Enfarktüsün klinik belirtileri ve patogenezi. Kalp krizi. Kavramın tanımı, nedenleri, çeşitli kalp krizi türlerinin morfolojik özellikleri. Sonuçlar. Hastalığın patolojik anatomisi

14.12.2018

Miyokard enfarktüsü, kalbin arterlerinden birinin aterosklerotik plak ile tıkanması nedeniyle kan akışının akut ihlali sonucu ortaya çıkan kalp kası lezyonudur. Sonuç olarak, kasın kanlanmadan kalan kısmı ölür, yani nekrotik hale gelir.

Son 3 yılda tüm doktorlardan geçtiniz mi?

EvetDeğil

sınıflandırma

Gelişim aşamasına bağlı olarak, aşağıdaki miyokard enfarktüsü dönemleri ayırt edilir:

1. en keskin genellikle saldırının başlangıcından itibaren 5-6 saatten az sürer. Aşama, kalp kasının etkilenen bölgesine kan beslemesinin kesilmesinden kaynaklanan ilk değişiklikleri yansıtır.
2. Baharatlı kalp krizinin başlangıcından itibaren 2 hafta kadar sürer, kalp kasının ölü kısmı alanında nekrotik bir doku alanı oluşumu ile karakterizedir. Bu dönemde, komplikasyonların gelişiminde belirleyici öneme sahip olan etkilenen miyokard alanı zaten belirlenmiştir.
3. subakut- kalp krizinden sonraki 14. günden 2. ayın sonuna kadar. Bu dönemde nekroz bölgesinin bağ dokusu (yara izi) ile yer değiştirme süreci başlar. Saldırı sonucu hafif hasar gören hücreler işlevlerini geri kazanır.
4. yara izi- Kalp krizinin ilk belirtilerinden 2 ay sonra başlayan ve zamanla kalınlaşan bir yara izinin nihai oluşumu ile biten enfarktüs sonrası dönem olarak da adlandırılır.

Akut dolaşım bozukluklarının başlangıcından skar oluşumuna kadar tüm aşamaların toplam süresi 3 ila 6 ay sürer.

Kalbin skar dokusu bölgesindeki kalbin kasılma aparatı artık aktif değildir, bu da sağlıklı kas liflerinin artık artan yük modunda çalışması gerektiği ve miyokardiyal hipertrofi ile sonuçlanması gerektiği anlamına gelir.

Ek olarak, miyokardın bir kısmının bağ dokusu ile değiştirilmesi, kardiyak uyarıların iletim modelinde bir değişikliğe yol açar.

Patolojik odak boyutuna göre

Nekrotik odağın boyutuna bağlı olarak, kalp krizi ayırt edilir:

1. Geniş odak (transmural veya Q enfarktüsü).
2. Küçük odak (Q enfarktüsü değil).

Kalp hastalıkları bölümüne göre

Miyokard enfarktüsü, neye bölündüğüne bağlı olarak kalp kasının çeşitli kısımlarını yakalar:

1. subepikardiyal- kalbin dış kabuğu patolojik sürece dahil olur.
2. subendokardiyal- kan dolaşımının merkezi organının kabuğunun iç tabakasında ihlal.
3. okul içi- miyokardın orta bölümünde enfarktüs.
4. transmural- kalp kasının tüm kalınlığına zarar.

Komplikasyonların varlığına göre

Komplikasyon grupları vardır:

1. En akut dönem.
2. akut dönem.
3. Subakut dönem.

Odak lokalizasyonuna göre sınıflandırma

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının aşağıdaki alanlarını etkiler:

1. Sol ventrikül (ön, yan, alt veya arka duvar).
2. Kalbin apeksi (kalbin apeksinin izole enfarktüsü).
3. İnterventriküler septum (septal enfarktüs).
4. Sağ karıncık.

Kalp kasının çeşitli bölümlerinin kombine lezyonlarının çeşitleri, sol ventrikülün farklı duvarları mümkündür. Böyle bir kalp krizi, arka-alt, ön-yan vb.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Miyokard enfarktüsünün gelişmesine en sık neden olan ana faktörler grubu şunları içerir:

• koroner arterlerin enflamatuar lezyonları;
• travma;
• arter duvarının kalınlaşması;
• koroner arterlerin embolisi;
• miyokardın ihtiyaçları ile oksijen sunumu arasındaki tutarsızlık;
• kan pıhtılaşma bozukluğu;
• ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• koroner arterlerin gelişimindeki anomaliler.

Ek olarak, nadir durumlarda kalp krizinin ortaya çıkması aşağıdakileri tetikleyebilir:

• cerrahi obturasyon - bir arterin bağlanması veya anjiyoplasti sırasında doku diseksiyonu durumunda;
• koroner arterlerin spazmı.

Yukarıdaki koşulların tümü, kalp kasının belirli bir bölgesine kan akışının tamamen durmasına neden olma yeteneği ile birleştirilir.

Risk faktörleri

Miyokard enfarktüsü riski yüksek olan kişiler şunları içerir:

1. Sigaraları kötüye kullanmak (pasif içicilik de dahildir), alkollü içecekler.
2. Obezite, yüksek düzeyde düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinler, kanda trigliseritler, düşük içerik yüksek yoğunluklu lipoproteinler.
3. Romatizmal kalp hastalığı olan hastalar.
4. Daha önce miyokard enfarktüsü öyküsü olan veya daha önce belirgin bir klinik tablo ile temsil edilen asemptomatik koroner vasküler hastalık formları olan hastalar.
5. kirli bölgelerde yaşamak.
6. Daha önce streptokokların neden olduğu aktarılan hastalıklar ve.
7. Yaşlılar, özellikle hastalar.

İstatistiklere göre, erkek cinsiyete ait olmak da miyokard enfarktüsü için risk faktörleri listesine dahil edilebilir, çünkü insanlığın güçlü yarısında bir saldırı sıklığı kadınlardan 3-5 kat daha fazladır.

Miyokard enfarktüsünün gelişim mekanizması

Miyokard enfarktüsünün gelişiminde 4 aşama vardır:

1. İskemik. Akut iskemi, yağ ve protein dejenerasyonu gelişimi ile karakterizedir. Bazı durumlarda, iskemik doku hasarı uzun süre gelişir ve bir atağın habercisidir.
   Patolojik süreç, kalp kası bölgelerine kan beslemesinin ihlaline dayanır ve arter lümeni toplam kesit alanının% 70'i veya daha fazlası tarafından daraltıldığında kademeli olarak "kritik bir kütle" kazanır. Başlangıçta, kan akışındaki bir azalma, teminatlar ve diğer damarlar tarafından telafi edilebilir, ancak bu kadar önemli bir daralma ile artık yeterli tazminat olamaz.
2. Nekrobiyotik (hasar aşaması). Telafi edici mekanizmalar tükenir ve kalp kasının dokularındaki metabolik, fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkar çıkmaz, hasarı gösterirler. Nekrobiyotik aşamanın süresi yaklaşık 5-6 saattir.
3. Nekrotik. Birkaç gün - 1-2 hafta içinde gelişen bu dönemde enfarktüs alanı, sağlıklı miyokardiyal alanlardan açıkça ayrılmış nekrotik (ölü) doku ile temsil edilir. Nekrotik aşamada, sadece kalp kasının iskemik, hasarlı bölgelerinin nekrozu değil, aynı zamanda lezyon dışındaki dokuların derin dolaşım ve metabolik bozukluklarının başlangıcı da meydana gelir.
4. Yara izi. Ataktan birkaç hafta sonra başlar, 1-2 ayda biter. Aşamanın süresi, miyokardın etkilenen bölgesinin alanından ve hastanın vücudunun çeşitli uyaranlara (reaktivite) yeterince yanıt verme durumundan doğrudan etkilenir.

Miyokard enfarktüsünün bir sonucu olarak, yerinde yoğun, şekilsiz bir skar oluşur ve enfarktüs sonrası geniş odaklı kardiyoskleroz gelişir. Yeni oluşan skar dokusu ile kenarda bulunan sağlıklı kalp kası bölgeleri hipertrofiktir - bu alanların ölü doku işlevini üstlenmesi nedeniyle vücudun bir tepki telafi edici mekanizması.

Sadece iskemi aşamasında, dokular henüz hasar görmediğinde ve hücreler normal fonksiyonlarına dönebildiğinde, ters işlem mümkündür.

Belirtiler

Miyokard enfarktüsünde klinik tablo sunulmuştur:

1. Göğüs ağrısı. Angina ağrısından ayırt edilmelidir. Enfarktüs ağrısı genellikle aşırı derecede yoğundur, şiddeti anjina pektoristeki ağrı sendromundan birçok kat daha fazladır. Ağrı, yırtılma, tüm göğsün üzerine veya sadece kalp bölgesine dökülerek, vücuda yayılan (yayılan) olarak tanımlanır. sol el, omuz bıçağı, boynun yarısı ve alt çene, interskapular boşluk. 15 dakikadan uzun süre farklılık gösterir, bazen yoğunluk kaybı olmadan bir saate veya daha fazlasına ulaşır. Nitrogliserin ile miyokard enfarktüsünde ağrıyı durdurmak mümkün değildir.
2. Cilt beyazlaması. Hastalar genellikle soğuk ekstremiteler ve sağlıklı cilt rengi kaybı gösterir. Kalp krizi, kalp kasının geniş bir alanını etkilerse, soluk siyanotik, "mermer" bir cilt tonu görülür.
3. Bilinç kaybı. Genellikle yoğun ağrı sendromu nedeniyle gelişir.
4. Kalp durması. Bir atağın tek klinik belirtisi olabilir. Gelişim, aritmilere (genellikle ekstrasistol veya atriyal fibrilasyon) dayanmaktadır.
5. Artan terleme. Saldırıya eşlik eden ter, bol, nemli olarak tanımlanır.
6. Ölüm korkusu. Bu duygunun ortaya çıkışı, ilk insan sinyalizasyon sisteminin çalışmasının temelleri ile ilişkilidir. Kalp krizi başlamadan önce bile, kişi yakın ölüm korkusu hissedebilir, ancak bu her zaman böyle değildir. Kalp krizinde böyle bir öznel duyumun nevroz ve psikozdakinden ayırt edici bir özelliği hareketsizliktir.
7. Nefes darlığı. Hem ana ağrı sendromuna eşlik edebilir hem de kalp krizinin tek belirtisi olabilir. Hastalar hava eksikliği, nefes almada zorluk, boğulma hissi konusunda endişe duyarlar.

Ana semptomlara ek olarak, bir saldırıya aşağıdakiler eşlik edebilir:

• zayıflık hissi;
• bulantı kusma;
• baş ağrısı, baş dönmesi.

Miyokard enfarktüsünün atipik formları

Miyokard enfarktüsünün aşağıdaki durumlarda görülen atipik klinik görünüm nedeniyle teşhis edilmesi zor olabilir:

1. Ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik form. Ağrı sendromu, boğazda lokalize, sol el, sol küçük parmağın distal falanksı, alt çene, servikotorasik omurgada farklı yoğunlukta farklılık gösterir. Perikardiyal bölge ağrısız kalır.
2. Karın (gastraljik) formu. Hastanın üst karın bölgesinde bulantı, kusma, hıçkırık, şişkinlik, ağrı vardır. Klinik tablo şuna benzer: Gıda zehirlenmesi veya akut pankreatit.
3. Astım formu. Hastalar, artma eğiliminde olan nefes darlığından endişe duyarlar. Bu durumda miyokard enfarktüsünün semptomları, bronşiyal astım krizine benzer, pulmoner ödeme yol açabilir.
4. Beyin (beyin) formu. Klinik tablo felce benzer, baş dönmesi, bulanıklık veya bilinç kaybı içerir, nörolojik semptomlar. Patolojinin seyrinin bir çeşidi, serebral dolaşım bozuklukları öyküsü olan yaşlılarda sıklıkla bulunur.
5. Sessiz (ağrısız) form. Nadiren, özellikle dekompanse diabetes mellitusun ciddi komplikasyonları olan hastalarda (diyabetik nöropati - hastalarda, daha sonra kalp ve diğer iç organlarda uzuvların duyarlılığı azalır). Öznel olarak, hastalar şiddetli halsizlik, yapışkan soğuk ter görünümü, genel durumun bozulmasından şikayet ederler. Kısa bir süre sonra, bir kişi sadece zayıflık hissedebilir.
6. aritmik form. Bu tür akış ana özellik ağrının olmadığı paroksismal form. Hastalar kalp hızındaki artış veya azalmadan endişe duyarlar, bazı durumlarda tam bir atriyoventriküler bloğu yansıtan bilinç kaybı vardır.
7. Kollaptoid formu. Kalp bölgesinde ağrı sendromu yoktur, hastanın kan basıncında keskin ve belirgin bir düşüş, baş dönmesi, gözlerde kararma vardır, bilinç genellikle korunur. Daha sık tekrarlanan, transmural veya durumunda ortaya çıkar.
8. ödemli form. Klinik tabloda nefes darlığı, halsizlik, çarpıntı, nispeten hızlı bir şekilde ortaya çıkan ödem ve bazı durumlarda asit ayırt edilir. Ödemli tip miyokard enfarktüsü olan hastalarda, akut sağ ventrikül yetmezliğini gösteren görünebilir.
9. Kombine atipik form. Kursun böyle bir çeşidi, birkaç atipik formun tezahürlerinin bir kombinasyonunu ifade eder.

Miyokard enfarktüsünün sonuçları

Kalp krizi komplikasyonları 2 gruba ayrılır:

1. Erken.
2. Geç.

İlk grup, kalp krizinin başlangıcından ve bir ataktan sonraki ilk 3-4 güne kadar ortaya çıkan komplikasyonları içerir. Onlar aittir:

1. Kalp kasının yırtılması- çoğu zaman sol ventrikülün serbest duvarı acı çeker. Hastanın hayatta kalması için acil bir ameliyat gerekir.
2. Akut kalp yetmezliği- gelişme nedeni kardiyojenik şok, pulmoner ödem, kardiyak astım, akut böbrek yetmezliği.
3. - kalp kası aktif olarak kasılma yeteneğini geçici olarak kaybeder. Bu, akut sol ventrikül yetmezliği nedeniyle olur. Kardiyojenik şok, sistolik kan basıncında önemli bir azalma, pulmoner ödem, atılan idrar miktarında bir azalma (oligüri), cildin beyazlaşması, neminde bir artış ile kendini gösteren organ ve dokulara kan akışında bir azalmaya yol açar, ve uyuşukluk. İlaçla (ana görev normal kan basıncını düzeltmektir) veya cerrahi olarak tedavi edilebilir.
4. - genellikle yetersiz dikkat nedeniyle ölüme neden olur. Yukarıdaki komplikasyonlara bakıldığında, kalp ritmi bozukluğunun kalp krizinden sonra bir kişinin başına gelebilecek en kötü şey olmadığı görülüyor. Aslında, kurbanda ventriküler fibrilasyon gelişebilir. acil yardım bir defibrilatör şeklinde ölüme yol açar.
5. tromboembolizm- bir kan damarı, oluşum yerinden ayrılan bir trombüs tarafından tıkanır, bunun sonucunda organlara ve dokulara kan akışı durur. Klinik belirtiler çeşitlidir ve etkilenen bölgenin konumuna bağlıdır.
6. perikardit- Kalbin seröz zarı iltihaplanır, tedavi edilmezse kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Miyokard enfarktüsünün tüm komplikasyonları arasında en az tehlikeli olanı.

Geç komplikasyonlar şunları içerir:

1. Dressler sendromu- özü, vücudun kalpteki ölü kardiyomiyositlerin yerini alan bağ dokusuna yetersiz yanıtı olan enfarktüs sonrası sendrom olarak da adlandırılır. Çeşitli organ ve dokuların (perikardit, plörezi, pnömoni) iltihaplanmasına yol açan bir otoimmün reaksiyona yol açan koruyucu bağışıklık mekanizmaları aktive edilir.
2. Kronik kalp yetmezliği- Kalbin hipertrofisi olan ve ölü hücrelerin işlevini üstlenen bölgeleri zamanla tükenir ve artık sadece telafi edici değil, aynı zamanda kendi işlevlerini de yerine getiremez. Kronik kalp yetmezliği olan bir kişi, yaşam tarzını etkileyen strese pek dayanamaz.
3. - belirli bir bölgedeki miyokardın duvarı incelir, çıkıntı yapar, kontraktilitesini tamamen kaybeder. Uzun süreli varlığın bir sonucu olarak, kalp yetmezliğine neden olabilir. Çoğu zaman cerrahi olarak çıkarılması uygundur.

Miyokard enfarktüsünde ölüm oranı yaklaşık %30 iken, kalp kasının akut dolaşım bozukluklarının başlamasından sonraki ilk yıl içinde komplikasyonlar veya ikinci bir atak nedeniyle ölüm oranı yüksektir.

İlk yardım

Günümüzde frekans göz önüne alındığında kardiyovasküler hastalıklar arttı ve artmaya devam ediyor, miyokard enfarktüsü için ilk yardım kurallarını bilmelisiniz:

1. Bir kişide nöbet geçirdiğinden şüpheleniyorsanız, onu oturtun veya dizlerini bükerek yatırın. Sıkı giysiler, kemerler, kravatlar varsa, bunları çıkarın veya gevşetin, mağdurun normal nefes almasını engelleyen bir şey varsa üst solunum yolunu boşaltmaya çalışın. Bir kişi tam bir fiziksel ve psiko-duygusal huzur içinde olmalıdır.
2. Yakınlarda Nitrogliserin, retrosternal ağrı için hızlı etkili ilaçlar varsa, kurbanı dilinin altına bir tablet koyun. Böyle olursa ilaçlar elinizin altında değil veya alındıktan 3 dakika sonra etkisi gelmedi, hemen bir ambulans çağırmanız gerekiyor.
3. Yakında aspirin varsa, kurbanın alerjisi olmadığını bildiğinizde, ona 300 mg ilaç verin, (gerekirse) çiğnemesine yardımcı olun, böylece çare mümkün olduğunca çabuk çalışır. Hasta aspirin içeren bir ilaç tedavisi alıyorsa ve bugün almışsa 300 mg'a ulaşamayacak kadar ilaç verin.

Bir kişinin kalbi durursa ne yapmalı? Kurbanın acil kardiyopulmoner resüsitasyona ihtiyacı var. Saldırının gerçekleşmesi durumunda halka açık yer, restoran, havaalanı gibi, taşınabilir bir defibrilatörün bulunup bulunmadığını kuruluş personeline sorun.

Bir kişi bilincini kaybederse, nefesi ritmik değildir, hemen aktif eylemlere geçin, nabzı kontrol etmek gerekli değildir.

Tutma hakkında daha fazla bilgi kardiyopulmoner resüsitasyon aşağıdaki videoda bulunabilir:

Daha fazla yardım sağlık personeli tarafından sağlanacaktır. Buna genellikle şunlar eşlik eder:

1. Hastaların dil altında propranolol tabletleri (10-40 mg) alınması.
2. 1 ml% 2 Promedol çözeltisinin 2 ml% 50'lik bir Analgin çözeltisi, 1 ml% 2'lik bir Difenhidramin çözeltisi ve 0,5 ml'lik bir yüzde yarım Atropin sülfat çözeltisi ile kas içi enjeksiyonu.
3. 20.000 IU Heparin intravenöz enjeksiyonu, daha sonra ilacın 5.000 IU'su daha subkutan olarak paraumbilikal bölgeye enjekte edilir.
4. 100 mm Hg'nin altında sistolik basınç ile. Sanat. kurbana önceden 10 ml salinle seyreltilmiş 60 mg Prednisolone intravenöz olarak enjekte edilir.

