Renal Opn Nedenleri Akut böbrek yetmezliği. böbrek akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliğinin modern tedavi yöntemleri
Akut böbrek yetmezliğinin modern tedavi yöntemleri

akut böbrek yetmezliği(ARF), klinik olarak glomerüler filtrasyon hızında bir azalma, azotlu metabolitlerin içeriğinde bir artış ile kendini gösteren, böbreklerin ağırlıklı olarak boşaltım işlevinde (saatler veya günler içinde) hızlı bir azalma ile karakterize klinik ve biyokimyasal bir sendromdur. kanda, hücre dışı sıvının hacmindeki değişiklikler, asit-baz ve elektrolit bozuklukları, homeostaz.

sınıflandırma. Nedenlerine ve gelişim mekanizmalarına bağlı olarak prerenal, renal ve postrenal akut böbrek yetmezliği düşünülür.
Ek olarak, akut böbrek yetmezliği genellikle oligürik ve neoligürik olarak ayrılır ve oligürik akut böbrek yetmezliği sırasında dört dönem ayırt edilir: ilk belirtilerin dönemi (akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu yoktur, klinik duruma göre belirlenir) akut böbrek yetmezliğine yol açan), anurioliguri dönemi, poliüri dönemi, iyileşme dönemi.
Bununla birlikte, bu kadar net bir periyodizasyon genellikle sadece akut tübüler nekrozda (ATN) gözlemlenebilir.

etiyoloji. OTN hakimdir - %45; prerenal vakalar %21'dir; Mevcut CRF'nin arka planına karşı gelişen ARF (“CRF'de ARC”) - %13; idrar yolunun tıkanması - %10; böbreklerin parankimal hastalıkları - %4,5; OTİN - %1,6. Vasküler patoloji oranı sadece %1'dir.

Prerenal akut böbrek yetmezliğinin nedenleri:
- hücre dışı sıvı hacminde (ECV) azalma ile ilişkili durumlar;
- hipovolemi (renal sıvı kaybı - diüretikler, diyabette ozmotik diürez, adrenal yetmezlik; gastrointestinal sistem ve deri yoluyla kayıplar ve ayrıca herhangi bir etiyolojiye bağlı kan kaybı; hepatopati, NS, diğer etiyolojilere bağlı hipoalbüminemi ile sıvının karın boşluğuna yeniden dağılımı , bağırsak tıkanıklığı, pankreatit, peritonit) ;
- kalp debisinde azalma (şiddetli kalp yetmezliği, kardiyojenik şok, kalp kapağı hasarı, miyokardiyal patoloji, aritmiler, pulmoner emboli, perikardiyal tamponad, vb.);
- sistemik ve renal vasküler direnç arasındaki oranın ihlali arteriyel hipotansiyon, sepsis, hipoksemi, anafilaksi, IL 2 ve IFN tedavisi, yumurtalık hiperstimülasyon sendromu; renal vazokonstriksiyon, prostaglandin sentezi blokajı, hiperkalsemi;
- ACE inhibitörleri, ATj anjiyotensin II reseptör blokerleri (A II) kullanıldığında efferent arteriyolün aşırı dilatasyonuna bağlı olarak bozulmuş renal vasküler otoregülasyon nedeniyle böbreklerin hipoperfüzyonu; - artan kan viskozitesi sendromu (miyelom, makroglobulinemi, polisitemi).

Renal akut böbrek yetmezliğinin nedenleri:
- hemodinamiği ihlal eden akut tübüler nekroz (kardiyovasküler operasyonlar, sepsis), antibiyotiklerin toksik etkileri, iyot içeren radyoopak ilaçlar, anestezikler, immün baskılayıcılar ve sitostatikler, cıva içeren ilaçlar, yılan zehiri;
- miyoglobin rabdomiyoliz: kas yaralanması, enfeksiyonlar, polimiyozit, metabolik bozukluklar, hiperosmolar koma, diyabetik ketoadiyoz, şiddetli hiperkalemi, hipernatremi, hiponatremi, hipofosfatemi, hipertiroidizm, yüksek hipertermi, etilen glikol, CO, cıva klorür, ilaç (fibratlar, statinler, opioidler , amfetamin), konjenital hastalıklar (kas distrofileri, karnitin eksikliği, Mac Ardle hastalığı);
- hemoliz ve hemoglobinüri: sıtma, ekstrakorporeal dolaşımdaki veya metal protezlerdeki eritrositlerin mekanik yıkımı, transfüzyon sonrası reaksiyonlar, diğer etiyolojilerin hemolizi, sıcak çarpması, yanıklar, glikoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği ve diğer eritrosit fermentopatileri, Marchiafava-Micheli sendromu, etkilemek organik madde(anilin, fenol, kinin, gliserol, benzen, fenol, hidralazin), böcek zehirleri;
- akut tubulointerstisyel nefrit: alerjik (p-laktamlar, trimetoprim, sülfonamidler, siklooksijenaz inhibitörleri, diüretikler, kaptopril, rifampisin alırken); bulaşıcı (bakteriyel - akut piyelonefrit, leptospiroz, vb.; viral, mantar); lösemi, lenfomalar, sarkoidoz ile; idiyopatik;
- vasküler açıklık ihlalleri (tromboz / emboli nedeniyle renal arterin bilateral stenozu, renal damarların trombozu; ateroembolizm, trombotik mikroanjiyopati, hemolitik üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura, doğum sonrası tromboz, APS, DIC, skleroderma, PAH, post- radyasyon lezyonları, vaskülit);
- glomerülopatiler: AGN, RPGN (ANCA ile ilişkili vaskülit, düşük bağışıklık GN), IgA nefropatisi, MzPGN, lupus nefriti, Shenlein-Henoch hastalığı, karışık kriyoglobu lineemisi, Goodpasture hastalığı;
- kortikal nekroz, plasenta dekolmanı, septik düşük, DIC.

Postrenal akut böbrek yetmezliğinin nedenleri:
- üreterlerin tıkanması: ürolitiyazis, kan pıhtıları, papiller nekroz, tümörler, dışarıdan kompresyon (tümörler, retroperitoneal fibroz), üreterosel, üreterin iatrojenik ligasyonu;
- mesane tıkanıklığı: nörojenik mesane, iyi huylu prostat hiperplazisi, ürolitiyazis, kan pıhtıları, tümörler, mesane divertikülozu;
- üretral obstrüksiyon: fimosis, üretral darlık, konjenital üretral kapakçıklar.

klinik tablo. Klinik olarak, akut böbrek yetmezliği kendini birkaç şekilde gösterebilir:
1. Gizli (neoligürik akut böbrek yetmezliği) - yalnızca laboratuvar değişiklikleriyle (azotemi ve azalmış GFR) karakterize edilir, ancak hastalarda idrar hacmi azalmaz.
Kan serumundaki kreatinin (Cgr) ve üre nitrojen (Ur) içeriği, geleneksel olarak klinik uygulamada en erişilebilir göstergelerdir, bunlar GFR'de bir düşüşün belirteçleridir ve bu nedenle böbreklerin işlevsel durumunun değerlendirilmesine olanak tanır.
Cgr, GFR seviyesi ile daha güvenilir bir şekilde ilişkilidir. Bununla birlikte, Cgr'deki bir artışın her zaman PI gelişimi ile ilişkili olmadığı unutulmamalıdır.
Bu, rabdo miyolizin çeşitli varyantlarında hasarlı çizgili kaslardan yoğun kreatinin alımı ve trimetoprim ve simetidin tarafından tübüler sekresyonunun bloke edildiği durumlar için geçerlidir. Çoğu durumda, kandaki kreatinin ve üre konsantrasyonları, GFR düştükçe orantılı olarak yaklaşık 1:60 oranında (mmol / l olarak) artar.

Prerenal akut böbrek yetmezliği veya postrenal üriner sistem obstrüksiyonu durumlarında distal nefronda idrar akışında azalma ile birlikte serum üresinde orantısız bir artış gözlenebilir. Ayrıca ateş, kortikosteroid ve tetrasiklin kullanımı ve aşırı protein alımı kreatinin konsantrasyonunun artmasına katkıda bulunabilir.

Neoliguric, akut böbrek yetmezliği vakalarının% 20-30 ila yarısı arasındadır.
Neoligürik varyant, herhangi bir etiyolojiye bağlı böbrek fonksiyonunda akut bir azalma ile gelişebilmesine rağmen, aminoglikozidler ve radyoopak ilaçların kullanımı ile daha yaygındır.
Neoligürik akut böbrek yetmezliği böbrek dokusunda daha az belirgin morfolojik ve fonksiyonel değişikliklerle ilişkili olduğundan daha olumlu bir seyir ve prognoza sahiptir.
Bu hastalarda GFR 2-3 kat daha fazladır, azoteminin şiddeti oligürik hastalara göre daha azdır.
Doğal olarak oligürik olmayan hastalarda RRT ihtiyacı çok daha düşüktür.

2. Oligo- ve anüri.
Oligüri - günlük idrar hacminde 400 ml'den az azalma.
Oligüri gelişimi, ya glomerüllerin çoğunun kapanmasını ya da her birinde GFR'de aşırı derecede belirgin bir düşüşü gösterir.
Anüri, diürezde 50 ml / gün'den daha az bir azalma ile belirlenir.
Bu semptomun gelişimi çoğunlukla idrar yolunun tamamen tıkanması ve ayrıca hızla ilerleyen glomerülonefrit, kortikal nekroz ve böbrek enfarktüsü ile ilişkilidir. Alternatif oligüri ve poliüri, kısmi üriner obstrüksiyonu düşündürür.

3. Akut böbrek yetmezliğine neden olan altta yatan hastalığın klinik semptomlarının baskınlığı. Akut böbrek yetmezliğinin polietiyolojik doğası, bu duruma ek olarak bu duruma neden olan hastalık semptomlarının varlığını ima eder. klinik işaretler böbrek fonksiyonunda azalma.

4. Genişletilmiş PI (üremi, anemi, diselektrolitemi, metabolik asidoz). Böbreklerin kısmi fonksiyonlarının ihlalini yansıtan üremik sendromun ve ilgili durumların klinik semptomlarının şiddeti, akut böbrek yetmezliğinin saptanma zamanına, gelişme hızına, nedenine ve kalıntı işlevine bağlıdır. Genellikle belirgin azotemi ve üremi, akut böbrek yetmezliğinin gecikmiş tanısı gerçeğini yansıtır ve olumsuz bir prognoz ile ilişkilidir.

Üremik semptomlar şunları içerir: kaşıntı, mide bulantısı, kusma, CNS bozuklukları, komaya kadar, plörezi ve perikardit gelişimi. Üremiye genellikle anemi, metabolik asidoz, elektrolit bozuklukları (hiperkalemi, hiperfosfatemi, daha sıklıkla orta derecede hipokalsemi ve hiponatremi, daha az sıklıkla hiperkalsemi ve hipernatremi), aşırı hidrasyon (özellikle diürezde azalma) eşlik eder.
Bununla birlikte, bir kombinasyondaki bu komplikasyonlar, akut böbrek yetmezliğinin diğer klinik varyantlarında ortaya çıkabilir. Bu koşulların her biri gözlem ve zamanında düzeltme gerektirir.

Teşhis.
Akut böbrek yetmezliği tanısında, önemli olan güncellik, aciliyet ve tutarlılık gibi birkaç ilkeye uymak önemlidir. pratik değer.
Erken teşhis akut böbrek yetmezliğinin herhangi bir varyantı, zamanında konservatif tedaviye başlamanıza, şiddetli üremi ve bunun komplikasyonlarının gelişmesini önlemenize, RRT ihtiyacını önlemenize, böbrek dokusuna verilen zararı önlemenize veya azaltmanıza ve hızlı ve uzun vadeli prognozu iyileştirmenize olanak tanır. Bu nedenle, risk gruplarına ait hastaları izlerken, böbreklerin işlevsel durumunun göstergeleriyle ilgili olarak düzenli olarak tarama çalışmaları yapılmalıdır - diürez kontrolü, idrar tahlili, kan serumunda Cgr ve üre tayini, kan CBS parametreleri, böbreklerin ultrasonu.

AT pratik iş her akut böbrek yetmezliği vakası, akut böbrek yetmezliği tipinin, etiyolojisinin mümkün olan en hızlı şekilde belirlenmesini gerektirir.
Prerenal akut böbrek yetmezliğinin erken teşhisinin böbrek oluşumu ile dolu olduğu akılda tutulmalıdır.
Postrenal akut böbrek yetmezliğinin erken teşhisi, cerrahi yöntemlerle idrar yolu tıkanıklığının zamanında en aza indirilmesini sağlar.

GFR'de azalma ve/veya azoteminin saptanmasında akut böbrek yetmezliği tanısında ana aşamalar:
1. Azoteminin doğrulanması, GFR'de azalma, yani PN.
2. Akut böbrek yetmezliği ile kronik böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı.
3. Böbrek öncesi ve sonrası akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısının yapılması.
Prerenal akut böbrek yetmezliğini belirlerken, mümkün olan en kısa sürede hipovolemiyi ve sistemik hemodinamiği düzeltin. Postrenal akut böbrek yetmezliği saptanırsa, idrar yolu tıkanıklığını giderin.
4. Pre- ve postrenal akut böbrek yetmezliği dışlanırsa, renal akut böbrek yetmezliğinin etiyolojisini açıklığa kavuşturun (renal vasküler patoloji, tübüler nekroz, kortikal nekroz, ATIN, glomerülopati).
Tanının her aşamasında, renal replasman tedavisi (RRT) endikasyonları sorununu çözmek gerekir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği teşhisi
Hipovolemiye ve ilişkili klinik semptomlara yol açabilecek durumların varlığında ilk önce prerenal azotemiden şüphelenilmelidir.
Büyük önem Bu aşamada idrar testlerinin doğru yorumu vardır. Normal analizler veya küçük değişiklikler öncelikle prerenal akut böbrek yetmezliğini düşündürürken, proteinüri, idrarın hücresel bileşimindeki değişiklikler, silindirüri gerçek bir böbrek patolojisini düşündürür.
Tanının bu aşamasında, akut böbrek yetmezliği varyantlarını ve öncelikle prerenal akut böbrek yetmezliği ve ARA'yı ayırt etmede çok yardımcı olabilecek böbrek indekslerinin belirlenmesi tavsiye edilir.
Prerenal akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda kan serumundaki Ur/Cr oranı 60:1'den fazladır. Sırasıyla, fraksiyonel sodyum atılımı (EF Na) ve idrar sodyum konsantrasyonu (U Na) azalır.< 1 % и < 20 ммоль/л.
EF Na göstergesi, prerenal akut böbrek yetmezliğinin teşhisi için yeterli duyarlılığa ve özgüllüğe sahiptir.
Bununla birlikte, azalmış EF Na'nın, X-ışını kontrast maddelerinin kullanımını zorlaştıran ATN'li, idrar yolu tıkanıklığının ilk aşamalarında (ilk saatlerde) immün glomerülopatili ATN vakalarında da meydana gelebileceği unutulmamalıdır.
ATN'li ve oligürik olmayan ABH'li hastaların beşte birinde, atılan sodyum fraksiyonu da düşük kalır (< 1%).
EF Na'nın değeri, önceden var olan KBH'nin arka planına karşı prerenal akut böbrek yetmezliği gelişmesiyle veya döngü diüretiklerinin kullanımıyla artacaktır.

Bu vakalarda, AKI'nın nihai teşhisi ex juvantibus olarak konur (nitrojende önemli iyileşme) boşaltım işlevi hipovoleminin düzeltilmesinden sonra böbrekler).
Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda, belirgin tubulointerstisyel değişiklikler nedeniyle böbreklerin gelişen hipovolemiye adaptif kapasitesi azalır.
Son olarak, prerenal ABH'li hastalarda EF Na, diyabetik ketoasidoz veya intravenöz glukoz gibi ozmotik diürez durumlarında artabilir.
Bu durumlarda, idrardaki klor konsantrasyonunun (U Q) belirlenmesi daha önemli teşhis bilgileri sağlayabilir.

Böylece, prerenal akut böbrek yetmezliği teşhisi aşamasında olan hastaların önemli bir kısmında, mutlak veya göreceli hipovolemi semptomları tespit edilebilir ve buna göre ön tanı konulabilir.
Bu durumda, BCC'yi düzeltmeyi, kan basıncını stabilize etmeyi ve kalp debisini (CO) artırmayı amaçlayan konservatif tedaviye hemen başlamak gerekir.
Tedavinin zamanında başlatılması, bir yandan tanısal değere sahiptir, çünkü bu tedavinin arka planına karşı diürezdeki hızlı iyileşme ve azotemideki azalma şüphesiz prerenal akut böbrek yetmezliği lehine tanıklık eder.
Öte yandan, renal perfüzyonun restorasyonu veya iyileştirilmesi, böbrek dokusunda iskemik değişiklik riskini azaltır ve ATN gelişimini önleyebilir.

