AT son yıllar nedeniyle bir "şok" bölümünün ardından çeşitli sebepler(yaralanma, büyük cerrahi müdahale, yanık, kanama, enfeksiyon, aşırı dozda ilaç, akut damar patolojisi ya da patoloji karın boşluğu), ilerleyici solunum yetmezliği gelişebilir. Bu genellikle yoğun bakım ve resüsitasyonun başlamasından birkaç gün sonra meydana gelir, buna büyük hacimlerde kan veya kan ikamelerinin transfüzyonu, uzun süreli oksijen inhalasyonu, yüksek dozlarda çeşitli ilaçların verilmesi de dahildir. ilaçlar. Bu nedenle, “şok akciğer” sendromu bazen “şok” un doğası ile değil, aşırı tedavisi ile ilişkilidir. erken semptom"şok akciğer", oksijen inhalasyonu ile düzeltilmeyen hipokapni, respiratuar alkaloz ve progresif hipoksi ile hiperventilasyondur. İle birlikte yaygın nemli hırıltıları tespit edin radyolojik işaretlerödem Akciğer dokusu ve özellikle bazal bölgelerde segmental atelektazi. Sekonder pnömoni genellikle gelişir. Spontan ventilasyon genellikle yetersizdir, ancak bazen makine solunumu bile alveollerin yeterli ventilasyonunu ve kanın oksijenlenmesini sağlayamaz. En şiddetli vakalarda, artan hiperkapni ve hipoksi, solunum ve metabolik asidoza yol açar, aritmiden ölüm meydana gelir.
Tedavi
belirli bir şey yok etkili terapi çeşitli formlar kardiyojenik olmayan pulmoner ödem. Kardiyak glikozitler ve diüretikler genellikle etkisizdir, ancak kortikosteroidler başarılı bir şekilde kullanılmıştır. akut ödem azotlu dumanların solunmasından kaynaklanan akciğerler. Şiddetli vakalarda, nedeni ne olursa olsun, trakeal entübasyon veya trakeostomi, ardından aralıklı pozitif basınçlı mekanik ventilasyon gereklidir. Çöken alveolleri düzeltmek ve intrapulmoner kan şantını azaltmak için mekanik ventilasyon sırasında pozitif ekspiratuar sonu basıncının kullanılması önerilir. İkincil bir enfeksiyonun gelişmesiyle uygun bir antibiyotik seçimi gereklidir. Hasta oksijen tedavisi, asit-baz durumunun düzeltilmesi ve transfüzyon tedavisi gerektirebilir, ancak özellikle bazı "şok akciğer" formlarında, bunlar yalnızca gaz ve elektrolit bileşiminin dikkatli ve sık sık izlenmesi koşulları altında gerçekleştirilebilir. kanın yanı sıra merkezi venöz basınç.
Şok akciğer (travmatik akciğer, ıslak akciğer, solunum akciğeri, ilerleyici pulmoner endurasyon, hemorajik atelektazi, postperfüzyon veya posttransfüzyon akciğeri, hiyalin membranlar yetişkinlerde vb.) - solunum güçlüğü sendromu yetişkinler (ARDS) - akciğerlerde spesifik değişiklikler, şok, ödem, elastikiyet kaybı, alveolar çöküş özelliği olan şiddetli solunum yetmezliği sendromu.
ARDS yavaş yavaş gelişir, hasarın başlangıcından ortalama 24-48 saat sonra zirveye ulaşır ve akciğer dokusunda masif, genellikle iki taraflı bir lezyonla sona erer. Nedeni ne olursa olsun, ARDS'nin belirgin bir klinik tablosu vardır.
ARDS'nin dört aşaması vardır:
Aşama I - hasar (strese maruz kaldıktan sonra 8 saate kadar). Klinik ve röntgen muayenesi genellikle akciğerlerdeki değişiklikleri ortaya çıkarmaz.
Aşama II - görünür stabilite (strese maruz kaldıktan 6-12 saat sonra). Takipne, taşikardi, normal veya orta derecede azalmış oksijen basıncı atardamar kanı(PaO 2). Dinamik bir çalışma, arteriyel hipokseminin ilerlemesini, akciğerlerde kuru rallerin görünümünü ve zor nefes almayı ortaya çıkarır. Radyografide, akciğerlerdeki değişikliklerin ilk belirtileri görülebilir: pulmoner paternin vasküler bileşeninde bir artış, interstisyel pulmoner ödeme dönüşüyor.
