☰

Diyabetin bir komplikasyonu olarak diyabetik nefropati. Diyabetik nefropati: patolojinin belirtileri ve tedavi yöntemleri Diyabetik nefropatide diüretikler

Diyabetik nefropatinin önlenmesi ve tedavisi için temel ilkeler I-III aşamaları Dahil etmek:

  • glisemik kontrolü;
  • kan basıncı kontrolü (kan basıncı
  • dislipidemi kontrolü.

Hiperglisemi, böbreklerde yapısal ve fonksiyonel değişiklikler için tetikleyici bir faktördür. En büyük iki çalışma - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) ve UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - yoğun glisemik kontrolün, diabetes mellituslu hastalarda mikroalbüminüri ve albüminüri insidansında önemli bir azalmaya yol açtığını gösterdi 1 ve 2. tip. Vasküler komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olan karbonhidrat metabolizmasının optimal telafisi, normal veya normale yakın glisemik değerler ve HbA seviyesi 1c anlamına gelir.

Kan basıncı kontrolü diyabet nefropatinin önlenmesini ve ilerleme hızını yavaşlatmasını sağlar.

Arteriyel hipertansiyonun ilaçsız tedavisi şunları içerir:

  • gıda ile sodyum alımının 100 mmol / gün ile sınırlandırılması;
  • artan fiziksel aktivite;
  • optimal korumak vücut ağırlığı,
  • alkol alımının sınırlandırılması (günde 30 g'dan az);
  • Sigarayı bırakmak,
  • doymuş yağların azaltılmış diyet alımı;
  • zihinsel stresin azaltılması.

Diyabetik nefropati için antihipertansif tedavi

Diabetes mellituslu hastaların tedavisi için antihipertansif ilaçlar seçerken, karbonhidrat ve lipid metabolizması üzerindeki etkileri, diyabetes mellitusun diğer anormalliklerinin seyri ve böbrek fonksiyon bozukluğu durumunda güvenlik, nefroprotektif ve kardiyoprotektif özelliklerin varlığı dikkate alınmalıdır. .

ACE inhibitörleri belirgin nefroprotektif özelliklere sahiptir, intraglomerüler hipertansiyon ve mikroalbüminürinin şiddetini azaltır (BRILLIANT, EUCLID, REIN, vb. çalışmalara göre). Bu yüzden ACE inhibitörleri mikroalbüminüri için sadece yüksek değil, aynı zamanda normal kan basıncında da endikedir:

  • Kaptopril oral olarak günde 3 kez 12.5-25 mg, sürekli veya
  • Quinapril günde 1 kez 2.5-10 mg, sürekli veya
  • Enalapril, sürekli olarak günde 2 kez 2.5-10 mg içinde.

ACE inhibitörlerine ek olarak, verapamil grubundan kalsiyum antagonistlerinin nefroprotektif ve kardiyoprotektif etkileri vardır.

Anjiyotensin II reseptörlerinin antagonistleri, arteriyel hipertansiyon tedavisinde önemli bir rol oynar. Tip 2 diabetes mellitus ve diyabetik nefropatideki nefroprotektif aktiviteleri üç büyük çalışmada gösterilmiştir - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Bu ilaç gelişme durumunda reçete edilir yan etkiler ACE inhibitörleri (özellikle tip 2 diyabetli hastalarda):

  • Valsartan PO 8O-160 mg günde bir kez, sürekli veya
  • İrbesartan 150-300 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Condesartan sileksetil 4-16 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Losartan 25-100 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Telmisatran günde 1 kez 20-80 mg, sürekli.

ACE inhibitörlerinin (veya anjiyotensin II reseptör blokerlerinin) böbrek glomerüllerinin bazal zarlarının bozulmuş geçirgenliğini geri kazandıran ve idrarda protein kaybını azaltan nefroprotektör sulodeksit ile birlikte kullanılması tavsiye edilir.

  • Sulodexide 600 LE intramüsküler olarak günde 1 kez, 2 gün ara ile haftada 5 gün, 3 hafta, daha sonra 250 LE içinde günde 1 kez, 2 ay.

Yüksek tansiyon ile kombinasyon tedavisinin kullanılması tavsiye edilir.

Diyabetik nefropatide dislipidemi tedavisi

Evre IV diyabetik nefropatisi olan diyabetik hastaların %70'inde dislipidemi vardır. Lipid metabolizması bozuklukları tespit edilirse (LDL> 2.6 mmol / l, TG> 1.7 mmol / l), yetersiz etkinlik - hipolidemik ilaçlar ile hiperlipideminin (hipolipidemik diyet) düzeltilmesi zorunludur.

LDL> 3 mmol / l ile sabit bir statin alımı belirtilir:

  • Atorvastatin - günde 1 kez 5-20 mg içinde, tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir veya
  • Lovastatin 10-40 mg ağızdan günde bir kez, tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir veya
  • Simvastatin günde 1 kez 10-20 mg içinde, tedavi süresi bireysel olarak belirlenir.
  • Hedef LDL seviyelerine ulaşmak için ayarlanmış statin dozları
  • İzole hipertrigliseridemi (> 6.8 mmol / l) ve normal GFR ile fibratlar belirtilir:
  • Fenofibrat 200 mg ağızdan günde bir kez, süre ayrı ayrı belirlenir veya
  • 100-200 mg / gün içinde siprofibrat, tedavi süresi bireysel olarak belirlenir.

Mikroalbüminüri aşamasında bozulmuş intraglomerüler hemodinamiğin restorasyonu, hayvansal protein alımının 1 g/kg/gün ile sınırlandırılmasıyla sağlanabilir.

Şiddetli diyabetik nefropati tedavisi

Tedavinin hedefleri aynı kalır. Bununla birlikte, böbrek fonksiyonundaki düşüşü ve şiddetli, kontrolü zor hipertansiyonu hesaba katmak gerekir.

hipoglisemik tedavi

Şiddetli diyabetik nefropati aşamasında, karbonhidrat metabolizması için optimal kompanzasyonu sağlamak son derece önemlidir (HNA 1c).

  • Gliquidone 15-60 mg ağızdan günde 1-2 kez veya
  • Günde bir kez ağızdan 30-120 mg gliklazid veya
  • Repaglinid günde 3-4 kez 0.5-3.5 mg içinde.

Bu ilaçların kullanımı bile mümkündür. İlk aşama yeterli glisemik kontrole tabi kronik böbrek yetmezliği (serum kreatinin düzeyi 250 µmol/l'ye kadar). GFR ile

antihipertansif tedavi

Antihipertansif monoterapinin yetersiz etkinliği ile reçete Birden fazla tedavinin bir arada uygulanması:

  • Perindopril oral olarak günde bir kez 2-8 mg, sürekli veya
  • Ramipril 1.25-5 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Trandolapril 0.5-4 mg günde 1 kez, sürekli veya
  • Fosinopril 10-20 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Quinapril günde 1 kez 2.5-40 mg, sürekli
  • Enalapril vshrprpr 2.5-10 mg günde 2 kez, sürekli.
  • Atenolol 25-50 mg ağızdan günde 2 kez, sürekli veya
  • Verapamil günde 3-4 kez 40-80 mg içinde, sürekli veya
  • Diltiazem 60-180 mg ağızdan günde 1-2 kez, sürekli veya
  • Metoprolal 50-100 mg ağızdan günde 2 kez, sürekli veya
  • Moksonidin 200 mcg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Nebivolol 5 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Furosemid, sabahları aç karnına haftada 2-3 kez, sürekli 40-160 mg içinde.

