Monografi yeni bir bilimsel kavram altın oran prensibi üzerine kurulmuş bir sistem olarak kalp ve kan damarlarının çalışmaları. Kalbin yapısı afin simetriye ve onun temeline dayanır. fonksiyonel aktiviteler- dönüşümlerin simetrisi. Sağlıklı kişilerde kalp ve kan damarlarının işleyişinde uyum vardır, kronik kalp yetmezliği olan hastalarda ise bozulur. Akut ve kronik kalp yetmezliğini teşhis etme yöntemleri ve kalbin çalışmasının zamansal ve hacimsel göstergeleri arasındaki ilişkiye dayanarak ciddiyetini önermektedir. Sendromun seyrinin dinamiklerini ve tedavinin etkinliğini izlemenize izin verir. Monografide kronik kalp yetmezliği olan hastaların tedavi ilke ve yöntemlerine önemli bir yer verilir ve ilaçlar Bu patolojide kullanılır. Yayın, kardiyologlar, dahiliyeciler ve genel pratisyenler için hazırlanmıştır.
* * *
litre şirketi tarafından
KRONİK KALP YETMEZLİĞİNİN PATOGENEZİ
Önceki bölümde tartışıldığı gibi, hastalıklar KKY'nin nedeni olarak kabul edilir. kardiyovasküler sistemin. En azından garip geliyor. Bu formülasyona göre, hastalık belirtisinin (sendromunun) gelişmesinin nedenidir, o değil - tezahürü. CHF gelişiminin nedeni, kalbin kasılma fonksiyonunun ihlalidir ve sistolik ve diyastolik disfonksiyon ile ilişkilidir (Meyerson F.Z., 1978; Sonnenblick E.H., Downing S.E., 1963). Bu durum, kalbin çeşitli yapılarının patolojisi olan hastalarda gelişir. Bu nedenle, çeşitli hastalıklarda kalbin pompalama fonksiyonunun ihlali mekanizması farklı olabilir. Bazı durumlarda, kardiyomiyositlerde (miyokardiyal yetmezlik) birincil hasar meydana gelir (A.G. Obrezan, 2007; A.G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Bu, aşağıdaki hastalıklarda görülür:
– akut enfarktüs miyokard;
– iskemik hastalık kalpler;
- enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
- kalp kası iltihabı;
– birincil kardiyomiyopati;
- ikincil kardiyomiyopatiler (miyokardiyal distrofi).
Diğer durumlarda, miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali, intrakardiyak hemodinamikteki bir değişiklikten veya miyokard üzerinde artan bir yük gerektiren toplam periferik vasküler dirençteki bir artıştan kaynaklanır. Bu resim şu durumlarda oluşur:
- doğuştan ve edinilmiş kalp kusurları;
- arteriyel hipertansiyon;
- birincil ve ikincil pulmoner hipertansiyon;
- dolaşan kan hacminde bir artış.
Çok daha az sıklıkla, kalbin itici aktivitesinin ihlali, aşağıdaki hastalıklarda olduğu gibi mekanik faktörlerle ilişkilidir:
- konstriktif perikardit ve kardiyak tamponad;
- amiloidoz ve miyokardiyal fibroelastoz.
Bu veya bu hastalığın altında yatan şeyden bağımsız olarak - miyokard doğrudan hasar, basınç ve / veya hacim aşırı yüklenmesi, mekanik faktörler - bu, kalbin kasılma fonksiyonunda bir azalmaya, CO2'nin ihlaline yol açar ve kanda bir azalmaya neden olur. organ ve dokulara tedarik eder. CHF'nin patogenezi, altta yatan hastalığın neden olduğu kalp ve kan damarlarının morfolojik bozukluklarını, uzun süreli artan yükü (arteriyel hipertansiyon ile, toplam çevresel direnç gemiler) ve bir dizi seri bağlı telafi edici mekanizmalar, yani. kardiyovasküler sistemin durumunun düzenlenmesindeki değişiklikler.
CHF'nin ortaya çıkmasındaki belirleyici an, kalpte karakteristik olan morfolojik değişiklikler olacaktır. kardiyovasküler hastalıklar. Kalp hasarı yok - kalp yetmezliği yok. Bu bir aksiyomdur.
Herhangi bir hastalığın organdaki yapısal hasara dayandığı iyi bilinmektedir. Bu, hastalığın belirtilerinde kendini gösteren işlevlerinin ihlaline yol açar. Kalp hasarının belirtilerinden biri kalp yetmezliğidir.
Ancak semptomların başlangıcı her zaman yapısal başarısızlıkla örtüşmez; genellikle geç olur. Bunun nedeni, genetik olarak belirlenmiş ve adaptif kompanzasyon mekanizmalarının tetiklenmesidir. Etkilenen organın kısmen hasar görmüş veya kalan sağlam yapılarının değiştirilmesini sağlarlar ve bozulmuş işlevleri geri kazanmayı amaçlarlar. Kardiyovasküler sistem hastalıklarının nedenlerinden bağımsız olarak, kalp aktivitesini, kan basıncını ve gerekli organ ve doku perfüzyonunu sürdürmeyi amaçlayan bir dizi telafi edici mekanizmanın aktivasyonu gözlenir.
Görünüşe göre, telafinin ilk tezahürlerinden biri, mitotik aktiviteye sahip olmayan bu hücrelerin organellerinin hiperplazisine bağlı olarak yüksek mitotik aktiviteye sahip dokuların veya organ hipertrofisinin yenilenmesidir (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). Çoğu araştırmacıya göre kardiyomiyositler bölünemez ve bu nedenle mitokondri ve diğer organellerin sayısındaki artış nedeniyle sadece hipertrofi yapabilir. Ancak bazı yazarlar bu hücrelerin bölünme olasılığını ve hatta miyokardda kök hücrelerin varlığını kabul etmektedirler. Miyokardiyal hipertrofi, kalbin aktivitesini telafi etmek için ana mekanizmadır. Kalbin kasılma kuvvetinin ve genel hemodinamiğin korunmasına yardımcı olur.
Bu tür telafi edici reaksiyonların başlatılması, etkilenen organın sağlam hücrelerinin gen aparatının aktivasyonundan kaynaklanmaktadır. Doku düşük bir mitotik aktiviteye sahipse, bu, bazı DNA lokuslarında (deoksiribonükleik asit) RNA sentezinde (ribonükleik asit) bir artış ve hücrelerin ve bir bütün olarak organın hipertrofisi ile kendini gösterir. Bu tamamen kalbin kas dokusu için geçerlidir. Yüksek mitotik aktiviteye sahip organlarda, doku rejenerasyonu hücre DNA replikasyonu ve ardından bölünme ile arttırılır.
Etkilenen kalbin telafi edici reaksiyonlarının maddi temeli, hiperplazidir (yapı sayısındaki artış) veya her hücredeki hücre içi bileşenlerin kütlesindeki bir artıştır. Telafi süreci sadece hasarlı organı değil, aynı zamanda ona benzer işlevleri yerine getiren diğer organ ve sistemleri de içerir (Sarkisov D.S., 1987).
Yapılardaki değişikliğe hangi sebepler neden olursa olsun, bu hasara verilen tepki (telafi edici) tepki aynı tipte olacaktır. Aynı reaksiyon, uzun süreli artan fiziksel eforun yanı sıra, kan basıncındaki bir artışın eşlik ettiği damarlardaki kan akışına karşı dirençte bir artışla ilişkili yükler ile takip edilecektir.
Tıpta ne yazık ki "adaptasyon" ve "tazminat" gibi kavramlar arasında net bir ayrım yoktur. Genellikle bir kavramın yerine başka bir kavram gelir ve daha sıklıkla "uyarlanabilir-telafi edici reaksiyonlar" veya "mekanizmalar" terimi kullanılır. Bu, bir organa (özellikle kalbe) zarar verdikten sonra meydana gelen yapıların modifikasyonunun veya bireysel faktörlerdeki bir değişiklikle ilişkili olduğu gerçeğiyle açıklanabilir. dış ortam, aynı şekilde, yani belirli genleri aktive ederek, RNA ve protein üretimini artırarak gerçekleştirilir (Khlebovich V.V., 1991). Ancak, adaptasyon ve tazminat arasında hala bir fark var.
