Yüksek vasküler regülasyon merkezlerinin, nörohumoral ve renal mekanizmaların işlev bozukluğunun bir sonucu olarak gelişen ve arteriyel hipertansiyona, kalpte fonksiyonel ve organik değişikliklere, merkezi sinir sistemine ve böbreklere yol açan kardiyovasküler aparatın patolojisi. öznel belirtiler yüksek kan basıncı baş ağrısı, kulak çınlaması, çarpıntı, nefes darlığı, kalp bölgesinde ağrı, gözlerin önünde bir örtü vb. Hipertansiyon muayenesi, kan basıncının izlenmesini, EKG, ekokardiyografi, böbrek ve boyun arterlerinin ultrasonografisi, idrar analizi ve biyokimyasal içerir. kan parametreleri. Tanı doğrulandığında, tüm risk faktörleri dikkate alınarak ilaç tedavisi seçilir.
Hipertansiyon gelişimi için risk faktörleri
Hipertansiyon gelişiminde öncü rol, işi kontrol eden merkezi sinir sisteminin daha yüksek bölümlerinin düzenleyici aktivitesinin ihlali ile oynanır. iç organlar, içermek kardiyovasküler sistemin. Bu nedenle, hipertansiyon gelişimine sıklıkla tekrarlayan nedenler neden olabilir. Sinir gerginliği, uzun süreli ve güçlü huzursuzluk, sık sinir şokları. Hipertansiyon oluşumu, entelektüel aktivite, gece çalışması, titreşim ve gürültünün etkisi ile ilişkili aşırı strese katkıda bulunur.
Hipertansiyon gelişiminde bir risk faktörü tuz alımının artmasıdır, spazmodik arterler ve sıvı tutma. Günde > 5 gr tuz tüketiminin, özellikle kalıtsal bir yatkınlık varsa, hipertansiyon gelişme riskini önemli ölçüde arttırdığı kanıtlanmıştır.
Hipertansiyon tarafından ağırlaştırılmış kalıtım, yakın akrabalar (ebeveynler, kız kardeşler, erkek kardeşler) arasındaki gelişiminde önemli bir rol oynar. 2 veya daha fazla yakın akrabada hipertansiyon varlığında hipertansiyon gelişme olasılığı önemli ölçüde artar.
Adrenal bezlerin, tiroid bezinin, böbreklerin, diyabetes mellitusun, aterosklerozun, obezitenin hastalıkları ile birlikte hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur ve karşılıklı olarak arteriyel hipertansiyonu destekler, kronik enfeksiyonlar(bademcik iltihabı).
Kadınlarda, hipertansiyon gelişme riski aşağıdakilerle artar: menopoz bağlantılı olarak hormonal dengesizlik ve duygusal ve sinirsel reaksiyonların alevlenmesi. Kadınların yüzde 60'ı hastalanıyor hipertansiyon sadece menopoz sırasında.
Yaş faktörü ve cinsiyet, erkeklerde hipertansiyon gelişme riskinin artmasını belirler. 20-30 yaşlarında, erkeklerin% 9,4'ünde, 40 yaşından sonra -% 35'inde ve 60-65 yaşından sonra - zaten% 50'sinde hipertansiyon gelişir. 40 yaşına kadar olan yaş grubunda hipertansiyon erkeklerde daha sık görülürken, ileri yaş grubunda bu oran kadınlar lehine değişmektedir. Bunun nedeni, orta yaşta hipertansiyon komplikasyonlarının yanı sıra menopozdaki değişikliklerden kaynaklanan erken erkek ölüm oranının daha yüksek olmasıdır. kadın vücudu. Şu anda, genç ve olgun yaştaki insanlarda giderek daha fazla hipertansiyon tespit edilmektedir.
Hipertansiyon alkolizm ve sigara, irrasyonel diyet gelişimine son derece elverişli, fazla ağırlık, fiziksel hareketsizlik, olumsuz ekoloji.
Hipertansiyon belirtileri
Hipertansiyon seyrinin varyantları çeşitlidir ve kan basıncındaki artış düzeyine ve hedef organların tutulumuna bağlıdır. Üzerinde erken aşamalar hipertansiyon nevrotik bozukluklarla karakterizedir: baş dönmesi, geçici baş ağrıları (genellikle başın arkasında) ve kafada ağırlık, kulak çınlaması, kafada nabız, uyku bozukluğu, yorgunluk, uyuşukluk, halsizlik hissi, çarpıntı, mide bulantısı.
Gelecekte, nefes darlığı ile birleşir tempolu yürüyüş, koşma, yükleme, merdiven çıkma. Kan basıncı sürekli olarak 140-160/90-95 mm Hg'den yüksek. (veya 19-21/12 hPa). Terleme, yüzde kızarıklık, üşüme benzeri titreme, ayak parmaklarında ve ellerde uyuşma görülür, kalp bölgesinde donuk, uzun süreli ağrılar tipiktir. Sıvı tutulması ile ellerin şişmesi ("yüzüğün bir belirtisi" - yüzüğü parmaktan çıkarmak zordur), yüzler, göz kapaklarının şişmesi, sertlik vardır.
Hipertansiyonlu hastalarda, retinadaki kan damarlarının spazmı ile ilişkili gözlerin önünde bir peçe, yanıp sönen sinekler ve şimşek vardır; görmede ilerleyici bir azalma var, retina kanamaları tam görme kaybına neden olabilir.
Hipertansiyon komplikasyonları
Uzun süreli veya malign hipertansiyon seyri ile hedef organların damarlarında kronik hasar gelişir: beyin, böbrekler, kalp, gözler. Sürekli yükselen kan basıncının arka planına karşı bu organlardaki dolaşım dengesizliği, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, hemorajik veya iskemik inme, kardiyak astım, pulmoner ödem, diseksiyon aort anevrizması, retina dekolmanı, üremi gelişimine neden olabilir. Akut gelişimi acil durumlar hipertansiyonun arka planına karşı, hastanın ölümüne yol açabileceğinden, ilk dakikalarda ve saatlerde kan basıncında bir düşüş gerektirir.
Hipertansiyonun seyri genellikle hipertansif krizlerle karmaşıklaşır - kan basıncında periyodik kısa süreli artışlar. Krizlerin gelişmesinden önce duygusal veya fiziksel aşırı zorlama, stres, meteorolojik koşullardaki değişiklikler vb. olabilir. Hipertansif bir krizde, kan basıncında birkaç saat veya gün sürebilen ve baş dönmesi, şiddetli baş ağrısı, ısı hissi, çarpıntı, kusma, kardialji , görme bozukluğu.
Hipertansif kriz sırasında hastalar korkmuş, heyecanlı veya çekingen, uykulu; şiddetli bir krizde bilinçlerini kaybedebilirler. Hipertansif bir krizin ve kan damarlarındaki mevcut organik değişikliklerin arka planına karşı, miyokard enfarktüsü sıklıkla meydana gelebilir, akut bozukluklar serebral dolaşım, sol ventrikülün akut yetmezliği.
Hipertansiyon teşhisi
Hipertansiyon şüphesi olan hastaların muayenesi şunları amaçlar: kan basıncında stabil bir artışı doğrulamak, sekonder arteriyel hipertansiyonu dışlamak, hedef organlardaki hasarın varlığını ve derecesini belirlemek, evreyi değerlendirmek arteriyel hipertansiyon ve komplikasyon riski. Anamnez alınırken, hastanın hipertansiyon, şikayetler, artan kan basıncı seviyesi, hipertansif krizlerin varlığı ve eşlik eden hastalıklar için risk faktörlerine maruz kalmasına özel önem verilir.
Hipertansiyonun varlığını ve derecesini belirlemek için bilgilendirici kan basıncının dinamik ölçümüdür. Kan basıncı seviyesinin güvenilir göstergelerini elde etmek için aşağıdaki koşullara uyulmalıdır:
- Tansiyon ölçümü, 5-10 dakikalık hasta adaptasyonundan sonra rahat, sakin bir ortamda gerçekleştirilir. Sigara içmeyi, egzersiz yapmayı, yemek yemeyi, çay ve kahveyi, nazal ve Gözyaşı(sempatomimetikler).
- Hastanın pozisyonu - otururken, ayakta dururken veya uzanırken, el kalple aynı seviyededir. Manşet, dirseğin fossasının 2,5 cm yukarısına, üst kolun üzerine yerleştirilir.
- Hastanın ilk ziyaretinde, 1-2 dakikalık bir aradan sonra tekrarlanan ölçümlerle her iki koldan kan basıncı ölçülür. Kan basıncı asimetrisi > 5 mmHg ise sonraki ölçümler daha fazla olan koldan yapılmalıdır. Yüksek oranlar. Diğer durumlarda, kan basıncı genellikle “çalışmayan” kolda ölçülür.
Tekrarlanan ölçümler sırasında kan basıncı göstergeleri birbirinden farklıysa, aritmetik ortalama gerçek değer olarak alınır (minimum ve maksimum kan basıncı göstergeleri hariç). Hipertansiyonda evde kan basıncının kendi kendine izlenmesi son derece önemlidir. karın boşluğu, EEG , ürografi , aortografi , böbrek ve adrenal bezlerin BT taraması .
Hipertansiyon tedavisi
Hipertansiyon tedavisinde sadece kan basıncını düşürmek değil, aynı zamanda komplikasyon riskini de mümkün olduğunca düzeltmek ve azaltmak önemlidir. Hipertansiyonu tamamen iyileştirmek imkansızdır, ancak gelişimini durdurmak ve kriz sıklığını azaltmak oldukça mümkündür.
Hipertansiyon, ortak bir hedefe ulaşmak için hasta ve doktorun ortak çabalarını gerektirir. Hipertansiyonun herhangi bir aşamasında, gereklidir:
- Tuz alımını sınırlayan, artan potasyum ve magnezyum alımı olan bir diyet uygulayın;
- Alkolü ve sigarayı bırakın veya büyük ölçüde sınırlayın;
- Fazla kilolardan kurtulun;
- Fiziksel aktiviteyi artırın: yüzmek, fizyoterapi egzersizleri yapmak, yürüyüşler yapmak faydalıdır;
- Tansiyon kontrolü ve bir kardiyologun dinamik gözetimi altında sistematik ve uzun süre reçeteli ilaçlar alın.
