Akut böbrek yetmezliğinin son aşaması. Akut Böbrek Yetmezliği (ARF): Bir Acil Hekiminin Tıbbi Blogu. Akut böbrek yetmezliği tedavisi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliği(ARF) - hızla artan azotemi ve şiddetli su ve elektrolit bozuklukları ile kendini gösteren, böbreklerin boşaltım işlevinin ani, potansiyel olarak geri dönüşümlü olarak kesilmesi.

EPİDEMİYOLOJİ

Avrupa popülasyonundaki insidans yılda 1.000.000 nüfusta 200'dür. Vakaların yarısından fazlasında akut böbrek yetmezliğinin nedenleri çoklu travma ve kalp cerrahisidir ve büyük gemiler. Hastane akut böbrek yetmezliği %31-40, diğer %15-20 obstetrik ve jinekolojik patolojiden kaynaklanmaktadır. Son 10 yılda, ilaç OPN oranı önemli ölçüde artmıştır (6-8 kat).

SINIFLANDIRMA

Patogeneze göre, farklı bir terapötik yaklaşım gerektiren üç akut böbrek yetmezliği varyantı ayırt edilir.

Renal kan akışındaki akut bozulmanın neden olduğu prerenal (iskemik) (vakaların yaklaşık %55'i).

Renal (parankimal), böbrek parankimindeki hasardan kaynaklanır (hastaların %40'ında).

Postrenal (obstrüktif), nedeniyle gelişen akut ihlal idrar çıkışı (vakaların% 5'inde kaydedildi).

ETİYOLOJİ

Azalan kalp debisi (kardiyojenik şok, kardiyak tamponad, aritmiler, kalp yetmezliği, pulmoner emboli, kanama, özellikle obstetrik).

Sistemik vazodilatasyon (sepsiste endotoksik şok, anafilaksi, vazodilatör kullanımı).

Dokularda sıvı tutulması (pankreatit, peritonit).

Uzun süreli kusma ile dehidratasyon, bol ishal, uzun süreli diüretik veya müshil kullanımı, yanıklar.

Hepatik-renal sendrom gelişimi ile karaciğer hastalıkları (siroz, karaciğer rezeksiyonu, kolestaz).

Postiskemik akut böbrek yetmezliği, prerenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisinde listelenen durumlarda gelişir; hipertansiyon ve renal iskemi şiddetlenmesi ile prerenal akut böbrek yetmezliğinin olumsuz bir sonucudur.

Eksojen zehirlenmeler (endüstride ve günlük hayatta kullanılan zehirlerin böbreklere verdiği hasar, zehirli yılan ve böceklerin ısırması, antibiyotiklerin nefrotoksik etkileri, radyoopak maddeler, ağır metaller, organik çözücüler).

Hemoliz (kan nakli komplikasyonlarının veya sıtmanın bir parçası olarak) veya rabdomiyoliz. Rabdomiyoliz travmatik olabilir ve travmatik olmayabilir: travmatik, uzun süreli ezilme sendromu ile ilişkilidir; travmatik olmayan kaslar tarafından artan oksijen tüketimi ile ilişkilidir - sıcak çarpması, ağır fiziksel çalışma; kaslarda enerji üretiminde azalma - hipokalemi, hipofosfatemi ile; kas iskemisi - kas hipoperfüzyonunun arka planına karşı; kasların enfeksiyöz lezyonları - grip, lejyonelloz; toksinlere doğrudan maruz kalma (çoğunlukla alkol). Tübüllerin hafif Ig zincirleri (multipl miyelomlu), kristaller tarafından tıkanması da mümkündür. ürik asit(gut için, ikincil hiperürisemi).

Enfeksiyöz patolojinin bir parçası (böbrek sendromlu hemorajik ateş, leptospiroz, subakut enfektif endokardit, HIV enfeksiyonu, viral hepatit).

Renal vasküler lezyonlar (hemolitik-üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura, skleroderma, sistemik nekrotizan vaskülit, arterlerin veya damarların trombozu, aterosklerotik emboli, abdominal aortun diseksiyon anevrizması).

Tek bir böbreğin yaralanması veya çıkarılması.

Ekstrarenal obstrüksiyon: üretral oklüzyon; tümörler Mesane, prostat, pelvik organlar; üreterlerin taş, irin, trombüs ile tıkanması; ameliyat sırasında üreterin yanlışlıkla bağlanması.

Organik bir tıkanıklıktan kaynaklanmayan idrar retansiyonu (diyabetik nöropatide bozulmuş idrara çıkma veya antikolinerjiklerin ve ganglionik blokerlerin kullanımının bir sonucu olarak).

PATOGENEZ

PRERENAL AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Böbrek dokusunun hipoperfüzyonu, şiddetine ve süresine bağlı olarak geri dönüşlü ve bazen geri dönüşsüz değişikliklere neden olur. Hipovolemi, doğal olarak sempatik sinir sistemi, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve antidiüretik hormon salgılanmasının aktivasyonu ile birlikte baroreseptörlerin uyarılmasına yol açar. Bu aracılar tarafından indüklenen telafi edici reaksiyonların anlamı vazokonstriksiyon, sodyum ve su iyonlarının vücutta tutulması ve susama merkezinin uyarılmasıdır. Aynı zamanda, renal otoregülasyon mekanizması aktive edilir: afferent arteriyolün tonu azalır (prostaglandin E2 ve muhtemelen nitrik oksidin katılımıyla) ve efferent arteriyolün tonu artar (anjiyotensin II'nin etkisi altında) ). Sonuç olarak, intraglomerüler basınç artar ve GFR bir süre uygun seviyede tutulur. Bununla birlikte, belirgin hipoperfüzyon ile, telafi edici reaksiyonların olasılıkları yeterli değildir, böbreğin kortikal tabakasının iskemisi ve GFR'de bir azalma ile afferent vazokonstriksiyon yönünde bir dengesizlik meydana gelir ve prerenal akut böbrek yetmezliği gelişir. Bir dizi ilacın kullanımı, prerenal akut böbrek yetmezliği gelişme olasılığını artırabilir: örneğin NSAID'ler, prostaglandinlerin sentezini inhibe eder ve ACE inhibitörleri- doğal zayıflamaya yol açan anjiyotensin II sentezi telafi edici mekanizmalar. Bu nedenle bu ilaçlar hipoperfüzyonda kullanılmamalıdır; ACE inhibitörleri ayrıca bilateral renal arter stenozunda kontrendikedir.

BÖBREK AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Patogenez renal AKI tipine bağlı olarak farklıdır.

Renal parankim iskemisinin gelişmesi ve / veya nefrotoksik faktörlere maruz kalma ile akut tübüler nekroz gelişir.

Renal akut böbrek yetmezliği gelişimi ile iskemik böbrek hasarı büyük olasılıkla kalp cerrahisi, büyük yaralanmalar, büyük kanamalardan sonradır. Akut böbrek yetmezliğinin iskemik varyantı, sepsis, nefrotoksik ilaç kullanımı, kronik böbrek yetmezliği ile birlikte önceki bir böbrek hastalığının varlığı gibi risk faktörleri varsa, normal bir BCC seviyesi ile de gelişebilir.

nİskemik akut böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​aşamasında (birkaç saatten birkaç güne kadar süren), GFR aşağıdaki nedenlerle azalır.

• Azalmış renal kan akışına bağlı olarak azalmış ultrafiltrasyon hızı.

qHücresel silendirler ve detritus ile tübüllerin tıkanması.

Hasarlı tübüler epitelden glomerüler filtratın retrograd akımı.

n İskemik akut böbrek yetmezliğinin ileri evresinde (1-2 hafta süren) GFR minimum düzeye (5-10 ml/saat) ulaşırken, hemodinamik düzeldiğinde bile düşük kalır. Ana rol, vazokonstriksiyona yol açan yerel düzenleme ihlallerine verilir (endotelin sentezinin artması, nitrik oksit üretiminin zayıflaması, vb.).

İyileşme aşaması, böbreklerin tübüler epitelinin kademeli olarak yenilenmesi ile karakterize edilir. Tübüler epitel fonksiyonunun restorasyonundan önce, bu aşamada poliüri not edilir.

böbrek akut böbrek yetmezliği nefrotoksinlerin neden olduğu, büyük olasılıkla yaşlılarda ve başlangıçta böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda görülür. Merkezi bağlantı, nefrotoksinler tarafından indüklenen ve böbreklerde mikro sirkülasyonda değişikliklere yol açan vazokonstriksiyondur. Endüstriyel nefrotoksinlerden cıva, krom, uranyum, altın, kurşun, platin, arsenik, bizmut tuzları evdekilerden en tehlikelidir - alkol vekilleri (metanol, glikoller, dikloroetan, karbon tetraklorür). Kontrasta bağlı nefrotoksik AKI genellikle diabetes mellitus, multipl miyelom, CRF, kalp yetmezliği ve hipovolemisi olan kişilerde gelişir. İlaçlar arasında önde gelen yer (akut böbrek yetmezliğinin nedeni olarak) aminoglikozitler, siklosporin, asiklovir ve siklofosfamid tarafından işgal edilir. Sefalosporinler, sülfonamidler, ko-trimoksazol, akut tubulointerstisyel hasar yoluyla akut böbrek yetmezliğine yol açabilir.

AKI, miyoglobinüri veya hemoglobinürinin arka planına karşı, tübüllerin pigment silindirleri tarafından tıkanması ve ayrıca hemoglobin ve miyoglobin yıkım ürünlerinin doğrudan toksik etkileri nedeniyle gelişir. Silindirler, asidoz ve hipovoleminin arka planında çok sayıda oluşur. Hem miyoglobinin hem de hemoglobinin nitrik oksit aktivitesini inhibe ettiği, böylece vazokonstriksiyon ve böbreklerin mikro sirkülasyonunun bozulması için bir ön koşul oluşturduğu yönünde öneriler vardır. Akut ürik asit nefropatisinin altında ürik asit tuzu kristallerinin renal tübüllerin lümenine çökelmesi yatar.

ABH, hızla ilerleyen glomerülonefritte gelişebilir, özellikle kalıcı bakteriyel veya viral enfeksiyon, sık sık dehidrasyon ataklarından (ateş, ishalin bir sonucu olarak) ve yoğun antibakteriyel ve antiviral tedavinin nefrotoksik etkisinden kaynaklanır. İlaca bağlı akut tubulointerstisyel nefropatinin bir parçası olarak ortaya çıkan akut böbrek yetmezliğinin seyri, genellikle alerjinin ekstrarenal belirtileri ve enfeksiyöz etiyolojinin (hantavirüs, sitomegalovirüs) akut tubulointerstisyel nefritinde - şiddetli genel zehirlenme ile komplike hale gelir. Trombotik trombositopenik purpurada AKI, şiddetli anemi, akut ensefalopati ve kontrolsüz hipertansiyon ile şiddetlenir. Sistemik sklerodermada şiddetli (malign) hipertansiyon ve nekrotizan renal anjiit, geri dönüşümsüz üremi gelişimi ile akut böbrek yetmezliğinin hızlı ilerlemesine katkıda bulunabilir.

POSTRENAL AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Akut böbrek yetmezliğinin bu formu genellikle idrar yolunun (taşlar, kan pıhtıları, nekrotik papiller doku) üreter ağızlarının altında, çoğunlukla mesane boynu seviyesinde tıkanması nedeniyle oluşur. Tıkanıklık daha yüksekte lokalize ise, o zaman boşaltım işlevi etkilenmemiş bir böbrek tarafından devralınır. İdrar çıkışındaki tıkanıklık, üreterlerde ve pelviste artan basınca yol açar. Akut obstrüksiyon başlangıçta renal kan akışında hafif bir artışa neden olur, bunu hızla vazokonstriksiyon ve GFR'de bir azalma izler. Mesaneden idrar çıkışının akut ihlaline bağlı AKI, yaşlılıkta, nörolojik hastalarda ve diabetes mellituslu hastalarda en yaygın anüri nedenidir (yani prostat adenomu, vezikoüreteral reflü, otonom nöropati nedeniyle ABH oluşur) . Postrenal akut böbrek yetmezliğinin daha nadir nedenleri üretral darlıklar, ilaca bağlı retroperitoneal fibroz ve servikal sistittir.

