Genel bir idrar tahlili bir değerlendirme içerir idrar ve sediment mikroskobunun fiziko-kimyasal özellikleri. Bu çalışma böbreklerin ve diğer organların fonksiyonlarını değerlendirmenizi sağlar. iç organlar, idrar yolundaki iltihaplanma sürecini tanımlamanın yanı sıra. Genel bir klinik kan testi ile birlikte, bu çalışmanın sonuçları vücutta meydana gelen süreçler hakkında oldukça fazla şey söyleyebilir ve en önemlisi, daha ileri teşhis araştırmasının yönünü gösterebilir.
Analizin amacına yönelik endikasyonlar:
İkincil ketonüri:
- tirotoksikoz;
- Itsenko-Cushing hastalığı; kortikosteroidlerin aşırı üretimi (ön hipofiz veya adrenal bezlerin tümörü);
Hemoglobin.
Norm: köpekler, kediler - yok.
Hemoglobinüri, kırmızı veya koyu kahverengi (siyah) idrar, dizüri ile karakterizedir. Hemoglobinüri hematüri, alkaptonüri, melaninüri ve porfiriden ayırt edilmelidir. Hemoglobinüri ile idrar sedimentinde eritrosit yoktur, retikülositozlu anemi ve kan serumunda indirekt bilirubin seviyesinde bir artış tespit edilir.
Hemoglobin veya miyoglobin idrarda ne zaman görülür (hemoglobinüri)?
hemolitik anemi.
- Şiddetli zehirlenme (sülfonamidler, fenol, anilin boyaları,
- Bir sara nöbetinden sonra.
- Uyumsuz kan grubunun transfüzyonu.
- Piroplazmoz.
- Sepsis.
- Ağır yaralanmalar.
İdrar sedimentinin mikroskopisi.
İdrar tortusunda organize tortu (hücresel elementler, silindirler, mukus, bakteri, maya mantarları) ve organize olmayan (kristal elementler) ayırt edilir.
Eritrositler.
Norm: köpekler, kediler - görüş alanında 1 - 3 eritrosit.
Yukarıdaki her şey hematüri.
tahsis et:
- brüt hematüri (idrar rengi değiştiğinde);
- mikrohematüri (idrar rengi değişmediğinde ve eritrositler sadece mikroskop altında bulunduğunda).
İdrar sedimentinde eritrositler değişmeyebilir ve değişebilir. İdrarda değişmiş eritrositlerin görünümü büyük bir etkiye sahiptir. teşhis değeri, çünkü çoğunlukla renal kökenlidirler. Değiştirilmemiş eritrositler, idrar yolu lezyonları (ürolitiazis, sistit, üretrit) için daha karakteristiktir.
Kırmızı kan hücrelerinin sayısı ne zaman artar (hematüri)?
Ürolitiyazis hastalığı.
- Genitoüriner sistemin tümörleri.
- Glomerülonefrit.
- Piyelonefrit.
- Bulaşıcı hastalıklar idrar yolu (sistit, tüberküloz).
- Böbrek hasarı.
- Benzen, anilin, yılan zehiri, antikoagülanlar, zehirli mantar türevleri ile zehirlenme.
Lökositler.
Norm: köpekler, kediler - görüş alanı başına 0-6 lökosit.
Beyaz küre sayısı ne zaman artar (lökositüri)?
Akut ve kronik glomerülonefrit, piyelonefrit.
- Sistit, üretrit, prostatit.
- Üreterdeki taşlar.
- Tubulointerstisyel nefrit.
epitel hücreleri.
Norm: köpekler ve kediler - bekar veya yok.
Epitel hücrelerinin farklı kökenleri vardır:
- skuamöz epitel hücreleri (dış genital organlardan gece idrarı ile yıkanır);
- geçiş epitelinin hücreleri (mesanenin mukoza zarı, üreterler, pelvis, prostat bezinin büyük kanalları);
- renal (tübüler) epitel hücreleri (renal tübülleri sıralar).
Epitel hücrelerinin sayısı ne zaman artar?
hücre geliştirme skuamöz epitelönemli bir tanısal değeri yoktur. Hastanın analizin toplanması için uygun şekilde hazırlanmadığı varsayılabilir.
hücre geliştirme geçiş epiteli:
- zehirlenme;
- ilaç intoleransı ilaçlar, işlemlerden sonra;
- çeşitli etiyolojilerin sarılığı;
- ürolitiyazis (taşın geçişi sırasında);
- kronik sistit;
Hücrelerin görünümü böbrek epiteli:
- piyelonefrit;
- zehirlenme (salisilatlar, kortizon, fenasetin, bizmut müstahzarları, ağır metal tuzları, etilen glikol ile zehirlenme);
- tübüler nekroz;
Silindirler.
Norm: köpekler ve kediler yoktur.
Silindirlerin görünümü (silindüri) böbrek hasarının bir belirtisidir.
İdrarın genel analizinde (silindirüri) ne zaman ve hangi silindirler ortaya çıkıyor?
Hiyalin alçılar hepsinde bulunur organik hastalıklar böbrekler, sayıları durumun ciddiyetine ve proteinüri düzeyine bağlıdır.
Granül silindirler:
- glomerülonefrit;
- piyelonefrit;
- Böbrek kanseri;
- diyabetik nefropati;
- bulaşıcı hepatit;
- osteomiyelit.
mumlu silindirler tanıklık etmek şiddetli yenilgi böbrekler.
Lökosit dökümleri:
- akut piyelonefrit;
- kronik piyelonefritin alevlenmesi;
- Böbrek apsesi.
RBC silindirleri:
- böbrek enfarktüsü;
- emboli;
- akut yaygın glomerülonefrit.
Pigment silindirleri:
- prerenal hematüri;
- hemoglobinüri;
- miyoglobinüri.
Epitel kalıpları:
- akut böbrek yetmezliği;
- tübüler nekroz;
- akut ve kronik glomerülonefrit.
Yağ silindirleri:
- nefrotik sendromla komplike olan kronik glomerülonefrit ve piyelonefrit;
- lipid ve lipid-amiloid nefrozu;
- diyabetik nefropati.
bakteriler.
İyi mesanedeki idrar sterildir. 1 ml'de 50.000'den fazla idrar analizinde bakteri tespiti, üriner sistem organlarının (piyelonefrit, üretrit, sistit, vb.) Enfeksiyöz bir lezyonunu gösterir. Bakterilerin türünü belirlemek ancak bakteriyolojik araştırmaların yardımıyla mümkündür.
Maya mantarları.
Candida cinsinin mayasının saptanması, çoğunlukla irrasyonel antibiyotik tedavisi, immünosüpresanların ve sitostatiklerin kullanılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan kandidiyazı gösterir.
Mantarın türünün tespiti ancak bakteriyolojik inceleme ile mümkündür.
Balçık.
Mukus, mukoza zarlarının epitelyumu tarafından salgılanır. Normalde idrarda yoktur veya küçük miktarlarda bulunur. Enflamatuar süreçler sırasında alt bölümler idrar yolu, idrardaki mukus içeriği artar.
Kristaller (organize olmayan tortu).
İdrar, idrar dururken çökelebilen (kristaller oluşturabilen) çeşitli tuzların bir çözeltisidir. İdrar sedimentinde bazı tuz kristallerinin varlığı, asidik veya alkali tarafa reaksiyonda bir değişiklik olduğunu gösterir. İdrardaki aşırı tuz içeriği, taş oluşumuna ve ürolitiyazis gelişimine katkıda bulunur.
İdrarın genel analizinde ne zaman ve ne tür kristaller ortaya çıkıyor?
- Ürik asit ve tuzları (üratlar): normalde Dalmaçyalılarda ve İngiliz Buldozerlerinde, diğer cins köpeklerde ve kedilerde karaciğer yetmezliği ve porotosistemik anastomozlarla ilişkilidir.
- Tripelfosfatlar, amorf fosfatlar: genellikle hafif asidik veya alkalin idrarda bulunur. sağlıklı köpekler ve kediler; sistit ile ilişkili olabilir.
Kalsiyum oksalat:
Şiddetli bulaşıcı hastalıklar;
- piyelonefrit;
- diyabet;
- etilen glikol zehirlenmesi;
Sistin:
Karaciğer sirozu;
- viral hepatit;
- hepatik koma durumu
- Bilirubin: Sağlıklı köpeklerde konsantre idrarla veya bilirubinüriye bağlı olarak oluşabilir.
Köpeklerde ürolitiyazis (ürolitiyazis), idrar yollarında (böbrekler, üreterler, mesane ve üretra) ürolitlerin oluşumu ve varlığıyla ilgili bir olgudur. ürolitler ( uro- idrar, hafif taş) - minerallerden (esas olarak) ve az miktarda organik matristen oluşan organize taşlar.
Üriner taş oluşumu ile ilgili üç ana teori vardır: 1. Çökelme-kristalleşme teorisi; 2. Matris çekirdeklenme teorisi; 3. Kristalleşme-inhibisyon teorisi. İlk teoriye göre, idrarın belirli bir kristal türü ile aşırı doyması, taş oluşumunun ve dolayısıyla ürolitiazisin ana nedeni olarak öne sürülür. Matriks çekirdeklenme teorisinde, ürolit gelişimini başlatan çeşitli maddelerin idrarda bulunması, ürolit oluşumunun nedeni olarak kabul edilir. Kristalleşme-inhibisyon teorisi altında, idrarda taş oluşumunu engelleyen veya provoke eden faktörlerin varlığı veya yokluğu hakkında bir varsayım yapılmıştır. Köpeklerde idrarın tuzlarla aşırı doyması, ürolityazisin ana nedeni olarak kabul edilir, diğer faktörler daha az önemli bir rol oynar, ancak taş oluşumunun patogenezine de katkıda bulunabilir.
Çoğu köpek üroliti mesane veya üretrada tanımlanır. Baskın üriner taş tipi strüvit ve oksalattır, bunu ürat, silikat, sistin ve karışık tipler. Son yirmi yılda, artan bir oksalat yüzdesi kaydedildi, muhtemelen bu fenomen, endüstriyel yemlerin yaygın olarak kullanılmaya başlanması nedeniyle gelişti. önemli bir sebep Köpeklerde struvit oluşumu bir idrar yolu enfeksiyonudur. Aşağıdakiler, bir veya başka tipte ürolitiazisli köpeklerde morbidite riskini artırabilen ana faktörlerdir.
Köpeklerde oksalat oluşturan ürolitiyazis için risk faktörleri
Oksalat üriner taşları en sık görülen köpek üroliti türüdür ve bu tip taşlarla ürolitiyazis insidansı son yirmi yılda önemli ölçüde artmış ve strüvitlerin baskın olmasıyla insidans azalmıştır. Oksalat üriner taşları, kalsiyum oksalat monohidrat veya dihidrattan oluşur ve genellikle dış yüzeyde keskin, tırtıklı kenarlara sahiptir. Birden çok ürolit oluşabilir, oksalat oluşumu asidik köpek idrarının karakteristiğidir.
Köpeklerde oksalat ürolit insidansının artmasının olası nedenleri arasında bu dönemde köpek sahipliğindeki demografik ve diyet değişiklikleri yer alır. Bu faktörler, asitleştirici bir diyetle beslenmeyi (endüstriyel yemlerin yaygın kullanımı), obezite insidansında bir artışı ve belirli bir tür taş oluşumuna eğilimli ırkların temsilcilerinin yüzdesindeki artışı içerebilir.
Oksalat oluşumu ile ürolitiyazise cins yatkınlığı, aşağıdaki türlerin temsilcilerinde kaydedildi: Yorkshire teriyeri, Shih Tzu, Minyatür Kaniş, Bichon Frise, Minyatür Schnauzer, Pomeranian, Cairn Terrier, Maltese ve Kesshund. Küçük ırkların hadım edilmiş erkeklerinde de cinsel yatkınlık görülür. Oksalat taşlarının oluşumunun arka planına karşı ürolitiyazis, orta yaşlı ve yaşlı hayvanlarda (ortalama yaş 8-9) daha sık görülür.
Genel olarak, ürolitlerin oluşumu, idrarın spesifik pH'ı ve bileşiminden çok, hayvanın vücudunun asit-baz dengesiyle ilgilidir. Oksalat ürolitiyazisi olan köpeklerde genellikle beslendikten sonra geçici hiperkalsemi ve hiperkalsiüri görülür. Bu nedenle, ürolitler, hiperkalseminin arka planında ve kalsiüretiklerin (örneğin, furosemid, prednizon) kullanımına karşı oluşabilir. Struvitten farklı olarak, oksalat ürolitlerdeki idrar yolu enfeksiyonu, ürolitiyazisin kök nedeni olarak değil, bir komplikasyonu olarak gelişir. Ayrıca, köpeklerde ürolitiyazın oksalat formu ile, taşların çıkarılmasından sonra yüksek bir nüks yüzdesi vardır (yaklaşık %25 - %48).
