Pulpa kalp refleksi. intraoperatif komplikasyonlar. "Telafi mekanizmaları" ile ilgili bilgiler

Kardiyovasküler refleksler

Kalp aktivitesinin düzenlenmesinin refleks mekanizmaları.

Kalbin innervasyonu.

parasempatik merkezler kardiyak aktivite medulla oblongata'da bulunur - bunlar dorsal çekirdeklerdir. Onlardan vagus sinirleri başlar, miyokardiyuma ve iletim sistemine gider.

Omuriliğin 5 üst torasik segmentinin gri maddesinin yan boynuzlarında bulunan sempatik merkezler. Onlardan gelen sempatik sinirler kalbe gider.

PNS uyarıldığında vagus sinir uçlarında ACh salınır, M-ChR ile etkileşime girdiğinde kalp kasının uyarılabilirliğini azaltır, uyarı iletimi yavaşlar, kalp kasılmaları yavaşlar ve genlikleri azalır.

SNS'nin etkisi, norepinefrin aracısının β-AR üzerindeki etkisiyle ilişkilidir. Aynı zamanda kalp atış hızı ve güçleri artar, kalbin uyarılabilirliği artar ve uyarı iletimi iyileşir.

Kalbin çalışmasındaki refleks değişiklikleri, kalpte bulunan çeşitli reseptörler olduğunda meydana gelir. farklı yerler: damarlarda, iç organlarda, kalpte. Bu bağlamda, vardır:

1) vasküler-kardiyak refleksler

2) kardiyo-kardiyak refleksler

3) vissero-kardiyak refleksler

Kalbin çalışmasının düzenlenmesinde özellikle önemli olan, damar sisteminin bazı kısımlarında bulunan reseptörlerdir. Bu alanlara vasküler refleksojenik bölgeler (SRZ) denir. Aortik arkta - aort bölgesinde ve dallanma bölgesinde bulunurlar. şahdamarı- karotis sinüs bölgesi. Burada bulunan reseptörler, damarlardaki kan basıncındaki değişikliklere yanıt verir - baroreseptörler ve değişiklikler kimyasal bileşim kan - kemoreseptörler. Bu reseptörlerden afferent sinirler başlar - medulla oblongata'ya uyarımı ileten aortik ve karotis sinüs.

Kan basıncındaki bir artışla, SRH reseptörleri uyarılır, sonuç olarak medulla oblongata'ya sinir uyarılarının akışı artar ve vagus sinirleri boyunca vagus sinirlerinin çekirdeklerinin tonu artar, uyarma kalbe gider ve onun kasılmalar zayıflar, ritimleri yavaşlar, bu da başlangıçtaki kan basıncı seviyesinin geri kazanıldığı anlamına gelir.

Damarlardaki kan basıncı düşerse, reseptörlerden medulla oblongata'ya afferent impulsların akışı azalır, bu da vagus siniri çekirdeğinin tonunun da azaldığı ve bunun sonucunda sempatik sinirin etkisinin azaldığı anlamına gelir. gergin sistem kalpte: kalp atış hızı, güçleri artar ve kan basıncı normale döner.

Kardiyak aktivite ayrıca kalbin kendisinde bulunan reseptörlerin uyarılmasıyla da değişir. Sağ atriyumda esnemeye yanıt veren mekanoreseptörler vardır. Kalbe kan akışının artmasıyla, bu reseptörler vagus sinirinin hassas lifleri boyunca uyarılır, sinir uyarıları medulla oblongata'ya gider, vagus sinir merkezlerinin aktivitesi azalır ve sempatik sinir sisteminin tonu azalır. artışlar. Bu sayede kalp atış hızı artar ve kalp fazla kanı atar. atardamar sistemi. Bu reflekse Bainbridge refleksi veya boşaltma refleksi denir.

metin_alanları

ok_yukarı

Kalbin organlara ve dokulara kan akışının düzenlenmesindeki rolü göz önüne alındığında, dolaşım sisteminin mevcut görevlere uygun beslenme işlevini sağlamak için kalp debisinin değerine bağlı olabilecek iki gerekli koşul akılda tutulmalıdır: optimum değer dolaşımdaki toplam kan miktarı ve (damarlarla birlikte) belirli bir ortalama düzeyde tutulması tansiyon kılcal damarlarda fizyolojik sabitleri korumak için gereklidir. Aynı zamanda önkoşul normal operasyon kalp, kanın içeri akması ve dışarı atılmasının eşitliğidir. Bu sorunun çözümü, esas olarak kalp kasının kendi özellikleri tarafından belirlenen mekanizmalarla sağlanır. Bu mekanizmalar denir miyojenik otoregülasyon kalbin pompalama işlevi. Bunu uygulamanın iki yolu vardır:
1. heterometrik- miyokardiyal liflerin uzunluğundaki bir değişikliğe yanıt olarak gerçekleştirilir,
2. Homeometrik- izometrik modda kasılmalarıyla gerçekleştirilir.

Kalbin aktivitesinin düzenlenmesinin miyojenik mekanizmaları. Kalbin kasılma kuvvetinin odacıklarının gerilmesine bağımlılığı üzerine yapılan çalışma, her birinin kuvvetinin kalp kasılması venöz akımın boyutuna bağlıdır ve miyokardiyal liflerin nihai diyastolik uzunluğu ile belirlenir. Sonuç olarak, fizyolojiye Starling yasası olarak giren bir kural formüle edildi: “Kalbin ventriküllerinin herhangi bir şekilde ölçülen kasılma gücü, uzunluğun bir fonksiyonudur. kas lifleri azalmadan önce.

Heterometrik düzenleme mekanizması şu şekilde karakterize edilir: yüksek hassasiyet. Dolaşan kanın toplam kütlesinin sadece %1-2'si ana damarlara enjekte edildiğinde görülürken, refleks mekanizmaları kalbin aktivitesindeki değişiklikler kanın en az %5-10'unun intravenöz enjeksiyonları ile gerçekleştirilir.

