Bilimsel elektronik kütüphane. Travmatik şok. Tipler, patogenez, klinik, tedavi. Sovyet ve yerli bilim adamlarının şok sorunlarının gelişimindeki rolü Travmatik şok etiyolojisi patogenezi

travmatik şokşiddetli bir duruma genelleştirilmiş yanıt denir mekanik yaralanma. Bu tür yaralanmalara neredeyse her zaman büyük kan kaybı eşlik ettiğinden, travmatik şoka şartlı olarak karmaşık hemorajik şok denir.

Travmatik şokun patogenezi

Travmatik şok gelişimi için ana tetikleyiciler ciddi çoklu, kombine ve kombine travmatik yaralanmalar, büyük kan kaybı ve belirgin bir ağrı sendromu ile birlikte, hayati olanlar da dahil olmak üzere temel işlevleri telafi etmeyi ve sürdürmeyi amaçlayan vücutta bir dizi değişiklik indükleyen belirgin bir ağrı sendromudur. Vücudun yukarıdaki faktörlere birincil tepkisi, büyük bir katekolamin salınımıdır (epinefrin, norepinefrin, vb.). Bu maddelerin biyolojik etkisi o kadar belirgindir ki, etkileri altında şok olma durumu kan dolaşımının radikal bir yeniden dağılımı var. Kan kaybının bir sonucu olarak azalan dolaşımdaki kan hacmi (CBV), hayati organlara korunmuş bir kan akışı hacminin varlığında periferik dokuların yeterince oksijenlenmesini sağlayamaz. önemli organlar yani sistemik bir düşüş var tansiyon. Katekolaminlerin etkisi altında, periferik kılcal damarlarda kan dolaşımını imkansız kılan periferik vazospazm meydana gelir. Düşük tansiyon, periferik hastalık olgusunu daha da şiddetlendirir. metabolik asidoz. BCC'nin büyük çoğunluğu ana damarlarda bulunur ve bu, hayati organlardaki (kalp, beyin, akciğerler) kan akışını telafi eder. Bu fenomene "kan dolaşımının merkezileşmesi" denir. Uzun vadeli tazminat sağlayamaz. Zamanında anti-şok önlemleri alınmazsa, çevredeki metabolik asidoz fenomeni yavaş yavaş genel bir karakter kazanmaya başlar ve tedavi olmadan hızla ilerleyen ve nihayetinde ölüme yol açan çoklu organ yetmezliği sendromuna neden olur.

Travmatik şokun evreleri

Travmatik de dahil olmak üzere herhangi bir şok, birbirini izleyen iki aşamaya geleneksel bir bölünme ile karakterize edilir:

erektil (uyarma aşaması). Her zaman inhibisyon aşamasından daha kısadır, TS'nin ilk belirtilerini karakterize eder: motor ve psiko-duygusal uyarılma, huzursuz bakış, hiperestezi, ciltte solgunluk, takipne, taşikardi, artan kan basıncı;
torpid (fren aşaması). Uyarma kliniği, şok değişikliklerinin derinleşmesini ve şiddetlenmesini gösteren klinik bir inhibisyon tablosu ile değiştirilir. İplik benzeri bir nabız belirir, kan basıncı normal seviyelerin altına düşer, çökmeye kadar, bilinç bozulur. Kurban hareketsiz veya hareketsiz, çevreye kayıtsız.

Şokun uyuşuk fazı 4 derece ciddiyete ayrılır:

ben derece: hafif stupor, 100 atım / dakikaya kadar taşikardi, en az 90 mm Hg sistolik kan basıncı. Sanat., idrara çıkma rahatsız edilmez. Kan kaybı: BCC'nin %15-25'i;
II derece: stupor, 120 atım / dakikaya kadar taşikardi, en az 70 mm Hg sistolik kan basıncı. Sanat., oligüri. Kan kaybı: BCC'nin %25-30'u;
III derece: stupor, 130-140 atım / dak'dan fazla taşikardi, sistolik kan basıncı 50-60 mm Hg'den fazla değil. Sanat., idrara çıkma yok. Kan kaybı: BCC'nin %30'undan fazlası;
IV derece: koma, periferdeki nabız belirlenmemiş, anormal solunum görünümü, sistolik kan basıncı 40 mm Hg'nin altında. Art., çoklu organ yetmezliği, arefleksi. Kan kaybı: BCC'nin %30'undan fazlası. Bir terminal durum olarak kabul edilmelidir.

Travmatik şok teşhisi

Travmatik şokun tanısında, özellikle şiddetini değerlendirmek için, önemli rol yaralanma türünü oynayabilir. Şiddetli derecelerde travmatik şok genellikle aşağıdakilerle gelişir: a) açık veya kapalı parçalı kırıklar uyluk kemiği ve pelvik kemikler; b) iki veya daha fazla parankimal organa mekanik hasar veren karın travması (penetran veya penetran olmayan); c) beyin kontüzyonu ve kafatası tabanının kırılması ile birlikte travmatik beyin hasarı; d) akciğerlere zarar veren / vermeyen kaburgaların çoklu kırıkları.

Travmatik şok tanısında nabız ve tansiyon göstergeleri son derece önemlidir. İle Algover indeksi(nabzın sistolik kan basıncına oranı) travmatik şok da dahil olmak üzere herhangi bir şokun ciddiyetini yüksek derecede bir nesnellikle yargılamak mümkündür. Bu indeks normalde 0,5'tir. 0.8-1.0 - şok I derecesi; 1-1.5 - şok II derecesi; 1.5 - III derece şoktan daha yüksek.

Diürez ve santral venöz basınç (CVP) gibi diğer göstergelerin izlenmesi yoğun bakım ünitesinde zaten yapılmaktadır. Birlikte, çoklu organ yetmezliğinin derecesi, vücuttaki değişikliklerin ciddiyeti hakkında bir fikir verirler. kardiyovasküler sistemin. CVP'nin izlenmesi, santral venin (subklavian veya juguler) kateterizasyonu ile mümkündür. Normalde, bu rakam su sütununun 5-8 mm'sidir. Daha yüksek oranlar, kalp aktivitesinin ihlal edildiğini gösterir - kalp yetmezliği; daha düşük olanlar, devam eden bir kanama kaynağının varlığını gösterir.

Diürez durumu yargılamanıza izin verir boşaltım işlevi böbrekler. Oligo- veya şokta anüri, akut böbrek yetmezliği belirtilerinin varlığını gösterir. İdrar sondası takılırsa saatlik diürez kontrolü mümkündür.

Travmatik şok için acil bakım

Travmatik şok için acil bakım:

Mağdura yatay bir pozisyon verin;
Devam eden dış kanamayı ortadan kaldırın. Arterden kan geliyorsa, kanayan bölgenin 15-20 cm proksimalinden turnike uygulayın. saat venöz kanama yaralanma bölgesinde bir basınç bandajına ihtiyacınız olacak;
Derece I şoklu ve organ hasarı yok karın boşluğu kurbanı ver sıcak çay, sıcak giysiler, bir battaniyeye sarın;
1-2 ml% 1 promedol i / m çözeltisi ile şiddetli ağrı sendromu ortadan kaldırılır;
Mağdur bilinçsiz ise, açıklığı sağlayın solunum sistemi. Spontan solunum yokluğunda ağızdan ağza veya ağızdan buruna suni teneffüs gerekir ve kalp atışı da yoksa acilen kardiyopulmoner resüsitasyon;
Ağır yaralanmaları olan taşınabilir yaralılar acilen en yakın tıbbi tesise teslim edilir.

Şok - tüm hayati fonksiyonların keskin bir şekilde inhibisyonu ile karakterize edilen ve merkezi sinir sistemindeki derin parabiyotik bozukluklara dayanan, vücudun aşırı uyaranların etkisine akut olarak gelişen genel bir refleks patolojik reaksiyonu.

Şok uyaranlardan kaynaklanır:

Uyarının gücü, yoğunluğu ve süresi şöyle olmalıdır:

olağan dışı

acil Durum

aşırı

Aşırı tahriş ediciler:

Tahriş edici maddelere örnekler:

Yumuşak dokuların ezilmesi

kırıklar

zarar göğüs ve karın boşluğu

ateşli silah yaraları

geniş yanıklar

kan uyuşmazlığı

antijenik maddeler

histaminler, peptonlar

elektrik çarpması

iyonlaştırıcı radyasyon

· zihinsel travma

Şok türleri:

Travmatik

ameliyat (cerrahi)

· Yakmak

transfüzyon sonrası

· anafilaktik

kardiyojenik

Elektrik

Radyasyon

Zihinsel (psikojenik)

travmatik şok ağır mekanik travma veya yaralanma sonucu gelişen ve düşük dakika hacminde kan dolaşımı ve doku hipoperfüzyonu sendromu olarak kendini gösteren, yaralının ciddi bir durumunun en sık görülen klinik formu olarak tanımlanır.