Birkaç ilacın kombinasyonları da mümkündür, örneğin:

  • Kaptopril oral olarak günde 3 defa 12.5-25 mg, sürekli veya
  • Perindopril oral olarak günde 1 kez 2-8 mg, sürekli veya
  • Ramipril 1.25-5 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Trandolapril 0.5-4 mg günde 1 kez, sürekli veya
  • Fosinopril 10-20 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Quinapril günde 1 kez 2.5-40 mg, sürekli veya
  • Enalapril oral olarak günde 2 kez 2.5-10 mg, sürekli
  • Amlodipin 5-10 mg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • İndapamid 2.5 mg ağızdan günde bir kez (sabahları aç karnına), sürekli veya
  • Furosemid 40-160 mg, ağızdan aç karnına haftada 2-3 kez, sürekli
  • Atenolol 25-50 mg ağızdan günde iki kez, sürekli veya
  • Bisoprolol ağızdan 5-10 mg günde 1 kez, sürekli veya
  • Metoprolol 50-100 mg ağızdan günde 2 kez, sürekli veya
  • Moksonidin 200 mcg ağızdan günde bir kez, sürekli veya
  • Nebivolol 5 mg ağızdan günde bir kez, sürekli.

300 µmol / l'lik bir serum kreatinin seviyesinde, ACE inhibitörleri diyalizden önce iptal edilir.

Kronik böbrek yetmezliğinde metabolik ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi

Proteinüri görünümü ile, düşük proteinli ve düşük tuzlu bir diyet reçete edilir, hayvansal protein alımını yeterli kalorili gıda içeriği ile 0,6-0,7 g / kg vücut ağırlığı (ortalama olarak 40 g proteine ​​kadar) ile sınırlandırır. (35-50 kcal/kg/gün), tuz kısıtlaması 3-5 g/gün.

120-500 µmol/l kan kreatinin seviyesinde, böbrek anemisi, osteodistrofi, hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi vb. tedavisi dahil olmak üzere kronik böbrek yetmezliği için semptomatik tedavi uygulanır. Kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, insülin ihtiyacındaki bir değişiklikle bağlantılı olarak karbonhidrat metabolizmasının kontrolünde zorluklar olduğu bilinmektedir. Bu kontrol oldukça karmaşıktır ve bireysel olarak gerçekleştirilmelidir.

Hiperkalemi (> 5.5 meq / l) ile hastalara reçete edilir:

  • Hidroklorotiyazid 25-50 mg sabahları aç karnına veya
  • Furosemid, sabahları aç karnına haftada 2-3 kez 40-160 mg.
  • Sodyum polisetrol sülfonat oral yoldan 15 g günde 4 kez kandaki potasyum düzeyine ulaşana kadar ve 5,3 mEq / l'den fazla tutulmaz.

Kandaki potasyum düzeyi 14 mEq/l'ye ulaştıktan sonra ilaç tedavisi kesilebilir.

Kandaki potasyum konsantrasyonunun 14 mEq / l'den fazla olması ve / veya EKG'de şiddetli hiperkalemi belirtileri olması durumunda (PQ aralığının uzaması, uzama QRS kompleksi, dalgaların düzgünlüğü P) monitörün altında EKG kontrolü acilen girin:

  • Kalsiyum glukonat, %10'luk çözelti, 10 ml intravenöz yoldan 2-5 dakika süreyle bir kez, EKG'de değişiklik olmaması durumunda enjeksiyonun tekrarlanması mümkündür.
  • Kısa etkili çözünür insülin (insan veya domuz) 10-20 IU bir glikoz çözeltisi içinde (25-50 g glikoz) intravenöz olarak (normoglisemi durumunda), hiperglisemi ile, sadece glisemi seviyesine göre insülin uygulanır.
  • Sodyum bikarbonat, %7.5 solüsyon, 50 ml intravenöz yoldan, 5 dakika süreyle (eş zamanlı asidoz durumunda), etkinin yokluğunda, 10-15 dakika sonra uygulamayı tekrarlayın.

Bu önlemlerin etkisizliği ile hemodiyaliz yapılır.

Azotemili hastalarda enterosorbentler kullanılır:

  • 3-4 gün boyunca 1-2 g içinde aktif kömür, tedavi süresi bireysel olarak belirlenir veya
  • Povidon, toz, içinde 5 gr (100 ml suda çözülmüş) günde 3 defa, tedavi süresi kişiye göre belirlenir.

Fosfor-kalsiyum metabolizmasının ihlali durumunda (genellikle hiperfosfatemi ve hipokalsemi), bir diyet reçete edilir, gıdadaki fosfatın 0,6-0,9 g / gün ile sınırlandırılması, etkisiz olması durumunda kalsiyum müstahzarları kullanılır. Kandaki hedef fosfor seviyesi %4.5-6 mg, kalsiyum - %10,5-11 mg'dır. Ektopik kalsifikasyon riski minimumdur. Fosfat bağlayıcı alüminyum jellerin kullanımı, yüksek zehirlenme riski nedeniyle sınırlandırılmalıdır. 1,25-dihidroksivitamin D'nin endojen sentezinin inhibisyonu ve direnç kemik dokusu paratiroid hormonu hipokalsemiyi şiddetlendirmek için, hangi D vitamini metabolitlerinin reçete edildiği ile mücadele etmek için Şiddetli hiperparatiroidizmde, hiperplastik paratiroid bezlerinin cerrahi olarak çıkarılması endikedir.

Hiperfosfatemi ve hipokalsemisi olan hastalara reçete edilir:

  • Kalsiyum karbonat, başlangıç ​​dozu olarak 0.5-1 g elemental kalsiyum oral olarak günde 3 kez yemeklerle birlikte, gerekirse doz 2-4 haftada bir (günde maksimum 3 g'a kadar) bir doz artırılıncaya kadar artırılır. kan fosfor seviyesi 4, 5-6 mg, kalsiyum - 10.5-11 mg.
  • Kalsitriol 0.25-2 mcg, haftada iki kez serum kalsiyum kontrolü altında ağızdan günde bir kez. Renal anemi varlığında klinik bulgular veya eşlik eden kardiyovasküler patoloji reçete edilir.
  • Epoetin-beta deri altından haftada bir kez 100-150 ünite/kg hematokrit %33-36'ya ulaşana kadar, hemoglobin seviyesi - 110-120 g/l.
  • 100 mg içindeki demir sülfat (demirli demir açısından) 1 saat yemek için günde 1-2 kez, uzun süre veya
  • Demir (III) hidroksit sükroz kompleksi (çözelti 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) infüzyondan önce, % 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi içinde seyreltin (ilaç 20 ml çözeltinin her 1 ml'si için), haftada 2-3 kez 15 dakika boyunca 100 ml hızında intravenöz damla, tedavi süresi bireysel olarak belirlenir veya
  • Demir (III) hidroksit sükroz kompleksi (çözelti 20 mg/ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) intravenöz yoldan 1 ml/dk hızında haftada 2-3 kez, tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir .

Diabetes mellitusta kronik böbrek yetmezliğinin ekstrakorporeal tedavisi için endikasyonlar, diğer böbrek patolojileri olan hastalardan daha erken belirlenir, çünkü diabetes mellitusta sıvı tutulması, azot ve elektrolit dengesizliği daha yüksek GFR değerlerinde gelişir. GFR'de 15 ml/dk'dan daha az bir düşüş ve kreatinin seviyesinde 600 µmol/l'ye kadar bir artış ile, yöntemlerin kullanımı için endikasyonları ve kontrendikasyonları değerlendirmek gerekir. yerine koyma tedavisi: hemodiyaliz, periton diyalizi ve böbrek nakli.