Hipertansiyon için reçete antihipertansif ilaçlar, vazomotor aktiviteyi baskılamak ve norepinefrin, diüretikler, β-blokerler, antiplatelet ajanlar, hipolipidemik ve hipoglisemik, sedatif ilaçların sentezini inhibe etmek. İlaç tedavisinin seçimi, tüm risk faktörleri yelpazesi, kan basıncı seviyeleri, eşlik eden hastalıkların varlığı ve hedef organ hasarı dikkate alınarak kesinlikle bireysel olarak gerçekleştirilir.
Hipertansiyon tedavisinin etkinliği için kriterler aşağıdakilerin başarılmasıdır:
- kısa vadeli hedefler: kan basıncının iyi bir tolerans düzeyine maksimum düşürülmesi;
- orta vadeli hedefler: hedef organlardaki değişikliklerin gelişmesini veya ilerlemesini önlemek;
- uzun vadeli hedefler: kardiyovasküler ve diğer komplikasyonların önlenmesi ve hastanın ömrünün uzatılması.
Hipertansiyon için prognoz
Hipertansiyonun uzun vadeli etkileri, hastalığın seyrinin evresi ve doğası (iyi veya kötü huylu) ile belirlenir. Şiddetli seyir, hipertansiyonun hızlı ilerlemesi, şiddetli vasküler hasarlı evre III hipertansiyon, vasküler komplikasyon insidansını önemli ölçüde artırır ve prognozu kötüleştirir.
Hipertansiyon ile miyokard enfarktüsü, felç, kalp yetmezliği ve erken ölüm riski son derece yüksektir. Hipertansiyon, genç yaşta hasta olan kişilerde sakıncalıdır. Erken, sistematik tedavi ve kan basıncının kontrolü, hipertansiyonun ilerlemesini yavaşlatabilir.
Hipertansiyonun önlenmesi
İçin öncelikli korunma hipertansiyon, mevcut risk faktörlerinin dışlanmasını gerektirir. Faydalı orta derecede fiziksel aktivite, düşük tuz ve hipokolesterol diyeti, psikolojik rahatlama, reddetme Kötü alışkanlıklar. Kan basıncının izlenmesi ve kendi kendine izlenmesi, hastaların dispanser kaydı, bireysel antihipertansif tedaviye uyum ve optimal kan basıncının korunması yoluyla hipertansiyonun erken tespiti önemlidir.
Bu bölüm hipertansiyona odaklanacaktır.
110 Esansiyel (birincil) hipertansiyon
111 Hipertansif [hipertonik] hastalık baskın lezyon kalpler
111.0 (Konjestif) kalp yetmezliği olan hipertansif kalp hastalığı 111.9 (Konjestif) kalp yetmezliği olmayan hipertansif kalp hastalığı
112 Primer böbrek lezyonu olan hipertansif [hipertonik] hastalık
112.0 Böbrek yetmezliği olan hipertansif kalp hastalığı 112.9 Böbrek yetmezliği olmayan hipertansif kalp hastalığı
113 Primer kalp ve böbrek lezyonu olan hipertansif [hipertonik] hastalık
113.0 (Konjestif) kalp yetmezliği olan hipertansif kalp ve böbrek hastalığı
113.1 Böbrek yetmezliği olan kalp ve böbreklerin primer tutulumu ile birlikte hipertansif [hipertansiyon] hastalığı
113.2 (Konjestif) kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği ile birlikte hipertansif kalp ve böbrek hastalığı
113.9 Ağırlıklı olarak kalbi ve böbrekleri etkileyen hipertansif [hipertansif] hastalık, tanımlanmamış.
Hipertansiyon tanısı formüle ederken, aşağıdakiler belirtilmelidir:
Kan basıncındaki artış seviyesi (derecesi)
Hipertansiyon evresi
Kardiyovasküler komplikasyon risk derecesi: 1 - düşük, 2 - orta, 3 - yüksek ve 4 - çok yüksek
Hedef organ hasarı.
Aynı zamanda tedavi sırasında kan basıncındaki artış düzeyi ve risk derecesi değişebilir, bu da tedaviyi değerlendirirken belirtilmelidir (Tablo 19-20).
Tablo 19
*(LCS 7, 2003)
Not: * - Antihipertansif ilaç kullanmayan kişilerde.
4 - Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği tarafından kabul edildi, 2000 [DAT 1].
Dikkat edelim: tanı değeri, artan kan basıncının seviyesini (derecesini) belirleme açısından, hasta için tedavi olmaksızın, kriz dışında istikrarlı bir süre içinde ölçülen göstergelere sahip olun.
Sistolik ve diyastolik kan basıncı değerleri karşılık geldiğinde değişen dereceler arteriyel hipertansiyonun şiddeti, kan basıncında daha yüksek bir artış derecesi belirlenir. Benzer şekilde, sol ve sağ ellerde farklı kan basıncı okumaları alırken yaparlar.
Örnek: Bir hastada kan basıncı ölçülürken 150/105 mm Hg göstergeleri elde edildi. Sanat. Sistolik kan basıncının değeri 150 mm Hg'dir. Sanat. - kan basıncındaki 1. derece artışa karşılık gelir, diyastolik - 105 mm Hg. Sanat. - 2. derece. Kan basıncındaki 2. derece artışla ilgili sonuç doğru olacaktır.
Aynı zamanda, yeni teşhis edilen arteriyel hipertansiyon ile, kriz dışında, tedavisiz, kan basıncındaki artış derecesi daha doğru tespit edilebilir.
Hastalarda prognoza göre risk sınıflandırması arteriyel hipertansiyon
Risk sınıflandırması, yani hastalarda kardiyovasküler komplikasyon risk seviyesinin belirlenmesi: risk faktörleri, hedef organ hasarı, ilişkili klinik durumlar(diabetes mellitus, kardiyovasküler hastalık, böbrek hastalığı, periferik damarlar) (Tablo 21).
Düşük bir risk derecesinde, sonraki 10 yıllık dönemde komplikasyon riski yaklaşık %15, orta - %15-20, yüksek - %20-25, çok yüksek - %25-30'dur (Tablo 22).
Tablo 21
Tablo 22.
Hipertansiyonun aşamalara göre sınıflandırılması
Rusya'da, bir tanı formüle ederken, hipertansiyon aşaması belirtilir. WHO sınıflandırmasına göre (1993), "evre" terimi, arteriyel hipertansiyon ile ilişkili hedef organlardaki değişiklikleri belirtmek için kullanılır (Tablo 23).
Tablo 23
Ana klinik özellikler hipertansif kriz
Kan basıncı: diyastolik genellikle 140 mmHg'nin üzerindedir.
Fundustaki değişiklikler: kanamalar, eksüdalar, optik sinir papillasının şişmesi.
Nörolojik değişiklikler: baş dönmesi, baş ağrısı, konfüzyon, uyuşukluk, stupor, bulantı, kusma, görme kaybı, fokal semptomlar (nörolojik eksiklik), bilinç kaybı, koma.
Bazılarının baskınlığına bağlı olarak klinik semptomlar, bazen hipertansif kriz türlerini ayırt eder: nörovejetatif, ödemli, konvülsif.
Altta yatan hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre II, risk 3. Aort aterosklerozu, karotid arterler.
110'u esansiyel (birincil) arteriyel hipertansiyon olarak kodlayın.
Ana hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. Komplikasyonlar: CHF evre IIA (FC II). İlişkili Hastalık: İskemik İnmenin Sonuçları (Mart 2001)
177.0, konjestif kalp yetmezliği olan kalbin birincil lezyonu olan esansiyel hipertansiyon olarak kodlanmıştır.
Ana hastalık: 2. derece hipertansif hastalık, evre III, risk 4. Aort aterosklerozu, koroner arterler. iskemik kalp hastalığı. Angina pektoris, FC P. Postinfarktüs kardiyoskleroz. Komplikasyonlar: Sol ventrikül anevrizması. CHF evre IIA (FC II). Sağ taraflı hidrotoraks. nefroskleroz Kronik böbrek yetmezliği. Eşlik eden hastalık: Kronik gastrit.
113.2, konjestif kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği olan kalp ve böbreklerin primer lezyonu olan hipertansiyon olarak kodlanmıştır. Hastanın hastaneye yatış nedeni hipertansiyon ise bu tanı doğrudur. Hipertansiyon altta yatan bir hastalıksa, koroner kalp hastalığının şu veya bu biçimini kodlayın (aşağıya bakın).
Hipertansif kriz durumunda, 111-113 kodları kullanılır (kalp ve böbrek tutulumunun varlığına bağlı olarak). Yazılım kodu, yalnızca kalbe veya böbreklere yönelik hasar belirtileri tespit edilmezse olabilir.
Yukarıdakilerin ışığında, teşhis yanlış olacaktır:
Ana hastalık: Hipertansiyon, evre III. Eşlik eden hastalık: varisli damarlar alt ekstremite damarları.
Ana hata, doktorun, bir veya daha fazla ilişkili hastalığın varlığında kurulan hipertansiyonun üçüncü aşamasını belirtmesi, ancak tanıda belirtilmemesidir. Bu durumda, büyük olasılıkla doğru olmayacak olan yazılım kodu kullanılabilir.
Sekonder (semptomatik) arteriyel hipertansiyon
115.0 Renovasküler hipertansiyon
115.1 Diğer böbrek bozukluklarına bağlı hipertansiyon
115.2 Endokrin bozukluklara ikincil hipertansiyon
115.8 Diğer ikincil hipertansiyon
115.9 Sekonder hipertansiyon, tanımlanmamış.
Arteriyel hipertansiyon sekonder ise yani bir hastalığın semptomu olarak değerlendirilebilirse klinik tanı bu hastalıkla ilgili kurallara göre oluşturulur. ICD-10 175 kodları, önde gelen semptom olarak arteriyel hipertansiyon, hastanın tanı ve tedavisi için ana maliyetleri belirlerse kullanılır.