Klinik ve patojenetik Travmatik şokun temeli, travmanın hayatı tehdit eden sonuçlarının - akut kan kaybı, hayati organlarda hasar, yaralı kişinin vücudu üzerindeki kombine etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan akut dolaşım bozuklukları (hipo-sirkülasyon) sendromudur. endotoksikoz ve ayrıca nöro-ağrı etkileri. Travmatik şokun patogenezindeki ana bağlantı, birincil mikrodolaşım bozukluklarıdır. Akut dolaşım yetmezliği, kanla doku perfüzyonunun yetersizliği, mikrodolaşımın azaltılmış olasılıkları ile vücudun enerji ihtiyaçları arasında bir uyumsuzluğa yol açar. Travmatik şokta, diğer belirtilerden farklı olarak akut dönem travmatik hastalık, kan kaybına bağlı hipovolemi, hemodinamik bozuklukların tek nedeni olmasa da önde gelen nedenidir.
önemli bir faktör kan dolaşımının durumunu belirlemek kalbin işidir. Şiddetli yaralanmaları olan mağdurların çoğu için, hiperdinamik bir kan dolaşımının gelişimi karakteristiktir. Olumlu bir seyirle, yaralanmadan sonraki dakika hacmi, travmatik hastalığın akut dönemi boyunca yüksek kalabilir. Bu, koroner arterlerin genel vasküler spazmda yer almaması, venöz dönüşün tatmin edici kalması, kardiyak aktivitenin vasküler kemoreseptörler aracılığıyla az oksitlenmiş metabolik ürünler tarafından uyarılmasıyla açıklanır. Bununla birlikte, hipotansiyon devam ederse, yaralanmadan 8 saat sonra, travmatik şoklu hastalarda kalbin tek seferlik ve dakikalık performansı normale göre yaklaşık iki kat düşebilir. Kalp hızında ve toplam periferik vasküler dirençte bir artış, kan dolaşımının dakika hacmini normal değerlerde tutamaz.

Travmatik şokta yetersiz kardiyak debi, miyokardiyal hipoksiye bağlı acil telafi mekanizmalarının tükenmesinden, içindeki metabolik bozuklukların gelişmesinden, miyokarddaki katekolamin içeriğinde bir azalmadan, sempatik stimülasyona tepkisinde bir azalmadan ve kanda dolaşan katekolaminler. Bu nedenle, kalbin tek seferlik ve dakikalık performansında ilerleyici bir düşüş, kalpte doğrudan hasar (kontüzyon) olmasa bile gelişen kalp yetmezliğinin bir yansıması olacaktır (VV Timofeev, 1983).

Kan dolaşımının durumunu belirleyen bir diğer ana faktör vasküler tondur. Travma ve kan kaybına doğal bir yanıt, limbik-retiküler kompleksin ve hipotalamik-adrenal sistemin işlevlerinde bir artıştır. Sonuç olarak, travmatik şokta, hayati organlarda kan dolaşımını sürdürmek için acil telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir. Kompanzasyon mekanizmalarından biri, vasküler yatağın kapasitesinde acil bir azalmayı ve onu BCC ile uyumlu hale getirmeyi amaçlayan yaygın bir vasküler spazmın (öncelikle arteriyoller, metarterioller ve prekapiller sfinkterler) geliştirilmesidir. Genel vasküler reaksiyon sadece, adrenalin ve norepinefrinin vazokonstriktör etkisini gerçekleştiren a-adrenerjik reseptörlerden pratik olarak yoksun olan kalp ve beyin arterlerini kapsamaz.

Bu, sıvının vasküler yatağa ters akışını arttırmak için koşullar yaratır. Otohemodilüsyon, onkotik basıncın sadece venülerdeki (normal koşullar altında olduğu gibi) değil, aynı zamanda işlev gören kılcal damarların arteriolar uçlarındaki baskınlığı ile de artar. keskin düşüş hidrostatik basınç. Otohemodilüsyon mekanizması oldukça yavaştır. BCC'nin %30-40'ını aşan kan kaybında bile, interstisyumdan vasküler yatağa sıvı akış hızı 150 ml/saat'i geçmez.

Kan kaybı için acil tazminat tepkisinde, su ve elektrolit tutulmasının renal mekanizması kesinlikle önemlidir. Birincil idrar filtrasyonunda bir azalma (böbrek damarlarının spazmı ile birlikte filtrasyon basıncında bir azalma) ve antidiüretik hormon ve aldosteronun etkisi altında böbreklerin tübüler aparatında su ve tuzların yeniden emiliminde bir artış ile ilişkilidir. .

Yukarıdaki kompanzasyon mekanizmalarının tükenmesi ile mikrosirkülasyon bozuklukları ilerler. Vazodilatör etkisi olan histamin, bradikinin, laktik asidin hasarlı ve iskemik dokularından yoğun salınım; bağırsaklardan mikrobiyal toksinlerin alınması; vasküler düz kas elemanlarının sinir etkilerine ve katekolaminlere duyarlılığındaki hipoksi ve asidoz nedeniyle bir azalma, vazokonstriksiyon fazının bir vazodilatasyon fazı ile değiştirilmesine yol açar. Kanın patolojik birikimi, tonlarını kaybetmiş ve genişlemiş kılcal damarlarda metarteriollerde meydana gelir. hidrostatik basınç içlerinde büyür ve daha onkotik hale gelir. Endotoksinlerin ve hipoksinin kendisinin etkisi nedeniyle damar duvarı geçirgenliği artar, kanın sıvı kısmı interstisyuma girer, "iç kanama" olgusu meydana gelir. Hemodinamiğin kararsızlığı, travmatik koma (ağır travmatik beyin hasarı, şiddetli beyin kontüzyonu) gibi akut bir travmatik hastalık dönemi şeklinde beynin düzenleyici işlevine verilen hasar nedeniyle bozulmuş vasküler ton genellikle daha sonra gelişir - sonunda İlk gün.

Torasik olmayan travmalarda bile travmatik şokun patogenezinde önemli bir bağlantı akut solunum yetmezliğidir. Doğası gereği, genellikle parankimal-ventilasyondur. En tipik tezahürü ilerleyici arteriyel hipoksemidir. İkincisinin gelişmesinin nedenleri, dolaşım hipoksisi koşullarında solunum kaslarının zayıflığıdır; nefes almanın ağrı "freni"; intravasküler pıhtılaşma, yağ globülleri, iyatrojenik transfüzyonlar ve infüzyonlar nedeniyle pulmoner mikrodamarların embolizasyonu; endotoksinler tarafından mikrovasküler membranların artan geçirgenliğine bağlı interstisyel pulmoner ödem, vasküler duvarın hipoksisi, hipoproteinemi; sürfaktan oluşumunun azalması ve artan tahribatı nedeniyle mikroatelektazi. Atelektazi, trakeobronşit ve pnömoniye yatkınlık, kanın aspirasyonu, mide içeriği, bronş bezleri tarafından mukus salgısının artması, trakeobronşiyal ağaca yetersiz kan temini arka planına karşı öksürme zorluğu ile şiddetlenir. Pulmoner, hemik (anemi nedeniyle) ve dolaşım hipoksisinin kombinasyonu, travmatik şokun önemli bir anıdır. Metabolik bozuklukları, bağışıklık durumunu, hemostazı belirleyen ve endotoksikozda artışa yol açan hipoksi ve doku hipoperfüzyonudur.

Travmatik şok iki aşamada gerçekleşir- uyarma (erektil) ve inhibisyon (torpid).

erektil evre yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar ve motor ve konuşma heyecanı, kaygı, korku ile kendini gösterir. Mağdurun bilinci korunur, ancak mekansal ve zamansal yönelimler bozulur, mağdur durumunun ciddiyetini hafife alır. Soruları doğru cevaplar, periyodik olarak ağrıdan şikayet eder. Cilt soluk, nefes alma hızlı, taşikardi belirgin, nabız yeterli dolum ve gerginlikte, kan basıncı normal veya hafif artmış.

Şokun erektil aşaması, vücudun yaralanmaya karşı telafi edici tepkisini (mobilizasyon stresi) yansıtır ve hemodinamik olarak kan dolaşımının merkezileşmesine karşılık gelir. Farklı sürelerde olabilir - birkaç dakikadan birkaç saate kadar ve çok ciddi yaralanmalarda hiç tespit edilemeyebilir. Erektil faz ne kadar kısa olursa, sonraki şokun o kadar şiddetli olduğu not edilmiştir.

uyuşukluk evresi dolaşım yetmezliği arttıkça gelişir. Bilinç ihlali ile karakterizedir - kurban engellenir, acıdan şikayet etmez, hareketsiz yatar, bakışları dolaşır, hiçbir şeye sabitlenmez. Soruları alçak sesle yanıtlar, genellikle yanıt almak için soruyu tekrarlamayı gerektirir. Cilt ve görünür mukoza zarları gri bir renk tonu ile soluktur. Deri, soğuk terle kaplı mermer bir desene (kan akışının azalması ve kanın küçük damarlarda durgunluğunun bir işareti) sahip olabilir. Ekstremiteler soğuk, akrosiyanoz not edildi. Solunum sığ, hızlıdır. Nabız sık, zayıf dolum, ipliksi - dolaşan kan hacminde bir azalmanın işareti. Arter basıncı azalır.