üremi tedavisi

120 ila 500 µmol/l arasında değişen serum kreatinin artışı, kronik böbrek yetmezliğinin konservatif aşamasını karakterize eder. Bu aşamada zehirlenmeyi ortadan kaldırmaya, hipertansif sendromu durdurmaya, su ve elektrolit bozukluklarını düzeltmeye yönelik semptomatik tedavi yapılır. Daha yüksek serum kreatinin değerleri (500 µmol/l ve üzeri) ve hiperkalemi (6.5-7.0 mmol/l'den fazla), ekstrakorporeal diyaliz kan saflaştırma yöntemleri gerektiren kronik böbrek yetmezliğinin son aşamasının başlangıcını gösterir.

Bu aşamada diabetes mellituslu hastaların tedavisi endokrinologlar ve nefrologlar tarafından ortaklaşa yürütülür. Kronik böbrek yetmezliğinin son aşamasındaki hastalar, diyaliz makineleri ile donatılmış özel nefroloji bölümlerinde hastaneye yatırılır.

Kronik böbrek yetmezliğinin konservatif aşamasında diyabetik nefropatinin tedavisi

İnsülin tedavisi gören tip 1 ve tip 2 diabetes mellituslu hastalarda, kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesi genellikle ekzojen insülin dozunun azaltılmasını gerektiren hipoglisemik durumların gelişmesiyle karakterize edilir (Zabroda fenomeni). Bu sendromun gelişimi, böbrek parankiminde ciddi hasar olması durumunda, insülinin parçalanmasında rol oynayan renal insülinazın aktivitesinin azalmasından kaynaklanmaktadır. Bu nedenle eksojen olarak uygulanan insülin yavaş metabolize olur, kanda uzun süre dolaşarak hipoglisemiye neden olur. Bazı durumlarda insülin ihtiyacı o kadar azalır ki doktorlar bir süre insülin enjeksiyonlarını iptal etmek zorunda kalırlar. İnsülin dozundaki tüm değişiklikler sadece glisemi seviyesinin zorunlu kontrolü ile yapılmalıdır. Kronik böbrek yetmezliği gelişen oral hipoglisemik ilaçlarla tedavi edilen tip 2 diabetes mellituslu hastalar insülin tedavisine aktarılmalıdır. Bunun nedeni, kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte, hemen hemen tüm sülfonilüre ilaçlarının (gliklazid ve gliquidon hariç) ve biguanid grubundan ilaçların atılımının keskin bir şekilde azalması ve bu da kandaki konsantrasyonlarında bir artışa yol açmasıdır. artan toksik etki riski.

Diyabetik nefropati tedavisinde yeni

Şu anda diyabetik nefropatiyi önlemenin ve tedavi etmenin yeni yolları araştırılmaktadır. Bunlardan en umut verici olanı, böbrek glomerüllerinin bazal membranındaki biyokimyasal ve yapısal değişiklikleri etkileyen ilaçların kullanılmasıdır.

Glomerüler bazal membran seçiciliğinin restorasyonu

Diyabetik nefropati gelişiminde önemli bir rolün, glomerüllerin bazal zarının bir parçası olan ve böbrek filtresinin yük seçiciliğini sağlayan glikozaminoglikan heparan sülfatın bozulmuş sentezi ile oynandığı bilinmektedir. Vasküler membranlardaki bu bileşiğin rezervlerinin yenilenmesi, bozulmuş membran geçirgenliğini eski haline getirebilir ve idrardaki protein kaybını azaltabilir. Diyabetik nefropatinin tedavisi için glikozaminoglikanları kullanmaya yönelik ilk girişimler G. Gambaro ve ark. (1992) streptozotosin diyabetli bir sıçan modelinde. Erken uygulamasının - diabetes mellitus başlangıcında - böbrek dokusunda morfolojik değişikliklerin gelişmesini ve albüminüri görünümünü önlediği tespit edilmiştir. Başarılı pilot çalışmalar, diyabetik nefropatinin önlenmesi ve tedavisi için glikozaminoglikanlar içeren preparatların klinik denemelerine geçmeyi mümkün kılmıştır. Nispeten yakın zamanda, Rusya ilaç pazarında Alfa Wassermann (İtalya) Vessel Due F'den (INN - sulodexide) glikozaminoglikanların ilacı ortaya çıktı. İlaç iki glikozaminoglikan içerir - düşük moleküler ağırlıklı heparin (% 80) ve dermatan (% 20).

Bilim adamları nefroprotektif aktiviteyi araştırdı bu ilaç diyabetik nefropatinin çeşitli evreleri olan tip 1 diyabetli hastalarda. Mikroalbüminürisi olan hastalarda, üriner albümin atılımı, tedavinin başlamasından 1 hafta sonra bile önemli ölçüde azaldı ve ilacın kesilmesinden sonra 3-9 ay boyunca ulaşılan düzeyde kaldı. Proteinürili hastalarda, tedavinin başlamasından 3-4 hafta sonra idrarla protein atılımı önemli ölçüde azaldı. Elde edilen etki, ilacın kesilmesinden sonra da devam etti. Herhangi bir tedavi komplikasyonu kaydedilmedi.

Bu nedenle, glikozaminoglikanlar grubundan (özellikle sulodeksit) ilaçlar, aşağıdakilerden yoksun olarak etkili olarak kabul edilebilir. yan etkiler heparin, diyabetik nefropatinin patojenetik tedavisinin kullanımı kolay yolu.

Proteinlerin enzimatik olmayan glikozilasyonu üzerindeki etkiler

Glomerüler bazal membranın yapısal proteinlerinin hiperglisemi koşulları altında enzimatik olmayan glikosilasyonu, konfigürasyonlarının bozulmasına ve proteinler için normal seçici geçirgenliğin kaybına yol açar. Diabetes mellitusun vasküler komplikasyonlarının tedavisinde umut verici bir yön, enzimatik olmayan glikosilasyon reaksiyonunu kesebilecek ilaçların aranmasıdır. İlginç bir deneysel bulgu, keşfedilen yetenekti. asetilsalisilik asit protein glikozilasyonunu azaltır. Bununla birlikte, bir glikosilasyon inhibitörü olarak atanması, ilacın bir etkiye sahip olduğu dozların, yan etkilerin gelişmesiyle dolu olan oldukça büyük olması gerektiğinden, geniş bir klinik dağılım bulamamıştır.

XX yüzyılın 80'li yıllarının sonlarından bu yana deneysel çalışmalarda enzimatik olmayan glikosilasyon reaksiyonunu kesmek için, tersinir glikosilasyon ürünlerinin karboksil grupları ile geri dönüşümsüz olarak reaksiyona giren ve bu işlemi durduran aminoguanidin ilacı başarıyla kullanılmıştır. Daha yakın zamanlarda, glikosilasyon son ürünlerinin oluşumunun daha spesifik bir inhibitörü olan piridoksamin sentezlenmiştir.

