Nefrojenik hipertansiyonun ana semptomu. Nefrojenik arteriyel hipertansiyon tedavisi. Doz aşımı ile ne yapmalı

Arteriyel hipertansiyon (AH) birçok hastalığın belirtisidir ancak "hipertansiyonu" olan hastaların %35-40'ı böbrek hasarı olan hastalardır. Kan basıncındaki bu tür artışa nefrojenik (böbrek) arteriyel hipertansiyon denir. İdiyopatik arteriyel hipertansiyon - hipertansiyona ait olmayan ayrı bir hipertansiyon grubunda seçilir.

AH sıklıkla akut diffüz böbrek hastalıklarında (akut glomerülonefrit, özellikle ilk aşamada herhangi bir orijinli nefrotik sendrom) görülür. Bu gibi durumlarda hipertansiyona ödem eşlik eder ve ödemin düşmesi ve proteinüri ve hematüride belirgin bir azalma ile ortadan kalkar. Kanla damarların taşması (hipervolemi) nedeniyle oluşur ve vücutta sodyum ve su tutulmasının bir sonucudur. Zamanla, hipertansiyon bazı hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. kronik hastalık böbrekler, özellikle glomerülonefrit, piyelonefrit, ürolitiyazis, tüberküloz ve benzerleri.

Nefrojenik arteriyel hipertansiyon, böbreklerin hemen hemen tüm hastalıklarında ve anomalilerinde görülür - hidronefroz, tüberküloz, kistler, tümörler, ürolitiyazis, radyasyon hasarı vb. Ancak çoğu zaman piyelonefrit tarafından teşvik edilir - birincil veya ikincil (diğer hastalıkların arka planına karşı gelişmiş).

Ayırt etmek vazorenal(renovasküler) ve parankimal(renoparenkimal, nefrosklerotik) nefrojenik arteriyel hipertansiyon.

Vazorenal hipertansiyon ile böbrek, renal arterin ve ana dallarının kalibresindeki azalma nedeniyle, parankimal hipertansiyon, intraorgan damar ağı nedeniyle gerekli miktarda kan almaz. çeşitli sebepler yeterince kan tutamaz. Vazorenal hipertansiyonun payı% 30, parankimal -% 70'dir.

Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun gelişimi aşağıdakilere dayanmaktadır: hümoral mekanizmalar. İskemik bir böbrekten akan venöz kan, böyle bir böbrekten gelen hemojenat gibi, baskılayıcı özelliklere sahiptir ve bu özelliğin taşıyıcısı, birbirine karışmayan bir maddedir. Renin, granüllerin oluştuğu renal korteksin jukstaglomerüler kompleksinde (JGC) üretilir. Renal iskemi ile, bu granüllerin sayısı artar veya düzensizlikleri meydana gelir, bunun sonucunda her iki durumda da hiper renin üretimi başlar. Kandaki fazla miktarda renin, hipertansiyon gelişimi için henüz yeterli değildir. Renin, kan plazmasının alfa2-globulin fraksiyonu - anjiyotensinojen ile birleşir ve bir polipeptit - anjiyotensin II oluşturur. Zamanla, sürece amino asitler dahil edilir ve vazopresif bir etkiye sahip olan ve bu nedenle hipertensin olarak adlandırılan bir antipeptid olan anjiyotensin II oluşur.

Sağlıklı bir böbreğin medullası, hipertensini yok eden veya onun baskı etkisini engelleyen anjiyotensinaz enzimini üretir. AT patolojik durumlar anjiyotensinaz üretimi azalır veya aktivitesi yeterince yüksek değildir.

Böylece, nefrojenik arteriyel hipertansiyon aşağıdaki seçeneklerden birine göre gelişir: a) renin-anjiyotensin hiper üretimi; b) anjiyotensinaz üretiminin azalması; c) başka bir kan bileşeninin etkisi altında anjiyotensinazın inaktivasyonu. Bu faktörlerin birkaçının bir kombinasyonu mümkündür.

Nefrojenik arteriyel hipertansiyon oluşumunun çeşitli teorileri vardır. Renopresör teorisine göre, renin hiper üretiminin bir sonucudur ve renoprival teoriye göre, anjiyotensinazın artan inaktivasyonundan kaynaklanır.

Arteriyel hipertansiyon hem böbrek hastalığının bir semptomudur hem de bağımsız bir nosolojik varlıktır (nefrojenik hipertansiyon).

Vazorenal (renovasküler) arteriyel hipertansiyon

Renovasküler (renovasküler) hipertansiyonun nedeni hem konjenital anomaliler hem de edinsel böbrek (renal) arter hastalığı olabilir.

Konjenital anomaliler arasında renal arterin ana gövdesinin hipoplazisi, duvarlarının fibromüsküler hiperplazisi, bu da lümenin daralmasına, renal arterin anevrizmasına, aort koarktasyonuna yol açar. Erişkinlerde edinilmiş hastalıklarla, ilk sırada böbrek arterinin aterosklerozu, çocuklarda - travma sonrası sklerozan paranefrit, renal arter anevrizması, panarterit, renal arterin trombozu veya embolisi, yani böbrek enfarktüsü, renal arter stenozu nefroptozlu - fonksiyonel veya organik, renal arterin dışarıdan sıkıştırılması . Bu aynı zamanda iyatrojenik etiyolojik faktörleri de içerir: böbrek rezeksiyonu, kesişim (ek) kan damarı, heminefrektomi sonrası böbreğin kalan kısmını besleyen arterde hasar vb.

Renal arterin fibromüsküler hiperplazisi bazen küçük bir segmentte ifade edilir ve dairesel bir karaktere sahiptir. Bazı durumlarda yaygın veya çoklu duvar kalınlaşması vardır. Histolojik inceleme, hem renal arterin ana gövdesinin hem de dallarının kas ve bağ tabakalarının kalınlaşmasını ortaya koymaktadır. Hipertansiyon, böbrek tümörlerinde ve kistlerinde oldukça sık görülür. Muhtemelen, bu durumlarda, tümörün veya kistin böbrek damarları üzerindeki baskısı nedeniyledir. Nefrektomi veya kistin çıkarılmasından sonra kan basıncı genellikle normale döner.

Vazorenal hipertansiyon ile hastalığın seyri renal arterin daralma derecesine bağlıdır. Daralma orta derecede ise, hipertansiyon iyi huylu bir seyir izler ve böbrek fonksiyonu korunur. Renal arterin belirgin bir şekilde daralması ile hipertansiyonun malign bir seyri vardır ve böbrek fonksiyonu önemli ölçüde azalır. saat Doğuştan anomaliler Vazorenal hipertansiyonun karakteristik bir özelliği, vakaların% 95'inde, hastalığın kazara tespit edildiği ana kadar hastalardan şikayetlerin olmamasıdır.

Çocuklarda vazorenal hipertansiyonun objektif belirtileri şunlardır: sistolik üfürüm göbekte ve bazı durumlarda - her iki bacakta (veya düşük tansiyon) nabız olmaması, kaburgaların kullanımı.

Çoğu durumda idrarda patolojik değişiklik görülmez, mevcut olsalar bile hipertansiyon vasküler kaynaklı olabilir, piyelonefrit daha sonra katılabilir.

Periferik kanda, artan bir renin seviyesi (normal - 0.0066-0.0078 mg / l), böbrekler tarafından bozulmuş bir sodyum ve kreatinin atılımı oranı.

Bilgilendirici bir araştırma yöntemi radyonüklid renografidir. Renogramın vasküler segmentindeki azalma bir lezyonu gösterir. Bu yöntem özellikle renal arterin tek taraflı lezyonlarında, her iki taraftaki renogramların asimetrisi olduğunda etkilidir.

Röntgen muayenesi genellikle hangi tarafın etkilendiği bilindiğinde renografiden sonra yapılır. Boşaltım ürogramlarında, renal arterin daralması ile birlikte, piyelokaliksiyel sistemde radyoopak bir maddenin görünümünde bir yavaşlama veya atrofisi nedeniyle böbrekte bir azalma, erken ve kalıcı bir nefrogram vardır. Ürografi genellikle "sessiz" böbrek veya işlevinin keskin bir depresyonu bulunduğunda.

Vazorenal hipertansiyon tanısında önemli bir rol, sadece renal arterin daralmasının (stenozu) fonksiyonel önemini ortaya çıkarmakla kalmayıp aynı zamanda niceleme böbrek parankiminde fonksiyonel değişiklikler.

Nihai tanı, renal arterin lümeninde daralma veya diğer değişikliklerin varlığını, vasküler patern tükenmesini belirlemenizi sağlayan anjiyografi kullanılarak konur. Ayrıca, bu araştırma yöntemi, bir tedavi yöntemi seçerken belirleyici bir öneme sahiptir.

Aterosklerotik stenoz durumunda aterosklerotik plak genellikle renal arterin proksimal üçte birinde, aorta daha yakın bulunur. Süreç genellikle tek taraflıdır. Renal arterin fibromüsküler hiperplazisi nedeniyle daralması (stenozu) çoğu durumda her iki tarafta da gelişir. Ana renal arterin orta ve distal üçte birinde lokalize olup dallarına ve sıklıkla intrarenal damarlara yayılır. Anjiyografik olarak, bu bir kolye gibi görünüyor.

Bir renal arter anevrizması, aortogramda kese benzeri bir damar olarak görünür; renal arterin trombozu veya embolisi - vasküler gövdenin ampute ucu.

Nefroptoz ile çalışma hastanın dikey ve yatay pozisyonlarında gerçekleştirilir. Dikey konumda yapılan bir aortogramda, arter keskin bir şekilde uzar, sıklıkla döndürülür ve çapı küçüktür.

Vazorenal arteriyel hipertansiyonun ayırıcı tanısı, çeşitli tiplerde hipertansiyon, parankimal nefrojenik ve semptomatik hipertansiyon ile gerçekleştirilir.

Tedavi. Vazorenal hipertansiyonlu hastaların tedavisi için ilaç tedavisi ve cerrahi kullanılır. İlaç tedavisi, ameliyata hazırlık döneminde ve ameliyatlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. ameliyat sonrası dönem. Temel amacı, kan basıncını sürekli kontrol altında tutmak, hedef organlara verilen zararı en aza indirecek önlemler almak ve istenmeyen yan etkilerden kaçınmaya çalışmaktır. ilaçlar. Tedavinin etkisizliği veya kabul edilemez yan etkileri durumunda, cerrahi tedavi sorusu gündeme gelmektedir. Amacı böbrekteki ana kan dolaşımını eski haline getirmek olan bir dizi plastik organ koruyucu müdahale önerilmiştir. Operasyonun doğası, renal arterlerin tipine, konumuna, daralma derecesine, işlemin dağılımına (tek veya iki taraflı), etkilenen ve karşı böbreklerdeki korunmuş parankimin miktarına ve kalitesine bağlıdır. aortik endarterektomi, daralan alanın çıkarılması, bir Dakron greft ile değiştirilmesi, otovein, dalak-renal arter anastomozu, böbrek çıkarılması vb.). Yerelleştirildiğinde damar patolojisi(anevrizmanın daralması vb.) böbrek parankiminin derinliklerinde ekstrakorporeal olarak operasyon yapılır.

Operasyonun sonuçları, hastalığın süresine (5 yıla kadar), arteriyel hasarın tipine bağlıdır - renal arterin fibromüsküler displazisi ile en iyisi. Cerrahi tedavinin etkinliği seviyeye bağlı değildir. tansiyon ameliyattan önce.

Nefrektomi, bilateral renal arter darlığında, karşı böbreğin aterosklerozunda kontrendikedir. Bu gibi durumlarda, bir tedavi yöntemi seçmek için karşı böbreğin delinme perkütan biyopsisi yapılır.

Ameliyatsız vazorenal arteriyel hipertansiyonun prognozu olumsuzdur. Hipertansiyon ilerler ve çoğu durumda malign bir seyir alır. Bu nedenle, müdahale öncesi hipertansiyon ne kadar az uzarsa, ameliyat sonrası sonuç o kadar iyi olur. Zamanında bir operasyonla prognoz olumludur, ancak hastalar dispanser gözlemi altında olmalıdır.

Parekimal nefrojenikarteriyelhipertansiyonben

Terapötik klinikte nefrojenik arteriyel hipertansiyonun en yaygın nedeni ürolojik - piyelonefritte glomerülonefrittir. Tüm böbrek hastalıkları ve idrar yolu glomerülonefrit hariç, sadece piyelonefrit ile komplike olduğunda hipertansiyona neden olabilir. Tek istisna, piyelonefrit olmaksızın hipertansiyona neden olabilen bazı böbrek anomalileridir (hipoplazi, ikiye katlama, bazı kistler). Gizli bir seyir ile kronik piyelonefritte, bazen silinmiş bir klinikte (hipertansif form) hipertansiyon görülür. Birincil olabilir veya çeşitli hastalıkların arka planında (ikincil) gelişebilir. Glomerülonefrite gelince, hipertansiyon esas olarak proliferatif-sklerotikte, daha az sıklıkla hastalığın membranöz formunda gelişir. Hipertansiyon, böbreklerin amiloidozu, nefrotik sendrom, kollajen nefropati, vb. Neden olabilir.

Bilateral kronik piyelonefritte hipertansiyon sıklığı, tek taraflı -% 20-45 ile 58-65'e ulaşır. Gelişimin belirli bir aşamasında, nefrojenik arteriyel hipertansiyon, piyelonefritin tek belirtisi olabilir, ancak sıklıkla gerekli kabul edilir.

Piyelonefritli hastaların önemli bir kısmı doktora ancak nefrojenik arteriyel hipertansiyon gelişmesinden sonra gelir. Kronik piyelonefritli hastaların %70-78'inde hipertansiyon 40 yaşın altında tespit edilirken, hipertansiyonlu hastalar ağırlıklı olarak (vakaların %75'inde) 40 yaşın üzerindeki kişilerdir.

Piyelonefrit ve hipertansiyon arasındaki ilişki, tek taraflı piyelonefritli hastalarda nefrektomi sonrası kan basıncının normale dönmesiyle doğrulanır. 40 yaşından büyük kronik piyelonefritli hastaların %12'sinde uzun süreli patojenik tedaviden sonra kan basıncı normale döner.

Kronik piyelonefrite bağlı arteriyel hipertansiyon ile hem diyastolik (daha büyük ölçüde) hem de sistolik basınç artar. Nabız tansiyonu düşük kalır. Hastalık ilerledikçe sistolik basınç diyastolik basınçtan daha hızlı yükselir. Vakaların% 15-20'sinde, piyelonefrite bağlı hipertansiyona yüksek diyastolik basınç eşlik eder, yani malign bir seyir gösterir. Bu, esas olarak uzun süreli hastalık ve şiddetli böbrek yetmezliği ile gözlenir.

Piyelonefritte hipertansiyonun derecesi ve doğası ile bozulmuş böbrek fonksiyonu arasındaki ilişkiyi izlemek her zaman mümkün değildir. Çoğu zaman, hastalar normal kan basıncı ile böbrek fonksiyonlarını bozar. Ürolitiyaziste arteriyel hipertansiyon, başta kronik kalküloz piyelonefrit olmak üzere komplikasyonundan kaynaklanır. Bu hasta grubundaki sıklığı %12-64 arasında değişmektedir.

Kronik piyelonefritte, hipertansiyon giden, geçici olabilir, yalnızca böbrek dokularının artan enflamatuar ödemi ve kan akışının bozulması nedeniyle sürecin alevlenmesi döneminde ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, çoğu zaman, kan basıncını artırma eğilimi ile stabildir. Parankimal nörojenik hipertansiyon gelişiminin altında hümoral mekanizmalar yatar. Kronik piyelonefritte arteriyel hipertansiyonun, interstisyel dokudaki sklerotik değişikliklere bağlı renal iskemi ile ilişkili olduğu, buna vasküler skleroz ve bunun sonucunda intrarenal hemodinamik bozulmanın eşlik ettiği kanıtlanmıştır.

Piyelonefritte kan basıncını arttırmak için ana hemodinamik mekanizma, özellikle bilateral bir süreçte belirgin olan, bir malign hipertansiyon sendromu olan intrarenal vasküler basınçta bir artıştır.