Şokun uyuşuk fazındaki durumun ciddiyeti, nabız hızı ve kan basıncı ile değerlendirilir ve derece ile gösterilir.

Travmatik şok, bir yaralanma sonucu akut olarak gelişen ve vücudun düzenleyici (uyarlanabilir) mekanizmaları üzerindeki aşırı stresin arka planına karşı, başta kan dolaşımı olmak üzere yaşam destek sistemlerinin önemli işlev bozuklukları ile karakterize edilen ciddi, polipatogenetik bir patolojik süreçtir. Travmatik şok, travmatik hastalığın akut döneminin belirtilerinden biridir. Travmatik şokun polietiyolojisi, oluşumunun kan kaybının neden olduğu dolaşım bozukluklarının etkileşimi sonucu ortaya çıkmasıyla belirlenir; pulmoner ve doku gaz değişimi ihlalleri; vücudun tahrip olmuş doku ürünleri ve bozulmuş metabolizmanın yanı sıra mikrobiyal kökenli toksinlerle zehirlenmesi; hasar alanından beyne ve endokrin sisteme güçlü bir sinir-ağrı dürtüsü akışı; hasarlı hayati organların bozulmuş işlevi.

Travmatik şokun patogenezindeki ana bağlantı, birincil mikrodolaşım bozukluklarıdır. Akut dolaşım yetmezliği, kanla doku perfüzyonunun yetersizliği, mikrodolaşımın azaltılmış olasılıkları ile vücudun enerji ihtiyaçları arasında bir uyumsuzluğa yol açar. Travmatik şokta, travmatik hastalığın akut döneminin diğer belirtilerinden farklı olarak, kan kaybına bağlı hipovolemi, hemodinamik bozuklukların tek nedeni olmasa da önde gelen nedenidir.

Kan dolaşımının durumunu belirleyen önemli bir faktör kalbin çalışmasıdır. Şiddetli yaralanmaları olan mağdurların çoğu için, hiperdinamik bir kan dolaşımının gelişimi karakteristiktir. Olumlu bir seyirle, yaralanmadan sonraki dakika hacmi, travmatik hastalığın akut dönemi boyunca yüksek kalabilir. Bu, koroner arterlerin genel vasküler spazmda yer almaması, venöz dönüşün tatmin edici kalması, kardiyak aktivitenin vasküler kemoreseptörler aracılığıyla az oksitlenmiş metabolik ürünler tarafından uyarılmasıyla açıklanır. Bununla birlikte, hipotansiyon devam ederse, yaralanmadan 8 saat sonra, travmatik şoklu hastalarda kalbin tek seferlik ve dakikalık performansı normale göre yaklaşık iki kat düşebilir. Kalp atış hızında ve toplam periferik vasküler dirençte bir artış, dakikadaki kan dolaşımını normal değerlerde tutamaz (Pashkovsky E.V. ve diğerleri, 2001).

BCC ile vasküler yatak kapasitesi arasındaki uyuşmazlığı da ortadan kaldırmayı amaçlayan acil bir kompanzasyon mekanizması otohemodilüsyondur. Bu durumda, interstisyel boşluktan vasküler boşluğa artan bir sıvı hareketi vardır. Sıvının interstisyuma çıkışı, işleyen kılcal damarlarda meydana gelir ve girişi, çalışmayanlara girer. İnterstisyel sıvı ile birlikte, anaerobik metabolizma ürünleri kılcal damarlara nüfuz eder ve bu da a-adrenerjik reseptörlerin katekolaminlere duyarlılığını azaltır. Sonuç olarak, çalışmayan kılcal damarlar genişler, işleyenler ise tam tersine daralır. Şokta, adrenalin ve norepinefrin konsantrasyonundaki bir artış nedeniyle, işleyen ve çalışmayan kılcal damarlar arasındaki oran, ikincisi lehine çarpıcı biçimde değişir. Bu, sıvının vasküler yatağa ters akışını arttırmak için koşullar yaratır. Otohemodilüsyon, onkotik basıncın sadece venülerdeki (normal koşullar altında olduğu gibi) değil, aynı zamanda hidrostatik basınçtaki keskin bir düşüş nedeniyle işleyen kılcal damarların arteriolar uçlarındaki baskınlığı ile de artar. Otohemodilüsyon mekanizması oldukça yavaştır. BCC'nin %30-40'ını aşan kan kaybında bile, interstisyumdan vasküler yatağa sıvı akış hızı 150 ml/saat'i geçmez.

Yukarıdaki kompanzasyon mekanizmalarının tükenmesi ile mikrosirkülasyon bozuklukları ilerler. Vazodilatör etkisi olan histamin, bradikinin, laktik asidin hasarlı ve iskemik dokularından yoğun salınım; bağırsaklardan mikrobiyal toksinlerin alınması; vasküler düz kas elemanlarının sinir etkilerine ve katekolaminlere duyarlılığındaki hipoksi ve asidoz nedeniyle bir azalma, vazokonstriksiyon fazının bir vazodilatasyon fazı ile değiştirilmesine yol açar. Kanın patolojik birikimi, tonlarını kaybetmiş ve genişlemiş kılcal damarlarda metarteriollerde meydana gelir. İçlerindeki hidrostatik basınç artar ve onkotik olandan daha büyük olur. Endotoksinlerin ve vasküler duvarın kendisinin hipoksisinin etkisi nedeniyle, geçirgenliği artar, kanın sıvı kısmı interstisyuma girer ve "iç kanama" olgusu meydana gelir. Hemodinamiğin kararsızlığı, travmatik koma (ağır travmatik beyin hasarı, şiddetli beyin kontüzyonu) gibi akut bir travmatik hastalık dönemi şeklinde beynin düzenleyici işlevine verilen hasar nedeniyle bozulmuş vasküler ton genellikle daha sonra gelişir - sonunda İlk gün.

Şiddetli göğüs travması olan hastalarda (kaburgaların çoklu kırığı, kostal kapak oluşumu, tansiyon pnömotoraks, pulmoner kontüzyon) diğer anatomik bölgelere ciddi olmayan bir yaralanma ile birlikte, akut travmatik hastalık dönemi öncelikle akut solunum yolu ile kendini gösterir. arıza. Bu tür kurbanlar, hemoglobin doygunluğunda bir azalma ile birlikte normal sistolik kan basıncı (100 mm Hg'den fazla) ile karakterize edilir. atardamar kanı%93'ten az oksijen, deri altı amfizem, tansiyon pnömotoraks, ciltte siyanoz. Ek olarak, bu hasta grubu, başvuru sırasında, akciğer dokusuna verilen hasarın bir sonucu olarak plazmin sisteminin aktivasyonu nedeniyle kan fibrinolitik aktivitesinde bir artış gösterdi. Fibrinolitik aktivitenin inhibisyonunun arka planına karşı arteriyel kandaki antikoagülan faktörlerin venöz kandaki tüketimi ile hiper pıhtılaşmanın baskınlığı, solunum sıkıntısı sendromunun patogenezinde önemli bir rol oynar.

Travmatik şokun etyopatogenezinde nosiseptif dürtülerin rolü de çok önemlidir. Vücudun stres yanıtının büyük ölçüde yaralanmaya yanıt olarak oluşması, nosiseptif dürtülerin akışı temelindedir. Oluşumunda, özellikle akut masif kan kaybının neden olduğu BCC'de bir azalma ile kardiyovasküler sistemin interseptörlerinden gelen afferent impulslara da önemli önem verilir.

Metabolik bozuklukların derinleşmesi, travmatik şokta mikrodolaşım bozuklukları, 15-20 dakika sonra kendini göstermeye başlayan endotoksikoz ile ilişkilidir. yaralanma veya yaralanmadan sonra. Fakültatif ve zorunlu endotoksinler, orta moleküler ağırlıklı polipeptitlerdir (basit ve karmaşık peptitler, nükleotitler, glikopeptidler, hümoral düzenleyiciler, glukuronik asit türevleri, kolajen ve fibrinojen parçaları). Orta molekül havuzu önemli bir toksik madde kaynağıdır ancak tek kaynak değildir. Protein parçalanmasının son ürünleri, özellikle amonyak, önemli toksik özelliklere sahiptir. Endotoksikoz ayrıca serbest hemoglobin ve miyoglobin, peroksit bileşikleri tarafından belirlenir. Şok sırasında meydana gelen immünreaksiyon sadece koruyucu olmakla kalmaz, aynı zamanda proinflamatuar sitokinler (aktive edilmiş hücreler tarafından üretilen protein veya polipeptit bileşikleri) gibi toksik maddelerin kaynağı olarak da işlev görebilir. bağışıklık sistemi) - interlökin-1, tümör nekroz faktörü vb.

