklarda) üretilir. Sürekli olarak esas olarak bulunur. Mast hücreleri kanın bağ dokusu ve bazofilik granülositleri (lökositler).
Histamin, kılcal damarlar dahil olmak üzere kan damarlarını genişletir, ödem oluşumu ile kılcal duvarların geçirgenliğini arttırır, sekresyonun artmasına neden olur. mide suyu. Histamin etkisi, cildin kızarma reaksiyonunu açıklar. Önemli bir histamin oluşumu ile, genişlemiş kılcal damarlarda büyük miktarda kan birikmesi nedeniyle kan basıncında bir düşüş meydana gelebilir. Kural olarak, histamin katılımı olmadan alerjik olaylar meydana gelmez (histamin bazofilik granülositlerden salınır).
Bradikinin kan plazmasında oluşur, ancak özellikle submandibular ve pankreas bezlerinde bol miktarda bulunur. Aktif bir polipeptit olarak derideki damarları, iskelet kaslarını, serebral ve koroner damarları genişletir ve kan basıncının düşmesine neden olur.
"Prostaglandinler, biyolojik olarak aktif maddelerin büyük bir grubunu temsil eder. Doymamış yağ asitlerinin türevleridir. Prostaglandinler hemen hemen tüm organ ve dokularda oluşur, ancak tanımlanmaları için kullanılan terim, ilk izole edildikleri prostat bezi ile ilişkilidir. Biyolojik eylem prostaglandinler son derece çeşitlidir. Etkilerinden biri, vasküler düz kas tonusu üzerinde belirgin bir etki ile kendini gösterir ve farklı prostaglandin türlerinin etkisi genellikle taban tabana zıttır. Bazı prostaglandinler kan damarlarının duvarlarını daraltır ve kan basıncını arttırırken, diğerleri hipotansif bir etki ile birlikte damar genişletici bir etkiye sahiptir.
(A.D. Nozdrachev ve diğerleri, 1991).
Biyolojik olarak aktif maddelerin kandaki etkisi araştırılırken, vücutta kan depoları denilen ve aynı zamanda incelenmekte olan bazı maddelerin deposu olan sözde depolar olduğu dikkate alınmalıdır.
AV Loginov (1983):
"Kan deposu. İnsanlarda dinlenme halindeyken, toplam kan kütlesinin %40-80'e kadarı kan depolarında bulunur: dalak, karaciğer, deri altı vasküler pleksus ve akciğerler. Dalak, dolaşımdan tamamen kapatılabilen yaklaşık 500 ml kan içerir. Karaciğer damarlarındaki kan ve derinin vasküler pleksusu diğer damarlardan 10-20 kat daha yavaş dolaşır. Bu nedenle kan bu organlarda tutulur ve bunlar adeta kan rezervleridir.
Kan deposu dolaşımdaki kan miktarını düzenler. Dolaşımdaki kanın hacmini arttırmak gerekirse, ikincisi, kasılması nedeniyle dalaktan kan dolaşımına girer. Böyle bir kasılma, kanda oksijen tükenmesi olduğu durumlarda, örneğin kan kaybında azalma olduğunda refleks olarak meydana gelir. atmosferik basınç, yoğun kas çalışması sırasında ve diğer benzer durumlarda karbon monoksit zehirlenmesi. Karaciğerden kan dolaşımına nispeten artan miktarda kan akışı, yine bir refleks yolu ile gerçekleştirilen kanın daha hızlı hareket etmesi nedeniyle oluşur.
AD Nozdrachev ve diğerleri (1991):
"Kan depoları. Memelilerde toplam kan miktarının %20'ye kadarı dalakta durabilir, yani genel dolaşımdan kapatılabilir.
... Sinüslerde, belirli bir biyolojik önemi olan vücudun tüm kanındaki eritrositlerin% 20'sine kadarını içeren daha kalın kan birikir.
... Karaciğer ayrıca, dalaktan farklı olarak, genel dolaşımdan kapatmadan önemli miktarda kanı biriktirebilir ve konsantre edebilir. Biriktirme mekanizması, hepatik damarların ve sinüslerin diffüz sfinkterinin değişen kan akışıyla veya değişmeyen bir çıkışla artan kan akışı nedeniyle azalmasına dayanır. Depo refleks olarak boşaltılır. Adrenalin kanın hızlı salınımını etkiler. Mezenterik arterlerin daralmasına ve buna bağlı olarak karaciğere giden kan akışının azalmasına neden olur. Aynı zamanda sfinkter kaslarını gevşetir ve sinüslerin duvarlarını kasar. Kanın karaciğerden atılması, vena kava sistemindeki ve karın boşluğundaki basınç dalgalanmalarına bağlıdır. Bu ayrıca solunum hareketlerinin yoğunluğu ve karın kaslarının kasılması ile kolaylaştırılır.