Teşhisin formülasyonunun örnekleri
Arteriyel hipertansiyon nedeniyle başvuran bir hastada serum kreatinin, proteinüri artışı saptandı. Uzun süredir tip 1 diyabet hastası olduğu biliniyor. İşte bu durumda ortaya çıkan bazı teşhis formülasyonları.
1. Ana hastalık: Tip 1 diabetes mellitus, telafi aşaması. Komplikasyon: Diyabetik nefropati. Arteriyel hipertansiyon. Kronik böbrek yetmezliği, evre I
2. Ana hastalık: 3. derece hipertansif hastalık, evre III. Komplikasyonlar: Nefroskleroz. Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Tip 1 diabetes mellitus, telafi aşaması.
3. Ana hastalık: Arteriyel hipertansiyon, evre III, diyabetik nefropati zemininde. Komplikasyon: Kronik böbrek yetmezliği, evre I. Eşlik eden hastalık: Tip 1 diabetes mellitus, telafi aşaması.
Bir hastada arteriyel hipertansiyonun ilişkili olduğu düşünüldüğünde diyabetik nefropati, diabetes mellitus telafi edilir ve ana tıbbi önlemler yüksek tansiyonu düzeltmeyi amaçlamıştır, tanının üçüncü çeşidi doğru olacaktır. Bu durumda endokrin bozukluklara sekonder hipertansiyon olarak vaka kodu 115.2 diyabet böbrek hasarı ile.
İlk seçenek hatalıdır, çünkü klinik bir tanı formüle ederken, tedavi ve muayenenin ana nedeni olan belirli bir duruma değil, bu durumda nispeten resmi bir anlamı olan sendromun etiyolojisine vurgu yapılır. Sonuç olarak, EY kodu istatistiklere dahil edilecektir. İkinci seçenek, tam tersine, hipertansiyon etiyolojisini hiç hesaba katmaz ve bu nedenle de yanlıştır.
Hipertansif kalp hastalığı, sistemik ve (veya) pulmoner dolaşımla ilgili organ ve dokulara kan temini ihtiyacındaki artışa yanıt olarak gelişir. Buna göre sistemik (sol ventrikül) ve pulmoner (sağ ventrikül) hipertansif kalp hastalıkları ayırt edilir. Bunlardan ilki sistemik hipertansiyon ile ilişkilidir, yani. terfi hidrostatik basınç arter sistemindeki Harika daire ve ikinci - pulmoner hipertansiyon, yani. pulmoner dolaşımın damarlarında kan basıncında bir artış.
Sistemik (sol ventrikül) hipertansif kalp hastalığı. Sistemik hipertansif kalp hastalığının tanınması için minimum kriterler kalıcı, genellikle uzun süreli esansiyel hipertansiyondur; bu hipertansiyon ile ilişkili olmayan başka bir kalp patolojisi (örneğin, malformasyonlar) yokluğunda sol ventrikül hipertrofisi (genellikle eşmerkezli) belirtileri. Küçük ama uzun süreli bir hipertansiyonun bile olduğu düşünülmektedir. tansiyon 140 ve 90 mm Hg'yi sadece biraz aşar, sol ventrikülün çalışma hipertrofisine neden olur. Nüfusun yaklaşık %25'i endüstriyel Gelişmiş ülkeler bu tür "hafif" hipertansiyon formlarından muzdarip. Bu nedenle, hipertansif kalp hastalığı ikinci en yaygın kalp hastalığıdır.
Pulmoner (sağ ventrikül) hipertansif kalp hastalığı kor pulmonale, kor pulmonale). Akut ve kronik olabilir. Akut kor pulmonale, sağ ventrikülün masif tromboemboli ile birlikte pulmoner gövde sistemine akut dilatasyonudur (bkz. bölüm 3.3). Kronik kor pulmonale, daha sonra dilatasyona uğrayabilen sağ ventrikülün çalışan bir hipertrofisidir. Sağ ventrikülün duvar kalınlığı bazen 3-5 kat artarak 0.6-1.0 cm'lik bölümlere ulaşır.
Kor pulmonale gelişimi ile ilişkili hastalıklar aşağıdaki gibidir.
Akciğer hastalığı (bkz. bölüm 15)
Kronik obstrüktif hastalık akciğerler: kronik bronşit, bronşektazi, bronşiyal astım ve amfizem Diffüz interstisyel fibrozis
Geniş ve kalıcı atelektazi Akciğer dokusu a) Kistik fibroz
Pulmoner vasküler lezyonlar
Pulmoner gövde sisteminde tromboembolizm Pulmoner damarların primer sklerozu
Yaygın arterit (örn. Wegener granülomatozu) İlaç ve ilaçlara bağlı damar duvarlarının sklerozu toksik nedenler, ilaçlar ve radyasyon Herhangi bir malign tümörün mikrometastazları ile akciğerlerin geniş ve çoklu lezyonları
Göğüs hareketini bozan hastalıklar
Kifoskolyoz (omurganın sagital ve ön düzlemde kavisli eğriliği)
Şiddetli obezite (Pickwick sendromu)
nöromüsküler bozukluklar
Pulmoner arteriyollerin kasılmasına neden olan durumlar
Metabolik asidoz (artan oluşumlu metabolik bozukluk, uçucu olmayan asitlerin yetersiz oksidasyonu veya bağlanması - laktik, piruvik, asetoasetik, vb.)
Hipoksemi (kandaki oksijen azalması), şu durumlarda gözlenir:
Kronik irtifa hastalığı (kısmi gaz basıncının azaltıldığı bir atmosfere sık sık maruz kalma ile)
Ana hava yollarının tıkanması
İdiyopatik alveolar hipoventilasyon
Kronik kor pulmonale oldukça yaygındır. patolojik durum. Evet, kronik bronşit ve amfizem 1998'de Rusya'da yaklaşık 50.000 kişi öldü.
Konuyla ilgili daha fazlası Hipertansif (hipertansif) kalp hastalığı:
- Kalp hastalıkları. İskemik kalp hastalığı (KKH). reperfüzyon sendromu. Hipertansif kalp hastalığı. Akut ve kronik kor pulmonale.
- KALP HASTALIKLARI. KARDİYAK İSKEMİ. HİPERTANSİF KALP HASTALIĞI. MYOKARDİYAL HİPERTROFİ. AKUT VE KRONİK AKCİĞER KALP
- Pulmoner (sağ ventrikül) hipertansif kalp hastalığı
- KALP HASTALIKLARI. KALP VALF HASTALIKLARI (KALP HASTALIKLARI). ROMATİZMA. MYOKARDİYAL HASTALIKLAR. PERİKARDİYA HASTALIKLARI. KALP TÜMÖRLERİ
- Endokard, miyokard, perikard, kalp kapakçıkları hastalıkları. Kardiyomiyopati. Romatizma. Romatizmal hastalıklar kavramı. Vaskülit. Kalbin tümörleri.
1. Baskın kalp tutulumu olan AH.
2. Beyinde hasar.
3. Böbreklerin birincil lezyonu olan arteriyel hipertansiyon.
4. Retinanın hipertansif anjiyopatisi.
Hipertansiyon 2 derece. Ilıman. Kan basıncı aşağıdaki göstergelere sahiptir: sistolik - 160-179 mm Hg, 100-109 mm Hg bölgesinde diyastolik. 2. derece hipertansiyon, basınçta daha uzun bir artış ile karakterizedir. Önceki normal değerler nadiren düşer.
2. aşama GB hedef organlarda bir veya daha fazla değişikliğin varlığını gösterir.
Hastalık ilerliyor. Şikayetler yoğunlaşır, baş ağrıları daha yoğun hale gelir, gece, sabah erken saatlerde, oksipital bölgede çok yoğun değil. Baş dönmesi, parmaklarda ve ayak parmaklarında uyuşma hissi, kafaya kan hücumu, gözlerin önünde "sineklerin" titremesi, kötü bir rüya, hızlı yorgunluk. Kan basıncındaki artış uzun süre kalıcı hale gelir. Tüm küçük arterlerde, az ya da çok, esas olarak kas tabakası olmak üzere skleroz ve elastikiyet kaybı fenomeni bulunur. Bu aşama genellikle birkaç yıl sürer. Hastalar aktif ve hareketlidir. Bununla birlikte, küçük arterlerin sertleşmesine bağlı olarak organ ve dokuların yetersiz beslenmesi, nihayetinde işlevlerinde derin bozukluklara yol açar.
Kalp yetmezliği temel tezahür ile:
- LV miyokard hipertrofisi (art yük artışı, kardiyomiyosit hipertrofisi)
- sistolik ve / veya diyastolik LV işlev bozukluğu varlığında kalp yetmezliği (sol ventrikül veya biventriküler) gelişimi;
- koroner aterosklerozun (KKH) klinik ve araçsal belirtileri;
- ani kardiyak ölüm riski yüksektir.
CVE riskine bağlı olarak hastaları yönetme taktikleri:
Klinik vaka #1
46 yaşında bir hasta, başta oksipital bölgede olmak üzere kan basıncında dalgalanmalar, kalpte ağrıyan uzun süreli ağrı, çarpıntı, uyku bozuklukları, metobağımlılık, halsizlik ve hızlı yorgunluk ile ilişkili baş ağrılarından şikayet etti.
Tıbbi geçmiş: 5 yıldır kendini hasta olarak görüyor. İlk yıllarda hızlı bir kalp atışı ile periyodik olarak 140-150/90 mm Hg'ye kadar tansiyon artışı kaydetti ve GB teşhisi kondu. Hastaya sakinleştirici ve β-bloker (sabahları 2.5 mg concor) reçete edildi. 3 yıl boyunca terapi etkiliydi, ancak daha sonra kan basıncı rakamları kararsız hale geldi ve bize döndüğü ile bağlantılı olarak 160/100 mm Hg'ye yükselmeye başladı.
Yaşam öyküsünden: Girişimci olarak çalışır, iş psiko-duygusal stres ve fiziksel hareketsizlik ile ilişkilidir, sürekli 5-6 saat bilgisayar başında oturur, düzensiz çalışma programı. Günde 1 paket sigara içiyor. Ebeveynler hipertansiyondan muzdarip, babanın da koroner arter hastalığı var.