Struvit Oluşumlu Köpeklerde Ürolitiyazis İçin Risk Faktörleri
Bazı verilere göre, yapısal üriner taşların yüzdesi toplam sayısı%40 - %50, ancak son yıllar strüvit ürolitiyazis insidansında oksalat lehine önemli bir azalma olmuştur (yukarıya bakınız). Struvitler amonyum, magnezyum ve fosfat iyonlarından oluşur, şekil yuvarlaktır (küresel, elipsoidal ve tetrahedral), yüzey genellikle pürüzsüzdür. Struvit ürolitiazis ile hem tek ürolitler hem de farklı çaplarda çoklu ürolitler oluşturulabilir. Köpeklerin idrar yollarındaki strüvitler çoğunlukla mesanede lokalizedir, ancak böbreklerde ve üreterde de oluşabilir.
Köpeklerde struvit idrar taşlarının büyük çoğunluğu idrar yolu enfeksiyonu ile indüklenir (daha sık Staphylococcus intermedius, ama aynı zamanda bir rol oynayabilir Proteus mirabilis.). Bakteriler, üreyi amonyak ve karbondioksite hidrolize etme yeteneğine sahiptir, buna idrar pH'ında bir artış eşlik eder ve struvit üriner taşlarının oluşumuna katkıda bulunur. Nadir durumlarda, köpeklerin idrarı struvit oluşturan minerallerle aşırı doygun hale gelebilir ve daha sonra enfeksiyon olmadan ürolitiyazis gelişir. Temelli olası nedenler köpeklerde struvit ürolitiazis, idrar kültürü negatif olsa bile enfeksiyon arayışı devam eder ve mesane duvarı ve/veya taşından kültür alınması tercih edilir.
Struvit ürolitlerinin oluşumu ile köpeklerin ürolitiazisinde, Minyatür Schnauzer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Minyatür Kaniş ve Lhasa Apso gibi temsilcilerde bir cins yatkınlığı kaydedilmiştir. Orta yaşlı hayvanlarda bir yaş yatkınlığı, dişilerde bir cinsel yatkınlık (muhtemelen artan idrar yolu enfeksiyonu insidansından dolayı) kaydedilmiştir. -de amerikan horozu Spanieller steril struvitler oluşturmaya eğilimli olabilir.
Ürat Formasyonu Olan Köpeklerde Ürolitiyazis Gelişimi İçin Risk Faktörleri
Ürat üriner taşları, uzmanlaşmış veterinerlik laboratuvarlarına teslim edilen tüm taşların yaklaşık dörtte birini (%25) oluşturur. Ürat taşları ürik asidin monobazik amonyum tuzundan oluşur, boyutları küçüktür, şekilleri küreseldir, yüzeyleri pürüzsüzdür, çok sayıda ürolitiyazis karakteristiktir, rengi açık sarıdan kahverengiye (yeşil olabilir) kadardır. Urat taşları genellikle kolay ufalanır, fay üzerinde eşmerkezli tabakalanma belirlenir. Ürat ürolitiyaziste, muhtemelen üretranın daha küçük lümenine bağlı olarak, erkek köpeklerde ürolitiyazise belirli bir yatkınlık kaydedilmiştir. Ayrıca, ürat oluşumu olan köpeklerin ürolitiazisinde, taşların çıkarılmasından sonra yüksek oranda nüks karakteristiktir, bu% 30 -% 50 olabilir.
Diğer cinslerin temsilcilerinden farklı olarak, Dalmaçyalı pürin metabolizmasının ihlaline sahiptir, bu da salınmasına yol açar. artan miktarürik asit ve ürat oluşumuna yatkınlık. Unutulmamalıdır ki, tüm Dalmaçyalılarda ürat oluşumu yoktur, hayvanın idrarındaki doğuştan yüksek ürik asit seviyesine rağmen, hayvanlarda vakaların% 26 -% 34'ünde klinik olarak önemli bir hastalık belirlenir. Diğer bazı türlerde ( İngiliz buldozer ve Black Russian Terrier) ayrıca bozulmuş pürin metabolizmasına (Dalmaçyalılara benzer) kalıtsal bir yatkınlığa ve ürolitiyazise eğilimli olabilir.
Ürat oluşumunun bir başka nedeni karaciğerin mikrovasküler displazisidir, amonyağın üreye ve ürik asidin allantoine dönüşümünün ihlali söz konusudur. Yukarıdaki karaciğer bozuklukları ile, karışık bir ürolitiyazis formu daha sık görülür, üratlara ek olarak struvitler de oluşur. Bu tip ürolityazisin oluşumuna yatkınlık, oluşuma yatkın ırklarda kaydedilmiştir (örn. Yorkshire teriyeri, minyatür schnauzer, Pekingese).
Silikat taşlarının oluşumu ile köpeklerde ürolitiyazis gelişimi için risk faktörleri
Silikat ürolitler de nadirdir ve köpeklerde ürolitiyazise neden olur (toplam idrar taşlarının yaklaşık %6,6'sı), çoğunlukla silikon dioksitten (kuvars) oluşurlar ve az miktarda başka mineraller içerebilirler. Köpeklerde silikat idrar taşlarının rengi gri-beyaz veya kahverengimsidir, daha sıklıkla çoklu ürolitler oluşur. Gluten taneleri (glüten) veya soya derileri bakımından yüksek bir diyetle beslenen köpeklerde silikat taşlarının oluşumuna yatkınlık kaydedilmiştir. Taş çıkarıldıktan sonra tekrarlama oranı oldukça düşüktür. Oksalat ürolitiyaziste olduğu gibi, idrar yolu enfeksiyonunun hastalıkta nedensel bir faktörden ziyade karmaşıklaştırıcı bir faktör olduğu düşünülmektedir.
Köpeklerde Sistin Ürolitiyazis Gelişimi İçin Risk Faktörleri
Sistin ürolitleri köpeklerde nadirdir (toplam idrar taşı sayısının yaklaşık %1,3'ü), tamamen sistinden oluşur, küçük boyutlu, küre şeklindedirler. Sistin taşlarının rengi açık sarı, kahverengi veya yeşildir. İdrarda sistin varlığı (sistinüri), böbreklerde sistin taşınmasında bozulma (± amino asitler) ile kalıtsal bir patoloji olarak kabul edilir, idrarda sistin kristallerinin varlığı bir patoloji olarak kabul edilir, ancak sistinürili tüm köpekler değil karşılık gelen idrar taşlarını oluşturur.
İngiliz Mastiff, Newfoundland, İngiliz Bulldog, Dachshund, Tibetan Spaniel ve Basset Hound gibi bazı köpek ırklarının hastalığa yatkınlığı vardır. Köpeklerde sistin ürolitiazisinde, Newfoundland hariç, erkeklerde istisnai bir cinsel yatkınlık kaydedilmiştir. Hastalığın ortalama başlangıç yaşı 4-6'dır. Taşları çıkarırken, oluşumlarının çok yüksek bir nüks yüzdesi kaydedildi, bu yaklaşık% 47-75'tir. Oksalat ürolitiyaziste olduğu gibi, idrar yolu enfeksiyonunun hastalıkta nedensel bir faktörden ziyade karmaşıklaştırıcı bir faktör olduğu düşünülmektedir.
Hidroksiapatit (kalsiyum fosfat) oluşumu ile köpeklerde ürolitiyazis gelişimi için risk faktörleri
Bu tip ürolit köpeklerde son derece nadirdir ve apatit (kalsiyum fosfat veya kalsiyum hidroksil fosfat) genellikle diğer idrar taşlarının (genellikle struvit) bir bileşeni olarak görülür. Alkali idrar ve hiperparatiroidizm, idrarda hidroksiapatitin çökmesine zemin hazırlar. Minyatür Schnauzer, Bichon Frise, Shih Tzu ve Yorkshire Terrier - Aşağıdaki ırkların bu tip idrar taşlarının oluşumuna yatkınlığı vardır.
Klinik işaretler
Struvit idrar taşları, idrar yolu enfeksiyonuna karşı artan duyarlılıkları nedeniyle kadınlarda daha yaygın olarak bulunur, ancak; Klinik olarak anlamlı üretral obstrüksiyon, daha dar ve daha uzun üretra nedeniyle erkeklerde daha yaygındır. Köpeklerde ürolitiyazis her yaşta ortaya çıkabilir, ancak orta yaşlı ve yaşlı köpeklerde daha yaygındır. 1 yaşın altındaki köpeklerde idrar taşları çoğunlukla strüvittir ve idrar yolu enfeksiyonu nedeniyle gelişir. Köpeklerde ürolityazisin oksalat formunun gelişmesiyle birlikte özellikle minyatür schnauzer, Shih Tzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier ve Maltese gibi ırklarda erkeklerde taş gelişimi daha sık görülür. Ayrıca, köpeklerde oksalat ürolitiyazis, struvit tipi ürolitiyazise kıyasla daha ileri yaşlarda ortaya çıkar. Uratların Dalmaçyalılar ve İngiliz Buldozerleri ile gelişmeye yatkın köpeklerde oluşma olasılığı daha yüksektir. Sistin ürolitlerinin de belirli bir cins yatkınlığı vardır, aşağıdaki tablo şunları içerir: Genel bilgi Köpeklerde ürolitiyazis insidansı üzerine.
Masa. Köpeklerde idrar taşı oluşumu için cins, cinsiyet ve yaş yatkınlıkları.
|
taş türü |
insidans |
|
Struvitler |
Cins Yatkınlığı - Minyatür Schnatsuer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Minyatür Kaniş, Lhasa Apso. Kadınlarda cinsel yatkınlık Yaş yatkınlığı - ortalama yaş Struvit gelişimi için ana predispozan faktör, idrar yollarının üreaz üreten bakterilerle (örn. Proteus, Stafilokok). |
|
oksalatlar |
Irk Yatkınlığı – Minyatür Schnauzer, Shih Tzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Maltese, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Minyatür Kaniş Cinsel yatkınlık - hadım edilmiş erkeklerde, hadım edilmemişlere göre daha sık. Yaş yatkınlığı - orta ve yaşlılık. Predispozan faktörlerden biri obezitedir. |
|
Irk Yatkınlığı - Dalmaçyalı ve İngiliz Bulldog Ürat gelişimine zemin hazırlayan ana faktör, portosistemik bir şanttır ve buna bağlı olarak yatkın ırklarda (örn. Yorkshire teriyeri, minyatür schnauzer, Pekingese) daha yaygındır. |
|
|
silikatlar |
Irk Yatkınlığı - Alman Çoban, Eski İngiliz Çoban Cinsiyet ve yaş yatkınlığı - orta yaşlı erkekler |
|
Cins Yatkınlığı - Dachshund, Basset Hound, English Bulldog, Newfoundland, Chihuahua, minyatür iğneleyici, welsh corgi, mastıf, avustralya inek köpeği Cinsiyet ve yaş yatkınlığı - orta yaşlı erkekler |
|
|
kalsiyum fosfat |
Irk Yatkınlığı - Yorkshire Terrier |
Köpeklerde ürolitiyazın klinik öyküsü, taşın spesifik konumuna, ne kadar süredir mevcut olduğuna, çeşitli komplikasyonlara ve taş gelişimine zemin hazırlayan koşullara (örn.) bağlıdır.
Böbreklerde bir idrar taşı bulunduğunda, hayvanlar uzun bir asemptomatik ürolitiyazis seyri ile karakterize edilir, idrarda kan (hematüri) ve böbrek bölgesinde ağrı belirtileri not edilebilir. Bir hayvanda piyelonefrit gelişimi ile ateş, polidipsi / poliüri ve genel depresyon not edilebilir. Köpeklerde üreter taşları nadirdir, köpekler çeşitli bel ağrısı belirtileri gösterebilir, çoğu hayvanda sistemik tutulum olmadan tek taraflı lezyonlar gelişme olasılığı daha yüksektir ve böbrekte hidronefroz varlığında rastlantısal bir bulgu olarak bir taş bulunabilir.
Köpek mesane taşları, köpeklerde ürolitiazis vakalarının büyük çoğunluğunu temsil eder, sunum sırasında sahibinin şikayetleri, bazen hematüri ile birlikte zorluk ve sık idrara çıkma belirtileri olabilir. Erkek köpeklerde taşların üretraya yer değiştirmesi, idrar çıkışının kısmen veya tamamen tıkanmasına yol açabilir, bu durumda birincil şikayetler, stranguri belirtileri, karın ağrısı ve postrenal böbrek yetmezliği belirtileri (örn. anoreksiya, kusma, depresyon). Nadir durumlarda, idrar çıkışının tamamen tıkanması gelişebilir. tam molaüroabdomen belirtileri olan mesane. Köpeklerde idrar yolu taşlarının asemptomatik olabileceği ve direkt radyografide tesadüfen bulunabileceği unutulmamalıdır.
