Endokrin hipertansiyon: hastalık türleri ve semptomları. Hipertansiyon ve hormonlar Endokrin hipertansiyon

Endokrin arteriyel hipertansiyon, teşhis edilen tüm hipertansiyon vakalarının %1-5'ini oluşturur. Etiyolojik olarak, sekonder hipertansiyon (endokrin bozukluklarla ilişkili olarak) şunları içerir: birincil hiperaldosteronizm, diğer mineralokortikoid hipertansiyonlar, Cushing sendromu, feokromositoma, hiperparatiroidizm, akromegali, hipertiroidizm, hipotiroidizm ve diğer bazı daha az yaygın endokrin bozukluklar. Bahsedilen İlk 3 Nedensel Faktör hipertansiyon dirençli hastalıklar olarak sınıflandırılır. Sekonder menşe nedenlerinin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması esastır etkili tedavi.

Hastalıkların gelişme nedenleri

Endokrin hipertansiyonun en yaygın nedenleri, mineralokortikoidlerin aşırı üretiminin neden olduğu sendromları içerir - birincil hiperaldosteronizm (Conn sendromu), sempatik sinir sisteminin kromafin doku tümörleri olan hastalıklar (feokromositoma, paraganglioma).

Bazı konjenital steroid enzimopatilerinde (adrenal bezlerde 17-α-hidroksilaz ve 11-β-hidroksilaz blokajı ile konjenital adrenal hiperplazi) daha nadir görülen endokrin arteriyel hipertansiyondur.

hipertansiyon, çoğunlukla hafif derece, genellikle diğer bazı endokrinopatilerde ikincil bir semptom olarak ortaya çıkar, bu nedenle hastalığın ana semptomları için geçerli değildir. Bu tür endokrinolojik etiyoloji hastalıkları şunları içerir:

• hiperkortizolizm (ACTH'ye bağımlı ve ACTH'den bağımsız Cushing sendromu);
• tirotoksikoz;
• hipotiroidizm;
• hiperparatiroidizm;
• akromegali;
• renin salgılayan tümör (Wilms tümörü, genellikle çocuklukta teşhis edilir).

Önemli! Kadınlarda endokrin hipertansiyon hormonal kontraseptif kullanımına bağlı olabilir.

hastalığın belirtileri

Endokrin bozukluklarla ilişkili sekonder hipertansiyon, mutlaka nesnel semptomlarla kendini göstermez, genellikle tesadüfen teşhis edilir. spesifik olmayan semptom baş ağrısı ve bir dizi farklı tezahür.

Aşağıdaki durumlarda endokrin hipertansiyondan şüphelenilir:

• tedavi direnci;
• hastalığın genç yaşta tezahürü;
• durumun ani bozulması;
• şiddetli bir formun ani başlangıcı;
• tipik klinik ve laboratuvar işaretleri ikincil hipertansiyon.

Temel teşhis ve tedavi önlemleri

Endokrin hipertansiyon tanısı kapsamlı bir anamnez ve nesnel araştırma. Hastalık, renovasküler ve renoparankimal etyoloji başta olmak üzere diğer sekonder nedenler dışlanarak per exclusion yöntemi ile teşhis edilir.

Fiili inceleme, toplama koşullarına tabi belirli laboratuvar numunelerine dayanmaktadır. Olumlu sonuç alınması durumunda laboratuvar araştırması tarama muayenesi yapılır.

Tedavi, tanıya ve endokrin hipertansiyonda kan basıncındaki artış düzeyine bağlıdır:

• aşırı mineralokortikoid üretimi ve feokromositoma ile hiperfonksiyonel adrenal adenom ile tek taraflı adrenalektomi yapılır;
• idiyopatik hiperaldosteronizm ile aldosteron antagonistleri ile farmakolojik tedavi reçete edilir;
• konjenital adrenal hiperplazide glukokortikoidlerle baskılayıcı tedavi önerilir.

Hipertansiyonun baskın hastalık olmadığı diğer endokrin hastalıklarda, tedavi bu endokrin bozukluğun tedavisine bağlıdır:

• Cushing hastalığı ve akromegali - hipofiz adenomu için transsfenoidal cerrahi;
• ACTH'den bağımsız hiperkortizolizm ile - adrenal adenomun tek taraflı adrenalektomisi;
• hipertiroidizm veya hipotiroidizm ile ana durum tiroid fonksiyon bozukluğunun tedavisidir;
• hiperfonksiyonel paratiroid adenomlu, birincil hiperparatiroidizm- paratiroidektomi.

Ancak başarının temel koşulu teşhis algoritması ve tedavinin etkinliği - endokrin hipertansiyonun potansiyel nedeninin belirlenmesi.

Büyüme hormonunun aşırı üretimi ve akromegali gelişimi (veya gigantizmden kaynaklanan gigantizm) ile hipofiz adenomu çocukluk epifiz plakalarının kapanmasından önce büyüme hormonuna maruz kalmanın bir sonucu olarak) nedensel faktörlerin yaklaşık %40'ını oluşturur. arteriyel hipertansiyon bir özelliği kural olarak renin eksikliği olan endokrin oluşumu. Uzun süreli aşırı büyüme hormonu hem kardiyak hem de böbrekte bir takım değişikliklere neden olur ve bu da hipertansiyon gelişimine yol açar.

tirotoksikoz

Tirotoksikoz, kanda tiroid hormonlarının aşırı konsantrasyonunun neden olduğu bir durumdur. Tirotoksikoz ile hormonlar kardiyovasküler sistemi etkiler, hızlanmaya neden olur nabız, nabız, kalp debisinde önemli bir artış, lümenin daralması kan damarları. Bütün bunlar stabil hipertansiyon gelişimine neden olur. Yüksek tansiyona sinirlilik, sinirlilik, uykusuzluk, kilo kaybı, terleme eşlik eder.

Feokromositoma sıklığı %0.3-0.5 toplam sayısı Bu nedenle, tüm hipertansif hastaların nispeten nadir birinden bahsediyoruz. ikincil sebep endokrin arteriyel hipertansiyon. Feokromositoma, aşırı miktarda katekolamin üreten kromozomal adrenal bezin bir tümörüdür. Kural olarak, feokromositoma tipik bir adrenal lokalizasyonda bulunur, tek taraflıdır, vakaların yaklaşık% 10'unda iki taraflı olabilir. Sempatik sinir sisteminin bir tümörü (paraganglioma) şeklinde nadiren ekstraadrenal olarak ortaya çıkar ve para-aortik gangliyonlarda lokalize olur. karın boşluğu ve mediasten, ancak başka yerlerde de (örneğin, etrafındaki pelvik bölgede) Mesane vb.). Genellikle maligndir.

Cushing sendromunun ana özelliği aşırı endojen kortizol üretimidir. Yüksek morbidite ve mortalite ile ilişkili ciddi bir hastalıktır. Cushing hastalığı (ACTH'ye bağımlı hiperkortizolizm), endojen hiperkortizolizmi olan hastaların yaklaşık %60-70'ini temsil eder. Vakaların yaklaşık %5'inde ACTH'nin (adrenokortikotropik hormon) paraneoplastik salgılanması saptanır.

Cushing hastalığında, hipofiz adenomunun kortikotropik hücreleri, uyarıcı etkisi her iki adrenal bezin hiperplastik genişlemesi olan artan miktarda ACTH üretir.

Birincil ACTH'den bağımsız hiperkotizm (hastaların yaklaşık %20'sinde), bir adrenal adenom veya karsinom tarafından glukokortikoidlerin otonom aşırı üretimi ile karakterize edilir. Bu durumda ACTH salgılanması bastırılır, yani ACTH'nin hormonal üretiminde eksiklik olan endokrin hipertansiyondan bahsediyoruz.

Birincil hiperaldosteronizm

Endokrin sendromlarda hipertansiyonun en yaygın nedenleri arasında mineralokortikoidlerin aşırı üretimi - adrenal korteks adenomunda primer hiperaldosteronizm (Conn sendromu) veya bilateral adrenal hiperplazi yer alır.

Vakaların yaklaşık %50'si Laboratuvar testleri tuzsuz bir diyetle veya potasyum tutucu diüretiklerin (spironolakton, eplerenon) kullanımıyla kısmen tersine çevrilebilen hipokalemi gösterir. Renin seviyeleri başlangıçta baskılanır, aldosteron seviyeleri yükselir.

Primer hiperaldosteronizm, tüm hipertansiyon vakalarının yaklaşık %0.5-1'inde görülür. Hastalık, aldosteronun otonom hipersekresyonu ile karakterizedir - renin aktivitesi, adrenal korteksin adenomu ile (vakaların yaklaşık% 50'si) inhibe edilir. Nadiren hastalık, klinik olarak mineralokortikoidler, glukokortikoidler ve adrenal androjenlere ek olarak aşırı steroid üretimi ile kendini gösteren adrenal korteks kanserine neden olur.

hipertiroidizm

Tiroid hormonlarının belirgin bir pozitif kronotropik ve inotropik etkisi vardır. Hipertiroidizm teşhisi konduğunda adrenerjik reseptörlerin sayısı artar, katekolaminlere duyarlılıkları artar. AT akut faz hipertiroidizm, taşikardi mevcuttur, dakika hacmi artar, hipertansiyon, yüksek basınç amplitüdü ile esas olarak sistolik olarak ortaya çıkar.

hipotiroidizm

Azalan tiroid fonksiyonu diyastolik artışa neden olur tansiyon, bu nedenle, sistolik-diyastolik aralıkta bir azalmaya. Kardiyovasküler bozuklukların patofizyolojisi, toplam LDL kolesterol miktarındaki artış olan endotel disfonksiyonuna bağlı ateroskleroz gelişiminin hızlanması ile ilişkilidir. Hastalık daha sonra hemodinamik olarak gelişir; semptomlar arasında diyastolik kan basıncında artış, bradikardi, efor sırasında kalp debisinde azalma, periferik vasküler dirençte %50'den fazla artış (ECHO'ya göre), kalp hızında azalma yer alır.

Önemli! Genel olarak, tiroid bozukluklarında hipertansiyon genellikle çok belirgin değildir, daha önemlisi hipotiroidizm meydana geldiğinde önceden var olan hipertansiyonun kötüleşmesidir. Tiroid hormonu (levotiroksin) dozunun ayarlanamaması bazı klasik antihipertansif ilaçların etkinliğinin azalmasına yol açar.

endokrin oftalmopati

Bu, tiroid disfonksiyonunun bir komplikasyonudur. Endokrin oftalmopati kronik hastalık göz, ​​esas olarak tiroid bezine karşı bir otoimmün reaksiyon ile ilişkilidir. Hastalık, yörüngenin tüm yapılarını etkileyen iltihaplanma ile karakterize edilir - dış göz kasları, yörünge bağ ve yağ dokusu, lakrimal bezler, yörünge septumu. Sonuç, hacimde bir artıştır. göz küresi, yörüngeden venöz çıkışın ihlaline, yörünge kaslarının elastik özelliklerinde bir değişikliğe yol açar.

Tedavi gerektirir entegre bir yaklaşım. Prednizolon tedavisi genellikle endokrin oftalmopati için önerilir.

Hiperparatiroidizm, paratiroid hormonundaki (PTH) uzun süreli artışın bir sonucu olarak genelleştirilmiş bir kalsiyum, fosfat ve kemik metabolizması bozukluğudur.

Kadınlarda daha yaygın olarak teşhis edilen (5:1) hiperparatiroidizm, çoklu endokrin neoplazinin bir parçası olabilir. Olguların %85'inde neden adenom, multipl adenom, karsinom, primer hiperplazidir.

Tipik klinik belirtiler şunları içerir:

• nefrolitiazis;
• nefrokalsinoz;
• kemik değişiklikleri;
• kardiyovasküler hastalıklar (hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, mitral ve aort kapak kalsifikasyonu);
• mide ülseri;
• pankreatit;
• kondrokalsinoz.