Aşama III - solunum yetmezliği (strese maruz kaldıktan 12-24 saat sonra). Klinik tabloşiddetli akut solunum yetmezliği: nefes darlığı, hiperpne, yardımcı kasların solunuma katılımı, taşikardi, PaO2'de önemli bir düşüş (50 mm Hg'den az), zor nefes alma, akciğerlerde kuru raller. Nemli rallerin görünümü alveolar boşlukta sıvı birikimini gösterir. Radyografide - gelişmiş bir vasküler paternin arka planına karşı lobların belirgin bir interstisyel ödemi, bazen yatay olan fokal benzeri gölgeler görünür. Damar gölgeleri, özellikle alt bölümler. Perivasküler sıvıyı temsil eden açık infiltratif gölgeler görülebilir.
IV aşaması - terminal. semptomların ilerlemesi. Derin arteriyel hipoksemi, siyanoz. Solunum ve metabolik asidoz. kardiyovasküler yetmezlik. Alveolar pulmoner ödem.
Buluş:
kazalar (su veya asidik mide içeriğinin aspirasyonu);
İlaçların etkisi;
Yaralanmalar;
Toksik gazların solunması, yüksek konsantrasyonlarda oksijenin solunması;
Hastalıklar (zatürree, sepsis, pankreatit, tüberküloz, diyabetik ketoasidoz, karsinomatoz, eklampsi, herhangi bir etiyolojinin şoku);
Yapay dolaşım;
Pulmoner dolaşımın mikroembolizmi,
Başlıca cerrahi müdahaleler;
Ertelenen kritik durumlar (uzun süreli hipotansiyon, hipovolemi, hipoksi, kanama).
Büyük hacimlerde kan ve solüsyonların transfüzyonu.
DİFERANSİYEL TEŞHİS ile:
Sol ventrikül yetmezliği;
Şiddetli pnömoni (bakteriyel, viral, mantar, aspirasyon, atelektatik);
HASTANE ÖNCESİ AŞAMA
1. ARDS'ye neden olan nedenin ortadan kaldırılması.
2. Oksijen tedavisi.
3. Ağrı kesici: analgin %50 2-4 ml, difenhidramin %1 1 ml IM veya %2,5 1 ml IM pipolfen ile kombinasyon mümkündür.
4. Kan basıncında bir düşüş ile: mezaton 1% 2 ml s / c veya / in.
5. Kalp yetmezliğinde: fiziksel için strofantin %0.05 0.5 ml IV. çözüm.
6. Bronkospastik sendromlu - euphillip %2.4 K) ml
7. Yoğun bakım ünitesinde yatış.
HASTANE AŞAMASI
1. Altta yatan hastalığın tedavisi.
2. O 2 taşınmasına karşı pulmoner bariyeri aşmak:
a) oksijen tedavisi;
b) pozitif çıkış sonu basıncının (PEEP) uygulanması;
c) yapay akciğer ventilasyonunun (ALV) koruyucu modları;
d) fizyoterapi.
3. Bronkospastik bileşen ile - eufillin %2.4 10 ml IV, prednizon 60 mg IV bolus ve 60 mg n/m ve daha fazlası, durumun evresine bağlı olarak (bkz. "status astmatikus tedavisi").
a) analgin %50 2-4 ml difenhidramin %1 1 ml IM veya %2,5 1 ml IM pipolfen ile kombinasyon halinde;
b) sodyum oksibutirat (GHB) %20 5 ml IV glikoz üzerinde yavaşça %5 "10 ml;
c) 1:1 veya 2:1 oranında nitröz oksit ve oksijen karışımının 10-15 dakika süreyle solunması.
