İkincil arteriyel hipertansiyon. Hipertansiyon patogenezi Yaşlılarda arteriyel hipertansiyon

Arteriyel hipertansiyon (AH), sistolik kan basıncının 140 mm Hg olduğu bir durumdur. ve daha fazla ve/veya diyastolik kan basıncı 90 mm Hg. ve daha fazlası, bu değerlerin sakin bir ortamda farklı zamanlarda alınan en az üç ölçüm sonucunda elde edilmiş olması ve hastanın o gün tansiyonu değiştiren ilaçlar almamış olması şartıyla.

Hipertansiyonun nedenlerini belirlemek mümkün ise, ikincil (semptomatik) olarak kabul edilir.

Bariz bir hipertansiyon nedeninin yokluğunda buna birincil, esansiyel, idiyopatik ve Rusya'da - hipertansiyon denir.

İzole sistolik hipertansiyon için 140 mm Hg'nin üzerindeki sistolik kan basıncı karakteristiktir. ve diyastolik kan basıncı 90 mm Hg'den az.

Diyastolik kan basıncı 110 mm Hg'nin üzerinde olduğunda hipertansiyon malign olarak kabul edilir. ve gözün dibinde belirgin değişikliklerin varlığı (retinada kanamalar, meme ucunun şişmesi) optik sinir).

Yaygınlık

AH yetişkin popülasyonun %30-40'ını etkiler. Yaşla birlikte prevalans artarak 65 yaş üstü kişilerde %60-70'e ulaşır ve yaşlılarda 50 yaş altı popülasyonun %5'inden azında bulunan izole sistolik hipertansiyon daha sık görülür. 50 yaşından önce hipertansiyon erkeklerde, 50 yaşından sonra kadınlarda daha sık görülür. Tüm hipertansiyon formları arasında, hafif ve orta şiddette yaklaşık% 70-80'i oluşturur, diğer durumlarda şiddetli hipertansiyon görülür.

Sekonder hipertansiyon, tüm hipertansiyon vakalarının %5-10'unu oluşturur. Aynı zamanda, yüksek ve kalıcı AH'li hastaların yoğunlaştığı uzmanlaşmış kliniklerin verilerine göre, karmaşık ve pahalı araştırma yöntemleri kullanılarak vakaların% 30-35'inde sekonder AH tespit edilebilmektedir.

ETİYOLOJİ

Kardiyak output ve total periferik vasküler direnç, kan basıncını belirleyen ana faktörlerdir. Bu faktörlerden birinin artması kan basıncında bir artışa yol açar ve bunun tersi de geçerlidir. Hipertansiyon gelişiminde hem internal hümoral hem de nörojenik (renin-anjiyotensin sistemi, sempatik sinir sistemi, baroreseptörler ve kemoreseptörler) ve dış etkenler (aşırı tuz tüketimi, alkol, obezite) önemlidir.

Vazopresör hormonlar arasında renin, anjiyotensin II, vazopressin ve endotelin bulunur.

Natriüretik peptitler, kallikrein-kinin sistemi, adrenomedullin, nitrik oksit, prostaglandinler (prostasiklin) vazodepresör olarak kabul edilir.

Son yıllarda, AH'nin genetik mekanizmaları aktif olarak çalışılmaktadır. Hipertansiyon gelişimine katkıda bulunan, güvenilir şekilde belirlenmiş genetik anomaliler aşağıda sunulmuştur.

Anjiyotensin genindeki mutasyonlar.

Aldosteronu sentezleyen bir enzimin ifadesine yol açan mutasyonlar.

Böbrek epitelindeki amiloride duyarlı sodyum kanallarının β-alt birimlerinin mutasyonları.

Gelişimde rol oynayan bir dizi faktör vardır. hipertansiyon(Şekil 4-1).

Pirinç. 4-1. Hipertansiyon gelişiminde rol oynayan faktörler. GB - hipertansiyon; RAS - renin-anjiyotensin sistemi; SNS - sempatik sinir sistemi.

PATOGENEZ

Kan basıncında uzun süreli bir artışın sonuçlarından biri yenilgidir. iç organlar, sözde hedef organlar. Bunlar şunları içerir:

Beyin;

Hipertansiyonda kardiyak tutulum, sol ventrikül hipertrofisi, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği ve ani kardiyak ölümle kendini gösterebilir; beyin hasarı - tromboz ve kanama, hipertansif ensefalopati ve delici arterlerde hasar; böbrekler - mikroalbüminüri, proteinüri, kronik böbrek yetmezliği; damarlar - retina damarları, karotid arterler, aort (anevrizma) sürecine katılım. Tedavi edilmeyen hipertansiyonlu hastalarda ölümlerin %80'i patolojiye bağlıdır. kardiyovasküler sistemin(CVS): %43'ünde - KKY, %36'sında - koroner arterlerin yetersizliği. serebrovasküler ve böbrek nedenleri daha az sıklıkta - sırasıyla %14 ve %7.

Kalp de atardamar hipertansiyon

Hipertansiyonda kalp değişikliklerinin şiddeti ve yüksek sıklığı nedeniyle (hastaların %50'sinde), "hipertansif kalp hastalığı" ve " hipertonik kalp", bu, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklerin tüm kompleksi anlamına gelir. E.D. Frolih (1987), hipertansif kalp hastalığının dört aşamasını tanımladı.

Aşama I - kalpte belirgin bir değişiklik yoktur, ancak ekokardiyografiye göre diyastolik fonksiyon bozukluğu belirtileri vardır (bkz. Bölüm 11 "Kalp yetmezliği"). Hipertansiyonda sol ventrikülün bozulmuş diyastolik fonksiyonu, sistolik disfonksiyondan daha erken gelişebilir ve kalp yetmezliği gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olabilir.

Aşama II - sol atriyumda bir artış (EchoCG ve EKG'ye göre).

Aşama III - sol ventrikül hipertrofisinin varlığı (EKG'ye göre, ekokardiyografi, radyografi). Sol ventrikül hipertrofisi, hipertansiyonun en sık görülen komplikasyonudur ve bu komplikasyon son derece olumsuz bir prognostik işaret görevi görür: vasküler kazalar (miyokard enfarktüsü, inme) gelişme riski 4 kat artar ve kardiyovasküler hastalıklardan ölüm riski 3 kat artar sol ventrikül hipertrofisi olmayan hipertansiyonlu hastalarla karşılaştırıldığında. Şiddetli hipertansiyonu ve sol ventrikül hipertrofisi olan tedavi edilmemiş hastalarda iki yıllık ölüm oranı %20'dir.

Ekokardiyografi, sol ventrikül hipertrofisini saptamada en doğru yöntemdir. Ekokardiyografiye göre hipertansif hastaların %50'den fazlasında sol ventrikül hipertrofisi gelişir.

Röntgen muayenesinin bilgilendiriciliği düşüktür, çünkü sol ventrikül boşluğunun genişlemesi ile yalnızca önemli hipertrofiyi ortaya çıkarmaya izin verir.

Aşama IV - KKY gelişimi, muhtemelen koroner arter hastalığının eklenmesi. KKY, hipertansiyonun "klasik" bir sonucudur, örn. hipertansiyon ile kaçınılmaz olarak ortaya çıkan (hasta daha erken ölmezse) ve sonunda ölüme yol açan bir durum. Bu sebeple bilmek gerekli klinik bulgular kalp yetmezliği ve zamanında tespit yöntemleri (bkz. Bölüm 11 "Kalp yetmezliği").

İKH sadece koroner arterlerdeki (epikardiyal bölümleri) hasar nedeniyle değil, aynı zamanda mikrovaskülopati nedeniyle de ortaya çıkabilir.

böbrekler de atardamar hipertansiyon

Böbrekler vazo ürettikleri için kan basıncının düzenlenmesinde merkezi yerlerden birini alırlar. aktif maddeler. Böbreklerin durumu genellikle glomerüler filtrasyon hızı (GFR) ile değerlendirilir. Komplike olmayan hipertansiyonda, genellikle normaldir. Şiddetli veya malign hipertansiyon ile GFR önemli ölçüde azalır. sabit beri aşırı basınç glomerüllerde glomerüler zarların işlev bozukluğuna yol açar, uzun süreli hipertansiyonda GFR'nin kan basıncı seviyesine bağlı olduğuna inanılır: kan basıncı ne kadar yüksekse, o kadar düşüktür. Ayrıca, yüksek kan basıncı devam ederse, renal arterin daralması meydana gelir, bu da proksimal kıvrımlı tübüllerin erken iskemisine ve fonksiyonlarının bozulmasına ve ardından tüm nefronun hasar görmesine neden olur.

Hipertansif nefroskleroz - karakteristik komplikasyon Böbreklerin boşaltım işlevinde bir azalma ile kendini gösteren hipertansiyon. Nefroskleroz gelişimine zemin hazırlayan ana faktörler:

Yaşlılık;

Erkek cinsiyeti;

Azalmış glikoz toleransı.

Böbreklerin hipertansiyonda patolojik sürece dahil olmasının ana göstergeleri, kan kreatinin içeriği ve idrardaki protein konsantrasyonudur.

Kandaki kreatinin konsantrasyonu, kan basıncı seviyesi ve ayrıca gelecekte kardiyovasküler hastalık geliştirme riski ile ilişkilidir. Glomerüler hiperfiltrasyonu yansıtan yüksek kreatinin klirensi, klinik bir belirteç olarak kabul edilebilir. erken aşama hipertansif böbrek hasarı.

Mikroalbuminüri ile salgılanan protein miktarı günde 300 mg'a ulaşır. Günde 300 mg'dan fazla protein atılımı proteinüri olarak kabul edilir.

Gemiler de atardamar hipertansiyon

Artan total periferik vasküler direnç, yüksek tansiyonun korunmasında lider rollerden birini oynar. Aynı zamanda damarlar aynı anda hedef organlardan biri olarak görev yapar. Beynin küçük arterlerinin (tıkanma veya mikroanevrizma) yenilgisi, felçlere, böbreklerin arterlerine - işlevlerinin ihlaline yol açabilir.

Fundus (oftalmoskopi) çalışması sırasında teşhis edilen hipertansif retinopatinin varlığı, hastalığın prognozu için büyük önem taşımaktadır. Hipertansif retinopatinin dört aşaması vardır.

Aşama I - arteriyollerin hafif daralması, anjiyoskleroz.

Aşama II - arteriyollerin daha belirgin daralması, arteriovenöz çentikler, retinopati yok.

Aşama III - anjiyospastik retinopati ("pamuk odakları"), kanamalar, retina ödemi.

Aşama IV - optik diskin ödemi ve önemli vazokonstriksiyon.

Oftalmoskopi ile retinanın arterleri ve arteriyolleri normalden daha düz bir seyir izler, çok sayıda arteriovenöz çaprazlama ortaya çıkar. Arterin duvarı kapatılır, alttaki damara baskı yapar ve kesişme noktasında lümeninin daralmasına neden olur. Bazı durumlarda, özellikle yaşlılarda, arterioller büyük ölçüde daralır ve soluklaşır ("gümüş tel" belirtisi), damarlarda kıvrımlanma ve genişleme görülür (Gvist semptomu).

Gelişmiş hipertansiyon, arteriovenöz kiazmanın distalindeki vende tıkanıklık ile gösterilir. Daha sonraki aşamalarda, retinadaki değişiklikler, kanamaların ve eksüdaların ortaya çıkmasıyla birlikte retinopati ile komplike hale gelir. Makula bölgesinde sıklıkla kanamalar meydana gelir. Diyastolik kan basıncında ani bir artışla, bir parça pamuk yünü (pamuk eksüdası) gibi görünen gerçek bir retina enfarktüsü gelişebilir. Retina ve optik sinirde neovaskülarizasyon meydana gelebilir. Malign hipertansiyon ile, optik sinir ödemi gelişir, makula bölgesinde bir yıldız şeklinde katı eksüda birikintileri görünebilir.

Metabolik sendrom, kardiyovasküler hastalıklar için risk faktörlerinin çeşitli kombinasyonları olarak anlaşılmaktadır. Ayrıntılar için Bölüm 61 "Metabolik Sendrom"a bakın.

SINIFLANDIRMALAR

Şu anda, çeşitli AG sınıflandırmaları kullanılmaktadır. Her şeyden önce, kan basıncındaki artış derecesi belirlenir (Tablo 4-1). Sistolik ve diyastolik kan basıncı değerlerinin farklı kategorilere ayrıldığı durumlarda, daha sonra yüksek derece AG. Hipertansiyon derecesinin sadece hastaya ilk kez hipertansiyon teşhisi konduğunda veya antihipertansif tedavi almadığında belirlendiği vurgulanmalıdır.

Tablo 4-1. hipertansiyonun sınıflandırılması

Not. Derece belirlenirken kan basıncının en yüksek değeri, örneğin 140/100 mm Hg kullanılmalıdır. - II derece AH.

Rusya Federasyonu'nda, hipertansiyon derecesinin belirlenmesinin yanı sıra, yalnızca kan basıncındaki artış derecesini değil, aynı zamanda hedef organlardaki değişikliklerin varlığını da dikkate alan hipertansiyonun aşamalara göre sınıflandırılması kullanılır (Tablo 4-2). ).

Tablo 4-2. hipertansiyonun sınıflandırılması

Risk sınıflandırması

Hastalığın doğal seyrine ilişkin epidemiyolojik verilerin birikmesiyle artan kan basıncıyla birlikte kardiyovasküler morbidite ve mortalite riskinde sürekli bir artış olduğu gerçeği ortaya çıkmıştır. Bununla birlikte, normal ve patolojik kan basıncı seviyeleri arasında net bir ayrım yapmak imkansızdı. Normal kan basıncı aralığında bile, kan basıncındaki artışla komplikasyon riski artar. Aynı zamanda, kardiyovasküler komplikasyonların büyük çoğunluğu, hafif artış CEHENNEM.

Hipertansiyonlu hastalarda prognoz sadece kan basıncı seviyesine bağlı değildir. Eşzamanlı risk faktörlerinin varlığı, hedef organların sürece dahil olma derecesi ve ilişkili risk faktörlerinin varlığı. klinik koşullar modern sınıflandırmaya getirilen risk derecesine bağlı olarak hastaların sınıflandırılmasıyla bağlantılı olarak kan basıncındaki artış derecesinden daha az önemli değildir.

Hastaların risk sınıflandırması, hedef organ hasarı ve kardiyovasküler olayların geleneksel değerlendirmesine dayanmaktadır. Hastaların risk derecesine göre bölünmesi, bireysel prognozu niteliksel olarak değerlendirmeyi (risk ne kadar yüksekse, prognoz o kadar kötüdür) ve öncelikli sosyo-tıbbi destek için grupları belirlemeyi mümkün kılar.

İçin niceleme Avrupa Kardiyoloji Derneği, Avrupa Ateroskleroz Derneği ve Avrupa Hipertansiyon Derneği tarafından 10 yıl boyunca koroner arter hastalığı riskini hesaplamak için önerilen ve Rus uzmanların hipertansiyon çalışmasına ilişkin raporunda açıklanan yöntemleri kullanarak risk. Genel kardiyovasküler komplikasyon riski, koroner arter hastalığı riski dikkate alınarak hesaplanır: koroner arter hastalığı riski 4/3 ile çarpılır. Örneğin, koroner arter hastalığı riski %30 ise, kardiyovasküler komplikasyon riski %40'tır.

Kardiyovasküler hastalıkların klinik belirtileri ve hedef organ hasarı, geleneksel risk faktörlerine kıyasla daha önemli prognostik faktörler olarak kabul edilmektedir. Bu yaklaşım, klinisyenlere her bir hasta için risk düzeyini değerlendirmek için basitleştirilmiş bir yöntem sağlar, uzun vadeli prognozun net bir resmini verir ve antihipertansif tedavinin zamanlaması ve doğası ile hedef kan seviyesi hakkında karar vermeyi kolaylaştırır. baskı yapmak. Açıklanan yaklaşımın özel değeri, kan basıncı seviyesinin tedavi taktiklerinin seçiminde lider rolünü kaybetmesi gerçeğinde yatmaktadır. Özellikle düzenli tedavi almayan hastalarda KB'deki önemli değişkenlik ve bir hastayı yalnızca BP değerleri temelinde bir veya başka bir risk grubuna atamanın kaçınılmaz zorlukları göz önüne alındığında, bu son derece önemli görünmektedir. Risk derecesine bağlı olarak hipertansiyonlu hastaların yönetimine yönelik yaklaşımdaki değişiklik, bir dereceye kadar hipertansiyonlu hastalarda kardiyovasküler morbidite ve mortalitedeki düşüşün 1990'ların başında başlayan yavaşlamasından kaynaklanmaktadır.

Risk sınıflandırma kriterleri aşağıda verilmiştir.

Düşük risk grubu. Bu grup, risk faktörleri, hedef organ hasarı ve eşlik eden kardiyovasküler hastalıkları olmayan, derece 1 hipertansiyonu olan 55 yaşından küçük erkek ve kadınları içerir. Önümüzdeki 10 yılda kardiyovasküler komplikasyon gelişme riski %15'in altındadır.

Orta risk grubu. Bu grup, geniş bir kan basıncı aralığına sahip hastaları içerir. Bu gruba ait olmanın başlıca işareti, yokluğunda risk faktörlerinin (55 yaş üstü erkekler, 65 yaş üstü kadınlar, sigara içme, kan kolesterol konsantrasyonu 6,5 mmol/l'nin üzerinde olması, ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü) bulunmasıdır. hedef organ hasarı ve/veya eşlik eden hastalıklar. Yani bu grup, kan basıncında hafif bir artış ve çok sayıda risk faktörü olan hastalar ile kan basıncında belirgin bir artış olan hastaları içerir. Önümüzdeki 10 yıl içinde kardiyovasküler komplikasyon gelişme riski %15-20'dir.

Yüksek risk grubu. Bu kategori, hipertansiyonun derecesine bakılmaksızın hedef organ hasarı (EKG'ye göre sol ventrikül hipertrofisi, ekokardiyografi, proteinüri veya kan kreatinin konsantrasyonunda 175 µmol/L'ye kadar artış, retinal arterlerde jeneralize veya fokal daralma) olan hastaları içerir ve eşlik eden risk faktörlerinin varlığı. Önümüzdeki 10 yılda kardiyovasküler komplikasyon gelişme riski %20'yi aşıyor.

Çok yüksek risk grubu. Bu grup, AG derecesi ne olursa olsun, eşlik eden hastalıkları (anjina pektoris ve/veya miyokard enfarktüsü, revaskülarizasyon cerrahisi, kalp yetmezliği, serebral inme veya geçici iskemik atak, nefropati, CRF, periferik damar hastalığı, retinopati III-IV derecesi) olan hastaları içerir. . Bu grup aynı zamanda normal kan basıncı yüksek olan hastaları da içerir. diyabet. Önümüzdeki 10 yılda kardiyovasküler komplikasyon gelişme riski %30'u aşıyor.

Hipertansiyonun klinik tablosu spesifik değildir ve hedef organlara verilen hasar ile belirlenir. Hipertansiyonlu hastaları muayene ederken bilinen kurallara uymak gerekir. klinik ilkeler herhangi bir hastalığın teşhisi: basit bir çalışmadan karmaşık olana geçin ve hasta için muayene, hastalığın kendisinden daha zor olmamalıdır.

Hedefler tanı faaliyetler de atardamar hipertansiyon

Hipertansiyon için teşhis önlemleri aşağıdaki hedeflerle gerçekleştirilir.

Tanım Muhtemel neden Hipertansiyon (hastayı yönetme taktikleri doğru tanıya bağlıdır).

Eşlik eden hastalıkların teşhisi (hipertansiyonun seyrini etkileyebilir ve reçete edilen tedavi, eşlik eden hastalıkların seyrini etkileyebilir).

Koroner arter hastalığı gelişimi için risk faktörlerinin belirlenmesi (bkz. Bölüm 3 "Koroner kalp hastalığının önlenmesi"). Hipertansiyonun kendisi KAH gelişimi için risk faktörlerinden biri olduğundan, başka bir risk faktörünün varlığı KAH gelişme olasılığını daha da artırır. Ek olarak, reçete edilen tedavi risk faktörlerini ciddi şekilde etkileyebilir (örneğin, dislipidemi ve insülin direnci varlığında diüretikler ve beta-blokerler bu bozuklukları şiddetlendirebilir).

Hedef organların patolojik sürece katılımının belirlenmesi, yenilgileri en ciddi şekilde hastalığın prognozunu ve hipertansiyon tedavisine yönelik yaklaşımları etkiler.

ŞİKAYETLER VE TARİHÇE

Yüksek tansiyon değerlerine rağmen herhangi bir şikayet olmayabilir. Bazı hastalarda kan basıncında artış ile baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, gözlerin önünde "sinek" çakması, kalpte ağrı, çarpıntı, yorgunluk, burun kanaması mümkündür. Hastayı sorgulamak, aşağıdaki önemli durumların açıklığa kavuşturulmasını içermelidir.

Ailede hipertansiyon, diabetes mellitus, lipid bozuklukları, koroner arter hastalığı, inme, böbrek hastalığı öyküsü.

Hipertansiyonun süresi, önceki kan basıncı düzeyi, daha önce kullanılan antihipertansif ilaçların sonuçları ve yan etkileri. Kan basıncını yükselten ilaçlar [oral kontraseptifler, non-steroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), amfetaminler, eritropoietin, siklosporinler, GC'ler] alma konusunda ayrıntılı sorgulama.

Bu hastada koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği, inme, diğer patolojik süreçlerin (gut, dislipidemi, cinsel işlev bozukluğu, böbrek patolojisi, bronkospastik sendromlu hastalıklar) varlığı ve seyri.

Sekonder hipertansiyon semptomlarının tanımlanması.

Yaşam tarzının (tüketilen tuz, yağ, alkol miktarı, sigara, fiziksel aktivite), kan basıncını etkileyen kişisel, psikososyal ve dış faktörlerin (aile, iş) değerlendirilmesi.

MUAYENE VE FİZİK MUAYENE

Fizik muayene ve muayene genellikle herhangi bir bulgu ortaya çıkarmaz. spesifik semptomlar, ancak ikincil hipertansiyon belirtilerini ve hedef organlara verilen hasarı belirlemek mümkündür.

Muayene sırasında, hipertansiyonun eşlik ettiği bazı endokrin hastalıkların belirtilerini belirlemek mümkündür: hipotiroidizm, tirotoksikoz, Cushing sendromu, feokromositoma, akromegali.

Periferik arterlerin palpasyonu, kan damarlarının oskültasyonu, kalp, göğüs, karın, hipertansiyonun nedeni olarak vasküler hasarı düşündürür, şüpheli aort hastalığı, renovasküler hipertansiyon (renal arterlerin oskültasyonu göbeğin biraz yukarısında ve yan tarafında yapılır).

Bununla birlikte, hipertansiyonun araştırılması ve teşhisi için ana yöntem, kan basıncının ölçülmesidir.

şartlar ve düzenlemeler ölçümler tansiyon

Ölçüm, tam bir dinlenme süresinden (en az 5 dakika) sonra yapılmalıdır. İşlemden en az 30 dakika önce yemek yenmesi, kahve içilmesi, alkol alınması, egzersiz yapılması, sigara içilmesi önerilmez. Ölçü alınırken ayaklar çapraz yapılmamalı, ayaklar yerde olmalı, sırt kısmı sandalye sırtlığına dayanmalıdır. El için destek gereklidir, ölçümden önce mesane boşaltılmalıdır. Bu koşullara uyulmaması, kan basıncı değerlerinin olduğundan fazla tahmin edilmesine yol açabilir:

11 mm Hg'de kahve içtikten sonra. sistolik kan basıncı ve 5 mm Hg. diyastolik kan basıncı;

8 mm Hg ile alkol aldıktan sonra;

6 mm Hg'de sigara içtikten sonra. sistolik kan basıncı ve 5 mm Hg. diyastolik kan basıncı;

15 mm Hg dolu mesane ile. sistolik kan basıncı ve 10 mm Hg. diyastolik kan basıncı;

Sırt desteğinin yokluğunda 6-10 mm Hg. sistolik kan basıncı;

7 mm Hg'de kol için destek yokluğunda. sistolik kan basıncı ve 11 mm Hg. diyastolik kan basıncı.