Tıpta kullanılan "adaptasyon" teriminin anlamı, bu sürecin biyolojik olarak anlaşılmasıyla tam olarak örtüşmemektedir. Vücutta çevrenin bireysel unsurları değiştiğinde, belirli organlar ve işlevleri değişen ortamın koşullarını karşılamak için değiştirilir. Bu sürece adaptif veya fenotipik modifikasyon denir ve vücudun değişime morfofonksiyonel bir tepkisidir. dış faktörler uzun süreli artan fiziksel aktivite dahil (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). AT tıp literatürü bu sürece kelimenin geniş anlamıyla adaptasyon denir. Adaptasyon (adaptasyon), bir kişinin değişen çevre koşullarına uyum sağlama süreci olarak kabul edilir. Bir totoloji olduğu ortaya çıkıyor. Tazminat, hasarlı bir organın hasar görmemiş dokularını veya diğer organlarını değiştirerek işlevlerini telafi etmekten oluşan vücut yapılarına verilen hasara karşı uyarlanabilir bir yanıttır. Tazminat, genotipik (filogenetik) adaptasyonun sonucudur. Bu nedenle, bu reaksiyonları telafi edici-uyarlanabilir olarak adlandırmak stilistik olarak yanlıştır. Genotipik adaptasyon sürecinde gelişmemiş olsaydı, canlı organizmaların yaşam beklentisi keskin bir şekilde azalırdı. Vücudun herhangi bir hasarı, hastalığı hızlı ölümlerine yol açacaktır.
Kalp yapıları hasar gördüğünde, kalbin pompalama işlevini sürdürmek için gelişen tam olarak telafi edici reaksiyonlar ve mekanizmalardır. Kalbin yapılarına zarar veren ve artan yükün neden olduğu hastalarda ortaya çıkan miyokard hipertrofisi, intrakardiyak ve / veya vasküler hemodinamiğin ihlalinden kaynaklanır. F. Z. Meyerson'un (1978) kalbin yüklenme ve hastalıklar sırasında yapılarında meydana gelen değişiklikleri açıklamak için önerdiği "adaptasyon" terimi tam anlamıyla başarılı değildir. Devam eden süreçlerin özünü tam olarak yansıtmaz.
Hastalık bir uyumsuzluk süreci olduğu için vücudun hastalığa adaptasyonu söz konusu olamaz. Bu durumda, insan vücudunda gelişen patolojik sürece adaptasyondan değil, yalnızca vücudun bozulmuş işlevlerinin telafisinden bahsedebiliriz.
Bu açıklamadan sonra, CHF'nin patogenezine dönüyoruz. CHF çalışması, büyük ölçüde varsayımsal olan “risk faktörlerine” değil, patolojik süreçlerin oluşum ve gelişim mekanizmalarının doğru bir şekilde anlaşılmasına dayanmalıdır (Sarkisov D.S., 2000). CHF'nin oluşum mekanizmasını anlamak için vücudu bu duruma getiren süreçlerin aşamalarını açıkça anlamak gerekir.
Kalp yapıları, kanın kalpten atılmasına karşı dirençle hasar gördüğünde veya aşırı yüklendiğinde, bir dizi telafi edici reaksiyon meydana gelir. Kalbin sözde telafi edici modifikasyonu gelişir. Biri erken belirtiler dolaşım sisteminin ana hastalıklarında telafi edici reaksiyonlar kardiyak hipertrofidir. Bu süreç, kalbin yapılarına zarar verdikten veya artan strese maruz kaldıktan hemen sonra gerçekleşir. Hayvanlar üzerinde yapılan deneylerde, kalbin yapılarına verilen hasardan veya artan fiziksel aktiviteden 5-6 gün sonra, hücre organellerinin hiperplazisi ve hipertrofisinin açıkça tespit edildiği bulundu. kas lifleri miyokard (Meyerson F.Z., 1978). Organın kütlesi, hücre sayısındaki artıştan değil, hipertrofilerinden dolayı artar. Deney, bu süreç yapay olarak yavaşlatılırsa, hasta hayvanların yaşam beklentisinin önemli ölçüde azalacağını gösteriyor.
Bu, biyokimyasal verilerle desteklenmektedir. Aktinomycin D tarafından yapısal genler üzerindeki RNA sentezinin baskılanmasının, nükleik asitlerin sentezini ve hayvanların HF'den hızlı ölümüne yol açan miyokardiyal hipertrofi gelişimini tamamen engellediği gösterilmiştir. Hipertrofiye bağlı olarak, kalp kası, belirli sınırlar içinde, hipertrofisi olmayan hasarlı bir kastan daha uzun süre ve bariz yetersizlik belirtileri olmaksızın daha fazla miktarda iş yapabilir.
Böyle bir telafinin anlamı ventriküllerin kasılma gücünü korumaktır. Kardiyak hipertrofinin ana sonucu, organ fonksiyonundaki artışın artan kütlesine dağılmasıdır.
Miyokard hipertrofisi ile, kalp duvarının kesit alanının birim alanı başına kuvvet pratikte değişmeden kalır. Böylece, miyokardın kütlesini artırarak, etkilenen kalbin kasılma işlevi korunur. Bu mekanizma sayesinde kalp, uzun zaman sağlamak vücut için gerekli işlevsellik seviyesi. Ne yazık ki, miyokard hipertrofisi süresiz olarak devam edemez. Bu süreç, hipertrofi yapabilen tüm yapılar dahil olana kadar devam eder.
Basınç yükü (hipertansiyon) altında başlangıçta miyokardı sağlam olan hastalarda bile kalp kütlesindeki artışın sınırları vardır. Ventrikül duvarının kalınlığı 1,5 - 2 kat artabilir, yani hipertrofi süreci sınırsız değildir. Maksimum hipertrofiye ulaşılır ulaşılmaz, kas liflerinin uzaması ve kalp boşluklarının keskin bir şekilde genişlemesi olur, kardiyomiyositlerin ölümü hızlanır ve onların yerinde bağ dokusu gelişir.
Düşük CO ile vasküler tonu ve kan basıncını korumak için, kardiyak aktiviteyi dengelemek için ikinci mekanizma olan SAS aktivasyonu gerçekleşir. Kan dolaşımının dakika hacminin değerini yenilemeyi amaçlayan taşikardi ile kendini gösterir. G. F. Lang'e (1958) göre, kalp atış hızı uygun bir tazminat mekanizmasıdır. Katekolaminler, metabolik süreçleri hızlandırarak, vasküler tonusu ve kan basıncını uygun seviyede tutarak, venöz vazokonstriksiyonu gerçekleştirerek, kanın kalbe venöz dönüşünü arttırarak kardiyovasküler sistemin işlevini arttırır (Anthony G., 1986).
Katekolaminlerin inotropik etkisi, kasılma kuvvetindeki bir artış ve ventriküllerin gevşeme hızı ile kendini gösterir. Bu sırada kalp atıyor sağlıklı kişi fiziksel efor sırasında. Sempatik etki nedeniyle ESV ve EDV'de bir azalma var. gergin sistem. Sonuç olarak, kalp kasının ilk gerilmesinden bağımsız olarak miyokardiyal kontraktilite artar. Böyle bir yeniden yapılandırma, aynı BWW ile, daha yüksek bir basınca karşı kanın dışarı atılmasına, CSR'den kaynaklanan vuruş hacminin korunmasına veya arttırılmasına izin verir. CHF I FC'li hastalarda benzer değişiklikler kaydettik.
Bu hasta kategorisinde, ESV'de belirgin bir azalma ve daha az ölçüde ESV'de normal UO, yani kalpleri, artan yük modunda olduğu gibi çalışır. CAS'ın aktivasyonu sadece pozitif bir inotropik değil, aynı zamanda kalp üzerinde pozitif bir kronotropik etkiye sahiptir ve bu nedenle CO ve periferik hemodinamiği destekler. Kalp atış hızında bir artış ve kalp döngüsünün süresinde bir azalma ile her şeyden önce diyastol kısalır. Bununla birlikte, kanın büyük kısmı diyastolün başlangıcında girdiği için ventriküllerin doldurulması çok az acı çeker. Sempatik sinir sisteminin etkisi altında, pozitif kronotropik etki nedeniyle gevşeme oranları açıkça artar.
Yirminci yüzyılın ortalarında. Kasılma kuvvetindeki bir artışın, I. P. Pavlov tarafından keşfedilen kalbin güçlendirici sinirinin miyokardiyal metabolizmayı etkileyerek etkisinin neden olabileceği bulundu (Raiskina M. E., 1955). Radyoaktif araştırma yöntemlerinin yardımıyla, kalpteki yüksek enerjili fosfor bileşiklerinin değişiminin yoğunluğunda bir artış ortaya çıktı.
Giriş bölümünün sonu.
* * *
Kitaptan aşağıdaki alıntı Kronik kalp yetmezliği (patogenez, klinik, tanı, tedavi) (Yu. S. Malov, 2013) kitap ortağımız tarafından sağlanan -
Kronik kalp yetmezliği (KKY), dolaşım aparatının vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılayamaması ile önceden belirlenen patojenik bir durumdur.