Hastalar sırtüstü pozisyonda sedye üzerinde taşınır.

Hangi doktor tedavi ediyor?

Bir kişi bir saldırıdan kurtulursa, miyokard enfarktüsü tanısını doğrulayabilecek tüm gerekli muayenelerden geçtiği hastaneye gönderilir.

Tedavi genellikle bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir. Erken komplikasyonlar nedeniyle hastanın ameliyat olması gerekiyorsa, kalp cerrahı devreye girer.

Kalp kasında hasar oluşmasına neden olabilecek eşlik eden hastalıkların varlığına bağlı olarak, göğüs hastalıkları uzmanları, endokrinologlar, beslenme uzmanları, fizyoterapistler ve diğer uzmanlar tedaviyi tamamlayabilir.

Teşhis yöntemleri

Çoğu durumda, parlak bir spesifik resim nedeniyle (eğer dikkate almazsanız) kalp krizini diğer hastalıklarla karıştırmanın zor olmasına rağmen, ancak doğru bir teşhisin varlığı nedeniyle, sadece teşhis önlemleri uzmanlar tarafından kabul edilmiştir.

Fiziksel inceleme hastanın şikayetlerini yerinde belirlemenizi, değerlendirmenizi sağlar genel durum, bilinç derecesi, kan basıncı seviyesi, kalp hızı ve solunum. Miyokard enfarktüsü geçirmiş kişiler için, Nitrogliserin alarak durmayan yoğun bir ağrı sendromu karakteristiktir, kan basıncında bir düşüş, nabız hızı hem arttırılabilir (kan basıncındaki düşüşe telafi edici reaksiyon) hem de azaltılabilir. (bir saldırının ilk aşamalarında).

Laboratuvar araştırma yöntemleri:

1. Genel kan analizi. Miyokard enfarktüslü hastalarda eritrosit sedimantasyon hızında azalma ve lökosit içeriğinde artış tespit edilir.
2. Kan Kimyası. Kolesterol, fibrinojen, albümin, aspartat ve alanin aminotransferaz miktarı artar.

Son iki enzimin performansına özellikle dikkat edilir. Kalp hasar gördüğünde sayıları düzensiz bir şekilde artar: AST aktivitesi 10 kata kadar, ALT aktivitesi ise sadece 1.5-2 kat artar.

Miyokard nekrozunun biyokimyasal belirteçleri

Bu belirteçler ikiye ayrılır:

• erken;
• sonra.

İlk grup, içerikte bir artış içerir:

1. Miyoglobin, çalışan kas liflerine oksijen sağlama işlevini yerine getiren bir kas proteinidir. Kandaki konsantrasyonu, saldırının başlangıcından itibaren ilk 2 saat içinde kademeli olarak artar.
2. Kreatin fosfokinazın kardiyak formu, insan kas dokusunda bulunan bir enzimdir. Teşhis yapılırken, etkinliği değil, belirleyici öneme sahip olan belirli bir kimyasal bileşiğin kütlesidir. Miyokard enfarktüsünün başlamasından 3-4 saat sonra serum seviyelerinde bir artış belirlenir.
3. Yağ asitlerini bağlayan bir proteinin kardiyak formu. Kalp kasının nekrozunu tespit etmede yüksek hassasiyet ile karakterizedir.

İlk iki belirteç daha düşük bir duyarlılığa sahiptir, bu nedenle teşhis sırasında yukarıdaki tüm göstergelerin konsantrasyonuna dikkat edilir.

Miyokardiyal nekrozun geç belirteçlerinin çoğu yüksek duyarlılık ile karakterize edilir. Patolojik sürecin başlangıcından 6-9 saat sonra belirlenirler. Onlar aittir:

1. Laktat dehidrojenaz, 5 izoformu olan bir enzimdir. Miyokard enfarktüsünün tanısında LDH 1 ve LDH 2 izoenzimleri belirleyici öneme sahiptir.
2. Aspartat aminotransferaz.
3. Kardiyak troponinler I ve T, kalp kası nekrozunda en spesifik ve hassas olanlardır. Doku nekrozunun eşlik ettiği miyokard lezyonlarının tanısında “altın standart” olarak tanımlanırlar.

Enstrümantal araştırma yöntemleri

elektrokardiyografi miyokard enfarktüsünün erken tanı yöntemlerini ifade eder.

Bir bütün olarak kalbin çalışmasıyla ilgili olarak düşük maliyetli ve iyi bilgi içeriği ile karakterizedir.

Patoloji, aşağıdaki EKG işaretleri ile karakterize edilir:

1. Süresi 30 ms'den fazla olan patolojik bir Q dalgasının görünümü ve ayrıca R dalgasının veya ventriküler QRS kompleksinin genliğinde bir azalma. Bu değişiklikler nekroz alanında tespit edilir.
2. Sırasıyla transmural ve subendokardiyal miyokard enfarktüsü için RS-T segmentinin izolin üzerinde veya izolin altında yer değiştirmesi. İskemik hasar bölgesi için tipiktir.
3. Eşkenar ve sivri T dalgasının görünümüne de koroner denir. Negatif (transmural enfarktüslü) veya yüksek pozitif (subendokardiyal enfarktüslü) olabilir. İskemik hasar alanındaki normogramdan sapmalar belirlenir.

ekokardiyografi- kalpteki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikleri, kapak aparatını tanımlamaya izin veren bir ultrason teşhis yöntemi. Miyokard enfarktüsü için:

1. Kalp kasının etkilenen bölgesindeki kasılma aktivitesi azalır, bu da organ lezyonunun bölümünü belirlemeyi mümkün kılar.
2. Kalbin ejeksiyon fraksiyonunda azalma.
3. Bir ekokardiyogram, kalbin anevrizmasını, bir intrakardiyak trombüsü ortaya çıkarabilir.
4. Perikarddaki morfolojik değişiklikler, içindeki sıvının varlığı hakkında bir değerlendirme yapılır.
5. Ekokardiyografi yöntemi, vücuttaki basınç seviyesini değerlendirmenizi sağlar. pulmoner arter ve pulmoner hipertansiyon belirtileri arayın.

Kalbin ejeksiyon fraksiyonu, kasılması sırasında sol ventrikül tarafından aort lümenine atılan kanın hacmini belirleyen bir göstergedir.

miyokard sintigrafisi- biri radyoizotop yöntemleri kalp krizi teşhisi, hastanın EKG resminin şüpheli olması ve kesin tanıya izin vermemesi durumunda kullanılır. Bu prosedür kalp kasının nekroz odaklarında biriken bir radyoaktif izotopun (teknesyum pirofosfat) vücuda girmesini içerir. Taramadan sonra lezyon yoğun renkli olarak görülür.

Koroner anjiyografi- koroner arterlerin lümenine femoral arter yoluyla özel bir kateterin yerleştirildiği radyoopak bir araştırma yöntemi ve üst parça aort (veya önkol arteri yoluyla). Kateterden radyoopak bir madde enjekte edilir. Yöntem, koroner damarlara verilen hasarın derecesini değerlendirmeye ve daha ileri tedavi taktiklerini belirlemeye izin verir.

Şüpheli miyokard enfarktüsü için koroner anjiyografi yapılırsa, acil bir ameliyat gerekebileceğinden kalp cerrahını tam hazır durumda tutun.

Manyetik rezonans görüntüleme miyokard enfarktüsünün odağının lokalizasyonunu, boyutunu belirlemenizi sağlar. Patolojinin erken teşhisi, kalp kası dokularına iskemik hasarın ciddiyetinin değerlendirilmesi için kullanılabilir.

Kontrast manyetik rezonans görüntüleme- Miyokard enfarktüsü serbestçe tanımlanabilir. Küçük lezyonları tespit etmek için kullanılır.

Enstrümantal tanı yöntemleri arasında daha az yaygın CT tarama. Yöntem, anevrizmaları ve intrakardiyak trombüsleri tanımlamayı mümkün kılan merkezi dolaşım organı hakkında kapsamlı kesitsel bilgiler sağlar. Yöntem miyokard enfarktüsünde yaygın olarak kabul görmese de komplikasyon tanısında ekokardiyografiden daha yüksek duyarlılığa sahiptir.

Miyokard enfarktüsü nasıl tedavi edilir?

Bir hastanın şüpheli bir miyokard enfarktüsü varsa, mümkün olan en kısa sürede atayın:

1. Trombosit agregasyonunu engelleyen araçlar (antiplatelet ajanlar). Bunlar arasında en yaygın Asetilsalisilik asit(Aspirin). İlaç komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltır.
2. trombolitik ilaçlar. Streptokinazın klinik etkinliği zamanla test edilmiştir. Bununla birlikte, çare ayrıca, immünojenisitenin not edildiği, hastanın vücudunda antikorların oluşması sonucu, ilk randevu tarihinden itibaren 5 gün içinde yeniden uygulandığında ilacın etkinliğini azaltan dezavantajlara da sahiptir. . Streptokinaz ayrıca belirgin bir hipotansif etkiye sahip olan aktif bradikinin üretimine de yol açar.

Rekombinant doku plazminojen aktivatörü Alteplase, Streptokinaz'ın aksine, mortalitede daha belirgin bir azalmaya ve genel olarak hastalığın olumlu seyrine neden olur.

Şu anda, buna göre belirli trombolitik tedavi şemaları kullanılmaktadır. optimal mod 1 haftalık tedavi şunları içerir:

1. Fibrinolitik (Fibrinolisin).
2. Asetilsalisilik asit.
3. Klopidogrel (antitrombotik ajan, trombosit agregasyonunun inhibitörü).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (sırasıyla heparin grubundan bir antitrombotik ilaç ve aktif faktör X'in sentetik bir seçici inhibitörü). Bu ilaçlar antikoagülan olarak sınıflandırılır.

Miyokard enfarktüsünün tedavisinde aşağıdaki ilaç grupları da kullanılır:

1. Analjezikler. Ağrının giderilmesi veya yoğunluğunun azaltılması, kalp kasının daha da iyileşmesinde ve komplikasyon riskinin azaltılmasında önemli bir rol oynar. Kalp krizinde, Morfin hidroklorür ve Promedol (opioid veya narkotik analjezikler arasında) ve ayrıca Tramadol ve Nalbuphine (ağrı kesiciler - opioid reseptörlerinin kısmi agonistleri) yaygın olarak kullanılır.
2. Antipsikotikler. Merkezi sinir sistemini yavaşlatmaya, hormon dengesini düzeltmeye ve otonom sinir sisteminin normal işleyişine yardımcı olan analjeziklerle birlikte kalp krizi sırasında ağrıyı gidermek için kullanılırlar. Çoğu zaman, antipsikotik Droperidol kullanılır ve buna Fentanyl, Tramadol, Analgin eklenir.
   

   Nitröz oksit (inhalasyon anestetik) de kalp krizinden kaynaklanan ağrıyı gidermek için kullanılabilir. Analjezik etki,% 35-45 konsantrasyonda ve bilinç kaybı -% 60-80'de meydana gelir. Ajanın, vücut üzerinde% 80'in altındaki bir konsantrasyonda pratik olarak hiçbir olumsuz etkisi yoktur.

3. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri. Miyokard enfarktüsünde, patolojik sürecin ilk aşamalarında uygulandığında, bradikinin düzeyini artırarak, basıncı azaltarak kalp üzerindeki yükü azaltarak (kalbin sağlıklı bölgelerinin hipertrofisinin uyarılmasını sınırlayarak) etkilenen alan (nekroz) azalır. bir saldırıdan sonra kas). Bu grubun ilaçları, kalp krizinin akut döneminde reçete edilir. Tipik temsilciler: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta blokerler. Fonlar bir atağın ilk saatlerinde intravenöz olarak uygulanırsa, miyokardiyal oksijen ihtiyacı azalır, ikincisinin verilmesi iyileşir, ağrı sendromunun yoğunluğu ve aritmi riski azalır. Uzun süreli tedavi ile tekrarlayan kalp krizi olasılığı azalır. En ünlü temsilciler: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Sakinleştiriciler. Kompozisyonda kullanılır karmaşık tedavi içinde rehabilitasyon dönemi kalp ağrısını gidermek için. Grubun tipik temsilcileri: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Cerrahi müdahale

Miyokard enfarktüsünün cerrahi tedavisi için endikasyonlar:

1. Trombolitik tedavinin etkisinin olmaması veya kontrendikasyonların varlığı nedeniyle kullanımının imkansızlığı.
2. Tekrarlayan vasküler tromboz.
3. Aktif ilaç tedavisi sırasında ilerleyici kalp yetmezliği veya tekrarlayan retrosternal ağrı atakları.

Kalp krizi için ana operasyon türleri:

1. Transluminal balon koroner anjiyoplasti- Uyluk veya koldaki damara balonlu bir kateter yerleştirilir ve röntgen kontrolü altında tıkanmış (daralmış) koroner damara ilerletilir. İstenilen yere ulaştığında, balon şişirilir, bu da basınçta bir artışa, etkisi altındaki plağın tahrip olmasına ve damarın lümeninin restorasyonuna yol açar.
2. Koroner arterin stentlenmesi tercih edilen işlemdir. Damara, koroner dolaşımı iyileştiren bir metal stent (çerçeve) yerleştirilmiştir.
   

   Son yıllarda, ilaç salınımlı stentler kullanılmaya başlandı - iskeleyi koroner artere birkaç hafta yerleştirdikten sonra, farmakolojik ajan, damar iç kabuğunun aşırı büyümesini ve üzerinde plak oluşumunu engeller.

3. aspirasyon trombektomi- etkilenen kan damarlarından kan pıhtılarının mekanik olarak çıkarılmasının, perkütan ponksiyonla yerleştirilen özel kateterler kullanılarak gerçekleştirildiği bir operasyon.
4. Excimer lazer koroner anjiyoplasti- koroner arterlerin ciddi lezyonlarını tedavi etmek için modern bir yöntem, yukarıdakilere kıyasla daha az travmatik ve daha etkili. Bir fiber optik kateter ile birlikte, etkilenen damara, eksimer enerjisinin görünümüne neden olan bir lazer verilir. mekanik dalgalar arterlerin iç astarında bulunan oluşumları yok etmek.

Halk ilaçları

Kalp krizinden sonra kullanılan halk ilaçları arasında sarımsak en etkili olarak kabul edilir. Bu ürün, sklerotik plakların oluşumunu engelleyerek bunların birbirine yapışmasını ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını engeller. Sarımsaktan şunları yapabilirsiniz:

1. İnfüzyon. 2 diş sarımsağı ince dilimler halinde kesin, bir bardak su dökün ve 12 saat demlenmesine izin verin (bunu akşam yapmak en iyisidir). Sabahları demlenen tüm sıvıyı içiyoruz. Kalan sarımsağı tekrar suyla döküp akşama kadar demlenmeye bırakabiliriz. Tedavi süresi bir aydır.
2. Sıvı yağ. Sarımsak başını ince öğütün ve 200 ml rafine edilmemiş ayçiçek yağı ile dökün, bir gün bekletin. Daha sonra bir limonun sıkılmış suyunu ekleyin, elde edilen ürünü dikkatlice karıştırın ve ara sıra karıştırarak bir hafta bekletin. Yemeklerden 30 dakika önce günde 3 kez 1 çay kaşığı sarımsak yağı alın. Tedavi süresi 3 aydır.

Sarımsak kullanımı ile tedavi sadece rehabilitasyon döneminde başlatılabilir. Ürünü kalp krizinden hemen sonra kullanmak kesinlikle yasaktır.

Diyet

Kalp krizinden sonraki ilk günlerde kurbanlar için porsiyonlar azaltılır, diyet çorbalar, tuzsuz püreler ve baharatlardan oluşur.

Gelecekte, tüketilen gıda miktarı normal hale gelir.

Beslenme kuralları:

1. Sınırlı tatlı, tuz, yağlı etler, baharat tüketimi.
2. Bol miktarda taze sebze, balık ve deniz ürünlerinin diyetine dahil edilmesi.
3. Rehabilitasyonun erken aşamalarında sınırlı sıvı alımı (genellikle günde en fazla 1.5-2 litre).
4. Obez insanlar için kalori alımında genel azalma.

Iyileşme süresi

Rehabilitasyon, miyokard enfarktüsünün akut fazından sonra başlar ve 3 döneme ayrılır:

1. Sabit. Hastanın ciddiyetine bağlı olarak genellikle 1-3 hafta sürer ve şunları içerir: İlaç tedavisi. Bu aşamada hastaya minimum fiziksel aktivite ile katı yatak istirahati verilir.
2. Durağan sonrası. Dönemin özü, hastanın genel durumunu stabilize etmek, yeni bir diyet, yaşam tarzının tanıtılması ve psikolojik durumun normalleştirilmesidir. Hastalar bu dönemi evde, rehabilitasyon merkezlerinde, özel sanatoryumlarda, yaşlılar için pansiyonlarda geçirebilirler. 6-12 ay sürer.
3. destekleyici. Diyet içerir, sağlıklı yaşam tarzı yaşam, egzersiz, ilaç, düzenli doktor ziyaretleri. Kurbanların sonraki tüm yaşamları boyunca sürer.

Çoğunlukla, rehabilitasyonun ilk iki periyodunun başarıyla tamamlanması, minimum komplikasyon riski sağlar.

Tahmin etmek

Sık ve ciddi komplikasyonların nedeni olan geri dönüşü olmayan değişikliklerin ortaya çıkması nedeniyle, hastalığın prognozu şartlı olarak elverişsizdir.

Hastalık tekrarı

Tekrarlayan miyokard enfarktüsü- ilkinden 72 saat ile 8 hafta sonra meydana gelen ikinci bir saldırı. Bu tip enfarktüslü tüm hastalarda ölüm oranı yaklaşık %40'tır. Nedeni, ilk atakta olduğu gibi aynı koroner arterin yenilgisidir.

Tekrarlayan miyokard enfarktüsü- başka bir koroner artere verilen hasar nedeniyle ilkinden 28 gün sonra meydana gelen bir saldırı. Ölüm oranı yaklaşık %32.7'dir. En sık kadınlarda gözlenir -% 18.9.

Önleme

Kalp krizinin önlenmesi şunlara dayanır:

1. Bol miktarda vitamin, eser element ve bitkisel lif, omega-3 yağları ile gıda.
2. Kilo kaybı (gerekirse).
3. Kolesterol, kan şekeri, kan basıncının kontrolü.
4. Hipodinamik ile başa çıkmanıza izin veren küçük fiziksel efor.
5. Koruyucu ilaç tedavisini sürdürün.

Miyokard enfarktüsünü önlemek için sağlıklı bir yaşam tarzı sürmelisiniz, ancak bir saldırı olursa dikkatli olun ve yaşam kalitesini iyileştirmek ve ölüm riskini azaltmak için rehabilitasyon ve önleyici tedbirlere uyun.

Tanım Neden

Makroskopik resim (şekil, boyut, renk)

Kalp krizi türleri

İç organların enfarktüsleri

kalp krizi- bu, kan akışının aniden kesilmesi (iskemi) sonucu dolaşımdan ayrılan bir organ veya dokunun ölü bölgesidir. Kalp krizi bir tür damardır.(iskemik) pıhtılaşma veya pıhtılaşma nekrozu

Nedenler kalp krizi gelişimi

Uzun süreli spazm, tromboz veya emboli nedeniyle akut iskemi, arterin sıkışması;

Yetersiz kan temini koşullarında organın fonksiyonel gerilimi.

Kalp krizlerinin makroskopik resmi. Kalp krizinin şekli, boyutu, rengi ve kıvamı farklı olabilir.

kalp krizi şekli. Tipik olarak, enfarktüsler kama şeklindedir. Bu durumda, kamanın sivri kısmı organın kapılarına bakar ve geniş kısım perifere gider.