Kan basıncını artıran olası düzenleyici etkileri inceliyor olmamızla bağlantılı olarak, düzenleyici mekanizmaların etki süresine ilişkin önemli bir genel hükmün dikkate alınması gerekmektedir:
“Sinir ve endokrin düzenlemede, kısa süreli etkinin hemodinamik mekanizmaları, orta ve uzun etkili.
Kısa süreli etki mekanizmaları, sinir kaynaklı dolaşım reaksiyonlarını içerir - baroreseptör, kemoreseptör, CNS iskemisine refleks. Gelişimleri birkaç saniye içinde gerçekleşir. Ara (zaman içinde) mekanizmalar, transkapiller metabolizmadaki değişiklikleri, gergin bir damar duvarının gevşemesini ve renin-anjiyotensin sisteminin reaksiyonunu içerir. Bu mekanizmaları etkinleştirmek dakikalar, maksimum gelişme ise saatler sürer. Uzun etkili düzenleyici mekanizmalar intravasküler hacim ve vasküler kapasite arasındaki ilişkiyi etkiler. Bu, transkapiller sıvı değişimi yoluyla yapılır. Bu süreç içerir böbrek düzenlemesi sıvı hacmi, vazopressin ve aldosteron.
(A.D. Nozdrachev ve diğerleri, 1991).
Vasküler ton ve kan basıncının hümoral regülasyonunun incelenmesi için gerekli temel bilgileri topladığımızı varsayabiliriz. Gerektiğinde tamamlayacağımız birikmiş temel bilgileri akıllıca kullanmaya başlamanın zamanı geldi.
Bu bölümde, vasküler tonusu ve kan basıncını artıran, hipertansiyonun hümoral bileşenlerini aradığımızı hatırlayın. Bunlar kan kimyasallarıdır. Bunlardan anjiyotensin II, tıpta özellikle hipertansif olarak tehlikeli bir madde olarak kabul edilir ve damar tonusunda çok güçlü bir kimyasal artışla birlikte damarlarda dolaşan kan hacmini de korur. Bu son değerlendirme gerekli ve anjiyotensin II'nin hipertansif tehlikesi özel literatürde her zaman vurgulanmaktadır.
Aramamızdaki ilk adım, tüm kan vazodilatörlerini değerlendirme dışı bırakmak olacaktır. Damar tonusu ve kan basıncındaki artışta rol almadıklarına inanılmaktadır. Kan basıncındaki artışta ne asetilkolin, ne histamin, ne bradikinin, ne de prostaglandinler kaydedildi. Tüm araştırmacılar bu konuda hemfikirdir. Kandaki vazokonstriktör kimyasallar görüş alanımızda kalır: adrenalin, norepinefrin, vazopressin, anjiyotensin II, serotonin.
Ancak serotonin, ismine rağmen istenen özelliklere sahip değildir ve onu değerlendirme dışı bırakıyoruz. Bu noktada görüş birliği vardır. Bir sonraki bölümü adrenalin ve norepinefrine ayıracağız.
Organlara kan temini, damarların lümeninin büyüklüğüne, tonlarına ve kalp tarafından içlerine atılan kan miktarına bağlıdır. Bu nedenle, vasküler fonksiyonun düzenlenmesini ele alırken, öncelikle vasküler tonusu koruma mekanizmalarından ve kalp ile kan damarlarının etkileşiminden bahsetmeliyiz.
Kan damarlarının efferent innervasyonu. Damarların lümeni esas olarak sempatik sinir sistemi tarafından düzenlenir. Sinirleri, tek başlarına veya karışık motor sinirlerin bir parçası olarak, tüm arterlere ve arteriyollere yaklaşır ve vazokonstriktif bir etki gösterir. (vazokonstriksiyon). Bu etkinin canlı bir gösterimi, Claude Bernard'ın bir tavşan kulağının damarları üzerinde gerçekleştirdiği deneylerdir. Bu deneylerde tavşanın boynunun bir tarafından sempatik sinir kesilerek ameliyat edilen taraftaki kulakta kızarıklık gözlendi ve hafif artış damar genişlemesi ve kulağa artan kan akışı nedeniyle sıcaklığı. Kesilen sempatik sinirin periferik ucunun tahrişi kulakta vazokonstriksiyona ve beyazlaşmaya neden oldu.
Sempatik sinir sisteminin etkisi altında, damar kasları kasılma - tonik gerginlik durumundadır.