Arteriyel hipertansiyonun önlenmesi

önleme yüksek basınçöncelikle uymaktır sağlıklı yaşam tarzı hayat:

• kendinizi aşırı zorlamayın;
• fazla kiloluysa kilo verin;
• yeterli ve kaliteli uyku almak;
• dinlenme - hem pasif hem de aktif olarak;
• fazla yemeyin;
• doğada daha fazla zaman geçirmek;
• iyimser düşün;
• sigara içmeyin, alkol içmeyin;
• çeşitli bir diyet oluşturun.

Terapinin özellikleri

Hastalığın başlangıcında, farmakolojik tedaviyi tamamlayacak doğru diyetin yapılması tavsiye edilir. Bu, tedavinin başarısının temelidir.

• tuz alımının sınırlandırılması (günde 6 g'dan az);
• kilo kaybı;
• sigara kısıtlaması;
• alkol tüketiminin sınırlandırılması (erkekler için 30 gr'a kadar, kadınlar için 20 gr'a kadar);
• belirli ilaçların (ibuprofen, kontrasepsiyon) alımının sınırlandırılması;
• artan sodyum alımı;
• hiperlipideminin zamanında tedavisi.

Tıbbi tedavi, altta yatan hastalığın tedavisini içerir. Hipertansiyonun farmakolojik tedavisi, sistolik basınç 180'in üzerinde ve diyastolik basınç 110'un üzerinde olduğunda önerilir. İlaç kademeli olarak başlar - düşük dozlarda, monoterapi veya çift ​​​​kombinasyon Aşağıdaki terapötik gruplardan ilaçlar:

• diüretikler;
• β-blokerler;
• ACE inhibitörleri;
• kalsiyum kanalı inhibitörleri;
• anjiyotensin II reseptör blokerleri.

Tedavi ve önleme, risk faktörlerinin etkisini azaltan ve kan damarlarının durumunu iyileştiren halk ilaçları ile desteklenebilir. Otları kullanın:

• ebegümeci;
• ökse otu;
• zıplamak;
• ginseng;
• Melisa.

Çözüm

Teşhis edilmemiş endokrin hipertansiyon, çok ciddi komplikasyonların gelişmesine, organ hasarına yol açar. değişen dereceler. Erken teşhis endokrin hipertansiyon, nedensel tedavisi - En iyi yol komplikasyonların önlenmesi. Zamanında, hedefe yönelik tedavi, hastalığın tamamen iyileşmesine yol açabilir. Başarının temel koşulu teşhis sırasında hastalığın kesin nedeninin belirlenmesidir.

Klinik belirtiler aldosteron sentezinde bir artış ile ilişkilidir. Aynı zamanda potasyum iyonları da atılır. Hipokalemi ile bağlantılı olarak kas zayıflığı görülür, paresteziler, miyalji, konvülsif seğirmeler görülür. Aritmilerin eşlik ettiği miyokardiyal distrofi gelişir.
Kan serumunda potasyum, magnezyum ve klor seviyesi düşer, sodyum seviyesi yükselir. Plazma renin aktivitesi çok düşüktür.

1. Kas zayıflığı sendromu.
2. Poliüri, noktüri, alkalin idrar, düşük atış hızı. idrar ağırlığı
3. Kandaki potasyum ve sodyum seviyelerinde azalma.
4. Kan serumundaki aldosteron seviyesinde bir artış.
5. Kanda düşük renin aktivitesi.
6. Topikal teşhis: ultrason kullanarak bir tümör bulmak, bilgisayarlı tomografi, sintigrafi.

Kesin tanı, tümörün topikal tanısından sonra konur.

Feokromositoma. Adrenal medullanın iyi huylu bir tümörüdür.
Hastalığın klinik tablosu. Ana sendrom, 280-300 mm Hg'ye kadar arteriyel hipertansiyondur. Sanat. 120-140 mm Hg'de. Sanat. Kan basıncında keskin bir artış, çarpıntı, baş ağrısı, terleme, artan sinir uyarılabilirliği ile birlikte paroksismal krizlerle karakterizedir.
Atağın doruğunda hiperglisemi, lökositoz kaydedilebilir. Krizler aniden gelir bariz neden. Bir saldırıdan sonra hastalarda aşırı terleme, şiddetli halsizlik ve poliüri görülür.
Atağın doruğunda akciğer ödemi ve beyin kanaması gelişebilir.

(doğrudan modül4)

Temel teşhis kriterleri

1. Çarpıntı, terleme ile birlikte paroksismal krizlerin varlığı, gergin heyecan, hiperglisemi.
2. Kanda 2-4 mg / l'ye kadar adrenalin artışı, 1 - 1.5 mg / l'ye kadar norepinefrin artışı.
3. Katekolaminlerin artan idrar atılımı.
4. Hastalığın enstrümantal teyidi (ürografi, pnömorenografi, tomografi).

Tirotoksikoz (diffüz toksik guatr). Tirotoksikozun ana belirtileri şunlardır: taşikardi, sinirlilik, ağrılılık, uyku bozukluğu, kilo kaybı, parmaklarda ince titreme, egzoftalmi şeklinde sinir sistemi bozuklukları. Guatrı belirlemek için ekografi, tarama, termografi kullanılır.
Diffüz toksik guatr, sistolik, genellikle orta derecede arteriyel hipertansiyon, normal diyastolik basınç ve büyük nabız amplitüdü ile karakterizedir.
Laboratuvar testleri arasında en bilgilendirici olanı kandaki tiroid hormonlarının belirlenmesidir.

Temel teşhis kriterleri

1. Tiroid bezinin diffüz büyümesi.
2. taşikardi.
3. Kilo kaybı.
4. Parmak titremesi.
5. Artan uyarılabilirlik, ağlamaklılık.
6. Ekzoftalmi.
7. Kandaki tiroid hormonlarının seviyesinde bir artış.

Hipertansiyon ve diffüz toksik guatr arasındaki ayırıcı tanı büyük güçlükler çıkarmaz. Diffüz toksik guatr ile, tirotoksikoz semptomları ve kandaki tiroid hormonlarının seviyesinde bir artış önce gelir ve arteriyel hipertansiyon sistolik ila orta derecede belirgindir.

Hastalık (sendrom) Itsenko - Cushing. Itsenko-Cushing sendromuna adrenal korteksin adenomu neden olur. Hiperkortizolizmin nedeninin hipofiz adenomu veya hipotalamus patolojisi olduğu durumlarda "Itsenko-Cushing hastalığı" terimi kullanılır.
İyatrojenik Itsenko-Cushing sendromu, kortikosteroid tedavisinin etkisi altında gelişen daha sık görülür. Glukokortikoidlerin ve mineralokortikoidlerin artmış salgılanması klinik tabloyu belirler. "Sığır" tipinin obezitesi karakteristiktir. Steroid diyabetin gelişmesiyle birlikte susama ve poliüri ortaya çıkar.
Röntgen osteoporoz belirtileri gösterdi. Genellikle bir cinsel işlev bozukluğu vardır - kadınlarda erken amenore ve erkeklerde iktidarsızlık. 17-hidroksikortikosteroidlerin, aldosteronun artan atılımı. Türk eyerinin Rg-grafisi ile hipofiz adenomu, bilgisayarlı tomografi ile adrenal adenom tespit edilebilir.
Bu hastalıkta arteriyel hipertansiyon hastaların %85'inde görülür ve oldukça stabildir.

Temel teşhis kriterleri

1. Obezite "sığır" tipi.
2. Stria varlığı.
3. Steroid diyabet.
4. 17-hidroksikortikosteroidlerin artan atılımı.
5. Hipofiz veya adrenal bezlerin bir adenomunun varlığı.

Arteriyel hipertansiyonun ana nedenlerinden biri, akromegali, hipertiroidizm, hipotiroidizm, hiperparatiroidizm, Cushing sendromu, primer hiperaldosteronizm, feokromositoma, karsinoid sendrom gibi endokrin hastalıkları olabilir.

Akromegali

Akromegali genellikle hipofiz tümörlerinin büyüme hormonu (GH) üretmesinden kaynaklanır ve sıklıkla 30 ila 50 yaşları arasında ortaya çıkar. Diğer nedenler küçük hücre akciğer kanseri, GH salgılamak ve pankreas kanseri. GH ve insülin benzeri büyüme faktörü-1'in (IGF-1) aşırı salgılanması, miyokard kütlesinde bir artış ve biventriküler hipertrofi ile birlikte yüksek kardiyak debi, düşük periferik direnç ile karakterize edilen kardiyovasküler belirtilere yol açar. Bu, hipertansiyona, diyastolik disfonksiyona, ateroskleroza ve aşırı durumlarda dilate kardiyomiyopatiye yol açar.

Akromegali ile kandaki IGF-1 seviyesi neredeyse sürekli olarak yükselir, ancak GH yükselmez. Glikoz yüklemesinden sonra bir GH baskılama testi yapılmalıdır. GH seviyelerinin düşürülmemesi<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

Tedavi cerrahi, radyasyon tedavisi, ilaç tedavisi veya bu yöntemlerin bir kombinasyonunu içerir. Mikrocerrahi operasyon - transsfenoidal rezeksiyon - iyi sonuçlar verirken, GH seviyesi 2 yılda kademeli olarak düşer. Bazı durumlarda ek radyasyon ve/veya ilaç tedavisi gerekebilir. Cerrahi olmayan tedaviler arasında somatostatin analogları (örn. oktreotid), dopamin reseptörü agonistleri (örn. bromokriptin, pergolid ve kabergolin) ve GH reseptörü antagonistleri (örn. pegvisomant) yer alır.

hipertiroidizm

Hipertiroidizmin en yaygın nedenleri, yaygın toksik guatr (Graves hastalığı), Graves hastalığı tedavisinin sonuçları ve aşırı dozda tiroid hormonu ilaçlarıdır. Klinik tablo hiperadrenerjik duruma benzer. Semptomlar arasında çarpıntı, titreme, nefes darlığı, yorgunluk, anjina pektoris, hiperaktivite, uykusuzluk, ısı intoleransı, iştah artışı olsa bile kilo kaybı, noktüri, ishal, oligomenore ve emosyonel labilite yer alır. Objektif bir muayene, taşikardi, arteriyel hipertansiyon, hipertermi, cilt nemi, üst göz kapağının aşağı bakarken gecikmeli hareketi, hızlı refleksler ve prekordiyal bölgenin nabzını ortaya çıkarabilir. I tonunun vurgusu ile I Heart sesinin yükseltilmesi pulmoner arter, III kalp sesi ve sistol ortasında sistolik üfürüm. Ek fiziksel belirtiler, sistemik vasküler dirençte azalma ve nabız basıncında artış ile kalp debisinde ve miyokardiyal kontraktilitede artıştır. Hasta, impulsun atriyoventriküler düğümde anormal iletiminin neden olduğu anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, hipersistolik konjestif kalp yetmezliği, atriyal fibrilasyon veya supraventriküler taşikardi ile başvurabilir.

Bazı durumlarda, klinik semptomların yokluğunda tanı koymak zordur. Düşük tiroid uyarıcı hormon (TSH), özellikle yüksek kansız T4 veya serbest T4 indeksi ile birleştiğinde oldukça spesifik bir bulgudur. Hipertiroidizm için tedavi stratejisinin temeli, tiroid fonksiyonunun düzeltilmesi ve semptomatik tedavidir. Beta-adrenerjik blokerler (BBA'lar), supraventriküler taşiaritmilerde yüksek kalp hızı (HR), ilişkili hipertansiyon ve diğer adrenerjik semptomlar gibi semptomları kontrol etmek için tercih edilen ilaçlardır. Ek olarak, kalp yetmezliği ve arteriyel hipertansiyon için diüretikler gereklidir. Sıvı tutulumu gözlenirse BBA'ya başlamadan önce övolemi sağlanmalıdır. Kalbin çalışmasını zorlayan ilaçların kullanılması nedeniyle dozlarda artış olabilir. Digoksin de iyi bir alternatiftir.