Kalp krizinin boyutu. Kalp krizi, bir organın çoğunu veya tamamını kapsayabilir (subtotal veya total kalp krizi) veya sadece mikroskop altında tespit edilebilir (mikroinfarktüs).

Enfarktüslerin rengi ve dokusu. Enfarktüs tipine göre gelişirse pıhtılaşma nekroz, daha sonra nekroz alanındaki doku

kalınlaşır, kurur, beyaz- sarı renk(miyokard enfarktüsü, böbrek, dalak). Kollikat nekrozu türünden bir enfarktüs oluşursa, ölü doku yumuşar ve sıvılaşır (serebral enfarktüs veya gri yumuşama odağı).

bağımlılıklar gelişim ve görünüm mekanizmasından ayırt edilir:

Beyaz (iskemik) kalp krizi (organlardaki arteriyel kan akışının tamamen kesilmesinin bir sonucu olarak);

Kırmızı (hemorajik) enfarktüs (enfarktüs bölgesindeki mikro dolaşım yatağının nekrotik damarlarından kanın salınması nedeniyle);

Hemorajik korolla ile beyaz enfarktüs.

Aseptik ve septik arasında ayrım yapın kalp krizi. Dış ortamla teması olmayan iç organların kalp krizlerinin çoğu aseptiktir. Septik enfarktüs, ikincil bir bakteriyel enfeksiyon nekrotik dokuya girdiğinde ortaya çıkar.

mikroskobik olarakölü alan, yapı kaybı, hücre konturları ve çekirdeklerin kaybolması ile karakterizedir.

En büyük klinik önemi Sahip olmak kalp (miyokard), beyin, bağırsaklar, akciğerler, böbrekler, dalak kalp krizleri.

Kalpte enfarktüs genellikle hemorajik hale ile beyazdır, düzensiz şekil, daha sık sol ventrikül ve interventriküler septumda, son derece nadiren sağ ventrikül ve atriyumda görülür. Nekroz, endokard, epikardiyum altında, miyokardın kalınlığında lokalize olabilir veya miyokardın tüm kalınlığını kaplayabilir. Enfarktüs alanında, genellikle endokardda trombotik birikintiler oluşur ve perikardda genellikle nekroz alanları çevresinde reaktif inflamasyonun gelişmesiyle ilişkili fibröz birikintiler oluşur.

Beyinde Willis çemberinin üzerinde, hızla yumuşayan beyaz bir enfarktüs meydana gelir (beynin gri yumuşamasının odağı). Önemli dolaşım bozuklukları, venöz staz arka planına karşı bir kalp krizi oluşursa, beyin nekrozunun odağı kanla doyurulur ve kırmızıya döner (beynin kırmızı yumuşamasının odağı). Willis çemberinin altındaki beyin sapı bölgesinde de kırmızı bir enfarktüs gelişir. Bir kalp krizi genellikle subkortikal düğümlerde lokalize olur ve felç ile kendini gösteren beynin yollarını tahrip eder.

akciğerlerde vakaların büyük çoğunluğunda hemorajik enfarktüs oluşur. Bunun nedeni genellikle tromboembolizmdir, daha az sıklıkla - vaskülitte tromboz. Enfarktüs alanı iyi sınırlandırılmıştır, tabanı plevraya bakan bir koni şeklindedir. Enfarktüs bölgesinde plevra üzerinde fibrin örtüleri görülür (reaktif plörezi). Koninin akciğer köküne bakan ucunda, pulmoner arterin dalında sıklıkla bir trombüs veya emboli bulunur. Ölü doku yoğun, granüler, koyu kırmızıdır.

böbreklerde enfarktüs hemorajik korolla ile beyazdır, koni şeklindeki nekroz alanı ya kortikal maddeyi ya da parankimin tüm kalınlığını kapsar.

dalakta genellikle kapsülün reaktif fibröz iltihabı ve ardından diyafram, parietal periton, bağırsak halkaları ile yapışıklık oluşumu ile beyaz kalp krizleri vardır.

bağırsaklarda kalp krizleri hemorajiktir ve her zaman bağırsak duvarının delinmesine ve peritonit gelişimine yol açan septik bozulmaya uğrar.

kalp krizi - geri dönüşümsüz doku hasarı hangi karakterize edilir nekroz hem parankimal hücreler hem de bağ dokusu.

Enfarktüs oranı ve nihai iyileşme için gereken süre lezyonun boyutuna göre değişir. Küçük bir kalp krizi 1-2 hafta içinde iyileşebilir, ancak daha büyük bir alanın iyileşmesi 6-8 hafta veya daha fazla sürebilir.

Olumsuz Sonuçlar enfarktüs: kalpte pürülan füzyonu - miyomalazi ve perikardiyal boşluğun hemotamponad gelişimi ile kalbin gerçek rüptürü.

Kalp krizinin değeri belirlendi kalp krizinin lokalizasyonu, boyutu ve sonucu, ancak vücut için her zaman son derece büyüktür, çünkü öncelikle kalp krizi bir iskemik nekrozdur, yani bir organın bir kısmı işlevsizdir.

miyokardiyal enfarktüs

patoanatomi

Kalp kasındaki bozukluklar, gelişiminde birkaç aşamadan geçen iskemik nekroz gelişimi ile ilişkilidir.

İskemik (akut dönem)- bu, blokajdan sonraki ilk birkaç saattir koroner damar miyokard nekrozu oluşumundan önce. Mikroskobik inceleme, kas liflerinin tahrip odaklarını, kılcal damarların içlerinde bozulmuş kan akışıyla genişlemesini ortaya çıkarır.

akut dönem- Miyokardda sınırda bir inflamatuar reaksiyon ile nekroz süreçleri baskın olduğunda, hastalığın ilk 3-5 günü. Enfarktüs bölgesindeki arterlerin duvarları şişer, lümenleri homojen bir eritrosit kütlesi ile doldurulur, nekroz bölgesinin çevresinde lökositler damarlardan çıkar.

subakut dönem- 5-6 hafta sürer, bu sırada nekroz bölgesinde gevşek bağ dokusu oluşur.

skar dönemi- tam teşekküllü bir bağ dokusu skar oluşumu ile hastalığın başlangıcından 5-6 ay sonra sona erer.

Bazen bir değil, birkaç kalp krizi olur, bunun sonucunda kalp kasında bir dizi yara izi oluşur ve bu da kardiyosklerozun bir resmini verir. Yara izi büyük bir uzunluğa sahipse ve duvar kalınlığının önemli bir bölümünü yakalarsa, kan basıncından yavaş yavaş şişer ve bu da kalbin kronik bir anevrizmasının oluşmasına neden olur.

Makroskopik olarak, miyokard enfarktüsleri iskemik veya hemorajik karaktere sahiptir. Boyutları çok geniş bir aralıkta dalgalanır - 1-2 cm çapından avuç içi boyutuna kadar.

Kalp krizlerinin büyük ve küçük odaklara bölünmesi büyük klinik öneme sahiptir. Nekroz, etkilenen bölgedeki miyokardın tüm kalınlığını kaplayabilir (transmural enfarktüs) veya endokardiyum ve epikardiyuma daha yakın yerleştirilebilir; interventriküler septum, papiller kasların olası izole kalp krizleri. Nekroz perikardiyuma uzanırsa, perikardit belirtileri vardır.

Bazen endokardiyumun hasarlı bölgelerinde arteriyel emboliye neden olabilen trombüsler tespit edilir. Harika daire dolaşım. Geniş bir transmural enfarktüs ile, etkilenen bölgedeki kalbin duvarı genellikle gerilir ve bu da kalp anevrizmasının oluşumunu gösterir.

Enfarktüs bölgesindeki ölü kalp kasının kırılganlığı nedeniyle kırılabilir. Bu gibi durumlarda, perikardiyal boşluğa büyük kanama veya interventriküler septumun perforasyonu (perforasyon) tespit edilir.

Makropreparasyonların patolojik anatomisi (patolojik anatomi) açıklaması

Bu makale, patolojik anatomi sınavına hazırlanırken yüksek tıp kurumlarının öğrencileri için faydalı olacaktır.

"Karaciğer yağlanması hastalığı"

Karaciğer parçası. 14*8*2 cm ölçülerinde, gevşek kıvamlı, yüzey ve kesitte grimsi-sarı renktedir. Kapsül pürüzsüz ve parlaktır. Anatomik çizim biraz silinir.

Gelişim nedenleri: 1) hipoksi (CCC ve solunum organları hastalıkları ile), 2) zehirlenme (alkol, hepatotropik zehirler), enfeksiyonlar (viral hepatit), 3) endokrin hastalıkları (diabetes mellitus), 4) beslenme (avitaminoz).

Sonuçlar: Hafif distrofi ile, zarar veren ajanın etkisinin kapatılması şartıyla süreç tersine çevrilebilir. Önemli distrofi ile süreç hücre nekrozu ile sona erer, karaciğer yetmezliği gelişebilir.

"Dalak amiloidozu"

Dalak büyümüş, yoğun, kahverengi-kırmızı, pürüzsüz, kesimde yağlı bir parlaklığa sahip. Sago (tahıllarda amiloid düşerse) veya sebase (jambon - amiloid yaygın olarak düşerse) dalak. Dalakta, amiloid retiküler lifler boyunca düşer - periretiküler parankimal amiloidoz.

Nedenleri: 1) Kronik enfeksiyonlar (özellikle tüberküloz), 2) pürülan yıkıcı süreçlerle karakterize hastalıklar (kronik nonspesifik akciğer hastalıkları, osteomiyelit, yaraların takviyesi), 3) malign neoplazmalar (paraproteinemik lösemi, lenfogranülomatoz, kanser), 4) romatizmal hastalıklar (özellikle romatizmal eklem iltihabı), 5) kalıtsal yatkınlık mümkündür.

Sonuç: Olumsuz - amiloidoklazi, lokal amiloidoz formlarında oldukça nadir görülen bir durumdur. Şiddetli amiloidoz, parankim atrofisine ve organların sklerozuna ve fonksiyonel başarısızlıklarına yol açar. Şiddetli amiloidoz, kronik renal, hepatik, kardiyak, pulmoner, adrenal ( bronz hastalığı), bağırsak (malabsorpsiyon sendromu) yetmezliği.

"Fibrinöz laringotrakeit"

Larinks ve trakeanın mukoza zarının yüzeyinde beyazımsı gri bir film belirir. Film, alttaki dokulara gevşek bir şekilde bağlanabilir ve bu nedenle ayrılması kolaydır - bir krup varyantı. Aynı zamanda, mukoza kalınlaşır ve şişer, film reddedildiğinde bir yüzey kusuru oluşur.Film mukoza ile sıkı bir şekilde ilişkilendirilebilir ve ayrılması zor olabilir - bir diftiretik varyant. Film reddedildiğinde, derin bir kusur oluşur.

Nedenleri: Frenkel diplokokları, streptokoklar ve stafilokoklar, difteri ve dizanteri patojenleri, Mycobacterium tuberculosis, influenza virüsleri neden olabilir. Enfeksiyöz ajanlara ek olarak, fibröz inflamasyona endojen (örneğin üremi ile) veya eksojen (cıva klorür zehirlenmesi) kaynaklı toksinler ve zehirler neden olabilir.

Sonuç: Aynı değil. Filmlerin reddedilmesinden sonra mukoza zarlarında farklı derinliklerde kusurlar kalır - ülserler. Krupöz iltihaplanma ile yüzeyseldirler, difteri derindir ve arkada sikatrisyel değişiklikler bırakırlar. Çoğu zaman, fibrin kütleleri organizasyona girer, adezyonlar oluşur.

Olumlu bir sonuç, fibrin kütlelerinin emilmesidir. Larinks ve trakeada film oluşumu ile asfiksi tehlikesi vardır. Difteri ile iltihap, solunum yollarına bronşlara yayılabilir. Bir kişi, gırtlağın gerçek krubu olarak adlandırılan boğulma nedeniyle ölebilir. Fibröz enflamasyondan muzdarip olduktan sonra, uzun süreli iyileşmeyen sikatrisyel ülserler kalabilir. Ek olarak, iltihabın başka bir forma geçişi mümkündür.

"Diftiretik kolit"

15*10*2 cm ölçülerinde kalın bağırsak parçası Mukoza zarı değiştirilir. Anatomik çizim silinir, kıvrımlar ayırt edilemez, renk kirli gri, mukoza zarı pürüzlüdür. Mukozanın yüzeyinde kahverengi-yeşil renkli kaplamalar vardır. Duvar kalınlaşmış, lümen keskin bir şekilde daralmıştır.

Nedenleri: Enfeksiyöz başlangıç ​​(dizanteri, tifo, kolibasiller, stafilokok, mantar, protozoal, septik kolit). Toksik etkiler (üremik, süblimasyon, ilaç), toksik ve alerjik etkiler (sindirim, kolostatik).

Sonuçlar: Olası komplikasyonlar. kanama, perforasyon, peritonit. pararektal fistüllü paraproktit. Bağırsak kangreni gelişimi ile anaerobik bir enfeksiyon eklemek mümkündür. Dizanteri ile lenfadenit oluşur. Bağırsak balgamları, bağırsakta sikatrisyel stenozlar gelişir. Bağırsak dışı komplikasyonlar:

• bronkopnömoni,
• piyelit ve piyelonefrit,
• seröz (toksik) gastrit,
• pyleflebit karaciğer apseleri,
• amiloidoz,
• zehirlenme ve bitkinlik.

Ölüm, bağırsak ve bağırsak dışı komplikasyonlardan kaynaklanabilir. Kurtarma mümkündür.

"Pürülan leptominenjit"

Pia mater kalınlaşmış, donuk, tam kanlı, grimsi sarıdır. Beynin olukları ve kıvrımları yumuşatılır.

Nedenleri: Daha sıklıkla piyojenik mikroplar (stafilokoklar, streptokoklar, meningokoklar vb.). Daha az yaygın olarak, Frenkel'in diplokokları, tifo basili, mikobakteri tüberkülozu, vb. Belki aseptik pürülan iltihap Bazı kimyasallar dokulara girdiğinde. Enfeksiyonun diğer iltihap odaklarından (örneğin orta kulak iltihabı, mastoidit, larenjit, bademcik iltihabı) yayılmasından kaynaklanabilir.

Sonuç: Prevalansa, kursun doğasına, mikroorganizmanın virülansına ve makroorganizmanın durumuna bağlıdır. Olumsuz koşullar altında sepsis gelişebilir. İşlem sınırlanmışsa spontan veya cerrahi olarak açılır.

Apse boşluğu irinden arındırılır ve olgunlaştığında bir yara izi oluşturan granülasyon dokusu ile doldurulur. Başka bir sonuç mümkündür: apsedeki irin kalınlaşır, taşlaşmaya uğrayan nekrotik döküntüye dönüşür.

Uzun süreli pürülan inflamasyon amiloidoza yol açar. Ayrıca beyin dokusunun tahribi, felç ve parezi gelişimi, bir takım otonomik fonksiyonların ve GNI'nin kaybı mümkündür. Pürülan süreci, serebral ventriküller sistemi yoluyla lenfojen ve hematojen yolla yaymak mümkündür.

"Kasöz lenfadenit"

Lenf düğümleri, kaslı kitlelerle temsil edildikleri bölümde birkaç kez büyütülür. Mediastenin dokusunda, kaslı değiştirilmiş lenf düğümlerine bitişik, bir dereceye kadar ifade edilen perifokal inflamasyon gelişir. En şiddetli vakalarda, sevimsiz nekroz odakları bile oluşur.

Nedenler: birincil tüberküloz kompleksine dahil edilmiştir. Tüberküloza Mycobacterium tuberculosis neden olur. İnsan ve sığır türleri insanlar için patojeniktir.

Sonuç: Vücudun bağışıklık durumu, reaktivitesi, tüberkülozun çeşitli klinik ve morfolojik belirtileri nedeniyle. Olumlu sonuç: lezyonlar yavaş yavaş dehidrate olur, yoğunlaşır, kireçlenir (taşlaşma).

Daha sonra onların yerine metaplazi ile kirişler arasındaki boşluklarda kemik iliği hücreleri ile kemik kirişleri oluşur. Taşlaşmış odak, kemikleşmiş odak haline gelir. Olumsuz sonuç: sürecin genelleştirilmesi ile birincil tüberkülozun ilerlemesi. 4 biçimde görünür:

• hematojen,
• lenfojen (lenf glandüler)
• ve karışık.

Hematojen form, mikobakterilerin kana erken girmesi (yayılma) nedeniyle gelişir.

Mikobakteriler yerleşir çeşitli bedenler ve içlerinde miliary (darı) - miliary tüberküloz büyüklüğünde tüberkül oluşumuna neden olur. bezelye büyüklüğünde veya daha büyük odaklara. Hematojen genellemenin milier ve makrofokal biçimleri vardır. Akciğerlerin tepesinden (Simon'un odakları) tüberküloz leptomenenjit gelişimi ile pia materde tehlikeli tüberkül döküntüsü.

Lenfojen form, iltihaplanma sürecinde bronşiyal, çatallanma, peritrakeal, supra ve subklavian, servikal ve diğer lenf düğümlerinin katılımı ile kendini gösterir. Tüberküloz ve tümör benzeri bronkoadenit tehlikelidir.

Akciğer alektazisi ve pnömoni gelişimine yol açan bronşların lümenini sıkıştırırlar. Birincil etkinin büyümesi, tüberküloz ilerlemesinin en şiddetli şeklidir. Bir tümöre benzer şekilde, kazeöz değiştirilmiş lenf düğümleri paketleri görünür.

Karışık form, örneğin kızamık, beriberi, açlık vb. Gibi akut enfeksiyonlardan sonra vücut zayıfladığında görülür. genellikle nekrotik kitlelerin erimesi ve fistül oluşumu ile komplike hale gelir.

Ölüm, tüberküloz menenjit sürecinin genel bir genellemesinden kaynaklanabilir. Etkili ilaçların kullanımı ile primer tüberkülozun ilerlemesi durdurulabilir. Eksüdatif reaksiyon üretken olarak tercüme edilir, çıkmazın kapsüllenmesi ve kireçlenmesi meydana gelir. odaklar, taramalarının yara izi.

"Milier akciğer tüberkülozu"

Akciğer parçası, 8*5*1 cm boyutlarında, yoğun kıvamlı, kestane rengi. Plevra korunur, kesilen yüzeyde 2 * 3 mm boyutlarında grimsi çok sayıda, yaygın olarak yerleştirilmiş hasar odakları (tüberküloz tüberkülleri) vardır. Üç morfolojik varyant mümkündür: üretken (granülom), eksüdatif (seröz-fibröz), nekrotik (kazeoz).

Nedenleri: Mycobacterium tuberculosis ile enfeksiyon. Hastalığın patogenezi, mikobakterilerin vücuda nüfuz etmesine ve onunla, doku ve organlarıyla etkileşime indirgenir.

Önemli! Sonuçlar: olumsuz - sürecin genelleşmesi ve tüberküloz menenjit nedeniyle ölüm.

Olumlu - lezyonların kapsüllenmesi, kalsifikasyonu ve skarlaşması. Belki de kalıcı amfizem gelişimi, sağ kalpte artan yük, sağ ventrikülün hipertrofisi.

"Gumma Karaciğer"

12*7*2 cm boyutlarında bir karaciğer parçası, olağan kıvamı açık kahverengi, kapsül korunmuş, pürüzsüz ve parlaktır. Anatomik çizim kaydedilir. Kapsülün altında 8*4 cm boyutlarında ve 1*1.5 cm grimsi-mavi renkte anatomik odaklar lokalizedir, kıvamı tutkal benzeri bir kütleyi andırır. Hasarın merkezinde, koyu kahverengi renkli organın tahrip olmuş dokusunun adaları vardır.