Frank-Starling etkisi nedeniyle kalp üzerindeki inotropik etkiler, çeşitli şekillerde kendini gösterebilir. fizyolojik koşullar. Artan kas çalışması sırasında kalp aktivitesinin artmasında öncü bir rol oynarlar, kasılan iskelet kasları ekstremite damarlarının periyodik olarak sıkışmasına neden olur, bu da içlerinde biriken kan rezervinin mobilizasyonu nedeniyle venöz girişte bir artışa yol açar. Bu mekanizmanın negatif inotropik etkileri, dikey pozisyona geçiş sırasında kan dolaşımındaki değişikliklerde önemli rol oynar ( ortostatik test). Bu mekanizmalar, kalp debisindeki değişiklikleri koordine etmede önemlidir. ve pulmoner ödem gelişme riskini önleyen küçük dairenin damarlarından kan akışı. Kalbin heterometrik düzenlenmesi, kusurlarındaki dolaşım yetmezliğini telafi edebilir.

Homeometrik düzenleme mekanizması. Homeometrik düzenleme terimi, miyojenik mekanizmalar, miyokardiyal liflerin diyastol sonu gerilme derecesinin önemli olmadığı uygulama için. Bunların arasında en önemlisi, kalbin kasılma gücünün aorttaki basınca bağımlılığıdır (Anrep etkisi). Bu etki, aort basıncındaki bir artışın başlangıçta kalbin sistolik hacminde bir azalmaya ve rezidüel diyastol sonu kan hacminde bir artışa neden olması, ardından kalbin kasılma kuvvetinde bir artış olması ve kardiyak outputun dengelenmesidir. yeni kasılma kuvveti seviyesi.

Böylece, kalbin aktivitesini düzenleyen miyojenik mekanizmalar, kasılmalarının gücünde önemli değişiklikler sağlayabilir. özellikle önemli pratik değer bu gerçekler, nakil sorunu ve uzun süreli protez kalplerle bağlantılı olarak elde edilmiştir. Normal innervasyondan yoksun nakledilen kalbi olan kişilerde, kas çalışması koşulları altında, atım hacminde %40'tan fazla bir artış olduğu gösterilmiştir.

kalbin innervasyonu

metin_alanları

ok_yukarı

Kalp zengin innervasyonlu bir organdır. Kalp odalarının duvarlarında ve epikardiyumda bulunan çok sayıda reseptör, buradan refleksojenik bir bölge olarak bahsetmemizi sağlar. En yüksek değer Kalbin hassas oluşumları arasında, esas olarak atriyum ve sol ventrikülde yoğunlaşan iki mekanoreseptör popülasyonu vardır: A-reseptörleri kalp duvarının gerilimindeki değişikliklere yanıt verir ve B-reseptörleri kalp duvarının gerilimindeki değişikliklere yanıt verir ve kalp pasif olarak gerildiğinde uyarılır. Bu reseptörlerle ilişkili afferent lifler, vagus sinirlerinin bir parçasıdır. Doğrudan endokardiyumun altında bulunan serbest duyusal sinir uçları, sempatik sinirlerden geçen afferent liflerin uçlarıdır. Bu yapıların gelişimde yer aldığına inanılmaktadır. ağrı sendromu segmental ışınlama ile, nöbetlerin özelliği koroner hastalık miyokard enfarktüsü dahil olmak üzere kalp.

Kalbin efferent innervasyonu, otonom sinir sisteminin her iki bölümünün katılımıyla gerçekleştirilir (Şekil 7.15).

Şekil 7.15. Kalbin götüren sinirlerinin elektrikle uyarılması. Yukarıda - vagus sinirinin tahrişi sırasında kasılma sıklığında azalma; aşağıda - sempatik sinirin uyarılması sırasında kasılmaların sıklığında ve gücünde bir artış. Oklar, stimülasyonun başlangıcını ve sonunu işaretler.

Kalbin innervasyonunda yer alan sempatik preganglionik nöronların gövdeleri, omuriliğin üst üç torasik segmentinin yan boynuzlarının gri maddesinde bulunur. Preganglionik lifler, üst torasik (stelate) sempatik ganglionun nöronlarına gönderilir. Bu nöronların postganglionik lifleri vagus sinirinin parasempatik lifleri ile birlikte üst, orta ve alt kalp sinirlerini oluşturur. Sempatik lifler tüm organa nüfuz eder ve sadece miyokardı değil, aynı zamanda iletim sisteminin elemanlarını da innerve eder.

Kalbin innervasyonunda yer alan parasempatik preganglionik nöronların gövdeleri medulla oblongata'da bulunur. Aksonları vagus sinirlerinin bir parçasıdır. vagus siniri girdikten sonra Göğüs boşluğu kalp sinirlerinin bileşimine dahil olan dallar ondan ayrılır.

Kalp sinirlerinden geçen vagus sinirinin türevleri parasempatik preganglionik liflerdir. Onlardan uyarma, intramural nöronlara ve daha sonra - esas olarak iletim sisteminin elemanlarına iletilir. Sağ vagus sinirinin aracılık ettiği etkiler esas olarak sinoatriyal düğümün hücreleri tarafından ve sol - atriyoventriküler düğüm tarafından ele alınır. Vagus sinirlerinin kalbin ventrikülleri üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur.

Çok sayıda intramural nöron, hem tek tek hem de ganglionda toplanmış olarak kalpte bulunur. Bu hücrelerin büyük bir kısmı doğrudan atriyoventriküler ve sinoatriyal düğümlerin yakınında bulunur ve kütle ile birlikte oluşur. götüren lifler interatriyal septum içinde yatan, intrakardiyak sinir ağı. İkincisi, yerel refleks yaylarını kapatmak için gerekli tüm unsurları içerir, bu nedenle kalbin intramural sinir aparatı bazen metasempatik sistem olarak adlandırılır.

Kalp pillerinin dokusunu innerve ederek, otonom sinirler uyarılabilirliklerini değiştirebilirler, böylece aksiyon potansiyellerinin oluşum sıklığında ve kalbin kasılmalarında değişikliklere neden olurlar. (kronotrop Efekt). Sinirsel etkiler, uyarmanın elektrotonik iletim hızını ve dolayısıyla kalp döngüsünün fazlarının süresini değiştirebilir. Bu tür etkiler denir dromotropik.