Altta yatan tiroid hastalığının tedavisi, komplikasyonlar için koruyucu tedavinin temel taşı olmaya devam etmektedir. Hipertiroidizmde, metimazol veya propiltiourasil, radyoaktif iyot veya cerrahi müdahale.

hipotiroidizm

Hipotiroidili hastaların %20'sinde miyokardiyal iskemiye yol açabilen diyastolik arteriyel hipertansiyon gelişir. Tiroid hormonları ile replasman tedavisi genellikle kan basıncının normalleşmesine katkıda bulunur. Elektrokardiyogramda, bu hastalarda sinüs bradikardisinden QRS kompleksinin düşük voltajına ve ST-T aralığında spesifik olmayan değişikliklere kadar çeşitli değişiklikler olabilir. Yüksek TSH seviyeleri, hipotiroidizmi belirlemek için hassas bir testtir. Serbest T4 seviyesi ve serbest T4 indeksi genellikle azalır. Levotiroksin hipotiroidizm tedavisinin temelidir. Hipertansiyon genellikle tiroid hormonlarının ek alımı ile düzeltilir. Kan basıncı düşürülemeyen hastalarda diüretikler, dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri (CCB'ler), anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) veya anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler) oldukça etkilidir.

hiperparatiroidizm

Primer hiperparatiroidizm sıklıkla rutin kan kimyasında hiperkalsemi ile kendini gösterir. Genellikle halsizlik, uyuşukluk, sindirim sisteminde rahatsızlık ve kabızlık gibi spesifik olmayan semptomlar ortaya çıkar. Bazen arteriyel hipertansiyon tek bulgudur. Hiperparatiroidizmde hipertansiyonun altta yatan patofizyolojik mekanizması net değildir, ancak paratiroid hormonu (PTH) vazokonstriksiyon ve nefroskleroz gelişiminde öncü bir rol oynar.

Kalsiyum seviyelerindeki bir artışın damar yatağı üzerinde önemli bir etkisi vardır ve bu da arteriyel hipertansiyona yol açar. AT son zamanlar hipertansiyonu olan hastalarda hipertansif bir paratiroid hormon faktörü saptanır. Kalsiyum alımını uyaran PTH, miyosit nekrozuna, koroner dolaşımda kalsiyum birikmesine yol açabilir ve aterosklerozun erken belirtilerine neden olabilir. Normal veya yüksek PTH seviyeleri ile ilişkili olan, kan kalsiyum seviyelerinin 11 mg/dl'den yüksek olduğu hiperkalsemi, hiperparatiroidizmi düşündürür. Çoğu hiperkalsemi vakasında, PTH seviyeleri düşüktür. Tiyazid diüretiklerinin kullanımı hiperparatiroid durumunu tanımlamaya yardımcı olabilir. Paratiroid bezinin veya adenomun cerrahi olarak çıkarılması, hiperparatiroidizm için kesin bir tedavidir. Kalsiyum ve PTH seviyeleri normale döndükçe arteriyel hipertansiyon genellikle kaybolur. Ancak inatçı hipertansiyon ameliyat öncesi ve sonrası tiyazid diüretikler dışında ilaçlarla düzeltilmelidir.

Cushing sendromu

Cushing sendromunun prevalansı, 1 milyon nüfusta 1,4 ila 10 arasında değişmektedir. Ancak obezite ve dekompanse diabetes mellituslu hastalarda bu oran %3-4'tür. Semptomların özgül olmaması nedeniyle tanı koymak zordur. Ay yüzü, morumsu çizgiler ve merkezi obezitenin klasik semptomları nadirdir. Aşağıdaki semptomlardan herhangi biri azalan özgüllük sırasına göre mevcutsa, Cushing sendromu tanısal olarak kabul edilmelidir: açıklanamayan osteoporoz, kas zayıflığı, ekimoz, hipokalemi, merkezi obezite, hipervolemi, diyastolik BP >105 mm Hg. Art., kırmızı çizgilerin varlığı, akne, ödem, hirsutizm, oligomenore ve bozulmuş glukoz toleransı. Arteriyel hipertansiyon ve ateroskleroz gelişimi için diğer risk faktörleri hastaların %85'inde saptanır ve bunların arasında en yaygın olanları hiperglisemi veya şiddetlidir. diyabet ve dislipidemi. Bazı durumlarda miyokard enfarktüsü, inme ve kalp yetmezliği gelişir.

Renin-anjiyotensin mekanizmalarının aktivasyonu, sol ventrikül hipertrofisi ve diyastolik fonksiyon bozukluğu ile sonuçlanabilir. Cushing sendromunda arteriyel hipertansiyona yol açan diğer mekanizmalar, güçlü vazodilatatör prostasiklinin inhibisyonu ve kortizolün, hormonun kardiyak, renal ve vasküler dokular üzerindeki etkilerini başlatan spesifik glukokortikoid reseptörlerine bağlanmasıdır. Hücre dışı sıvının hareketi vardır ve su ve elektrolit dengesindeki değişiklikler glukokortikoid hipertansiyonun özelliği değildir. Psödocusingoid durum somatik veya zihinsel hastalık veya alkolizm. Preklinik Cushing sendromu, adrenal insidentalomaları olan kişilerde ortaya çıkabilir. Cushing sendromunun ayırıcı tanısında önemli olan glukokortikoidlerin kullanılmasıdır.

Cushing sendromu tanısını koymanın ilk adımı, klinik belirtileri değerlendirmektir. Hiperglisemi, hipertansiyon varlığında ve dış belirtiler Cushing sendromunun doğasında bulunan hipokalemi ile birlikte, nedeni bulmak için teşhis araştırmasının ilk adımına geçmelisiniz. Bir gecelik deksametazon supresyon testi %98-99 duyarlıdır, ancak vakaların %20-30'unda hatalı sonuç verir. Bu nedenle 24 saatin üzerinde idrarda serbest kortizol düzeyinin tayini hatalı sonuç sıklığını azaltmakta ve akut olmayan bir hastalığı olan bir hastada yapıldığında %95-99 sensitivite ve %98 spesifiteye sahiptir. Deksametazon supresyon testinden sonra kortizol seviyesinin >5 mcg/dL olması ve 24 saatlik idrar kortizol seviyesinin >300 mcg/gün olması Cushing sendromu için tanı kriterleridir. Adrenokortikotropik hormon (ACTH) düzeylerinin bağımlı ve bağımsız etiyolojisini daha iyi ayırt etmek için, ACTH'yi uyaran kortikotropik salıcı hormon olan ACTH'nin plazma düzeyinin belirlenmesi, ayrıca suprarenossintigrafi, hipofiz MRG yapılması ve tanı için örnekler alınması gerekir. aşağı petrosal sinüs. Ektopik ACTH sendromundan şüpheleniliyorsa BT gereklidir. göğüs ve karın boşluğu.

Cushing sendromunun tedavisi, adrenal bezlerin cerrahi olarak çıkarılmasını, kemoterapiyi veya hipofiz bezinin çıkarılmasını içerebilen spesifik etiyotropik tedaviyi içerir. Tıbbi terapi metirapon, bromokriptin ve ketokonazol kullanımını içerir. Hipertansiyon tedavisi, altta yatan aşırı kortizolün kontrol edilmesini içerir; potasyum tutucu diüretiklerin ve renin-anjiyotensin sistemini bloke eden ilaçların atanmasından kaçınılmalıdır.

Birincil hiperaldosteronizm

Modern verilere göre, arteriyel hipertansiyonu olan hastaların %9.1'inde primer hiperaldosteronizm saptanmaktadır. Primer hiperaldosteronizm prevalansı önceden düşünülenden çok daha yüksektir. Serum aldosteron/plazma renin aktivitesi (SA/RP) oranı eşiğine bağlı olarak, birinci basamak kliniklerindeki 10 hastadan 1'inin hasta olduğu tahmin edilmektedir. Tıbbi bakım primer hiperaldosteronizm teşhisi kondu. SA/ARP oranı kullanılırken, normal kan potasyum seviyeleri ve hipertansiyonu olan seçilmiş hastalarda bu göstergenin prevalansı %2,7 ila %32 arasında değişmektedir.

Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda hastalığın saptanmasındaki belirsizlik, klasik hipokalemi ve metabolik alkalozun olmamasından kaynaklanmaktadır. Kan basıncı kademeli olarak yükselir ve buna kontrolsüz kan basıncı veya habis hipertansiyon nedeniyle baş ağrısı eşlik edebilir. Kas zayıflığı, parestezi, konvülsiyonlar veya felç gibi olası hipokalemi semptomları. Spontan hipokalemi veya bu elektroliti içeren diyet takviyeleri alırken normal potasyum seviyelerini korumada zorlukla ilişkili orta ila şiddetli hipokalemi varlığında, hiperaldosteronizm taraması başlatılmalıdır. Hipertansiyonlu hastalarda, seçenekler mümkün olduğundan, adrenal insidentalomada primer hiperaldosteronizmin tanımlanması önemlidir. spesifik terapi. Cerrahi, tek taraflı aldosteron üreten adenom için tam bir tedavi sağlar, böylece pahalı ve potansiyel olarak güvenli olmayan antihipertansif ilaçlara ömür boyu bağımlılıktan kaçınır. İdiyopatik hiperaldosteronizmi olan hastalarda antihipertansif ilaçlara spironolakton eklenmesi hipertansiyon kontrolünü iyileştirir ve dolayısıyla hedef organ hasarı olasılığını azaltır. Kan basıncı göstergeleri 58 hastada tamamen normale döndü ve ameliyat edilen 77 hastanın 18'inde düştü.

Aşırı mineralokortikoidler birçok patolojik durumla kendini gösterir. Adrenal adenoma bağlı primer hiperaldosteronizmde, karsinomda veya bilateral hiperplazide, 11-OH dehidrojenaz, 11-OH-hidroksilaz ve 17-OH-hidroksilaz gibi enzimlerin yetersizliğinde ve ayrıca uzun süreli tüketim durumunda gelişirler. meyankökü En sık görülen form iyi huylu aldosteron üreten adenomdur, daha az yaygın olan bilateral hiperplazi, nodüler hiperplazi, aldosteron üreten renin bağımlı adenom ve glukokortikoid baskılanmasının neden olduğu hiperaldosteronizmdir. Altta yatan patoloji, geçici bir gelişim varyantı olmasına rağmen hacim yüklenmesi nedeniyle arteriyel hipertansiyona yol açan bağımsız aldosteron sekresyonuna sekonderdir. patolojik süreç sodyum tutulumunun başlangıcından şişliğin belirgin hale gelmesine kadar geçen sürede.

En iyi tarama testi, aldosteron aktivitesinin plazma renin aktivitesine oranını belirlemektir. Çoğu aldosteron veya renin seviyesini etkileyebileceğinden, analizden 2 hafta önce antihipertansif ilaçları almayı bırakmanız önerilir. Bu dönemde, kan basıncını kontrol etmek için alfa blokerler ve sempatolitikler kullanılabilir. Kan plazmasındaki renin aktivitesi oranının değeri> 30, birincil hiperaldosteronizmi gösterir. Bu analiz%91 sensitiviteye, %69 pozitif prediktif değere ve %98 negatif prediktif değere sahiptir. Başka bir test, 3 günlük bir oral sodyum yükleme testi ve 24 saat boyunca toplanan idrarda aldosteronun belirlenmesidir.Belgelenmiş yeterli sodyum yüklemesi ile, günlük idrardaki sodyum miktarı > 200 mEq ve idrardaki aldosteron seviyesi olmalıdır. > 14 mcg, bu da hiperaldosteronizmin varlığını gösterebilir. Ayrıca, 2 L izotonik salin (sodyum klorür) infüzyonundan 4 saat sonra aldosteron üretiminin baskılanması ve >10 ng/dL plazma aldosteron seviyeleri hiperaldosteronizm için tanısal olarak kabul edilir.