Omuz dördüncü veya beşinci interkostal boşluk seviyesinde olmalıdır (dirseğin düşük pozisyonu sistolik kan basıncını ortalama 6 mm Hg yükseltir, yüksek pozisyonu kan basıncını 5/5 mm Hg düşürür). Hastanın yatar pozisyonda kan basıncını ölçerken, kolu hafifçe kaldırılmış (ancak ağırlık üzerinde değil) ve göğüs ortası hizasında olmalıdır. Sistolik basınç 5-50 mm Hg kadar fazla tahmin edilebildiğinden, omuz giysilerle sıkılmamalıdır (giysilerle yapılan ölçüm daha da kabul edilemezdir). Manşonun alt kenarı dirseğin 2 cm üzerinde olmalıdır (yanlış manşon yerleşimi kan basıncında 4 mmHg sistolik KB ve 3 mmHg diyastolik KB artışına neden olabilir) ve üst kola sıkıca oturmalıdır. Manşet 30 mmHg'ye şişirilmelidir. nabzın radyal arterde kaybolduğu basıncın üzerinde. Stetoskop antekubital fossaya yerleştirilmelidir. Manşondaki basınç düşme hızı 2 mm/s'dir (yavaş dekompresyon ile sistolik kan basıncı 2 mm Hg ve diyastolik kan basıncı 6 mm Hg ve diyastolik kan basıncı 6 mm Hg yükselir). İlk seslerin ortaya çıktığı an, Korotkoff seslerinin I fazına karşılık gelir ve sistolik kan basıncını gösterir. Son seslerin kaybolma anı, Korotkoff seslerinin beşinci aşamasına - diyastolik kan basıncına karşılık gelecektir.

Ölçülen göstergeler 2 mm Hg doğrulukla belirtilmelidir. Ölçüm yaparken, manşetteki basınç sıfıra düşene kadar kübital fossa bölgesini dinlemek gerekir (olası aort kapak yetmezliği, yüksek nabız basıncı, büyük strok hacmi ile diğer patolojik durumlar bilinmelidir). kalp). Hastanın her muayenesinde aynı koldan en az iki kez kan basıncı ölçülür ve ortalama değerler kaydedilir. İlk muayene sırasında, basınç her iki elde ölçülür, ardından - daha yüksek olduğu kolda. Sol ve sağ eldeki kan basıncı farkı normalde 5 mm Hg'yi geçmez. Üst ekstremite damarlarının patolojisi ile ilgili olarak daha önemli farklılıklar endişe verici olmalıdır.

Tekrar ölçümleri aynı koşullar altında yapılmalıdır. Diabetes mellituslu yaşlılarda, periferik vazodilatör alan hastalarda (olası ortostatik arteriyel hipotansiyonu saptamak için) kan basıncını iki pozisyonda (yatma ve oturma) ölçmek gerekir.

LABORATUVAR VE ARAÇLI ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

Komplike olmayan vakalarda semptomatik hipertansiyonu dışlamak, risk faktörlerini ve hedef organ hasarının derecesini belirlemek için az sayıda çalışma yapmak yeterli olabilir. Aşağıdaki laboratuvar araştırma yöntemlerini yürütmek gereklidir.

Genel kan analizi. Anemi, eritrositoz, lökositoz, hızlanmış ESR sekonder hipertansiyon belirtileridir.

Lökositüri, eritrositüri, proteinüri (semptomatik hipertansiyon), glukozüri (diabetes mellitus) saptamak için genel bir idrar testi yapılır.

-de biyokimyasal analiz ikincil hipertansiyonu dışlamak ve risk faktörlerini değerlendirmek için kan potasyum, kreatinin, glikoz, kolesterol konsantrasyonunu belirler. Herhangi bir etiyolojiye bağlı uzun süreli hipertansiyonda kan basıncındaki hızlı düşüşün kan kreatinininde artışa yol açabileceği unutulmamalıdır.

Enstrümantal araştırma yöntemleri aşağıdadır.

EKG, elektrolit bozukluklarından şüphelenmek için sol ventrikül hipertrofisini, ritim ve iletim bozukluklarını, eşlik eden koroner arter hastalığı belirtilerini saptamaya olanak tanır.

Ekokardiyografi, sol ventrikül hipertrofisini teşhis etmek, miyokardiyal kontraktiliteyi değerlendirmek ve hipertansiyonun nedeni olarak kapak defektlerini belirlemek için yapılır.

Sekonder hipertansiyonu dışlamak için damarların, böbreklerin, adrenal bezlerin, renal arterlerin ultrasonu yapılmalıdır.

Fundusun incelenmesi.

DSÖ ve Uluslararası Hipertansiyon Derneği, hipertansiyonlu hastaları incelemek için ek yöntemler getirmenin gerekli olduğunu düşünmektedir.

Lipit spektrumunun (HDL, LDL, trigliseritler), ürik asit konsantrasyonunun, hormonların (aldosteron, idrar katekolaminleri) belirlenmesi.

Komplike hipertansiyonlu özel hastanelerde veya sekonder hipertansiyonu belirlemek için derinlemesine inceleme yapmak.

AYIRICI TANI

HİPERTONİK HASTALIĞI

"Hipertansiyon" (temel, birincil hipertansiyon) tanısı yalnızca ikincil hipertansiyonun dışlanması yöntemiyle konur.

RENOPARENKİMATÖZ ARTER HİPERTANSİYONU

Renoparenkimal hipertansiyon, tüm yüksek kan basıncı vakalarının %2-3'ünü (uzman kliniklere göre %4-5) oluşturur.

Renoparankimal hipertansiyonun nedenleri iki taraflı olabilir (glomerülonefrit, diyabetik nefropati, tubulointerstisyel nefrit, polikistik) ve tek taraflı böbrek lezyonları (piyelonefrit, tümör, travma, tek böbrek kisti, hipoplazi, tüberküloz). Renoparankimal hipertansiyonun en yaygın nedeni glomerülonefrittir (ayrıntılar için bkz. Bölüm 30 "Akut glomerülonefrit", Bölüm 31 "Hızla ilerleyen glomerülonefrit", Bölüm 33 "Kronik glomerülonefrit").

Renoparankimal hipertansiyon, hipervolemi, çalışan nefron sayısındaki azalma ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna bağlı hipernatremi, normal veya azalmış kalp debisi ile toplam periferik direncin artması önemlidir.

Bu AH formunun ana özellikleri şunlardır:

Tarihte böbrek hastalığının varlığı;

İdrar testlerinde değişiklikler (günde 2 g'dan fazla proteinüri, silindirüri, hematüri, lökositüri, yüksek kan kreatinin konsantrasyonu);

Ultrasonda böbrek hasarı belirtileri.

Genellikle, idrar tahlilindeki değişiklikler kan basıncındaki bir artıştan önce gelir.

VASORENAL HİPERTANSİYON

Renovasküler hipertansiyon, renal arterlerin bozulmuş açıklığına bağlı olarak böbrek(ler)de iskeminin neden olduğu semptomatik hipertansiyondur. Hastalığın bu formunun prevalansı, tüm hipertansiyon türleri arasında% 1-2'dir (uzman kliniklere göre% 4-16'ya kadar).

Vazorenal hipertansiyon nedenlerinin yapısında, vakaların% 60-70'i renal arterlerin aterosklerozu,% 30-40 - fibromüsküler displazi,% 1'den az - nadir nedenler (renal arter anevrizması, renal arter trombozu, renal arteriovenöz fistüller, renal ven trombozu).

Vazorenal hipertansiyonun patogenezinde, vazospazm, renin ve aldosteron sentezinde artış, sodyum ve su iyonlarının tutulması, kan dolaşımında artışa neden olan böbreğin (böbrekler) hipoperfüzyonuna bağlı renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu büyük önem taşır intravasküler hacim ve sempatik sinir sisteminin uyarılması.

Klinik tablo ve teşhis

Vazorenal hipertansiyonda hastalık genellikle 30 yaşından önce veya 50 yaşın üzerindeki kişilerde ortaya çıkar, ailede hipertansiyon öyküsü yoktur. Hastalığın hızlı ilerlemesi, retinopati ilavesiyle yüksek tansiyon, tedaviye direnç, vasküler komplikasyonlar, ACE inhibitörleri ile tedavi sırasında sıklıkla kan kreatinin artışı ile karakterizedir. Aşağıdaki semptomlar sıklıkla tespit edilir: renal arterin projeksiyonunda gürültü (vakaların yaklaşık% 50'sinde), hipokalemi (aşırı aldosteron salgılanmasının arka planına karşı), ultrason sırasında böbreklerin asimetrisi (bir böbreğin azalması). Teşhisi doğrulamak için aşağıdaki araştırma yöntemlerini uygulamak gerekir.

Plazma renin aktivitesinin belirlenmesi, özellikle kaptopril testi (%100 duyarlılık ve %95 özgüllük) ile birlikte kullanıldığında en güvenilir tanı yöntemlerinden biridir. Kaptopril aldıktan sonra plazma renin aktivitesinde başlangıç ​​değerinin %100'ünden daha fazla bir artış, patolojik olarak yüksek bir renin sekresyonunu gösterir ve vazorenal hipertansiyonun bir belirtisidir.

Doppler modunda renal arterlerin ultrasonu, kan akışının hızlanmasını ve türbülansını ortaya çıkarır.

Renal sintigrafi, etkilenen böbreğe izotop girişinde bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Böbrek sintigrafisini ağızdan 25-50 mg dozda kaptopril alarak birleştirmek en uygunudur, çünkü bir hastalık durumunda kaptopril alırken böbrek dokusuna izotop girişi azalır. Kaptopril aldıktan sonra normal bir renal sintigram, hemodinamik olarak anlamlı renal arter stenozunu dışlar.

Renal arter stenozu tanısında renal arteriyografi "altın standarttır".

ENDOKRİN ARTERYAL HİPERTANSİYON

Endokrin hipertansiyon, tüm hipertansiyonun yaklaşık %0.1-1'ini oluşturur (uzman kliniklere göre %12'ye kadar).

Feokromositoma

AH, tüm AH vakalarının %0.1-0.2'sinden daha azında feokromositoma nedeniyledir. Feokromositoma, katekolamin üreten bir tümördür ve çoğu durumda adrenal bezlerde (%85-90) lokalizedir. Tanımlamak için "on kuralını" kullanabilirsiniz: vakaların %10'unda ailesel, %10'unda iki taraflı, %10'unda malign, %10'unda multipl, %10'unda ekstra -adrenal, %10'unda çocuklarda gelişir.

Feokromositomanın klinik belirtileri çok sayıdadır, çeşitlidir ancak spesifik değildir (Tablo 4-3).

Tablo 4-3. Feokromositomanın klinik belirtileri

Vakaların %50'sinde hipertansiyon kalıcı olabilir ve %50'sinde krizlerle birleşebilir. Kriz genellikle herhangi bir bağlantı olmadan gerçekleşir. dış etkenler. Hiperglisemi sıklıkla oluşur. Feokromositomanın gebelikte ortaya çıkabileceği ve diğer endokrin patolojilerle ilişkili olabileceği unutulmamalıdır.

Teşhisi doğrulamak için aşağıdaki araştırma yöntemleri kullanılır.

Adrenal bezlerin ultrasonu genellikle 2 cm'den büyük bir tümörü ortaya çıkarır.

Kan plazmasındaki katekolaminlerin içeriğinin belirlenmesi, yalnızca hipertansif bir kriz sırasında bilgilendiricidir. Daha teşhis değeri gün boyunca idrar katekolamin seviyesinin tayini vardır. Feokromositoma varlığında adrenalin ve norepinefrin konsantrasyonu 200 mcg/gün'den fazladır. Şüpheli değerlerde (konsantrasyon 51-200 mcg/gün), klonidin ile baskılama testi yapılır. Özü, geceleri katekolaminlerin üretiminde bir azalma olması ve klonidin almanın, katekolaminlerin fizyolojik, ancak otonom olmayan (tümör tarafından üretilen) salgılanmasını daha da azaltması gerçeğinde yatmaktadır. Hastaya yatmadan önce 0.15 mg veya 0.3 mg klonidin verilir ve hasta tamamen dinlenmiş olmak şartıyla sabahları (21.00-07.00 arası) gece idrarı toplanır. Feokromositoma yokluğunda katekolamin seviyeleri önemli ölçüde azalacak ve feokromositoma varlığında klonidin alımına rağmen katekolamin seviyeleri yüksek kalacaktır.

Öncelik hiperaldosteronizm

AH, tüm AH vakalarının %0,5'inde (özel kliniklere göre %12'ye kadar) primer hiperaldosteronizmden kaynaklanır.

Primer hiperaldosteronizmin birkaç etiyolojik formu vardır: Conn sendromu (aldosteron üreten adenom), adrenokortikal karsinom, primer adrenal hiperplazi, idiyopatik bilateral adrenal hiperplazi. Hipertansiyonun patogenezinde, aşırı aldosteron üretimi birincil öneme sahiptir.

Ana klinik belirtiler: AH, EKG'de dişin düzleşmesi şeklinde değişiklikler T(vakaların %80'inde), kas güçsüzlüğü (vakaların %80'inde), poliüri (vakaların %70'inde), baş ağrısı(vakaların %65'inde), polidipsi (vakaların %45'inde), parestezi (vakaların %25'inde), görme bozuklukları (vakaların %20'sinde), yorgunluk (vakaların %20'sinde), geçici konvülsiyonlar (20'sinde) vakaların yüzdesi), miyalji (vakaların %15'inde). Gördüğünüz gibi, bu semptomlar spesifik değildir ve ayırıcı tanı için çok uygun değildir.

Primer hiperaldosteronizmin önde gelen klinik ve patogenetik belirtisi hipokalemidir (vakaların %90'ında). Primer hiperaldosteronizmi diğer hipokalemi nedenlerinden ayırt etmek gerekir: diüretik ve müshil almak, ishal ve kusma.

hipotiroidizm, hipertiroidizm

Hipotiroidizmin karakteristik bir belirtisi yüksek diyastolik kan basıncıdır. Kardiyovasküler sistem kısmındaki hipotiroidizmin diğer belirtileri, kalp atış hızında ve kalp debisinde bir azalmadır.

Hipertiroidizmin karakteristik belirtileri, kalp hızında ve kalp debisinde bir artış, esas olarak düşük (normal) diyastolik kan basıncı ile izole sistolik hipertansiyondur. Hipertiroidizmde diyastolik kan basıncındaki artışın, hipertansiyonun eşlik ettiği başka bir hastalığın veya hipertansiyonun bir belirtisi olduğuna inanılmaktadır.

Her iki durumda da tanıyı netleştirmek için olağan klinik muayeneye ek olarak durumu incelemek gerekir. tiroid bezi.

TIBBİ ARTERYAL HİPERTANSİYONLAR

İlaçların neden olduğu hipertansiyon patogenezinde aşağıdaki faktörler önemli olabilir.

Sempatik stimülasyonun veya vasküler düz kas hücreleri üzerindeki doğrudan etkinin neden olduğu vazokonstriksiyon.

Kan viskozitesinde artış.

Renin-anjiyotensin sisteminin uyarılması, sodyum ve su iyonlarının tutulması.

Merkezi düzenleyici mekanizmalarla etkileşim.

Hipertansiyon aşağıdaki ilaçlara neden olabilir.

Adrenomimetik veya sempatomimetik ajanlar (örn. efedrin, psödoefedrin, fenilefrin) içeren ve burun boşluğu hastalıklarını tedavi etmek için kullanılan müstahzarlar kan basıncını yükseltebilir.

Oral kontraseptifler. Östrojen içeren ilaçların hipertansif etkisinin olası bir mekanizması, renin-anjiyotensin sisteminin uyarılması ve sıvı tutulmasıdır. Bazı raporlara göre, kadınların yaklaşık% 5'inde kontraseptif alırken hipertansiyon gelişir.

NSAID'ler, damar genişletici etkisi olan prostaglandinlerin sentezini baskılayarak ve ayrıca sıvı tutulmasına bağlı olarak hipertansiyona neden olur.

Karbenoksolon, meyan kökü müstahzarları sıvı tutulmasına bağlı olarak kan basıncını yükseltir (hipokalemik hipertansiyon, mineralokortikoid aktiviteye bağlı psödohiperaldosteronizm).

Trisiklik antidepresanlar, sempatik sinir sisteminin uyarılması nedeniyle kan basıncında artışa neden olabilir.

GC'ler, anjiyotensin II ve noradrenaline karşı vasküler reaktivitedeki artışa ve ayrıca sıvı tutulmasına bağlı olarak kan basıncında artışa neden olur.

ALKOL VE ARTERYAL HİPERTANSİYON

Vakaların %5-25'inde hipertansiyonun nedeni kronik alkol tüketimidir.

Alkolün hipertansif etkisinin kesin mekanizması bilinmemektedir. Belki de sempatik sinir sisteminin uyarılması, adrenal korteks hormonlarının üretiminde bir artış, hiperinsülinemi, hücreler tarafından kalsiyum iyonlarının alımında bir artış ve alkolün etkisi altında toplam periferik dirençte bir artış önemlidir.

Hipertansiyon ile alkol tüketimi arasındaki ilişkinin pratikte saptanması, anamnestik bilgilerin güvenilir olmaması ve klinik spesifik bulguların olmaması nedeniyle çoğu zaman çözülemeyen bir sorundur. Aynı zamanda aşırı alkol tüketiminin gösterge niteliğindeki belirtilerine de dikkat edilmelidir (Tablo 4-4). Kan basıncındaki artış ile alınan alkol miktarı arasında kesin bir ilişki henüz tespit edilememiştir.

Tablo 4-4. Alkol kötüye kullanımı belirtileri

Alkolün vücut üzerindeki etkisini doğrulayan laboratuvar testleri, karaciğer enzimi γ-glutamil transpeptidazın artan aktivitesini içerir. Alkol kötüye kullanımının diğer klinik belirtileri unutulmamalıdır: Kronik gastrit, kronik pankreatit, kronik bronşit, sık pnömoni, böbrek hasarı.

YAŞLILARDA ARTER HİPERTANSİYONU

Yaşlı kategorisi 65 yaş üstü insanları ifade eder. Şu anda bu kategori hem ülkemizde hem de birçok sanayileşmiş ülkede toplam nüfusun yaklaşık %15'ini oluşturmaktadır. Yaşlılar için hipertansiyon kriteri, kan basıncının 160/90 mm Hg'nin üzerinde olması olarak kabul edilir. Bu yaş grubunda hipertansiyon prevalansı %50'ye ulaşmaktadır. Yaşlılarda hipertansiyon izole sistolik veya hem sistolik hem de diyastolik olabilir.

Patogenezde kan basıncındaki artışı etkileyen diğer faktörlerin yanı sıra yaşlılarda sistolik kan basıncında artış ve diyastolik kan basıncında azalma ile kendini gösteren aort duvarlarının elastikiyetinde azalma önemlidir. .

Klinik özellikler

Yaşlılar, ortostatik arteriyel hipotansiyon eğilimi (serebral arterlerin sklerozu nedeniyle serebral kan akışındaki azalma nedeniyle), böbreklerin boşaltım işlevinde azalma, arteriyel elastikiyette azalma (ve buna bağlı olarak toplam periferik dirençte artış) ve kalp debisinde bir azalma. Hipertansiyonu olan yaşlı hastaları incelerken, KKH risk faktörlerine (sigara, diyabet, sol ventrikül hipertrofisi ve diğerleri) dikkat etmek ve tedaviyi reçete ederken bunları dikkate almak gerekir. Epidemiyolojik çalışmalar, sistolik KB'deki artışın diyastolik KB'deki artışa kıyasla kardiyovasküler olay riskini tahmin etmede daha önemli olduğunu göstermiştir.

yalancı hipertansiyon

Yaşlılarda olası psödo-hipertansiyon hakkında hatırlanmalıdır - sistolik kan basıncı değerlerinin 98 mm Hg fazla tahmin edilmesi. ve diyastolik kan basıncı 49 mm Hg. Psödohipertansiyon, brakiyal arterlerin şiddetli duvar sertliği (skleroza kadar) ile ilişkilidir. Yaşlılarda psödohipertansiyon prevalansı yaklaşık %2'dir. Osler bulgusu pozitif olan yaşlı bireylerde psödohipertansiyondan şüphelenilebilir: klemplemeye rağmen brakiyal arter parmak veya manşet, damar duvarının sertliği nedeniyle radyal arterdeki nabız palpasyon için kullanılabilir durumda kalır.

ateroskleroz böbrek arterler, anevrizma aort

Yaşlılarda hipertansiyonun yaygın nedenleri, renal arterlerin aterosklerozu veya renal arter lümeninin (bir veya her ikisi) daralmasına neden olan abdominal aort anevrizmasıdır. Bu patolojik durumlar, hipertansiyonun hızlı ilerlemesi veya kan basıncında ani bir artış olması durumunda, özellikle hipertansiyonun tedaviye dirençli olduğu durumlarda ekarte edilmelidir.

İZOLE OFİS HİPERTANSİYONU

İzole ofis AG aynı zamanda "beyaz önlük AG" olarak da adlandırılır. Bir tıp kurumunda (ofis) kan basıncında bir artış ile karakterize edilirken, hastane dışı ortamda kan basıncı normaldir. İzole ofis hipertansiyonu, hastaların sadece küçük bir kısmında teşhis edilir. Günlük kan basıncı izlemesi yapılırken, ortalama günlük kan basıncının normal değerleri bulunur - 125/80 mm Hg'den az.

TEDAVİ

DSÖ ve Uluslararası Hipertansiyon Derneği (1999), genç ve orta yaşlı insanlarda olduğu kadar diyabetli hastalarda da kan basıncını 130/85 mm Hg'den yüksek olmayan bir seviyede tutmanın gerekli olduğunu düşünmektedir. Yaşlılarda kan basıncının 140/90 mm Hg seviyesinin altına düşürülmesi gerekmektedir. Aynı zamanda, hastalığın önemli bir süresi ve şiddeti ile kan basıncında aşırı bir düşüşün, beyin (hipoksi, inme), kalp (anjina pektorisin alevlenmesi, miyokard enfarktüsü) gibi hayati organların hipoperfüzyonuna yol açabileceği unutulmamalıdır. ), böbrekler (böbrek yetmezliği). Hipertansiyon tedavisinin amacı sadece yüksek tansiyonu düşürmek değil, aynı zamanda hedef organları korumak, risk faktörlerini ortadan kaldırmak (sigarayı bırakmak, diyabet kompanzasyonu, kan kolesterolünü ve kilo fazlalığını azaltmak) ve nihai hedef olarak kardiyovasküler morbiditeyi azaltmaktır. ve ölüm.

Plan tedavi atardamar hipertansiyon

Kan basıncı ve risk faktörlerinin kontrolü.

Yaşam tarzı değişiklikleri (bkz. Bölüm 3, "Koroner Kalp Hastalığının Önlenmesi").

İlaç tedavisi (Şekil 4-2, 4-3).

Pirinç. 4-2. Hipertansiyonlu hastaların başlangıç ​​tedavisi (WHO ve International Society of Hypertension, 1999'un tavsiyeleri). SBP - sistolik kan basıncı; DBP - diyastolik kan basıncı; FR - risk faktörleri.

Pirinç. 4-3. Hipertansiyonlu hastaların tedavisinin stabilizasyonu ve sürdürülmesi (WHO ve International Society of Hypertension, 1999'dan gelen öneriler).

İLAÇSIZ TEDAVİ

Tüm hastalarda ilaçsız tedavi endikedir. İlaç kullanmadan, düşük kan basıncı değerleri ile hipertansiyonun başlangıç ​​aşamasında olan hastaların% 40-60'ında kan basıncı normale döner. Şiddetli hipertansiyonda, ilaç dışı tedavi ile kombinasyon halinde İlaç tedavisi alınan ilaçların dozunu azaltmaya yardımcı olur ve bu sayede yan etki riskini azaltır.

Hipertansiyonda ilaç dışı etkilerin ana ölçütleri diyet, aşırı vücut ağırlığının azaltılması, yeterli fiziksel aktivitedir.

Diyet

Sofra tuzu alımını günde 6 g'dan az olacak şekilde sınırlamak (ancak günde 1-2 g'dan az olmamak üzere, çünkü bu durumda renin-anjiyotensin sisteminin telafi edici aktivasyonu meydana gelebilir).

Hipertansiyon ile olasılığı artan koroner arter hastalığının önlenmesi için çok önemli olan karbonhidrat ve yağların kısıtlanması. Fazla vücut ağırlığında 1 kg azalmanın kan basıncında ortalama 2 mm Hg düşüşe yol açtığına inanılmaktadır.

Diyetle artan potasyum iyonları alımı (muhtemelen kalsiyum ve magnezyum) kan basıncını düşürmeye yardımcı olabilir.

Alkol alımının reddedilmesi veya önemli ölçüde kısıtlanması (özellikle kötüye kullanılıyorsa) kan basıncını düşürmeye yardımcı olabilir.

Fiziksel aktivite

Kalp kontrendikasyonları (koroner arter hastalığı varlığı), bacak damarları (obliterating ateroskleroz), merkezi sinir sistemi (serebrovasküler olay) yokluğunda döngüsel tipte yeterli fiziksel aktivite (yürüme, kolay koşma, kayak yapma) kan basıncını düşürür ve düşük seviyelerde normalleştirebilir. Aynı zamanda, fiziksel aktivitenin orta derecede ve kademeli olarak dozlanması önerilir. Yüksek düzeyde duygusal stres içeren fiziksel aktivite (rekabet, jimnastik egzersizleri) ve ayrıca izometrik çabalar (ağırlık kaldırma) istenmez. Kan basıncını düşürmeye yol açan mekanizmalar, kalp debisinde azalma, toplam periferik dirençte azalma veya her iki mekanizmanın bir kombinasyonu olarak kabul edilir.