Travmatik şokta bağışıklık bozukluklarının özü, son derece yüksek bir erken bağışıklık eksikliği gelişme riski ile ilişkilidir. Travmatik şok, doku değişikliği odaklarından emsalsiz derecede yüksek antijenemi ile karakterizedir. Lokal inflamasyonun bariyer işlevi kaybolur ve aracıları (proinflamatuar sitokinler) sistemik dolaşıma girer. Bu koşullar altında, pro-inflamatuar sitokinlerin seviyesi, anti-inflamatuar sitokinlerin üretimi ile hassas bir şekilde kontrol edildiğinde, bağışıklık sisteminin adaptif yanıtı, "bağışıklık öncesi yanıt" olarak adlandırılan olmalıdır. Akut travmatik hastalık döneminin olumsuz seyrinde, hasarın ölçeği ve enflamatuar reaksiyonun gelişme odaklarının hacmi, vücudun bu adaptasyon reaksiyonundan faydalanmasına izin vermez. Sonuç olarak, bağışıklık homeostazının düzenleyici bağlantısındaki bir dengesizliğin arka planına karşı, bağışıklık reaksiyonlarında yer alan hücrelerin fonksiyonel yetersizliğinin sayısında ve gelişiminde bir azalma ile bağışıklık eksikliği gelişir.

Travmatik şokta merkezi metabolik reaksiyon hiperglisemidir. Katekolaminlerin artışındaki artıştan kaynaklanır, büyüme hormonu, glukokortikoidler ve glukagon. Bu nedenle glikojenoliz ve glukoneogenez uyarılır, insülin sentezi ve aktivitesi esas olarak kas dokusunda azalır. Artan glikoz sentezi, dokuların artan enerji talebini gösteren acil bir telafi edici reaksiyondur. Kas glikoz alımını azaltarak, vücut hayati organlara enerji sağlamak için glikozu "saklar". Anaerobik koşullar altında tek enerji kaynağı olan glikoz, doku onarımı için ana enerji substratıdır. Travmatik şok için tipik olan diğer metabolik reaksiyonlar, artan katabolizmaya bağlı hipoproteinemi, düşük dağılımlı fraksiyonların interstisyuma salınması, karaciğerde bozulmuş deaminasyon ve transaminasyon ve nötr yağı serbest yağa dönüştürmek için lipazların aktivasyonu nedeniyle hızlanmış lipolizdir. yağ asidi- enerji kaynağı.

Travmatik şokun özelliği olan elektrolit bozuklukları, enerji yoğun potasyum-sodyum pompasının verimsizliği nedeniyle hücreler tarafından potasyum iyonlarının kaybı, sodyum iyonlarının aldosteron tarafından tutulması, bozulmuş ATP sentezi nedeniyle fosfor katyonlarının kaybı ve içine salınmaları nedeniyle klorür anyonlarının kaybı gastrointestinal sistem ve etkilenen bölgedeki konsantrasyon.

Doku hipoksisi ozmotik olarak birikime yol açar. aktif maddeler(üre, glikoz, sodyum iyonları, laktat, piruvat, keton cisimleri vb.), travmatik şokta sürekli olarak hücrelerde, interstisyumda, plazmada ve idrarda hiperozmolaliteye neden olur.

Travmatik şok durumundaki mağdurlar için, hastaların% 90'ında ve% 70'inde meydana gelen metabolik asidoz karakteristiktir. bu ihlal asit-baz durumu telafi edilmemiş.

travmatik şok - vücuttaki tüm fonksiyonların ihlali ile birlikte vücudun ciddi bir mekanik yaralanmaya tepkisi.

Epidemiyoloji.

Modern savaş koşullarında yaralılarda travmatik şok sıklığı artmakta ve %25'e ulaşmaktadır. Çoklu ve kombine yaralanmalarda şok, tüm kazaların ortalama %25-30'u olan, mağdurların %11-86'sında meydana gelir. etiyoloji.Çoğu yaygın sebepler travmatik şok gelişimi: - pelvis, göğüs, alt ekstremitelerde hasar; - zarar iç organlar; — açık hasar uzuvların ayrılması sırasında yumuşak dokuların geniş bir şekilde ezilmesi ile. Şok, çeşitli yaralanma kombinasyonları ve hatta vücudun birden fazla ciddi çürümesi ile ortaya çıkabilir.

Patogenez.

Şiddetli bir yara veya travmanın bir sonucu olarak, yaralı kişi doku veya organlarda bir veya birkaç (çoklu veya birleşik yaralanmalarla) hasar odakları geliştirir. Bu durumda, çeşitli kalibrelerdeki damarlar hasar görür - kanama meydana gelir. , geniş bir reseptör alanı tahriş olur - merkezi sinir sistemi üzerinde büyük bir afferent etki meydana gelir, az ya da çok geniş bir doku hacmi zarar görür, çürüme ürünleri kana emilir - endotoksikoz meydana gelir.

Hayati organlar hasar gördüğünde, ilgili hayati organların ihlali söz konusudur. önemli işlevler: kalbe verilen hasara miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma eşlik eder; akciğere zarar - pulmoner ventilasyon hacminde bir azalma; farinks, gırtlak, trakea - asfiksi hasarı.

Bu patojenetik faktörlerin geniş afferent reseptör aparatı üzerindeki ve doğrudan organlar ve dokular üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak, vücudu korumak için spesifik olmayan bir adaptif program başlatılır. Bunun sonucu, adaptif hormonların kana salınmasıdır: actg, kortizol, adrenalin, norepinefrin.

Depodan kan rezervlerinin salınmasını sağlayan kapasitif damarların (damarların) genel bir spazmı vardır - bcc'nin% 20'sine kadar; genelleştirilmiş arteriyol spazmı, kan dolaşımının merkezileşmesine yol açar ve kanamanın kendiliğinden durmasına katkıda bulunur; taşikardi, uygun kan dolaşımı hacminin korunmasını sağlar. Yaralanmanın şiddeti ve kan kaybının hacmi vücudun koruyucu kapasitesini aşarsa ve sağlık hizmeti gecikmiş - hipotansiyon ve doku hipoperfüzyonu gelişir , Bunlar, III. derece travmatik şokun klinik ve patogenetik özellikleridir.

Bu nedenle, travmatik şokun gelişme mekanizması monoetiyolojiktir (yaralanma), ancak hemorajik şokun aksine (örneğin, hasarlı bıçak yaraları ile) polipatogenetiktir (kanama, endotoksikoz, hayati organlarda hasar, merkezi sinir sistemi üzerinde afferent etki). büyük gemiler), sadece bir patojenik faktörün olduğu yerde - akut kan kaybı.

Travmatik şokun teşhisi ve sınıflandırılması.

Travmatik şok sırasında iki aşama ayırt edilir: erektil ve uyuşuk.

erektil evre nispeten kısa. Süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir. Hasta bilinçli, huzursuz. Motor ve konuşma uyarımı not edin. Değerlendirme eleştirisi kırıldı kendi devleti. Solgun. Normal büyüklükteki öğrenciler, ışığa tepki canlıdır. Nabız iyi kalitede, hızlandı. Kan basıncı normal sınırlar içinde. Artan ağrı duyarlılığı ve iskelet kası tonusu.
uyuşukluk evresi şok, vücudun hayati fonksiyonlarının inhibisyonu ile karakterize edilir ve kursun ciddiyetine bağlı olarak üç dereceye ayrılır:

— şok i derece. Bilinç korunur, hafif uyuşukluk ve reaksiyon yavaşlığı not edilir. Ağrı reaksiyonu zayıflar. Cilt soluk, akrocyanosis. Kaliteli nabız, dakikada 90-100, sistolik kan basıncı 100-90 mmHg. Hafif taşipne. İskelet kas tonusu azalır. Diürez bozulmaz.

— şok II derece. Klinik tabloya göre, 1. derece şoka benzer, ancak daha belirgin bir bilinç depresyonu, ağrı duyarlılığında azalma ve kas tonusu ve önemli hemodinamik bozukluklar. Zayıf doldurma ve gerginlik nabzı dakikada 110-120, maksimum arter basıncı 90-70 mm Hg'dir.

— 3. derece şok. Bilinç kararır, hasta keskin bir şekilde engellenir, dış uyaranlara tepki belirgin şekilde zayıflar. Cilt mavimsi bir renk tonu ile soluk gridir. Zayıf doldurma ve gerilim darbesi, dakikada 130 veya daha fazla. Sistolik kan basıncı 70 mm Hg. Ve aşağıda. Sığ, sık nefes alma. Kas hipotansiyonu, hiporefleksi, anüriye kadar azalmış diürez kaydedildi. büyük tanı değerişok derecesini belirlerken, algoritma indeksi oynar: kalp atış hızının sistolik kan basıncı seviyesine oranı. Şok derecesini ve kan kaybı miktarını kabaca belirlemek için kullanılabilir (Tablo 3).