Piyelonefritli hastalarda arteriyel hipertansiyon oluşumundaki ana mekanizma renoprivaldir, yani. depresör fonksiyonunun kaybından kaynaklanır. Sonuç olarak, piyelonefritli hastalarda hipertansiyon, esas olarak böbreklerin medullasındaki hasardan kaynaklanır, daha sonra üretim baskılanır. Kininlerin aktivitesi, böbreklerdeki depresan prostaglandinlerin içeriğini etkiler. Kombinasyon halinde, hem intrarenal sistemik hemodinamiği hem de elektrolit dengesini düzenlemede renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin işlevsel bir karşıtını oluştururlar.

Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun oluşumunda sadece renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin değil, aynı zamanda diğer birçok biyolojik olarak aktif maddenin (lipoksijenaz ve epoksijenaz aktivitesinin ürünleri, sitokrom P450 endotelyal gevşeme faktörü vb.) yer aldığı tespit edilmiştir. Ve bir dizi fizyolojik mekanizma (perfüzyon basıncının boyutu, dolaşan kanın hacmi, beta-adrenerjik sistemin aktivitesi, vb.).

Bu nedenle, nefrojenik arteriyel hipertansiyonun ortaya çıkması karmaşık bir süreçtir. Bazı durumlarda, renin hiper üretimi nedeniyle gelişir, diğerlerinde - anjiyotensinazın artan inaktivasyonu. Piyelonefrit geliştikçe, henüz tam olarak anlaşılmayan diğer faktörler de patogeneze dahil edilir.

Klinik tablo . Kronik piyelonefritte arteriyel hipertansiyonun semptomatolojisi, hipertansiyondakinden birçok açıdan farklıdır ve piyelonefrit semptomlarından ve artmış kan basıncından oluşur. Nefrojenik hipertansiyonda, basınç genellikle stabildir, ancak artma eğilimi gösterir ve istikrarlı bir şekilde ilerler. Ayrıca, hem diyastolik hem de sistolik basınç artar, ancak daha büyük ölçüde - diyastolik. Hipertansiyonun geçici doğası, böbrek kaynaklı olduğunu dışlamaz.

Parankimal renal hipertansiyon kadınlarda (çoğunlukla genç) daha sık görülür ve orta yaşlı ve yaşlı kişilerde hipertansiyon görülür. Piyelonefritte arteriyel hipertansiyon, antihipertansif ilaçlardan zayıf şekilde etkilenir.

Kronik piyelonefritli hastaların yaklaşık %30'u, sadece koruyucu muayeneler sırasında hastaların %6'sında tesadüfen keşfedilen hipertansiyon gösterir. Hastaların yaklaşık% 7'si, arteriyel hipertansiyonun bu tür belirtileri hakkında bir doktora danışır: alın veya boyunda ağrı, şakaklarda nabız, baş dönmesi, görme keskinliğinde azalma, vb. Bazıları sırt ağrısı, hematüri, subfebril sıcaklık vücut, ağız kuruluğu, susuzluk, poliüri.

AT klinik kursu kronik piyelonefrit, arteriyel hipertansiyonun iki çeşidi vardır.

Bunlardan birincisi ile, bu gibi durumlarda hipertansiyon kaynağı olarak piyelonefrit düşünülmelidir: a) hasta 60-70 yaşından büyükse, sistolik hipertansiyon sistolik-diyastolik hale gelir; b) piyelonefritin alevlenmesi ile remisyon sırasında azalan diyastolik basınçtaki artış arasında bir ilişki varsa; c) Hipertansiyon böbrek yetmezliği ile birlikte ilerlerse.

Piyelonefrite bağlı hipertansiyonun ikinci çeşidi, uzun zaman tanınmadan kalır. Arter basıncı stabil değil. Yüksekten normale ve hatta düşük arasında değişir. Hipertansiyonun iyi huylu doğasını, bazen idrardaki değişikliklerin tamamen yokluğunu bozar. Bu gibi durumlarda diürez azalması, göz kapaklarının şişmesi, parmaklarda uyuşma, normal vücut sıcaklığında üşüme hissine paralel olarak kan basıncının yükselmesine dikkat edilmelidir. Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun en sık gençlerde meydana geldiği de akılda tutulmalıdır. Ağırlıklı olarak diyastolik kan basıncı yükselir, belirti yok otonom nevroz. Hastalık hipertansif krizler, serebral ve koroner kan akışı bozuklukları ile komplike değildir. Sürecin alevlenmesi ile anjina hastalığı ve akut viral enfeksiyonlar arasında bir bağlantı vardır.

Tanı, arteriyel hipertansiyon, piyelonefritin tanımlanmasına ve aralarında etiyolojik bir ilişkinin kurulmasına dayanır. Gizli bir seyir ile tek taraflı piyelonefrit arka planına karşı gelişen hipertansiyon ile, patolojik değişiklikler minimal veya hiçbiri. Bunun nedeni, etkilenen böbrekte az sayıda nefronun işlev görmesi ve diürezin azalmasıdır. Bu gibi durumlarda, özellikle idrardaki kreatinin ve sodyum içeriği belirlenirken, her iki böbreğin sadece toplam fonksiyonunu değil, her birinin ayrı ayrı araştırılması gerekir.

Nefrojenik hipertansiyon tanısı sırasında iki görev çözülür: a) böbrek patolojisinin doğası, hasar derecesi ve fonksiyonel yetenekleri belirlenir; b) nefrojenik hipertansiyon ve hipertansiyon gelişim sırasını belirleyin. Hasta uzun süredir arteriyel hipertansiyondan muzdaripse ve böbrek hasarı semptomları daha sonra katıldıysa ve ailede hipertansiyon öyküsü varsa, böbrekte ikincil değişikliklere neden olan hipertansiyondan şüphelenilebilir. Nefrojenik arteriyel hipertansiyonun parankimal formu aşağıdakilerle karakterize edilir: önceki böbrek hastalıkları veya yaralanmaları (veya idrarda değişikliklerin ortaya çıkması, ödem), ailede hipertansiyon öyküsü olmaması, ani başlangıç, genellikle malignite hastalığın seyri, konservatif tedavinin etkisinin yokluğu veya kısa süresi, bir veya her iki böbreğin işlevinde azalma, periferik kanda renin aktivitesinde artış, hipokalemi, sodyum ve kreatinin konsantrasyonunda azalma idrar, piyelonefritli bir hastanın tedavisinde kan basıncında azalma.

Böbreklerin ponksiyon biyopsisinin sonuçları, Howard-Rappoport testi, idrarda aldosteron ve katekolamin düzeyinin belirlenmesi ve aortografi tanısal değerdedir.

Ayırıcı tanı hipertansiyon ile yapılan, kronik glomerülonefrit ve çeşitli tipler semptomatik arteriyel hipertansiyon. İçin ayırıcı tanı hipertansiyon ve piyelonefrit, sağ ve sol böbrek fonksiyonlarının karşılaştırılması sonuçları önemlidir. Bu gibi durumlarda, iltihaplanma süreci her iki böbreği de yakaladığında, bunlardan biri ikincisinden daha fazla etkilenir.

Hipertansiyonda asıl görev, semptomatik hipertansiyonun doğasını açıklığa kavuşturmak ve hastanın böbrek patolojisi olmadığından emin olmaktır.

Tedavi arteriyel hipertansiyonlu kronik piyelonefritli hastalar kapsamlı olmalı ve bu bozukluklara neden olan altta yatan hastalığı ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. Tek taraflı piyelonefrit durumunda tek tedavi nefrektomidir. Bununla birlikte, ameliyattan sonra kan basıncının stabil normalleşmesi, hastaların sadece %50-65'inde gerçekleşir. Bu, operasyon anında kırışma sürecinin sadece alınan böbrekte değil, kalan böbrekte de ortaya çıkmasıyla açıklanmaktadır. Kalp ve kan damarlarında geri dönüşü olmayan ikincil değişiklikler gözlenir.

Nefrektomi hastalığın ilk evrelerinde etkilidir (%75-80). Bilateral kronik piyelonefrit ile bir böbrekte kırışma süreci daha yoğundur. Bu nedenle, malign arteriyel hipertansiyonda, ikinci böbrek homeostazı sağlayabiliyorsa nefrektomi de önerilir. Gelişmiş formlarda, bilateral nefrektomi ve ardından donör böbrek nakli gerekir.

Piyelonefritli birçok hastada konservatif tedaviden sonra kan basıncı düşer. Kronik piyelonefritte kortikosteroidlerin, antibakteriyel ve antihipertansif ilaçların eşzamanlı kullanımı sadece inaktivasyona katkıda bulunmaz. inflamatuar süreç aynı zamanda hipertansiyon geliştirme riskini de azaltır. Diüretiklerin kullanımı umut vericidir. Bu ilaçlar hücre içi aldosteron reseptörlerini bloke eder. Karmaşık tedavideki ana yerlerden biri beta-adrenerjik reseptör blokerleri tarafından işgal edilir. Özellikle renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi BP desteğinin patogenezinde yer aldığında, JGC hücrelerinin aktivitesini baskılarlar.

Kalsifiye piyelonefritin neden olduğu arteriyel hipertansiyon ile, taşın erken çıkarılması ve ardından sistematik olarak takip edilmesi tavsiye edilir. karmaşık tedavi inflamasyon ve hipertansiyon hakkında. Hastaların aktif dispanser gözlemine ihtiyacı vardır.

Akut ve kronik piyelonefritin erken teşhisi, etkili ve akılcı tedavi ve dolayısıyla hipertansiyonun önlenmesini sağlayabilir.

Tahmin etmek. Karşı böbrekte geri dönüşü olmayan değişiklikler gelişmeden yapılan nefrektomi sonrası ve hipertansiyona neden olan tek taraflı kronik piyelonefrit durumunda prognoz olumludur. Bilateral böbrek hasarı durumunda prognoz olumsuzdur.

Nefrojenik arteriyel hipertansiyon - böbrek hastalığı ve böbrek damarları nedeniyle artan kan basıncı.

Etiyoloji ve patogenez. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu, nefrojenik hipertansiyonun patogenezinde öncü bir rol oynar. Böbreğin iskemisi ve nabız basıncında (sistolik ve diyastolik basınç arasındaki fark) bir azalma, jukstaglomerüler aparatın iskemisine yol açar. Hücrelerinin hiperplazisi ve hipertrofisi meydana gelir ve bunun sonucunda proteolitik bir enzim olan renin üretimi artar. Karaciğerde üretilen 2-globulin - anjiyotensinojen ile birleşerek bir anjiyotensin I polipeptidi oluşturur.Anjiyotensin I'den iki amino asidin bölünmesinin bir sonucu olarak, renin ve anjiyotensin I'den farklı olarak güçlü bir doğrudan vazopressör etkisi. Bununla birlikte fazla oluşan anjiyotensin, vücutta sodyum tutulmasına yol açan aldosteron salgılanmasını uyarır. Sodyum renal arterlerin ve arteriyollerin duvarında birikir, duvarlarının şişmesine, lümenin daralmasına neden olur ve damarların katekolaminlerin etkisine duyarlılığını arttırır.

Sağlıklı bir böbreğin medullası, anjiyotensin II'yi yok eden ve onun baskı etkisini bloke eden bir proteolitik enzim olan anjiyotensinaz salgılar. Böbreklerde ve böbrek damarlarında patolojik değişiklikler ile anjiyotensinazın sentezi ve aktivitesi azalır.

Nefrojenik hipertansiyonun patogenezinde, baskılayıcı renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu ile birlikte, büyük rol oyunlar ve azaltılmış üretim medulla böbrek hipotansif faktörleri. Prostaglandin E 2 ve kininler (bradikinin, kallikrein), intrarenal ve sistemik hemodinamiğin düzenlenmesinde ve elektrolit dengesinde renin-anjiyotensin-aldosteron sistemine karşı bir denge oluşturur. Böbreklerin medullası hasar gördüğünde sentezleri bozulur.

Böylece nefrojenik hipertansiyon, renin sentezindeki artış ve anjiyotensinaz, prostaglandin ve kallikrein-kinin sistemlerinin aktivitesinde azalma sonucu gelişir.

Sınıflandırma. Nefrojenik hipertansiyon üç ana gruba ayrılır:

1) glomerülo- ve piyelonefrit, böbrek tüberkülozu, hidronefroz, polikistik böbrek hastalığı, diyabetik glomerüloskleroz, hamile kadınların nefropatisi, sistemik hastalıklar ile gözlenen, yaygın bir yapıya sahip böbrek parankiminin tek taraflı veya iki taraflı lezyonlarından kaynaklanan parankimal bağ dokusu, amiloidoz;

2) renal arterin aterosklerotik stenozu, renal arterin fibromüsküler displazisi, renal arterin trombozu, embolisi ve anevrizması, renal damarların ve aortun gelişimindeki anomaliler nedeniyle renal damarların daralmasından kaynaklanan vazorenal;

3) karışık - böbrek parankimindeki hasarın ve nefroptoz, tümörler, böbrek kistleri, böbrek ve damarlarının anomali kombinasyonları ile böbrek damarlarındaki değişikliklerin bir sonucu.

Semptomlar ve klinik seyir. Nefrojenik arteriyel hipertansiyondaki klinik tablo, hipertansiyonun karakteristik semptomlarından ve böbrek hasarı semptomlarından oluşur.

Nefrojenik hipertansiyon yavaş (iyi huylu) ve hızlı (kötü huylu) bir forma sahip olabilir.

İyi huylu hipertansiyonda kan basıncı genellikle stabildir ve düşme eğilimi göstermez. Hem diyastolik hem de sistolik basınç artar, ancak diyastolik basınç daha önemlidir. Hastalar tekrarlayan baş ağrıları, baş dönmesi, halsizlik, yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı ve kalp bölgesinde rahatsızlıktan şikayet ederler.

Hipertansiyonun malign formu, diyastolik basınçta 120 mm Hg'nin üzerinde bir artış ile karakterizedir. Art., retinopati gelişimine bağlı ani ve hızla ilerleyen görme bozukluğu, hastalar genellikle başın arkasında, baş dönmesi, mide bulantısı ve kusmada kalıcı baş ağrılarından şikayet eder.

Nefrojenik hipertansiyon ile, hipertansiyonun aksine, sırt ağrısı sıklıkla ortaya çıkar - hem böbrekteki bozulmuş kan dolaşımı nedeniyle hem de altta yatan ürolojik hastalığın bir sonucu olarak.

Teşhis. Hipertansiyonun semptomatik doğasından şüphelenmenin mümkün olduğu anamnezin dikkatlice toplanması çok önemlidir. Nefrojenik hipertansiyon ile karakterize edilir:

ani başlangıç;

Hipertansiyonun başlamasından sonra akut ağrı alt sırtta, önceki hastalıklar ve böbrek yaralanmaları, cerrahi müdahale böbrek üzerinde;

Gençlerde hipertansiyonun başlangıcı ve hızlı ilerlemesi;

Hastalığın malign seyri;

Standart antihipertansif tedavinin etkisizliği;

Hipertansiyona kalıtsal yatkınlık yoktur.

Hastaları incelerken, hipertansiyondan çok daha yüksek olan yüksek tansiyon belirlenir. Diyastolik kan basıncının artması, kan basıncının düşmesine neden olur. nabız basıncı(sistolik ve diyastolik basınç arasındaki fark). Tonometri ile sağ ve sol koldan tansiyon ölçülmelidir. Ellerdeki arteriyel basınç değerlerinde önemli bir farkın yanı sıra nabzın keskin bir şekilde zayıflaması ve karotis ve periferik arterlerin eşit olmayan nabzı, spesifik olmayan aortoarteritin (Takayasu hastalığı) karakteristiğidir.

Biri karakteristik özellikler renovasküler hipertansiyon - göbeğin üstündeki epigastrik bölgede sistolik veya diyastolik üfürüm, karnın yan kısımlarında ve kostovertebral açıda gerçekleştirilir. Renal arterlerin darlığına, daralmış alandan hızlandırılmış kan akışının etkisi altında oluşan sistolik üfürüm eşlik eder. Renal arterlerin anevrizması ile, sistolik-diyastolik üfürüme neden olan türbülanslı kan akışı meydana gelir.

Aortta ve geniş dallarında yaygın aterosklerotik değişiklikler ile epigastrik bölgede de gürültü meydana gelir, ancak iliak ve femoral arterler boyunca yayılır.