Otonom sinir sisteminin aracılarının etkisi, siklik nükleotitlerin seviyesini ve enerji metabolizmasını değiştirmek olduğundan, genel olarak otonom sinirler kalp kasılmalarının gücünü etkileyebilir. (inotropik etki). Laboratuvar koşullarında, nörotransmitterlerin etkisi altında kardiyomiyositlerin uyarılma eşiğinin değerini değiştirmenin etkisi elde edildi, şu şekilde belirlendi: batmotropik.

Sinir sisteminin miyokardiyumun kasılma aktivitesi ve kalbin pompalama işlevi üzerindeki listelenen etki yolları, son derece önemli olmalarına rağmen, miyojenik mekanizmalara ikincil, modüle edici etkilerdir.

Vagus sinirinin kalp üzerindeki etkisi detaylı olarak incelenmiştir.. İkincisinin uyarılmasının sonucu, negatif dromotropik ve inotropik etkilerin de ortaya çıktığı negatif bir kronotropik etkidir (Şekil 7.15). Vagus sinirinin bulber çekirdeklerinden kalp üzerinde sürekli tonik etkiler vardır: iki taraflı transeksiyonu ile kalp atış hızı 1,5-2,5 kat artar. Uzun süreli güçlü tahriş ile vagus sinirlerinin kalp üzerindeki etkisi yavaş yavaş zayıflar veya durur, buna denir "etkisi bıyıkkayma" vagus sinirinin etkisi altında kalp.

Kalp üzerindeki sempatik etkiler ilk olarak pozitif kronotropik etki şeklinde tanımlanmıştır. Bir süre sonra, kalbin sempatik sinirlerinin uyarılmasının pozitif bir inotropik etki olasılığı gösterildi. Sempatik sinir sisteminin miyokard üzerindeki tonik etkilerinin varlığına ilişkin bilgiler, esas olarak kronotropik etkilerle ilgilidir.

İntrakardiyak ganglionik sinir elemanlarının kardiyak aktivitesinin düzenlenmesine katılımı daha az araştırılmıştır. Parasempatik ganglionların işlevini yerine getirerek vagus sinir liflerinden sinoatriyal ve atriyoventriküler düğümlerin hücrelerine uyarılma iletimini sağladıkları bilinmektedir. İzole bir kalp üzerinde deneysel koşullar altında bu oluşumların uyarılmasıyla elde edilen inotropik, kronotropik ve dromotropik etkiler anlatılmaktadır. Bu etkilerin in vivo önemi belirsizliğini koruyor. Bu nedenle, kalbin nörojenik düzenlenmesi hakkındaki ana fikirler, efferent kalp sinirlerinin uyarılmasının etkilerine ilişkin deneysel çalışmaların verilerine dayanmaktadır.

Vagus sinirinin elektriksel stimülasyonu, sinoatriyal düğümün kalp pillerinin otomatik aktivitesinin inhibisyonu nedeniyle kardiyak aktivitenin azalmasına veya durmasına neden olur. Bu etkinin şiddeti, vagus sinirinin uyarılma gücüne ve sıklığına bağlıdır. Stimülasyonun gücü arttıkça, hafif bir yavaşlamadan bir geçiş olur. sinüs ritmi kardiyak arresti tamamlamak için.

Vagus sinirinin uyarılmasının negatif kronotropik etkisi, sinüs düğümü kalp pilinde impuls oluşumunun inhibisyonu (yavaşlaması) ile ilişkilidir. Vagus siniri tahriş olduğunda, uçlarından bir aracı olan asetilkolin salınır. Asetilkolinin kalbin muskarinik duyarlı reseptörleri ile etkileşiminin bir sonucu olarak, kalp pili hücrelerinin yüzey zarının potasyum iyonları için geçirgenliği artar. Sonuç olarak, yavaş spontan diyastolik depolarizasyonun gelişimini yavaşlatan (bastıran) membran hiperpolarizasyonu meydana gelir ve bu nedenle membran potansiyeli daha sonra kritik bir düzeye ulaşır. Bu, kalp atış hızında bir azalmaya yol açar.

Vagus sinirinin kuvvetli uyarılması ile diyastolik depolarizasyon baskılanır, kalp pillerinin hiperpolarizasyonu ve tam kalp durması meydana gelir. Kalp pili hücrelerinde hiperpolarizasyon gelişimi, bunların uyarılabilirliğini azaltır, bir sonraki otomatik aksiyon potansiyelinin oluşmasını zorlaştırır ve böylece yavaşlamaya ve hatta kalp durmasına yol açar. Vagus sinirinin uyarılması, hücreden potasyum salınımını artırarak, zar potansiyelini artırır, repolarizasyon sürecini hızlandırır ve tahriş edici akımın yeterli gücü ile kalp pili hücrelerinin aksiyon potansiyelinin süresini kısaltır.

Vagal etkilerle atriyal kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin amplitüdü ve süresinde azalma vardır. Negatif inotropik etki, azalmış amplitüd ve kısaltılmış aksiyon potansiyelinin yeterli sayıda kardiyomiyosit uyaramaması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Ek olarak, asetilkolinin neden olduğu potasyum iletkenliğindeki artış, potansiyele bağlı gelen kalsiyum akımına ve iyonlarının kardiyomiyosite nüfuz etmesine karşı koyar. Kolinerjik aracı asetilkolin ayrıca miyozinin ATP fazı aktivitesini de inhibe edebilir ve böylece kardiyomiyositlerin kontraktilitesini azaltabilir. Vagus sinirinin uyarılması, atriyal tahriş eşiğinde bir artışa, otomasyonun baskılanmasına ve atriyoventriküler düğümün iletiminin yavaşlamasına yol açar. Kolinerjik etkilerle belirtilen iletim gecikmesi, kısmi veya tam atriyoventriküler bloğa neden olabilir.