şok indeksi

Travmatik şoku destekleyen ve derinleştiren nedenlerin zamansız ortadan kaldırılması, vücudun hayati fonksiyonlarının restorasyonunu engeller ve III. derece şok, hayati fonksiyonların aşırı derecede depresyonu olan ve klinik ölüme dönüşen bir terminal duruma dönüşebilir.

Tıbbi bakımın ilkeleri:

- tıbbi bakımın acil doğası travmatik şokta, hayati fonksiyonların kritik bozukluklarının geri dönüşü olmayan sonuçları ve hepsinden önemlisi dolaşım bozuklukları, derin hipoksi tehdidi nedeniyle.

- farklılaştırılmış bir yaklaşımın uygunluğu travmatik şok durumunda yaralıların tedavisinde. Şok tedavi edilmemeli
bu, “tipik bir süreç” veya “spesifik bir patofizyolojik reaksiyon” değildir. Şiddetli travmaya (şokun “morfolojik substratı”) ve kural olarak akut kan kaybına dayanan tehlikeli yaşam bozuklukları olan belirli bir yaralı kişiye şok önleyici yardım sağlanır. Kan dolaşımı, solunum ve diğer hayati fonksiyonlardaki ciddi bozukluklar, hayati organlarda ve vücut sistemlerinde ciddi morfolojik hasarlardan kaynaklanır. Şiddetli yaralanmalar durumunda bu pozisyon bir aksiyom anlamını kazanır ve doktoru belirli bir travmatik şok nedeni için acil bir araştırmaya yönlendirir. cerrahi bakımşokta, yalnızca yaralanmaların yeri, doğası ve ciddiyetinin hızlı ve doğru teşhisi ile etkilidir.

– cerrahi tedavinin önde gelen önemi ve acil doğası travmatik şok ile. Şok önleyici bakım, aynı anda bir anestezi uzmanı-resüsitatör ve bir cerrah tarafından sağlanır. İtibaren etkili eylem ilki, hava yolu açıklığının hızlı iyileşmesine ve korunmasına, genel olarak gaz değişimine, infüzyon tedavisinin başlamasına, ağrının giderilmesine, kardiyak aktivite için ilaç desteğine ve diğer işlevlere bağlıdır. Bununla birlikte, acil cerrahi tedavinin, travmatik şokun nedenini ortadan kaldırma - kanamayı durdurma, gerginliği veya açık pnömotoraksı ortadan kaldırma, kalp tamponadını ortadan kaldırma vb.

Bu nedenle, ciddi şekilde yaralanmış bir kişinin aktif cerrahi tedavisinin modern taktikleri, anti-şok önlemleri programında merkezi bir yer tutar ve modası geçmiş tez için yer bırakmaz - "önce şoktan çıkın, sonra çalıştırın". Böyle bir yaklaşım, merkezi sinir sisteminde baskın lokalizasyon ile tamamen işlevsel bir süreç olarak travmatik şok hakkındaki yanlış anlamalardan kaynaklandı.

Tıbbi tahliye aşamalarında anti-şok önlemleri.

İlk yardım ve ilk yardım şunları içerir:

Geçici yollarla dış kanamayı durdurun, yaralara aseptik pansuman uygulayın.
Bir şırınga ile analjezik enjeksiyonu - tüpler.
Taşıma lastikleri ile kırıkların ve geniş yaralanmaların immobilizasyonu.
Mekanik asfiksinin ortadan kaldırılması (üst solunum yolunun serbest bırakılması, açık pnömotoraks durumunda tıkayıcı bir pansuman uygulanması).
Sahada tek kullanımlık plastik infüzyon setleri kullanılarak kan yerine geçen sıvı infüzyonlarının erken başlatılması.
Yaralıların bir sonraki aşamaya önce dikkatli bir şekilde taşınması.

İlk yardım.

Travmatik şok durumundaki yaralılar öncelikle soyunma odasına gönderilmelidir.

Şok önleyici yardım sınırlı olmalıdır gerekli minimum cerrahi ve canlandırma bakımının sağlanabileceği bir tıbbi tesise tahliyeyi geciktirmemek için acil durum önlemleri. Bu önlemlerin amacının (tıbbi koşullar altında imkansız olan) şoktan kurtulmak değil, daha fazla öncelikli tahliye için yaralıların durumunu stabilize etmek olduğu anlaşılmalıdır.

Soyunma odasında yaralıların durumunun ağır olmasının sebepleri tespit edilir ve ortadan kaldırılması için önlemler alınır. Akut solunum problemleri için — asfiksi ortadan kaldırılır, dış solunum geri yüklenir, plevral boşluk açık pnömotoraks ile kapatılır, plevral boşluk tansiyon pnömotoraks ile boşaltılır, oksijen solunur. Dış kanama ile geçici olarak durdurulur ve hemostatik turnike varlığında turnike kontrol edilir.

800-1200 ml kristalloid çözeltinin (mafusol, laktasol,% 0.9 sodyum klorür çözeltisi, vb.) intravenöz infüzyonu gerçekleştirilir ve büyük kan kaybıyla (2 litre veya daha fazla), ek bir kolloidal çözelti infüzyonu ( poliglusin, vb.) 400 -800 ml'lik bir hacimde tavsiye edilir. İnfüzyon, tıbbi önlemlerin uygulanmasına paralel olarak ve hatta sonraki tahliye sırasında devam eder.

Zorunlu şok önleyici ilk yardım önlemi anestezidir. Travmatik şokla yaralananların tümüne narkotik analjezikler verilir. Bununla birlikte, novokain blokajları en iyi ağrı giderme yöntemidir. Nakliye immobilizasyonu izlenir. İç kanama ile, ilk yardımın asıl görevi, yaralıların, kanama kaynağını ortadan kaldırmak için acil bir operasyon geçireceği nitelikli veya özel tıbbi bakım sağlama aşamasına derhal tahliyesini organize etmektir.

Nitelikli ve özel yardım.

Şok belirtileri olan yaralılar ameliyat için önce ameliyathaneye gönderilmelidir. acil endikasyonlar(asfiksi, kardiyak tamponad, tansiyon veya açık pnömotoraks, devam eden iç kanama vb.) Veya yaralılar için yoğun bakım ünitesine - acil ameliyat endikasyonu olmadığında (hayati fonksiyon bozukluklarını ortadan kaldırmak, acil cerrahi müdahalelere hazırlanmak veya tahliye).

Acil cerrahi gerektiren yaralılarda antişok tedavisi yatış ve triyaj bölümünde başlamalı ve cerrahi müdahale ile eş zamanlı olarak anestezist-resüsitatör rehberliğinde devam etmelidir. Operasyondan sonra daha antişok tedavisi yoğun bakım ünitesinde biter. Bir savaşta yaralıları şok durumundan çıkarmak için ortalama süre 8-12 saattir. Özel bakım aşamasında, şoktan kurtulduktan sonra, tedavi süreleri 60 günü geçmeyen yaralılara tam bir tedavi süreci verilir. Yaralıların geri kalanı arka hastanelere tahliye edildi.

makalenin içeriği

kavram tanımı travmatik şok büyük zorluklara neden olur. I. K. Akhuibaev ve G. L. Frenkel (1960), dünya literatüründe 119 şok tanımı bulmuştur. L. Delogers'ın (1962) ifadesi (Y. Shuteu, 1981'e göre) adildir: “Şoku tanımak, tanımlamaktan daha kolaydır ve tanımlamak onu tanımlamaktan daha kolaydır.” Örneklemek için, burada bazı şok tanımları verilmiştir.
Dillon: "Şok, hayata şiddetli bir saldırıdır." Doğru (S. Vernon, 1970): şok, "vücudun potansiyel olarak ölümcül olarak kabul ettiği bir uyarana verilen genel bir tepkidir". Hadvey (R. Hardaway, 1966): şok, "uygun olmayan kapiler perfüzyon"dur.
Şok üzerine çalışan araştırmacıların çoğuna göre, bu tanımların hiçbiri şok kavramını tam olarak tanımlamıyor. Bu nedenle kendimizi yerli yazarlar tarafından verilen travmatik şok tanımlarıyla sınırlandırıyoruz. M. N. Akhutin (1942): “Şok, ciddi bir yaralanma veya hasta veya yaralıyı etkileyen diğer benzer zararlı faktörlerle bağlantılı olarak ortaya çıkan, vücudun tüm hayati fonksiyonlarının bir tür inhibisyonudur.” A. A. Vishnevsky, M. I. Schreiber (1975): "Travmatik şok, vücudun ciddi mekanik yaralanma veya yanıklara verdiği tepkidir." Travmatik şok genellikle, acil (mekanik) bir uyaranın etkisinden kaynaklanan vücudun hayati fonksiyonlarının ihlali olarak anlaşılır.
Travmatik şokun sıklığı ve şiddeti, yaralanmaların ciddiyetine bağlı olarak her savaşta artar. saat ateşli silah yaraları modern silahlar %8-10 toplam sayısı yaralıların travmatik şok geliştirmesi beklenebilir. Nükleer füze silahlarını kullanırken, etkilenenlerin% 25-30'unda travmatik şok meydana gelebilir.