PATOMORFOLOJİ

Renal akut böbrek yetmezliğinin morfolojik substratı akut tübüler nekrozdur. Renal AKI'da iskemi ve nefrotoksik ajanlara bağlı histolojik değişiklikler birbirinden farklıdır. Nefrotoksik maruziyet sonucunda kıvrımlı ve düz proksimal tübüllerin hücrelerinde homojen diffüz nekroz görülür. Böbreklerin iskemisi ile, böbrek tübüllerinin hücrelerinin fokal nekrozu tüm uzunluk boyunca gelişir, en çok korteks ve medulla sınırındaki tübüllerde belirgindir. Bazal membranın tahrip olduğu yerde, belirgin bir inflamatuar süreç. Distal tübüller dilatedir, hiyalindir, lümende granüler silendirler (küçük nekrotik tübüler hücre parçalarından oluşur) veya pigment (rabdomiyoliz veya hemoliz ile) bulunur. Renal papilla nekrozu (nekrotizan papillit), pürülan piyelonefrit, diyabetik nefropati, orak hücreli anemide gözlenen hem renal hem de postrenal akut böbrek yetmezliğinin nedeni olabilir. Bilateral kortikal nekroz akut gram negatif sepsis, obstetrik akut böbrek yetmezliği, hemorajik ve anafilaktik şok, çocuklarda hemolitik-üremik sendromlu, glikollerle zehirlenme.

KLİNİK TABLO

Akut böbrek yetmezliğinin seyri geleneksel olarak dört aşamaya ayrılır: başlangıç, oligürik, diürezin düzelmesi (poliürik) ve Tam iyileşme tüm böbrek fonksiyonları (ancak ikincisi her zaman mümkün değildir).

İLK AŞAMA

İlk aşamada, etiyolojik faktör nedeniyle semptomlar baskındır: şok (ağrılı, anafilaktik, bulaşıcı-toksik vb.), hemoliz, akut zehirlenme, bulaşıcı hastalık vb.

OLİGÜRİK AŞAMA

Oligüri - günde 400 ml'den az idrar atılımı. Humoral bozuklukların kombinasyonu, akut üremi semptomlarında artışa yol açar. Adinamia, iştahsızlık, mide bulantısı, kusma ilk günlerde görülür. Azotemi arttıkça (genellikle kandaki üre konsantrasyonu günde 0,5 g / l artar), asidoz, hipervolemi (özellikle aktif intravenöz infüzyonların ve aşırı içmenin arka planında) ve elektrolit bozuklukları, kas seğirmesi, uyuşukluk, uyuşukluk ve asidoza bağlı nefes darlığı artar ve akciğer ödemi erken aşama radyografik olarak belirlenir.

Taşikardi, kalbin sınırlarının genişlemesi, tonlarda sağırlık, apekste sistolik üfürüm ve bazen perikardiyal sürtünme karakteristiktir. Bazı hastalarda (%20-30) AH vardır. Kalp blokları veya ventriküler fibrilasyon kalp durmasına neden olabilir. Ritim bozuklukları sıklıkla hiperkalemi ile ilişkilidir. EKG dalgasında 6,5 ​​mmol / l'den fazla hiperkalemi ile T uzun, sivri, genişleyen kompleks QRS, dişin genliği azalabilir R. Muhtemel miyokard enfarktüsü ve PE.

Gastrointestinal sistemin yenilgisi (karın ağrısı, karaciğer büyümesi) sıklıkla akut üremide görülür. Vakaların% 10-30'unda akut ülser gelişimine bağlı olarak gastrointestinal kanama kaydedilir.

AKI vakalarının %50-90'ında araya giren enfeksiyonlar görülür. Akut böbrek yetmezliğinde yüksek enfeksiyon sıklığı, hem bağışıklık sisteminin zayıflaması hem de invaziv müdahaleler (arteriyovenöz şantların kurulması, mesane kateterizasyonu) ile ilişkilidir. Çoğu zaman, akut böbrek yetmezliğindeki enfeksiyon idrar yolunda, akciğerlerde ve karın boşluğunda lokalizedir. Akut enfeksiyonlar, akut böbrek yetmezliği olan hastaların prognozunu kötüleştirir, aşırı katabolizmayı, hiperkalemiyi ve metabolik asidozu şiddetlendirir. Yaygın enfeksiyonlar hastaların %50'sinde ölüme neden olur.

Oligürik aşamanın süresi 5 ila 11 gün arasında değişir. Akut böbrek yetmezliği olan bazı hastalarda oligüri olmayabilir, örneğin nefrotoksik ajanlara maruz kaldığında böbrek fonksiyonunda akut bir bozulma gelişir, ancak günlük idrar hacmi genellikle 400 ml'yi aşar. İhlaller nitrojen metabolizması bu durumlarda güçlendirilmiş katabolizma nedeniyle gelişir.

DİÜREZ İYİLEŞME FAZI

Diürezin iyileşme aşamasında, tahrip olmuş tübüller yeniden emme yeteneklerini kaybettiğinden poliüri sıklıkla gözlenir. Hastanın yetersiz yönetimi ile dehidratasyon, hipokalemi, hipofosfatemi ve hipokalsemi gelişir. Sıklıkla enfeksiyonlara eşlik ederler.

TAM İYİLEŞME SÜRESİ

Tam iyileşme süresi, böbrek fonksiyonunun orijinal seviyesine geri yüklenmesini içerir. Sürenin süresi 6-12 aydır. Çoğu nefronda geri dönüşü olmayan hasar ile tam iyileşme imkansızdır. Bu durumda böbreklerin glomerüler filtrasyondaki ve konsantrasyon kabiliyetindeki azalma devam eder ve aslında CRF'ye geçişi gösterir.

LABORATUVAR ARAŞTIRMASI

İDRAR TESTLERİ

İdrarın bağıl yoğunluğu prerenal akut böbrek yetmezliğinde 1.018'den yüksek ve renal akut böbrek yetmezliğinde 1.012'nin altındadır.

Prerenal akut böbrek yetmezliği koşulları altında, idrar sedimentindeki değişiklikler minimaldir, genellikle tek hiyalin silendirler bulunur.

Nefrotoksik kökenli renal AKI, hafif proteinüri (1 g/gün'den az), hematüri ve tübüler nekrozu yansıtan opak kahverengi granüler veya hücresel silendirler ile karakterizedir. Bununla birlikte, nefrotoksik akut böbrek yetmezliği vakalarının %20-30'unda hücresel silendirler saptanmaz.

Eritrositler bol miktarda bulunur. ürolitiyazis, yaralanma, enfeksiyon veya tümör. Proteinüri ve hematüri ile kombinasyon halinde RBC silendirleri, glomerülonefrit veya (nadiren) akut tubulointerstisyel nefrit varlığını gösterir. İdrar sedimentinde kırmızı kan hücrelerinin yokluğunda pigmentli silendirler ve pozitif gizli kan testi, hemoglobinüri veya miyoglobinüri şüphelerini artırır.

Çok sayıda lökosit, idrar yolunun herhangi bir bölümünde enfeksiyon, bağışıklık veya alerjik iltihaplanma belirtisi olabilir.

Eozinofilüri (tüm idrar lökositlerinin %5'inden fazla eozinofil) ilaca bağlı tubulointerstisyel nefropatiyi gösterir. Aynı zamanda periferik kanda eozinofili görülebilir.

Ürik asit kristallerinin varlığı ürat nefropatisini gösterebilir; akut böbrek yetmezliği durumlarında aşırı oksalat atılımı, etilen glikol zehirlenmesini düşündürmelidir.

Tüm akut böbrek yetmezliği vakalarında idrarın bakteriyolojik incelemesi yapılmalıdır!

GENEL KAN ANALİZİ

Lökositoz, sepsis veya araya giren enfeksiyonu gösterebilir. Akut böbrek yetmezliği koşullarında eozinofili, yalnızca akut tubulointerstisyel lezyonlarla değil, aynı zamanda poliarteritis nodosa, Churg-Strauss sendromu ile de ilişkilendirilebilir.

Eritropoez, hemodilüsyon ve eritrosit ömrünün kısalması nedeniyle anemi sıklıkla akut böbrek yetmezliğine eşlik eder. Akut anemi kanama yokluğunda, hemoliz düşündürür, miyelom, Trombotik trombositopenik purpura.

Hafif trombositopeni veya trombosit disfonksiyonu sıklıkla bir hemorajik sendromun gelişimi ile gözlenir.

Hematokritteki bir artış, hiperhidrasyonu doğrular (vücut ağırlığında artış, hipertansiyon, CVP'de artış, pulmoner ödem, periferik ödem ile uygun bir klinik tablo ile).

KAN KİMYASI

Hiperkalemi ve hipokalemi mümkündür. Hiperkalemi, metabolik asidoz nedeniyle hücrelerden potasyum salınımı olan potasyum atılımındaki gecikmeden kaynaklanır. Potasyum iyonlarının konsantrasyonu, hemoliz ve rabdomiyolizin bir sonucu olarak akut böbrek yetmezliğinde özellikle keskin bir şekilde artar. Hafif hiperkalemi (6 mmol/l'den az) asemptomatiktir. Potasyum seviyeleri yükseldikçe, EKG değişiklikleri ortaya çıkar (bradikardi, ani T, ventriküler komplekslerin genişlemesi, aralıkta artış P-R (Q) ve dişlerin genliğinde bir azalma R). Potasyum düzeylerinde yeterli düzeltme olmadığında hipokalemi poliürik faza dönüşür.

Hiperfosfatemi ve hipofosfatemi mümkündür. Hiperfosfatemi, fosfor atılımındaki azalma ile açıklanır. Hipofosfatemi poliürik faza dönüşebilir.

Hipokalsemi ve hiperkalsemi mümkündür. Akut böbrek yetmezliği durumlarında dokularda kalsiyum tuzlarının birikmesine ek olarak hipokalsemiye, paratiroid hormonuna karşı doku direncinin gelişmesine ve 1,25-dihidroksikolekalsiferol konsantrasyonunun düşmesine neden olur. Hiperkalsemi iyileşme fazında gelişir ve genellikle iskelet kaslarının akut nekrozu nedeniyle akut böbrek yetmezliğine eşlik eder.

Akut böbrek yetmezliğinde hipermagnezemi her zaman meydana gelir, ancak klinik önemi yoktur.

Prerenal, iskemik ve radyoopak kaynaklı akut böbrek yetmezliği formlarında kan serumundaki kreatinin konsantrasyonu ilk 24-48 saatte artar. Nefrotoksik ilaçların neden olduğu akut böbrek yetmezliği ile kreatinin seviyesi daha sonra yükselir (ortalama olarak ilacı almanın ikinci haftasında).

Sodyum iyonlarının fraksiyonel atılımı (sodyum iyonu klerensinin kreatinin klerensine oranı), prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğini ayırt etmeyi mümkün kılar: prerenalde %1'den az ve renalde %1'den fazla. Bu fenomen, prerenal akut böbrek yetmezliğinde sodyum iyonlarının birincil idrardan aktif olarak geri emilmesi, ancak böbrekte değil, kreatinin emiliminin her iki formda da yaklaşık olarak aynı şekilde zarar görmesi gerçeğiyle açıklanmaktadır. Bu özellik oldukça bilgilendiricidir, ancak istisnalar vardır. Sodyum iyonu klirensinin kreatinin klirensine oranı, prerenal akut böbrek yetmezliğinde, kronik böbrek yetmezliği, adrenal yetmezlik veya diüretik kullanımının arka planında gelişmişse,% 1'den fazla olabilir. Buna karşılık oligüri eşlik etmedikçe renal ABH'de söz konusu oran %1'in altında olabilir.

AKI'ye her zaman metabolik asidoz (arteriyel kan pH'ı 7.35'in altında) eşlik eder. Hastada diabetes mellitus, sepsis, metanol veya etilen glikol zehirlenmesi varsa asidozun şiddeti artar.

Rabdomiyolizin laboratuvar semptom kompleksi: hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, artmış serum ürik asit konsantrasyonu ve CPK aktivitesi.

Akut ürat nefropatisinin laboratuvar semptom kompleksi (antitümör kemoterapisinin arka planı dahil): hiperürisemi, hiperkalemi, hiperfosfatemi, kan serumunda artan LDH aktivitesi.

ARAÇ ÇALIŞMALARI

. ultrason, BT, MR olası idrar yolu tıkanıklığını tespit etmek için kullanılır. Retrograd piyelografi, idrar yolu tıkanıklığı şüphesi, yapısındaki anomaliler ve açıklanamayan hematüri için yapılır. boşaltım ürografisi kontrendike! Doppler ultrason ve selektif renal radyoopak anjiyografi, renal arter stenozundan şüphelenildiğinde, kavografi - inferior vena kavanın yükselen trombozundan şüphelenildiğinde yapılır.

. radyografi bedenler göğüs hücreler pulmoner ödem ve pulmoner-renal sendromları (sistemik vaskülit, Goodpasture sendromu) belirlemek için yararlıdır.