Renal akut böbrek yetmezliği varyantlarının teşhisi
Gerçek böbrek akut böbrek yetmezliğinin ana varyantları.
Akut tübüler nekroz.
Prerenal AKI ve iskemik ARF, genel düzenlemeler geliştirme ve aynı sürecin farklı aşamaları olarak kabul edilir.
Sistemik hemodinamik bozukluk ve hipovolemi belirtileri varlığında iskemik ATN düşünülmelidir. Prerenal akut böbrek yetmezliğinin aksine, böbrek dokusunun daha derin iskemisi veya daha uzun süre maruz kalması durumunda, sistemik hemodinamiğin düzeltilmesinden sonra, tübüler nekroz gelişimine yol açar, fonksiyonel durum göstergelerinde bir iyileşme olmaz. böbrekler.
ATN gelişimi, ekzojen ve endojen nefrotoksik etkilerle tübüllerin hasar görmesi ile ilişkilendirilebilir. İkincisinin en yaygın nedenleri ilaçlardır.

Akut böbrek yetmezliğinin bu varyantının tanısında, akut böbrek yetmezliği gelişimi, ilacı alma zamanı, süresi, toplam doz ve kanda kritik bir konsantrasyonun elde edilmesi arasındaki ilişkinin belirlenmesi önemlidir. . Akut tubulointerstisyel nefrit.

Vakaların büyük çoğunluğunda bu böbrek akut böbrek yetmezliği varyantı, bir dizi ilacın kullanımının arka planında ortaya çıkar.
Hastalığın seyrine sıklıkla sistemik alerji semptomları eşlik eder - hipertermi, artralji, eritem.
Laboratuvar bulguları kanda eozinofili olduğunu gösterir.

İlaç etiyolojisinde ATIN'in önemli bir işareti, idrardaki eozinofil içeriğindeki artıştır.
ATN gelişiminin, tedavisi ilaca bağlı ATIN tedavisinden farklı olan ilaca bağlı böbrek hasarı ile de ilişkili olduğu belirtilmelidir.
Bu nedenle, bu durumlar arasında ayırıcı tanı yapmak mümkün değilse, böbrek dokusunun morfolojik bir çalışmasının yapılması tavsiye edilir.
Bu nedenle, etiyolojisi açıklanamayan herhangi bir renal ARA vakasında böbrek biyopsisi endikedir.
ATIN teşhisi ayrıca diğer etiyolojik faktörlerin araştırılmasıyla da ilişkilendirilmelidir - enfeksiyonlar, kan hastalıkları, SLE, böbrek nakli olan hastalarda böbrek nakli reddi. Akut böbrek yetmezliğinin bir nedeni olarak glomerülopati.

Böbrek glomerüllerinin bir dizi hastalığı akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir.
Bu akut böbrek yetmezliği formundan şüphe, glomerüler patolojinin karakteristik değişiklikleri tespit edildiğinde ortaya çıkmalıdır. Bu tür hastaların muayenesi, glomerüler lezyonların doğrudan sorumlusu olan spesifik hastalığı netleştirmek için bir dizi parametre içermelidir. Glomerülopatili vaskülitlerde antinükleer faktör, ANCA, AT to GBM, LE hücreleri, kan kültürleri, kompleman, kriyoglobulinler, romatoid faktör, form 50, HbsAg, anti-HCV araştırılması gerekir.
Plazma hücre diskrazileri ile - immünoglobulinlerin hafif zincirleri, Ben-Jones proteini, proteinogram.

Glomerüler hastalıkların veya vaskülitin arka planına karşı akut böbrek yetmezliği tanısını koyarken, kesin tanı için acil bir böbrek biyopsisi gereklidir, bunun endikasyonları akut böbrek yetmezliğinde: kademeli başlangıç, bariz bir dış nedenin olmaması, proteinüri daha fazla 1 g/gün'den fazla, hematüri, sistemiklik klinik bulgular, uzun bir süre oligüri / anüri (10-14 gün).
Bu durumda, RPGN varyantlarını dışlamak için her şeyden önce böbrek dokusunun morfolojik bir çalışması gereklidir.
Bu böbrek patolojisinin zamanında teşhisi ve immünosüpresif tedavisi, CRF gelişimini önemli ölçüde geciktirebilir.
Ampirik immünosüpresif tedavi, makul bir RPGN şüphesi olması durumunda ve morfolojik bir çalışma yapma olasılığının veya böbrek biyopsisi için kontrendikasyonların olmaması durumunda verilebilir.

Böbrek damarlarının tıkanması.
Bilateral oklüzyon teşhisi büyük gemiler böbrekler (arterler ve damarlar), akut böbrek yetmezliği olan bir hastanın muayene programına dahil edilmesini gerektirir. Bir tarama yöntemi olarak böbrek damarlarının Dopplerografisi.
Kesin tanı anjiyografiden sonra konur.

Akut böbrek yetmezliğine yol açabilecek küçük damar hastalıkları (bkz. etiyoloji), sitenin ilgili bölümlerinde ve çok sayıda kılavuzda açıklanan uygun teşhis gerektirir.

Kortikal nekroz, glomerül ve tübüllerin ciddi şekilde hasar görmesinden kaynaklanır.
Nadiren gelişir ve esas olarak obstetrik patoloji - plasental abrupsiyon ile ilişkilidir.
Bu durum ayrıca sepsis ve DIC seyrini zorlaştırabilir.
Kalıcı anüri gelişimi ile kortikal nekrozdan şüphelenilebilir. Akut dönemde doğrulama ancak morfolojik inceleme ile elde edilebilir.
Klinik olarak, iddia edilen şikayetin çözülmemesi durumunda tanı geriye dönük olarak konulabilir.
1-1.5 ay OTN.

Postrenal akut böbrek yetmezliğinin teşhisi.
Noktüri, taş, İYE belirtileri, mesane tümörleri, prostat, abdominal kitleler, renal kolik semptomları, suprapubik bölgede ağrı varlığında idrar yolu tıkanıklığından şüphelenilmelidir.

Akut böbrek yetmezliği gelişimi ile olası idrar yolu tıkanıklığının taranması için çoğu durumda böbreklerin ve mesanenin ultrasonu yeterlidir.
Postrenal AKI'den şüphelenilen vakalarda pelvikalisiyel sistemin tipik genişleme belirtilerinin yokluğunda, 24 saat sonra böbreklerin ikinci bir ultrasonu yapılması gerekir.

Her durumda, özellikle onkolojik patolojinin arka planına karşı obstrüktif akut böbrek yetmezliğinden şüpheleniliyorsa, idrar yolunun durumu hakkında yararlı bilgiler verilebilir. CT tarama veya manyetik rezonans görüntüleme. Renal Doppler sonografi yardımıyla görülebileceği gibi, renal kan akışı nispeten korunmuşsa, tıkanıklığı saptamak için radyolojik yöntemlerin (dinamik sintigrafi) kullanılması haklı çıkar.

Ek bir nefrotoksik etkiye sahip olabileceğinden, X-ışını kontrast maddelerinin parenteral uygulandığı tanı yöntemleri kullanılmamalıdır.
Üriner sistem obstrüksiyonuna ilişkin belirsizliğin devam etmesi ve ek araştırma ABH'nin diğer varyantlarının teşhisi ve dışlanması askıya alınmamalıdır.

Tedavi. Prerenal akut böbrek yetmezliği tedavisi, akut böbrek yetmezliğinin nedenine bağlıdır - hipovolemi, düşük CO, periferik vasküler dirençte azalma.
BCC azaltma düzeltmesi. İzotonik NaCl, prerenal AKI ile sonuçlanan önemli hipovolemisi olan çoğu hasta için tercih edilen tedavi yöntemidir.
Bununla birlikte, büyük hacimlerde intravenöz NaCl, özellikle korunmuş diürez ve dışkılama (bikarbonat kaybına bağlı olarak) olan hastalarda hiperkloremik metabolik asidoz gelişimine yol açabilir.
Bu nedenle, hiperkloremik metabolik asidoz eğilimi ile, laktatın kendisi karaciğerde bikarbonata metabolize edildiğinden ve asidozun gelişimini / ilerlemesini kontrol etmenize izin verdiğinden, infüzyon tedavisine laktat Ringer solüsyonu ile başlanmalıdır.

Saline başka bir alternatif, bikarbonat eklenmiş hipotonik bir NaCl solüsyonu olabilir (örn. %0,25-0,45 NaCl + 50-100 mEq sodyum bikarbonat).

BCC'nin hafif eksikliği ve hipernatremi gelişmesi durumunda, hipotonik bir NaCl çözeltisi kullanılmalıdır.
NaCl'nin hipertonik çözeltileri, travmatik yaralanma veya yanıkların arka planında akut böbrek yetmezliği için kullanılır, çünkü bu ilacın küçük hacimleri, suyun hücre dışı alandan damar içi boşluğa aktif hareketi nedeniyle BCC'de önemli bir artışa neden olabilir. Kristalloidlerden farklı olarak, hidroksietil nişasta (HES), dekstranlar ve jelatinler dahil olmak üzere koloidal solüsyonların prerenal ABH'de kullanılmasının önerilmediği vurgulanmalıdır.
Hipovolemi tedavisindeki etkinliklerine rağmen, kolloid ozmotik (onkotik) kan basıncında eşlik eden önemli artış, GFR'de daha fazla düşüşe neden olabilir.

Akut arka plana karşı ARF öncesi gelişme durumunda Hemorajik şok hipovoleminin tedavisi elbette kan ürünlerinin verilmesiyle başlamalıdır. İkincisi mevcut değilse, ilk basamak tedavi kristaloidlerin (izotonik NaCl solüsyonu) verilmesi ve sistemik hemodinami üzerinde bir etkinin olmadığı durumlarda, protein olmayan koloidal solüsyonlar ve albümindir.
Hipoalbümineminin arka planına karşı prerenal akut böbrek yetmezliği ve hacimlerin üçüncü boşluklara (boşluklar, deri altı doku) yeniden dağıtılması durumunda, etkili arteriyel kan hacminde bir artışa yol açan önlemler gösterilmiştir - vücudun suya batırılması ve intravenöz uygulama albümin.

Hipoalbüminemi ile birlikte şiddetli periferik ve kaviter ödem genellikle diüretik tedavisine dirençlidir. Ayrıca bu hastalarda diüretiklerin izole kullanımı hipovolemi ve azotemide artışa neden olabilir.

Furosemid ve albuminin 50 gr/gün dozunda kombine kullanımı ile geçici bir etki elde edilebilir.
Furosemid dozları 40 ila 1000 mg/gün arasında değişebilir. Albümin kullanımı, diüretiklerin diüretik etkisini önemli ölçüde artırır, diürezde artışa, vücut ağırlığında azalmaya ve en önemlisi prerenal azoteminin azalmasına veya çözülmesine yol açar.
Uygulanan furosemidin yaklaşık %90'ı albümine bağlanır, bu nedenle hipoalbuminemi ile diüretiğin vasküler ve ekstravasküler boşluktaki dağılımı değişir.

Tedaviye albümin eklenmesi, kan plazmasının onkotik basıncında geçici bir artışa ve interstisyel boşluklardan sıvının çekilmesine ek olarak, furosemidin kalın yükselen halkadaki reseptörlerine verilmesinde bir artışa yol açar. Henle. Bu nedenle, monoterapide hipoalbuminemisi olan hastalarda, idrardaki furosemid içeriği uygulanan dozun %7-12'si kadardı.
Furosemid ve albümin ile kombinasyon tedavisi, furosemidin idrarla atılımını %24-30'a kadar artırır.

Düşük kalp debisinin düzeltilmesi.
Tedavi, CO2'yi artırmayı ve art yükü azaltmayı amaçlamalıdır. CO'yu artırma taktiği, artan hücre dışı hacmi diüretikler veya ultrafiltrasyon (UF) ile azaltmaktır; inotropik ilaçlar ve/veya periferik vazodilatörlerin kullanımı ile kardiyak fonksiyonun iyileştirilmesi.
Diüretiklerin (özellikle furosemid) kullanımı, sol ventrikülün diyastol sonu hacminde bir azalmaya ve subendokardiyal perfüzyonda bir iyileşmeye yol açar.
Ek olarak, furosemid tedavisinin arka planına karşı, pulmoner kılcal damarların kama basıncını düşürme sürecinde kalbin kasılma işlevi gelişir.

Teorik olarak, döngü diüretikleri ile tedavi, LV dolumunda kritik bir azalmaya ve CO'da bir düşüşe yol açabilir.
Bu nedenle, diüretiklerin tanıtımı, su dengesinin (CVP) dikkatli kontrolü altında yapılmalıdır.

Şiddetli kalp yetmezliği ve akut böbrek yetmezliği olan bazı hastalarda çok düşük bir CB, yüksek düzeyde endojen vazopresörler vardır ve diüretikler, inotropik ajanlar ve vazodilatörler ile tedaviye pratik olarak dirençlidirler.
Bu durumda, kullanımı diürezde bir artışa ve ilaç tedavisine yanıtta bir iyileşmeye ve dolaşımdaki baskı faktörlerinin seviyesinde bir azalmaya yol açan donanım ultrafiltrasyonunun (UF) önemli bir etkisi olabilir.

ARF öncesi gelişimine yol açabilen düşük CO arka planına karşı eu veya hipervolemili diğer hastalıklar miyokard enfarktüsü, perikardiyal tamponad, masif pulmoner embolidir.
Bu vakalarda, prerenal azoteminin çözümü öncelikle altta yatan sürecin tedavisine bağlıdır.
Azalmış periferik vasküler direnci olan durumların düzeltilmesi.
İzotonik NaCl solüsyonu kullanılır.
Protein olmayan koloidal çözeltilerin ve albüminin kullanımının etkinliği kanıtlanmamıştır.

Prerenal azotemi genellikle siroz ve karaciğer yetmezliği ve asit ile komplike olan diğer karaciğer hastalıkları olan hastalarda ortaya çıkar.
Bu hastaların NaCl alımını sınırladığı gösterilmiştir.
Diüretikler hastaların %73'ünde asidin giderilmesinde etkilidir. Bununla birlikte, diürezin (furosemid + spironolakton) uyarılması, böbreklerin fonksiyonel durumunda bozulmaya yol açabilir.
Bu durumda seçilecek tedavi 40 g IV albümin infüzyonu ve parasentezdir (seans başına 4-6 litre).
Albümin tanıtımıyla yapılan parasentez, hastanede kalış süresini önemli ölçüde azaltabilir.
Bu nedenle, parasentez ve albümin kombinasyonu, karaciğer yetmezliği, şiddetli asit (hem prerenal azotemili hem de tek başına) vakalarında başlangıç tedavisi olarak kullanılmalıdır; idame tedavisi diüretiklerle yapılmalıdır.

Şiddetli asidi olan hastalarda parasentez sırasında böbrek fonksiyonunun bozulmasını önlemek için dekstran (dekstran 70) uygulaması endikedir.
Prerenal akut böbrek yetmezliğinde renal arter yatağının vazodilatasyonu için dopamin kullanmanın uygulanabilirliği henüz kanıtlanmamıştır.

Renal akut böbrek yetmezliğinin tedavisi.
AKI iskemik ve nefrotoksik etiyoloji.
BCC ve su-elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi, sodyum klorür ön yükünün arka planına karşı ATN'nin ciddiyetinde bir azalmaya ilişkin deneysel veriler olduğundan, tuzlu çözeltilerle yapılmalıdır.
Kristalloidlerin kullanım ilkeleri, prerenal akut böbrek yetmezliği tedavisindekilere benzerdir (aşağıya bakınız).

ATN'nin önlenmesinde şüphesiz önemi, potansiyel nefrotoksisitesi olan teşhis prosedürlerinin ve ilaçların seçiminde dikkatli olunması, hastanın durumunun izlenmesi, özellikle risk gruplarına ait olanlar ve sistemik ve bölgesel hemodinamik bozuklukların zamanında düzeltilmesidir.
Geleneksel Yöntemler uyuşturucu önleme ozmotik ve döngü diüretiklerinin yanı sıra dopamin kullanımıyla ilgiliydi.
Daha önce diüretiklerin, idrar çıkışını artırarak, kısmen ATN'de GFR'deki azalma ile ilişkili olan tübüler tıkanıklığı önleyebileceği düşünülüyordu. Ancak daha sonra hem loop diüretiklerin hem de mannitolün ATN gelişimi ile ilgili olarak önleyici özelliklere sahip olmadığı ve tam gelişmiş ATN'nin prognozunu hiçbir şekilde etkilemediği gösterildi.