Travmatik şokun etiyolojisi

Travmatik şokun etiyolojik faktörleri, iç organların ciddi tek veya çoklu yaralanmaları, geniş kas hasarı ve kemik parçalanması ile uzuvların ciddi yaralanmaları, kapalı hasar iç organlar, pelviste ve uzun kemiklerde şiddetli çoklu kırıklar.
Bu nedenle, travmatik şokun spesifik nedenleri şiddetli mekanik hasardır. Neredeyse her zaman, bu yaralanmalara kan kaybı eşlik eder.

Travmatik şokun patogenezi

Travmatik şok çalışması neredeyse 250 yıldır devam ediyor. Bu süre zarfında, travmatik şokun patogenezi ile ilgili birçok teori öne sürülmüştür. Ancak, günlerimize ulaştılar, aldılar Daha fazla gelişme ve bunlardan üçünün teyidi: kan plazması kaybı teorisi, toksemi ve nörorefleks teorisi (O. S. Nasonkin, E. V. Pashkovsky, 1984).
İle modern fikirler travmatik şokun patogenezinde önde gelen (başlangıç) rol kan plazması kaybına aittir. Şok seyrinin belirli bir aşamasında, toksemi faktörü devreye girer ve önemli bir rol oynar (belki de sonuçta belirleyici). Hasar odağından kaynaklanan nörorefleks etkileri ikincil öneme sahiptir (P.K. Dyachenko, 1968; A.N. Berktov, G.N. Tsybulyak; N. I. Egurnov, 1985, vb.).
Travmatik şok, dolaşımdaki kan hacmi (VCB) eksikliği olan hipovolemik şok veya şok kategorisine aittir.
Normal kalp fonksiyonu ve dolaşımı için yeterli kan hacmi gereklidir. Akut kan kaybı, BCC ile vasküler yatağın hacmi arasında orantısızlıklar yaratır.
Travma ve akut kan kaybı, sinir sistemini ve (daha büyük ölçüde) endokrin sistemini heyecanlandırır. Sempatik-adrenal sistemin uyarılması, katekolaminlerin (adrenalin, norepinefrin, dopamin) salınmasına ve genel arteriyospazma yol açar. Vazokonstriksiyon düzensizdir. Bölgeyi kapsıyor kan dolaşım sistemi iç organlar (akciğerler, karaciğer, pankreas, bağırsaklar, böbrekler), ayrıca cilt ve kas sistemi. Bu nedenle, telafi aşamasındaki şok sırasında, kalbe ve beyne normal koşullara göre daha fazla kan akar. Kan dolaşımının durumunu değiştirmeye kan dolaşımının merkezileşmesi denir. Gerçek dolaşımdaki kan hacmi ile damar yatağının hacmi arasındaki orantısızlığı ortadan kaldırmayı ve kalbin koroner damarlarında ve beyin damarlarında normal kan akışını sağlamayı amaçlar.
Kan dolaşımının merkezileşmesi, kısa bir zaman aralığında düşünülürse, amaca uygun bir adaptif reaksiyondur. Bir şekilde BCC'nin hızlı normalleşmesi yoksa, devam eden vazokonstriksiyon ve buna bağlı kılcal kan akışındaki azalma, dokulara oksijen ve enerji substratlarının verilmesinde ve hücre içi metabolizmanın son ürünlerinin atılımında bir azalmaya neden olur. Dokularda gelişen lokal metabolik bozukluk metabolik asidoz gelişimine yol açar.
Şokun ilerlemesiyle, lokal hipoksik metabolik bozukluk, prekapiller damarların genişlemesine yol açarken, postkapiller damarlar daralmış halde kalır. Bu nedenle, kan kılcal damarlara akar, ancak onlardan çıkış zordur. Kılcal sistemde kan akışı yavaşlar, kan birikir ve kılcal damar içi basınç yükselir.
Sonuç olarak:
1) plazma interstisyuma geçer;
2) yavaş akan kanda, kan hücrelerinin (eritrositler ve trombositler) toplanması meydana gelir;
3) kan viskozitesi artar;
4) kan akışının yavaşlaması ve şok sırasında pıhtılaşmayı artırmaya yönelik genel eğilim, kılcal damarlarda kendiliğinden kan pıhtılaşmasına yol açar, kılcal mikrotrombüsler oluşur.
Şokta yaygın damar içi pıhtılaşma süreci vardır. Aşırı mikrosirkülasyon bozukluklarında kan akışı tamamen durur.
Böylece, ilerleyici şok ile patolojik sürecin ağırlık merkezi giderek artan bir şekilde makro sirkülasyon alanından nihai kan dolaşımı alanına doğru hareket eder. Birçok yazara göre (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962) şok, dokulara kan akışının normal seyri için gerekli olan kritik seviyenin altına düşmesi ile karakterize bir sendrom olarak değerlendirilebilir. hücresel bozukluklarla sonuçlanan metabolik süreçler yan etkiler hayat için.
Yetersiz doku perfüzyonunun neden olduğu ciddi metabolik, biyokimyasal ve enzimatik hücresel bozukluklar, gerekli tedavi zamanında yapılmazsa kısır bir döngü oluşturan ve şok seyrinde ilerleyici bir bozulmaya neden olan ikincil bir patojenetik faktördür (toksimi).
Mikrodolaşım bozuklukları, şokun nedenine bakılmaksızın tüm şok biçimlerinin karakteristiğidir. Hücre ve organların işlev bozukluğu ile kendini gösteren şokta bir mikro dolaşım bozukluğu, yaşam için bir tehdit oluşturur.
Hücre hasarının derecesi ve işlevlerinin bozulması, dolaşım şokunun ciddiyetinde belirleyici bir faktördür ve tedavisinin olasılığını belirler. Şoku tedavi etmek, şok hücresini tedavi etmek anlamına gelir.
Bazı organlar dolaşım şokuna karşı özellikle hassastır. Bu tür organlara şok organları denir. Bunlara akciğerler, böbrekler ve karaciğer dahildir. h.
Akciğerlerdeki değişiklikler.Şokta hipovolemi pulmoner kan akımında azalmaya yol açar. Şoktaki akciğer, bozulmuş oksijen alımı ile karakterizedir. Hastalar boğulmaktan şikayet ederler, hızlı nefes alırlar, arter kanındaki kısmi oksijen basıncı düşer, akciğerin esnekliği azalır, boyun eğmez hale gelir. Röntgen interstisyel pulmoner ödem gösteriyor.
Büyük yaralanmaları olan hastaların yaklaşık %50'sinin akut solunum yetmezliğinden öldüğüne inanılmaktadır.
böbreklerşokta, kan dolaşımının keskin bir şekilde kısıtlanması, filtrasyon ve konsantrasyon yeteneğinin ihlali ve atılan idrar miktarında bir azalma ile karakterize edilirler. Çoğu durumda, bir şok böbreğinin gelişimine oligoanüri eşlik eder.
Karaciğerşokta, karaciğer hücrelerinin nekrozu, boyutlandırma ve detoksifikasyon fonksiyonlarında bir azalma mümkündür. Şokta bozulmuş karaciğer fonksiyonu, karaciğer enzimlerinin seviyesindeki bir artışla değerlendirilir.
Asit-baz durumunun ihlali.Şok asidoz geliştirir. Miyokardın kasılma işlevinde bozukluklara, kalıcı vazodilatasyona, böbreklerin boşaltım işlevinde azalmaya ve daha yüksek sinir aktivitesinin ihlaline neden olur.
Kan pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler, hiper pıhtılaşma, trombohemorajik sendromun (THS) başlangıcı olan yaygın damar içi pıhtılaşmanın gelişimi ile karakterize edilir.
Yaygın intravasküler pıhtılaşma süreci genelleştirilir ve mikrovaskülatür düzeyinde kan dolaşımını keskin bir şekilde bozar.