. izotopik dinamik tarama böbrek renal perfüzyon ve obstrüktif üropati derecesini değerlendirmek için yararlıdır. 99m Tc ile etiketlenen dietilentriaminpentaasetik asit, yalnızca serbest idrar çıkışı ile atılır. Hippurat taraması, tübüler fonksiyondaki değişiklikleri değerlendirir.

. kromosistoskopiüreteral orifisin şüpheli obstrüksiyonu için endikedir.

. Biyopsi Akut böbrek yetmezliğinin prerenal ve postrenal oluşumunun dışlandığı durumlarda endikedir ve klinik tablo böbrek hasarının nozolojik şekli hakkında şüpheler bırakır.

. EKG Aritmileri ve ayrıca olası hiperkalemi belirtilerini tespit etmek için akut böbrek yetmezliği olan istisnasız tüm hastaları yürütmek gerekir.

AYIRICI TANI

ARF ve CRF'yi ayırt etmek gereklidir. AKI, böbrek fonksiyonunun laboratuvar göstergelerini dinamik olarak karşılaştırmanın mümkün olup olmadığı ve ayrıca keskin bir bozulma tespit edilip edilmediği varsayılabilir. Böbrek fonksiyonunun dinamiklerini takip etmek mümkün değilse, anemi, polinöropati, böbrek boyutunda azalma ve osteodistrofi gibi kronik böbrek yetmezliği belirtileri dikkate alınmalıdır. Bununla birlikte, bazı hastalıklarda (polikistik hastalık, amiloidoz, diyabetik nefropati) böbreklerin boyutu, kronik böbrek yetmezliği durumlarında bile normal kalır veya büyümüştür.

AT ayırıcı tanı prerenal ve renal akut böbrek yetmezliği, laboratuvar ve enstrümantal yöntemler. Ultrason Doppler ile intrarenal damarların direncinin (direnç indeksi) hesaplanmasına büyük önem verilir; 0.75'ten düşük bir indeks, prerenal lehine, 0.75'ten fazla - renal akut böbrek yetmezliğini gösterir.

TEDAVİ

ETİYOTROPİK TEDAVİ

. böbrek öncesi OPN. Böbrek dokusuna yeterli kan akışını sağlamak için gereklidir - dehidrasyon, hipovolemi ve akut durumun düzeltilmesi damar yetmezliği. Kan kaybı durumunda kan transfüzyonları yapılır, ağırlıklı olarak plazma kaybı (yanıklar, pankreatit) ile% 5 glukoz solüsyonu ile% 0.9 sodyum klorür solüsyonu verilir. CVP kontrolü önemlidir. Artışı 10 cm'den fazla sudur. pulmoner ödem riskinde artış eşlik eder. Karaciğer sirozu ile hem prerenal akut böbrek yetmezliği hem de prognostik olarak olumsuz bir hepatik-renal sendrom mümkündür. Sıvı, juguler damarlardaki venöz basıncın kontrolü altında ve gerekirse - CVP ve pulmoner kılcal kama basıncı altında yavaşça enjekte edilir. İnfüzyon tedavisinin arka planına karşı karaciğer sirozunda prerenal akut böbrek yetmezliğine izin verilir (diürez artar, kan kreatinin konsantrasyonu azalır), hepatik-renal sendromda ise tam tersine asit artışına, pulmoner ödem gelişimine yol açar. Asit koşullarında böbreklere kan akışının iyileştirilmesi laparosentez ve asit sıvısının boşaltılması ile kolaylaştırılır. Aynı zamanda, BCC'de keskin bir dalgalanmayı önlemek için intravenöz olarak bir albümin solüsyonu verilir. Refrakter asit vakalarında peritoneal-venöz şantlar yerleştirilebilir. Ancak, tek etkili yöntem Hepatik-renal sendromun tedavisi karaciğer naklidir.

. böbrek OPN. Tedavi büyük ölçüde altta yatan hastalığa bağlıdır. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni olarak glomerülonefrit veya sistemik bağ dokusu hastalıkları genellikle GC'lerin veya sitostatiklerin atanmasını gerektirir. Hipertansiyonun düzeltilmesi, özellikle malign hipertansiyon, skleroderma krizi, geç preeklampsi durumlarında çok önemlidir. Nefrotoksik etkisi olan ilaçların verilmesi derhal durdurulmalıdır. -de akut zehirlenme anti-şok tedavisi ile birlikte toksinleri vücuttan uzaklaştırmak için önlemler alınır (hemosorpsiyon, plazmaferez, hemofiltrasyon). Enfeksiyöz etiyolojinin akut böbrek yetmezliği ile piyelonefrit, sepsis, antibiyotik ve antiviral tedavi uygulanır. Ürik asit tübüler tıkanıklığının tedavisi için yoğun alkalileştirme kullanılır. infüzyon tedavisi, allopurinol (kritik hiperürisemi ile). Hiperkalsemik krizi durdurmak için damardan büyük miktarlarda %0,9 sodyum klorür çözeltisi, furosemid, HA, bağırsakta kalsiyum emilimini engelleyen ilaçlar, kalsitonin, bisfosfonatlar enjekte edilir; de birincil hiperparatiroidizm paratiroid adenomunun cerrahi olarak çıkarılması.

. böbreküstü OPN. Bu durumda bir an önce tıkanıklığı gidermek gerekir.

PATOGENETİK TEDAVİ

DİYET

Tablo numarası 7a: günlük protein alımı, esansiyel amino asitlerin zorunlu içeriği ile 0,6 g / kg ile sınırlıdır. Yeterli miktarda karbonhidrat (100 g/gün) alındığında 35-50 kcal/(kg gün) kalori içeriğine ulaşılır.

SU VE ELEKTROLİT METABOLİZMASININ DÜZELTİLMESİ

Oral ve intravenöz olarak uygulanan sıvının hacmi, günlük kaybına karşılık gelmelidir. Ölçülebilir kayıplar - idrar, dışkı, drenaj ve sondalarla; doğrudan değerlendirilemeyen kayıplar - nefes alma ve terleme sırasında (genellikle 400-500 ml / gün). Bu nedenle, enjekte edilen sıvı miktarı ölçülebilir kaybı 400-500 ml aşmalıdır.

Hipervolemiyi düzeltmek için diüretikler reçete edilir; bir kişi seç etkili doz furosemid (intravenöz olarak 200-400 mg'a kadar). Hipervoleminin olmadığı oligüride diüretik kullanmanın mantıklılığı kanıtlanmamıştır.

Dopamin, renal kan akışını ve GFR'yi iyileştirmek için baskılayıcı dozlarda kullanılır. Bununla birlikte, randomize çalışmalarda dopaminin AKI'nın sonucu üzerinde ikna edici bir etkisi gösterilmemiştir.

Sodyum ve potasyum iyonlarının toplam alımı, idrarda ölçülen günlük kaybı aşmamalıdır. Hiponatremide sıvı alımı sınırlandırılmalıdır. Hipernatremi ile intravenöz olarak hipotonik (% 0.45) bir sodyum klorür çözeltisi reçete edilir.

6.5 mmol / l'nin üzerindeki hiperkalemi ile hemen% 10'luk bir kalsiyum glukonat çözeltisi enjekte edilir (EKG kontrolü altında 2-5 dakika 10-30 ml). Ayrıca, 30 dakikada 200-500 ml %10'luk glukoz solüsyonu, ardından birkaç saatte 500-1000 ml daha verilir. Deri altından 10 IU basit insülin girebilirsiniz, ancak buna bariz ihtiyaç sadece diabetes mellituslu hastalarda mevcuttur. Plazma alkalizasyonuna kandaki potasyum iyonlarının içeriğinde bir azalma eşlik ettiğine dikkat edilmelidir. Dirençli hiperkalemi durumunda hemodiyaliz yapılır. Akut böbrek yetmezliğinin poliürik fazında hipokalemi oluşur. Hipokalemi, potasyum tuzlarının dikkatli uygulanmasının bir göstergesidir.

1.94 mmol / l'den fazla serum fosfat konsantrasyonu ile oral fosfat bağlayıcı antasitler reçete edilir.

Hipokalsemi nadiren özel tedavi gerektirir.

Magnezyum takviyelerinden kaçınılmalıdır.

METABOLİK ASİDOZUN DÜZELTİLMESİ

Kan pH'ı 7,2'ye ulaştığında ve/veya bikarbonat konsantrasyonu 15 mEq/L'ye düştüğünde tedavi başlar. 30-45 dakikada intravenöz olarak 50-100 mEq sodyum bikarbonat girin (1 ml %4,2 sodyum bikarbonat çözeltisi 0,5 mEq madde içerir). Gelecekte kandaki bikarbonat konsantrasyonunu izleyin; bikarbonat içeriği 20-22 mEq/l ve pH 7.35'e ulaştığında verilmesi durdurulur. Hemodiyalizin arka planına karşı, bir bikarbonat diyaliz ortamı kullanılıyorsa ek bikarbonat uygulaması genellikle endike değildir.

ANEMİNİN DÜZELTİLMESİ

Akut böbrek yetmezliğinde aneminin düzeltilmesi, nadir durumlarda - kanamadan sonra (kan nakli kullanılarak) veya iyileşme aşamasında (epoetin kullanılarak) sürdürülürken gereklidir.

TERAPİ ETKİNLİĞİ KONTROLÜ

Yeterli tedavi alan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda vücut ağırlığı günde 0.2-0.3 kg azalır. Vücut ağırlığında daha belirgin bir azalma, hiperkatabolizmayı veya hipovolemiyi gösterir ve daha az önemli olan, sodyum iyonlarının ve suyun vücuda aşırı miktarda verildiğini gösterir. Diyete ek olarak katabolizma seviyesini azaltan önlemler arasında nekrotik dokuların zamanında çıkarılması, ateş düşürücü tedavi ve enfeksiyöz komplikasyonlar için spesifik antimikrobiyal tedavinin erken başlatılması yer alır.

KENAL DIŞI TEMİZLİK YÖNTEMLERİ

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ

Hemodiyaliz, kanın bir aparat ile diyaliz ve ultrafiltrasyon esasına dayanan, su-elektrolit ve asit-baz dengesini düzeltme ve çeşitli toksik maddeleri vücuttan uzaklaştırma yöntemidir" yapay böbrek". Hemodiyaliz, yarı geçirgen bir zardan (selüloz asetat, poliakrilonitril, polimetil metakrilat) difüzyon yöntemine dayanır. Zarın bir tarafından kan, diğer tarafından diyaliz solüsyonu akar. Hemodiyaliz işlemi için arteriyovenöz şant kullanılır. Kan pıhtılaşmasını önlemek için işlem sırasında heparin verilir.

Periton diyalizi - birkaç saat boyunca periton boşluğuna bir diyaliz solüsyonunun verilmesinden oluşan intrakorporeal diyaliz. Diyalizat genellikle karın boşluğunda 4-6 saat kalır ve ardından değiştirilir. Tipik bir diyaliz sıvısı sodyum, laktat, klorür, magnezyum, kalsiyum ve dekstroz içerir. Solüsyonun tanıtımı ve çıkarılması için kullanılır kalıcı kateter Tenckhoff. Kateter, enfeksiyonu önlemek için özel bir manşon ile donatılmıştır ve merkezi deliğin bağırsak veya omentum ile tıkanması durumunda sıvı akışı için yan deliklere sahiptir. Hemodinamik instabilite ve nefrotoksik akut böbrek yetmezliği (örneğin, aminoglikozit zehirlenmesi) olan hastalarda periton diyalizi tercih edilir. Bu tip diyalizde sodyum heparin kullanılmadığından, kanama riski (retinopati ve retinal kanama tehdidinin eşlik ettiği efüzyonlu perikardit, gastrointestinal ülserler ve diyabetik nefropati) olduğunda da periton diyalizi tercih edilir.

Belirteçler(hemodiyaliz ve periton diyalizi için aynıdır) - hipervolemi, hiperkalemi, konservatif tedaviye dirençli metabolik asidoz. Hemodiyaliz için resmi endikasyon, GFR'nin 10 ml/dk'nın altına düşmesi ve üre konsantrasyonunun 24 mmol/l'nin üzerinde olması olarak kabul edilmektedir. klinik semptomlar, ancak, bu kriterler kontrollü çalışmalarda kendilerini haklı çıkarmamıştır. Hemodiyaliz için klinik endikasyonlar ensefalopati, perikardit ve böbrek hasarına bağlı polinöropatidir. Hemodiyaliz ayrıca aşırı doz durumunda asetilsalisilik asit, lityum tuzları, aminofilin gibi ilaçların eliminasyonunu hızlandırır.