Nefrojenik hipertansiyonu olan hastalarda, fundus çalışması büyük önem taşımaktadır. Aynı zamanda santral retinal arterin daralması, damarların düzensiz çapı, arteriolospazm, iskemi ve eksüdasyon odakları ile nöroretinopati, kanamalar, optik siniri besleyen damarlarda dolaşım bozuklukları, retina ve disklerde ödem belirlenir. optik sinirler ve venöz tıkanıklık. Gözün fundusundaki bu değişikliklerin bir sonucu olarak, nefrojenik hipertansiyonu olan hastalar sıklıkla görme keskinliğinde hızlı bir düşüş ve görme alanı kaybı yaşarlar. Hipertansiyonda gözün fundusundaki değişiklikler nefrojenik hipertansiyona göre çok daha az sıklıkta gözlenir.

Böbreklerin ultrasonu, boyutları ve yapıları hakkında güvenilir veriler sağlayabilir, anomalileri, tümörleri teşhis edebilir, pyelo- ve glomerülonefrit belirtilerini tespit edebilir.

Nefrojenik hipertansiyonlu hastalarda ultrason doppler anjiyografi, böbrek damarlarındaki kan akışının değerlendirilmesini, renal arter duvarının boyutunu, kalınlığını ve yapısını belirlemeyi sağlayan önemli bir tanı prosedürüdür. Hastanın aşırı vücut ağırlığı, şişkinlik çalışmanın yapılmasını ve sonuçların doğru yorumlanmasını zorlaştırır.

Nefrojenik hipertansiyonlu hastaların önemli bir muayene yöntemi boşaltım ürografisidir. Nefroptoz tanısı için dik pozisyonda fotoğraf çekmek gerekir. Dikey pozisyonda nefroptoz ile böbrek birden fazla yer değiştirecektir. bel omuru. Nefrojenik hipertansiyonun renovasküler formunda, pelvikalisiyel sistemin gecikmeli kontrastlanması çalışmanın ilk dönemlerinde (1-5 dakika) ve daha sonraki dönemlerde (15-, 25-, 45- ve 60. dakikalarda) artması belirlenir. , karşı böbrek ile karşılaştırıldığında lezyon tarafında böbrek boyutunda 1 cm veya daha fazla azalma.

Nefrojenik hipertansiyonu olan hastalarda, ayrı böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için dinamik ve statik renografi yapılmalıdır.

Dolaylı radyoizotop anjiyografi ile dinamik sintigrafi kullanılarak böbrek damarlarının durumu değerlendirilebilir. intravenöz uygulama radyofarmasötik). Renal arter darlığı ile radyofarmasötiğin böbreğe ulaşma oranında azalma olur. Renal damarlardaki patolojik sürecin doğası ve lokalizasyonunun radyoizotop anjiyografi yöntemi ile belirlenemeyeceği unutulmamalıdır.

Nefrojenik hipertansiyonun vazorenal formunu teşhis etmek için önemli yöntemlerden biri, renal arter lezyonlarının doğasını, lokalizasyonunu ve kapsamını belirlemeyi mümkün kılan radyoopak bir madde ile renal anjiyografidir. Çalışmayı yaparken, femoral arter Seldinger'e göre delinir, aorta bir kateter yerleştirilir ve renal arterlerin ağzının üzerine taşınır. Çalışma, aort ve viseral dallarının durumunu, renal arterin aksesuar dallarının teşhisini değerlendirmek için aortografi ve renal seçici olmayan anjiyografi ile başlar. Renal arterin distal kısımlarının daha kapsamlı bir çalışması için seçici renal anjiyografi yapılır.

Bu çalışma, böbrek arterinin lümeninin, böbrek çevresindeki vasküler kollaterallerin lokalizasyonunu ve daralma derecesini belirlemenizi sağlar. Lezyon tarafında, parankimal fazda bir gecikme, radyoopak maddenin birikim yoğunluğunda bir azalma ve böbreğin boyutunda bir azalma vardır. Renal damarların veya aortun anevrizması ile radyoopak madde, anevrizmanın boşluğunda uzun süre kalır. Renal arterin şiddetli nefroptoza bağlı olarak uzaması ile renal arter darlığı belirtileri görülebilir. Aynı zamanda, renal arterin gerginliği ve bükülmesi, renal hemodinamiğin önemli bir ihlali gözlenir. Hastanın dikey pozisyonunda renal arter uzatılır ve aortadan dar bir açıyla ayrılır.

Anjiyografi ile bir renin testi mümkündür - böbreklerden periferik ve akan kandaki renin seviyesini belirlemek, bu da hipertansiyonun renal arterin tespit edilen darlığına bağımlılığını kanıtlamayı mümkün kılar.

Şu anda, MRG ve sarmal BT, böbrek damarlarının durumunu değerlendirmek için giderek daha fazla kullanılmaktadır. Sonuçlarına dayanarak, renal arterlerin ve damarların durumunu, intrarenal anjiyoarşitektonikleri güvenilir ve bilgilendirici bir şekilde değerlendirmek ve aortu görselleştirmek mümkündür.

Bir böbrek biyopsisi, jukstaglomerüler aparatın, interstisyel hücrelerin, tübüllerin, intrarenal arteriyollerin durumunu, böbrek hasarının yapısını ve derecesini belirlemeyi ve tedavi sonuçlarını tahmin etmeyi mümkün kılar.

Ayırıcı tanı nefrojenik hipertansiyon, tirotoksikoz, feokromositoma, adrenal medulla ve korteks tümörleri, hipertansiyon nedeniyle diğer semptomatik hipertansiyon ile yapılmalıdır.

Paroksismal atriyal fibrilasyon ve artan hormon seviyeleri tiroid bezi tirotoksikozu gösterir.

Sık hipertansif krizler(özellikle görme keskinliğinde azalma ile), kan ve idrarda katekolamin düzeylerinin yükselmesi, adrenal bezlerin hacimsel oluşumu feokromositoma varlığını gösterir.

Adrenal korteks tümörleri (birincil aldosteronizm, Conn sendromu), genel halsizlik, geçici parezi ve felç, sürekli susuzluk, poliüri ve idrar ve kandaki aldosteron konsantrasyonunda bir artış gözlenir.

Hipertansif hastalık (esansiyel hipertansiyon), kan basıncındaki bir artıştan sonra böbrek hasarı semptomlarının ortaya çıkması ile karakterizedir.

kan basıncı, hipertansiyona kalıtsal yatkınlık, sol ventrikül hipertrofisi, iyi huylu hipertansiyon seyri, sistolik nedeniyle artan kan basıncı.

Tedavi. Nefrojenik arteriyel hipertansiyon, kural olarak, beyne, kalbe ve böbreklere hızlı ikincil hasar veren ciddi ve kötü huylu bir seyir gösterir. Bu sebeple tedavi uygulanmalı en kısa sürede hastalığın başlangıcından itibaren ve hipertansiyon nedeni ile belirlenir.

Vazorenal hipertansiyon tedavisi için modern teknik, bir balon kateter (balon anjiyoplasti) kullanılarak renal arterlerin stenotik alanlarının intravasküler genişletilmesidir. Balon anjiyoplasti endikasyonları fibromüsküler displazi ve renal arterin aterosklerozudur; kontrendikasyonlar - renal arterin ağzında hasar veya tıkanması.

Dilatasyon, yeniden stenozu önlemek için renal arterin stentlenmesi (içine bir vasküler stent yerleştirilmesi - özel bir elastik metal tüp) ile birleştirilir.

Renovasküler hipertansiyonu olan hastalarda açık cerrahi, böbrek fonksiyonu bozulmamış renal arter oklüzyonu, renal arter orifisi hasarı, kompleks stenoz ve balon anjiyoplasti yetmezliği ile gerçekleştirilir. Operasyonun temel amacı, kan akışını normalleştirmek ve böbrek fonksiyonunu korumaktır. Vasküler lezyonun tipine göre rekonstrüktif estetik cerrahi Renal arterin oto- veya alloplastisi ile birlikte endikeyse renal damarlarda. Cerrahi tedavi, malformasyonların yokluğunda, parankimal hastalıkta, lezyon tarafındaki böbreğin fonksiyonunda ve boyutunda belirgin bir azalma, serebral ve koroner dolaşım bozukluklarında endikedir.

Renal arterlerin aterosklerotik stenozunda, bir transortal endarterektomi yapılır - arterin aterosklerotik plak ile etkilenen iç astarı, stenozu ortadan kaldırmak ve böbrekteki kan akışını normalleştirmek için aort lümeninden çıkarılır.

Parankimal nefrojenik hipertansiyon tedavisi, hem altta yatan böbrek hastalığı üzerinde spesifik bir etki hem de antihipertansif ilaçların atanmasını içerir.

Kronik piyelonefrit, glomerülonefrit, diyabetik glomerüloskleroz nedeniyle parankimal hipertansiyonun cerrahi de dahil olmak üzere spesifik tedavisi, azaltmayı amaçlamaktadır.

inflamatuar sürecin aktivitesi, idrar çıkışının restorasyonu, kan pıhtılaşma sisteminin normalleşmesi ve bağışıklık durumu.

Nefroptoza bağlı nefrojenik hipertansiyonda tercih edilen tedavi nefropeksidir.

Nefrojenik hipertansiyon tedavisi için kullanılır (esas olarak ek bir tedavi yöntemi olarak) ve ilaç tedavisi anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (kaptopril, enalapril, ramipril, vb.) ve jukstaglomerüler aparatın (pindolol, propranolol) hücrelerinin aktivitesini baskılayan β-blokerler.

Bazı durumlarda, esas olarak lezyon tarafında parankim ve böbrek fonksiyonunun yokluğunda, ayrıca rekonstrüktif vasküler operasyonların imkansızlığı ve renal arterin balon dilatasyonu, böbreğin tek taraflı ciddi parankimal lezyonları ile nefrektomi yapılmalıdır. nefrojenik hipertansiyon tedavisinde kullanılabilir.

Tahmin etmek. Nefrojenik arteriyel hipertansiyon ile prognoz büyük ölçüde hastalığın süresine ve etiyotropik ve patogenetik olarak doğrulanmış cerrahi tedavinin başlangıcının zamanlamasına bağlıdır. Cerrahi müdahale etkili olduysa (kan basıncında bir düşüşe yol açtıysa) ve karşı böbrekte arterioskleroz gelişmeden önce gerçekleştirildiyse, prognoz olumludur. Bilateral böbrek hasarı ile prognoz olumsuzdur. Kardiyovasküler yetmezlik, felç, miyokard enfarktüsleri ve ilerleyici kronik böbrek yetmezliği gibi hipertansiyonun bu tür komplikasyonları, cerrahi de dahil olmak üzere yeterli tedavi olmadığında nispeten hızlı bir şekilde ölüme yol açar.

Arteriyel hipertansiyon birçok hastalığın belirtisidir. Son zamanlarda yapılan araştırmalar, sözde hipertansiyonu olan bazı hastaların, böbrek hastalığı nedeniyle kan basıncı yükselen kişiler olduğunu göstermiştir. Bu hipertansiyona renal, renal veya nefrojenik denir. İdiyopatik (temel) hipertansiyon - hipertansiyondan ayrılan semptomatik hipertansiyon grubuna dahildir.

Hipertansiyon, akut yaygın böbrek hastalıklarında (örneğin, akut glomerülonefrit, herhangi bir orijinli nefrotik), özellikle ilk aşamalarında oldukça sık görülür. Kural olarak, bu gibi durumlarda, hipertansiyon ödem gelişimine eşlik eder ve çökmelerinden ve proteinüri ve hematüri seviyesinde önemli bir azalmadan sonra kaybolur. Bu tür hipertansiyon, vücutta sodyum ve suyun tutulmasının bir sonucu olarak hipervolemiden kaynaklanır. Gelecekte, hipertansiyon, herhangi bir kronik böbrek hastalığının bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir - glomerülonefrit, piyelonefrit, nefrolitiazis, tüberküloz, vb.

Semptomatik hipertansiyonu olan kişiler arasında, nefrojenik hipertansiyonu olan hastalar en büyük grubu oluşturur ve farklı yazarlara göre yüksek tansiyonu olan toplam insan sayısından nefrojenik hipertansiyon, % 2 ila 30'unu oluşturur.

Böbreklerin hemen hemen tüm hastalıklarında neredeyse nefrojenik hipertansiyon görülür - çeşitli anomaliler, hidronefroz, tüberküloz, kistler, tümörler, böbrek taşları, radyasyon hasarı, vb. Ancak bunun en yaygın nedeni piyelonefrittir: birincil veya arka plana karşı gelişmiş yukarıda ve diğer hastalıklar.

Nefrojenik hipertansiyonun nedeni, böbreğin iskemisine (hipoksi) neden olabilen tüm hastalıklar olabilir. Nefrojenik hipertansiyonun gelişme mekanizması iki yönlü olabilir: bir durumda, kan veren kan damarlarının kalibresindeki bir azalma nedeniyle böbrek gerekli miktarda kan almaz - renovasküler hipertansiyon; başka bir durumda, intraorgan vasküler ağ, çeşitli nedenlerle yeterli miktarda kan - parankimal, nefrosklerotik hipertansiyonu barındıramaz. Nefrosklerotik hipertansiyon daha sık görülür, çünkü böbreğin tüm enflamatuar hastalıkları böbreğin (böbrekler) - nefrosklerozun buruşmasına neden olabilir. Literatüre göre nefrosklerotik hipertansiyon tüm vakaların yaklaşık %70'ini oluşturur, renovasküler - %30

Nefrojenik hipertansiyon gelişiminin altında hümoral mekanizmalar yatar. Hipertansiyonun böbrek denervasyonu ile bile ortaya çıktığı tespit edilmiştir. İskemik bir böbrekten akan venöz kanın yanı sıra böyle bir böbrekten bir homojenat, baskılayıcı özelliklere sahiptir. Bu özelliğin taşıyıcısının, 1898 gibi erken bir tarihte böbrek dokusundan izole edilen renin-intermolabil bir madde olduğu tespit edilmiştir. Reninin, renal korteksin (JCA) jukstaglomerüler aparatında üretildiği bilinmektedir. JGA hücrelerinde granüller oluşur. Renal iskemi ile, bu granüllerin sayısı artar veya düzensizlikleri meydana gelir, bu da her iki durumda da hiper renin üretimi ile sonuçlanır. Kandaki fazla renin, hipertansiyon gelişimi için yeterli değildir. Renin, kan plazmasının aglobulin fraksiyonu ile birleşir - anjiyotesinojen ve bir polipeptit - anjiyotensin I oluşur.Daha sonra, sürece amino asitler dahil edilir ve belirgin bir vazopressör etkisi olan ve bu nedenle hipertensin olarak adlandırılan aktapeptid-anjiyotezin II oluşur.

Nefrojenik hipertansiyon kliniği

Nefrojenik hipertansiyon kliniği birçok açıdan hipertansiyon kliniğinden farklıdır. Böbrek patolojisine bağlı hipertansiyon ile hem diyastolik hem de sistolik basınç artar, ancak daha belirgin olarak - diyastolik; nabız basıncı genellikle düşüktür. Hastalığın ilerlemesi ile sistolik basınç, diyastolik basınçtan daha hızlı artar, bu nedenle aralarındaki aralık, nabız basıncı daha da azalır. Sistolik basıncı 29.3 kPa (220 mm Hg), diyastolik - 26.7 kPa (220 mm Hg) olan çocukları gözlemlemek zorunda kaldık; minimum 2,7 kPa (20 mm Hg) darbe basıncı ile. Ancak bu fenomen zorunlu değildir; nefrojenik hipertansiyonu olan başka bir çocuk grubunda nabız basıncı 10.7 (80), 13,3 (100), hatta 16.0 kPa (120 mm Hg) idi.

Nefrojenik hipertansiyon ile basınç genellikle stabildir, azalma eğilimi göstermez ve istikrarlı bir şekilde ilerler. Ancak, hipertansiyonun geçici doğasının böbrek kaynaklı olduğunu dışlamadığına dikkat edilmelidir.

Nefrojenik hipertansiyon, antihipertansif ilaçlara zayıf yanıt verir; etkisiz ve yatak istirahati, genellikle verir güzel sonuçlar hipertansiyon ile.

Bazı durumlarda, bir hastanın muayenesi sırasında hipertansiyon tespit edilir. böbrek hastalığı. Bu tür hastalar lomber bölgede ağrı, hematüri, lökositüri için üroloğa başvurur. Hastaların bir başka kısmı, arteriyel hipertansiyonun herhangi bir belirtisi (baş ağrısı, dolaşım organlarındaki değişiklikler, bulanık görme vb.) nedeniyle muayeneye tabi tutulur. Nefrojenik hipertansiyonu teşhis ederken, iki sorunu çözmek gerekir. Bunlardan ilki, böbrek patolojisinin doğasını, hasar derecesini ve fonksiyonel yeteneklerini belirlemektir. Bu sorunu başarılı bir şekilde çözmek için uygulamak gerekir çeşitli metodlar teşhis, anamnestik, klinik, laboratuvar, radyolojik ve diğer verilerin düşünceli değerlendirmesi.