Yıldız gangliondan uzanan liflerin elektriksel uyarımı, kalp atış hızının hızlanmasına, miyokard kasılmalarının gücünde bir artışa neden olur (Şekil 7.15). Sempatik sinirlerin uyarılmasının etkisi altında, yavaş diyastolik depolarizasyon hızı artar, sinoatriyal düğümün kalp pillerinin hücrelerinin kritik depolarizasyon seviyesi azalır ve dinlenme zarı potansiyelinin büyüklüğü azalır. Bu tür değişiklikler, kalp pillerinin hücrelerinde aksiyon potansiyelinin oluşma hızını arttırır, uyarılabilirliğini ve iletkenliğini arttırır. Elektriksel aktivitedeki bu değişiklikler, sempatik liflerin uçlarından salınan nörotransmitter norepinefrinin, hücrelerin yüzey zarının Bı-adrenerjik reseptörleri ile etkileşime girmesi ve bunun da sodyum ve kalsiyum iyonları için zar geçirgenliğinde bir artışa yol açması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Potasyum iyonları için geçirgenlikte bir azalmanın yanı sıra.

Kalp pili hücrelerinin yavaş spontan diyastolik depolarizasyonunun hızlanması, atriyum, atriyoventriküler düğüm ve ventriküllerdeki iletim hızının artması, kas liflerinin uyarılma ve kasılma senkronizasyonunda ve kasılma kuvvetinde artışa yol açar. ventriküler miyokardın Pozitif bir inotropik etki, kardiyomiyosit zarının kalsiyum iyonları için geçirgenliğindeki bir artışla da ilişkilidir. Gelen kalsiyum akımındaki artışla birlikte elektromekanik eşleşme derecesi artar ve bu da miyokard kontraktilitesinde bir artışa neden olur.

Kalp üzerindeki refleks etkileri

metin_alanları

ok_yukarı

Prensip olarak, kalbin aktivitesindeki refleks değişikliklerini herhangi bir analizörün reseptörlerinden yeniden üretmek mümkündür. Bununla birlikte, deneysel koşullar altında üretilen kalbin her nörojenik reaksiyonu, düzenlenmesi için gerçek bir öneme sahip değildir. Ek olarak, birçok iç organ refleksinin kalp üzerinde yan veya spesifik olmayan bir etkisi vardır.
Sırasıyla, üç kardiyak refleks kategorisi:

1. Kardiyovasküler sistem reseptörlerinin tahrişinden kaynaklanan kendi;
2. Diğer refleksojenik bölgelerin aktivitesi nedeniyle ilişkili;
3. Spesifik olmayan, fizyolojik deney koşulları altında ve ayrıca patolojide çoğaltılan

3.1. Kardiyovasküler sistemin kendi refleksleri

En büyük fizyolojik önemi kendi refleksleri var kardiyovasküler sistemin, en sık olarak ana arterlerin baroreseptörleri sistemik basınçtaki değişikliklerin bir sonucu olarak tahriş olduğunda ortaya çıkar. Böylece aort ve karotis sinüsteki basınçta bir azalma ile kalp atış hızında bir refleks artışı meydana gelir.

Özel bir intrensek kardiyak refleks grubu, kandaki oksijen basıncındaki bir değişiklikle arteriyel kemoreseptörlerin uyarılmasına yanıt olarak ortaya çıkanlardır. Hipoksemi koşullarında refleks taşikardi gelişir ve nefes alırken saf oksijen- bradikadi. Bu reaksiyonlar son derece hassastır: insanlarda, vücutta herhangi bir hipoksi belirtisi tespit etmek hala imkansızken, oksijen basıncında yalnızca% 3'lük bir azalma ile kalp atış hızında bir artış gözlenir.

Kalbin kendi refleksleri, duvarlarında bulunan kalp odalarının mekanik tahrişine yanıt olarak da ortaya çıkar. çok sayıda baroreseptörler. Bunlar, şu şekilde tanımlanan Bainbridge refleksini içerir: taşikardi, yanıt olarak gelişen intravenöz uygulama sabit kan basıncında kan. Bu reaksiyonun, kalbin denervasyonu ile elimine edildiğinden, vena kava ve atriyumun baroreseptörlerinin tahrişine bir refleks tepki olduğuna inanılmaktadır. Aynı zamanda, hem sağ hem de sol kalplerin mekanoreseptörlerinin tahrişine yanıt olarak ortaya çıkan, refleks niteliğindeki kalbin negatif kronotropik ve inotropik reaksiyonlarının varlığı kanıtlanmıştır. Ayrıca gösteriliyor fizyolojik rol intrakardiyak refleksler. Özleri, miyokardiyal liflerin başlangıç uzunluğundaki bir artışın, yalnızca kalbin gerilebilir kısmının (Starling yasasına göre) kasılmalarında değil, aynı zamanda kalbin diğer bölümlerinin kasılmalarında da bir artışa yol açmasıdır. uzatılmamış.

Diğer iç organ sistemlerinin işlevini etkileyen kalpten gelen refleksler açıklanmaktadır. Bunlar, örneğin, sol atriyum duvarının gerilmesine yanıt olarak diürezde bir artış olan Henry-Gower kardiyorenal refleksi içerir.

Kendi kardiyak refleksleri, kalbin aktivitesinin nörojenik düzenlemesinin temelini oluşturur. Sunulan materyalden aşağıdaki gibi olmasına rağmen, sinir sisteminin katılımı olmadan pompalama işlevinin uygulanması mümkündür.

3.2. Eşlenik kardiyak refleksler

Eşlenik kardiyak refleksler, kan dolaşımının düzenlenmesinde doğrudan yer almayan refleksojenik bölgelerin tahrişinin etkileridir. Bu refleksler, kendini şu şekilde gösteren Goltz refleksini içerir: bradikardi(tam kalp durmasına kadar) periton veya organların mekanoreseptörlerinin tahrişine yanıt olarak karın boşluğu. Böyle bir reaksiyonun ortaya çıkma olasılığı, karın boşluğuna cerrahi müdahaleler sırasında, boksörlerde nakavt vb. Bazı eksteroreseptörlerin uyarılması ile kardiyak aktivitede yukarıda belirtilenlere benzer değişiklikler gözlenir. Bu nedenle, örneğin, karın derisinin keskin bir şekilde soğumasıyla refleks kalp durması meydana gelebilir. Dalış kazalarının sıklıkla meydana gelmesi bu niteliktedir. soğuk su. Konjuge somatovisseral kardiyak refleksin karakteristik bir örneği, bradikardi şeklinde kendini gösteren Danini-Ashner refleksidir. gözler. Konjuge kardiyak refleksler ayrıca istisnasız hepsini içerir: koşullu refleksler kardiyak aktiviteyi etkiler. Böylece kalbin ayrılmaz bir parçası olmayan konjuge refleksleri genel şema nörojenik düzenleme, aktivitesi üzerinde önemli bir etkiye sahip olabilir.