Kontrendikasyonlar- beyin kanaması, mide ve bağırsak kanaması, ciddi ihlaller kan basıncında düşüş ile hemodinamik, metastazlı malign neoplazmalar, zihinsel bozukluklar ve demans. Karın boşluğunda yapışıklık olan kişilerde ve ayrıca karın ön duvarında yara olan kişilerde periton diyalizi yapılamaz.

Komplikasyonlar

Hemodiyaliz: arteriyovenöz şant bölgesinde tromboz ve enfeksiyon, hepatit B ve C virüsleri ile enfeksiyon, tüp ve diyaliz membran malzemelerine karşı alerjik reaksiyonlar, diyaliz bunaması (alüminyuma maruz kalma ile ilişkili: diyaliz sıvısındaki alüminyum konsantrasyonu 5'i geçmemelidir) µg/l iken, sanayi şehirlerinin sularında olduğu gibi 60 µg/l civarındadır). hastalarda, uzun zaman hemodiyalizdekiler a2-makroglobülin birikimi ile ilişkili renal amiloidoz geliştirir. Nötrofillerin diyaliz membranı tarafından aktivasyonunun sonucu, akciğerlerde sekestrasyonları, degranülasyonları ve yetişkinlerde akut solunum sıkıntısı sendromunun gelişmesiyle alveoler yapılara zarar vermesidir. Modern malzemelerin kullanımı, oluşum sıklığını azaltmıştır. Hemodiyaliz için gerekli olan heparinin arka planına karşı, gastrointestinal kanama, perikardiyal boşlukta veya plevrada kanama gelişebilir.

Bakteriyel peritonit (esas olarak stafilokokal etiyoloji), diyaliz solüsyonundaki yüksek glikoz içeriğine ve suyun vücuttan hızla atılmasına bağlı olarak kateterin fonksiyonel yetersizliği ve hiperozmolar sendrom.

MİDE VE BAĞIRSAK lavajı

Hemodiyaliz ve periton diyalizi yapmanın imkansız olduğu durumlarda gerçekleştirilir, ancak yöntem, etkinlik açısından ekstrakorporeal yöntemlere göre önemli ölçüde daha düşüktür. Mide, büyük miktarda zayıf bir sodyum bikarbonat çözeltisiyle (günde 2 kez 10 litre) yıkanır. Bağırsak lavajı sifon lavmanları veya özel iki kanallı problar kullanılarak gerçekleştirilir.

ÖNLEME

Hipovoleminin zamanında düzeltilmesi - prerenal akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi. Nefrotoksik ilaçlar kullanılırken, her spesifik durumda doz GFR'ye göre ayarlanmalı, şüpheli durumlarda bunların reçetelenmesinden kaçınılmalıdır. Diüretikler, NSAID'ler, ACE inhibitörleri, hipovolemide olduğu kadar böbrek damarlarına zarar veren hastalıklarda da büyük dikkatle kullanılmalıdır.

Rabdomiyoliz gelişiminin ilk saatlerinde kalp ve büyük damar ameliyatlarında ve radyoopak ilaçların verilmesiyle intravenöz 0.5-1 g/kg dozunda mannitol akut böbrek yetmezliğini önleyici etkiye sahip olabilir. İlerlemiş akut böbrek yetmezliğinde mannitolün tavsiye edilebilirliğine dair inandırıcı veri yoktur.

Akut ürat nefropatisinin neden olduğu akut böbrek yetmezliğinin önlenmesi için (tümör kemoterapisinin arka planına karşı veya hemoblastozlarla), idrar alkalizasyonu ve allopurinol iyi bir etkiye sahiptir. İdrarın alkalileşmesi de rabdomiyoliz tehdidinde faydalıdır. Asetilsistein, parasetamol alırken akut böbrek yetmezliği gelişimini engeller. Kompleks oluşturucu maddeler (örn. dimerkaprol) ağır metalleri bağlar. Etanol, etilen glikol zehirlenmesi için bir panzehir olarak kullanılır (dönüşümünü engeller). oksalik asit) ve metanol (metanolün formaldehite dönüşümünü azaltır).

Önlemede Sindirim sistemi kanaması akut böbrek yetmezliğinin arka planına karşı, antasitlerin histamin H2 reseptör blokerlerinden daha iyi olduğu kanıtlanmıştır.

Sekonder enfeksiyonun önlenmesi intravenöz kateterlerin, arteriovenöz şantların, idrar sondası. Profilaktik antibiyotikler endike değildir! Bakteriyel şokun arka planında gelişen akut böbrek yetmezliği ile antibiyotikler reçete edilir (doz 2-3 kat azaltılmalıdır); aminoglikozitlerin kullanımı hariç tutulmuştur.

GÜNCEL VE ​​TAHMİN

AKI'da ölüm en sık aşağıdakilerden oluşur: üremik koma, hemodinamik bozukluklar ve sepsis. Oligürili hastalarda ölüm oranı %50, oligürisiz hastalarda ise %26'dır. Prognoz, hem altta yatan hastalığın ciddiyeti hem de klinik durum tarafından belirlenir. Örneğin, cerrahi veya travmaya bağlı akut tübüler nekrozda, ölüm oranı %60'tır ve gelişme yaklaşık tıbbi hastalık- %30 Komplike olmayan AKI'da, bir AKI atağından sağ kurtulan hastalarda sonraki 6 hafta içinde böbrek fonksiyonlarının tamamen düzelme olasılığı %90'dır.

Akut böbrek yetmezliği kliniği dört dönem (aşama) içerir:

1) etiyolojik faktörün etki süresi;

2) günlük diürezin 500 ml'den az olduğu oligüri - anüri dönemi (3 haftaya kadar süre);

3) ilk diürez fazı (günde idrar miktarı 500 ml'yi aştığında) ve poliüri fazı (günde idrar miktarı 2-3 litre veya daha fazladır) ile diürezin iyileşme süresi 75 güne kadar;

4) azoteminin normalleştiği andan itibaren iyileşme süresi.

Hastaların yaklaşık %10'unda neoligürik akut böbrek yetmezliği, yani, kanın biyokimyasal parametrelerindeki değişiklikler, normal ve hatta artan diürezin arka planında meydana gelir. Neoligourik ABH'nin en yaygın nedeni akut interstisyel nefrittir.

Akut İnterstisyel Nefrit (AJN)- tubulointerstisyel dokunun baskın lezyonu olan çok faktörlü diffüz böbrek hastalığı. Morfolojik olarak AIN, medullada daha belirgin olan interstisyel ödem, mono- ve polinükleer hücrelerin düzensiz fokal infiltrasyonu ile karakterizedir. Tübül epitelinin plazma hücre infiltrasyonu, distrofisi veya atrofisi karakteristiktir. Glomerüllerde orta derecede segmental mesangial proliferasyon, mezangial matrikste artış ve glomerüllerde skleroz gelişir.

Akut AUI'nin en yaygın nedeni ilaçlara, özellikle antibiyotiklere ve aynı zamanda bir takım kimyasallara maruz kalmaktır. OIN sıklıkla serum ve aşıların uygulanmasından sonra gelişir. Çeşitli ilaçlar alan çok sayıda hasta arasında neden nispeten az sayıda insanda AIN geliştiği hala açık değildir. İlacı aldıktan sonraki ilk saatlerde veya günlerde hastalığın akut başlangıcı, OIN için tipik kabul edilir. Karakteristik: ateş, eozinofili, azalmış böbrek fonksiyonu, kısa süreli alerjik döküntü. Ayrıntılı bir klinik tablo ile idrar sendromu tipiktir: hematüri, lökositüri, orta derecede proteinüri, eozinofili, eritrosit silindirleri mümkündür.

AIN'nin klinik tablosu ve seyri aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

poliürinin arka planına karşı, kan plazmasındaki kreatinin seviyesindeki artış ilk günden itibaren başlar;

kreatinemi, poliüri ile proteinüri ve hematürinin bir kombinasyonu;

hiperkalemi yokluğu;

AIN'de oligüri gelişimi hızla poliüri ile yer değiştirebilir, ancak kretin düzeylerindeki artış devam eder.

OP'nin klinik tablosu

Akut böbrek yetmezliğinin erken klinik belirtileri (habercileri) genellikle minimal ve kısa ömürlüdür - postrenal akut böbrek yetmezliğinde renal kolik, akut kalp yetmezliği epizodu, prerenal akut böbrek yetmezliğinde dolaşım bozukluğu. Genellikle, akut böbrek yetmezliğinin klinik başlangıcı, ekstrarenal semptomlar (ağır metal tuzları ile zehirlenme durumunda akut gastroenterit, çoklu travmada lokal ve enfeksiyöz belirtiler, ilaca bağlı AIN'de sistemik belirtiler) tarafından maskelenir. Ek olarak, akut böbrek yetmezliğinin erken semptomlarının çoğu (zayıflık, iştahsızlık, mide bulantısı, uyuşukluk) spesifik değildir. Bu nedenle, laboratuvar yöntemleri erken teşhis için en büyük değere sahiptir: kandaki kreatinin, üre ve potasyum seviyesinin belirlenmesi.

Klinik bulgular oligoanürik dönemde ortaya çıkar. Bu dönemde, birkaç güne kadar sürebilen "hayali" bir iyilik hali ve su ve elektrolit bozuklukları, asit-baz dengesindeki değişiklikler ve böbreklerden nitrojen atılımına bağlı bir sarhoşluk evresi vardır. Akut böbrek yetmezliği belirtilerinin polimorfizmi, homeostazı sağlayan 5 ana böbrek fonksiyonunun ihlallerinin klinik belirtilerinden kaynaklanır: izovolumi, izoiyoni, izoosmi, izohidri, azotemi. ARF için en karakteristik belirtiler şunlardır:

Anüri(diürez 50 ml'den az).

Oligüri(diürez 500 ml'den az) Günlük 400-500 mosm idrarla atılmalıdır. normal metabolizmanın ürünleri olan maddeler (üre, kreatinin, ürik asit, amonyak, elektrolitler). Katabolizmadaki artışın eşlik ettiği fiziksel efor ve patolojik koşullar ile bu yük artar. Sağlıklı bir insanda idrarın maksimum ozmolaritesi 1200 mosm/kg'a ulaşır, günlük ozmotik yükün atılması için idrar hacmi en az 400-500 ml olmalıdır. Buna göre günlük 500 ml'den az idrar miktarı ile nitrojen metabolizmasının son ürünleri vücutta birikir.

Azotemi- kandaki üre ve kreatinin içeriğinde artış.

hiperkalemi- serumdaki potasyum konsantrasyonunda 5,5 mEq / l'den fazla bir artış

metabolik asidoz - serum bikarbonat seviyelerinde 13 mmol / l'ye azalma ile

ağır ihlalbağışıklık sistemi fonksiyonları fagositik fonksiyon ve lökosit kemotaksisi inhibe edilir, antikor sentezi baskılanır, hücresel bağışıklık bozulur (lenfopeni). Bu nedenle, akut böbrek yetmezliği olan hastaların %30-70'inde akut enfeksiyonlar - bakteriyel ve fungal - gelişir ve sıklıkla hastanın prognozunu belirler.

ARA'DA ANA SU ELEKTROLİT BOZUKLUKLARININ KLİNİK SEMPTMATOLOJİSİ.

1. Hücre dışı dehidrasyon	Hipovolemi, kuru, soluk cilt, turgorda azalma, skleral sarılık, kan basıncında azalma, nabızda dalgalanma, nefes darlığı
2.Hücresel dehidrasyon	Susuzluk, ateş, baş ağrısı, psikomotor bozukluklar, konvülsiyonlar
3. Hiperhidrasyon	Nefes darlığı, ödem, artmış kan basıncı, pulmoner ödem
4. Hipokalemi	Akut uyuşukluk (veya koma), uyuşukluk, konuşmada yavaşlama, derin refleksler yok, paralitik ileus, genişlemiş kalp sınırları, taşikardi, aritmi, EKG semptomları (düşük voltaj, ST segment depresyonu, P dalgası inversiyonu)
5. Hiperkalemi	Apati, uyuşukluk, konvülsiyonlar, hipotansiyon, bradikardi, nefes darlığı, aritmi; EKG semptomları (T dalgasında artış, izoelektrik çizginin altındaki ST aralığında azalma, QRS kompleksinde genişleme, T dalgasında düzleşme, iletim bozuklukları).
6. Hiponatremi	Apati, hipotansiyon, taşikardi, kas ağrısı, ortostatik çökme, anormal solunum ritimleri.
7. Hipokalsemi	Tetani, artmış nöromüsküler uyarılabilirlik, gırtlak spazmı, asfiksi.
8. Hipermagnezemi	Merkezi sinir sisteminde hasar (depresyon, zihinsel bozukluklar, koma).