Objektif olarak: durum tatmin edicidir. Deri kuru, temiz, doğal renk. Boy 172 cm, ağırlık 92 kg. Gelişen deri altı yağ dokusu nedeniyle karında artış olur. Akciğerlerde, veziküler solunum, hırıltı yok. Dakikada RR 16.
Kalp sesleri boğuk, ritmik. Göreceli kardiyak donukluk sınırları, orta klaviküler çizgiden dışa doğru 1.5 cm sola doğru uzar. BP 165/100 mm Hg her iki tarafta. Nabız = kalp atış hızı ve dakikada 64 vuruşa eşit, ritmik.
Karın yumuşak, palpasyonda ağrısızdır. Sandalye düzenli, dekore edilmiş. Dokunma belirtisi her iki tarafta da negatiftir. Ağrısız idrara çıkma. Ödem yoktur.
Teşhis: içinde genel analiz kan, idrar, HD kan analizi normdan sapma göstermedi. Göğüs röntgeni sol ventrikül hipertrofisi belirtileri gösteriyor. EKG - sinüs ritmi, kalp atış hızı dakikada 78 atım. Sol ventrikül hipertrofisi belirtileri. ECHOCG - sol ventrikülün ve interventriküler septumun arka duvarında bir artış. 1. tip sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlali.
Teşhis: HipertansiyonII2. aşama. Risk 3.
Tedavi: yaşam tarzı değişiklikleri, tuz alımının kısıtlanması, sabahları kokor 5 mg, akşamları sabahları günde 2 kez amlodipin 5 mg.
Klinik vaka #2
52 yaşında bir hasta, kalbin vücuduna yayılan bölgesinde ağrı şikayeti ile başvurdu. sol el ve fiziksel veya psiko-duygusal stresle ilişkili kürek kemiği 10 dakika sürer ve kendi kendine kaybolur, baş ağrıları, çarpıntı, uyku bozuklukları, metobağımlılık, halsizlik, yorgunluk.
Tıbbi öykü: GB ile ilk teşhis edildiğinde 7 yıl boyunca kendini hasta olarak görüyor. Sabahları Concor 5 mg ve günde 2 kez Enap 5 mg alır. Altı aydır hasta, 250-300 m hızlı yürürken veya stres sırasında kalp bölgesinde oluşan, durunca kendiliğinden kaybolan ağrıdan endişe duymaktadır. Ayrıca, kan basıncı rakamları, bize döndüğü ile bağlantılı olarak 175/100 mm Hg'ye yükselmeye başladı.
Yaşam öyküsünden: Yol işçisi olarak çalışır, iş fiziksel ve duygusal stresle ilişkilidir, çalışma programı düzensizdir.
Günde 1.5 paket sigara içiyor. Anne hipertansiyon ve koroner arter hastalığından muzdariptir.
Objektif olarak: durum tatmin edicidir. Cilt kuru, temiz, doğal renktedir. Boy 182 cm, ağırlık 110 kg. Gelişen deri altı yağ dokusu nedeniyle karında artış olur. Bacağın alt üçte birinde şişlik var. Akciğerlerde, veziküler solunum, hırıltı yok. Dakikada RR 16.
Kalp sesleri boğuk, ritmik. Göreceli kardiyak donukluk sınırları, orta klaviküler çizgiden dışa doğru 1.5 cm sola doğru uzar. BP 175/110 mm Hg her iki tarafta. Nabız = kalp atış hızı ve dakikada 64 vuruşa eşit, ritmik.
Karın yumuşak, palpasyonda ağrısızdır. Sandalye düzenli, dekore edilmiş. Dokunma belirtisi her iki tarafta da negatiftir. Ağrısız idrara çıkma. Bacağın alt üçte birinin ödemi.
Teşhis: Kan, idrarın genel analizinde normdan sapma bulunmadı, BH analizinde çok sayıda toplam kolesterol, LDL, VLDL var. Göğüs röntgeni sol ventrikül hipertrofisi belirtileri gösteriyor. EKG - sinüs ritmi, kalp atış hızı dakikada 64 atış. EOS sapması sola. Kısmi abluka O'nun demetinin sağ demeti. Sol ventrikül hipertrofisi belirtileri. ECHOCG - sol ventrikülün ve interventriküler septumun arka duvarında bir artış. Sol ventrikülün diyastolik ve sistolik fonksiyonunun ihlali.
Çözüm. VEM testi pozitif, 50 W'lık bir yükte subendokardiyal iskemi meydana geldi, belirtileri arttı. Iyileşme süresi ve sadece 6 dakika sonra kayboldu. nitrogliserin aldıktan sonra ve 13 dakika sonra. yük durduktan sonra. Yukarıdakilerin tümü, hastanın düşük toleransını gösterir. fiziksel aktivite ve küçük koroner rezerv. İyileşme döneminde RS-TV3-V6 segmentinin aşağı doğru yer değiştirmesinin arka planına karşı negatif bir TV3-V6 dalgasının ortaya çıkması, anterolateral LV duvarının subendokardiyal ve intramural katmanlarında şiddetli distrofi ile fokal iskemiyi gösterir.
Teşhis: iskemik kalp hastalığı. Angina pektoris FC 2. HipertansiyonII2. aşama. Risk 4.
Terapi: yaşam tarzı müdahaleleri, lipid düşürücü diyet, tuz kısıtlaması.
- sabahları kokor 5 mg,
- Öğleden sonra ve akşam olmak üzere günde 2 kez 5 mg enap
- oriphon 2.5 mg sabah 1 kez
- kardiyomagnil 1t akşam 1 kez
- simvastatin 20 mg 1 t akşam
- retrosternal ağrı için dil altı nitrogliserin.
Beyin hasarı
Yenilgi beyin- çok karakteristik komplikasyon GB, esas olarak beynin orta ve küçük arterlerinde meydana gelen değişikliklerle ilişkilidir. Kas zarı hipertrofileri, intima kalınlaşır ve fibroz olur, endotel tabakası hasar görür, arter sertliği artar ve genişleme yetenekleri kaybolur.
Bu değişiklikler, nispeten büyük intra ve ekstraserebral arterlerin aterosklerotik lezyonları ile şiddetlenir. Sonuç olarak, geliştirirler:
- hipertansif dolaşım bozukluğu ensefalopatisi;
- iskemik inme gelişimi ile serebral arterlerin trombozu;
- beyin dokusuna ve beyin zarlarına kanamalı arteriyel damarların yırtılması (hemorajik inmeler).
ensefalopati serebral ve fokal nörolojik semptomlar şeklinde - çok özellik temel AG. Sadece hastalığın uzun ilerleyici seyri ile değil, aynı zamanda kan basıncında tek, ancak önemli artışlarla (komplike) gelişir. hipertansif krizler), beyin dolaşımı, iskemi, ödem ve beynin şişmesinin yanı sıra işlevinde bir azalmanın önemli, akut veya kronik bozulmasını gösterir.
Dolaşımdaki ensefalopatinin ilk serebral belirtilerine (Ben sahne) şunları içerir: baş dönmesi; baş ağrısı; kafadaki gürültü; hafıza kaybı, yorgunluk, sinirlilik, dalgınlık, ağlamaklılık, depresif ruh hali, düşük performans vb.
II aşama dolaşım bozukluğu ensefalopati, hafıza ve performansta artan bir bozulma, düşüncelerin viskozitesi, gün boyunca uyuşukluk ve geceleri uykusuzluk ile karakterizedir; ilk işaretler zekada azalma. Titremeler, patolojik refleksler var. Artan ilgisizlik, depresif ruh hali.
saat Aşama III dolaşım bozukluğu ensefalopatisi şiddetlenir zihinsel bozukluklar, belirgin bir hipokondriyal sendrom var, zekadaki düşüş demans gelişene kadar devam ediyor. Belirgin bir odak semptomatolojisi vardır: sendeleme, yürürken dengesizlik, yutarken boğulma, dizartri, artmış kas tonusu, başın titremesi, parmaklar, hareketlerin yavaşlığı.
Klinik örnek
52 yaşında bir araba tamircisi olan hasta, BP dengesizliğinden şikayet etti, baş ağrısı, yanma karakteri, oksipital ve sağ parietal bölgede, esas olarak geceleri meydana gelen, yoğun (uykuyu bölen); ayrıca sağda bir çıkıntının varlığından şikayetler Kasık bölgesi, fiziksel efor sırasında ağrılı; solda işitme kaybı, genel halsizlik, yorgunluk, gözlerin önünden uçup gitme şikayetleri.
Kan basıncını ölçerken 200/110 mm Hg rakamları elde edildiğinde yaklaşık 5 yıl boyunca kendini hasta olarak görüyor. Hastaneye kaldırıldı ve durumunda bir iyileşme kaydetti. Taburcu olduktan sonra tedavi önerilerine uymadı. Tıbbi bakım bugüne kadar uygulanmamıştır.
Yaklaşık 5 ay önce, ilk başta düşük yoğunluklu, yavaş yavaş yoğunlaşan baş ağrıları ortaya çıktı, resepsiyonda yerel terapiste döndü. atardamar basıncı 220/130 mm Hg Atanan: Enap H 0.02 Akşam 1 tablet, Enap HL 0.02 sabah 1 tablet, Vinpocetine 1 tablet günde 3 defa. Hasta tedavinin etkisini inkar ederek kliniğimize başvurmuştur.
Geçmiş hastalıklar - apendektomi - 20 yıl önce, sağ bacağın alt üçte birinin kırığı, travma sonrası osteomiyelit ile komplike. 3. Şehir Klinik Hastanesinin pürülan cerrahi bölümünde tedavi gördü, tekrarlayan operasyonlar (nekrektomi), sağ bacağın üst üçte birinden otogreft ile bir kemik defekti plastisi geçirdi. Yara ikincil niyetle iyileşti. Uzuvun işlevi tam olarak restore edildi. Yaklaşık 15 yıl önce bilateral edinilmiş redükte oblik kasık fıtıkları için planlı bir şekilde ameliyat edildi. Şu anda, solda yeni başlayan bir doğrudan kasık fıtığı için kanıt var.