Hiperaldosteronizm doğrulandıktan sonra, aldosteron üreten adenom ile idiyopatik hiperaldosteronizm (iki taraflı adrenal hiperplazi) arasında ayrım yapmak için adrenal bezlerin BT'si yapılmalıdır. Ayrıca 131I etiketli kolesterol kullanarak bir sintigrafik çalışma yapın. Yine de bu çalışma hantal - 2 ila 5 gün sürer ve doğruluk yalnızca% 72'dir. Böbreküstü bezlerinin damarlarından alınan kan örneklerindeki farklılıkların belirlenmesi, tek taraflı lezyonların saptanmasında yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu tekniğin komplikasyonları arasında adrenal enfarktüs, teknik sınırlamalar ve vakaların %25'inde venöz kateterin başarısızlığı yer alır.

Adenomun çıkarılması, kan basıncı seviyelerini önemli ölçüde düşürür. Ameliyattan önce spironolakton kullanımı, ameliyat sonrası hipoaldosteronizm ve hipokalemi olasılığını azaltır. Ameliyatların başarı oranı %70 olup, ameliyat sonrası hipertansiyon için 3 aylık tedavi gerekebilir. Diğer tüm durumlarda, mineralokortikoidlerin aşırı üretimi, ilaç tedavisi. Etkili bir ilaç, günde 25 ila 400 mg dozda spironolaktondur. Kan basıncının normalleşmesi yaklaşık 2 ay sürebilir. Ayrıca diğer antihipertansif ilaçlar da kullanılabilir. Hipokalemiye neden olan diüretiklerden kaçınılmalıdır.

Feokromositoma

Feokromositomalar- adrenal medulladan gelişen nöroendokrin tümörler, sempatik ganglionların kromafin hücreleri ve postgangliyonik sempatik nöronlar. Ekstra adrenal kromafin dokudan kaynaklanan tümörlere paragangliomalar veya ekstra adrenal feokromositomalar denir. Bu tümörler, neden olan katekolaminler üretir. çeşitli semptomlar ve klinik reaksiyonlar. Hipertansiyonlu hastalarda feokromositoma prevalansı yaklaşık %0.1 ila %6'dır. Kalıtsal feokromositoma, von Hippel-Lindau sendromunda, tip I multipl endokrin neoplazide ve ailesel paragangliomalarda teşhis edilir. Aile üyelerinden birinde tümör varlığında diğer aile bireylerinde tümör olma olasılığı %10-15'tir. Tüm feokromositomaların %10'dan azı maligndir.

Semptomlar, diğer birçok patolojik durumu taklit ederek değişir. Arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda klinik tabloya şunlar hakimdir: baş ağrısı, Panik ataklar, solgunluk, taşikardi ve güçlü bir kalp atışı hissi. Diğer belirtiler arasında titreme, mide bulantısı, karın veya göğüs ağrısı, ortostatik düşüş Kan basıncı, bozulmuş glikoz toleransı, kan basıncındaki dalgalanmalarla ilişkili kilo kaybı ve bazen kan basıncında bir artış. Üç veya daha fazla ilaçla hipertansiyon tedavisine yanıt vermeme olasılığı düşük olsa da, bu hastalarda özellikle klinik prosedürlerden sonra gelişen paroksismal arteriyel hipertansiyon varlığında veya trisiklik antidepresanlar ve fenotiyazinler kullanırken feokromositomadan şüphelenilmelidir.

Feokromositomanın kardiyovasküler komplikasyonları arasında şok, aritmi, miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, hipertansif ensefalopati, inme veya nörojenik pulmoner ödem yer alır. Vagus siniri tonu, kalp atış hızı değişkenliğini etkileyebilir. Anestezi ve tümörün manipülasyonu katekolaminlerin salınımını artırabilir. Çok kimyasal maddeler glukagon gibi radyolojik kontrast maddeler, metoklopramid ve tiramin de bu tümörde katekolamin salınımını uyarabilir.

Feokromositoma şüphesi olan tüm hastalarda feokromositoma varlığı biyokimyasal testlerle doğrulanmalıdır. İlk adım, idrar ve kan plazmasındaki katekolaminlerin seviyesini, idrardaki metanefrin ve vanilmandelik asit seviyesini belirlemektir. Feokromositoma tanısını koymak için en duyarlı ve spesifik yöntem, kan plazmasındaki serbest metanefrin düzeyini belirlemek için yakın zamanda mevcut olan analizdir.

Pozitif bir idrar veya plazma katekolamin düzeyi mutlaka bir feokromositomanın varlığını göstermez. Birçok klinik durum, ilaç kullanımı ve fizyolojik uyaranlar, teşhis edilmesi zor bir durumla sonuçlanan karıştırıcı faktörlerdir. Son teşhisi koymadan önce, çalışılan parametrelerin değerlerindeki artışın kontrol seviyelerine göre büyüklüğü dikkate alınmalıdır. Adrenal bezlerde 1 cm'den büyük feokromositoma nodüllerini saptamak için abdominal MRG veya BT gereklidir. Bu tümörlerin %90'ı adrenal bezlerde, %98'i karın boşluğunda yerleşir. Ekstra adrenal tümörleri tanımlamak için radyonüklid görüntüleme, iyot içeren bir ilaç olan metaiyodobenzilguanidin kullanılarak gerçekleştirilir.

Kan basıncı kontrolü ve hipervolemi, tanıyı doğrulamak için test sonuçlarını beklerken ve ameliyat sırasında dikkat edilmesi gereken iki ana risk faktörüdür. Fenoksibenzamin, terazosin veya doksazosin gibi alfa blokerler, kronik vasküler daralmayı önlemek ve hipervolemiye izin vermek için kullanılabilir. Ortostatik ve postoperatif hipotansiyon göz önüne alındığında, bu ajanları kullanırken dikkatli olunmalıdır. CCB'ler ayrıca kan basıncını kontrol etmeye ve vazospazmı en aza indirmeye yardımcı olabilir. BBA'lar da etkilidir, ancak alfa reseptör bloğu aracılı vazokonstriksiyon ve hipertansif krizden kaçınmak için yalnızca yeterli alfa blokajı sonrasında kullanılmalıdır. Cerrahi rezeksiyon tercih edilen tedavi olarak bulunmuştur. Hastaların yaklaşık %25'i daha sonra cerrahi müdahale muhtemelen birincil hipertansiyon veya nefropati ile ilişkili yüksek kan basıncı olarak kalır.

karsinoid sendromu

Karsinoid sendrom sekonder arteriyel hipertansiyonun nadir bir nedenidir. Karsinoid tümörler vakaların %60'ında esas olarak lokalizedir. ince bağırsak ve apendiksin yanı sıra bronşlarda, testislerde, safra kanallarında, pankreasta ve yumurtalıklarda. Metastazlar genellikle iliumdan kaynaklanır ve karaciğere yayılır ve Lenf düğümleri. İçin klinik tablo kalpte kilo kaybı, kızarma, ishal, hipertansiyon, bronkokonstriksiyon ve fibröz endokardiyal plaklarla karakterizedir. Bu tezahürler sonuçtur. karsinoid tümörler büyük miktarlarda serotonin, bradikinin ve diğer nörohormonları salgılar.

Kalp tutulumu olan karsinoid sendromun teşhis edilmesi zordur ve hastada sağ ventrikül yetmezliği varsa, kalpte basınç artışı varsa şüphelenilmelidir. şahdamarıİle birlikte büyük dalgalar Kalp yetmezliğini açıklayan başka bir etiyolojisi olmayan V ve şiddetli triküspit yetmezliği. Triküspit yetersizliğine ek olarak, sol sternal sınır boyunca erken diyastolik üfürüm ve diyastolik titreme ile triküspit kapak darlığı gelişebilir. Pulmonik kapakta darlık ve/veya yetmezlik de gelişerek sistolik ejeksiyon üfürümünde artışa ve/veya pulmoner arterde erken diyastolik üfleme üfürümünün ortaya çıkmasına neden olabilir. İle teşhis yöntemleri anketler içerir düz radyografi göğüs, ekokardiyografi ve idrarda serotoninin ana metaboliti olan 5-hidroksiindolasetik asit seviyesinin belirlenmesi. Üzerinde düz radyograf göğüste, sağ ventrikül büyümesi, pulmoner gövdenin normal boyutu, plevral efüzyon ve pulmoner nodüller ile kardiyomegali görebilirsiniz. Elektrokardiyogram genellikle spesifik olmayan değişiklikleri ve sol atriyal genişleme belirtilerini, sağ ventrikül hipertrofisini ve taşikardi arka planına karşı ST-T segmentinde spesifik olmayan değişiklikleri ortaya çıkarır. Sağ ventrikül hacminin aşırı yüklenmesi ile triküspit kapak yaralanmasından şüpheleniliyorsa, ekokardiyografi hassas bir araştırma yöntemidir. Triküspit kapak incelir, kısalır, küçülür ve tam olarak kapanmaz, bu da triküspit darlığı ve yetersizliğine bağlı olarak geziniminin azalmasına neden olur. Pulmoner kapak görselleştirilirken de benzer değişiklikler görülebilir. Transözofageal ekokardiyografi, kapak yaprakçık incelmesinin değerlendirilmesinde yardımcı olabilir.

Kardiyak karsinoid sendromun tedavisi olsun ya da olmasın kötü bir prognozu vardır. Tedavi, somatostatin analoglarının, serotonin antagonistlerinin ve alfa blokerlerin kullanımını içerir. Kaldırma birincil tümörler nadiren gösterilir, ancak bazen karaciğer metastazları çıkarılır. Digoksin ve diüretikler sağ ventrikül yetmezliğinin tedavisinde etkili ilaçlarken, sekonder arteriyel hipertansiyonun tedavisi için alfa blokerler gereklidir. Semptomatik tedavi olarak triküspid darlıklarının ve pulmoner kapak darlıklarının balon valvüloplastisi yapılır. Hastalığın ilerlemesi durumunda, triküspit kapak nakli ve pulmoner kapak valvotomisi önerilir. Karsinoid tümörlerin nüksü genellikle kapak biyoprotezleri sırasında ortaya çıkar. Olumsuz prognoza ve cerrahi sırasındaki yüksek mortaliteye rağmen, bu tedavi yöntemi önemli semptomatik fayda sağlayabilir.

Hipertansiyon - 140/90 mm'nin üzerindeki kan basıncı değerlerinde artış. rt. Sanat. Bunun nedeni ise patolojik durum bilinmiyorsa (tespit edilemez), o zaman bu esansiyel hipertansiyondur. Ancak basınç artışı herhangi bir hastalık nedeniyle meydana gelirse buna semptomatik veya ikincil denir. Endokrin semptomatik hipertansiyon morbidite yapısında yaygındır. Bazen bunları tespit etmek zordur, bu da hastanın uzun süreli ve yanlış tedavisine yol açar. Bu hipertansiyonların nedeni artan hormon üretimidir.

Kan basıncının seviyesine, artışının kalıcılığına ve kalp ve fundustaki değişikliklere bağlı olarak, hipertansiyonun 4 derece şiddeti vardır:

1. Geçici. Bu aşamada, basınç seviyesinde sürekli bir artış tespit edilmez ve göz ve kalp damarlarında herhangi bir değişiklik olmaz.
2. kararsız. Bu durumda tansiyon değerlerinde yükselme saptanır, kendiliğinden düşmezler. Sol ventrikülde bir değişiklik (hafif artışı) ve göz küresinin damarlarında daralma var.
3. kararlı. Metanet yüksek kan basıncı, göz damarlarındaki değişiklikler.
4. Kötü huylu. Hızla gelişir, yüksek tansiyon sayıları (kuvvetle artar diyastolik basınç), kalp (miyokardiyal hipertrofi), beyin, kan damarları ve fundustaki değişiklikler.