Oligürik fazın süresi şunlara bağlıdır:

gelişiminin nedenlerini belirlemek ve ortadan kaldırmak,

böbrek hasarının ciddiyeti üzerine,

özel tedavinin etkinliği.

Ortalama olarak, oligüri süresi 7 - 12 gündür. Etilen glikol zehirlenmesi, çarpışma sendromu, obstetrik ve jinekolojik patoloji durumunda, oligüri süresi 4 haftaya kadar ve karmaşık seyrinde - 6 haftaya kadardır. 4 haftalık tedaviden sonra diürez düzelmediğinde, kortikal nekrozun olası gelişimi ve "birincil" CRF oluşumu hakkında düşünmek gerekir.

akut böbrek yetmezliği (ARF) birçok hastalık ve patolojik sürecin bir komplikasyonu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliği, ihlal sonucu gelişen bir sendromdur. böbrek süreçleri(böbrek kan akışı, glomerüler filtrasyon, tübüler sekresyon, tübüler yeniden emilim, renal konsantrasyon yeteneği) ve azotemi, su ve elektrolit dengesinde ve asit-baz durumundaki bozukluklarla karakterizedir.

Akut böbrek yetmezliği prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir. Prerenal akut böbrek yetmezliği, böbrek kan akışının ihlali, böbrek akut böbrek yetmezliği - böbrek parankimi hasarı ile bağlantılı olarak gelişir, postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar çıkışının ihlali ile ilişkilidir.

ARF'nin morfolojik substratı akut tübülonekroz, fırça sınırının yüksekliğinde azalma, bazolateral membranların katlanmasında azalma ve epitel nekrozu ile kendini gösterir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, bozulmuş sistemik hemodinami koşullarında afferent arteriyollerin vazokonstriksiyonu sonucu renal kan akışında azalma ve böbrek fonksiyonu korunurken dolaşımdaki kan hacminde azalma ile karakterizedir.

Prerenal böbrek yetmezliğinin nedenleri:

uzun süreli veya kısa süreli (daha az sıklıkla) kan basıncında 80 mm Hg'nin altına düşme. (nedeniyle şok farklı sebepler: posthemorajik, travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik vb., kapsamlı cerrahi müdahaleler);

dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, yenilmez kusma, ishal);

periferik dirençte (septisemi, endotoksemi, anafilaksi) bir azalmanın eşlik ettiği intravasküler kapasitede bir artış;

kalp debisinde azalma (miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, pulmoner emboli).

Prerenal akut böbrek yetmezliğinin patogenezindeki anahtar bağlantı, afferent arteriyollerin spazmı, jukstaglomerüler tabakada kan şant ve kortikal tabakanın iskemisi nedeniyle zarar verici bir faktörün etkisi altında glomerüler filtrasyon seviyesinde keskin bir azalmadır. Böbreklerden geçen kan hacmindeki azalma nedeniyle, metabolitlerin klerensi azalır ve gelişir. azotemi. Bu nedenle, bazı yazarlar bu tür OPN'yi adlandırır. prerenal azotemi. Renal kan akışında uzun süreli bir azalma ile (daha fazla 3 gün) prerenal akut böbrek yetmezliği renal akut böbrek yetmezliğine dönüşür.

Renal iskemi derecesi, proksimal tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle (fırça sınırının yüksekliğinde ve bazolateral membranların alanında azalma) ilişkilidir. İlk iskemi, sitoplazmaya giren ve özel bir taşıyıcı tarafından mitokondriyal zarların iç yüzeyine veya sarkoplazmik retikuluma aktif olarak taşınan [Ca 2+ ] iyonları için tübüler epitel hücre zarlarının geçirgenliğinin artmasına katkıda bulunur. [Ca 2+ ] iyonlarının hareketi sırasında iskemiye ve enerji tüketimine bağlı olarak hücrelerde gelişen enerji açığı hücre nekrozuna yol açar ve ortaya çıkan hücre artıkları tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. İskemi koşullarında tübüler sıvının hacmi azalır.

Nefrositlere verilen hasara, proksimal tübüllerde sodyumun yeniden emilmesinin ihlali ve distal bölgelerde aşırı sodyum alımı eşlik eder. Sodyum uyarır makula yoğun renin üretimi; akut böbrek yetmezliği olan hastalarda içeriği genellikle artar. Renin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Sempatik sinirlerin tonusu ve katekolamin üretimi artar. Renin-apgiotensin-aldosteron sistemi bileşenlerinin ve katekolaminlerin etkisi altında, afferent vazokonstriksiyon ve renal iskemi korunur. Glomerüllerin kılcal damarlarında basınç düşer ve buna bağlı olarak etkin filtrasyon basıncı düşer.

Kortikal tabakanın perfüzyonunda keskin bir kısıtlama ile kan, stazın meydana geldiği jukstaglomerüler bölgenin ("Oxford şantı") kılcal damarlarına girer. Tübüllerdeki basınç artışına glomerüler filtrasyonda bir azalma eşlik eder. Buna en duyarlı distal tübüllerin hipoksisi, tübüler epitel ve bazal membranın tübüler nekroza kadar nekrozu ile kendini gösterir. Tübüllerin nekrotik epitel hücrelerinin, silindirlerin vb. parçaları tarafından tıkanması vardır.

Medulladaki hipoksi koşulları altında, araşidonik kaskadın enzimlerinin aktivitesindeki bir değişikliğe, vazodilatör etkiye sahip prostaglandinlerin oluşumunda ve biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, bradikinin) salınmasında bir azalma eşlik eder. böbrek damarlarını doğrudan etkileyen ve böbrek hemodinamisini bozan. Bu da renal tübüllerde sekonder hasara katkıda bulunur.

Renal kan akışının restorasyonundan sonra, [Ca 2+ ] iyonları için bozulmuş zar geçirgenliğini koruyan ve akut böbrek yetmezliğinin oligürik fazını uzatan aktif oksijen formları, serbest radikaller ve fosfolipaz aktivasyonu meydana gelir. AT son yıllar hücrelere istenmeyen kalsiyum taşınmasını ortadan kaldırmak için erken aşamalar OPN, iskeminin arka planında veya ortadan kaldırılmasından hemen sonra bile, kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, verapamil) kullanılır. Kalsiyum kanal inhibitörleri, glutatyon gibi serbest radikalleri yakalayabilen maddelerle kombinasyon halinde kullanıldığında sinerjistik bir etki gözlenir. İyonlar, adenin nükleotitleri mitokondriyi hasardan korur.

Renal iskeminin derecesi, tübüllerin epitelyumundaki yapısal değişikliklerle ilişkilidir, vakuoler dejenerasyon veya bireysel nefrositlerin nekrozu gelişimi mümkündür. Vakuolar dejenerasyon, zarar verici faktörün sona ermesinden sonraki 15 gün içinde ortadan kalkar.

böbrek akut böbrek yetmezliği böbreğin iskemisi nedeniyle gelişir, yani böbreğin birincil bozulmuş perfüzyonu ile veya aşağıdaki nedenlerin etkisi altında ikinci kez ortaya çıkar:

böbreklerde iltihaplanma süreci (glomerülonefrit, interstisyel nefrit, vaskülit);

endo- ve ekzotoksinler ( ilaçlar, radyoopak maddeler, ağır metal tuzları - cıva, kurşun, arsenik, kadmiyum vb. bileşikleri, organik çözücüler, etilen glikol, karbon tetraklorür, hayvansal ve bitkisel kaynaklı zehirler;

renovasküler hastalıklar (renal arter trombozu ve embolisi, disekan aort anevrizması, renal venlerin bilateral trombozu);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravasküler hemoliz) ve miyoglobinemi (travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyoliz);

gebelik toksikozu;

hepatorenal sendrom.

Bu AKI tipi, böbrek tübüllerinin hücrelerine sabitlenen iskemi veya nefrotoksinlerin neden olduğu akut tübüler nekroz ile karakterizedir. Her şeyden önce, proksimal tübüller hasar görür, epitelde distrofi ve nekroz meydana gelir, ardından böbreklerin interstisyumunda orta derecede değişiklikler meydana gelir. Glomerüler lezyonlar genellikle küçüktür.

Bugüne kadar, böbrek tübüllerinin hücreleri üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahip olan 100'den fazla nefrotoksin tanımlanmıştır (akut tübüler nekroz, nefroz). alt bölüm nefron, vazomotor vazopati). Nefrotoksinlerin neden olduğu akut böbrek yetmezliği, akut hemodiyaliz merkezlerine başvuran hastaların yaklaşık %10'unu oluşturmaktadır.

Nefrotoksinler tubuloepitelyal yapılarda hasara neden olur değişen derecelerşiddet - distrofilerden (hidropik, vakuolar, balon, yağlı, hyalinodrop) nefrositlerin kısmi veya masif pıhtılaştırıcı nekrozuna kadar. Bu değişiklikler, makro ve mikropartiküllerin sitoplazmasında yeniden emilim ve birikmenin yanı sıra hücre zarında ve glomerüler filtreden süzülen nefrotoksinlerin sitoplazmasında fiksasyonun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Belirli bir distrofinin oluşumu, etki faktörü tarafından belirlenir.

zehirlerin nefrotoksisitesi tiol grubu"(cıva, krom, bakır, altın, kobalt, çinko, kurşun, bizmut, lityum, uranyum, kadmiyum ve arsenik bileşikleri), enzimatik ve yapısal proteinlerin sülfhidril (tiol) gruplarının bloke edilmesi ve plazma pıhtılaşma etkisi ile kendini gösterir; tübüllerin masif pıhtılaşma nekrozu. Sublimate böbreklerde seçici hasara neden olur - " yüce nefroz". Bu gruptaki diğer maddeler, etki seçiciliği açısından farklılık göstermez ve böbrek, karaciğer ve kırmızı kan hücrelerinin dokusuna zarar verir. Örneğin, bakır sülfat, dikromatlar, arsenik hidrojen ile zehirlenmenin bir özelliği, proksimal tübüllerin epitelyumunun akut hemoglobinürik nefroz ile pıhtılaşma nekrozunun bir kombinasyonudur. Bikromatlar ve arsenik hidrojen ile zehirlenme durumunda karaciğerde kolemi ve şelatüri ile sentrilobüler nekroz görülür.

Zehirlenme EtilenGlikol ve türevleri, hücre içi yapıların geri dönüşümsüz yıkımı ile karakterize edilir. balon distrofisi. Etilen glikol ve bozunma ürünleri, renal tübüllerin epitel hücreleri tarafından yeniden emilir, içlerinde hücre organellerini çekirdekle birlikte bazal bölgelere kaydıran büyük bir vakuol oluşur. Bu tür bir distrofi, kural olarak, kollikat nekrozu ve etkilenen tübüllerin işlevinin tamamen kaybı ile sona erer. Hücrenin hasarlı kısmının vakuol ile birlikte tutulması da mümkündür ve dışarı itilen çekirdek ile korunan bazal bölümler bir rejenerasyon kaynağı olabilir.

Zehirlenme dikloroetan, daha az sıklıkta kloroform, eşlik etti yağlı dejenerasyon proksimal, distal tübüllerin ve Henle halkasının nefrositleri (akut lipid nefrozu). Bu zehirler, sitoplazma üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahiptir ve içindeki protein-lipit komplekslerinin oranını değiştirerek, buna tübüllerde yeniden emilimin engellenmesi eşlik eder.