Belirtilerin zayıf özgüllüğü ile ürolitiyazis sin için fizik muayene verileri. Köpeklerde tek taraflı hidronefroz ile, palpasyon muayenesi sırasında genişlemiş bir böbrek (renomegali) tespit edilebilir. Üreterlerin veya üretranın tıkanması ile karın boşluğunda ağrı belirlenebilir, idrar yolunun yırtılması ile üroabdomen belirtileri ve genel baskı gelişir. Fizik muayene sırasında mesane taşları ancak sayı veya hacim olarak önemliyse, palpasyonda krepitus sesleri saptanabilir veya belirgin bir ürolit hissedilebilirse saptanabilir. Üretranın tıkanmasıyla, karın palpasyonu genişlemiş bir mesaneyi ortaya çıkarabilir, rektal palpasyon, taşın penisin üretrasında lokalizasyonu ile üretranın pelvik kısmında lokalize bir taşı ortaya çıkarabilir - bazı durumlarda palpe edilebilir . Bir veteriner, üretral tıkanıklığı olan bir hayvanın mesanesini kateterize etmeye çalışırken, katetere karşı mekanik direnç saptayabilir.
En radyoopak idrar taşları kalsiyum içeren ürolitler (kalsiyum oksalatlar ve kalsiyum fosfatlar), strüvitler de düz radyografik incelemede iyi tanımlanmıştır. Radyoopak taşların boyutu ve sayısı en iyi şekilde belirlenir. röntgen muayenesi. Çift kontrastlı sistografi ve/veya retrograd üretrografi, radyolüsent taşları saptamak için kullanılabilir. Ultrason tanı yöntemleri, mesane ve üretranın üreterindeki radyolusent taşları tanımlayabilir, ayrıca ultrason, hayvanın böbreklerinin ve üreterinin değerlendirilmesine yardımcı olabilir. Ürolitiazisli bir köpeği incelerken genellikle radyografik ve ultrason yöntemleri birlikte kullanılır, ancak birçok yazara göre çift kontrastlı sistografi mesane taşlarının belirlenmesinde en hassas yöntemdir.
Ürolitiazisli bir köpek için laboratuvar testleri şunları içerir: genel analiz hayvanın kan, biyokimyasal profili, idrar tahlili ve idrar kültürü. Köpek ürolitiazisinde, bariz pyui, hematüri ve proteinüri yokluğunda bile, yine de yüksek bir idrar yolu enfeksiyonu olasılığı vardır ve kullanılması tercih edilir. ek yöntemler incelemeler (örn. idrarın sitolojik incelemesi, idrarın kültürel incelemesi). Bir biyokimyasal kan testi, karaciğer yetmezliği belirtilerini saptayabilir (örn. yüksek seviye kan üre nitrojeni, hipoalbuminemi) olan köpeklerde.
Tanı ve ayırıcı tanı
Üriner sistem enfeksiyonu bulgusu olan tüm köpeklerde (örn. hematüri, stranguri, pollakiüri, idrar çıkışı obstrüksiyonu) idrar taşlarından şüphelenilmelidir. Ayırıcı tanı listesi, herhangi bir mesane enflamasyonu, idrar yolu neoplazmaları ve granülomatöz enflamasyonu içerir. Ürolitlerin bu şekilde tespiti, görsel muayene yöntemleri (radyografi, ultrason) ile gerçekleştirilir, nadir durumlarda, ürolitin tanımlanması sadece intraoperatif olarak mümkündür. Belirli bir ürolit tipinin belirlenmesi, özel bir veterinerlik laboratuvarında çalışmasını gerektirir.
İdrardaki kristallerin çoğunun tanımlanmasının her zaman patolojiyi göstermediği (sistin kristalleri hariç), ürolitiazisli birçok köpekte, idrarda bulunan kristallerin tipinin, bileşim olarak idrar taşından farklı olabileceği unutulmamalıdır. kristaller hiç tespit edilemeyebilir veya üriner taş riski olmaksızın çoklu kristaller belirlenebilir.
Tedavi
Köpeklerin idrar yollarında idrar taşları bulmak her zaman gelişme ile ilişkili değildir. klinik işaretler, çoğu durumda, ürolitlerin varlığına hayvandan herhangi bir semptom eşlik etmez. Ürolitlerin varlığında, olayların gelişmesi için çeşitli senaryolar olabilir: bunların asemptomatik varlığı; küçük ürolitlerin üretra yoluyla kaynak ortamına boşaltılması; idrar taşlarının kendiliğinden erimesi; büyümeyi veya devamını durdurmak; ikincil bir idrar yolu enfeksiyonunun katılımı (); üreter veya üretranın kısmen veya tamamen tıkanması (üreter bloke edilirse tek taraflı hidronefroz gelişebilir); mesanenin polipoid iltihabının oluşumu. Ürolitiazisli bir köpeğe yaklaşım, büyük ölçüde belirli klinik belirtilerin tezahürüne bağlıdır.
Üretral obstrüksiyon acil bir durumdur ve gelişirse taşı dışarı veya mesaneye geri taşımak için bir dizi konservatif önlem alınabilir. Kadınlarda üretra ve ürolitin vajinaya doğru masajı ile rektal palpasyon vajinadan çıkışını kolaylaştırabilir. idrar yolu. Hem kadınlarda hem de erkeklerde, üretrohidropulsasyon yöntemi idrar taşını mesaneye geri getirebilir ve normal idrar akışını geri getirebilir. Bazı durumlarda, ürolitin çapı üretranın çapından daha küçük olduğunda, anestezi uygulanmış bir hayvanın mesanesine steril bir salin solüsyonu enjekte edildiğinde ve ardından mesaneyi getirmek için elle boşaltma yapıldığında, azalan ürohidropopülsiyon kullanılabilir. taşlar aşağı (işlem birkaç kez yapılabilir).
Taş mesaneye yerleştirildikten sonra, sitostomi, endoskopik lazer litotripsi, endoskopik sepet alımı, laparoskopik sistotomi ile çıkarılabilir. ilaç tedavisi veya ekstrakorporeal şok dalgası litotripsi ile yok edilir. Yöntem seçimi, hayvanın büyüklüğüne, gerekli ekipmana ve veterinerin niteliklerine bağlıdır. Taşı üretradan çıkarmak mümkün değilse, erkeklerde üretrotomi kullanılabilir ve ardından taş çıkarılır.
için endikasyonlar cerrahi tedavi köpeklerde ürolitiyazis, üretra ve üreterin tıkanması gibi göstergelerdir; çoklu tekrarlayan ürolitiyazis atakları; doktorun kişisel tercihlerinin yanı sıra 4-6 hafta içinde taşların konservatif olarak eritilmesi girişimlerinin etkisinin olmaması. Köpeklerin böbreklerinde ürolit lokalizasyonu yapılırken pyelotomi veya nefrotomi kullanılabilir, köpeklerde böbrek ve mesane ürolitlerinin de ekstrakorporeal şok dalga litotripsi ile ezilebileceği unutulmamalıdır. Üriner taşlar üreterlerde ve proksimalde lokalize ise üreteretomi, distalde lokalize ise üreter rezeksiyonu ve ardından üreter ile yeni bir bağlantı oluşturulması kullanılabilir. mesane(üreteroneosistostomi).
Köpeklerde ürolitiyazın konservatif tedavisi için endikasyonlar, çözünür ürolitlerin (struvitler, üratlar, sistinler ve muhtemelen ksantinler) ve aynı zamanda operasyonel riski artıran eşlik eden hastalıkları olan hayvanların varlığıdır. Ürolitin bileşiminden bağımsız olarak, artan su alımı (dolayısıyla artan idrar çıkışı), altta yatan herhangi bir hastalığın tedavisi (örn. Cushing hastalığı) ve bakteriyel tedavi (birincil veya ikincil) şeklinde genel önlemler alınır. Unutulmamalıdır ki bakteriyel enfeksiyon(sistit veya piyelonefrit), tetikleyici veya idame mekanizması olarak köpeklerde ürolitiyazis gelişimine önemli ölçüde katkıda bulunur. Köpeklerde üriner taşların konservatif eritilmesinin etkinliği genellikle gözle muayene yöntemleriyle (genellikle radyografik olarak) izlenir.
Struvit ürolitiyaziste, köpeklerde oluşumlarının ana nedeni idrar yolu enfeksiyonudur ve muhtemelen diyetle beslenmenin kombine kullanımı ile yeterli antibiyotik tedavisinin arka planında çözülürler. Aynı zamanda, tedavi sırasında köpeklerde enfekte ürolitlerin ortalama çözünme süresi yaklaşık 12 haftadır. Struvit ürolitiyazın köpeklerde steril formunda idrar taşlarının erimesi çok daha kısadır ve yaklaşık 4-6 hafta sürer. Struvit ürolitiyazisi olan köpeklerde, taşları eritmek için diyet değişikliği gerekli olmayabilir ve taşların gerilemesi ancak uygun antibiyotik tedavisi ve artan su alımı ile gerçekleşir.
Ürat ürolitiyazisi olan köpeklerde, günde 2 kez 10-15 mg/kg PO x dozunda allopurinol, diyet değişiklikleri yoluyla idrarı alkalileştirmenin yanı sıra konservatif olarak taşları eritmek amacıyla kullanılabilir. Üratların konservatif çözünmesinin etkinliği %50'den azdır ve ortalama 4 hafta sürer. Unutulmamalıdır ki önemli sebep Köpeklerde ürat oluşumu vardır ve taşların erimesi ancak bu sorunun cerrahi olarak çözülmesinden sonra fark edilebilir.
Bir girişimde köpeklerde sistin üroliti ile konservatif tedaviürolitiazis, 2-mercatopropionol glisin (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x günde 2 kez kullanılabilir, ayrıca alkalize edici bir diyet ile beslenir. düşük içerik sincap. Köpeklerde sistin taşlarının erimesi yaklaşık 4-12 hafta sürer.
Ksantin ürolitleri, azaltılmış allopurinol ve düşük pürinli bir diyetle tedavi edilir ve muhtemelen geriler. Oksalatlı ürolitler ile bunların çözünmesi için kanıtlanmış yöntemler yoktur ve alınan tüm önlemlere rağmen tersine gelişmeye tabi olmadıkları düşünülmektedir.
Valery Shubin, Veteriner hekim, Balakovo
Kan Kimyası.
Kanın biyokimyasal analizi bir yöntemdir laboratuvar teşhisi, birçok iç organın çalışmasını değerlendirmenizi sağlar. Standart bir biyokimyasal kan testi, protein, karbonhidrat, lipid ve mineral metabolizmasının durumunu ve ayrıca bazı önemli kan serum enzimlerinin aktivitesini yansıtan bir dizi göstergenin belirlenmesini içerir.
Araştırma için pıhtılaşma aktivatörü olan bir test tüpüne kesinlikle aç karnına kan alınır, kan serumu incelenir.
- Genel biyokimyasal parametreler.
toplam protein.
Toplam protein, tüm kan proteinlerinin toplam konsantrasyonudur. Plazma proteinlerinin çeşitli sınıflandırmaları vardır. En yaygın olarak albümin, globülinler (diğer tüm plazma proteinleri) ve fibrinojen olarak ayrılırlar. Toplam protein ve albümin konsantrasyonu, biyokimyasal analiz kullanılarak ve globülin konsantrasyonu, toplam proteinden albümin konsantrasyonunun çıkarılmasıyla belirlenir.
Artırmak:
- dehidrasyon,
- enflamatuar süreçler
- doku hasarı
- aktivasyonun eşlik ettiği hastalıklar bağışıklık sistemi(otoimmün ve alerjik hastalıklar, kronik enfeksiyonlar vb.),
- hamilelik.
Lipemi (kiloz), hiperbilirubinemi, belirgin hemoglobinemi (hemoliz) ile proteinde yanlış bir artış meydana gelebilir.
Düşürme:
- hiperhidrasyon,
- kanama
– nefropati
- enteropati,
- güçlü eksüdasyon
- asit, plörezi,
- gıdada protein eksikliği,
- uzun kronik hastalıklar bağışıklık sisteminin tükenmesi ile karakterize edilen (enfeksiyonlar, neoplazmalar),
- sitostatikler, immünosupresanlar, glukokortikosteroidler vb. ile tedavi.
Kanama sırasında, albümin ve globülin konsantrasyonu paralel olarak düşer, ancak protein kaybının eşlik ettiği bazı bozukluklarda, moleküllerinin boyutu diğer plazma proteinlerine kıyasla daha küçük olduğu için albümin içeriği esas olarak azalır.
Normal değer
Köpek 55-75 g/l
Kedi 54-79 g/l
Albümin
Az miktarda karbonhidrat içeren homojen plazma proteini. Albüminin plazmadaki önemli bir biyolojik işlevi, intravasküler kolloid ozmotik basıncı korumak ve böylece kılcal damarlardan plazma salınımını önlemektir. Bu nedenle, albümin seviyesindeki önemli bir azalma, plevrada ödem ve efüzyonların ortaya çıkmasına neden olur veya karın boşluğu. Albümin, bilirubini taşıyan bir taşıyıcı molekül görevi görür, yağ asidi, ilaçlar, serbest katyonlar (kalsiyum, bakır, çinko), bazı hormonlar, çeşitli toksik maddeler. Ayrıca serbest radikalleri toplar, arabulucuları bağlar inflamatuar süreçler dokular için tehlikelidir.