Akut HF'nin (düşük kalp debisi sendromu), etiyolojik faktöre maruz kaldığı andan itibaren birkaç saat veya gün içinde belirtileri ortaya çıktığında ortaya çıktığı söylenir.
patogenez
Kronik kalp yetmezliği (KKY), vasküler anomalileri olan kişilerde en yaygın sakatlık ve ölüm nedenidir. Avrupa ülkelerinin ulusal kayıtlarının materyallerine göre, yetişkin nüfusta CHF'nin genel prevalansı yüzde dört içindedir ve altmış altı yaşın üzerindeki insanlar arasında yüzde ondan fazla olmak üzere yaşa orantılı olarak artmaktadır. Önemli bir prevalansa ek olarak, CHF ayrıca aşağıdakilerle karakterize edilir: yüksek seviye hastaneye yatış ve kötü prognoz: hastaların %50'den fazlası kronik kalp yetmezliğinin ilk belirtilerinin başlamasından sonraki 5 yıl içinde ölmektedir. Rusya da dahil olmak üzere dünyanın çoğu ülkesinde, yaşlı yaş gruplarının nüfusunun oranı artıyor, kronik kalp yetmezliğinin incelenmesi konusu giderek daha önemli hale geliyor. CHF için en popüler etiyolojik faktörler şunlardır: arteriyel hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı ve bunların kombinasyonu.
Lipid peroksidasyon ürünlerinin (LPO) hücre bölünmesi ve büyüme süreçlerini değiştirdiği, mitokondrilerin şişmesine ve hatta çürümesine neden olduğu, solunum ve glikolizde yer alan tiyol enzimlerini etkisiz hale getirdiği, SH-gruplarını oksitlediği, proteinler, tokoferoller ve fosfolipidler bilinmektedir. . AT son yıllar sistemik inflamatuar yanıtın CHF'nin ilerlemesindeki rolü kanıtlanmıştır. Çalışmalardan birinin sonuçlarına göre, evre II A olan hastaların% 61'inde ve evre II B kronik kalp yetmezliği olan tüm hastalarda karaciğerin fonksiyonel durumunda değişiklikler bulundu. CHF'nin II B evresi olan hastalarda kolestatik, sitolitik ve mezenkimal-inflamatuar sendromların yanı sıra hepatoselüler yetmezlik gelişimi belirgindi. PA'lı hastalarda CHF aşamasında, vakaların %42.6'sında kolestatik sendrom hakimdi. Kronik kalp yetmezliği olan hastalar, lipid peroksidasyon sistemindeki bozukluklarla karakterize edildi - antioksidan koruma, metabolik zehirlenme gelişiminin eşlik ettiği sistemik bir inflamatuar yanıtın oluşumu ve CHF'nin II B evresi olan hastalarda daha belirgindi. CHF ilerlemesinin patogenetik bağlantıları ile karaciğerin fonksiyonel durumunun ihlali arasındaki ilişki ortaya çıktı. Bu nedenle, elde edilen sonuçlar, zaten ilk aşamalarda hepatoprotektif tedavinin farklılaştırılmış kullanımına duyulan ihtiyacı göstermektedir. patolojik süreç KKY'li hastalarda hastalığın ilerlemesini önlemek, tedavinin etkinliğini artırmak ve tedaviye dirençliliği azaltmak için.
teşhis Kronik kalp yetmezliği
Kardiyak MRG, ventriküler hacimleri görselleştirmeyi, genel işlevi, duvar kontraktilitesini, miyokardiyal canlılığı, miyokardiyal kalınlığı, kalınlaşmayı, miyokardiyal kitleyi ve tümörleri, kalp kapakçıklarını tanımlamayı, değerlendirmeyi mümkün kılan çok yönlü ve yüksek doğrulukta invazif olmayan bir çalışmadır. doğum kusurları ve perikardiyal değişiklikler.
- CT tarama.
- BT anjiyografi, koroner arter hastalığı olan hastalarda egzersiz veya stres testi ile kullanılır.
- Radyonüklid ventrikülografi.Radyonüklid ventrikülografi, LVEF oluşturmak için nispeten doğru bir yöntem olarak kabul edilir ve daha sıklıkla miyokardiyal kan akışını belirlemek için yapılır, bu da miyokardiyal canlılık ve iskeminin varlığı hakkında bilgi sağlar.
- Akciğer fonksiyonunun belirlenmesi.Tanımlamak veya hariç tutmak için kullanılır pulmoner nedenler nefes darlığı ve hastanın nefes darlığında solunum yolu hastalıklarının rolünün değerlendirilmesi.
- Kalp kateterizasyonu.Kalp yetmezliği (KY) olan hastaların rutin tanı ve tedavisi için kalp kateterizasyonu gerekli değildir, ancak revaskülarizasyon sonrası etiyoloji ve prognozu gösterebilir.
- Kalbin anjiyografisi.Kalp yetmezliği ve efor anginası olan veya şüpheli LV iskemik disfonksiyonu olan hastalarda koroner anjiyografi düşünülür. Koroner anjiyografi, etiyolojisi bilinmeyen refrakter KY hastalarında ve doğrulanmış ciddi mitral yetersizliği veya cerrahi olarak düzeltilebilen aort kapak hastalığı olan hastalarda da endikedir.
- Sağ kalp kateterizasyonu (RHC).KPOS, dolum basıncı, vasküler direnç ve kalp debisi hakkında değerli hemodinamik bilgiler sağlar. Hemodinamik değişikliklerin gözlemlenmesi, tedaviye dirençli şiddetli KY hastalarında tedavinin etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kılar.
- Ambulatuvar EKG izleme (Holter'e göre).Ayaktan EKG izlemesi, aritmi semptomlarının (örn. çarpıntı veya senkop) varlığında ve atriyal fibrilasyonu olan hastalarda ventriküler hızın izlenmesinde değerlidir.
Tedavi Kronik kalp yetmezliği
Farmakoterapi.
Kalp yetmezliği için ACE inhibitörleri ile tedavinin ventriküler fonksiyonu ve hasta refahını iyileştirdiği, kötüleşen kalp yetmezliği nedeniyle hastane ziyaretlerini azalttığı ve sağkalımı arttırdığı gösterilmiştir. ACE inhibitörleri, semptomlardan bağımsız olarak LVEF %40'ın altındaysa hastalara reçete edilir.
Beta blokerlerin başlatılması.
1) Son dekompansasyonda hastaneden taburcu olmak için beta blokerlere dikkatle başlanabilir.
2) Beta bloker dozunu artırmak için dört haftada bir ziyaretler (bazı hastalarda titrasyon daha yavaş olabilir). Kötüleşen kalp yetmezliği belirtileri, semptomatik hipotansiyon (baş dönmesi dahil) veya aşırı bradikardi (dakikada 50'den az nabız) varsa dozu artırmayın.
Atriyal fibrilasyon varlığında, AV iletimini baskılama yeteneği nedeniyle digoksin ventriküler hızı kontrol etmenin ana yoludur. Korunmuş sinüs ritmi ile, digoksinin atanması, şiddetli sistolik disfonksiyon - sık boğulma paroksizmleri ve sol ventrikül yetmezliği için de haklıdır. Digoksin özellikle kalp büyümesi, iskemik kaynaklı KKY olan hastalarda endikedir.
Aldosteron antagonistleri (spironolakton) sodyumun sadece bir kısmını kontrol eder, böbrekler tarafından atılır, ancak bu, spironolaktonun (veroshpiron) %20-25 aralığında diürez artışı sağlaması için yeterlidir.
KKY tedavisinde nöroendokrin model ve nöroendokrin antagonistleri. CHF'nin nasıl düzgün bir şekilde tedavi edileceğine dair görüşler on yıllar boyunca değişti ve bunun o kadar büyük bir sorun olmadığı görülüyordu, sadece farmakologlar hasarlı miyokard için yardımcı inotropik desteğin “ideal” yolunu henüz bulamadılar, ancak bu bir meseledir. zaman. Ne yazık ki, her şeyin çok daha karmaşık olduğu ortaya çıktı. Miyokardiyal disfonksiyonun tedavisine yönelik stratejik yaklaşımlar, o dönemde farmakoterapinin olanaklarına uygun olarak geliştiriliyordu.
Kalp, iyi çalışmayan bir "pompa"dır, bu nedenle bu pompa sürekli olarak digoksin ile uyarılmalıdır. Diüretiklerin ortaya çıkmasıyla birlikte yeni tedavi seçenekleri açıldı. Şiddetli semptomlardan sadece kalp değil, böbrekler de sorumludur.
Ne yazık ki, KKY tedavisinde modern ilaçlar (valsartan, losartan) ACE inhibitörlerini aşan bir etkinlik göstermemiştir. Bu nedenle, kullanımları yalnızca ACE inhibitörlerine karşı toleranssızlık durumlarında tavsiye edilir.