Protein pigment agregatlarının yeniden emilimi (hemoglobin, miyoglobin) proksimal ve distal tübüllerin epitel hücreleri neden olur hyalino-damlacık distrofisi. Glomerüler filtreden süzülen pigment proteinleri, tübül boyunca hareket eder ve kısmen nefrositler tarafından yeniden emilen proksimal tübüllerde kademeli olarak fırça sınırında biriktirilir. Epitel hücrelerinde pigment granüllerinin birikmesine, sitoplazmanın apikal bölümlerinin kısmi yıkımı ve bunların, granüler ve kümemsi pigment silindirlerinin oluştuğu fırça kenarı boyunca tübüllerin lümenine ayrılması eşlik eder. Süreç 3-7 gün içinde gelişir. Bu dönemde tübül lümeninde reabsorbe olmayan pigment kütleleri yoğunlaşarak Henle kulpu ve distal tübüllere doğru hareket eder. Pigment granülleri ile aşırı yüklenmiş epitel hücrelerinin apikal bölümlerinde kısmi nekroz meydana gelir. Bireysel pigment granülleri ferritine dönüştürülür ve sitoplazmada uzun süre tutulur.

nefrotoksisite aminoglikozitler(kanamisin, gentamisin, monomisin, neomisin, tobarmisin, vb.), yan zincirlerdeki serbest amino gruplarının moleküllerindeki varlığı ile ilişkilidir. Aminoglikozidler vücutta metabolize olmaz ve %99'u değişmeden idrarla atılır. Filtrelenmiş aminoglikozidler, proksimal tübüllerin ve Henle halkasının hücrelerinin apikal zarına sabitlenir, veziküllere bağlanır, pinositoz tarafından emilir ve tübüler epitelyumun lizozomlarında tutulur. Aynı zamanda kortikal maddedeki ilacın konsantrasyonu plazmadakinden daha yüksek olur. Aminoglikositlerin böbreklere verdiği hasar, zarlardaki anyonik fosfolipidlerde, özellikle fosfatidilinositolde bir artış, hücre içi potasyum ve magnezyum kaybı, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve enerji eksikliği ile birlikte mitokondriyal zarlarda hasar ile karakterize edilir. Bu değişikliklerin kombinasyonu, tübüler epitelyumun nekrozuna yol açar.

Karakteristik olarak, [Ca 2+ ] iyonları, aminoglikozitlerin fırça kenarlarında sabitlenmesini önler ve böylece nefrotoksisitelerini azaltır. Aminoglikozitlerin verdiği hasardan sonra yenilenen tübüler epitelin, bu ilaçların toksik etkilerine karşı dirençli hale geldiği kaydedildi.

Terapi ozmotik diüretinler(glikoz, üre, dekstranlar, mannitol vb. çözeltileri), nefrositlerin hidropik ve vakuoler dejenerasyonu ile karmaşık hale gelebilir. Aynı zamanda, tübüler hücrenin her iki tarafındaki sıvıların ozmotik gradyanı proksimal tübüllerde değişir - tübülleri yıkayan kan ve geçici idrar. Bu nedenle, suyun peritübüler kılcal damarlardan veya geçici idrardan tübüler epitel hücrelerine taşınması mümkündür. Ozmotik diüretinlerin kullanımıyla epitel hücrelerinin hidropisi uzun süre devam eder ve kural olarak ozmotik olarak kısmi yeniden emilim ile ilişkilidir. aktif maddeler ve sitoplazmada tutulmaları. Hücrede su tutulması, enerji potansiyelini ve işlevselliğini önemli ölçüde azaltır. Bu nedenle, ozmotik nefroz, akut böbrek yetmezliğinin nedeni değil, tedavisinin istenmeyen bir etkisi veya hipertonik çözeltilerin parenteral uygulanmasıyla vücuttaki enerji substratlarının yenilenmesinin bir sonucudur.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinde idrarın bileşimi, bileşim olarak glomerüler filtratınkine benzer: düşük özgül ağırlık, düşük ozmolarite. İdrardaki içerik, yeniden emiliminin ihlali nedeniyle artar.

Postrenal akut böbrek yetmezliği aşağıdaki bozuklukların bir sonucu olarak idrar yolundan idrar çıkışının ihlali nedeniyle oluşur:

idrar yolunun taş veya kan pıhtıları ile tıkanması;

üreterlerin veya üreterin idrar yolunun dışında bulunan bir tümör tarafından tıkanması;

böbrek tümörleri;

papilla nekrozu;

prostat hipertrofisi.

İdrar çıkışının ihlaline, idrar yolunun aşırı gerilmesi (üreterler, pelvis, kaliksler, toplama kanalları, tübüller) ve reflü sisteminin dahil edilmesi eşlik eder. İdrarın idrar yolundan böbrek parankiminin interstisyel boşluğuna geri akışı meydana gelir. (piyelorenal reflü). Ancak, venöz ve lenfatik damarlar sisteminden sıvı çıkışı nedeniyle belirgin ödem gözlenmez. (pyelovenöz reflü). Bu nedenle, tübüller ve glomerulus üzerindeki hidrostatik basıncın yoğunluğu çok orta düzeydedir ve filtrasyon biraz azalır. Peritübüler kan akışında belirgin bir bozukluk yoktur ve anüriye rağmen böbrek fonksiyonu korunur. İdrar çıkışındaki tıkanıklığı giderdikten sonra diürez geri yüklenir. Tıkanma süresi üç günü geçmezse, idrar yolunun açıklığının restorasyonundan sonra akut böbrek yetmezliği fenomeni hızla kaybolur.

Uzun süreli oklüzyon ve yüksek hidrostatik basınç ile filtrasyon ve peritübüler kan akışı bozulur. Kalıcı reflülerle birleşen bu değişiklikler, interstisyel ödem ve tübüler nekroz gelişimine katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri sebep ne olursa olsun belli bir düzenliliği ve evrelemesi vardır.

1. aşama- kısa sürelidir ve faktörün sona ermesinden sonra sona erer;

2. aşama - oligoanüri süresi (atılan idrar hacmi 500 ml / gün'ü geçmez), azotemi; uzun süreli oligüri durumunda (en fazla 4 haftalar) kortikal nekroz olasılığını keskin bir şekilde artırır;

3. aşama- poliüri dönemi - poliüri fazı ile diürezin restorasyonu (atılan idrar hacmi 1800 ml / gün'ü aşıyor);

4. aşama- böbrek fonksiyonunun restorasyonu. Klinik olarak 2. aşama en zor olanıdır.

Hücre dışı ve hücre içi hiperhidrasyon gelişir, gaz dışı boşaltıcı renal asidoz (tübüler hasarın lokalizasyonuna bağlı olarak, 1., 2., 3. tip asidoz mümkündür). Aşırı hidrasyonun ilk belirtisi, interstisyel veya kardiyojenik pulmoner ödem nedeniyle nefes darlığıdır. Biraz sonra boşluklarda sıvı birikmeye başlar, hidrotoraks, asit, alt ekstremitelerde ve bel bölgesinde ödem oluşur. Buna kan biyokimyasal parametrelerinde belirgin değişiklikler eşlik eder: azotemi (kreatinin, üre, ürik asit içeriği artar), hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnezemi, hiperfosfatemi.

Kan kreatinin seviyesi, hastanın diyetinin doğasına ve protein yıkımının yoğunluğuna bakılmaksızın yükselir. Bu nedenle kreatineminin derecesi, akut böbrek yetmezliğinde seyrin şiddeti ve prognoz hakkında fikir verir. Kas dokusunun katabolizma ve nekroz derecesi hiperürisemiyi yansıtır.

Hiperkalemi, potasyum atılımının azalması, hücrelerden potasyum salınımının artması ve renal asidoz gelişmesi sonucu oluşur. Hiperkalemi 7.6 mmol / l, klinik olarak tam kalp durmasına kadar kardiyak aritmiler ile kendini gösterir; hiporefleksi oluşur, ardından kas felci gelişmesiyle birlikte kas uyarılabilirliği azalır.

Hiperkalemide elektrokardiyografik göstergeler: T dalgası - yüksek, dar, ST çizgisi T dalgasıyla birleşir; P dalgasının kaybolması; QRS kompleksinin genişlemesi.

Hiperfosfatemi, bozulmuş fosfat atılımından kaynaklanır. Hipokalseminin kaynağı belirsizliğini koruyor. Kural olarak, fosfor-kalsiyum homeostazındaki kaymalar asemptomatiktir. Ancak hipokalsemili hastalarda asidozun hızla düzeltilmesi ile tetani ve nöbetler görülebilir. Hiponatremi, su tutma veya aşırı su alımı ile ilişkilidir. Vücutta mutlak sodyum eksikliği yoktur. Hipersülfatemi, hipermagnezemi, kural olarak asemptomatiktir.

Birkaç gün içinde, oluşumu hiperhidrasyon, eritrositlerin hemolizi, kanama, kanda dolaşan toksinler tarafından eritropoietin üretiminin inhibisyonu ile açıklanan anemi gelişir. Genellikle anemi trombositopeni ile birleştirilir.

İkinci aşama, üremi belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterize edilirken, gastrointestinal sistemden gelen semptomlar (iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, şişkinlik, ishal) baskındır.

Başlangıçta antibiyotik atanması ile ishal semptomları artar. Daha sonra, şiddetli bağırsak hipokinezi nedeniyle ishalin yerini kabızlık alır. Vakaların% 10'unda gastrointestinal kanama (erozyon, gastrointestinal sistemin ülserleri, kanama bozuklukları) görülür.

Zamanında reçete edilen tedavi, koma, üremik perikardit gelişimini önler.

Oligürik aşamada (9-11 gün) idrar koyu renklidir, proteinüri ve silindirüri ifade edilir, natriüri 50 mmol / l'yi geçmez, idrar ozmolaritesi plazma ozmolaritesine karşılık gelir. Akut ilaca bağlı interstisyel nefriti olan hastaların %10'unda diürez korunur.

3. aşama hastalığın başlangıcından itibaren 12-15 gün içinde diürezin restorasyonu ve 3-4 hafta devam eden poliüri (günde 2 l'den fazla) ile karakterizedir. Poliürinin oluşumu, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun restorasyonu ve tübüllerin yetersiz konsantrasyon fonksiyonu ile açıklanmaktadır. Poliürik evrede vücut oligüri döneminde biriken sıvıdan kurtulur. İkincil dehidratasyon, hipokalemi ve hiponatremi mümkündür. Proteinürinin şiddeti azalır.

Tablo 6

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı için sodyumun atılan fraksiyonunun indeksi ve böbrek yetmezliğinin indeksi hesaplanır (Tablo 6'daki veriler dahil).

Atılan sodyum fraksiyonu (Na + ex)

Na + idrar: Na + kan

Na + eski = ------,

İdrar Kr: Kan Kr

burada Na + idrar ve Na + kan - sırasıyla idrar ve kandaki Na + içeriği ve Cr idrar ve Cr kan - idrar ve kandaki kreatinin içeriği

Prerenal akut böbrek yetmezliği için, atılan sodyum fraksiyonunun indeksi 1'den azdır, akut tübüler nekroz ile indeks 1'den büyüktür.

Böbrek Yetmezliği İndeksi (RII):

IPN = ------ .

İdrar Kr: Kan Kr

Bu göstergelerin dezavantajı, akut glomerülonefritte prerenal akut böbrek yetmezliği ile aynı olmalarıdır.

Akut böbrek yetmezliğinde patogenetik düzeltme yolları: BCC'nin yenilenmesi - plazma, protein çözeltisi, poliglikanlar, reopoliglyukin (CVP'nin kontrolü altında);

diüretikler - mannitol, furosemid - tübüler döküntüyü yıkayın;

hiperkaleminin önlenmesi - 16 birim insülin, 50 ml glikoz çözeltisinde% 40;

hiperkalseminin önlenmesi - 20.0-30.0 ml kalsiyum glukonat solüsyonunda %10 (iyonize Ca2+ seviyesindeki artış hücre uyarılabilirliğini azaltır);

asidozun ortadan kaldırılması - sodyum bikarbonatın tanıtımı.

Böylece tedavi, şoku ortadan kaldırmayı, dolaşımdaki kan hacmini yenilemeyi, yayılmış damar içi pıhtılaşma sendromunu tedavi etmeyi, aşırı hidrasyonu önlemeyi, asit-baz ve su-elektrolit dengesini düzeltmeyi, üremiyi ortadan kaldırmayı amaçlar.

Böbrek yetmezliği, tüm böbrek fonksiyonlarının az ya da çok belirgin bir ihlali olarak anlaşılmalıdır.

Böbreklerin aktivitesini karakterize ederken, iki kavramı birbirinden ayırmak gerekir - böbreklerin fonksiyonları ve bu fonksiyonların sağlandığı süreçler. Böbrek fonksiyonları: 1) vücut sıvılarının sabit hacmini, ozmotik konsantrasyonlarını ve iyonik bileşimlerini korumak; 2) asit-baz dengesinin düzenlenmesi; 3) nitrojen metabolizması ürünlerinin ve yabancı maddelerin atılımı; 4) vücudun iç ortamının bileşimine bağlı olarak çeşitli organik maddelerin (glikoz, amino asitler vb.) depolanması veya atılması; 5) karbonhidrat ve protein metabolizması; 6) biyolojik olarak aktif maddelerin salgılanması - eritropoietin ve renin üretimi (böbreklerin endokrin fonksiyonu).