3.3. Spesifik olmayan tahriş refleksleri

Bazı refleksojenik bölgelerin nonspesifik tahrişinin etkileri de kalp üzerinde belirli bir etkiye sahip olabilir. Deneyde özellikle nikotin, alkol ve bazı bitki alkaloitlerinin intrakoroner uygulanmasına yanıt olarak gelişen Bezold-Jarisch refleksi incelenmiştir. Sözde epikardiyal ve koroner kemorefleks benzer bir yapıya sahiptir. Tüm bu durumlarda, Bezold-Jarisch üçlüsü (bradikardi, hipotansiyon, apne) olarak adlandırılan refleks yanıtları meydana gelir.

Çoğu kardiyorefleks arkın kapanması aynı seviyede gerçekleşir. medulla oblongata nerede:

1) kardiyovasküler sistemin refleksojenik bölgelerinin afferent yollarının uyduğu soliter yolun çekirdeği;
2) vagus sinirinin çekirdekleri ve
3) bulber kardiyovasküler merkezin interkalar nöronları.

Aynı zamanda, doğal koşullarda kalp üzerindeki refleks etkilerinin gerçekleşmesi, her zaman merkezi sinir sisteminin üstteki bölümlerinin katılımıyla gerçekleşir (Şekil 7.16).

Şekil 7.16. Kalbin etkili innervasyonu.
Sc - kalp; GF - hipofiz bezi; GT - hipotalamus; Pm - dikdörtgen yanlısı beyin; CSD - kardiyovasküler sistemin bulber merkezi; K - serebral korteks; Gl - sempatik ganglionlar; Santimetre - omurilik; Th - torasik segmentler.

Mezensefalik adrenerjik çekirdekler (mavi nokta, substantia nigra), hipotalamus (paraventriküler ve supraoptik çekirdekler, mamiller cisimler) ve limbik sistemden kalp üzerinde farklı inotropik ve kronotropik etki belirtileri vardır. Kardiyak aktivite üzerinde kortikal etkiler de vardır, bunlar arasında koşullu refleksler özellikle önemlidir - örneğin, bir pozitif kronotropik etki gibi. fırlatma öncesi durum. İnsan kardiyak aktivitesinin keyfi kontrolü olasılığına ilişkin güvenilir veriler elde edilememiştir.

CNS'nin yukarıdaki yapılarının tümü üzerindeki etkiler, özellikle kök yerleşimli olanlar, kardiyak aktivitede belirgin değişikliklere neden olabilir. Bu doğa, örneğin, bazı beyin cerrahisi patolojisi formlarında serebrokardiyal sendromdur. kardiyak bozukluklar da oluşabilir fonksiyonel bozukluklar nevrotik tipte daha yüksek sinirsel aktivite.

Kalp üzerinde hümoral etkiler

metin_alanları

ok_yukarı

Kan plazmasında bulunan hemen hemen tüm biyolojik olarak aktif maddeler, kalp üzerinde doğrudan veya dolaylı bir etkiye sahiptir. Aynı zamanda, farmakolojik ajanların aralığı hümoral düzenleme kalp, kelimenin gerçek anlamıyla yeterince dardır. Bu maddeler, adrenal medulla - adrenalin, norepinefrin ve dopamin tarafından salgılanan katekolaminlerdir. Bu hormonların etkisine, miyokard üzerindeki etkilerinin nihai sonucunu belirleyen kardiyomiyositlerin beta-adrenerjik reseptörleri aracılık eder. Sempatik stimülasyona benzer ve adenilat siklaz enziminin aktivasyonundan ve siklik AMP'nin (3,5-siklik adenosin monofosfat) artan sentezinden, ardından fosforilazın aktivasyonundan ve enerji metabolizması seviyesinde bir artıştan oluşur. Kalp pili dokusu üzerinde böyle bir etki, pozitif bir kronotropik etkiye ve çalışan miyokardın hücreleri üzerinde - pozitif bir inotropik etkiye neden olur. yan etki katekolaminler, inotropik etkiyi arttırmak, kardiyomiyosit membranlarının kalsiyum iyonlarına geçirgenliğinde bir artıştır.

Diğer hormonların miyokard üzerindeki etkisi spesifik değildir. Adenilat siklazın aktivasyonu yoluyla gerçekleştirilen glukagonun etkisinin bilinen inotropik etkisi. Adrenal korteks hormonları (kortikosteroidler) ve anjiyotensin de kalp üzerinde pozitif inotropik etkiye sahiptir. iyot içeren hormonlar tiroid bezi kalp atış hızını artırın. Bu (ve diğer) hormonların etkisi dolaylı olarak, örneğin sempatoadrenal sistemin aktivitesi üzerindeki etkiler yoluyla gerçekleştirilebilir.

Kalp ayrıca akan kanın iyonik bileşimine de duyarlıdır. Kalsiyum katyonları, hem eksitasyon ve kasılma konjugasyonuna katılarak hem de fosforilazı aktive ederek miyokardiyal hücrelerin uyarılabilirliğini artırır. 4 mmol / l normuna göre potasyum iyonlarının konsantrasyonundaki bir artış, dinlenme potansiyelinde bir azalmaya ve bu iyonlar için zarların geçirgenliğinde bir artışa yol açar. Aynı zamanda miyokardiyal uyarılabilirlik ve uyarım hızı artar. Genellikle ritim bozukluklarının eşlik ettiği ters fenomen, özellikle bazı diüretik ilaçların kullanımının bir sonucu olarak kanda potasyum eksikliği ile ortaya çıkar. Bu oranlar, potasyum katyonlarının konsantrasyonundaki nispeten küçük değişiklikler için tipiktir, iki kattan fazla artmasıyla miyokardın uyarılabilirliği ve iletkenliği keskin bir şekilde azalır. Kalp cerrahisinde geçici kalp durması için kullanılan kardiyoplejik çözeltilerin etkisi bu etkiye dayanmaktadır. Hücre dışı ortamın asitliğindeki artışla birlikte kardiyak aktivitenin inhibisyonu da gözlenir.