Nefrojenik ve arteriyel hipertansiyon gelişim sırasını oluşturmayı içeren ikinci görev daha zordur. Bu durumlarda bazı yardımlar anamnez tarafından sağlanır. Bu nedenle, örneğin, hastanın uzun süredir hipertansiyondan muzdarip olduğu ve böbrek hasarı semptomlarının daha sonra katıldığı durumlarda, ikincil böbrek hasarına neden olan hipertansiyon düşünülmelidir. Ancak röntgende buruşuk bir böbrek veya başka bir anormallik bulunursa, nefrojenik hipertansiyon lehine daha fazla kanıt vardır.

Nefrojenik hipertansiyon teşhisi için çeşitli şemalar önerilmiştir. Öncelikle dikkatli ve titiz bir şekilde anamnez alınması gerekmektedir. Çocuğun geçmişte glomerülonefrit, piyelonefrit, nefrolitiazis olması, böbrek hasarı geçirmesi, zaten nefrojenik hipertansiyonun varlığından şüphelenmek için sebep veriyor. Her hasta veya ebeveynleri aktarılan hastalığın adını veremez. Ancak uygun şekilde yürütülen bir anketle ödem, idrardaki değişiklikler veya diğer böbrek patolojisi belirtileri hakkında bilgi alabilirsiniz.

Ayrıca hipertansiyon orta yaşlı ve yaşlı kişilerde daha sık görüldüğünden hastanın genç yaşı nefrojenik hipertansiyon olasılığını düşündürmelidir.

Gizli mevcut glomerülonefrit veya piyelonefritin arka planına karşı gelişen hipertansiyon ile, hastalıklı böbrekte az sayıda nefron işlev gördüğü ve diürez azaldığı için idrardaki patolojik değişiklikler minimaldir. Bu nedenle böyle durumlarda böbreklerin sadece toplam fonksiyonunu değil, her birinin fonksiyonunu da ayrı ayrı araştırmak gerekir, özellikle idrarda bulunan ve sodyumun içeriğini belirlerken (seviyeleri tespit edilmiştir). sadece tek taraflı bir süreçte değil, aynı zamanda yaygın ikili süreçlerde de farklıdır). Değerli bilgiler renovasografi, böbreğin ponksiyon biyopsisi ile sağlanır.

Tanı değeri, eritrosit ve plazmadaki sodyum ve potasyumun yanı sıra idrardaki aldosteron ve katekolamin düzeyidir. Hipokalemi, primer aldosteronizm ve Itsenko-Cushing sendromunda da gözlenmesine rağmen, nefrojenik hipertansiyonun karakteristiğidir.

Özellikle önemli olan, renovasküler hipertansiyon ile artan periferik kandaki renin aktivitesinin belirlenmesidir.

belirlemek için işlevsel özellik radyoizotop renografi ve tarama veya sintigrafi kullanılarak her böbrek ayrı ayrı; bu yöntemler böbrek fonksiyonunda önemli bir azalma ile kullanılabilir.

BÖLÜM 14. NEFROJENİK HİPERTANSİYON

Nefrojenik arteriyel hipertansiyon - böbrek hastalığı ve böbrek damarları nedeniyle artan kan basıncı.

Etiyoloji ve patogenez. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu, nefrojenik hipertansiyonun patogenezinde öncü bir rol oynar. Böbreğin iskemisi ve nabız basıncında (sistolik ve diyastolik basınç arasındaki fark) bir azalma, jukstaglomerüler aparatın iskemisine yol açar. Hücrelerinin hiperplazisi ve hipertrofisi meydana gelir ve bunun sonucunda proteolitik bir enzim olan renin üretimi artar. Karaciğerde üretilen 2-globulin - anjiyotensinojen ile birleşerek bir anjiyotensin I polipeptidi oluşturur.Anjiyotensin I'den iki amino asidin bölünmesinin bir sonucu olarak, renin ve anjiyotensin I'den farklı olarak güçlü bir doğrudan vazopressör etkisi. Bununla birlikte fazla oluşan anjiyotensin, vücutta sodyum tutulmasına yol açan aldosteron salgılanmasını uyarır. Sodyum renal arterlerin ve arteriyollerin duvarında birikir, duvarlarının şişmesine, lümenin daralmasına neden olur ve damarların katekolaminlerin etkisine duyarlılığını arttırır.

Nefrojenik hipertansiyonun patogenezinde, baskılayıcı renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu ile birlikte renal medulla tarafından hipotansif faktörlerin üretimindeki azalma önemli rol oynar. Prostaglandin E 2 ve kininler (bradikinin, kallikrein), intrarenal ve sistemik hemodinamiğin düzenlenmesinde ve elektrolit dengesinde renin-anjiyotensin-aldosteron sistemine karşı bir denge oluşturur. Böbreklerin medullası hasar gördüğünde sentezleri bozulur.

Böylece nefrojenik hipertansiyon, renin sentezindeki artış ve anjiyotensinaz, prostaglandin ve kallikrein-kinin sistemlerinin aktivitesinde azalma sonucu gelişir.

Sınıflandırma. Nefrojenik hipertansiyon üç ana gruba ayrılır:

1) glomerülo- ve piyelonefrit, böbrek tüberkülozu, hidronefroz, polikistik böbrek hastalığı, diyabetik glomerüloskleroz, hamile kadınların nefropatisi, sistemik bağ dokusu hastalıkları, amiloidozda gözlenen, yaygın bir yapıya sahip böbrek parankiminin tek taraflı veya iki taraflı lezyonlarından kaynaklanan parankimal;

Semptomlar ve klinik seyir. Nefrojenik arteriyel hipertansiyondaki klinik tablo, hipertansiyonun karakteristik semptomlarından ve böbrek hasarı semptomlarından oluşur.

Nefrojenik hipertansiyon yavaş (iyi huylu) ve hızlı (kötü huylu) bir forma sahip olabilir.

İyi huylu hipertansiyonda kan basıncı genellikle stabildir ve düşme eğilimi göstermez. Hem diyastolik hem de sistolik basınç arttı, ancak daha belirgin olarak - diyastolik. Hastalar tekrarlayan baş ağrıları, baş dönmesi, halsizlik, yorgunluk, çarpıntı, nefes darlığı ve kalp bölgesinde rahatsızlıktan şikayet ederler.

Hipertansiyonun malign formu, diyastolik basınçta 120 mm Hg'nin üzerinde bir artış ile karakterizedir. Art., Retinopatinin gelişmesi nedeniyle ani ve hızla ilerleyen görme bozukluğu, hastalar genellikle başın arkasında, baş dönmesi, mide bulantısı, kusmada kalıcı baş ağrılarından şikayet ederler.

Teşhis. Hipertansiyonun semptomatik doğasından şüphelenmenin mümkün olduğu anamnezin dikkatlice toplanması çok önemlidir. Nefrojenik hipertansiyon ile karakterize edilir:

ani başlangıç;

Alt sırtta akut ağrıdan sonra hipertansiyonun ortaya çıkması, böbreklerin önceki hastalıkları ve yaralanmaları, böbreğe cerrahi müdahale;

Gençlerde hipertansiyonun başlangıcı ve hızlı ilerlemesi;

Hastalığın malign seyri;

Standart antihipertansif tedavinin etkisizliği;

Hipertansiyona kalıtsal yatkınlık yoktur.

Hastaları incelerken, hipertansiyondan çok daha yüksek olan yüksek tansiyon belirlenir. Diyastolik kan basıncındaki bir artış, nabız basıncında bir azalmaya neden olur (sistolik ve diyastolik basınç arasındaki fark). Tonometri ile sağ ve sol koldan tansiyon ölçülmelidir. Ellerdeki arteriyel basınç değerlerinde önemli bir farkın yanı sıra nabzın keskin bir şekilde zayıflaması ve karotis ve periferik arterlerin eşit olmayan nabzı, spesifik olmayan aortoarteritin (Takayasu hastalığı) karakteristiğidir.

Vazorenal hipertansiyonun karakteristik belirtilerinden biri, göbeğin üzerindeki epigastrik bölgede, karnın lateral kısımlarına ve kostovertebral açıya yapılan sistolik veya diyastolik üfürümdür. Renal arterlerin darlığına, daralmış alandan hızlandırılmış kan akışının etkisi altında oluşan sistolik üfürüm eşlik eder. Renal arterlerin anevrizması ile, sistolik-diyastolik üfürüme neden olan türbülanslı kan akışı meydana gelir.

Aortta ve geniş dallarında yaygın aterosklerotik değişiklikler ile epigastrik bölgede de gürültü meydana gelir, ancak iliak ve femoral arterler boyunca yayılır.

Nefrojenik hipertansiyonu olan hastalarda, fundus çalışması büyük önem taşımaktadır. Aynı zamanda, santral retinal arterin daralması, damarların düzensiz çapı, arteriolospazm, iskemi ve eksüdasyon odakları ile nöroretinopati, kanamalar, optik siniri besleyen damarlarda dolaşım bozuklukları, retina ve optik disklerde ödem ve venöz bolluk belirlenir. Gözün fundusundaki bu değişikliklerin bir sonucu olarak, nefrojenik hipertansiyonu olan hastalar sıklıkla görme keskinliğinde hızlı bir düşüş ve görme alanı kaybı yaşarlar. Hipertansiyonda gözün fundusundaki değişiklikler nefrojenik hipertansiyona göre çok daha az sıklıkta gözlenir.

Böbreklerin ultrasonu, boyutları ve yapıları hakkında güvenilir veriler sağlayabilir, anomalileri, tümörleri teşhis edebilir, pyelo- ve glomerülonefrit belirtilerini tespit edebilir.

Nefrojenik hipertansiyonlu hastaların önemli bir muayene yöntemi boşaltım ürografisidir. Nefroptoz tanısı için dik pozisyonda fotoğraf çekmek gerekir. Dik pozisyonda nefroptoz ile böbrek birden fazla bel omuru tarafından yer değiştirecektir. Nefrojenik hipertansiyonun renovasküler formunda, pelvikalisiyel sistemin gecikmeli kontrastlanması çalışmanın ilk dönemlerinde (1-5 dakika) ve daha sonraki dönemlerde (15-, 25-, 45- ve 60. dakikalarda) artması belirlenir. , karşı böbrek ile karşılaştırıldığında lezyon tarafında böbrek boyutunda 1 cm veya daha fazla azalma.

Nefrojenik hipertansiyonu olan hastalarda, ayrı böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için dinamik ve statik renografi yapılmalıdır.

Böbrek damarlarının durumunu değerlendirmek, dolaylı radyoizotop anjiyografi ile dinamik sintigrafiye izin verir (bir radyofarmasötiğin intravenöz uygulaması ile). Renal arter darlığı ile radyofarmasötiğin böbreğe ulaşma oranında azalma olur. Renal damarlardaki patolojik sürecin doğası ve lokalizasyonunun radyoizotop anjiyografi yöntemi ile belirlenemeyeceği unutulmamalıdır.

Nefrojenik hipertansiyonun vazorenal formunu teşhis etmek için önemli yöntemlerden biri, renal arterlerin lezyonunun doğasını, lokalizasyonunu ve kapsamını belirlemeyi mümkün kılan radyoopak bir madde ile renal anjiyografidir. Çalışmayı yaparken, femoral arter Seldinger'e göre delinir, aorta bir kateter yerleştirilir ve renal arterlerin ağzının üzerine taşınır. Çalışma, aort ve viseral dallarının durumunu, renal arterin aksesuar dallarının teşhisini değerlendirmek için aortografi ve renal seçici olmayan anjiyografi ile başlar. Renal arterin distal kısımlarının daha kapsamlı bir çalışması için seçici renal anjiyografi yapılır.

Böbrek biyopsisi, jukstaglomerüler aparatın, interstisyel hücrelerin, tübüllerin, intrarenal arteriyollerin durumunu, böbrek hasarının doğasını ve derecesini belirlemenize ve tedavi sonuçlarını tahmin etmenize olanak tanır.

Ayırıcı tanı nefrojenik hipertansiyon, tirotoksikoz, feokromositoma, adrenal medulla ve korteks tümörleri, hipertansiyon nedeniyle diğer semptomatik hipertansiyon ile yapılmalıdır.

Paroksismal atriyal fibrilasyon ve tiroid hormonlarının seviyesindeki artış tirotoksikozu gösterir.

Sık hipertansif krizler (özellikle görme keskinliğinde azalma ile), kanda ve idrarda yüksek katekolamin seviyeleri, adrenal bezlerin hacimsel oluşumu feokromositoma varlığını gösterir.

Adrenal bezlerin kortikal tabakasının tümörleri (birincil aldosteronizm, Conn sendromu), genel halsizlik, geçici parezi ve felç, sürekli susuzluk, poliüri ve idrar ve kandaki aldosteron konsantrasyonunda bir artış gözlenir.

Hipertansif hastalık (esansiyel hipertansiyon), kan basıncındaki bir artıştan sonra böbrek hasarı semptomlarının ortaya çıkması, hipertansiyona kalıtsal bir yatkınlık, sol ventrikül hipertrofisi, iyi huylu bir hipertansiyon seyri ve sistolik nedeniyle kan basıncında bir artış ile karakterizedir.

Tedavi. Nefrojenik arteriyel hipertansiyon, kural olarak, beyne, kalbe ve böbreklere hızlı ikincil hasar veren ciddi ve kötü huylu bir seyir gösterir. Bu bağlamda, hastalığın başlangıcından itibaren mümkün olan en kısa sürede tedavi yapılmalı ve hipertansiyonun nedeni belirlenmelidir.

Vazorenal hipertansiyon tedavisi için modern teknik, bir balon kateter (balon anjiyoplasti) kullanılarak renal arterlerin stenotik alanlarının intravasküler genişletilmesidir. Balon anjiyoplasti endikasyonları - fibromüsküler displazi ve renal arterin aterosklerozu; kontrendikasyonlar - renal arterin ağzında hasar veya tıkanması.

Dilatasyon, yeniden stenozu önlemek için renal arterin stentlenmesi (içine bir vasküler stent yerleştirilmesi - özel bir elastik metal tüp) ile birleştirilir.

Renovasküler hipertansiyonu olan hastalarda açık cerrahi, böbrek fonksiyonu bozulmamış renal arter oklüzyonu, renal arter orifisi hasarı, kompleks stenoz ve balon anjiyoplasti yetmezliği ile gerçekleştirilir. Operasyonun temel amacı, kan akışını normalleştirmek ve böbrek fonksiyonunu korumaktır. Vasküler lezyonun tipine bağlı olarak, endikeyse renal arterin oto- veya alloplastisi ile birlikte renal damarlarda rekonstrüktif plastik cerrahi yapılır. Malformasyonların yokluğunda cerrahi tedavi, parankimal hastalık, lezyon tarafındaki böbreğin fonksiyonunda ve boyutunda belirgin bir azalma, beyin bozuklukları ve koroner dolaşım.

Parankimal nefrojenik hipertansiyon tedavisi, hem altta yatan böbrek hastalığı üzerinde spesifik bir etki hem de antihipertansif ilaçların atanmasını içerir.

Kronik piyelo-, glomerülonefrit, diyabetik glomerüloskleroz nedeniyle parankimal hipertansiyonun cerrahi de dahil olmak üzere tedavisi, iltihaplanma sürecinin aktivitesini azaltmayı, idrar çıkışını geri kazanmayı, kan pıhtılaşma sistemini ve bağışıklık durumunu normalleştirmeyi amaçlar.

Nefroptoza bağlı nefrojenik hipertansiyonda tercih edilen tedavi nefropeksidir.

Nefrojenik hipertansiyon tedavisi için, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (kaptopril, enalapril, ramipril, vb.) ve jukstaglomerüler hücrelerinin aktivitesini baskılayan β-blokerler ile ilaç tedavisi de (esas olarak ek bir tedavi yöntemi olarak) kullanılır. aparat (pindolol, propranolol).