Bununla birlikte, diüretiklerin kullanımı oligürik OTN varyantlarını oligürik olmayan varyantlara dönüştürebilir ve böylece RRT ihtiyacını azaltabilir.
Bu amaçla mannitol düşük dozlarda (15-25 g), bolus veya damla tanıtım ATN'nin yalnızca erken evrelerinde etkili olan furosemid.
Bu diüretiklerle tedaviden sonra diürezde bir artış olmadığında, bu diüretiklerin daha fazla uygulanmasına devam edilmemeli ve dozlar artırılmamalıdır.
Bu, istenmeyen sonuçlara yol açabilir - hiperosmolar koma, pankreatit, sağırlık.
Ek olarak, idrar çıkışı azalmış bireylerde yüksek dozlarda mannitol verilmesi ile pulmoner ödem gelişme riski yüksektir.
Meta-analizler de dahil olmak üzere son gelişmelerin sonuçları, ABH'si olan veya ABH geliştirme riski yüksek olan hastalarda furosemid kullanımının hastane içi mortalite, sonraki RRT ihtiyacı, hasta sayısı üzerinde anlamlı bir etkisinin olmadığını doğrulamıştır. sonraki hemodiyaliz seansları ve kalıcı oligüri olan hasta sayısı.

Aynı zamanda, genellikle akut böbrek yetmezliği olan hastalarda kullanılan bu döngü diüretiğinin yüksek dozları, bu ilacın ototoksisite riskinde belirgin bir artış ile ilişkilendirilmiştir.
Sistemik hemodinamik bozukluklar ATN'nin baskın nedenidir, bu nedenle tedavinin ana hedefleri dolaşım bozukluklarının stabilizasyonu, kan basıncı ve bölgesel renal dolaşımın sürdürülmesini içerir.
İlk görev, BCC düzeltmesi ve sistemik vazopresörlerin kullanılmasıyla çözülür. Vazopressör ajanların kapsamı, kural olarak, şok, daha sıklıkla septik, daha az sıklıkla - başka bir etiyolojidir. Septik şok ve prerenal akut böbrek yetmezliği olan hastalarda vazopresörlerin kullanımına ilişkin bugüne kadar yayınlanan veriler, sistemik hemodinamiğin kontrolü veya böbrek etkileri ile ilgili olarak bu ilaç grubunun kullanımına ilişkin kesin önerilere henüz izin vermemektedir. .

Uygulamada, şiddetli hastalarda akut böbrek yetmezliğinin tedavisi ve önlenmesi için, dopamin en yaygın olarak 0.5-2 mcg / kg / dak dozlarında kullanılır (bazı öneriler daha yüksek dozlar sağlar - 1-5 mcg / kg / dak, düşündüren 6 saat boyunca "altın standart" olarak 3 µg/kg/dk.

Bazı durumlarda, dopamin infüzyon süresi artırılabilir, ancak genellikle 24 saatten fazla olamaz.Dopaminin akut böbrek yetmezliği seyri üzerindeki olası olumlu etkileri, renal kan akışında bir artış ve tübüler Na taşınmasında bir azalma ile ilişkilidir. DA1 reseptörlerinin aktivasyonu. Bununla birlikte, klinik deneyler, muhtemelen sadece DA1 tipi reseptörlerin değil, aynı zamanda diğer reseptörlerin (DA2 ve adrenerjik) aktivasyonuna bağlı olarak ATN'nin önlenmesinde ve tedavisinde önemli bir dopamin infüzyonu değeri bulmamıştır. ilk önce renal hemodinamik ve tübüler sodyum geri emilimi için.

Seçici bir DA1 reseptörü agonisti olan fenoldapam'ın ATN tedavisinde daha yararlı olması olasıdır.

Bu ilaç Rus nefrologları tarafından çok az biliniyor.
Akut böbrek yetmezliğinin tedavisinde bu maddenin etkinliğine dair önemli kanıtlar henüz sunulmamıştır, çünkü bir dizi çalışmanın sonuçları çelişkilidir.
Uygulaması için şemalar da geliştirilmemiştir.
Örneğin, X-ışını kontrast nefropatisinin önlenmesi için işlemden 15 dakika-12 saat (!) ila 0-12 (!) saat sonra 1 μg/kg/dk oranında reçete edilmesi önerilmektedir.
Öte yandan, bir dizi çalışmada (çift kör, randomize ve plasebo kontrollü dahil) gösterildiği gibi, norepinefrin infüzyonu sistemik hemodinamiği stabilize etmede dopamine kıyasla daha etkilidir.
Norepinefrin kullanımı ile adrenerjik stimülasyona bağlı olarak abdominal organların ve böbreklerin bölgesel kan dolaşımının ihlal edilmesinin teorik olasılığı klinik olarak doğrulanmamıştır.
Diğer baskı ajanlarının kullanımının kan basıncında istenen artışı sağlamadığı durumlarda epinefrin kullanımı endikedir.
Dobutamin, septik şoklu hastalarda erken verildiğinde hastane içi ölüm riskini azaltmada etkili olabilir, ancak idrar çıkışı veya kreatinin klirensi üzerinde olumlu bir etkisinin olmadığı bulunmuştur. Prerenal akut böbrek yetmezliğinde etkili bir vazopresörün rolü, septik şokta yapılan pilot çalışmalarda sistemik kan basıncını etkili bir şekilde artıran, dozajları azaltmanıza veya diğer baskılayıcı ilaçları iptal etmenize izin veren, yakın zamanda klinik uygulamaya giren vazopressin (ADH) ile iddia edilebilir.

Her durumda, bu çok zor hasta kategorisinde vazopresör seçimi ile durumu netleştirmek için prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır. Nefrotoksik ajanlara maruz kalma ile ilişkili akut böbrek yetmezliği için spesifik tedavi pratik olarak geliştirilmemiş olduğundan, böbrek fonksiyon bozukluğunun önlenmesi bu hastaların tedavisinde köşe taşıdır.

Ana ilke, risk faktörlerini dikkate alan koruyucu bir ilaç rejimi yoluyla önleme, geri dönüşümlü risk faktörlerinin zamanında düzeltilmesi ve akut böbrek fonksiyon bozukluğu durumunda ilaçların derhal kesilmesidir.
Bazı durumlarda, erken tedavi ve profilaktik önlemler, akut böbrek yetmezliğinin gelişimini önleyebilir ve uzun vadeli prognozunu iyileştirebilir.

- Potansiyel olarak geri dönüşlü, ani başlangıçlı şiddetli bozulma veya böbrek fonksiyonunun kesilmesi. Tüm böbrek fonksiyonlarının ihlali (salgı, boşaltım ve filtrasyon), su ve elektrolit dengesinde belirgin değişiklikler, hızla artan azotemi ile karakterizedir. Akut böbrek yetmezliği gelişiminde 4 ardışık aşama ayırt edilir: başlangıç, oligoanürik, diüretik ve iyileşme dönemi. Teşhis, klinik ve biyokimyasal kan ve idrar testlerinin yanı sıra üriner sistemin enstrümantal incelemelerine göre yapılır. Tedavi, akut böbrek yetmezliğinin evresine bağlıdır. Semptomatik tedavi, ekstrakorporeal hemokoreksiyon yöntemleri, optimal kan basıncının korunması ve diürezi içerir.

Akut böbrek yetmezliği, potansiyel olarak geri dönüşlü, ani başlangıçlı ciddi böbrek yetmezliği veya böbrek fonksiyonlarının kesilmesidir. Tüm böbrek fonksiyonlarının ihlali (salgı, boşaltım ve filtrasyon), su ve elektrolit dengesinde belirgin değişiklikler, hızla artan azotemi ile karakterizedir.

Aşağıdaki OPN biçimleri vardır:

hemodinamik(böbrek öncesi). Akut hemodinamik bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar.
parankimal(böbrek). Nedeni böbrek parankiminin toksik veya iskemik bir lezyonu, daha az sıklıkla böbreklerde akut inflamatuar bir süreçtir.
engelleyici(postrenal). İdrar yolunun akut tıkanması sonucu gelişir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

Prerenal akut böbrek yetmezliği, kalp debisinde bir azalmanın eşlik ettiği durumlarda (pulmoner emboli, kalp yetmezliği, aritmi, kardiyak tamponad, kardiyojenik şok) gelişebilir. Genellikle neden, hücre dışı sıvı miktarındaki azalmadır (ishal, dehidrasyon, akut kan kaybı, yanıklar, karaciğer sirozunun neden olduğu asit). Bakteriyotoksik veya anafilaktik şok ile ortaya çıkan şiddetli vazodilatasyon nedeniyle oluşabilir.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinin etiyolojisi

Gübrelerin, zehirli mantarların, bakır tuzlarının, kadmiyumun, uranyumun ve cıvanın böbrek parankiminde toksik etkileri vardır. Nefrotoksik ilaçların (anti kanser ilaçları, bir takım antibiyotikler ve sülfonamidler) kontrolsüz alımı ile gelişir. Normal dozda reçete edilen X-ışını kontrast maddeleri ve listelenen ilaçlar, böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda renal akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Ek olarak, bu akut böbrek yetmezliği formu, kanda büyük miktarda miyoglobin ve hemoglobin dolaştığında ortaya çıkar (şiddetli makrohemaglobinüri, uyumsuz kan transfüzyonu, travma sırasında uzun süreli doku sıkışması, ilaç ve alkol koması ile). Daha az sıklıkla, renal akut böbrek yetmezliğinin gelişimi, inflamatuar böbrek hastalığına bağlıdır.

Postrenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

İdrar yolunun taşlarla bilateral tıkanması ile idrar geçişinin mekanik ihlali ile gelişir. Nadiren tümörlerde görülür prostat, mesane ve üreterler, tüberküloz lezyonları, üretrit ve periüretrit, retroperitoneal dokunun distrofik lezyonları.

Eşlik eden ciddi yaralanmalarda ve kapsamlı cerrahi müdahalelerde, akut böbrek yetmezliği birkaç faktöre (şok, sepsis, kan transfüzyonu, nefrotoksik ilaçlarla tedavi) neden olur.

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Akut böbrek yetmezliğinin dört aşaması vardır:

Hastanın durumu, akut böbrek yetmezliğine neden olan altta yatan hastalığa göre belirlenir. Klinik olarak, karakteristik semptomların olmaması nedeniyle başlangıç fazı genellikle saptanmaz. Bu aşamada meydana gelen dolaşım bozukluğu çok kısa süreli olduğundan fark edilmeden geçer. Akut böbrek yetmezliğinin spesifik olmayan semptomları (uyuşukluk, mide bulantısı, iştahsızlık, halsizlik), altta yatan hastalığın, yaralanmanın veya zehirlenmenin belirtileri ile maskelenir.

Anüri nadirdir. Ayrılan idrar miktarı günde 500 ml'den azdır. Şiddetli proteinüri, azotemi, hiperfosfatemi, hiperkalemi, hipernatemi ve metabolik asidoz karakteristiktir. İshal, bulantı, kusma not edilir. -de akciğer ödemi hiperhidrasyon nedeniyle nefes darlığı ve nemli raller görülür. Hasta uyuşuk, uykulu, komaya girebilir. Genellikle kanama ile komplike olan perikardit, üremik gastroenterokolit gelişir. Bağışıklığın azalması nedeniyle hasta enfeksiyona duyarlıdır. Muhtemel pankreatit, stomatit parotit, pnömoni, sepsis.

Akut böbrek yetmezliğinin oligoanürik fazı, maruziyetten sonraki ilk üç gün içinde gelişir. Oligoanürik fazın geç gelişimi, prognostik olarak elverişsiz bir işaret olarak kabul edilir. Bu aşamanın ortalama süresi 10-14 gündür. Oligüri süresi birkaç saate kadar kısaltılabilir veya 6-8 haftaya kadar uzatılabilir. Uzamış oligüri yaşlı hastalarda daha sık görülür. vasküler patoloji. Akut böbrek yetmezliğinin bir aydan uzun süren oligürik aşamasında, ilerleyici glomerülonefrit, renal vaskülit, renal arter tıkanıklığı, renal korteksin yaygın nekrozunu dışlamak için ek ayırıcı tanı yapılması gerekir.

Diüretik fazın süresi yaklaşık iki haftadır. Günlük diürez kademeli olarak artar ve 2-5 litreye ulaşır. Su ve elektrolit dengesinin kademeli olarak restorasyonu vardır. İdrarda önemli miktarda potasyum kaybı nedeniyle olası hipokalemi.

6 aydan 1 yıla kadar süren böbrek fonksiyonunda daha fazla iyileşme var.

Akut böbrek yetmezliği komplikasyonları

Böbrek yetmezliğine özgü bozuklukların şiddeti (sıvı tutulması, azotemi, bozulmuş su ve elektrolit dengesi), katabolizma durumuna ve oligüri varlığına bağlıdır. Şiddetli oligüri ile glomerüler filtrasyon seviyesinde bir azalma olur, elektrolitlerin salınımı, su ve nitrojen metabolizması ürünleri önemli ölçüde azalır, bu da kanın bileşiminde daha belirgin değişikliklere yol açar.

Oligüri ile su ve tuz aşırı yüklenmesi riski artar. Akut böbrek yetmezliğinde hiperkalemi, potasyumun dokulardan sürekli olarak salınması ile yetersiz atılımından kaynaklanır. Oligüri şikayeti olmayan hastalarda potasyum seviyesi 0,3-0,5 mmol/gün'dür. Bu tür hastalarda daha belirgin hiperkalemi, eksojen (kan nakli, ilaçlar, diyette potasyumdan zengin gıdaların varlığı) veya endojen (hemoliz, doku yıkımı) potasyum yükünü gösterebilir.

Hiperkaleminin ilk belirtileri, potasyum seviyesi 6.0-6.5 mmol/L'yi aştığında ortaya çıkar. Hastalar kas güçsüzlüğünden şikayet ederler. Bazı durumlarda sarkık tetraparezi gelişir. EKG değişiklikleri not edilir. P dalgalarının genliği azalır, PR aralığı artar ve bradikardi gelişir. Potasyum konsantrasyonunda önemli bir artış kalp durmasına neden olabilir.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk iki evresinde hipokalsemi, hiperfosfatemi ve hafif hipermagnezemi görülür.

Şiddetli azoteminin sonucu eritropoezin inhibisyonudur. Kırmızı kan hücrelerinin ömrü kısalır. Normokromik anemi gelişir.

Bağışıklık baskılanması, akut böbrek yetmezliği olan hastaların %30-70'inde bulaşıcı hastalıkların oluşumuna katkıda bulunur. Enfeksiyonun katılımı, hastalığın seyrini ağırlaştırır ve sıklıkla hastanın ölüm nedeni olur. Bölgede iltihaplanma gelişir. ameliyat sonrası yaralar, ağız boşluğu, solunum sistemi, idrar yollarından muzdariptir. Akut böbrek yetmezliğinin sık görülen bir komplikasyonu, hem gram-pozitif hem de gram-negatif floranın neden olabileceği sepsistir.

Heyecan dönemleriyle değişen uyuşukluk, kafa karışıklığı, yönelim bozukluğu, uyuşukluk vardır. Periferik nöropati yaşlı hastalarda daha sık görülür.

Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonlar

Akut böbrek yetmezliği ile konjestif kalp yetmezliği, aritmi, perikardit ve arteriyel hipertansiyon gelişebilir.

Hastalar karın boşluğunda rahatsızlık hissi, mide bulantısı, kusma, iştahsızlıktan endişe duyuyorlar. Şiddetli vakalarda, genellikle kanama ile komplike olan üremik gastroenterokolit gelişir.

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinin ana belirteci, vücut tarafından atılan idrar miktarında anüri durumuna kadar önemli bir düşüşün arka planına karşı kandaki potasyum ve azotlu bileşiklerdeki bir artıştır. Günlük idrar miktarı ve böbreklerin konsantrasyon yeteneği Zimnitsky testi sonucuna göre değerlendirilir. Önemüre, kreatinin ve elektrolitler gibi kan biyokimyası göstergelerinin izlenmesine sahiptir. Akut böbrek yetmezliğinin ciddiyetini ve devam eden terapötik önlemlerin etkinliğini yargılamayı mümkün kılan bu göstergelerdir.

Akut böbrek yetmezliği tanısında asıl görev, şeklini belirlemektir. Bunu yapmak için, böbreklerin ve mesanenin bir ultrasonu yapılır, bu da idrar yolunun tıkanmasını belirlemenize veya dışlamanıza olanak tanır. Bazı durumlarda pelvisin bilateral kateterizasyonu yapılır. Aynı anda her iki kateter de pelvise serbestçe geçtiyse, ancak bunlardan idrar çıkışı gözlenmediyse, akut böbrek yetmezliğinin postrenal formunu dışlamak güvenlidir.

Gerekirse, renal kan akışını değerlendirmek için böbrek damarlarının ultrasonu yapılır. Tübüler nekroz, akut glomerülonefrit veya sistemik hastalık şüphesi böbrek biyopsisi için bir endikasyondur.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Başlangıç aşamasında tedavi

Terapi, öncelikle böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olan nedeni ortadan kaldırmayı amaçlar. Şokta, dolaşımdaki kan hacmini yenilemek ve kan basıncını normalleştirmek gerekir. Nefrotoksinlerle zehirlenme durumunda mide ve bağırsaklar yıkanır. Ekstrakorporeal hemokoreksiyon gibi modern tedavi yöntemlerinin ürolojide kullanılması, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olan toksinlerin vücudunu hızlı bir şekilde temizlemenizi sağlar. Bu amaçla hemosorpsiyon ve plazmaferez yapılır. Tıkanıklık varlığında normal idrar geçişi geri yüklenir. Bunun için böbreklerden ve üreterlerden taşlar çıkarılır, üreter darlıklarının cerrahi olarak çıkarılması ve tümörlerin çıkarılması.