Sigara içiyor (günde yaklaşık 1.5 paket), orta derecede içiyor
Taksi şoförü olarak çalıştı (iş, büyük bir psiko-duygusal yük ile ilişkilidir).
Kalıtsal öykü: annede hipertansiyon.
Objektif olarak:
Genel durum tatmin edici, bilinç açık. Boy 176 cm, ağırlık 88 kg, BMI 28.4. Cilt soluk, kaplı yaşlılık lekeleri, kuru. Gözlerin görünür mukoza zarları ve konjonktiva soluk pembe, nemlidir. deri altı yağ dokusu orta derecede gelişmiş. Periferik ödem: Bacakların pastozitesi not edilir. Periferik lenf düğümleri palpe edilemez. Palpasyonda ağrısız, normal şekilli eklemler. Hareketler tam, ağrısız olarak kaydedilir. Solunum vezikülerdir, akciğerlerin tüm yüzeyinde oskülte edilir, hırıltı yoktur. Dakikada RR 17. Boyun damarları değişmez. Karotis arterlerin görünür bir nabzı yoktur. Juguler damarlarda şişme ve görünür nabız yoktur. Kalp sesleri ritmiktir. Üstteki I tonu zayıflamış, aortta II tonu vurgusu. Ritim doğru, kalp atış hızı dakikada 64 vuruş. Gürültüler duyulmaz. BP 200/110 mmHg Sanat. Nabız her iki elde de aynıdır, ritim doğrudur, nabız hızı dakikada 64'tür. Karın palpasyonda yumuşak ve ağrısızdır. Dışkı normaldir Karaciğer palpe edilmez. Dalak normaldir. Dokunma belirtisi her iki tarafta da negatiftir. İdrar ücretsiz, ağrısız. Hasta sakin, iletişimsel. Palpebral fissürler kapanır, hareketler gözbebekleri ihlal edilmedi. Romberg konumunda - kararlı. Öğrenciler aynı, ışığa tepki normal. Tendon ve periost refleksleri her iki tarafta da aynıdır, orta derecede ifade edilir. Patolojik refleksler tespit edilmedi. Fokal veya meningeal semptomlar yoktur.
Anket planı
- Tam kan sayımı - Eritrositler 4,42 * 1012, Hb 155 g / l, Lökositler 9.1 * 109, Bazofiller, Eozinofiller, Yu, Pal - %0, Segm - %61, Lenfositler - %34, Monositler - %4, ESR - 10 mm /saat
- Genel idrar analizi - yoğunluk 1016, Nötr reaksiyon, Bulanıklık: şeffaf, Renk: açık sarı, Protein - , Şeker -, Eritrositler -, Lökositler - görüş alanında 1-2, Epitel - düz, 1-2 alanında görüş
- Biyokimyasal kan testi - Üre 4.4 mmol / l, Glikoz 5.5 mmol / l, Toplam bilirubin 16,3 µmol / l, ALT 23 u / l, AsAT 17 u / l, CRP - negatif., Romatoid faktör - negatif.
- Florografi - patoloji yok
- PTI - 0.82
- EKG - orta sinüs bradikardisi, kalp hızı 60 * dak, AV blok I derece, sol ventrikül hipertrofisi belirtileri.
- Bir nörolog tarafından muayene Sonuç: II derece dolaşım bozukluğu ensefalopatisi. Önerilen: Günde bir kez Garnitini 5 ml IV damla; Pyracetami %20 - 10.0 ml IV günde bir kez damlatılır.
- TPPH Sonuç: hemodinami türü - hipokinetik
- RRG sonucu: sol böbreğin salgı-boşaltım işlevinde hafif bir azalma. Sağ böbreğin SEF'i kırılmamış.
Teşhis: Hipertansiyon evre II, 3 derece, risk III; IHD: kardiyoskleroz; aort aterosklerozu; CHF FC II; Dolaşım ensefalopatisi II derece.
- tuz kısıtlı diyet
- Sol Natrii klorid %0.9 - 200.0, Sol. Magnesii sülfatis %25.0 - 10.0 Sol. Kalii chloridi 10.0 - 10.0 - günde 1 kez in / damla No. 5
- Sol. Lazixi 2.0 - 5 No'lu infüzyonların sonunda IV bolus
- enalapril 0.02 1/2 t - 2 gün / gün sabah / akşam
- nifedipin 0.01 x 1 t - 3 r / d
- kardiyomagnil 75 mg po1t - 1 gün / gün akşam
- sinnarizin 2 tablet - 3 r / d
- pirasetam 2 ton - 3 r / d
- afobazol 1t - 4 hafta boyunca 3 r / d
Baskın böbrek hasarı olan arteriyel hipertansiyon
Yetersiz sodyum ve su atılımından oluşan böbrek fonksiyonunun kusuru, esansiyel hipertansiyonda en önemli patojenetik bağlantı olarak kabul edilir.
Arteriyel hipertansiyon nedeniyle küçük kalibreli renal arterlerdeki patolojik değişikliklere denir. birincil nefroskleroz glomerülonefrit, polikistik hastalık, obstrüktif hastalıklar vb. gibi böbrek hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen sekonder nefrosklerozun aksine. yabancı edebiyat terimini sıklıkla kullandı hipertansif nefropati".
Yapısal değişiklikler böbreklerde, birincil nefrosklerozun özelliği, parankimal fibroz, vasküler lezyonların (esas olarak preglomerüler küçük arterler ve arteriyoller) hyalinosis, intimal fibroplazi, medyanın kalınlaşması şeklinde gelişmesinden oluşur. Geç aşamada, glomerüller sertleşir ve tübüller atrofi olur. Böbrekler küçülür, kırışır, yüzeyleri granüler hale gelir. Böbrek tutulum sıklığı patolojik süreç bariz gelişimi ile hipertansiyonda klinik bulgular proteinüri ve / veya artmış kreatinin seviyeleri gibi, birçok faktöre bağlıdır - yaş, ırk, kalıtım, hipertansiyonun seyri ("iyi huylu" veya kötü huylu), tedavinin varlığı veya yokluğu. Böbrek hasarı ayırt edici özellik kötü huylu hipertansiyon ve "iyi huylu" seyrinde çok daha az görülür. Üremi Malign hipertansiyonlu hastalarda başlıca ölüm nedenidir.
Hipertansiyona bağlı kronik böbrek yetmezliği olan hasta sayısında istikrarlı bir artış eğilimi vardır. Nefroskleroz şeklinde böbrek hasarı, sürekli ilerleyen ve sonunda tam bir fonksiyon kaybına yol açan geri dönüşü olmayan bir süreçtir. Tek başına kan basıncını düşürerek primer nefrosklerozun ilerlemesini önlemenin imkansız olduğu tartışılmıştır.
buna inanıyorlar faktörler Hipertansiyonu olan hastalarda böbrek hasarına zemin hazırlayanlar şunlardır: yüksek tansiyon, yaşlılık, siyah ırk, proteinüri varlığı, bozulmuş glukoz toleransı, sigara.
Klinik belirteçler böbrek hasarı
Esansiyel hipertansiyonda böbreklerin patolojik sürece katılımının nispeten erken belirtileri şunlardır: mikroalbüminüri, β2-mikroglobulinin idrarla atılımının artması, N-asetilglukozaminidaz, içeriğinde bir artış ürik asit kan plazmasında.
Böbrek patolojisinin geç belirtileri arasında proteinüri ve / veya plazma kreatininde bir artış bulunur. Hız düştüğünde son işaret belirir. glomerüler filtrasyon(GFR) normun yaklaşık iki katıdır, yani işleyen nefronların yarısı kaybolduğunda.
Böbrek hasarı teşhisi hipertansiyonda, aşağıdaki kriterler mevcutsa belirlenir:
- GFR'de bir azalma ile kendini gösteren, böbrek fonksiyonunda uzun süreli (üç aydan fazla) azalma<60 мл/мин/1,73 м2;
- 3 ay veya daha uzun süreyle, >300 mg/gün albuminüri varlığı veya tek bir idrar örneğindeki protein içeriğinin, idrardaki >200 mg/g kreatinin içeriğine oranı.
Genel tıbbi uygulamada glomerüler filtrasyon hızını değerlendirmek için çeşitli formüller kullanılarak hesaplanabilen tahmini endojen kreatinin klirensi (eCC) kullanılır.
- Cockcroft-Gault formülü (1976):
erkekler için pKK = (140 - yaş) x ağırlık (kg) / 72 x serum kreatinin (mg / dl);
kadınlar için pKK = (140 - yaş) x ağırlık (kg) x 0,85 / 72 x serum kreatinin (mg / dl).
- kan ve idrarda endojen kreatinin düzeylerinin karşılaştırılması:
CC (ml / dak) \u003d idrar kreatinin (mg / dl) x idrar hacmi (ml / gün) / serum kreatinin (mg / dl) x 1.440.
Normal performans 20-50 yaş arası erkekler için kreatinin klirensi 97-137 ml / dak / 1.73 m2, aynı yaştaki kadınlar için - 88-128 ml / dak / 1.73 m2. 40 yıl sonra bu rakam her yıl %1 oranında azalmaktadır.
Arteriyel hipertansiyon ve böbrek hasarı olan hastaların tedavisi
Tuz diyetinde kısıtlama. Bu kısıtlama, komplike olmayan hipertansiyon için önerilenden daha önemlidir:<2,4 г Na в сутки. Потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и ее следствие – гиповолемия – могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.
farmakolojik müstahzarlar tuz alımının etkisiz kısıtlanması için reçete. Tedavi, yüksek kan basıncı için geleneksel tedaviden biraz farklıdır. Bu tür hastalar için genellikle tüm ilaç sınıfları kabul edilebilir, ancak CRF'nin gelişmesinden sonra yan etki riski özellikle artar.
Antihipertansif tedaviye düşük dozlarla başlanmalı ve optimal etki elde edilene kadar titre edilmelidir. Bu durumda, ilaçların atılma yollarını hesaba katmak gerekir: sadece böbrekler tarafından atılanlar, normalden daha küçük dozlarda reçete edilmelidir.