5. Hipotansiyon ile:
a) mezaton %1 0.5-1 ml IV;
b) norepinefrin %0,2 0,5-1 ml IV damla, %5 glukoz solüsyonu veya salin içinde;
c) %0.5 - 20 ml (100 mg) dopamin, 125-400 ml izotonik sodyum klorür solüsyonunda veya %5 glukoz solüsyonunda intravenöz olarak seyreltilir;
d) steroid hormonları - izotonik sodyum klorür IV çözeltisi içinde 90-150 mg prednizolon veya 150-300 mg hidrokortizon.
6. Reoloji ve mikro sirkülasyonun normalleştirilmesi, KOS:
a) reopoliglusin veya reomakrodeks;
b) heparin, streptodekaz;
c) sodyum bikarbonat %4 - 200 ml damardan;
d) infüzyon elektrolit çözeltileri.
70 kg ağırlığındaki bir hasta için (patolojik kayıpların yokluğunda) toplam sıvı hacmi 2.3-2.5 l / gün olmalıdır.
bibliyografik açıklama:
sırasında morfolojik değişiklikler iç organlarşokta (özet) -.
foruma yerleştirme kodu:
Şok sırasında iç organlardaki morfolojik değişiklikler (özet) -.
wiki:
— .
Şok - klinik durum etkili kardiyak debide bir azalma, mikrodolaşım sisteminin bozulmuş otoregülasyonu ile ilişkilidir ve iç organlarda yıkıcı değişikliklere yol açan doku kan beslemesinde genel bir azalma ile karakterizedir.
Etiyoloji ve patogenezin özelliklerine dayanarak, aşağıdaki şok türleri ayırt edilir: hipovolemik, nörojenik, septik, kardiyojenik ve anafilaktik.
1. Hipovolemik şok. Bu tür şok şunlara dayanır:
- kanama sonucu kan hacminde azalma (hem dış hem de iç);
- ishal, kusma, yanıklar, aşırı terleme gibi aşırı sıvı kaybı (dehidrasyon);
- periferik vazodilatasyon. Küçük damarların genel genişlemesi, periferik damarlarda aşırı kan birikmesine yol açar. Sonuç olarak, etkili kan hacminde bir azalma olur ve buna kardiyak debide bir azalma (periferik dolaşım yetmezliği) eşlik eder. Periferik vazodilatasyon, metabolik, toksik veya hümoral faktörlerin etkisi altında meydana gelebilir.
2. Nörojenik şok. Yaygın senkop, bir nörojenik şok şeklidir; bu durum kendi kendine düzelir, çünkü bir kişi sırtüstü pozisyonda yere düştüğünde kalbe venöz dönüş artar ve böylece kalp debisi eski haline döner. Bu tür bir şokun bir varyasyonu olarak düşünülebilir. travmatik şok, başlangıç noktası aşırı afferent (esas olarak ağrı) dürtüdür. Bazı durumlarda yetersiz anestezi veya omurilik ve periferik sinirlerde hasar ile ortaya çıkabilir.
3. Septik şok. Septik şokta, dolaşımdaki bakteriyel endotoksin (lipopolisakkarit), makrofaj CD14 reseptörlerine bağlanır ve bu da, özellikle TNF olmak üzere büyük bir sitokin salınımına neden olur. tümör nekrozu), ana belirtileri vasküler geçirgenlikteki değişiklikler ve kanın intravasküler pıhtılaşmasıdır. Septik şokta, DIC en belirgindir, çünkü bakteriyel endotoksinler kan pıhtılaşma sistemi üzerinde doğrudan bir etkiye sahiptir. Sonuç olarak, için septik şok karakteristik şunlardır: ön hipofiz bezinin nekrozu, adrenal bezlerde nekroz ve kanama (Friderichsen-Waterhouse sendromu), böbreklerin kortikal nekrozu.