Tahmin etmek. Nefrojenik arteriyel hipertansiyon ile prognoz büyük ölçüde hastalığın süresine ve etiyotropik ve patogenetik olarak doğrulanmış cerrahi tedavinin başlangıcının zamanlamasına bağlıdır. Cerrahi müdahale etkili olduysa (kan basıncında bir düşüşe yol açtıysa) ve karşı böbrekte arterioskleroz gelişmeden önce gerçekleştirildiyse, prognoz olumludur. Bilateral böbrek hasarı ile prognoz olumsuzdur. Kardiyovasküler yetmezlik, felç, miyokard enfarktüsleri ve ilerleyici kronik böbrek yetmezliği gibi hipertansiyonun bu tür komplikasyonları, cerrahi de dahil olmak üzere yeterli tedavi olmadığında nispeten hızlı bir şekilde ölüme yol açar.

Zamanında tedavi prognozu önemli ölçüde iyileştirir.

sınav soruları

1. Nefrojenik arteriyel hipertansiyon nasıl sınıflandırılır?

2. Nefrojenik arteriyel hipertansiyon için ana tanı yöntemleri nelerdir?

3. Neler var? modern yöntemler nefrojenik arteriyel hipertansiyon tedavisi?

Tüm iLive içeriği doğrulandı tıp uzmanları gerçeklerle mümkün olan en yüksek doğruluk ve tutarlılığı sağlamak için.

Katı kaynak bulma yönergelerimiz var ve yalnızca saygın web sitelerinden, akademik araştırma enstitülerinden ve mümkün olduğunda kanıtlanmış tıbbi araştırmalardan alıntı yapıyoruz. Parantez (, vb.) içindeki sayıların bu tür çalışmalara tıklanabilir bağlantılar olduğunu unutmayın.

İçeriğimizden herhangi birinin yanlış, güncelliğini yitirmiş veya başka bir şekilde şüpheli olduğunu düşünüyorsanız, lütfen seçin ve Ctrl + Enter tuşlarına basın.

Nefrojenik (böbrek) hipertansiyon - renovasküler hipertansiyon - kan basıncında kalıcı bir artış ile karakterize patolojik bir durum.

Arteriyel hipertansiyondan muzdarip çok sayıda hastadan üçte birinde nefrojenik bir karaktere sahiptir, yani. böbrek ve damarlarının hastalıklarından kaynaklanır.

, , , , , , , ,

ICD-10 kodu

I10-I15 Yüksek tansiyon ile karakterize hastalıklar

epidemiyoloji

Nefrojenik hipertansiyon, ikincil veya semptomatik arteriyel hipertansiyon arasında ilk yerlerden birini işgal eder ve hastaların %5-16'sında görülür. Hastaların çalışma yeteneğinin azalmasına veya kaybına ve ölümüne neden olan komplikasyonlara yol açar.

Vazorenal hipertansiyon, arteriyel hipertansiyonu olan hastaların %1-7'sinde görülür.

, , , , , , , , ,

Nefrojenik (böbrek) hipertansiyonun nedenleri

Nefrojenik hipertansiyonun nedenleri edinilmiş ve doğuştan gelen hastalıklar veya patolojik durumlardır.

, , , , ,

Nefrojenik (böbrek) hipertansiyonun konjenital nedenleri

Renal arterin fibromüsküler displazisi (en sık doğuştan neden), böbreğin arteriyovenöz fistülü, kalsifikasyon, anevrizma, renal arterin trombozu veya embolisi, renal arterin hipoplazisi, aort ve renal arterin gelişimindeki anomaliler (renal arterlerin atrezisi ve hipoplazisi), stenoz, tromboz damarlar, böbrek damarlarının yaralanmaları, at nalı şeklinde, distopik ve patolojik olarak hareketli böbrek .
Mesane, üretra ve üreter anomalileri.

, , , ,

Nefrojenik (böbrek) hipertansiyonun kazanılmış nedenleri

Renal arterin aterosklerozu (vazorenal hipertansiyonun en yaygın nedeni), nefroptoz, renal arterin veya büyük dallarının trombozu, renal artere zarar veren nonspesifik aortoarterit (nabızsız hastalık, Takayasu hastalığı), periarteritis nodoza, renal arter anevrizması, arteriovenöz fistül (çoğunlukla yaralanma sonucu), renal arterin dışarıdan sıkıştırılması (tümör, böbrek kisti, adezyonlar, hematom).

Vazorenal hipertansiyon vakaların% 99'unda iki hastalık tarafından belirlenir: renal arterin aterosklerotik lezyonları (% 60-70) ve fibromüsküler displazisi (% 30-40). Kalan nedenler son derece nadirdir ve toplamda vakaların %1'inden fazlasını oluşturmaz.

Tromboz ve emboli, renal arterlerde tıkayıcı hasar biçimleri olup, sıklıkla arteriyel hipertansiyona yol açar. Son olarak, ana renal arterlerin bir tümör, kist, adezyonlar, organize bir hematom vb. tarafından sıkıştırılması sonucu vazorenal hipertansiyon gelişebilir.

Renal arteriyel hipertansiyonun parankimal formu, akut ve kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, obstrüktif nefropati, polikistik böbrek hastalığı, çoklu dahil basit böbrek kistlerinin arka planında ortaya çıkabilir, diyabetik nefropati, hidronefroz, böbreklerin konjenital hipoplazisi, böbrek hasarı, renin salgılayan tümörler, renoprival durumlar, birincil sodyum tutulması (Liddle, Gordon sendromları), sistemik bağ dokusu hastalıkları (sistemik lupus eritematozus, sistemik skleroderma), böbrek tüberkülozu. Çok daha az sıklıkla (yaklaşık% 20), tübüllere ve interstisyuma (böbreklerin amiloidozu, interstisyel ilaç nefriti, tübülopatiler) zarar veren böbrek hastalıklarında renal hipertansiyon tespit edilir.

, , , , , ,

patogenez

XIX yüzyılın sonunda. Tigerstedt ve Bergman (1898), böbreklerin kortikal tabakasından elde edilen özleri deneyerek, arteriyel hipertansiyon çalışmasında büyük rol oynayan bir hormon olan renin'i keşfettiler.

Çalışmalar, renal parankim iskemisine yol açan renal arterlerdeki herhangi bir daralmanın, böbreklerin jukstaglomerüler aparatında (JGA) renin üretiminde bir artışa neden olduğunu göstermiştir. Renin oluşumu karmaşık bir süreçtir. Bu süreçteki ilk bağlantı, bir sinyal peptidi ve bir prorenin yapısından oluşan bir protein olan preprorenin sentezidir. Sinyal peptidi endoplazmik retikulumda parçalanır ve glikosile edilmiş prorenin, aktif renin'e dönüştürüldüğü Golgi aygıtından geçer. Renin molekülleri, daha sonra hücreler arası boşluğa itilen granüller oluşturur. JGA hücreleri tarafından renin sentezi, afferent arteriyollerin tonuna veya intramural basınçlarına bağlıdır. Renin sekresyonu renal baro-düzenleme ile düzenlenir. Renal arterin stenozu, distal damarlarda kan basıncında bir azalmaya yol açar ve afferent arteriyollerin tonunu azaltır, maküla densanın baroreseptörlerini uyarır - JGA ile yakından ilişkili tübüler bir yapı, artan renin sentezi ile sonuçlanır .

Böbreklerde JGA renin sentezini etkileyen bir dizi faktör vardır. Sempatik nörohumoral aktivitenin uyarılması, renal kan akımı ve glomerüler filtrasyondan bağımsız olarak artan renin üretimine yol açar. Bu etkiye, beta-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkiler aracılık eder. Ek olarak, böbreklerde inhibitör alfa-adrenerjik reseptörler bulunur. Her iki tip reseptörün uyarılmasına verilen yanıt, tümü sempatik aktiviteden etkilenebilen perfüzyon basıncı, renal kan akışı ve glomerüler filtrasyondaki değişikliklerin birleşik etkilerine bağlıdır. Sodyum yüklemesi inhibe eder ve sodyum tükenmesi, renin gen ekspresyonunu ve renin salgılanmasını uyarır. Perfüzyon basıncındaki azalma uyarır, artış ise renin salgısını baskılar. Aynı zamanda, diğer birçok faktör de renin salgılanmasını, özellikle de renin metabolizmasının aktif bir ürünü olan anjiyotensin II'yi, güçlü bir hipertansif etkiye sahip bir enzimi etkiler. Anjiyotensin II, bir geri besleme mekanizması ile renin salgılanmasını engeller.

Karaciğer enzimi anjiyotensinojenin etkisi altında böbreklerde sentezlenen renin, kan a1-globulin ile birleşerek vazopressör etkisi olan anjiyotensin polipeptidini oluşturduğu bilinmektedir. Anjiyotensin iki şekilde bulunur: inaktif anjiyotensin I ve güçlü vazopresör anjiyotensin II. İlk form, anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) etkisi altında ikinciye dönüştürülür. Çinko içeren metalloproteazlara aittir. ACE'nin çoğu hücre zarlarıyla ilişkilidir. Endotelyal ve testiküler olmak üzere iki şekilde bulunur. ACE çoğu vücut dokusunda yaygın olarak dağılır. Renin'den farklı olarak ACE spesifik değildir ve birçok substrat üzerinde etkili olabilir. Bu substratlardan biri depresan özelliklere sahip olan ve kallikrenn-kinin sistemine ait bir madde olan bradikinindir. ACE aktivitesinde bir azalma, anjiyotensin II üretiminde bir azalmaya neden olur ve aynı zamanda kan damarlarının bradikinin duyarlılığını artırarak kan basıncında bir azalmaya yol açar.

Anjiyotensin II, hem doğrudan arteriyollerin tonunu etkileyerek hem de aldosteron sekresyonunun uyarılması yoluyla hipertansif bir etkiye sahiptir. Aldosteronun hipertansif etkisi, sodyum geri emilimi üzerindeki etkisiyle ilişkilidir. Sonuç olarak, hücre dışı sıvı ve plazma hacmi artar, arteriyollerin duvarlarındaki sodyum içeriği artar, bu da şişmelerine, tonlarının artmasına ve baskı etkilerine karşı duyarlılığın artmasına neden olur. Renin, anjiyotensin ve aldosteronun hem olumlu hem de olumsuz geri bildirimlerle karakterize edilen etkileşimlerine renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi denir.

Böbrek dokusunun doğrudan veya dolaylı depresan özelliklere sahip maddeler üretebildiği tespit edilmiştir. Kallikrein-kinin sisteminin depresan etkisi, prostasiklinin vazodilatör etkisi ve aynı anda renin salgısını uyardığı bulunmuştur. Böbrekler tarafından üretilen baskılayıcı ve baskılayıcı maddeler arasında yakın bir ilişki vardır.

Bu nedenle, nefrojenik arteriyel hipertansiyonun patogenezi çok karmaşıktır ve birkaç ana faktörle ilişkilidir: sodyum ve su tutulması, baskılayıcı ve baskılayıcı hormonların düzensizliği (böbrek ve böbrek dışı baskılayıcı hormonların artan aktivitesi ve böbreklerin baskılayıcı işlevinin yetersizliği). ), vazopressin sekresyonunun uyarılması, natriüretik faktör salınımının inhibisyonu, artan serbest radikal oluşumu, renal iskemi, gen bozuklukları.

Bu durumda, böbrek fonksiyonu normal olabilir, ancak daha sıklıkla yavaş ama giderek azalır, kronik gelişimi ile % 85-90 eksikliğe ulaşır. böbrek yetmezliği..

, , , , , , ,

Nefrojenik (böbrek) hipertansiyon belirtileri

Nefrojenik hipertansiyon semptomları, böbrek kan akışının keskin bir şekilde kısıtlanmasına yol açan bir hastalık veya patolojik durum nedeniyle böbrek dokusunun bozulmuş perfüzyonundan kaynaklanır. Aynı zamanda, böbrekler aynı anda arteriyel hipertansiyonun nedeni ve bu patolojik durumun hedef organı olabilir, bu da nefrojenik (böbrek) hipertansiyonun seyrini ve semptomlarını ağırlaştırır. Çoğu yaygın neden nefrojenik (böbrek) hipertansiyon - ana renal arterlerin aterosklerotik daralması. Nefroptozda renovasküler hipertansiyon genellikle ortostatiktir ve renal arterin bükülmesi veya gerilmesinden kaynaklanır.

Nefrojenik (böbrek) arteriyel hipertansiyondan şüpheleniliyorsa tanı algoritması karmaşıktır ve nedenini (renovasküler veya parankimal) açıklığa kavuşturmakla sonuçlanan, vazorenal hipertansiyonda renal arterin ortaya çıkan lezyonlarının fonksiyonel önemini belirleyen birkaç aşamadan oluşur, çünkü bu, tedavi taktiklerinin seçimini kökten etkiler. Ürolog için bu, pratik olarak hipertansiyonun vazorenal nedenini doğrulamak veya dışlamakla ilgilidir. Hastalığın vazorenal doğası ile hasta, bir terapist (kardiyolog) ile birlikte bir üroloğun (damar cerrahı) gözetimi altındadır, bu sırada kan basıncını düşürmek veya stabilize etmek için hastalığın cerrahi tedavisi olasılığı sorusu karar verilir. Vazorenal hipertansiyon için kanıt yokluğunda veya hastanın durumu radikallere izin vermiyorsa cerrahi tedavi vazorenal hipertansiyon ile, bir pratisyen hekimin (kardiyolog) gözetimi ve tedavisi altında transfer edilir.

İlk aşamada, hastanın şikayetlerinin ve anamnezinin hedefli bir şekilde incelenmesi, kol ve bacaklarda kan basıncının ölçülmesi, kalp ve oskültasyon dahil olmak üzere kapsamlı bir genel tıbbi muayene sağlanır. büyük gemiler. Ne yazık ki, vazorenal hipertansiyonun öyküsü ve seyri, bir tanı koymak için duyarlılık ve özgüllüğe sahip değildir. Bazı tıbbi öykü ve semptomlar sadece vazorenal hipertansiyonun varlığını düşündürür.

Fizik muayene bulguları, vazorenal hipertansiyon tanısında anamnezden daha büyük bir ön değere sahiptir, ancak bu tür objektif bulguların yokluğu vazorenal hipertansiyon tanısını engellemez. Vasküler üfürümlerin veya sistemik vasküler lezyonların diğer belirtilerinin tanımlanması, vazorenal hipertansiyonun varlığını düşündürür, ancak tanı koymak için bir temel oluşturmaz. Nefrojenik hipertansiyonun tipik semptomları: kan basıncında ani ve hızlı artış, arteriyel hipertansiyonun güçlü kombine tedavi veya "nedensiz" kan basıncı kontrolü kaybı. Renal arter stenozu, arterlerinde sistemik ve özellikle aterosklerotik lezyonları olan hastalarda daha yaygındır. Ek olarak, perküsyon yöntemi, uzun süreli şiddetli hipertansiyondan kaynaklanan belirgin sol ventrikül hipertrofisini ortaya çıkarabilir.

Vazorenal hipertansiyon için gerekli değildir, ancak hastanın normal bir kalp atış hızının veya hatta bradikardinin arka planına karşı çok yüksek tansiyonu olduğunda bir semptom çok karakteristiktir.

Klinik yürütmek ve biyokimyasal analizler kan (ikincisi kandaki üre, kreatinin ve elektrolit içeriğinin belirlenmesini içerir), genel idrar tahlili, Zimnitsky'ye göre idrar tahlili, Kakovsky-Addis testi ve idrarın bakteriyolojik analizi. Fundus muayenesi gereklidir. Tek doz kaptopril ile bir test yapılır.

Bu aşamada kullanılan enstrümantal yöntemler ultrason ve böbrekleri, I-hippuran ile dinamik nefrosintografiyi içerir. İkinci aşamada, renal arterlerin lezyonlarını tespit etmek için anjiyografi (geleneksel aortografi, renal arterlerin seçici anjiyografisi veya dijital çıkarma anjiyografisi) yapılır.

Üçüncü aşamada, arteriyel hipertansiyonun doğasını netleştirmek, renal arter lezyonlarının fonksiyonel önemini belirlemek ve intraoperatif taktikleri optimize etmek için merkezi hemodinamik incelenir, renal venlerden ve inferior venadan elde edilen kandaki renin seviyesinin radyoimmünolojik bir çalışması cava'nın yanı sıra kaptopril ile farmakoradyolojik bir test yapılır.

Formlar

Nefrojenik arteriyel hipertansiyon iki forma ayrılır: renovasküler ve parankimal.