Kalbin hormonal işlevi

metin_alanları

ok_yukarı

Tiroid bezinde veya adenohipofizde bulunanlara benzer granüller, atriyal miyofibrillerin çevresinde bulundu. Bu granüllerde, kulakçıklar gerildiğinde salınan bir grup hormon oluşur, aorttaki basınç sürekli artar, vücuda sodyum yüklenir ve vagus sinirlerinin aktivitesi artar. Atriyal hormonların aşağıdaki etkileri kaydedilmiştir:

a) OPSS, IOC ve kan basıncında azalma,
b) Hematokrit artışı,
c) Artırma glomerüler filtrasyon ve diürez
d) Renin, aldosteron, kortizol ve vazopressin salgılanmasının inhibisyonu,
e) Kandaki adrenalin konsantrasyonunda azalma,
f) Sempatik sinirlerin uyarılması üzerine azalan noradrenalin salınımı.

baroreseptör refleksi. Baroreseptörler, arter duvarının gerilmesini algılayan ve karotis sinüslerinde ve aortik arkta yer alan reseptörlerdir. Karotis sinüslerinin reseptörlerinden gelen afferent impulslar beyne, glossofaringealin (ίΧ çift kraniyal sinir) dalları olan karotis sinüslerinin sinirleri yoluyla ve aort kemerinin baroreseptörlerinden - aortik sinirler yoluyla girer. vagus sinirlerinin dalları (X çift kraniyal sinir).

Baroreseptör refleksinin götürücü kolu, sempatik ve parasempatik liflerden oluşur. Karotis sinüsleri ve aort kemeri alanındaki ortalama arter basıncındaki artışla, efferent sempatik liflerdeki sinir aktivitesi azalır ve efferent parasempatik liflerdeki aktivite artar. Sonuç olarak tüm vücuttaki rezistif ve kapasitif damarlardaki vazomotor tonus azalır, kalp atış hızı düşer, atriyoventriküler iletimin süresi artar, atriyum ve ventriküllerin kontraktiliteleri azalır, basınç düştüğünde ise tam tersi etki görülür. . Sempatik ve parasempatik bölümlerin eşzamanlı etkisi, yalnızca fizyolojik koşullar altında, kan basıncı yaklaşık olarak dalgalandığında gözlenir. Normal alan baskı yapmak. Kan basıncı anormal bir seviyeye keskin bir şekilde düşerse, o zaman refleks regülasyonu yalnızca efferent sempatik aktivite nedeniyle gerçekleştirilir (çünkü vagus sinirinin tonu pratikte kaybolur) ve bunun tersi, arter basıncı aniden anormal bir seviyeye yükselirse. yüksek seviye, sempatik ton tamamen engellenir ve refleks düzenlemesi yalnızca vagusun efferent aktivitesindeki değişiklikler nedeniyle gerçekleştirilir.

Bainbridge refleksi. Dolaşımdaki kan hacmindeki artış, vena kava ve atriyumun ağzının genişlemesine yol açarak, kan basıncında eşzamanlı bir artışa rağmen kalp atış hızında bir artışa yol açar. Bu refleks sırasında afferent impulslar vagus sinirleri boyunca iletilir.

Kemoreseptör refleksi Periferik arteriyel kemoreseptörler, arteriyel kanın p02 ve pH'ındaki azalmaya ve pCO2'deki artışa yanıt verir. Kemoreseptörler, karotis sinüslerini çevreleyen aortik ark ve karotis cisimlerinde bulunur. Arteriyel kemoreseptörlerin uyarılması pulmoner hipervenjilasyon, bradikardi ve vazokonstriksiyona neden olur. Bununla birlikte, kardiyovasküler reaksiyonların genliği, pulmoner ventilasyondaki eşzamanlı değişikliklere bağlıdır; eğer kemoreseptörlerin uyarılması orta derecede hiperventilasyona neden oluyorsa, o zaman kalbin reaksiyonu muhtemelen bradikardi olacaktır. Aksine, kemoreseptörlerin uyarılmasının neden olduğu şiddetli hiperventilasyon ile kalp hızı genellikle artar.

Böyle bir refleks reaksiyonunun aşırı bir örneği, kemoreseptörleri uyarmak için akciğer ventilasyonunu artırmanın imkansız olduğu durumdur. Böylece, hastalarda suni havalandırma uçarken, karotis kemoreseptörlerinin uyarılması, vagus sinirinin aktivitesinde keskin bir artışa neden olarak ciddi bradikardiye ve bozulmuş atriyoventriküler iletime yol açar.

Pulmoner refleksler. Baroreseptörlerin varlığı nedeniyle pulmoner arter akciğerleri hava ile doldurmak, her iki akciğerin denervasyonu ile ortadan kaldırılan kalp atış hızında bir refleks artışına neden olur; bu refleksin afferent ve efferent yolları vagus sinirlerinde bulunur.

Pulmoner damarların gerilmesi, kalp hızında bir refleks artışına yol açar; refleksin götürücü yolu sempatik sinirlerde bulunur.

Kemoreseptörlerden Akciğer dokusu pulmoner depresör kemorefleks aktive edilir (azaltmak sistolik basınç ve bradikardi).

Ashner'ın okülokardiyal refleksi. Gözbebeklerinin sıkılması, kalp atış hızının önemli ölçüde yavaşlamasına neden olur.

Açıkça söylemek gerekirse, vücudun çeşitli bölgelerinin ve bölümlerinin tahriş olması kalp kasılmalarının ritmini değiştirebilir. Tüm visseral afferent cihazlarda ortaya çıkan impulslar, örn. tüm dokularda (deri hariç) bradikardiye yol açar. İç organların tahrişi, kalp atış hızında keskin, bazen dramatik bir düşüşe neden olabilir. Bu nedenle, örneğin, kalp durması, üst kısımdaki sinir uçlarının tahrişinden kaynaklanabilir. solunum sistemi. Bradikardi, karotis sinüsleri alanındaki parmak basıncından, bir iğnenin sokulmasından kaynaklanır. brakiyal arter hastanın dik pozisyonunda benzer bir etkiye neden olabilir, gastrointestinal sistem çok sayıda afferent sinir uçları ve reseptörleri ile beslenir, bunların lifleri vagus sinirinin bir parçası olarak medulla oblongata'ya ulaşır, sonuç olarak mide bulantısı ve Dil kökünün, farenksin mekanik tahrişinden veya toksik maddelere maruz kalmadan kaynaklanıp kaynaklanmadığına bakılmaksızın, kusmaya genellikle kalp hızında bir yavaşlama eşlik eder. İskelet kaslarının ağrılı tahrişleri bradikardiye neden olur.