- her iki diyabet tipinde de meydana gelen ve glomerüloskleroza, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunda bir azalmaya ve kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) gelişmesine yol açan böbrek damarlarında spesifik patolojik değişiklikler. diyabetik nefropati klinik olarak mikroalbüminüri ve proteinüri, arteriyel hipertansiyon, nefrotik sendrom, üremi belirtileri ve kronik böbrek yetmezliği ile kendini gösterir. Diyabetik nefropati tanısı, idrardaki albümin seviyesinin, endojen kreatinin klirensinin, kanın protein ve lipid spektrumunun, böbreklerin ultrason verilerinin, böbrek damarlarının ultrasonunun belirlenmesine dayanır. Diyabetik nefropati tedavisinde, diyet, karbonhidrat, protein, Yağ metabolizması ACE inhibitörleri ve ARA alarak, gerekirse detoksifikasyon tedavisi - hemodiyaliz, böbrek nakli.

Genel bilgi

Diyabetik nefropati geç komplikasyon diabetes mellitus tip 1 ve 2 ve bu hastalığı olan hastalarda ana ölüm nedenlerinden biridir. Şeker hastalığında gelişen büyük ve küçük lezyonlar kan damarları(diyabetik makroanjiyopatiler ve mikroanjiyopatiler) başta böbrekler, gözler, sinir sistemi olmak üzere tüm organ ve sistemlerin yenilgisine katkıda bulunur.

Diyabetik hastaların %10-20'sinde diyabetik nefropati görülür; biraz daha sık olarak, nefropati, insüline bağımlı bir hastalık tipinin seyrini zorlaştırır. Diyabetik nefropati, erkek hastalarda ve ergenlik döneminde gelişen tip 1 diyabetli bireylerde daha sık görülmektedir. Diyabetik nefropati (CKD evresi) gelişiminin zirvesi, 15-20 yıllık bir diyabet süresi ile gözlenir.

Diyabetik nefropatinin nedenleri

Diyabetik nefropati, filtrasyon işlevi gören kılcal halkaların (glomerüller) böbrek damarlarındaki ve glomerüllerindeki patolojik değişikliklerden kaynaklanır. Endokrinolojide kabul edilen diyabetik nefropatinin patogenezinin çeşitli teorilerine rağmen, gelişiminin ana faktörü ve tetikleyicisi hiperglisemidir. Diyabetik nefropati, karbonhidrat metabolizması bozukluklarının uzun süreli yetersiz kompanzasyonu sonucu oluşur.

Diyabetik nefropatinin metabolik teorisine göre, kalıcı hiperglisemi yavaş yavaş biyokimyasal süreçlerde değişikliklere yol açar: renal glomerüllerin protein moleküllerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu ve fonksiyonel aktivitelerinde bir azalma; su-elektrolit homeostazının ihlali, metabolizma yağ asitleri, oksijen taşınmasında azalma; glikoz kullanımı için poliol yolunun aktivasyonu ve toksik etki böbrek dokusunda, böbrek damarlarının geçirgenliğini arttırır.

Diyabetik nefropatinin gelişimindeki hemodinamik teori, arteriyel hipertansiyona ve intrarenal kan akışı bozukluklarına ana rolü atar: afferent ve efferent arteriyollerin tonunda bir dengesizlik ve artışta bir artış. tansiyon glomerüllerin içinde. Uzun süreli hipertansiyon, glomerüllerde yapısal değişikliklere yol açar: ilk önce hızlandırılmış birincil idrar oluşumu ve proteinlerin salınması ile hiperfiltrasyona, daha sonra böbrek glomerüler dokusunun bağ dokusu (glomerüloskleroz) ile glomerüllerin tamamen tıkanması ile değiştirilmesine, bunların azalmasına filtrasyon kapasitesi ve kronik böbrek yetmezliği gelişimi.

Genetik teori, diyabetik nefropatili bir hastada, metabolik ve hemodinamik bozukluklarda kendini gösteren, genetik olarak belirlenmiş predispozan faktörlerin varlığına dayanmaktadır. Her üç gelişim mekanizması da diyabetik nefropatinin patogenezinde yer alır ve birbirleriyle yakından etkileşime girer.

Diyabetik nefropati için risk faktörleri şunlardır: arteriyel hipertansiyon, uzun süreli kontrolsüz hiperglisemi, enfeksiyonlar idrar yolu, yağ metabolizması bozuklukları ve aşırı kilo, erkek cinsiyet, sigara, nefrotoksik kullanımı ilaçlar.

Diyabetik Nefropati Belirtileri

Diyabetik nefropati yavaş ilerleyen bir hastalıktır. klinik tablo sahneye bağlı patolojik değişiklikler. Diyabetik nefropatinin gelişiminde mikroalbüminüri, proteinüri ve kronik böbrek yetmezliğinin son aşaması aşamaları ayırt edilir.

Uzun süre diyabetik nefropati asemptomatiktir, herhangi bir belirti göstermez. dış belirtiler. Diyabetik nefropatinin ilk aşamasında, böbreklerin glomerüllerinin boyutunda bir artış (hiperfonksiyonel hipertrofi), renal kan akışında bir artış ve glomerüler filtrasyon hızında (GFR) bir artış vardır. Diabetes mellitusun başlangıcından birkaç yıl sonra, ilk yapısal değişiklikler gözlenir. glomerüler aparat böbrekler. Yüksek bir glomerüler filtrasyon hacmi korunur, idrar albümin atılımı normal değerleri geçmez (<30 мг/сут).

Diyabetik nefropati başlangıcı, patolojinin başlangıcından 5 yıldan fazla bir süre sonra gelişir ve kalıcı mikroalbüminüri ile kendini gösterir (> 30-300 mg / gün veya idrarın sabah kısmında 20-200 mg / ml). Özellikle kan basıncında aralıklı bir artış olabilir. fiziksel aktivite. Diyabetik nefropatili hastaların iyilik halinin bozulması, yalnızca hastalığın sonraki aşamalarında görülür.

Klinik olarak belirgin diyabetik nefropati, tip 1 diabetes mellitusta 15-20 yıl sonra gelişir ve lezyonun geri döndürülemezliğini gösteren kalıcı proteinüri (idrarda protein seviyesi -> 300 mg / gün) ile karakterize edilir. böbrek kan akımı ve GFR azalır, arteriyel hipertansiyon sabitleşir ve düzeltilmesi zorlaşır. Hipoalbüminemi, hiperkolesterolemi, periferik ve abdominal ödem ile kendini gösteren nefrotik sendrom gelişir. Kreatinin ve kan üre seviyeleri normal veya hafif yüksek.

Diyabetik nefropatinin son aşamasında, keskin bir düşüş böbreklerin filtrasyon ve konsantrasyon fonksiyonları: masif proteinüri, düşük GFR, kandaki üre ve kreatinin seviyesinde önemli bir artış, anemi gelişimi, belirgin ödem. Bu aşamada hiperglisemi, glukozüri, endojen insülinin idrarla atılımı ve ekzojen insülin ihtiyacı önemli ölçüde azalabilir. Nefrotik sendrom ilerler, kan basıncı yüksek değerlere ulaşır, dispeptik sendrom gelişir, metabolik ürünler ve lezyonlar tarafından vücudun kendi kendini zehirleme belirtileri ile üremi ve CRF çeşitli bedenler ve sistemler.

Diyabetik nefropati teşhisi

Diyabetik nefropatinin erken teşhisi büyük bir zorluktur. Diyabetik nefropati tanısını koymak için biyokimyasal ve genel analiz kan, biyokimyasal ve genel idrar tahlili, Reberg testi, Zimnitsky testi, böbrek damarlarının ultrasonu.

Diyabetik nefropatinin erken evrelerinin ana belirteçleri mikroalbüminüri ve glomerüler filtrasyon hızıdır. Diabetes mellituslu hastaların yıllık taramasında idrarla günlük albumin atılımı veya sabah porsiyonunda albumin/kreatinin oranı incelenir.