Başka yöntemler

Hipertansiyonu tedavi etmenin diğer yöntemleri önemini korumaktadır: psikolojik (psikoterapi, otojenik eğitim, gevşeme), akupunktur, masaj, fizyoterapötik yöntemler (elektro uyku, diadinamik akımlar, hiperbarik oksijenasyon), su prosedürleri (yüzme, duş, kontrast dahil), bitkisel ilaçlar (chokeberry meyveleri) , alıç meyveleri, anaç otu, bataklık cudweed otu, kumlu rengi bozulmayan çiçekler).

Tedavinin etkinliği için hastaya hastalığın özellikleri (hastalık tedavi edilemez, ancak kan basıncı etkili bir şekilde düşürülebilir), seyrin süresi (çoğu hastada kronik), hedef organ hasarının doğası açıklanır, olası komplikasyonlar Uygun kan basıncı kontrolünün yokluğunda. İlaç dışı tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda başvurulan hastaların% 90-95'inde kan basıncını normalleştirmeye veya düşürmeye izin veren etkili modern antihipertansif ajanlar hakkında hasta bilgilendirilmelidir.

TIBBİ TERAPİ

İlaç tedavisinin temel ilkeleri üç tez şeklinde formüle edilebilir.

Hafif hipertansiyon tedavisi düşük doz ilaçlarla başlamalıdır.

Etkilerini artırmak ve yan etkilerini azaltmak için bir ilaç kombinasyonu kullanılmalıdır.

Uzun etkili (tek doz ile 12-24 saat etkili) ilaçlar kullanmak gerekir.

Şu anda, hipertansiyon tedavisinde altı ana ilaç grubu kullanılmaktadır: yavaş kalsiyum kanal blokerleri, diüretikler, β-blokerler, ACE inhibitörleri, anjiyotensin II'nin antagonistleri (reseptör blokerleri), a-blokerler. Ek olarak, pratikte merkezi etkili ilaçlar (örneğin klonidin), kombine ajanlar (reserpin + dihidralazin + hidroklorotiyazid) yaygın olarak kullanılmaktadır. En sık kullanılan ilaçların detayları Tablo'da sunulmuştur. 4-5.

Tablo 4-5. Hipertansiyon tedavisi için ana ilaçlar

Uluslararası genel Başlık	Doz, mg	Süre hareketler, izlemek		çokluk resepsiyon
diüretikler
klortalidon hidroklorotiyazid indapamid Furosemid spironolakton triamteren
β -Adrenoblokerler
atenolol betaksolol bisoprolol metoprolol Pindolol propranolol karvedilol
LS merkezi hareketler
klonidin guanfasin Metildopa
α - ve β - adrenoblokerler
karvedilol
α -Adrenoblokerler
doksazosin Prazosin
sempatolitikler
Guanetidin reserpin
inhibitörler ACE
benazepril kaptopril kinapril Lisinopril moeksipril perindopril Ramipril spirapril fosinopril enalapril
Engelleyiciler alıcılar anjiyotensin III
Valsartan irbesartan losartan
Engelleyiciler yavaş kalsiyum kanallar
Verapamil Diltiazem amlodipin Felodipin İsradipin Nifedipin (uzatılmış form)
doğrudan damar genişleticiler
hidralazin minoksidil

Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri

Bu grubun ana ilaçları tabloda verilmiştir. 4-6.

Tablo 4-6. Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri

Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri, kardiyomiyositlerin ve düz kas hücrelerinin zarlarının depolarizasyon döneminde hücreye kalsiyum iyonlarının girmesini engeller, bu da negatif inotropik etkiye, kalp hızında azalmaya, otomatizmde azalmaya yol açar. sinüs düğümü, atriyoventriküler iletimde yavaşlama ve düz kas hücrelerinin (esas olarak kan damarları, özellikle arteriyoller) uzun süreli gevşemesi.

Hipertansiyon tedavisinde yavaş kalsiyum kanal blokerleri tercihi, anjina pektoris (özellikle vazospastik), dislipidemi, hiperglisemi, bronko-obstrüktif hastalıklar, hiperürisemi, supraventriküler aritmiler (verapamil, diltiazem), sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu ile kombinasyon halinde verilmelidir. Raynaud sendromu.

Bu sınıftaki ilaçları reçete etmeden önce, miyokardın ana fonksiyonlarının durumu değerlendirilmelidir. Bradikardi veya buna yatkınlık ile, negatif inotropik, kronotropik ve dromotropik etkileri belirgin olan miyokard kontraktilitesinde azalma, iletim bozuklukları, verapamil veya diltiazem reçete edilmemeli ve tersine dihidropiridin türevlerinin kullanımı endikedir. Hastaların yavaş kalsiyum kanallarının blokerlerine karşı farklı hassasiyetleri nedeniyle tedavi küçük dozlarla başlar. İlaçların farmakokinetiğinin özelliklerini de hesaba katmak gerekir.

Verapamil, isradipin, felodipin, karaciğerden ilk geçişin belirgin bir etkisine sahiptir, bu nedenle, bu organın işlev bozukluklarına karşı son derece dikkatli bir şekilde reçete edilirler.

Hemen hemen tüm ilaçlar, hipoproteinemili hastalara yavaş kalsiyum kanal blokerleri reçete edilirken dikkate alınması gereken plazma proteinlerine büyük ölçüde bağlanır.

Verapamil, diltiazem, isradipin KBY'li hastalarda daha düşük dozlarda kullanılmaktadır.

Yavaş kalsiyum kanal blokerlerinin kullanımına kontrendikasyonlar.

Miyokard enfarktüsü, kararsız anjina.

Hasta sinüs sendromu ve kalp bloğu (verapamil, diltiazem).

Aort darlığı (nifedipin).

Obstrüksiyonlu hipertrofik kardiyomiyopati (dihidropiridinler).

Kalp yetmezliği (verapamil ve diltiazem).

Karaciğer ve böbrek yetmezliği.

Yavaş kalsiyum kanal blokerlerinin yan etkileri aşağıda listelenmiştir.

Periferik vazodilatasyon ile ilişkili: taşikardi, yüzde kızarma hissi, periferik ödem (dihidropiridinler için daha tipik).

Kalp üzerindeki etkilerle ilişkili: iletim üzerinde olumsuz bir etki, kardiyak kontraktilite (bradikardi, AV iletiminde yavaşlama, azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, kalp yetmezliği semptomlarının ortaya çıkması veya kötüleşmesi [verapamil ve diltiazem ile daha yaygın]).

Gastrointestinal sistem (GIT) üzerindeki etkilerle ilişkili: kabızlık, ishal, mide bulantısı.

β -Adrenoblokerler

β-blokerlerin ana grupları Tablo'da listelenmiştir. 4-7.

Tablo 4-7. β-blokerlerin ana grupları

antihipertansif eylemβ-blokerler, kalbin β 1 -adrenerjik reseptörlerinin bloke edilmesinin yanı sıra renin sekresyonunda bir azalma, vazodilatör prostaglandinlerin sentezinde bir artış ve atriyal natriüretik faktör sekresyonunda bir artış ile ilişkilidir. Seçici olmayan β 1 ve β 2 blokerler, seçici β 1 blokerler (kardiyoselektif) vardır. Bu grupların her birinde, dahili adrenomimetik aktiviteye sahip ilaçlar da izole edilir (daha az ölçüde kalp atış hızını düşürürler ve miyokard kontraktilitesini inhibe ederler). Yüksek dozda ilaçlarla kardiyoselektivitenin kaybolduğu, bu nedenle, β-blokerler (diabetes mellitus, diyabet) reçete edilirken seyri kötüleşebilecek eşlik eden hastalıkların varlığında akılda tutulmalıdır. bronşiyal astım, periferik arter hastalığı), β-blokerlerin kullanımı önerilmemektedir. Son zamanlarda damar genişletici özelliklere sahip β-blokerler sentezlendi. Bu etkinin klinik önemi, vazodilatasyonun ilave bir antihipertansif etkiye ve daha az şiddetli bradikardiye yol açmasıdır.

β-blokerler için tercih verilmelidir:

Koroner arter hastalığı (anjina pektoris ve kararsız anjina pektoris, korunmuş kalp fonksiyonu ile enfarktüs sonrası kardiyoskleroz) ile hipertansiyonun bir kombinasyonu ile;

Taşiaritmiler ve ekstrasistoller ile.

β-blokerlerin kullanımına ilişkin aşağıdaki kontrendikasyonlar vardır.

Kalbin iletim sisteminin blokajı.

Bronko-obstrüktif sendromun eşlik ettiği hastalıklar.

Hipoglisemi eğilimi olan insülin tedavisi.

Dislipidemi.

Aralıklı topallık

Raynaud sendromu.

Psikojenik depresyon.

Erektil disfonksiyon.

Vazospastik anjina.

β-blokerlerin bir numarası vardır yan etkiler: bronkospazm, sinüs bradikardisi, kalp yetmezliği, kalbin iletim sisteminin blokajı, soğuk algınlığı alt ekstremiteler, baş dönmesi, uyku bozuklukları, asteni, artmış gastrointestinal motilite, cinsel işlev bozukluğu, aşırı duyarlılık, hipoglisemi (özellikle insülin veya oral antidiyabetik ilaçlarla kombine edildiğinde labil diyabetli hastalarda), dislipidemi, hiperürisemi, hiperkalemi.

β-blokerlerin aniden kesilmesinden sonra, taşikardi, aritmiler, artmış kan basıncı, anjin alevlenmesi, miyokard enfarktüsü gelişimi ve hatta bazı durumlarda ani kalp ölümü ile kendini gösteren yoksunluk sendromu gelişebilir. Yoksunluk sendromunun önlenmesi için β-bloker dozunun en az 2 hafta kademeli olarak azaltılması önerilir. Yoksunluk sendromu gelişimi için yüksek risk grubu vardır: eforlu anjina ile birlikte hipertansiyonu ve ayrıca ventriküler aritmileri olan kişiler.

Diüretik tıbbi para kaynağı

Hipertansiyon tedavisinde kullanılan başlıca diüretik grupları.

Tiazidler ve tiazid benzeri diüretikler (çoğunlukla hipertansiyon tedavisinde kullanılır), sodyum iyonlarının %5-10'unun yeniden emilmesini engelleyen orta kuvvetli diüretiklerdir. Bu grup hidroklorotiazid, klortalidon, indapamid, klopamid içerir.

Döngü diüretikleri (parenteral olarak uygulandığında hızlı etki başlangıcı ile karakterize edilir), sodyum iyonlarının %15-25'inin yeniden emilmesini engelleyen güçlü diüretiklerdir. Furosemid ve bumetanid döngü diüretikleri olarak kabul edilir.

Potasyum tutucu diüretikler, sodyum iyonlarının %5'inden fazla olmayan ilave atılımına neden olan zayıf diüretiklerdir. Bu diüretik grubunun temsilcileri spironolakton ve triamterendir.

Natriürez plazma hacminde azalmaya, kanın kalbe venöz dönüşünde, kalp debisinde ve toplam periferik dirençte azalmaya yol açarak kan basıncında düşüşe neden olur. Diüretiklerin etkilerinin yanı sıra sistemik dolaşım CCC'nin katekolaminlere reaktivitesindeki azalma da önemlidir. Bununla birlikte, diüretiklerle tedavi sırasında, renin-anjiyotensin sisteminin refleks aktivasyonunun, ilacın kesilmesini gerektirebilecek tüm sonuçlarla (artan kan basıncı, taşikardi ve diğer belirtiler) mümkün olduğu unutulmamalıdır.

Hipertansiyon tedavisinde diüretikler kullanılmalıdır:

Ödem eğilimi ile;

Yaşlı hastalarda.

Her diüretik grubu için ayrı kontrendikasyonlar vardır. Tiazidler ve tiyazid benzeri diüretikler şiddetli gut ve diabetes mellitus formlarında, şiddetli hipokalemide, loop diüretiklerde - alerjisi olanlarda kontrendikedir. sülfonamid, potasyum tutucu diüretikler - kronik böbrek yetmezliği, hiperkalemi ve asidoz ile. ACE inhibitörleri ile birlikte alındığında, potasyum tutucu diüretikler sadece kalp yetmezliği varlığında küçük dozlarda kullanılabilir.

Diüretiklerin bir takım yan etkileri vardır.

Tüm antihipertansif ilaçlarda ortak olan yan etkiler: baş ağrısı, baş dönmesi.

Metabolik bozukluklar: hiponatremi, hipomagnezemi, hipokalemi veya hiperkalemi, hipokalsemi veya hiperkalsemi, hiperürisemi, hiperglisemi, dislipidemi.

Genitoüriner sistem bozuklukları: hipovolemi, idrar retansiyonu (ilmek diüretikleri), adet döngüsü(spironolakton), azalmış libido (tiazidler, spironolakton), jinekomasti (spironolakton).

Seyrek yan etkiler: pankreatit, kolesistit (tiazidler), ototoksisite (furosemid, etakrinik asit), interstisyel nefrit (tiazidler, loop diüretikler, triamteren), nekrotizan vaskülit (tiazidler), trombositopeni (tiazidler), hemolitik anemi(tiazidler).

inhibitörler Anjiyotensin dönüştürücü enzim

Farmakokinetik sınıflandırmaya göre, iki ilaç grubu ayırt edilir.

Aktif formdaki ilaçlar: kaptopril, lisinopril.

Karaciğerde aktif maddelere dönüşen ön ilaçlar: benazepril, moeksipril, perindopril, ramipril, trandolapril, fosinopril, cilazapril, enalapril.

ACE inhibitörleri, anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü bloke eder, bu da vazokonstriktör etkinin zayıflamasına, aldosteron sekresyonunun inhibisyonuna yol açar. ACE'yi bloke etmek, damar genişletici prostaglandinler olan bradikinin inaktivasyonunun inhibisyonuna yol açar. Başta arteriyoller olmak üzere vasküler tonda bir azalma, kan basıncında bir azalma, toplam periferik direnç (ve buna bağlı olarak, kalp debisinde bir artışa katkıda bulunan art yükte bir azalma, sodyum iyonlarının salınımında bir artış ve bir gecikme vardır. potasyum iyonlarında). Bununla birlikte, ACE inhibitörlerinin kullanımıyla ilgili klinik deneyim, hipertansiyonu olan bazı hastalarda bu gruptaki ilaçların etkisiz olduğunu göstermektedir. Ek olarak, oldukça sık olarak, ACE inhibitörleri alırken kan basıncında belirli bir düşüşten sonra, ilacın dozundaki artışa rağmen, kan basıncındaki artış tekrar not edilir.

ACE inhibitörleri, hipertansiyon aşağıdaki eşlik eden durumlarla (hastalıklar) birleştiğinde kullanılmalıdır.

Sol ventrikül hipertrofisi (ACE inhibitörleri, gerilemesine en etkili şekilde katkıda bulunur).

Hiperglisemi, hiperürisemi, hiperlipidemi (ACE inhibitörleri bu bozuklukları şiddetlendirmez).

Miyokard enfarktüsü öyküsü, kalp yetmezliği (ACE inhibitörleri en Etkili araçlar kalp yetmezliğinin tedavisi için, çünkü sadece klinik belirtilerini zayıflatmakla kalmaz, aynı zamanda hastaların yaşam beklentisini de arttırırlar).

Yaşlı yaş.

Aşağıdakiler, ACE inhibitörlerinin atanması için kontrendikasyonlardır.

Hamilelik (teratojenik etki), emzirme.

Hemodinamik bozukluklarla birlikte aort ağzının mitral stenozu veya stenozu (sabit bir dakika kan hacminde vazodilatasyon ciddi arteriyel hipotansiyona yol açabilir).

Aşırı diürez (düşük kan hacmi ile vazodilatasyon, kan basıncında keskin ve uzun süreli bir düşüşe neden olabilir).

Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu, azotemi, tek böbreğin renal arterinin stenozu.

hiperkalemi.

Bronko-obstrüktif hastalıklar (ACE inhibitörleri alınırken status astmatikus vakaları tarif edilir).

Dikkatle, bu gruptaki ilaçlar bilateral renal arter stenozu için reçete edilmelidir, otoimmün hastalıklar, bozulmuş karaciğer veya böbrek fonksiyonu, kuru öksürüğün varlığı (bir yan etkinin görünümü mevcut bir öksürük tarafından gizlenecektir). ACE inhibitörleri primer hiperaldosteronizmde etkili değildir.

ACE inhibitörleri genellikle iyi tolere edilir. Baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, iştahsızlık, yorgunluk şeklinde yan etkiler genellikle hafiftir. Özellikle yüksek dozda ilaç kullanırken (kaptopril için 150 mg/gün'den fazla) daha ciddi yan etkiler de mümkündür: çökmeye varan arteriyel hipotansiyon (özellikle diüretiklerle kombine edildiğinde), böbrek yetmezliğinin alevlenmesi, nörolojik bozukluklar, hiperkalemi, kuru öksürük (hastaların %1-30'unda ve %2'sinde ilacı kesme ihtiyacı vardır), alerjik reaksiyonlar(anjiyoödem dahil), nötropeni, proteinüri.

Engelleyiciler alıcılar anjiyotensin III

Ana anjiyotensin II reseptör blokerleri Tablo'da sunulmaktadır. 4-8.

Tablo 4-8. Anjiyotensin II reseptör blokerleri

Anjiyotensin II reseptör blokerleri, tercihen ACE inhibitörleri ile tedavi sırasında kuru öksürük oluştuğunda kullanılır.

Bu ilaç grubunun kullanımına ilişkin kontrendikasyonlar, ACE inhibitörlerinin atanmasına benzer.

Anjiyotensin II reseptör blokerleri ile tedavinin yan etkileri baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, iştahsızlık, yorgunluk, öksürüktür.

α -Adrenoblokerler

α-Adrenerjik blokerler, katekolaminlerin α-adrenerjik reseptörler üzerindeki etkisini önler, bu da vazodilatasyona ve kan basıncında azalmaya yol açar. Hipertansiyonun uzun süreli tedavisi için esas olarak seçici a 1 blokerleri (prazosin, doksazosin, terazosin) kullanılır. Birçok olumlu etkisine rağmen bu gruptaki ilaçlar nadiren monoterapi olarak kullanılmaktadır. Görünüşe göre, bu eksikliklerden kaynaklanıyor ve yan etki Bu ilaçlar, çoğunun tehlikesi abartılı olsa da.

Aşağıdakiler için monoterapi olarak bu gruptaki ilaçlar tercih edilmelidir:

Yüksek toplam periferik direnç;

dislipidemiler;

Diyabet;

İyi huylu prostat hiperplazisi.

α-blokerlerin atanmasına kontrendikasyonlar aşağıda listelenmiştir.

Tarihte ortostatik arteriyel hipotansiyon.

Ödem eğilimi.

taşikardi.

Aort deliği veya mitral deliğin hemodinamik olarak anlamlı darlığı (sabit bir dakika hacminin varlığına bağlı olarak vazodilatasyon, önemli arteriyel hipotansiyona yol açabilir).

Miyokard enfarktüsü ve serebrovasküler olay (olası keskin düşüş BP ve miyokardiyum ve beynin hipoperfüzyonu).

Yaşlılık (yaşla birlikte kan dolaşımının düzenlenme mekanizmaları bozulur, senkop nadir değildir).

α-blokerlerin dezavantajları arasında "ilk doz fenomeni" (ilk dozdan sonra kan basıncında belirgin bir azalma), ortostatik arteriyel hipotansiyon, ilacın dozunun uzun süreli seçimi, tolerans gelişimi (etkinliğinin azalması) yer alır. ilaçlar), yoksunluk sendromu. "İlk doz fenomenini" önlemek için, ilaçları yatarak almanız ve ardından bu pozisyonda birkaç saat kalmanız önerilir (geceleri reçete etmek daha iyidir).

α-blokerlerin yan etkileri: baş dönmesi, çarpıntı, mide bulantısı, ödem, ortostatik arteriyel hipotansiyon. Döküntü, poliartrit, ağız kuruluğu, burun tıkanıklığı, depresyon, priapizm, idrar kaçırma daha seyrek görülür.

Hazırlıklar merkezi hareketler

Bu ilaç grubu, reserpin ve onu içeren kombine müstahzarları, metildopa, klonidin, moksonidin, guanfasini içerir.

Merkezi etkili ilaçlar, merkezi ve periferik nöronlarda (reserpin) katekolaminlerin birikmesinin inhibisyonu, merkezi a2-adrenerjik reseptörlerin (klonidin, guanfasin, metildopa, moksonidin) ve I 1 -imidazolin reseptörlerinin uyarılması nedeniyle kan basıncında bir azalmaya neden olur ( klonidin ve özellikle spesifik agonist moksonidin), sonuçta sempatik etkiyi zayıflatır ve toplam periferik direncin azalmasına, kalp atış hızında ve kalp debisinde azalmaya yol açar.

Bu gruptaki ilaçlar ağırlıklı olarak ağızdan kullanılır. Aşağıdakiler için birinci basamak ajanlar olarak imidazolin reseptörü agonistleri tercih edilmelidir:

Diabetes mellitus ve hiperlipidemi (metabolik bozuklukları şiddetlendirmeyin);

Obstrüktif akciğer hastalıkları (ilaçlar bronşiyal açıklığı etkilemez);

Şiddetli hipersempatikotoni;

Sol ventrikülün hipertrofisi (gerilemesine neden olur).

Metildopa en çok gebelerde hipertansiyon tedavisinde kullanılmaktadır.

Tüm merkezi etkili ilaçlar şiddetli bradikardi, kalp bloğu (sempatik sinir sisteminin baskılanması parasempatik sinir sisteminin etkisinin baskın olmasına yol açar), kararsız anjina ve miyokard enfarktüsü, şiddetli karaciğer ve böbrek hasarı, gebelik ve emzirmede kontrendikedir. depresif durumlar. Metildopa ve reserpin parkinsonizmde kontrendikedir ve moksonidin Raynaud sendromu, epilepsi ve glokomda kontrendikedir.

Merkezi etkili ilaçları kullanırken, genellikle merkezi sinir sisteminden yan etkiler meydana gelir (depresyon, uyuşukluk, dikkat azalması, yorgunluk, baş dönmesi, libido azalması), ancak ağız kuruluğu, burun tıkanıklığı ve bradikardi gelişebilir.

Etkinliğine rağmen metildopa, ciddi yan etkiler nedeniyle hipertansiyonun uzun süreli tedavisi için önerilmez: belirgin sedasyon (hastaların %60'ına kadar), halsizlik, yorgunluk, dikkat azalması, burun tıkanıklığı, iktidarsızlık.

Klonidin ve daha az ölçüde guanfasin, moksonidin ve metildopa aniden kesildiğinde, klinik olarak kan basıncında keskin bir artış, taşikardi, terleme, ekstremitelerde titreme, ajitasyon ve baş ağrısı ile kendini gösteren bir yoksunluk sendromuna neden olur. Bu sendromu önlemek için ilacın dozu 7-10 gün içinde kademeli olarak azaltılmalıdır.

kombine terapi

Uluslararası araştırmalara göre hastaların %54-70'inde kombinasyon tedavisine ihtiyaç duyulmaktadır. Kombinasyon tedavisi endikasyonları aşağıdaki gibidir.

Monoterapinin başarısızlığı.

Monoterapi, hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık %50'sinde etkilidir (daha iyi sonuçlar elde edebilirsiniz, ancak bu, yan etki riskini artırır).

Hastaların geri kalan kısmının tedavisi için 2 veya daha fazla antihipertansif ajanın birlikte kullanılması gerekir.

Başta kalp ve beyin olmak üzere hedef organların ek koruma ihtiyacı.

Akılcı ilaç kombinasyonları aşağıda sunulmuştur.

Diüretik + β-bloker. Bu kombinasyon, diüretik + ACE inhibitörü kombinasyonu ile yaklaşık olarak aynı aditif etkiye sahiptir. Bununla birlikte, hem diüretik hem de β-bloker glikoz ve lipitlerin metabolizmasını etkilediğinden, bu kombinasyon en başarılı kombinasyon değildir.

Diüretik + ACE inhibitörü - en etkili kombinasyon (muhtemelen sabit bir kombinasyon, örneğin kaptopril + hidroklorotiyazid).

Diüretik + anjiyotensin II reseptör blokeri.

Diüretik + yavaş kalsiyum kanal blokeri (uygunluğu tartışmalı olan kombinasyon).

ACE inhibitörü + yavaş kalsiyum kanal blokeri.

. β-Adrenoblocker + yavaş kalsiyum kanal blokeri (dihidropiridinler).

. β-bloker + α-bloker.

Anjiyotensin II reseptör blokeri + yavaş kalsiyum kanal blokeri.

Verapamil (veya diltiazem) + amlodipin (veya felodipin) (uygunluğu tartışmalı olan kombinasyon).

Bir diüretik ile başka bir sınıftan bir ilacın en sık kullanılan kombinasyonu. Bazı ülkelerde, bir diüretik ile kombinasyon tedavisi, hipertansiyon tedavisinde zorunlu bir adım olarak kabul edilir.