Farmakolojik bir kardiyoprotektif etki grubu varsa, o zaman beta blokerler (BAB) ilk temsilci olmalıdır. Beta blokajın kalp korumasındaki kilit noktanın, kârsız norepinefrin bölümlerinin kardiyotoksik etkisine karşı koymak olduğu açıktır. Etkisi altında, kardiyomiyositler kalsiyumla aşırı doldurulur ve hızla ölür. Dört BB'den biri - metoprolol süksinat, bisoprolol, karvedilol ve nebivalol, kontrendikasyon yokluğunda, kronik kalp yetmezliği olan tüm hastalarda ve önemli olan - ancak hastanın stabil durumu elde edildikten sonra kullanılmalıdır.
Dekompansasyon varlığında kalsiyum kanal blokerlerinin (CCB'ler) kullanımı sadece şiddetlenir klinik kursu Belirgin kardiyodepresif etkileri nedeniyle CHF. BCC kullanımı, ağırlıklı olarak diyastolik KKY'de gerekçelendirilebilir. Kısa etkili dihidropiridinlerin (nifedipin) atanmasına önemli sempatik aktivasyon eşlik eder, bu nedenle nadir istisnalar (bradikardi) dışında kronik kalp yetmezliği olan hastalar kontrendikedir.
Kronik kalp yetmezliği oldukça şiddetli bir klinik sendrom olmasına ve semptomların yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirmesine rağmen, modern farmakoterapi hastanın nispeten tatmin edici bir fonksiyonel durumunu uzun süre korumasını sağlar. Bu nedenle, sürekli düzenli fon alımı temel tedavi belirli sorumlulukları içerir.
Kalp nakli
Kalp nakli, son dönem KY için kabul edilen tedavidir. Doğru seçim kriterleri verildiğinde transplantasyon, geleneksel tedaviye kıyasla hayatta kalma oranlarını, egzersiz toleransını, işe daha hızlı dönüşü ve yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirir.
Sol ventrikül desteği (LVAD) ve yapay kalp cihazları teknolojisinde önemli atılımlar yapılmıştır. PPL ve yapay kalp kullanımına ilişkin güncel endikasyonlar arasında akut şiddetli miyokarditli hastaların transplantasyonu ve yönetimi yer almaktadır. Deneyim hala sınırlı olsa da, enstrümanlar aşağıdakiler için düşünülebilir: uzun süreli kullanım son prosedür planlanırken.
ultrafiltrasyon
Ultrafiltrasyonun, seçilmiş hastalarda akciğerlere aşırı sıvı yüklenmesini (pulmoner ve/veya periferik ödem) azalttığı ve diüretiklere dirençli semptomatik hastalarda hiponatremiyi düzelttiği düşünülmektedir.
Uzaktan gözlemleme
Uzaktan izleme, hasta hakkında uzun süreli bilgi toplama ve bu bilgileri hasta olmadan görüntüleme yeteneği olarak tanımlanabilir.
Bu verilerin sürekli analizi ve cihazın etkin kullanımı, klinik olarak önemli değişiklikler tespit edildiğinde bildirim mekanizmalarını harekete geçirebilir ve bu nedenle hasta yönetimini kolaylaştırabilir. Uzaktan izleme, kronik KY ve yeniden yatışlar için hastaneye yatış oranlarını azaltarak sağlık kaynaklarının kullanımını azaltabilir.
Tromboembolizm uyarıları
- Kontrendikasyon olmadığı sürece tüm AF hastalarına tromboembolizmi önlemek için antitrombotik tedavi önerilir.
- Yüksek inme/tromboembolizm riski taşıyan AF hastalarında, kontrendike olmadıkça vitamin K antagonistleri ile uzun süreli oral antikoagülan tedavi önerilir.
Materyal paylaşın - lütfen arkadaşlar!
Kronik kalp yetmezliği (KKY), kalbin pompalama işlevinde bir azalmaya (bozulmuş kasılma ve daha az ölçüde gevşeme), nörohormonal sistemlerin kronik hiperaktivasyonuna ve nefes darlığı, çarpıntı ile kendini gösteren çeşitli KVH hastalıklarının bir sendromudur. , artan yorgunluk, vücutta aşırı sıvı tutulması ve kısıtlılık fiziksel aktivite.
Epidemiyoloji: CHF en yaygın neden yaşlıların hastaneye yatırılması; CHF'li hastaların beş yıllık sağkalım oranı: %50'den az; şiddetli CHF durumunda, hastaların yarısı ilk yıl içinde ölür; CHF yaşam kalitesini %80 oranında düşürür.
CHF etiyolojisi:
1. Miyokard hasarı:
a) Primer miyokard yetmezliği (miyokardit, idiyopatik dilate kardiyomiyopati)
b) ikincil miyokard yetmezliği (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, spesifik kardiyomiyopatiler: metabolik, sistemik hastalıklar bağ dokusu, alkollü, toksik-alerjik vb.)
2. Hemodinamik miyokardiyal aşırı yüklenme:
a) atılmaya karşı artan direnç nedeniyle aşırı yük (basınç aşırı yüklenmesi): AG, pulmoner hipertansiyon, aort darlığı, darlığı pulmoner arter
b) kalp odalarının artan dolumu ile aşırı yüklenme (hacim aşırı yüklenmesi): kalp kapakçığı yetmezliği, soldan sağa kan şantlı KKH (VSD, vb.)
c) birleşik aşırı yüklenme (hacim ve basınç bakımından): birleşik kalp kusurları
3. Ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali: sol veya sağ atriyoventriküler orifis darlığı, eksüdatif ve konstriktif perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopatiler)
4. Dokuların artan metabolik ihtiyaçları (yüksek dakika hacmine sahip HF): anemi, tirotoksikoz.
CHF patogenezi.
1. CHF'nin ana tetikleyicisi, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma ve bir dizi organın perfüzyonunda bir azalmaya ve telafi edici mekanizmaların (sempatik-adrenal sistem, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, vb.) .).
2. Katekolaminler (norepinefrin) arteriollerin ve venüllerin periferik vazokonstriksiyonuna neden olur, kalbe venöz dönüşü arttırır ve azalmış kalp debisini normale eşitler (telafi edici yanıt). Bununla birlikte, gelecekte, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu, CHF'nin ilerlemesine yol açar (katekolaminler, RAAS'ı aktive eder, taşikardi, kalbin diyastolde dolmasını kötüleştirir ve diğer dekompansasyon reaksiyonları).
3. Renal arteriyollerin spazmı + böbreklerin CHF arka planına karşı hipoperfüzyonu RAAS aktivasyonu anjiyotensin II'nin (güçlü bir vazopresör; miyokardiyal hipertrofiyi ve yeniden şekillenmeyi güçlendirir) ve aldosteronun (sodyum geri emilimini ve plazma ozmolalitesini arttırır, ADH üretimini aktive eder) hiper üretimi , suyu tutan). BCC'deki bir artış, bir yandan kalp debisini (kompanzasyon) normalleştirir, diğer yandan genişlemeyi ve kalbe verilen zararı (dekompansasyon) güçlendirir.
4. CHF'nin geliştirilmesinde önemli rol ayrıca endotelyal vasküler disfonksiyona (endotelyal vazorelaksan faktör üretiminde azalma), bir dizi sitokinin hiper üretimine aittir: IL, TNF- (kalsiyum iyonlarının hücrelere taşınmasını engeller, PVC dehidrojenazı inhibe eder, ATP eksikliğine yol açar, apoptozu tetikler kardiyomiyositlerin).
CHF sınıflandırması.
1. Kökenine göre: aşırı hacim nedeniyle, aşırı basınç nedeniyle, primer miyokardiyal
2. Kalp döngüsüne göre: sistolik form, diyastolik form, karışık form
3. Tarafından klinik varyant: sol ventrikül, sağ ventrikül, biventriküler (toplam)
4. Kalp debisinin değerine göre: düşük kalp debisi ile, yüksek kalp debisi ile
CHF'nin şiddeti.
1. Vasilenko-Strazhesko'ya göre:
Aşama I (ilk) - gizli HF, sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıktı (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).
II aşama (ifade edildi) - hemodinamik, organ fonksiyonu ve metabolizma ihlallerini ifade etti
¬IIA - orta derecede belirgin işaretler Sadece bir daire içinde hemodinamik bozukluğu olan KY
IIB - büyük ve küçük bir daire içinde hemodinamik bozukluklarla güçlü bir şekilde belirgin kalp yetmezliği belirtileri
III aşama(son, distrofik) - ciddi ihlaller hemodinami, metabolizmada ve tüm organların işlevlerinde kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler, tam sakatlık.