Renovasküler hipertansiyon, renal parankim iskemisinden kaynaklanan semptomatik arteriyel hipertansiyondur ve ana renal arteriyel damarlara verilen hasarın arka planına karşı. Daha az sıklıkla, vazorenal hipertansiyona renal arterlerin fibromüsküler displazisi ve arteriyovenöz malformasyon denir, vazorenal hipertansiyon iki forma ayrılır: konjenital ve edinsel.

Parankimal renal arteriyel hipertansiyon ile hemen hemen tüm yaygın hastalıklar hipertansiyonun glomerüllerine ve intraorganik küçük arter damarlarına verilen hasarla ilişkili olduğu böbrekler.

Nefrojenik (böbrek) hipertansiyon teşhisi

Nefrojenik hipertansiyon teşhisi aşağıdaki adımları içerir:

, , , ,

Periferik kandaki renin seviyesinin belirlenmesi

Sodyum alımı ve atılımındaki azalmanın renin seviyelerinde artışa yol açtığı tespit edilmiştir. İnsanlarda, plazma renin seviyesi gün boyunca keskin bir şekilde dalgalanır ve bu nedenle tek ölçümü bilgilendirici değildir. Ayrıca hemen hemen tüm antihipertansif ilaçların kan renin seviyeleri üzerinde önemli bir etkisi vardır. Bu nedenle en az 2 hafta öncesinden iptal edilmeleri gerekmektedir. Şiddetli hipertansiyonu olan hastalar için tehlikeli olan çalışmadan önce.

, , , , , , ,

Tek kullanımlık kaptopril testi

İlk deneysel anjiyotensin II inhibitörü ve ardından diğer anjiyotensin II ve ACE inhibitörleri oluşturulduktan sonra, çalışmalar, renal arter stenozunda anjiyotensin II inhibitörlerinin etkisi altında iskemik böbrek tarafından renin sekresyonunun arttığını göstermiştir. Olumlu sonuç kaptopril ile yapılan tek bir test, arteriyel hipertansiyonun renin bağımlı yapısını gösterir, ancak vazorenal hipertansiyon tanısına izin vermez. Bu nedenle vazorenal hipertansiyon taraması için sadece tek kullanımlık kaptopril testinin kullanılması yeterli değildir.

, , ,

Genel kan analizi

Nadiren, etkilenen böbrek tarafından aşırı eritropoietin üretimi nedeniyle eritrositoz mümkündür.

Aynı zamanda, kırmızı mikropun izole uyarılması not edilir. kemik iliği: retikülositoz, aşırı yüksek sayıda eritrosit, aşırı yüksek, ancak eritrositoza tekabül eden, hemoglobin düzeyi, ancak her bir eritrosit veya retikülosit tamamen normaldir.

Genel idrar analizi

Olası hafif proteinüri (günde 1 g'a kadar), eritrositüri, daha az sıklıkla - hafif lökositüri.

Kan Kimyası. Şiddetli kronik böbrek yetmezliğinin yokluğunda değişiklikler saptanamayabilir ve eşlik eden hastalıkları olan hastalarda bu hastalıkların karakteristik değişiklikleri tespit edilir (yaygın aterosklerozlu hastalarda, yüksek seviyelerde düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinler, kolesterol vb. ).

Rehberg testi - kronik böbrek yetmezliğini tespit etmek için, nefrojenik şüphesi olanlar da dahil olmak üzere, herhangi bir kaynaktan uzun süreli ve şiddetli hipertansiyonu olan tüm hastalara.

Gerekirse günlük protein atılımı araştırılır, primer glomerüler lezyonlarla ayırıcı tanı yapılır.

Periferik kanda aldosteron tayini, renin seviyelerinin incelenmesiyle aynı anda sekonder hiperaldosteronizmi dışlamak veya doğrulamak için yapılır.

Karmaşık ve belirsiz vakalarda ayırıcı tanı için kan basıncının ve EKG'nin Holter izlemesi endikedir.

Nefrojenik hipertansiyon teşhisi için enstrümantal yöntemler

Bir görev enstrümantal yöntemler araştırma - böbrek damarlarının lezyonunu bulmak ve nefropatinin asimetrik doğasını kanıtlamak. Böbrek hasarı simetrik ise, bu genellikle çeşitli nefropati ve primer simetrik nefroskleroz nedeniyle parankimal renal hipertansiyonu gösterir.

Bu araştırma yöntemleri, böbreklerin yapısını, özellikle damarlanmalarını incelemeyi ve böbreklerin işlevini yargılamayı mümkün kılmayı amaçlamaktadır. Yapısal ve fonksiyonel çalışmalar, boşaltım ürografisini içerir. ultrason araştırma yöntemleri, üriner sistemin BT ve manyetik rezonans görüntüleme.

Düz ürografi ve boşaltım ürografisi, uygulamalarının çeşitli özelliklerine sahiptir. Boşaltım ürografisi genellikle böbreklerin yapısal ve fonksiyonel durumunu değerlendirmek için bir hagiografik çalışma sırasında yapılır. arıza). ek olarak, böyle bir arka plana karşı yapılan çalışma bilgilendirici değildir.

kaçınmalı boşaltım ürografisi ve hipertansiyon çok yüksekse ve sadece herhangi bir kısa etkili ilaçla (örn. klonidin) kan basıncında en azından geçici bir düşüşten sonra.

İlk görüntü kontrast girdikten hemen sonra, ikincisi - 3-5 dakika sonra alınır, ardından ilk görüntülerde elde edilen sonuçlara göre kararlar verilir.

Etkilenen taraftan böbreğin kontrastlanmasında bir gecikme, böbreklerin asimetrisi, erken radyografilerde lezyon tarafında kontrast maddesinin gecikmeli salınımı, erken ve kalıcı bir nefrogram, kontrast maddenin geç ürogramlarda aşırı konsantrasyonu ile karakterize edilir. lezyonun tarafında ve şiddetli nefrosklerozda, etkilenen böbrek hiç kontrastlanmayabilir.

Böbreklerin ve renal arterlerin ultrason muayenesi

Böbrek boyutunun ultrasonla değerlendirilmesi yeterince hassas değildir. Renal arterin şiddetli darlığında bile böbreklerin boyutu normal kalır. Ek olarak, böbreklerin ultrasonla boyutlandırılması büyük ölçüde kullanılan yönteme bağlıdır. Bu nedenle, böbreklerin karşılaştırmalı boyutu, vazorenal hipertansiyonda renal arter stenozu taraması için yararlı değildi.

Ultrason ve dupleks tarama (ultrason taraması ve Doppler ultrason kombinasyonu) renal arterleri değerlendirmek için daha etkili yöntemlerdir. Arteriyel stenoz, intravasküler kan akışının doğasını etkiler, etkilenen bölgedeki hızını arttırır ve stenotik sonrası genişleme alanında türbülans yaratır. Dubleks ultrason kan akışı hakkında bilgi sağladığından, renal arterlerdeki hemodinamik anormalliklerin saptanmasında renal arter darlığının saptanmasından daha önemlidir.

Böylece, ultrason ve Doppler ultrason, etkilenen renal arterde bozulmuş kan akışının belirtilerini, etkilenen taraftaki nefroskleroz belirtilerini ve karşı böbreğin olası telafi edici hipertrofisini ortaya çıkarabilir.

Renal arterlerin intravasküler ultrason görüntülemesi, onları incelemek için standart yöntemlerden biridir. anatomik özellikler klinikte. Çoğu durumda, vazorenal hipertansiyonu tanımlamanıza ve iki ana nedeni olan ateroskleroz ve fibromüsküler displazi arasında ayırıcı tanı yapmanıza olanak tanır. Ancak yöntemin invaziv yapısı nedeniyle tarama amaçlı uygun görülmemektedir.

Böbreklerin radyoizotop sintigrafisi

yöntemler radyoizotop teşhisi nefrojenik (böbrek) hipertansiyon, proksimal tübüllerin salgılama fonksiyonu, üst idrar yolunun ürodinamiği ve böbreklerin topografik-anatomik, fonksiyonel ve yapısal özellikleri ile belirlenir. Bu amaçla, taşınması esas olarak böbreklerin proksimal tübüllerinde salgılama ile gerçekleştirilecek olan ilaçla dinamik nefrosintigrafi kullanılır -131 I-hippuran.

Renografi veya dinamik nefrosintigrafi, renografik eğrilerde veya böbrek görüntülerinde asimetri ortaya çıkarabilir. Bununla birlikte, renal arterin çapındaki bir azalmanın, kan basıncındaki bir artışla tamamen telafi edilmesi oldukça olasıdır. Bu durumda, önemli bir asimetri olmayabilir. O zaman kaptopril ile test yapmadan yapamazsınız. Bunu yapmak için hastanın kan basıncı kaptopril (genellikle bir seferde 25-50 mg) ile düşürülür, ardından izotop çalışması tekrarlanır. Eğrilerin veya görüntülerin asimetrisi görünmeli veya artmalıdır (etkilenen taraftan filtrelemede önemli bir düşüş, başlangıç seviyesinin %10'undan fazladır). Bu olay iki şeyi kanıtlıyor:

sistemik arter basıncındaki bir düşüşe yanıt olarak etkilenen taraftan filtrasyonda önemli bir düşüş olduğu için hipertansiyon vazorenaldir;
hipertansiyon, tarif edilen sendrom için tipik olan ve bir tedavi rejiminin reçetelenmesinde daha fazla yardımcı olacak olan yüksek renindir.

Bununla birlikte, vazorenal hipertansiyon her zaman yüksek renin değildir, bazen normal bir renin seviyesi ile de ortaya çıkar.

İzotopik araştırma yöntemlerinin ana görevi nefropatinin simetrisini doğrulamak veya çürütmek olduğundan, böbrek fonksiyonuyla ilgili tüm sorular nefrolojik laboratuvar örnekleriyle çözüldüğünde, bunları tek bir böbrekle gerçekleştirmek anlamsız ve ekonomik olarak pratik değildir.

Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme BT, başta aort ve dalları olmak üzere karın boşluğunun damarlarının durumunu değerlendirmenizi sağlar ve böbrek damarlarının hastalıklarını ortaya çıkarır. Minimal miktarlarda intravenöz RKB uygulamasının kullanılması, damarların duvarlarını görselleştirir. BT verileri, anjiyografi sonuçlarıyla iyi koreledir. Vazorenal hipertansiyonun nedenlerini belirleme açısından en güvenilir olanı, aynı amaç için yapılan renal arteriyografinin pratik olarak yerini alan MSCT'dir. MRG, bazı durumlarda anjiyografiye bir alternatif olabilir.

Renal arter lezyonlarının tanısında anjiyografi

Vazorenal hipertansiyon teşhisi için renal arterleri incelemenin en güvenilir yöntemi bir X-ışını kontrast çalışmasıdır. Anjiyografi, böbrek damarlarına verilen hasarın doğasını, kapsamını ve lokalizasyonunu belirler.

Kontrast maddenin eklenmesiyle insan damarlarının intravital röntgen muayenesi ilk olarak 1923'te Sicard ve Forestier tarafından yapıldı. 20'li yılların sonlarında - geçen yüzyılın 30'lu yılların başlarında, Dos Santos ve ark.'nın çalışmaları sayesinde aortoarteriografi. yavaş yavaş klinik uygulamaya girer, ancak arteriyel sistem hastalıklarının tanısında yaygın olarak kullanılmaz. O dönemde aortografiye karşı temkinli tutum, uygulanan aortografinin yüksek toksisitesi ile açıklanmaktadır. kontrast maddeleri ve bunların uygulanmasına karşı şiddetli reaksiyonların yanı sıra aort ve arterlerin delinmesinin neden olduğu komplikasyon riski. Ek olarak, vazorenal hipertansiyonu olan çoğu hastaya nefrektomi yapıldığından, böbreklerin arteriyel sistemi lezyonları da dahil olmak üzere arteriyel sistemin birçok hastalığının teşhisi o zamanlar tamamen akademik ilgiydi.

Anjiyografinin gelişiminde yeni bir aşama 1930'ların ikinci yarısına kadar uzanmaktadır. Bu, nispeten düşük toksik RCM'nin sentezi ile kolaylaştırıldı ve ilk başarılı radikal operasyonlar aort ve büyük arterlerde. 40'ların sonlarında - 50'lerin başında, aortografi her şeyi alır daha büyük dağıtım nasıl son derece bilgilendirici yöntem arteriyel sistem, böbrekler, retroperitoneal boşluk, kalp ve beyin hastalıklarının teşhisi. 1953 yılında S.J. Seldinger, perkütan aort kateterizasyonuna yönelik tekniğini rapor ediyor. Özel bir kılavuz tel kullanan bu teknik, aortadaki iğneyi bir polietilen kateter ile değiştirir. ÜZERİNDE. İlk Rus araştırmacı olan Lopatkin, 1955'te renal anjiyografi yapar.

Aortoarteriyografi yönteminin evriminde önemli bir rol, elektron-optik amplifikasyonlu anjiyografi için güçlü X-ışını birimlerinin oluşturulması ve bir televizyon gözetim sistemi ve ayrıca triiyodin organik RKV kullanımı ile oynanır. 70'lerin sonlarında elektronik ve bilgisayar teknolojisinin ilerlemesi, kan damarlarının temelde yeni bir X-ışını kontrast incelemesi yönteminin - dijital (veya dijital) çıkarma anjiyografisinin yaratılmasına yol açtı.

Yöntemin daha da geliştirilmesi, aynı anda kan damarlarının görüntüsünü geliştirme ve yumuşak doku ve kemik görüntüsünün çıkarılması (çıkarma) ilkesini kullanan X-ışını ve elektronik hesaplama teknolojisinin kombinasyonu nedeniyle mümkündür. Yöntemin özü, X-ışını görüntüsünün bilgisayarla işlenmesinin arka planını bastırmasıdır, yani. yumuşak dokuların ve kemiklerin görüntüsünü ortadan kaldırır ve aynı zamanda kan damarlarının kontrastını artırır. Bu, arterleri ve damarları iyi görselleştirir. Ancak, klinisyen renal arter hastalığının bazı formlarının saptanmasında teknik bir hata olasılığının farkında olmalı ve renovasküler hipertansiyon tanısı lehine başka güçlü argümanlar varsa araştırmaya devam etmelidir.

, , , , , ,

Anjiyografi endikasyonları:

kombine antihipertansif tedaviye dirençli yüksek stabil veya habis arteriyel hipertansiyon;
diğer hastalıklara bağlı yüksek tansiyon;
parankimal böbrek hastalığı ( yaygın glomerülonefrit veya kronik piyelonefrit);
adrenal bezlerin hormon üreten tümörleri;
aort koarktasyonu, özellikle genç hastalarda;
arterlerin genelleştirilmiş hastalıkları (ateroskleroz, fibromüsküler displazi, periarteritis nodosa, aort arteriti ve dalları);
tromboz ve arteriyel emboli gelişimi ile karakterize hastalıklar;
dinamik nefrosintigrafiye göre böbreğin salgılama fonksiyonunda azalma.

Önceki muayenenin aşamalarında tanımlanan renal arter darlığı belirtilerinin varlığı, anjiyografinin uygunluğu için ek bir kriter olarak hizmet eder. Anjiyografi, böbrek damarlarında potansiyel olarak rekonstrüktif operasyonlara maruz kalan hastalar için endikedir ve böbrek damarlarının lezyonunun şeklini, hacmini ve lokalizasyonunu belirlemenizi sağlar. Aynı zamanda, çalışma sırasında, daha sonra renin seviyesinin belirlenmesi için her böbrekten ayrı ayrı kan almak mümkündür, bu da analizin güvenilirliğini arttırır.

Karmaşık tedaviye dirençli, yüksek stabil arteriyel hipertansiyonu olan bir hastada herhangi bir şikayetin olmaması, sadece renal arterlerin anjiyografisinin uygunluğunu sorgulamakla kalmaz, aksine, onun lehine ek bir argüman olarak hizmet eder. uygulama.

Renal anjiyografiye kontrendikasyonlar azdır ve çoğunlukla mutlak değildir. Bu nedenle, iyot preparatları olan hastalara karşı toleranssızlık ile iyotsuz kontrast ajanların kullanılması mümkündür. Böbrek yetmezliği olan hastalarda, anjiyografik muayene için net endikasyonların varlığında geleneksel anjiyografi yerine arteriyel dijital çıkarma anjiyografisi yapılır. Artan kanamanın eşlik ettiği hastalıklardan muzdarip hastalar, çalışmaya hazırlık döneminde spesifik hemostatik tedavi uygular. Femoral arterin delinme bölgesinde hematom olasılığı birçok kez arttığından, yüksek hipertansiyon zemininde de anjiyografi yapılmamalıdır.