Nedenleri: Sifilizin etken maddesi ile enfeksiyon (soluk treponema). Gumma, sifilizin üçüncül formunun bir tezahürüdür, yani üretken bir nekrotik reaksiyondur.

Sonuçlar: lezyonun bağ dokusu tarafından olası kapsüllenme: skleroz, karaciğer sirozu geliştirmek de mümkündür.

"Parietal trombozlu aort aterosklerozu"

Abdominal aort parçası, boyutu 14*4 cm. grimsi Pembe renk. Damarın intiması deforme olmuştur. Yüzeyde, liposkleroz aşamasında çok sayıda aterosklerotik plak (çeşitli boyutlarda) vardır. 10*1 cm ölçülerinde bir plaketin yüzeyinde. damar duvarı ile sıkıca kaynaşmış büyük trombotik birikintiler, yoğun kıvam, pürüzlü yüzey vardır.

Nedenleri: Aort duvarında hasar (yaralanma sonrası), metabolik: hiperlipidemi, kolesterolemi, hemodinamik: arteriyel hipertansiyon. hormonlu: diyabet. hipotiroidizm. sinir bozuklukları, kalıtsal özellikler, etnik yatkınlık.

Sonuçlar: Parankim atrofisi ile iç organların atrofisi: örneğin, böbrekler, kan pıhtıları, enfarktüs (örneğin böbrekler) ve kangren (bağırsaklar ve alt ekstremiteler). Duvar aşındığında arteriyel kanama olasılığı ile ülserasyon bölgesinde anevrizma oluşumu, çevre dokuların sıkışmasından atrofi.

"Aort anevrizması"

Nedenleri: Ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon. üçüncül dönem frengi.

Sonuç: Rüptür ve kanama, tromboembolik komplikasyonlar, çevre dokuların atrofisi.

"Miyokardiyal enfarktüs"

Kalp, boyut 8*8.3*2cm. sarı bir renk yüzeyinde kesim üzerinde grimsi-sarı bir renk sarkık doku. Perikard kurtulur, ancak bütünlüğü bozulur. Bölüm miyokardın hipertrofisini gösterir, sol ventrikülün duvar kalınlığı yaklaşık 2 cm'dir, papiller kaslar ve traveküler kasların bir kısmı hipertrofiktir. Enfarktüs, sol ventrikül duvarında subepikardiyal olarak lokalizedir. Yaygın bir karaktere, düzensiz şekle, hemorajik korolla beyaza sahiptir.

Nedenleri: Aterosklerotik vasküler lezyonlar (özellikle koroner), koroner kalp hastalığı, hipertansiyon. sinir faktörü, spazm, tromboz ve koroner arterlerin embolisi.

Sonuç: Geri döndürülemez (çünkü enfarktüs bir nekroz türüdür). Organın fonksiyonel yetersizliğine yol açar, boşluğunun trombozu ile kalbin kronik bir anevrizmasının oluşumu mümkündür, bu da iç organların kalp krizine, kronik kalp yetmezliğine yol açabilir. Kalbin olası akut anevrizması, kalp ve hemoperikardiyumun yırtılması vardır. Kalp krizinden yaklaşık 5-6 gün sonra hasarlı bölgenin olası miyomalazisi ve kalbin yırtılması. Ventriküler fibrilasyon, akut kalp yetmezliği, asistol, kardiyojenik şok, kalp rüptürü nedeniyle ölüm meydana gelebilir. Bununla birlikte, bir bağ dokusu oluştuğu için etkilenen alan iyileşebilir - kardiyoskleroz. Bu durumda çevreleyen doku hipertrofi telafi edici olacaktır.

"Kalp kırıklığı"

Nedenleri: Kalp krizi (nekroz) çoğunlukla kalbin yırtılmasına yol açar. Genellikle kalbin akut anevrizmalarının rüptürleri vardır. Yırtılma, miyomalazi nedeniyle kalp krizinden sonraki beşinci veya altıncı günde meydana gelir. Muhtemelen obezite nedeniyle.

Exodus: Hızlı bir kayba yol açar Büyük bir sayı kan, vakaların büyük çoğunluğunda ölüme kadar (akut kanamadan). Hemoperikardiyum ve kardiyak tamponad gelişimi de mümkündür.

"Kalbin obezitesi".

Yağ dokusu epikardiyumun altında büyür ve kalbi bir kılıf gibi sarar. Özellikle subepikardiyal bölgelerde miyokardiyal stromaya doğru büyür ve atrofiye yol açar. Kas hücreleri. Obezite genellikle nadiren kalbin sağ yarısında ifade edilir. Bazen sağ ventrikülün miyokardının tüm kalınlığı, kalp rüptürünün meydana gelebileceği yağ dokusu ile değiştirilir.

Nedenleri: Birincil obezite idiyopatiktir.

İkincil:

• 1. beslenme - dengesiz beslenme ve fiziksel hareketsizliğin nedenleri.
• 2. serebral - travma, beyin tümörleri, bir dizi nörotropik enfeksiyon.
• 3. endokrin - bir dizi sendromla temsil edilir (Freilich, Itsenko-Cushing, adipoz-genital distrofi, hipogonadizm, hipotiroidizm).
• 4. kalıtsal - Laurence-Moon-Widl sendromları, Gierke hastalığı şeklinde.

Sonuç: olumlu: kalp fonksiyonunun korunması. Olumsuz: koroner arter hastalığı için risk faktörlerinden biri. kalp kasının atrofisi, kalp yetmezliği, kalp rüptürü, fonksiyonel yetmezlik (aritmiler, asistol). Kalp yetmezliği, iskemi ve iç organların kalp krizleri nedeniyle ekstremitelerin (özellikle alt kısımların) kangreni mümkündür.

"Kalbin kronik anevrizması"

Kalp sunulmuştur, boyutları 15*11*6 cm'dir Kıvamı yoğun, sol karıncıktan kesi yapılmıştır. Kalbin sol ventrikülünün duvarında, bükülmüş iplikler şeklinde ve miyokardın tüm kalınlığına nüfuz eden çeşitli boyutlarda beyazımsı teller vardır. bu yayılma bağ dokusu. Kalbin tepesi bölgesinde miyokard tükenir, beyaz bir renk alır. Sol ventrikülün apeks bölgesindeki endokardın yanından renk açık kahverengiye döndü. 3-5 mm derinliğinde bir girinti vardır. Kalp kası kalınlığının bağ dokusu ile nüfuz etmesiyle oluşur ve kronik bir anevrizma oluşturur. Kalbin duvarı tükenir ve kanın baskısı altında şişmeye başlar. Katmanlı trombotik kitlelerle dolu, koyu bir renk veren bir anevrizmal kese oluşur.

Nedenleri: Kalbin kronik anevrizmasının gelişiminin temeli, büyük odaklı enfarktüs sonrası kardiyosklerozdur. Kardiyoskleroz, kronik koroner kalp hastalığının bir belirtisidir. Büyük bir transmural enfarktüsün bir sonucu olarak, enfarktüsün yerini alan skarlı bağ dokusu kalbin duvarı haline geldiğinde kronik bir anevrizma oluşur.

Sonuç: Kronik kalp yetmezliği gelişimi, tromboembolik komplikasyonlar ve anevrizma duvarının yırtılması da kronik kalp anevrizması ile ilişkilidir. Bu ölüme yol açabilir. İkinci bir kalp krizi geliştirmek mümkündür. Kardiyoskleroz, kalp yetmezliği ve kalp ritmi bozukluklarında kendini gösteren miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali ile ilişkilidir.

"Boğa Kalp"

Nedenleri: Aort kapağının etkilenmesi, a / deliklerinde darlık, aortta daralma, doğuştan malformasyon. Romatoid artrit, ateroskleroz, sifiliz, bakteriyel endokardit, bruselloz, travma sonucu gelişir.

Sonuçlar: Akut ve kronik kalp yetmezliği. IHD, akut böbrek yetmezliği, dilatasyon, konjestif pnömoni, distrofi, kardiyak dekompansasyon.

"Beyinde kanama"

Beyin normal kıvamdadır, yarım kürelerin gri ve beyaz maddesi iyi ayırt edilmiştir, yarım küreler simetriktir. Kıvrımların kabartması korunur. Pia mater, belirgin bir vasküler desenle şeffaftır. Beynin orta çizgisi sola kaydırılır.

Beynin karıncıkları normal bir hacme sahiptir. Patolojik odak, subkortikal çekirdek bölgesinde lokalize, siyah, 2 * 2 cm boyutundadır. Patolojik odak, tahrip olmuş beyin dokusu ve kan pıhtıları ile temsil edilir. Ayrıca iki küçük çıkmaz var. talamusta lokalize yaklaşık 0.7 cm odak. Bu patoloji hemorajik bir inmedir.

Nedenler: ateroskleroz. hipertansiyon, semptomatik hipertansiyon. yaralanmalar, damar duvarının yırtılması sonucu kanamalar, duvarın geçirgenliğinin artması, anjiyoödemin neden olduğu diyapedetik kanamalar. Ateroskleroz ve hipertansiyona bağlı doku hipoksisi.

Sonuç: Olumlu - kapsülleme, kist oluşumu. Olumsuz - felç, beyin tahribatı nedeniyle ölüm, ventriküllere kanama, nörolojik semptomlar, meninks iltihabı.

"Tekrarlayan siğil endokardit"

Kalp sarımsı-gri renkli, 8*10*4 cm boyutlarındadır.Mitral kapak - kapakçıklarda değişiklikler vardır. Valfler kalınlaşmış ve keskin bir şekilde deforme olmuştur. Endoteldeki değişiklikler, sklerozun arka planında trombotik kaplamalar ve kapak yaprakçıklarının kalınlaşması.

Valfler sertleşir, kireçlenir, kalınlaşır, kaynaşmış sikatrisyel oluşumlar. Fibröz halkanın sklerozu ve taşlaşması not edilir. Akorlar da sertleşir, kalınlaşır ve kısalır. Diyastol sırasında kan yetersizliği nedeniyle mitral kapak yetmezliğinin baskın olması ile sol kalp kanla taşar, sol ventrikül duvarının telafi edici hipertrofisi gelişir.

Nedeni: romatizma. Yaygın nedenler:

1) etki fiziksel faktörler(soğutma, güneşlenme)

2) tıbbi etkiler(ilaç intoleransı)

3) immünolojik homeostazın ihlaline neden olan genetik faktörler,

4) yaş faktörü,

5) enfeksiyonlar çok önemlidir: virüsler, hemolitik streptokok A grubu, vücudun streptokok tarafından duyarlılığı (bademcik iltihabının tekrarlaması).

Sonuçlar: 1) endokardın sklerozu ve hyalinozu - kalp hastalığının gelişmesine yol açar. 2) fonksiyonel yetersizliğe yol açan kapakların kendiliğinden yırtılması mümkündür. 3) geniş bir daire içinde parietal ve küresel trombüs ve tromboembolik komplikasyonların oluşumu mümkündür.

72407 0

kalp krizi- dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak gelişen nekroz odağı.

kalp krizi dolaşım veya anjiyojenik nekroz olarak da adlandırılır.

"Kalp krizi" terimi (Latince'den malzemeye) Virchow tarafından ölü bir doku bölgesinin kanla doyurulduğu bir nekroz şekli için önerildi.

Kalp krizinin boyutu ve morfolojik özellikleri, tıkanmış damarın kalibresi, geliştiği diğer dolaşım bozukluklarının varlığı ile belirlenir.

Arterin ana dallanma tipi ile, enfarktüs, ana hatlarında, dar kısmı (tepe) organın kapılarına bakan ve taban, çevreye, terminal dallanma bölgesine yönlendirilen bir koniyi andırır. intraorgan arterler. Bu formun kalp krizleri genellikle dalak, böbrek, akciğerlerde tespit edilir.

Arterin dağınık dallanma tipinin baskın olduğu organlarda, örneğin beyinde, bağırsaklarda, kalpte, sağladığı bölge koni şeklinde konturlar oluşturmaz ve kalp krizleri kesin bir şekle sahip değildir.

Kalp krizi türleri

Enfarktüs bölgesi tüm organı veya çoğunu kaplayabilir (toplam ve subtotal enfarktüs) veya sadece mikroskop altında tespit edilebilir (mikro enfarktüs).

Makroskopik işaretlere göre 3 tip enfarktüs ayırt edilir: beyaz, hemorajik haleli beyaz ve kırmızı .

Beyaz (iskemik) enfarktüs Vasküler anastomoz ve kollaterallerin yetersiz gelişimi nedeniyle ana arter gövdesinin tıkanması ve havuzundaki tüm damar yatağının terk edilmesiyle oluşur. En sık dalakta, bazen beyinde, karaciğerde tespit edilir.

Kan akışı kesildikten yaklaşık 24 saat sonra makroskopik incelemede nekroz alanı açıkça görülür. Mikroskop altında doku sıkıştırılır, soluk sarı renktedir, dokunun yapısı ayırt edilemez ve onu oluşturan elementler homojen bir kütlede birleşir. Periferde, enfarktüs bölgesi, inflamatuar bir demarkasyon şaftı ile sınırlıdır.

Hemorajik hale ile beyaz enfarktüs koyu kırmızı bir kanama alanı ile çevrili beyazımsı sarı bir alana benziyor. Böyle bir kalp krizi, periferik bölgenin damarlarının teminatların ve reaktif arteriyel hipereminin telafi edici dahil edilmesinin anjiyospazmın ardından paralitik genişlemenin izlediği durumlarda gelişir.

Sonuç olarak, keskin bir kan damarı bolluğuna, nekrotik dokuda kan stazı ve diapedetik kanama fenomenleri eşlik eder.

Kalpte, dalakta ve bazen böbreklerde hemorajik korolla ile beyaz bir kalp krizi gelişir.

Kırmızı (hemorajik) enfarktüs genellikle kan temininin özellikleri ile ilişkili olan akciğerlerde tespit edilir.

Bazen diğer organlarda şiddetli hiperemi arka planına karşı hemorajik enfarktüs oluşur: bağırsaklar, beyin, böbrekler. Kırmızı kalp krizi ile iskemik bölge kanla doyurulur, koyu kırmızı bir renk alır ve sınırları netleştirir.

Bu etki, atardamarın tıkanmasını takiben, ölü dokunun periferik damarları kollaterallerden giren kanla taşarsa oluşur. Venöz tıkanıklıkta, damarlardan iskemik bölgeye kanın retrograd akışı da nekrotik dokunun kanla emprenye edilmesine yol açar.

Hemorajik enfarktüs, büyük venöz gövdelerden kan çıkışının hızlı bir şekilde kesilmesi veya çok sayıda küçük damarın kan dolaşımından aynı anda kapanması ile şiddetli venöz tıkanıklığın bir sonucu olarak da gelişebilir. Venöz konjestif kalp krizleri, beyinde, ondan kan akan damarın trombozu ile dalakta tespit edilir - katı sinüslerin bozulmuş açıklığı ile meninksler veya kalpte juguler damarlar - alt ekstremite dokularında trombotik kitlelerle koroner sinüsün tıkanması ile - femoral venin ligasyonu ile.

Mikroskopik olarak, hemorajik enfarktüsün odağında, nekrotik dokuyu infiltre eden hemolize eritrosit kitleleri not edilir.

Kalp krizinin genel oluşum ve iyileşme kalıpları

İskemi ve nekroz evresi

Kalp krizi gelişiminden önce iskemi gelir. Bozulmuş kan akımının neden olduğu ilk kaymalar, doku solunumunun inhibisyonu, anaerobik glikolizin telafi edici aktivasyonu ve hücrelerde toksik konsantrasyonlarda metabolitlerin hızlı birikmesi ile belirlenir.

Yetersiz enerji üretimi ve iskeminin histotoksik etkisi, hücrelerin elektrolit dengesini bozar ve plastik süreçleri baskılar, bu da sitomembranların ilerleyici ayrışmasına, hücre içi ortamın asitleşmesine, protein denatürasyonuna, hücre ölümüne ve yıkımına yol açar.

İskemi sırasında elektron mikroskobik olarak hücre içi ödemi veya tersine sitoplazmik matrisin dehidrasyonunu ortaya çıkarır. Hücre organelleri şişer, zarları homojenleşir ve parçalanır, kararsız glikojen granülleri kaybolur, sitomembranların ayrışan fosfolipidlerinden ve lipid metabolizması bozukluklarından salınmalarından dolayı lipidlerin damlacıklar şeklinde birikmesi not edilir.

Lizozomlarda hücre içi bozunma ürünleri birikir.

Nükleer kromatinin yeniden dağıtılması, yoğunlaşması veya yıkanması ve nükleollerin yok edilmesi, sitoplazmik ribozomların ve zar olmayan bir yapının organellerinin erimesi vardır. Histokimyasal ve biyokimyasal olarak, iskemik dokuda, makroerjik fosfat seviyesinde azalma, redoks enzimlerinin aktivitesinde, az oksitlenmiş metabolitlerin birikmesi, bozulmuş elektrolit metabolizması, glikojen, RNA ve DNA içeriğinde ve zamanla azalma, stromal yapıların bozunma ürünlerinin birikimi belirlenir.

Enfarktüsün nekrotik aşamasında, hücre çekirdeğinin mikroskobik incelemesi lekelenmez, dokunun tüm yapısal elemanları homojen bir kütle halinde birleşir.

Onarıcı değişikliklerin aşaması nekroz oluşumunu takip eder.

Enfarktüsün çevresi boyunca her zaman bir distrofik değişiklikler ve reaktif inflamasyon bölgesi vardır - sözde sınır şaftı. Mikroskopik olarak, inflamatuar reaksiyon birkaç saat içinde fark edilir ve maksimum gelişimi 3.-5. günde düşer.

Sınırlama şaftı alanındaki iltihaplanmaya, kılcal damarlardan kan hücrelerinin salınması eşlik eder. Nekrotik kitleler, nötrofilik lökositlerden salınan proteolitik enzimlerin etkisi altında yavaş yavaş kısmen erir, kısmen fagositoza uğrar veya lenfatik ağ tarafından emilir ve damarlarından atılır.

Nekroz bölgesinin organizasyonu, nekrotik kitlelerin demarkasyon şaftının yanından büyüyen ve 7-10. günde granülasyon (genç) bağ dokusuna dönüşen ve sonunda skar dokusuna olgunlaşan bağ dokusu ile yer değiştirmesidir.

Çeşitli organlarda kalp krizi gelişiminin özellikleri

Bir kalp krizinin morfolojisi büyük ölçüde vasküler sistemin organ mimarisine bağlıdır.

Klinik uygulamada, kalp (miyokard), beyin, bağırsaklar, akciğerler, böbrekler ve dalak enfarktüsü en sık görülür.

Çeşitli organlarda kalp krizinin gelişmesi için gereken süre aynı değildir ve fonksiyonel enerji tüketimine ve dokunun oksijen ihtiyacını belirleyen filogenetik olarak kurulmuş metabolizmaya bağlıdır.

MI gelişimi için 20-25 dakika boyunca kan beslemesinin tamamen kesilmesi yeterlidir, ancak 5 dakika süren iskemi zaten bireysel kas hücrelerinin ölümüne yol açar.

AT gerçek hayat kalp kası enfarktüsünün oluşumu biraz daha uzun bir süre gerektirir, çünkü iskemik bölgede vasküler anastomozlardan ve kollaterallerden kan akışı her zaman kısmen korunur. Nekrozu tamamen önlemek yeterli değildir, ancak gelişme süresini bir miktar uzatır ve boyutunu sınırlar.

Enfarktüs genellikle sol ventrikülde, çoğunlukla ön duvarda lokalizedir.