2. NYHA'ya göre:
Sınıf I (fiziksel aktivitede kısıtlama yok) - normal (alışılmış) fiziksel aktivite şiddetli yorgunluğa, nefes darlığına veya çarpıntıya neden olmaz (ancak kalp hastalığı var!); 6 dakikalık yürüyüş mesafesi 426-550 m.
Sınıf II (hafif, hafif fiziksel aktivite kısıtlaması) - istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak alışılmış fiziksel aktivite yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya ağrıya neden olur; 6 dakikalık yürüyüş mesafesi 301-425 m.
Sınıf III (belirgin, belirgin fiziksel aktivite sınırlaması) - istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak yük normalden daha azdır, semptomların ortaya çıkmasına neden olur; 6 dakikalık yürüme mesafesi 151-300 m.
Sınıf IV (fiziksel aktivitenin tamamen sınırlandırılması) - sağlık bozulmadan herhangi bir fiziksel aktivitenin gerçekleştirilememesi; KY semptomları istirahatte bile mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile şiddetlenir; 6 dakikalık yürüme mesafesi 150 m'den azdır.
Ana klinik bulgular biventriküler CHF:
1. Öznel belirtiler:
- nefes darlığı en yaygın olanıdır erken semptom CHF, başlangıçta sadece egzersiz sırasında, hastalık ilerledikçe ve istirahatte ortaya çıkar; nefes darlığı genellikle yatarken oluşur ve otururken kaybolur
- hızlı yorgunluk, şiddetli genel ve kas zayıflığı (kas perfüzyonunda azalma ve bunların neden olduğu oksijen açlığı); kilo kaybı (TNF-α'nın aktivasyonu ve malabsorpsiyon sendromunun gelişmesi nedeniyle)
- çarpıntı (genellikle sinüs taşikardisi) - ilk başta egzersiz sırasında veya CHF ilerledikçe kan basıncında hızlı bir artışla hastaları rahatsız ederler - ve istirahatte
- gece boğulma atakları (kalp astımı) - geceleri meydana gelen, havasızlık hissi, ölüm korkusu hissinin eşlik ettiği belirgin nefes darlığı atakları
- öksürük - genellikle kuru, egzersizden sonra veya egzersiz sırasında ortaya çıkar (nedeniyle venöz tıkanıklık akciğerlerde, bronşiyal mukozanın şişmesi ve öksürük reseptörlerinin tahrişi); ağır vakalarda olabilir nemli öksürük bir şube ile Büyük bir sayı köpüklü, pembe balgam (pulmoner ödem gelişmesiyle birlikte)
- periferik ödem - başta akşam olmak üzere ayaklarda ve bacaklarda hafif bir macunluk ve lokal şişlik vardır, sabaha kadar ödem kaybolur; CHF ilerledikçe ödem yaygınlaşır, sadece ayaklarda, ayak bileklerinde, bacaklarda değil, aynı zamanda uyluklarda, skrotumda, karın ön duvarında, bel bölgesinde lokalize olur; aşırı derecede ödematöz sendrom - anasarca - asit ve hidrotoraks ile masif, yaygın ödem
- idrar ayrımının ihlali (oligüri, noktüri - gece diürezinin gündüze üstünlüğü)
- sağ hipokondriyumda ağrı, ağırlık ve dolgunluk hissi - Glisson kapsülünün gerilmesi nedeniyle karaciğerde bir artış ile ortaya çıkar
2. Objektif olarak:
a) muayene:
- hastaların bacakları aşağıda olacak şekilde zorunlu oturma veya yarı oturma pozisyonu veya yüksek bir yatak başı ile yatay pozisyon
- en çok ekstremitelerin distal kısımlarında, dudaklarda, burun ucunda, kulak kepçelerinde, subungual boşluklarda, ekstremite derisinin soğuması, derinin trofik bozukluklarının eşlik ettiği cilt ve görünür mukoza zarlarında akrocyanosis ( kuruluk, soyulma) ve tırnaklarda (kırılganlık, donukluk) (periferik dokuların perfüzyonunun azalması, dokular tarafından oksijen ekstraksiyonunun artması ve hemoglobin azalmasının artması nedeniyle)
- periferik ödem (asit ve hidrotoraksa kadar): simetrik olarak yerleştirilmiş, bir parmakla bastırdıktan sonra derin bir delik bırakarak, daha sonra yavaş yavaş yumuşatır; ödem bölgesindeki cilt pürüzsüz, parlak, başlangıçta yumuşaktır ve uzun süreli ödem ile yoğunlaşır; Açılan ve sıvının aktığı ödem bölgesinde kabarcıklar oluşabilir, nekroz odakları, cilt yırtıkları
- servikal damarların şişmesi ve nabzı (sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte)
- Plesha'nın pozitif bir semptomu (hepato-juguler testi) - hastanın sakin nefes almasıyla, genişlemiş karaciğere elin avuç içi ile basınç yapılır, bu da juguler damarların şişmesinin artmasına neden olur
- iskelet kaslarının atrofisi (biseps, tenar ve hipotenar kaslar, temporal ve çiğneme kasları), kilo kaybı, deri altı yağında belirgin bir azalma (“kardiyak kaşeksi”).
b) fizik muayene:
1) solunum organları: inspiratuar takipne; perküsyon: arkada donukluk alt bölümler akciğerler; oskültatuar: alt kısımlarda sert veya zayıflamış veziküler solunumun arka planına karşı krepitus ve nemli küçük kabarcıklı raller
2) kardiyovasküler sistem: nabız hızlanır, düşük dolum ve gerilim, genellikle aritmiktir; BP azalır (SBP, DBP'den büyüktür); palpasyon apikal dürtü döküldü, sola ve aşağı kaydırıldı; kalbin perküsyon sınırları sola doğru genişler; oskültatuar taşikardi ve çeşitli aritmiler, sıklıkla protodiyastolik dörtnala ritmi
3) organlar karın boşluğu: şişkinlik (şişkinlik), palpasyon - sağ hipokondriyumda ağrı; karaciğer genişler, palpasyonda ağrılı, yüzeyi pürüzsüz, kenarı yuvarlatılmış, büyük bir durgunluk - sistolik nabız (sistolde şişkinlik ve diyastolde azalma); asit
CHF teşhisi.
1. EKG: sol ventrikül hipertrofisi belirtileri: RV5, V6, I, aVL dalgasında bir artış, His demetinin sol bacağının blokaj belirtileri, iç sapma aralığında bir artış (Q'nun başlangıcından itibaren) R dalgasının tepesine doğru dalga) J> 0.05 sn V5, V6 , levogram, geçiş bölgesinin V1/V2'de kayması, sağ ventrikül hipertrofisi: RIII, aVF, V1, V2'de artış; sağ gram; V4/V5'te geçiş bölgesinin kayması; His demetinin sağ bacağının tam / eksik blokajı; V1, V2'de dahili sapma aralığında artış J>0.03 sn; III, aVF, V1, V2'de ST aralığının izolin, inversiyon veya bifazik T dalgasının altına kayması, çeşitli ihlaller ritim vb.
2. Organların radyografisi göğüs: kan akışının akciğerlerin üst lobları lehine yeniden dağılımı ve damarların çapında bir artış (bir işaret yüksek kan basıncı pulmoner damarlarda) Kerley çizgileri (interlobar fissürlerde sıvı bulunması ve genişleme nedeniyle) lenf damarları akciğerler); alveolar pulmoner ödem belirtileri (akciğer köklerinden yayılan gölge), efüzyon plevral boşluk, kardiyomegali vb.
3. Ekokardiyografi (ile birlikte stres testleri: bisiklet ergometrisi, 6 dakikalık yürüyüş, bisiklet ergometrisi, vb.): kalp boşluklarının boyutunu, miyokard kalınlığını, kalp döngüsünün çeşitli aşamalarındaki kan akışını, ejeksiyon fraksiyonunu vb. belirlemenizi sağlar.
4. Ek Yöntemlerçalışmalar: radyonüklid (lokal miyokardiyal kontraktilite, EF, sistol sonu ve diyastolik hacimler, miyokardiyal canlılığın değerlendirilmesi); invaziv (kalp boşluklarının kateterizasyonu, ventrikülografi - daha sık cerrahi tedavi sorununu çözmek için).
5. Laboratuvar verileri spesifik değildir: KLA - anemi belirtileri olabilir (hastaların iştahının azalması, demir emiliminin bozulması nedeniyle); OAM - proteinüri, cylindruria ("durgun böbreğin" bir tezahürü olarak); BAK - toplam protein, albümin, protrombinde azalma, bilirubin, ALT ve AST, GGTP, LDH'de artış (bozulmuş karaciğer fonksiyonu); elektrolitlerdeki dalgalanmalar (kalpte patogenetik süreçlerin sonucu ve devam eden diüretik tedavisi); artan kreatinin ve üre seviyeleri ("konjestif böbrek"), vb.