Oligüri fazında tedavi

Diürezi uyarmak için hastaya furosemid ve ozmotik diüretikler reçete edilir. Renal vazokonstriksiyonu azaltmak için dopamin verilir. Verilen sıvı miktarının belirlenmesinde idrara çıkma, kusma ve bağırsak hareketleri sırasındaki kayıplara ek olarak terleme ve nefes alma sırasındaki kayıpları da hesaba katmak gerekir. Hasta protein içermeyen bir diyete aktarılır, yiyeceklerden potasyum alımı sınırlandırılır. Yaraların drenajı, nekroz alanlarının çıkarılması gerçekleştirilir. Bir antibiyotik dozu seçerken, böbrek hasarının ciddiyeti dikkate alınmalıdır.

hemodiyaliz endikasyonları

Hemodiyaliz, üre seviyesinde 24 mmol / l'ye, potasyum - 7 mmol / l'ye kadar bir artışla gerçekleştirilir. Hemodiyaliz endikasyonları üremi, asidoz ve hiperhidrasyon semptomlarıdır. Şu anda, nefrologlar metabolik bozukluklardan kaynaklanan komplikasyonları önlemek için giderek artan bir şekilde erken ve koruyucu hemodiyaliz uygulamaktadır.

Mortalite öncelikle şiddetine bağlıdır patolojik durum, bu da ARF'nin gelişmesine neden oldu. Hastalığın sonucu, hastanın yaşı, böbrek fonksiyon bozukluğu derecesi, komplikasyonların varlığından etkilenir. Hayatta kalan hastalarda, böbrek fonksiyonu vakaların% 35-40'ında tamamen, kısmen - vakaların% 10-15'inde geri yüklenir. Hastaların %1-3'ü kalıcı hemodiyaliz gerektirir.

akut böbrek yetmezliği (ARF) birçok hastalık ve patolojik sürecin bir komplikasyonu olarak gelişir. Akut böbrek yetmezliği, ihlal sonucu gelişen bir sendromdur. böbrek süreçleri(böbrek kan akışı, glomerüler filtrasyon, tübüler sekresyon, tübüler yeniden emilim, renal konsantrasyon yeteneği) ve azotemi, su ve elektrolit dengesinde ve asit-baz durumundaki bozukluklarla karakterizedir.

Akut böbrek yetmezliği prerenal, renal ve postrenal bozukluklara bağlı olabilir. Prerenal akut böbrek yetmezliği, böbrek kan akışının ihlali, böbrek akut böbrek yetmezliği - böbrek parankimi hasarı ile bağlantılı olarak gelişir, postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar çıkışının ihlali ile ilişkilidir.

ARF'nin morfolojik substratı akut tübülonekroz, fırça sınırının yüksekliğinde azalma, bazolateral membranların katlanmasında azalma ve epitel nekrozu ile kendini gösterir.

Prerenal akut böbrek yetmezliği, bozulmuş sistemik hemodinami koşullarında afferent arteriyollerin vazokonstriksiyonu sonucu renal kan akışında azalma ve böbrek fonksiyonu korunurken dolaşımdaki kan hacminde azalma ile karakterizedir.

uzun süreli veya kısa süreli (daha az sıklıkla) kan basıncında 80 mm Hg'nin altına düşme. (çeşitli nedenlere bağlı şok: kanama sonrası, travmatik, kardiyojenik, septik, anafilaktik vb., kapsamlı cerrahi müdahaleler);

dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı, plazma kaybı, yenilmez kusma, ishal);

periferik dirençte (septisemi, endotoksemi, anafilaksi) bir azalmanın eşlik ettiği intravasküler kapasitede bir artış;

kalp debisinde azalma (miyokard enfarktüsü, kalp yetmezliği, pulmoner emboli).

Prerenal akut böbrek yetmezliğinin patogenezindeki anahtar bağlantı, afferent arteriyollerin spazmı, jukstaglomerüler tabakada kan şant ve kortikal tabakanın iskemisi nedeniyle zarar verici bir faktörün etkisi altında glomerüler filtrasyon seviyesinde keskin bir azalmadır. Böbreklerden geçen kan hacmindeki azalma nedeniyle, metabolitlerin klerensi azalır ve gelişir. azotemi. Bu nedenle, bazı yazarlar bu tür OPN'yi adlandırır. prerenal azotemi. Renal kan akışında uzun süreli bir azalma ile (daha fazla 3 gün) prerenal akut böbrek yetmezliği renal akut böbrek yetmezliğine dönüşür.

Renal iskemi derecesi, proksimal tübüllerin epitelindeki yapısal değişikliklerle (fırça sınırının yüksekliğinde ve bazolateral membranların alanında azalma) ilişkilidir. İlk iskemi, sitoplazmaya giren, özel bir taşıyıcı tarafından mitokondriyal zarların iç yüzeyine veya sarkoplazmik retikuluma aktif olarak taşınan iyonlar için tübüler epitel hücre zarlarının geçirgenliğinde bir artışa katkıda bulunur. İskemiye bağlı olarak hücrelerde gelişen enerji açığı ve iyonların hareketi sırasındaki enerji tüketimi hücre nekrozuna yol açar ve ortaya çıkan hücresel artıklar tübülleri tıkayarak anüriyi şiddetlendirir. İskemi koşullarında tübüler sıvının hacmi azalır.

Nefrositlere verilen hasara, proksimal tübüllerde sodyumun yeniden emilmesinin ihlali ve distal bölgelerde aşırı sodyum alımı eşlik eder. Sodyum uyarır makula yoğun renin üretimi; akut böbrek yetmezliği olan hastalarda içeriği genellikle artar. Renin, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive eder. Sempatik sinirlerin tonusu ve katekolamin üretimi artar. Renin-apgiotensin-aldosteron sistemi bileşenlerinin ve katekolaminlerin etkisi altında, afferent vazokonstriksiyon ve renal iskemi korunur. Glomerüllerin kılcal damarlarında basınç düşer ve buna bağlı olarak etkin filtrasyon basıncı düşer.

Kortikal tabakanın perfüzyonunda keskin bir kısıtlama ile kan, stazın meydana geldiği jukstaglomerüler bölgenin ("Oxford şantı") kılcal damarlarına girer. Tübüllerdeki basınç artışına glomerüler filtrasyonda bir azalma eşlik eder. Buna en duyarlı distal tübüllerin hipoksisi, tübüler epitel ve bazal membranın tübüler nekroza kadar nekrozu ile kendini gösterir. Tübüllerin nekrotik epitel hücrelerinin, silindirlerin vb. parçaları tarafından tıkanması vardır.

Medulladaki hipoksi koşulları altında, araşidonik kaskadın enzimlerinin aktivitesindeki bir değişikliğe, vazodilatör etkiye sahip prostaglandinlerin oluşumunda ve biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, bradikinin) salınmasında bir azalma eşlik eder. böbrek damarlarını doğrudan etkileyen ve böbrek hemodinamisini bozan. Bu da renal tübüllerde sekonder hasara katkıda bulunur.

Renal kan akışının restorasyonundan sonra, reaktif oksijen türlerinin oluşumu, serbest radikaller ve fosfolipaz aktivasyonu meydana gelir, bu da zarların iyonlara karşı bozulmuş geçirgenliğini korur ve akut böbrek yetmezliğinin oligürik fazını uzatır. Son yıllarda, hücrelere istenmeyen kalsiyum taşınmasını ortadan kaldırmak için erken aşamalar OPN, iskeminin arka planında veya ortadan kaldırılmasından hemen sonra bile, kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin, verapamil) kullanılır. Kalsiyum kanal inhibitörleri, glutatyon gibi serbest radikalleri yakalayabilen maddelerle kombinasyon halinde kullanıldığında sinerjistik bir etki gözlenir. İyonlar, adenin nükleotitleri mitokondriyi hasardan korur.

Renal iskeminin derecesi, tübüllerin epitelyumundaki yapısal değişikliklerle ilişkilidir, vakuoler dejenerasyon veya bireysel nefrositlerin nekrozu gelişimi mümkündür. Vakuolar dejenerasyon, zarar verici faktörün sona ermesinden sonraki 15 gün içinde ortadan kalkar.

böbrek akut böbrek yetmezliği böbreğin iskemisi nedeniyle gelişir, yani böbreğin birincil bozulmuş perfüzyonu ile veya aşağıdaki nedenlerin etkisi altında ikinci kez ortaya çıkar:

böbreklerde iltihaplanma süreci (glomerülonefrit, interstisyel nefrit, vaskülit);

endo- ve ekzotoksinler (ilaçlar, radyoopak maddeler, ağır metal tuzları - cıva, kurşun, arsenik, kadmiyum vb., organik çözücüler, etilen glikol, karbon tetraklorür, hayvansal ve bitkisel kökenli zehirler;

renovasküler hastalıklar (renal arter trombozu ve embolisi, disekan aort anevrizması, renal venlerin bilateral trombozu);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravasküler hemoliz) ve miyoglobinemi (travmatik ve travmatik olmayan rabdomiyoliz);

Bu AKI tipi, böbrek tübüllerinin hücrelerine sabitlenen iskemi veya nefrotoksinlerin neden olduğu akut tübüler nekroz ile karakterizedir. Her şeyden önce, proksimal tübüller hasar görür, epitelde distrofi ve nekroz meydana gelir, ardından böbreklerin interstisyumunda orta derecede değişiklikler meydana gelir. Glomerüler lezyonlar genellikle küçüktür.

Bugüne kadar, renal tübüllerin hücreleri üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahip olan 100'den fazla nefrotoksin tanımlanmıştır (akut tübüler nekroz, alt nefronun nefrozu, vazomotor vazopati). Nefrotoksinlerin neden olduğu akut böbrek yetmezliği, akut hemodiyaliz merkezlerine başvuran hastaların yaklaşık %10'unu oluşturmaktadır.

Nefrotoksinler, distrofilerden (hidropik, vakuol, balon, yağlı, hyalinodroplet) nefrositlerin kısmi veya masif pıhtılaşma nekrozuna kadar değişen şiddette tubuloepitelyal yapılarda hasara neden olur. Bu değişiklikler, sitoplazmada makro ve mikropartiküllerin yeniden emilmesi ve birikmesinin yanı sıra fiksasyonun bir sonucu olarak meydana gelir. hücre zarı ve glomerüler filtreden süzülen nefrotoksinlerin sitoplazmasında. Belirli bir distrofinin oluşumu, etki faktörü tarafından belirlenir.

zehirlerin nefrotoksisitesi tiol grubu"(cıva, krom, bakır, altın, kobalt, çinko, kurşun, bizmut, lityum, uranyum, kadmiyum ve arsenik bileşikleri), enzimatik ve yapısal proteinlerin sülfhidril (tiol) gruplarının bloke edilmesi ve plazma pıhtılaşma etkisi ile kendini gösterir; tübüllerin masif pıhtılaşma nekrozu. Sublimate böbreklerde seçici hasara neden olur - " yüce nefroz". Bu gruptaki diğer maddeler, etki seçiciliği açısından farklılık göstermez ve böbrek, karaciğer ve kırmızı kan hücrelerinin dokusuna zarar verir. Örneğin, bakır sülfat, dikromatlar, arsenik hidrojen ile zehirlenmenin bir özelliği, proksimal tübüllerin epitelyumunun akut hemoglobinürik nefroz ile pıhtılaşma nekrozunun bir kombinasyonudur. Bikromatlar ve arsenik hidrojen ile zehirlenme durumunda karaciğerde kolemi ve şelatüri ile sentrilobüler nekroz görülür.

Zehirlenme EtilenGlikol ve türevleri, hücre içi yapıların geri dönüşümsüz yıkımı ile karakterize edilir. balon distrofisi. Etilen glikol ve bozunma ürünleri, renal tübüllerin epitel hücreleri tarafından yeniden emilir, içlerinde hücre organellerini çekirdekle birlikte bazal bölgelere kaydıran büyük bir vakuol oluşur. Bu tür bir distrofi, kural olarak, kollikat nekrozu ve etkilenen tübüllerin işlevinin tamamen kaybı ile sona erer. Hücrenin hasarlı kısmının vakuol ile birlikte tutulması da mümkündür ve dışarı itilen çekirdek ile korunan bazal bölümler bir rejenerasyon kaynağı olabilir.

Zehirlenme dikloroetan, daha az sıklıkta kloroform, eşlik etti yağlı dejenerasyon proksimal, distal tübüllerin ve Henle halkasının nefrositleri (akut lipid nefrozu). Bu zehirler, sitoplazma üzerinde doğrudan toksik bir etkiye sahiptir ve içindeki protein-lipit komplekslerinin oranını değiştirerek, buna tübüllerde yeniden emilimin engellenmesi eşlik eder.

Protein pigment agregatlarının yeniden emilimi (hemoglobin, miyoglobin) proksimal ve distal tübüllerin epitel hücreleri neden olur hyalino-damlacık distrofisi. Glomerüler filtreden süzülen pigment proteinleri, tübül boyunca hareket eder ve kısmen nefrositler tarafından yeniden emilen proksimal tübüllerde kademeli olarak fırça sınırında biriktirilir. Epitel hücrelerinde pigment granüllerinin birikmesine, sitoplazmanın apikal bölümlerinin kısmi yıkımı ve bunların, granüler ve kümemsi pigment silindirlerinin oluştuğu fırça kenarı boyunca tübüllerin lümenine ayrılması eşlik eder. Süreç 3-7 gün içinde gelişir. Bu dönemde tübül lümeninde reabsorbe olmayan pigment kütleleri yoğunlaşarak Henle kulpu ve distal tübüllere doğru hareket eder. Pigment granülleri ile aşırı yüklenmiş epitel hücrelerinin apikal bölümlerinde kısmi nekroz meydana gelir. Bireysel pigment granülleri ferritine dönüştürülür ve sitoplazmada uzun süre tutulur.

nefrotoksisite aminoglikozitler(kanamisin, gentamisin, monomisin, neomisin, tobarmisin, vb.), yan zincirlerdeki serbest amino gruplarının moleküllerindeki varlığı ile ilişkilidir. Aminoglikozidler vücutta metabolize olmaz ve %99'u değişmeden idrarla atılır. Filtrelenmiş aminoglikozidler, proksimal tübüllerin ve Henle halkasının hücrelerinin apikal zarına sabitlenir, veziküllere bağlanır, pinositoz tarafından emilir ve tübüler epitelyumun lizozomlarında tutulur. Aynı zamanda kortikal maddedeki ilacın konsantrasyonu plazmadakinden daha yüksek olur. Aminoglikositlerin böbreklere verdiği hasar, zarlardaki anyonik fosfolipidlerde, özellikle fosfatidilinositolde bir artış, hücre içi potasyum ve magnezyum kaybı, bozulmuş oksidatif fosforilasyon ve enerji eksikliği ile birlikte mitokondriyal zarlarda hasar ile karakterize edilir. Bu değişikliklerin kombinasyonu, tübüler epitelyumun nekrozuna yol açar.

Karakteristik olarak iyonlar, aminoglikozitlerin fırça kenarlarında sabitlenmesini önler ve böylece nefrotoksisitelerini azaltır. Aminoglikozitlerin verdiği hasardan sonra yenilenen tübüler epitelin, bu ilaçların toksik etkilerine karşı dirençli hale geldiği kaydedildi.

Terapi ozmotik diüretinler(glikoz, üre, dekstranlar, mannitol vb. çözeltileri), nefrositlerin hidropik ve vakuoler dejenerasyonu ile karmaşık hale gelebilir. Aynı zamanda, tübüler hücrenin her iki tarafındaki sıvıların ozmotik gradyanı proksimal tübüllerde değişir - tübülleri yıkayan kan ve geçici idrar. Bu nedenle, suyun peritübüler kılcal damarlardan veya geçici idrardan tübüler epitel hücrelerine taşınması mümkündür. Ozmotik diüretinlerin kullanımıyla epitel hücrelerinin hidropisi uzun süre devam eder ve kural olarak ozmotik olarak aktif maddelerin kısmen yeniden emilmesi ve bunların sitoplazmada tutulması ile ilişkilidir. Hücrede su tutulması, enerji potansiyelini ve işlevselliğini önemli ölçüde azaltır. Bu nedenle, ozmotik nefroz, akut böbrek yetmezliğinin nedeni değil, tedavisinin istenmeyen bir etkisi veya hipertonik çözeltilerin parenteral uygulanmasıyla vücuttaki enerji substratlarının yenilenmesinin bir sonucudur.