Kardiyak aktivitenin parasempatik merkezleri medulla oblongata'da bulunur - bunlar dorsal çekirdeklerdir. Onlardan vagus sinirleri başlar, miyokardiyuma ve iletim sistemine gider.

Omuriliğin 5 üst torasik segmentinin gri maddesinin yan boynuzlarında bulunan sempatik merkezler. Onlardan gelen sempatik sinirler kalbe gider.

SNS'nin etkisi, norepinefrin aracısının β-AR üzerindeki etkisiyle ilişkilidir. Aynı zamanda kalp atış hızı ve güçleri artar, kalbin uyarılabilirliği artar ve uyarı iletimi iyileşir.

Kalp aktivitesinin düzenlenmesinin refleks mekanizmaları.

Kalbin çalışmasındaki refleks değişiklikleri, farklı yerlerde bulunan farklı reseptörler uyarıldığında meydana gelir: kalbin kendisinde damarlar, iç organlar. Bu bağlamda, vardır:

Kardiyovasküler refleksler

Kalbin çalışmasının düzenlenmesinde özellikle önemli olan, damar sisteminin bazı kısımlarında bulunan reseptörlerdir. Bu alanlara vasküler refleksojenik bölgeler (SRZ) denir. Aortik kemerde - aort bölgesi ve karotid arterin dallanmasında - karotis sinüs bölgesi. Burada bulunan reseptörler, damarlardaki kan basıncındaki değişikliklere - baroreseptörlere ve kanın kimyasal bileşimindeki değişikliklere - kemoreseptörlere yanıt verir. Bu reseptörlerden afferent sinirler başlar - medulla oblongata'ya uyarımı ileten aortik ve karotis sinüs.

Damarlardaki kan basıncı düşerse, reseptörlerden afferent impulsların medulla oblongata'ya akışı azalır, bu da vagus siniri çekirdeklerinin tonunun da azaldığı ve bunun sonucunda sempatik sinir sisteminin etkisinin azaldığı anlamına gelir. kalp üzerinde artar: kalp atış hızı, güçleri artar ve kan basıncı normale döner.

Kardiyo-kardiyak refleksler

Kardiyak aktivite ayrıca kalbin kendisinde bulunan reseptörlerin uyarılmasıyla da değişir. Sağ atriyumda esnemeye yanıt veren mekanoreseptörler vardır. Kalbe kan akışının artmasıyla, bu reseptörler vagus sinirinin hassas lifleri boyunca uyarılır, sinir uyarıları medulla oblongata'ya gider, vagus sinir merkezlerinin aktivitesi azalır ve sempatik sinir sisteminin tonu azalır. artışlar. Bu sayede kalp atış hızı artar ve kalp fazla kanı atardamar sistemine atar. Bu reflekse Bainbridge refleksi veya boşaltma refleksi denir.

Vissero-kardiyak refleksler.

Visero-kardiyak refleksin klasik bir örneği Goltz refleksi olabilir: peritonun veya abdominal organların mekanoreseptörleri tahriş olduğunda, sinir uyarıları çölyak siniri boyunca omuriliğe, ardından vagus sinirinin merkezlerine ve onun boyunca ilerler. kalbe, sonuç olarak, kalp atış hızı azalır.

Gözbebekleri üzerindeki baskı aynı etkiye yol açar (Ashner'ın refleksi).

Kalp aktivitesinin refleks regülasyonu

Vagus ve sempatik sinir merkezlerinin (hiyerarşinin ikinci seviyesi) ve hipotalamik bölgenin merkezlerinin (hiyerarşinin birinci seviyesi) katılımıyla gerçekleştirilir. Refleks reaksiyonlar, kalp kasılmalarını hem engelleyebilir (yavaşlatabilir ve zayıflatabilir) hem de uyarabilir (hızlandırabilir ve yoğunlaştırabilir).

Kalbin çalışmasındaki refleks değişiklikleri, çeşitli reseptörler tahriş edildiğinde meydana gelir. Bu reseptörler, damarlardaki kan basıncındaki değişiklikler veya hümoral (kimyasal) uyaranlara maruz kalma ile uyarılır. Bu reseptörlerin yoğunlaştığı alanlara denir. vasküler refleks bölgeleri .

En önemli rol, aortik arkta ve karotid arterin dallanmasında bulunan refleksojenik bölgeler tarafından oynanır. İşte tahrişi refleks olarak kalp atış hızında bir azalmaya neden olan merkezcil sinirlerin uçları. Bu sinir uçları baroreseptörlerdir. Esneme onların doğal uyarıcısıdır. damar duvarı bulundukları damarlarda basınç artışı ile. Bu reseptörlerden afferent sinir impulslarının akışı, vagus sinirlerinin çekirdeklerinin tonunu arttırır ve bu da kalp atış hızında yavaşlamaya yol açar. Vasküler refleksojenik bölgedeki kan basıncı ne kadar yüksek olursa, afferent impulslar o kadar sık meydana gelir.

Reseptörler ayrıca kalbin kendisinde de bulunmuştur: endokardiyum, miyokardiyum ve epikardiyum; tahrişleri hem kalbin çalışmasını hem de damarların tonunu refleks olarak değiştirir.

Sağ atriyumda ve vena cava'nın ağızlarında, gerilmeye yanıt veren mekanoreseptörler vardır (atriyal boşlukta veya vena kavadaki basınç artışı ile). Bu reseptörlerden gelen afferent uyarı dalgaları, vagus sinirlerinin merkezcil lifleri boyunca bir grup nörona geçer. retiküler oluşum denilen beyin sapı "kardiyovasküler merkez". Bu nöronların afferent uyarımı, nöronların aktivasyonuna yol açar. sempatik departman otonom sinir sistemi ve kalp hızında refleks artışına neden olur. Atriyal mekanoreseptörlerden MSS'ye giden impulslar diğer organların çalışmalarını da etkiler.