Artırmak:
- dehidrasyon
Albümin sentezinde bir artışın eşlik edeceği bozukluklar bilinmemektedir.
Düşürme:
- hiperhidrasyon;
- kanama
- nefropati ve enteropati,
- şiddetli eksüdasyon (örneğin yanıklar);
- kronik Karaciğer yetmezliği,
- gıdada protein eksikliği,
- malabsorpsiyon sendromu,
- ekzokrin pankreas fonksiyonunun yetersizliği
Normal değer
Köpek 25-39 g/l
Kat 24-38 g/l
bilirubin.
Bilirubin makrofajlarda çeşitli hem proteinlerden heme fraksiyonunun enzimatik katabolizmasıyla üretilir. Dolaşımdaki bilirubinin çoğu (yaklaşık %80) "eski" kırmızı kan hücrelerinden oluşur. Ölü "eski" eritrositler, retiküloendoteliyal hücreler tarafından yok edilir. Hem oksitlendiğinde, bilirubine metabolize olan biliverdin oluşur. Dolaşımdaki bilirubinin geri kalanı (yaklaşık %20) başka kaynaklardan oluşur (heme, kas miyoglobini, enzimler içeren kemik iliğinde olgun kırmızı kan hücrelerinin yıkımı). Bu şekilde oluşan bilirubin, çözünür bir bilirubin-albümin kompleksi şeklinde karaciğere taşınarak kan dolaşımında dolaşır. Albümine bağlı bilirubin, karaciğer tarafından kandan kolaylıkla uzaklaştırılabilir. Karaciğerde bilirubin, glukuroniltransferazların etkisi altında glukuronik aside bağlanır. İlişkili bilirubin, karaciğerde baskın olan bilirubin monoglukuronidi ve safrada baskın olan bilirubin diglukuronidi içerir. Bağlı bilirubin, safra yollarına girdiği yerden safra kılcal damarlarına ve ardından bağırsağa taşınır. Bağırsakta, bağlı bilirubin, ürobilinojen ve sterkobilinojen oluşumu ile bir dizi dönüşüme uğrar. Sterkobilinojen ve az miktarda ürobilinojen dışkıyla atılır. Ana ürobilinojen miktarı bağırsakta emilir, portal dolaşım yoluyla karaciğere ulaşır ve safra kesesi tarafından yeniden atılır.
Serum bilirubin seviyeleri, üretimi metabolizmasını ve vücuttan atılımını aştığında yükselir. Klinik olarak, hiperbilirubinemi sarılık (cildin ve skleranın sarı pigmentasyonu) ile ifade edilir.
Doğrudan bilirubin
Bilirubine bağlıdır, çözünür ve oldukça reaktiftir. Kan serumundaki direkt bilirubin seviyesindeki bir artış, karaciğer ve safra yollarından konjuge pigment atılımının azalması ile ilişkilidir ve kolestatik veya hepatoselüler sarılık şeklinde kendini gösterir. Direkt bilirubin seviyesindeki anormal bir artış, bu pigmentin idrarda görünmesine yol açar. Dolaylı bilirubin idrarla atılmadığından, idrarda bilirubin varlığı konjuge bilirubinin serum düzeylerindeki artışı vurgular.
dolaylı bilirubin
Konjuge olmayan bilirubinin serum konsantrasyonu, yeni sentezlenen bilirubinin kan plazmasına girme hızı ve bilirubinin karaciğer tarafından eliminasyon hızı (bilirubinin hepatik klerensi) tarafından belirlenir.
Dolaylı bilirubin hesaplama ile hesaplanır:
dolaylı bilirubin = toplam bilirubin- Doğrudan bilirubin.
Artırmak
- kırmızı kan hücrelerinin hızlı yıkımı (hemolitik sarılık),
- hepatoselüler hastalık (hepatik ve ekstrahepatik kökenli).
Chilez, sarılık olmayan bir hastada yüksek bilirubin seviyesi belirlenirse, yanlış bir şekilde yüksek bilirubin değerine neden olabilir. "Şili" kan serumu alır Beyaz renkşilomikronların ve/veya çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin artan konsantrasyonu ile ilişkilidir. Çoğu zaman, şiloz yeni bir yemeğin sonucudur, ancak köpeklerde diyabet, pankreatit ve hipotiroidizm gibi hastalıklardan kaynaklanabilir.
sürüm düşürme
Klinik önemi yoktur.
Normal değer:
toplam bilirubin
Köpek - 2,0-13,5 µmol/l
Kat - 2,0-10,0 µmol/l
direkt bilirubin
Köpek - 0-5,5 µmol/l
Kat - 0-5,5 µmol/l
Alanin aminotransferaz (ALT)
ALT, tıp ve veterinerlik uygulamalarında karaciğer hasarının laboratuvar teşhisi için yaygın olarak kullanılan transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Hücre içinde sentezlenir ve normalde bu enzimin sadece küçük bir kısmı kan dolaşımına girer. Karaciğer hücrelerinin enerji metabolizması bulaşıcı faktörler (örneğin viral hepatit) veya toksik faktörler tarafından bozulursa, bu, sitoplazmik bileşenlerin seruma geçişi (sitoliz) ile hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa yol açar. ALT, en çok çalışılan ve minimal karaciğer lezyonlarını saptamak için bile en belirleyici olan sitolizin bir göstergesidir. ALT, karaciğer bozuklukları için AST'den daha spesifiktir. Mutlak değerler ALT hala karaciğer hasarının ciddiyeti ve gelişimin prognozu ile doğrudan ilişkili değildir. patolojik süreç ve bu nedenle en uygun olanı, zaman içinde ALT'nin seri tespitleridir.
Gelişmiş:
- karaciğer hasarı
- hepatotoksik ilaçların kullanımı
Sürümü düşürüldü:
- piridoksin eksikliği
- tekrarlanan hemodiyaliz
- bazen hamilelik sırasında
Normal değer:
Köpek 10-58 birim/l
Kedi 18-79 u/l
Aspartat aminotransferaz (AST)
Aspartat aminotransferaz (AST), transferazlar grubundan endojen bir enzimdir. Esas olarak karaciğerde oluşan ALT'nin aksine, AST birçok dokuda bulunur: karaciğer fonksiyonunun daha az karakteristik bir göstergesi olan miyokard, karaciğer, iskelet kası, böbrek, pankreas, beyin dokusu, dalak. Karaciğer hücreleri seviyesinde, AST izoenzimleri hem sitozolde hem de mitokondride bulunur.
Gelişmiş:
– Toksik ve viral hepatit
- Karaciğer dokusunun nekrozu
— akut enfarktüs kalp kası
– Safra yolu hastalığı olan hastalara opioid uygulanması
Bir artış ve hızlı bir azalma, ekstrahepatik safra yollarının tıkandığını gösterir.
Sürümü düşürüldü:
– Azotemi
Normal değer:
Köpek - 8-42 birim / l
Kat - 9-45 birim / l
ALT'deki AST'deki artıştan daha fazla bir artış, karaciğer hasarının göstergesidir; AST indeksi ALT'den daha fazla yükselirse, bu, kural olarak, miyokardiyal hücrelerle (kalp kası) ilgili sorunları gösterir.
γ - glutamil transferaz (GGT)
GGT, çeşitli dokuların hücre zarında lokalize olan, amino asitlerin katabolizmaları ve biyosentezleri sırasında transaminasyon veya transaminasyon reaksiyonunu katalize eden bir enzimdir. Enzim, γ-glutamili amino asitlerden, peptitlerden ve diğer maddelerden alıcı moleküllere aktarır. Bu reaksiyon tersine çevrilebilir. Bu nedenle, GGT, amino asitlerin hücre zarı boyunca taşınmasında rol oynar. Bu yüzden en büyük içerik enzim, yüksek salgılama ve emme kapasitesine sahip hücrelerin zarında belirtilmiştir: hepatik tübüller, safra kanalı epiteli, nefron tübülleri, villus epiteli ince bağırsak, pankreas ekzokrin hücreleri.
GGT, safra kanalı sisteminin epitel hücreleri ile ilişkili olduğundan, karaciğer fonksiyon bozukluğunda tanısal bir değere sahiptir.
Gelişmiş:
- kolelitiazis
- glukokortikosteroid konsantrasyonunda artış olan köpeklerde
- hipertiroidizm
ekstra veya intrahepatik kaynaklı hepatit, karaciğer neoplazisi,
- akut pankreatit, pankreas kanseri
- alevlenme kronik glomerülonefrit ve piyelonefrit,
Sürümü düşürüldü:
Normal değer
Köpek 0-8 u/l
Kat 0-8 u/l
Hepatositlerin sitozolünde bulunan ve bu nedenle hücre bütünlüğü bozukluğunun hassas bir belirteci olan ALT'nin aksine, GGT yalnızca mitokondride bulunur ve yalnızca doku önemli ölçüde hasar gördüğünde salınır. İnsanlardan farklı olarak köpeklerde kullanılan antikonvülsan ilaçlar GGT aktivitesinde artışa neden olmaz veya minimal düzeydedir. Karaciğer lipidozu olan kedilerde ALP aktivitesi GGT'den daha fazla artar. kolostrum ve anne sütü içinde erken tarihler beslemeler yüksek GGT aktivitesi içerir, bu nedenle yenidoğanlarda GGT seviyesi artar.
Alkalin fosfataz.
Bu enzim esas olarak karaciğerde (safra tübülleri ve safra kanalı epiteli), böbrek tübüllerinde, ince bağırsakta, kemiklerde ve plasentada bulunur. Bu, fosforik asit kalıntısının organik bileşiklerinden ayrıldığı çok çeşitli maddelerin alkalin hidrolizini katalize eden hücre zarı ile ilişkili bir enzimdir.
Sağlıklı hayvanların dolaşımdaki kanındaki alkalin fosfatazın toplam aktivitesi, karaciğer ve kemik izoenzimlerinin aktivitesinden oluşur. Kemik izoenzimlerinin aktivite oranı büyüyen hayvanlarda en yüksektir, oysa yetişkinlerde aktiviteleri kemik tümörleri ile artabilir.
Artırmak:
- safra akışının ihlali (kolestatik hepatobiliyer hastalık),
- karaciğerin nodüler hiperplazisi (yaşlanma ile gelişir),
- kolestaz,
- osteoblastların artan aktivitesi (genç yaşta),
- hastalıklar iskelet sistemi(kemik tümörleri, osteomalazi vb.)
- hamilelik (hamilelik sırasında alkalen fosfatazda plasenta izoenzimi nedeniyle bir artış meydana gelir).
Kedilerde hepatik lipidoz ile ilişkili olabilir.
Düşürme:
- hipotiroidizm,
- hipovitaminoz C.
Normal değer
Köpek 10-70 birim/l
Kat 0-55 u/l
alfa-amilaz
Amilaz, karbonhidratların parçalanmasında rol oynayan hidrolitik bir enzimdir. amilaz oluşur Tükürük bezleri ve pankreas, daha sonra ağız boşluğuna veya lümene girer duodenum sırasıyla. Yumurtalıklar, fallop tüpleri, ince ve kalın bağırsaklar ve karaciğer gibi organlar da önemli ölçüde daha düşük amilaz aktivitesine sahiptir. Kan serumunda pankreas ve tükürük amilaz izoenzimleri izole edilir. Enzim böbrekler tarafından atılır. Bu nedenle, serum amilaz aktivitesinde bir artış, idrar amilaz aktivitesinde bir artışa yol açar. Amilaz, immünoglobulinler ve diğer plazma proteinleri ile renal glomerüllerden geçmesine izin vermeyen büyük kompleksler oluşturabilir, bunun sonucunda serum içeriği artar ve idrarda normal amilaz aktivitesi gözlenir.
Gelişmiş:
- Pankreatit (akut, kronik, reaktif).
- Pankreas neoplazmaları.
- Pankreas kanalının tıkanması (tümör, taş, adezyonlar).
- Akut peritonit.
- Diabetes mellitus (ketoasidoz).
- Safra yolları hastalıkları (kolelitiazis, kolesistit).
- Böbrek yetmezliği.
- Karın boşluğunun travmatik lezyonları.
Sürümü düşürüldü:
- Akut ve kronik hepatit.
- Pankreas nekrozu.
- Tirotoksikoz.
- Miyokardiyal enfarktüs.
Normal değerler:
Köpek - 300-1500 adet / l
Kat - 500-1200 adet / l
pankreas amilazı.
Amilaz, bölünmeyi (hidroliz) katalize eden bir enzimdir. kompleks karbonhidratlar(nişasta, glikojen ve diğerleri) disakkaritlere ve oligosakkaritlere (maltoz, glikoz). Hayvanlarda, amilaz aktivitesinin önemli bir kısmı, ince bağırsak mukozası ve diğer ekstrapankreatik kaynaklardan kaynaklanmaktadır. Amilazın ince bağırsakta yer alması ile karbonhidratların sindirim süreci tamamlanır. Ekzokrin pankreasın asiner hücrelerindeki süreçlerdeki çeşitli bozukluklar, pankreas kanalının artan geçirgenliği ve enzimlerin erken aktivasyonu, organ içindeki enzimlerin "sızmasına" yol açar.