4. Anafilaktik şok. Anafilaktik şokun gelişimi, IgE'nin kan bazofilleri ve doku bazofilleri üzerinde fiksasyonunun neden olduğu reaktif (1) tip aşırı duyarlılığa dayanır. Antijenin tekrar tekrar uygulanmasıyla, bu hücrelerin yüzeyinde bir antijen/antikor reaksiyonu gelişir ve bu da biyolojik olarak aktif maddelerin dokulara (biyolojik olarak) yoğun bir şekilde salınmasına yol açar. aktif maddeler- histamin, bradikinin ve lökotrienler), doku bazofillerinin ve kan bazofillerinin degranülasyonu sırasında salınır ve prekapillerlerin genişlemesine ve kanın mikrohemosirkülatuar yatak sistemine "drene olmasına" neden olur. Kan basıncındaki düşüş, telafi edici mekanizmaların dahil edilmesine yol açar - geliştirmek için tasarlanmış katekolaminler kasılma aktivitesi kalp (dakika hacmini arttırır) ve arteriyollerin spazmına neden olur, böylece kan basıncının restorasyonunu sağlar. Ancak, anafilaktik şok Histaminin önceden salınması tıkanmaya neden olduğu için "katekolamin fırtınası" genellikle etkisiz midir? ve?-reseptörler. Büyük bir histamin salınımı, akut bağırsak tıkanıklığı resminin gelişmesine kadar bronşların (bronkospazm) ve bağırsakların düz kaslarının spazmının gelişmesine de neden olur.
5. Kardiyojenik şok. Kardiyojenik şok, birincil kalp hasarının bir sonucu olarak kalp debisinde belirgin bir azalma ve ventriküler kontraktilitede keskin bir azalma olduğunda meydana gelir; akut enfarktüs miyokard enfarktüsü, akut miyokardit, belirli aritmi türleri, kapakların akut perforasyonu, eksüdatif perikarditte hızlı sıvı birikmesi. Kardiyojenik şokun bir türü, kalpte veya büyük pulmoner arter damarlarında kan akışında bir tıkanıklık olan obstrüktif şoktur. Bu, büyük bir pulmoner emboli veya ağzı kaplayan büyük bir sol atriyal trombüs ile görülür. kalp kapakçığı. Kalbin sıkışması (tamponat) sırasında kanın dışarı akması (kalp rüptürü sırasında) veya enflamatuar sıvı (eksüdatif perikardit) sırasında gözlenen ventriküllerin dolumunun ciddi şekilde ihlali, kalp debisinde önemli bir düşüşe yol açar.
Not 1: Kalp debisindeki birincil azalmaya bağlı olarak gelişen şokta, basınç şahdamarı artırılmış. Venöz dönüşün azalmasına bağlı şokta, juguler damardaki basınç azalır.
Not 2: Kan akışındaki bir azalma, daha da azalmasına yol açar, yani. bir kısır döngü oluşur (örneğin, RBC yavaşlaması, miyokardiyal iskemi, şok akciğeri, bağırsak iskemisi). Bu geri dönüşü olmayan şoklara yol açar.
Not 3: Genelleştirilmiş doku hipoksisi ilerleyici asidoza yol açar.
Şokta klinik ve morfolojik değişiklikler
Herhangi bir şok türü, tek bir karmaşık çok aşamalı gelişim mekanizmasına dayanır. İçin erken periyotşok, etiyoloji ve patogenezin özellikleri nedeniyle nispeten spesifik belirtilerle karakterizedir. Geç şok döneminde, etiyolojisi ve patogenezinin özelliklerine bağlı olarak belirtilerin göreceli özgüllüğü ortadan kalkar, klinik ve morfolojik tezahürleri klişeleşir.
Şok gelişiminde üç aşama vardır:
1. Tazminat aşaması: kalp debisindeki azalmaya yanıt olarak sempatik gergin sistem kalp hızında artışa (taşikardi) yol açan ve daralmaya neden olan periferik damarlar Böylece hayati organlardaki kan basıncını korumak önemli organlar(beyin ve miyokard). Şokun en erken klinik kanıtı, hızlı, küçük genlikli (iplikli) bir nabızdır.
Periferik vazokonstriksiyon en az hayati dokularda en belirgindir. Cilt soğur, nemli ter ortaya çıkar, bu da başka bir erken klinik tezahürşok. Renal arteriollerdeki vazokonstriksiyon, basıncı ve hızı azaltır glomerüler filtrasyon, bu da idrar üretiminde bir azalmaya yol açar. Oligüri (az miktarda idrar) telafi edici mekanizma vücutta sıvı tutmak için tasarlanmıştır. Prerenal üremi terimi, çeşitli ekstrarenal nedenlerin etkisi altında ortaya çıkan oligüri durumunu belirtmek için kullanılır; Bu aşamada böbrek hasarı oluşmaz ve kalp debisinin artmasıyla durum hızla düzelir.