Diyabetik nefropatinin proteinüri aşamasına geçişi, idrar veya idrar albümin atılımının genel analizinde 300 mg / gün'ün üzerinde protein varlığı ile belirlenir. Kan basıncında artış, nefrotik sendrom belirtileri var. Diyabetik nefropatinin geç evresini teşhis etmek zor değildir: masif proteinüri ve GFR'de (30 - 15 ml / dak'dan az) bir azalmaya ek olarak, kandaki kreatinin ve üre seviyelerinde bir artış (azotemi), anemi , asidoz, hipokalsemi, hiperfosfatemi, hiperlipidemi, yüz ödemi ve tüm vücut eklenir.

yürütmek önemlidir ayırıcı tanı diğer böbrek hastalıkları ile diyabetik nefropati: kronik piyelonefrit, tüberküloz, akut ve kronik glomerülonefrit. Bu amaçla, mikroflora için idrarın bakteriyolojik muayenesi, böbreklerin ultrasonu, boşaltım ürografisi yapılabilir. Bazı durumlarda (erken gelişen ve hızla artan proteinüri, nefrotik sendromun ani gelişimi, kalıcı hematüri ile), tanıyı netleştirmek için böbreğin ince iğne aspirasyon biyopsisi yapılır.

Diyabetik nefropati tedavisi

Diyabetik nefropati tedavisinin temel amacı, kardiyovasküler komplikasyonların (KKH, miyokard enfarktüsü, inme) gelişme riskini azaltmak için hastalığın CRF'ye ilerlemesini mümkün olduğunca önlemek ve geciktirmektir. Diyabetik nefropatinin farklı evrelerinin tedavisinde yaygın olan, kan şekeri, kan basıncının sıkı kontrolü, mineral, karbonhidrat, protein ve lipid metabolizması ihlallerinin telafisidir.

Diyabetik nefropati tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleridir: enalapril, ramipril, trandolapril ve anjiyotensin reseptör antagonistleri (ARA): sistemik ve intraglomerüler hipertansiyonu normalleştiren ve yavaşlayan irbesartan, valsartan, losartan. hastalığın ilerlemesi. İlaçlar reçete edilse bile normal Hipotansiyon gelişimine yol açmayan dozlarda kan basıncı.

Mikroalbüminüri aşamasından başlayarak, düşük proteinli, tuzsuz bir diyet belirtilir: hayvansal protein, potasyum, fosfor ve tuz alımının kısıtlanması. Kardiyovasküler hastalık geliştirme riskini azaltmak için, yağ oranı düşük bir diyet ve normalleşen ilaçlar alarak dislipideminin düzeltilmesi gereklidir. lipit spektrumu kan (L-arginin, folik asit, statinler).

Diyabetik nefropatinin son aşamasında, detoksifikasyon tedavisi, diabetes mellitus tedavisinin düzeltilmesi, sorbent alımı, antiazotemik ajanlar, hemoglobin seviyelerinin normalleştirilmesi ve osteodistrofi önlenmesi gereklidir. saat keskin bozulma böbrek fonksiyonu, hemodiyaliz, kalıcı periton diyalizi veya donör böbrek nakli ile cerrahi tedavi gören hasta hakkında soru sorulur.

Tahmin ve önleme

Zamanında yeterli tedavi ile mikroalbüminüri, diyabetik nefropatinin geri dönüşümlü tek aşamasıdır. Proteinüri aşamasında, hastalığın CRF'ye ilerlemesini önlemek mümkündür, diyabetik nefropatinin son aşamasına gelindiğinde ise yaşamla bağdaşmayan bir duruma yol açar.

Şu anda, diyabetik nefropati ve bunun sonucu olarak gelişen kronik böbrek yetmezliği, replasman tedavisi - hemodiyaliz veya böbrek nakli için önde gelen endikasyonlardır. Diyabetik nefropatiye bağlı CRF, 50 yaşından küçük tip 1 diyabetli hastalardaki tüm ölümlerin %15'inden sorumludur.

Diyabetik nefropatinin önlenmesi, bir endokrinolog-diyabetolog tarafından diabetes mellituslu hastaların sistematik olarak izlenmesinden, tedavinin zamanında düzeltilmesinden, glisemi seviyelerinin sürekli kendi kendine izlenmesinden ve ilgili doktorun tavsiyelerine uyulmasından oluşur.

Diyabetin en tehlikeli ve sık görülen komplikasyonlarından biri böbreklerin yapısında ve işlevinde anormal değişikliklerdir. Patolojiler şeker hastalarının yaklaşık %75'ini etkiler, bazı durumlarda ölüm hariç tutulmaz.

Diabetes mellitusta zamanında tespit edilen nefropati ve hastalığın tedavisi profesyonel seviye geri dönüşü olmayan sağlık sonuçlarını önlemek.

Hastalığın ilk aşamaları hiçbir şekilde kendini göstermez, bu da çoğu zaman zamansız tespite ve sonuç olarak hastalığın tedavisine yol açar.

Doktora sistematik bir ziyaret ve gerekli testlerin zamanında yapılması, nefropatinin tespit edilmesine yardımcı olacaktır. erken aşamalar

Klinik tablo diyabetin başlangıcından 10-15 yıl sonra ortaya çıkabilir. Hasta şu durumlarda doktora gider:

  • proteinüri;
  • ödem;
  • zayıflıklar;
  • uyuşukluk;
  • mide bulantısı;
  • şiddetli nefes darlığı;
  • yüksek kan basıncı;
  • kalpte ağrı;
  • dayanılmaz susuzluk

Bu semptomlar, acil müdahale gerektiren ciddi nefropati aşamalarını gösterir. Tıbbi bakım.

Tedavi prensipleri

Diyabetik nefropati tedavisinin birkaç yönü vardır:

  • vücuttaki şeker seviyelerinin normalleşmesi;
  • kan basıncı kontrolü;
  • yağ metabolizmasının restorasyonu;
  • böbreklerde patolojik değişikliklerin gelişiminin ortadan kaldırılması veya durdurulması.

Terapi bir dizi aktivitedir:

  • İlaç tedavisi;
  • diyet yemeği;
  • geleneksel tıp tarifleri.

saat şiddetli yenilgi böbrekler renal replasman tedavisine tabi tutulur.

Hastanın ayrıca şunlara ihtiyacı vardır:

  • makul bir şekilde artırmak fiziksel aktivite;
  • kötü alışkanlıklardan vazgeçmek (sigara, alkol);
  • psiko-duygusal arka planı iyileştirin, stresten kaçının;
  • optimal vücut ağırlığını koruyun.

Ve ilk aşamalarda tedavi şeklinde reçete edilirse önleyici tedbirler, ihmal edilen vakalar daha ciddi bir yaklaşım sağlar.

Diyabetik nefropati tedavisi için, patolojiyi ortadan kaldırmak için tüm yöntemler bir doktor tarafından reçete edilir.

Şeker seviyelerinin normalleşmesi

Çünkü nefropati tedavisinde vücuttaki glikoz içeriğinin normalleşmesi ön plana çıkmaktadır. Hastalığın gelişiminin ana nedeni olan aşırı tahmin edilen bir şeker göstergesidir.

Klinik araştırma yerleşik: içinde ise uzun dönem glikohemoglobin indeksi% 6.9'u geçmez, nefropati gelişimini önlemek mümkündür.

Uzmanlar, ciddi kalp patolojileri olan hastalarda olduğu gibi, hipoglisemik durum riski yüksek olan% 7'yi aşan glikolize hemoglobin seviyelerine izin verir.