Sekonder hipertansiyon ve primer arasındaki fark

Sekonder endokrin hipertansiyonun etkili tedavisi için, ondan farkının belirtilerini bilmek gerekir. Bu çok önemlidir, çünkü hipertansiyon için uygulanan standart tedavi bu durumda etkili değildir.

1. Hipertansiyon aniden ortaya çıktı, basınç yüksek ve stabil.
2. Hipertansiyon oldukça hızlı gelişir.
3. Yaş da çok önemli. Endokrin bozukluklar gençlerde (20 yaş altı) ve yaşlılarda (60 yaşından sonra) görülür.
4. Antihipertansif ilaçları alırken basınç seviyesi düşmez ve maksimum dozları tatmin edici bir sonuç vermez (basınç biraz ve kısa bir süre için azalır).
5. Diyastolik basınç oldukça yüksektir.
6. Semptomatik hipertansiyon panik atak gelişimine yol açar.

Sekonder endokrin hipertansiyonun nedenleri

Endokrin sistem, insan vücudunun iç ortamının dengesini korumaya ve düzenlemeye yardımcı olur. Bunun nedeni endokrin bezleri tarafından üretilen hormonlardır. Aşağıdaki endokrin bezleri, kan basıncı seviyelerinin düzenlenmesinde rol oynar: tiroid, adrenal ve hipofiz bezleri.

Endokrin nitelikteki hastalıklarda artan baskıya katkıda bulunan iki ana neden vardır:

• vücutta su ve tuz tutulması meydana gelir;
• sempatik sinir sisteminin çalışmasına yol açan hormon seviyelerinde bir artış.

Aktivasyon sempatik departman sinir sistemi değişikliklere katkıda bulunur kardiyovasküler sistem(damar lümeninin daralması, hızlı kalp atışı, kalbin daha büyük bir kuvvetle kasılması). Bütün bu değişiklikler sekonder hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur.

Akromegali

Akromegaliye çoğunlukla bir hipofiz tümörü neden olur. Orta yaşlı kişilerde (30 ila 50 yaş) görülür. Bu hastalıkta büyüme hormonu seviyesi yükselir. O işler büyük etki vücuttaki sodyum seviyesinde, bu da artmasına neden olur. Kandaki sodyum seviyesinin artmasıyla birlikte, insan vücudunda dolaşan kan hacminde bir artışa katkıda bulunan sıvı tutulması meydana gelir. Tüm bu ihlaller, kalıcı bir hipertansiyon seyrine yol açar.

Bu hastalığı olan bir kişide, dış karakteristik değişiklikler gözlenebilir:

• süperkilier kemerlerde artış;
• parmaklar kalınlaşır;
• ayağın boyutunu önemli ölçüde artırır;
• dudaklar, dil ve burun büyüktür.

Tüm bu değişiklikler büyüme hormonunun etkisi altında gerçekleşir. Oldukça yavaş gelişirler, bu nedenle farklılıklar yalnızca fotoğrafları karşılaştırırken görülebilir. farklı yıllar.

Bu tanı muayene, hipertansiyon varlığı, laboratuvar verileri temelinde yapılır. Glikoz yüklemesinden sonra büyüme hormonu seviyesini belirlemek için bir kişiden kan alınır. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, hipofiz tümörünün belirlenmesine yardımcı olacaktır.

Akromegali ameliyatla tedavi edilir. Burun pasajlarından hipofiz tümörünü çıkarmak için bir ameliyat yapılır. Olumlu sonuç verir ve büyüme hormonu seviyesinde kademeli bir azalmaya yol açar (2 yılda azalır). İşlem mümkün değilse, o zaman radyasyon tedavisi. İlaç tedavisi yardımcı olup ameliyat öncesi ve sonrası dönemde gerçekleştirilir.

Itsenko-Cushing hastalığı ve sendromu

Hipofiz tümörü nedeniyle gelişen başka bir patoloji Itsenko-Cushing hastalığıdır. Sendrom, adrenal bezlerde tümörler olduğunda ortaya çıkar. Bu hastalıklarda glukokortikosteroid hormonlarının (kortizol) üretimi artar. Bir kişi hipertansiyon, sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve zihinsel bozukluklar (psikoz) geliştirir. Bu hastalıkta semptomatik hipertansiyon maligndir ve basınçtaki artış kalıcıdır. Bu hastalığın belirtileri oldukça çeşitlidir:

• gövde, yüz ve boyunda aşırı miktarda yağ dokusu oluşumu;
• göz patolojisi (katarakt);
• yanaklar parlak bir allık kazanır;
• foliküllerin varlığı;
• erkek modeline göre kadınlarda artan saç büyümesi (sert ve koyu);
• karın bölgesinde çatlaklar ve cilt turgorunda azalma;
• kas dokusunun zayıflığı;
• hematomların varlığı;
• kemiklerin artan kırılganlığı;
• diyabet gelişimi;
• adet döngüsü ile kadınlarda sorunlar.

Bu teşhisi yapmak için, hormonlar için bir kan testi (kandaki kortizol seviyesinin belirlenmesi), MRI (hipofiz tümörlerini saptamak için) ve ayrıca bilgisayarlı tomografi ve ultrason (bulmaya yardımcı olmak için) içeren bir muayeneden geçmek gerekir. bir adrenal tümör).

Tedavi, hipofiz ve adrenal bezlerdeki tümör benzeri oluşumların giderilmesine yöneliktir. Itsenko-Cushing hastalığı ile radyasyon tedavisi yapılır. İlaç tedavisi yeterince etkili olmadığı için Itsenko-Cushing sendromu ve hastalığının tedavisinde adjuvan tedavi olarak kullanılmaktadır. Radyografi hipofiz adenomu tanısında yardımcı olacaktır. Bu durumda Türk eyeri bölgesinin fotoğrafı çekilir.

Feokromositoma

Adrenal bezlerin normal çalışması sırasında adrenalin ve norepinefrin hormonları üretilir. Feokromositoma, adrenal hormonların kontrolsüz üretimi ile ilişkili bir hastalıktır. Bu, adrenal bezlerin tümörleri tarafından desteklenir. Malign tümörler Vakaların %8-10'unda görülür.

Feokromositomada hipertansiyonun bir özelliği, bir tümörün neden olduğu sık görülen bir durumdur (kanda basınçta keskin bir artışa katkıda bulunan maddeleri serbest bırakır). Bir kriz sırasında kişi korku, panik atak, mide bulantısı ve kusma yaşar.

Çoğu durumda, kan basıncı seviyelerinde sürekli bir artış olmaz. Arteriyel hipertansiyon, aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• baş ağrısı;
• cildin solgunluğu;
• hızlı, güçlü kalp atışı;
• Panik ataklar.

Hastalığın semptomları çeşitlidir, mide bulantısı, karın ve göğüste ağrı, ellerde hafif titreme (titreme), vücut pozisyonunda keskin bir değişiklikle basınçta azalma (yüzüstü pozisyondan dikey pozisyona), ve insan vücut ağırlığında bir azalma.

Bir kişide feokromositoma şüphesi varsa arteriyel hipertansiyon en az üç tansiyon düşürücü ilaçta ilerleme yok.

Hastalığın teşhisi kan ve idrar testleri (içinde büyük miktarda katekolaminler belirlenir), biyokimyasal analizlerden oluşur. ultrason ve tümör tespiti için bilgisayarlı tomografi.

Bu hastalıkta sadece hipertansiyon değil, aynı zamanda kan basıncı değerlerinde güçlü dalgalanmalar olduğu için, basınç seviyesini sürekli izlemek gerekir.

Olumlu sonuç veren tek tedavi yöntemi cerrahidir. Yürütmedeki zorluklar cerrahi tedavi oluşturmak atlar tansiyon. Tümör çıkarıldıktan sonra tüm semptomlar hızla geriler ve tam bir iyileşme gerçekleşir. Ancak cerrahi tedaviden sonra hastaların %20-25'inde basınç seviyesi yüksek kalır. Bunun nedeni hastalarda primer arteriyel hipertansiyon, nefropati varlığı olabilir.

Birincil hiperaldosteronizm

Bu durumda adrenal bezlerde aldosteron üretiminde artış olur. Bu patolojide hipertansiyonun nedenleri vücutta su tutulmasıdır, bunun sonucunda BCC'de (dolaşımdaki kan hacmi) bir artış olur.

Yüksek tansiyonu tedavi etmek için kullanılan geleneksel ilaçlarla pratik olarak düzeltilmesi mümkün olmayan kalıcı nitelikteki hipertansiyon. Bu patolojiden muzdarip hastaların% 9'unda görülür.

Bu endokrin hastalığı, kas dokusunun zayıflığı, konvülsiyonlar, sık ve bol idrara çıkma ile karakterizedir.

Teşhis, kan testleri temelinde yapılır (kandaki sodyum, potasyum, aldosteronun kantitatif içeriği belirlenir). Ultrason ve bilgisayarlı tomografi yardımıyla adrenal bezlerin incelenmesi yapılır.

Birincil hiperaldosteronizm, Veroshpiron (Spironolakton) ile tedavi edilir. Dozaj tıbbi ürün ilgili hekim tarafından belirlenir. Hastalığın nedeni bir tümör oluşumu ise, bu durumda cerrahi tedavi yapılır.

tirotoksikoz

Bu hastalık tiroid hormonlarının aşırı üretimi ile karakterizedir. Tirotoksikozun nedenleri:

• DTZ (diffüz toksik guatr);
• toksik adenom;
• tiroidit.

Bu hormonların kalp ve kan damarları üzerinde büyük etkisi vardır. Bu da taşikardiye (artan kalp hızı), kan damarlarının lümeninin daralmasına yol açar. Tüm bu değişiklikler kalıcı semptomatik hipertansiyon gelişimine yol açar. Bu durumda, aşağıdaki belirtiler ayırt edilir:

• sinirlilik;
• uykusuzluk şeklinde uyku bozukluğu;
• ağırlık değişimi (azalması);
• artan terleme;
• vücutta ısı hissi;
• parmak titremesi

TSH, serbest T3 ve serbest T4 hormonları için bir kan testi tanının doğrulanmasına yardımcı olacaktır.

Tanı anında bir İlaç tedavisi. Tireostatiklerle tedavi gerçekleştirilir. verimsizlik ile konservatif tedavi radyoizotop tedavisi veya cerrahi müdahale yapılır.

hipertiroidizm

Hipertiroidizmin gelişme nedenleri:

Yaygın toksik guatr.

Yaygın toksik guatrın tedavisinin sonuçları.

Tiroid hormonlu ilaçların dozajının yanlış hesaplanması (aşırı doz).

Hipertiroidizm kliniği oldukça çeşitlidir. Bir kişi çarpıntı, nefes darlığı, ayrıca artan yorgunluk ve halsizlikten şikayet edebilir. Hiperaktivite, ruh hali değişiklikleri, iştah artışı ve aynı zamanda kilo kaybı var. Kadınların bir rahatsızlığı var adet döngüsü- oligomenore (dönemler arasında artan aralık).

Aşağıdaki nesnel işaretler vardır:

• kardiyopalmus;
• artan kan basıncı;
• vücut ısısında artış;
• cilt nemi;
• üst göz kapağı aşağı bakarken geride kalabilir;
• kalp bölgesinde nabız.

Hipertiroidili hastalarda miyokard enfarktüsü, anjina pektoris ve atriyal fibrilasyon gibi komplikasyonlar gelişebilir.

Tanı şikayetler, muayene, oskültasyon, palpasyon ve laboratuvar kan testleri temelinde konur.