CHF'li hastaların tedavisinin amaçları: 1) hastalığın semptomlarının ortadan kaldırılması (nefes darlığı, çarpıntı, artan yorgunluk, vücutta sıvı tutulması); 2) hedef organları (kalp, böbrekler, beyin, kan damarları, kaslar) koruyarak hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak; 3) yaşam kalitesini iyileştirmek 4) hastaneye yatış sayısını azaltmak; 5) hastanın ömrünün uzaması.
1. Genel faaliyetler:
- alkol tüketiminin hariç tutulması (çünkü etanol suyu tutar ve güçlü bir apoptoz indükleyicisidir)
- obez hastalarda kilo kaybı
- hipertansiyon, hiperlipidemi ve diyabetin düzeltilmesi
- tuz ve sıvı alımının kısıtlanması (1-1,5 l / güne kadar)
- gizli ödemi tespit etmek için günlük tartım
- düzenli orta derecede egzersiz (yürümek en iyisidir)
- PAS (kardiyodepresif etki), çoğu kalsiyum antagonisti (verapamil - kardiyodepresif etki, dihidropiridinler - SNS aktivasyonu), NSAID'leri (sıvıyı tutmak, kan basıncını arttırmak, ACE inhibitörlerinin ve β-AB'nin aktivitesini azaltmak) almaktan kaçının.
2. İlaç tedavisi CHF:
a) ana ilaçlar - 5 grup, etkinliği güvenilir bir şekilde kanıtlanmıştır:
1) ACE inhibitörleri- CHF tedavisinde 1 numaralı müstahzarlar; hastalığın klinik seyrini iyileştirmek, ölüm riskini azaltmak, hastalığın ilerlemesini ve dekompansasyonun başlamasını yavaşlatmak.
ACE inhibitörlerinin atanması için ilkeler:
- İlk kan basıncı 90 mm Hg'nin altındaysa reçete yazmayın. Sanat. (ilk hipotansiyon ile, bir ACE inhibitörü reçete etmeden önce kan basıncının stabilizasyonu gereklidir: yarı yatak istirahati, küçük dozlarda kortikosteroidler, oral veya intravenöz olarak 0.25 mg digoksin ve / veya dopamin 2-5 mcg / kg / dak, albümin / inç)
- β-blokerler ve vazodilatörlerin eşzamanlı kullanımından kaçının
- ACE inhibitörlerini kullanmadan önce, hastanın büyük diürezinden ve aşırı dehidrasyonundan kaçının
- ACE inhibitörü dozlaması çok düşük dozlarla ve çok yavaş titrelerle, ilk doz gece başlanmalıdır.
Daha yaygın olarak kullanılan: enalapril (başlangıç dozu günde 2.5 mg X 1 kez, optimal 10 mg X 2 kez/gün, maksimum 40 mg/gün).
2) β-adrenerjik blokerler (BAB'ler) - uzun süreli uygulama ile dekompansasyon riskini azaltır ve hastaların ömrünü önemli ölçüde uzatır (ACE inhibitörlerinden daha fazla!), EF'de bir artışa ve kalbin pompalama fonksiyonuna yol açar, patolojik miyokardiyal yeniden şekillenmeyi inhibe eder ve gerilemesine neden olur, elektriksel kararsızlığı azaltır, dolaylı olarak RAAS'ın aktivitesini azaltır.
Dikkat! β-blokerlerin CHF'li hastalarda miyokard üzerindeki bifazik etkisi karakteristiktir: tedavinin ilk 2 haftasında CO azalabilir ve daha sonra taşikardi ve oksijen tüketimindeki azalmanın bir sonucu olarak CHF'nin seyri biraz kötüleşir. miyokard tarafından, kış uykusuna yatan (uyuyan) kardiyomiyositler aktivitelerini geri kazanır ve CO büyümeye başlar.
β-AB tedavisi için gereksinimler:
- hastanın dengesiz bir durumu varsa başlayamazsınız (diüretiklerin kullanılması, inotropik etkiye sahip ilaçlar gerekliyse)
- Tedavinin başlangıç süresi 2 ila 6 hafta arasında olmalı, küçük dozlarla (tedavinin 1/8'i) başlamalı, günlük dozlar titre edilmelidir.
- ACE inhibitörlerine ek olarak ömür boyu ve daha iyisi için atandı
Kullanım: metoprolol-SR (başlangıç dozu 5-12.5 mg / gün, optimal - günde 100 mg'a kadar); bisoprolol (başlangıç dozu 1.25 mg/gün, optimal - günde 10 mg'a kadar); karvedilol (başlangıç dozu - 3.125 mg / gün, optimal - 50 mg / güne kadar - en uygun, kardiyoselektif olmayan bir -1-bloker, antioksidandır)
3) diüretikler - sadece ne zaman gösterilir klinik işaretler ve esas olarak ACE inhibitörleri ile birlikte vücutta sıvı tutulması semptomları (yani konjestif kalp yetmezliği ile); yeterli bir doz için kriter, vücut ağırlığında 0,5-1 kg / gün azalmadır; loop diüretikleri sodyum atılımını %20-25 ve serbest su atılımını artırır, tiyazid diüretikleri sodyum atılımını %5-10 artırır, serbest su klirensini artırmaz.
Kullanım: tiyazid diüretikleri (sabahları ağızdan hidroklorotiyazid 25-75 mg), etkinliği yetersiz - döngü diüretikleri (sabahları ağızdan furosemid 20-500 mg)
4) kardiyak glikozitler (günde sadece 0.125 mg 1-2 kez digoksin) - sinüs ritminde atriyal fibrilasyon varlığında belirtilir - dördüncü ilaç (ACE inhibitörleri, BAB, diüretiklerden sonra); olan hastalarda kullanılması sinüs ritimleri düşük dozlarda prognozu iyileştirmez ve CHF'nin ilerlemesini yavaşlatmaz, ancak yaşam kalitesini iyileştirir; sol ventrikülün diyastolik dolumunu ihlal eden kalp yetmezliği olan hastalarda reçete yazmak uygun değildir, yüksek ejeksiyonlu kalp yetmezliği, kor pulmonale.
5) oral spironolakton 25-50 mg sabah bir veya sabah 2 doz - genel ölüm riskini %30 azaltır, kullanılır
b) ek ilaçlar- etkinliği ve güvenliği açıklama gerektiren ilaçlar:
1) ATII antagonistleri - ACE inhibitörlerine karşı toleranssızlık için kullanılır (valsartan günde 2 kez 40 mg'lık bir başlangıç dozunda, kademeli olarak günde 2 kez maksimum 160 mg'a yükselir, losartan, irbesartan)
2) kardiyoprotektörler - kalbin kontraktilitesini arttırmak için kısa kurslarda kullanılır (mildronat - uzun zincirli yağ asitlerinin mitokondriyal zarlardan taşınmasını sınırlarken, kısa zincirli yağ asitleri serbestçe nüfuz edebilir ve oksitlenebilir; trimetazidin / preduktal içinde 20 mg Günde 3 kez - mitokondride betayı inhibe eder -mitokondride aktifleştirilmiş yağ asitlerinin birikmesine katkıda bulunan tüm yağ asitlerinin oksidasyonu).
c) yardımcı ilaçlar:
1) periferik vazodilatörler (nitratlar) - sadece eşlik eden anjina pektoris ve pulmoner ödem ile
2) kalsiyum kanal blokerleri (sadece amlodipin) - şiddetli kapak yetersizliği, yüksek arteriyel ve / veya pulmoner hipertansiyonu olan ACE inhibitörlerinde "üstte"
3) antiaritmikler (sadece grup III) - sadece yaşamı tehdit eden aritmiler için
4) GCS (prednizolon, metilprednizolon) - kalıcı hipotansiyon ile ve diğer ilaçların etkisizliği ile "umutsuzluğun tedavisi" olarak
5) glikozit olmayan inotropik uyarıcılar (dopamin, dobutamin) - alevlenme ve kalıcı hipotansiyonlu CHF sırasında kısa kurslar
6) asetilsalisilik asit- miyokard enfarktüsü sonrası hastalarda kullanılır
7) dolaylı antikoagülanlar(sadece varfarin) - kalp kapakçıklarındaki operasyonlardan sonra kalbin genişlemesi, intrakardiyak trombüs, atriyal fibrilasyon ile.
Kronik kalp yetmezliği (KKY)- kalbin pompalama işlevinde bir azalmaya (bozulmuş kasılma ve daha az ölçüde gevşeme), nörohormonal sistemlerin kronik hiperaktivasyonuna yol açan ve nefes darlığı, çarpıntı, artan yorgunluk, aşırı ile kendini gösteren çeşitli CVS hastalıkları sendromu vücutta sıvı tutulması ve fiziksel aktivitenin kısıtlanması.
epidemiyoloji: KKY yaşlıların en sık hastaneye yatış nedenidir; CHF'li hastaların beş yıllık sağkalım oranı: %50'den az; şiddetli CHF durumunda, hastaların yarısı ilk yıl içinde ölür; CHF yaşam kalitesini %80 oranında düşürür.