Artık en etkili tedavinin ACE inhibitörleri veya anjiyotensin II reseptör antagonistleri ile elde edilebileceği kanıtlanmıştır. Bu 2 grubun ilaçları, optimal kan basıncı seviyesine ulaşmak için diğer ilaçların eklendiği ilk seçimdir. Kan basıncı seviyesi kesinlikle 130/80 mm Hg'nin altında olmalı ve idrardaki protein kaybı 24 saat içinde 1.0'ı aşarsa daha da düşük olmalıdır.Kan basıncını düşürerek, minimum protein kaybı veya proteinürinin ortadan kalkması için çaba gösterilmelidir. . Basınçta böylesine önemli bir azalma için, genellikle bir kalsiyum antagonisti, bir A2 reseptör antagonisti ve furosemid ilavesiyle bir ACE inhibitörü ile kombinasyon tedavisi kullanılır. Bir döngü diüretiğinin atanması için mutlak bir gösterge, yüksek kan kreatinin düzeylerinin (2 mg / l veya daha fazla) varlığıdır.
Aktif antihipertansif tedaviye ek olarak, bu tür hastalara antiplatelet ajanların ve statinlerin atanması gösterilir.
Klinik örnek
53 yaşındaki hasta T., baş ağrısı, kafada gürültü, başın arkasında, kalp bölgesinde ağırlık, kan basıncında (BP) >150/95 mm Hg artışla birlikte genel halsizlikten şikayet ediyor. Sanat.
Hastalığın anamnezi: Stres arka planında 49 yaşında kan basıncında 150/90'a ilk artış, ardından ara sıra enalapril, atenolol veya adelfan aldı. Son 2 yılda, devam eden antihipertansif tedavinin arka planına karşı, yukarıda listelenen şikayetlerin eşlik ettiği kan basıncında neredeyse sürekli bir artış kaydetti. Hafızada, dikkatte, genel refahta bir bozulma fark etmeye başladım.
Halen valsartan (160 mg/gün), indapamid retard (1.5 mg/gün), atorvastatin (10 mg/gün) ve asetilsalisilik asit (ASA) (150 mg/gün) düzenli olarak almaktadır.
Yaşam tarihi: Eğitim - daha yüksek (mühendis), şu anda - Bireysel girişimci. Özellikleri olmayan 50 yaşından itibaren menopoz.
Risk faktörleri: sigara içmiyor, nadiren alkol içiyor, tatiller için 150 ml'den fazla kuru şarap içmiyor. Fiziksel olarak aktif: çok çalışır kişisel arsa, haftada 2 kez havuzu ziyaret eder, kışın kayak yapmaya gider.
Kalıtım yüklenir kardiyovasküler hastalıklar: hem anne hem de baba hipertansiyon hastasıydı. Anne 53 yaşında miyokard enfarktüsünden öldü.
Geçmiş hastalıklar: kolelitiazis, 2010'da endoskopik kolesistektomi; kronik pankreatit.
Hastanın fizik muayene verileri: tatmin edici durum, boy - 162 cm, vücut ağırlığı - 85 kg; BKİ 28,6 kg/m2; bel - 88 cm Cilt normal renkte, nemli, temiz. Periferik ödem yoktur.
Solunum hareketlerinin sayısı 1 dakikada 16, veziküler solunum, hırıltı yok.
Darbe - 64 vuruş / dak. BP baskı - 160/98 mm Hg. Sanat.,
AD aslan. - 162/100 mm Hg. Sanat.
Periferik arterlerdeki nabız korunur, üfürüm duyulmaz. Kalbin vurmalı sınırları genişlemez. Kalp sesleri boğuk, ritim doğru, aortta 2 ton vurgu.
Dil ıslak ve temizdir. Karın yumuşak, ağrısızdır, karaciğer ve dalak genişlemez. Böbrek bölgesine vurmak her iki tarafta da ağrısızdır.
Sonuçlar laboratuvar araştırması: kreatinin 86.8 mol/l, potasyum 4.6 mol/l, sodyum 144 mol/l, toplam kolesterol 5.35 mol/l, HDL-kolesterol 1.12 mol/l, LDL-kolesterol 3.41 mol/l, trigliseritler 1.92 mol/l, açlık şekeri 5.5 mol / l, GFR (MDRD), ml / dak / 1.73 m2 \u003d 56.9, CC (Cockcroft-Gault formülü) 52.4, MAG 132 mg.
Ekokardiyografik çalışma: aortun sıkışması, aort kapakçıkları. Hemodinamik olarak önemsiz mitral yetersizliği 0–I st. Sol ventrikülün diyastolik fonksiyonunun ihlali. Sol ventrikül miyokardiyal hipertrofisi (TMZhP - 13 mm, TZSLV - 12 mm), LVMI - 123 g/m2.
Brakiyosefalik arterlerin ekstrakraniyal kısmının dubleks taraması: Sağ subklavyen arterin ağzına geçiş ile heterojen bir aterosklerotik plak (AP) nedeniyle brakiyosefalik gövdenin çatallanmasında %20-25 darlık, darlığın 20– %25; Kalsifikasyonlu lokal bir ASP'nin ön duvar boyunca yer aldığı ICA ağzına geçen heterojen ASP'ye bağlı olarak sağ CCA'nın çatallanmasında %20-25 darlık; sol CCA'nın distal üçte birinde duvarın kalınlaşması (IMT - 1.1 cm), çatallanma alanına geçiş ile ön duvar boyunca yer alan heterojen ASP nedeniyle sol CCA'nın distal üçte birinde %20-25 oranında uzamış darlık Darlığın %20-25 olduğu durumlarda, lokal düz ASB nedeniyle sol İCA ağzında %20'ye varan darlık.
Çalışmalar sonucunda hastaya böbrek hasarı teşhisi kondu: glomerüler filtrasyon hızında (GFR) ve kreatinin klirensinde (CC) azalma (3. dereceye karşılık gelir). kronik hastalık böbrekler - CKD). Hipertansiyonlu bir hastada hedef organ hasarının varlığı, hastalığın 2. evresine tekabül eder ve kardiyovasküler komplikasyonların (KVS) gelişme riskini yüksek olarak belirler. Bununla birlikte, GFR'de bir azalma<60 мл/мин/1,73 м2 позволяет оценить риск ССО как очень высокий (4-й) .
Klinik tanı: 2. aşamanın hipertansif hastalığı. AG 2 derece. Aort aterosklerozu, brakiyosefalik, karotid arterler (hemodinamik olarak önemsiz). Dislipidemi IIB. Sol ventrikülün miyokardının hipertrofisi. 3. derece kronik böbrek hastalığı. Obezite 1. derece. CVE riski 4'tür (çok yüksek).
olmesartan (20 mg/gün)
lerkanidipn (10 mg/gün)
atorvastatin (20 mg/gün)
aspirin (150 mg/gün)
Retinanın hipertansif anjiyopatisi
Hipertansiyonda retina anjiyopatisi
Hipertansif anjiyopati, kan basıncında uzun süreli bir artışın bir sonucu olarak gelişir. Kademeli ilerleme ve belirli aşamalar karakteristiktir: fonksiyonel değişiklikler atardamarların daralması ve damarların bir miktar genişlemesi ile karakterize edilir, sonuç olarak mikrosirkülasyon biraz bozulur, mevcut değişiklikler ise sadece fundusun kapsamlı bir incelemesi ile belirlenir.
Ardından fonksiyonel değişiklikler organik, arter duvarının yapısı değişir - kalınlaşırlar, yerini bağ, yani skar dokusu alır. Arterler retinadaki damarların üzerinde yer aldığından, arterler çok yoğun hale gelir, retinaya giden kan akışını ve sıkışmaları nedeniyle kanın damarlardan dışarı akışını bozar. Bu aşamada, mikrosirkülasyon daha belirgin bir şekilde bozulur - küçük sınırlı retina ödemi alanları ve ayrıca bozulmuş mikrodolaşım ve damarlardan kan çıkışı nedeniyle kanamalar vardır. Muayenede, arterler duvar sıkışması nedeniyle karakteristik bir parlaklıkla daralmış görünüyor ve damarlar genişlemiş ve kıvrımlı.
Sahne anjiyoretinopati kritik bir mikro sirkülasyon ihlalinin etkisi altında retinanın işlev bozukluğu nedeniyle ortaya çıkar - fundusta sözde yumuşak eksüdalar bulunur - kan akışının lokal bozukluğu ile gelişen mikro enfarktüs alanları ve ayrıca sert eksüdalar - yağ birikintileri belirgin bir mikrosirkülasyon ihlali ile gelişen retina dokusunda. Mevcut tüm değişiklikler de şiddetlenir - arterler daha da daralır, retina ödemi ve kanama sayısı da artar.
Optik sinir hasarının mevcut belirtilerle birleşmesi durumunda böyle bir durum şu şekilde tanımlanır: nöroretinopati. Aynı zamanda, geri dönüşü olmayan kaybının yüksek olasılığı ile görme daha da belirgindir.
Ek olarak, kan akışının ve kan damarlarının yapısının ihlali olduğunda ortaya çıkan çeşitli komplikasyonlar mümkündür. Her şeyden önce, arteriyel dolaşımın akut bozuklukları, yani, santral retina arterinin tıkanması veya şubeleri. Venöz dolaşımın ihlali - santral ven trombozu retina veya dalları. Optik sinire kan akışında bir kesinti papillopati, sinirin göz içi kısmı hasar görürse, ayrıca optik siniri besleyen damarlarda kan akışının bozulması durumunda ön veya arka iskemik nöropati. Bütün bunlar, görmede keskin, önemli ve neredeyse geri dönüşü olmayan bir azalmaya yol açan son derece ciddi komplikasyonlardır.
Hipertansif anjiyopatinin belirtileri
Kan damarlarında yeterince belirgin organik değişiklikler olsa bile görme oldukça iyi kalabilir.