2. Dokularda kan akışı bozukluğunun evresi: uzun süreli aşırı vazokonstriksiyon bozulmaya yol açar metabolik süreçler dokularda ve dokularda laktik asit birikmesi ve asidoz gelişimi ile anaerobik glikolize geçişi ve ayrıca çamur fenomeni (artan kan hücrelerinin toplanması) içeren oksijenlenmelerinde bir azalma. Bu, kılcal damarlarda kan akışına engel oluşturur. saat ciddi ihlaller dokularda kan akışı, en sık böbrek tübüllerinin epitelinde gözlenen hücre nekrozu meydana gelir.
3. Dekompansasyon aşaması:şok ilerledikçe, dekompansasyon meydana gelir. Refleks periferik vazokonstriksiyon, muhtemelen artan kapiller hipoksi ve asidozun bir sonucu olarak vazodilatasyon ile değiştirilir. Genel vazodilatasyon ve staz (kan akışının durması) vardır, bu da beyne ve miyokardiyuma giden kan akımı kritik bir düzeye ulaşana kadar kan basıncında (hipotansiyon) ilerleyici bir düşüşe yol açar. Beynin hipoksisi, aktivitesinin akut bir şekilde bozulmasına yol açar (bilinç kaybı, ödem, distrofik değişiklikler ve nöronların ölümü). Miyokardiyal hipoksi, kalp debisinde daha fazla azalmaya ve hızlı ölüme yol açar.
Şok sırasında iç organlardaki morfolojik değişiklikler
Otopside, mikrovaskülatür damarlarında belirgin birikimi ile kanın yeniden dağılımına dikkat çekilir. Kalbin boşlukları ve büyük damarlar boştur, geri kalanında kan sıvı haldedir. Venüllerin genişlemesi, az ya da çok yaygın ödem (ödem), çoklu kanamalar, mikroskobik olarak - eritrositlerin kılcal damarlarda yapışması, mikrotrombüs (çamur fenomeni, DIC) vardır. Diğer lezyonlardan, iç organlarda, seçici olarak sinüzoidal kılcal damarların etrafına yerleştirildikleri, genellikle kan için geçebilen çoklu nekroz odaklarına dikkat etmek gerekir. İç organlarda şok sırasında gözlenen morfolojik resmin bazı özellikleri “şok organı” teriminin kullanılmasına neden olmuştur.
Şok böbrek ile makroskopik olarak, kortikal tabaka, hemoglobinojenik pigment birikiminin bir sonucu olarak kahverengimsi-kırmızı bir renk tonuna ve kan şantına bağlı olarak jukstaglomerüler bölgenin keskin bir bolluğuna sahip olan piramitlerin aksine, hacimce, soluk, ödemli olarak genişler. Mikroskobik olarak korteks anemisi, kıvrımlı tübüllerin epitelinin akut nekrozu ve tübüllerin bazal zarlarının yırtılması ve interstisyel ödem. Tübüllerin lümeninde protein silindirleri, hemoglobinojenik pigmentler ve dökülen çürüyen epitel hücreleri görülür. Bu yaralanmalar doğada segmental ve fokaldir, yani tübülün yalnızca bir segmenti etkilenir, örneğin distal olan ve tüm nefronlar değil, bireysel grupları. Simetrik kortikal nekrozun geliştiği durumlar dışında, böbreklerin glomerüllerinin yapısı genellikle korunur. Bu tür akut tübüler nefropatiye akut gelişimi eşlik eder. böbrek yetmezliği. Ancak zamanında ve yoğun tedavi ile, tahrip olan epitelin yenilenmesi nedeniyle olumlu bir sonuç mümkündür.
Bir şok akciğerinde(solunum sıkıntısı sendromu [RDS]) düzensiz kan akışı, eritrosit çamuru ve mikrotrombi ile DIC fenomeni, çoklu küçük nekroz, alveolar ve interstisyel ödem, fokal kanamalar, seröz ve hemorajik alveolit, hiyalin benzeri (fibrin) zarların oluşumu ile belirlenir. ; uzun bir süreçle, çözünürlük her zaman fokal pnömoniden geçer.