Türüne göre, bu düzensiz bir şekle sahip hemorajik bir korol ile beyaz bir kalp krizidir.

Etkilenen miyokard dokusunun hacmine ve lokalizasyonuna bağlı olarak, kalp duvarının tüm katmanlarını kaplayan küçük ve büyük odak, subepikardiyal, intramural, subendokardiyal ve transmural MI vardır.

Enfarktüsün epikardiyum veya endokardiyuma geçiş bölgesinde, ilk durumda fibröz perikardite yol açan reaktif inflamasyon gelişir (fibrin ile zenginleştirilmiş kan plazmasının perikardiyal boşluğuna efüzyon ve epikard üzerinde fibröz tabakaların oluşumu), ikincisinde - tromboendokardite (sırasıyla kalp krizi bölgesinde parietal tromboz).

MI oluşumu iskemik evre ile başlar.

İlerleyici bir metabolik bozukluk ve parçalanma ile birlikte hücre zarları kardiyomiyositlerin miyofibrillerinin parçalanması, gerilmesi ve parçalanması not edilir. Sonuç olarak, hücre içi enzimlerin aktivitesi azalır, bazik veya asit histolojik boyalar kullanıldığında hücre boyamasının doğası değişir, hücrelerin polarize ışıkta kırılma yeteneği ve lüminesans-mikroskobik özellikleri bozulur.

Bu fenomenler, kalbe metabolik ve iskemik hasarın erken teşhisi için kullanılır. Hücre ölümünün histolojik belirtileri - hücre çekirdeğinin buruşması, şişmesi ve yok edilmesi, uzunlamasına ve enine çizgilerin kaybolması, sarkoplazmanın homojenleşmesi 12 saat sonra tespit edilir (Şekil 2.1).

Pirinç. 2.1. Akut MI

Miyokardın çalışan hücrelerindeki yıkıcı değişikliklere paralel olarak, intramural arterlerin ve arteriyollerin spazmı ve paretik dilatasyonu, plazma ıslatma ve duvarlarının geçirgenliğinin artması ve ayrıca intravasküler agregasyon ile bozulmuş mikrosirkülasyon ile karakterize bir vasküler doku reaksiyonu meydana gelir. eritrositler, interstisyum ödemi.

Nekroz gelişimi ile nekrotik bölgedeki kan akışı durur ve peri-enfarktüs bölgesinde artar.

Diyapedetik kanamalarla birlikte, içinde lökositlerin ekstravazasyonu meydana gelir ve bir lökosit şaftı oluşur.

Korunan damarların etrafındaki nekrotik bölgenin kalınlığında, bazen çevre boyunca enfarktüsü çevreleyen bölgede olduğu gibi aynı fenomenin kaydedildiği canlı doku adaları tespit edilir.

Patolojik sürecin başlangıcından itibaren ilk 18-24 saat boyunca, etkilenen arterin havzasındaki miyokard, dokunun geri kalanına belirgin şekilde eşit olmayan bir kan beslemesinin arka planına karşı soluktur.

1. günün sonunda nekrozlu bölge makroskopik olarak görünür hale gelir.

Kalbin sürekli faaliyet göstermesi nedeniyle, lökositlerden salgılanan enzimlerin yüksek aktivitesi nedeniyle, ölü dokuda yumuşama (miyomalazi) 3.-5. günlerde başlar. Nekrotik kütlenin kademeli olarak emilmesi (rezorpsiyonu), 4. günde lökosit şaftının dışında ortaya çıkan mikrofaj hücrelerinin aktif katılımıyla gerçekleştirilir.

İnterstisyumun fibroplastik reaksiyonu da 4-5. günde meydana gelir ve enfarktüs bölgesinde yeni oluşan bağ dokusunun ilk fibröz elementleri 3 gün sonra ortaya çıkar.

Önümüzdeki hafta boyunca, nekroz bölgesi, ödemli sıvı ile doyurulmuş ve çürüyen lökositler tarafından sızan çürüyen kas lifleri ile temsil edilir. Çevresinde ve korunmuş miyokardın perivasküler adaları çevresinde, yeni bir bağ dokusu oluşumu meydana gelir.

Organizasyon süreci 2-2,5 ay sürer. Gelecekte, nekrotik kitlelerin yerinde oluşan bağ dokusu yoğunlaşır, damarları boşalır ve yok olur ve nekroz bölgesinde bir yara izi oluşur (Şekil 2.2).

Pirinç. 2.2.

Kalbin iletim sistemi, çalışan miyokardiyuma kıyasla hipoksiye karşı daha dirençlidir ve iskemik bölgelerde daha uzun süre kalabilmektedir; bu, acil invaziv anti-iskemik tedaviden sonra kalbin ritmik çalışmasının yeniden sağlanması için önemlidir.

Böbrekler genellikle hemorajik korolla ile beyaz bir enfarktüs geliştirir.

Vasküler anastomozların ve kollaterallerin iyi gelişmesi nedeniyle, enfarktüs yalnızca lobüler arterden daha büyük kalibreli damarların açıklığı bozulduğunda meydana gelir. Enfarktüsün karakteristik konumu, organın ön yan yüzeyidir, çünkü bu bölgede renal arterler ana dallara göre değil, damarlar arası teminatların çok daha az belirgin olduğu dağınık tipe göre dallanır.

Genellikle, bir böbrek enfarktüsü, bir koni şeklindedir, taban kapsüle bakar, apeks renal pelvise bakar.

Ancak bazen süreç piramitleri etkilemeden sadece korteksle sınırlıdır ve lezyon kare şeklinde yaklaşır.

böbrek enfarktüsü küçük damarlar yırtıldığında idrar tübüllerine giren kan nedeniyle sıklıkla hematüri eşlik eder. Renal enfarktüsün iskemik aşaması aşağıdakilere göre gelişir: genel kalıplar.

Böbrek parankiminin tüm yapılarının nekrozu 24 saat sonra meydana gelir, ancak böbrek tübüllerinin epitelinde hasar çok daha erken ortaya çıkar.

Böylece, 6 saat sonra, kıvrımlı epitelinin ölümü ve 12 saat sonra - nefronun doğrudan tübülleri not edilir.

Aynı zamanda, enfarktüsün çevresi boyunca reaktif inflamasyon gelişir ve sürecin yaklaşık 3. gününde maksimuma ulaşır.

Bir sınır bölgesinin oluşumuna, mikrodamarlarda, ödemde, plazmorajide ve diapedetik kanamalarda bozulmuş kan akışı ve lökositlerin aktif göçü eşlik eder. Bu, bir gün sonra periferik hemorajik bir enfarktüs bölgesi ve bir lökosit şaftı oluşumuna yol açar.

Aynı zamanda makrofajlar ortaya çıkar ve nekrotik kütlelerin emilme süreci başlar.

7. günde, yıkıcı-emici süreçler, birkaç hafta içinde daha az sıklıkla bir kist olan yoğun bir bağ dokusu skarının oluşumu ile sona eren, açıkça ifade edilen organizasyon fenomeni ile birleştirilir.

Dalakta, olağan morfolojik enfarktüs tipi beyazdır (iskemik).

Şiddetli venöz tıkanıklık durumlarında, dalak enfarktüsü hemorajik olabilir ve birkaç gün içinde gri veya beyaz bir renk alabilir. Konik şekilli dalağın iskemik enfarktüsü, soluk sarı renk. Organ kapsülünün yüzeyinde, bu koninin geniş kısmının yanı sıra enfarktüs bölgesinin sınırında, reaktif iltihaplanma, lizis süreçleri, nekrotik kütlelerin emilimi ve organizasyonu gelişir.

Doğrudan nekroz bölgesinde, önce kırmızı hamur, ardından foliküller ve trabeküller yok edilir.

Kalp krizi organizasyonu genel kalıplara göre gerçekleştirilir. Enfarktüs sonrası yara izinin olgunlaşmasına dalağın deformitesi eşlik eder.

Vakaların %85-90'ında beyin enfarktüsü beyazdır., geri kalanında - kırmızı veya karışık.

Beyaz kalp krizi beynin herhangi bir bölümünü etkileyebilir. Başlangıçta, bazal ganglionların veya serebral korteksin doğal deseni silinmiş, kırmızımsı-gri renkte, gevşek veya ufalanan bir kıvamda belirsiz bir şekilde sınırlandırılmış bir alandır.

Küçük kırmızı odaklar şeklindeki hemorajik enfarktüsler, çoğunlukla kortekste olmak üzere esas olarak gri madde birikimlerinde lokalizedir. Karışık enfarktüsler beyaz ve kırmızı alanlardan oluşur, ikincisi gri maddede bulunur.

Çeşitli morfolojik tipteki serebral enfarktüslerin topografyası, çeşitli bölgelerine kan beslemesinin özellikleri ile önceden belirlenir.

Çoğu zaman orta havzada meydana gelirler. serebral arter, daha az sıklıkla - vertebral ve baziler arterler.

Hemorajik enfarktüsler iyi vaskülarize alanlarda oluşur - gri madde birikimi veya serebral korteks.

Serebral enfarktüsün gelişimi iskemik ve nekrotik aşamaları içerir.

İskemik evre, sinir dokusunda distrofik değişiklikler, kanamalar ve geri dönüşü olmayan düzensizlik ile hücre zarlarının yıkımı ile karakterizedir. metabolik süreçler ve sinir hücrelerinin elektrolit dengesi. Mikroskobik inceleme, bazofilik madde kümelerinin parçalanmasını, sitoplazmik aydınlanmayı, hiperkromatozu ve çekirdeğin deformasyonunu not eder.

Sonuç olarak, sinir hücreleri ve çekirdekleri köşeli bir şekil alır ve sitoplazma homojenleşir, bazofilik inklüzyonları kaybeder ve berraklaşır. Mikrodamarlarda kan dolaşımının ihlali, hücre içi ödem ile birleştirilir - kılcal duvar veya nöronun gövdesi ile çevresindeki doku arasında hafif bir boşluk görünümü.

Kılcal damarların çevresinde, çevreleyen glial hücrelerin süreçlerinin ödemi ve şişmesi not edilir.

Enfarktüsün nekrotik aşaması, iskemik beyin dokusunun artan otoliz aşamasıdır. Nöronların ölümü, keskin aydınlanmaları veya sıkıştırılmaları ve piknomorfik (sıkıştırılmış susuz) hücrelere ve ardından homojen bir yapısız kütleye dönüşmelerinden önce gelir.

Nörositlerle birlikte glial hücreler de yıkıcı değişikliklere katılır.

Küçük damarlardan, beyaz enfarktüs odaklarında küçük ve tek, hemorajik enfarktüste çoklu ve birbiriyle birleşen diapedetik kanamalar oluşur.

2. günün başında nekrotik sinir dokusunun rezorpsiyonu başlar.

Lökositler iskemik lezyon sınırında birikir.

Onlarla birlikte, nekroz bölgesine çok sayıda aktif astrosit sokulur ve lipit kapanımları olan granüler toplar ortaya çıkar. Bazı astrositler sitoplazmik süreçlerini kaybeder; sitoplazmalarında lifli yapılar oluşturma yeteneği kazanan çok sayıda fibril bulunur.

Nekroz odağı çevresinde yeni damar, kılcal damar ve damar halkaları oluşumu başlar.

Hem glial hem de bağ dokusu hücreleri - fibroblastlar - nekrotik kitlelerin organizasyonuna katılır.

Ancak sürecin sonunda, küçük boyutlar Enfarktüs, mezodermal proliferasyon ürünlerinin yerini tamamen bir skar oluşturan gliofibröz yapılar alır. Büyük odaklarda, organize bir enfarktüsün medyan bölgesi bağ dokusu olarak kalır ve oluşan skarın merkezinde, dışta glia büyümeleri ile çevrili bir veya daha fazla boşluk oluşur.

akciğer enfarktüsü , kural olarak, akciğerlere çift kan beslemesinin ve venöz tıkanıklığın neden olduğu hemorajik bir karaktere sahiptir.

Kan, hem sistemik dolaşımın bir parçası olan bronşiyal arterler yoluyla hem de pulmoner dolaşımın arterleri yoluyla akciğerlere girer. LA ile bronşiyal arterler arasında arkadaki arterlerin yapısına sahip olan ve normal koşullarda çalışmayan çok sayıda anastomoz vardır.

LA'nın yeterince büyük bir dalı tıkandığında, bronşiyal arterlerden gelen kan, refleks olarak açılan anastomozlar yoluyla yüksek basınç altında havuzuna akar.

Kanla taşan pulmoner kılcal damarlar keskin bir şekilde genişler, duvarları yırtılır, kan alveolar septanın interstisyumuna ve alveollerin boşluğuna akar ve ilgili doku alanını emer. Otonom arteriyel kan temini nedeniyle, enfarktüs bölgesindeki bronşlar canlı kalır.

Çoğu zaman, akciğerde hemorajik bir enfarktüs, kronik venöz hipereminin arka planına karşı gelişir, çünkü büyük damarlardaki basınçtaki bir artış, enfarktüs bölgesine kan akışının retrograd olmasına katkıda bulunur. Kalp krizi en sık akciğerlerin orta ve küçük kısımlarının periferik bölgelerinde gelişir. Aynı zamanda çevre dokudan daha yoğun kıvamlı, koni şeklinde, tabanı plevraya dönük, fibröz plakla kaplı ve reaktif inflamasyona bağlı hiperemik odaklar makroskopik olarak ortaya çıkar.

Kesitte, nekrotik doku koyu kırmızı, hafif granüler ve yüzeyin üzerinde çıkıntılıdır. 1. gün, interstisyel dokuda, alveollerin lümeninde ve küçük bronşlarda kısmen hemolize eritrosit birikimleri şeklinde ödem ve kanamalar, hemoptizinin eşlik ettiği enfarktüs bölgesinde mikroskobik olarak belirlenir.

Daha sonra alveol duvarlarının nekroz belirtileri birleşir, yan hücreler birikir. 3-4. günde, enfarktüs, nekrotik alveolar septa izlerinin görülebildiği homojenize, tahrip olmuş eritrosit kütlesidir.

Nekrotik dokunun erimesi ve akan kan, bunların emilimi ve organizasyonu çevreden ve kalan perivasküler ve peribronşiyal bölgelerden başlar.

2-8 ay sonra, enfarktüs bölgesinde bir yara izi veya kist kalır.

Akciğerde beyaz enfarktüs nadiren tespit edilir.

Bronşiyal arterlerde, kılcal kan akışındaki zorluğun arka planına karşı, örneğin, alveolar içi eksüda ile sıkıştırma veya pnömoninin neden olduğu akciğer dokusunun sıkışması (hepatizasyon) nedeniyle kan akışının ihlali olduğunda ortaya çıkar. Bağırsakta, hemorajik bir kalp krizi gelişir.

En karakteristik lokalizasyon, büyük uzunluğu nedeniyle daha sık tıkanmış olan superior mezenterik arterin havzasıdır. Makroskopik olarak, bağırsak enfarktüsü, etkilenmemiş bağırsaktan oldukça açık bir şekilde ayrılmış koyu kırmızı bir alan görünümündedir.

Bağırsak enfarktüsü alanındaki seröz zar donuklaşır, üzerinde fibröz kaplamalar görülür.

Bağırsak duvarı kalınlaşmış, mukoza zarı siyanotiktir.

Bağırsak iskemik segmentinde nekrotik ve reaktif değişiklikler hızla gelişir.

Kan akışının kesilmesinden 15-20 dakika sonra, belirgin mikrodolaşım bozuklukları: tam doku ödemi, keskin kanlı kılcal damarlarda ve venüllerde kan hareketinin yavaşlaması ve durması, çoklu kanamalar.

30 dakika sonra, bağırsak mukozasının ödemli stromasında lökositler ve lenfositler belirir ve bir makrofaj reaksiyonu gelişir.

1-1,5 saat içinde, bağırsak duvarı, mukoza zarının ülserasyonu ile başlayan nekroz geçirir. Retinada, enfarktüs, venöz tıkanıklık koşulları altında kanamaya dönüşen beyaz bir karaktere sahiptir. Etkilenen dokunun bir koni şeklindeki alanı, tepesi ile doğru çevrilir. görsel disk, genellikle zamansal segmentte lokalize. Mikroskobik olarak retinanın iç tabakalarının, ganglion hücrelerinin ve sinir lifleri mikro dolaşım bozuklukları, ödem ve kanamaların arka planına karşı.

Çok nadiren, karaciğerde kalp krizleri, kaslar, kemikler not edilir. Kalp krizinin sonuçları vücut için son derece önemlidir.

Bu nedenle, sol ventrikül dokusunun >%30'unun miyokard enfarktüsündeki yenilgiye, kalp durması ile birlikte AHF gelişimi eşlik eder.

Nekroz oluşumu sırasında kalbin iletim sisteminde hasar oluşur ciddi ihlaller ritim.

Geniş bir transmural enfarktüs ile bazen kalp duvarının nekrotik bölgesinin şişmesi ve incelmesi vardır - kalbin akut anevrizması gelişir. Bazı durumlarda, miyomalazi süreçlerinin senkronizasyonu, nekrotik kitlelerin emilmesi ve enfarktüs bölgesinin organizasyonu, anevrizmanın yırtılmasına ve perikardiyal boşluğun ölümcül bir sonuçla kanla doldurulmasına neden olur.

MI sonucunda, interventriküler septum rüptürleri, papiller kasların ayrılması meydana gelebilir ve bu da ciddi sonuçlara yol açar.

Uzun vadede, kalbin kasılma geometrisini ve intrakardiyak hemodinamiyi değiştiren geniş bir skar bölgesi, CHF ve genel venöz hiperemi gelişimine katkıda bulunur.

beyin enfarktüsü hem lezyonun yakın çevresinde hem de uzak bölgelerde ödem, mikrosirkülasyon bozukluğu ve metabolik bozukluklar eşlik eder.

Kalp krizinin sonucu, patolojik sürecin boyutu, yeri ve gelişim hızı ile belirlenir.

Bu tür hastaların ölümü hem beyindeki lezyondan hem de onunla doğrudan ilgili olmayan nedenlerden kaynaklanabilir.

Genellikle, kalp krizinin yavaş oluşumuyla, hastalar beynin hayati merkezlerini etkileyen yıkıcı değişikliklerden değil, kalp yetmezliği, zatürree ve kalp krizinin seyrini zorlaştıran diğer ilişkili patolojiler nedeniyle ölürler.

Serebral enfarktüsün ciddi bir komplikasyonu yumuşatılmış dokuya kanamadır.

Hem serebral ödem hem de iskemik bölgedeki damarlardan kan akışının restorasyonu nedeniyle hacmindeki artış, beyin sapının yerinden çıkmasına ve ihlaline neden olabilir.

Olumlu bir sonuçla, enfarktüs bölgesinde merkezi sinir sisteminin az ya da çok önemli işlev bozukluğu olan bir yara izi veya kist oluşur.

bağırsak enfarktüsü gelişiminin son aşaması bağırsak duvarının delinmesi ile kangren olduğu için zorunlu cerrahi müdahale gerektirir.

Bağırsak içeriğinin karın boşluğuna yutulması, peritonit gelişimini gerektirir. Peritonitin nedeni, genellikle organı deforme eden kaba bir skar oluşumuyla sonuçlanan bir dalak enfarktüsü olabilir. Akciğer enfarktüsü genellikle hastanın yaşamı için acil bir tehdit oluşturmaz.

Ancak seyri enfarktüs sonrası pnömoni, süpürasyon ve yayılma ile komplike olabilir. inflamatuar süreç akciğer pnömotoraks ve kangren gelişimi ile plevra üzerinde. En iyilerinden biri karakteristik nedenler kalp krizi takviyesi, damara giren pürülan bir embolidir.