Böbrek akut böbrek yetmezliğinde idrarın bileşimi, bileşim olarak glomerüler filtratınkine benzer: düşük özgül ağırlık, düşük ozmolarite. İdrardaki içerik, yeniden emiliminin ihlali nedeniyle artar.

Postrenal akut böbrek yetmezliği aşağıdaki bozuklukların bir sonucu olarak idrar yolundan idrar çıkışının ihlali nedeniyle oluşur:

idrar yolunun taş veya kan pıhtıları ile tıkanması;

üreterlerin veya üreterin idrar yolunun dışında bulunan bir tümör tarafından tıkanması;

İdrar çıkışının ihlaline, idrar yolunun aşırı gerilmesi (üreterler, pelvis, kaliksler, toplama kanalları, tübüller) ve reflü sisteminin dahil edilmesi eşlik eder. İdrarın idrar yolundan böbrek parankiminin interstisyel boşluğuna geri akışı meydana gelir. (piyelorenal reflü). Ancak, venöz ve lenfatik damarlar sisteminden sıvı çıkışı nedeniyle belirgin ödem gözlenmez. (pyelovenöz reflü). Bu nedenle, tübüller ve glomerulus üzerindeki hidrostatik basıncın yoğunluğu çok orta düzeydedir ve filtrasyon biraz azalır. Peritübüler kan akışında belirgin bir bozukluk yoktur ve anüriye rağmen böbrek fonksiyonu korunur. İdrar çıkışındaki tıkanıklığı giderdikten sonra diürez geri yüklenir. Tıkanma süresi üç günü geçmezse, idrar yolunun açıklığının restorasyonundan sonra akut böbrek yetmezliği fenomeni hızla kaybolur.

Uzun süreli oklüzyon ve yüksek hidrostatik basınç ile filtrasyon ve peritübüler kan akışı bozulur. Kalıcı reflülerle birleşen bu değişiklikler, interstisyel ödem ve tübüler nekroz gelişimine katkıda bulunur.

Akut böbrek yetmezliğinin klinik seyri sebep ne olursa olsun belli bir düzenliliği ve evrelemesi vardır.

1. aşama- kısa sürelidir ve faktörün sona ermesinden sonra sona erer;

2. aşama - oligoanüri süresi (atılan idrar hacmi 500 ml / gün'ü geçmez), azotemi; uzun süreli oligüri durumunda (en fazla 4 haftalar) kortikal nekroz olasılığını keskin bir şekilde artırır;

3. aşama- poliüri dönemi - poliüri fazı ile diürezin restorasyonu (atılan idrar hacmi 1800 ml / gün'ü aşıyor);

4. aşama- böbrek fonksiyonunun restorasyonu. Klinik olarak 2. aşama en zor olanıdır.

Hücre dışı ve hücre içi hiperhidrasyon gelişir, gaz dışı boşaltıcı renal asidoz (tübüler hasarın lokalizasyonuna bağlı olarak, 1., 2., 3. tip asidoz mümkündür). Aşırı hidrasyonun ilk belirtisi, interstisyel veya kardiyojenik pulmoner ödem nedeniyle nefes darlığıdır. Biraz sonra boşluklarda sıvı birikmeye başlar, hidrotoraks, asit, alt ekstremitelerde ve bel bölgesinde ödem oluşur. Buna kan biyokimyasal parametrelerinde belirgin değişiklikler eşlik eder: azotemi (kreatinin, üre, ürik asit içeriği artar), hiperkalemi, hiponatremi, hipokloremi, hipermagnezemi, hiperfosfatemi.

Kan kreatinin seviyesi, hastanın diyetinin doğasına ve protein yıkımının yoğunluğuna bakılmaksızın yükselir. Bu nedenle kreatineminin derecesi, akut böbrek yetmezliğinde seyrin şiddeti ve prognoz hakkında fikir verir. Kas dokusunun katabolizma ve nekroz derecesi hiperürisemiyi yansıtır.

Hiperkalemi, potasyum atılımının azalması, hücrelerden potasyum salınımının artması ve renal asidoz gelişmesi sonucu oluşur. Hiperkalemi 7.6 mmol / l, klinik olarak tam kalp durmasına kadar kardiyak aritmiler ile kendini gösterir; hiporefleksi oluşur, ardından kas felci gelişmesiyle birlikte kas uyarılabilirliği azalır.

Hiperkalemide elektrokardiyografik göstergeler: T dalgası - yüksek, dar, ST çizgisi T dalgasıyla birleşir; P dalgasının kaybolması; QRS kompleksinin genişlemesi.

Hiperfosfatemi, bozulmuş fosfat atılımından kaynaklanır. Hipokalseminin kaynağı belirsizliğini koruyor. Kural olarak, fosfor-kalsiyum homeostazındaki kaymalar asemptomatiktir. Ancak hipokalsemili hastalarda asidozun hızla düzeltilmesi ile tetani ve nöbetler görülebilir. Hiponatremi, su tutma veya aşırı su alımı ile ilişkilidir. Vücutta mutlak sodyum eksikliği yoktur. Hipersülfatemi, hipermagnezemi, kural olarak asemptomatiktir.

Birkaç gün içinde, oluşumu hiperhidrasyon, eritrositlerin hemolizi, kanama, kanda dolaşan toksinler tarafından eritropoietin üretiminin inhibisyonu ile açıklanan anemi gelişir. Genellikle anemi trombositopeni ile birleştirilir.

İkinci aşama, üremi belirtilerinin ortaya çıkması ile karakterize edilirken, gastrointestinal sistem(iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, şişkinlik, ishal).

Başlangıçta antibiyotik atanması ile ishal semptomları artar. Daha sonra, şiddetli bağırsak hipokinezi nedeniyle ishalin yerini kabızlık alır. Vakaların% 10'unda gastrointestinal kanama (erozyon, gastrointestinal sistemin ülserleri, kanama bozuklukları) görülür.

Zamanında reçete edilen tedavi, koma, üremik perikardit gelişimini önler.

Oligürik aşamada (9-11 gün) idrar koyu renklidir, proteinüri ve silindirüri ifade edilir, natriüri 50 mmol / l'yi geçmez, idrar ozmolaritesi plazma ozmolaritesine karşılık gelir. Akut ilaca bağlı interstisyel nefriti olan hastaların %10'unda diürez korunur.

3. aşama hastalığın başlangıcından itibaren 12-15 gün içinde diürezin restorasyonu ve 3-4 hafta devam eden poliüri (günde 2 l'den fazla) ile karakterizedir. Poliürinin oluşumu, böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun restorasyonu ve tübüllerin yetersiz konsantrasyon fonksiyonu ile açıklanmaktadır. Poliürik evrede vücut oligüri döneminde biriken sıvıdan kurtulur. İkincil dehidratasyon, hipokalemi ve hiponatremi mümkündür. Proteinürinin şiddeti azalır.

Prerenal ve renal akut böbrek yetmezliğinin ayırıcı tanısı

Akut böbrek yetmezliği (ABY), böbrek kan akışındaki azalma ve glomerüler filtrasyon ve tübüler geri emilim süreçlerindeki yavaşlamanın neden olduğu, her iki böbreğin fonksiyonlarında ani bir bozulmadır. Sonuç olarak, toksik maddelerin vücuttan atılımının gecikmesi veya tamamen durması ve asit-baz, elektrolit ve su dengesinin bozulması söz konusudur.

Uygun ve zamanında tedavi ile bu patolojik değişiklikler geri döndürülebilir. Tıbbi istatistiklere göre, akut böbrek yetmezliği vakaları her yıl 1 milyonda yaklaşık 200 kişide kaydedilmektedir.

Akut böbrek yetmezliğinin formları ve nedenleri

Hangi süreçlerin akut böbrek yetmezliğinin başlamasına yol açtığına bağlı olarak, prerenal, renal ve postrenal formlar ayırt edilir.

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu, renal kan akışında önemli bir azalma ve glomerüler filtrasyon hızında bir azalma ile karakterizedir. Böbreklerin çalışmasındaki bu tür bozukluklar, vücutta dolaşan kan hacminde genel bir azalma ile ilişkilidir. Organa normal kan akışı mümkün olan en kısa sürede sağlanmazsa, böbrek dokusunun iskemisi veya nekrozu mümkündür. Prerenal akut böbrek yetmezliği gelişiminin ana nedenleri şunlardır:

kalp debisinde azalma;
pulmoner emboli;
önemli kan kaybının eşlik ettiği operasyonlar ve yaralanmalar;
geniş yanıklar;
ishalin neden olduğu dehidrasyon, kusma;
diüretik almak;
damar tonusunda ani düşüş.

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu

Akut böbrek yetmezliğinin renal formunda böbrek parankiminde hasar görülür. Organa yetersiz kan akışına yol açan böbrek damarlarının iltihaplanma süreçleri, toksik etkileri veya patolojilerinden kaynaklanabilir. Böbrek akut böbrek yetmezliği, böbrek tübüllerinin epitel hücrelerinin nekrozunun bir sonucudur. Sonuç olarak, tübüllerin bütünlüğünün ihlali ve içeriklerinin böbreğin çevre dokularına salınması söz konusudur. Aşağıdaki faktörler, akut böbrek yetmezliğinin böbrek formunun gelişmesine yol açabilir:

çeşitli zehirler, ilaçlar, radyoopak bileşikler, ağır metaller, yılan veya böcek ısırıkları vb. ile zehirlenme;
böbrek hastalığı: interstisyel nefrit, akut piyelonefrit ve glomerülonefrit;
böbrek damarlarında hasar (tromboz, anevrizma, ateroskleroz, vaskülit, vb.);
böbrek hasarı

Önemli: Nefrotoksik etkiye sahip ilaçların önceden doktora danışılmadan uzun süreli kullanımı akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Postrenal akut böbrek yetmezliği

Postrenal akut böbrek yetmezliği, idrar geçişinin akut ihlali sonucu gelişir. Bu akut böbrek yetmezliği formunda böbrek fonksiyonu korunur, ancak idrara çıkma süreci zordur. İdrarla dolup taşan pelvis böbreği çevreleyen dokuları sıkıştırmaya başladığında böbrek dokusunda iskemi meydana gelebilir. Postrenal ABH'nin nedenleri şunları içerir:

mesane sfinkterinin spazmı;
ürolitiazis nedeniyle üreterlerin tıkanması;
mesane tümörleri, prostat, idrar kanalları, pelvik organlar;
yaralanmalar ve hematomlar;
üreterlerin veya mesanenin enflamatuar hastalıkları.

Akut böbrek yetmezliğinin evreleri ve semptomları

Akut böbrek yetmezliğinin karakteristik semptomları çok hızlı gelişir. Hastanın genel durumunda keskin bir bozulma ve böbrek fonksiyon bozukluğu vardır. Akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosunda, her biri belirli belirtilerle karakterize edilen aşamalar ayırt edilir:

İlk aşama;
oligoanüri aşaması;
poliüri aşaması;
iyileşme aşaması.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında, semptomlar hastalığın nedenine göre belirlenir. Bunlar zehirlenme belirtileri, şok veya bir tür hastalığın belirtileri olabilir. Böylece böbreklerin bulaşıcı bir lezyonu ile ateş, baş ağrısı, kas zayıflığı not edilir. Bağırsak enfeksiyonu durumunda kusma ve ishal mevcuttur. Böbreklerde toksik hasar için sarılık, anemi ve konvülsiyon belirtileri mümkündür. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni akut glomerülonefrit ise, bel bölgesinde kan ve ağrı ile karışık idrar akıntısı vardır. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşaması, kan basıncında azalma, solukluk, hızlı nabız, diürezde hafif bir azalma (% 10'a kadar) ile karakterizedir.
Akut böbrek yetmezliğinde oligoanüri aşaması en şiddetli olanıdır ve hastanın hayatı için en büyük tehlikeyi oluşturur. Aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

idrar çıkışında keskin bir azalma veya durma;
mide bulantısı, kusma, kaşıntı şeklinde kendini gösteren nitrojen metabolizması ürünleri ile zehirlenme deri, artan solunum, iştah kaybı, taşikardi;
artan kan basıncı;
kafa karışıklığı ve bilinç kaybı, koma;
deri altı dokusunun, iç organların ve boşlukların şişmesi;
vücutta fazla sıvı bulunması nedeniyle kilo alımı;
genel ağır durum.

Akut böbrek yetmezliğinin ilerideki seyri, tedavinin ikinci aşamadaki başarısı ile belirlenir. Olumlu bir sonuçla, poliüri aşaması ve ardından iyileşme meydana gelir. Önce diürezde kademeli bir artış olur ve ardından poliüri gelişir. Fazla sıvı vücuttan atılır, şişlikler azalır, kan toksik ürünlerden arındırılır. Poliürik aşama, dehidrasyon ve elektrolit dengesizliklerinin (örneğin, hipokalemi) ortaya çıkması nedeniyle tehlikeli olabilir. Yaklaşık bir ay sonra diürez normale döner ve 1 yıla kadar sürebilen bir iyileşme dönemi başlar.

Tedavi yanlış seçilirse veya çok geç yapılırsa ve etkisiz olduğu ortaya çıkarsa, yüksek ölüm olasılığı ile akut böbrek yetmezliğinin terminal aşaması gelişir. O ile karakterize edilir:

akciğerlerde sıvı birikmesinin neden olduğu nefes darlığı, öksürük;
kan karışımı ile balgam salgılanması;
deri altı kanamalar ve iç kanama;
bilinç kaybı, koma;
kas spazmları ve krampları;
şiddetli kardiyak aritmiler.

İpucu: Diürezde hafif bir azalma bile bulursanız, özellikle böbrek hastalığı veya diğer patolojiler varsa, hemen bir nefroloji uzmanına başvurmalısınız. Bu tür ihlaller, akut böbrek yetmezliği gelişiminin başlangıcı olabilir.

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinde hastalığın tanısı hem laboratuvar hem de enstrümantal yöntemler. Laboratuvar testlerinde, normdan aşağıdaki sapmalar mevcuttur:

genel bir kan testi, hemoglobin seviyesinde bir azalma, lökosit konsantrasyonunda bir artış, ESR'de bir artış ile karakterize edilir;
idrar, protein, silindirlerin genel analizinde yoğunlukta azalma, eritrosit ve lökosit içeriğinde artış, trombosit seviyesinde azalma bulunur;
günlük idrar analizi, diürezde önemli bir azalma ile karakterize edilir;
biyokimyasal bir kan testinde, artan bir kreatinin ve üre seviyesinin yanı sıra potasyum konsantrasyonunda bir artış ve sodyum ve kalsiyum konsantrasyonunda bir azalma tespit edilir.

Kullanılan araçsal teşhis yöntemlerinden:

EKG, hiperkalemi nedeniyle bozulabilen kalbin çalışmasını izlemek için kullanılır;
Ultrason, böbreklerin boyutunu, kanlanma seviyesini ve tıkanıklığın varlığını değerlendirmenizi sağlar;
böbrek biyopsisi;
akciğerlerin ve kalbin radyografisi.

Akut böbrek yetmezliği için tedavi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliğinde, acil bakım, bir kişinin bir hastane hastanesine hızlı bir şekilde teslim edilmesinden oluşur. Bu durumda, hastanın bir dinlenme durumu, sıcaklık ve vücudun yatay bir pozisyon sağlaması gerekir. Ambulans çağırmak en iyisidir, çünkü bu durumda kalifiye doktorlar gerekli tüm önlemleri anında alabileceklerdir.

Akut böbrek yetmezliğinde, hastalığın evresi ve nedeni dikkate alınarak tedavi yapılır. Etiyolojik faktörün ortadan kaldırılmasından sonra, böbreklerin homeostazını ve boşaltım fonksiyonunu eski haline getirmek gerekir. Akut böbrek yetmezliğinin nedenine bağlı olarak, şunlara ihtiyacınız olabilir:

bulaşıcı hastalıklar için antibiyotik almak;
sıvı hacminin yenilenmesi (dolaşımdaki kan hacminde azalma ile);
şişliği azaltmak ve idrar üretimini artırmak için diüretiklerin ve sıvı kısıtlamasının kullanılması;
kalbin çalışmasına aykırı olarak kalp ilaçları almak;
yükselmesi durumunda kan basıncını düşürmek için ilaç almak;
travma sonucu hasar görmüş böbrek dokusunu eski haline getirmek veya idrar çıkışını engelleyen engelleri kaldırmak için yapılan ameliyat;
nefronlarda kan akışını ve kan akışını iyileştirmek için ilaç almak;
zehirlenme durumunda vücudun detoksifikasyonu (mide yıkama, panzehir uygulaması vb.).

Toksik ürünleri kandan uzaklaştırmak için hemodiyaliz, plazmaferez, periton diyalizi ve hemosorpsiyon kullanılır. Asit-baz ve su-elektrolit dengesi, potasyum, sodyum, kalsiyum vb.'nin salin solüsyonları verilerek geri yüklenir. Bu prosedürler, böbrek fonksiyonu düzelene kadar geçici olarak kullanılır. Akut böbrek yetmezliğinin zamanında tedavisi ile olumlu bir prognoz vardır.