Diyabetik nefropati tedavisinde vücuttaki şeker seviyelerinin normale yaklaştırılması gerekir.

İnsülin tedavisini düzeltmek için şunları yapmak gerekir: kullanılan ilaçları, uygulama şemasını ve dozajını gözden geçirin.

Kural olarak, aşağıdaki şema kullanılır: günde 1-2 kez uzun süreli insülin, kısa etkili bir ilaç - her yemekten önce uygulanır.

Böbrek hastalığı için hipoglisemik ilaçların seçimi sınırlıdır. Çıktıları böbrekler yoluyla gerçekleştirilen ve organ üzerinde istenmeyen bir etkiye sahip olan ilaçların kullanımı istenmeyen bir durumdur.

Böbrek patolojisi durumunda, kullanım yasaktır:

  • laktik asit komasına neden olabilen biguanidler;
  • vücutta sıvı tutulmasına katkıda bulunan tiazolindionlar;
  • Kan şekerinde kritik bir düşüş riski nedeniyle glibenklamid.
  • Nateglinid,
  • repaglinid,
  • gliklazid,
  • gliquidon,
  • Glimepirid.

Tip 2 diyabetlilerde tablet yoluyla tatmin edici bir telafi sağlanamıyorsa, uzmanlar kombine tedavi Uzun etkili insülin kullanmak. Aşırı durumlarda hasta tamamen insülin tedavisine aktarılır.

Kronik böbrek yetmezliği aşamasında, tablet kullanımı kontrendikedir, sadece insülin kullanılır. Bunun istisnası, kullanımı belirli göstergelerle mümkün olan Gliquidone'dur.

Kan basıncı göstergelerinin normalleşmesi

Kan basıncı göstergelerini normalleştirmek ve minimum fazlalıklarını bile ortadan kaldırmak için böbreklerde patolojik değişiklikler olması durumunda çok önemlidir.


Hastalığın gelişiminin erken bir aşamasında, basınç 130/85 mm Hg'yi geçmemelidir. Sanat. ve 120/70 mm Hg'den düşük olmamalıdır. Sanat.

Norma en uygun olan tansiyon, gelişmeyi yavaşlatmanızı sağlar. patolojik süreçler böbreklerde.

seçerken ilaçlar etkilenen organ üzerindeki etkilerini dikkate almak gerekir. Kural olarak, uzmanlar aşağıdaki ilaç gruplarına başvurur:

  • ACE inhibitörleri (Lisinopril, Enalapril). İlaçlar patolojinin tüm aşamalarında kullanılır. Maruz kalma sürelerinin 10-12 saati geçmemesi arzu edilir. ACE inhibitörleri ile tedavi ederken, sofra tuzu alımını günde 5 g'a ve potasyum içeren ürünlere indirmek gerekir.
  • Anjiyotensin reseptör blokerleri (Irbesartan, Losartan, Eprosartapa, Olmesartan). İlaçlar böbreklerdeki hem toplam arteriyel hem de intraglomerüler basıncı azaltmaya yardımcı olur.
  • Saluretikam (Furosemide, Indapamide).
  • Kalsiyum kanal blokerleri (Verapamil, vb.). İlaçlar, kalsiyumun vücut hücrelerine nüfuz etmesini engeller. Bu etki genişlemeye katkıda bulunur koroner damarlar, kalp kasındaki kan akışını iyileştirin ve sonuç olarak arteriyel hipertansiyonu ortadan kaldırın.

Lipid metabolizması düzeltmesi

Böbrek hasarı ile kolesterol içeriği 4.6 mmol / l, trigliseritler - 2.6 mmol / l'yi geçmemelidir. Bunun istisnası, trigliserit seviyesinin 1,7 mmol / l'den az olması gereken kalp hastalığıdır.


Bozulmuş lipid metabolizması, böbreklerde önemli bir patolojik değişiklik gelişimine yol açar.

eliminasyon için bu ihlal kullanmak gerekiyor takip eden gruplar ilaçlar:

  • Staninov (Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin). İlaçlar, kolesterol sentezinde yer alan enzimlerin üretimini azaltır.
  • Fibratlar (Fenofibrat, Klofibrat, Siprofibrat). İlaçlar, lipid metabolizmasını aktive ederek plazmadaki yağ seviyesini düşürür.

Renal aneminin ortadan kaldırılması

Böbrek hasarı olan hastaların %50'sinde böbrek anemisi görülür ve proteinüri aşamasında ortaya çıkar. Bu durumda hemoglobin değerleri kadınlarda 120 g/l'yi ve insanlığın güçlü yarısının temsilcilerinde 130 g/l'yi geçmez.

Bu sürece, normal hematopoeze katkıda bulunan bir hormonun (eritropoietin) yetersiz üretimi neden olur. Renal anemi sıklıkla demir eksikliğine eşlik eder.


Kardiyovasküler komplikasyonlar genellikle renal aneminin sonucudur.

Hastanın fiziksel ve zihinsel performansı düşer, cinsel işlevi zayıflar, iştahı ve uykusu bozulur.

Ek olarak, anemi nefropatinin daha hızlı gelişmesine katkıda bulunur.

Anemiyi ortadan kaldırmak için her 7 günde bir Recormon, Eprex, Epomax, Epokrin, Eristrostim deri altı enjeksiyonları yapılır. Bu ilaçların, kullanımları sırasında vücudun sürekli izlenmesini gerektiren çok sayıda yan etkisi vardır.

Demir seviyesini yenilemek için Venofer, Ferrumlek vb. Damardan uygulanır.

elektrolit dengesi

Enterosorbent müstahzarların zararlı maddeleri absorbe etme yeteneği gastrointestinal sistem böbreklerin ve kullanılan ilaçların bozulmuş işleyişinden kaynaklanan vücudun zehirlenmesinde önemli bir azalmaya katkıda bulunur.

Enterosorbentler ( Aktif karbon, Enterodez, vb.) bir doktor tarafından reçete edilir. bireysel olarak ve yemeklerden ve ilaç almadan bir buçuk ila iki saat önce alınır.

Yüksek performans vücuttaki potasyum (hiperkalemi), potasyum antagonistleri, kalsiyum glukonat çözeltisi, glikoz içerikli insülin yardımıyla elimine edilir. Tedavi başarısız olursa, hemodiyaliz mümkündür.

Albüminürinin ortadan kaldırılması

Nefropati için yoğun tedavi ile bile hasarlı renal glomerüller, idrarda protein maddelerinin varlığına neden olur.

Renal glomerüllerin geçirgenliği, nefroprotektif ilaç Sulodexide yardımı ile geri yüklenir.

Bazı durumlarda uzmanlar, albüminüriyi ortadan kaldırmak için Pentoksifilin ve Fenofibrat reçete eder. İlaçlar iyi bir etkiye sahiptir, ancak yan etki riskinin oranı ve uzmanlar tarafından kullanımlarının faydaları tam olarak değerlendirilmemiştir.

Diyabetik nefropatinin son aşaması, radikal önlemleri içerir - böbrek replasman tedavisi. Teknik seçimi yaştan etkilenir, genel durum hastanın vücudu ve patolojik değişikliklerin şiddeti.

Diyaliz, kanın özel bir aparat veya periton yoluyla saflaştırılmasıdır. Bu yöntemle böbrekleri tedavi etmek imkansızdır. Amacı organı değiştirmektir. prosedür çağırmıyor ağrı ve hastalar tarafından iyi tolere edilir.