Bu, akciğer dokusunun pürülan füzyonuna ve enfarktüs bölgesinde apse oluşumuna neden olur.

Böbrek enfarktüsü ile genellikle ilgili alanın skarlanmasıyla iyileşir, süpürasyon veya geniş lezyonlarla, özellikle sonucu akut böbrek yetmezliği olabilen kortikal tabakanın simetrik nekrozu ile hayatı tehdit eden komplikasyonlar ortaya çıkar.

OLARAK. Gavrish "Dolaşım bozuklukları"

Miyokard enfarktüsü, kan akışının ihlali nedeniyle kalp kasına verilen hasar olarak adlandırılır. Oksijen açlığının geliştiği kısımda hücreler ölür, ilkleri kan akışının kesilmesinden 20 dakika sonra ölür.

Kalp krizi, toplumda ölüme neden olan hastalıkların başında gelmektedir. Sadece Avrupa'da her yıl 4,3 milyon insan bu nedenle hayatını kaybetmektedir.

Miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması, hastalığın zaman ve klinik tablodaki gelişiminin dört aşamasını ifade eder - hasar, akut, subakut, sikatrisyel.

Hasar süresi (ilk)

Semptomlar sırasında ortaya çıkar birkaç saatten 3 güne kadar. Bu aşamada dolaşım bozuklukları sonucu liflerde transmural hasar oluşur. Gizli faz ne kadar uzun olursa, hastalık o kadar ciddi olur.

Hastalığı tanıyın. Potasyum iyonları, ölü hücrelerin ötesine geçerek hasar akımları oluşturur. O zamanlar anormal bir Q dalgası oluşur, ikinci gün sabitlenir.

Kalpte nekrotik bozukluklar varsa, o zaman ST segmenti izoline göre çok daha yüksektir, dışbükeylik yukarı doğru yönlendirilir, monofazik bir eğrinin şeklini tekrarlar. Aynı zamanda, bu segmentin pozitif T-diş ile kaynaşması sabitlenir.

ST segmentinin izolin üzerindeki yükselişi ne kadar güçlü olursa, miyokard enfarktüsünün prognozu o kadar kötü olur.

dikkat çekicidir ki Q dalgası yoksa, kalp kasının tüm hücreleri hala hayattadır.. Bu diş 6. günde bile görünebilir.

Akut

İkinci aşamanın süresi - 1 günden 3 haftaya kadar.

Yavaş yavaş, potasyum iyonları hasarlı bölgeden yıkanarak akımların gücünü zayıflatır. Bu durumda, liflerin belirli bir bölümü öldüğü için hasarlı bölge azalır ve hayatta kalan kısım iyileşmeye çalışır ve iskemiye girer(kan dolaşımında lokal azalma).

ST segmenti izoline iner ve negatif T dalgası anlamlı bir kontur kazanır. Bununla birlikte, sol ventrikülün ön duvarının miyokard enfarktüsü ile ST yükselmesinin bir süre devam etmesi muhtemeldir.

Kapsamlı olmuşsa, ST segment büyümesi en uzun sürer ve şiddetli olduğunu gösterir. klinik tablo ve kötü prognoz.

İlk aşamada Q dalgası olmasaydı, şimdi transmural tipte QS ve transmural olmayan tipte QR olarak görünür.

subakut

etap sürer yaklaşık 3 ay, bazen bir yıla kadar.

Bu aşamada derinden hasar görmüş lifler stabilize olan nekroz bölgesine geçer. Diğer lifler kısmen restore edilir ve bir iskemik bölge oluşturur. Bu dönemde doktor lezyonun boyutunu belirler. Gelecekte iskemik bölge azalır, içindeki lifler iyileşmeye devam eder.

Olaylar EKG'de görüntülenir. Geleneksel olarak, üçüncü aşama iki aşamaya ayrılır. İlk T dalgasında edinir büyük bedenler, genişler, bu da ventriküllerin elektriksel sistolünü uzatır. Qt. İkinci aşamada, alt T dalgasının genliği azalır.

Sikatrisyel (nihai)

Liflerin skarlaşması hastanın tüm yaşamı boyunca sürer. Nekroz bölgesinde komşu sağlıklı alanların dokuları birbirine bağlanır.. Sürece liflerin telafi edici hipertrofisi eşlik eder, etkilenen alanlar azalır, transmural tip bazen transmural olmayana dönüşür.

son aşamada kardiyogram her zaman bir Q dalgası göstermez, bu nedenle, EKG hastalığı bildirmez. Hasar bölgesi yoktur, ST segmenti izoline denk gelir (miyokard enfarktüsü yükselmeden ilerler). İskemik bölgenin olmaması nedeniyle, EKG, pürüzsüzlük veya daha düşük yükseklik ile karakterize edilen pozitif bir T dalgası gösterir.

Lezyonun anatomisine göre bölünme

Lezyonun anatomisine göre hastalık ayırt edilir:

• transmural;
• intramural;
• subendokardiyal;
• subepikardiyal.

transmural

Transmural enfarktüste, organın tüm kas tabakasına iskemik hasar. Hastalığın diğer hastalıkların özelliği olan birçok semptomu vardır. Bu, tedaviyi önemli ölçüde karmaşıklaştırır.

Semptomlara göre, hastalık, ikinci durumda iskeminin geçici bir fenomen olması farkıyla benzerdir ve kalp krizi ile geri dönüşü olmayan hale gelir.

okul içi

Yenilgi odaklı sol ventrikül duvarının kalınlığında, endokardiyumu veya epikardiyumu etkilemez. Lezyonun boyutu değişebilir.

İntramural formda patolojik Q dalgası yoktur. Hasarlı alanın çevresinde, repolarizasyon dalgasının yön değiştirmesi nedeniyle transmural iskemi meydana gelirken, genellikle QT segmentinde bir artışla birlikte negatif simetrik bir T dalgası kaydedilir.

subendokardiyal

Bu, sol ventrikülün endokardiyumunun yakınında dar bir şerit şeklinde kalp krizinin adıdır. O zamanlar etkilenen alan subendokardiyal yaralanma ile çevrilidir, bunun bir sonucu olarak ST segmenti izoline altına düşer.

Hastalığın normal seyrinde, uyarma miyokardın subendokardiyal bölümlerinden hızla geçer. Bu nedenle, patolojik bir Q dalgasının enfarktüs bölgesinin üzerinde görünmesi için zamanı yoktur.Subendokardiyal formun ana işareti, etkilenen alanın üzerinde olmasıdır. ST segmenti elektrik hattının altında yatay olarak yer değiştirmiştir 0,2 mV'den fazla.

subepikardiyal

Lezyon epikardiyumun yakınında oluşur. Kardiyogramda, subepikardiyal form, enfarktüs alanının üzerindeki derivasyonlarda R dalgasının azaltılmış bir genliğinde ifade edilir. patolojik bir Q dalgası görülüyor ve ST segmenti izolinenin üzerine çıkıyor. İlk aşamada negatif T dalgası belirir.

EKG'deki hastalığın tanımı hakkında daha fazla ayrıntı için videoya bakın:

Etkilenen alanın hacmi

Büyük odak veya Q-miyokard enfarktüsü ve Q enfarktüsü olmayan olarak da adlandırılan küçük odak vardır.

makro odaklı

Koroner arterin trombozuna veya uzun süreli spazmına neden olur. Kural olarak, transmuraldır.

Aşağıdaki belirtiler bir Q enfarktüsünün gelişimini gösterir:

• sternumun arkasındaki ağrı, vücudun sağ üst kısmına, sol omuz bıçağının altına, alt çene, vücudun diğer bölgelerine - omuz, kol ile Sağ Taraf, epigastrik bölge;
• nitrogliserin etkisizliği;
• ağrının süresi farklıdır - kısa süreli veya bir günden fazla, birkaç atak mümkündür;
• zayıflık;
• depresyon, korku;
• sık sık - nefes darlığı;
• hipertansiyonlu hastalarda düşük kan basıncı;
• cildin solukluğu, mukoza zarlarının siyanoz (siyanoz);
• aşırı terleme;
• bazen -, bazı durumlarda taşikardiye dönüşmek;
• aritmi.

Organı incelerken, kalbin çapının genişlemesi belirtileri bulunur. Apeksin üstünde ve Botkin noktasında 1. ton zayıflar, bazen bölünür, 2. ton baskındır, sistolik üfürümler duyulur. Her iki kalp sesi de boğuk hale gelir. Ancak organdaki patolojik değişikliklerin arka planına karşı nekroz gelişmediyse, 1. ton hüküm sürer.

Büyük bir odak enfarktüsü ile perikardiyal sürtünme sürtünmesi, kalp ritmi dört nala koşar, bu da kalp kasının zayıflamış bir kasıldığını gösterir.

Hastalarda vücut ısısı 2-3. günlerde yükselir ve 7-10 güne kadar devam eder. Seviye, organa verilen hasarın derecesine bağlıdır.

Laboratuvar çalışmaları vücutta bulunur yüksek seviye lökositler, artan ESR (2 gün sonra), bu iki gösterge arasındaki oranda bir “makas” etkisi vardır. Geniş odaklı forma, ilk saatlerde ve günlerde ortaya çıkan, başlıca hiperenzim olan diğer biyokimyasal anomaliler eşlik eder.

Geniş odak formu ile hastaneye yatış belirtildi. Akut dönemde hastaya yatak istirahati, zihinsel dinlenme verilir. Yemekler - kesirli, sınırlı kalori.

amaç ilaç tedavisi komplikasyonların önlenmesi ve ortadan kaldırılmasıdır- kalp yetmezliği, kardiyojenik şok, aritmiler. Ağrı sendromunu durdurmak için narkotik analjezikler, nöroleptikler ve nitrogliserin (intravenöz) kullanılır. Hastaya antispazmodikler, trombolitikler, antiaritmikler, ß-blokerler, kalsiyum antagonistleri, magnezyum vb.

Küçük odak

Bu formla hasta kalp kasının küçük lezyonlarını geliştirir. Hastalık daha hafif ile karakterize Büyük lezyonlarla karşılaştırıldığında.

Anginal ağrı uzun sürmez ve şiddetli değildir. Ancak ağrı uzarsa, bu, yeni lezyonların oluşumuyla ilerleyen bir nüksetmeyi gösterir. Güçlü bir ağrı sendromu ile bazı durumlarda şok gelişir.

Tonların sonoritesi aynı kalır, dört nala koşan ritim ve perikardiyal ovma yoktur. Sıcaklık 37.5 dereceye yükseliyor, ancak daha yüksek değil.

Beyaz kan hücresi sayısı yaklaşık 10.000–12.000, yüksek ESR her zaman saptanmaz, çoğu durumda eozinofili ve bıçak kayması yoktur. Enzimler kısa ve önemsiz bir şekilde aktive olur.

Elektrokardiyogramda RS-T segmenti yer değiştirir, çoğu zaman izoline altına düşer. T dalgasındaki patolojik değişiklikler de gözlenir: kural olarak negatif, simetrik hale gelir ve sivri bir şekil alır.

Küçük odaklı kalp krizi de hastanın hastaneye yatış nedenidir.. Tedavi, geniş odaklı formda olduğu gibi aynı araçlar ve yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir.

Bu formun prognozu olumludur, ölüm oranı düşüktür - 100 hasta başına 2-4 vaka. Anevrizma, kalp rüptürü, kalp yetmezliği, asistol, tromboembolizm ve küçük odaklı miyokard enfarktüsünün diğer sonuçları nadiren ortaya çıkar, ancak hastalığın bu odak formu hastaların %30'unda geniş odaklı bir duruma dönüşür.

yerelleştirme

Lokalizasyona bağlı olarak, miyokard enfarktüsü aşağıdaki klinik varyantlarda ortaya çıkar:

• sol ve sağ karıncık- daha sık olarak, aynı anda birkaç duvar etkilenebilir.
• septal interventriküler septum acı çektiğinde;
• apikal- kalbin tepesinde nekroz oluşur;
• baz alınan- arka duvarın yüksek kısımlarında hasar.

Atipik hastalık türleri

Yukarıdakilere ek olarak, bu hastalığın başka formları da vardır - atipik. Ateroskleroz nedeniyle kronik hastalıklar ve kötü alışkanlıklar varlığında gelişirler.

Atipik formlar tanıyı önemli ölçüde zorlaştırır.

Gastraljik, astımlı, asemptomatik ve diğer birçok kalp krizi varyasyonu vardır. Başka bir makalede daha ayrıntılı olarak konuştuk.

çokluk

Bu temelde, aşağıdaki miyokard enfarktüsü türleri ayırt edilir:

• öncelik- ilk kez oluşur;
• tekrarlayan- lezyon, bir öncekinden iki ay sonra ve aynı bölgede sabitlenir;
• devam etti- tekrarlayan ile aynı, ancak etkilenen alan farklı;
• tekrarlanan- İki ay ve sonrasında teşhis konulursa, herhangi bir bölge etkilenir.

Bu nedenle kalp krizi belirtisi olabilecek, derhal tıbbi yardım isteyin.

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının aniden durması nedeniyle nekrozu olan bir koroner kalp hastalığı şeklidir. koroner kan akışı Koroner arterlerin hasar görmesi nedeniyle.

Kalp ve damar hastalıkları, dünya genelinde ölüm sayısı açısından lider konumda olmaya devam ediyor. Her yıl milyonlarca insan, koroner kalp hastalığının bir veya başka bir tezahürü ile karşı karşıya kalmaktadır - birçok türü olan, her zaman olağan yaşam tarzının bozulmasına, sakatlığa ve can almaya yol açan en yaygın miyokard hasarı şeklidir. Büyük bir sayı hasta. Koroner arter hastalığının en sık görülen belirtilerinden biri miyokard enfarktüsü (MI), aynı zamanda bu tür hastalarda en sık ölüm nedenidir ve gelişmiş ülkeler- bir istisna değil.

İstatistiklere göre, yalnızca Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda yaklaşık bir milyon yeni miyokard enfarktüsü vakası kaydedilmekte, hastaların yaklaşık üçte biri ölmekte ve ölümlerin yaklaşık yarısı miyokardda nekroz gelişmesinden sonraki ilk saat içinde meydana gelmektedir. Giderek artan bir şekilde, hastalar arasında genç ve olgun yaşta güçlü insanlar var ve 70 yaşına kadar bu fark ortadan kalksa da, kadınlardan birkaç kat daha fazla erkek var. Yaşla birlikte, hasta sayısı giderek artıyor, aralarında giderek daha fazla kadın ortaya çıkıyor.

Bununla birlikte, yeni teşhis yöntemlerinin ortaya çıkması nedeniyle ölüm oranlarında kademeli bir azalma ile ilgili olumlu eğilimleri not etmekte başarısız olamaz. modern yöntemler Tedavinin yanı sıra, hastalığın gelişimi için kendimizin önleyebildiğimiz bu risk faktörlerine artan ilgi. Bu nedenle, devlet düzeyinde sigaraya karşı mücadele, sağlıklı davranış ve yaşam tarzının temellerinin teşvik edilmesi, sporun geliştirilmesi, sağlıkları için kamu sorumluluğunun oluşturulması, miyokardiyal dahil olmak üzere akut koroner arter hastalığının önlenmesine önemli ölçüde katkıda bulunur. enfarktüs.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri ve risk faktörleri

Miyokard enfarktüsü, koroner arterlerden kan akışının tamamen kesilmesi nedeniyle kalp kasının bir bölümünün nekrozudur (nekroz). Gelişiminin nedenleri iyi bilinmektedir ve açıklanmıştır. Koroner kalp hastalığı sorunuyla ilgili çeşitli çalışmaların sonucu, bazıları bize bağlı olmayan, bazıları ise hayatımızdan dışlanabilen birçok risk faktörünün tanımlanması olmuştur.

Bildiğiniz gibi kalıtsal yatkınlık birçok hastalığın gelişiminde önemli rol oynamaktadır. İskemik kalp hastalığı bir istisna değildir. Bu nedenle, IHD'li hastaların kan akrabaları arasında veya aterosklerozun diğer belirtilerinin varlığı, miyokard enfarktüsü riskini önemli ölçüde artırır. Arteriyel hipertansiyon, diyabetes mellitus, hiperkolesterolemi gibi çeşitli metabolik bozukluklar da çok olumsuz bir arka plandır.

Akut koroner kalp hastalığına katkıda bulunan değiştirilebilir faktörler de vardır. Başka bir deyişle, bunlar ya tamamen ortadan kaldırılabilen ya da etkilerini önemli ölçüde azaltabilen durumlardır. Şu anda, hastalığın gelişim mekanizmalarının derinlemesine anlaşılması, modern erken teşhis yöntemlerinin ortaya çıkması ve yeni ilaçların geliştirilmesi sayesinde, yağ metabolizması bozukluklarıyla mücadele etmek, normal kan basıncını korumak mümkün hale geldi. ve kan şekeri seviyeleri.

Sigara içmeyi, alkolü kötüye kullanmayı, stresi ve ayrıca iyi bir fiziksel şekli ve yeterli vücut ağırlığını korumayı hariç tutmanın, genel olarak kardiyovasküler hastalık riskini önemli ölçüde azalttığını unutmayın.

Kalp krizinin nedenleri geleneksel olarak iki gruba ayrılır:

1. Koroner arterlerde önemli aterosklerotik değişiklikler;
2. Kalbin koroner arterlerinde aterosklerotik olmayan değişiklikler.

Günümüzde ateroskleroz sorunu yaygınlaşıyor ve sadece tıbbi değil, aynı zamanda doğası gereği sosyal. Bu, tezahürleri bu tür hastaların yaşamını önemli ölçüde karmaşıklaştırabilen ve aynı zamanda potansiyel olarak ölümcül olan formlarının çeşitliliğinden kaynaklanmaktadır. Böylece, koroner ateroskleroz, en şiddetli varyantlarından biri miyokard enfarktüsü olacak olan koroner kalp hastalığının ortaya çıkmasına neden olur. En sık hastalarda oluşur eşzamanlı yenilgi kalp kasına kan sağlayan hemen iki veya üç arter, darlıklarının büyüklüğü% 75 veya daha fazlasına ulaşır. Bu gibi durumlarda, kalbin birkaç duvarını aynı anda etkileyen geniş bir kalp krizi gelişmesi çok olasıdır.

Çok daha nadiren, vakaların en fazla %5-7'si, onu besleyen damarlardaki aterosklerotik olmayan değişiklikler miyokard enfarktüsünün nedeni olarak hareket edebilir. Örneğin, arter duvarının iltihaplanması (vaskülit), spazm, emboli, kan damarlarının gelişimindeki konjenital anomaliler, hiper pıhtılaşma eğilimi (artan kan pıhtılaşması) da koroner arterlerde kan akışının bozulmasına neden olabilir. Ne yazık ki, gençler arasında da dahil olmak üzere oldukça yaygın olan kokain kullanımı, yalnızca şiddetli taşikardiye değil, aynı zamanda kalp damarlarında önemli spazmlara da yol açabilir; içinde nekroz.

Sadece aterosklerozdan kaynaklanan bir kalp krizinin bağımsız bir hastalık (nosoloji) ve koroner arter hastalığının biçimlerinden biri olduğuna dikkat edilmelidir. Diğer durumlarda, aterosklerotik olmayan bir lezyon olduğunda, miyokard nekrozu sadece diğer hastalıkları (sifiliz, romatoid artrit, mediastinal organ yaralanmaları vb.) zorlaştıran bir sendrom olacaktır.