Antihipertansif ajanların irrasyonel kombinasyonları (Tablo 4-9) hem yan etkilerde artışa hem de bir etki olmadığında tedavi maliyetinde artışa neden olabilir. En iyi örnek Her iki ilaç grubu da hem miyokardiyal kontraktiliteyi hem de AV iletimini kötüleştirdiği için (yan etkilerde artış) irrasyonel bir kombinasyon, β-blokerler ve yavaş kalsiyum kanal blokerlerinin bir kombinasyonudur.

Tablo 4-9. Antihipertansif ilaçların irrasyonel kombinasyonları

İlaç etkileşimleri

NSAID'ler, ACE inhibitörlerinin, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin, diüretiklerin, β-blokerlerin antihipertansif etkilerini azaltır.

Antasitler, ACE inhibitörlerinin, anjiyotensin II reseptör blokerlerinin antihipertansif etkilerini azaltır.

Rifampisin, barbitüratlar, β-blokerlerin ve verapamil gibi yavaş kalsiyum kanallarının blokerlerinin antihipertansif etkilerini azaltır.

Simetidin, β-blokerlerin ve yavaş kalsiyum kanal blokerlerinin antihipertansif etkilerini arttırır.

Opioidlerin ve ACE inhibitörlerinin veya anjiyotensin II reseptör blokerlerinin eşzamanlı uygulanması, artan analjeziye ve solunum merkezinin depresyonuna yol açabilir.

GC'lerin ve diüretiklerin (potasyum tutucu olmayan) eşzamanlı uygulanması hipokalemiye neden olabilir.

Digoksin, karbamazepin, kinidin, teofilin, kandaki verapamil konsantrasyonunu artırabilir ve bu da ikincisinin aşırı dozuna yol açabilir.

Teofilin, klorpromazin, lidokain, kandaki β-blokerlerin konsantrasyonunu artırarak aşırı doz olayını tetikleyebilir.

Tablo 4-10. Komorbiditelerin antihipertansif ajan seçimine etkisi

Hastalıklar ve devletler	diüretikler	β -Adrenoblokerler	Engelleyiciler yavaş kalsiyum kanallar	inhibitörler ACE	α -Adrenoblokerler	Hazırlıklar merkezi hareketler
Aort darlığı
obstrüktif akciğer hastalığı
Kalp yetmezliği
Depresyon
Diyabet
dislipidemi
damar hastalıkları
Gebelik
angina pektoris
Renal arter stenozu

Not. ! - kullanırken dikkatli olun; 0 - kaçınılmalıdır, + - uygulama mümkündür; ++ tercih edilen ilaçtır.

Grup ilaçlar	gösterilen	belki başvuru	kontrendike	Belki, kontrendike
diüretikler	CHF, yaşlı yaş, sistolik hipertansiyon	Diyabet		Dislipidemi, cinsel olarak aktif erkekler
β-blokerler	Anjina pektoris, miyokard enfarktüsü sonrası durum, taşiaritmiler	KKY, gebelik, diyabet	Bronşiyal astım ve kronik akciğer hastalıkları, AV blok II- 3. derece	Dislipidemi, fiziksel olarak aktif hastalar, vasküler hastalık
ACE inhibitörleri	KKY, sol ventrikül disfonksiyonu, miyokard enfarktüsü sonrası durum, diyabetik nefropati
Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri	Anjina, yaşlılık, sistolik hipertansiyon	damar hastalıkları	AV blokajı (verapamil, diltiazem)	CHF (verapamil, diltiazem)
α-blokerler	iyi huylu prostat hiperplazisi	Azalmış glukoz toleransı, dislipidemi		Ortostatik arteriyel hipotansiyon
Anjiyotensin II reseptör blokerleri	ACE inhibitörleri alırken öksürük		Gebelik, bilateral renal arter stenozu, hiperkalemi

BELİRLİ ARTERYAL HİPERTANSİYON TİPLERİNİN TEDAVİSİ

Dayanıklı ve habis atardamar hipertansiyon

Hipertansiyonun refrakter olma kriteri, yeterli dozda 3 veya daha fazla antihipertansif ilaç kullanarak rasyonel tedavinin arka planına karşı sistolik kan basıncında% 15'ten daha az ve diyastolik kan basıncında başlangıç ​​​​düzeyinin% 10'undan daha az bir azalmadır.

Hastaların %60'ından fazlasında kan basıncının yeterli kontrolünün olmaması, tedavi rejimine uyumsuzluktan kaynaklanmaktadır (psödo-refrakter). Bu fenomenin en yaygın ve kolayca ortadan kaldırılabilen bir başka nedeni de aşırı sofra tuzu tüketimidir.

Tedaviye gerçek dirençliliğin nedeni genellikle yetersiz diüretik tedavisi ile ilişkili hacim yüklenmesidir. Gerçek refrakter hipertansiyon, parankimal böbrek hastalığında daha sık, hipertansiyonda daha az görülür. Renovasküler hipertansiyonu ve adrenal bezlerin kortikal veya medulla tümörleri olan bazı hastalarda istenen antihipertansif etkinin olmaması, cerrahinin kan basıncını kontrol etme yeteneğini geliştirdiği ve bazı durumlarda tam normalleşmesi.

"Malign hipertansiyon" terimi (birincil veya herhangi bir ikincil), kan basıncında 220/130 mm Hg'ye bir artış anlamına gelir. ve daha fazlası, böbrek biyopsi örneklerinin mikroskopisi ile tespit edilen retinopati III-IV derecesinin yanı sıra fibrinoid arteriolonekroz ile kombinasyon halinde. Travması ve böbrekler, retina ve beyindeki morfolojik değişiklikler arasında tam bir uyum olmaması göz önüne alındığında, böbrek biyopsisi zorunlu bir çalışma olarak kabul edilmez.

Tüm malign hipertansiyon vakalarının %40'ı feokromositoma, %30 - renovasküler hipertansiyon, %12 - primer hiperaldosteronizm, %10 - parankimal böbrek hastalığı, %2 - hipertansiyon, %6 - diğer sekonder hipertansiyon formları (sistemik skleroderma, poliarteritis nodoza, böbrek tümörleri vb.).

Özellikle sıklıkla, kombine hipertansiyon formları olan hastalarda ve kolesterol partikülleri ile renal arterlerin küçük dallarının çoklu embolisi olan hastalarda (bu tür hastaların% 50'sinde) malign hipertansiyon tespit edilir.

Malign hipertansiyonu olan hastalarda çoğu durumda miyokardiyal hipertrofi, kardiyak aritmiler, ventriküler fibrilasyona yatkınlık, miyokard enfarktüsü ve serebrovasküler olay öyküsü, kalp yetmezliği, proteinüri ve böbrek yetmezliği saptanır. Bununla birlikte, bu klinik belirtiler malign hipertansiyon tanısında belirleyici kabul edilmez.

Refrakter ve malign hipertansiyonu olan hastaların tedavi taktikleri büyük ölçüde benzerdir.

Eş zamanlı olarak yeterince yüksek dozlarda 3-5 antihipertansif ilaç kombinasyonu yazdığınızdan emin olun: ACE inhibitörleri, kalsiyum antagonistleri, β-blokerler, diüretikler ve bazı durumlarda ayrıca a2-adrenoseptör agonistleri veya imidazolin reseptörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri, α 1 -blokerler.

Kombinasyon tedavisinin arka planına karşı yeterli bir antihipertansif etkinin yokluğunda, intravenöz sodyum nitroprussid (3-5 infüzyon), prostaglandin E2 (2-3 infüzyon) kullanılır veya ekstrakorporeal tedaviler gerçekleştirilir: plazmaferez, hemosorpsiyon, ultrafiltrasyon (içinde CHF varlığı), immünosorpsiyon ( şiddetli hiperkolesterolemi varlığında), hemofiltrasyon (kandaki kreatinin seviyesinin 150-180 µmol/l'ye yükselmesiyle).

Dirençli ve malign hipertansiyonlu hastalarda ilk aşamada serebral ve kardiyak komplikasyonları ve böbrek yetmezliğinin hızlı ilerlemesini önlemek için kan basıncı başlangıç ​​seviyesinin %20-25'i kadar düşürülmeye çalışılmalıdır. Daha sonra, yine dikkatle, daha düşük bir kan basıncı düzeyine (tercihen 140/90 mm Hg) ulaşmaya çalışılmalıdır. Hayati organların yeni kan temini koşullarına uyum sağlaması için kan basıncında kademeli bir düşüş gereklidir.

atardamar hipertansiyon de yaşlı

Tedavi, genellikle kan basıncını kabul edilebilir değerlere düşüren farmakolojik olmayan önlemlerle başlamalıdır. Büyük önem tuz alımının kısıtlanması ve diyetteki potasyum ve magnezyum tuzlarının içeriğinde bir artış olması. İlaç tedavisi, belirli bir yaştaki hipertansiyonun patogenetik özelliklerine dayanır. Ayrıca yaşlıların sıklıkla çeşitli yandaş hastalıkları olduğu da unutulmamalıdır.

Tedaviye daha küçük dozlarla (genellikle standardın yarısı) başlamak gerekir. Doz, birkaç hafta içinde kademeli olarak artırılmalıdır.

Basit bir tedavi rejimi (günde 1 kez 1 tablet) kullanmak gereklidir.

Doz, kan basıncının sürekli kontrolü altında seçilir ve olası ortostatik arteriyel hipotansiyonu belirlemek için kan basıncını ayakta ölçmek daha iyidir. Ortostatik arteriyel hipotansiyona neden olabilen ilaçların (metildopa, prazosin) ve merkezi etkili ilaçların (klonidin, metildopa, reserpin) kullanımına dikkat edilmelidir, bunların kullanımı yaşlılıkta genellikle depresyon veya psödodemans ile komplike hale gelir. Diüretikler ve/veya ACE inhibitörleri ile tedavi edilirken, böbrek fonksiyonunun ve kanın elektrolit bileşiminin izlenmesi arzu edilir.

renoparenkimal atardamar hipertansiyon

Tedavinin genel prensipleri ve genel olarak ilaç seçimi diğer hipertansiyon tiplerinden farklı değildir. Bununla birlikte, böbreklerin boşaltım işlevinin ihlali nedeniyle ilaçların eliminasyonunu ve birikmesini yavaşlatmanın mümkün olduğu unutulmamalıdır. Ek olarak, ilaçların kendileri böbreklerin boşaltım işlevini kötüleştirebilir ve bu nedenle bazen GFR'yi belirlemek gerekli hale gelir.

Diüretikler renoparankimal hipertansiyonda kullanılabilir. Tiyazid diüretiklerinin 176.6 µmol/l'lik bir kreatinin konsantrasyonuna kadar etkili olduğuna inanılmaktadır; daha yüksek değerlerde ek döngü diüretiklerinin uygulanması önerilir. Potasyum tutucu diüretiklerin kullanılması tavsiye edilmez, çünkü hiperkaleminin şiddetlenmesine bir dereceye kadar katkıda bulunurlar. kronik hastalıklar böbrekler.

. β-blokerler GFR'yi azaltabilir. Ayrıca suda çözünen β-blokerlerin (atenolol, nadolol) böbrekler tarafından atılımının yavaşlaması sonucu vücutta birikmesi mümkündür ve bu da aşırı doza yol açabilir.

ACE inhibitörleri, renoparankimal hipertansiyon için tercih edilen ilaçlardır, çünkü renal glomerulusun efferent arteriyollerinin daralmasını ve intraglomerüler basıncı azaltarak renal hemodinamikleri iyileştirirler ve proteinürinin şiddetini azaltırlar.

vazorenal atardamar hipertansiyon

Her şeyden önce, radikal tedavi olasılığını göz önünde bulundurmak gerekir - perkütan transluminal renal anjiyoplasti veya radikal cerrahi tedavi. Böyle bir tedavi mümkün değilse veya kontrendikasyonları varsa, antihipertansif ilaçlar reçete edilebilir.

ACE inhibitörleri, bu patolojide kandaki renin konsantrasyonunun yüksek olması nedeniyle patogenetik olarak en çok haklı çıkar. Bununla birlikte, reçete edilirken biraz dikkatli olunmalıdır: efferent arteriyollerin genişlemesi ve renin-anjiyotensin sisteminin ACE inhibitörleri tarafından bloke edilmesi, böbrek kan akımı otoregülasyonunun bozulmasına ve GFR'de bir azalmaya ve ardından böbrek boşaltım fonksiyonunun bozulmasına neden olabilir (biri basit yöntemler böbrek fonksiyonunun izlenmesi - kreatinin izlenmesi). Sonuç olarak, böbrek fonksiyonunda ilerleyici bozulma ve uzun süreli kontrolsüz arteriyel hipotansiyon mümkündür. Bu bağlamda, tedavi, kısa etkili ACE inhibitörlerinin minimum dozlarıyla başlamalıdır - 6.25 mg'lık bir dozda kaptopril (hızlı etki eder ve hızlı bir şekilde atılır). Yan etkilerin yokluğunda, kaptopril dozunu artırabilir veya uzun etkili ilaçlar yazabilirsiniz. Bununla birlikte, bilateral renal arter stenozu ile ACE inhibitörlerinin kullanılmaması daha iyidir.

Endokrin atardamar hipertansiyon

Lezyonlarda hipertansiyon tedavisi endokrin sistem farklı.

Adrenal adenom veya karsinomun neden olduğu feokromositoma ve primer hiperaldosteronizmde öncelikle cerrahi tedavi düşünülmelidir. Feokromositoma için cerrahi tedavi şu veya bu nedenle imkansızsa, genellikle a-blokerler (doksazosin, prazosin) kullanılır. Bu grubun ilaçlarını kullanırken ortostatik arteriyel hipotansiyon gelişme olasılığı unutulmamalıdır. β-blokerlerin (özellikle seçici olmayanların) atanması önerilmez, çünkü bu ilaçlar β2-adrenerjik reseptörleri bloke ettiğinden kan basıncını artırabilirler. β-blokerlerin atanması için endikasyonlar, feokromositomanın seyrini zorlaştıran çeşitli aritmilerdir (seçici β 1 -blokerler tercih edilmelidir).

Adrenal hiperplazinin neden olduğu primer hiperaldosteronizmde spironolakton daha çok 100-400 mg/gün dozunda kullanılır. Antihipertansif etkiyi artırmak gerekirse hidroklorotiyazid veya α-blokerler eklenebilir. Amlodipinin etkinliğine dair kanıtlar vardır.

Hipotiroidizmde, β-blokerler hariç tüm gruplardan ilaçlar reçete edilir.

atardamar hipertansiyon de taciz alkol

Her şeyden önce, alkol almayı bırakmak gerekir (toplam dışlama). Bazı durumlarda, yalnızca bu önlem (uygulanması her zaman kolay değildir) kan basıncının normalleşmesine veya düşmesine yol açabilir. Alkolü tamamen bırakamayan bireylere, erkekler için haftada 21 doz, kadınlar için 14 doz (1 doz alkol 8-10 g saf alkole, yani 0,5 litre biraya karşılık gelir) ile sınırlamaları önerilir. veya 1 bardak suçluluk). Alkol alımının kesilmesini izleme yöntemlerinden biri, γ-glutamil transpeptidaz (GGTP) içeriğinin dinamiklerinin ve ortalama kırmızı kan hücresi hacminin belirlenmesidir.

Bu hipertansiyon formunun tedavisi için tercih edilen ilaçlar klonidin, ACE inhibitörleri, β-blokerler ve muhtemelen dihidropiridin serisinin yavaş kalsiyum kanallarının blokerleridir. Uyuşturucu ve alkol alırken, bunların etkileşimlerine (örneğin, klonidin + alkol kombinasyonu) ve alınan maddelerin (hem uyuşturucu hem de alkol) yoksunluk sendromuna karşı hasta uyarılmalıdır. Hipertansiyonun eşlik ettiği alkol sonrası yoksunluk sendromunun gelişmesiyle birlikte, etkili araçlardan biri (kontrendikasyon yokluğunda) β-blokerlerdir.

KOMPLİKASYONLAR

Hipertansiyon komplikasyonları:

miyokardiyal enfarktüs;

Felç;

Kalp yetmezliği;

böbrek yetmezliği;

hipertansif ensefalopati;

retinopati;

Hipertansif kriz;

Diseksiyon aort anevrizması.

TAHMİN ETMEK

Prognoz, reçete edilen tedavinin yeterliliğine ve hastanın tıbbi tavsiyelere uyumuna bağlıdır.

HİPERTANSİF KRİZ

Hipertansif kriz - sistolik ve / veya diyastolik kan basıncında ani bir artış, serebral, kardiyak veya renal dolaşımın bozulma belirtileri ve ayrıca şiddetli otonomik semptomlar. Hipertansif kriz genellikle tedavi edilmeyen hastalarda antihipertansif ilaçların aniden kesilmesiyle gelişir, ancak hipertansiyonun veya semptomatik hipertansiyonun ilk belirtisi olabilir.

KLİNİK GÖRÜNTÜ VE TANI

Hipertansif bir krizin klinik tablosu, kan basıncında bir artış, ensefalopati, inme, miyokard enfarktüsü, pulmoner ödem şeklinde akut sol ventrikül yetmezliği, aort diseksiyonu, akut böbrek yetmezliği (ARF) ile kendini gösterir. Hipertansif bir krizde, hastalar şiddetli bir baş ağrısı, şiddetli baş dönmesi, görme keskinliğinde azalma ve görme alanı kaybı şeklinde görme bozuklukları, retrosternal ağrı (miyokardiyal iskemi, aortalji nedeniyle), çarpıntı, nefes darlığı gibi rahatsızlıklardan rahatsız olabilir. .

Bir hastayı muayene ederken, hedef organlarda hasar belirtileri tespit edilmelidir.

Fundustaki değişiklikler (artiyollerin daralması, kanamalar, eksüdalar, optik sinir papillasının ödemi).

Sol ventrikül disfonksiyonu (taşikardi, "dörtnala ritmi", pulmoner ödem, boyun varisleri).

Serebral dolaşım bozuklukları (nörolojik belirtiler).

Klinik koşullarda, kan basıncının ölçülmesine ek olarak, aşağıdaki çalışmalar reçete edilmelidir.

Göğüs röntgeni.

Fundusun incelenmesi.

Kan ve idrarın genel analizi.

Tedavi

Klinik açıdan, yüksek tansiyonun 1 saat içinde düşürülmesi gereken acil durumlar ile birkaç saat içinde tansiyonun düşürülmesinin mümkün olduğu durumlar arasında ayrım yapılması önerilir (Tablo 4-12).

Tablo 4-12. Hipertansif kriz türleri

devletler, de Hangi gerekli azaltmak CEHENNEM içinde akış 1 h	devletler, de Hangi CEHENNEM Yapabilmek azaltmak içinde akış birçok saat (12-24 h)
Aort diseksiyonu (diseksiyon aort anevrizması)	Sistolik kan basıncı 240 mm Hg. ve/veya diyastolik kan basıncı 130 mm Hg. ve komplikasyon olmadan daha fazlası
Akut kalp yetmezliği	Komplikasyonsuz malign hipertansiyon
miyokardiyal enfarktüs	Ameliyat öncesi ve ameliyat sonrası dönemde AH
kararsız anjina	Şiddetli antihipertansif ilaç yoksunluğu sendromu
şiddetli burun kanaması	şiddetli yanıklar
ensefalopati	Sklerodermada böbrek krizi (bkz. Bölüm 47 "Sistemik skleroderma")
Hemorajik inme
subaraknoid hemoraji
kafatası yaralanması
eklampsi
Feokromositomada katekolamin krizi
Vasküler sütür bölgesinden postoperatif kanama

Çeşitli durumlarda kan basıncını düşürmenin bazı özellikleri vardır. Bu nedenle, serebral dolaşımın ihlali durumunda, ortalama kan basıncı başlangıç ​​\u200b\u200bdüzeyinin% 20-25'inden fazla düşürülmemeli veya diyastolik kan basıncı 105-110 mm Hg'nin altına düşmemelidir. Bu kan basıncı seviyesinin, artışından birkaç gün sonra korunması önerilir. Yaşlılarda, ağızdan alındığında küçük dozlarda antihipertansif ilaçların bile kan basıncını önemli ölçüde azaltabileceği ve arteriyel hipotansiyona yol açabileceği unutulmamalıdır.

Hipertansif krizi olan hastaları yönetmek için algoritma, Şekil 1'de gösterilmektedir. 4-4. 1 saat içinde kan basıncının düşmesini gerektiren durumların tedavisi için öneriler Tablo'da verilmiştir. 4-13.

Pirinç. 4-4. Hipertansif krizin tedavisi için algoritma.

kullanılan ilaçlar acil durumlar Tabloda sunulmaktadır. 4-14.

acil devletler
hipertansif ensefalopati	sodyum nitroprussid	β-blokerler*, klonidin, metildopa, reserpin
subaraknoid hemoraji	Nimodipin, sodyum nitroprussid
iskemik inme	sodyum nitroprussid	β-blokerler*, klonidin, metildopa, reserpin, hidralazin
miyokardiyal enfarktüs		hidralazin
Akut sol ventrikül yetmezliği	Sodyum nitroprussid, nitrogliserin	β-blokerler, hidralazin
aort diseksiyonu	β-blokerler, sodyum nitroprussid	hidralazin
	sodyum nitroprussid	β-blokerler
eklampsi	Magnezyum sülfat, hidralazin, yavaş kalsiyum kanal blokerleri	ACE inhibitörleri, diüretikler, sodyum nitroprusid
Hiperadrenerjik durumlar (feokromositoma, klonidin yoksunluğu, kokain, amfetamin kullanımı)	Fentolamin, sodyum nitroprussid, klonidin (klonidin çekilmesi için)	β-blokerler
Postoperatif dönemde hipertansif kriz	Nitrogliserin, sodyum nitroprusid

Not. * - Randevunun uygunluğu tartışmalıdır.

Tablo 4-14. Hipertansif krizi hafifletmek için kullanılan ilaçlar

	Doz	Başlama hareketler	Süre hareketler
sodyum nitroprussid	0,25-8 mcg (kg min) IV damla	Hemen
Nitrogliserin	5-100 mcg/dk IV damla
enalaprilat
	250-500 mcg (kg dk) 1 dakika sonra 50-100 mcg (kg dk)
bendazol	30-40 mg IV bolus		1 saat veya daha fazla
klonidin	0,075-0,150 mg IV yavaş yavaş
kaptopril	6.25-50 mg ağızdan
Furosemid	20-120 mg IV bolus

İnsan vücudu karmaşık bir saat mekanizması gibidir. Herhangi bir "ayrıntı" başarısız olursa, diğer organların ve sistemlerin çalışmasını etkileyen bir hastalık meydana gelir. Hipertansiyon popülasyonda oldukça yaygındır. Hipertansif hastalık, kan basıncında 140/90 mm Hg'nin üzerinde sabit bir artış olarak anlaşılmalıdır. ardışık iki doktor ziyaretinde ve hastanın kan basıncını düşüren veya yükselten herhangi bir ilaç almaması şartıyla. Kan basıncında bir artış ile karakterize edilen bir durum, kardiyovasküler sistem, beyin damarları, gözler ve böbreklerden kaynaklanan komplikasyonların gelişmesi için tehlikelidir.

Bu hastalık neden oluşur? Hipertansiyon nasıl oluşur? Bu yazıda hipertansiyonun kaynağı ve gelişim mekanizması ile ilgili birçok sorunun cevabı verilecektir.

1 hipertansiyon etiyolojisi

Kalıtım, stresli durumlar, aşırı tuz alımı, yiyecek ve sudan yetersiz magnezyum ve kalsiyum alımı, sigara, alkol, obezite, düşük fiziksel aktivite - tüm bu faktörler yüksek tansiyona ve hipertansiyon (AH) veya arteriyel hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur ( AH) . Düşük sosyoekonomik düzeye sahip kişilerde hipertansiyon gelişme riskinin daha yüksek olduğu belirtilmektedir.

Bunun nedeni düşük gelirli insanların daha az dikkat vermek dengeli beslenme, maddi kaynakların eksikliği nedeniyle uygun açık hava etkinlikleri, ayrıca sigara içmek ve daha fazla alkol almak. Ayrı bir hipertansiyon biçimini vurgulamakta fayda var - insanlarda yalnızca heyecan ve psiko-duygusal stres nedeniyle doktora giderken, evde, tanıdık bir ortamda ortaya çıkan "beyaz önlük" hipertansiyonu, bu tür kişilerde kan basıncı Normal alan.

Hipertansiyonun nedeni net olarak belirlenemiyorsa, kalıtımla bir bağlantısı varsa, erkeklerde daha sık görülür ve görülme sıklığı yaşla birlikte artarsa, birincil (esansiyel) hipertansiyondan bahsediyoruz. Tüm hipertansiyonun yaklaşık% 80'i ona verilir. Sekonder kökenli arteriyel hipertansiyonun etiyolojisi (ikincil formun ortaya çıkma sıklığı, tanımlanmış tüm yüksek tansiyon vakalarının yaklaşık% 20'sidir) doğrudan buna neden olan hastalıkla ilgilidir.