Vagal refleksin klasik bir örneği, geçen yüzyılın 60'larında Goltz tarafından tanımlandı: Bir kurbağanın midesine ve bağırsaklarına hafifçe vurmak, kalbin durmasına veya yavaşlamasına neden olur. Vagal refleksler arasında ayrıca Ashner'ın okülokardiyal refleksi de vardır (gözbebeklerine baskı ile kalp atış hızında dakikada 10-20 azalma).

Ağrılı uyaranlarla refleks hızlanması ve kardiyak aktivite artışı gözlenir ve hissel durumlar: Öfke, kızgınlık, neşe, kas çalışması sırasında olduğu gibi.

Bu durumda kardiyak aktivitedeki değişiklikler kalbe giren impulslardan kaynaklanır. sempatik sinirler vagus sinirlerinin çekirdeklerinin tonunu zayıflatmanın yanı sıra.

Kendi refleksleri:

Ziona-Ludwig

1. Kan basıncında artış.

2. Baroreseptörlerin tahrişi yüksek basınç aortik arkın reseptör bölgesi.

3. Depresör sinirin (vagus dalı) bir parçası olarak giden afferent sinir liflerindeki impulsların sıklığında artış.

4. Bastırıcı bölgenin aktivasyonu vazomotor merkez rhomboid fossa'nın alt açısında medulla oblongata'nın ön kısımlarında (dev hücre retiküler çekirdek, retiküler ventral çekirdek, köprünün kaudal ve oral çekirdekleri, sinirin arka çekirdeği X).

5. Vagus siniri çekirdeklerinin (parasempatik sinir sistemi) asetilkolinin m-chr üzerindeki aracısı aracılığıyla aktivasyonu, kalp frekansında bir azalmaya (adenilat siklaz aktivitesinin baskılanması ve kalpte K kanallarının açılması) yol açar. SA düğümünün kardiyomiyositleri), kalbin iletim sistemi, atriyal kasılmaların ve ventriküllerin kuvveti yoluyla uyarılmaların yayılma hızında bir azalma.

6. Azalan vuruş ve dakika kan hacimleri.

7. Düşük kan basıncı

Hering'in baskı refleksi

1. Kan basıncında azalma (örneğin kanama sonucu).

2. Karotid arterlerin karotis sinüsünün baroreseptörlerinin tahrişi.

3. Kompozisyondaki sinir lifleri boyunca bu alıcı bölgeden gelen uyarılmaların frekansındaki değişiklik dilsofarengeal sinir(Hering siniri) vazomotor merkeze.

4. Medulla oblongata'nın posterolateral bölümlerinde eşkenar dörtgen fossanın alt açısı seviyesinde (soliter yolun çekirdeği, lateral ve paramedian retiküler çekirdek, kemoreseptör bölgesi) bulunan vazomotor merkezin baskı bölgesinin aktivasyonu solunum merkezi). Bu bölgenin nöronlarının sempatik merkezlere efferent bir çıktısı vardır: Th-5 - kalp için (ve Th1, -L2 - damarlar için).

Sempatik sinir sistemi merkezlerinin aktivasyonu, norepinefrin aracısı ve β1-adrenerjik reseptörlerin yardımıyla pozitif krono-, ino-, dromotropik etkilere neden olur.

6. İnme ve dakika kan hacimlerinde artış.

7. Artan kan basıncı.

Refleks Parin

Küçük dairenin arterlerindeki kan basıncındaki bir değişikliğe yanıt olarak oluşur.

1. Artan kan basıncı ile pulmoner dolaşımın arterlerinin baroreseptörleri tahriş olur.

2. Vagus sinirindeki afferent lifler boyunca artan impuls frekansı, medulla oblongata'nın vazomotor merkezinin depresör bölümüne girer.

3. Bu bölgenin nöronları, kalp için X sinirinin arka çekirdeğinin parasempatik nöronlarına (başın bazı damarları için IX ve VII sinirleri) efferent bir çıkışa sahiptir ve omurilik sempatik nöronları üzerinde inhibe edici bir etkiye sahiptir. kalbi ve kan damarlarını innerve eder .

4. Kalbin kasılma sıklığı ve gücünde azalma.

5. Azalmış vuruş ve dakika kan hacmi.

6. Pulmoner dolaşımın arterlerinde azalmış kan basıncı.

Vazokardiyal Bainbridge refleksi

1. Atriyal reseptörler, miyokard gerilince uyarılır: A-reseptörleri, kulakçık kasları kasıldığında, B-reseptörleri, pasif olarak gerilirken (artmış intra-atriyal basınç).

2. Atriyal reseptörlerden gelen impulslar duyu lifleri yoluyla gelir vagus sinirleri dolaşım merkezlerine medulla oblongata ve CNS'nin diğer bölümleri.

3. A reseptörlerinden gelen sinyaller (B reseptörlerinin aksine), büyük olasılıkla, sempatik tonu artırın. Kan dolaşımına büyük miktarda sıvının hızlı bir şekilde girmesi nedeniyle (Bainbridge refleksi) atriyumun çok güçlü bir şekilde gerilmesiyle deneyde sıklıkla (ancak her zaman değil) meydana gelen taşikardiyi açıklayan bu reseptörlerin uyarılmasıdır.

Henry-Gower refleksi sol atriyal duvarın gerilmesine yanıt olarak diürezdeki artıştır. bir kişinin yatay pozisyonda uzun süre kalması sırasında sağ kalbe kan akışında bir artış ile antidiüretik hormonun salınmasında gecikme; artan diürez ile kendini gösterir.

Eşlenik refleksler:

Goltz refleksi ( periton veya karın organlarının mekanoreseptörlerinin tahrişine yanıt olarak bradikardi (tam kalp durmasına kadar) şeklinde kendini gösterir)
Danini-Ashner refleksi (somatovisseral) - gözbebeklerine bası ile bradikardi şeklinde kendini gösterir (kalp atış hızında 10-12 artış)