Böbrek fonksiyonlarındaki bu çeşitlilik, parankimlerinde meydana gelen bir dizi işlemle sağlanır: glomerüllerde ultrafiltrasyon, tübüllerde yeniden emilim ve salgılama, böbrek parankiminin özel yapılarında biyolojik olarak aktif maddeler dahil olmak üzere yeni bileşiklerin sentezi, vb.

Çeşitli agresyon faktörlerinin etkisi altında böbrekte morfolojik değişikliklerin gelişmesi, klinik olarak böbrek yetmezliği olarak kendini gösteren böbrek fonksiyonunu sağlayan süreçlerin inhibisyonuna veya durmasına neden olur.

Akut böbrek yetmezliği (ARF) ve kronik böbrek yetmezliği (CRF) arasında ayrım yapın. Akut böbrek yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliğinde bu patolojik durumların farklı patogenezleri ve böbrek yapılarındaki çeşitli morfolojik değişiklikler klinik tablo, tedavi ve prognozdaki farklılıkların temelini oluşturmaktadır.

Böbrek fonksiyonunun özellikleri ve çeşitliliği, bu fonksiyonların sağlandığı biyokimyasal ve fizyolojik süreçlerin karmaşıklığı, akut böbrek yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliğinin tedavi yöntemlerinin özelliklerine yansır. Özellikle, şu anda akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunun hayatını kurtarmaya ve kronik böbrek yetmezliği olan hastaların ömrünü yıllarca uzatmaya izin veren ekstrakorporeal tedavi yöntemlerinden bahsediyoruz.

OPN- bu, idrar çıkışında önemli bir azalma veya yokluk, vücutta nitrojenli atıkların ve metabolik ürünlerin tutulması ve asit ihlali ile kendini gösteren, her iki böbreğin veya tek bir böbreğin tüm fonksiyonlarının ani, genellikle geri dönüşlü bir ihlalidir. baz ve su-elektrolit dengesi.

Akut böbrek yetmezliği gelişimi için üç ana neden grubu vardır: prerenal, renal ve postrenal.

böbrek öncesi Akut böbrek yetmezliği gelişimi için faktörler. Akut böbrek yetmezliğinin ana nedenleri, kalp debisinde azalma (kardiyojenik şok), BCC'de azalma (yanıklar, inatçı kusma, kanama), kapsamlı cerrahi müdahaleler (kanama, sepsis, şok) nedeniyle oluşan böbrek iskemisidir. Böbrekte dolaşım yetmezliği durumunda (kan basıncı 70-60 mm Hg'nin altına düşer), kan, kortikal tabakayı atlayarak periserebral tabakanın damarlarından geçer. Bu, iskemi koşulları altında nefron tübüllerinin epitel hücrelerinin nekrotik olmasına ve tübüllerin lümenine dökülerek lümenlerinin tıkanmasına ve tübüllerin bazal zarının yırtılmasına neden olur. Bu, glomerüler filtrasyonun durmasına yol açar. Böyle bir durumda böbrek parankiminde ödem gelişir ve işlevini tamamen kaybeder.

İle böbrek faktörler gelişmeye neden olan OPN, nefron yapıları üzerindeki toksik etkileri (ağır metal tuzları, asitler, zehirli mantarlar, nefrotoksik ilaçlar, alkol vekilleri ile zehirlenme) ve immünoalerjik böbrek hasarı (glomerülonefrit, kollajenozlar) içerir. Bu agresif faktörlerin bir kısmı nefron tübüllerinin epitelinde hasara neden olurken, diğerleri glomerüllerde hasara neden olur.

İle böbreküstü faktörler üst üriner sistemin taşlarla tıkanmasını, üreterlerin tümörler tarafından sıkıştırılmasını, üreterlerin iyatrojenik obstrüksiyonunu içerir. Diğer bir deyişle, postrenal akut böbrek yetmezliği gelişimi, herhangi bir mekanik nedenden dolayı böbreklerden idrar çıkışının kesilmesine dayanır.

Akut böbrek yetmezliği ile hastanın şunları geliştirdiğini bilmeniz gerekir: 1) vücutta su tutulmasının neden olduğu hiperhidrasyon;
2) vücutta azotlu cürufların birikmesinden kaynaklanan hiperazotemi; 3) hiperkalemi, hiponatremi şeklinde diselektrolitemi; 4) kandaki bikarbonat içeriğindeki azalmaya bağlı metabolik asidoz; 5) "orta moleküllerin" (500 ila 5000 dalton kütleye sahip orta moleküler ağırlıklı peptitler) kanda birikmesi nedeniyle endotoksemi.

Akut böbrek yetmezliğinin yetersiz tedavisi veya tedavisinin yapılmaması hızla yaşamla bağdaşmayan homeostaz bozukluklarına yol açar.

OPN'nin klinik tablosu. Akut böbrek yetmezliğinin önde gelen semptomu oligo- veya anüridir, ardından tüm homeostaz bağlantılarının ihlali gelişir.

Böbrek ve prerenal oluşumun akut böbrek yetmezliği sırasında 4 aşama ayırt edilir: I - başlangıç, süre saldırganlık faktörlerinin (şok, zehirlenme) etki süresi ile çakışır ve klinik tablo tamamen bu faktörlerden kaynaklanır, aşama II - oligoanürik; 3. aşama- diürezin restorasyonu (diüretik); Aşama IV - böbrek fonksiyonunun restorasyonu (iyileşme). Tüm bu aşamaların süresi böbrek hasarının derecesine bağlıdır.

OPN teşhisi. Anamnezden yola çıkarak, karakteristik klinik tablo ve laboratuvar verileri ile ABH'yi tanımak zor değildir. Bir kişinin herhangi bir toksik faktöre (eksojen zehirler, ağır metaller vb. İle zehirlenme) maruz kalması veya yaralanmasından sonra, diürezde ortaya çıkan azalma, azoteminin arka planında hipostenürinin ortaya çıkması ve hastanın genel ciddi durumu onu yapar. Akut böbrek yetmezliğinin gelişmesinden makul olarak şüphelenmek mümkündür.

Her akut böbrek yetmezliği vakasında, idrar yolu tıkanıklığı ekarte edilmelidir. Bunun için hastanın böbrek ve mesane ultrasonu yapması gerekir. Akut böbrek yetmezliği belirtileri olan bir hastada böbreklerin pyelokalisiyel sistemlerinin genişlemesi, böbrek yetmezliğinin postrenal oluşumunu gösterir. Akut böbrek yetmezliğinin postrenal oluşumunu doğrulamak veya dışlamak için bazen üreterlerin açıklığı hakkında bilgi sağlayan sistoskopi ve üreteral kateterizasyon yapılır.

Akut böbrek yetmezliği tanısında ana rol biyokimyasal kan testleri tarafından oynanır. Üre ve kreatinin içeriğinde bir artış var, hiperkalemi; metabolik asidoz; "orta moleküllerin" içeriğinde artış. İdrar analizinde proteinüri, silindirüri, lökositüri not edilir, renal tübüllerin epitel hücreleri görünür.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Akut böbrek yetmezliğinin tedavisi, buna neden olan nedenlere bağlıdır. Terapi, akut böbrek yetmezliği ile sonuçlanan altta yatan hastalığı ortadan kaldırmayı amaçlayan konservatif önlemlerle başlar: kan kaybı durumunda - eritrosit kütlesinin replasman transfüzyonu, ekzojen zehirlerle zehirlenme durumunda - mide yıkama ve antidot kullanımı, idrar yolu tıkanıklığı - böbreklerden idrar çıkışının derhal restorasyonu.

Pre veya renal akut böbrek yetmezliği olan hastalara ozmotik diüretikler veya lasix verilir, günde kaybedilen sıvı hacmi + 400 ml kadar sıvı transfüze edilir.

3-4 günden uzun süre devam eden oligo- veya anüri ile yapay böbrek aparatında hemodiyaliz gereklidir. Ek olarak, 30 mmol / l'den fazla azotemi ile hastanın durumunun ilerleyici olarak kötüleşmesi durumunda hemodiyaliz endikedir; hiponatremi (125 mmol/l'nin altında); hiperkalemi (6 mmol / l'nin üzerinde); dekompanse metabolik asidoz (pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.

Akut böbrek yetmezliğinin prognozu, buna neden olan nedene, tedavinin zamanında ve yeterliliğine bağlıdır. Çoğu hasta iyileşir, ancak böbrek fonksiyonu düzelmeyebilir - kronik böbrek yetmezliği (CRF) gelişir. Oligüri veya anüri fazı, böbrek fonksiyonunun tamamen veya kısmen restorasyonu ile iyileşme fazına geçen diürezin iyileşme fazı ile değiştirilir.

CRF- böbrek parankimi veya tek böbreğin ilerleyici hastalıklarının bir komplikasyonu. KBH şu şekilde düşünülmelidir: klinik sendrom geri dönüşümsüz (akut böbrek yetmezliğinden farklı olarak), çeşitli kronik böbrek lezyonlarına bağlı olarak genellikle nefronlarda ilerleyici hasar nedeniyle.

Kronik böbrek yetmezliği gelişimi ile komplike olan hastalıklar şunları içerir: kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, böbrek ve üreter anomalileri, polikistik böbrek hastalığı, kollajenozlar, metabolik kaynaklı böbrek hastalıkları (diabetes mellitus, ürik asit nefropatili gut), hipertansiyon, ürolitiyazis, tüberküloz, böbreklerin amiloidozu.

Kronik böbrek yetmezliği patomorfolojisinde önde gelen ölüm ve çoğu nefronun fibröz replasmanıdır. Fonksiyonel yükte bir artış ile kalan nefronlar telafi edici hipertrofi. Tübüllerde artan idrar akışı, yeniden emilimi bozar ve çalışan her nefrona artan miktarda üre düşer, bu da ozmotik diürez gelişimini uyarır. Böylece, bir süre için gereken minimum nefron sayısı, böbreklerin "temizleme" işlevini sağlar. Bu, kronik böbrek yetmezliğinde uzun süreli hipostenüri ve izostenüriyi açıklar.

Kronik böbrek yetmezliği seyrinde 4 aşamadan geçer: I - gizli, II - telafi edilmiş, III - aralıklı, IV - terminal.

HPN'nin teşhisi. Tanıda anamnez, kan üre ve kreatinin tayini, elektrolitler, glomerüler filtrasyon ve tübüler geri emilim çalışması, Zimnitsky testi, radyonüklid renografi. Kronik böbrek yetmezliği ile kandaki üre ve kreatinin içeriği, potasyum artar, azalır glomerüler filtrasyon ve tübüler geri emilim, kan pH'ı düşer. Renogramlarda, işlevsiz veya parankimal tipte eğriler ve iyot hippuran için kan klirensinde azalma kaydedildi. Arıtma faktörü (Winter's factor) %50'yi aşıyor. Zimnitsky'nin örneğinde, gün boyunca monoton olarak düşük bir idrar yoğunluğu kaydedildi.

CRF'nin aşamaları, tabloda gösterilen laboratuvar parametrelerine göre teşhis edilebilir.

Masa. Kronik böbrek yetmezliği evresinin belirlenmesi

HPN'nin tedavisi. konservatif tedavi. Görevleri su ve elektrolit bozuklukları, asidoz, kardiyovasküler yetmezlik, arteriyel hipertansiyon ve diğer fonksiyonel bozuklukları etkilemektir. iç organlar. Düşük proteinli bir diyet önerilir (günde 20-25 gramdan fazla protein), baskın bir patates ve karbonhidrat içeriği, arteriyel hipertansiyon ve azotemi - tuzsuz bir diyet. Ödem ile ozmotik diüretikler reçete edilir. Kronik böbrek yetmezliğinin son aşamasında, böbrek replasman tedavisi gerçekleştirilir: hemodiyaliz, periton diyalizi veya böbrek nakli.

Cihazın çalışma prensibi SUNİ BÖBREK. Cihazda "yapay böbrek" hemodiyaliz yapılır. Diyaliz, böbrek yetmezliği olan bir hastanın kanı ile diyaliz solüsyonunun yarı geçirgen bir zardan geçerek madde değişimi olarak anlaşılır. "Yapay böbrek" cihazlarının diyalizörlerinde 2 tip diyaliz membranı kullanılır: çeşitli toksik maddelerin - metabolizmanın son ürünleri - proteinlerin ve suyun küçük moleküllerinin geçişini sağlayan selüloz ve sentetik. Yarı geçirgen zarın bir tarafında hastanın kanı, diğer tarafında ise diyalizat solüsyonu bulunur. Kan atığı ve su zardan geçerek diyaliz sıvısına geçer (Şekil 7-1). Böylece kan toksinlerden arındırılır. Hemodiyaliz seansının süresi 4-6 saattir.