Aşağıdaki ikincil (temel) hipertansiyon türleri vardır:

1. Renal hipertansiyon. Bu tür hipertansiyonun nedeni böbrek ve böbrek damarlarının hastalıklarıdır: konjenital gelişim anomalileri, enfeksiyonlar, böbrek damarlarının anomalileri ve bozuklukları, böbrek dokusu hastalıkları (glomerülonefrit, piyelonefrit, amiloidoz);
2. Endokrin hipertansiyon. Kan basıncındaki artışın nedeni endokrin organların ihlallerinde yatmaktadır: adrenal bezlerin patolojisi, aşırı tiroid fonksiyonu, akromegali, menopoz sırasında hormonal dengesizlik;
3. Hemodinamik hipertansiyon. yenildiğinde büyük gemiler ve kalp, semptomatik hipertansiyon meydana gelebilir: aort koarktasyonu, iskemi, dolaşım tıkanıklığı, kapak yetmezliği, aritmiler ve diğer bozukluklar;
4. nörojenik hipertansiyon. Sinir sisteminin patolojik aktivitesinden kaynaklanan hipertansiyon ve beyin hastalıkları: beyin tümörleri, iltihaplanma (menenjit, ensefalit), travma, vasküler bozukluklar.

Semptomatik hipertansiyonun ana nedenlerine ek olarak, patolojik olarak yüksek tansiyonun özel nedenleri de vardır:

1. Tuz veya gıda hipertansiyonu: gıda ile aşırı tuz alımının veya tiramin - peynir, kırmızı şarap içeren gıdalara aşırı tutkunun bir sonucu olarak gelişir;
2. İlaç sekonder hipertansiyon - hipertansiyona neden olabilecek bazı ilaçları alırken gelişir.

2 hipertansiyon patogenezi

İnsan vücudunda kan basıncını düzenleyen birçok sistem ve faktör vardır. İşte en önemlileri:

• sinir sisteminin daha yüksek merkezleri (hipotalamik),
• renin-anjiyotensin II-aldosteron sistemi,
• sempatoadrenal sistem,
• Vasküler endotel tarafından üretilen faktörler.

Tahrik edici faktörlerin etkisi altında, insan vücudunda adrenalin ve norepinefrin salınmasına yol açan sempatoadrenal sistemin aktivasyonu meydana gelebilir. Bu maddeler vazokonstrüktif etkiye sahiptir ve vazokonstriksiyon nedeniyle kan basıncını arttırır.

RAAS sistemindeki daha karmaşık bir mekanizma, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemidir. RAAS'ın basitleştirilmiş bir şeması şu şekilde temsil edilebilir: renin, böbrek damarlarının özel hücrelerinde üretilir, kana karışır, bir maddenin oluşumuna katkıda bulunur - anjiyotensinojen II, sırayla, anjiyotensinojen II şu gerçeğine katkıda bulunur: adrenal bezler aldosteron hormonunu üretmeye başlar.

Aldosteron, suyun çekilmesine ve tutulmasına katkıda bulunan ve hücre içi sıvının hacmini artıran sodyum tutar, fazla aldosteron kan basıncını artırır. Anjiyotensinojen II, aldosteron üretimini uyarmanın yanı sıra şu etkilere sahiptir: atardamarları daraltma yeteneğine sahiptir, sempatik sinir sistemini harekete geçirir, sodyum emilimini artırır ve susuzluk hissi yaratır. Bütün bu faktörler birlikte hipertansiyona yol açar.

Vasküler endotelyal faktörlerin nasıl çalıştığını anlamak için damarın, özellikle arterin anatomisini anlamak gerekir. Arterin anatomisi oldukça karmaşıktır: arter üç zardan oluşur: iç (endotel ile temsil edilir), orta (kas liflerini içerir) ve dış (bağ dokusu unsurlarını içerir). Hipertansiyon gelişim mekanizmasında en büyük ilgi, iç kabuk veya endoteldir.

Endotel, hem vazokonstriktif hem de vazodilatasyon faktörleri ürettiği için vasküler tonusun düzenleyicisidir. Bu faktörler arasındaki denge normal vasküler tonusu sağlar. Nitrik oksit, endotelyal faktör, prostasiklin, natriüretik peptit-C, bradikinin tarafından üretilen maddelerdir. iç kabuk vazodilatasyon sağlayan arterler.

Endotel tarafından üretilen aşağıdaki faktörler vazokonstriksiyondan sorumludur: endotelinler, anjiyotensinojen II, tromboksan, endoperoksin, süperoksit iyonu. Patolojik aktivite meydana gelirse ve kan dolaşımına vazokonstriktör maddelerin salınımı artarsa, vasküler ton ve kan basıncı yükselir.

Hipertansiyon gelişim mekanizması oldukça karmaşıktır. Hipertansiyon patogenezinin ayrılmaz bir şekilde etiyoloji ile bağlantılı olduğu belirtilmelidir, yani. hastalığın nedensel faktörleri. Hipertansiyon, genetik faktörlerin, çevresel faktörlerin etkileşimi ve ana patogenez mekanizmalarının dahil edilmesi - sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu, RAAS, endotel disfonksiyonu nedeniyle gelişir.

3 Hipertansiyonda damar ve organların patolojik anatomisi

Hipertansiyon ile insan vücudundaki tüm damarlar zarar görür ve buna bağlı olarak bu damarların kan sağladığı organların çalışması ve işlevi bozulur. Kalp, böbrek damarları, beyin damarları, göz retinaları ve vücudun periferik arterleri hipertansiyondan muzdariptir. Tıpta arteriyel hipertansiyonu olan kalbe "hipertansif" denir. "Hipertonik" kalpteki patolojik değişiklikler, sol ventrikülün kas dokusunda bir artış - hipertrofi ile karakterize edilir.

Kardiyomiyositlerin boyutunda bir artış vardır - miyokardiyal hücreler, fibroz, iskemi gelişir, kalp kasının yapısı ve işlevi bozulur, bu da sonuçta kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Böbrek hasarı veya "hipertansif nefropati" yavaş yavaş gelişir: önce spazm şeklinde damar değişiklikleri, duvar kalınlaşması, kılcal damarların buruşması, ardından böbrek dokusunda sertleşme, tübüler atrofi, böbreklerin boyutunda küçülme ve böbrek yetmezliği gelişir. gelişir.

Retina damarlarında damarlarda daralma, damarlarda kıvrımlanma ve genişleme, damar duvarlarında kalınlaşma ve retinal kanamalar şeklinde değişiklikler görülebilir. Tüm bu değişiklikler görmenin bozulmasına yol açar, görme kaybı tehdidi ile retina dekolmanı mümkündür. Serebral damarlar en hassas olanlardır. yüksek basınç Arterlerin spazmı beyin dokusunun oksijen "açlığına" yol açtığından, damar tonusunun ihlali beyinde kan dolaşımının ihlaline yol açar.

Bunun vücut için olumsuz sonuçları vardır, beyin enfarktüsleri, felçler gelişebilir, bu da hastanın sakatlığına veya ölümüne yol açar. Damarlarda meydana gelen patolojik anatomiyi anlayarak, hipertansiyonun tüm sistem ve organları "vurduğu" anlaşılır. insan vücudu. Ve korkunç olan yüksek sayıları değil, sonuçlarıdır.

4 Hipertansiyonun önlenmesi

Hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi hakkında bir fikre sahip olmak, açıktır: hipertansiyon gelişimini önlemek için, kişinin kendisi, gelişimindeki belirli faktörleri etkileyebilir. Genetikle mücadele etmek imkansızsa, o zaman çevresel faktörler üzerinde kontrol bulabilirsiniz.

önleme için Bu hastalık sigarayı bırakmak, alkol almak, yemeğe tuz eklemeyi bırakmak ve ideal olarak tuzu tamamen bırakmak, diyetinizi izlemek, aşırı yemeyi ve obeziteyi önlemek, aktif bir yaşam tarzı sürdürmek, yatmadan önce yürüyüşler yapmak gerekir. Belki de bu basit kurallara uyulması sağlığınızın anahtarı olacaktır ve tansiyonunuz her zaman 120/80 olacaktır.

Birçok semptomatik hipertansiyon formunun ortaya çıkmasında ve sürdürülmesinde, hümoral sistem renin-anjiyotensin-aldosteron. Renin enzimi, böbreklerin jukstaglomerüler aparatının granül hücreleri tarafından üretilir. Kan plazmasının a-2-globulin fraksiyonu ile etkileşime girdiğinde - anjiyotensinojen – oluşturulan anjiyotensin-1 (ton üzerinde etkisi yok) damar duvarı). Ama etkisi altında dönüştürücü-tinenzim o dönüşüyor anjiyotensin-2, güçlü vazopresör etki. Anjiyotensin-2 içeriği ile aldosteron arasında doğrudan bir ilişki vardır. Aldosteron, böbreklerde sodyum geri emilimini ve arteriyollerin kas elementlerinde tutulmasını arttırır, buna şişmeleri ve vasküler duvar reseptörlerinin baskı etkilerine (örneğin, norepinefrin) duyarlılığının artması eşlik eder. Kandaki aldosteron içeriği ile normal renin aktivitesi arasında ters bir ilişki vardır. Fizyolojik koşullar altında, jukstaglomerüler aparatın hücrelerinde renal kan akışındaki bir azalma, bol miktarda granülasyona ve artan renin sentezine neden olur. Bu hücreler rol hacim reseptörleri ve glomerulusa akan kan miktarındaki değişikliklere tepki vererek A / D seviyesinin düzenlenmesine katılırlar. Ortaya çıkan anjiyotensin, kan basıncını arttırır, böbrek perfüzyonunu iyileştirir ve renin sentezinin yoğunluğunu azaltır. Bununla birlikte, renin üretimi ile A / D arasındaki ters ilişki, başta nefrojenik ve özellikle renovasküler hipertansiyon olmak üzere birçok patolojik durumda bozulur.

1. böbrek arteriyel hipertansiyon olabilir:

a) hamile kadınların nefropatisi ile; hem enflamatuar (diffüz glomerülonefrit, kollajenoz) hem de distrofik (amiloidoz, diyabetik glomerüloskleroz) böbreklerin otoimmün alerjik hastalıkları ile;

b) böbreklerin enfeksiyöz interstisyel hastalıkları ile - kronik piyelonefrit ile;

c) renovasküler veya vazorenal - böbreklere kan akışının ihlali durumunda ve arterlerin konjenital daralması veya hipoplazisi, anevrizmaları, edinilmiş arter lezyonları, ateroskleroz, tromboz, yara izleri, hematomlar, neoplazmalar ile kompresyon;

d) böbreklerin ve idrar yollarının ürolojik hastalıkları (doğuştan: böbrek hipoplazisi, polisistoz veya edinilmiş: nefrolitiazis, tümörler, idrar yolu darlıkları, hematom oluşumu ile böbrek yaralanmaları).

2. Renoprivnaya Her iki böbreğin çıkarılmasından sonra arteriyel hipertansiyon gelişir. Normalde böbreklerde üretilir antihipertansif faktörler - kininler ve prostaglandinler ve bunların eksikliği ile A/D artar. Bu hipertansiyonda özellikle önemli olan, dokulardaki ve doku sıvılarındaki Na+ ve K+ içeriğindeki dengesizliktir.

3. endokrinopati arteriyel hipertansiyon gözlenir:

a) hipofiz bezinin hormonal tümörleri ile - akromegali, Itsenko-Cushing hastalığı;

b) adrenal korteks tümörleri ile;

c) yaygın toksik guatr ile;

d) menopoz sırasında diskrinya ile.

4. nörojenik semptomatik arteriyel hipertansiyon:

a) merkezci – beyin hasarı (ensefalit, tümörler, kanamalar, iskemi, travma, vasküler ligasyon, beyin dokusunun sıkışması) ile ilişkili, daha yüksek sinir aktivitesinin aşırı zorlanması ile, karmaşık farklılaşma refleksleri geliştirildiğinde, klişeler yeniden düzenlenir, sirkadiyen ritimler bozulur;

b) Çevresel – çocuk felci, polinörit, refleksojenik (disinhibisyon hipertansiyonu) periferik sinir sistemi lezyonları ile ilişkili.

5. hemodinamik arteriyel hipertansiyon gelişir:

a) aort duvarlarının ve büyük damarların elastikiyetinde bir azalma ile, damarlardan geçen bir nabız dalgası ile vasküler duvarın yeterince gerilmemesi;

b) aort kapak yetmezliğinde hipertansiyon, diyastol sırasında aorttan kanın geri kaçmasına bağlı olarak sol ventriküldeki diyastol sonu kan hacmindeki artıştan kaynaklanır;

c) aort koarktasyonunda hipertansiyon, bir yandan aortun daralması alanındaki kan akışına karşı dirençte keskin bir artışla ve diğer yandan böbreklere giden kan akışının bozulmasıyla ilişkilidir;

d) karotis, vertebral veya baziler arterlerin daralması serebral iskemiye - serebroiskemik arteriyel hipertansiyona yol açar;

e) saf diyastolik arteriyel hipertansiyon, miyokarditte sol ventrikülün itici fonksiyonundaki azalmaya veya aşırı zorlanma veya kalbe venöz kan dönüşünün bozulmasına bağlı yetersizliğine bağlı olarak arteriyel kan akışına periferik direncin artmasıyla gelişir.

6. durağan – kalp yetmezliği ile komplike olan çeşitli kalp kusurları ile.

hipertonik hastalık– temel, birincil – ana tezahürleri şunlardır:

1) - vasküler tonun sık serebral bozuklukları ile yüksek tansiyon;

2) - semptomların gelişiminde evreleme;

3) - işlevsel duruma belirgin bağımlılık sinir mekanizmaları A/D'nin düzenlenmesi;

4) - herhangi bir organ veya sistemin birincil organik lezyonu ile hastalığın görünür bir nedensel ilişkisinin olmaması.

Bu, hipertansiyonu sekonderden (semptomatik) ayırır. arteriyel hipertansiyon), kan basıncını düzenleyen iç organların veya sistemlerin yenilgisine dayanır. Hipertansiyonun önde gelen tetikleyici faktörü, vazomotor merkezin disinhibisyonu ve içinde patolojik bir baskın görünümü nedeniyle arteriyel spazmdır.

Hipertansiyonun ana nedeninin, ana kortikal süreçlerin zayıflığının arka planına karşı nevroz gelişimine ve kan basıncını düzenlemenin sinir mekanizmalarının bozulmasına yol açan akut veya uzun süreli duygusal aşırı yüklenme olduğu düşünülmektedir. Aşırı tuz alımı biraz önemlidir.

Kalıtsal bir kusurun rolünü açıklayan başka bir teori var. hücre zarları, membranların elektrolitler için geçirgenliğini değiştiren ve sonuç olarak hücredeki Na + ve K + konsantrasyonunda bir artış ve hücrenin kontraktilitesini artıran ve serbest bırakan serbest Ca ++ konsantrasyonunda bir artış sempatoadrenal etki ajanları. Bu teoriye göre, hipertansiyonun nedeni budur ve duygusal stres, patolojinin saptanması için bir koşul görevi görür.

zaten içinde başlangıç ​​dönemi Patogenezde hipertansiyon, hümoral baskılayıcı ve baskılayıcı sistemlerdeki değişiklikleri içerir. Aktivasyonları doğası gereği telafi edicidir ve aşırı gerilmeye ve beyin sinir hücrelerinin trofizminin bozulmasına bir tepki olarak ortaya çıkar. Hızlı şekillendi hiperkinetik kan dolaşımının tipi kalp debisinde bir artıştır ve toplam periferik vasküler direnç çok az değişir. Ancak çoğu zaman böbreklerdeki vasküler direnç erken yükselir - iskemi gelişir ve renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesi artar.

Bu dönemde aortun gerilebilirliği ve esnekliği korunurken, baroreseptörleri yeniden yapılandırma artmış A / D ile aort sinirinin normal aktivitesinin korunmasında ifade edilen karotis sinüs bölgesi ve aortik ark (normalde bir depresan etki gözlenir). Baroreseptörlerin bu "yeniden yapılandırılması", kan akışını düzenleme, parametrelerini yeni koşullar için en uygun seviyeye kaydırma görevlerini sağlar. Ancak daha sonra aort ve karotid arterlerin duvarlarının kalınlaşması ve hipertansiyonun sonraki aşamalarında elastikiyetlerinin azalması, baroreseptörlerin duyarlılığının azalmasına ve depresör reaksiyonların azalmasına yol açar.

Merkezi sinir sisteminin arterlerin ve özellikle arteriyollerin tonusu ve ayrıca miyokardiyal fonksiyon üzerindeki etkisi, hipotalamusun vazomotor merkezleri de dahil olmak üzere sempatoadrenal sistem aracılığıyla sağlanır. sempatik sinir, adrenal bezler, a - ve (3 - kalp ve kan damarlarının adrenerjik reseptörleri, bu da sonuçta kalbin ve damar yapısının hiperkinezisine yol açar. İlk aşamalarda, kalp debisindeki artış nedeniyle renal kan akışı artar, bu da artan idrara çıkma ve Na+ atılımına yol açar.Sodyum kaybı ADH salgılanmasını uyarır.Sodyum, arteriyollerin dokularında ve duvarlarında tutularak baskılayıcı etkilere karşı hassasiyetlerini artırır.

Böylece oluşurlar kısır döngüler:

1) katekolaminlerin artan salgılanması + renal faktör + renin-anjiyo - tensin mekanizması + VMC'nin disinhibisyonu + katekolaminlerin artan salınımı;

2) reninanjiyotensin ve aldosteron mekanizmaları birbirini güçlendirir;

3) depresör mekanizmasının zayıflaması, VMC'nin disinhibisyonuna ve kan basıncında bir artışa ve depresör baroreseptörlerinin uyarılabilirliğinde bir azalmaya katkıda bulunur.

Patogenezde sıklıkla yeni bağlantılar bulunur - özellikle, serebral damarların vazokonstriksiyonu ve anjiyopatisi ile ilişkili iskeminin etkisi altında hipotalamik yapıların baskılayıcı aktivitesinde bir artış. Hastaların önemli bir kısmında aort aterosklerozu gelişir, bu da elastikiyet kaybına yol açar, bu da sistolik basınçta daha fazla artışa ve baroreseptör bölgelerinin tahrip olmasına katkıda bulunur. Beyin ve böbrek arterlerinin aterosklerozu, beyin ve böbreklerin sürekli iskemisine bağlı olarak yüksek kan basıncının dengelenmesi için ön koşulları oluşturur.

SİSTEMİN PATOFİZYOLOJİSİ

DOLAŞIM (hipotansiyon)

1. Hipotansiyonun sınıflandırılması.

2. Birincil arteriyel hipotansiyon.

3. Çöker.

arteriyel hipotansiyon– kan basıncını 100/60 mm Hg'nin altına düşürmek. Sanat. (30 yaşın üzerindeki kişiler için - 105/65 mm Hg'nin altında Art.) veya ortalama dinamik A / D'de 75 mm Hg'nin altında bir azalma ile. Sanat.

Hipotansiyon

patolojik

Birincil ikincil

(hipotonik hastalık)

akut kronik:

şok, TVS, peptik ülser,

yetersiz beslenmenin çöküşü

Öncelik(temel) arteriyel hipotansiyon, hipotansif hastalık olarak kabul edilir - hipotansif bir nörodolaşım distonisi tipi. Birincil arteriyel hipotansiyonun patogenezinde, daha yüksek bozukluklar bitkisel merkezler kalp debisinde yetersiz bir artış ile toplam periferik dirençte kalıcı bir azalmaya yol açan vazomotor düzenleme.

Akut arteriyel hipotansiyonçoğunlukla akut kardiyovasküler veya vasküler yetmezliğin bir sonucudur. şok farklı oluşum veya çöküş, iç kanama ve kan kaybı, dolaşımdaki kan kütlesinin ani yeniden dağılımı, şiddetli zehirlenmeler ve enfeksiyonlar ile.

Yıkılmak– hızla gelişen damar yetmezliği vasküler tonda bir düşüş ve BCC'de keskin bir düşüş ile. Aynı zamanda kalbe venöz kan akımı azalır, atım hacmi (SV) azalır, arteriyel ve venöz basınç düşer, doku perfüzyonu ve metabolizması bozulur, beyin hipoksisi gelişir ve hayati vücut fonksiyonları inhibe olur. Çöküş, şiddetli patolojik durumlarda bir komplikasyon olarak gelişir ve akut hastalıklar iç organlar - peritonit ile, akut pankreatit, ağırlıklı olarak merkezi sinir sistemini veya kılcal damar öncesi ve sonrası reseptörleri etkileyen mikroorganizmaların endo ve ekzotoksinleri ile zehirlenme nedeniyle akut meningoensefalit, tifo ve tifüs, akut dizanteride bulaşıcı çöküş.

hipoksikçökme, özellikle azaltılmış barometrik basınçla birlikte, azaltılmış oksijen kısmi basıncı koşulları altında meydana gelebilir. Çökmenin gelişimi hipokapni ile kolaylaştırılır (vazodilatasyona, kan birikmesine ve BCC'de bir azalmaya yol açan hiperventilasyon nedeniyle).

ortostatikçökme, yataydan dikey konuma hızlı bir geçişle meydana gelir ve venöz yatağın toplam hacmindeki artış ve kalbe venöz dönüşün azalmasıyla kanın yeniden dağılımından kaynaklanır. Postoperatif dönemde venöz tonusun yetersizliği, asit sıvısının hızla boşaltılması veya spinal ya da epidural anestezi sonucu oluşmasına dayanır.

hemorajik BCC'deki hızlı düşüş nedeniyle akut masif kan kaybı ile kollaps gelişir. Aynı durum yanıklarda bol plazma kaybı, şiddetli ishallerde su ve elektrolit bozuklukları, kontrol edilemeyen kusmalar ve uygunsuz diüretik kullanımı nedeniyle de ortaya çıkabilmektedir.

Akut kalp hastalığında, SV'de (miyokard enfarktüsü, hemoperikardiyum, akut miyokardit, pulmoner emboli) keskin ve hızlı bir düşüşle birlikte çökme gelişebilir. Bu koşullarda akut KVH genellikle "düşük çıktı sendromu" olarak adlandırılır.

SİNDİRİMİN PATOFİZYOLOJİSİ

1. Sindirim sistemi kavramı.

2. Sindirim bozukluklarının nedenleri.

3. Gastrointestinal sistem bozukluklarının genel kalıpları.

4. Ruminantlarda proventrikulusta sindirim ihlali.

5. Sindirim sistemini inceleme yöntemleri.

6. Mide bozukluklarının türleri, etiyolojisi ve patogenezi.

7. Bağırsak sindirim bozukluklarının etiyolojisi ve patogenezi.

Sindirim– orijinal gıda yapılarının tür özgünlüğünden yoksun bileşenlere dönüştürülmesinden, bunların emiliminden ve ara metabolizmaya katılmasından oluşan hayvanlarda gıda asimilasyonunun ilk aşaması.

fonksiyonel sistem sindirim şu şekilde temsil edilir:

1) afferent bağlantı düzenleme. Bunlar ağız boşluğu, dil, yemek borusu, mide, bağırsaklar ve ana sindirim bezleri, karaciğer, pankreasın tat tomurcuklarıdır;

2) merkezi sinir sistemi - yemek merkezi, motor bileşenleri, gıdanın aranmasını, alınmasını ve tanıtımını ve salgı bileşenlerini - meyve sularının salgılanmasını gerçekleştirir;

3) efektör veya yürütme aparatı: ağız boşluğu, yemek borusu, mide, bağırsaklar ve ana sindirim bezleri - karaciğer ve pankreas.

Çeşitli bölümlerin patolojisi:

I. Açlık hissindeki değişiklikler: bulimia - sürekli açlık, hiperrexia - diabetes mellitus veya tirotoksikozlu hayvanlarda büyük bir yemekle birlikte, hiporexia - iştahsızlık, anoreksiya veya acoria - tahribatla birlikte tam bir iştahsızlık ventrolateral çekirdekler.

II. Sindirim sisteminin efektör bölümünün ihlalleri - gıdanın asimilasyonunun yetersizliği, açlık olgusuna yol açar.

Nedenler sindirim bozuklukları: a) beslenme bozuklukları, b) enfeksiyonlar, c) zehirlenmeler, d) çeşitli bölümlerin tümörleri, e) ameliyat sonrası durumlar, f) doğumsal malformasyonlar (yarık damak), g) yaralanmalar.

Genel ihlal kalıpları Gastrointestinal sistemin görevleri:

1. Tüm işlevler birbiriyle yakından bağlantılıdır ve nadiren tek başına ihlal edilir; salgı > motor > endokrin işlevin ihlali.

2. Gastrointestinal sistemin tüm bölümleri, nörohumoral ve intrasistemik düzenlemenin birliği ile birbirine çok yakından bağlıdır.