Artırmak:
- böbrek yetmezliği
- Şiddetli inflamatuvar barsak hastalığı (ince barsak perforasyonu, volvulus),
- glukokortikosteroidlerle uzun süreli tedavi.
sürüm düşürme :
- iltihaplanma,
Pankreas nekrozu veya tümörü.
Normal değer
Köpek 243,6-866,2 birim/l
Kat 150,0-503,5 birim/l
glikoz.
Glikoz vücuttaki ana enerji kaynağıdır. Karbonhidratların bir parçası olarak, glikoz vücuda yiyecekle girer ve jejunumdan kana emilir. Ayrıca vücut tarafından esas olarak karaciğer ve böbreklerde karbonhidrat olmayan bileşenlerden sentezlenebilir. Tüm organların glikoza ihtiyacı vardır, ancak özellikle beyin dokuları ve kırmızı kan hücreleri tarafından çok fazla glikoz kullanılır. Karaciğer, glikojenez, glikoliz ve glukoneogenez yoluyla kan glukoz seviyelerini düzenler. Karaciğer ve kaslarda glikoz, özellikle öğünler arasındaki aralıklarda kandaki fizyolojik glikoz konsantrasyonunu korumak için kullanılan glikojen formunda depolanır. Glikoz, anaerobik koşullar altında iskelet kası çalışması için tek enerji kaynağıdır. Glikoz homeostazını etkileyen ana hormonlar insülin ve serbestleştirici hormonlar glukagon, katekolaminler ve kortizoldür.
Artırmak:
insülin eksikliği veya insüline karşı doku direnci,
hipofiz tümörleri (kedilerde bulunur),
- akut pankreatit,
- böbrek yetmezliği
- belirli ilaçları almak (glukokortikosteroidler, tiyazid diüretikler, glikoz, progestinler vb. içeren sıvıların intravenöz uygulaması),
- şiddetli hipotermi.
Kafa yaralanmaları ve CNS lezyonlarında kısa süreli hiperglisemi mümkündür.
Düşürme:
- pankreas tümörü (insülinoma),
- endokrin organların hipofonksiyonu (hipokortisizm);
- Karaciğer yetmezliği,
- karaciğer sirozu;
- uzun süreli açlık ve iştahsızlık;
- konjenital portosistemik şantlar;
- küçük ve avcı ırk köpeklerde idiyopatik jüvenil hipoglisemi,
- aşırı dozda insülin,
- sıcak çarpması
Kan serumunun eritrositlerle uzun süreli temasıyla, eritrositler onu aktif olarak tükettiklerinden glikozda bir düşüş mümkündür, bu nedenle kanın mümkün olan en kısa sürede santrifüjlenmesi önerilir. Santrifüjlenmemiş kandaki glikoz içeriği saatte yaklaşık %10 oranında azalır.
Normal değer
Köpek 4,3-7,3 mmol/l
Kat 3,3-6,3 mmol/l
kreatinin
Kreatin karaciğerde sentezlenir ve salındıktan sonra karaciğere girer. kas dokusu Fosforile olduğu yerde %98. Oluşan fosfokreatin oynar önemli rol kas enerjisinin depolanmasında. Metabolik süreçler için bu kas enerjisine ihtiyaç duyulduğunda, fosfokreatin kreatinin'e parçalanır. Kreatinin, kanın çoğundan bağımsız, kalıcı nitrojenli bir bileşenidir. Gıda Ürünleri, yükler veya diğer biyolojik sabitler ve kas metabolizması ile ilgilidir.
Bozulmuş böbrek fonksiyonu, kreatinin atılımını azaltır ve serum kreatinininde artışa neden olur. Böylece, kreatinin konsantrasyonları yaklaşık olarak seviyeyi karakterize eder. glomerüler filtrasyon. Serum kreatinin belirlemenin ana değeri böbrek yetmezliğinin teşhisidir.
Serum kreatinin, böbrek fonksiyonunun üreden daha spesifik ve daha hassas bir göstergesidir.
Artırmak:
- akut veya kronik böbrek yetmezliği.
Glomerüler filtrasyon hızında azalmaya neden olan prerenal nedenlere bağlı olarak (dehidrasyon, kardiyovasküler hastalıklar, septik ve travmatik şok, hipovolemi vb.), böbrek parankiminin ciddi hastalıklarıyla ilişkili renal (piyelonefrit, leptospirosis, zehirlenme, neoplazi, konjenital bozukluklar, travma, iskemi) ve postrenal - idrarda kreatinin salınımını önleyen obstrüktif bozukluklar (engellerin tıkanması) üretra, üreter veya idrar yollarının yırtılması).
sürüm düşürme :
- kas kütlesinde yaşa bağlı azalma.
Normal değer
Köpek 26-130 µmol/l
Kat 70-165 µmol/l
Üre
Üre, amino asitlerin amonyaktan katabolizmasının bir sonucu olarak oluşur. Amino asitlerden oluşan amonyak toksiktir ve karaciğer enzimleri tarafından toksik olmayan üreye dönüştürülür. Bundan sonra giren ürenin ana kısmı kan dolaşım sistemi kolayca süzülür ve böbrekler tarafından atılır. Üre ayrıca böbreklerin interstisyel dokusuna pasif olarak difüze olabilir ve kan dolaşımına geri dönebilir. Ürenin pasif difüzyonu, idrar filtrasyon hızına bağlıdır - ne kadar yüksekse (örneğin, intravenöz uygulama diüretikler), kandaki üre seviyesi o kadar düşük olur.
Artırmak:
- böbrek yetmezliği (prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir).
sürüm düşürme
- vücutta düşük protein alımı,
- karaciğer hastalıkları.
Normal değer
Köpek 3,5-9,2 mmol/l
Kat 5,4-12,1 mmol/l
Ürik asit
Ürik asit, pürin katabolizmasının son ürünüdür.
Ürik asit bağırsakta emilir, kanda iyonize ürat olarak dolaşır ve idrarla atılır. Çoğu memelide, eliminasyon karaciğer tarafından gerçekleştirilir. Hepatositler, böbrekler tarafından atılan suda çözünür allantoin oluşturmak için üreaz yardımıyla ürik asidi okside eder. Portosistemik şantta amonyak metabolizmasındaki azalma ile birlikte ürik asit metabolizmasındaki azalma, ürat taşlarının (ürolitiazis) oluşumu ile ürat kristallerinin oluşumuna yol açar.
Portosistemik şantta (PSSh), pürin metabolizmasından üretilen ürik asit pratik olarak karaciğerden geçmez, çünkü PSSh'ler karaciğeri atlayarak portal venden sistemik dolaşıma doğrudan bir vasküler bağlantıyı temsil eder.
PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperammonemi, hiperüriküri ve hiperammoniüri ile ilişkilidir. PSS'de ürik asit karaciğere ulaşmadığından tamamen allantoine dönüşmez, bu da serum ürik asit konsantrasyonunda anormal bir artışa yol açar. Aynı zamanda, ürik asit glomerüller tarafından serbestçe filtre edilir, proksimal tübüllerde yeniden emilir ve proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır. Böylece, idrardaki ürik asit konsantrasyonu kısmen serumdaki konsantrasyonu tarafından belirlenir.
Dalmaçyalı köpekler, karaciğerin belirli bir metabolik bozukluğu nedeniyle ürat kristallerinin oluşumuna yatkındır ve bu da ürik asidin eksik oksidasyonuna yol açar.
Artırmak
- ürik asit diyatezi
- lösemi, lenfoma
B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan anemi
- bazı akut enfeksiyonlar(pnömoni, tüberküloz)
- karaciğer ve safra yolları hastalıkları
- diyabet
- böbrek hastalığı
- asidoz
Düşürme:
- nükleik asitlerde düşük bir diyet
- diüretik kullanımı
Normal değer
Köpek<60 мкмоль/л
Kedi<60 мкмоль/л
lipaz
Pankreatik lipaz, pankreatik özsuyu ile büyük miktarlarda duodenuma salgılanan ve trigliseritlerin yağ asitlerine ve monogliseritlere hidrolizini katalize eden bir enzimdir. Lipaz aktivitesi ayrıca mide, karaciğer, yağ ve diğer dokularda da not edilir. Pankreas lipazı, bağırsakta oluşan lipid damlacıklarının yüzeyine etki eder.
Artırmak :
- ince bağırsağın delinmesi
- kronik böbrek yetmezliği,
- kortikosteroid kullanımı,
- ameliyat sonrası dönem
sürüm düşürme
- hemoliz.
Normal değer
Köpek<500 ед/л
Kedi<200 ед/л
Kolesterol
Kolesterol düzeylerinin belirlenmesi lipid durumunu ve metabolik bozuklukları karakterize eder.
Kolesterol (kolesterol) ikincil bir monohidrik alkoldür. Serbest kolesterol, hücresel plazma zarlarının bir bileşenidir. Esterleri kan serumunda baskındır. Kolesterol, seks hormonları, kortikosteroidler, safra asitleri ve D vitamini öncüsüdür. Kolesterolün çoğu (%80'e kadar) karaciğerde sentezlenir ve geri kalanı vücuda hayvansal ürünlerle (yağlı et, tereyağı, yumurta) girer. Kolesterol suda çözünmez, dokular ve organlar arasında taşınması lipoprotein komplekslerinin oluşumu nedeniyle gerçekleşir.
Yaşla birlikte, kandaki kolesterol seviyesi artar, seks hormonlarının etkisiyle ilişkili olan konsantrasyonda cinsiyet farklılıkları ortaya çıkar. Östrojenler azalır ve androjenler toplam kolesterol seviyelerini yükseltir.
Gelişmiş:
- hiperlipoproteinemi
- safra yollarının tıkanması: kolestaz, biliyer siroz;
- nefroz;
- pankreas hastalıkları;
- hipotiroidizm, şeker hastalığı;
- obezite.
Sürümü düşürüldü:
- şiddetli hepatoselüler hasar;
- hipertiroidizm;
- miyeloproliferatif hastalıklar;
- malabsorpsiyonlu steatore;
- açlık;
- kronik anemi (megaloblastik / sideroblastik);
- Enflamasyon, enfeksiyon.
Normal değer:
Köpek - 3,8-7,0 mmol / l
Kat - 1,6-3,9 mmol / l
Kreatin fosfokinaz (CPK)
Kreatin fosfokinaz, iskelet kası ve miyokard hücrelerinin sitoplazmasında bulunan ve daha sonra kas kasılması için enerji kaynağı olan ATP'ye dönüştürülen ADP'nin varlığında kreatin fosfatın kreatinin'e dönüşümünün geri dönüşümlü reaksiyonunu katalize eden bir enzimdir.
CPK'nın aktif formu, sırasıyla M ve B alt birimlerinden oluşan bir dimerdir, 3 CPK izoenzimi vardır: BB (beyinde bulunur), MB (miyokardda) ve MM (iskelet kaslarında ve miyokardda). Artış derecesi, hasarın doğasına ve dokudaki enzimin başlangıç düzeyine bağlıdır. Kedilerde, dokulardaki CPK içeriği, diğer türlere ait hayvanlara göre nispeten daha düşüktür, bu nedenle, standart aralığın üst sınırının biraz üzerinde bile olsa dikkat etmeleri gerekir.
Genellikle anoreksik kedilerde, CPK seviyeleri uygun bir idame diyetinden birkaç gün sonra yükselip düşebilir.
Artırmak
- iskelet kaslarında hasar (travma, ameliyat, kas distrofisi, polimiyozit, vb.).
- önemli fiziksel efordan sonra,
- epileptik nöbetler
- miyokard enfarktüsü (lezyondan 2-3 saat sonra ve 14-30 saat sonra maksimuma ulaşır, seviye 2-3 gün azalır).
- metabolik bozukluklar (köpeklerde fosfofruktokinaz eksikliği, hipotiroidizm, hiperkortizolizm, habis hipertermi).
Kas dokusu hasar gördüğünde CPK ile birlikte LDH ve AST gibi enzimler de artacaktır.
Düşürme:
- kas kütlesinde azalma
Normal değer
Köpek 32-220 birim/l
Kat 150-350 birim/l
Laktat dehidrojenaz LDH
Glikoliz sırasında NADH'nin katılımıyla laktatın piruvata tersinir dönüşümünü katalize eden sitozolik enzim. Tam bir oksijen kaynağı ile kandaki laktat birikmez, nötralize edilir ve atılır. Oksijen eksikliği ile enzim birikme eğilimi gösterir, kas yorgunluğuna neden olarak doku solunumunu bozar. Yüksek LDH aktivitesi birçok dokuda doğaldır. 5 adet LDH izoenzimi vardır: 1 ve 2 esas olarak kalp kasında, eritrositlerde ve böbreklerde bulunur, 4 ve 5 karaciğer ve iskelet kaslarında lokalizedir. LDH 3, akciğer dokusunun özelliğidir. Belirli bir dokuda enzimin beş izoformundan hangisinin bulunduğuna bağlı olarak, glikoz oksidasyon yöntemi aerobik (CO2 ve H2O'ya) veya anaerobik (laktik aside) bağlıdır.