AT canlı Organizmanın hayati aktivitesinde, sempatik sinirler boyunca hareket eden impulsların sayısındaki bir değişiklik nedeniyle çoğu damarın lümeninde bir değişiklik meydana gelir. Bu darbelerin frekansı küçüktür - saniyede yaklaşık 1 darbe. Refleks etkilerinin etkisi altında sayıları artabilir veya azalabilir. Dürtü sayısındaki artışla damarların tonu artar - daralma meydana gelir. Dürtü sayısı azalırsa, damarlar genişler.
Parasempatik sinir sistemi damar genişletici bir etki gösterir ( vazodilatasyon) sadece bazı organların damarlarında. Özellikle dilin damarlarını, tükürük bezlerini ve genital organları genişletir. Sadece bu üç organın ikili innervasyonu vardır: sempatik (vazokonstriktör) ve parasempatik (damar genişletici).
Vazomotor merkezin özellikleri. Dürtülerin damarlara gittiği süreçler boyunca sempatik sinir sisteminin nöronları, omuriliğin gri maddesinin yan boynuzlarında bulunur. Bu nöronların aktivite seviyesi, CNS'nin üstteki bölümlerinin etkilerine bağlıdır.
1871'de F.V. Ovsyannikov bunu gösterdi medulla oblongata vazokonstriksiyonun etkisi altında nöronlar bulunur. Bu merkez denir vazomotor. Nöronları, IV ventrikülün altındaki medulla oblongata'da, vagus sinirinin çekirdeğinin yakınında yoğunlaşmıştır.
Vazomotor merkezinde iki bölüm ayırt edilir: baskılayıcı veya vazokonstriktör ve baskılayıcı veya vazodilatör. Nöronlar uyarıldığında kan basıncı artırıcı merkezinde, vazokonstriksiyon ve kan basıncında artış meydana gelir ve tahriş olduğunda bastırıcı - vazodilatasyon ve kan basıncında azalma. Depresör merkezinin nöronları, uyarılma anında, baskı merkezinin tonunda bir azalmaya neden olur, bunun sonucunda damarlara giden tonik impulsların sayısı azalır ve genişlemeleri meydana gelir.
Beynin vazokonstriktör merkezinden gelen impulslar, sempatik sinir sisteminin nöronlarının bulunduğu omuriliğin vazokonstriktör merkezini oluşturan omuriliğin gri maddesinin yan boynuzlarına gelir. Ondan, sempatik sinir sisteminin lifleri boyunca, dürtüler damarların kaslarına gider ve bunların kasılmasına neden olur, bunun sonucunda damarların lümeninin daralması meydana gelir. Normalde vazokonstriktör merkez, vazodilatasyon merkezine kıyasla iyi durumdadır.
Vasküler tonusun refleks regülasyonu. Kendi ve konjuge kardiyovasküler refleksler arasında ayrım yapın.
Kendi vasküler refleksleri damarların kendi reseptörlerinden gelen sinyallerden kaynaklanır. özellikle önemli fizyolojik önemi aortik arkusta ve karotis sinüste yerleşmiş reseptörleri vardır. Bu reseptörlerden gelen impulslar, kan basıncının düzenlenmesinde rol oynar.
İlişkili vasküler refleksler diğer organ ve sistemlerde ortaya çıkar ve esas olarak kan basıncındaki artışla kendini gösterir. Bu nedenle, cildin mekanik veya ağrılı tahrişi ile görsel ve diğer reseptörlerde güçlü tahriş, refleks vazokonstriksiyon ve kan basıncında artış meydana gelir.
Damar tonunun humoral düzenlenmesi. Kimyasal maddeler, kan damarlarının lümenini etkileyen, vazokonstriktör ve vazodilatöre ayrılır.
En güçlü vazokonstriktör adrenal medulla hormonları - adrenalin ve norepinefrin, hipofiz bezinin arka lobunun yanı sıra - vazopressin.
Adrenalin ve norepinefrin derinin, abdominal organların ve akciğerlerin arterlerini ve arteriyollerini daraltırken, vazopressin esas olarak arteriyoller ve kılcal damarlar üzerinde etki eder.
Adrenalin biyolojik olarak çok aktif bir ilaçtır ve çok küçük konsantrasyonlarda etki eder. Vazokonstriksiyona neden olmak ve kan basıncını artırmak için 1 kg vücut ağırlığı başına yeterli 0.0002 mg adrenalin. Adrenalinin vazokonstriktif etkisi farklı şekillerde gerçekleştirilir. Doğrudan damar duvarına etki eder ve zar potansiyelini azaltır. kas lifleri, uyarılabilirliği arttırmak ve hızlı uyarılma başlangıcı için koşullar yaratmak. Adrenalin hipotalamusu etkiler ve vazokonstriktör impulsların akışında ve salınan vazopressin miktarında artışa yol açar.