Cinsiyete bağlı olarak miyokard enfarktüsünün oluşumunda belirli farklılıklar vardır. Çeşitli verilere göre, 45-50 yaş arası erkeklerde, kadınlara göre 4-5 kat daha sık kalp krizi meydana gelir. Bunun nedeni, koruyucu etkisi olan östrojen hormonlarının varlığı nedeniyle kadınlarda aterosklerozun daha sonra ortaya çıkmasıdır. 65-70 yaşına gelindiğinde bu fark ortadan kalkar ve hastaların yaklaşık yarısı kadındır.

Miyokard enfarktüsü gelişiminin patogenetik mekanizmaları

Bu sinsi hastalığın özünü anlamak için kalbin yapısının ana özelliklerini hatırlamak gerekir. Okuldan beri, her birimiz onun kaslı bir organ olduğunu biliyoruz, ana işlevi kanı sistemik ve pulmoner dolaşıma pompalamak. İnsan kalbi dört odacıklıdır - iki kulakçık ve iki karıncığı vardır. Duvarı üç katmandan oluşur:

• Endokard - damarlardakine benzer iç tabaka;
• Miyokard - ana yükün düştüğü kas tabakası;
• Epikardiyum - kalbin dışını kaplar.

Kalbin çevresinde perikardın boşluğu (kalp gömleği) bulunur - kasılmalar sırasında hareketi için gerekli olan az miktarda sıvı içeren sınırlı bir alan.

Miyokard enfarktüsünde orta, kas tabakası mutlaka etkilenir ve endokard ve perikard her zaman olmasa da sıklıkla patolojik sürece dahil olur.

Kalbe kan temini, doğrudan aorttan ayrılan sağ ve sol koroner arterler tarafından gerçekleştirilir. Lümenlerinin kapanmasına ve özellikle kan akışının teminatlı (bypass) yolları zayıf bir şekilde geliştiğinde, kalpte iskemi ve nekroz odaklarının (odaklarının) ortaya çıkması eşlik eder.

Akut miyokard enfarktüsünün patogenezinin veya gelişim mekanizmasının temelinin aterosklerotik hasar olduğu bilinmektedir. damar duvarı ve sonuçta ortaya çıkan tromboz ve arteriyel spazm. Patolojik değişikliklerin gelişim sırası, üçlü ile ifade edilir:

1. Lipid plağının yırtılması;
2. Tromboz;
3. Refleks vazospazm.

Aterosklerozun arka planına karşı, kalbe kan sağlayan arterlerin duvarlarında, sonunda damarın lümenine çıkıntı yapan fibröz bir plak oluşumu ile bağ dokusuna dönüşen yağ-protein kütlelerinin birikmesi vardır ve önemli ölçüde daraltır. Koroner arter hastalığının akut formlarında, daralma derecesi damar çapının üçte ikisine ve hatta daha fazlasına ulaşır.

Kan basıncındaki artış, sigara içme, yoğun fiziksel aktivite, arterin iç astarının bütünlüğüne ve lümenine ateromatöz kitlelerin salınmasına zarar vererek plak yırtılmasına neden olabilir. Böyle bir durumda damar duvarına verilen hasara doğal bir tepki, bir yandan kusuru ortadan kaldırmak için tasarlanmış koruyucu bir mekanizma olan ve diğer yandan oynadığı trombozdur. başrol damardan kan akışının kesilmesinde. Başlangıçta, hasarlı plak içinde bir trombüs oluşur, daha sonra damarın tüm lümenine yayılır. Genellikle, bu tür trombüsler 1 cm uzunluğa ulaşır ve içindeki kan akışının kesilmesiyle etkilenen arteri tamamen kapatır.

Bir trombüs oluşumu sırasında maddeler salınır, spazm neden Sınırlı olabilen veya tüm koroner arteri kaplayan damarlar. Spazm gelişimi aşamasında, damar lümeninin geri dönüşü olmayan ve tamamen kapanması ve kan akışının kesilmesi meydana gelir - kalp kası bölgesinin kaçınılmaz nekrozuna (nekroz) yol açan tıkayıcı tıkanıklık.

Kokain bağımlılığı sırasında kalpte nekrozun ortaya çıkmasının son patogenetik mekanizması, özellikle aterosklerotik lezyonlar ve tromboz yokluğunda bile belirgin bir spazm arterin lümeninin tamamen kapanmasına neden olabileceği zaman belirgindir. Gençlerde ve daha erken yaşlarda kalp krizi geliştiğinde kokainin olası rolü akılda tutulmalıdır. sağlıklı insanlar Daha önce herhangi bir ateroskleroz belirtisi olmayan.

Miyokard enfarktüsünün gelişimi için açıklanan ana mekanizmalara ek olarak, çeşitli immünolojik değişiklikler, kan pıhtılaşma aktivitesinde bir artış ve yetersiz sayıda baypas (teminat) kan akış yolu olumsuz bir etkiye sahip olabilir.

Video: miyokard enfarktüsü, tıbbi animasyon

Miyokard nekrozunun odağındaki yapısal değişiklikler

Miyokard enfarktüsünün en yaygın yeri, en kalın olan (0,8-1 cm) sol ventrikül duvarıdır. Bu, önemli bir fonksiyonel yükten kaynaklanmaktadır, çünkü kan buradan yüksek basınç altında aorta itilir. Sorun durumunda - koroner arter duvarında aterosklerotik hasar, kalp kasının önemli bir kısmı kanlanmadan kalır ve nekroza uğrar. Çoğu zaman, nekroz sol ventrikülün ön duvarında, posteriorda, apekste ve ayrıca interventriküler septumda meydana gelir. Kalbin sağ tarafındaki kalp krizleri son derece nadirdir.

Miyokardiyal nekroz bölgesi, gelişiminin başlangıcından 24 saat sonra çıplak gözle görünür hale gelir: koyu kırmızı bir şeritle çevrili kırmızımsı ve bazen gri-sarı bir alan belirir. Etkilenen kalbin mikroskobik incelemesi ile, iltihaplı bir "şaft", kanamalar ve ödem ile çevrili tahrip olmuş kas hücreleri (kardiyomiyositler) tespit edilerek kalp krizi tanınabilir. Zamanla, hasarın odağı, kalınlaşan ve bir yaraya dönüşen bağ dokusu ile değiştirilir. Genel olarak, böyle bir yara izinin oluşumu yaklaşık 6-8 hafta sürer.

Kalp kasının tüm kalınlığı nekroz geçirdiğinde transmural miyokard enfarktüsünden bahsederler, aynı zamanda endokard ve perikardın, içlerinde ikincil (reaktif) iltihaplanma görünümü ile patolojik sürece dahil olmaları çok muhtemeldir - endokardit ve perikardit.

Endokardın hasar görmesi ve iltihaplanması, kan pıhtıları ve tromboembolik sendromun ortaya çıkmasıyla doludur ve zamanla perikardit, kalp gömleğinin boşluğunda bağ dokusunun büyümesine yol açacaktır. Aynı zamanda, perikardiyal boşluk aşırı büyür ve sözde "kabuk kalp" oluşur ve bu süreç, normal hareketliliğinin kısıtlanması nedeniyle gelecekte kronik kalp yetmezliği oluşumunun temelini oluşturur.

Zamanında ve yeterli tıbbi bakım ile hayatta kalan hastaların çoğu akut enfarktüs miyokard, yaşamaya devam eder ve kalplerinde yoğun bir yara izi gelişir. Bununla birlikte, hiç kimse, kalp damarlarının açıklığının cerrahi olarak restore edildiği (stentleme) hastalar bile, arterlerde tekrarlayan dolaşım durması ataklarından bağışık değildir. Halihazırda oluşturulmuş bir yara izi ile yeni bir nekroz odağı meydana geldiğinde, tekrarlayan bir miyokard enfarktüsünden bahsederler.

Kural olarak, ikinci kalp krizi ölümcül olur, ancak hastanın dayanabileceği kesin sayı belirlenmemiştir. Nadir durumlarda, kalpte transfer edilen üç nekroz atağı vardır.

Bazen, akut olan yerinde kalpte skar dokusunun oluştuğu zaman diliminde meydana gelen tekrarlayan kalp krizi ile karşılaşabilirsiniz. Yara izinin “olgunlaşması” yukarıda belirtildiği gibi ortalama 6-8 hafta sürdüğü için, bu dönemlerde nüks mümkündür. Bu tür kalp krizi, çeşitli ölümcül komplikasyonların gelişmesi için çok elverişsiz ve tehlikelidir.

Bazen, nedenleri süreçte endokardiyumun dahil olduğu geniş transmural nekrozlu tromboembolik sendrom olacak bir serebral enfarktüs meydana gelir. Yani kalbin iç zarı hasar gördüğünde sol karıncık boşluğunda oluşan kan pıhtıları aorta ve beyne kan taşıyan dallarına girer. Beyin damarlarının lümeni bloke olduğunda, beyinde nekroz (enfarktüs) meydana gelir. Bu gibi durumlarda, bu nekroz, miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu ve sonucu olduğu için inme olarak adlandırılmaz.

Miyokard enfarktüsünün çeşitleri

Bugüne kadar, kalp enfarktüsünün genel kabul görmüş tek bir sınıflandırması yoktur. Klinikte, gerekli yardım miktarına, hastalığın prognozuna ve kursun özelliklerine bağlı olarak, aşağıdaki çeşitler ayırt edilir:

• Büyük odaklı miyokard enfarktüsü - transmural olabilir ve transmural olmayabilir;
• Küçük odak - intramural (miyokardın kalınlığında), subendokardiyal (endokardiyumun altında), subepikardiyal (epikardiyumun altındaki kalp kası bölgesinde);
• Sol ventrikülün miyokard enfarktüsü (anterior, apikal, lateral, septal vb.);
• sağ ventrikül enfarktüsü;
• Atriyal miyokard enfarktüsü;
• Karmaşık ve karmaşık olmayan;
• Tipik ve atipik;
• Uzun süreli, tekrarlayan, tekrarlayan kalp krizi.

Ek olarak, miyokard enfarktüsü seyrinin dönemleri ayırt edilir:

1. Enfarktüs öncesi;
2. en keskin;
3. Baharatlı;
4. subakut;
5. Postinfarktüs.

Kalp krizi belirtileri

Miyokard enfarktüsünün semptomları oldukça karakteristiktir ve bir kural olarak, hastalığın gelişiminin enfarktüs öncesi döneminde bile, yüksek derecede bir olasılıkla şüphelenmeyi mümkün kılar. Bu nedenle, hastalar nitrogliserin tedavisine daha az uygun olan ve bazen hiç geçmeyen daha uzun süreli ve yoğun retrosternal ağrı yaşarlar. Belki de nefes darlığı, terleme, çeşitli aritmiler ve hatta mide bulantısı görünümü. Aynı zamanda, hastaların küçük fiziksel eforu bile tolere etmeleri giderek zorlaşıyor.

Aynı zamanda, miyokarddaki dolaşım bozukluklarının karakteristik elektrokardiyografik belirtileri ortaya çıkar ve bir veya daha fazla gün boyunca sürekli gözlem (Holter izleme) özellikle bunların tespiti için etkilidir.

Kalp krizinin en karakteristik belirtileri, en akut dönemde, kalpte bir nekroz bölgesi belirip genişlediğinde ortaya çıkar. Bu süre yarım saatten iki saate kadar ve bazen daha uzun sürer. Koroner arterlerin aterosklerotik lezyonları olan yatkın bireylerde akut dönem gelişimini tetikleyen faktörler vardır:

• Aşırı fiziksel aktivite;
• Güçlü stres;
• Operasyonlar, yaralanmalar;
• Hipotermi veya aşırı ısınma.

Ana klinik tezahür kalpte nekroz çok şiddetli bir ağrıdır. Hastalar bunu yanma, sıkma, basma, "hançer" olarak nitelendirebilir. Ağrı retrosternal yerleşimlidir, sternumun sağında ve solunda hissedilebilir ve bazen göğsün önünü kaplar. Karakteristik, sol kolda, omuz bıçağında, boyunda, alt çenede ağrının yayılmasıdır (ışınlama).

Çoğu hastada, ağrı sendromu çok belirgindir ve bu da belirli duygusal belirtilere neden olur: ölme korkusu, belirgin kaygı veya ilgisizlik hissi ve bazen heyecana halüsinasyonlar eşlik eder.

Diğer koroner arter hastalığı tiplerinden farklı olarak, kalp krizi sırasında ağrılı bir atak en az 20-30 dakika sürer ve nitrogliserinin analjezik etkisi yoktur.

Uygun koşullar altında, nekrozun odak yerinde, kan damarları ve oluşan fibroblast hücreleri açısından zengin, granülasyon dokusu oluşmaya başlar. Kolajen elyafları. Kalp krizi seyrinin bu dönemine subakut denir ve 8 haftaya kadar sürer. Kural olarak, güvenli bir şekilde ilerler, durum stabilize olmaya başlar, ağrı zayıflar ve kaybolur ve hasta yavaş yavaş böyle tehlikeli bir fenomene maruz kaldığı gerçeğine alışır.

Gelecekte, nekroz bölgesinde kalp kasında yoğun bir bağ dokusu yara izi oluşur, kalp yeni çalışma koşullarına uyum sağlar ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hastalığın seyrinin bir sonraki döneminin başlangıcına işaret eder. kalp krizinden sonra hayatın geri kalanı. Kalp krizi geçirenler kendilerini tatmin edici hissederler ancak kalp ve anjina ataklarında ağrıların yeniden başlaması söz konusudur.

Kalp, kalan sağlıklı kardiyomiyositlerin hipertrofisi (artışı) nedeniyle aktivitesini telafi edebildiği sürece, yetersizliğine dair hiçbir işaret yoktur. Zamanla, miyokardın adaptif kapasitesi tükenir ve kalp yetmezliği gelişir.

Miyokard enfarktüsünün teşhisi, olağandışı seyri nedeniyle önemli ölçüde karmaşıktır. Bu, atipik formlarını karakterize eder:

1. Karın (gastraljik) - epigastriumda ve hatta karın, bulantı, kusma boyunca ağrı ile karakterizedir. Bazen akut erozyon ve ülser gelişimi ile ilişkili gastrointestinal kanama eşlik edebilir. Bu enfarktüs formu, aşağıdakilerden ayırt edilmelidir: ülser mide ve duodenum, kolesistit, pankreatit;
2. Astım formu - astım atakları, öksürük, soğuk ter ile oluşur;
3. Ödemli form - ödematöz sendrom, nefes darlığı eşliğinde toplam kalp yetmezliği olan masif nekrozun özelliği;
4. Ritim bozukluklarının MI'nın ana klinik tezahürü haline geldiği aritmik form;
5. Serebral form - serebral iskemi fenomeni ile birlikte ve beyni besleyen kan damarlarının şiddetli aterosklerozu olan hastalar için tipiktir;
6. Silinen ve asemptomatik formlar;
7. Ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik form (mandibular, solak, vb.).

Video: standart olmayan kalp krizi belirtileri

Miyokard enfarktüsünün teşhisi

Genellikle kalp krizi teşhisi önemli zorluklara neden olmaz. Her şeyden önce, hastanın şikayetlerini dikkatlice açıklığa kavuşturmak, ona ağrının doğası hakkında soru sormak, saldırı koşullarını ve nitrogliserinin etkisini netleştirmek gerekir.

Hastayı muayene ederken solgunluk fark edilir deri, terleme belirtileri, siyanoz (siyanoz) mümkündür.

Palpasyon (hissetme) ve oskültasyon (dinleme) gibi nesnel araştırma yöntemleri ile birçok bilgi verilecektir. Böylece, palpasyonla şunları tanımlayabilirsiniz:

• Kardiyak apeks bölgesinde nabız, prekordiyal bölge;
• Dakikada 90 - 100 atışa kadar artan kalp atış hızı;

Kalbin oskültasyonunda, aşağıdakiler karakteristik olacaktır:

1. İlk tonu susturma;
2. Kalbin tepesinde sessiz sistolik üfürüm;
3. Dörtnala ritmi mümkündür (sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle üçüncü bir tonun ortaya çıkması);
4. Bazen, etkilenen ventrikülün kasının gerilmesi veya atriyumdan gelen dürtünün ihlali ile ilişkili olan IV tonu duyulur;
5. Belki de papiller kasların patolojisi veya ventriküler boşluğun gerilmesi ile kanın sol ventrikülden atriyuma dönmesi nedeniyle sistolik "kedi mırıltısı".

Makrofokal bir miyokard enfarktüsünden muzdarip hastaların büyük çoğunluğunda, uygun koşullar altında önümüzdeki 2-3 hafta içinde normalleşebilen kan basıncını düşürme eğilimi vardır.

Kalpteki nekrozun karakteristik bir belirtisi de vücut sıcaklığındaki bir artıştır. Kural olarak, değerleri 38 ºС'yi geçmez ve ateş yaklaşık bir hafta sürer. Daha genç hastalarda ve yaygın miyokard enfarktüsü olan hastalarda, vücut sıcaklığındaki artışın küçük enfarktüs odaklarına ve yaşlı hastalara göre daha uzun ve daha belirgin olması dikkat çekicidir.

MI teşhisi için fiziksel, laboratuvar yöntemlerine ek olarak, küçük bir önemi yoktur. Yani, kan testinde aşağıdaki değişiklikler mümkündür:

• Lökosit (lökositoz) seviyesindeki bir artış, miyokard nekrozunun odağında reaktif inflamasyonun ortaya çıkması ile ilişkilidir, yaklaşık bir hafta devam eder;
• Eritrosit sedimantasyon hızındaki (ESR) bir artış, fibrinojen, immünoglobulinler, vb. Gibi proteinlerin kanındaki konsantrasyonundaki bir artış ile ilişkilidir; maksimum, hastalığın başlangıcından itibaren 8-12. günde düşer ve ESR sayıları 3-4 hafta sonra normale döner;
• Sözde "biyokimyasal inflamasyon belirtileri" görünümü - fibrinojen konsantrasyonunda bir artış, C-reaktif protein, seromikoid, vb.;
• Kardiyomiyositlerin nekrozunun (ölüm) biyokimyasal belirteçlerinin görünümü - yok edildiklerinde kan dolaşımına giren hücresel bileşenler (AST, ALT, LDH, miyoglobin proteini, troponinler ve diğerleri).

Miyokard enfarktüsünün tanısında elektrokardiyografinin (EKG) önemini abartmak zordur. Belki de bu yöntem en önemlilerinden biri olmaya devam etmektedir. Bir EKG mevcuttur, gerçekleştirilmesi kolaydır, evde bile kaydedilebilir ve aynı zamanda büyük miktarda bilgi sağlar: bir kalp krizinin yerini, derinliğini, prevalansını, komplikasyonların varlığını gösterir (örneğin, aritmiler). İskeminin gelişmesiyle, karşılaştırma ve dinamik gözlem ile EKG'nin tekrar tekrar kaydedilmesi tavsiye edilir.

Kalpte akut nekroz fazının EKG belirtileri:

1. kas dokusunun nekrozunun ana belirtisi olan patolojik bir Q dalgasının varlığı;
2. ventriküllerin kasılma fonksiyonundaki bir azalma ve sinir lifleri boyunca impulsların iletilmesi nedeniyle R dalgasının boyutunda bir azalma;
3. enfarktüs odağının subendokardiyal bölgeden subepikardiyal bölgeye (transmural lezyon) yayılması nedeniyle ST aralığının izoline'den yukarı doğru kubbe şeklinde yer değiştirmesi;
4. T dalgası oluşumu.

Kardiyogramdaki tipik değişikliklerle, kalpte nekrozun gelişim aşamasını belirlemek ve lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemek mümkündür. Tabii ki, tıp eğitimi almadan kardiyogram verilerini kendi başınıza deşifre etmeniz pek olası değildir, ancak ambulans ekiplerinin doktorları, kardiyologlar ve terapistler sadece kalp krizi varlığını değil, aynı zamanda diğer kalp rahatsızlıklarını da kolayca belirleyebilirler. kalp kası ve iletim.