Tedavi iki yönde gerçekleştirilir - endokrin fonksiyonların düzeltilmesi ve semptomatik tedavi.

hipotiroidizm

Hipotiroidizm vakalarının% 15-20'sinde fark edilir. Bu hastalığı tanımlamak için, spesifik değişiklikleri belirleyen ve ayrıca kandaki hormon seviyesini (artmış TSH seviyeleri) belirleyen elektrokardiyografi yapılır.

Levotiroksin, hipotiroidizmi tedavi etmek için reçete edilir. Düzeltme için tiroid hormonları kullanılır. Kan basıncı seviyesi öngörülen tedavi ile düşmezse, diüretikler ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri alınması önerilir.

hastalığın nedenleri

İkincil arteriyel hipertansiyonun nedenlerinin listesi 46 hastalık veya durumdan oluşur. Sunulan sınıflandırmaya dahil olmayanlar: böbrek nakli sonrası hipertansiyon (transplantasyon sonrası hipertansiyon), deoksikortikosteron oluşturan tümör, adrenogenital sendrom, sistolik kardiyovasküler hipertansiyon, hiperkinetik kardiyak sendrom, aort semilunar kapak yetmezliği, aort aterosklerozu, şiddetli bradikardi (tam A-B blokajı ile) , arteriovenöz fistül, eritremi.

Hastalığın oluşum ve gelişme mekanizmaları (patogenez)

Renal hipertansiyon şunları içerir:

renoparenkimal;

renovasküler;

Nakil sonrası.

renoparenkimal hipertansiyon En çok yaygın neden ikincil hipertansiyon. Hipervolemi, hipernatremi, artmış periferik vasküler direnç ve normal veya azalmış kalp debisi ile karakterizedirler. Hipervolemi ve hipernatremi, böbreklerin nefronlarında ve/veya interstisyel dokusunda ilerleyici hasarın, sodyum ve su atma yeteneğinin azalmasının sonucudur.

Artan periferik vazokonstriksiyon, esas olarak renin-anjiyotensin sisteminin hiperanjiyotensinemi ile aktivasyonundan, bazı durumlarda - renal ve vasküler depresör sistemlerin oluşumunda ve işlevinde bir azalmadan kaynaklanır.

Renoparenkimal hipertansiyon tanısını hızlandırmak için simetrik ve asimetrik böbrek hastalıkları ayırt edilir.

Simetrik: birincil glomerülonefrit (akut, subakut, kronik); sistemik hastalıklarda sekonder glomerülonefrit bağ dokusu ve sistemik vaskülit (sistemik lupus eritematozus, skleroderma, Wegener granülomatozu, periarteritis nodosa, Goodpasture sendromu, vb.); diyabetik nefropati, interstisyel analjezik nefrit, polikistik böbrek hastalığı.

Asimetrik : Doğuştan anomaliler böbrek hastalığı, reflü nefropatisi, piyelonefrit, soliter böbrek kistleri, böbrek hasarı, segmental hipoplazi, post-obstrüktif böbrek, tek taraflı böbrek tüberkülozu (AH nadirdir), tek taraflı radyasyon nefriti, böbrek tümörü, renin oluşturan tümör.

Asimetrik nefropatilerde hipertansiyonu nefrektomi ile tedavi etmek mümkündür. Nefrektomi, şiddetli hipertansiyon, etkilenen böbreğin önemli işlev bozukluğu ve diğer böbreğin normal işlevi için endikedir.

Renovasküler hipertansiyon (RVH) genel popülasyonda %0,5'lik bir insidansla sekonder hipertansiyonun en yönetilebilir şeklidir.

RVG'nin nedenleri ve sıklığı: ateroskleroz - %60-70, fibromüsküler displazi %30-40, nadir nedenler (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

RVH'nin patogenezinde, stenoz tarafındaki böbreğin hipoperfüzyonuna bağlı olarak renin-anjiyotensin sisteminin kronik stimülasyonu birincil öneme sahiptir. RVH'yi doğrulamak veya dışlamak için derinlemesine bir enstrümantal ve tanısal inceleme tüm hastalar için yapılmaz, ancak yalnızca klinik endikasyonlar varsa yapılır.

Arteriyel hipertansiyonu olan tüm hastaların %0.05'inde görülürler, sekonder hipertansiyon formlarının yaklaşık %15'ini oluştururlar.

Feokromositoma - vakaların %85'inde adrenal medullada ve %15'inde adrenal bezlerin dışında lokalize olan katekolamin oluşturan bir nöroektodermal doku tümörü: abdominal ve torasik sempatik gövdelerde, Zuckerkandl organında, kromaffin hücre kümelerinin ektopik bir düzenlemesinde mümkün.

Tümör genellikle iyi huyludur, ancak kötü huylu feokromoblastoma vakaların %5-10'unda görülür. % 10'unda, tümöre genetik bir yatkınlık belirlenirken, diğer organ ve doku hastalıklarıyla kombinasyonu karakteristiktir (tiroid bezinin hiperplazisi, paratiroid adenomu, nörofibromatozis, Recklinghausen hastalığı, Marfan sendromu, gastrointestinal sistemin ganglionöromatozu, anjiyomatoz) retina ve beyin, tiroid bezinin medüller karsinomu).

Birincil aldosteronizm . Birincil aldosteronizm, otonom aşırı aldosteron üretimi ile karakterize edilir. İkincil aldosteronizm, plazma renin aktivitesinde bir artışla ilişkili aşağıdaki durumlarda olabilir: esansiyel hipertansiyon, renin salgılayan tümör; renoparankimal, renovasküler hipertansiyon; feokromositoma; diüretikler, kontraseptifler almak; konjestif kalp yetmezliği, akut miyokard enfarktüsü.

Birincil aldosteronizm, patogenetik olarak farklı formlara göre sınıflandırılabilir:

Adrenal korteksin birincil hiperplazisi;

Aldosteron oluşturan adrenal adenom;

adrenal karsinom;

Adrenal korteksin idiyopatik bilateral hiperplazisi;

Deksametazon baskılayıcı hiperaldosteronizm;

Ekstra-adrenal aldosteron oluşturan tümör.

deksametazon- karşı konulmaz bunaltıcı hiperaldosteronizm

kortikosteroidlerin endojen aşırı üretimi veya uzun süreli eksojen uygulamasına bağlı bir klinik semptom kompleksidir. Hiperkortizolizmde hipertansiyonun patogenezi çok faktörlüdür:

Sodyum ve sıvı retansiyonu (artmış potasyum atılımı ile) ile yüksek kortizol düzeylerinin mineralkortikoid etkisi;

anjiyotensinojen üretiminin glukokortikoid stimülasyonu ile anjiyotensin II üretiminde müteakip bir artış;

Steroidojenezin mineralkortikoid-aktif öncüllerinin artan üretimi ve salınımı;

Sempatik sistemin artan aktivitesi;

vazopresörlere artan vasküler reaktivite;

Azalmış baskılayıcı faktörler (kininler, prostaglandinler)

Itsenko-Cushing sendromunun nedenleri ACTH'ye bağlı ve ACTH'den bağımsız olabilir: 1) ACTH'ye bağlı - Cushing hastalığı (hipofiz bezi patolojisi), ektopik ACTH veya kortikotropin salma sendromu - %80, 2) ACTH'den bağımsız: adrenal adenom, karsinom, mikro veya makronodüler hiperplazi - %20, 3) yalancı cushingoid sendromu (majör depresif bozukluklar, alkolizm) - %1, 4) iyatrojenik - uzun süreli glukokortikoid kullanımına bağlı hiperkortisizm.

Akromegali - arteriyel hipertansiyon, somatotropik hormonun hiper üretimine bağlı olarak sodyum tutulması ile ilişkilidir.

hipotiroidizm - hipertansiyon, artan periferik direnç nedeniyle artan diyastolik basınç seviyesi ile ilişkilidir.

hipertiroidizm - Arteriyel hipertansiyon, sistolik basınçta bir artış ve diyaliz basıncında bir azalma ile karakterizedir. Hipertiroidizmde diyastolik basıncın artması, hipertansiyonun başka bir nedenini düşündürür.

(PHPT) hipertansiyonda genel popülasyona göre 10 kat daha sık görülürken, primer hiperparatiroidizm (HPT) hastalarının %10-70'inde hipertansiyon görülür. PHPT'li bazı hastalarda hipertansiyonun paratiroid bezlerinde de üretilen paratiroid hipertansif faktörünün (PHF) varlığıyla açıklanması mümkündür, ancak şimdiye kadar PHPT'de endokrin ilişkili hipertansiyona dair net bir kanıt yoktur.

Nedeni kalp ve kan damarlarının birincil hastalıkları olan artan kan basıncı vakaları ile sunulur.

Kardiyovasküler hipertansiyon şunları içerir:

1) kalbin birincil lezyonları (artan kalp debisine bağlı hipertansiyon);

2) hiperkinetik dolaşım;

3) aortun semilunar kapaklarının yetersizliği;

4) tam atriyoventriküler blokaj;

5) aortun birincil lezyonları:

aortun aterosklerozu;

Aort koarktasyonu;

Aort kemerinin veya kıstağının stenozu (daha az sıklıkla - torasik veya abdominal).

Bu hipertansiyon formlarından aort koarktasyonu potansiyel olarak geri dönüşümlü bir formdur.

Nörojenik hipertansiyon

"Nörojenik hipertansiyon" terimi, nörolojik hastalıkların neden olduğu kronik hipertansiyon formlarını yansıtır.

Uyku apnesi sendromu. "Uyku veya uyku apnesi" terimi, 10 saniye veya daha uzun süren uyku sırasında solunumun tamamen kesilmesi sendromunu tanımlar. Bu tür ataklar uykudan sonraki 1 saat içinde 5-6 kez veya daha fazla tekrarlanırsa "uyku apnesi" sendromundan söz edilir.

Merkezi, obstrüktif ve karışık apne vardır; merkezi - solunum kas gruplarının merkezi aktivasyonunda azalma, engelleyici- ekstratorasik solunum yolunun açılmasından sorumlu kas gruplarının gevşemesi veya inaktivasyonu nedeniyle üst solunum yolunun inspiratuar obstrüksiyonu. En yaygın olanı, erkeklerin %4'ünde ve kadınların %2'sinde görülen karışık formdur.

Normal uyku sırasında, bir kişinin sistolik kan basıncı, uyumayan bir kişininkinden %5 ila 14 daha düşüktür. Apne sendromu ile kan basıncı yükselir, bazı hastalarda 200-300 mm Hg'ye ulaşabilir, sık apne atakları ile sürekli gece hipertansiyonu not edilebilir. % 30-50 olan uyku apnesi olan hastalarda yüksek bir kalıcı hipertansiyon sıklığı (ve gündüz) gösterir.

Uyku apne sendromlu hastalarda hipertansiyon patogenezi çalışmasında, artmış adrenerjik aktivite, artmış eikosanoid üretimi, endotelin, adenozin ve atriyal natriüretik faktör saptanmıştır.

Uykuda horlama, uyku apnesinin epidemiyolojik bir göstergesidir. Uyku apnesi olan hastaların çoğu fazla kiloludur, daha sıklıkla vücudun üst yarısının obezitesi belirlenir. Uyku apnesi olan hastaların eğilimi kardiyovasküler mortalite, aşağıdaki varsayımların öne sürüldüğü açıklama için: kalıcı hipertansiyonun varlığı, sol ventrikül hipertrofisi, hipersempatikotoni; apne atakları sırasındaki hipoksemi, ritim ve iletim bozukluklarına, akut koroner yetmezliğe, miyokard enfarktüsüne ve felce neden olabilir.

İlaca bağlı arteriyel hipertansiyon

İlaçlar	hipertansiyon mekanizmaları
monoamin oksidaz inhibitörleri
Sempatomimetikler: burun damlaları; bronkodilatörler; katekolaminler	Sempatik-adrenal sistemin uyarılması
Trisiklik antidepresanlar (imipramin vb.)	Sempatik-adrenal sistemin uyarılması. Nöronlar tarafından norepinefrin geri alımının inhibisyonu.
Tiroid hormonları	tiroksin etkisi
Tablet kontraseptifler	sodyum tutma Renin-anjiyotensin sisteminin uyarılması.
Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar	sodyum tutma Prostaglandin sentezinin inhibisyonu
Liquiriton, karbenoksolon	sodyum tutma
glukokortikoidler	Sodyum retansiyonu, anjiyotensin II ve norepinefrine artmış vasküler reaktivite
siklosporin	Sempatik-adrenal sistemin uyarılması. sodyum tutma Artan endotelin sentezi ve salınımı
eritropoietin	Bilinmeyen

Hastalığın klinik tablosu (belirtiler ve sendromlar)

renoparenkimal.

Glomerülonefrit. Arteriyel hipertansiyon, kural olarak, "böbrek üçlüsünün" diğer semptomlarıyla birleştirilir. Bununla birlikte, glomerülonefritin izole bir hipertansif formu vardır ve öyküde sık anjina, hastaların genç yaşı, hipotermi sırasında hipertansiyonun alevlenmesi veya araya giren enfeksiyonlar, böbrek fonksiyonlarında erken başlangıçlı azalma ile şüphelenilebilir. Tanı böbrek biyopsisi ile konur.

Piyelonefrit. Teşhis kronik piyelonefrit zor değil: alevlenmeler sırasında genel zehirlenme, hematüri, bakteriüri (1 ml idrarda 105'ten fazla mikrobiyal cisim), lökositüri (üç bardak testi ile - lökositlerin 2. ve 3. kısımlarında baskınlığı) semptomları vardır. idrar). İstisna, yalnızca araçsal olarak teşhis edilebilen gizli formdur.

diyabetik nefropati (Kimmelstiel-Wilson sendromu). Diyabette arteriyel hipertansiyon, glomerüler hipertansiyon, mikro ve makroanjiyopati ve diyabetik glomerüloskleroz nedeniyle hastalığın geç evrelerinde gelişir.

Nefropati, insüline bağımlı diabetes mellitusta çok daha sık gelişir. Böbrek hasarını gösteren belirtiler şu sırayla gelişir: oranında bir artış glomerüler filtrasyon, mikroalbüminüri, proteinüri, azalmış glomerüler filtrasyon hızı, kronik böbrek yetmezliği.

AH sıklıkla malign bir form alır, proteinüri, nefrotik sendrom, hipertansif, sklerotik ve diyabetik anjiyoretinopati, bozulmuş böbrek fonksiyonu ile birleşir.

Diyabetik böbreğin arka planına karşı idrar ve kandaki glikozda bir azalma karakteristiktir. Ek olarak, diyabette hipertansiyon, kronik piyelonefrit ve renal arterin aterosklerozuna bağlı olabilir.

İnterstisyel (analjezik) nefrit. Vakaların %50'sinde interstisyel nefrit, hastalığın geç evrelerinde arteriyel hipertansiyon ile komplike hale gelir. Üriner sendrom, günde 0,5 g'a kadar proteinüri, aseptik lökositi, non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar, antibiyotikler, siklosporin, kontrast maddeler alan hastalarda böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun erken ihlali (izohipostenüri, poliüri, noktüri, anemi), interstisyel nefriti düşündüren antineoplastik ajanlar.

Renovasküler hipertansiyon. RVH'yi doğrulamak veya dışlamak için derinlemesine bir enstrümantal ve teşhis muayenesi tüm hastalar için yapılmaz, ancak yalnızca klinik endikasyonlar varsa:

Şiddetli hipertansiyon (diyastolik BP > 120 mmHg)

Hipertansiyon için standart tedaviye dirençlidir.

20 veya >50 yaşındaki hastalarda ani şiddetli hipertansiyon başlangıcı

Renal arterin izdüşüm alanında sistolik üfürüm varlığı ile hipertansiyon

Orta derecede hipertansiyon (diyastolik kan basıncı > 105 mm Hg). Sigara içen hastalarda ve kan damarlarının (serebral, koroner, periferik) yerleşik aterosklerozu olan hastalarda.

ilerleyici kronik şiddetli hipertansiyon böbrek yetmezliği veya yoğun bakıma dirençli (özellikle sigara içen hastalarda ve periferik tıkayıcı arter hastalığı olan hastalarda)

Hızlandırılmış veya malign hipertansiyon (Evre III veya IV retinopati)

Açıklanamayan veya tersine ACE inhibitörlerinin neden olduğu erken kreatinin artışıyla birlikte hipertansiyon

Asimetrik böbrek hastalığı kanıtı olan orta veya şiddetli hipertansiyon

Endokrin arteriyel hipertansiyon

Feokromositoma. klinik belirtiler feokromositomalar spesifik değildir: kalıcı hipertansiyon (%60), kalıcı + paroksismal (%50), aralıklı (%30), baş ağrısı (%80), ortostatik hipotansiyon (%60), aşırı terleme(%65), taşikardi, çarpıntı (%60), nevrasteni (%45), titreme (%35), karın ağrısı(%15), anksiyete (%40), kilo kaybı (%60-80), solgunluk (%45), hiperglisemi (%30).

Feokromositomadaki hipertansiyon genellikle anjiyoretinopati ile dirençli veya maligndir ve akut lezyon kalp ve beyin. Katekolamin miyokardiyopatiye hem akut kardiyak dekompansasyon (genellikle akut sol ventrikül yetmezliği) hem de kronik biventriküler kalp yetmezliği eşlik edebilir. Çeşitli ritim ve iletim bozuklukları karakteristiktir. Katekolamin kaynaklı periferik vazospazm kendini gösterir otonom semptomlar ve periferik arter tıkayıcı hastalık. Hastaların 1/3'ünde katekolaminlerin neden olduğu hiperglisemi, kriz sırasında toksik lökositoz görülür.

birincil aldosteronizm. Klasik klinik bulgular birincil aldosteronizm arteriyel hipertansiyon, hipokalemi, hiporeninemi, metabolik alkalozdur. Primer aldosteronizmde potasyum kaybı ilerler ve buna potasyum-penik tübülopati (idrar sendromu, poliüri, polidipsi, hipoizostenüri, noktüri, alkalin idrar reaksiyonu), EKG'de hipokalemik belirtiler (çukur şeklinde (çukur şeklinde) gibi klinik belirtiler eşlik eder. ST depresyonu, QT uzaması, ventriküler ekstrasistol), nöromüsküler semptomlar (kas zayıflığı, konvülsiyonlar, baş ağrıları, aralıklı felç, aralıklı tetani).

Primer hiperaldosteronizmin klinik semptomları spesifik değildir, bu nedenle ayırıcı tanıda çok az kullanılır: hipertansiyon (%100), hipokalemi (%90), EKG değişiklikleri(%80), kas zayıflığı (%80), poliüri (%70), baş ağrısı (%65), polidipsi (%45), parestezi (%25), geçici felç (%20), geçici konvülsiyonlar (%20), miyalji (%15).

deksametazon- karşı konulmaz bunaltıcı hiperaldosteronizm adrenal hiperplazi varlığında önerilir. Ana klinik ve biyokimyasal belirtiler şunlardır: deksametazon aldıktan sonra kan basıncının, aldosteron ve potasyum düzeylerinin normalleşmesi, 18-hidroksikortizol ve 18-hidroksikortizol hibrit steroidlerin varlığı.

Itsenko-Cushing sendromu (hiperkortisizm). Merkezi tip obezite, ayrıca abdominal veya visseral obezite, hiperlipidemi, glukokortikoidlerin yağ metabolizması üzerindeki etkilerinin özelliği olan lipogenez süreçlerinin lipoliz üzerindeki baskınlığını yansıtır. Glukokortikoidlerin mineralkortikoid özellikleri sodyum tutulmasına, potasyum ve kalsiyum kaybına neden olarak arteriyel hipertansiyona, kas güçsüzlüğü ile hipokalemiye, kardiyak aritmilere, kalsiyum kaybına yol açarak osteoporoz gelişimine, patolojik kırıklara neden olur. Artan protein katabolizması ve hipokalemi ile ilişkili kas atrofisi, kas zayıflığı, halsizlik, yorgunluğa neden olur. Seks hormonlarının değiş tokuşundaki bozukluklar karakteristiktir: erkeklerin dişileşmesi ve kadınların erkekleşmesi. Glukokortikoidler bununla bağlantılı olarak kontrainsüler hormonlardır. sık Itsenko-Cushing sendromunda glikoz toleransında bir azalma, diğer yandan "metabolik sendrom" gelişimine yol açan "steroid diyabet" vardır.

Akromegali . İlgili bölüme bakınız.

hipotiroidizm İlgili bölüme bakınız.

hipertiroidizm İlgili bölüme bakınız.

Birincil hiperparatiroidizm. İlgili bölüme bakınız.

Kardiyovasküler hipertansiyon

Aort koarktasyonunun klinik semptomları nonspesifiktir: baş ağrıları, ekstremitelerde soğukluk, fiziksel aktivite, burun kanaması. Fizik muayenede kollarda gergin nabız ve bacaklarda düşük kan basıncı (kalplerde normal basınç) dikkati çeker. alt uzuvlar 20-30 mm Hg'de. Sanat. üstten daha yüksek). II-III mizhriberie'de sternumun maksimum solunda sistolik bir üfürüm duyulur, omuz bıçakları arasında sistolik-diyastolik bir üfürüm duyulabilir.

Nörojenik hipertansiyon

Uykuda horlama, uyku apnesinin epidemiyolojik bir göstergesidir. Uyku apnesi olan hastaların çoğu fazla kiloludur, daha sıklıkla vücudun üst yarısının obezitesi belirlenir. Uyku apnesi olan hastaların kardiyovasküler mortaliteye yatkınlığı, aşağıdaki varsayımların öne sürüldüğünü açıklamak için belirlenmiştir: kalıcı hipertansiyon, sol ventrikül hipertrofisi, hipersempatikotoni varlığı; hipoksemi, apne atakları ritim ve iletim bozukluklarına, akut koroner yetmezliğe, miyokard enfarktüsüne, felce neden olabilir.

hastalığın teşhisi

Renal arteriyel hipertansiyon

ön teşhis renoparankimal s hipertansiyon laboratuvar ve enstrümantal çalışmaları içerir:

Laboratuvar araştırması. İdrar testlerindeki değişiklikler (proteinüri, hematüri, lökositüri, silindirüri), uzun süreli tedavi edilmemiş primer hipertansiyon ile ortaya çıkabilmelerine rağmen, renoparankimal hipertansiyon şüphesini artırır. Glomerülonefrit tanısı mikro ve makrohematüri, idrar sedimentinde eritrosit silendirleri ve proteinürinin eş zamanlı saptanmasına dayanır. Seçici ve seçici olmayan proteinüri arasında ayrım yapmak mümkündür. Bakteriüri ile birlikte baskın lökositüri, kronik piyelonefriti gösterir. mevcudiyetinde böbreklerin konsantrasyon ve nitrojen atılım fonksiyonunda azalma idrar sendromu renoparankimal hipertansiyonun erken bir belirtisidir.

Enstrümantal araştırma yöntemleri

radyonüklid araştırması böbreklerin kısmi fonksiyonlarının erken ihlalini ortaya çıkarmak, simetrik veya asimetrik nefropatiyi, böbreklerin büyüklüğündeki değişiklikleri, böbreklerin konjenital anomalilerini belirlemek.

Ultrasonografi tek taraflı veya çift taraflı lezyonlar, hidronefroz, piyelonefritte pelvikalisiyel sistem deformitesi, tek böbrek kistleri, polikistik böbrek hastalığı, böbrek tümörleri, kapsüllü hematomları detaylandırır.