Kan basıncı seviyelerindeki dalgalanmalar nedeniyle zaman zaman bulanık görme hissedilebilir. Azaltılmış görme, ödem, kanama, yağ birikintileri, bozulmuş kan akışı veya optik sinir hasarı nedeniyle retinanın merkezi bölgesinde hasar meydana geldiğinde ortaya çıkar.
teşhis
Hipertansif anjiyopatinin teşhisi, kan damarlarındaki, retinadaki ve optik sinirin sonraki aşamalarındaki değişikliklerle birlikte yerleşik bir arteriyel hipertansiyon tanısının varlığına dayanır.
Harcamak zorunlu pupilla genişlemesi ile fundus muayenesi, ek olarak, mikrosirkülasyon durumunu netleştirmek için fundus damarlarının kontrast çalışması yapılabilir - floresan anjiyografi tüm vasküler değişikliklerin açıkça görünür hale geldiği.
Tedavi
Vücudun sistemik bir hastalığının bir tezahürü olarak hipertansif anjiyopati, bu nedenle genel tedavi gerektirir, yani kan basıncını düşürür. Fundus damarlarının durumunu gözlemleyen göz doktoru, hastanın arteriyel hipertansiyonunun ne kadar etkili bir şekilde telafi edildiğini söyleyebilir.
Retina kanamaları meydana gelirse, mikro dolaşım bozuklukları, kan akışını ve mikro dolaşımı iyileştiren ilaçlar, vazodilatörler ayrıca kullanılır. Vasküler komplikasyonlar durumunda da uygun tedavi gereklidir. Bu durumda tedavi, göz doktorları ile birlikte ilgili uzmanların hastaya yardım sağlayacağı multidisipliner bir hastanede gerçekleştirilir.
Klinik örnek
68 yaşında bir tamirci olan hasta, ağrıyan bir doğanın kalbinde ağrı, kalp bölgesinde bir daralma hissi, kalbin çalışmasında kesintiler, fiziksel efor veya heyecan sırasında paroksismal çarpıntılardan şikayet etti, notlar iş yerinde artan yorgunluk, 3. kata çıkarken nefes darlığı, baş ağrısı, oksipital bölgede ağrı, görme azalması.
Son 15 yıldır kendini hasta olarak kabul eden, esas olarak duygusal stres sonrası ortaya çıkan, başın arkasında, şakaklarda ağırlık karakterine sahip olan, birkaç saat içinde veya antihipertansif veya anti-hipertansif aldıktan sonra kendi kendine geçen baş ağrısı ile kendini gösteriyor. -inflamatuar ilaçlar, ancak yardım için hastaneye gitmedi. Genellikle baş ağrısı kalpteki ağrıya eşlik eder. Hasta tarafından not edilen maksimum basınç 200/110 mmHg idi. Baş ağrıları için baralgin veya analgin, dibazol, papazol aldı, ardından ağrı biraz azaldı. Durumun son bozulması yaklaşık 2 hafta önceydi, kalp bölgesindeki ağrılar ve çarpıntı yoğunlaştı, daha sık ve daha uzun süre rahatsız etmeye başladılar.
Geçmiş hastalıklar: çocuklukta bulaşıcı parotit, kızamık, sıklıkla bademcik iltihabı vardı. Orduda görev yaparken kolesistit geçirdi, 10, 15 ve 25 yıl sonra tekrar üç akut kolesistit krizi geçirdi, üç kez de hastanedeydi, cerrahi tedavi uygulanmadı. 1997 yılında zatürree geçirdi.
19-25 yaş arası, günde bir paket sigara içiyor, şu anda içmiyor. Alkol kötüye kullanmaz.
Alerjik anamnez: ilaçlara, ev eşyalarına ve gıda maddelerine karşı intoleransı not edilmez.
Kalıtım: Anne felçten öldü (hipertansiyon hastası). Babam da hipertansiyon hastasıydı.
Hastanın durumu tatmin edicidir. Boy 167 cm, ağırlık 73 kg. Cilt pembemsi renktedir, normal nem, turgor korunur. Döküntü, kanama veya yara izi yoktur. Deri altı doku orta derecede ifade edilir. Ödem yoktur. Mukoza zarları temiz, soluk pembedir. Veziküler solunum, solunum hızı dakikada 18, hırıltı yok.
Kardiyovasküler sistem. Kalp bölgesinin palpasyonu: apeks atımı yüksek, sınırlı, 1-1,5 cm genişliğinde, beşinci interkostal boşlukta orta klaviküler çizgiden 1,5 cm dışa doğru, güçlendirilmiş. Kardiyak dürtü ifade edilmez. Kenarlıklar sola 1,5 cm uzatılır.
Kalbin oskültasyonu: Tepedeki I tonu zayıflar, sistolik bir üfürüm duyulur. II temelinde, ton I'den daha yüksektir. Dakikada 2-3 ekstrasistol duyulur. Sistolik üfürüm apekste ve Botkin noktasında iyi duyulabilir. Boyun damarları ve koltuk altı bölgesine uygulanmaz.
Darbe dakikada 80 vuruş, ritmik olmayan, rahat, tatmin edici dolum, sağ ve sol elde aynı. HR-80. AD 190/110 mm. oda Sanat.
Karın yumuşak, palpasyonda ağrısızdır. Böbrekler ve üreterlerin çıkıntı alanı hissedilmez, bel bölgesine vurmak her iki tarafta da ağrısızdır. İdrar yapmak zordur.
Nöropsişik durum. Bilinç açıktır, konuşma anlaşılırdır. Hasta mekana, mekana ve zamana göre yönlendirilir. Uyku ve hafıza korunmuştur. Vizyon zayıflar.
Anket sonuçları.
Hemogram:
Eritrositler 5,2 x 1012
Hemoglobin 154 g/l.
Lökositler 6.7 x 109
Eozinofiller 4.
bıçaklama 2.
51 parçalı.
Lenfositler 42.
Monositler 1.
ESR 7 mm/sa. Koagülogram:
LCD TV - 46,5
Fibrinojen - 5.06 g / l
İdrar analizi
Renk açık sarıdır.
Reaksiyon asidik pH 6.0'dır.
Özgül ağırlık 1018.
Protein 0.25 g/l.
Lökositler değildir.
Eritrositler tazedir.
Görüş alanında epitel düz 1-3.
Kan Kimyası:
üre 6.4.
kreatinin 0.078 mmol/l.
kolesterol 4.6.
bilirubin 15.3.
AST - 0.36.
b-lipoproteinler - 5.1.
trigliseritler - 2.2 mmol / l.
K - 5.1 mmol / l.
Ca - 2.2 mmol / l
Na - 142 mmol / l
Elektrokardiyografi:
Sonuç: Dakikada 82 kalp hızı ile sinüs ritmi. Sık ventriküler ekstrasistol. Sol ventrikül hipertrofisi. Yan duvarlar alanında iskemi belirtileri.
Elektrokardiyografi bir hafta içinde
Sonuç: Sinüs ritmi kalp hızı 71 dk. Dinamiklerde ekstrasistol yoktur. Kalbin elektrik ekseninin yatay konumu. Sol ventrikül hipertrofisi.
Ekokardiyografi.
Sonuç: Sol ventrikül: KDR - 57mm, SV azalmaz. MZHP'nin duvar kalınlığı 12 mm, ZSLZh 12 mm'dir. Kasılma azalmaz: FI - 0,66 birim. IVS'nin hareketinin doğası normaldir. Duvarların gezintisi normaldir. Mitral kapak - broşürler kapatılır. Aort kökü - 39 mm. Özellikleri olmayan triküspit ve pulmoner kapaklar. Sol atriyumun boşluğu 46 mm'dir. D-ECHO KG - görselleştirme zordur. Sol kalpte dilatasyon belirtileri, sol ventrikül hipertrofisi, iskemi belirtileri.
Karaciğer bile konturlara sahiptir, genişlemiştir (sol lob - 128 mm, sağ - 163 mm), parankim yaygın olarak ekojeniteyi arttırır, iç ve ekstrahepatik safra kanalları genişlemez. Safra kesesi kötü görselleştirilir, lümende 8 mm'ye kadar küçük betonlar belirlenir. Pankreas genişlemez, konturlar düzdür, parankim yaygın olarak artmış ekojenitedir. Böbrekler normal şekle sahiptir, pelvikalisiyel sistem genişlememiştir. Her iki böbrekte de salin diyatezi fenomeni not edilir. Adrenal bezler - patolojik değişiklikler olmadan.
Oftalmolog konsültasyonu: Retinal anjiyopati AÇIK. Kataraktın ilk aşaması.
Ürolog konsültasyonu: prostat adenomu. Tuz diyatezi.
Ana klinik tanı: Hipertansiyon 2. derece, arteriyel hipertansiyon 3. derece, KVH riski 4.
Komplikasyonlar: iskemik kalp hastalığı evre IIA, hipertansif kalp evre 3, kataraktın ilk aşaması olan retinanın hipertansif anjiyopatisi. Eşlik eden hastalıklar: remisyonda kronik kolesistit, kolelitiazis, prostat adenomu, tuz diyatezi.
Hastalığın tedavisi.
Tuzlu diyet, bitkisel yağlar veya yumuşak margarinler kullanın, tam yağlı süt ürünlerinden, yağlı etlerden, şekerleme ürünlerinden kaçının, tereyağı, işlenmiş peynirler, hayvansal yağlar, çikolata gibi katı yağları hariç tutun; balık yemekleri, özellikle deniz ürünleri gösterilir; eğitim modunda fiziksel aktivite.
1 Rp.: Enalaprili 0.01
Sekmede D.t.d #20
S. Günde 2 kez 1 tablet alın
2 Rp.: Kaptopril 0.025
D.t.d. #20 sekmesi
S. Tansiyondaki kriz yükselmeleri için 1 tablet alınız,
dil altı (dilin altında)
3 Rp.: Kardiomagnili 0.15
D.t.d. #20 sekmesi
S. Akşam yemeğinden sonra günde 1 kez 1 tablet alın
4 Rp.: Gipothyazidi 0.025
D.t.d. #20 sekmesi
S. Sabahları aç karnına günde 1 kez 1 tablet alın
5 Rp.: Verapamil 0.08
Sekmede D.t.d.#20
S. Günde 3 defa 1 tablet alın
6 Rp.: Tab.Asidi askorbinici 0.1
S. Günde 2-3 kez 1 tablet
7 Serebral dolaşımı iyileştiren ilaçlar (serebral dolaşımı iyileştirmek ve beyin dokularının metabolizmasını iyileştirmek için): Yerel bir doktorun gözetiminde yılda 1-2 ders için.