3. Sonraki bölümlerdeki sindirim durumu, önceki bölümlerin çalışmalarının kalitesine bağlıdır.

Sindirim Çeşitli türler evcil hayvanların kendine has özellikleri olmasına rağmen genel kalıplar Otçullarda, etçillerde ve hepçillerde besinlerin sindirimi aynıdır. Fitofajlarda ve zoofajlarda gıda sindiriminin özgüllüğü, sindirim organlarının patolojisine damgasını vurur. Poligastrik otçullarda (sığır, koyun, keçi), hazımsızlık en sık olarak proventrikulus patolojisi ile ilişkilidir. Geviş getiren hayvanların proventrikülündeki sindirim süreçlerinin çarpıcı bir özelliği, simbiyotik mikroflora ve mikrofaunanın varlığıdır.

Poligastrik hayvanlarda, besin substratlarının parçalanması, yaklaşık 150 bakteri türü ve 60'a kadar protozoa türü tarafından gerçekleştirilir. Mikroflora, lif, laktik ve süksinik asitlerin fermantasyonunu, nişastanın sindirilmesini, proteinlerin, protein içermeyen azotlu ürünlerin ve lipitlerin parçalanmasını sağlar. Buna paralel olarak yem kütlelerinin substratları nedeniyle bakteri sentezi meydana gelir. Bakteriler protein olmayan nitrojeni protein nitrojene çevirerek protein sentezlerler. En basiti şeker ve bitkisel nişastayı glikojene, bitki bloğunu hayvan bloğuna dönüştürerek onu daha eksiksiz hale getirir. İyi gelişmiş bir işkembe mikroflorası ile proteini, toplam işkembe proteininin yaklaşık %20'sini oluşturur.

Besin kütlelerinin proventrikulustan abomasuma ve oradan da bağırsaklara hareketi, vücudun bakteri ve siliatlardan oluşan tüm proteini kullanmasına izin verir. İşkembedeki sindirim, temel olarak mikroflora ve mikrofaunanın durumuna bağlı olarak, varlık koşulları ihtiyaçlarını karşılamadığı takdirde değişebilir. Çeşitli ihlaller beslenmede, yetersiz ve dengesiz beslenme, proventrikulusun motor fonksiyon bozuklukları, bakteri ve siliatların yaşam alanlarını değiştirir ve aktivitelerini bastırır. Antibiyotiklerin, sülfonamidlerin ve diğerlerinin gerekçesiz kullanımı ilaçlar rumendeki sindirimi de olumsuz etkiler.

İşkembe sakinleri, yaşam sürecinde lif kullanır ve onu glikoz ve pirüvik asit yoluyla düşük moleküler ağırlıklı yağ asitleri, metan ve karbondioksite dönüştürür. Hayvanların tam beslenmesi, yeterli miktarda kaba yem ile birlikte uçucu yağ asitlerinin bileşiminde yaklaşık %70 asetik asit, %18 propiyonik, %8 bütirik, %4 diğer asitlerin (izobütirik, valerik) oluşumu eşlik eder. Asetat, vücut tarafından lipidleri ve süt yağını yağ depolarına sentezlemek için kullanılan bir üründür. Diyetin bileşimi, toplam uçucu asit miktarını ve işkembedeki oranlarını etkiler. Büyük miktarlarda karma yem, düşük moleküler ağırlıklı yağ asitlerinin oranını önemli ölçüde değiştirir. Asetik asit içeriğinin azalması sütün yağ içeriğini olumsuz etkilerken, rumen içeriğindeki bütirik asit düzeyinin artması da genel asitliğini etkiler. Şeker açısından zengin yemler kullanıldığında işkembede fazla laktik asit gözlenir: pancar, lahana, şalgam, patates, mısır. Aşırı nişasta alımı, amilolitik ve laktik asit bakterilerinin aktivitesini arttırır, ancak asidik ortamın pH 5.5 - 6.0'a yükselmesi nedeniyle selülolitik bakterilerin durumunu olumsuz etkilerken, optimum pH 6.5'tir. yüksek asitlik, yem kütlelerinin proventrikulustan abomazuma, abomazumdan bağırsaklara hareketini engeller ve bu da sindirimi olumsuz etkiler.

Mide ve duodenum 12 arasındaki normal ilişkinin derin ihlalleri, peptik ülsere yol açabilir. Böylece, p.Vagus'un tonunda bir artışla, hipersekresyon meydana gelir - mide suyunun sadece mideye değil, aynı zamanda duodenuma da salgılanmasında bir artış. Bu, telafi edilmemiş bir özsu salgılama aşamasının ortaya çıkmasına yol açar. devam ediyor asitleştirme veya içeriğin oksidasyonu 12- oniki parmak bağırsağı ülseri. Ve sır veya bikarbonat eksikliği varsa, duodenal mukoza sindirilir - içinde ülser oluşumu. Bunun nedeni, duodenum mukozasının, özellikle duodenal ampulün başlangıç ​​kısmında koruyucu mekanizmalarının olmamasıdır.

Buna karşılık, duodenumda bir ülserin varlığı, pilorik mide mukozasının kendi kendine sindirilmesine ve mide ülseri oluşumuna katkıda bulunabilir. Bunun nedeni, bir duodenal ülserde pilorun sıkıca kapanmamasıdır - tahriş nedeniyle pilorda bir boşluk vardır. Sonuç olarak (normalde duodenum 12'nin suyu sadece ampulüne atılır ve mideye girmezse), o zaman pilor açıldığında, duodenum 12'nin suyu mideye, pilor bölümüne girer.

Duodenal sıvı, lizol-sitin gibi çok zehirli bir madde içerir. deterjan eylem - mide mukozasının sindirimi - ülser. Bu nedenle, lezyonun doğasını ve yerini bilmek çok önemlidir - neden nerede ve etki nerede.

Fonksiyon araştırma yöntemleri sindirim sistemleri: salgı fonksiyonu:

1. Hayvan öldürüldü ve mide içeriği incelendi.

2. Et suyu ile süngerin yutulmasına izin verildi, ardından iple çekildi, sıkıldı ve incelendi.

3. Fistül yöntemi.

4. IP Pavlov, özofagotomi sırasında hayali beslenme yöntemini kullandı. Köpekler saatlerce aynı eti yer ve mideden 1,5-2 litre meyve suyu çıkar.

5. Küçük Pavlovian izole ventrikül.

6. Tiri'ye göre bağırsak fistülü.

7. Tiri-Vella'ya göre fistül (bağırsağın her iki ucu da çıkarılır).

8. Safra kesesi ve safra kanallarının fistülleri.

9. Pankreas kanalının fistülü.

10. Lashley kapsülü tarafından tükürük salgılanması.

11. Dinamikte tek bir kalın ve ince prob ile problama.

12. Endo-radyo sondajı - bir radyo kapsülü ile pH telemetrisi.

Morfolojik çalışmanın türü - aspirasyon gastrobiyopsisi -dereceye göre lezyonlar tanımlanabilir: hipertrofik, hipotrofik, atrofik gastrit, tümörler, kanser.

motor fonksiyon(peristalsis, tahliye ve antiperistalsis). Araştırma Yöntemleri:

1) lastik balon kullanan mekanografi;

2) elektrogastrografi.

Tipler, etiyoloji ve patogenez gastrointestinal sistemin disfonksiyonu. İhlaller salgı özellikleri:

1) hiperasidita - artan asitlik;

2) hipoasiditalar - asitlikte azalma;

3) anaciditas - HC1'in azalması ve tamamen yokluğu Bileşenlerin ihlalleri motor özellikleri:

1. Hipertansiyon - mide kısalır. Peristo, tonuna bağlıdır - yiyecek kütlesini örtme yeteneği. R-gramda neredeyse hiç hava kabarcığı yok.

2. Tonda azalma (hipo - ve atoni - peristolde azalma).

3. Peristalsis güçlendirilebilir ve zayıflatılabilir.

4. Antiperistalsis - pilordan kardiyaya.

5. Tahliye (asit refleksi ile düzenlenir) HC1'e bağlıdır - geciktirilebilir veya hızlandırılabilir.

Emme– sınırlı yetenek (zehirler, ilaçlar, alkol) - mukoza zarının morfolojik hasarı ile azalır - gastrit, kanser, yanıklar. boşaltım işlev - kandan lümene çıkarma:

1) zehirler (tekrarlanan mide yıkama ile morfin çıkarılır);

2) bulaşıcı ajanlar;

3) üre ve ürik asit(normalde %1 - 2 mg). uremi olabilir
üre kokusu ile Chesky gastrit;

4) diyabetik komada aseton cisimcikleri.

Patolojide, işlev geliştirilebilir (üremi ve zehirlenme ile), zayıflatılabilir veya sonlandırılabilir. Bariyer:

1) zararlı ajanların atılımı;

2) bozulmamış epitel bruselloz, veba basilinin girmesine izin vermez;

3) bakterisidal aktivite: tükürükte - lizozim, mide suyu - HC1.

Duodenuma giren yiyecekler, mukoza zarında sekretin hormonunun üretimini uyarır. Kana karışan sekretin, mide suyu üretimini engeller. Bu kendi kendini düzenlemedir: gastrin uyarır ve sekretin inhibe eder. Ek olarak, sekretin, asit içeriğini mideden duodenuma nötralize eden ve içindeki ortamı alkalize eden alkali değerlerin üretimini uyarır. Pancreazimin (cholecystokinin) de duodenal mukozada üretilir. Bu hormon pankreas sularının üretimini arttırır: amilaz, lipaz, vb. safra kesesi Safra salgısını arttırır. Bu hormonların (sekretin ve pankreazimin) eksikliği duodenum ülserlerinin gelişmesine yol açar. Bunun nedeni, p.Vagus'un tonunda bir artış ve midede aşırı salgı ve hiperasiditalar ile mide suyunun salgılanmasının sadece mideye değil, aynı zamanda duodenuma da artması, meyve suyu salgısının telafi edilmemiş bir aşamasının meydana gelmesidir. , duodenum içeriğinin asitlenmesi meydana gelir. Ve mukozası (mide mukozasının aksine) özellikle başlangıç ​​bölümünde veya ampulünde koruyucu mekanizmalara sahip olmadığı için sindirim ve ülserasyon meydana gelir.

rezervuar fonksiyonu- yiyecek barındırma - ihlal edildi:

1) duvar atrofisi ile;

2) mide ve ince bağırsak arasında bir anastomoz yapıldığında - gastroenteroanastomoz ve anastomoz yerinde bir spazm sonucu mideden gıda çıkışında zorluk;

3) ton ve peristalsis refleks inhibisyonu - atoni, nedenleri: gastrointestinal sistem operasyonları, karın morlukları, aşırı yeme ve aşırı gerilme, akut enfeksiyonlar.

Bunlar hipertansiyon tüm arteriyel hipertansiyonun% 1'ini oluşturur (uzman kliniklere göre -% 12'ye kadar) ve bir dizi hormonun hipertansif etkisinin bir sonucu olarak gelişir.

Adrenal endokrinopatilerde arteriyel hipertansiyon. Tüm vakaların en az yarısı endokrin hipertansiyon adrenal arteriyel hipertansiyona düşer.

— adrenal bezler sistemik kan basıncının düzenlenmesinden sorumlu ana endokrin organdır. Tüm adrenal hormonların normal olarak kan basıncının düzenlenmesiyle az ya da çok belirgin bir ilişkisi vardır ve patolojide yüksek kan basıncının oluşumunda ve konsolidasyonunda yer alırlar.

+ Adrenal arteriyel hipertansiyon katekolamin ve kortikosteroid ve ikincisi mineralokortikoid ve glukokortikoid olarak alt gruplara ayrılır.

— Mineralokortikoid arteriyel hipertansiyon. Arteriyel hipertansiyonun patogenezinde mineralokortikoid aldosteronun aşırı sentezi (birincil ve ikincil hiperaldosteronizm) birincil öneme sahiptir. Kortizol, 11-deoksikortizol, 11-deoksikortikosteron, kortikosteron, önemsiz mineralokortikoid aktiviteye sahip olmalarına rağmen, glukokortikoidler olarak kabul edilirler (arteriyel hipertansiyon gelişimine toplam katkıları küçüktür).

— Birincil hiperaldosteronizm. Primer hiperaldosteronizmde arteriyel hipertansiyon, tüm arteriyel hipertansiyon vakalarının% 0.4'üne kadardır. Primer hiperaldosteronizmin birkaç etiyolojik formu vardır: Conn sendromu (aldosteron üreten adenom), adrenokortikal karsinom, primer adrenal hiperplazi, idiyopatik bilateral adrenal hiperplazi. Primer hiperaldosteronizmin ana belirtileri arteriyel hipertansiyon ve hipokalemidir (Na2+'nın renal geri emiliminin artması nedeniyle).

— İkincil aldosteronizm. Diğer organlarda meydana gelen patolojik süreçlerin bir sonucu olarak gelişir ve bunların fizyolojik sistemler(örneğin, kardiyak, renal, Karaciğer yetmezliği). Bu patoloji formlarında, her iki adrenal bezin korteksinin glomerüler bölgesinde aldosteronun hiper üretimi görülebilir.

— hiperaldosteronizm herhangi bir oluşuma kan basıncında bir artış eşlik eder. Hiperaldosteronizmde arteriyel hipertansiyonun patogenezi şekilde gösterilmiştir.

Endokrin arteriyel hipertansiyonun patogenezindeki ortak bağlantılar.

+ Glukokortikoid arteriyel hipertansiyon. Başta kortizol olmak üzere glukokortikoidlerin hiper üretiminin sonucudur (17-hidrokortizon, hidrokortizon, %80'ini oluşturur; geri kalan %20 kortizon, kortikosteron, 11-deoksikortizol ve 11-deoksikortikosterondur). Glukokortikoid oluşumunun hemen hemen tüm arteriyel hipertansiyonu, Itsenko-Cushing hastalığı ve sendromu ile gelişir.

+ Katekolamin arteriyel hipertansiyon. Kromaffin hücreleri tarafından üretilen kan - adrenalin ve norepinefrin içindeki katekolamin içeriğindeki önemli bir artış nedeniyle gelişirler. Bu tür hipertansiyon vakalarının% 99'unda feokromositoma tespit edilir. Feokromositomadaki arteriyel hipertansiyon, tüm arteriyel hipertansiyon vakalarının %0.2'sinden daha azında görülür.

— Hipertansif etki mekanizması aşırı katekolaminler. Katekolaminler aynı anda vasküler tonusu arttırır ve kalbi uyarır.

— norepinefrin esas olarak alfa-adrenerjik reseptörleri ve daha az ölçüde beta-adrenerjik reseptörleri uyarır. Bu, vazokonstriktör etkisi nedeniyle kan basıncında bir artışa yol açar.

— Adrenalin hem a- hem de beta-adrenerjik reseptörler üzerinde etkilidir. Bu bağlamda, vazokonstriksiyon (hem arteriyoller hem de venüller) ve kalbin çalışmasında artış (pozitif krono- ve inotropik etkiler nedeniyle) ve damar yatağına kan fışkırması olur.

Hiperaldosteronizmde arteriyel hipertansiyonun patogenezindeki ortak bağlantılar.

Birlikte ele alındığında, bu etkiler gelişmeden sorumludur. arteriyel hipertansiyon.

- tezahürler feokromositomalarçeşitlidir ancak spesifik değildir. Vakaların% 90'ında arteriyel hipertansiyon görülür, vakaların% 80'inde baş ağrısı görülür, ortostatik arteriyel hipotansiyon -% 60'ında, terleme -% 65'inde, çarpıntı ve taşikardi -% 60'ında, ölüm korkusu -% 45'inde, solgunluk - %45 , uzuv titremesi - %35, karın ağrısı - %15, görme bozukluğu - vakaların %15'inde. Vakaların %50'sinde arteriyel hipertansiyon kalıcı olabilir ve %50'sinde krizlerle birleştirilebilir. Bir kriz genellikle dış etkenlerle temasın dışında ortaya çıkar. Sıklıkla gözlenen hiperglisemi (glikojenolizin uyarılmasının bir sonucu olarak).

Endokrin arteriyel hipertansiyon

Endokrin arteriyel hipertansiyon, tüm arteriyel hipertansiyonun yaklaşık %0.1-1'ini oluşturur (uzman kliniklere göre %12'ye kadar).

Feokromositoma

Feokromositomadaki arteriyel hipertansiyon, tüm arteriyel hipertansiyon vakalarının% 0.1 - 0.2'sinden daha azında görülür. Feokromositoma, çoğu durumda (%85-90) adrenal bezlerde lokalize olan katekolamin üreten bir tümördür. Genel olarak, onu karakterize etmek için “on kuralı” kullanılabilir: Vakaların %10'unda ailesel, %10'unda iki taraflı, %10'unda malign, %10'unda multipl, %10'unda adrenal dışıdır, %10'unda çocuklarda gelişir. .

• Feokromositomanın klinik belirtileri çok sayıdadır, çeşitlidir ancak spesifik değildir. Vakaların% 90'ında arteriyel hipertansiyon görülür, vakaların% 80'inde baş ağrısı görülür, ortostatik arteriyel hipotansiyon -% 60'ında, terleme -% 65'inde, çarpıntı ve taşikardi -% 60'ında, korku -% 45'inde, solukluk - 45'inde %, ekstremite titremesi - %35'inde, karın ağrısı - %15'inde, görme bozukluğu - vakaların %15'inde. Vakaların %50'sinde arteriyel hipertansiyon kalıcı olabilir ve %50'sinde krizlerle birleştirilebilir. Bir kriz genellikle dış etkenlerle temasın dışında ortaya çıkar. Hiperglisemi sıklıkla oluşur. Feokromositomanın gebelik sırasında ortaya çıkabileceği ve diğer endokrin patolojilerin eşlik edebileceği unutulmamalıdır.
• Teşhisi doğrulamak için laboratuvar ve özel araştırma yöntemleri kullanılır.

Adrenal bezlerin ultrasonu genellikle 2 cm'den büyük bir tümörü ortaya çıkarır.

Kan plazmasındaki katekolaminlerin içeriğinin belirlenmesi, yalnızca hipertansif bir kriz sırasında bilgilendiricidir. Daha büyük tanı değeri, gün boyunca idrardaki katekolamin seviyesinin belirlenmesidir. Feokromositoma varlığında adrenalin ve norepinefrin konsantrasyonu 200 mcg/gün'den fazla olmalıdır. Şüpheli değerlerde (konsantrasyon 51-200 mcg/gün), klonidin ile baskılama testi yapılır. Özü, geceleri katekolaminlerin üretiminde bir azalma olması ve klonidin almanın, katekolaminlerin fizyolojik, ancak otonom olmayan (tümör tarafından üretilen) salgılanmasını daha da azaltması gerçeğinde yatmaktadır. Hastaya yatmadan önce 0.15 veya 0.3 mg klonidin verilir ve sabahları, deneğin tamamen dinlenmesi şartıyla gece idrarını (21 ila 7 saatlik bir süre için) toplarlar. Feokromositoma yokluğunda katekolamin seviyeleri önemli ölçüde azalacak ve feokromositoma varlığında klonidin alımına rağmen katekolamin seviyeleri yüksek kalacaktır.

Birincil hiperaldosteronizm

Primer hiperaldosteronizmde arteriyel hipertansiyon, tüm arteriyel hipertansiyon vakalarının %0,5'ine kadardır (uzman kliniklere göre %12'ye kadar). Primer hiperaldosteronizmin birkaç etiyolojik formu vardır: Conn sendromu (aldosteron üreten adenom), adrenokortikal karsinom, primer adrenal hiperplazi, idiyopatik bilateral adrenal hiperplazi. Arteriyel hipertansiyon patogenezinde aşırı aldosteron üretimi birincil öneme sahiptir.

• Ana klinik bulgular: arteriyel hipertansiyon, hipokalemi, T dalgasında düzleşme (%80), kas güçsüzlüğü (%80), poliüri (%70), baş ağrısı (%65), polidipsi (%45), parestezi (%25), görme bozukluğu (%20), yorgunluk (%20), geçici konvülsiyonlar (%20), miyalji (%15). Görülebileceği gibi, bu semptomlar spesifik değildir ve ayırıcı tanı için çok az kullanılır.
• Primer hiperaldosteronizmin önde gelen klinik ve patogenetik belirtisi hipokalemidir (%90). Bu bağlamda, hipokaleminin diğer nedenlerini hatırlamak gerekir: diüretik ve müshil almak, sık ishal ve kusma.

Hipotiroidizm, hipertiroidizm

Hipotiroidizm. Hipotiroidizmin karakteristik bir belirtisi yüksek diyastolik kan basıncıdır. Kardiyovasküler sistemin diğer belirtileri - kalp hızında ve kalp debisinde azalma.

Hipertiroidizm. Hipertiroidizmin karakteristik belirtileri, artmış kalp hızı ve kalp debisi, ağırlıklı olarak düşük (normal) diyastolik kan basıncı ile izole sistolik arteriyel hipertansiyondur. Hipertiroidizmde diyastolik kan basıncındaki artışın, arteriyel hipertansiyonun eşlik ettiği başka bir hastalığın veya hipertansiyonun bir belirtisi olduğuna inanılmaktadır.

Her iki durumda da tanıyı netleştirmek için genel bir klinik muayeneye ek olarak tiroid bezinin fonksiyonlarının belirlenmesi gerekir.

Endokrin hipertansiyon - Arteriyel hipertansiyon - ayırıcı tanı

5 sayfadan 4. sayfa

Kohn sendromu (birincil hiperaldosteronizm). Son yıllarda vücuttaki mineralokortikoidlerin aşırı aktivitesinin neden olduğu hipertansiyon artan bir ilgi çekmiştir (bkz. Ek). Kohn sendromu, bu tip bir patolojinin klasik bir örneğidir. Klinik belirtileri, karakteristik nefropatisi ve kas zayıflığı ile hipokalemi gelişimine yol açan artan aldosteron sekresyonu ile birleşen arteriyel hipertansiyondan oluşur.

Hastalık kan basıncında hafif ve kısa süreli yükselmelerle başlar ve genellikle iyi huylu hipertansiyon için alınır. Borçların kanındaki potasyum içeriği bir süre normal kalır, bu da bazı yazarlara birincil aldosteronizmin özel bir normokalemichesky aşamasını ayırmaları için sebep verdi. Hastalığın ileri evrelerinde hipokalemi gelişir ve arteriyel hipertansiyon vakaların yaklaşık dörtte birinde kötü huylu bir seyir izler.

284 hastalık vakasından primer aldosteronizmin %84,5'inde adenom, %11,3'ünde yaygın veya küçük nodüler hiperplazi ve vakaların %2,1'inde adrenal kanserden kaynaklandığı bulundu. Kohn sendromu nedeniyle ameliyat edilen hastaların %2.1'indeki adrenal bezler değişmemiştir. Vakaların %90'ında adenom sol böbreküstü bezinde yerleşmişti, vakaların %10'unda adenomlar bilateral veya multiple idi.

Aldosteronizmin şiddeti adenomun boyutuna bağlı değildir ki bu bazen o kadar küçüktür ki ameliyat sırasında tespit edilmesi zordur.

Kandaki aldosteron içeriği ve metabolik ürünlerinin idrarla atılımı, Kohn sendromu vakalarının hepsinde olmasa da çoğunda yükselir. Adrenal bezlerin kortikal tabakasının adenomunda aldosteron salgılanmasının (feokromositomadaki katekolaminlerin salgılanması gibi) periyodik olarak artması ve yavaşlaması mümkündür. Bundan, Kohn sendromunun teşhisinin yalnızca kandaki aldosteron konsantrasyonunun çoklu tespitlerinin sonuçlarına dayanarak yapılması gerektiği sonucu çıkar. Tanısal bir sonuç çıkarırken, kandaki aldosteron konsantrasyonunda yaşa bağlı dalgalanmaların varlığını hesaba katmak gerekir. Yaşlı ve bunak yaşta, kandaki aldosteron konsantrasyonu gençlere göre yaklaşık 2 kat daha azdır.

Tipik durumlarda, Kohn sendromu kandaki renin aktivitesinde bir azalma ile ortaya çıkar. Bu, aldosteronun böbreklerin jukstaglomerüler aparatının işlevi üzerindeki inhibitör etkisi ile açıklanmaktadır. Kohn sendromunda kandaki renin içeriği, bir hiposodyum diyeti olan diüretiklerin atanmasından sonra bile düşük kalır. Hamilelik sırasında bile düşük kalır. Bu işaretler, Kohn sendromunu, renal arter stenozunun neden olduğu hipertansiyon ve arteriyel hipertansiyonun benzer klinik belirtilerinden ayırmak için yaygın olarak kullanılır.

Kohn sendromunun ilk aşamalarında kandaki potasyum içeriği normal kalır, daha sonra periyodik hipokalemi ortaya çıkar. Şiddetli hastalık vakalarında, şiddetli hipertansiyon kalıcı hipokalemi ve metabolik alkaloz ile ilişkilidir. Hipokaleminin sonucu, vakaların %72'sinde meydana gelen ve en çok geceleri belirgin olan poliüri ve özellikle boyun ve proksimal uzuvlardaki kaslarda kas gücünün zayıflamasıdır. Antidiüretik hormon, görünüşe göre hipokalemik nefropati gelişimine bağlı olarak poliürinin şiddetini etkilemez. Kas zayıflığı bazen geçici parezi ve hatta felç gelişimi ile komplike hale gelir.