Enzimin aktivitesi dokularda yüksek olduğu için, nispeten küçük doku hasarı veya hafif hemoliz bile dolaşımdaki kanda LDH aktivitesinde önemli bir artışa neden olur. Bundan, LDH izoenzimleri içeren hücrelerin yok edilmesinin eşlik ettiği herhangi bir hastalığa, kan serumundaki aktivitesinde bir artışın eşlik ettiği sonucu çıkar.
Artırmak
- miyokardiyal enfarktüs
- iskelet kaslarının hasar görmesi ve distrofisi,
- böbreklerde ve karaciğerde nekrotik hasar,
- kolestatik karaciğer hastalıkları,
- pankreatit,
- Zatürre,
- hemolitik anemi vb.
sürüm düşürme
Klinik önemi yoktur.
Normal değer
Köpek 23-220 birim/l
Kat 35-220 birim/l
Miyokard enfarktüsünde LDH aktivitesindeki artış derecesi, kalp kasındaki hasarın boyutu ile ilişkili değildir ve yalnızca hastalığın prognozu için bir gösterge olarak hizmet edebilir. Genel olarak, spesifik olmayan bir laboratuvar belirteci olarak, LDH seviyelerindeki değişiklikler yalnızca diğer laboratuvar parametrelerinin (CPK, AST, vb.) Değerleri ve ayrıca araçsal tanı yöntemlerinden elde edilen verilerle birlikte değerlendirilmelidir. Kan serumunun hafif bir hemolizinin bile LDH aktivitesinde önemli bir artışa yol açtığını unutmamak da önemlidir.
kolinesteraz ChE
Kolinesteraz, hidrolazlar sınıfına ait bir enzimdir ve kolin esterlerinin (asetilkolin vb.) parçalanmasını kolin ve karşılık gelen asitlerin oluşumu ile katalize eder. İki tür enzim vardır: gerçek (asetilkolinesteraz) - sinir uyarılarının (sinir dokusu ve kaslarında, eritrositlerde bulunur) iletilmesinde önemli bir rol oynayan ve yanlış (psödokolinesteraz) - karaciğer ve pankreasta bulunan serum; kaslar, kalp, beyin. ChE vücutta koruyucu bir işlev görür, özellikle bu enzimin inhibitörü olan bütirilkolini hidrolize ederek asetilkolinesterazın inaktivasyonunu önler.
Asetilkolineseraz, sinir hücrelerinin uçlarından sinyallerin iletilmesinde yer alan ve beyindeki en önemli nörotransmitterlerden biri olan asetilkolini hidrolize eden kesin olarak spesifik bir enzimdir. ChE'nin aktivitesinde bir azalma ile asetilkolin birikir, bu da önce sinir uyarılarının iletiminin hızlanmasına (uyarma) ve ardından sinir uyarılarının iletiminin bloke edilmesine (felç) yol açar. Bu, tüm vücut süreçlerinde düzensizliğe neden olur ve ciddi zehirlenmelerde ölüme yol açabilir.
Kan serumundaki ChE seviyesinin ölçülmesi, insektisitlerle veya enzimi inhibe eden çeşitli toksik bileşiklerle (organofosfor, fenotiyazinler, florürler, çeşitli alkaloidler, vb.)
Artırmak
- diyabet;
- meme kanseri;
- nefroz;
- hipertansiyon;
- obezite;
sürüm düşürme
- Karaciğer hasarı (siroz, karaciğer metastazları)
- kas distrofileri, dermatomiyozit
Normal değer
Köpek 2200-6500 U/l
Kedi 2000-4000 U/l
Kalsiyum. İyonize kalsiyum.
Kalsiyum plazmada üç şekilde bulunur:
1) organik ve inorganik asitlerle kombinasyon halinde (çok küçük bir yüzde),
2) proteine bağlı formda,
3) iyonize Ca2+ formunda.
Toplam kalsiyum, her üç formun toplam konsantrasyonunu içerir. Toplam kalsiyumun %50'si iyonize kalsiyumdur ve %50'si albümine bağlıdır. Fizyolojik değişiklikler hızla kalsiyum bağlanmasını değiştirir. Biyokimyasal bir kan testinde hem kan serumundaki toplam kalsiyum seviyesi hem de ayrı ayrı iyonize kalsiyum konsantrasyonu ölçülür. İyonize kalsiyum, albümin seviyesinden bağımsız olarak kalsiyum içeriğinin belirlenmesinin gerekli olduğu durumlarda belirlenir.
İyonize Ca2+ kalsiyum biyolojik olarak aktif bir fraksiyondur. Plazma Ca2+'daki hafif bir artış bile kas felci ve koma nedeniyle ölüme yol açabilir.
Hücrelerde kalsiyum, çeşitli metabolik süreçleri etkileyen hücre içi bir aracı görevi görür. Kalsiyum iyonları, en önemli fizyolojik ve biyokimyasal süreçlerin düzenlenmesinde yer alır: nöromüsküler uyarım, kan pıhtılaşması, salgılama süreçleri, zar bütünlüğünün korunması ve zarlar boyunca taşınma, birçok enzimatik reaksiyon, hormonların ve nörotransmiterlerin salınması, bir dizi hücre içi eylem. hormonlar, kemik mineralizasyon sürecine katılır. Böylece kardiyovasküler ve nöromüsküler sistemlerin çalışmasını sağlarlar. Bu süreçlerin normal seyri, kan plazmasındaki Ca2+ konsantrasyonunun çok dar sınırlar içinde tutulmasıyla sağlanır. Bu nedenle vücuttaki Ca2 + konsantrasyonunun ihlali birçok patolojiye neden olabilir. Kalsiyumda bir azalma ile en tehlikeli sonuçlar ataksi ve nöbetlerdir.
Plazma proteinlerinin konsantrasyonundaki değişikliklere (öncelikle albümin, ancak globulinler aynı zamanda kalsiyumu da bağlar), kan plazmasındaki toplam kalsiyum seviyesindeki karşılık gelen kaymalar eşlik eder. Kalsiyumun plazma proteinlerine bağlanması pH'a bağlıdır: asidoz kalsiyumun iyonize bir forma geçişini destekler ve alkaloz protein bağlanmasını artırır, yani Ca2+ konsantrasyonunu azaltır.
Kalsiyum homeostazı üç hormon içerir: üç organ üzerinde etkili olan paratiroid (PTH), kalsitriol (D vitamini) ve kalsitonin: kemikler, böbrekler ve bağırsaklar. Hepsi bir geri bildirim mekanizması üzerinde çalışır. Kalsiyum metabolizması östrojenler, kortikosteroidler, büyüme hormonu, glukagon ve T4'ten etkilenir. PTH, kandaki kalsiyum konsantrasyonunun ana fizyolojik düzenleyicisidir. Bu hormonların salgılanma yoğunluğunu etkileyen ana sinyal, kandaki iyonize Ca'daki değişimdir. Kalsitonin, Ca2+ konsantrasyonundaki artışa yanıt olarak tiroid bezinin parafolliküler c-hücreleri tarafından salgılanırken, kemiklerdeki labil kalsiyum deposundan Ca2+ salınımını bozar. Ca2+ düştüğünde, tersi işlem gerçekleşir. PTH, paratiroid bezlerinin hücreleri tarafından salgılanır ve kalsiyum konsantrasyonu düştüğünde PTH salgısı artar. PTH, kemiklerden kalsiyum salınımını ve böbrek tübüllerinde Ca geri emilimini uyarır.
Artırmak:
- hiperalbuminemi
- malign tümörler
- birincil hiperparatiroidizm;
- hipokortisizm;
- osteolitik kemik lezyonları (ostomiyelit, miyelom);
- idiyopatik hiperkalsemi (kediler);
Düşürme:
- hipoalbüminemi;
- alkaloz;
- birincil hipoparatiroidizm;
- kronik veya akut böbrek yetmezliği;
- sekonder renal hiperparatiroidizm;
- pankreatit;
- dengesiz beslenme, D vitamini eksikliği;
- eklampsi veya doğum sonrası parezi;
- bağırsaktan emilim bozukluğu;
- hiperkalsitonizm;
- hiperfosfatemi;
- hipomagnezemi;
- enterokolit;
- kan nakli;
- idiyopatik hipokalsemi;
- kapsamlı yumuşak doku yaralanması;
Ütü
Demir, hem içeren enzimlerin önemli bir bileşenidir, hemoglobin, sitokromlar ve diğer biyolojik olarak önemli bileşiklerin bir parçasıdır. Demir, kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gerekli bir elementtir, oksijen transferine ve doku solunumuna katılır. Ayrıca bir dizi redoks reaksiyonunda, bağışıklık sisteminde, kollajen sentezinde yer alır. Gelişmekte olan eritroid hücreler, plazmada dolaşan demirin %70 ila 95'ini alır ve hemoglobin, eritrositlerdeki toplam demir içeriğinin %55 ila 65'ini oluşturur. Demir emilimi, hayvanın yaşına ve sağlığına, vücuttaki demir metabolizmasının durumuna, ayrıca bezlerin sayısına ve kimyasal formuna bağlıdır. Gastrik hidroklorik asidin etkisi altında, gıda ile alınan demir oksitler çözünür hale gelir ve midede müsine ve demiri ince bağırsağın alkali ortamında emilmeye uygun çözünebilir bir durumda tutan çeşitli küçük moleküllere bağlanır. Normal koşullar altında, diyet demirinin yalnızca küçük bir yüzdesi kan dolaşımına girer. Demir emilimi vücuttaki eksikliği, artan eritropoez veya hipoksi ile artar ve vücuttaki yüksek toplam içeriği ile azalır. Tüm demirin yarısından fazlası hemoglobinin bir parçasıdır.
Sabahları maksimum değerlerle seviyesinde günlük dalgalanmalar olduğu için kanın aç karnına demir açısından incelenmesi tavsiye edilir. Serumdaki demir seviyesi bir dizi faktöre bağlıdır: bağırsakta emilim, karaciğerde, dalakta, kemik iliğinde birikme, hemoglobin yıkımı ve kaybı, yeni hemoglobin sentezi.
Gelişmiş:
- hemolitik anemi,
- folik eksiklik hiperkromik anemi,
- karaciğer hastalıkları,
- kortikosteroidlerin uygulanması
- kurşun zehirlenmesi
Sürümü düşürüldü:
- vitamin eksikliği B12;
- Demir eksikliği anemisi;
- hipotiroidizm;
- tümörler (lösemi, miyelom);
- bulaşıcı hastalıklar;
- kan kaybı;
- kronik karaciğer hasarı (siroz, hepatit);
- gastrointestinal hastalıklar.
Klor
Klor, mide sıvısında, pankreas ve bağırsak salgılarında, terde, beyin omurilik sıvısında bulunan hücre dışı sıvılardaki ana anyondur. Klor, hücre dışı sıvı hacminin ve plazma ozmolaritesinin önemli bir düzenleyicisidir. Klor, ozmotik basınç ve asit-baz dengesi üzerindeki etkisiyle hücre bütünlüğünü korur. Ayrıca klor distal renal tübüllerde bikarbonatın tutulmasına katkıda bulunur.
Hiperkloremi ile birlikte iki tip metabolik alkaloz vardır:
klor uygulamasıyla düzeltilebilen klora duyarlı tip, H+ ve Cl- iyonlarının kaybı sonucu kusma ve diüretik uygulaması ile oluşur;
Klor verilmesiyle düzelmeyen klora dirençli tip, birincil veya ikincil hiperaldosteronizmi olan hastalarda gözlenir.
Gelişmiş:
- dehidrasyon,
- solunum asidozu ile kronik hiperventilasyon,
- uzun süreli diyare ile metabolik asidoz,
- hiperparatiroidizm,
- renal tübüllerin asidozu,
- hipotalamusa zarar veren travmatik beyin hasarı,
- eklampsi.
Sürümü düşürüldü:
- genel hiperhidrasyon,
- hipokloremi ve hipokalemi ile alkalozlu inatçı kusma veya gastrik aspirasyon,
- hiperaldosteronizm,
- Cushing sendromu
- ACTH üreten tümörler,
- değişen derecelerde yanıklar,
- konjestif kalp yetmezliği
- metabolik alkaloz,
- solunum yetmezliği olan kronik hiperkapni,
Normal değer:
Köpek - 96-122 mmol / l
Kedi - 107-129 mmol / l
Potasyum
Potasyum ana elektrolittir (katyon) ve hücre içi tampon sisteminin bir bileşenidir. Potasyumun neredeyse %90'ı hücre içinde yoğunlaşmıştır ve kemiklerde ve kanda çok az miktarda bulunur. Potasyum esas olarak iskelet kaslarında, karaciğerde ve miyokardda yoğunlaşmıştır. Hasarlı hücrelerden potasyum kana salınır. Vücuda gıda ile giren potasyumun tamamı ince bağırsakta emilir. Normal olarak potasyumun %80'e kadarı idrarla, geri kalanı ise dışkıyla atılır. Dışarıdan gelen potasyum miktarı ne olursa olsun böbrekler tarafından günlük olarak atılır ve bu da hızla şiddetli hipokalemiye neden olur.