Ama belki de sonucu değil, sebebi ele almak daha doğrudur?

Temas halinde

Akut böbrek yetmezliğinin formları ve nedenleri

Hangi süreçlerin akut böbrek yetmezliğinin başlamasına yol açtığına bağlı olarak, prerenal, renal ve postrenal formlar ayırt edilir.

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu

kalp debisinde azalma;
pulmoner emboli;
önemli kan kaybının eşlik ettiği operasyonlar ve yaralanmalar;
geniş yanıklar;
ishalin neden olduğu dehidrasyon, kusma;
diüretik almak;
damar tonusunda ani düşüş.

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu

çeşitli zehirler, ilaçlar, radyoopak bileşikler, ağır metaller, yılan veya böcek ısırıkları vb. ile zehirlenme;
böbrek hastalığı: interstisyel nefrit, akut piyelonefrit ve glomerülonefrit;
böbrek damarlarında hasar (tromboz, anevrizma, ateroskleroz, vaskülit, vb.);
böbrek hasarı

Antibiyotikler, sülfonamidler, aminoglikozitler, antitümör ajanlar, böbrekler üzerinde toksik etkiye sahiptir.

Önemli: Nefrotoksik etkiye sahip ilaçların önceden doktora danışılmadan uzun süreli kullanımı akut böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Postrenal akut böbrek yetmezliği

mesane sfinkterinin spazmı;
ürolitiazis nedeniyle üreterlerin tıkanması;
mesane tümörleri, prostat, idrar kanalları, pelvik organlar;
yaralanmalar ve hematomlar;
üreterlerin veya mesanenin enflamatuar hastalıkları.

Akut böbrek yetmezliğinin evreleri ve semptomları

İlk aşama;
oligoanüri aşaması;
poliüri aşaması;
iyileşme aşaması.

Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşamasında, semptomlar hastalığın nedenine göre belirlenir. Bunlar zehirlenme belirtileri, şok veya bir tür hastalığın belirtileri olabilir. Böylece böbreklerin bulaşıcı bir lezyonu ile ateş, baş ağrısı, kas zayıflığı not edilir. Bağırsak enfeksiyonu durumunda kusma ve ishal mevcuttur. Böbreklerde toksik hasar için sarılık, anemi ve konvülsiyon belirtileri mümkündür. Akut böbrek yetmezliğinin nedeni akut glomerülonefrit ise, bel bölgesinde kan ve ağrı ile karışık idrar akıntısı vardır. Akut böbrek yetmezliğinin ilk aşaması, kan basıncında azalma, solukluk, hızlı nabız, diürezde hafif bir azalma (% 10'a kadar) ile karakterizedir.
Akut böbrek yetmezliğinde oligoanüri aşaması en şiddetli olanıdır ve hastanın yaşamı için en büyük tehlikeyi oluşturur. Aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

idrar çıkışında keskin bir azalma veya durma;
mide bulantısı, kusma, ciltte kaşıntı, artan solunum, iştahsızlık, taşikardi şeklinde kendini gösteren nitrojen metabolizması ürünleri ile zehirlenme;
artan kan basıncı;
kafa karışıklığı ve bilinç kaybı, koma;
deri altı dokusunun, iç organların ve boşlukların şişmesi;
vücutta fazla sıvı bulunması nedeniyle kilo alımı;
genel ağır durum.

akciğerlerde sıvı birikmesinin neden olduğu nefes darlığı, öksürük;
kan karışımı ile balgam salgılanması;
deri altı kanamalar ve iç kanama;
bilinç kaybı, koma;
kas spazmları ve krampları;
şiddetli kardiyak aritmiler.

İpucu: Diürezde hafif bir azalma bile bulursanız, özellikle böbrek hastalığı veya diğer patolojiler varsa, hemen bir nefroloji uzmanına başvurmalısınız. Bu tür ihlaller, akut böbrek yetmezliği gelişiminin başlangıcı olabilir.

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliğinde, hastalığın teşhisi hem laboratuvar hem de enstrümantal yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Laboratuvar testlerinde, normdan aşağıdaki sapmalar mevcuttur:

genel bir kan testi, hemoglobin seviyesinde bir azalma, lökosit konsantrasyonunda bir artış, ESR'de bir artış ile karakterize edilir;
idrar, protein, silindirlerin genel analizinde yoğunlukta azalma, eritrosit ve lökosit içeriğinde artış, trombosit seviyesinde azalma bulunur;
günlük idrar analizi, diürezde önemli bir azalma ile karakterize edilir;
biyokimyasal bir kan testinde, artan bir kreatinin ve üre seviyesinin yanı sıra potasyum konsantrasyonunda bir artış ve sodyum ve kalsiyum konsantrasyonunda bir azalma tespit edilir.

İdrar tahlili böbrek fonksiyon bozukluğunu tespit edebilir

Kullanılan araçsal teşhis yöntemlerinden:

EKG, hiperkalemi nedeniyle bozulabilen kalbin çalışmasını izlemek için kullanılır;
Ultrason, böbreklerin boyutunu, kanlanma seviyesini ve tıkanıklığın varlığını değerlendirmenizi sağlar;
böbrek biyopsisi;
akciğerlerin ve kalbin radyografisi.

Akut böbrek yetmezliği için tedavi ve acil bakım

Akut böbrek yetmezliği durumunda ciddi durumda, hasta hastaneye götürülmelidir.

bulaşıcı hastalıklar için antibiyotik almak;
sıvı hacminin yenilenmesi (dolaşımdaki kan hacminde azalma ile);
şişliği azaltmak ve idrar üretimini artırmak için diüretiklerin ve sıvı kısıtlamasının kullanılması;
kalbin çalışmasına aykırı olarak kalp ilaçları almak;
yükselmesi durumunda kan basıncını düşürmek için ilaç almak;
travma sonucu hasar görmüş böbrek dokusunu eski haline getirmek veya idrar çıkışını engelleyen engelleri kaldırmak için yapılan ameliyat;
nefronlarda kan akışını ve kan akışını iyileştirmek için ilaç almak;
zehirlenme durumunda vücudun detoksifikasyonu (mide yıkama, panzehir uygulaması vb.).

Böbrek hastalığı, yaşam kalitesinin düşmesine yol açan ve tehlikeli komplikasyonlara, hatta ölüme yol açan tehlikeli bir durumdur. En yaygın olanı akut böbrek yetmezliğidir.

Akut böbrek yetmezliği (ABY), bir veya iki böbreğin işlevinin durması veya etkinliğinin azalması sonucu ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalık hızla gelişir ve beraberinde keskin bozulma hastanın durumu ve şiddetli zehirlenme gelişimi. İle uluslararası sınıflandırma hastalıklar, akut böbrek yetmezliği tanısı mikrobiyal 10, atanan sınıf N17.

Akut böbrek yetmezliği teşhisi konduğunda, semptomlar oldukça hızlı bir şekilde ortaya çıkmaya başlar. Hastalığın, her biri kendine özgü bir seyri olan ve hastanın belirli bir durumu ile karakterize edilen birkaç aşaması vardır.

İlk - 2-3 saatten 3 güne kadar sürer. Hastada halsizlik, uyuşukluk, dispeptik bozukluklar bulantı veya hazımsızlık şeklinde ortaya çıkabilir. Spesifik işaretler yoktur.

Oligoanürik - idrar hacminde keskin bir azalma, renginde bir değişiklik ile karakterizedir. OAM'de bir protein var, asetonomik sendrom gelişiyor. Kan yüksek miktarda nitrojen, fosfat, sodyum ve potasyum içerir. Komaya kadar şiddetli zehirlenme gelişir ve genel bağışıklık azalır.

Popyurik - günlük idrar hacmindeki bir azalma keskin bir şekilde artmasıyla değiştirilir, sızıntı nedeniyle hipotansiyon gelişir faydalı mineraller, potasyum dahil. Belki de aritmilerin gelişimi. Olumlu bir seyir ve uygun tedavi ile bir hafta içinde semptomlar azalır, durumda ve kan sayımlarında bir iyileşme olur.

İyileşme aşaması - bir yıla kadar sürer, böbrek fonksiyonunun tamamen restorasyonundan oluşur. Uygunluğa tabi önleyici tedbirler, sonuçlar olumludur.

Hastalığın neden olduğu nedenlere bağlı olarak, aşağıdaki akut böbrek yetmezliği türleri ayırt edilir:

Prerenal akut böbrek yetmezliği - renal kan akışında keskin bir yavaşlama ile karakterizedir. Nedenler şunları içerir:

kardiyovasküler hastalıklar;
kardiyak aritmi sendromu;
pulmoner arterin tıkanması;
şiddetli dehidrasyon;
kardiyojenik şok.

Böbrek akut böbrek yetmezliği - böbrek dokularına iskemik hasar nedeniyle keskin bir toksik madde salınımı ile karakterize edilir. Nedenler:

pestisitlerle zehirlenme;
antibiyotikler dahil bir dizi ilacın aşırı kullanımı;
kandaki hemoglobin içeriğinin artması;
akut piyelonefrit ve diğer enflamatuar hastalıklar.

Gerçek sonrası akut böbrek yetmezliği - idrar yolunun tıkanmasından kaynaklanır, nedenleri şunlardır:

iç organların tümör hastalıkları;
üretrit;
taş bolluğu nedeniyle yolların daralması.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri çeşitlidir. Yukarıdakilerin hepsine ek olarak, diğer organlardan bakterilerin girmesi nedeniyle bir hastalık meydana gelebilir, bu nedenle yaygın bir ARVI bile hastalığın gelişmesine yol açabilir.

hastalığın teşhisi

Böbrek yetmezliğinin birincil belirtileri diğer hastalıkların belirtileri ile kolayca karışabileceğinden, tanı için özel laboratuvar testleri ve tanısal önlemler alınmalıdır. Muayene sırasında doktor kişisel ve aile analizi toplayacak, cildin durumunu inceleyecek, eşlik eden somatik hastalıkların varlığını belirleyecek, kalp atışını dinleyecek ve lenfatik sistemin durumunu değerlendirecektir.

Ardından, genel bir idrar tahlili yapılır ve biyokimyasal analiz kan. Hemoglobinde bir düşüş, lökositoz ve lenfopeni gelişimi vardır. Biyokimyaya göre, hiperhidrasyonu gösteren hematokritte bir azalma teşhis edilir. Ayrıca üre düzeyinde 6,6 mmol/l'ye, kreatinin düzeyinde 1,45 mmol/l'ye kadar artış vardır. Kalsiyum, potasyum, sodyum, fosfat içeriğinde artış, asitlikte azalma tespit edilebilir.

İdrarda hiyalin ve granüler silendirler bulunur, eritrositler ve lökositler artar, özgül ağırlık önemli ölçüde azalır. Akut nefritte eozinofil seviyesinde artış mümkündür. Akut böbrek yetmezliği tanısı konulduğunda patogenez, hastalığa neden olan ajana ve hastalığın şekline bağlıdır. Belirlemek ve akut böbrek yetmezliğini doğrulamak veya çürütmek için, ultrason prosedürü böbrekler ve mesane. İç organların hacminde artış, pelviste ve idrar yollarında taş varlığı vardır.

Daha iyi bir çalışma için, sistoskopi (mesanenin incelenmesi) ve üreteroskopi (üretranın endoskopisi) ve ayrıca bir kontrast madde verilerek iç organların durumunu değerlendirmek için radyonüklid araştırma yöntemleri gerçekleştirilir.

Ek olarak, kalp, EKG, CT, MRI, anjiyografi, göğüs röntgeni (akciğerlerin plevrasında sıvı birikimini dışlamak için), böbreklerin radyoizotop taraması yapılır. Özellikle şiddetli vakalarda, pelvisin biyopsisi ve bilateral kateterizasyonu önerilebilir.

Tedavinin özellikleri

Akut böbrek yetmezliği teşhisi konduğunda, tedavi hemen reçete edilir. Hastalık için reçete edilen ilaçlar, hastalığın çeşitlerine ve evrelerine göre belirlenir.

Akut böbrek yetmezliğinin başlangıç aşamasında böbrek fonksiyon bozukluğuna neden olan eşlik eden bir hastalığın tedavisi esas alınır. Ne zaman kardiyojenik şok, kalp aktivitesini normalleştirmeyi, aritmiyi ortadan kaldırmayı ve kan akışını düzeltmeyi amaçlayan tedaviyi reçete edin. Kimyasal veya gıda zehirlenmesi durumunda akut zehirlenme sendromları giderilir. Pelviste taş varsa temizlenir ve taşlardan kurtulmak için de yöntemlere başvurulur. Hastalık kliniğinin zorunlu kılması durumunda, antitümör tedavisi reçete edilir.

Hastalık oligüri aşamasında teşhis edilirse, hastaya diüretikler, özellikle furasimid, manitol,% 20'lik bir glikoz çözeltisi ve insülin verilir. Dehidrasyonu önlemek için, hastaya intravenöz olarak dopamin ve ayrıca kanın elektrolit dengesini geri kazandıran diğer ilaçlar verilir. Şiddetli enflamatuar süreçlerde, antibiyotikler reçete edilir. Komplikasyonların gelişmesini ve yan etkilerin ortaya çıkmasını önlemek için tüm tedaviler yalnızca bir hastanede gerçekleştirilir. Ayrıca, hastanın sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürmesi ve düşük protein ve tuz içeriğine sahip özel bir diyet uygulaması önerilir.

Hastalığın kliniği tehlikeli semptomların belirtileri ile karakterize edilirse, cerrahi müdahale veya hemodiyaliz sistemine bağlantı önerilir. İkincisi, analizlerdeki üre seviyesi 24 mmol / l'ye yükselirse ve 7 mmol / l seviyesinde potasyum teşhisi konulursa, vücudun kalıcı zehirlenmesi durumunda kullanılır. Ek olarak, konservatif tedavinin etkisizliği, hastanın ciddi durumu, kronik ketosidoz durumu için diyaliz prosedürü reçete edilir.

Çocuklarda hastalığın seyrinin özellikleri

Çocuklarda akut böbrek yetmezliği nadir görülen ancak çok tehlikeli bir hastalıktır. Çok uzun zaman önce, ölüm dahil çok olumsuz sonuçları oldu. Hastalık kendini ani bir iyilik hali, elektrolit dengesizliği, şiddetli zehirlenme ve baş ağrısı olarak gösterir ve böbrek dokularının hipoksisi ve ayrıca tübüllerin hasar görmesi ile karakterizedir.

Akut böbrek yetmezliği, çocuklarda aşağıdaki gibi hastalıkların arka planında gelişir:

nefrit;
üriner sistemin bulaşıcı hastalıkları;
toksik şok;
intrauterin enfeksiyonlar ve hipoksi;
hemoglobin ve miyoglobinüri;
renal iskemi.

Ayrıca, hastalığın başlangıcına yatkınlık banal hipotermi, boğulma olabilir. Solunum yetmezliği, asfiksi - yenidoğanlarda. Genç hastalarda, hastalığın iki formu ayırt edilir: fonksiyonel ve organik.

Çocuklarda fonksiyonel akut böbrek yetmezliği, dehidrasyonun arka planında ve damarlardan kan akışının bozulmasında ortaya çıkar. Hastalığın bu formu kötü teşhis edilir, ancak geri dönüşümlüdür. En tehlikelisi, hastalığın organik şeklidir. Ciltte uyuşukluk, solgunluk ve kuruluk ile kendini gösteren hastalık, belirgin semptomlara sahiptir.

Düşük miktarda idrar vardır, mide bulantısı, baş dönmesi, kusma ve taşikardi meydana gelebilir, sıklıkla kontrol edilemeyen kusma ve şiddetli dehidratasyon ile kendini gösteren gelişmekte olan bir asetonomik sendrom meydana gelir. Özellikle şiddetli vakalarda akciğerlerde nemli raller duyulur, üremik koma gelişme riski vardır.

Belirtilerden en az biri ortaya çıkarsa, çocuk derhal hastaneye kaldırılmalıdır. Akut böbrek yetmezliği için acil bakım hemen sağlanacaktır. Vücuttaki elektrolit dengesini, sıvı kompanzasyonunu eski haline getirmek için önlemler içerir. Böbreklerde soruna neden olan altta yatan hastalık için de tedavi reçete edilir.

Çocuklardaki diğer terapötik önlemler yetişkinlerden farklı değildir. Hastalığı sonuna kadar iyileştirmek ve ana semptomların ortadan kalkmasından sonra her şeyin yoluna girmesine izin vermemek önemlidir. Ortalama olarak, genç hastalarda şiddetli formların tedavisi 3-6 ay sürer. Böbrek fonksiyonu tam olarak geri yüklenmezse, hastalığın kronik bir şekli gelişebilir.