Travmatik Şok Kliniği

Travmatik şokun seyrinde genellikle iki klinik evresi olduğu kabul edilir: erektil ve uyuşuk.
Erektil faz, heyecan ile karakterizedir. Özellikle kan basıncında, vazospazmda, nefes darlığında, endokrin bezlerinin artan aktivitesinde ve metabolizmada bir artış ile kendini gösterir. Motor ve konuşma uyarılması, durumlarının kurbanları tarafından hafife alındığı not edilir. Cilt soluk. Solunum ve nabız hızlanır, refleksler güçlenir. Artan iskelet kası tonusu.
Şokun erektil fazının süresi birkaç dakikadan birkaç saate kadar değişir.
Şokun uyuşuk fazı, vücudun hayati fonksiyonlarının inhibisyonu ile karakterizedir. Bu şok aşamasının klasik tanımı N. I. Pirogov tarafından verilir: “Bir kol veya bacak kopmuş, böyle sert bir adam soyunma istasyonunda hareketsiz yatar, çığlık atmaz, bağırmaz, şikayet etmez, almaz hiçbir şeye katılmak ve hiçbir şey talep etmez; vücudu soğuk, yüzü bir ceset gibi solgun, bakışları hareketsiz ve mesafeye dönük; bir iplik gibi nabız, parmakların altında zar zor farkedilir ve sık sık değişir. Uyuşmuş adam ya soruları hiç cevaplamıyor ya da sadece kendi kendine, zar zor duyulabilir bir fısıltıyla, nefes almak da zar zor farkediliyor. Yara ve cilt neredeyse hiç hassas değildir; ancak yaradan sarkan büyük bir sinir bir şey tarafından tahriş olursa, hasta kişisel kaslarının hafif bir kasılması ile bir duygu belirtisi ortaya çıkarır.
Bu nedenle, travmatik şok, bilincin korunması, ancak belirgin bir uyuşukluk ile karakterizedir. Kurbanla iletişim kurmak zor olabilir. Cilt soluk ve nemlidir. Vücut ısısı azalır. Yüzeysel ve derin refleksler azaltılabilir veya tamamen olmayabilir. Bazen patolojik refleksler vardır. Nefes almak sığdır, zar zor algılanır. Şok, kalp hızında bir artış ve kan basıncında bir azalma ile karakterizedir. Kan basıncındaki düşüş o kadar önemli bir şok işaretidir ki, bazı yazarlar yalnızca değişikliklerine dayanarak travmatik şokun derinliğini belirler.
Travmatik şok şüphesiz dinamik bir aşama sürecidir. Klinik ve patofizyolojik değişikliklere bağlı olarak 3 ardışık dönem veya şok aşamaları.
ben sahne ciddi metabolik bozuklukların olmadığı dolaşım bozuklukları (vazokonstriksiyon). Soluk, soğuk, nemli cilt, normal veya hafif hızlı nabız, normal veya hafif düşük kan basıncı, orta derecede hızlı nefes alma.
II aşama kan damarlarının genişlemesi, mikrosirkülasyon sektöründe intravasküler pıhtılaşmanın başlaması, bozulmuş böbrek fonksiyonu (“şok böbrek”) ile karakterizedir. Klinik olarak - ekstremitelerin siyanoz, taşikardi, kan basıncını düşürme, uyuşukluk vb.
III aşama vasküler atoni ve metabolik bozukluklar. Iputrivasküler yayılmış pıhtılaşma, başta akciğerler ve karaciğer olmak üzere çeşitli organlarda nekrotik fokal lezyonlarla baskındır, hipoksi, metabolik olarak
ben asidoz. Klinik olarak, - gri dünyevi ten, ekstremiteler, düzensiz nabız, düşük tansiyon, sık sığ nefes alma, genişlemiş gözbebekleri, keskin yavaş reaksiyonlar.
Herhangi bir lokalizasyonun yaralanmaları (yaraları) ile travmatik şok meydana gelebilir. Yine de çeşitli yerelleştirmeler hasar iz bırakır klinik kursuşok.
Bu nedenle, kafatasının ve beynin yaralanmaları (travmalar) ile şok, solunum ve kan dolaşımının (merkezi dahil) belirgin bozuklukları ile birlikte, kaybolan veya iyileşen bir bilincin arka planına karşı kendini gösterir. Bütün bunlar, hipertansiyon ve bradikardinin baskın olduğu kan basıncının dengesizliğine yol açar. Kurbanlarda duyu bozuklukları, uzuvlarda felç ve felç vb. olabilir. Kafatası ve beyin travması durumunda şok şiddetlidir ve (endikasyonlara göre) ve beyin cerrahisi tedavisi dahil olmak üzere karmaşıktır.
Göğüs yaralanmaları (hasarları) ile şok plöropulmoner olarak adlandırılır. Kaburga kırıklarına, akciğer yırtılmalarına, miyokardiyal kontüzyonlara, mediastinal flotasyona dayanan belirgin solunum ve kardiyovasküler bozukluklar ile karakterizedir.
Karın yaralanmasına (travma) bağlı şok, "akut karın" kliniği ve büyük iç kanama ile karakterizedir.
Büyük kan kaybı ve şiddetli zehirlenme (vasküler hasar, kas yıkımı, pelvik organlarda hasar), pelvisin yaralanması (hasarları) durumunda şokun seyrini etkiler.

Travmatik şokun sınıflandırılması

Yerçekimi ile:
ben derece(hafif şok) - cilt soluk. Dakikada 100 vuruş, BP 100/60 mm Hg. Art., vücut ısısı normaldir, solunum değişmez. Hastanın bilinci açık, biraz heyecan olabilir.
II derece(şok ılıman) - cilt soluk. Dakikada 110-120 atım. BP 90/60, 80/50 mmHg Art., vücut ısısı düşer, solunum hızlıdır. Hasta bilinçli, engellenmemiş.
III derece(şiddetli şok) - cilt soluktur ve soğuk terle kaplıdır. Nabız iplik benzeri, sayılması zor, dakikada 120 vuruştan fazla, kan basıncı 70/60, 60/40 mm Hg. Art., vücut ısısı 35 C'nin altında, solunum hızlıdır. Kurban, tahrişe yavaş tepki verir. Kan basıncını 60 mm Hg'ye düşürdü. Sanat. ve altında Cannon kritik olarak adlandırılır. Sonra terminal durumu gelişir.
Terminal durumu (şok IV derecesi).İredagonal, atonal durum ve klinik ölüme bölünmüştür ve vücudun hayati fonksiyonlarının aşırı derecede inhibisyonu ile karakterize edilir. klinik ölüm.
Nabız ve kan basıncı göstergelerini dikkate alan şok indeksi (göstergesi), mağdurun durumunu hızlı bir şekilde kordon altına almanıza ve toplu kabul durumunda şokun şiddetini belirlemenize olanak tanır. Şok indeksi birden az ise (nabız 70 atım/dakika, kan basıncı 110), yaralının durumu endişe yaratmaz. Bire eşit bir şok indeksi ile (nabız 110, kan basıncı 110), durum tehdit edici, orta şiddette şok ve kan kaybı BCC'nin% 20-30'udur. Şok indeksi birden büyükse (nabız 110, BP 80) - şok tehdit edicidir ve kan kaybı CC'nin %30-50'sidir.
Preagonal durum sadece büyük damarların (femoral, şahdamarı). BP belirlenmedi. Nefes almak nadirdir, sığdır, ritmiktir. Bilinç yoktur.
agonal durum- Yukarıda belirtilen dolaşım bozukluklarına solunum bozuklukları eklenir - Cheyne-Stokes tipinde (Cheyne-Stokes) aritmik nadir, konvulsif solunum. Göz refleksleri yok, idrara çıkma istemsiz, dışkılama. Zayıf dolum, taşikardi veya bradikardi karotis ve femoral arterlerde nabız.
Klinik ölüm - solunumun durması ve kalp durması anından itibaren belirlenir. Büyük arterlerdeki nabız belirlenmez, bilinç yoktur, arefleksi, cildin mumsu solgunluğu, öğrencilerin keskin bir şekilde genişlemesi. Klinik ölüm süresi 5-7 dakika sürer. En savunmasız dokularda (beyin, miyokard), geri dönüşü olmayan değişiklikler henüz gerçekleşmemiştir. Belki de vücudun canlanması.
Klinik ölüm geldikten sonra biyolojik ölüm- yaşamla bağdaşmayan değişiklikler var. Canlandırma önlemleri etkisizdir.