Karaciğerde: hepatositler glikojen kaybeder (hafif, optik olarak boş, yağ ve glikojen için lekelenmeyi algılamaz), hidropik distrofiye uğrar, merkezi bölgede anoksik nekroz oluşur hepatik lobül(sentrolobüler nekroz). Makroskopik olarak, bir kesitte karaciğer, sarı bir mermer kırıntısı görünümündedir.
miyokard değişikliklerişokta, sitoplazmalarında glikojenin kaybolması ve lipidlerin ortaya çıkması, miyofibrillerin kontraktürleri ile kardiyomiyositlerde distrofik değişiklikler ile temsil edilirler. Belki de esas olarak endokard altında küçük nekroz odaklarının görünümü.
Mide ve bağırsaklarda mukoza tabakasındaki birçok küçük kanama ülserasyon ile birlikte tespit edilir - bunlara "stres ülseri" denir. İskemik bağırsak nekrozu vardır önemçünkü genellikle bakteriyel endotoksinlerin salınmasıyla şiddetlenir (mikroorganizmaların bağırsaktan kan dolaşımına geçişi nedeniyle, burada yok edilirler). bağışıklık sistemi ve durumu daha da kötüleştiren tamamlayıcı sistem).
Orijinalliğine rağmen, iç organlardaki tarif edilen morfolojik değişiklikler kesinlikle şoka özgü değildir.
Şok için prognoz, en önemlisi altta yatan neden olan çeşitli faktörlere bağlıdır. Sebep düzeltilebildiğinde (örneğin hipovolemi için sıvı veya kan verilebilir), çoğu hasta ciddi durumda olsalar bile hayatta kalır.
İyileşen hastalarda nekrotik hücreler (örn., renal tübüler hücreler ve alveolar epitel hücreleri) genellikle yenilenir ve bu dokular normal fonksiyonlarını geri kazanır. Hastalar, şok nedeni tedavi edilemediğinde (örneğin, büyük bir miyokard enfarktüsü ile) ve tedaviye geç başlandığında, geri dönüşü olmayan doku hasarı meydana geldiğinde ölebilir.
Şok akciğerinde kısa süreliğine interstisyel doku ve alveollerde önemli miktarda sıvı birikir ve pulmoner ödem oluşmaya başlar. Ayrıca akciğerlerin diğer bölümlerindeki alveoller çökerek hava ile dolmayı bırakır - atelektazi oluşur.
Belirtiler:
artan nefes darlığı;
hızlı nefes alma;
idrar miktarında azalma;
oksijen eksikliği;
Birkaç saat sonra ve bazen hipovolemik şokun başlamasından günler sonra bir şok akciğeri gelişir, ilk semptomları önemsizdir. İfade edilen semptomlar arasında ilki hafif nefes darlığıdır. Bu aşamada, kan testi ile kanın pH seviyesindeki hafif bir düşüş tespit edilebilir. Patolojinin ikinci aşaması, büyük ölçüde artan nefes darlığı, hipoksiyi telafi etmek için solunum kasılmalarının sıklığında bir artış ve nefes almada zorluk ile karakterizedir. Şimdi, kanda belirgin bir oksijen eksikliği ile trombosit ve lökosit sayısı azalır. Bu aşamada, florografi, pulmoner ödem semptomlarının varlığını görselleştirmenizi sağlar. Üçüncü aşama başlamadan önce hasta boğulmaya başlar, bilincini kaybedebilir ve komaya girebilir. Şok ölümcül olabilir.