Potasyum, membran elektriksel fenomenlerinin normal oluşumu için hayati bir bileşendir, sinir uyarılarının iletilmesinde, kas kasılmalarında, asit-baz dengesinde, ozmotik basınçta, protein anabolizmasında ve glikojen oluşumunda önemli bir rol oynar. Kalsiyum ve magnezyum ile birlikte K+, kalp kasılmasını ve kalp debisini düzenler. Potasyum ve sodyum iyonları böbrekler tarafından asit-baz dengesinin düzenlenmesinde büyük önem taşır.
Potasyum bikarbonat ana hücre içi inorganik tampondur. Potasyum eksikliği ile, solunum merkezlerinin hiperventilasyon ile reaksiyona girdiği ve bu da pCO2'de bir azalmaya yol açan hücre içi asidoz gelişir.
Kan serumundaki potasyum seviyesinin artması ve azalması, potasyumun iç ve dış dengesinin bozulmasından kaynaklanır. Dış denge faktörü: diyetle potasyum alımı, asit-baz dengesi, mineralokortikoid fonksiyonu. İç denge faktörleri, atılımını uyaran adrenal hormonların işlevini içerir. Mineralokortikoidler, distal tübüllerde potasyum sekresyonunu doğrudan etkiler, glukokortikosteroidler, distal tübüllerde sodyum seviyelerinin yanı sıra, glomerüler filtrasyon hızını ve idrar atılımını artırarak dolaylı olarak etki eder.
Gelişmiş:
- büyük kas yaralanması
- tümör yıkımı
- hemoliz, DIC,
- metabolik asidoz,
- dekompanse diabetes mellitus,
- böbrek yetmezliği
- steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçların reçete edilmesi,
- K-tutucu diüretiklerin reçetelenmesi,
Sürümü düşürüldü:
- potasyum tutucu olmayan diüretiklerin uygulanması.
- ishal, kusma,
- müshil almak
- aşırı terleme
- Ciddi yanıklar.
Azalmış idrar K+ atılımı ile ilişkili, ancak metabolik asidoz veya alkaloz olmadan ilişkili hipokalemi:
- ek potasyum alımı olmaksızın parenteral tedavi,
açlık, iştahsızlık, malabsorpsiyon,
- demir, B12 vitamini veya folik asit preparatları ile anemi tedavisinde hücre kütlesinin hızlı büyümesi.
Artmış K+ atılımı ve metabolik asidoz ile ilişkili hipokalemi:
- renal tübüler asidoz (RTA),
- diyabetik ketoasidoz.
Artan K+ atılımı ve normal pH ile ilişkili hipokalemi (genellikle renal kaynaklı):
- obstrüktif nefropati sonrası iyileşme,
- penisilinler, aminoglikozitler, sisplatin, mannitol atanması,
- hipomagnezemi,
- monositik lösemi
Normal değerler:
Köpek - 3,8-5,6 mmol / l
Kat - 3,6-5,5 mmol / l
Sodyum
Vücut sıvılarında sodyum iyonize haldedir (Na+). Sodyum, tüm vücut sıvılarında, esas olarak ana katyon olduğu hücre dışı boşlukta bulunur ve potasyum, hücre içi boşluğun ana katyonudur. Mide suyu, pankreas suyu, safra, bağırsak suyu, ter, BOS gibi diğer vücut sıvılarında da sodyumun diğer katyonlara üstünlüğü korunur. Kıkırdakta nispeten büyük miktarlarda ve kemiklerde biraz daha az sodyum bulunur. Kemiklerdeki toplam sodyum miktarı yaşla birlikte artar ve rezervlerin oranı azalır. Bu lob klinik olarak önemlidir çünkü sodyum kaybı ve asidoz için rezervuarı temsil eder.
Sodyum, bir sıvının ozmotik basıncının ana bileşenidir. Sodyumun tüm hareketleri belirli miktarlarda suyun hareketine neden olur. Hücre dışı sıvının hacmi, vücuttaki toplam sodyum miktarı ile doğrudan ilişkilidir. Plazma sodyum konsantrasyonu interstisyel sıvı konsantrasyonu ile aynıdır.
Gelişmiş:
- diüretik kullanımı,
- ishal (genç hayvanlarda)
- Cushing sendromu
Sürümü düşürüldü:
Hücre dışı sıvı hacminde bir azalma şu durumlarda gözlenir:
- tuz kaybı olan yeşim taşı,
- glukokortikoid eksikliği,
- ozmotik diürez (glikozürili diyabet, idrar yolu tıkanıklığının ihlalinden sonraki durum),
- renal tübüler asidoz, metabolik alkaloz,
- ketonüri.
Hücre dışı sıvı hacminde orta derecede bir artış ve normal bir toplam sodyum seviyesi şu durumlarda gözlenir:
- hipotiroidizm,
- ağrı, stres
- bazen ameliyat sonrası dönemde
Hücre dışı sıvı hacminde bir artış ve toplam sodyum seviyesinde bir artış gözlenir:
- konjestif kalp yetmezliği (serum sodyum seviyesi mortalitenin bir göstergesidir),
- nefrotik sendrom, böbrek yetmezliği,
- karaciğer sirozu,
- kaşeksi,
- hipoproteinemi.
Normal değer:
Köpek - 140-154 mmol / l
Kedi - 144-158 mmol / l
Fosfor
Fosfor, kalsiyumdan sonra vücutta en çok bulunan mineraldir ve her dokuda bulunur.
Hücrede fosfor esas olarak karbonhidratların ve yağların metabolizmasında yer alır veya proteinlerle ilişkilidir ve sadece küçük bir kısmı fosfat iyonu şeklindedir. Fosfor, kemiklerin ve dişlerin bir parçasıdır, nükleik asitlerin, hücre zarı fosfolipitlerinin bileşenlerinden biridir, ayrıca asit-baz dengesinin korunmasında, enerji depolamasında ve transferinde, enzimatik işlemlerde yer alır, kas kasılmasını uyarır ve nöronu korumak için gereklidir. aktivite. Böbrekler, fosfor homeostazının ana düzenleyicileridir.
Gelişmiş:
— Osteoporoz.
- Sitostatik kullanımı (hücrelerin sitolizi ve fosfatların kana salınması).
- Akut ve kronik böbrek yetmezliği.
- Kemik dokusunun parçalanması (kötü huylu tümörlerde)
– Hipoparatiroidizm,
– Asidoz
- Hipervitaminoz D.
- Portal siroz.
- Kemik kırıklarının iyileşmesi (kemik "nasır" oluşumu).
Sürümü düşürüldü:
- Osteomalazi.
- Malabsorpsiyon sendromu.
- Şiddetli ishal, kusma.
- Hiperparatiroidizm, malign tümörler tarafından hormonların birincil ve ektopik sentezi.
- Hiperinsülinemi (diabetes mellitus tedavisinde).
- Gebelik (fizyolojik fosfor eksikliği).
- Somatotropik hormon (büyüme hormonu) eksikliği.
Normal değer:
Köpek - 1,1-2,0 mmol / l
Kat - 1,1-2,3 mmol / l
Magnezyum
Magnezyum vücutta az miktarda bulunmasına rağmen önemi büyük olan bir elementtir. Toplam magnezyum miktarının yaklaşık %70'i kemiklerde bulunur ve geri kalanı yumuşak dokularda (özellikle iskelet kaslarında) ve çeşitli sıvılarda dağılır. Yaklaşık %1'i plazmada, %25'i proteinlere bağlı ve geri kalanı iyonize halde kalır. Magnezyumun çoğu mitokondride ve çekirdekte bulunur. Kemiklerin ve yumuşak dokuların bir bileşeni olarak plastik rolüne ek olarak, Mg'nin birçok işlevi vardır. Sodyum, potasyum ve kalsiyum iyonları ile birlikte magnezyum, nöromüsküler uyarılabilirliği ve kan pıhtılaşma mekanizmasını düzenler. Kalsiyum ve magnezyumun etkileri yakından ilişkilidir ve iki elementten birinin eksikliği diğerinin metabolizmasını önemli ölçüde etkiler (magnezyum hem bağırsak emilimi hem de kalsiyum metabolizması için gereklidir). Kas hücresinde, magnezyum bir kalsiyum antagonisti gibi davranır.
Magnezyum eksikliği kemiklerden kalsiyum mobilizasyonuna yol açar, bu nedenle magnezyum düzeylerini değerlendirirken kalsiyum düzeylerinin dikkate alınması önerilir. Klinik açıdan bakıldığında, magnezyum eksikliği nöromüsküler hastalıklara (kas zayıflığı, titreme, tetani ve konvülsiyonlar) neden olur ve kardiyak aritmilere neden olabilir.
Gelişmiş:
- iyatrojenik nedenler
- böbrek yetmezliği
- dehidrasyon;
- şeker koması
- hipotiroidizm;
Sürümü düşürüldü:
- sindirim sistemi hastalıkları: sindirim sisteminden emilim bozukluğu veya aşırı sıvı kaybı;
- böbrek hastalıkları: kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, renal tübüler asidoz, akut tübüler nekrozun diüretik fazı,
- diüretikler, antibiyotikler (aminoglikozitler), kardiyak glikozitler, sisplatin, siklosporin kullanımı;
- endokrin bozukluklar: hipertiroidizm, hiperparatiroidizm ve hiperkalseminin diğer nedenleri, hiperparatiroidizm, diabetes mellitus, hiperaldosteronizm,
- metabolik bozukluklar: aşırı emzirme, gebeliğin son üç ayı, diyabetik koma için insülin tedavisi;
- eklampsi,
- osteolitik kemik tümörleri,
Kemiklerin progresif Paget hastalığı
- akut ve kronik pankreatit,
- şiddetli yanıklar
- septik koşullar,
- hipotermi.
Normal değer:
Köpek - 0,8-1,4 mmol / l
Kat - 0,9-1,6 mmol / l
safra asitleri
Dolaşımdaki kandaki safra asitlerinin (FA) toplam içeriğinin belirlenmesi, enterohepatik dolaşım adı verilen özel bir FA geri dönüşümü işlemi nedeniyle karaciğerin fonksiyonel bir testidir. Safra asitlerinin geri dönüşümünde yer alan ana bileşenler hepatobiliyer sistem, terminal ileum ve portal ven sistemidir.
Çoğu hayvanda portal venöz sistemdeki dolaşım bozuklukları, portosistemik şant ile ilişkilidir. Portsistemik bir şant, bağırsaktan akan kanın karaciğerde saflaştırılmadığı, ancak hemen vücuda girdiği için gastrointestinal sistemin damarları ile kaudal vena kava arasındaki bir anastomozdur. Sonuç olarak, başta amonyak olmak üzere vücut için toksik bileşikler kan dolaşımına girerek ciddi sinir sistemi bozukluklarına neden olur.
Köpek ve kedilerde yemeklerden önce üretilen safranın çoğu genellikle safra kesesinde depolanır. Yemek yemek, safra kesesinin kasılmasına neden olan bağırsak duvarından kolesistokinin salınımını uyarır. Tutulan safra miktarında ve safra kesesinin gıda ile uyarılma sırasındaki kasılma derecesinde bireysel fizyolojik değişkenlik vardır ve bazı hasta hayvanlarda bu değerler arasındaki oran değişir.
Dolaşımdaki safra asitlerinin konsantrasyonu standart aralık içinde veya buna yakın olduğunda, bu tür fizyolojik dalgalanmalar postprandiyal safra asidi düzeylerinin açlık düzeylerine benzer veya hatta daha düşük olmasına neden olabilir. Köpeklerde, ince bağırsakta aşırı bakteri üremesi olduğunda da ortaya çıkabilir.
Karaciğer hastalığına veya portosistemik şantlara sekonder olarak kan safra asitlerindeki artışa, artan idrar atılımı eşlik eder. Köpek ve kedilerde idrar safra asidi/kreatinin oranının belirlenmesi karaciğer hastalığının teşhisinde hassas bir testtir.
Safra asitlerinin seviyesini aç karnına ve yemekten 2 saat sonra incelemek önemlidir.
Nadiren, şiddetli bağırsak malabsorpsiyonundan kaynaklanan yanlış negatif sonuçlar olabilir.
Gelişmiş:
- safra yollarından yağ asitlerinin salgılanmasının ihlal edildiği hepatobilier hastalıklar (bağırsak ve safra kanallarının tıkanması, kolestaz, neoplazi, vb.);
- Portal ven sisteminde dolaşım bozuklukları,
- portsistemik şant (doğuştan veya edinilmiş);
- karaciğerin son dönem sirozu;
- karaciğerin mikrovasküler displazisi;
- hepatositlerin birçok karaciğer hastalığının özelliği olan yağ asitlerini emme yeteneğinin ihlali.