Kronik böbrek yetmezliği

Hastalığın akut formu, olası tüm nedenler ortadan kaldırılarak tam olarak iyileştirilemezse ve 3 ay veya daha uzun süre böbrek fonksiyon bozukluğu görülürse, hastalığın kronik formu gelişir. Hastanın aşırı halsizliği ve yorgunluğundan kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimine kadar değişen semptomları yavaş yavaş artar. Kronik böbrek hastalığının diğer semptomları şunları içerir:

ağızda kuruluk ve acılık;
sık kasılmalar;
iştah kaybı;
alt sırtta ağrı;
sık baş ağrıları ve basınç düşüşleri.

Hastalık sırasında iç kanama gelişebilir, vücudun çeşitli enfeksiyonlara karşı direnci azalabilir, bilinç kaybına kadar sık sık baş dönmesi mümkündür. Kronik böbrek yetmezliğine neden olan nedenler arasında diabetes mellitus, çeşitli bulaşıcı hastalıklar, kardiyovasküler sistem hastalıkları, kronik glomerülonefrit, ürolitiyazis, polikistik böbrek hastalığı, toksik ürünlerle zehirlenme.

Akut ve kronik böbrek yetmezliği, hastalığın kronik formunda göstergelerin çok yüksek olmayabileceği, ancak daha uzun sürebileceği uyarısıyla aynı şekilde teşhis edilir. Tedavisi de benzerdir. Hastalık hızla ilerlerse, doktor çalışmayan böbreğin çıkarılmasını veya hemodiyaliz ve periton diyalizi prosedürlerini önerebilir.

İkincisi arasındaki fark, hemodiyaliz sırasında, kanı saflaştırmak ve toksinleri uzaklaştırmak için kan plazmasının periyodik olarak “yapay böbrek” aparatından filtrelenmesi ve periton diyalizi sırasında saflaştırmanın özel bir kateter kullanılarak doğrudan hastanın peritonundan gerçekleşmesidir. Diyaliz solüsyonunu hastanın kanına ileten.

böbrek yetmezliği için diyet

Özel bir diyet olmadan böbrek yetmezliğinin herhangi bir formunun tedavisi mümkün değildir. Hastalık böbreklerin bozulmasıyla ilişkili olduğundan, akut böbrek yetmezliği için diyet, protein (günde 50 grama kadar), tuz ve yağlı, baharatlı, kızarmış yiyeceklerin tüketimi de sınırlandırılmalıdır.

Kalorisi yüksek, zengin bir besindir. sağlıklı yağlar ve karbonhidratlar. Taze sebze ve meyveleri ihmal etmeyin, meyveli içecekler, meyve suları ve kompostolar kullanın, ayrıca diyete tam tahıllı ekmeklerin yanı sıra mısır ve pirinç ununa dayalı hamur işlerinin de dahil edilmesi önerilir.

Diyet tahıllara, çorbalara, sebze güveçleri, az yağlı et suları, baklagiller, fındık, kuru meyvelerin kullanımı kabul edilebilir. AT sınırlı sayıda yağlı balık, havyar, süt ürünleri, tohum, yumurta tüketmek mümkün.

kafein içeren içecekler;
çikolata;
zengin kemik ve et suyu;
alkollü içecekler;
sıcak baharatlar;
tütsülenmiş ve konserve yiyecekler;
mantarlar.

Aksi takdirde, akut ve kronik böbrek yetmezliğinde beslenme her hasta için ayrı ayrı seçilmelidir. Alevlenme dönemlerinde diyetin sıkılaştırılması, tuzun tamamen çıkarılması, protein miktarının günde 20 grama düşürülmesi ve hayvansal protein kullanımının bitkisel proteinlerden daha olası olduğu belirtilmelidir. Bu nedenle hastalığın akut formunda fasulye, çeşitli kuruyemişler ve kuru meyvelere yaslanmamak gerekir. Bununla birlikte, yemek eğlenceli olmalıdır, bu nedenle yemek tarifleri ile denemeye değer. lezzetli yemek mevcut bileşenlerden.

böbrek yetmezliği komplikasyonları

Akut ve kronik böbrek yetmezliğindeki komplikasyonlar, zamanında tedavi olmadığında ve bir uzmanın tavsiyelerine uyulmadığında gelişir.

Ne zaman akut form, risk seviyesi hastalığın derecesine, katabolizma durumuna, oligüri ve nefrotik sendrom varlığına bağlıdır. Bu durumda, kandaki konsantrasyonu giderek artan metabolik ürünler ve mineraller tarafından ciddi zehirlenme riski vardır. Akut böbrek yetmezliğinde uygun dikkat edilmezse hiperkalemi gelişir. Kritik değerlere ulaşan bu durum ölüme varan ciddi kalp sorunlarına yol açabilir.

Hastalıklar kanda ciddi değişikliklere neden olarak kansızlığa veya bağışıklık bozukluklarına neden olabilir. Hastalığın kronik formu olan hastalar son derece dikkatli olmalı ve sağlıksız kişilerle temastan kaçınmalıdır. Vücutları, diğerlerinden daha fazla, hızla gelişebilen ve hastanın ölümüne yol açabilen enfeksiyona karşı hassastır.

Nörolojik hastalıkların gelişmesi ve akut kalp yetmezliğinin ortaya çıkması da mümkündür. Şiddetli akut böbrek yetmezliği vakalarında, hastanın durumunu daha da zorlaştıran bağırsak kanamasına neden olan gastroenterokolit gelişir.

Hastalığın kronik formu durumunda, kalsiyum aktif olarak vücuttan yıkanır ve bu da kemik kırılganlığının artmasına neden olur. Nöroloji tarafında sık nöbetler, tam veya kısmi bilinç kaybı ve zeka geriliği meydana gelebilir. Kronik böbrek yetmezliği olan hamile kadınlar özel dikkat gerektirir. Hastalığın gelişmesi veya alevlenmesi, gebeliğin sonlanmasına ve annenin yaşamı için bir tehdide yol açabilir.

hastalık önleme

Hastalığın akut formunun semptomları durdurulursa veya kronik hastalarda alevlenme süresi ortadan kaldırılırsa, hastalığın kısa sürede geri dönmemesi ve hatta gerilememesi için hasta bir dizi önlem almalıdır:

Sıkı bir diyet uygulayın. İstikrarlı bir iyileşme olsa bile proteinli besinlere yönelmemelisiniz. Ve eğer hasta hala ete izin veriyorsa, o zaman kaynatılmasına veya pişirilmesine izin verin, hiçbir şekilde füme veya baharatlı değil.
Alkolü bırakın veya tüketimini azaltın.
Kafeinli içecek alımınızı sınırlayın.
Ağırlığı koruyun. Durum izin veriyorsa spor yapmalısınız veya en azından daha fazla temiz havada yürüyüş yapmalısınız.
İlgili hekimin tüm tavsiyelerini boşluk bırakmadan dikkatlice takip edin, tedavi için öngörülen tüm ilaçları alın.
Sigarayı bırakmak.
Dumanlı odalarda bulunmaktan, pestisitlerle çalışmaktan kaçının.
Dışarıdan toksinlere maruz kalma riskini azaltın.
Vücudun herhangi bir bölgesinde iltihaplanma odakları olması durumunda, enfeksiyonun yayılmasını önlemek için derhal durdurun.

Akut böbrek yetmezliği, vücutta ölüme kadar varan ciddi arızalara yol açan tehlikeli bir hastalıktır. Hiç kimse hastalıktan muaf değildir. Ancak komplikasyonlardan kurtulmak mümkündür. Asıl mesele, dar bir uzmanla zamanında iletişime geçmek ve yalnızca alevlenme aşamasında değil, tüm rehabilitasyon dönemi boyunca tüm önerileri takip etmektir.

(ARN), her iki böbreğin (veya tek bir böbreğin) işlevinin ani, hızlı bir şekilde azalması veya durması, vücuttaki nitrojen metabolizması ürünlerinde keskin bir artışa, genel metabolizmanın ihlaline yol açan bir sendromdur. Nefronun (böbreğin yapısal birimi) işlevinin ihlali, böbreklerdeki kan akışındaki azalma ve bunlara oksijen sunumunda keskin bir azalma nedeniyle oluşur.

Akut böbrek yetmezliği birkaç saat içinde ve 1-7 güne kadar gelişir, 24 saatten uzun sürer. Zamanında tedavi ve doğru uygulanan tedavi ile böbrek fonksiyonunun tamamen restorasyonu ile sona erer. Akut böbrek yetmezliği her zaman vücuttaki diğer patolojik süreçlerin bir komplikasyonudur.

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri

1. Şok böbreği. Akut böbrek yetmezliği, dolaşımdaki kan hacmindeki azalma (kan kaybı, yanıklar), refleks şok nedeniyle büyük doku hasarı ile travmatik şokta gelişir. Bu, kazalarda ve yaralanmalarda, büyük ameliyatlarda, karaciğer ve pankreas dokularının hasar görmesi ve çürümesinde, miyokard enfarktüsünde, yanıklarda, donmalarda, uyumsuz kan naklinde, kürtajlarda görülür.
2. Zehirli böbrek. OPN, cıva, arsenik, bertolet tuzu, yılan zehiri, böcek zehiri, mantar gibi nefrotropik zehirlerle zehirlenmede ortaya çıkar. İlaçlar (sülfonamidler, antibiyotikler, analjezikler), radyoopak maddelerle zehirlenme. Alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, madde kötüye kullanımı, ağır metal tuzları ile profesyonel temas, iyonlaştırıcı radyasyon.
3. Akut bulaşıcı böbrek. Bulaşıcı hastalıklarla gelişir: leptospirosis, Hemorajik ateş. Dehidratasyon (dizanteri, kolera) ile bakteriyel şokun eşlik ettiği ciddi bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar.
4. İdrar yolunun tıkanması (tıkanması). Tümörler, taşlar, kompresyon, üreter travması, renal arterlerin trombozu ve embolisi ile ortaya çıkar.
5. Akut piyelonefritte (böbrek pelvisinin iltihabı) ve akut glomerülonefritte (böbrek glomerüllerinin iltihabı) gelişir.

Akut böbrek yetmezliği prevalansı

Tüm akut böbrek yetmezliği vakalarının %60'ı cerrahi veya travma ile ilişkilidir.
Bir hastada akut böbrek yetmezliği vakalarının% 40'ı tıbbi kurumlarda tedavi sırasında gelişir.
% 1-2 - hamilelik sırasında kadınlarda.

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

AT başlangıç dönemi akut böbrek yetmezliği gelişimine yol açan hastalığın semptomları ön plana çıkmaktadır. Bunlar zehirlenme belirtileri, şok, hastalığın kendisidir. Aynı zamanda, atılan idrar miktarı (diürez) azalmaya başlar, önce günde 400 ml'ye (oligüri), sonra günde 50 ml'ye (anüri) düşer. Mide bulantısı, kusma olur, iştah azalır. Uyuşukluk var, bilinç uyuşukluğu, kasılmalar, halüsinasyonlar görünebilir. Cilt kurur, kanamalarla solgunlaşır, şişlik görülür. Derin, sık nefes almak. Oskülte taşikardi, kardiyak aritmi, artmış kan basıncı. Şişkinlik, gevşek dışkı ile karakterizedir.

Zamanında tedavi ile diürezin iyileşme süresi başlar. Atılan idrar miktarı günde 3-5 litreye çıkar. Akut böbrek yetmezliğinin tüm semptomları yavaş yavaş geçer. Tam iyileşme 6 ay ila 2 yıl sürer.

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Akut böbrek yetmezliği olan tüm hastalar gerektirir acil hastaneye yatış nefroloji ve diyaliz bölümüne veya yoğun bakım ünitesine.
Belirleyici öneme sahip olan, altta yatan hastalığın erken tedavisi, böbrek hasarına neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasıdır. Çoğu vakanın nedeni şok olduğundan, mümkün olan en kısa sürede anti-şok önlemlerine başlanmalıdır. Büyük kan kaybı ile kan kaybı, kan ikamelerinin eklenmesiyle telafi edilir. Zehirlenme durumunda mide, bağırsaklar yıkanarak ve panzehir kullanılarak toksik maddeler vücuttan atılır. Şiddetli böbrek yetmezliğinde, hemodiyaliz veya periton diyalizi seansları yapılır.

Akut böbrek yetmezliği olan hastaların tedavi aşamaları:

Prerenal ve postrenal faktörlerin düzeltilmesi de dahil olmak üzere spesifik tedaviye uygun olan azalmış böbrek fonksiyonunun tüm nedenlerini ortadan kaldırın;
Sabit miktarda idrar çıkışı elde etmeye çalışın;
Konservatif tedavi:

vücuda giren nitrojen, su ve elektrolit miktarını, atılan miktarlarına karşılık gelecek şekilde azaltmak;
hastaya yeterli beslenme sağlamak;
ilaç tedavisinin doğasını değiştirmek;
kontrolünü sağlamak klinik durum hasta (yaşamsal belirtilerin ölçüm sıklığı hastanın durumuna göre belirlenir; vücuda giren ve vücuttan atılan maddelerin miktarlarının ölçülmesi; vücut ağırlığı; yaraların ve damar içi infüzyon bölgelerinin incelenmesi; fizik muayene yapılmalıdır) günlük);
biyokimyasal parametrelerin kontrolünü sağlayın (BUN, kreatinin, elektrolit konsantrasyonlarını belirleme ve kan sayımını sayma sıklığı hastanın durumuna göre belirlenir; oligüri ve katabolizma şikayeti olan hastalarda bu göstergeler günlük olarak belirlenmeli, fosfor konsantrasyonları günlük olarak belirlenmelidir. , magnezyum ve ürik asit - daha az sıklıkla)

4. Diyaliz tedavisi uygulayın

Akut böbrek yetmezliğinin bir dizi belirtisi konservatif tedavi ile kontrol edilebilir. İntravasküler sıvı hacmindeki herhangi bir bozukluk giderildikten sonra, vücuda giren sıvı miktarı, ölçülen atılan miktarı ve algılanamayan kayıpların toplamına tam olarak karşılık gelmelidir. Vücuda verilen sodyum ve potasyum miktarları, ölçülen atılan miktarlarını geçmemelidir. Sıvı dengesinin ve vücut ağırlığının günlük olarak izlenmesi, hastanın normal intravasküler sıvı hacmine sahip olup olmadığını belirlemeyi mümkün kılar. Yeterli tedavi alan akut böbrek yetmezliği olan hastalarda vücut ağırlığı günde 0.2-0.3 kg azalır. Vücut ağırlığında daha büyük bir azalma, hiperkatabolizmayı veya intravasküler sıvı hacminde bir azalmayı gösterir ve daha az önemli olan, vücuda aşırı miktarda sodyum ve su girdiğini gösterir. İlaçların çoğu vücuttan en azından kısmen böbrekler tarafından atıldığı için, ilaçların kullanımına ve dozlarına dikkat edilmelidir. Serum sodyum konsantrasyonu, uygulanacak gerekli su miktarını belirlemek için bir kılavuz görevi görür. Sodyum konsantrasyonundaki bir azalma, vücutta fazla su olduğunu gösterirken, alışılmadık derecede yüksek bir konsantrasyon, vücutta su eksikliğini gösterir.

Katabolizmayı azaltmak için vücutta günlük en az 100 gr karbonhidrat alımını sağlamak gerekir. Son zamanlarda yapılan bazı araştırmalar, amino asitler ve hipertonik glukoz solüsyonu karışımının merkezi damarlara uygulanmasının, hastaların durumunu iyileştirdiğini ve cerrahi veya travma sonrası gelişen akut böbrek yetmezliğinden muzdarip hasta grubunda mortaliteyi azalttığını göstermiştir. Aşırı büyük miktarlarda parenteral uygulama nedeniyle besinlerçok zor olabilir, bu diyet besin maddelerinin olağan oral alımı ile tatmin edici sonuçlar elde edemeyen katabolik hastalar için ayrılmalıdır. Daha önce, anabolik androjenler, protein katabolizma seviyesini düşürmek ve BUN'daki artış oranını azaltmak için kullanılıyordu. Şu anda, bu tedavi kullanılmamaktadır. Katabolizmayı azaltmak için ek önlemler arasında nekrotik dokunun zamanında çıkarılması, hiperterminin kontrolü ve spesifik antimikrobiyal tedavinin erken başlatılması yer alır.