Şiddetli böbrek patolojileri olan çok sayıda hastada renal replasman tedavisi 'hayat kurtardı'

Hemodiyaliz için özel bir cihaz kullanılır - bir diyalizör. Cihaza giren kan, elektrolit ve alkali dengesini korumaya ve kan basıncını normalleştirmeye yardımcı olan toksik maddelerden ve aşırı sıvıdan kurtulur.

İşlem haftada üç kez gerçekleştirilir ve günde en az 4-5 saat sürer. tıbbi durumlar ve şunlara yol açabilir:

  • mide bulantısı ve kusma;
  • kan basıncını düşürmek;
  • tahriş deri;
  • artan yorgunluk;
  • nefes darlığı
  • kalbin bozulması;
  • anemi;
  • proteinin eklemlerde ve tendonlarda biriktiği amiloidoz.

Bazı durumlarda, endikasyonları hemodiyalizin imkansız olduğu periton diyalizi yapılır:

  • bozulmuş kan pıhtılaşması;
  • damarlara gerekli erişimin sağlanamaması (basınç azaltılmış veya çocuklarda);
  • kardiyovasküler patolojiler;
  • hastanın arzusu.

Periton diyalizinde, bu durumda diyalizer olan periton yoluyla kan saflaştırması gerçekleşir.

Prosedür hem tıbbi hem de evde günde iki veya daha fazla kez yapılabilir.

Periton diyalizi şunlarla sonuçlanabilir:

  • peritonun bakteriyel iltihabı (peritonit);
  • rahatsız idrara çıkma;
  • fıtık.

Diyaliz şu durumlarda yapılmaz:

Bir prosedür atamayı reddetmesi durumunda, uzman görüşünü doğrulamalıdır.

Organ naklinin tek nedeni diyabetik nefropatinin son aşamasıdır.

Başarılı bir operasyon hastanın sağlığını kökten iyileştirebilir.

İşlem, aşağıdaki mutlak kontrendikasyonlarla gerçekleştirilmez:

  • hastanın vücudu ile vericinin organının uyumsuzluğu;
  • yeni malign tümörler;
  • akut aşamada kardiyovasküler hastalıklar;
  • şiddetli kronik patolojiler;
  • hastanın ameliyat sonrası uyumunu engelleyecek ihmal edilmiş psikolojik durumlar (psikoz, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı);
  • aktif enfeksiyonlar (tüberküloz, HIV).

Metabolik bozuklukların yanı sıra çeşitli böbrek rahatsızlıkları için ameliyat yapma olasılığı: membranöz proliferatif glomerülonefrit, hemolitik üremik sendrom ve diğer hastalıklar, her durumda bir uzman tarafından ayrı ayrı karar verilir.

Transplantasyon, böbrek yetmezliğinden tamamen kurtulmanıza izin verir, ancak bazı durumlarda reddetme ve bulaşıcı komplikasyonların ortaya çıkması mümkündür.

Diyet

Diyabetik nefropati için diyet yöntemlerden biridir. karmaşık terapi.


Genellikle uzmanlar, hastanın durumuna bağlı olarak, tablo 7, 7a veya 7b'den oluşan düşük proteinli bir diyet reçete eder.

Prensipler diyet yemeği okuman:

  • Günlük protein alımını azaltmak, vücuttaki azotlu atık miktarını azaltmaya yardımcı olur. Bitkisel proteinlere daha fazla geçiş ile diyet et ve balık yemeniz önerilir.
  • Bazı durumlarda tuz alımının günde 5 gr'a düşürülmesi önerilir. Diyete domates ve limon suyu, sarımsak, soğan, kereviz sapının dahil edilmesi, tuzsuz bir diyete hızlı bir şekilde uyum sağlamanıza yardımcı olacaktır.
  • Uzman, testlerin sonuçlarına dayanarak potasyum içeren gıdaların alımını artırma veya azaltma olasılığını belirler.
  • İçme rejimi sadece şiddetli ödem oluştuğunda sınırlandırılabilir.
  • Yiyecekler buharda pişirilmeli veya kaynatılmalıdır.

İzin verilen ve yasaklanan yiyeceklerin listesi bir doktor tarafından derlenir ve hastalığın evresine bağlıdır.

Diyabetik nefropati ile tedavi edilebilir Halk ilaçları iyileşme sürecinin aşamasında veya hastalığın erken evrelerinde.


Unutulmamalıdır ki halk yöntemleri patolojiden kendi başlarına kurtulamazlar ve sadece bir uzmanın izni ile karmaşık tedavide kullanılırlar.

Böbrek fonksiyonunu eski haline getirmek için yaban mersini, çilek, papatya, kızılcık, üvez meyveleri, kuşburnu ve muzlardan elde edilen kaynatma ve çaylar kullanılır.

iyi etki böbreklerin çalışması ve vücuttaki şeker seviyesinin düşürülmesi için, kuru fasulye yaprakları (50 gr) kaynar su (1 l) ile doldurulur. Üç saat ısrar edildikten sonra bir ay boyunca ½ bardakta içilir.

Kolesterolü düşürmek için, yemeğe zeytinyağı veya keten tohumu yağı eklenmesi arzu edilir - 1 çay kaşığı. gün boyunca 2 kez.

Suyla (300 ml) doldurulmuş ve kaynatılan huş tomurcukları (2 yemek kaşığı) böbreklerin normal çalışmasına katkıda bulunur. 30 dakika boyunca bir termos içinde infüze edin. 14 gün boyunca yemeklerden önce günde 4 defaya kadar 50 ml'lik ılık bir kaynatma için.

Kalıcı hipertansiyon ortadan kaldırmaya yardımcı olacaktır alkol tentürü günde 3 kez tüketilen propolis, yemeklerden bir saat önce 20 damla.

Diyabet ortaya çıktığında, hasta vücudunun durumuna çok dikkat etmelidir. Diyabetik nefropatinin zamanında tespiti, başarılı tedavisinin anahtarıdır.

diyabet modern dünya uzun zamandır bulaşıcı olmayan bir salgın olarak ün kazanmıştır.

Hastalık son yıllar endokrinolog hastaları arasında önemli ölçüde daha genç - hem 30 hem de 20 yaşındakiler.

Komplikasyonlardan biri - nefropati 5-10 yıl sonra ortaya çıkabilirse, o zaman tanı anında genellikle onunla birlikte belirlenir.

Diyabetik nefropati tanısı, karbonhidratların ve lipidlerin metabolizmasındaki bir arızanın bir sonucu olarak böbreklerdeki (glomerüller, tübüller, arterler, arteriyoller) filtreleme elemanlarına verilen hasarı gösterir.

Diyabetiklerde nefropatinin gelişmesinin ana nedeni kan şekeri seviyelerinde bir artıştır.

Erken bir aşamada, hastanın ağız kuruluğu, ağızda kötü tat, genel halsizlik ve iştah azalması.

Ayrıca belirtiler arasında atılan idrar miktarında artış, gece sık idrara çıkma dürtüsü.

Klinik analizlerdeki değişiklikler de nefropatiye tanıklık eder: hemoglobin düzeylerinde azalma, idrarın özgül ağırlığında azalma, kreatinin düzeyinde artış, vb. Daha ileri aşamalarda, yukarıdaki belirtiler eklenir. gastrointestinal sistemdeki bozukluklar, kaşıntı, ödem ve hipertansiyon.

Önemli!

Bir hastaya diyabet teşhisi konulursa, yılda en az bir kez kreatinin için kan testi (glomerüler filtrasyon hızı hesaplanırken) ve böbreklerin durumunu izlemek için genel idrar testi yapılması gerekir!