Nadiren, Kohn sendromlu hastalarda, hastalığın diğer belirtileri gibi, adenom çıkarıldıktan hemen sonra kaybolan ödem gelişir.

Primer aldosteronizmde semptomatik hipertansiyonu hipertansiyondan ayırt etmek için anamnez alırken hipokalemik alkaloz semptom ve bulgularının şiddetine dikkat etmek gerekir. Klinikte, en açık şekilde böbreklerin ve çizgili kasların işlev bozukluğu ile kendini gösterir. Daha önce bahsedildiği gibi hipokalemik nefropati, özellikle geceleri belirgin olan susama ve poliüri gelişimine yol açar. Kas zayıflığı başlangıçta hastalar tarafından yorgunluk, “kırıklık” olarak algılanır. Kas zayıflığının tutarsızlığı karakteristiktir. Her zaman hastaların ellerini kaldıramadığı, elinde bardak, tabak veya diğer nesneleri tutamadığı, şiddeti daha önce fark edilmeyen ataklarla gelir. Bazen konuşmakta veya başlarını kaldırmakta zorlanırlar.

Aldosteron antagonistlerinin kullanımı hipokalemik alkalozun kaybolmasına yol açar. Aldactone veya veroshpiron, 2-4 hafta boyunca günlük 300-400 mg dozda reçete edilir. Testin başlamasından önce ve uygulanması sırasında vücuttaki toplam ve değişebilir potasyum içeriği yeniden belirlenir. Hipokalemik alkalozun ortadan kalkmasıyla eş zamanlı olarak arteriyel hipertansiyon genellikle kaybolur ve hastanın kanında renin ve anjiyotensin belirir (Brown ve ark. 1972). Bazı durumlarda, tedavinin geç başlamasıyla birlikte, böbreklerin arteriolosklerozu gelişmesiyle açıklanan kan basıncı yüksek kalır. Bu gibi durumlarda kan basıncı, tümörün çıkarılmasından sonra bile yüksek kalır.

Poliüri ve kas zayıflığı ile birlikte veya hastanın fiziksel dayanıklılığında hızla gelişen bir azalma ile birlikte olan tüm hipertansiyon vakalarında Kohn sendromundan şüphelenilmelidir. Kohn sendromu ile hipertansiyon arasındaki ayırıcı tanı tartışılırken, kandaki aldosteron içeriğinin artması ve idrarda metabolik ürünlerinin atılımının artması, tüm Kohn sendromu vakalarında, yaşamın başlangıcından itibaren meydana geldiği akılda tutulmalıdır. hastalık ve bu sendromun tüm vakalarında kandaki renin aktivitesi ya hiç belirlenmemiş ya da keskin bir şekilde düşürülmüştür. Ayrıca hipertansif hastaların %10-20'sinde azalır, ancak bu gibi durumlarda aldosteron içeriği normaldir. Hiperaldosteronemi ile kombinasyon halinde kandaki düşük renin aktivitesi, hem Kohn sendromunda hem de deksametazon atanmasıyla kolayca tedavi edilen arteriyel hipertansiyonda ortaya çıkar.

Adrenal adenomun neden olduğu arteriyel hipertansiyon genellikle aldosteron antagonistleri ile tedaviden sonra kaybolur. Bu deneme tedavisinin sonuçları, hipertansiyonun artmış aldosteron aktivitesi ile nedensel ilişkisini doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda etkiyi de tahmin eder. cerrahi tedavi hipertansiyon için. Bu gibi durumlarda hipotiazid tedavisi (4 hafta boyunca en az 100 mg günlük dozda) başarısız olur ve yalnızca hipokalemide keskin bir artışa yol açar. İyi huylu hipertansiyonda, hipotiazid tedavisine genellikle kan basıncında uzun süreli ve belirgin bir düşüş eşlik eder. Hipokalemi genellikle gelişmez. Primer aldosteronizmdeki hızlı ilerleyen seyir malign hipertansiyonu malign hipertansiyondan ayırır.

Adrenal bezin adenokarsinomu. Adrenal korteks adenomu, Kohn sendromunun nedenlerinden sadece biridir. Diğer nedenler adenokarsinom ve adrenal korteksin hiperplazisidir. Adenom gibi kanser de çoğu durumda adrenal bezlerden birini etkiler. Büyüme kötü huylu tümör genellikle yanlış tipte ateş, karın ağrısı görünümü, mikrohematüri ile birlikte. İştahsızlık hastaların zayıflamasına neden olur. Hastalığın ilerleyen aşamalarında, genellikle kemiklerde ve akciğerlerde metastazlar görülür.

Röntgen muayenesinin sonuçları belirleyici öneme sahiptir. Arteriyel hipertansiyon ortaya çıktığında, kanserli tümör genellikle adenomdan çok daha büyüktür. İnfüzyon ürogramları veya nefrogramları, etkilenen böbreğin yer değiştirdiğini gösterir. Retrograd pyelogramlarda pelvikalisiyel sistemin deformasyonunu tespit etmek mümkündür. Tomografi ile birlikte pneumoren, böbreklerin ve adrenal bezlerin iyi bir görüntüsünü elde etmenize, tümörü lokalize etmenize ve boyutunu belirlemenize olanak tanır.

Adrenal adenom, idrarda aldosteron atılımının artması ile karakterize edilir, idrarda adrenal bezin kanserli bir tümörü ile, sadece aldosteron ve metabolitlerinin değil, aynı zamanda diğer kortikosteroidlerin de artan içeriği bulunur.

Diğer mineralokortikoidlerin aşırı salgılanması. Aldosteronun aşırı salgılanmasının neden olduğu arteriyel hipertansiyon, diğer mineralokortikoidlerin aşırı salgılanmasının bir sonucu olarak gelişen hipertansiyona yakından bitişiktir. Sodyum ve potasyum değişimi üzerinde daha az belirgin bir etkiye sahip olan bu mineralocorticoids, hala sadece kan basıncında bir artışa değil, aynı zamanda hipokalemiye de neden olabilir. Deoksikortikosteron veya prekürsörlerinin aşırı salgılanmasının neden olduğu bilinen arteriyel hipertansiyon diğerlerinden daha fazladır. Brown ve ark. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) ve diğerleri, 18-hidroksideoksikortikosteron ve 11-deoksikortikosteronun izole hipersekresyonunu tanımladılar, bu da arteriyel hipertansiyon, kanda renin aktivitesinin baskılanması ve ciddi hipokalemi ile devam etti. Değiştirilebilir sodyum miktarı arttı, kandaki aldosteron ve 11-hidroksikortikosteron içeriği normaldi.

Brown ve arkadaşlarına göre. (1972), iyi huylu esansiyel hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık %25'inde kandaki Reaine aktivitesinde bir azalma bulunmuştur. Aldosteron ve deoksikortikosteronun normal içeriği, bu hastalarda hem hipertansiyonun hem de renin sekresyonunun baskılanmasının henüz tanımlanamayan mineralokortikoidlerin aktivitesinden kaynaklandığını düşündürür. Bu varsayım, spironolaktonlarla deneme tedavisinin sonuçlarıyla doğrulanmıştır. Bu hastalara aldakton veya veroshpiron atanmasına, primer aldosteronizm hastalarında olduğu gibi, kan basıncında bir düşüş eşlik eder.

Bununla birlikte, söylenenlerden, renin aktivitesi azalmış tüm arteriyel hipertansiyon vakalarının, mineralokortikoidlerin aşırı salgılanmasının bir sonucu olarak geliştiği sonucu çıkmaz. Spironolaktonlar, renin aktivitesinin azaldığı hipertansiyon vakalarının hepsinde olmasa da çoğunda etkilidir. Mineralokortikoidlerin aşırı salgılanması, muhtemelen esansiyel hipertansiyon formlarının hepsinin olmasa da sadece birinin nedenidir.

Tanımlanamayan mineralokortikoidlerin birincil hipersekresyonunun neden olduğu hipertansiyon, klinik olarak iyi huylu veya kötü huylu olabilir. Hastalığın başlangıcındaki klinik tablosu hipertansiyondan farklı olmayabilir. Semptomatik kaynağı, yukarıdaki dozda spironolaktonlarla yapılan deneme tedavisinin olumlu sonuçlarıyla gösterilir. Spironolaktonların yaygın kullanımı teşhis amaçlı geç ortaya çıkmasından çok önce bu tür hipertansiyondan şüphelenmesine izin verecektir. klinik sendromlar: hipokalemik nefropati, hipokalemik parezi ve felç. Kesin tanı, kan veya idrardaki mineralokortikoid içeriği, renin aktivitesinin azalması veya tamamen kaybolması ve olumsuz sonuçlarürolojik araştırma yöntemleri.

Glukokortikoidlerin aşırı salgılanması. Itsenko-Cushing sendromu birçok hastalıkta görülür. Şu anda, kortikosteroid tedavisinin etkisi altında gelişen iyatrojenik Itsenko-Cushing sendromu ile tanışmak daha yaygındır. Bu sendroma sahip hastaların %85'inde kan basıncında artış meydana gelir. Sodyum retansiyonuna bazen küçük ödem gelişimi ve renin aktivitesinde azalma eşlik eder. karakteristik görünüm hastalar, ciltteki değişiklikler, nöropsikolojik alan, diabetes mellitus ve osteoporoz belirtileri Itsenko-Cushing sendromundaki hipertansiyonu hipertansiyondan ayırmayı kolaylaştırır. Doğuştan anomaliler Kortikosteroidlerin sentezi, bazı Shereshevsky-Turner sendromu vakalarında arteriyel hipertansiyonu da açıklar.

Renin hipersekresyonu. Renin renal pressör faktörlerden biridir. Damar tonusu üzerindeki etkisi doğrudan değil, dolaylı olarak anjiyotensin yoluyla gerçekleştirilir. Jukstaglomerüler aparatın hücreleri tarafından renin salgılanma hızı, aşağıdakiler tarafından kontrol edilir: sinirsel etkiler, renal arteriyollerin mekanoreseptörlerinin tahriş derecesi ve nefronun distal tübülündeki sodyum içeriği. Nedeni ne olursa olsun şiddetli renal iskemi, renin sekresyonunda artışa neden olur.

Renin salgılanması, hipertansif krizlerde ve herhangi bir kökene sahip malign hipertansiyonda belirgin şekilde artar. Tüm bu vakalarda, yukarıda listelenen mekanizmalardan birinin dahil edilmesi yoluyla böbreklerden birinin veya her ikisinin iskemisinin renin salgılanmasında artışa neden olduğuna inanılmaktadır. Bunun sonucu, etkisi altında renal damarların spazmında bir artış ve aldosteron salgılama hızında bir artış olan anjiyotensin II'nin aktivitesinde bir artıştır. Bu kısır döngü, renal depresör faktörlerin etkisi altında kırılmazsa, karakteristik özelliği, kanda artan renin aktivitesi ile idrarda artan aldosteron atılımı olan stabil hipertansiyon kurulur.

Bu tip arteriyel hipertansiyonun kliniği, malign renovasküler hipertansiyonda yüksek renin aktivitesinin başarılı bir operasyondan sonra keskin bir şekilde azaldığını ve azalmasına her zaman normalleşmenin eşlik ettiğini bulan N. A. Ratner, E. N. Gerasimova ve P. P. Gerasimenko (1968) tarafından ayrıntılı olarak incelenmiştir. kan basıncı ve idrarda aldosteron atılımında azalma. Malign hipertansiyon, kronik piyelonefrit ve kronik glomerülonefritin terminal fazında renin aktivitesinde bir artış ve idrar aldosteron atılımında bir artış da gözlemlendi.

Kronik böbrek yetmezliği olan çoğu hastada kan basıncı, tekrarlanan diyaliz ile fazla sodyum ve bununla ilişkili suyun uzaklaştırılmasıyla normal bir seviyede tutulabilir. Bu önlemler bazı hastalarda etkisizdir. Yüksek kan renin, anjiyotensin II ve I ve aldosteron seviyeleri ile karakterize edilen şiddetli hipertansiyon geliştirirler. Bu hastalarda diyaliz sırasında su ve elektrolitlerin uzaklaştırılmasına kandaki renin ve anjiyotensin aktivitesinde daha da büyük bir artış ve kan basıncında daha fazla artış eşlik eder. Görünüşe göre bu hastalarda anjiyotensin, damarlar üzerinde doğrudan baskılayıcı bir etkiye sahiptir. Bilateral nefrektomiden hemen sonra kandaki renin ve anjiyotensin içeriği keskin bir şekilde düşer ve kan basıncı normal seviyelere düşer (Morton, Waite, 1972).

Bu hastalara spironolaktonların atanması, hipokaleminin düzeltilmesine izin vermesine rağmen, kan basıncında bir düşüşe yol açmaz. Etkisizlikleri muhtemelen buradaki hiperaldosteronizmin hipertansiyonun birincil nedeni olmadığı, ancak ikincil olarak geliştiği gerçeğine bağlıdır. Bu hastaların vücudundaki değişebilir sodyum miktarı artmaz, spironolakton tedavisinin etkisi altında sadece vücuttaki değişebilir sodyumda bir azalma ve genellikle kan basıncında hafif bir düşüş olur.

Yüksek kan renin aktivitesi, bu arteriyel hipertansiyon formunu artmış idrar aldosteron atılımı ve azalmış kan renin aktivitesi ile hipertansiyondan ayıran tek güvenilir laboratuvar işaretidir. Spironolaktonlarla tedavinin sonuçları, kandaki renin aktivitesinin belirlenmesinin yerine geçmeyen yalnızca bir ön tanı yöntemidir. Arteriyel hipertansiyon, hem yukarıda açıklanan adrenal korteksin aldosteron salgılayan tümörlerinde hem de birincil tümörler renin salgılayan böbrekler. Renin hipersekresyonu (Kohn'un "birincil reninizmi"), hemanjioperisitomda (jukstaglomerüler nefron hücrelerinden kaynaklanan bir tümör) ve Wilms tümöründe arteriyel hipertansiyonun ana nedeni olarak kabul edilmektedir.

Bu gibi durumlarda arteriyel hipertansiyon vasküler veya endokrin kökenli olabilir. Birinci durumda, büyüyen bir tümörün renal artere bası yapması sonucu, ikinci durumda ise tümörün kana baskılayıcı maddeler salgılaması sonucu ortaya çıkar. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly ve diğerleri. (1973), bu tümörlerin dokusunda büyük miktarda renin buldu. Doku kültüründeki tümör eksplantı renin üretmeye devam eder.

Hemanjioperisitom tanısı son derece zordur çünkü tümör çok küçüktür ve aşırı derecede yavaş büyür. Wilms tümörü çok daha hızlı büyür ve teşhisi zor değildir. Hemanjioperisitom veya Wilms tümörünün çıkarılması, arteriyel hipertansiyonun ortadan kalkmasına yol açar. katekolaminlerin aşırı salgılanması. Adrenal medulla tümörleri nadir görülen hastalıklardır. Tüm arteriyel hipertansiyon vakalarının %0.3-0.5'ini oluştururlar. Tümör kromafin dokudan gelişir. Olguların yaklaşık %90'ı adrenal bezlerde lokalizedir. Vakaların% 10'unda, diğer organlarda - aortik paraganglia ve özellikle Zuckerkandl'ın vücudunda, karotis cisimlerinde, yumurtalıklarda, testislerde, dalakta, mesane duvarında bulunur.

Adrenal bezlerde ve mesane duvarında yerleşen tümörler epinefrin ve norepinefrin salgılar. Diğer lokalizasyonlardaki tümörler sadece norepinefrin salgılar. Tümörler iyi huylu (feokromositoma) veya kötü huylu (feokromoblastoma) olabilir. Adrenal medulla tümörleri genellikle tek taraflıdır ve vakaların büyük çoğunluğunda iyi huyludur.

Feokromositomanın klinik tablosu, kana aşırı adrenalin ve norepinefrin alımının etkisi altında oluşur. Bu aminlerin büyük miktarlarda kana periyodik olarak alınmasına, paroksismal çarpıntı atakları, arteriyel hipertansiyon, baş ağrıları ve aşırı terleme eşlik eder. Arteriyel hipertansiyonun paroksismal formu, tüm feokromositoma vakalarının yaklaşık 1/3-1/2'sinde görülür. Bu hastalığın diğer vakalarında arteriyel hipertansiyon kalıcıdır. Büyük miktarlarda katekolaminlerin kana sürekli akışına dayanır. Nadir durumlarda, hastalığın asemptomatik bir seyri vardır.

Arteriyel hipertansiyon paroksizmleri, feokromositomanın en karakteristik belirtileri arasındadır. İlk başta nadiren ortaya çıkarlar ve kolayca ilerlerler. Tümör büyüdükçe paroksizmler daha sık hale gelir ve günlük hale gelebilir. Çoğu durumda paroksizmler olmadan meydana gelir bariz neden. Bazen duygusal bozukluklarla bağlantı kurmak mümkündür, fiziksel aktivite veya diğer stresli durumlar. Paroksizmin klinik tablosu özellikle çocuklarda belirgindir.

Nöbetler aniden gelir. Başlangıçta, paresteziler, bir endişe hissi ve mantıksız bir korku ortaya çıkar, aşırı terleme. Atağın doruğunda, hastaların %55'inde baş ağrısı gelişir. Vakaların yaklaşık %15'inde baş ağrısı ile birlikte baş dönmesi görülür. Çarpıntı, paroksizmin ikinci en yaygın belirtisidir. Hastaların %38'inde görülür. Kan basıncında bir artışla eşzamanlı olarak, bazen 200-250 mm Hg'ye kadar. Sanat. göğüs ağrısı oluşur. Paroksizm sırasında genellikle ciddi rahatsızlıklar olmaz. nabız, ne de koroner yetmezliğin elektrokardiyografik belirtilerinin ortaya çıkışı.

Genellikle bir saldırı sırasında, bazen kusmanın meydana geldiği yükseklikte karın ağrısı gelişir. Saldırının zirvesinde, düzenli olarak sola kayma ile hiperglisemi, orta derecede nötrofilik lökositoz gelişir. Orta şiddette bir saldırı birkaç saat sürer. Kan basıncının normal seviyelere düşmesinden sonra aşırı terleme ve poliüri not edilir. Saldırının sonundaki genel zayıflık, şiddetine bağlıdır ve birkaç saatten bir güne kadar sürebilir.

Bir atak sırasında kan basıncının aşırı derecede yükselmesi, özellikle yaşlılarda akciğer ödemine, beyin kanamasına yol açabilir. Nadir durumlarda, spontan iyileşmenin eşlik edebildiği adrenal bezde kanama meydana gelebilir. Kan basıncındaki tipik paroksismal artışlar, hipertansiyonun gerçek nedenini belirlemeyi çok daha kolaylaştırır.

Feokromositomalı hastaların yarısından fazlasında kalıcı hipertansiyon görülür. Bazen kan basıncı, iyi huylu hipertansiyonun doğasında bulunan hipertansif krizleri simüle ederek periyodik olarak yükselir, bazen de kötü huylu hipertansiyonda gözlendiği gibi sürekli yüksek kalır. Çocuklarda veya gençlerde hipertansiyon görülürse, semptomatik kaynağı şüphesizdir. Yaşlılarda arteriyel hipertansiyon ile feokromositoma arasındaki ilişkiyi fark etmek daha zordur. Hastanın bayılma eğilimi, özellikle de bu konuda biraz yardımcı olabilir.

yataktan hızla kalkarken. Sıradan hipertansif hastalarda benzer bayılma reaksiyonları, yalnızca antihipertansif ilaçlar aldıkları durumlarda gelişir. Bilinen değer Ayrıca, bu hastaların anestezi sırasında veya diş çekimi gibi küçük cerrahi operasyonlar sırasında bayılma eğilimine de dikkat edilmelidir. Bazen bu hastalarda ciltte diffüz hiperpigmentasyon veya ciltte cafe-au-lait lekeleri görülür.

Üriner sendrom, başlangıçta sadece hipertansiyon nöbetleri sırasında bulunan ve daha sonraki bir dönemde kalıcı hale gelen proteinüri ve mikrohematüri ile kendini gösterir. Şiddetli vakalarda, N. A. Ratner ve ark. (1975) kalıcı proteinüri gözlemledi. Sebeplerini bulmak için, bir veya her iki adrenal bezin tümör belirtilerinin tespit edildiği tam bir ürolojik muayene (piyelografi, pnömore, böbrek tomografisi) yapılır.

Histamin, fentolamin, tropafen kullanan farmakolojik testlerin pratik bir değeri yoktur. Sujenin vücudunda katekolaminlerin salgılanma hızının doğrudan belirlenmesinin sonuçlarına büyük bir teşhis değeri eklenir. Feokromositomada katekolaminlerin günlük idrar atılımı her zaman artar. Özellikle günlerde keskin bir şekilde yükselir hipertansif krizler. Dopamin, DOPA ve vanilil-mandelik asit atılımının artmasına da büyük önem verilmektedir.

Hipertansiyon nöbetleri olan feokromositoma, genellikle, genel kaygı, artan kan basıncı, baş ağrısı, taşikardi, hiperglisemi ile ortaya çıkan otonomik bozukluk ataklarının da periyodik olarak ortaya çıktığı diensefalik sendromdan ayırt edilmelidir. İdrarda katekolaminlerin veya vanilil-mandelik asidin artan atılımı, feokromositomanın karakteristik bir belirtisidir. Eşlik eden nöbetler karbonhidrat, yağ veya su-elektrolit metabolizması bozuklukları, kafa içi basınç artışı, nöbetler ile diensefalik sendrom arasında bir bağlantı olduğunu gösterir.

Tümörün lokalizasyonu enstrümantal muayeneye göre belirlenir. intravenöz ürografi böbreğin üst kutbunun sıkışması veya saptadığı böbreğin yer değiştirmesi yalnızca büyük tümörlerden kaynaklandığından, tüm tümörlerin en fazla 1/2'sini saptamanıza olanak tanır. Daha güvenilir tanı yöntemleri, genellikle ürografi ve tomografi ile birlikte yapılan pnömorenografidir. Son yıllarda adrenal bezlerin aortografisi, termografisi ve sintigrafisi başarıyla kullanılmaktadır.

Feokromoblastom, tüm adrenal tümörlerin yaklaşık %10'unu oluşturur. Ayrıca katekolamin üretiminde bir artışla ilerler, ancak belirtileri feokromositomanınkinden belirgin şekilde farklıdır. Herhangi bir malign neoplazm gibi, bölgesel retroperitoneal lenf bezlerine metastaz yapar. Tümörün çevre dokularda çimlenmesi ve ayrıca metastazların büyümesi karın veya bel bölgesinde ağrılara yol açar. Tümör büyümesine ateş, hızlanmış eritrosit sedimantasyonu ve hastanın zayıflaması eşlik eder. Daha sonraki aşamalarda karaciğer, kemikler ve akciğerlerde metastazlar görülür.

İlaç hipertansiyonu. Bir anamnez toplayan doktor, hastanın hangi ilaçları kullandığını öğrenir. Farklı mekanizmalara rağmen, bazı ilaçların nihai sonucu aynıdır: sistematik kullanımları kan basıncında artışa neden olur. Bu ilaçların neden olduğu hipertansiyonu, akademik titizlikten çok pratik ilgiye öncelik vererek ayrı bir grupta seçtik.

Günümüzde en yaygın neden tıbbi hipertansiyon kontraseptiftir. Düzenli ve uzun süreli kullanım, önceden var olan hipertansiyonu kötüleştirir ve hatta daha önce sağlıklı olan kadınlarda kalıcı hipertansiyona neden olabilir. İlacın geri çekilmesine hipertansiyonun kaybolması eşlik eder.

Meyan kökü tozu genellikle peptik ülserleri tedavi etmek ve kabızlıkla mücadele etmek için kullanılır. Bu ilacın yüksek dozlarının uzun süreli kullanımı, hipokaleminin arka planında gelişen hipertansiyon gelişimine yol açar. Şiddetli vakalarda, hipokaleminin klinik belirtileri kas zayıflığı, poliüri şeklinde ortaya çıkar. AT klinik tablo Bu hipertansiyon, Kohn sendromuna benzeyen birçok özelliğe sahiptir, ancak idrar aldosteron atılımı normal kalır. Meyan kökü hipertansiyonu, ilacın kesilmesinden kısa bir süre sonra kaybolur.

Steroid hormonlarının uzun süreli kullanımı bazen arteriyel hipertansiyona yol açar, aynı zamanda merkezcil obezite ve Itsenko-Cushing sendromunun diğer belirtileri genellikle gelişir. Arteriyel hipertansiyon, ilacın kesilmesinden hemen sonra kaybolur. Teşhis hatasından kaçınmak ve esas olarak iatrojenik hipertansiyonu hipertansiyon için almamak için, hastaya her seferinde kan basıncını yükseltebilecek ilaçlar alıp almadığını sormak gerekir.

İkincil arteriyel hipertansiyon, iyi tanımlanmış hastalıkların ve patolojik durumların bir sonucudur. Aynı zamanda, ikincil hipertansiyona neden olan hastalıkların etiyolojisi ve patogenezindeki önde gelen bağlantılar genellikle oldukça açıktır.