Normal değer:
Köpek 0-5 µmol/l
Portosistemik şantlar (PSS), portal venin sistemik dolaşımla doğrudan vasküler bağlantısıdır, böylece portal kandaki maddeler, hepatik metabolizma olmadan karaciğeri baypas etmek için bağırsak yolundan yönlendirilir. PSS'li köpeklerin amonyum ürat üroliti geliştirme olasılığı çok yüksektir. Bu ürolitler hem erkeklerde hem de dişilerde görülür ve her zaman olmamakla birlikte genellikle 3 yaşından büyük hayvanlarda teşhis edilir. PSS'li köpeklerin ürolitiyazise yatkınlığı, eşlik eden hiperürisemi, hiperammonemi, hiperüriküri ve hiperammoniüri ile ilişkilidir.
Bununla birlikte, PSS'li tüm köpeklerin amonyum ürat üroliti yoktur.
Etiyoloji ve patogenez
Ürik asit, pürinin çeşitli bozunma ürünlerinden biridir. Çoğu köpekte hepatik üreaz tarafından allantoine dönüştürülür. (Bartgesetal., 1992). Ancak PSS'de pürin metabolizması sonucu oluşan ürik asit pratikte karaciğerden geçmez. Sonuç olarak, ürik asidin serum konsantrasyonunda patolojik bir artışa yol açan allantoine tamamen dönüştürülmez. Minnesota Üniversitesi Eğitim Hastanesinde PSS'li 15 köpek üzerinde yapılan bir çalışmada serum ürik asit konsantrasyonu 1.2-4 mg/dL olarak belirlenmiş, sağlıklı köpeklerde bu konsantrasyon 0.2-0.4 mg/dL'dir. (Lulichetal., 1995).Ürik asit, glomerulus tarafından serbestçe filtre edilir, proksimal tübüllerde yeniden emilir ve distal proksimal nefronların tübüler lümenine salgılanır.
Böylece, idrardaki ürik asit konsantrasyonu kısmen serumdaki konsantrasyonu tarafından belirlenir. Kanın kuzey sistemik şantı nedeniyle serumdaki ürik asit konsantrasyonu artar ve buna bağlı olarak. idrarda PSS'de oluşan ürolitler genellikle amonyum ürattan oluşur. Amonyum ürat, kanın portal sistemden doğrudan sistemik dolaşıma sapması nedeniyle idrarın amonyak ve ürik asit ile aşırı doymuş hale gelmesi nedeniyle oluşur.
Amonyak esas olarak bakteri kolonileri tarafından üretilir ve portal dolaşım tarafından emilir. Sağlıklı hayvanlarda amonyak, üreye dönüştürüldüğü karaciğere girer. PSS'li köpeklerde az miktarda amonyak üreye dönüştürülür, böylece sistemik dolaşımdaki konsantrasyonu artar. Dolaşımdaki artan amonyak konsantrasyonu, idrarda artan amonyak atılımına yol açar. Hepatik metabolizmanın portal kan bypass'ının sonucu, idrarla atılan sistemik ürik asit ve amonyak konsantrasyonlarında bir artıştır. İdrarın amonyak ve ürik asit ile doygunluğu amonyum üratların çözünürlüğünü aşarsa çökelirler. Aşırı doymuş idrar koşulları altında çökeltme, amonyum ürat ürolitlerinin oluşumuna yol açar.
klinik semptomlar
PSS'deki ürat üroliti genellikle mesanede oluşur, bu nedenle etkilenen hayvanlarda idrar yolu hastalığı semptomları gelişir - hematüri, dizüri, pollakiüri ve bozulmuş idrara çıkma. Üretranın tıkanması ile anüri ve post-spinal azotemi semptomları görülür. Mesane taşı olan bazı köpeklerde idrar yolu hastalığı belirtileri görülmez. Amonyum ürat ürolitleri renal pelviste oluşabilse de nadiren burada bulunurlar. PSS'li bir köpeğin hepatoensefalopati semptomları olabilir - titreme, salya akması, nöbetler, kanama ve bodur büyüme.
Teşhis
Pirinç. 1. 6 yaşındaki minyatür schnauzer erkekten alınan idrar tortusunun mikrografı. Üriner tortu, amonyum ürat kristalleri içerir (boyasız, büyütme x 100)
Pirinç. 2. Çift kontrastlı sistogram
PSSh'li 2 yaşındaki erkek Lhasa Apso'nun annesi.
Üç radyolüsent beton gösterilmiştir.
karaciğer hacminde azalma ve azalma. -de
taş analizi, uzaktan cerrahi
bilimsel olarak bulundu, onlar
%100 amonyum üratlardan oluşuyordu
Laboratuvar testleri
PSS'li köpeklerde, olası taş oluşumunun bir göstergesi olan amonyum üratlı kristalüriye sıklıkla rastlanır (Şekil 1). Nokturnal medulladaki idrar konsantrasyonunun azalması nedeniyle idrarın özgül ağırlığı düşük olabilir. PSS'li köpeklerde görülen diğer bir yaygın hastalık mikrositik anemidir. PSS'li köpeklerde serum kimyası testleri, amonyağın üreye yetersiz dönüşümünden kaynaklanan düşük kan üre nitrojen konsantrasyonu dışında genellikle normaldir.
Bazen alkalin fosfataz ve alanin aminotransferaz aktivitesinde bir artış olabilir ve albümin ve glikoz konsantrasyonu düşük olabilir. Serum ürik asit konsantrasyonu yükselecektir, ancak ürik asit analizi için spektrofotometrik yöntemlerin güvenilmezliği nedeniyle bu değerler dikkatli yorumlanmalıdır. (Felice ve diğerleri, 1990). PSS'li köpeklerde, karaciğer fonksiyon testlerinin sonuçları, beslenmeden önce ve sonra serum safra asidi seviyelerinde bir artış, amonyum klorür uygulamasından önce ve sonra kan ve plazma amonyak seviyelerinde bir artış ve bromsülfalein retansiyonunda bir artış olacaktır.
röntgen çalışmaları
Amonyum ürat ürolitler radyolüsent olabilir. bu nedenle bazen düz röntgenlerde tanımlanamazlar. Bununla birlikte, bir karın röntgeni, kanın portosistemik şantının bir sonucu olan atrofisi nedeniyle karaciğerin boyutunda bir azalma gösterebilir. Rsnomegali bazen PSS'de gözlenir, önemi belirsizdir. Mesanede amonyum ürat ürolitler çift kontrastlı sistografide (Resim 2) veya ultrasonografide görülebilir. Üretrada ürolitler varsa, büyüklüklerini, sayılarını ve yerlerini belirlemek için kontrast retrografiye ihtiyaç vardır.İdrar yolunun değerlendirilmesinde, çift kontrastlı sistografi ve retrograd kontrastlı üretrografinin abdominal ultrasonografiye göre birçok avantajı vardır. Kontrast görüntüler hem mesaneyi hem de üretrayı gösterirken, ultrason taramaları yalnızca mesaneyi gösterir. Kontrast sistografi ile taşların sayısı ve boyutu da belirlenebilir. İdrar yolu kontrast radyografisinin ana dezavantajı invaziv olmasıdır, çünkü bu çalışma sedasyon veya genel anestezi gerektirir. Böbreklerin durumu renal pelviste taş varlığı açısından değerlendirilebilir, ancak boşaltım ürografisi böbrekleri ve üreterleri incelemenin daha güvenilir bir yoludur.
Tedavi
PSS'si olmayan köpeklerde allonurinol ile kombinasyon halinde düşük pürinli alkali diyetle amonyum ürat ürolitlerini eritmek mümkün olsa da, PSS'li köpeklerde ilaç tedavisi taşların eritilmesinde etkili olmayacaktır. Allopurinolün etkinliği, kısa yarı ömrü olan bir ilacın uzun yarı ömrü olan oksipurinole biyotransformasyonu nedeniyle bu hayvanlarda değişebilir. (Bartgesetal., 1997). Ayrıca ürolitler amonyum üratın yanı sıra diğer mineralleri de içeriyorsa ilaç çözünmesi etkisiz olabilir, ayrıca allopurinol verildiğinde çözünmeyi engelleyecek ksantin oluşabilir.
Genellikle küçük, yuvarlak ve pürüzsüz olan ürat ürosistolitleri, idrara çıkma sırasında ürohidropulsiyon ile mesaneden çıkarılabilir. Ancak bu işlemin başarısı üretranın en dar yerinden daha küçük olması gereken ürolitlerin boyutuna bağlıdır. Bu nedenle, PSS'li köpeklerde benzer taş çıkarma işlemi yapılmamalıdır.
İlaç çözünmesi etkisiz olduğundan, klinik olarak aktif taşlar cerrahi olarak çıkarılmalıdır. PSS'nin cerrahi olarak düzeltilmesi sırasında mümkünse taşlar çıkarılmalıdır. Taşlar bu noktada çıkarılmazsa, varsayımsal olarak, PSSh'nin cerrahi olarak düzeltilmesinden sonra hiperüriküri ve idrardaki amonyak konsantrasyonunda bir azalma olmadığında, taşların oluştukları için kendi kendilerine çözülebileceği varsayılabilir. amonyum üratlar. Bu hipotezi doğrulamak veya çürütmek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Ayrıca, düşük pürin içeren bir alkali diyetin kullanılması, mevcut taşların büyümesini önleyebilir veya PSSh ligasyonundan sonra bunların çözünmesini teşvik edebilir.
önleme
PSSh ligasyonundan sonra, karaciğerden normal kan akışı varsa, amonyum ürat çökelmeyi durdurur. Ancak, PSSh ligasyonu yapılamayan veya PSSh'nin kısmen ligasyonlu olduğu hayvanlarda amonyum ürat ürolit oluşumu riski vardır. Bu hayvanlar için, amonyum ürat kristallerinin çökelmesini önlemek için idrar bileşiminin sürekli olarak izlenmesi gerekir. Kristalüri ile ek önleyici tedbirler alınmalıdır. Beslenme sonrası plazma amonyak düzeylerinin beslenme sonrası izlenmesi, klinik semptomların olmamasına rağmen yüksek seviyeleri tespit edebilir. Serum ürik asit konsantrasyonunun ölçülmesi de artışını ortaya koymaktadır. Sonuç olarak, bu hayvanların idrarındaki amonyak ve ürik asit konsantrasyonu da yükselecek ve bu da amonyum ürat üroliti riskini artıracaktır. Minnesota Üniversitesi'nde yapılan bir çalışmada, ameliyat edilemeyen PSS'li 4 köpek, alkalize edici, düşük pürinli bir diyetle tedavi edildi. (ReçeteDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), bu da idrarın amonyum üratlarla doygunluğunun çökelme seviyesinin altına düşmesine neden oldu. Ayrıca genatoensefalopati semptomları da ortadan kalktı. Bu köpekler, amonyum ürat üroliti tekrarlamadan 3 yıl yaşadılar.
Önleyici tedbirler gerekiyorsa, düşük proteinli alkalileştirici bir diyet kullanılmalıdır.PSS'li köpekler için allopurinol kullanımı önerilmez.
Üre, vücutta proteinlerin parçalanması sırasında oluşan ürünlerden biridir. Köpeklerde normal kan üre konsantrasyonu 3,5–9,2 mmol/L'dir (veriler laboratuvarlar arasında biraz değişebilir). Karaciğerde oluşur ve böbrekler yoluyla idrarla atılır. Bu nedenle üre seviyesindeki bir artış veya azalma, bu organların işlevinin ihlal edildiğini, metabolik süreçlerin ihlal edildiğini gösterir.
Üre seviyesinin arttırılması
Çoğu zaman, üre seviyesindeki bir artış, onu vücuttan çıkarmanın zorluğu ile ilişkilidir, bunun nedeni böbrek fonksiyonlarındaki bozulmadır. Üre ile birlikte serum kreatinin seviyesi de artar. Üre ve diğer nitrojen metabolizması ürünlerinin kan seviyesindeki artışa azotemi denir. Vücut bu ürünlerin vücutta birikmesinden dolayı acı çekmeye başladığında buna üremi denir.
Ayrıca üre, hayvanın proteinle aşırı beslenmesiyle (çok fazla et), akut hemolitik anemi, stres, şok, kusma, ishal, akut miyokard enfarktüsü ile artabilir.
Azalan üre seviyesi
Üredeki bir azalma, yiyeceklerden düşük protein alımı, ciddi karaciğer hastalıkları, örneğin portosistemik şantlar ile ilişkilendirilebilir. Hiperadrenokortisizm, diabetes mellitus ve diğer metabolik bozukluklarla ortaya çıkan artan idrar atılımı da seviyesinin düşmesine neden olur.
Yukarıdan da görülebileceği gibi, üre herhangi bir hastalığın spesifik bir göstergesi değildir ve her zaman bir veteriner tarafından yürütülen diğer çalışmalarla birlikte değerlendirilir.
Makale "MEDVET" tedavi bölümü doktorları tarafından hazırlanmıştır.
© 2016 SVTS "MEDVET"