CHF etiyolojisi:
1. Miyokard hasarı:
a) Primer miyokard yetmezliği (miyokardit, idiyopatik dilate kardiyomiyopati)
b) ikincil miyokard yetmezliği (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, spesifik kardiyomiyopatiler: metabolik, sistemik bağ dokusu hastalıkları, alkol, toksik-alerjik vb.)
2. Hemodinamik miyokardiyal aşırı yüklenme:
a) Ejeksiyona karşı artan direnç nedeniyle aşırı yüklenme (basınç aşırı yüklenmesi): hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, aort darlığı, pulmoner arter darlığı
b) kalp odalarının artan dolumu ile aşırı yüklenme (hacim aşırı yüklenmesi): kalp kapakçığı yetmezliği, soldan sağa kan şantlı KKH (VSD, vb.)
c) birleşik aşırı yüklenme (hacim ve basınç bakımından): birleşik kalp kusurları
3. Ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali: sol veya sağ atriyoventriküler orifis darlığı, eksüdatif ve konstriktif perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati)
4. Dokuların metabolik ihtiyaçlarının arttırılması(yüksek dakika hacimli HF): anemi, tirotoksikoz.
CHF patogenezi.
1. CHF için ana tetik mekanizması miyokardiyal kontraktilitede azalma ve kalp debisinde düşüş bir dizi organın perfüzyonunda azalmaya ve telafi edici mekanizmaların aktivasyonuna neden olan (sempatik-adrenal sistem, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, vb.).
2. Katekolaminler (norepinefrin) arteriollerin ve venüllerin periferik vazokonstriksiyonuna neden olur, kalbe venöz dönüşü arttırır ve azalmış kalp debisini normale eşitler (telafi edici yanıt). Bununla birlikte, gelecekte, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu, CHF'nin ilerlemesine yol açar (katekolaminler, RAAS'ı aktive eder, taşikardi, kalbin diyastolde dolmasını kötüleştirir ve diğer dekompansasyon reaksiyonları).
3. Renal arteriyollerin spazmı + böbreklerin CHF arka planına karşı hipoperfüzyonu Þ RAAS aktivasyonu Þ anjiyotensin II'nin (güçlü bir vazopresör; miyokardiyal hipertrofi ve yeniden şekillenmeyi güçlendirir) ve aldosteronun (sodyum geri emilimini ve plazma ozmolalitesini arttırır, üretimini aktive eder) hiper üretimi suyu tutan ADH). BCC'deki bir artış, bir yandan kalp debisini (kompanzasyon) normalleştirir, diğer yandan genişlemeyi ve kalbe verilen zararı (dekompansasyon) güçlendirir.
4. CHF'nin gelişiminde önemli bir rol ayrıca endotelyal vasküler disfonksiyona (endotelyal vazorelaksan faktör üretiminde azalma), bir dizi sitokinin hiper üretimine aittir: IL, TNF-a (kalsiyum iyonlarının hücrelere taşınmasını engeller, inhibe eder ATP eksikliğine yol açan PVK dehidrojenaz, kardiyomiyositlerin apoptozunu tetikler).
CHF sınıflandırması.
1. Menşei gereği: aşırı hacim nedeniyle, aşırı basınç nedeniyle, primer miyokardiyal
2. Kalp döngüsüne göre: sistolik form, diyastolik form, karışık form
3. Klinik varyanta göre: sol ventrikül, sağ ventrikül, biventriküler (toplam)
4. Kardiyak output değerine göre: düşük kalp debisi, yüksek kalp debisi
CHF'nin şiddeti.
1. Vasilenko-Strazhesko'ya göre:
Ben sahne (ilk)- sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıkan gizli kalp yetmezliği (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).
Aşama II (ifade edilen)- ciddi hemodinamik bozukluklar, organ fonksiyonu ve metabolizma
IIA- sadece bir dairede hemodinamik bozukluklarla orta derecede belirgin kalp yetmezliği belirtileri
IIB- büyük ve küçük bir daire içinde hemodinamik bozukluklarla birlikte güçlü bir şekilde belirgin kalp yetmezliği belirtileri
Evre III (son, distrofik)- şiddetli hemodinamik bozukluklar, tüm organların metabolizmasında ve işlevlerinde kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler, tam sakatlık.
2. NYHA'ya göre:
ben sınıf(fiziksel aktivitede kısıtlama olmaması) - sıradan (alışkanlık) fiziksel aktivite şiddetli yorgunluğa, nefes darlığına veya çarpıntıya neden olmaz (ancak kalp hastalığı var!); 6 dakikalık yürüme mesafesi 426-550 m.
II sınıfı(hafif, hafif fiziksel aktivite kısıtlaması) - istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak alışılmış fiziksel aktivite yorgunluğa, çarpıntıya, nefes darlığına veya ağrıya neden olur; 6 dakikalık yürüyüş mesafesi 301-425 m.
III sınıf(belirgin, belirgin fiziksel aktivite sınırlaması) - istirahatte tatmin edici sağlık durumu, ancak yük normalden daha az, semptomların ortaya çıkmasına neden olur; 6 dakikalık yürüme mesafesi 151-300 m.
IV sınıf(fiziksel aktivitenin tamamen sınırlandırılması) - sağlık bozulmadan herhangi bir fiziksel aktivitenin gerçekleştirilememesi; KY semptomları istirahatte bile mevcuttur ve herhangi bir fiziksel aktivite ile şiddetlenir; 6 dakikalık yürüme mesafesi 150 m'den azdır.
Biventriküler KKY'nin ana klinik belirtileri:
1. Öznel belirtiler:
Dispne, KKY'nin en sık görülen ve erken belirtisidir, ilk başta sadece fiziksel efor sırasında, hastalık ilerledikçe ve istirahatte ortaya çıkar; nefes darlığı genellikle yatarken oluşur ve otururken kaybolur
Hızlı yorgunluk, şiddetli genel ve kas zayıflığı (kas perfüzyonundaki azalma ve oksijen açlığı nedeniyle); kilo kaybı (TNF-a aktivasyonu ve malabsorpsiyon sendromunun gelişmesi nedeniyle)
Çarpıntı (daha sık sinüs taşikardisine bağlı) - başlangıçta hastaları egzersiz sırasında rahatsız eder veya CHF ilerledikçe kan basıncında hızlı artış - ve istirahatte
Geceleri boğulma atakları (kalp astımı) - hava eksikliği hissi, ölüm korkusu hissi ile birlikte geceleri meydana gelen belirgin nefes darlığı atakları
Öksürük - genellikle kuru, egzersizden sonra veya egzersiz sırasında ortaya çıkar (akciğerlerdeki venöz tıkanıklık, bronşiyal mukozanın şişmesi ve öksürük reseptörlerinin tahriş olması nedeniyle); şiddetli vakalarda, çok miktarda köpüklü, pembe balgamla birlikte ıslak öksürük olabilir (pulmoner ödem gelişmesiyle birlikte)
Periferik ödem - ilk başta, özellikle akşamları ayak ve bacak bölgesinde hafif bir macunluk ve lokal şişlik vardır, ödem sabaha kadar kaybolur; CHF ilerledikçe ödem yaygınlaşır, sadece ayaklarda, ayak bileklerinde, bacaklarda değil, aynı zamanda uyluklarda, skrotumda, karın ön duvarında, bel bölgesinde lokalize olur; aşırı derecede ödematöz sendrom - anasarca - asit ve hidrotoraks ile masif, yaygın ödem
İdrarın ayrılmasının ihlali (oligüri, noktüri - gece diürezinin gündüz baskınlığı)
Sağ hipokondriyumda ağrı, ağırlık ve dolgunluk hissi - Glisson kapsülünün gerilmesi nedeniyle karaciğerde bir artış ile ortaya çıkar.