Akut böbrek yetmezliği ile ilişkili hafif derecede metabolik asidozu olan hastalar, serum bikarbonat konsantrasyonları 10 mEq/L'nin altına düşmedikçe tedavi edilmemelidir. Acil alkali uygulamasıyla asit-baz durumunu geri yükleme girişimi, iyonize kalsiyum konsantrasyonunu azaltabilir ve tetani gelişimini tetikleyebilir. Hipokalsemi genellikle asemptomatiktir ve nadiren spesifik düzeltme gerektirir. Hiperfosfatemi, günde 4-6 kez 30-60 ml alüminyum hidroksit oral uygulaması ile kontrol edilmelidir, çünkü kalsiyum x fosfor ürünü 70'in üzerinde olduğunda yumuşak doku kalsifikasyonu gelişir. Diyaliz tedavisinin zamanında başlatılması, şiddetli hiperfosfatemisi olan hastalarda yüksek serum fosfor konsantrasyonlarının kontrol edilmesine yardımcı olacaktır. Hastanın ürik aside bağlı akut nefropatisi yoksa, akut böbrek yetmezliğinde sekonder hiperürisemi genellikle allopurinol kullanımını gerektirmez. Glomerüler filtrasyon hızındaki bir azalma, filtre edilen ürik asit oranını ve dolayısıyla ürik asidin tübüllerde birikmesini ihmal edilebilir hale getirir. Ek olarak, bilinmeyen nedenlerle, hiperürisemiye rağmen akut böbrek yetmezliği nadiren klinik olarak belirgin gut ile komplike hale gelir. Gastrointestinal kanamanın zamanında tespiti için hematokrit değişikliklerinin ve dışkıda gizli kan varlığının dikkatle izlenmesi önemlidir. Hematokrit hızla düşerse ve bu düşüşün hızı böbrek yetmezliğinin ciddiyeti ile orantısızsa, alternatif anemi nedenleri araştırılmalıdır.

Konjestif kalp yetmezliği ve hipertansiyon, vücuttaki fazla sıvının göstergeleridir ve uygun önlem alınmasını gerektirir. Bununla birlikte, digoksin gibi birçok ilacın esas olarak böbrekler tarafından atıldığı unutulmamalıdır. Daha önce belirtildiği gibi, kalıcı hipertansiyon her zaman artan vücut sıvı hacmine bağlı değildir; hiperreninemi gibi faktörler gelişimine katkıda bulunabilir. Bazı durumlarda, bazı ciddi hastalarda gastrointestinal kanamayı önlemek için, histamin-2 reseptörlerinin (simetidin, ranitidin) seçici blokajı başarıyla uygulandı, ancak akut böbrek yetmezliğinde bu tür bir tedavinin uygulanabilirliği henüz araştırılmadı. Enfeksiyonu ve anatomik bariyerlerin bütünlüğünün bozulmasını önlemek için mesanenin uzun süreli kateterizasyonundan kaçınılmalı, ağız boşluğu ve cilt sanitize edilmeli, intravenöz infüzyonlar için enjeksiyon bölgeleri ve trakeostomi yapmak için cilt insizyon bölgeleri tedavi edilmelidir. asepsi kurallarına uyulmalı ve dikkatli klinik gözlem yapılmalıdır. Bir hastada vücut sıcaklığındaki bir artışla, intravenöz infüzyon kateteri için akciğerlerin, idrar yollarının, yaraların ve enjeksiyon bölgelerinin durumuna özel dikkat göstererek dikkatlice incelemek gerekir.

Hiperkalemi sıklıkla akut böbrek yetmezliğinde gelişir. Kan serumundaki potasyum konsantrasyonundaki artış küçükse (6.0 mmol / l'den az), o zaman düzeltmek için, tüm potasyum kaynaklarını diyetten çıkarmak ve biyokimyasal parametrelerin sürekli kapsamlı laboratuvar izlemesini yapmak yeterlidir. Kan serumundaki potasyum konsantrasyonu 6,5 mmol /'ü aşan seviyelere çıkarsa ve özellikle EKG'de herhangi bir değişiklik görülürse, tedaviye başlamalısınız. aktif tedavi hasta. Tedavi acil ve rutin tedaviler olarak ikiye ayrılabilir. Acil tedavi intravenöz kalsiyum (5-10 ml %10 kalsiyum klorür solüsyonu EKG izlemesi altında 2 dakikada intravenöz olarak uygulanır), bikarbonat (5 dakikada intravenöz 44 mEq) ve insülinle birlikte glukoz (200-300 ml %20 glukoz) içerir. 20-30 IU regüler insülin içeren çözelti, 30 dakikada intravenöz olarak uygulanır). Rutin tedavi, sodyum polistiren sülfonat gibi potasyum bağlayıcı iyon değiştirici reçinelerin uygulanmasını içerir. Doz başına 2-3 saatte bir oral olarak uygulanabilirler. Kabızlığın önlenmesi için 100 ml %20 sorbitol ile 25-50 g. Ağızdan ilaç alamayan hastaya ise 200 ml su içinde 50 gr sodyum polistiren sülfonat ve 50 gr sorbitol retansiyon lavmanı ile 1-2 saat arayla verilebilir. Refrakter hiperkalemi durumunda hemodiyaliz gerekli olabilir.

Akut böbrek yetmezliği olan bazı hastalar, özellikle oligüri ve katabolizması olmayanlar, hiç veya çok az diyaliz ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir. Akut böbrek yetmezliğinin erken evrelerinde olası komplikasyonları önlemek için diyaliz tedavisine artan bir eğilim vardır. Erken (profilaktik) diyaliz genellikle hastanın yönetimini basitleştirir, vücuda yeterli miktarda potasyum ve sıvı sağlamak ve genel hasta refahını iyileştirmek için daha liberal bir yaklaşım sağlar. Mutlak diyaliz endikasyonları semptomatik üremidir (genellikle merkezi sinir sistemi ve/veya gastrointestinal sistemden kaynaklanan semptomlarla kendini gösterir); dirençli hiperkalemi, şiddetli asidemi veya vücutta ilaca maruz kalmaya uygun olmayan aşırı sıvı birikimi ve perikardit gelişimi. Ayrıca birçok tıp merkezi diyaliz öncesi BUN ve serum kreatinin düzeylerini sırasıyla 1000 ve 80 mg/L'nin altında tutmaya çalışır. Üremik semptomların yeterli şekilde önlenmesini sağlamak için, oligüri ve katabolizma olmayan hastalarda sadece nadir durumlarda diyalize ihtiyaç duyulabilir ve katabolizma ve travma nedeniyle durumu ağırlaşan hastalarda günlük diyalize ihtiyaç duyulabilir. Genellikle periton diyalizi hemodiyaliz için kabul edilebilir bir alternatiftir. Periton diyalizi, nadiren diyalize ihtiyaç duyan katabolik olmayan böbrek yetmezliği olan hastalarda özellikle yararlı olabilir. Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda hücre dışı sıvı hacmini kontrol etmek için yüksek geçirgenlikli filtreler kullanılarak yavaş sürekli kan filtrasyonu kullanılabilir. Halihazırda piyasada bulunan ve dolaşım sistemine bir arteriovenöz şant yoluyla bağlanan filtreler, bir pompa kullanılmadan günde 5 ila 12 litre plazma ultrafiltratının çıkarılmasına izin verir. Bu nedenle, bu tür cihazlar, oligüriden muzdarip ve ekstravasküler sıvı hacminde artış ve dengesiz hemodinamiğe sahip hastaların tedavisinde özellikle yararlı görünmektedir.

Bu hastaların beslenmesi çok önemlidir.

Akut böbrek yetmezliğinde beslenme

Açlık ve susuzluk, hastaların durumunu keskin bir şekilde kötüleştirir. Düşük proteinli bir diyet reçete edilir (günde en fazla 20 g protein). Diyet esas olarak karbonhidrat ve yağlardan oluşur (suda yulaf lapası, tereyağı, kefir, ekmek, bal). Gıda alımı mümkün değilse, besin karışımları, glukoz intravenöz olarak verilir.

Akut böbrek yetmezliğindeki komplikasyonlar

Akut böbrek yetmezliğinin başlangıç ve idame evrelerinde azot metabolizması ürünleri, su, elektrolitler ve asitlerin vücuttan idrarla atılımı bozulur. Bu durumda kanın kimyasal bileşiminde meydana gelen değişikliklerin şiddeti, hastadaki katabolizma durumu olan oligüri varlığına bağlıdır. Oligürik olmayan hastalar, oligürik hastalardan daha yüksek glomerüler filtrasyon hızlarına sahiptir ve sonuç olarak, oligürik hastalar idrarda daha fazla nitrojen metabolizması ürünü, su ve elektrolit salgılarlar. Bu nedenle ihlaller kimyasal bileşim Oligüriden muzdarip olmayan hastalarda akut böbrek yetmezliğinde kan genellikle oligüriden muzdarip olanlara göre daha az belirgindir.

Oligürinin eşlik ettiği akut böbrek yetmezliği olan hastalar, hiponatremi, ödem ve pulmoner konjesyona yol açan aşırı tuz ve su yüklemesi geliştirme riski altındadır. Hiponatremi, aşırı miktarda su alımının bir sonucudur ve ödem, aşırı miktarda hem su hem de sodyumun bir sonucudur.

Akut böbrek yetmezliği, potasyumun dokulardan sürekli salınımı ile böbrekler tarafından eliminasyonunun azalması nedeniyle hiperkalemi ile karakterizedir. Oligürik olmayan ve katabolik hastalarda serum potasyum konsantrasyonundaki olağan günlük artış 0.3-0.5 mmol/gün'dür. Kan serumundaki potasyum konsantrasyonunda daha büyük bir günlük artış, olası bir endojen (doku yıkımı, hemoliz) veya eksojen (ilaçlar, diyet, kan transfüzyonu) potasyum yükünü veya asidemi nedeniyle hücrelerden potasyum salınımını gösterir. Genellikle hiperkalemi, kan serumundaki potasyum konsantrasyonu 6.0-6.5 mmol / l'yi aşan değerlere yükselene kadar asemptomatiktir. Bu seviyenin aşılması durumunda elektrokardiyogramda değişiklikler görülür (bradikardi, kalbin elektrik ekseninin sola kayması, T dalgalarının tepe yapması). , ventriküler komplekslerin genişlemesi, P-R aralığında bir artış ve P dalgalarının amplitüdünde bir azalma) ve sonunda kalp durması meydana gelebilir. Hiperkalemi ayrıca kas güçsüzlüğü ve sarkık tetraparezi gelişimine yol açabilir.

Akut böbrek yetmezliğinde hiperfosfatemi, hipokalsemi ve hafif derecede hipermagnezemi de görülür.

Önemli azoteminin gelişmesinden kısa bir süre sonra normositik, normokromik anemi gelişir ve hematokrit hacimce yüzde 20-30'da stabilize olur. Anemi, eritropoezin zayıflamasına ve ayrıca eritrositlerin yaşam süresinin hafif bir şekilde azalmasına bağlıdır.

Enfeksiyon hastalıkları, hastaların %30-70'inde akut böbrek yetmezliğinin seyrini zorlaştırır ve önde gelen ölüm nedeni olarak kabul edilir. En yaygın enfeksiyon bölgeleri solunum yolu, cerrahi bölgeler ve idrar yollarıdır. Bu durumda, hem gram pozitif hem de gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu septisemi sıklıkla gelişir.

Akut böbrek yetmezliğinin kardiyovasküler komplikasyonları arasında dolaşım yetmezliği, hipertansiyon, aritmiler ve perikardit bulunur.

Akut böbrek yetmezliğine sıklıkla nörolojik bozukluklar eşlik eder. Diyalize girmeyen hastalarda uyuşukluk, uyuşukluk, bilinç bulanıklığı, oryantasyon bozukluğu, çırpınan titreme, ajitasyon, miyoklonik kas seğirmeleri ve nöbetler görülür. Büyük ölçüde, yaşlı hastaların karakteristiğidir ve diyaliz tedavisi ile düzeltilmeye uygundur.

Akut böbrek yetmezliğine sıklıkla iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, bağırsak tıkanıklığı ve karın rahatsızlığına dair belirsiz şikayetleri içeren gastrointestinal komplikasyonlar eşlik eder.

Hamilelik sırasında akut böbrek yetmezliği.

Çoğu zaman, akut böbrek yetmezliği gebeliğin erken veya geç evrelerinde gelişir. Gebeliğin ilk üç ayında, steril olmayan koşullarda kriminal kürtaj sonrası kadınlarda genellikle akut böbrek yetmezliği gelişir. Bu durumlarda intravasküler sıvı hacmindeki azalma, sepsis ve nefrotoksinler akut böbrek yetmezliği gelişimine katkıda bulunur. Bu akut böbrek yetmezliği formunun prevalansı, bir tıp kurumunda kürtajın yaygın olarak bulunması nedeniyle günümüzde önemli ölçüde azalmıştır.

Akut böbrek yetmezliği de yaygın bir sonucu olarak gelişebilir Doğum sonu kanama veya geç gebelikte preeklampsi. Bu tip akut böbrek yetmezliği olan hastaların çoğunda genellikle böbrek fonksiyonları tamamen düzelir. Bununla birlikte, akut böbrek yetmezliğinden muzdarip az sayıda hamile kadında, böbrek fonksiyonu geri yüklenmez ve bu durumlarda, histolojik incelemede renal korteksin yaygın nekrozu saptanır. Plasental dekolmanda masif kanamanın varlığı genellikle bu durumu komplike hale getirir. Bununla birlikte intravasküler pıhtılaşmanın klinik ve laboratuvar bulguları saptanır.

Komplikasyonsuz doğumdan 1-2 hafta sonra gelişen, postpartum glomerüloskleroz adı verilen nadir bir akut böbrek yetmezliği formu tanımlanmıştır. Hastalığın bu formu, geri dönüşümsüz, hızla ilerleyen böbrek yetmezliği ile karakterize edilir, ancak daha az şiddetli vakalar tarif edilmiştir Kural olarak, hastalar eşlik eden mikroanjiyopatik hemolitik anemiden muzdariptir. Böbrek yetmezliğinin bu formundaki böbreklerdeki histopatolojik değişiklikler, malign hipertansiyon veya sklerodermada meydana gelen benzer değişikliklerden ayırt edilemez. Bu hastalığın patofizyolojisi belirlenmemiştir. Heparin kullanımı uygun görülse de kalıcı başarı sağlayacak hasta tedavi yöntemleri de yoktur.

Böbrek yetmezliğinin önlenmesi.

Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda yüksek morbidite ve mortalite oranları nedeniyle koruyucu tedavi özel ilgiyi hak etmektedir. Vietnam Savaşı sırasında, Kore Savaşı sırasındakilere kıyasla askeri personel arasında akut böbrek hasarına bağlı ölüm oranlarında beş kat azalma oldu. Mortalitedeki bu azalma, yaralıların savaş alanından daha erken tahliyesinin sağlanması ve damar içi sıvı hacminin daha erken artması ile paralel olarak gerçekleşmiştir. Bu nedenle, yüksek akut böbrek yetmezliği koması olan hastaları zamanında belirlemek çok önemlidir, yani: çoklu yaralanma, yanık, rabdomiyoliz ve intravasküler hemoliz olan hastalar; potansiyel nefrotoksin alan hastalar; böbrek kan akışının geçici olarak kesilmesine ihtiyaç duyulan ameliyat geçiren hastalar. Bu tür hastalarda intravasküler sıvı hacmi, kalp debisi ve normal idrar akışının optimal değerlerinin korunmasına özel dikkat gösterilmelidir. Potansiyel olarak nefrotoksik ilaçları kullanırken dikkatli olunması, kardiyojenik şok, sepsis ve eklampsi durumunda erken tedavi de akut böbrek yetmezliği insidansını azaltabilir.

Terapist Vostrenkova I.N.

Renal Opn Nedenleri Akut böbrek yetmezliği. böbrek akut böbrek yetmezliği

Prerenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

Böbrek akut böbrek yetmezliğinin etiyolojisi

Postrenal akut böbrek yetmezliği etiyolojisi

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Akut böbrek yetmezliği komplikasyonları

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Başlangıç ​​aşamasında tedavi

Oligüri fazında tedavi

hemodiyaliz endikasyonları

Akut böbrek yetmezliğinin formları ve nedenleri

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu

Postrenal akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliğinin evreleri ve semptomları

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliği için tedavi ve acil bakım

Ama belki de sonucu değil, sebebi ele almak daha doğrudur?

Akut böbrek yetmezliğinin formları ve nedenleri

Akut böbrek yetmezliğinin prerenal formu

Akut böbrek yetmezliğinin böbrek formu

Postrenal akut böbrek yetmezliği

Akut böbrek yetmezliğinin evreleri ve semptomları

OPN teşhisi

Akut böbrek yetmezliği için tedavi ve acil bakım

hastalığın teşhisi

Tedavinin özellikleri

Çocuklarda hastalığın seyrinin özellikleri

Kronik böbrek yetmezliği

böbrek yetmezliği için diyet

böbrek yetmezliği komplikasyonları

hastalık önleme

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri

Akut böbrek yetmezliği prevalansı

Akut böbrek yetmezliği belirtileri

Akut böbrek yetmezliği tedavisi

Akut böbrek yetmezliği olan hastaların tedavi aşamaları:

Akut böbrek yetmezliğinde beslenme

Akut böbrek yetmezliğindeki komplikasyonlar

Hamilelik sırasında akut böbrek yetmezliği.

Böbrek yetmezliğinin önlenmesi.

Başlangıç aşamasında tedavi