Yukarıdaki yöntemlere ek olarak, ekokardiyografi miyokard enfarktüsünü teşhis etmek için kullanılır (kalp kasının lokal kasılmasını belirlemenizi sağlar), radyoizotop sintigrafisi, manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi (kalbin boyutunu, boşluklarını değerlendirmeye yardımcı olur, intrakardiyak kan pıhtılarını tanımlayın).

Video: kalp krizlerinin teşhisi ve sınıflandırılması üzerine ders

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

Miyokard enfarktüsü kendi içinde ve komplikasyonları nedeniyle yaşam için bir tehdit oluşturur. Bunu geçirenlerin çoğunda, esas olarak iletim ve ritimdeki değişikliklerle ilişkili olarak, kalbin aktivitesinde belirli rahatsızlıklar vardır. Bu nedenle, hastalığın başlangıcından sonraki ilk günde, hastaların %95'e varan bir kısmı aritmilerle karşı karşıya kalmaktadır. Büyük kalp krizlerinde şiddetli aritmiler hızla kalp yetmezliğine yol açabilir. Kalp kasının yırtılma olasılığı, tromboembolik sendrom da hem doktorlar hem de hastaları için birçok soruna neden olur. Bu durumlarda zamanında yardım, hastanın bunları önlemesine yardımcı olacaktır.

Miyokard enfarktüsünün en yaygın ve tehlikeli komplikasyonları:

• Kalp ritmi bozuklukları (ekstrasistol, ventriküler fibrilasyon, atriyoventriküler blokaj, taşikardi vb.);
• Akut kalp yetmezliği (büyük kalp krizleri, atriyoventriküler blokajlar ile) - kardiyak astım ve alveolar pulmoner ödem semptomları ile hastanın hayatını tehdit eden akut sol ventrikül yetmezliği geliştirmek mümkündür;
• Kardiyojenik şok, kan basıncında keskin bir düşüş ve hayati olanlar da dahil olmak üzere tüm organ ve dokulara kan akışının bozulduğu aşırı derecede kalp yetmezliğidir;
• Kalbin rüptürü, kanın perikardiyal boşluğa salınması ve kardiyak aktivite ve hemodinamiğin keskin bir şekilde kesilmesi ile birlikte en şiddetli ve ölümcül komplikasyondur;
• Kalbin anevrizması (nekroz odağında miyokardın bir kısmının çıkıntısı);
• Perikardit - transmural, subepikardiyal enfarktüslerde kalp duvarının dış tabakasının iltihabı, eşlik eden Sürekli ağrı kalp bölgesinde;
• Tromboembolik sendrom - enfarktüs bölgesinde bir trombüs varlığında, uzun süreli yatak istirahati ile sol ventrikül anevrizmasında, alt ekstremite damarlarının tromboflebitinde.

en ölümcül tehlikeli komplikasyonlar enfarktüs sonrası erken dönemde ortaya çıkar, bu nedenle hastayı hastane ortamında dikkatli ve sürekli olarak izlemek çok önemlidir. Geniş kalp enfarktüsünün sonuçları, enfarktüs sonrası makrofokal kardiyoskleroz (ölü miyokardın yerini alan büyük bir yara izi) ve çeşitli aritmilerdir.

Zamanla, kalbin organlarda ve dokularda yeterli kan akışını sürdürme yeteneği tükendiğinde, konjestif (kronik) kalp yetmezliği ortaya çıkar. Bu tür hastalar ödemden muzdarip olacak, halsizlik, nefes darlığı, ağrı ve kalbin çalışmasındaki kesintilerden şikayet edecek. büyüyen kronik yetmezlik kan dolaşımına, iç organların geri dönüşü olmayan disfonksiyonu, karın, plevral ve perikardiyal boşluklarda sıvı birikimi eşlik eder. Kardiyak aktivitenin bu şekilde dekompansasyonu sonunda hastaların ölümüne yol açacaktır.

Miyokard enfarktüsünün tedavi prensipleri

Miyokard enfarktüsü olan hastalar için acil bakım, gelişme anından itibaren mümkün olan en kısa sürede sağlanmalıdır, çünkü gecikme hemodinamikte ve ani ölümde geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesine yol açabilir. Yakınlarda en azından ambulans çağırabilecek birinin olması önemlidir. Şanslıysanız ve yakınlarda bir doktor varsa, nitelikli katılımı ciddi komplikasyonlardan kaçınmanıza yardımcı olabilir.

Kalp krizi geçiren hastalara yardım etme ilkeleri, terapötik önlemlerin aşamalı olarak sağlanmasına indirgenmiştir:

1. Hastane öncesi aşama - hastanın taşınmasını ve ambulans ekibi tarafından gerekli önlemlerin alınmasını sağlar;
2. Hastane aşamasında, hastanenin yoğun bakım ünitelerinde vücudun temel fonksiyonlarının sürdürülmesi, tromboz, kardiyak aritmiler ve diğer komplikasyonların önlenmesi ve kontrolü devam etmekte;
3. Rehabilitasyon önlemleri aşaması - kardiyolojik hastalar için özel sanatoryumlarda;
4. Dispanser gözlem ve ayakta tedavi aşaması polikliniklerde ve kardiyo merkezlerinde gerçekleştirilir.

İlk yardım, zaman baskısı altında ve hastane dışında sağlanabilir. Bu tür hastalar için gerekli olan ilaçlar, defibrilatörler, kalp pili, canlandırma ekipmanı ile donatılmış özel bir ambulans kardiyo ekibini çağırmak mümkünse iyidir. Aksi takdirde, doğrusal bir ambulans tugayı aramak gerekir. Şimdi neredeyse hepsinde var taşınabilir aletler EKG, izin veren kısa zaman oldukça doğru bir teşhis yapın ve tedaviye başlayın.

Hastaneye gelmeden önce bakımın temel ilkeleri yeterli ağrı kesici ve trombozun önlenmesidir. Bu durumda şunları uygulayın:

• dilin altında nitrogliserin;
• Analjeziklerin tanıtılması (promedol, morfin);
• aspirin veya heparin;
• Gerektiğinde antiaritmik ilaçlar.

Video: miyokard enfarktüsü için ilk yardım

Yatarak tedavi aşamasında, kardiyovasküler sistemin işlevini sürdürmek için başlatılan önlemler devam etmektedir. Ağrıyı ortadan kaldırmak bunlardan en önemlisidir. Analjezik olarak narkotik analjezikler (morfin, promedol, omnopon) kullanılır; gerekirse (belirgin heyecan, korku), sakinleştiriciler (relanium) da reçete edilir.

Trombolitik tedavi çok önemlidir. Yardımı ile, miyokardın koroner ve küçük arterlerinde bir trombüsün parçalanması (çözünmesi), kan akışının restorasyonu ile gerçekleştirilir. Bu aynı zamanda, sonraki prognozu iyileştiren ve mortaliteyi azaltan nekroz odağının boyutunu da sınırlar. Trombolitik aktiviteye sahip ilaçlardan en yaygın olarak fibrinolisin, streptokinaz, alteplaz vb.

Trombolitik tedavinin mümkün olduğu kadar erken, tercihen kalp krizinin gelişmesinden sonraki ilk 6 saat içinde başlatılması önemlidir, bu, koroner kan akışının yeniden sağlanması nedeniyle olumlu bir sonuç olasılığını önemli ölçüde artırır.

Aritmilerin gelişmesiyle birlikte, nekroz bölgesini sınırlamak, kalbi boşaltmak ve ayrıca kardiyoprotektif amaçlar için antiaritmik ilaçlar reçete edilir, β-blokerler (propranolol, atenolol), nitratlar (intravenöz nitrogliserin damlar), vitaminler (E vitamini, ksantinol) nikotinat) reçete edilir.

Kalp krizinden sonra destekleyici bakım, hayatınızın geri kalanında devam edebilir, yönleri:

1. Normal bir kan basıncı seviyesinin korunması;
2. Aritmilere karşı savaşın;
3. Trombozun önlenmesi.

Sadece zamanında ve yeterli ilaç tedavisinin hastanın hayatını kurtarabileceğini ve bu nedenle bitkisel tedavinin hiçbir şekilde modern farmakoterapi olanaklarının yerini alamayacağını hatırlamak önemlidir. Rehabilitasyon aşamasında, destekleyici tedavi ile birlikte, çeşitli bitkisel kaynatmaların ek olarak alınması oldukça mümkündür. Bu nedenle, enfarktüs sonrası dönemde tonik ve sakinleştirici etkisi olan anaç, alıç, aloe, nergis kullanmak mümkündür.

Diyet ve rehabilitasyon

Miyokard enfarktüslü hastaların beslenmesine önemli bir rol verilir. Bu nedenle, yoğun bakım ünitesinde hastalığın seyrinin akut döneminde, kalbe ve kan damarlarına yük olmayacak şekilde yiyeceklerin sağlanması gerekir. Kolayca sindirilebilir, kaba olmayan yiyeceklere izin verilir, küçük porsiyonlarda günde 5-6 kez alınır. Çeşitli tahıllar, kefir, meyve suları, kuru meyveler tavsiye edilir. Hastanın durumu düzeldikçe diyet genişletilebilir, ancak yağlı, kızarmış ve yüksek kalorili yiyeceklerin yağ ve yağların ihlaline katkıda bulunduğunu hatırlamakta fayda var. Karbonhidrat metabolizması ateroskleroz gelişimi ile kontrendikedir.

Kalp krizinden sonra diyete bağırsak hareketini destekleyen ürünleri (kuru erik, kuru kayısı, pancar) dahil etmek gerekir.

Rehabilitasyon, hastanın aktivitesinin kademeli olarak genişlemesini içerir ve modern kavramlara uygun olarak, ne kadar erken gelirse, prognoz o kadar olumlu olur. Erken aktivite önlemedir tıkanıklık akciğerlerde, kas atrofisi, osteoporoz ve diğer komplikasyonlar. Kalp krizinden sonra fiziksel rehabilitasyon da önemlidir, bu da dersleri içerir. fizik Tedavi, yürüyüş.

Hastanın tatmin edici bir durumu ve kontrendikasyonların olmaması ile kardiyolojik sanatoryumlarda daha fazla iyileşme mümkündür.

Kalp krizi sonrası sakatlık şartları, kursun ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlı olarak ayrı ayrı belirlenir. Engellilik önemli sayılara ulaşıyor ve giderek daha fazla genç ve sağlıklı nüfusun acı çekmesi daha da üzücü. Hastalar, çalışmaları güçlü fiziksel veya psiko-duygusal stresle ilişkili değilse ve genel durum tatmin ediciyse çalışabilecektir.

Video: kalp krizi - önlemeden rehabilitasyona

Özetle, sağlıklı bir yaşam tarzı izlerseniz kalp krizini önleyebileceğinizi unutmamak önemlidir. fiziksel aktivite, kötü alışkanlıkların olmaması ve doğru beslenme. Sağlığınıza özen göstermek her birimizin elinde. Ancak yine de böyle bir talihsizlik olursa, beklememeli ve değerli zamanınızı boşa harcamamalı, hemen bir doktora başvurmalısınız. Yeterli tedavi ve iyi rehabilitasyon alan hastalar kalp krizi geçirdikten sonra bir yıldan fazla yaşarlar.

Hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi nedir?

1. Hastalığın sınıflandırılması - şema

Arteriyel hipertansiyona kan basıncında patolojik bir artış denir, başka bir isim hipertansiyondur. Hipertansiyonun patogenezi basit değildir, bugüne kadar tam olarak çalışılmamıştır. Gelişimin ana nedeninin kronik stres olduğu genel olarak kabul edilir.

Daha ciddi patolojilerin bir belirtisi olan hipertansiyondan farklı olarak, arteriyel hipertansiyon, makalede tartışılacak olan bağımsız bir hastalıktır.

Periferik damarların tonunun ihlali olduğunda, hipertansiyon oluşumu için uygun bir ortam vardır. deforme olmuş kan damarları metabolizmayı düzenleyemez. Medulla oblongata ve hipotalamus işlevlerini doğru bir şekilde yerine getirmeyi bırakır, bu organların bozulan çalışması sonucunda artan miktarda baskı maddesi üretilir.

Zincir arteriollerde devam eder, bu küçük arterler kanın kalpten dakikalar içinde atılmasına tepki vermeyi bırakır. Damarların genişlememesi nedeniyle iç organlardaki basınç yükselir.

Böbreklerdeki kan basıncının artmasıyla vücut aktif olarak renin üretmeye başlar. Hormon, en güçlü baskı maddesi olan anjiyotensinojen ile etkileşime girmeye başladığı kana girer.

Kalıtsal kusurların hastalığın merkezinde gizlendiğine dair bilimsel varsayımlar vardır, bu da kendini hastalıkların etkisinde gösterir. olumsuz faktörler, hipertansiyon gelişim mekanizmasını kışkırtan onlardır.

Hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi, birincil ve ikincil hipertansiyonu içerir. Primer veya esansiyel hipertansiyon bağımsız bir hastalıktır, ikincil veya semptomatik hipertansiyon ise daha ciddi patolojik süreçlerin bir sonucudur.

Hipertansiyonun kesin nedenlerini belirlemek zordur, ancak hipertansiyon gelişimini tetikleyen risk faktörlerini belirlemek mümkündür:

• Sürekli fiziksel veya sinirsel gerginlik - uzun süreli stres sadece arteriyel hipertansiyona yol açmaz, aynı zamanda aktif ilerlemesine de katkıda bulunur, ayrıca inme ve kalp krizi gibi tehlikeli sonuçlara neden olabilirler.
• Genetik yatkınlık - bilim adamları, hipertansiyon geliştirme şansının doğrudan bu hastalığın kaç akrabaya sahip olduğuna bağlı olduğunu kanıtladılar.
• Aşırı kilo - her on kilogram aşırı deri altı ve özellikle visseral yağın kan basıncını 2-4 mm Hg artırdığını unutmayın. Sanat.
• Mesleki faktörler - sürekli göz yorgunluğu, gürültüye maruz kalma veya uzun süreli zihinsel ve duygusal stres kan basıncını arttırır ve hastalığın gelişmesine yol açar.
• Aşırı tuzlu yiyecekler - bir günde bir kişi 5 gramdan fazla tuz tüketmemelidir, dozu aşmak hipertansiyon geliştirme riskini artırır.
• Kötü alışkanlıklar - sık alkol tüketimi, sigara ve aşırı kahve tüketimi tansiyonu yükseltir, hipertansiyona ek olarak kalp krizi ve felç riski de artar.
• Yaşa bağlı değişiklikler - hipertansiyon genellikle genç erkeklerde hızlı büyümenin bir sonucu olarak ve ayrıca hormonal dengesizlikler meydana geldiğinde menopoz durumundaki kadınlarda görülür.

Hastalığın sınıflandırılması - şema

Hipertansiyonun patogenezi, patoloji biçimlerinin ve gelişimleri sırasındaki anlamların bir diyagramıdır:

• Hafif formda - sistolik 140-180, diyastolik - 90-105;
• Orta formda - sistolik 180-210, diyastolik - 105-120;
• Çalışan bir formla - sistolik 210'dan fazla, diyastolik - 120'den fazla.

Hipertansiyonun aşamaları:

• İlk aşama - kan basıncı kısa bir süre yükselir, bunun için uygun koşullar altında hızla normale döner;
• İkinci aşama - yüksek tansiyon zaten sabittir, hastanın sürekli ilaca ihtiyacı vardır;
• Üçüncü aşama - komplikasyonlar gelişir arteriyel hipertansiyon, damarlarda ve iç organlarda değişiklikler meydana gelir - kalp, kafanın beyni, böbrekler.

Hastalığın başlangıcı gelişim ile tanınabilir. ilk belirtiler, aşırı çalışma veya stresin arka planına karşı, hasta aşağıdakilerden rahatsız olabilir:

• Baş ağrısı ve baş dönmesi, ağırlık hissi;
• Mide bulantısı nöbetleri;
• Sık taşikardi;
• Rahatsız hissetmek.

Hastalık ikinci aşamaya geçtiğinde semptomlar daha sık ortaya çıkar, görünümleri hipertansif krizler şeklinde gerçekleşir. Hipertansif krizler, hastalığın keskin ve beklenmedik ataklarıdır.

Üçüncü aşamadaki patoloji, iç organların yenilgisinde ilk ikisinden farklıdır, kendilerini kanama, görme bozukluğu, böbrek hastalıkları şeklinde gösterirler. Arteriyel hipertansiyonu teşhis etmek için geleneksel bir tonometre yeterlidir.

Hipertansiyonun kronik bir seyri vardır, herhangi bir kronik hastalıkta olduğu gibi, iyileşme dönemlerinin yerini alevlenme dönemleri alır. Hastalığın ilerlemesi farklı bir hızda gerçekleşir, yukarıda iki hipertansiyon formunun ilerlemesine göre ayrıldığından bahsedilmiştir. Yavaş gelişim, üç aşamayı da içerir, her birinin tanımı öncelikle iç organlarda - kalp, böbrekler, beyin, retina - değişikliklerin varlığına veya yokluğuna dayanır.

İç organlar sadece patolojinin ilk aşamasında değişmeden kalır. Hastalığın ilk formuna, aktif büyüme ve cinsel gelişim döneminde genç erkekler için daha olası olan adrenalin ve noradrenalin salgısının artması eşlik eder. Hangi belirtiler için tipiktir ilk biçim hipertansiyon?

Semptomlar kalp kasını kaplar - kalpte ağrı ve taşikardi, ön kolda ağrı verilebilir. Diğer belirtiler, yüzde kızarıklık ve göz beyazları, aşırı terleme, üşüme, korku hissi ve iç gerginliktir.

Kalbin sol ventrikülünde genişleme yoktur, böbrek fonksiyonu değişmez, krizler nadirdir. Diyastolik basınç 95-104 mm Hg, sistolik - 160-179 mm Hg. Sanat. Gün boyunca, bir kişi dinleniyorsa basınç göstergeleri değişebilir, ardından basınç normale döner. İkinci aşama zaten iç organlardaki değişiklikleri içerir - bir veya daha fazla. Her şeyden önce, ihlaller böbrekleri ilgilendirir - sıvı vücutta tutulur, bunun sonucunda yüzün şişmesi ve şişkinliği ortaya çıkar.

Hastaların parmakları uyuşuyor, sık sık baş ağrısı şikayetleri var, burundan kan akıyor. EKG, radyografi gibi çalışmalar sol ventrikülde bir artış gösterir ve değişiklikler fundusu da kapsar. Böbrek kan akımı azalır, glomerüler filtrasyon yavaşlar.

Renografi, böbrek fonksiyonunda yaygın bir bilateral azalma gösterir. Merkezi sinir sisteminin yanından tezahürler mümkündür damar yetmezliği geçici iskemi. ikinci aşamada diyastolik basınç 105 ila 114 mm Hg arasında değişir ve sistolik 180-200 mm Hg'dir. Sanat.

Son aşamada, iç organlardaki patolojik değişiklikler belirginleşir, basınç sürekli olarak 200-230 / 115-129 mm Hg aralığındadır. Sanat. Durum, basınç sıçramaları ve kendiliğinden azalması ile karakterizedir.

Genellikle hipertansif krizler vardır, bunlarla birlikte ihlaller vardır. serebral dolaşım, felç, parezi. Değişiklikler böbrekleri etkiler, organ arteriologialinosis, arterioskleroza uğrar. Bu tür koşullar, başlangıçta büzülmüş bir böbreği kışkırtır ve bu, kronik böbrek yetmezliğine doğru ilk adım haline gelir.