Ayırıcı tanı

Teşhisi doğru bir şekilde koymak için doktor, böbreklerin çalışmasının diğer hastalıklardan değil, diyabet nedeniyle tam olarak başarısız olduğundan emin olmalıdır.

Hasta kreatinin için kan, albümin için idrar, mikroalbümin ve kreatinin için bir test yapmalıdır.

Diyabetik nefropati tanısı için temel göstergeler albüminüri ve glomerüler filtrasyon hızıdır (bundan sonra GFR olarak anılacaktır).

Aynı zamanda idrarla albümin (protein) atılımının artmasıdır. İlk aşama hastalıklar.

Erken evrelerdeki GFR, hastalığın ilerlemesi ile azalan yüksek değerler de verebilir.

GFR, formüller kullanılarak, bazen Reberg-Tareev testi yoluyla hesaplanır.

Normal olarak, GFR 90 ml/dak/1.73 m2'ye eşit veya daha fazladır. Hastada 3 ay veya daha uzun süre GFR seviyesi düşükse ve idrarın genel klinik analizinde sapmalar varsa hastaya "böbrek nefropatisi" tanısı konur.

Hastalığın 5 ana aşaması vardır:

Tedavi

Nefropati ile mücadeledeki ana hedefler, genel olarak diyabet tedavisi ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Bunlar şunları içerir:

  1. kan şekeri seviyelerini düşürmek;
  2. kan basıncı stabilizasyonu;
  3. kolesterol seviyelerinin normalleşmesi.

Nefropati ile mücadele için ilaçlar

tedavi için yüksek kan basıncı diyabetik nefropati sırasında ACE inhibitörleri iyi çalışıyor.

Genellikle kardiyovasküler sistem üzerinde iyi bir etkiye sahiptirler ve risklerini azaltırlar. son aşama nefropati.

Bazen hastalar bu ilaç grubuna kuru öksürük şeklinde reaksiyon gösterirler. anjiyotensin-II reseptör blokerleri tercih edilmelidir. Biraz daha pahalıdırlar, ancak kontrendikasyonları yoktur.

ACE inhibitörlerini ve anjiyotensin reseptör blokerlerini aynı anda kullanmak mümkün değildir.

GFR'de bir azalma ile hastanın insülin ve hipoglisemik ilaçların dozunu ayarlaması gerekir. Bu sadece genel klinik tabloya dayalı olarak bir doktor tarafından yapılabilir.

Hemodiyaliz: endikasyonlar, etkinlik

Bazen ilaç tedavisi istenilen sonucu vermez ve GFR 15 ml/dk/m2'nin altına düşerse hastaya renal replasman tedavisi verilir.

Onun tanıklıkları da şunları içerir:

  • ilaçla azalmayan kandaki potasyum seviyesinde belirgin bir artış;
  • vücutta ciddi sonuçlara neden olabilecek sıvı tutulması;
  • protein-enerji malnütrisyonunun görünür semptomları.

Periton diyalizi ve böbrek nakli ile birlikte mevcut replasman tedavisi yöntemlerinden biri hemodiyalizdir.

Hastaya yardım etmek için işlevi yerine getiren özel bir cihaza bağlanır. yapay böbrek- kanı ve vücudu bir bütün olarak temizler.

Hastanın haftada 3 kez yaklaşık 4 saat cihazın yanında olması gerektiğinden bu tedavi yöntemi hastanenin bölümlerinde mevcuttur.

Hemodiyaliz, kanı filtrelemenize, toksinleri ve zehirleri vücuttan çıkarmanıza ve kan basıncını normalleştirmenize olanak tanır.

Arasında olası komplikasyonlar- kan basıncını düşürmek, enfeksiyon.

Hemodiyaliz için kontrendikasyonlar şunlardır: ağır zihinsel bozukluklar, tüberküloz, kanser, kalp yetmezliği, felç, bazı kan hastalıkları, 80 yaş üstü. Ancak çok ağır vakalarda, bir kişinin hayatı pamuk ipliğine bağlı olduğunda, hemodiyaliz için herhangi bir kontrendikasyon yoktur.

Hemodiyaliz, böbrek fonksiyonunu geçici olarak geri yüklemenizi sağlar, genel olarak ömrü 10-12 yıl uzatır.Çoğu zaman, doktorlar bu tedaviyi böbrek naklinden önce geçici bir tedavi olarak kullanırlar.

Diyet ve önleme

Nefropatisi olan bir hasta, tedavi için mümkün olan tüm kolları kullanmak zorundadır. Düzgün seçilmiş bir diyet sadece buna yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda vücudun genel durumunu da iyileştirir.

Bunu yapmak için hasta şunları yapmalıdır:

  • proteinli gıdaları minimum düzeyde tüketin (özellikle hayvansal kaynaklı);
  • pişirme sırasında tuz kullanımını sınırlayın;
  • de azaltılmış seviye bu elementten zengin gıdaların (muz, karabuğday, süzme peynir, ıspanak vb.) diyetine kandaki potasyum ekleyin;
  • baharatlı, tütsülenmiş, salamura, konserve yiyecekleri reddedin;
  • yüksek kaliteli içme suyu kullanın;
  • fraksiyonel beslenmeye geçmek;
  • Diyetinizde kolesterolü yüksek gıdaları sınırlayın.
  • "doğru" karbonhidratları tercih edin.

Düşük proteinli diyet- nefropatili hastalar için temel. Diyetteki çok miktarda proteinli gıdaların doğrudan nefrotoksik etkiye sahip olduğu bilimsel olarak kanıtlanmıştır.

Üzerinde Farklı aşamalar hastalık diyetinin kendine has özellikleri vardır. Mikroalbüminarya için toplam diyetteki protein %12-15, yani %12-15 olmalıdır. 1 kg vücut ağırlığı başına 1 g'dan fazla değil.

Hastanın yüksek tansiyonu varsa, günlük tuz alımını 3-5 g ile sınırlamak gerekir (bu yaklaşık bir çay kaşığıdır). Yiyecek eklenemez günlük kalori içeriği 2500 kaloriden fazla değil.

Proteinüri aşamasında protein alımı azaltılmalı Kilogram başına 0,7 g ve tuz - günde 2-3 g'a kadar. Hasta, tuz oranı yüksek tüm yiyecekleri diyetten çıkarmalı, pirinç, yulaf ezmesi ve irmik, lahana, havuç, patates ve bazı balık çeşitlerini tercih etmelidir. Ekmek sadece tuzsuz olabilir.

Kronik böbrek yetmezliği aşamasında diyet protein alımında bir azalma önerir Günde 0.3 g ve fosforlu gıdaların diyetinde kısıtlama. Hasta "protein açlığı" hissederse, esansiyel esansiyel amino asitleri olan ilaçlar reçete edilir.

Düşük proteinli bir diyetin etkili olması için (yani, böbreklerdeki sklerotik süreçlerin ilerlemesini engeller), ilgili hekimin karbonhidrat metabolizması için stabil bir telafi sağlaması ve hastadaki kan basıncını stabilize etmesi gerekir.

Düşük proteinli bir diyetin sadece avantajları değil, aynı zamanda sınırlamaları ve dezavantajları da vardır. Hasta, kandaki albümin seviyesini, eser elementleri, mutlak lenfosit ve eritrosit sayısını sistematik olarak izlemelidir. Ayrıca bir yemek günlüğü tutun ve yukarıdaki göstergelere bağlı olarak diyetinizi düzenli olarak ayarlayın.