Hümoral vazokonstriktör faktörler şunları içerir: serotonin, bağırsak mukozasında ve beynin bazı bölgelerinde üretilir. Trombositlerin parçalanması sırasında da serotonin oluşur. Serotonin kan damarlarını daraltır ve etkilenen damardan kanamayı önler. Kan pıhtısı oluşumundan sonra gelişen kan pıhtılaşmasının ikinci aşamasında, serotonin kan damarlarını genişletir.
Özel vazokonstriktör faktör - renin, böbreklerde oluşur ve miktar arttıkça böbreklere giden kan miktarı azalır. Bu nedenle hayvanlarda renal arterlerin kısmi olarak sıkışmasından sonra arteriyollerin daralmasına bağlı olarak kan basıncında kalıcı bir artış meydana gelir. Renin bir proteolitik enzimdir. Renin kendisi vazokonstriksiyona neden olmaz, ancak kan dolaşımına girerek plazmada 2-globulini parçalar - anjiyotensinojen ve onu nispeten pasif hale getirir - anjiyotensin I.İkincisi, özel bir anjiyotensin dönüştürücü enzimin etkisi altında çok aktif bir vazokonstriktöre dönüşür - anjiyotensin II.
Böbreklere normal kan temini koşulları altında, nispeten az oluşur. çok sayıda renin. Büyük miktarlarda, kan basıncı seviyesi vücutta düştüğünde üretilir. dolaşım sistemi. Bir köpekte kan basıncı kan akıtılarak düşürülürse, böbrekler kana artan miktarda renin salacak ve bu da kan basıncını normalleştirmeye yardımcı olacaktır.
Renin'in keşfi ve vazokonstriktif etkisinin mekanizması klinik olarak büyük ilgi görmektedir: bazı böbrek hastalıklarıyla (renal hipertansiyon) ilişkili yüksek tansiyonun nedenini açıklamıştır.
damar genişletici medulin, prostaglandinler, bradikinin, asetilkolin, histamin etkisi vardır.
Medulin Böbreğin medullasında üretilir ve bir lipiddir.
Şu anda, vücudun birçok dokusunda, denilen bir dizi vazodilatörün oluşumu prostat bezleri. Bu ad, ilk kez bu maddelerin erkeklerin meni sıvısında bulunmasından ve bunların oluştuğu sanılmasından dolayı verilmiştir. prostat. Prostaglandinler, doymamış yağ asitlerinin türevleridir.
Submandibular, pankreas, akciğerler ve diğer bazı organlardan aktif bir damar genişletici polipeptit elde edildi. bradikinin. Damarların düz kaslarının gevşemesine neden olur ve kan basıncını düşürür. Bradikinin, ısı etkisi altında deride ortaya çıkar ve ısıtıldığında vazodilatasyona neden olan faktörlerden biridir. Kan plazmasındaki globulinlerden birinin dokularda bulunan bir enzimin etkisi altında parçalanmasıyla oluşur.
vazodilatatörler asetilkolin(AH), parasempatik sinirlerin ve sempatik vazodilatörlerin uçlarında oluşur. Kanda hızla yok edilir, bu nedenle fizyolojik koşullar altında kan damarları üzerindeki etkisi tamamen yereldir.
Aynı zamanda bir damar genişleticidir. histamin, Mide ve bağırsakların mukoza zarında ve ayrıca diğer birçok organda, özellikle tahriş olduğunda deride ve çalışma sırasında iskelet kaslarında oluşur. Histamin arteriolleri genişletir ve kılcal kan akışını arttırır. Bir kedinin damarına 1-2 mg histamin verilmesiyle, kalp aynı güçte çalışmaya devam etmesine rağmen kalbe giden kan akışının azalması nedeniyle kan basıncı seviyesi hızla düşer: a Hayvanın kanının çok büyük bir kısmı kılcal damarlarda, özellikle de karın boşluğunda yoğunlaşmıştır. Kan basıncındaki düşüş ve dolaşım bozuklukları, büyük kan kaybıyla ortaya çıkanlara benzer. Bir bozukluk nedeniyle merkezi sinir sisteminin aktivitesinin ihlali eşlik eder. serebral dolaşım. Bu fenomenlerin toplamı "şok" kavramıyla birleştirilmiştir.
Yüksek dozda histamin verilmesiyle vücutta meydana gelen ciddi bozukluklara histamin şoku denir.
Artan histamin oluşumu ve etkisi, cildin kızarma reaksiyonunu açıklar. Bu reaksiyon, cildi ovuşturmak, ısıya maruz kalmak, ultraviyole radyasyon gibi çeşitli tahrişlerin etkisinden kaynaklanır.