8 Rp.: Simvastatini 20
D.t.d. #20 sekmesi
S. Günde 1 kez 1 tablet alın
Kalbin ve kan damarlarının dengesiz çalışmasının ana belirtileri hipertansiyon veya aynı zamanda hipertansiyon olarak da adlandırılır. Kalbin birincil lezyonu olan hipertansiyon en tehlikeli komplikasyondur. Çoğu zaman kalp debisinde önemli bir düşüşe neden olur ve bu da kanın odacıklardan geçişinde yavaşlamaya neden olur. Bütün bunlar, vücudun tam olarak oksijen alma kabiliyetine sahip olmadığı anlamına gelir, aynısı gerekli besinler için de geçerlidir.
Hastalığın nedenleri ve belirtileri
Yüksek tansiyon hipertansiyonda yüksektir, ancak çoğu insan ilk belirtiler ortaya çıkana veya kalp yetmezliği başlayana kadar bunu fark etmez. Bu nedenle böyle bir rahatsızlık, kalp gibi önemli bir organın hastalanmasının ana nedenlerinden biridir ve bu da bir kişinin ölümüyle sonuçlanır. Hipertansiyon çok gizlidir, bir kişi hastalığın başlangıç \u200b\u200bpozisyonlarında harika hissedebilir.
Bir kişinin hipertansiyonu olduğunda, damarlardaki basınç normalden önemli ölçüde daha yüksektir, bu da kalbin boyutunda bir artışa neden olur ve bu da gelişmiş bir modda çalışmaya zorlanır. Sol kalp kasının daha fazla baskı yapması ve daha çok çalışması dikkat çekicidir. Hipertansiyon, her biri kendi özelliklerine sahip olan birkaç aşamaya ayrılmıştır.
Bu patolojinin nedenleri doktorlar tarafından sürekli araştırılmaktadır, ancak günümüzde en yaygın olanları şunlardır:
- asıl yer kalıtım tarafından genetik olarak işgal edilir, yani akrabalarda böyle bir patoloji gözlenirse, onunla hastalanma şansı çok yüksektir;
- önemli ölçüde fazla kilolu olan insanlar;
- bir kişi çok fazla tuz tüketir, ancak az hareket eder;
- çok fazla alkol ve sigara;
- vücutta magnezyum veya potasyum gibi besinler yeterli değildir;
- 40 yaş üstü insanlar.
Belirtiler hakkında
Semptomlar hakkında konuşursak, o zaman burada belirtiler o kadar basit değildir, çünkü hastalık o kadar sinsidir ki uzun süre kendini göstermeyebilir. Tabii ki, spesifik olmayan nitelikte işaretler var, ancak bunlar böyle bir rahatsızlığın garantisi değil:
- kan basıncı normalden daha yüksek;
- bir kişi çabucak yorulur ve önemsemelerden rahatsız olur;
- sürekli zayıf hissetmek;
- kötü uyku;
- kalbim hızlı atıyor ve sabahları başım ağrıyor.
Bununla birlikte, hastalık ilerlemeye başladığında, fizyolojik belirtiler zaten çok belirgindir, onları fark etmemek imkansızdır:
- üst vücut yağlanır;
- ciltte birçok çatlak var;
- kalp üfürüm ve şiddetli nefes darlığı;
- böbrekler aralıklı olarak çalışır ve çok az idrar atılır;
- sürekli ter kırar;
- sürekli uykuya dalar ve kalpte güçlü bir şekilde kolitleşir.
Ek olarak, hipertansiyon aşağıdaki belirtilere sahiptir:
- karaciğer boyut olarak artar;
- karın boşluğu sıvı ile dolar (asit);
- yüz ve uzuvlar şişer;
- nefes almak zor, baş dönmesi;
- bir kişi hasta, sindirim sistemi rahatsız.
komplikasyonlar
Ciddi kalp hasarı olan hipertansiyon zamanında tedavi edilmeye başlanmazsa, bu aşağıdaki komplikasyonlara neden olabilir:
- kalp ve böbrekler gibi önemli organların ciddi yetersizliği;
- koroner arter hasar görebilir;
- görme bozulur;
- kanama meydana gelir.
Hipertansiyonun kalbi etkilediği düşünülürse yetersizliği gelişebilir. Bu, bir organın pompalama işlevinin tehlikeye girdiği ve kanın vücutta normal şekilde akmasını imkansız hale getirdiği bir durumdur. Kalbin kasları daha az elastik hale gelir ve yavaş kan akışı nedeniyle güç kaybeder, basınç yükselir. Kalp artık oksijeni doğru miktarda veremez, bu nedenle hızlı bir şekilde yıpranan zorlu bir modda çalışır.
Kalp hasarı belirtileri
Böyle bir hastalık kalbin baskın bir lezyonundan geçerse, böyle bir rahatsızlığın belirtileri aşağıdaki gibidir:
- kafa kalple birlikte çok acıyor;
- nefes darlığı var, en çok fiziksel aktivite sırasında belirgindir;
- özellikle kişi yatarken nefes almada zorluk;
- bir kişi sürekli yorgun hisseder, hastadır;
- uzuvlar çok şişmiş;
- geceleri, bir kişi sürekli idrar yapma arzusunu hisseder.
Teşhis hakkında
Burada yüksek tansiyon en önemli rolü oynar, bu nedenle hipertansiyonu diğer rahatsızlıklardan ayırt etmek mümkündür. Ayrıca, böyle bir rahatsızlık, daha sonra tam bir yetersizliğe dönüşebilen sol mide yetmezliği ile karakterize edilir, tüm bunlar hızlı bir nabız ile karakterize edilir ve hatta kan vücutta durgunlaşır. Tanı, hastanın şikayetlerine ve ayrıca laboratuvar testlerinin sonuçlarına göre yapılır:
- kan analizi (biyokimyasal).
- sol ventrikül hipertrofisinin EKG'yi bulmaya yardımcı olup olmayacağı;
- ekokardiyografi kalp kapakçıklarının durumunu anlatacak;
- arteriyografi ile damarların ne durumda olduğu;
- Doppler ultrason kan akışının durumunu değerlendirmeye yardımcı olacaktır.
Böyle bir hastalığın ilk belirtilerinde, hemen bir pratisyen hekime gidilmelidir, ancak hastalığın zaten ihmal edilmesi durumunda, o zaman oldukça uzmanlaşmış uzmanlar tarafından muayene edilmesi gerekir. Teşhis yapıldığında, bir kardiyolog, göz doktoru, nörolog ve nefrolog tarafından muayene zorunludur.
Hastalık nasıl tedavi edilir
Bireysel tanı konulduğunda, hastaya esas olarak basıncı stabilize etmeyi ve kalp kasının çalışmasına yardımcı olmayı amaçlayan bir tedavi kursu verilmelidir. Bunu mümkün olan en kısa sürede başarmak için doktor aşağıdaki ilaçları reçete eder:
- diüretik;
- kan basıncını düşüren ilaçlar;
- basıncı azaltan blokerler;
- Aspirin tromboza karşı kullanılır.
İlaç tedavisi ile birlikte özel bir diyet uygulamak çok önemlidir, bunlar olmadan başarı ummamalısınız. Menü kalbe binen yük minimum olacak şekilde olmalıdır ve buradaki kurallar şu şekildedir:
- tuz büyük ölçüde azaltılmalı ve ideal olarak diyetten tamamen çıkarılmalıdır;
- bitkisel yağlar hayvansal yağların yerini almalıdır;
- yağlı balık ve et diyetten çıkarılmalıdır;
- Alkol almak ve içmek kesinlikle durdurulmalıdır.
Önleme hakkında
Hastalığı tedavi etmemek için oluşumunu önlemek çok daha kolaydır. Bunu yapmak için belirli önleyici kurallara uymalısınız:
- kilonuzu dikkatlice izlemeniz ve kan basıncını sürekli ölçmeniz gerekir, en azından bu aylık olarak yapılmalıdır;
- diyetin ayarlanması ve hastalığın geçmesini beklememesi gerekir. Burada yeni bir şey yok: daha fazla taze meyve ve sebze, lif ve vitamin içeren yiyecekler. Ve yağlı ve baharatlı yiyecekler, tuzlu yiyeceklerle birlikte menüden çıkmalı, o zaman sadece kalple değil, diğer organlarla da sorunlardan kaçınmak mümkün olacak;
- Sigara ve aşırı alkol tüketimi, kalp hastalığının sürekli yoldaşlarıdır. Peki bu çok şüpheli zevkler, insan vücudunun en önemli organlarından birinin etkilenmesine değer mi? Ve sadece kalpler değil, diğerleri;
- her gün fiziksel egzersizler yapmanız gerekir;
- daha fazla hareket et;
- uygun uyku çok önemlidir;
- mümkünse stresli durumlardan kaçınılmalı, ortaya çıkarsa sakinleştiriciler göz ardı edilmemeli;
- Spor yapmak, özellikle yüzmek ve bisiklete binmek çok önemlidir.
Önleyici bir önlem olarak, geleneksel tıbbın kullanımına izin verilir. Bununla birlikte, bunu veya bu halk ilacını almadan önce, doktora bunu sormak zorunludur. Papatya, nane ve melisa, normal kalp fonksiyonunu ve kan basıncını korumak için mükemmel ilaçlardır. Kuşburnu tentürü, vücuttan fazla sıvının alınmasıyla mükemmel bir şekilde baş eder.
Böyle bir hastalığı önlemek, daha sonra tedavi etmekten çok daha kolaydır. Bununla birlikte, hastalık zaten varsa, o zaman hipertansiyonlu bir kişi hayatının kurallarını sonsuza dek değiştirmelidir, aksi takdirde akut kalp yetmezliğinden büyük sorunlar yaşayabilirsiniz.
Üçüncü derece arteriyel hipertansiyon tedavisi