2. Objektif olarak:
a) muayene:
Hastaların bacakları aşağıda veya yüksek bir yatak başı ile yatay pozisyonda zorunlu oturma veya yarı oturma pozisyonu
En çok ekstremitelerin distal kısımlarında, dudaklarda, burun ucunda, kulak kepçelerinde, subungual boşluklarda belirgin olan cilt ve görünür mukoza zarlarının akrocyanozuna ekstremite derisinin soğuması, derinin trofik bozuklukları eşlik eder ( kuruluk, soyulma) ve tırnaklarda (kırılganlık, donukluk) (periferik dokuların perfüzyonunun azalması, dokular tarafından oksijen ekstraksiyonunun artması ve hemoglobin azalmasının artması nedeniyle)
Periferik ödem (asit ve hidrotoraksa kadar): simetrik olarak yerleştirilir, parmakla bastırıldıktan sonra derin bir delik bırakılır, bu daha sonra yavaş yavaş pürüzsüzleşir; ödem bölgesindeki cilt pürüzsüz, parlak, başlangıçta yumuşaktır ve uzun süreli ödem ile yoğunlaşır; Açılan ve sıvının aktığı ödem bölgesinde kabarcıklar oluşabilir, nekroz odakları, cilt yırtıkları
Juguler damarların şişmesi ve nabzı (sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte)
pozitif semptom Plesha (hepato-juguler testi) - hastanın sakin nefes almasıyla, genişlemiş karaciğere elin avuç içi ile basınç yapılır, bu da juguler damarların şişmesine neden olur
İskelet kaslarının atrofisi (pazı, tenar ve hipotenar kaslar, temporal ve çiğneme kasları), kilo kaybı, deri altı yağında belirgin bir azalma (“kardiyak kaşeksi”).
b) fizik muayene:
1) solunum organları: inspiratuar takipne; perküsyon: akciğerlerin alt kısımlarında donukluk; oskültatuar: alt kısımlarda sert veya zayıflamış veziküler solunumun arka planına karşı krepitus ve nemli küçük kabarcıklı raller
2) kardiyovasküler sistem: nabız hızlanır, küçük doldurma ve gerilim, genellikle aritmik; BP azalır (SBP, DBP'den büyüktür); palpasyon apikal dürtü döküldü, sola ve aşağı kaydırıldı; kalbin perküsyon sınırları sola doğru genişler; oskültatuar taşikardi ve çeşitli aritmiler, sıklıkla protodiyastolik dörtnala ritmi
3) karın organları: şişkinlik (şişkinlik), palpasyon - sağ hipokondriyumda ağrı; karaciğer genişler, palpasyonda ağrılı, yüzeyi pürüzsüz, kenarı yuvarlatılmış, büyük bir durgunluk - sistolik nabız (sistolde şişkinlik ve diyastolde azalma); asit
CHF teşhisi.
1. EKG: sol ventrikül hipertrofisi belirtileri: R dalgası V5,V6, I, aVL'de bir artış, His demetinin sol bacağının blokaj belirtileri, iç sapma aralığında bir artış (Q dalgasının başlangıcından R dalgasının tepesi) J> 0.05 sn, V5, V6, levogram, V1/V2'de geçiş bölgesinin yer değiştirmesi, sağ ventrikül hipertrofisi: R III, aVF, V 1, V2'de artış; sağ gram; V4/V5'te geçiş bölgesinin kayması; His demetinin sağ bacağının tam / eksik blokajı; Vı, V2'de dahili sapma aralığında artış J>0.03 sn; III, aVF, V 1, V 2, çeşitli ritim bozuklukları, vb.'de ST aralığının izolin, inversiyon veya bifazik T dalgasının altına kayması.
2. Göğüs Röntgeni: kan akışının akciğerlerin üst lobları lehine yeniden dağılımı ve damarların çapında bir artış (pulmoner damarlarda artan basıncın bir işareti); Kerley çizgileri (interlobar çatlaklarda sıvı bulunması ve akciğerlerin lenfatik damarlarının genişlemesi nedeniyle); alveolar pulmoner ödem belirtileri (akciğer köklerinden yayılan gölge), plevral boşlukta efüzyon, kardiyomegali vb.
3. Ekokardiyografi(stres testleri dahil: bisiklet ergometrisi, 6 dakikalık yürüyüş, bisiklet ergometrisi vb.): kalp boşluklarının boyutunu, miyokard kalınlığını, kalp döngüsünün çeşitli aşamalarındaki kan akışını, ejeksiyon fraksiyonunu vb. belirlemenizi sağlar.
4. Ek araştırma yöntemleri: radyonüklid (lokal miyokardiyal kontraktilite, EF, sistol sonu ve diyastolik hacimler, miyokardiyal canlılığın değerlendirilmesi); invaziv (kalp boşluklarının kateterizasyonu, ventrikülografi - daha sık cerrahi tedavi sorununu çözmek için).
5. Laboratuvar verileri spesifik olmayan: KLA - anemi belirtileri olabilir (hastaların iştahının azalması, demir emiliminin bozulması nedeniyle); OAM - proteinüri, cylindruria ("durgun böbreğin" bir tezahürü olarak); BAK - toplam protein, albümin, protrombinde azalma, bilirubin, ALT ve AST, GGTP, LDH'de artış (bozulmuş karaciğer fonksiyonu); elektrolitlerdeki dalgalanmalar (kalpte patogenetik süreçlerin sonucu ve devam eden diüretik tedavisi); artan kreatinin ve üre seviyeleri ("konjestif böbrek"), vb.
CHF, kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen, kalbin pompalama fonksiyonunda azalmaya ve organ ve dokulara yetersiz kan akışına yol açan patofizyolojik bir sendromdur.
etoloji:
1. Miyokard hasarı:
2. Hemodinamik miyokardiyal aşırı yüklenme:
3. Ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali: sol veya sağ atriyoventriküler orifis darlığı, eksüdatif ve konstriktif perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopati)
4. Dokuların artan metabolik ihtiyaçları (yüksek dakika hacmine sahip HF): anemi, tirotoksikoz.
patogenez
:
1. CHF'nin ana tetikleyicisi, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma ve bir dizi organın perfüzyonunda bir azalmaya ve telafi edici mekanizmaların (sempatik-adrenal sistem, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, vb.) .).
2. Katekolaminler (norepinefrin) arteriollerin ve venüllerin periferik vazokonstriksiyonuna neden olur, kalbe venöz dönüşü arttırır ve azalmış kalp debisini normale eşitler (telafi edici yanıt). Bununla birlikte, gelecekte, sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu, CHF'nin ilerlemesine yol açar (katekolaminler, RAAS'ı aktive eder, taşikardi, kalbin diyastolde dolmasını kötüleştirir ve diğer dekompansasyon reaksiyonları).
3. Renal arteriyollerin spazmı + böbreklerin CHF arka planına karşı hipoperfüzyonu Þ RAAS aktivasyonu Þ anjiyotensin II'nin (güçlü bir vazopresör; miyokardiyal hipertrofi ve yeniden şekillenmeyi güçlendirir) ve aldosteronun (sodyum geri emilimini ve plazma ozmolalitesini arttırır, üretimini aktive eder) hiper üretimi suyu tutan ADH). BCC'deki bir artış, bir yandan kalp debisini (kompanzasyon) normalleştirir, diğer yandan genişlemeyi ve kalbe verilen zararı (dekompansasyon) güçlendirir.
4. CHF'nin gelişiminde önemli bir rol ayrıca endotelyal vasküler disfonksiyona (endotelyal vazorelaksan faktör üretiminde azalma), bir dizi sitokinin hiper üretimine aittir: IL, TNF-a (kalsiyum iyonlarının hücrelere taşınmasını engeller, inhibe eder ATP eksikliğine yol açan PVK dehidrojenaz, kardiyomiyositlerin apoptozunu tetikler).
sınıflandırma
1. Kökenine göre: aşırı hacim nedeniyle, aşırı basınç nedeniyle, primer miyokardiyal
2. Kalp döngüsüne göre: sistolik form, diyastolik form, karışık form
3. Klinik varyanta göre: sol ventrikül, sağ ventrikül, biventriküler (toplam)
4. Kalp debisinin değerine göre: düşük kalp debisi ile, yüksek kalp debisi ile
CHF'nin şiddeti.
1. Vasilenko-Strazhesko'ya göre:
Aşama I (ilk) - gizli HF, sadece fiziksel efor sırasında ortaya çıktı (nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk).
II aşama (ifade edildi) - hemodinamik, organ fonksiyonu ve metabolizma ihlallerini ifade etti
IIA - sadece bir dairede hemodinamik bozukluklarla orta derecede belirgin kalp yetmezliği belirtileri
IIB - büyük ve küçük bir daire içinde hemodinamik bozukluklarla güçlü bir şekilde belirgin kalp yetmezliği belirtileri
Aşama III (son, distrofik) - şiddetli hemodinamik bozukluklar, tüm organların metabolizmasında ve işlevlerinde kalıcı değişiklikler, doku ve organların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler, tam sakatlık.
Ben FC. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Sıradan egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinal ağrıya neden olmaz.
II FC. orta derecede kısıtlama fiziksel aktivite. Hasta istirahat halindeyken kendini rahat hisseder, ancak olağan fiziksel aktivite performansı zayıflığa (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjinal ağrıya neden olur.