Bir şok durumu, özünde mağdurun hayati aktivitesini desteklemek için tasarlanmış, travmatik dış uyaranlara vücudun bir tepkisidir. Bununla birlikte, şok durumunun kökeninin geçmişine ve ayrıca bireye bağlı olarak vücut özellikleri, ters, yıkıcı bir etkiye sahip olabilir.
4 derece şok vardır.
- Mağdurun reaksiyonunun inhibisyonu ve kalp atış hızında dakikada 100 vuruşa kadar bir artış ile karakterizedir.
- Nabız dakikada 140 vuruşa yükselir ve sistolik basınç 90-80 mm seviyesine düşer. Reaksiyon, birinci derecede olduğu gibi engellenir, ancak bu durumda, uygun anti-şok eylemlerinin uygulanması zaten gereklidir.
- Bir kişi çevreye tepki vermez, sadece fısıltıyla konuşur ve konuşması kural olarak tutarsızdır. Cilt soluk, nabız neredeyse hissedilmiyor, sadece karotis ve femoral arterlerde. Dakikadaki vuruş sıklığı 180'e ulaşabilir. Bu durum şu şekilde karakterize edilir: artan terleme ve hızlı nefes alma. Basınç 70 mm'ye düşer.
- BT son durum olumsuz sonuçları geri döndürülemez olan organizma. Bu durumda kalp atışını duymak neredeyse imkansızdır, durum daha bilinçsizdir ve solunuma konvülsif kasılmalar eşlik eder. Bir kişi dış uyaranlara cevap vermez ve cildin kadavra rengi vardır ve damarlar açıkça görülebilir.
şok belirtileri
Dereceye bağlı olarak, bir şok durumunun belirtileri farklıdır. Ancak her zaman aynı şekilde başlar: sistolik basınçta bir azalma ve kalp hızında bir artışla. Bu durumda bir başka değişmez eşlik, reaksiyonun hafif bir şekilde engellenmesidir. Yani, bir kişi soruları cevaplayabilir, ancak aynı zamanda olanlara zayıf tepki verir ve bazen nerede olduğunu ve ona ne olduğunu hiç anlamaz.
Şok nedenleri
Şok nedenine bağlı olarak, bunun birkaç türü var.
- hipovolemik şok. Hipovolemik şok genellikle ani bir güç kaybından kaynaklanır. Büyük bir sayı vücut sıvısı.
- Travmatik. Travmatik genellikle bir kaza, elektrik çarpması vb. gibi yakın zamanda meydana gelen bir yaralanmanın sonucudur.
- Anafilaktik. Anafilaktik, akut alerjik reaksiyona neden olan maddelerin yutulmasından kaynaklanır.
- Ağrı endojen. Ağrılı endojen ne zaman oluşur? akut ağrı hastalıkla ilişkili iç organlar.
- Transfüzyon sonrası. Transfüzyon sonrası bir enjeksiyona tepki olabilir
- Bulaşıcı-toksik. Bulaşıcı toksik - vücudun şiddetli zehirlenmesinden kaynaklanan şok.
Her durumda, bu şok nedenlerinin kapsamlı bir listesi değildir. Sonuçta, çok şey kişinin kendisine ve kendini bulduğu koşullara bağlıdır.
Belirtiler
Şok Belirtileri
Bir şok durumunun semptomatolojisi sadece dereceye değil, aynı zamanda nedenine de bağlıdır. Her çeşit kendini farklı şekillerde gösterir, bazıları daha az, bazıları daha fazla sonuçla. Ancak başlangıçta, bir şok durumunun başlangıcı, dakikadaki nabız atışlarının sayısında bir artış, sistolik basınçta bir azalma ve cildin beyazlaşması ile karakterizedir.
Anafilaktik şok vakalarında, bronkospazm meydana gelebilir; Tıbbi bakımölüme yol açabilir. Hipovolemik şokta, canlı bir semptom sürekli ve yoğun susuzluk olacaktır,çünkü vücuttaki su-tuz dengesinin ihlali söz konusudur.
Üstelik burada sadece kan kaybından bahsetmiyoruz: vücuttan sıvı aktif olarak kusmuk ve sıvı dışkı ile atılabilir. Yani, ondan herhangi bir zehirlenme karakteristik özellikler hipovolemik şoka neden olabilir. Ağrıdan bahsediyorsak endojen şok, o zaman her şey hangi organın acı çektiğine bağlıdır. Birincil şok eşlik edebilir acı verici hisler onun içinde.
İlk yardım
Şok için ilk yardım
Her şeyden önce, mağduru görsel olarak incelemek ve şok durumuna neyin neden olduğunu belirlemeye çalışmak gerekir. Gerekirse, ona birkaç açıklayıcı soru sorun. Ayrıca, herhangi bir dış yaralanma bulamadıysanız, hastaya dikkatlice yatay bir pozisyon verin.
Kusma veya kanama meydana gelirse ağız boşluğu boğulmaması için başını yana çevirin. Mağdurun sırt yaralanması olması durumunda, hiçbir durumda hareket ettirilmemeli veya yatırılmamalıdır.Şu anda bulunduğu konumda bırakmanız gerekir. Tespit üzerine ilk yardım sağlayın açık yaralar: bandaj, işlem, gerekirse atel.
Ambulans gelene kadar nabız gibi hayati belirtileri izleyin, kalp atışı, nefes.
Şok koşullarının tedavisinin özellikleri
Bir şok durumu için tedaviyi reçete etmeden önce, kökeninin nedenini bulmak ve gereklidir. her ne zaman mümkünse. ortadan kaldırın. Hipovolemik şok ile, kan nakli, damlalık vb. yardımıyla kaybedilen sıvı hacmini telafi etmek gerekir. Bu, örneğin dağ hastalığı ile olur. Vücudu oksijenle doyurmak için inhalasyon şeklinde oksijen tedavisi kullanılır.
saat anafilaktik şok vücuda sokulur antihistaminikler, ve bronkospazm söz konusu ise suni akciğer ventilasyonu yöntemi kullanılır. Ağrı kesicilerin devreye girmesiyle travmatik şok ortadan kalkar. Rahatlama hemen gelmeyebilir. Her şey yaralanmanın ciddiyetine bağlıdır.
Zehirlenmenin neden olduğu şok, zehirli toksinlerin vücuttan atılmasıyla düzeltilir. Ayrıca, bu durumda hızlı hareket etmek gerekir: Zehirlenme şiddetli ise, sonuçlar geri döndürülemez olabilir. Ağrı endojen şok ile, zamanında yardım ondan kurtulmaya yardımcı olacaktır ve gelecekte - hastalığı tedavi etmeyi amaçlayan karmaşık terapi. şoka neden olur.
Şok ne kadar sürer?
Bir şokun ne kadar sürebileceğini gösteren ortalama bir saat sayısı yoktur. Çok ortalama bir gösterge, şok durumunun iki güne kadar sürebileceğini gösteriyor. Ancak tedavide olduğu gibi, hepsi yaralanmanın veya diğer rahatsızlıkların tipine ve ciddiyetine bağlıdır. Ayrıca bağlıdır
Cevap: şok- akut gelişen, yaşamı tehdit eden patolojik süreç, süper güçlü bir tahriş edicinin vücut üzerindeki etkisinden dolayı ve merkezi sinir sistemi, kan dolaşımı, solunum, metabolizmanın aktivitesinin ihlali ile karakterize edilir. Şok, şiddetli travma, yanıklar, alerjik reaksiyon, miyokard enfarktüsü vb. İle gelişir. Şok, merkezi sinir sisteminde 2 fazlı bir değişiklik ile karakterize edilir:
1 inci. - erektil (uyarma aşaması). Bu aşama, katekolaminlerin salınımı, kalp hızında artış ve kan basıncında artış ile karakterize edilen kısa sürelidir.
2. - uyuşuk (fren istasyonu). Sempatoadrenal sistemin aktivitesi azalır, kan dolaşımı merkezileşir, böbreklerde kan dolaşımı azalır, gastrointestinal sistem,
kaslar, ancak kalp ve beyinde artar. Asidoz ve hipoksi gelişir. Hipoksi, başta beyin, kalp ve böbrekler olmak üzere ek hasara katkıda bulunur.
Şok, sözde oluşumu ile karakterize edilir kısır döngüler, oynamak önemli rolşokun şiddetinde.
Şokta, bazı organlar özellikle sık etkilenir ve hastanın ömrü, hasarlarının ciddiyetine bağlıdır. Bu tür organlara denir şok. Bunlara akciğerler ve böbrekler dahildir. AT şok akciğeriüzerinde-
mikrosirkülasyon çöker, bu da sonuçta pulmoner ödeme yol açar. Şok sırasında böbreklerde kortikal tabakada kan dolaşımında keskin bir azalma meydana gelir, böbrek iskemisi gelişir, kana maddeler salınır, spazm neden küçük atardamarlar. Sonuç olarak, beyindeki ve kalpteki kan dolaşımı iyileşir. Bununla birlikte, böbreklerin iskemisi böbrek dokusunun ölümüne ve Akut böbrek yetmezliği. Şok sırasında bilinç kaybolmaz.
Şok türleri:
Tramatik şok: ilk olarak N.I. Pirogov. Başlangıçta hasta heyecanlanır, çığlık atar, el kol hareketi yapar, koşuşturur, nabız artar, tansiyon yükselir. Daha sonra uyarmanın yerini inhibisyon alır: hasta uyuşuk, kayıtsız hale gelir, yüzün derisi soluktur, soğuk terle kaplıdır. Cehennem düşüyor.
Yanık şoku: yanık derinliğine ve alanına bağlıdır. Vücut alanının %10'undan fazlası etkilendiğinde oluşur. Yanık hastalığı için bir tetikleyicidir.
Anafilaktik şok: hızla gelişir, erektil aşama korku ve endişe hissi, motor uyarma ile kendini gösterir. Genellikle spazmabronşiyollerden dolayı boğulma olur, kasılmalar mümkündür.
Transfüzyon şoku: Kan transfüzyonu yapıldığında, grup ve Rh faktörü uyumsuz olduğunda oluşur. Hızlı gelişir. Motor uyarılma, artan ve zor nefes alma, alt sırtta ve sternumun arkasında ağrı ile kendini gösteren kısa bir erektil fazdan sonra, torpid faz başlar. Genel hareketsizliğin arka planına karşı kan basıncı düşer, kan pıhtılaşması azalır ve kan fonksiyonu bozulur. Bir "toksik böbrek" gelişir, akut böbrek yetmezliği.
- Koma. Genel özellikleri. Türler, gelişim mekanizmaları, önemi.
Cevap: Koma tam bir bilinç kaybı ve dış uyaranlara tepki ile karakterize edilen merkezi sinir sisteminin derin bir depresyon durumu. Şoktan farklı olarak koma, 2 faz ile değil, beyin aktivitesinin inhibisyonu ve bilinç kaybının giderek artması ile karakterize edilir. Eyleme yanıt olarak koma
patojenik faktör yok dış ortam eksojen olarak adlandırılır (travmatik beyin hasarı, toksik, bulaşıcı vb.). Koma nedeni bir hastalıksa, endojen komadan (şeker hastalığı, böbrek, karaciğer yetmezliği vb.)
İletişim türleri:
üremik koma- Akut veya kronik yetmezlik boşaltım işlevi böbrekler. Normalde idrarla atılması gereken toksik metabolik ürünler kanda birikir. Bu duruma denir üremi(idrar). Kandaki üre seviyesi artar. Ter bezleri ve bağırsaklar onu salgılamaya başlar. Bu durumda, üre kristaller şeklinde cilde çökerek şiddetli kaşıntıya neden olur. Üremi hastalarında konfüzyon, uyuşukluk, kusma, ishal olur, dehidratasyon ve yoğun susuzluğa yol açar. bilinç kayboldu anormal solunum, ölüm meydana gelir.
Hepatik koma - karaciğer hücrelerinin büyük kısmı öldüğünde ortaya çıkar (şiddetli viral hepatit, mantar zehirlenmesi vb.) Hepatik koma belirtileri yavaş yavaş artar. Bilinç ve uyuşukluk karışıklığının yerini konuşma ve motor heyecan alır, sarılık büyür. İleride bilinç kaybı gelişir, ağızdan karaciğer kokusu gelir, anormal solunum ve ölüm meydana gelir.
diyabetik koma: bir komplikasyondur diyabet. Hiperglisemik veya hipoglisemik koma şeklinde ortaya çıkabilir.
1. Hiperglisemik koma, kan şekeri seviyelerinde keskin bir artış ile ilişkilidir. Yavaş yavaş başlar. Başlangıçta, büyüyen bir genel zayıflık var, akut baş ağrısı, şiddetli susuzluk, ciltte ve mukoza zarlarında şiddetli kuruluk, kusma olabilir. Gelecekte bilinç kaybı olur, ağızdan aseton kokusu gelir, göz küreleri palpasyonda yumuşar. İdrarın ayrılması keskin bir şekilde artar, glikoz (glukozüri) ve keton cisimleri içerir. Patolojik Kussmaul solunumu sıklıkla gözlenir.
2. Hipoglisemik koma. Gelişimi, aşırı dozda insülin sırasında glikoz eksikliği nedeniyle beynin keskin bir enerji açlığına dayanır. Akut bir başlangıç, şiddetli genel halsizlik, baş dönmesi, kulaklarda çınlama, akut bir açlık hissi, parmaklarda titreme (titreme), yüzde kızarıklık, soğuk ter, genişlemiş öğrenciler ile karakterizedir. Bilinç hızla kaybolur, kasılmalar birleşir, ölüm meydana gelebilir.
Hipertermik koma, vücut aşırı ısındığında ortaya çıkar. Vücut ısısı sıcaklığa eşit olur çevre. Solunum depresyonu oluşur. Sık, yüzeysel ve hatta periyodik hale gelir. Kan dolaşımı bozulur, kan basıncı düşer, nabız hızlanır, kalp ritmi baskılanır. Şiddetli vakalarda hipoksi ortaya çıkar, konvülsiyonlar meydana gelir. Hastalar bilincini kaybeder.
Toksik bir koma ile karaciğer ve böbreklerin işlevleri bozulur, zehirin etkisinin belirtileri ortaya çıkar.
- tazminat ve konaklama. Mekanizmalar, CRC'nin gelişim aşamaları.
Cevap:İnsan yaşamı, sürekli değişen çevre koşullarına uyum sağlamaktır. adaptasyon, bir organizmanın değişen koşullarda hayatta kalmasına izin veren kendi kendini düzenleyen süreçlerin bir kompleksidir. Tazminat, belirli bir kişinin hastalık koşullarında tepkisi ile karakterize edilir. Bununla birlikte, hayatta genellikle hasar durumunda meydana gelen telafi edici-uyumlu reaksiyonlardan bahsederler.
CRC mekanizmaları:
1. Öz düzenleme. " altın kural» kendi kendini düzenleme, herhangi bir yaşamsal işaretin normdan sapmasının normale dönmek için bir teşvik olduğu gerçeğinde yatmaktadır.
2. Sinyal sapmaları. İç ortamın herhangi bir göstergesi değiştiğinde, kan damarlarının ve dokuların özel alıcıları bu sapmaları yaşamı tehdit edici bir dereceye ulaşmadan algılar.
3. Fizyolojik süreçlerin çoğaltılması. İç ortamın herhangi bir göstergesinin değerini korumada, tek bir organ değil, organ ve sistemlerin bir kombinasyonu yer alır.
CRC aşamaları:
1. Oluşum, yeni koşullara yanıt olarak hasarlı organda tüm yapılarının hiperfonksiyonu meydana geldiğinde.
2. Sabitlemeler. Hasarlı organın tüm yapılarının daha uzun yıllar çalışabilmesi için yeniden yapılandırılması ile karakterizedir.
CRC'nin yapısal ve işlevsel temelleri şunlardır: rejenerasyon, hipertrofi, hiperplazi, organizasyon, kapsülleme, metaplazi.
- Rejenerasyon, hipertrofi, hiperplazi, organizasyon, kapsülleme, metaplazi. Tanımı, nedenleri, türleri. Vücut için önemi.
Cevap: Rejenerasyonölenlerin yerine yapıların restore edilmesi süreci. Vücut sürekli fizyolojik rejenerasyon. Patoloji koşulları altında gelişir onarıcı rejenerasyon (onarım). Çoğu zaman, ölü doku yerine aynı doku geri yüklenir. Bu onarıcı rejenerasyona restitüsyon denir. Bazen yok edilen dokunun yerinde bağ dokusu gelişir ve bu da bir yara izi ile sonuçlanır. Onarıcı rejenerasyon, sadece ölen kişinin yerinde doku gelişimini değil, aynı zamanda fonksiyonun restorasyonunu da sağlar. Rejenerasyon süreci bozulduğunda, aşırı veya yetersiz yenilenen doku oluşumundan oluşan patolojik rejenerasyon gelişir. Bu nedenle, patolojik rejenerasyon biçimlerinden biri aşırı oluşumdur. bağ dokusu yara bölgesinde. Bu durumda, büyük, kaba, aktif olmayan bir yara izi oluşur - keloid. Diğer bir form, yavaş yara iyileşmesi ile yetersiz rejenerasyondur. trofik ülserler. Kemiğin kırılması sırasında hiporejenerasyonu, kallusun oluşmadığı (psödoartroz) sahte bir eklemin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.
hipertrofi Bir organın hacminde, dokularda, işlevlerindeki bir artışla birlikte bir artış olarak adlandırılır.
Aşağıdaki hipertrofi türleri vardır: doğru, telafi edici, vekaleten (değiştirme), rejeneratif, nörohumoral, yanlış.
hiperplazi interstisyel dokudaki hücre sayısında artış denir. Hiperplazi ve hipertrofi sıklıkla birlikte ortaya çıkar ve uyarlanabilir bir değere sahiptir.
Hipertrofi türleri:
Gerçek hipertrofi: Organın işlevini sağlayan özel doku kütlesindeki artıştan kaynaklanır. Sahte hipertrofi ile, interstisyel, genellikle yağ dokusunun büyümesi nedeniyle organın hacmi artar. Bu durumda, organın işlevi telafi edilmez.
Telafi edici çalışma hipertrofisi. Bu tip hipertrofi, patoloji koşullarında gelişir ve konjenital ve edinilmiş kusurları telafi etme ihtiyacı ile ilişkilidir. Örneğin: kan basıncındaki bir artış, kalp kütlesinde ve miyokard hipertrofisinde bir artışa yol açar. Sebep ortadan kaldırılmazsa, tazminat dekompansasyon ile değiştirilir.
Eşleştirilmiş organlardan birinin cerrahi olarak çıkarılması veya ölümü durumunda, kaybedilen organın işlevi kalan organ tarafından telafi edildiğinde, dolaylı (yerine koyma) hipertrofisi gelişir.
Rejeneratif hipertrofi, bir organın bir kısmı öldüğünde ve işlevini sağladığında ortaya çıkar. Yani,
korunmuş rejeneratif hipertrofi kas dokusu miyokard enfarktüsü ile ortaya çıkar.
Rahim ve meme bezlerinin nörohumoral hipertrofisi ve hiperplazisi, örneğin hamilelik sırasında ortaya çıkar.
organizasyon nekroz, doku defektleri, trombüs ve inflamatuar eksüda alanlarının bağ dokusu ile yer değiştirme işlemidir. Organizasyon doğası gereği uyarlanabilir ve vücudun işlevini telafi etmez.
metaplazi- bir doku türünün diğerine geçişi, onunla ilgili bir tür. Metaplazi sadece epitel ve bağ dokusunda gelişir. Bu durumda, bir epitel türü başka bir dokuya değil, yalnızca başka bir epitel türüne dönüşebilir. Epitel metaplazisi, genellikle, bir organ için belirli bir işlevi yerine getiremeyen, prizmatik veya sütunlu bir epitelden tabakalı bir skuamöz olana geçiş olarak kendini gösterir. Metaplazi ile orijinal epitel artık restore edilmez. Metaplazi alanlarında, sıklıkla kötü huylu bir tümör gelişir.
"Şok" terimi ilk olarak 18. yüzyılda Fransız doktor Henri Le Dran tarafından yazılarında kullanıldı, ancak patolojik durumun bu tanımı, yazılarında çeşitli şok reaksiyonlarını tanımlayan Hipokrat zamanından beri biliniyor. Şok türlerini patolojik oluşumun ana mekanizmalarına göre sınıflandırırsak, travmatik, anafilaktik, dehidrasyon (veya bulaşıcı-toksik), kardiyojenik, septik ve diğer türleri ayırt edebiliriz. Bazıları aşağıda detaylandırılmıştır.
Travmatik şok türü: durumun belirtileri ve acil bakım
travmatik şok hızla gelişen bir hayati tehlikeŞiddetli bir yaralanmanın sonucu olarak ortaya çıkan ve tüm vücut sistemlerinin aktivitesinde ilerleyici bir bozulma ile karakterize edilen bir durum. Travmatik şoktaki ana patogenez faktörleri şunlardır: ağrı, toksemi, kanama, BCC ve plazma eksikliği ve ardından soğuma.
Sendrom ile uzun süreli sıkıştırma ve yumuşak dokularda geniş hasar, bu tip şokun nedenlerinden biri erken toksikozdur. Böbrek fonksiyonunun yetersizliği, böbrek epitelinde toksik hasar ve kıvrık tübüllerin hiyalin ve miyoglobin içeren pigment silindirleri tarafından tıkanması sonucu oluşur. Bazı durumlarda, tatmin edici bir kan basıncı seviyesinde bile oligüri ve anüri, şokun ciddiyetini yargılamayı mümkün kılar.
Yanık şokunda ağrı ve toksemiye ek olarak önemli bir patojenetik faktör plazma kaybıdır. yanık yüzeyi, protein ve potasyum eksikliklerini belirler.
Bu tür şokun üç aşaması vardır.
Ana semptomlar travmatik şokİnsanlarda 1. derece (hafif şok):
- letarji;
- cilt soluk ve soğuk;
- semptom " Beyaz nokta» keskin pozitif;
- takipne;
- 100 atım / dakikaya kadar taşikardi;
- SBP 90-100 mmHg Sanat.;
- tedavinin zamanında başlatılması, hastane öncesi aşamada durumu stabilize eder.
2. derece travmatik şok gelişiminin belirtileri (orta şok):
- uyuşukluk ve adinami;
- cilt soluk ve soğuk, mermer;
- 110-120 atım / dakikaya kadar taşikardi;
- SBP 80-75 mmHg Sanat.;
- diürez azalır;
- önemli bir çaba gerekiyor ve canlandırma durumu hastane öncesi aşamada stabilize etmek.
3. derece travmatik şokun klinik belirtileri (şiddetli şok):
- uyuşukluk ve adinami, çevreye kayıtsızlık;
- dünyevi cilt, soğuk;
- 130-140 atım / dak'ya kadar taşikardi;
- SBP 60 mmHg Sanat. ve altında, diyastolik kan basıncı genellikle belirlenmez;
- anüri;
- yoğun bakım ünitesi (travma merkezi) koşullarında resüsitasyon önlemleri gereklidir. Prognoz son derece şüphelidir.
Bu tür bir şokta başarılı bir yardım için aşağıdakiler önemlidir:
- erken teşhis;
- şok gelişmesinden önce terapi;
- "altın saat" kuralına uygunluk: Bir saat içinde özel resüsitasyon ve cerrahi bakım sağlanırsa, mağdurun hayatta kalma şansı daha yüksektir;
- "altın saat", yardımın başlangıcından değil, yaralanma anından itibaren sayılır;
- olay yerindeki herhangi bir hareket doğada sadece hayat kurtarıcı olmalıdır.
Çocuklarda, travmatik şok belirtileri daha belirgindir, durum, genellikle şiddetli travma ile bile kan dolaşımının uzun bir merkezileşme aşaması ve ardından ademi merkeziyetçiliğe geçiş ile karakterize edilir.
Dış kanamanın teşhisi zor değildir, iç kanamanın teşhisi daha zordur. Basit durumlarda, nabız hızını ve sistolik nabzın büyüklüğünü belirlemek yeterlidir. tansiyon. Bu göstergelere sahip olarak, Algover endeksine göre kan kaybı hacmini yaklaşık olarak belirlemek mümkündür.
Kan kaybı hacminin belirlenmesi, nabız hızının sistolik kan basıncı düzeyine oranına dayanır. Normal oran (Algover indeksi) yaklaşık 0,5'tir (P8/BP=60/120).
1'e eşit bir indeks ile (PS / BP = 100/100), kan kaybı hacmi, bir yetişkinde 1-1.2 litreye karşılık gelen BCC'nin %20'sidir.
1.5'e eşit bir indeksle (PS / BP = 120/80), kan kaybı hacmi, bir yetişkinde 1.5-2 litreye karşılık gelen BCC'nin %30-40'ıdır.
2'ye eşit bir indeksle (PS / BP = 120/60), kan kaybı hacmi BCC'nin %50'sidir, yani. 2,5 litreden fazla kan.
Kan kaybının yaralanmanın doğasına bağımlılığı hakkında veriler vardır (orta yaşlı bir kişide):
- ayak bileği kırığı ile kan kaybı 250 ml'dir;
- omuz kırığı ile kan kaybı 300-500 ml'dir;
- alt bacak kırığı ile kan kaybı 300-350 ml'dir;
- kalça kırığı ile kan kaybı 500-1000 ml'dir;
- pelvik kırık ile kan kaybı 2500-3000 ml'dir;
- çoklu kırık veya kombine travma ile - 3000-4000 ml.
Bu tür bir şok için ilk yardım sağlarken şunları yapmalısınız:
- Bir anket yapın.
- Canlandırma ekibini arıyorum.
- Dış kanamanın geçici olarak durdurulması.
- En büyük çaplı bir iğne/kanül aracılığıyla intravenöz erişim sağlanması.
- BCC açığının ortadan kaldırılması.
- Gaz değişimi ihlallerinin düzeltilmesi.
- Yaralanma bölgesinden şokojenik uyarıların kesilmesi.
- ulaşım immobilizasyonu
- Tıbbi terapi.
İkincil muayene (nakliye sırasında "travmatik şok" tanısı konması durumunda 10 dakikadan fazla sürmez). İkincil muayenenin amacı, tanıyı netleştirmektir (travmatik yaralanmaların doğasının açıklığa kavuşturulması, reaksiyonun değerlendirilmesi).
Muayene aşağıdaki sırayla gerçekleştirilir:
- kafa - kanama belirtileri, travma;
- boyun - tansiyon pnömotoraks belirtileri, travma;
- göğüs - tansiyon pnömotoraks belirtileri, travma, kaburga kırıkları;
- mide - gerginlik, ağrı;
- pelvis - yaralanma belirtileri, kırıklar;
- uzuvlar - yaralanma belirtileri, kırıklar;
- yumuşak dokular - yaralanma belirtileri;
- CNS - Glasgow Koma Ölçeğine göre bilinç aktivitesinin değerlendirilmesi.
İkincil bir muayeneden sonra bu tür bir şok için acil bakım şunları içerir:
- Kırıklar için immobilizasyon - sadece anesteziden sonra.
- İnfüzyon tedavisi - daha önce reçete edilen infüzyon tedavisinin devamı, hemodinamiğin durumuna bağlı olarak düzeltme.
- Hormon tedavisi - metilprednizolon yetişkinler için 90-150 mg, çocuklar - 5 mg / kg intravenöz veya hidrokortizon - 15-25 mg / kg intravenöz;
- % 20-40 glikoz çözeltisi - intravenöz olarak 10-20 ml.
Dikkat!
- Travmatik şok semptomları için ilk yardım sağlarken, kan basıncını (sistolik) 90-100 mm Hg'nin üzerine çıkarmaya çalışmamalıdır. Sanat.
- Presör aminlerin (mezaton, norepinefrin, vb.) eklenmesi kontrendikedir.
- İç organ hasarı veya iç kanamadan şüpheleniliyorsa ve sistolik kan basıncı 60 mm Hg'nin altındaysa narkotik analjezikler uygulanmamalıdır. Sanat.
- Vazodilatör özelliği olan Droperidol kullanılmamalıdır!
Anafilaktik şok tipi: ilk klinik belirtiler ve tıbbi bakım
Anafilaktik şok- bu, reagin antikorlarının (immünoglobulin E) mast hücrelerinin (labrositler) yüzeyine sabitlendiği ani tipte bir alerjik reaksiyondur. Daha sıklıkla, ilaçların (penisilin, sülfonamidler, serumlar, aşılar, protein preparatları vb.) parenteral uygulamasına yanıt olarak gelişir. Böcekleri ısırırken, yemek yerken ve alerjenlerle havayı solurken, ev alerjenleriyle temas ederken anafilaktik şok meydana gelebilir.
Antijen-antikor reaksiyonunun bir sonucu olarak, alerjik reaksiyonun aracıları salınır (erken faz). Bunlar düz kaslar ve vasküler endotel üzerinde etkili olan fizyolojik olarak aktif maddelerdir. Aynı zamanda, çöküş gelişir, belirgin hemodinamik bozukluklar. Bununla birlikte, biyolojik olarak tekrarlanan salınım nedeniyle geç bir fazın gelişimi de mümkündür. aktif maddeler alerjenin etki bölgesine çekilen diğer hücrelerden.
Anafilaktik şok, ani bir alerjik reaksiyonun en şiddetli şeklidir.
Bu tip şokun tüm ana semptomları, alerjenle temastan (ilacın enjeksiyonundan sonra) birkaç saniye veya dakika sonra veya yemekten 2 saat sonra ortaya çıkar. Reaksiyon ne kadar şiddetli olursa, semptomlar o kadar hızlı gelişir.
Anafilaktik şokta klinik belirtiler, durumun ciddiyetine bağlıdır.
Hafif akış için:
- yüz derisi, eller, kafa, dil bölgesinde döküntü ve kızarıklık, kaşıntı ve karıncalanma görülür;
- vücutta yanma hissi ve ısı;
- ani baş ağrısı;
- uzuvların şiddetli uyuşması;
- hızla büyüyen zayıflık;
- dispne, bronkospazm;
- göğüs ağrısı;
- baş dönmesi;
- hiperhidroz;
- şiddetli ağız kuruluğu;
- skleranın belirgin enjeksiyonu;
- yüzün hiperemi solukluk ile değiştirilir;
- takipne, stridor, hırıltı, nefes darlığı veya apne;
- hipotansiyon, ipliksi nabız;
- göz kapakları, yüz, gırtlak ve vücudun diğer kısımlarının anjiyoödem.
Şiddetli vakalarda, aşağıdaki gibi şok belirtileri ortaya çıkar:
- ani bilinç kaybı;
- keskin bir düşüş BP (belirlenmemiş!).
Bir alerjene gecikmiş reaksiyon (geç faz) ile tüm şok semptomları, tüm hastaların %30'unda gözlenen 2-24 saat sonra tekrar artabilir.
Dikkat!
- Bu tür bir şok için ilk yardım sağlanması sırasında, korunmuş bilincin arka planına karşı kan basıncında bir azalma ile epinefrin (adrenalin) reçete edilmelidir! Makul olmayan düşük dozlarda glukokortikoid kullanmayın!
- Epinefrin (adrenalin) girişinde / girişinde kabul edilemez!
- Düşük kan basıncı ile antihistaminiklerin (prometazin (pipolfen) atanması kontrendikedir!
- Kalsiyum glukonat ve kalsiyum klorür kullanımı kontrendikedir (etkisizdirler, etkileri hastalığın daha sonraki seyrinde öngörülemeyen bir sonuç verir)!
- Diüretiklerin atanması kontrendikedir (şokta BCC, hipovolemi ve arteriyel hipotansiyon eksikliğini arttırırlar)!
- Anafilaktik şokun alerjik reaksiyonunun gecikmiş fazı nedeniyle semptomların giderilmesinden sonra hastayı hastaneye yatırdığınızdan emin olun!
Bulaşıcı toksik şok: klinik semptomlar ve şok için ilk yardım
Enfeksiyöz-toksik veya dehidrasyon şoku (ITS), en şiddetli acil durumlardan biridir, çeşitli hastalıklarla gelişen zehirlenme ve dehidratasyon sendromunun aşırı bir tezahürüdür. bulaşıcı hastalıklar. Her hastalığın kendi klinik ve patogenetik özellikleri vardır. Enfeksiyöz toksik şokun önde gelen mekanizması akut toksiktir. damar yetmezliği venöz kan dönüşünde ilerleyici bir azalma, mikro dolaşımın düzensizliği, metabolik asidoz, DIC sendromu, çoklu organ lezyonlarının gelişimi ile birlikte.
Klinik olarak, bu tür şok koşullarının aşağıdaki ana aşamaları ayırt edilir:
Enfeksiyöz toksik şokun ilk belirtileri I derece:
- vücut ısısı 38.5-40.5°C;
- orta derecede taşikardi;
- BP normal veya yüksek;
- takipne, hiperpne;
- diürez tatmin edicidir veya bir miktar azalmıştır (25 ml/saat);
- genel hiperrefleksi;
- bilinç korunur, heyecan, kaygı mümkündür;
- bebeklerde - genellikle sarsıcı hazırlık.
Enfeksiyöz toksik şok II derecesinin ana belirtileri:
- vücut ısısı normal veya normalin altında;
- şiddetli taşikardi, zayıf nabız;
- BP azalır (60-90 mm Hg);
- belirgin takipne;
- diürez azalır (25-10 ml/saat);
- uyuşukluk, uyuşukluk.
Enfeksiyöz toksik şok III derecenin ana belirtileri:
- keskin taşikardi;
- nabız ipliksi veya tanımlı değil;
- BP çok düşük veya sıfır;
- diürez azalır (10 ml / s'den az) veya anüri;
- şiddetli takipne;
- bilinç bulanık;
- kas hipertansiyonu (maske yüzü);
- hiperrefleksi;
- ayak patolojik refleksleri;
- öğrenciler daralır, ışığa tepki zayıflar;
- olası şaşılık, meningeal semptomlar;
- konvülsiyonlar.
Enfeksiyöz toksik şok IV derece belirtileri (agonal durum):
- bilinç yok (koma);
- belirgin solunum bozuklukları;
- öğrenciler ışığa tepki vermeden genişler;
- tonik konvülsiyonlar.
Bu tür bir şok için ilk yardım sağlanırken çocuklara aşağıdakiler uygulanır:
- prednizon 5-10 mg/kg intravenöz olarak (mümkün değilse - kas içinden), pozitif dinamiklerle - 6 saat sonra yetersiz etkinlikle yeniden giriş - 30-40 dakikalık aralıklarla tam veya yarım dozda yeniden giriş;
- 15-20 ml / kg dozunda BCC - kolloidal çözeltileri (reopoliglusin, albümin) restore etmek için intravenöz infüzyon tedavisi, günde 130-140 ml / kg dozunda kristaloid çözeltiler;
- oksijen terapisi;
- bulaşıcı hastalıklar bölümünde yatış.
Yetişkinler için bulaşıcı toksik şok belirtileri için ilk yardım:
- iki periferik damarın delinmesi ve ilk vücut ağırlığının% 10'u hacminde 80-100 ml / dak hızında kristaloid çözeltilerin infüzyonu;
- canlandırma ekibini arayın.
Hücre fonksiyonunun ihlali, şok sırasında bozulmuş mikro sirkülasyon nedeniyle ölümleri vücudun tüm hücrelerini etkileyebilir, ancak bazı organlar özellikle dolaşım şokuna duyarlıdır. Bu tür organlara şok organları denir. Bir kişinin şok organları, her şeyden önce akciğerleri ve böbrekleri ve ikincil olarak karaciğeri içerir. Aynı zamanda, şok sırasında bu organlarda meydana gelen değişiklikler (şok sırasında akciğer, şok sırasında böbrekler, şok sırasında karaciğer), hasta şoktan çıkarıldığında duran değişiklikler ile buna bağlı organ bozuklukları arasında ayrım yapmak gerekir. doku yapılarının yok edilmesi, şoktan sonra iyileşmeden sonra, organ fonksiyonunun yetersizliği veya tamamen kaybı (şok akciğer, şok böbrekler, şok karaciğeri) olduğunda.
Şoktaki akciğer, bozulmuş oksijen alımı ile karakterizedir ve arteriyel hipoksi ile tanınır. Şok akciğeri gelişirse, şok ortadan kaldırıldıktan sonra ciddi solunum yetmezliği hızla ilerler. Hastalar boğulmaktan şikayet ederler, hızlı nefes alırlar, vücuttaki kısmi oksijen basıncı. atardamar kanı, akciğerin esnekliği azalır ve giderek daha fazla boyun eğmez hale gelir. Kısmi karbondioksit basıncı o kadar artmaya başlar ki, artan bir solunum hacmi gerekli hale gelir. Şokun bu ilerleyici aşamasında, sendrom şok akciğeri, görünüşe göre, artık ters gelişmeye tabi değildir: hasta arteriyel hipoksiden ölür.
Şoktaki böbrekler, kan dolaşımının keskin bir şekilde kısıtlanması ve glomerüler filtrat miktarında bir azalma, konsantrasyon yeteneğinin ihlali ve atılan idrar miktarında bir azalma ile karakterizedir. Bu bozukluklar, şokun ortadan kaldırılmasından sonra, ani bir ters gelişme göstermediyse, diürez daha da azalır ve cüruf maddelerinin miktarı artar - ana tezahürü olan bir şok böbreği gelişir. klinik tablo akut böbrek yetmezliği.
Karaciğer metabolizmanın merkezi organıdır ve şok sırasında önemli bir rol oynar. Şok karaciğerinin gelişmesi, karaciğer enzimlerinin seviyesi arttığında ve şokun giderilmesinden sonra şüphelenilebilir.
- KLİNİK
- ANA BELİRTİLER
Şok sırasında en dinamik olarak değişen nabız ve kan basıncı değerleridir. Bu bağlamda, Allgover şok indeksini kullanmayı önerdi: kalp atış hızının sistolik kan basıncına oranı. Normalde, yaklaşık olarak 0,5'e eşittir, belirgin bir şoka geçişle 1.0'a yaklaşır ve gelişmiş bir şokla 1.5'e ulaşır.
- ŞOK ŞİDDETİ
Şok I derecesi. Bilinç korunur, hasta temas halindedir, biraz geridir. Kan basıncı biraz azalır, ancak 90 mm Hg'yi aşar. Art., nabız biraz hızlandı. Cilt soluk, bazen kas titriyor.
Şok II derece. Bilinç korunur, hasta engellenir. Cilt soluk, soğuk, yapışkan ter, hafif akrocyanosis. Kan basıncı 90-70 mm Hg. Sanat. Nabız dakikada 110-120'ye kadar hızlandırılır, zayıf doldurma. CVP azalır, sığ solunum. Şok III derece. Hastanın durumu son derece ciddi: adinamik, uyuşuk, soruları tek heceli olarak yanıtlıyor, ağrıya cevap vermiyor. Cilt soluk, soğuk, mavimsi bir renk tonu ile. Solunum sığ, sık, bazen yavaşlar. Nabız sıktır - dakikada 130-140. Kan basıncı 50-70 mm Hg. Sanat. CVP sıfır veya negatif, diürez durur.
Şok IV derece. Predagonal durum aynı zamanda kritik, terminal durumlara da aittir.
Şok, genel bir dolaşım krizi temelinde basamaklanan ve bir kural olarak tedavi olmaksızın ölümle sonuçlanan çoklu organ disfonksiyonu ile kendini gösteren, vücudun kritik bir durumunun bir şeklidir.
Bir şok faktörü, vücut üzerinde uyum sağlama mekanizmalarını aşan herhangi bir etkidir. Şokta solunum fonksiyonu değişir, kardiyovasküler sistemin, böbrekler, organ ve dokuların mikro sirkülasyon süreçleri ve metabolik süreçler bozulur.
Etiyoloji ve patogenez
Şok polietiyolojik bir hastalıktır. Oluşma etiyolojisine bağlı olarak, şok türleri farklı olabilir.
1. Travmatik şok:
1) mekanik yaralanmalar- kemik kırıkları, yaralar, yumuşak dokuların sıkışması vb.;
2) yanık yaralanmaları (termal ve kimyasal yanıklar);
3) düşük sıcaklık - soğuk şokun etkisi altında;
4) elektrik yaralanmaları durumunda - elektrik çarpması.
2. Hemorajik veya hipovolemik şok:
1) kanama, akut kan kaybı sonucu gelişir;
2) sonuç olarak akut ihlal su dengesi, dehidrasyon meydana gelir.
3. Septik (bakteriyel toksik) şok (gram-negatif veya gram-pozitif mikrofloranın neden olduğu genel pürülan süreçler).
4. Anafilaktik şok.
5. Kardiyojenik şok(miyokard enfarktüsü, akut kalp yetmezliği). Bölümde ele alındı acil durumlar kardiyolojide.
Her türlü şokta, ana gelişme mekanizması vazodilatasyondur ve sonuç olarak, vasküler yatağın kapasitesi artar, hipovolemi - dolaşımdaki kanın (BCC) hacmi azalır, çünkü çeşitli faktörler vardır: kan kaybı, yeniden dağıtılması kan ve dokular arasındaki sıvı veya vasküler kapasiteyi artıran normal kan hacminin uyumsuzluğu. BCC ile vasküler yatağın kapasitesi arasında ortaya çıkan tutarsızlık, kalp debisindeki ve mikrodolaşım bozukluklarındaki düşüşün altında yatmaktadır. İkincisi, vücutta ciddi değişikliklere yol açar, çünkü burada kan dolaşımının ana işlevi gerçekleştirilir - hücre ve kan arasında madde ve oksijen değişimi. Kanın kalınlaşması, viskozitesinde bir artış ve intrakapiller mikrotromboz gelir. Daha sonra hücre fonksiyonları ölümüne kadar bozulur. Dokularda, anaerobik süreçler aerobik olanlara baskın olmaya başlar ve bu da metabolik asidoz gelişimine yol açar. Başta laktik asit olmak üzere metabolik ürünlerin birikmesi asidozu artırır.
Septik şokun patogenezinin bir özelliği, arteriyovenöz şantların açılmasına katkıda bulunan bakteriyel toksinlerin etkisi altında kan dolaşımının ihlalidir ve kan kılcal yatağı atlamaya başlar ve arteriyollerden venüllere akar. Kılcal kan akışındaki azalma ve bakteriyel toksinlerin özellikle hücre üzerindeki etkisi nedeniyle hücre beslenmesi bozulur, bu da hücrelere oksijen tedarikinde bir azalmaya yol açar.
Anafilaktik şokta, histamin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin etkisi altında, kılcal damarlar ve damarlar tonlarını kaybederken, periferik vasküler yatak genişler, kapasitesi artar, bu da kanın patolojik olarak yeniden dağılımına yol açar. Kılcal damarlarda ve venüllerde kan birikmeye başlar ve bu da kalp aktivitesinin ihlaline neden olur. Aynı zamanda oluşan BCC, damar yatağının kapasitesine tekabül etmez ve buna bağlı olarak kalbin dakika hacmi (kalp debisi) azalır. Sonuç olarak mikrodolaşım yatağında kanın durgunluğu, kılcal yatak seviyesinde hücre ve kan arasındaki metabolizma ve oksijende bir bozulmaya yol açar.
Yukarıdaki süreçler, karaciğer dokusunun iskemisine ve işlevlerinin bozulmasına yol açar, bu da şiddetli şok gelişiminin aşamalarında hipoksiyi daha da şiddetlendirir. İhlal edilen detoksifikasyon, protein oluşturan, glikojen oluşturan ve karaciğerin diğer işlevleri. Böbrek dokusundaki ana, bölgesel kan akımı ve mikrosirkülasyon bozukluğu, oligüriden anüriye diürezde azalma ile böbreklerin hem filtrasyon hem de konsantrasyon fonksiyonlarının bozulmasına katkıda bulunur, bu da hastanın vücudunda azotlu atıkların birikmesine yol açar. üre, kreatinin ve diğer toksik metabolik ürünler maddeler gibi vücut. Adrenal korteksin işlevleri bozulur, devam eden süreçleri ağırlaştıran kortikosteroidlerin (glukokortikoidler, mineralokortikoidler, androjenik hormonlar) sentezi azalır. Akciğerlerdeki dolaşım bozukluğu ihlali açıklıyor dış solunum alveolar gaz değişimi azalır, kan şantı oluşur, mikrotromboz oluşur ve bunun sonucunda doku hipoksisini şiddetlendiren solunum yetmezliği gelişir.
klinik
Hemorajik şok, vücudun ortaya çıkan kan kaybına verdiği tepkidir (BCC'nin %25-30'unun kaybı şiddetli şoka yol açar).
Yanık şokunun oluşmasında ağrı faktörü ve yoğun plazma kaybı baskın rol oynar. Hızla gelişen oligüri ve anüri. Şok gelişimi ve şiddeti, kan kaybının hacmi ve hızı ile karakterize edilir. İkincisine dayanarak, telafi edilmiş hemorajik şok, dekompanse geri dönüşümlü şok ve dekompanse geri dönüşümsüz şok ayırt edilir.
Telafi edilen şok, cildin solgunluğu, soğuk yapışkan ter, nabız küçük ve sık hale gelir, kan basıncı normal aralıkta kalır veya hafifçe azalır, ancak idrara çıkma biraz azalır.
Telafi edilmeyen geri dönüşümlü şok ile cilt ve mukoza zarları siyanotik hale gelir, hasta uyuşuk hale gelir, nabız küçük ve sıktır, arteriyel ve merkezi venöz basınçta önemli bir azalma vardır, oligüri gelişir, Algover indeksi yükselir, EKG'de bir miyokardiyal oksijen kaynağının ihlali. Geri dönüşü olmayan bir şok seyri ile bilinç yoktur, kan basıncı kritik sayılara düşer ve tespit edilemeyebilir, deri mermer rengi, anüri gelişir - idrara çıkmanın kesilmesi. Algover endeksi yüksektir.
Şiddeti değerlendirmek için Hemorajik şok büyük önem kan kaybının hacmi olan BCC tanımına sahiptir.
Şok şiddeti analiz haritası ve elde edilen sonuçların değerlendirilmesi Tablo 4 ve Tablo 5'te gösterilmiştir.
Tablo 4
Şok Şiddeti Analiz Haritası
Tablo 5
Sonuçların toplam puanlara göre değerlendirilmesi
Şok indeksi veya Algover indeksi, kalp atış hızının sistolik basınca oranıdır. Birinci derece şok ile Algover endeksi 1'i geçmez. İkinci derece ile - 2'den fazla değil; 2'den fazla bir indeks ile, durum yaşamla bağdaşmaz olarak karakterize edilir.
Şok türleri
Anafilaktik şok farklı bir komplekstir alerjik reaksiyonlar acil tip, aşırı şiddete ulaşan.
Aşağıdaki anafilaktik şok biçimleri vardır:
1) içinde geliştiği kardiyovasküler form akut yetmezlik taşikardi ile kendini gösteren kan dolaşımı, genellikle kalp kasılmalarının ritminin ihlali, ventriküllerin ve kulakçıkların fibrilasyonu, kan basıncında bir azalma;
2) akut eşlik eden solunum formu Solunum yetmezliği: nefes darlığı, siyanoz, stridor, kabarcıklı solunum, akciğerlerde nemli hırıltılar. Bunun nedeni kılcal dolaşımın ihlali, ödem Akciğer dokusu, gırtlak, epiglot;
3) hipoksi, bozulmuş mikro sirkülasyon ve beyin ödemi nedeniyle serebral form.
Kursun ciddiyetine göre 4 derece anafilaktik şok ayırt edilir.
I derece (hafif), cildin kaşınması, döküntü görünümü, baş ağrısı, baş dönmesi, başa kızarma hissi ile karakterizedir.
II derece (orta şiddette) - Quincke'nin ödemi, taşikardi, arter basıncının düşmesi, Algover indeksinin artması daha önce belirtilen semptomlara katılır.
Derece III (şiddetli) bilinç kaybı, akut solunum ve kardiyovasküler yetmezlik (nefes darlığı, siyanoz, stridor solunum, küçük hızlı nabız, kan basıncında keskin bir düşüş, yüksek Algover indeksi) ile kendini gösterir.
IV derece (son derece şiddetli), bilinç kaybı, şiddetli kardiyovasküler yetmezlik eşlik eder: nabız belirlenmez, kan basıncı düşüktür.
Tedavi. Tedavi, şok tedavisinin genel prensiplerine göre gerçekleştirilir: hemodinamiklerin restorasyonu, kılcal kan akışı, vazokonstriktörlerin kullanımı, BCC'nin normalleştirilmesi ve mikro sirkülasyon.
Spesifik önlemler, insan vücudundaki antijeni inaktive etmeyi (örneğin, antibiyotiklerin neden olduğu şokta penisilinaz veya β-laktamaz) veya antijenin vücut üzerindeki etkisini - antihistaminikler ve membran stabilizatörlerini önlemeyi amaçlar.
1. Hemodinamik stabilizasyona kadar intravenöz adrenalin infüzyonu. Dopmin 10-15 mcg / kg / dak ve bronkospazm ve b-agonist semptomları ile kullanabilirsiniz: alupent, brikanil intravenöz damla.
2. infüzyon tedavisi reaksiyona bu ilaçlar neden olmadıkça, poliglusin ve reopoliglusin dahil olmak üzere 2500-3000 ml'lik bir hacimde. Sodyum bikarbonat %4 400 ml, bcc ve hemodinamiği geri kazandırmak için glikoz çözeltileri.
3. Membran stabilizatörleri intravenöz: 600 mg'a kadar prednizolon, C vitamini 500 mg, troksevazin 5 ml, sodyum etamsilat 750 mg, sitokrom C 30 mg (günlük dozlar belirtilmiştir).
4. Bronkodilatörler: eufillin 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg damla.
5. Antihistaminikler: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), damardan 200-400 mg simetidin (günlük dozlar belirtilmiştir).
6. Proteaz inhibitörleri: trasilol 400 bin U, kontrikal 100 bin U.
travmatik şok- bu, hayati fonksiyonların bozulduğu ve engellendiği bir yaralanmaya yanıt olarak ortaya çıkan vücudun patolojik ve kritik bir durumudur. önemli sistemler ve organlar. Travma şoku sırasında, uyuşuk ve erektil fazlar ayırt edilir.
Oluşma zamanına göre, şok birincil (1-2 saat) ve ikincil (yaralanmadan 2 saatten fazla) olabilir.
Erektil evre veya oluşum evresi. Bilinç kalır, hasta solgun, huzursuz, öforik, yetersiz, çığlık atabilir, bir yere koşabilir, patlayabilir vb. Bu aşamada adrenalin salınır, bu nedenle basınç ve nabız bir süre normal kalabilir. Bu aşamanın süresi birkaç dakika ve saatten birkaç güne kadardır. Ancak çoğu durumda kısadır.
Torpid faz, erektil olanın yerini alır, hasta uyuşuk ve adinamik hale geldiğinde, kan basıncı düşer ve taşikardi ortaya çıkar. Yaralanma şiddeti tahminleri Tablo 6'da gösterilmiştir.
Tablo 6
Yaralanma ciddiyetinin kapsamının değerlendirilmesi
Puanlar hesaplandıktan sonra ortaya çıkan sayı katsayı ile çarpılır.
Notlar
1. Yaralanmanın hacmi ve ciddiyeti listesinde belirtilmeyen yaralanmaların varlığında, listelenenlerden birine karşılık gelen ciddiyete göre yaralanma türüne göre puan verilir.
2. Vücudun adaptif fonksiyonlarını azaltan somatik hastalıkların varlığında, bulunan puanların toplamı 1.2'den 2.0'a kadar bir katsayı ile çarpılır.
3. 50-60 yaşlarında, puanların toplamı 1.2, daha büyük - 1.5 faktörü ile çarpılır.
Tedavi. Tedavide ana yönler.
1. Travmatik ajanın etkisinin ortadan kaldırılması.
2. Hipovoleminin ortadan kaldırılması.
3. Hipoksinin ortadan kaldırılması.
Anestezi, analjezik ve ilaçların tanıtılması, ablukaların uygulanması ile gerçekleştirilir. Oksijen tedavisi, gerekirse trakeal entübasyon. Kan kaybı ve BCC (plazma, kan, reopoliglusin, poliglusin, eritromas) için tazminat. Metabolizmanın normalleşmesi, geliştikçe metabolik asidoz, kalsiyum klorür %10 - 10 ml, sodyum klorür %10 - 20 ml, glikoz %40 - 100 ml eklenir. Vitamin eksikliğine karşı savaşın (B grubu vitaminleri, C vitamini).
Glukokortikosteroidlerle hormon tedavisi - intravenöz prednizolon bir kez 90 ml ve ardından her 10 saatte bir 60 ml.
Uyarım Vasküler ton(mezaton, norepinefrin), ancak yalnızca yenilenen dolaşımdaki kan hacmiyle. Antihistaminikler (difenhidramin, sibazon) da anti-şok tedavisinde yer alır.
Hemorajik şok akut bir durumdur kardiyovasküler yetmezlikönemli miktarda kan kaybından sonra gelişen ve hayati organların perfüzyonunda azalmaya yol açan .
etiyoloji: yaralanmalı yaralanmalar büyük gemiler, akut mide ülseri ve on iki parmak bağırsağı, rüptüre aort anevrizması, hemorajik pankreatit, rüptüre dalak veya karaciğer, rüptüre tüp veya dış gebelik, rahimde plasenta lobüllerinin varlığı vb.
Klinik verilere ve kan hacmi eksikliğinin büyüklüğüne göre, aşağıdaki şiddet dereceleri ayırt edilir.
1. İfade edilmedi - klinik veri yok, kan basıncı seviyesi normal. Kan kaybı hacmi %10'a (500 ml) kadardır.
2. Zayıf - minimal taşikardi, kan basıncında hafif düşüş, bazı periferik vazokonstriksiyon belirtileri (eller ve ayaklar soğuk). Kan kaybının hacmi %15 ila %25 (750-1200 ml) arasındadır.
3. Orta - 1 dakikada 100-120 vuruşa kadar taşikardi, azalma nabız basıncı, sistolik basınç 90-100 mm Hg. Sanat., kaygı, terleme, solgunluk, oligüri. Kan kaybı hacmi% 25 ila 35 arasındadır (1250-1750 ml).
4. Şiddetli - dakikada 120 atımdan fazla taşikardi, sistolik basınç 60 mm Hg'nin altında. Sanat., genellikle tonometre, stupor, aşırı solgunluk, soğuk ekstremiteler, anüri ile belirlenmez. Kan kaybı hacmi% 35'ten fazladır (1750 ml'den fazla). Laboratuvar genel analiz hemoglobin, eritrositler ve hematokritte kan azalması. EKG, yetersiz koroner dolaşıma bağlı olarak ST segmentinde ve T dalgasında spesifik olmayan değişiklikler gösterir.
Tedavi hemorajik şok kanamayı durdurmayı, BCC'yi düzeltmek için infüzyon tedavisinin kullanımını, vazokonstriktörlerin kullanımını veya vazodilatörler duruma bağlı olarak. İnfüzyon tedavisi, 4 litrelik bir hacimde (salin, glukoz, albümin, poliglusin) sıvı ve elektrolitlerin intravenöz uygulanmasını içerir. Kanama durumunda, toplam hacimde en az 4 doz (1 doz 250 ml) tek grup kan ve plazma transfüzyonu endikedir. Membran stabilizatörleri (prednizolon 90-120 mg) gibi hormonal ilaçların tanıtımı gösterilmiştir. Etiyolojiye bağlı olarak, spesifik tedavi uygulanır.
Septik şok- bu, enfeksiyöz ajanın ilk odağından kan sistemine nüfuz etmesi ve vücuda yayılmasıdır. Etken ajanlar şunlar olabilir: stafilokok, streptokok, pnömokok, meningokok ve enterokok bakterileri ile Escherichia, Salmonella ve Pseudomonas aeruginosa, vb. Septik şoka pulmoner, hepatik ve renal sistemlerin disfonksiyonu, kan pıhtılaşmasının ihlali eşlik eder. tüm sepsis vakalarında gelişen trombohemorajik sendroma ( Machabeli sendromu) yol açan sistem. Sepsisin seyri patojen tipinden etkilenir, bu özellikle şu durumlarda önemlidir: modern yöntemler tedavi. Laboratuvarda ilerleyen anemi not edilir (hemoliz ve hematopoezin baskılanması nedeniyle). 12 109 / l'ye kadar lökositoz, ancak ciddi vakalarda hematopoietik organlarda keskin bir depresyon oluştuğundan lökopeni de gözlenebilir.
Bakteriyel şokun klinik belirtileri: üşüme, sıcaklık, hipotansiyon, kuru sıcak cilt - önce ve sonra - soğuk ve ıslak, solgunluk, siyanoz, bozulmuş zihinsel durum, kusma, ishal, oligüri. kaymalı nötrofili lökosit formülü miyelositlere kadar sola; ESR 30–60 mm/sa veya daha fazlasına yükselir. Kan bilirubin seviyesi artar (35-85 µmol/l'ye kadar), bu aynı zamanda kandaki artık nitrojen içeriği için de geçerlidir. Kan pıhtılaşması ve protrombin indeksi düşürülür (% 50-70'e kadar), kalsiyum ve klorür içeriği azalır. toplam protein albümin nedeniyle oluşan kan azalır ve globulinlerin (alfa-globulinler ve b-globulinler) seviyesi artar. İdrarda protein, lökositler, eritrositler ve silindirler. İdrardaki klorür seviyesi düşer ve üre ve ürik asit- artırılmış.
Tedaviöncelikle doğada etiyolojiktir, bu nedenle antibiyotik tedavisini reçete etmeden önce patojeni ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek gerekir. antimikrobiyaller maksimum dozlarda kullanılmalıdır. Septik şok tedavisi için gram negatif mikroorganizmaların tüm spektrumunu kapsayan antibiyotiklerin kullanılması gerekir. En mantıklısı, Pseudomonas aeruginosa'ya karşı etkili olduğu kanıtlanmış seftazidim ve impinem kombinasyonudur. Klindamisin, metronidazol, tikarsilin veya imipinem gibi ilaçlar, dirençli bir patojen oluştuğunda tercih edilen ilaçlardır. Stafilokoklar kandan ekilirse, penisilin grubu ilaçlarla tedaviye başlamak gerekir. Hipotansiyon tedavisi, intravasküler sıvı hacminin yeterliliğinde tedavinin ilk aşamasındadır. Kristalloid solüsyonlar (izotonik sodyum klorür solüsyonu, Ringer's laktat) veya kolloidler (albümin, dekstran, polivinilpirolidon) kullanın. Kolloidlerin avantajı, tanıtıldıklarında gerekli doldurma basınçlarına en hızlı şekilde ulaşılması ve uzun süre böyle kalmasıdır. Etki yoksa, inotropik destek ve (veya) vazoaktif ilaçlar kullanılır. Dopamin, kardiyoselektif bir β-agonist olduğu için tercih edilen ilaçtır. Kortikosteroidler azaltır genel tepki endotoksinler üzerinde, ateşin zayıflamasına katkıda bulunur ve olumlu bir hemodinamik etki sağlar. Prednizolon günde 60 ila 90 mg'lık bir dozda.