Boşaltım işlevinde bir düşüş nedeniyle böbreklerin parankimine zarar veren herhangi bir hastalık, vücutta sodyum, su ve bunun sonuçlarında bir gecikmeye yol açabilir: hücre dışı sıvı (EVF), kan plazması ve arteriyel hacminde bir artış hipertansiyon. Ayrıca böbrek hastalığı patolojik değişiklikler parankimi, nefronların jukstaglomerüler aparatının hücrelerine kan akışını bozarak ve böylece renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasını aktive ederek arteriyel hipertansiyona neden olur. Nefronların önde gelen arteriyollerine zarar veren malign (şiddetli) arteriyel hipertansiyon, glomerüler filtrasyon hızını azaltır ve kan plazmasına renin salınımını arttırır. Bu bağlamda, hipertansiyon ve uzun süreli şiddetli sekonder hipertansiyon, malign arteriyel hipertansiyona ilerlemesi, böbrek fonksiyon bozukluğuna bağlı tipik bir patolojik süreç olarak hipertansiyonun endojenizasyonuna yol açan bir hastalık (patolojik durum) olarak düşünülmelidir.
Şiddetli ve (veya) habis hipertansiyon nedeniyle böbrek parankimal hasarı olan hastalarda, arteriyel hipertansiyonun altında yatan nedeni belirlemek özellikle zordur. Şiddetli arteriyel hipertansiyonun, özellikle diyabetin neden olduğu böbrek parankimi hastalıklarının ve patolojik durumlarının ilerlemesini hızlandırdığına dikkat edilmelidir.

Böbreklerin boşaltım işlevi azaldıkça ve bununla ilişkili hücre dışı sıvının hacmi arttıkça, tuzsuz bir diyet ve nefron tübüllerinin Henle döngüsünün hücrelerini etkileyen diüretiklerin atanması, azaltmanın giderek daha etkili yolları haline gelir. hipertansiyon seviyesi. Bu terapötik önlemler öncelikle LE'yi, yani böbrek parankim hastalıklarına bağlı hipertansiyon patogenezindeki ana halkayı azaltmayı amaçlar. Diüretiklerin etkisinin bir sonucu olarak idrarda aşırı sodyum atılımının prerenal azotemiye neden olabileceği akılda tutulmalıdır. Hipertansiyona neden olan nefropatisi olan bazı hastalarda kan basıncı sadece hemodiyaliz yani yapay sodyum üre sonucunda düşer.

Vücutta sodyum tutulmasına ve renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aktivasyonuna ek olarak, böbrek parankimi hastalıklarına bağlı hipertansiyona renoprival patogenetik mekanizmanın etkisi neden olur.
Sekonder hipertansiyon gelişimi için renoprival mekanizmanın etkisi, periferik vasküler direnci ve kan basıncını azaltan ve renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aşırı aktivasyonunu önleyen hümoral düzenleyici ajanların böbrekler tarafından oluşumundaki bir azalmanın sonucudur: prostaglandinler E1, E2, A2, renin fosfolipid inhibitörü, prostasiklin I2, kallidin, bradikinin.

Renal vasküler hipertansiyon, kanın nefron glomerüllerinin jukstaglomerüler aparatının hücrelerine girdiği tüm böbreklerde ve mikrodamarlarda hacimsel kan akış hızındaki azalmanın bir sonucudur; bu durumda kan akış hızındaki azalma renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aktivasyonu için bir uyarıcıdır.
Renal arter sistemindeki vazokonstriksiyon sonucu nefronlardaki perfüzyon basıncındaki azalma renin salınımını uyarır. Renin, anjiyotensinojenden anjiyotensin-1 oluşumu için bir katalizör görevi görür.

Anjiyotensin dönüştürücü enzim, endotelyal hücrelerde lokalize olup, anjiyotensin I'den anjiyotensin II oluşturan bir enzimdir.
Güçlü bir endojen vazokonstriktör olan anjiyotensin II, sodyumun böbrekler tarafından vücutta tutulmasını arttırır, nefron tübüllerinde yeniden emilimini doğrudan etkiler ve aldosteron sekresyonunu artırarak dolaylı olarak etkiler.
Goldblat, klasik deneyinde, bir böbreğin ortak renal arterinin bir bağ ("A") ile deneysel kısmi tıkanmasından sonra, köpeklerde sabit arteriyel hipertansiyon ve ikinci böbreğin dejenerasyonu ("B") sonrasında.

Ortak renal arter "A"nın kısmi tıkanması nedeniyle, bu böbreğin jukstaglomerüler aparatına kan temini azalır, bu da renin salgılanması için bir uyarıcı görevi görür. Renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu arteriyel hipertansiyona neden olur. Bir süre sonra, diğer böbreğin parankiminde, malign hipertansiyonun özelliği olan değişiklikler ortaya çıkar. Renal arteriyollerin sklerozuna (arterionefroskleroz) ve küçük çaplı arteriyel renal damarlara dayanırlar. "B" böbreğindeki arteriyolonefroskleroz, yüksek etkili anjiyotensin ve aldosteron konsantrasyonlarından kaynaklanır.
Böbrek "A", arteriyel tıkanma nedeniyle daha az anjiyotensin ve aldosteron girdiğinden, bu tür endotoksemiden daha az etkilenir. Jukstaglomerüler aparata kan akışının azalması yoluyla "B" deki arteriyolonefroskleroz, "B" granüler hücreleri tarafından kana renin salınımını arttırır. Renal vasküler hipertansiyon, hem böbrek "A" hem de "B" tarafından aynı anda maksimum renin salgılanmasıyla özellikle yüksek bir düzeye ulaşır. "B" böbreğinin patolojik dejenerasyonu geliştikçe, kan basıncında bir düşüşle birlikte kısa bir "hafif" dönem meydana gelebilir. Bunun nedeni, arteriyolonefroskleroz nedeniyle fonksiyonel olarak aktif böbrek parankiminin kütlesi azaldığından, jukstaglomerüler aparat "B" tarafından kana renin salımının azalmasıdır. Gelecekte, arteriyel hipertansiyon tekrar ortaya çıkabilir, ancak zaten böbrek yetmezliğinin bir sonucu olarak.

Renal vasküler hipertansiyon genellikle kötü huyludur, çünkü kan basıncını yükseltmek için mümkün olan tüm ana mekanizmalar aynı anda gelişiminde yer alır:
♦ dolaşımdaki kandaki yüksek etkili anjiyotensin konsantrasyonunun etkisi altındaki dirençli damarların spazmı;
♦ anjiyotensinlerin suprasegmental etkisi nedeniyle aktive olan sempatik merkezlerin uyarılmasının bir sonucu olarak dirençli damarların tonunda nörojenik artış;
♦ dolaşımdaki kandaki aldosteron konsantrasyonundaki artışa bağlı olarak büyüyen hücre dışı sıvı hacmindeki artışın bir sonucu olarak kalbin ön yükündeki artış;
♦ Kalbin artan adrenerjik stimülasyonuna bağlı olarak kalp kontraktilitesinde ve kalp atış hızında artış.

Feokromositoma, katekolamin salgılayan kromafin hücrelerden oluşan bir tümördür. Vücutta, kromaffin hücreleri adrenal medullada, sempatik ganglionlarda ve aortik çatallanmanın önünde yer alan bir kromaffin hücre kümesi olan Zucker-Handl organında bulunur. Vakaların %90'ında feokromositoma adrenal medullada lokalizedir ve hastaların %20'sinde bilateral bir tümördür. Feokromositoma lokalizasyonunun karın dışı varyantları, hastaların% 1-2'sinde nadiren tespit edilir. Adrenal feokromositomalar ağırlıklı olarak epinefrin salgılarken, diğer bölgelerdeki benzer tümörler esas olarak norepinefrin salgılar. Hastalık geninin baskın aleli, feokromositomalı hastaların %6'sında bir tümörün ortaya çıkmasından sorumludur. Bu gibi durumlarda feokromositoma kendini şu şekilde gösterir: Erken yaş arteriyel hipertansiyon ve diğer semptomlar. Feokromositoma kalıtsal yatkınlığı olan hastaların yaklaşık% 40'ında, bu neoplazmın oluşumu, feokromositoma ek olarak malign bir medüller tümör ile karakterize edilen ikinci tip çoklu endokrin neoplazi sendromunun (Cipple sendromu) bir unsurudur. tiroid bezinin, paratiroid bezlerinin adenomu veya hiperplazisi ve küçük bir kısmında Cushing sendromu olan hastalar.

Temel olarak, feokromositomalı hastalardaki kalıcı patolojik değişiklikler, dolaşımdaki kanda kronik olarak yüksek katekolamin seviyeleri ile ilişkilidir. Bunlar, vücut ağırlığında azalma, aşırı terleme ve vücut ısısında periyodik olarak düşük ateşli bir artış ile vücut tarafından yüksek oksijen tüketimini içerir. Feokromositomalı hastalarda ortostatik arteriyel hipotansiyon, sistemik seviyede pre- ve postkapiller direnç arasındaki oran değişikliğinin etkisi altında vasküler sektörden interstisyel sıvı sektörüne sıvı göçü nedeniyle kan plazma hacmindeki azalmanın sonucudur. Bu oran hiperkatekolaminemiye bağlı olarak değişmektedir. Ayrıca aşırı diürez nedeniyle plazma hacmi azalır ve bu da hiperkatekolaminemiyi artırır. Feokromositomalı hastalarda ortostatik hipotansiyon, dolaşımdaki kanda sürekli artan katekolamin içeriğinin bir sonucu olarak dirençli damarların duvarlarındaki adrenoreseptörlerin duyarlılığında azalmaya yatkınlık yaratır. Sürekli yükseltilmiş seviye Arterlerin ve dirençli damarların duvarlarının adrenerjik stimülasyonu, nabız ve sıcaklığın doldurulmasında bir azalma olarak kendini gösterir. deri alt uzuvlar. Bazı hastalar abdominal kolik, mide bulantısı ve kusmadan şikayet eder. Kronik hiperkatekolamineminin bir sonucu olarak kalpteki beta-bir-adrenerjik reseptörlerin sürekli artan uyarılma seviyeleri, konsantrik miyokardiyal hipertrofiye neden olur. Hipertrofi ilerledikçe, mikrodamarlar yoluyla kardiyomiyositlere oksijen sunumu azalır ve bu da anjina pektorisin nedeni olabilir.
Her şeyden önce, feokromositoma gelişiminin, baş ağrısı, çarpıntı ve ölüm korkusunun eşlik ettiği periyodik hipertansiyon nöbetleri ile kanıtlandığına dikkat edilmelidir. Bu ataklar, aşırı sempatik aktivasyon için bir uyaran görevi gören akut patojenik negatif psiko-duygusal stres (panik vb.) veya hipoglisemi durumuna benzer. Nöbetler egzersiz, idrara çıkma, dışkılama, yoğun cinsel ilişki, glukagon veya histamin enjeksiyonları, anestezi, opioid maruziyeti, sigara ve hamilelik ile tetiklenebilir.

Beynin vazomotor merkezine etki eden merkezi alfa-iki-agonist klonidin (klofelin), çevreye sempatik eferantasyonun yoğunluğunu azaltır. Sonuç olarak, kan dolaşımının dakika hacmi azalır, ancak klonidinin ana etkisi periferik vasküler direnci azaltmak ve vasküler duvarın adrenerjik stimülasyonunu zayıflatarak hipertansiyonun şiddetini azaltmaktır. -de sağlıklı insanlar ve artan anksiyete durumuna bağlı olarak hiperkatekolaminemisi meydana gelen hastalarda, klonidin, özellikle adrenal medullanın sempatik sinir stimülasyonunda bir azalma nedeniyle, dolaşımdaki kandaki katekolaminlerin konsantrasyonunu azaltır. Feokromositomalı hastalarda katekolaminlerin salgılanması "otonom"dur, yani sistemik düzenleyici etkilere bağlı değildir. Bu nedenle feokromositomalı bir hastada klonidin aldıktan sonra kan plazmasındaki katekolamin içeriği azalmaz. Bir "klonidin testi" gerçekleştirmek için, serbest katekolaminlerin plazma konsantrasyonunu belirlemek için bir kan örneği aldıktan sonra sırtüstü pozisyonda bir hastaya oral olarak 0.3 mg klonidin reçete edilir. Klonidin aldıktan 3 saat sonra, kan plazmasındaki serbest katekolamin konsantrasyonu 500 pikogram / ml'den azsa, o zaman% 97 olasılıkla hipertansiyon nedeninin feokromositoma ile ilişkili olmadığı söylenebilir.

Aldosteronizm (hiperaldosteronizm), nefron tübüllerinde maksimum düzeyde sodyum geri emiliminin nedeni olarak mineralokortikoidlerin artan salgılanması, hücre dışı sıvı hacminde artış ve arteriyel hipertansiyonun neden olduğu patolojik bir durumdur.
Primer aldosteronizm, artan renin salgılanmasının ve dolaşımdaki kandaki anjiyotensin konsantrasyonundaki artışın bir sonucu değildir. Nedeni aşırıdır ve adrenal adenom hücreleri tarafından aldosteron salgılanması veya hipertrofileri sırasında tüm adrenal bezler tarafından bir mineral kortikoid özelliği taşıyan kortizolün sistemik düzenlenmesi ile sınırlı değildir. Cushing sendromlu hastalarda adrenal hipertrofi primer aldosteronizme yol açar.

İkincil aldosteronizm her zaman renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aktivasyonunun nihai sonucudur. Özellikle sekonder aldosteronizm, renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aktivasyonu yoluyla hücre dışı sıvının hacmini korumak için gıda ile vücutta sodyum alımının azalmasına yanıt olarak gelişir. Bu mekanizma, konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda sekonder aldosteronizme yol açarak aktive olur. Konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aktivasyonunun nedenleri, böbrek parankiminin adrenerjik stimülasyonu (böbreklerdeki beta-bir-adrenerjik reseptörlerin uyarılması) ve ayrıca adduktör nefron arteriyollerinin spazmıdır.

Birincil aldosteronizm tanısı, gıda ile sodyum alımında herhangi bir kısıtlama olmaksızın ve onunla aşırı potasyum tüketimi olmadan, son idrarın bileşiminde günde 30 mmol'den fazla potasyum kaybının saptanmasıyla doğrulanır. ve içecekler. Hipokalemi tespit edildikten sonra, kan plazmasındaki aldosteron konsantrasyonu, içinde düşük renin aktivitesi olan (1 nanogram / ml / saatten az) 20 nanogram / desilitre seviyesini aşarsa, o zaman hastadaki birincil aldosteronizm neredeyse şüphe götürmez. . Birincil aldosteronizm, hücre dışı sıvıya göre izotonik kristaloid bir çözeltinin 2 litre intravenöz infüzyonundan 4 saat sonra, kan plazmasındaki aldosteron içeriğinin 6 nanogram / desilitreyi aşmasıyla kanıtlanır.
Adrenal korteks adenomunun neden olduğu primer aldosteronizm için radikal bir patogenetik tedavi, ameliyat sırasında çıkarılmasıdır. Kan plazmasındaki mineralokortikoidlerin özellikle yüksek aktivitesinin nedeni olarak adrenal korteksin iki taraflı hiperplazisi, aldosteron antagonisti spironolakton ve bu grubun su-tuz metabolizması bozukluklarının şiddetini azaltan diğer ilaçlarının atanmasının bir göstergesidir. birincil aldosteronizme.

Hipertansiyona yol açan primer aldosteronizmden kaynaklananlara benzer şekilde su-tuz metabolizmasındaki kaymalar, düşük plazma aldosteron konsantrasyonları olan hastaların küçük bir kısmında saptanır. Bu bozukluklar genellikle mineralokortikoid-spesifik bir reseptöre bağlanan kortizolü mineralkortikoid olmayan kortizona dönüştüren bir enzim olan 11-beta-hidroksisteroid dehidrogenaz enziminin vücuttaki düşük aktivite seviyesi ile ilişkilidir. Çiğneme tütününe eklenen meyan kökü içeren glisirizik asit, 11-beta-hidroksisteroid dehidrogenaz aktivitesini azaltır, bu da dolaşımdaki kanda mineral kortikoid özelliklerine sahip kortizol konsantrasyonunun artmasına neden olur. Kortizolü kortizona çeviren enzimin vücuttaki eksikliği idiyopatik olabilir ve hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloza neden olabilir. Diğer kortizol metabolizması bozuklukları (hormon molekülünün A halkasının anormal azalması), bu fermentopatilerle ilişkili olanlara ek olarak, içindeki kortizol içeriğindeki artış nedeniyle kan plazmasındaki mineral kortikoidlerin aktivitesinde artışa yol açabilir.

Nispeten yakın zamanda keşfedildi kalıtsal hastalık, patogenezindeki ana bağlantı, kan plazmasındaki mineral kortikoidlerin özelliklerine sahip aşırı hormon içeriğidir ve bu, deksametazon enjeksiyonundan sonra azalır. Bu tür hastalarda kan plazmasındaki aldosteron içeriğindeki artışın nedeni, hipertansiyon ve hipokalemidir. gen mutasyonu, aldosteron aldosteron sentetaz sentezi için anahtar enzim geninin ve kortizol 11-beta-hidroksilaz oluşumu sırasında ana enzim geninin büyük ölçüde aynı özellikleri kazanmasının bir sonucu olarak, vücuttaki görünümü belirleyen aldosteron sentetaz ve 11-beta-hidroksilazın "kimera geni". Fenotipte bu, genellikle adrenal korteksin yüzeysel glomerüler bölgesinin hücrelerinde orta fasiküler bölgelerinde bulunan aldosteron sentetazın ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Bu durumdaki hastalarda zona fasikülata hücreleri kalıtsal hastalık kortikotropinin etkisi altında, yalnızca bir mineral kortikoidin özelliklerine sahip olan kortizolü değil, aynı zamanda gerçek kortikoid aldosteron mineralini de yoğun bir şekilde salgılamaya başlarlar. Bu nedenle, bu tür hastalarda, dolaşımdaki kandaki mineralokortikoid aktivitesi artar, bu, plazmadaki glukokortikoid içeriğindeki bir artış ve ACTH sekresyonunun inhibisyonu yoluyla negatif geri besleme mekanizması ile deksametazon enjeksiyonunu azaltır.
Sekonder arteriyel hipertansiyon, gebeliğe bağlı arteriyel hipertansiyonu içerir. Gebelikte kan basıncındaki fizyolojik değişiklik, ilk iki trimesterde orta derecede düşmesi ve son trimesterde kan basıncının orijinal düzeyine dönmesi olarak değerlendirilmelidir. Sistolik basıncı başlangıçtaki (gebelik öncesi) seviyeden 30 mm Hg yükselirse, hastanın gebeliğe bağlı hipertansiyon geliştirdiği düşünülmelidir. Art. ve diyastolik kan basıncı - 15 mm Hg. Sanat. Hastanın gebelik öncesi hipertansiyonu yoksa 140/90 mm Hg'nin üzerindeki kan basıncında gebeliğe bağlı arteriyel hipertansiyon gelişimi araştırılmalıdır. Sanat. Gebeliğe bağlı hipertansiyonda diyastolik kan basıncı düzeyi ile fetal ölüm sıklığı arasında doğrudan anlamlı bir ilişki vardır.

Preeklampsi, gebeliğe bağlı hipertansiyon, proteinüri ve ödem ile karakterize bir sendromdur. Ödem, kan plazmasının kolloid ozmotik basıncında bir düşüşe neden olur. Preeklampsi genellikle hamileliğin yirminci haftasında ortaya çıkar ve en yaygın olarak doğurmamış genç kadınlarda görülür. Bu tür kadınlarda gebelik sırasında ilk preeklampsi gelişmesinden sonra sonraki gebeliklerde görülme olasılığı %25'tir. Preeklampsi eklampsiye dönüşürse, hastalar konvülsiyonlar ve koma yaşarlar. Aynı zamanda 150/90 mm Hg kan basıncında hipertansiyona bağlı ensefalopati gelişebilir. Preeklampsili hamile hastalarda serebral kan akışının hacimsel hızının otoregülasyonunun ihlal edildiğini gösteren Art.

Gebeliğin birinci ve ikinci trimesterindeki hipertansiyon genellikle esansiyel primer hipertansiyon veya başka bir kökene sahip, yani hamileliğin durumuyla ilgili olmayan sekonder hipertansiyondur. Unutulmamalıdır ki bazı kadınlarda gebeliğin ilk iki trimesterinde fonksiyonlarda normal değişiklikler olduğu için kan basıncında düşme ve glomerüler filtrasyon hızında artış kronik hipertansiyonun şiddetini azaltabilir ve kendini gösterebilen böbrek parankimal hastalıklarını gizleyebilir. son trimesterde şiddetli hipertansiyon nedenleri olarak.
Muhtemelen, gebelikle ilişkili hipertansiyon gelişimi, renin-anjiyotensin mekanizmasının aktivasyonuna ve sistemik düzeyde prostaglandin-vazodilatörlerin oluşumu ve salınımının azalmasına ve düzeyde tromboksan vazokonstriktörlerin sentezi ve salgılanmasının artmasına dayanmaktadır. tüm vücudun; araşidonik asit türevlerinin bu metabolik bozukluklarına, plasentadaki steroidlerin sentezindeki patojenik kaymalar neden olur. Gebelikle ilişkili hipertansiyon gelişiminde prostaglandinlerin oluşumu ve salınımındaki bir dengesizliğin rolü, prostaglandin antagonisti asetilsalisilik asit kullanılarak gebeliğe bağlı hipertansiyonun önlenmesinin olumlu sonucunu doğrulamaktadır.

Preeklampsili hastalarda patojenik olarak yüksek kan basıncının farmasötik düzeltmesi, diyastolik kan basıncı 95 mm Hg'nin üzerine çıktığında başlar. Sanat. Hastaların %75'inde hastaneye yatış tek başına preeklampsiyi ortadan kaldırır.
Merkezi alfa-iki agonistlerin embriyopatiye neden olabileceği artık kanıtlanmıştır. Anneleri preeklampsiyi düzeltmek için klonidin alan bazı yenidoğanlarda doğumdan hemen sonra hipoksi ve doğum travması. Bu bakımdan gebeliğe sekonder hipertansiyonu ortadan kaldırmak için klonidin (klonidin) kullanımını önermek mümkün değildir. Beta-blokerler fetüste ve yenidoğanda bradikardi ve hipoglisemiye neden olabilir; deneysel veriler, bu gruptaki ilaçların fetüsün hipoksiye direncini azalttığını göstermektedir. Bu nedenle, beta-adrenolitikler gebeliğe bağlı hipertansiyonun ortadan kaldırılması için tercih edilen araç olarak kabul edilemez. Alfa ve beta-adrenolitik labetalolün etkisinin retroplasental kanamalara neden olması mümkündür. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin etkisinin fetal ölüme neden olabileceği bilinmektedir. Bu nedenle bu ilaçlar gebelerde hipertansiyonda kan basıncını düşürmek için kullanılmamalıdır.

Hamilelik, kalbe genel venöz dönüşün önünde engeller yaratır; bu, ön yükündeki bir azalma yoluyla, kan dolaşımının dakika hacmini bir şekilde azaltır. Aynı zamanda total periferik damar direncindeki artış, kan basıncının düşmesini engellemeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyon görevi görür. OPSS'nin koruyucu bir reaksiyon olarak büyümesi patojenik olarak aşırıdır ve gebelik nedeniyle hipertansiyona yol açar. Gebeliğe bağlı hipertansiyonu olan hastalara sodyum nitroprussid ve ganglionik blokerlerin verilmesi, dirençli damarların spazmını azaltır. Dirençli damarların dilatasyonu, IOC'de artış olmadan periferik vasküler dirençte bir düşüşün arteriyel hipotansiyona yol açabileceği bir dereceye ulaşırsa, o zaman kalbin ön yükü azalmış hamile kadınlarda, IOC'de telafi edici büyüme olmaz. ve akut arteriyel hipotansiyon gelişir. Bu nedenle gebelik nedeniyle grade A'yı düşürmek için sodyum nitroprussid ve ganglion blokerleri kullanılmamalıdır.

Menopozal endokrinopatileri düzeltmek için östrojen kullanımı genellikle hipertansiyona yol açmasa da, östrojenin kontraseptif olarak kullanılması kan basıncında potansiyel olarak patojenik bir artışa neden olabilir. Östrojen içeren kontraseptif almaya başladıktan beş yıl sonra, bunları alan kadınların %5'inde minör hipertansiyon gelişmesi beklenmelidir. Bazen östrojen içeren kontraseptiflerin kullanımı, arteriyole giden renal nefronların son derece yoğun vasküler spazmları ile hasar görmesine dayanan hipertansiyona sekonder nefropatiye neden olur. Muhtemelen, kontraseptiflerin bileşimindeki östrojenlerin etkisine bağlı hipertansiyonun nedeni, anjiyotensinlerin sentezinin ve ortadan kaldırılmasının ihlali olarak düşünülmelidir.