Mutlak kontrendikasyonlar, kronik böbrek yetmezliğinin dekompansasyonudur (akut böbrek yetmezliği geliştirme olasılığı). son dönem böbrek yetmezliği ve son derece şiddetli genel durum hasta.

Anjiyografinin komplikasyonları. Akciğerler arasında ayrım yapın ve ciddi komplikasyonlar anjiyografi. Hafif komplikasyonlar arasında arteriyel ponksiyon, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma, kısa süreli ateş, titreme, kısa arter spazmı vb. Alandaki küçük hematomlar bulunur. Bu komplikasyonların çoğu, RVC olarak kullanılan iyot bileşiklerinin etkisinden kaynaklanmaktadır. Daha az toksik RVC'nin klinik uygulamaya girmesiyle bu komplikasyonların sıklığı önemli ölçüde azalmıştır.

Anjiyografinin ciddi komplikasyonları:

serebral veya koroner dolaşımın akut ihlali:
akut böbrek yetmezliği;
şiddetli arteriyel hipertansiyon;
masif tromboembolizm;
arterin intimasında hasar, duvarının tabakalaşmasına yol açar;
arter duvarının perforasyonu, kanama, nabız atan hematom oluşumu ve arteriyovenöz anastomoz;
kateter veya iletkenin ayrılması.

Ciddi bir komplikasyon hastanın ölümüne yol açabilir.

Bir hastayı muayene etmek için açıklanan yöntemlerin ortak bir dezavantajı, vazorenal hipertansiyonda renal arterlere verilen hasar hakkındaki bilgilerin dolaylı doğasıdır. Böbreklerdeki yapısal değişiklikleri in vivo belirleyen tek yöntem, böbrek biyopsi örneklerinin morfolojik bir çalışmasıdır. Bununla birlikte, iç kanama riski nedeniyle böbrek biyopsisi güvenli değildir. Ek olarak, bazı durumlarda uygulanması için tıbbi kontrendikasyonlar vardır.

Diğer uzmanlarla istişare için endikasyonlar

Hipertansiyonun vazorenal doğasından şüphelenilen tüm kişilerin bir nefroloğa ve onun yokluğunda bir kardiyologa danışmaları gösterilmiştir. Bir nefrolog ile konsültasyon özellikle bilateral renal arter hastalığı, tek veya tek böbrekte renal arter hastalığı, kronik böbrek yetmezliği şüphesi olan hastalarda endikedir. Tüm hastalara, fundus durumunu belirlemek ve malign hipertansiyonun oftalmik belirtilerini belirlemek için bir göz doktoruna danışılır. Tedavi taktiklerini belirleme aşamasında - bir ürolog veya bir damar cerrahı ve bir anestezi uzmanı ile istişare.

Ayırıcı tanı

Renovasküler hipertansiyon, diğer tüm kronik semptomatik hipertansiyon ile, daha az sıklıkla hipertansiyon ile ayırt edilmelidir.

Renoparenkimal arteriyel hipertansiyon. Böbrek hasarının simetrisini doğrulayan bir radyoizotop çalışması yapmak, vazorenal hipertansiyonu kesin olarak dışlamanıza izin verir. Ayrıca, böbrek damarlarının lezyonu Doppler ultrason ile belirlenir veya reddedilir. Ayırıcı tanının son aşamaları kaptopril ve anjiyografi ile izotop çalışmasıdır.

Birincil hiperaldosteronizm. Genellikle, bu hastaların durumu, hipokalemi kadar hipertansiyon tarafından belirlenmez ve durumun ciddiyeti, adrenal hasarın derecesine bağlı değildir. Kas zayıflığı şikayetleri karakteristiktir ve zamanla tutarsız ve bazen aşırı şiddette, ödem olabilir ve diüretiklerden (döngü ve tiyazid) durumları kötüleşir. Antihipertansif tedavi seçmek zordur. Hipokalemik nefropatinin bir sonucu olarak olası ritim bozuklukları (elektrokardiyogramda karşılık gelen değişikliklerle birlikte) ve poliüri. Tedavinin kesilmesinin arka planında tespit edilen yüksek bir renin seviyesi, birincil hiperaldosteronizmi açık bir şekilde dışlamayı mümkün kılar.

Sendrom ve Itsenko-Cushing hastalığı. Bu hastalıklar ile hastaların bir özelliği vardır. dış görünüş, cilt distrofisi, kemik hasarı ve steroid diyabet. Sodyum tutma ve düşük renin mevcut olabilir. Tanı, kanda yüksek bir kortikosteroid seviyesinin belirlenmesiyle doğrulanır.

Renin üreten böbrek tümörü. Bu hastalarda hipertansiyonun kökeni vazorenal formdakiyle aynıdır, ancak ana renal arterlerde herhangi bir değişiklik yoktur.

Feokromositoma ve diğer katekolamin üreten tümörler. Vakaların yaklaşık yarısında hastalık, ilgili şikayetler ve böbrek hasarı belirtisi olmayan tipik katekolamin krizleri olarak kendini gösterir. Alfa bloker fentolaminin intravenöz uygulaması ile kriz durdurulabilir, ancak bu tür hastaların nadir olması ve fentolamin kullanımının son derece dar spektrumu nedeniyle genellikle sodyum nitroprussid kullanılır. Feokromositoma teşhisi, herhangi bir ilacın etkinliği hakkındaki bilgilere dayanmamalıdır.

Kalan vakaların yarısında, hipertansiyon, bazı bitkisel bileşenlerle nispeten kararsız ilerler. Hastalığın klinik tablosunun aşırı değişkenliği, semptomatik arteriyel hipertansiyondan şüphelenilen hastaları muayene ederken, tedavi sırasında gerçekleştirilebilen idrarda katekolamin metabolizması ürünlerinin atılımının bir analizini içerecek şekilde belirlenir.

Aort koarktasyonu. Genellikle, yüksek hipertansiyona rağmen, sağlıkları iyi olan ve mükemmel fiziksel dayanıklılığa sahip olmayan genç hastalar, iyi gelişmiş kaslara sahiptir. üst uzuvlar ve bacak kaslarının (özellikle baldır) hipotrofisi. Yüksek tansiyon sadece üst ekstremite arterlerinde tespit edilir. Omuz bıçakları arasında kalbin ve büyük damarların normal oskültasyonu sırasında belirlenen kaba bir sistolik üfürüm de duyulur.

Hipertansiyon, genç yaşta yavaş yavaş başlayan ve kural olarak iyi huylu ilerleyen bir hastalıktır. Yüksek tansiyonun fiziksel ve duygusal strese bağımlılığı, sıvı alımı açıkça görülür, hipertansif krizler karakteristiktir. Nefropatinin asimetrisinin tanımlanması, en sık görülenlerle bile şiddetle çelişir. kötü huylu seyir hipertansiyon.

tirotoksikoz. Dışa doğru, bu hastalar vazorenal hipertansiyonu olan hastaların tam tersi gibi görünürler. Vazorenal hipertansiyon ile hasta, yaşı ne olursa olsun, ciddi bir hasta gibi görünmüyor, yeterli, bazen biraz engellenmiş ve uzun süreli şiddetli hipertansiyondan ensefalopati nedeniyle hafıza bozukluğu olabilir. Şiddetli tirotoksikozlu hastalar (çoğunlukla genç kadınlar), fiziksel veya zihinsel olarak çok sağlıksız kişiler izlenimi verirler. Eylemleri, yargıları ve konuşmaları çok hızlı ve verimsizdir, düşüncelerini formüle etmek zordur. Muayene sırasında, dikkat çeken çok fazla hipertansiyon değil, istirahatte bile güçlü, açıklanamayan taşikardi ve ihlal eğilimi kalp atış hızı(ağır vakalarda kalıcı atriyal fibrilasyon meydana gelebilir). Vazorenal hipertansiyon için kardiyak aritmiler son derece karakteristik değildir ve sol ventrikül hipertrofisi karakteristiktir. Primer tirotoksikoz tanısı, teşhis ile doğrulanır. yüksek seviye tiroksin ve son derece düşük seviye tiroid uyarıcı hormon.

Eritremi. Eritremi genellikle yaşlıları etkiler. Tenleri kırmızıdır, ancak ödem yoktur, neredeyse her zaman yüksek tansiyonu vardır, bu da hipertansiyonlu yaşlarından daha kötü tolere ederler. Çeşitli lokalizasyonlarda ağrı şikayetleri ile karakterizedir (ellerde, ayaklarda, kafada, kalpte, hatta bazen kemiklerde ve dalakta), kaşıntı, bu nedenle hastalar geceleri iyi uyuyamazlar. AT genel analiz kan, üç kemik iliği filizinin aşırı aktivitesi ortaya çıkar ve bu semptomatik eritrositoz ile asla olmaz. Vazorenal hipertansiyon, özellikle perküsyon (kemik iliği proliferasyonunun bir işareti), dalak büyümesi ve içindeki ağrı ile şiddetlenen kemik ağrısına aykırıdır. Böbreklerin izotop çalışmasındaki değişikliklerin belirlenmesi, eritremi tanısını mutlaka reddetmez, çünkü trombosit mikropunun yetersiz disinhibisyonu ve sonuçta ortaya çıkan trombositoz nedeniyle hastalık, böbrek damarı da dahil olmak üzere herhangi bir damarın trombozu ile komplike olabilir.

Nefrojenik (böbrek) hipertansiyon tedavisi

Nefrojenik hipertansiyon tedavisi şu şekildedir: sağlığın iyileştirilmesi, kan basıncının yeterli kontrolü, kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesinin yavaşlatılması, diyaliz yapılmaması da dahil olmak üzere yaşam beklentisinin arttırılması.

Nefrojenik hipertansiyonda hastaneye yatış endikasyonları

Yeni teşhis edilen nefrojenik hipertansiyon veya şüphesi, hastalığın nedensel doğasını netleştirmek için bir hastanede yatış için bir göstergedir.

AT ayakta tedavi ayarları renovasküler hipertansiyon cerrahisi için preoperatif hazırlık ve ayrıca hastalığın parankimal formuna sahip hastaların tedavisi mümkündür veya durumun ciddiyetine göre renovasküler hipertansiyon için cerrahi tedavi kontrendikedir.

Nefrojenik hipertansiyonun farmakolojik olmayan tedavisi

rol değil İlaç tedavisi küçük. Nefrojenik hipertansiyonu olan hastalar genellikle tuz ve sıvı alımını sınırlar, ancak bu önerilerin etkisi tartışmalıdır. Aksine, aşırı tuz ve sıvı alımı ile mümkün olan hipervolemiyi önlemek için gereklidirler.

Cerrahi tedavi sadece hipertansif sendromu ortadan kaldırmayı değil, aynı zamanda böbrek fonksiyonunu korumayı da amaçladığından, renal arter lezyonları olan hastaların tedavisinde aktif taktiklere duyulan ihtiyaç genel olarak kabul edilmektedir. Vazorenal hipertansiyonu olan ve ameliyat edilen hastaların yaşam beklentisi, bir nedenden dolayı ameliyat olmayan hastalardan önemli ölçüde daha uzundur. Ameliyata hazırlık döneminde, etkinliği yetersiz veya gerçekleştirilemiyorsa vazorenal hipertansiyonlu hastaların ilaç tedavisi görmesi gerekir.

Vazorenal hipertansiyonun tıbbi tedavisinde doktor taktikleri

Vazorenal hipertansiyonlu hastaların cerrahi tedavisi her zaman kan basıncının düşmesine veya normalleşmesine yol açmaz. Ayrıca, özellikle aterosklerotik kökenli renal arter stenozu olan birçok hastada, kan basıncındaki artış hipertansiyona bağlıdır. Bu nedenle, vazorenal hipertansiyonun nihai tanısının nispeten sıklıkla, cerrahi tedavinin sonuçlarına odaklanarak, ex juvantibui'de kurulması gerekir.

Ateroskleroz veya fibromüsküler displazili hastalarda arteriyel hipertansiyon ne kadar şiddetliyse, vazorenal oluşum olasılığı o kadar yüksektir. Renal arterlerin fibromüsküler displazisi olan genç hastalarda cerrahi tedavi iyi sonuçlar verir. Aterosklerotik stenozu olan hastalarda renal arterler üzerindeki cerrahinin etkinliği, bu hastaların çoğu yaşlılıkta olduğundan ve hipertansiyondan muzdarip olduğundan daha düşüktür.

Tedavi taktiklerinin seçimini belirleyen hastalığın seyrinin olası çeşitleri:

renal arterlerin darlığının arteriyel hipertansiyonun tek nedeni olduğu gerçek vazorenal hipertansiyon;
renal arterlerin aterosklerotik veya fibromüsküler lezyonlarının arteriyel hipertansiyon oluşumunda yer almadığı hipertansiyon;
vazorenal hipertansiyonun "katmanlı" olduğu hipertansif hastalık.

Bu tür hastaların medikal tedavisinin amacı, kan basıncını sürekli kontrol altında tutmak, hedef organlara verilen zararı en aza indirecek önlemler almak ve kullanılan ilaçların istenmeyen yan etkilerinden kaçınmaya çalışmaktır. Modern antihipertansif ilaçlar, vazorenal hipertansiyonu olan bir hastanın kan basıncını ve ameliyat için hazırlık döneminde kontrol etmenizi sağlar.

Renogenez dahil nefrojenik (böbrek) arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda ilaç tedavisi endikasyonları:

ilerlemiş yaş,
şiddetli ateroskleroz;
renal arterlerin hemodinamik olarak önemli darlığının şüpheli anjiyografik belirtileri;
yüksek ameliyat riski;
teknik zorluklar nedeniyle cerrahi tedavinin imkansızlığı;
hastanın invaziv tedavi yöntemlerini reddetmesi.

Nefrojenik hipertansiyonun tıbbi tedavisi

Nefrojenik hipertansiyon için ilaç antihipertansif tedavisi, uygulanması zor olsa da, hedef düzeyde kan basıncının sıkı kontrolünü sağlayarak daha agresif bir şekilde yapılmalıdır. Bununla birlikte, özellikle vazorenal hipertansiyonda, reçete edilen ilaç veya ilaç kombinasyonundan bağımsız olarak tedavi, kan basıncını hızlı bir şekilde düşürmemelidir, çünkü bu lezyon tarafında GFR'de bir azalmaya neden olur.

Genellikle, nefrojenik hipertansiyonun ve esas olarak parankimal formunun tedavisi için, aşağıdaki ilaç gruplarının çeşitli kombinasyonları kullanılır: beta blokerler, kalsiyum antagonistleri, ACE inhibitörleri, diüretikler, periferik vazodilatörler.

Vazorenal hipertansiyonun karakteristiği olmayan taşikardili hastalarda beta blokerler reçete edilir: kronik böbrek yetmezliğinde sıkı kontrol gerektiren nebivolol, betaksolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol.

Bradikardisi olan veya normal kalp hızı olan hastalarda beta blokerler endike değildir ve kalsiyum antagonistleri birinci basamak ilaçlar olarak işlev görür: amlodipin, felodipin (uzun formlar), felodipin, verapamil, diltiazem, nifedipin'in uzun süreli dozaj formları.

ACE inhibitörleri, ikinci sıra ilaçların ve bazen de birinci sıra ilaçların rolünü oynar: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril'i reçete etmek oldukça mümkündür, ancak ilacın dozları her durumda maksimuma yakın olacaktır.

Vazoların büyük çoğunluğunda yüksek renin olan vazorenal hipertansiyon oluşumu ile, ACE inhibitörlerinin atanması kendine has özelliklere sahiptir. Kan basıncını keskin bir şekilde azaltmak imkansızdır, çünkü bu, etkilenen böbrekte belirgin bir filtrasyon eksikliğine yol açabilir, buna efferent arteriyollerin tonundaki bir azalma da dahil olmak üzere, filtrasyon basıncı gradyanındaki bir azalma nedeniyle filtrasyon eksikliğini arttırır. Bu nedenle, akut böbrek yetmezliği veya kronik böbrek yetmezliğinin alevlenmesi riski nedeniyle, iki taraflı renal arter hastalığı veya tek bir böbrek arterinin hasar görmesi durumunda ACE inhibitörleri kontrendikedir.