X-ışını kontrast yöntemleriçalışmalar, her iki böbreğin bozulmuş işlevine ilişkin verilerin yanı sıra benzer bilgiler sağlar.

CT taramaşüpheli tümör, hematom, polikistik için gereklidir.

Laboratuvar testlerine dayanarak glomerülonefritten şüpheleniliyorsa böbrek biyopsisi yapılır.

Glomerülonefrit. Tanı böbrek biyopsisi ile konur. Ateş, lökositoz, yüksek ESR, idrar sendromu, biyokimyasal inflamasyon belirtilerinin varlığı, 2 - ve g - globulinlerde artış, fibrinojen ile gelişen arteriyel hipertansiyon ile, kişi düşünmelidir sistemik hastalık bağ dokusu veya sistemik vaskülit (sistemik lupus eritematozus, skleroderma, periarteritis nodosa, Wegener granülomatozu, Takayasu hastalığı, hemorajik vaskülit) ve ek bir dizi muayene yapın.

Piyelonefrit. Kronik piyelonefritin teşhisi zor değildir: alevlenmeler sırasında, genel zehirlenme semptomları, hematüri, bakteriüri (1 ml idrarda 105'ten fazla mikrobiyal cisim), lökositüri (üç cam numuneyle - 2. ve 3. lökositlerin baskınlığı) idrar parçaları) gözlenir. İstisna, yalnızca araçsal olarak teşhis edilebilen gizli formdur.

Radyonüklid yöntemler böbreklerin asimetrik disfonksiyonunu tespit eder, ultrasonografi - anatomik asimetri: böbreklerin boyutu, pelvikalisiyel sistemin deformasyonu ve ayrıca katkıda bulunan faktörler ( ürolitiyazis hastalığı, polikistik, nefroptoz, konjenital anomaliler).

Boşaltım ürografisi, piyelonefritin predispozan faktörlerini, böbrek fonksiyonunu (kontrast salınım hızına göre) ve böbreklerin kronik piyelonefritin karakteristik morfolojik lezyonlarını belirler: pelvikalisiyel sistemin spastik durumu, atonik durum, kapların "ampütasyonu", hidronefroz, piyelonefritik buruşuk böbrek Anjiyografi, piyelonefritin "kömürleşmiş ağaç semptomu" özelliğini ortaya çıkarır.

Renovasküler hipertansiyon.

Şüpheli RVG için enstrümantal çalışmalar:

Ultrasonografi. Bu yöntemle böbreklerin ve parankimin boyutları belirlenmekte ve renal arterin darlığı veya tıkanmasına bağlı iskemik değişiklikler teşhis edilebilmektedir. Yöntem taramadır.

boşaltım ürografisi. intravenöz ürografi lezyon tarafındaki böbrek fonksiyonundaki azalmayı saptamaya olanak sağlar, RVG ile ilişkili pelvikalisiyel sistem veya efferent üriner sistem hasarını saptamak için bilgilendiricidir.

böbrek sintigrafisi. RVG olasılığını gösteren sintigrafi sonuçları şu şekildedir: radyonüklidin absorpsiyon seviyesinde azalma, aktivite zirvesine ulaşma süresinde artış ve yan taraftaki rezidüel aktivite seviyesinde artış. lezyon. Renal sintigrafi ile birlikte yapılır. ACE inhibitörü kaptopril ("ACE inhibitörü-sintigrafi"). Etkilenen böbreğin belirli bir stenoz ve iskemi aşamasında, içinde renin-anjiyotensin sistemi uyarılır ve anjiyotensin II oluşumu artar. Efferent arteriyolün anjiyotensin II kaynaklı daralması, hipoplastik böbreğin boşaltım işlevi için gerekli olan transkapiller değişimi desteklemeyi amaçlar. Kaptopril, efferent arteriyollerin daralmasını ortadan kaldırır ve böylece intraglomerüler basınçta ve post-stenotik böbreğin glomerüler filtrasyonunda bir azalmaya neden olur. Sintigrafi yapılırken, bu şu şekilde kanıtlanır: stenoz sonrası böbrekte izotop emiliminde bir azalma, aktivitede bir azalma ve gecikmeli bir zirve ve gecikmiş eliminasyon.

Doppler ultrason taraması. Renal arterlerdeki değişiklik kriterleri, abdominal aorta kıyasla kan akışındaki artışla belirlenir: farkın seviyesi, stenozun boyutuyla orantılıdır. Bu yöntem kullanılarak vakaların %40-90'ında RVG tanısı konur. Sintigrafide olduğu gibi kaptopril kullanımı yöntemin tanısal yeteneklerini genişletmektedir. Obezite, aort anevrizması, şişkinlik ile ilgili zorluklar ortaya çıkar.

Renal arteriyografi.Önceki tüm yöntemler tarama olarak adlandırılabilir, renal arterlerin seçici görselleştirilmesiyle anjiyografi, RVH'nin saptanması, renal arter lezyonunun lokalizasyonu ve doğası için "altın standarttır".

Endokrin arteriyel hipertansiyon

Feokromositoma. Feokromositoma'yı doğrulayan biyokimyasal testler arasında plazmada adrenalin, norepinefrin tayini; günlük idrarda epinefrin, norepinefrin, vanilil-mandelik asit, toplam metanefrin, dopamin. Bu göstergelerde norm ile karşılaştırıldığında 2 kat veya daha fazla bir artış, feokromositoma olasılığını gösterir.

Baskılayıcı testler. Katekolamin seviyeleri kesin değilse, bir klonidin (klofelin) stres testi önerilir. Klonidin, otonomik (tümör kaynaklı) katekolaminlerden ziyade fizyolojik inhibe eder. Kanda, katekolamin tayini, oral olarak 0.15 ila 0.3 miligram klonidin (3 saat boyunca 1 veya 0.5 saatlik aralıklarla) alınmadan önce ve sonra gerçekleştirilir. Feokromositoma olmayan hastalarda katekolamin düzeyi en az %40 azalır, feokromositoma olan hastalarda ise yüksek kalır. İdrarda, uykudan sonra (gece idrarında) 0.15 ila 0.3 miligram klonidin alındıktan sonra katekolaminlerin belirlenmesi gerçekleştirilir. Bir feokromositoma varsa, tümör tarafından salınan katekolaminler baskılanmadığı için yüksek seviyelerde katekolaminler kalır.

teşvik testleri Normal kan basıncı ve katekolamin seviyeleri ile feokromositoma şüphesi varsa, bir glukagon testi yapılır. Glukagonun girmesi kan basıncında bir artışa yol açar ve feokromositomalı hastalarda katekolaminlerin salınımını 3 kattan fazla arttırır. α-blokerlerin veya kalsiyum antagonistlerinin ön uygulaması, basınç artışını önler ve teşhise müdahale etmez. önemli artış katekolaminler.

Feokromositomanın yerini belirleyen teşhis çalışmaları:

Non-invaziv yöntemler Böbrek üstü bezi tümörünün çapı 2 cm ve üzerinde ise ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi veya MR ile saptanabilir. Daha küçük veya adrenal olmayan tümörler genellikle bu yöntemlerle saptanmaz. Bu durumlarda metaiyodin-123J-benzilguanidin sintigrafisi kullanılarak bilgi elde edilebilir.

Katekolaminler için invaziv kan örnekleri yöntemleri, vena kava ve dallarından alınır, hormonal olarak aktif bir tümörün lokalizasyonu, katekolamin seviyelerindeki farkla değerlendirilir.

Ek anketler. Yerleşik feokromositoma teşhisi ile, diğer hastalıklarla sık kombinasyonunu hatırlamak gerekir. Bu nedenle, öncelikle endokrin neoplaziyi dışlamayı amaçlayan bir dizi çalışma yapmak gerekir: tiroid bezinin ultrasonografisi, kanda kalsitonin, kalsiyum ve paratiroid hormonu tayini.

birincil aldosteronizm. Laboratuvar testleri. Hipokalemili hastalarda primer aldosteronizmden şüphelenilmelidir.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

Sodyum klorür yük testi, sekonder hiperaldosteronizmde (renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin inhibisyonu) aldosteron seviyesini azaltır ve tümör tarafından otonom üretimi sırasında aldosteron seviyesini değiştirmez.

Diğer hipertansiyon türleri olan hastalarda kaptopril ile yapılan test, renin aktivitesinde bir artışa ve aldosteron seviyelerinde bir azalmaya yol açar. Primer hiperaldosteronizmde, kaptopril alındıktan sonra renin ve aldosteron hemen hemen değişmeden kalır.

Adenom ve adrenal korteksin idiyopatik hiperplazisi arasındaki ayrım, ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi, MRI tomografi, sintigrafi kullanılarak yapılır. Adrenal bezlerin tek taraflı 1 cm'den fazla büyümesi adenomu gösterir, adrenal korteksin boyutunda iki taraflı 1 cm'den az değişiklik idiyopatik hiperplaziyi tanımlar.

Adenomu ve adrenal karsinomu olan hastalar cerrahi tedaviye tabi tutulur, diğer durumlarda steroid 18-hidroksikortizol ve 18-hidroksikortizol ile konservatif tedavi uygulanır.

Itsenko-Cushing sendromu (hiperkortisizm)

Teşhis Itsenko-Cushing sendromu iki aşamada gerçekleştirilir: sendromun doğrulanması ve etiyolojisinin açıklığa kavuşturulması. Itsenko-Cushing sendromunun teşhisi, kan plazmasında ve / veya günlük idrarda yüksek düzeyde kortizol saptanmasıyla doğrulanır.

İçin ayırıcı tanı sendromu ve Itsenko-Cushing hastalığı, normalde ACTH salgılanmasını baskılayan ve buna bağlı olarak kandaki kortizol seviyesini azaltan deksametazonlu bir test kullanılır. Yüksek doz deksametazon ile kortizolün baskılanması ve/veya kortikotropin salgılayan hormon tarafından ACTH veya kortizolün uyarılması, hipofiz, ACTH'ye bağlı hiperkortizolizmi (Cushing hastalığı) düşündürür.

Ektopik ACTH oluşturan veya kortikotropin salgılayan hormon oluşturan tümörlerde ve Itsenko-Cushing sendromunun birincil adrenal nedenleri durumunda, deksametazon veya kortikotropin salgılayan hormon uygulandıktan sonra ACTH ve kortizol salgılanması değişmez.

Topikal teşhis. 1) Primer adrenal lezyon bilgisayarlı tomografi ve MR ile teşhis edilir, 2) Bilgisayarlı tomografi, MR ve fonksiyonel testlerin birlikte kullanılmasıyla hipofiz ACTH'ye bağımlı sendromun (Cushing hastalığı) lokalizasyonu belirlenir.

Akromegali. İlgili bölüme bakınız.

hipotiroidizm İlgili bölüme bakınız.

hipertiroidizm İlgili bölüme bakınız.

Birincil hiperparatiroidizm İlgili bölüme bakınız.

Kardiyovasküler hipertansiyon

Radyolojik olarak, kan damarlarının bolluğunun ve kollateral dolaşımın gelişmesinin bir sonucu olarak kaburgaların kullanımı belirlenir.

Elektrokardiyografik, ekokardiyografik, kalbin röntgeni, aort koarktasyonu ve arteriyel hipertansiyona bağlı sol ventrikül hipertrofisini ortaya çıkarır. Aort koarktasyonu tanısı kesin olarak şu şekilde konur: aortografi.

Nörojenik hipertansiyon

Uyku apne sendromunun teşhisi, uyku düzenlerini, solunum akışını (termistörler), solunum kas fonksiyonlarını, kan oksijen doygunluğunu, EKG kaydını değerlendirmek için uyku sırasında elektroensefalo-, elektrookülo-, elektromiyogramların eşzamanlı kaydını içeren polisomnografi kullanılarak konur.