Pirinç. 7-1. "Yapay böbrek" cihazının şeması

böbrek nakli

Hemodiyalizin yanı sıra böbrek nakli endikasyonu, terminal aşamadaki CRF'dir.

Böbrek bağışçıları, hastanın yakın akrabaları (kardeş, kız kardeş, anne, baba) olabilir, ancak bir cesetten böbrek nakli yapılabilir. Çoğu zaman, böbrek bağışçıları, yaşamla bağdaşmayan travmatik bir beyin hasarından sonra ölenlerdir.

Böbrek iliak bölgeye nakledilir. Renal ven uçtan uca eksternal iliak ven ile anastomoz edilir (Şekil 7-2), renal arter internal iliak arter ile uçtan uca anastomoz edilir (Şekil 7-3) ve üreter mesaneye nakledildi.

Pirinç. 7-2. Böbrek nakli.

Renal venin ana iliak ven ile uçtan uca anastomozu

Pirinç. 7-3. Böbrek nakli.

Renal arter ile internal iliak arter arasındaki anastomoz "uçtan uca"

Akut böbrek yetmezliği (ARF), bazen bir veya her iki organın tamamen başarısız olduğu aşamaya varan, böbrek fonksiyonunun hızlı, ancak geri dönüşlü bir depresyonudur. Patoloji, haklı olarak acil tıbbi müdahale gerektiren kritik bir durum olarak nitelendirilir. Aksi takdirde organ etkinliğinin kaybı şeklinde olumsuz bir sonuçla karşılaşma riski çok artar.

akut böbrek yetmezliği

Böbrekler, nefronları sürekli olarak kanı zarlarından geçiren, fazla sıvıyı ve toksinleri idrarla uzaklaştıran, gerekli maddeleri tekrar kan dolaşımına gönderen insan vücudunun ana "filtreleri" dir.

Böbrekler, onsuz insan yaşamının imkansız olduğu organlardır. Bu nedenle, provoke edici faktörlerin etkisi altında fonksiyonel görevlerini yerine getirmeyi bıraktıkları bir durumda, doktorlar bir kişiye akut böbrek yetmezliği teşhisi koyarak acil tıbbi bakım sağlar. ICD-10 - N17'ye göre somatik patoloji kodu.

Bugüne kadar, istatistiksel bilgiler, bu patolojiyle karşılaşan insan sayısının her yıl arttığını açıkça ortaya koymaktadır.

etiyoloji

djpybryjdtybz akut böbrek yetmezliğinin nedenleri şunlardır:

1. Böbrekler dahil tüm organlara kan sağlama sürecini bozan kardiyovasküler sistemin patolojileri:
   • aritmi;
   • ateroskleroz;
   • kalp yetmezliği.
2. Kan parametrelerindeki değişikliklerin veya daha doğrusu protrombin indeksindeki artışın ve sonuç olarak glomerüllerin zor çalışmasının nedeni olan aşağıdaki rahatsızlıkların arka planına karşı dehidrasyon:
   • dispeptik sendrom;
   • geniş yanıklar;
   • kan kaybı.
3. Anafilaktik şokun eşlik ettiği keskin düşüş böbreklerin işleyişini olumsuz yönde etkileyen kan basıncı göstergeleri.
4. Böbreklerde organ dokularına zarar veren akut enflamatuar olaylar:
   • piyelonefrit.
5. Ürolitiyaziste idrar çıkışının fiziksel olarak engellenmesi, önce hidronefroza, sonra böbrek dokularına baskı yaparak dokularının hasar görmesine neden olur.
6. Röntgen ışınları için bir kontrast bileşimi içeren nefrotoksik ilaçların alınması, böbreklerin baş edemediği vücudun zehirlenmesine neden olur.

OPN sınıflandırması

Akut böbrek yetmezliği süreci üç türe ayrılır:

1. Prerenal akut böbrek yetmezliği - hastalığın nedeni doğrudan böbreklerle ilgili değildir. Akut böbrek yetmezliğinin prerenal tipinin en popüler örneği, kalbin çalışmasındaki bozukluklar olarak adlandırılabilir, çünkü patolojiye genellikle hemodinamik denir. Daha az sıklıkla, dehidrasyonun arka planında ortaya çıkar.
2. Böbrek akut böbrek yetmezliği - patolojinin temel nedeni böbreklerin kendisinde bulunabilir ve bu nedenle kategorinin ikinci adı parankimaldir. Renal fonksiyonel yetmezlik çoğu durumda akut glomerülonefritten kaynaklanır.
3. Postrenal akut böbrek yetmezliği (obstrüktif), idrar atılım yolları taşlar tarafından bloke edildiğinde ve ardından idrar çıkışının ihlali durumunda ortaya çıkan bir formdur.

Akut böbrek yetmezliğinin sınıflandırılması

patogenez

AKI, her zaman bu sırayla takip eden dört dönem boyunca gelişir:

• İlk aşama;
• oligürik aşama;
• poliürik aşama;
• kurtarma.

İlk aşamanın süresi, hastalığın temel nedeninin ne olduğuna bağlı olarak birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir.

Oligüri, kısaca idrar hacmindeki azalmayı ifade eden bir terimdir. Normal olarak, bir kişi yaklaşık olarak tükettiği sıvı miktarından vücudun terleme ve nefes almak için "harcadığı" kısmı çıkarmalıdır. Oligüri ile idrar hacmi, içilen sıvı miktarıyla doğrudan ilişkili olarak yarım litreden daha az olur, bu da vücut dokularındaki sıvı ve bozunma ürünlerinde bir artışa neden olur.

Diürezin tamamen ortadan kalkması - yalnızca çok şiddetli vakalarda olur. Ve istatistiksel olarak nadiren olur.

İlk aşamanın süresi, yeterli tedavinin ne kadar hızlı başladığına bağlıdır.

Poliüri ise tam tersine diürezde artış anlamına gelir, yani idrar miktarı beş litreye ulaşabilir, ancak günde 2 litre idrar zaten poliürik sendromun teşhisi için bir nedendir. Bu aşama yaklaşık 10 gün sürer ve asıl tehlikesi, vücudun dehidrasyonun yanı sıra idrarla birlikte ihtiyaç duyduğu maddeleri kaybetmesidir.

Poliürik aşamanın tamamlanmasından sonra, durumun olumlu gelişmesiyle kişi iyileşir. Ancak, bu sürenin bir yıl kadar ertelenebileceğini ve bu süre zarfında analizlerin yorumlanmasındaki sapmaların tespit edilebileceğini bilmek önemlidir.

Akut böbrek yetmezliğinin aşamaları

Klinik tablo

Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşaması, hastalığın açıkça tanınabileceği spesifik semptomlara sahip değildir, bu dönemdeki ana şikayetler şunlardır:

• güç kaybı;
• baş ağrısı.

Semptomatik tablo, akut böbrek yetmezliğine neden olan patolojinin belirtileri ile desteklenir:

1. Akut böbrek yetmezliğinin arka planına karşı oligürik sendrom ile semptomlar spesifik hale gelir, kolayca tanınabilir ve patolojinin genel resmine uyar:
   • diürezde azalma;
   • koyu köpüklü idrar;
   • hazımsızlık;
   • letarji;
   • akciğerlerdeki sıvı nedeniyle göğüste hırıltı;
   • bağışıklığın azalması nedeniyle enfeksiyonlara yatkınlık.
2. Poliürik (diüretik) aşama, atılan idrar miktarının artması ile karakterize edilir, bu nedenle hastanın tüm şikayetleri bu durumdan kaynaklanır ve vücudun idrarla büyük miktarda potasyum ve sodyum kaybetmesi:
   • kalbin çalışmasındaki ihlaller giderildi;
   • hipotansiyon.
3. 6 aydan bir yıla kadar süren iyileşme süresi, yorgunluk, idrar (özgül ağırlık, eritrositler, protein), kan (toplam protein, hemoglobin, ESR, üre) ile ilgili bir laboratuvar çalışmasının sonuçlarındaki değişiklikler ile karakterizedir.

Teşhis

OPN teşhisi aşağıdakiler kullanılarak gerçekleştirilir:

• hastayı sorgulamak ve muayene etmek, anamnezini derlemek;
• düşük hemoglobin gösteren bir klinik kan testi;
• tespit eden bir biyokimyasal kan testi yüksek kreatinin, potasyum, üre;
• diürez izleme, yani bir kişinin 24 saat içinde ne kadar sıvı (çorbalar, meyveler dahil) tükettiğini ve ne kadarını attığını kontrol etme;
• ultrason yöntemi, akut böbrek yetmezliği ile böbreklerin fizyolojik boyutlarını daha sık gösterir, boyut göstergelerinde bir azalma olur kötüye işaret, geri dönüşü olmayan doku hasarından bahsetmek;
• nefrobiyopsi - uzun bir iğne ile bir organ parçasının alınması mikroskobik muayene; nedeniyle nadiren gerçekleştirilir yüksek derece travma.

Tedavi

Akut böbrek yetmezliği tedavisi, hastanenin yoğun bakım ünitesinde, daha az sıklıkla hastanenin nefroloji bölümünde yapılır.

Bir doktor ve sağlık personeli tarafından gerçekleştirilen tüm tıbbi manipülasyonlar iki aşamaya ayrılabilir:

1. Patolojik durumun kök nedeninin belirlenmesi kullanılarak gerçekleştirilir. teşhis yöntemleri, semptomların incelenmesi, hastanın spesifik şikayetleri.
2. Akut böbrek yetmezliğinin nedenini ortadan kaldırmak, tedavinin en önemli aşamasıdır, çünkü hastalığın temel nedenini tedavi etmeden herhangi bir tedavi etkisiz olacaktır:
   • nefrotoksinlerin böbrekler üzerinde olumsuz bir etkisi tespit edildiğinde, ekstrakorporeal hemokorteksiya kullanılır;
   • bir otoimmün faktör tespit edildiğinde, glukokortikosteroidler (Prednizolon, Metipred, Prenisol) ve plazmaferez reçete edilir.
   • ürolitiazis durumunda, taşları çıkarmak için tıbbi litoliz veya cerrahi müdahale yapılır;
   • enfeksiyon için antibiyotik reçete edilir.

Her aşamada, doktor o andaki semptomatik tabloya göre randevuyu ayarlar.

Oligüri sırasında diüretikler, minimum miktarda protein ve potasyum içeren katı bir diyet ve gerekirse hemodiyaliz reçete etmek gerekir.

Hemodiyaliz - kanın çürüme ürünlerinden temizlenmesi ve fazla sıvının vücuttan atılması için bir prosedür, nefrologların belirsiz bir tavrına sahiptir. Bazı doktorlar, komplikasyon riskini azaltmak için AKI için profilaktik hemodiyalizin gerekli olduğunu savunuyorlar. Diğer uzmanlar, yapay kan saflaştırmasının kullanılmaya başlanmasından bu yana böbrek fonksiyonlarının tamamen kaybına doğru bir eğilim olduğu konusunda uyarıda bulunuyor.

Poliüri döneminde hastanın eksik kan hacmini yenilemek, vücuttaki elektrolit dengesini yeniden sağlamak, 4 numaralı diyete devam etmek ve özellikle hormonal ilaçlar alırken herhangi bir enfeksiyona karşı dikkatli olmak önemlidir.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi için genel prensipler

Tahminler ve Komplikasyonlar

AKI, uygun tedavinin arka planına karşı olumlu bir prognoza sahiptir: hastalıktan sonra, hastaların sadece% 2'sinin ömür boyu hemodiyalize ihtiyacı vardır.

Akut böbrek yetmezliğinden kaynaklanan komplikasyonlar, yani vücudu kendi çürüme ürünleriyle zehirleme süreciyle ilişkilidir. Sonuç olarak, ikincisi oligürili böbrekler tarafından veya glomerüller tarafından düşük oranda kan filtrasyonu ile atılmaz.

Patoloji şunlara yol açar:

• kardiyovasküler aktivitenin ihlali;
• anemi;
• artan enfeksiyon riski;
• nörolojik bozukluklar;
• dispeptik bozukluklar;
• üremik koma.

Akut nefrolojik yetmezlikte, kronik olanın aksine, komplikasyonların nadiren meydana geldiğine dikkat etmek önemlidir.

önleme

OOP'nin önlenmesi aşağıdaki gibidir:

1. Nefrotoksik ilaçlar almaktan kaçının.
2. Üriner ve vasküler sistemin kronik hastalıklarını zamanında tedavi edin.
3. Kan basıncını izleyin, kronik hipertansiyon belirtileri tespit edilirse derhal bir uzmana başvurun.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri, semptomları ve tedavisi ile ilgili videoda: