Kronik kalp yetmezliği: etiyoloji, patogenez, ana klinik belirtiler, tanı, tedavi prensipleri. Kalp yetmezliği: kavram, formlar, patogenez, belirtiler Klinik belirtilerin kronik kalp yetmezliği patogenezi

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ

Kalp yetmezliği - kardiyovasküler sistemin vücudun organ ve dokularına normal yaşamı sürdürmek için yeterli miktarda kan ve oksijen sağlayamaması. Kalp yetmezliğinin merkezinde, bir veya her iki ventrikülün pompalama işlevinin ihlali vardır.

etiyoloji.

Kronik kalp yetmezliği, kalbin etkilendiği ve pompalama fonksiyonunun bozulduğu çok çeşitli hastalıklarda gelişir. Bozulmuş pompalama fonksiyonunun nedenleri çeşitlidir:

1. Kalp kasında hasar, miyokard yetmezliği:

A) birincil (miyokardit, dilate kardiyomiyopati);

B) ikincil (aterosklerotik ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hipo veya hipertiroidizm, yaygın hastalıklarda kalp hasarı bağ dokusu, miyokardın toksik alerjik lezyonları).

2. Kalp kasının hemodinamik aşırı yüklenmesi:

A) basınç (mitral, triküspit kapakçıklar, aort açıklığı ve pulmoner arter, küçük veya büyük kan dolaşımı çemberinin hipertansiyonu);

B) hacim (kapak yetmezliği, intrakardiyak şantların varlığı);

C) kombine (karmaşık kalp kusurları, basınç ve hacim aşırı yüklenmesine yol açan patolojik süreçlerin bir kombinasyonu).

3. Ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali (yapışkan perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopatiler, miyokardiyal birikim hastalıkları - amiloidoz, hemokromatoz, glikojenoz).

Patogenez.

Kronik kalp yetmezliğinin (KKY) ana tetikleyici mekanizması, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma ve bunun sonucunda kalp debisinde bir düşüştür. Bu da, organlara ve dokulara kan beslemesinde bozulmaya ve biri sempatik-adrenal sistemin (SAS) hiperaktivasyonu olan bir dizi telafi edici mekanizmanın aktivasyonuna yol açar. Başta noradrenalin olmak üzere katekolaminler, kanın kalbe venöz dönüşünde artışa, etkilenen sol ventrikülün diyastolik dolumunda artışa ve azalmış kalp debisinin normale dönmesine yol açan arteriol ve venüllerin daralmasına neden olur. Bununla birlikte, başlangıçta telafi edici olan SAS'ın aktivasyonu, daha sonra organlardaki patolojik değişikliklerin ilerlemesini belirleyen faktörlerden biri haline gelir. kardiyovasküler sistemin ve kalp yetmezliği belirtilerinin alevlenmesi. Arteriyollerin, özellikle böbreklerin spazmı, renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) aktivasyonuna ve güçlü bir vazopresör faktör olan anjiyotensin II'nin aşırı üretimine neden olur. Kan plazmasındaki anjiyotensin II içeriğindeki bir artışa ek olarak, özellikle hipertrofisinin ilerlemesine neden olan miyokardda lokal doku RAS'ı aktive edilir. Anjiyotensin II ayrıca artan aldosteron üretimini uyarır, bu da sodyum geri emilimini arttırır, plazma ozmolaritesini arttırır ve nihayetinde antidiüretik hormon (ADH) - vazopressin üretiminin aktivasyonunu destekler. ADH ve aldosteron içeriğindeki bir artış, vücutta giderek artan bir sodyum ve su tutulmasına, dolaşımdaki kan kütlesinde bir artışa, venöz basınçta bir artışa (ayrıca venüllerin daralmasından kaynaklanır) yol açar. Kalbe venöz kan dönüşünde daha fazla artış vardır, bunun sonucunda sol ventrikülün genişlemesi şiddetlenir. Miyokardda lokal olarak etki eden anjiyotensin II ve aldosteron, etkilenen kalbin yapısında (sol ventrikül) bir değişikliğe yol açar - sözde yeniden şekillenmeye. Miyokardda, miyokardiyositlerin daha fazla ölümü meydana gelir ve kalbin pompalama işlevini daha da azaltan fibroz gelişir. Azalan kalp debisi (daha doğrusu, ejeksiyon fraksiyonu), artık sistolik hacimde bir artışa ve sol ventrikül boşluğunda diyastol sonu basıncında bir artışa yol açar. Dilatasyon daha da geliştirilmiştir. Frank-Starling mekanizmasına göre bu fenomen başlangıçta miyokardın kasılma fonksiyonunda bir artışa ve kalp debisinin eşitlenmesine yol açar. Bununla birlikte, dilatasyon ilerledikçe, Frank-Starling mekanizması çalışmayı durdurur ve bu nedenle kan dolaşımının üst kısımlarındaki basınç artar - pulmoner dolaşımın damarları (pulmoner dolaşımın hipertansiyonu, "pasif" tipine göre gelişir) pulmoner hipertansiyon).

CHF'deki nörohormonal bozukluklar arasında, endotel tarafından salgılanan güçlü bir vazokonstriktör faktör olan endotelinin kan içeriğinde bir artış olduğu belirtilmelidir.

Vazopressör faktörlerin yanı sıra, kalp tarafından kan dolaşımına salgılanan atriyal natriüretik peptit (ANP) içeriği artar, bu da atriyum duvarlarının gerilimindeki bir artışla ve ilgili odaların dolum basıncındaki artışla ilişkilidir. kalbin. ANP arterleri genişletir ve tuz ve su atılımını destekler. Bununla birlikte, KKY'de, anjiyotensin II ve katekolaminlerin vazokonstriktör etkisi nedeniyle bu vazodilatör etki azalır ve ANP'nin böbrek fonksiyonu üzerindeki potansiyel olarak yararlı etkisi azalır. Böylece, CHF'nin patogenezinde kardiyak ve ekstrakardiyak (nörohormonal) mekanizmalar ayırt edilir. Bu durumda, tetikleyici faktör kardiyak mekanizmadır - kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalma (sistolik yetmezlik) veya diyastol sırasında kalbin dolumunun ihlali (diyastolik yetmezlik).

Sınıflandırma.

Şu anda, N.D. tarafından önerilen dolaşım yetmezliği sınıflandırması. Strazhesko. Bu sınıflandırmaya göre üç aşama vardır.

Aşama I - ilk: sadece fiziksel efor sırasında nefes darlığı, çarpıntı ve yorgunluk görünümü ile kendini gösteren gizli dolaşım yetmezliği. Dinlenme halinde, bu fenomenler kaybolur. Dinlenme halindeki hemodinamik bozulmaz.

Aşama II - A dönemi: istirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir, egzersiz toleransı azalır. Büyük veya küçük bir kan dolaşımı çemberinde hemodinamik ihlaller var, ciddiyetleri orta; dönem B: belirgin işaretler istirahatte kalp yetmezliği, hem büyük hem de pulmoner dolaşımda ciddi hemodinamik bozukluklar.

Aşama III - son:şiddetli hemodinamik bozukluklar, metabolik bozukluklar ve organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler ile distrofik aşama.

Ayrıca birde şu var New York Kalp Derneği tarafından önerilen CHF sınıflandırması (NYHA). Bu sınıflandırmaya göre hastaların fiziksel performanslarına göre dört fonksiyonel sınıf vardır.

I sınıfı - kısıtlama yok fiziksel aktivite(kalp hastalığı varlığında).

Sınıf II - kalp hastalığı, fiziksel aktivitede hafif bir sınırlamaya neden olur.

Sınıf III - kalp hastalığı, fiziksel aktivitede önemli bir sınırlamaya neden olur.

Sınıf IV - minimum fiziksel aktivite yapmak rahatsızlığa neden olur.

Bu sınıflandırmanın avantajı, bir hastanın bir üst sınıftan bir alt sınıfa geçme olasılığına izin vermesi, ancak durumu dikkate almamasıdır. iç organlar ve dolaşım bozukluklarının ciddiyeti büyük daire dolaşım. Pulmoner dolaşımdaki dolaşım bozuklukları sadece dolaylı olarak fiziksel performansın kısıtlılık derecesi ile değerlendirilebilir.

^ klinik tablo.

CHF'nin belirtileri, kalp içi hemodinamik bozuklukların ve kalpteki değişikliklerin ciddiyeti, pulmoner ve sistemik dolaşımdaki dolaşım bozukluklarının derecesi, organlardaki tıkanıklığın şiddeti ve işlevlerinin ihlal derecesi ile belirlenir. Ek olarak, CHF'nin klinik tablosu, dolaşım yetmezliğinin gelişmesine neden olan hastalığın semptomlarının varlığı ile karakterizedir. Bu nedenle, klinik tablo, kalbin hangi bölümünün baskın olduğu - sol veya sağ ventrikül (dolayısıyla sol ventrikül veya sağ ventrikül yetmezliği) veya bunların bir kombinasyonunun (toplam kalp yetmezliği) olup olmadığına bağlıdır.

Teşhis araştırmasının ilk aşamasında, nefes darlığı tespit edilir - hastanın bulunduğu duruma ve koşullara uymayan artan ve artan solunum (çeşitli fiziksel efor veya dinlenme sırasında nefes darlığı görünümü). Nefes darlığı, pulmoner dolaşımdaki dolaşım bozuklukları için açık bir kriterdir, dinamikleri kalbin kasılma fonksiyonunun durumuna karşılık gelir. Hastalar, öksürük - kuru veya az miktarda mukus balgamının salınmasıyla, bazen de küçük bir daire içinde tıkanıklığın bir tezahürü olan kan karışımı (hemoptizi) ile rahatsız edilebilir. Bazen şiddetli nefes darlığı paroksismal oluşur, bu ataklara kardiyak astım denir.

Hastalar egzersizden, yemek yedikten sonra, yatay pozisyonda, yani. kalbin çalışmasını güçlendirmeye elverişli koşullar altında.

Bozuklukların gelişmesiyle kalp atış hızı hastalar, kalbin çalışmasındaki kesintilerden veya düzensiz çalışmasından şikayet ederler.

Sistemik dolaşımda tıkanıklığın ortaya çıkmasıyla birlikte, idrar çıkışında azalma (oligüri) veya geceleri baskın atılımı (noktüri) şikayetleri vardır. Sağ hipokondriyumdaki ağırlık, karaciğerdeki tıkanıklıktan, kademeli olarak artmasından kaynaklanır. Karaciğerde hızlı bir artış ile sağ hipokondriyumda oldukça yoğun ağrı mümkündür. Sistemik dolaşımdaki tıkanıklık, iştah azalması, bulantı, kusma, şişkinlik ve kabızlık eğilimi ile kendini gösteren sindirim sisteminin işlev bozukluğuna neden olur.

Dolaşım bozuklukları ile bağlantılı olarak, merkezi sinir sisteminin işlevsel durumu erken değişir: hızlı zihinsel yorgunluk, artan sinirlilik, uyku bozukluğu ve depresyon karakteristiktir.

Hastalarda KKY gelişimine yol açan altta yatan hastalığa bağlı olarak da şikayetler belirlenir.

Teşhis araştırmasının II. aşamasında, her şeyden önce, arka plan hastalığının belirtileri ve ciddiyeti CHF evresini belirleyecek olan semptomlar ortaya çıkar.

Kalp yetmezliğinin ilk belirtilerinden biri siyanozdur - mukoz zarların ve cildin mavimsi bir renk alması yükseltilmiş içerik oksihemoglobinin aksine koyu bir renge sahip olan azaltılmış hemoglobinin (50 g / l'den fazla) kanında. parıldayan deri, koyu kan, özellikle cildin daha ince olduğu bölgelerde (dudaklar, yanaklar, kulaklar, parmak uçları) onlara mavimsi bir renk verir. Siyanozun nedenleri farklıdır. Sol ventrikülün kasılma fonksiyonunu ihlal eden küçük dairenin damarlarının taşması ve akciğerlerde kanın normal oksijenlenmesinin ihlali, merkezi siyanoz adı verilen yaygın siyanozun ortaya çıkmasına neden olur. Kan akışının yavaşlaması ve dokular tarafından artan oksijen kullanımı, sağ ventrikül yetmezliği fenomeninin baskınlığı ile gözlenen periferik siyanozun nedenleridir.

Her iki durumda da siyanoz, dolaşımdaki kan hacmindeki (esas olarak bir telafi edici faktör olan) ve hemoglobin içeriğindeki bir artışla desteklenir.

CHF'nin ilerlemesi ve karaciğerdeki tıkanıklığın yoğunlaşması ile işlevleri ve yapısı bozulur, bu da siyanoza ikterik bir gölge eklenmesine yol açabilir.

CHF'nin önemli bir semptomu ödemdir. Sıvı tutulması başlangıçta gizlenebilir ve yalnızca hastanın vücut ağırlığında hızlı bir artış ve idrar çıkışında bir azalma ile ifade edilebilir. Önce ayaklarda ve bacaklarda görünür ödem görülür ve daha sonra deri altı yağ dokusunun daha yaygın ödemi gelişebilir ve boşluklarda damlacıklar ortaya çıkar: asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum.

Uzun süreli durgunluk ile solunum organlarını incelerken, pulmoner amfizem ve pnömoskleroz gelişimi ortaya çıkar: alt pulmoner kenarın hareketliliğinde bir azalma, küçük bir gezi göğüs. Oskültasyon sırasında “durgun” raller (esas olarak alt bölümlerde, ince köpüren, nemli, sessiz) ve zor nefes alma belirlenir.

Kardiyovasküler sistem kısmında, CHF etiyolojisine bakılmaksızın, miyokardın kasılma fonksiyonundaki azalmaya bağlı olarak bir takım semptomlar belirlenir. Bunlar, kalpte (miyojenik dilatasyon nedeniyle), bazen oldukça önemli olan (kor bovinum - "boğa kalbi" olarak adlandırılan) bir artışı içerir; kalp tonlarının sağırlığı, özellikle I tonu; dörtnala ritmi; taşikardi; belli olmak sistolik üfürümler mitral ve / veya triküspit kapağın göreceli yetersizliği. sistolik basınç azalır ve diyastolik hafifçe artar. Bazı durumlarda, "konjestif" arteriyel hipertansiyon gelişir ve CHF semptomları ortadan kalktıkça azalır. Sistemik dolaşımdaki durgunluk belirtileri, hasta yatay pozisyondayken (kalbe daha fazla kan akışı nedeniyle) daha da şişen juguler damarların şişmesi ile kendini gösterir.

Sindirim organlarının muayenesi, sonunda daha yoğun ve ağrısız hale gelen genişlemiş, hafif ağrılı bir karaciğeri ortaya çıkarır. Dalak genellikle artmaz, ancak nadiren ciddi dolaşım yetmezliği vakalarında hafif bir artış olur (artışının diğer nedenleri kategorik olarak reddedilemez).

CHF ilerledikçe, hastanın vücut ağırlığında ilerleyici bir azalma gözlenir - sözde kardiyak kaşeksi gelişir, hasta "kurumuş" gibi görünür. Çarpıcı, önemli ölçüde genişlemiş bir karın (assit) ile birlikte uzuv kaslarının keskin bir atrofisidir. Geliştirmek trofik değişiklikler inceltme, kuruluk, bacaklarda pigmentasyon görünümü şeklinde cilt.

Böylece evre II'den sonra dolaşım yetmezliğinin varlığı ve ciddiyeti kesin olarak belirlenir.

Aşama III'te aşağıdakiler belirtilir: 1) hemodinamik bozuklukların şiddeti ve kalbin kasılma fonksiyonundaki azalmanın derecesi; 2) CHF'nin patogenezindeki bazı bağlantılar; 3) vücudun çeşitli organ ve sistemlerinin hasar derecesi ve işlevsel durumu. Son olarak, dolaşım yetmezliği gelişimine neden olan altta yatan hastalığın teşhisi netleştirilir.

Hemodinamik değişikliklerin şiddeti, en yaygın kullanılan yöntem olan invaziv olmayan araştırma yöntemleri kullanılarak belirlenir. ekokardiyografi. Bu yöntem, kalp debisindeki düşüşü, sol ventrikülün son sistolik ve diyastolik hacimlerini, kalp kası liflerinin dairesel kısalma oranını, yetersizlik varlığını belirlemenizi sağlar.

Kardiyak output değeri ayrıca kullanılarak da ayarlanabilir. boya seyreltme yöntemleri veya radyoaktif izleyici(radyokardiyografi) ve ayrıca doğrudan bir yöntem kalbin boşluklarını araştırmak. Dolaşımdaki kan hacminde bir artış ve kan akış hızında bir yavaşlama belirlenir. Sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle venöz basınç açıkça artar.

Göre röntgen muayenesi pulmoner dolaşımın durumunu (pulmoner hipertansiyon belirtilerinin varlığı ve ciddiyeti) ve kalp odalarının genişleme derecesini netleştirin. Kalp yetmezliğinin gelişmesiyle (neden olursa olsun) telafi süresine göre kalbin sınırlarının genişlemesi olur. Kalbin genişleme derecesi, kalbin kasılma işlevinin durumunun bir ölçüsü olabilir: kalp ne kadar genişlerse, kalbin kasılma işlevi o kadar önemli ölçüde azalır.

saat elektrokardiyografik çalışma hiçbir karakteristik değişiklik not edilemez: EKG, altta yatan hastalığa özgü değişiklikleri gösterir.

^ Fonokardiyografi (PCG) oskültasyon verilerini netleştirmeye yardımcı olur, tonların genliğinde bir azalmayı, diyastolde ek bir tonun görünümünü, mitral ve / veya triküspit kapağın göreceli yetersizliğinin sistolik üfürümlerini ortaya çıkarır.

^ Laboratuvar yöntemleri kan plazmasındaki renin seviyelerinin belirlenmesi, bazı elektrolitler (potasyum ve sodyum), asit-baz durumu, aldosteron, her durumda hormonal ve metabolik bozuklukların şiddetini belirlememize izin verir. Ancak bu çalışmalar KKY tanısında zorunlu değildir.

İç organlara ve sistemlere verilen hasarın derecesini ve fonksiyonel durumlarını belirlemek için uygun enstrümantal ve laboratuvar çalışmaları kullanılır.

Komplikasyonlar.

Uzun bir CHF seyri ile, esasen kronik koşullarda organ ve sistemlere verilen hasarın bir tezahürü olan komplikasyonların gelişmesi mümkündür. venöz tıkanıklık, yetersiz kan temini ve hipoksi. Bu komplikasyonlar şunları içerir:

1) elektrolit metabolizması ve asit-baz durumu ihlalleri;

2) tromboz ve emboli;

3) yayılmış intravasküler pıhtılaşma sendromu;

4) ritim ve iletim bozuklukları;

5) karaciğer yetmezliğinin olası gelişimi ile karaciğerin kardiyak sirozu.

Teşhis.

Dolaşım yetmezliğinin tanınması, ona neden olan nedeni belirlerken aynı zamanda karakteristik semptomlarını tanımlamaya dayanır. Genellikle, bir tanı araştırmasının ilk iki aşaması yeterlidir ve sadece CHF'nin erken (klinik öncesi) aşamalarını belirlemek için, araçsal araştırma yöntemlerinin (özellikle ekokardiyografi) yardımına başvurmak gerekir.

^ Ayrıntılı bir klinik teşhisin formülasyonu aşağıdakileri dikkate alır:

1) altta yatan hastalık; 2) kronik kalp yetmezliği (Strazhesko, NYHA'ya göre evresini gösterir); 3) CHF'nin komplikasyonları.

^ Genel İlkeler tedavi

İlaçsız tedavi

Diyet. Artmış vücut ağırlığı (özellikle obezite), IBO ve hiperkolesterolemisi olan hastaların, diyetteki enerji değerini ve hayvansal yağ içeriğini azalttığı gösterilmiştir. Bununla birlikte, şiddetli kaşeksi ile, yüksek enerji değerine sahip kolayca sindirilebilir yiyecekler gereklidir.

Sofra tuzu tüketimini (gıdanın günlük diyeti 1.5-2 g sofra tuzu içerir, bu nedenle eklenmesi gerekli değildir) ve sıvıların (1.2-1.5 l'ye kadar) tüketimini sınırlamak gerekir.

Diüretik alan hastalar sıvı alımı ve atılımının kaydını tutmalıdır. Diyet yeterli miktarda hayvansal ve bitkisel protein, vitamin içermelidir.

Miyokard üzerindeki doğrudan zararlı etkisi ve proaritmik etkisi nedeniyle alkol alımını sınırlamak veya tamamen durdurmak ve ayrıca sigarayı bırakmak gerekir.

^ Düzenli egzersiz stabil bir kronik KY seyri olan hastalarda 4-6 ay boyunca orta şiddette yoğunluk, kronik KY'nin FC'sinde bir azalmaya, maksimum oksijen tüketiminde bir artışa ve egzersiz toleransında bir artışa katkıda bulunur. Beden eğitiminin, kronik kalp yetmezliği ve LV EF'si %16'ya eşit olan hastalarda bile, klinik belirtilerin şiddetini ve sempatik kasların aktivitesini önemli ölçüde azalttığı gösterilmiştir. gergin sistem parasempatik sinir sisteminin aktivitesini arttırırken. Aynı zamanda, KY'nin ilerlemesi yavaşlar ve prognoz iyileşir.

^ Hastalar ve yakınları için eğitim ilaç dışı etkilerin önemli bir bileşenidir. Terapinin etkisi büyük ölçüde hastanın hastalığının farkında olmasına, kendini kontrol etme yöntemlerine hakim olmasına, doktorla işbirliği yapmaya istekli olmasına ve tedaviye bilinçli olarak katılmasına bağlıdır.

Hasta eğitimine hastanede başlanmalı ve ayaktan takip ile birkaç ay devam edilmelidir.

farmakoterapi

Kronik kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan tüm ilaçlar, etkinliklerinin kanıt derecesine bağlı olarak 3 gruba ayrılabilir:

Grup 1. Ana Etkisi uzun süreli, çok merkezli, çift kör, plasebo kontrollü çalışmalarda kanıtlanmış ve özellikle kronik KY tedavisi için önerilen ilaçlar. Bunlar şunları içerir:

ACE inhibitörleri. Etyolojisi ve FK ne olursa olsun kronik kalp yetmezliği olan tüm hastalarda endikedir;

B-blokerler. Bunlar, ACE inhibitörleri ile kombinasyon halinde kullanılan nörohumoral modülatörlerdir;

diüretikler. Vücutta aşırı sodyum ve su tutulması nedeniyle kronik kalp yetmezliği klinik belirtileri olan tüm hastalara gösterilir;

Kardiyak glikozitler. Sinüs ritminde, küçük dozlarda ve dikkatle kullanılırlar, atriyal fibrilasyon (AF) ile, tercih edilen ilaçlar kalır;

aldosteron antagonistleri.Şiddetli kronik kalp yetmezliği olan hastalarda ACE inhibitörleri ile birlikte kullanılır.

2. Grup Ek olarak Etkinliği ve güvenliği ayrı büyük çalışmalarda gösterilen, ancak açıklama gerektiren ilaçlar. Bunlar şunları içerir:

anjiyotensin II reseptör blokerleri. ACE inhibitörlerine karşı toleranssızlık için kullanılabilir;

vazopeptidaz inhibitörleri. Omapatrilat, etkinlik açısından ACE inhibitörlerinden üstün olan yeni bir nörohumoral modülatördür. Etkinliği ve güvenliği açıklama gerektirir.

Grup 3. Ek Etkinliği ve kronik KY'nin prognozu üzerindeki etkisi bilinmeyen veya kanıtlanmamış ilaçlar. Kullanımları bazı eşlik eden hastalıklardan kaynaklanmaktadır. Bunlar şunları içerir:

nitratlar. Eşlik eden koroner arter hastalığı için kullanılır;

kalsiyum antagonistleri.İskemik kalp hastalığı ve kalıcı hipertansiyon için kullanılır;

antiaritmik ilaçlar(Sınıf III). Esas olarak yaşamı tehdit eden ventriküler artemi için kullanılırlar;

glikozit olmayan inotropik uyarıcılar. Düşük inme çıkışı ve kalıcı arteriyel hipotansiyonlu kronik ortak girişim için kullanılırlar;

antiplatelet ajanlar. Miyokard enfarktüsünden sonra ikincil korunma için kullanılırlar;

dolaylı antikoagülanlar.Özellikle AF, kalp boşluklarının dilatasyonu, intrakardiyak trombüs, protez kalp kapakçıkları sonrası;

statinler. Hiper ve dislipoproteinemi için kullanılırlar;

glukokortikoid ajanlar. Miyokardda kalıcı arteriyel hipotansiyon ve halsiz inflamatuar süreçler için kullanılırlar;

sitoprotektörler(trimetazidin). Koroner arter hastalığının arka planına karşı kronik kalp yetmezliğinde kardiyomiyositlerin işleyişini iyileştirmek için kullanılırlar.

Tahmin etmek.

Altta yatan hastalığı iyileştirme olasılığı (örneğin, etkili ameliyat kalp hastalığı) prognozu önemli ölçüde iyileştirir. Evre I CHF'li hastalar sağlıklıdır, ancak ağır fiziksel emek onlar için kontrendikedir. IIA aşamasında, çalışma yeteneği sınırlıdır veya kaybolur, IIB aşaması kaybolur. Evre III CHF'li hastalar sürekli bakıma ihtiyaç duyarlar.

Önleme.

Kalp yetmezliği gelişiminin önlenmesi, kalp hastalıklarının sistematik tedavisi (cerrahi dahil) ve ayrıca hasta için yeterli bir iş ve yaşam rejiminin oluşturulmasıyla sağlanır, doğru beslenme, kategorik olarak alkol ve sigaradan uzak durmak.

CHF gelişiminin hemodinamik mekanizmaları. Kalp yetmezliği gelişiminin kalbinde, sol ventrikülün işlevine ana rol verilir. Sol ventrikülün işlevi aşağıdaki faktörler tarafından belirlenir: kontraktilite, ön ve art yük durumu ve son olarak, LV kasılmasının sinerjizmi, miyokard ve kapak aparatının durumu. Dakikadaki kan dolaşımı hacmi, kan dolaşımının kalp hızı ve vuruş hacminin bir bileşenidir.

Bu faktörler, KY gelişiminin erken evrelerinde yer alan hemodinamik dengeleyici mekanizmalar sürecinde aktif olarak yer alır. KY'deki ana telafi edici hemodinamik mekanizmalar, ön yük, kalp hızı, toplam periferik artıştır. vasküler direnç, miyokardiyal hipertrofi.

Bu mekanizmaların her birinin olumlu ve yan etkiler hem miyokard hem de bir bütün olarak vücut için.

Ön yükteki artış, Frank-Starling mekanizmasına göre atım hacmini korumayı amaçlar, aynı zamanda bu değişikliklere miyokardiyal oksijen talebinde bir artış eşlik eder ve ayrıca mitral yetersizliğin gelişmesine katkıda bulunur.

Taşikardinin telafi edici etkisi, inme çıkışında bir azalma koşullarında kan dolaşımının dakika hacmini korumaktır, aynı zamanda kalp hızındaki bir artışa, diyastolik fonksiyonun ihlali olan miyokardiyal oksijen talebinde bir artış eşlik eder.

TPVR'deki artış, inme çıkışındaki bir azalma karşısında yeterli bir sistemik kan basıncını sürdürmeyi amaçlar. Bu değişikliklerin olumsuz sonuçları, kalp debisinde bir azalma, miyokardiyal oksijen talebinde bir artış, endotel disfonksiyonunun gelişmesiyle birlikte proinflamatuar sitokinlerin üretiminin eşlik ettiği vasküler endotelde hasar olarak düşünülmelidir.

Telafi edici miyokard hipertrofisinin ortaya çıkması, miyokardiyal kontraktilitede bir artışa katkıda bulunur. Aynı zamanda, bu değişikliklere miyokardiyal oksijen talebinde bir artış ve apoptoz oluşumu şeklinde olumsuz eğilimler eşlik eder.

Belirli bir kalp hastalığında KY gelişimi için önde gelen patofizyolojik mekanizmaya bağlı olarak, bu sendromun aşağıdaki varyantlarını ayırt etmek tavsiye edilir: miyokardiyal, dolaşım (basınç ve/veya aşırı hacim yüklenmesi) ve sol diyastolik gevşemenin bozulması ile ilişkili. karıncık.

Miyokardiyal kalp yetmezliği birincil veya ikincil olabilir. Primer miyokard yetmezliği, miyokardit, kardiyomiyopatilerde, çoğunlukla dilate kardiyomiyopatide primer miyokard hasarının arka planında ortaya çıkar. Sekonder miyokard yetmezliği, hipotiroidizm veya hipertiroidizm arka planına karşı miyokard hasarı ile ilişkilidir, yaygın hastalıklar bağ dokusu.

Kalp kasının basınç, hacim veya bunların bir kombinasyonu ile aşırı yüklenmesi, çoğunlukla doğuştan veya edinilmiş kalp kusurlarının sonucudur. Kalp kasının aşırı basınç yüklenmesi, aort veya pulmoner arterin kapak darlığı, mitral ve triküspit kapakların darlığı, arteriyel veya pulmoner hipertansiyon. Hacim aşırı yüklenmesi kapak yetersizliği, intrakardiyak şantların varlığı ile ilişkilidir. Kombine aşırı yüklenme, karmaşık konjenital kalp kusurlarının arka planında meydana gelir.

Ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali de CHF'nin gelişmesinin nedenlerinden biridir, çoğu durumda böyledir. patolojik durumlar hipertrofik veya kısıtlayıcı kardiyomiyopati, konstriktif perikardit gibi.

Kronik kalp yetmezliği gelişiminin nörohumoral mekanizmaları. KY'deki hemodinamik dengeleyici mekanizmalara nörohormonal adaptif yanıtlar eşlik eder. CHF'deki telafi edici nörohumoral mekanizmalar, SAS, RAAS'ın aktivitesinde bir artış, aldosteron ve vazopressin salgılanmasında bir artıştır. Hemodinamik dengeleyici mekanizmaların yanı sıra, nörohumoral yeniden yapılandırmaya olumlu ve olumsuz etkiler eşlik eder.

SAS aktivasyonunun faydalı etkileri arasında kontraktilite, kalp hızı ve periferik vasküler dirençte bir artış, venokonstriksiyona bağlı ön yük yer alır. Olumsuz anlar, artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı, azalan inme çıkışı, koroner vazokonstriksiyon, proaritmik etkidir.

RAAS aktivasyonunun olumlu etkileri arasında periferik vasküler dirençte bir artış, miyokardiyal hipertrofi gelişimi ve glomerüler filtrasyonun sürdürülmesi yer alır. Bu sistemin elverişsiz aktivasyon anları, artmış miyokardiyal oksijen ihtiyacı, inme çıkışında azalma, koroner vazokonstriksiyon ve renal kan akışında azalmadır. RAAS'ın ana habercisi AT II'dir. Şu anda, AT II ile etkileşime giren iki reseptör alt tipi vardır.

AT1 reseptör aktivasyonunun etkisi vazokonstriksiyon, aldosteron sentezi ve sekresyonunun uyarılması, renal tübüllerde sodyum reabsorbsiyonu, kardiyomiyosit hipertrofisi, düz kas hücresi proliferasyonu, sempatik sinir sisteminin merkezi bağlantısının aktivitesinde artış, vazopressin salınımının uyarılması, renal azalmadır. kan akışı, renin oluşumunun engellenmesi.

AT2 reseptörlerinin aktivitesi, apoptozun uyarılması, antiproliferatif etki, hücre rejenerasyonunun aktivasyonu, endotel hücrelerinin büyümesi ve vazodilatasyon ile karakterize edilir.

Artan aldosteron ve vazopressin sekresyonunun faydalı ve olumsuz etkileri benzerdir. Olumlu etkiler, BCC'deki artış nedeniyle ön yükte bir artış, olumsuz etkiler vücutta sodyum ve su tutulması, hiponatremi, periferik ve koroner vazokonstriksiyondur.

Kalp yetmezliğinin oluşumunda bağışıklık mekanizmalarının rolü. HF'nin oluşumunda immün mekanizmaların önemini ortaya koymak, CHF'nin gelişimi için bir sitokin modeli önermeyi mümkün kılan yeni bir başarı olarak kabul edilmelidir. HF patogenezinde önemli bağlantılardan biri olan hemodinamik yeniden yapılanma ve hipoksi, proinflamatuar sitokinlerin oluşumu ile immün değişikliklere neden olur: TNF-α, IL-1 ve IL-6. 1990 yılında T.B. Levine, A.B. Levine, TNF-α'nın bir yandan belirteçlerden biri ve diğer yandan CHF gelişiminin nedenlerinden biri olduğunu gösterdi. Yüksek TNF-α seviyelerinin RAAS'ı aktive ettiği, fonksiyonel sınıf IV HF ile ilişkili olduğu ve kötü HF prognozunun bağımsız bir tahmincisi olduğu bulunmuştur.

CHF gelişiminde proinflamatuar sitokinlerin rolü karmaşıktır ve çeşitli mekanizmalarla açıklanabilir. Bunlar arasında negatif bir inotropik etki, kollajen matrisinin tahrip edilmesi şeklinde kardiyak yeniden şekillenmenin gelişmesi, ventriküler dilatasyonun ortaya çıkması, kardiyomiyositlerin hipertrofisi, artmış apoptoz ve arterlerin endotel bağımlı gevşemesinin bozulması sayılabilir.

Aşırı sitokin üretimini açıklayan birkaç hipotez vardır. Bunlar, bakteriyel endotoksinlerin hipotezi olan miyokardiyal ve ekstramiyokardiyal sitokin üretiminin hipotezleridir. Miyokardiyal sitokin üretimi hipotezi, formdaki hemodinamik yeniden düzenleme açısından miyokardiyal sitokinlerin oluşumunu açıklar. ileri düzey diyastolik stres durumuna yol açan sol ventrikül boşluğundaki diyastol sonu basıncı.

Ekstramiyokardiyal sitokin üretimi hipotezine göre, bunların üretimi, endotel disfonksiyonu, bozulmuş endotel bağımlı vasküler dilatasyon, doku hipoksisi, miyokardiyal hasara bağlı olarak artan serbest radikal seviyeleri ve düşük kalp debisi oluşumu açısından açıklanmaktadır. Bakteriyel sitokin üretiminin hipotezi, bağırsakta venöz tıkanıklık, doku hipoksisi fenomeni tarafından aşırı sitokin üretimini açıklar, bu da duvarın bakteri ve endotoksinler için artan geçirgenliğine katkıda bulunur. Bu değişikliklerin temeli miyokardiyal hasar ve azalmış kalp debisidir.

CHF gelişiminin sitokin modeli, endotel disfonksiyonu teorisi ile yakından ilişkilidir. Şu anda, CHF gelişiminin oluşumu sadece miyokarddaki hasarla değil, aynı zamanda vasküler duvarın endotelindeki hasarla da açıklanmaktadır.

Kalp yetmezliğinin oluşumunda endotel disfonksiyonunun rolü. önemli işlev endotel - damar tonusunun düzenlenmesi için yerel (bağımsız) bir mekanizma. Endotel disfonksiyonunun nedenleri, iletken arterlerin hemodinamik aşırı yüklenmesi, RAAS ve SAS'ın hiperaktivasyonu, endotelyal reseptör aparatının bozulması, bradikinin, NO ve endotelyal gevşeme faktör sistemlerinin etkisinin oluşumu veya blokajıdır.

Endotel disfonksiyonunun belirteçleri, endotel bağımlı vazodilatasyonda azalma, pul pul dökülmüş endoteliyositlerde artış, endotelin-1 seviyesinde artış, endotelyal ACE'de artış, bradikinin etkisinin zayıflaması ve ekspresyonun/inaktivasyonun baskılanmasıdır. NO sentaz.

Yazarlar): VS. Gerke, Doktora, Veteriner hekim/ V. Gerke, Doktora, DVM
Organizasyon(lar): CJSC "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg / "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg Petersburg
dergi: №3 - 2013

dipnot

Makale, kronik kalp yetmezliğinin ana faktörlerini açıklamaktadır. Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik yönleri ve aşamaları tanımlanmıştır. Kalp yetmezliğinin beşeri tıpta kullanılan iki sınıflandırması ve veterinerlik pratiğinde geliştirilen ve kullanılan iki sınıflandırma ele alınmıştır. Yazar, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen kronik kalp yetmezliği sınıflandırmasına odaklanmaktadır.

CHF'nin patogenezi, her biri ayrı bir rol oynayan, diğerleriyle etkileşime giren ve hastalığın ilerlemesine katkıda bulunan karmaşık bir nörohumoral, hemodinamik ve immünolojik reaksiyonlar dizisidir.

CHF'nin başlangıcı dört ana faktörden biridir:

1. Hacim aşırı yüklenmesi (ters kan akışı olan kalp kusurları - mitral veya aort kapak yetmezliği, intrakardiyak şantların varlığı).

2. Basınç aşırı yüklenmesi (valf açıklıklarının darlığı, ventriküler çıkış yolu veya sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu durumunda).

3. Koronarojenik (endokrin hastalıklarda kronik koroner yetmezlik) sonucu miyokardın fonksiyonel kütlesinin azalması diyabet, hipotiroidizm), koroner olmayan (miyokardiyal distrofi, miyokardit, kardiyomiyopati) ve diğer bazı kalp hastalıkları (tümörler, amiloidoz vb.).

4. Kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun ihlali (perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati).

CHF'nin gelişimini ve ilerlemesini hızlandıran katkıda bulunan faktörleri de hesaba katmak gerekir: fiziksel ve stres aşırı yüklenmesi, birincil ve iyatrojenik aritmiler, solunum hastalıkları ( kronik enfeksiyonlar, brakisefalik sendrom, vb.), kronik anemi, nefrojenik hipertansiyon.

Tetikleyici faktörlerin etkisine yanıt olarak, her biri diğerini artıran nörohumoral mekanizmalar aktive edilir ve herhangi birinin diğerlerine kıyasla etkisindeki bir artış, bireysel klinik belirtileri belirler:

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu;

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu;

ADH'nin hiper üretimi (vazopressin);

Natriüretik peptit sisteminin inhibisyonu;

endotel disfonksiyonu;

Proinflamatuar sitokinlerin hiperaktivasyonu (tümör nekroz faktörü-α);

Kardiyomiyositlerin hiperaktif apoptozunun oluşumu

Kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde anahtar bir bağlantı olan nörohumoral sistemlerin kronik aktivasyonu, primer hasarın doğasından bağımsız olarak hastayı primer miyokard hasarından patofizyolojik olarak benzer bir şekilde ölüme götürür.

Sonuç olarak, kalpte yapısal-geometrik geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir - miyokardiyal yeniden şekillenme. Belirli bir hastada yeniden şekillenme ne kadar belirgin olursa, tetikleyici faktörün ne olduğu o kadar az önemlidir ve daha fazla CHF, sadece altta yatan hastalığın bir tezahürü değil, ana sorun haline gelir.

CHF'nin fonksiyonel açıdan ilerlemesi, bir artış ile karakterize edilir. klinik işaretler, ve morfolojik olarak - miyokardiyal yeniden şekillenme ile hemodinamik bozukluklar. CHF'nin patogenetik yönleri incelenirken, çeşitli yazarlar farklı zaman prognoz ve tedavi taktiklerinin benzerliğine göre bireysel hasta grupları arasında ayrım yapmak için birçok sınıflandırma önermiştir. Sınıflandırmanın klinik ve patogenetik yönleri ne kadar doğru bir şekilde hesaba katarsa, o kadar zor olduğu ve dolayısıyla klinik uygulamada daha az uygulanabilir olduğu belirtilmelidir. Buna karşılık, basit bir sınıflandırma gerçek resmi tam olarak yansıtmayacaktır. Bu nedenle, "altın ortalama" aramak gerekir.

Modern insan tıbbında, iki sınıflandırma en uygulanabilir - New York Kalp Derneği'nin (NYHA, 1964) CHF'nin İşlevsel sınıflandırması ve XII'de onaylanan G.F. Lang'in katılımıyla N.D. Strazhesko ve V.Kh. Tüm Birlik terapistler kongresi (1935). Veteriner tıbbında ayrıca iki sınıflandırma önerilmektedir - Uluslararası Küçük Hayvan Kardiyolojisi Konseyi'nin (ISACHC) sınıflandırması ve Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından önerilen sınıflandırma (Komolov A.G., 2004).

N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko tarafından sınıflandırma üç aşamayı ayırt eder:

1. aşama(ilk, gizli dolaşım yetmezliği): nefes darlığı görünümü, taşikardi eğilimi, sadece egzersiz sırasında yorgunluk ile karakterizedir.

2. aşama: en ufak bir eforla daha belirgin dispne (evre 2A, sadece küçük dairede durgunluk belirtileri olduğunda, sistemik bakım tedavisi ile ortadan kaldırılabilir ve önlenebilir) veya istirahatte dispne varlığı (evre 2B, yetersiz olduğunda büyük bir daire içinde tıkanıklık ile sağ kalp ve bu değişiklikler devam eden tedaviye rağmen bir dereceye kadar devam ediyor).

3. aşama(son, distrofik aşama kronik yetmezlik kan dolaşımı): karakteristik ciddi ihlaller kan dolaşımı, pulmoner ve sistemik dolaşımda geri dönüşü olmayan tıkanıklığın gelişmesi, organlarda yapısal, morfolojik ve geri dönüşü olmayan değişikliklerin varlığı, genel distrofi, bitkinlik, tam sakatlık.

NYHA sınıflandırması işlevsel. Bu sınıflandırmaya göre, egzersiz toleransına bölünmüş dört sınıf ayırt edilir (bir bisiklet ergonometresinde yürüme testi veya standart bir egzersiz testi için öneriler vardır). Köpeğe tahminde bulunmaya çalışalım:

BEN-hafif derece- öncekine kıyasla artan yorgunluk (pratikte asemptomatik aşama);

II - orta derecede kalp yetmezliği - orta derecede eforla nefes darlığı görünümü;

III -şiddetli kalp yetmezliği - herhangi bir yükte nefes darlığı ve öksürük görünümü, istirahatte nadir görülen belirtiler olasılığı;

IV-şiddetli kalp yetmezliği - istirahatte bile CHF belirtileri mevcuttur.

ISACHC sınıflandırması hastaları üç sınıfa ayırır: asemptomatik (I), orta (II) ve şiddetli (III) kalp yetmezliği. Ve iki grup: A - olasılığı olan ayakta tedavi, ve B ihtiyacı olan hastalardır yatarak tedavi. Bu sınıflandırmanın kullanımı oldukça kolaydır, ancak gruplara ayrılma konusunda çok belirsizdir.

Veteriner Kardiyoloji Derneği'nin sınıflandırması, hastanın muayenesi sırasında tespit edilen morfolojik bozukluklar (indeks) dikkate alınarak fonksiyonel bir sınıf tanımına dayanmaktadır. Aslında, NYHA sınıflandırması temel alınır, tamamlanır A,B,C indeksi morfolojik bozuklukların derecesine göre. Bu nedenle, indeks A - tanımlanan morfolojik bozukluklar geri dönüşümlüdür veya önemli hemodinamik bozukluklara yol açmaz; indeks B - intrakardiyak hemodinamiğin ihlali belirtileri; indeks C - hemodinamik bozukluk ile belirgin miyokardiyal yeniden şekillenme.

Bize göre, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından CHF sınıflandırması en uygulanabilir olanıdır. Terapist, işlevsel sınıfın (FC) tanımıyla kolayca başa çıkacaktır. Genel Pratik hastayı bir kardiyoloğa sevk etmeden önce bile ve indeksi ayarlamak, prognozu ve tedavinin ana taktiklerini belirlemenizi sağlar.

Edebiyat

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Köpek ve kedilerin kardiyorespiratuar hastalıkları. M., "Akvaryum-Baskı", 2004, 496 s.

2. Patolojik fizyoloji. Düzenleyen Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 s.

3. Modern veterinerlik kursu Kirk./Trans. İngilizceden. - M., "Akvaryum-Baskı", 2005., 1376 s.

4. X Moskova Uluslararası Veteriner Kongresi. 2002. Komolov A.G., CHF'nin Sınıflandırılması. (yayınlandı http://www.vet.ru/node/149)

5. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde sempatoadrenal sistemin rolü. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / 12. Moskova Tüm Rusya Veteriner Kongresi Bildiriler Kitabı. 2002.

6. Martin M.W.S., Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin yönetimi: güncel kavram. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

Yeni Makaleler

Etkili: topikal kortikosteroidler. Etkili olduğu iddia edilen: akar kontrolü ev tozu. Etkinliği kanıtlanmamıştır: diyet müdahaleleri; uzun Emzirme atopiye yatkın çocuklarda. Git

Alerjilerin ve alerjik hastalıkların üçüncül önlenmesi için DSÖ tavsiyeleri: - Süt içeren ürünler, inek sütü proteinlerine alerjisi olduğu kanıtlanmış çocukların diyetinden çıkarılır. Takviye ederken hipoalerjenik karışımlar kullanın (eğer giderseniz

Atopik dermatitten muzdarip bir çocukta alerjik duyarlılık, nedensel olarak önemli alerjenleri belirleyecek ve onlarla teması azaltmak için önlemler alacak bir alergolojik muayene ile doğrulanır. Çocuklarda. Git

Kalıtsal atopi öyküsü olan bebeklerde, alerjen maruziyeti atopik dermatitin fenotipik tezahüründe kritik bir rol oynar ve bu nedenle bu yaşta alerjenlerin ortadan kaldırılması alerjen geliştirme riskinin azalmasına yol açabilir. Git

Atopik dermatitin önlenmesinin modern sınıflandırması, bronşiyal astımın önlenmesi seviyelerine benzer ve şunları içerir: birincil, ikincil ve üçüncül önleme. Atopik dermatitin nedenleri kadar olmadığı için. Git

Video

CHF'nin patogenezi ve sınıflandırılması

Organizasyon(lar): CJSC "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg / "Ağ veteriner klinikleri", St. Petersburg Petersburg

dipnot

CHF'nin başlangıcı dört ana faktörden biridir:

1. Hacim aşırı yüklenmesi (ters kan akışı olan kalp kusurları - mitral veya aort kapak yetmezliği, intrakardiyak şantların varlığı).

2. Basınç aşırı yüklenmesi (valf açıklıklarının darlığı, ventriküler çıkış yolu veya sistemik veya pulmoner dolaşımın hipertansiyonu durumunda).

3. Koronarojenik (diabetes mellitus, hipotiroidizm gibi endokrin hastalıklarda kronik koroner yetmezlik), koroner olmayan (miyokardiyal distrofi, miyokardit, kardiyomiyopati) ve diğer bazı kalp hastalıkları (tümörler, amiloidoz) sonucu miyokardın fonksiyonel kütlesinde azalma , vb.).

4. Kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun ihlali (perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati).

CHF'nin gelişimini ve ilerlemesini hızlandıran katkıda bulunan faktörleri de hesaba katmak gerekir: fiziksel ve stres aşırı yüklenmesi, birincil ve iyatrojenik aritmiler, solunum yolu hastalıkları (kronik enfeksiyonlar, brakisefalik sendrom, vb.), kronik anemi, nefrojenik hipertansiyon.

Sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu;

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu;

ADH'nin hiper üretimi (vazopressin);

Natriüretik peptit sisteminin inhibisyonu;

endotel disfonksiyonu;

Proinflamatuar sitokinlerin hiperaktivasyonu (tümör nekroz faktörü-α);

Kardiyomiyositlerin hiperaktif apoptozunun oluşumu

Fonksiyonel olarak, CHF'nin ilerlemesi, klinik belirtilerde bir artış ve morfolojik olarak, miyokardiyal yeniden şekillenme ile hemodinamik bozukluklarla karakterizedir. CHF'nin patogenetik yönleri incelenirken, farklı yazarlar farklı zamanlarda farklı hasta gruplarını prognoz ve tedavi taktiklerinin benzerliğine göre ayırt etmek için birçok sınıflandırma önerdiler. Sınıflandırmanın klinik ve patogenetik yönleri ne kadar doğru bir şekilde hesaba katarsa, o kadar zor olduğu ve dolayısıyla klinik uygulamada daha az uygulanabilir olduğu belirtilmelidir. Buna karşılık, basit bir sınıflandırma gerçek resmi tam olarak yansıtmayacaktır. Bu nedenle, "altın ortalama" aramak gerekir.

N.D. Strazhesko ve V.Kh. Vasilenko tarafından sınıflandırma üç aşamayı ayırt eder:

1. aşama(ilk, gizli dolaşım yetmezliği): nefes darlığı görünümü, taşikardi eğilimi, sadece egzersiz sırasında yorgunluk ile karakterizedir.

3. aşama(kronik dolaşım yetmezliğinin son, distrofik aşaması): şiddetli dolaşım bozuklukları, pulmoner ve sistemik dolaşımda geri dönüşü olmayan tıkanıklığın gelişimi, organlarda yapısal, morfolojik ve geri dönüşü olmayan değişikliklerin varlığı, genel distrofi, bitkinlik, tam sakatlık.

BEN- hafif derece - öncekine kıyasla artan yorgunluk (pratik olarak asemptomatik aşama);

II - orta derecede kalp yetmezliği - orta derecede eforla nefes darlığı görünümü;

III -şiddetli kalp yetmezliği - herhangi bir yükte nefes darlığı ve öksürük görünümü, istirahatte nadir görülen belirtiler olasılığı;

IV-şiddetli kalp yetmezliği - istirahatte bile CHF belirtileri mevcuttur.

ISACHC sınıflandırması hastaları üç sınıfa ayırır: asemptomatik (I), orta (II) ve şiddetli (III) kalp yetmezliği. Ve iki grup: A - ayakta tedavi imkanı olan ve B - yatarak tedaviye ihtiyacı olan hastalar. Bu sınıflandırmanın kullanımı oldukça kolaydır, ancak gruplara ayrılma konusunda çok belirsizdir.

Veteriner Kardiyoloji Derneği'nin sınıflandırması, hastanın muayenesi sırasında tespit edilen morfolojik bozukluklar (indeks) dikkate alınarak fonksiyonel bir sınıf tanımına dayanmaktadır. Aslında, morfolojik bozuklukların derecesine göre A, B, C indeksi ile desteklenen NYHA sınıflandırması temel alınmıştır. Bu nedenle, indeks A - tanımlanan morfolojik bozukluklar geri dönüşümlüdür veya önemli hemodinamik bozukluklara yol açmaz; indeks B - intrakardiyak hemodinamiğin ihlali belirtileri; indeks C - hemodinamik bozukluk ile belirgin miyokardiyal yeniden şekillenme.

Bize göre, Veteriner Kardiyoloji Derneği tarafından CHF sınıflandırması en uygulanabilir olanıdır. Fonksiyonel sınıfın (FC) tanımı, hasta bir kardiyoloğa sevk edilmeden önce bile bir pratisyen hekim tarafından kolaylıkla ele alınabilir ve indeksin ayarlanması, prognozu ve tedavinin ana taktiklerini belirlemenizi sağlar.

Edebiyat

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Köpek ve kedilerin kardiyorespiratuar hastalıkları. M. "Akvaryum-Baskı", 2004, 496 s.

2. Patolojik fizyoloji. Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Modern veterinerlik kursu Kirk./Trans. İngilizceden. - M. "Akvaryum-Baskı", 2005. 1376 s.

4. X Moskova Uluslararası Veteriner Kongresi. 2002. Komolov A.G. CHF Sınıflandırması. (yayınlandı http://www.vet.ru/node/149)

5. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde sempatoadrenal sistemin rolü. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12. Moskova Tüm Rusya Veteriner Kongresi Materyalleri. 2002.

6. Martin M.W.S. Köpeklerde kronik kalp yetmezliğinin yönetimi: mevcut kavram. W.F. 6, 1996, K. 13 - 20.

Kronik kalp yetmezliği

Patogenez. Temel konseptler:

Ön yükleme. Bu, kanın kalbe venöz dönüşü, pulmoner dolaşımdaki basınç ile belirlenen sol ventrikülün diyastolik dolum derecesidir. Ön yükleme seviyesi, nihai durumu en uygun şekilde yansıtır. diyastolik basınç pulmoner arterde (KDDLA).

Artyük, kanı dışarı atmak için gerekli olan miyokardın sistolik gerilimidir. Pratikte, art yük, aort içi basınç seviyesi, toplam periferik direnç ile değerlendirilir.

Frank-Starling yasası: miyokard liflerinin diyastolik gerilmesinde (sol ventrikülün boşluğundaki diyastol sonu basıncına eşdeğer - LVDD) belirli bir noktaya kadar bir artışa, kasılmasında bir artış, kalp debisinde bir artış eşlik eder ( eğrinin yükselen dizi). Kalbin diyastolde daha fazla gerilmesiyle, ejeksiyon aynı kalır (artmaz) - eğrinin platosu; diyastoldeki gerilme, kas liflerinin orijinal uzunluğunun %150'sini aşarak daha da artarsa, kalp debisi azalır (eğrinin azalan dizi). Kalp yetmezliğinde kalp, Frank-Starling eğrisinin “plato” veya “diz aşağı” modunda çalışır.

Kalp yetmezliğinin ana "başlangıç anı", sistolik hacimde bir azalma (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna eşdeğer), sol ventrikül diyastol sonu basıncında (LVED) bir artıştır. Diğer olaylar diyagram 6 ve 7'de gösterilmiştir.

Nörohumoral modülün "lansmanının" sol atriyumdaki ve pulmoner damarlardaki basınç artışıyla başladığı görülebilir. Baroreseptörlerin uyarılması, vazomotor merkezin tahriş olmasına, katekolaminlerin salınmasına yol açar. Böbrek kan akımındaki azalma, renin salgılanmasındaki artışın nedenidir. Anjiyotensin-2 vazokonstriksiyona, aldosteron salgısının artmasına, hipersempatikotoniye neden olur. Hiperaldosteronizm, Na° tutulmasının ve dolaşımdaki kan hacminin artmasının nedenidir. Telafi edici faktörler (bakınız Şema 6) renin-anjiyotensin-aldosteron (RAA) aktivitesinden önce etkisizdir. Post ve ön yükte bir artış, sistolik ejeksiyonda bir azalmaya katkıda bulunur. Bu, kalp yetmezliğinin kısır döngüsünü başlatır.

Önde gelen patojenetik mekanizmaya dayanarak, N.M. Muharlyamov şunları ayırt etti:

Aort ve mitral yetmezlik ile birlikte hacim yüklenmesine bağlı kalp yetmezliği (sol ventrikülün diyastolik aşırı yüklenmesi), kalp septasındaki kusurlar, patent duktus arteriyozus;

aşırı direnç nedeniyle (büyük veya küçük bir dairenin hipertansiyonu, aort darlığı, pulmoner arter);

Öncelikle dilate kardiyomiyopati, miyokardit, miyokard enfarktüsü, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ile miyokardiyal form;

Hipertrofik kardiyomiyopatide ventriküllerin dolumunun ihlali nedeniyle kalp yetmezliği, " hipertonik kalp» dilatasyon olmaksızın belirgin hipertrofisi, perikardiyal mitral darlığı;

Dokuların gerçekte verilenden daha fazla oksijene ihtiyaç duyduğu yüksek kalp debisi olan koşullar.

Bu durum tirotoksikoz, şiddetli anemi, obezite ile mümkündür.

Klinik, sınıflandırma. Sol ventrikül kalp yetmezliğinin önde gelen semptomları: nefes darlığı, taşikardi, halsizlik; sağ ventrikül yetmezliği - boyun damarlarının şişmesi, karaciğer büyümesi, alt ekstremitelerin şişmesi.

Ek yöntemlerin olanakları:

Dinlenme EKG'si, enfarktüs sonrası yara izi, "yaygın" değişiklikler, taşikardi, aritmiler ve kalp bloğunun varlığını veya yokluğunu netleştirir;

Röntgen muayenesi, kalp odacıklarının boyutu hakkında bilgi verir, kapakçık veya kalp kapakçığının yapısını netleştirmeye yardımcı olur. doğum kusuru, pulmoner dolaşımda durgunluğun varlığı ve şiddeti;

Eko kardiyografik yöntem, miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlalinin ana parametreleri olan atriyum ve ventriküllerin miyokard kalınlığı hakkında bilgi sağlar. En önemli parametre normalde %65-80 olan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonudur.

Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması, hastanın fiziksel aktiviteye toleransına dayanmaktadır.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) üç aşama belirledi:

Aşama 1 (ilk). İstirahatte kalp yetmezliği belirtisi yoktur. Fiziksel eforla nefes darlığı, taşikardi ve artan yorgunluk görülür.

2 Bir sahne. Nefes darlığı, istirahatte taşikardi (sol ventrikül ile) veya karaciğerin büyümesi, bacakların şişmesi (sağ ventrikül yetmezliği ile) - monoventriküler kalp yetmezliği.

2B aşaması. nefes darlığı, istirahatte taşikardi; karaciğer büyümesi, bacak ödemi, bazen asit, hidrotoraks. biventriküler kalp yetmezliği.

Evre 3 (terminal, distrofik) Şiddetli biventriküler kalp yetmezliği, organlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler (karaciğerde kardiyojenik siroz, kardiyojenik pnömoskleroz, ensefalopati, pluriglandüler endokrin yetmezlik).

Avrupa ve Amerika'da 1964 yılında kabul edilen New York Kalp Derneği'nin (NYHA) sınıflandırması kullanılmaktadır.

1. fonksiyonel sınıf (f. sınıf). Fiziksel aktivitede önemli bir sınırlama olmaksızın kalp hastalığı olan hasta. Sıradan fiziksel aktivite erken yorgunluğa, nefes darlığına, taşikardiye neden olmaz. ile teşhis konur enstrümantal yöntemler stres testleri kullanılarak yapılan çalışmalar.

2. f. sınıf Orta derecede fiziksel aktivite kısıtlılığı olan hasta. Dinlenirken şikayet yoktur, sıradan fiziksel aktivite nefes darlığına, taşikardiye yol açar.

3. f. sınıf Belirgin bir fiziksel aktivite sınırlaması olan bir hasta, istirahatte tatmin edici bir şekilde hisseder. Minimum eforla yorgunluk, nefes darlığı ve taşikardi.

4. f. sınıf İstirahatte biventriküler kalp yetmezliği belirtileri.

Bir pratisyen hekim ve yerel bir terapist yukarıdaki sınıflandırmalardan herhangi birini kullanabilir. Teşhisin dinamik olması ve doktorun tedavi sürecinde neler başardığını yansıtması önemlidir. Kronik kalp yetmezliği hastanın yaşam kalitesini düşürür (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Yaşam kalitesi indeksindeki düşüş, tedavi ihtiyacı, fiziksel aktivitenin kısıtlanması, akraba, arkadaş ve meslektaşlarla ilişkilerde değişiklikler, iş kısıtlaması, gelir azalması, rütbe düşürme, boş zaman aktivitelerinde kısıtlamalar, günlük aktivitede azalma nedeniyledir. yaşam, beslenme ve cinsel yaşamdaki kısıtlamalar.

Buradan psikolojik problemler bu da kişiliğin temel yapısına bağlı olarak astenik, asteno-nevrotik, hipokondriyak ve diğer sendromlara yol açar. "Psikolojik durum" başlığına yansıyan, hastanın hastalığa karşı tutumunun bir tipolojisi oluşturulur. Hastanın sosyal statüsünün bilinmesi, belirli bir hasta ve ailesinin yeteneklerine uygun bir tedavi stratejisi geliştirmek için gereklidir.

teşhis ifadeleri.

IHD: enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Kronik kalp yetmezliği 2 A Art. (3 f. cl.) 1. yemek kaşığına dönüşerek. (2 f. hücreler). Asteno-nevrotik sendrom, orta derecede belirgin.

Romatizma, inaktif faz. Sol atriyoventriküler orifis darlığının baskın olduğu kombine mitral defekt. Atriyal fibrilasyon, taşisistol formu. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler) 2. A st'ye dönüşüm ile. (3 f. hücreler). Asteno-depresif sendrom, orta derecede belirgin.

Genişletilmiş kardiyomiyopati. Karmaşık aritmiler ve iletim bozuklukları: atriyal fibrilasyon, taşisistol formu, politopik ventriküler ekstrasistol, His demetinin sağ bacağının blokajı. Kronik kalp yetmezliği 2 B Art. (4 f. hücreler), refrakter. Asteno-hipokondriyak sendromu.

Monografi yeni bir bilimsel kavram altın oran prensibi üzerine kurulmuş bir sistem olarak kalp ve kan damarlarının çalışmaları. Kalbin yapısı afin simetriye ve onun temeline dayanır. fonksiyonel aktiviteler- dönüşümlerin simetrisi. Sağlıklı kişilerde kalp ve kan damarlarının işleyişinde uyum vardır, kronik kalp yetmezliği olan hastalarda ise bozulur. Akut ve kronik kalp yetmezliğini teşhis etme yöntemleri ve kalbin çalışmasının zamansal ve hacimsel göstergeleri arasındaki ilişkiye dayanarak ciddiyetini önermektedir. Sendromun seyrinin dinamiklerini ve tedavinin etkinliğini izlemenize izin verir. Monografide kronik kalp yetmezliği olan hastaların tedavi ilke ve yöntemlerine önemli bir yer verilir ve ilaçlar Bu patolojide kullanılır. Yayın, kardiyologlar, dahiliyeciler ve genel pratisyenler için hazırlanmıştır.

* * *

litre şirketi tarafından

KRONİK KALP YETMEZLİĞİNİN PATOGENEZİ

Önceki bölümde tartışıldığı gibi, kardiyovasküler sistem hastalıklarının KKY gelişiminin nedeni olduğu düşünülmektedir. En azından garip geliyor. Bu formülasyona göre, hastalık belirtisinin (sendromunun) gelişmesinin nedenidir, o değil - tezahürü. CHF gelişiminin nedeni, kalbin kasılma fonksiyonunun ihlalidir ve sistolik ve diyastolik disfonksiyon ile ilişkilidir (Meyerson F.Z., 1978; Sonnenblick E.H., Downing S.E., 1963). Bu durum, kalbin çeşitli yapılarının patolojisi olan hastalarda gelişir. Bu nedenle, çeşitli hastalıklarda kalbin pompalama fonksiyonunun ihlali mekanizması farklı olabilir. Bazı durumlarda, kardiyomiyositlerde (miyokardiyal yetmezlik) birincil hasar meydana gelir (A.G. Obrezan, 2007; A.G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Bu, aşağıdaki hastalıklarda görülür:

– akut enfarktüs miyokard;

– iskemik hastalık kalpler;

- enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;

- kalp kası iltihabı;

– birincil kardiyomiyopati;

- ikincil kardiyomiyopatiler (miyokardiyal distrofi).

Diğer durumlarda, miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali, intrakardiyak hemodinamikteki bir değişiklikten veya miyokard üzerinde artan bir yük gerektiren toplam periferik vasküler dirençteki bir artıştan kaynaklanır. Bu resim şu durumlarda oluşur:

- doğuştan ve edinilmiş kalp kusurları;

– arteriyel hipertansiyon;

- birincil ve ikincil pulmoner hipertansiyon;

- dolaşan kan hacminde bir artış.

Çok daha az sıklıkla, kalbin itici aktivitesinin ihlali, aşağıdaki hastalıklarda olduğu gibi mekanik faktörlerle ilişkilidir:

- konstriktif perikardit ve kardiyak tamponad;

- amiloidoz ve miyokardiyal fibroelastoz.

Bu veya bu hastalığın altında yatan şeyden bağımsız olarak - miyokard doğrudan hasar, basınç ve / veya hacim aşırı yüklenmesi, mekanik faktörler - bu, kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalmaya, CO2'nin ihlaline yol açar ve kanda bir azalmaya neden olur. organ ve dokulara tedarik eder. CHF'nin patogenezi, altta yatan hastalığın neden olduğu kalp ve kan damarlarının morfolojik bozukluklarını, uzun süreli artan yükü (arteriyel hipertansiyon ile toplam periferik vasküler direnç artar) ve ardışık olarak aktive olan telafi edici mekanizmaların bir dizisini, yani. regülasyondaki değişiklikleri içerir. kardiyovasküler sistemin durumu.

CHF'nin ortaya çıkmasındaki belirleyici an, kalpte karakteristik olan morfolojik değişiklikler olacaktır. kalp-damar hastalığı. Kalp hasarı yok - kalp yetmezliği yok. Bu bir aksiyomdur.

Herhangi bir hastalığın organdaki yapısal hasara dayandığı iyi bilinmektedir. Bu, hastalığın belirtilerinde kendini gösteren işlevlerinin ihlaline yol açar. Kalp hasarının belirtilerinden biri kalp yetmezliğidir.

Ancak semptomların başlangıcı her zaman yapısal başarısızlıkla örtüşmez; genellikle geç olur. Bunun nedeni, genetik olarak belirlenmiş ve adaptif kompanzasyon mekanizmalarının tetiklenmesidir. Etkilenen organın kısmen hasar görmüş veya kalan sağlam yapılarının değiştirilmesini sağlarlar ve bozulmuş işlevleri geri kazanmayı amaçlarlar. Kardiyovasküler sistem hastalıklarının nedenlerinden bağımsız olarak, kalp aktivitesini, kan basıncını ve gerekli organ ve doku perfüzyonunu sürdürmeyi amaçlayan bir dizi telafi edici mekanizmanın aktivasyonu gözlenir.

Görünüşe göre, telafinin ilk tezahürlerinden biri, mitotik aktiviteye sahip olmayan bu hücrelerin organellerinin hiperplazisine bağlı olarak yüksek mitotik aktiviteye sahip dokuların veya organ hipertrofisinin yenilenmesidir (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). Çoğu araştırmacıya göre kardiyomiyositler bölünemez ve bu nedenle mitokondri ve diğer organellerin sayısındaki artış nedeniyle sadece hipertrofi yapabilir. Ancak bazı yazarlar bu hücrelerin bölünme olasılığını ve hatta miyokardda kök hücrelerin varlığını kabul etmektedirler. Miyokardiyal hipertrofi, kalbin aktivitesini telafi etmek için ana mekanizmadır. Kalbin kasılma kuvvetinin ve genel hemodinamiğin korunmasına yardımcı olur.

Bu tür telafi edici reaksiyonların başlatılması, etkilenen organın sağlam hücrelerinin gen aparatının aktivasyonundan kaynaklanmaktadır. Doku düşük bir mitotik aktiviteye sahipse, bu, bazı DNA lokuslarında (deoksiribonükleik asit) RNA sentezinde (ribonükleik asit) bir artış ve hücrelerin ve bir bütün olarak organın hipertrofisi ile kendini gösterir. Bu tamamen kalbin kas dokusu için geçerlidir. Yüksek mitotik aktiviteye sahip organlarda, doku rejenerasyonu hücre DNA replikasyonu ve ardından bölünme ile arttırılır.

Etkilenen kalbin telafi edici reaksiyonlarının maddi temeli, hiperplazidir (yapı sayısındaki artış) veya her hücredeki hücre içi bileşenlerin kütlesindeki bir artıştır. Telafi süreci sadece hasarlı organı değil, aynı zamanda ona benzer işlevleri yerine getiren diğer organ ve sistemleri de içerir (Sarkisov D.S., 1987).

Yapılardaki değişikliğe hangi sebepler neden olursa olsun, bu hasara verilen tepki (telafi edici) tepki aynı tipte olacaktır. Aynı reaksiyon, uzun süreli artan fiziksel eforun yanı sıra, kan basıncındaki bir artışın eşlik ettiği damarlardaki kan akışına karşı dirençte bir artışla ilişkili yükler ile takip edilecektir.

Tıpta ne yazık ki "adaptasyon" ve "tazminat" gibi kavramlar arasında net bir ayrım yoktur. Genellikle bir kavramın yerine başka bir kavram gelir ve daha sıklıkla "uyarlanabilir-telafi edici reaksiyonlar" veya "mekanizmalar" terimi kullanılır. Bu, bir organa (özellikle kalbe) zarar verdikten sonra meydana gelen yapıların modifikasyonunun veya bireysel faktörlerdeki bir değişiklikle ilişkili olduğu gerçeğiyle açıklanabilir. dış ortam, aynı şekilde, yani belirli genleri aktive ederek, RNA ve protein üretimini artırarak gerçekleştirilir (Khlebovich V.V., 1991). Ancak, adaptasyon ve tazminat arasında hala bir fark var.

Tıpta kullanılan "adaptasyon" teriminin anlamı, bu sürecin biyolojik olarak anlaşılmasıyla tam olarak örtüşmemektedir. Vücutta çevrenin bireysel unsurları değiştiğinde, belirli organlar ve işlevleri değişen ortamın koşullarını karşılamak için değiştirilir. Bu sürece adaptif veya fenotipik modifikasyon denir ve vücudun değişime morfofonksiyonel bir tepkisidir. dış faktörler uzun süreli artan fiziksel aktivite dahil (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). AT tıp literatürü bu sürece kelimenin geniş anlamıyla adaptasyon denir. Adaptasyon (adaptasyon), bir kişinin değişen çevre koşullarına uyum sağlama süreci olarak kabul edilir. Bir totoloji olduğu ortaya çıkıyor. Tazminat, hasarlı bir organın hasar görmemiş dokularını veya diğer organlarını değiştirerek işlevlerini telafi etmekten oluşan vücut yapılarına verilen hasara karşı uyarlanabilir bir yanıttır. Tazminat, genotipik (filogenetik) adaptasyonun sonucudur. Bu nedenle, bu reaksiyonları telafi edici-uyarlanabilir olarak adlandırmak stilistik olarak yanlıştır. Genotipik adaptasyon sürecinde gelişmemiş olsaydı, canlı organizmaların yaşam beklentisi keskin bir şekilde azalırdı. Vücudun herhangi bir hasarı, hastalığı hızlı ölümlerine yol açacaktır.

Kalp yapıları hasar gördüğünde, kalbin pompalama işlevini sürdürmek için gelişen tam olarak telafi edici reaksiyonlar ve mekanizmalardır. Kalbin yapılarına zarar veren ve artan yükün neden olduğu hastalarda ortaya çıkan miyokard hipertrofisi, intrakardiyak ve / veya vasküler hemodinamiğin ihlalinden kaynaklanır. F. Z. Meyerson'un (1978) kalbin yüklenme ve hastalıklar sırasında yapılarında meydana gelen değişiklikleri açıklamak için önerdiği "adaptasyon" terimi tam anlamıyla başarılı değildir. Devam eden süreçlerin özünü tam olarak yansıtmaz.

Hastalık bir uyumsuzluk süreci olduğu için vücudun hastalığa adaptasyonu söz konusu olamaz. Bu durumda, insan vücudunda gelişen patolojik sürece adaptasyondan değil, yalnızca vücudun bozulmuş işlevlerinin telafisinden bahsedebiliriz.

Bu açıklamadan sonra, CHF'nin patogenezine dönüyoruz. CHF çalışması, büyük ölçüde varsayımsal olan “risk faktörlerine” değil, patolojik süreçlerin oluşum ve gelişim mekanizmalarının doğru bir şekilde anlaşılmasına dayanmalıdır (Sarkisov D.S., 2000). CHF'nin oluşum mekanizmasını anlamak için vücudu bu duruma getiren süreçlerin aşamalarını açıkça anlamak gerekir.

Kalp yapıları, kanın kalpten atılmasına karşı dirençle hasar gördüğünde veya aşırı yüklendiğinde, bir dizi telafi edici reaksiyon meydana gelir. Kalbin sözde telafi edici modifikasyonu gelişir. Biri erken belirtiler dolaşım sisteminin ana hastalıklarında telafi edici reaksiyonlar kardiyak hipertrofidir. Bu süreç, kalbin yapılarına zarar verdikten veya artan strese maruz kaldıktan hemen sonra gerçekleşir. Hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde, kalbin yapılarına zarar verdikten veya artan fiziksel aktiviteden 5-6 gün sonra, hücre organellerinin hiperplazisinin ve miyokard kas liflerinin hipertrofisinin açıkça tespit edildiği bulundu (Meyerson F.Z., 1978). Organın kütlesi, hücre sayısındaki artıştan değil, hipertrofilerinden dolayı artar. Deney, bu süreç yapay olarak yavaşlatılırsa, hasta hayvanların yaşam beklentisinin önemli ölçüde azalacağını gösteriyor.

Bu, biyokimyasal verilerle desteklenmektedir. Aktinomycin D tarafından yapısal genler üzerindeki RNA sentezinin baskılanmasının, nükleik asitlerin sentezini ve hayvanların HF'den hızlı ölümüne yol açan miyokardiyal hipertrofi gelişimini tamamen engellediği gösterilmiştir. Hipertrofiye bağlı olarak, kalp kası, belirli sınırlar içinde, hipertrofisi olmayan hasarlı bir kastan daha uzun süre ve bariz yetersizlik belirtileri olmaksızın daha fazla miktarda iş yapabilir.

Böyle bir telafinin anlamı ventriküllerin kasılma gücünü korumaktır. Kardiyak hipertrofinin ana sonucu, organ fonksiyonundaki artışın artan kütlesine dağılmasıdır.

Miyokard hipertrofisi ile, kalp duvarının kesit alanının birim alanı başına kuvvet pratikte değişmeden kalır. Böylece, miyokardın kütlesini artırarak, etkilenen kalbin kasılma işlevi korunur. Bu mekanizma sayesinde kalp, uzun zaman sağlamak vücut için gerekli işlevsellik seviyesi. Ne yazık ki, miyokard hipertrofisi süresiz olarak devam edemez. Bu süreç, hipertrofi yapabilen tüm yapılar dahil olana kadar devam eder.

Basınç yüklemesi sırasında başlangıçta sağlam miyokardı olan hastalarda bile kalp kütlesinde artış ( hipertonik hastalık) sınırları vardır. Ventrikül duvarının kalınlığı 1,5 - 2 kat artabilir, yani hipertrofi süreci sınırsız değildir. Maksimum hipertrofiye ulaşılır ulaşılmaz, kas liflerinin uzaması ve kalp boşluklarının keskin bir şekilde genişlemesi olur, kardiyomiyositlerin ölümü hızlanır ve onların yerinde bağ dokusu gelişir.

Düşük CO ile vasküler tonu ve kan basıncını korumak için, kardiyak aktiviteyi dengelemek için ikinci mekanizma olan SAS aktivasyonu gerçekleşir. Kan dolaşımının dakika hacminin değerini yenilemeyi amaçlayan taşikardi ile kendini gösterir. G. F. Lang'e (1958) göre, artan kalp hızı uygun bir telafi mekanizmasıdır. Katekolaminler, metabolik süreçleri hızlandırarak, vasküler tonusu ve kan basıncını uygun seviyede tutarak, venöz vazokonstriksiyonu gerçekleştirerek, kanın kalbe venöz dönüşünü arttırarak kardiyovasküler sistemin işlevini arttırır (Anthony G., 1986).

Katekolaminlerin inotropik etkisi, kasılma kuvvetindeki bir artış ve ventriküllerin gevşeme hızı ile kendini gösterir. Bu sırada kalp atıyor sağlıklı kişi fiziksel efor sırasında. Sempatik sinir sisteminin etkisiyle ESV ve EDV'de azalma olur. Sonuç olarak, kalp kasının ilk gerilmesinden bağımsız olarak miyokardiyal kontraktilite artar. Böyle bir yeniden yapılandırma, aynı BWW ile, daha yüksek bir basınca karşı kanın dışarı atılmasına, CSR'den kaynaklanan vuruş hacminin korunmasına veya arttırılmasına izin verir. CHF I FC'li hastalarda benzer değişiklikler kaydettik.

Bu hasta kategorisinde, ESV'de belirgin bir azalma ve daha az ölçüde ESV'de normal UO, yani kalpleri, artan yük modunda olduğu gibi çalışır. CAS'ın aktivasyonu sadece pozitif bir inotropik değil, aynı zamanda kalp üzerinde pozitif bir kronotropik etkiye sahiptir ve bu nedenle CO ve periferik hemodinamiği destekler. Kalp atış hızında bir artış ve kalp döngüsünün süresinde bir azalma ile her şeyden önce diyastol kısalır. Bununla birlikte, kanın büyük kısmı diyastolün başlangıcında girdiği için ventriküllerin doldurulması çok az acı çeker. Sempatik sinir sisteminin etkisi altında, pozitif kronotropik etki nedeniyle gevşeme oranları açıkça artar.

Yirminci yüzyılın ortalarında. Kasılma kuvvetindeki bir artışın, I. P. Pavlov tarafından keşfedilen kalbin güçlendirici sinirinin miyokardiyal metabolizmayı etkileyerek etkisinin neden olabileceği bulundu (Raiskina M. E., 1955). Radyoaktif araştırma yöntemlerinin yardımıyla, kalpteki yüksek enerjili fosfor bileşiklerinin değişiminin yoğunluğunda bir artış ortaya çıktı.

Giriş bölümünün sonu.

* * *

Kitaptan aşağıdaki alıntı Kronik kalp yetmezliği (patogenez, klinik, tanı, tedavi) (Yu. S. Malov, 2013) kitap ortağımız tarafından sağlanan -