Farmakolojik bir test yapılırken enzimle olan bağın gücü önemli değildir; en kısa etkiye ve en hızlı etki başlangıcına sahip bir ilaca ihtiyacınız var. Kaptopril, ACE inhibitörleri arasında bu özelliklere sahiptir.

Hazırlıklar merkezi eylem nefrojenik hipertansiyonlu hastaların tedavisinde, derin rezerv ilaçlarıdır, ancak bazen eylemlerinin özellikleri nedeniyle tercih edilen ilaçlar haline gelirler. Bu ilaçların ana özelliği önemlidir - eşlik eden taşikardi olmadan yüksek hipertansiyon ile randevu alma olasılığı. Ayrıca sistemik arter basıncında azalma ile renal kan akışını azaltmazlar ve diğer antihipertansif ilaçların etkisini arttırmazlar. Klonidin, yoksunluk sendromuna sahip olduğundan ve taşiflaksiye neden olduğundan sürekli kullanım için uygun değildir, ancak kan basıncını hızlı ve güvenli bir şekilde düşürmeniz gerektiğinde tercih edilen ilaçtır.

Piyasada bulunan imidazolin reseptör agonistleri arasında rilmenidin, daha uzun yarılanma ömrü nedeniyle bazı avantajlara sahiptir.

Sekonder hiperaldosteronizm tespit edilirse, spironolakton reçete edilmelidir.

Vazorenal hipertansiyon için diüretikler derin rezerv ilaçlardır.

Bunun nedeni vazorenal hipertansiyonun sıvı tutulmasından kaynaklanmamasıdır ve diüretiklerin diüretik etkileri için reçete edilmesi pek mantıklı değildir. Ek olarak, vazorenal hipertansiyonda artan sodyum atılımına bağlı olarak diüretiklerin hipotansif etkisi şüphelidir, çünkü şartlı olarak sağlıklı bir böbrek tarafından sodyum atılımındaki bir artış, renin salınımında bir artışa yol açar.

Anjiyotensin II reseptör antagonistleri, etkilerinde ACE inhibitörlerine çok benzer, ancak kullanım endikasyonlarını belirleyen etki mekanizmalarında farklılıklar vardır. Bu bağlamda, ACE inhibitörlerinin yetersiz etkisi ile, anjiyotensin II reseptör antagonistlerinin atanmasına başvurmak gerekir: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Anjiyotensin II reseptör antagonistlerinin atanması için ikinci endikasyon, ACE inhibitörlerinin öksürüğü provoke etme eğilimi ile belirlenir. Bu durumlarda, ACE inhibitörünün bir anjiyotensin II reseptör antagonistiyle değiştirilmesi tavsiye edilir. Bu gruptaki tüm ilaçlarla karşılaştırıldığında, ACE inhibitörleri kan taşıyan arteriyollerin tonu üzerinde daha az etkiye sahiptirler ve böylece filtrasyon basıncı gradyanını daha az azaltırlar, renal arterlere iki taraflı hasar için ve kreatinin ve potasyum seviyelerinin kontrolü altında tek bir böbreğin arterine verilen hasar için reçete edilebilirler. Kanın içinde.

Nefrojenik hipertansiyon için alfa blokerler genellikle reçete edilmez, ancak ateroskleroz ve eşlik eden prostat adenomunun arka planında nefrojenik hipertansiyonu olan yaşlı bir adam ayrıca uzun etkili bir alfa blokerin ana rejimine reçete edilebilir.

Aşırı durumlarda, periferik bir vazodilatör, nitratlar (periferik vazodilatörler) ve ganglionik blokerler olan hidralazin reçete edebilirsiniz. Basıncı azaltmak için nitratlar ve ganglion blokerleri sadece hastanede kullanılabilir.

İlaçlar göz önüne alındığında, sadece nefrojenik hipertansiyon gerçeğinin dikkate alındığı, ancak kronik böbrek yetmezliği veya kardiyak komplikasyon durumlarında tedavi rejiminin önemli ölçüde değiştiği akılda tutulmalıdır.

Beta-adrenerjik reseptör blokerlerinin ve özellikle ACE inhibitörlerinin etkinliği, bunların etkileri ile açıklanmaktadır. belirli eylem renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi üzerinde. nefrojenik hipertansiyon patogenezinde öncü rol oynamaktadır. Renin salınımını baskılayan beta-adrenerjik reseptörlerin blokajı, vazokonstriksiyona neden olan ana maddeler olan anjiyotensin I ve anjiyotensin II'nin sentezini sürekli olarak inhibe eder. Ek olarak, beta blokerler, kalp debisini azaltarak, merkezi sinir sistemini baskılayarak kan basıncını düşürmeye yardımcı olur. periferik azaltmak vasküler direnç ve baroreseptörlerin katekolaminlerin ve stresin etkilerine duyarlılık eşiğini artırarak. Yüksek derecede nefrojenik hipertansiyon olasılığı olan hastaların tedavisinde yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri oldukça etkilidir. Periferik arteriyoller üzerinde doğrudan vazodilatör etkiye sahiptirler. Bu ilaç grubunun vazorenal hipertansiyon tedavisi için avantajı, böbreklerin fonksiyonel durumu üzerinde ACE inhibitörlerinden daha olumlu etkileridir.

Vazorenal hipertansiyonun ilaç tedavisinin komplikasyonları ve yan etkileri

Vazorenal hipertansiyon tedavisinde, hipo ve hiperkalemi, akut böbrek yetmezliği gibi kendisinde bulunan bir dizi istenmeyen fonksiyonel ve organik bozukluk önemlidir. böbrek perfüzyonunda azalma, akut ödem böbrek arter stenozu tarafında akciğerler ve böbreğin iskemik buruşması.

Hastanın ileri yaşı, diabetes mellitus ve azotemiye sıklıkla hiperkalemi eşlik eder ve bu yavaş kalsiyum kanal blokerleri ve ACE inhibitörleri ile tedavi edildiğinde tehlikeli bir dereceye ulaşabilir. Bilateral renal arter stenozu veya tek böbreğin ciddi stenozu olan hastalarda ACE inhibitörlerinin tedavisinde akut böbrek yetmezliği oluşumu sıklıkla gözlenmiştir. Tek veya çift taraflı renal arter stenozu olan hastalarda pulmoner ödem atakları tanımlanmıştır.

böbreğin açık damarlarında in situ veya ekstrakorporeal olarak gerçekleştirilen farklı operasyon türleri.

Sadece cerrahların değil, aynı zamanda anjiyografi alanındaki uzmanların da yararlanabileceği ilk seçenek, ülkemizde X-ray endovasküler dilatasyon veya perkütan transluminal anjiyoplasti adını almıştır.

"X-ışını endovasküler dilatasyonu" terimi, sadece anjiyoplastiyi değil, aynı zamanda renal arterlerin diğer X-ışını cerrahi genişletme türlerini de içeren müdahalenin içeriğiyle daha tutarlıdır: transluminal, mekanik, lazer veya hidrolik aterektomi. Vazorenal hipertansiyonun cerrahi tedavisinin aynı alanı, arteriyovenöz fistüllerin afferent arterinin veya fistüllerin kendilerinin X-ışını endovasküler tıkanıklığını içerir.

X-ışını endovasküler balon dilatasyonu

Renal arter stenozunda X-ışını endovasküler dilatasyonu ilk kez A. Grntzig ve ark. (1978). Daha sonra C.J. Tegtmeyer ve T.A. Sos, bu prosedürün tekniğini basitleştirdi ve geliştirdi. Yöntemin özü, distal ucunda belirli bir çapta elastik, ancak zor uzayabilen bir balonun sabitlendiği artere çift lümenli bir kateterin sokulmasıdır. Balon, atardamardan stenotik alana sokulur, ardından içine yüksek basınç altında sıvı enjekte edilir. Bu durumda, balon birkaç kez düzleştirilir, ayarlanan çapa ulaşır ve arter genişletilir, plak veya arteri daraltan diğer oluşumlar ezilir.

Teknik başarısızlıklar, renal arterin başarılı dilatasyonundan sonra ani restenoz gelişimini içerir. Bu, kapak görevi gören bir doku flebinin varlığına veya renal arterin orijine yakın bir yerde aortta bulunan bir plaktan ateromatöz debrisin renal artere girmesine bağlı olabilir.

Teknik zorluklar nedeniyle röntgen endovasküler dilatasyon yapılması mümkün değilse, ilaç tedavisi, stent yerleştirme, renal arter baypas greftleme, lazer enerjisi kullanımı dahil aterektomi kullanılır. Bazen kontralateral böbreğin iyi çalışması ile nefrektomi veya arteriyel embolizasyon yapılır.

X-ışını endovasküler dilatasyonunun ciddi komplikasyonları:

renal arterin bir iletken veya kateter ile delinmesi, kanama ile komplike:
intimanın ayrılması;
intramural veya retroperitoneal hematom oluşumu;
arteriyel tromboz;
hasarlı bir plaktan gelen döküntü ile böbreğin vasküler yatağının distal kısımlarının mikroembolizmi;
preoperatif antihipertansif tedavinin kaldırılmasıyla birlikte renin üretiminin inhibisyonu nedeniyle kan basıncında keskin bir düşüş:
kronik böbrek yetmezliğinin alevlenmesi.

Perkütan transluminal anjiyoplasti, hastaların %90'ında fibromüsküler hiperplazide ve hastaların %35'inde aterosklerotik renovasküler hipertansiyonda etkinlik sağlar.

Renal damarların arteriyovenöz fistülünde segmental renal arterin süperselektif embolizasyonu

Arteriyel hipertansiyonun ilaç tedavisinin etkinliğinin yokluğunda, daha önce böbrek rezeksiyonu ve hatta nefrektomi anlamına gelen operasyonlara başvurmak gerekir. X-ışını endovasküler cerrahi alanında kaydedilen ilerleme ve özellikle endovasküler hemostaz yöntemi, lokal kan akışını azaltmak için endovasküler oklüzyonun kullanılmasına izin vererek hastayı hematüri ve arteriyel hipertansiyondan kurtarır.

Kavernöz sinüs fistülünün X-ışını endovasküler oklüzyonu ilk olarak 1931'de Jahren tarafından yapıldı. Son yirmi yılda, anjiyografik ekipman ve aletlerin gelişmesi, yeni embolize edici materyaller ve cihazların yaratılması nedeniyle X-ışını endovasküler oklüzyon yöntemine olan ilgi artmaktadır. İntrarenal arteriyovenöz fistül teşhisi için tek yöntem seçici ve süperselektif yöntemler kullanılarak yapılan anjiyografidir.

Afferent arterin X-ışını endovasküler tıkanıklığı için endikasyonlar, aşağıdakilerden kaynaklanan hematüri, arteriyel hipertansiyon ile komplike olan arteriyovenöz fistüllerdir:

böbrekte travmatik yaralanma;
konjenital vasküler anomaliler;
iyatrojenik komplikasyonlar: perkütan ponksiyon böbrek biyopsisi veya endoskopik perkütan böbrek cerrahisi.

X-ışını endovasküler dilatasyonuna kontrendikasyonlar, hastanın yalnızca son derece ciddi bir durumu veya RVC'ye karşı toleranssızlıktır.

Nefrojenik hipertansiyon için açık cerrahi

Renovasküler hipertansiyonun cerrahi tedavisi için ana endikasyon yüksek tansiyondur.

Vazorenal hipertansiyonu olan hastaların çoğunda böbreklerin fonksiyonel durumu genellikle müdahale riski açısından değerlendirilir, çünkü toplam böbrek fonksiyonu bunun ötesine geçmez. fizyolojik norm. Toplam böbrek fonksiyonunun ihlali, en sık olarak, renal arterlerin bilateral lezyonları olan hastalarda ve ayrıca arterlerden birinin şiddetli darlığı veya tıkanması ve kontralateral böbreğin fonksiyon bozukluğu olan hastalarda görülür.

İlk başarılı rekonstrüktif operasyonlar vazorenal hipertansiyon tedavisi için renal arterler üzerinde geçen yüzyılın 50'li yıllarında yapıldı. Direkt rekonstrüktif cerrahiler (transaortal endarterektomi, aorta reimplantasyon ile renal arter rezeksiyonu veya uç uca anastomoz, splenorenal arter anastomozu ve greftle yapılan operasyonlar) yaygınlaşmıştır.

Aororenal anastomoz için vena safena segmenti veya sentetik protez kullanılır. Anastomoz, infrarenal aort ile stenozun distalindeki renal arter arasına yerleştirilir. Bu operasyon, büyük ölçüde fibromusküler hiperplazili hastalarda uygulanabilir, ancak aterosklerotik plakları olan hastalarda etkili olabilir.

Tromboendarterektomi arteriotomi ile yapılır. Arterin açılma yerinde daralmasını önlemek için genellikle venöz flep yaması uygulanır.

Aortun şiddetli aterosklerozunda cerrahlar alternatif bir cerrahi teknik kullanır. Örneğin, sol böbreğin damarlarında ameliyat sırasında splenorenal anastomoz oluşturulması. Bazen böbrek ototransplantasyonu yapmak zorunda kalırlar.

Nefrektomi, vazorenal hipertansiyonu düzeltmenin yöntemlerinden biri olmaya devam etmektedir. Cerrahi, hastaların %50'sinde hipertansiyonu giderebilir ve hastaların kalan %40'ında kullanılan antihipertansif ilaçların dozunu azaltabilir. Artan yaşam beklentisi, arteriyel hipertansiyonun etkin kontrolü ve böbrek fonksiyonunun korunması, renovasküler hipertansiyonlu hastalarda agresif tedavi lehine tartışmaktadır.

Nefrojenik hipertansiyonda ileri yönetim

Cerrahi tedavinin yapılıp yapılmadığına bakılmaksızın, hastanın daha sonraki yönetimi, kan basıncının korunmasına indirgenir.

Hasta böbrek damarlarında rekonstrüktif cerrahi geçirmişse, renal arterin trombozunu önlemek için tedavi rejimine asetilsalisilik asit dahil edilmelidir. Yan etkiler gastrointestinal sistem üzerinde genellikle özel dozaj formlarının atanmasıyla önlenebilir - efervesan tabletler, tampon tabletler, vb.

Trombosit ADP reseptörlerinin blokerleri - tiklopidin ve klopidogrel daha belirgin bir antiagregan etkiye sahiptir. Klopidogrel, doza bağımlı ve geri dönüşü olmayan etki, monoterapide (trombin ve kollajen üzerindeki ek etki nedeniyle) kullanım olasılığı ve etkinin hızlı bir şekilde elde edilmesi nedeniyle avantajlara sahiptir. Ticlopidin ile birlikte kullanılmalıdır. asetilsalisilik asit, antiplatelet etkisi yaklaşık 7 gün sonra elde edildiğinden. Ne yazık ki, modern yüksek etkili antiplatelet ajanların yaygın kullanımı, yüksek maliyetleri nedeniyle engellenmektedir.

Hasta için bilgiler

Hastaya kan basıncı seviyesini bağımsız olarak kontrol etmesini öğretmek gerekir. Hastanın ilaçları mekanik olarak değil de anlamlı bir şekilde alması iyidir. Bu durumda, terapi rejiminde bağımsız olarak hafif bir düzeltme yapabilir.

Tahmin etmek

Hastaların hayatta kalması, doğrudan kan basıncını ayarlamanın ne kadar mümkün olacağına bağlıdır. Hipertansiyon nedeninin derhal ortadan kaldırılmasıyla prognoz çok daha iyidir. Vazorenal hipertansiyon için rekonstrüktif cerrahinin hipotansif etkisi yaklaşık %99'dur, ancak hastaların sadece %35'i antihipertansif ilaçlardan tamamen çıkarılabilir. Ameliyat edilen hastaların %20'sinde, etkilenen böbreğin fonksiyonel parametrelerinin önemli bir pozitif dinamiği vardır.

Konservatif tedavi ile durumun radikal bir şekilde çözülmesi olasılığı imkansızdır, ancak tam teşekküllü antihipertansif tedavi modern ilaçlar hastaların% 95'inde kan basıncında bir azalmaya yol açar (düzeltme derecesi, etkinin kalıcılığı, tedavi maliyeti vb. dikkate alınmadan). Tedavi edilmeyen ileri evre hastalarda klinik tablo malign renovasküler hipertansiyon, yıllık sağkalım oranı %20'yi geçmez.