Hipovolemik şokun ilk belirtileri iç huzursuzluk, solgunluk, soğuk ter, titremedir. Çoğu durumda, basınç keskin bir şekilde düşer, hızlı bir nabız belirir. Teşhisi doğrulamak için tırnak plağına basmanız gerekir. baş parmak. Tırnak bir buçuk saniyeden fazla bir süre içinde normal rengine dönerse hasta şoktadır.
nedenler
Çoğu durumda, bir şok akciğeri şokun sonucudur. Akciğerlerin kılcal damarlarında kan akışının azalması - en küçük kan damarları alveollerin etrafını sarar. Kan damarları büzülmeye başlar, bunun sonucunda kılcal duvarlar hasar görür ve bu da geçirgenliklerini önemli ölçüde artırır. Bu, kan plazmasının akciğer dokusuna nüfuz edebilmesine yol açar. Kan akışının zayıflamasıyla alveollerin duvarları (daha doğrusu duvarların hücreleri) etkilenmeye başlar. Bu yapılar alveollerin dışarı çıkmasını engelleyen bir maddenin salgılanmasından sorumludur. sağlıklı kişi yatışmak. Bu tür değişikliklerin bir sonucu olarak, atelektazi odakları ortaya çıkar: alveollerin duvarları birbirine bastırılır ve solunduğunda sırasıyla çöker, bu alveoller hava ile doldurulmaz. Ayrıca küçük kan damarlarında şok varlığında kan pıhtılaşmaya başlar. Kılcal damarlarda küçük kan pıhtıları, sadece dolaşım bozukluklarını şiddetlendirir. Bu, akciğer fonksiyonunun bozulmasına yol açar.
Tedavi
Bu gibi durumlarda, bir kişinin acil tıbbi bakım sağlaması gerekir. Ana araç suni havalandırma akciğerler. Bu cihaz, pulmoner ödemi ortadan kaldırmanıza ve alveollerin çökmesini önlemenize izin verir. Ek olarak, hastaya, örneğin Prednisolone gibi büyük dozlarda glukokortikoidler enjekte edilir. Glukokortikoidler, hücre duvarlarının geçirgenliğini azaltmalı ve sıvının kan damarlarından alveollere girmesini önlemelidir.
Şokta, dolaşım sürecini sürdürmek ve uyarmak için ilaçlar gereklidir, bu amaçla kullanırlar. intravenöz uygulama kan hacmini artırmak için sıvılar. Akciğerleri boşaltmak için vücuda diüretikler enjekte edilir. Ancak, pulmoner ödemin ortadan kaldırılmasının yalnızca şu durumlarda mümkün olduğu anlaşılmalıdır. erken aşamalarşok akciğeri. Ayrıca hastaya enfeksiyonu önlemek için antibiyotik ve kanın doğal pıhtılaşma sürecini yavaşlatmak için intravenöz "Heparin" verilir.
Tedavi bir hastanede gerçekleştirilir. Her şeyden önce, doktor semptomatik tedavi uygular. akut ihlal ve ancak o zaman nedenini belirlemeye çalışır. Bu hastalık röntgen ile kolayca teşhis edilebilir. Teşhis konduktan sonra yeterli tedavi reçete edilir.
Şok akciğeri, acil tedavi gerektiren hayatı tehdit eden bir durumdur. Tıbbi bakım. Aksi takdirde, ölüme yol açan hipoksemi başlar.
Akciğerlerin alveollerinde ve arkasındaki interstisyel dokuda şok akciğer varlığında Kısa bir zaman birikir çok sayıda sıvı, pulmoner ödem başlar. Bu arada, akciğerlerin diğer bölümlerinin alveolleri çökerek onları hava duraklarıyla doldurur (atelektazi denir).
Belirtiler
- Hızlı nefes alma.
- Oksijen eksikliği.
- Azaltılmış idrar miktarı.
- Koma.
Şok akciğer, hipovolemik şokun başlamasından birkaç saat sonra (bazen üç gün) ortaya çıkar, ilk semptomları önemsizdir. İlk şiddetli semptom- hafif nefes darlığı. Bu aşamada hastanın kanını analiz ederek kanın pH'ının ne kadar düştüğünü tespit etmek mümkündür. Hastalığın ikinci evresinde nefes darlığı çok artar, nefes alma hızlanarak oksijen eksikliğini giderir ve nefes almak zorlaşır. Şimdi hastanın kanında bariz bir oksijen eksikliği var, lökosit ve trombosit sayısı azaldı. Bu aşamada üzerinde röntgen Pulmoner ödem belirtilerini zaten görebilirsiniz. Üçüncü aşamanın başlamasıyla hasta boğulur, bilincini kaybeder, komaya girer. Şok ölümcül olabilir.