Travmatik şok tedavisi

Travmatik şok tedavisinde 5 yönün seçilmesi tavsiye edilir.
1. Tehlikeli olmayan yaralanmaların tedavisi. Bazı durumlarda, yaşamı destekleyici önlemler başlangıçta geçici olabilir (turnike uygulaması, tıkayıcı pansuman, ulaşım immobilizasyonu) ve savaş alanında yapılmalıdır, diğer durumlarda (iç organlarda çeşitli hasarlar ve iç kanamalar), tedavi cerrahi müdahaleler gerektirir ve bu nedenle nitelikli tıbbi bakım aşamasında yapılabilir.
2. Şok impulsunun kesilmesi(ağrı tedavisi) üç yöntemin bir kombinasyonu ile elde edilir; immobilizasyon, travmatik odakların lokal blokajı (ağrı kesici), analjezik ve nöroleptik kullanımı.
3. BCC'nin yenilenmesi ve kanın reolojik özelliklerinin normalleştirilmesi kristalloid çözeltiler, reopoliglusin, poliglusin, çeşitli kristalloid çözeltiler ve heparin vb. infüzyonu ile elde edilir. Kan transfüzyonu, şiddetli hemorajik sendrom ile travmatik şokun bir kombinasyonu ile gerçekleştirilir.
4. Metabolizma Düzeltme hipoksi ve solunumsal asidozun ortadan kaldırılmasıyla başlar: ağır vakalarda oksijen inhalasyonu, yapay akciğer ventilasyonu (ALV).
İlaç antihipoksik tedavisi, biyolojik oksidasyonu iyileştiren ilaçların kullanımından oluşur: droperidol, kalsiyum pangamat (B15 vitamini), sitokrom C, sodyum oksibiturat, meksamin, pentoksil, metasil, vb.
Metabolik asidoz ve hiperkalemiyi düzeltmek için intravenöz olarak sodyum bikarbonat, glikoz, insülin, kalsiyum ve magnezyum çözeltileri uygulanır.
5. Organların fonksiyonel bozukluklarının önlenmesi ve uygun tedavisi: Akut solunum yetmezliği ( şok akciğeri), akut böbrek yetmezliği (şok böbrek), karaciğer ve miyokarddaki değişiklikler.
Tıbbi tahliye aşamalarında travmatik şok için terapötik önlemler

İlk yardım

Savaş alanında ilk yardım (lezyonda).
Kendi kendine veya karşılıklı yardım sırasına göre, düzenli veya tıbbi eğitmen aşağıdaki anti-şok ve canlandırma:
solunum yolunun serbest bırakılması (dilin sabitlenmesi, kusmuğun çıkarılması, kan, ağızdan su vb.);
geçici durma, dış kanama;
nefes durduğunda, kurban sırt üstü yatırılır, başı geriye atılır, alt çene öne doğru itilir, akciğerlerin suni havalandırması ağızdan ağıza, ağızdan buruna yöntemi kullanılarak gerçekleştirilir;
kalp durması durumunda - harici kalp masajı; göğüs yarasına tıkayıcı bir pansuman uygulamak;
ulaşım immobilizasyonu
saat bağımsız solunum kurbana yarı oturma pozisyonu verilir. Ağrı sendromunu azaltmak için, bir şırınga tüpü ile bir narkotik madde veya analjezik çözeltisi enjekte edilir. Bilinçsiz yaralıların savaş alanından çıkarılması, mide içeriğinin, kanın veya mukusun aspirasyonunu önlemek için baş sola döndürülmüş yüzüstü pozisyonda gerçekleştirilir.

İlk yardım (MPB)

Yukarıda sıralananlara ek olarak, BCH'de aşağıdaki anti-şok önlemleri gerçekleştirilir: taşıma, lehimleme, standart atellerle immobilizasyon, daha önce uygulanan hemostatik turnike ve pansumanların düzeltilmesi, analjeziklere ek olarak uygulama, kardiyak ve uyarıcı solunum aktivitesi ilaçlar, yapay akciğer ventilasyonu (ALV) kullanılarak gerçekleştirilir. solunum ilaçları ADR-2 veya DP-10 yazın. Ağız genişletici, dil tutucu kullanarak üst solunum yollarının tuvaleti. Hava kanalı tanıtımı. Yaralıları ısıtmak, sıcak içecekler vermek, alkollü analjezi kullanmak vb.

İlk yardım (MPP)

Öncelikle tıbbi yardım(WFP) şokta yaralı olarak soyunma odasında.
Sıralama alanında, yaralılardan 4 grup tahsis edilmesi tavsiye edilir.
ben grup. Bu aşamaya giriş anında doğrudan yaralanmalar ve rahatsızlıklar vardır. hayati tehlike: solunum durması, kalp durması, kan basıncında kritik bir düşüş (70 mm Hg'nin altında), durdurulamayan dış kanama vb. Yaralılar ilk etapta soyunma odasına gönderilir.
II grubu. Yaşam için acil bir tehdit yoktur. Yaralılar şok II-III derecesine sahiptir. İkinci turda soyunma odasına gönderilirler.
III grup- devam eden iç kanama belirtileri olan bir şok durumunda yaralandı. Ayıklama alanında tıbbi yardım (ağrı kesici, ısınma) sağlanmaktadır.
IV grubu. I derece şok durumunda yaralandı. Gergin bir tıbbi ve taktik durumda, ayırma alanında tıbbi yardım sağlanabilir - nakliye immobilizasyonu, ağrı kesiciler, ısınma, alkol verme vb.
Pansuman MPP'sindeki anti-şok önlemlerinin hacmi. Her şeyden önce, solunum yetmezliğini ortadan kaldırmak için önlemler alınır: üst solunum yollarının açıklığının restorasyonu, trakea ve bronşlardan mukus ve kanın emilmesi, dilin dikilmesi veya bir hava kanalının sokulması, endikasyonlara göre trakeal entübasyon. "Lada", "Pnevmat-1" ve diğerleri gibi solunum cihazları kullanılarak mekanik ventilasyon, tıkayıcı bir pansuman uygulanması, plevral boşluğun tansiyon valvüler pnömotoraks ile drenajı. Endikasyonlara göre - trakeostomi; durdurulmamış dış kanama ile kanamanın geçici olarak durdurulması; BCC'nin plazma ikameleri ile yenilenmesi (1 ila 2 litre herhangi bir plazma ikame maddesi - poliglusin,% 0.9 sodyum klorür çözeltisi,% 5 glikoz çözeltisi, vb.) 0 (I) grubunun kanını sadece III derece kan kaybıyla - 250-500 ml; novokain blokajlarının üretimi - vagosempatik, pararenal ve lokal travmatik odaklar; kortikosteroidlerin, ağrı kesicilerin ve kalp ilaçlarının tanıtımı; uzuvların nakliye immobilizasyonu.
MCP'de bir dizi anti-şok önlemi uygulanmaktadır. Tedavinin etkisi ne olursa olsun, yaralılar önce nitelikli tıbbi bakım aşamasına tahliye edilir.
Travmatik şok tedavisinde zaman faktörü büyük rol oynar. Şok tedavisine ne kadar erken başlanırsa, sonuçlar o kadar iyi olur. Son yerel savaşlar sırasında, kardiyo-solunum yoğun bakım ve resüsitasyon kullanımının yanı sıra yara bölgesine mümkün olduğunca yakın volemik kayıpların yenilenmesi nedeniyle şoktan ölüm önemli ölçüde azaldı. Helikopterlerin tahliye aracı olarak kullanılması sayesinde, yaralı bir kişinin nitelikli veya özel yardım aşamasına teslim edilmesi için minimum süre 10-15 kat azaltılmıştır. Taşıma sırasında, şok önleyici önlemler alınmalıdır.

Son tedavi

OMedB'de (OMO), VCHG'de veya SVCHG'de travmatik şokun son tedavisi. Şok tedavisi, gelişen karmaşık ve çok yönlü bir düzeltmedir. patolojik süreçler.
İlk nedene müdahale edilmezse, yani devam eden iç kanama giderilmezse, açık pnömotoraks giderilmezse, uzuv ezilirse, başarısı imkansızdır. İlk aşamada cerrahi tedavi bir unsurdur. şokun etiyolojik tedavisi. Daha sonra, patojenik unsuru, şok sürecinin geri dönüşü olmayan evriminin önlenmesini de etkileyecektir. Bu nedenle, bazı durumlarda cerrahi müdahale dahildir. ayrılmaz parça anti-şok tedavisi kompleksinde.
OMDB (OMO) ve hastanelerde şok durumdaki tüm yaralıların sıralanması sırasında 3 gruba ayrıldı.
ben grup- Hayati organlarda ciddi yaralanmalar ve devam eden iç kanama ile yaralanmış. Derhal laparotomi, torakotomi vb. Yaptıkları, hasarlı organ üzerinde bir operasyon gerçekleştirdikleri ve aynı anda anti-şok tedavisi uyguladıkları ameliyathaneye gönderilirler.
II grubu- 1-2 saat sonra ameliyat yapılmasına izin veren yaraları olan yaralılar, gerekli işlemleri yapacakları anti-şok servisine gönderilirler. ek araştırma ve aynı zamanda ameliyat sırasında ve ameliyat sonrası dönemde devam eden şok tedavisini gerçekleştirir.
III grup- acil cerrahi tedavi gerekmeyen tüm yaralılar. Yaralılar, şok tedavisi için anti-şok servisine gönderilir.
Konservatif tedaviden önce gelir:
1) ekstremitelerin yüzeysel damarlarından birinin kanalizasyonu ve gerekirse, uzun süreli G transfüzyonu ve ardından superior vena kavaya bir PVC kateter yerleştirilmesi;
2) saatlik diürez ölçümü için mesanenin kateterizasyonu;
3) mide içeriğinin dekompresyonu ve çıkarılması için mideye bir sondanın sokulması.
Hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi.
Dolaşan kan ve sıvının kaybolan hacminin acil olarak yenilenmesi amacıyla gerçekleştirilir. Temel ilke: çok önemli - miktar ve konular.