Obstrüktif ventilasyon bozuklukları şunlardan kaynaklanır: 1. Küçük bronşların, özellikle bronşiyollerin spazm nedeniyle lümeninin daralması (bronşiyal astım; astımlı bronşit); 2. bronş duvarlarının kalınlaşması nedeniyle lümenin daralması (inflamatuar, alerjik, bakteriyel ödem, hiperemili ödem, kalp yetmezliği); 3. bronş epitelinin goblet hücreleri veya mukopürülan balgam tarafından salgılanmasında bir artış ile bronşların kapağında viskoz mukus varlığı 4. bronşun sikatrisyel deformasyonu nedeniyle daralma; 5. endobronşiyal tümörün gelişimi (malign, iyi huylu); 6. bronşların dışarıdan sıkıştırılması; 7. bronşiolit varlığı.
Kısıtlayıcı ventilasyon bozukluklarının aşağıdaki nedenleri vardır:
1. pulmoner fibroz (interstisyel fibroz, skleroderma, berilyoz, pnömokonyoz, vb.);
2. büyük plevral ve plörodiyafragmatik yapışıklıklar;
3. eksüdatif plörezi, hidrotoraks;
4. pnömotoraks;
5. alveollerin yaygın iltihabı;
6. akciğer parankiminin büyük tümörleri;
7. Akciğerin bir kısmının cerrahi olarak çıkarılması.
Klinik ve fonksiyonel tıkanıklık belirtileri:
1. Önceden izin verilen bir yükle veya “soğuk algınlığı” sırasında erken nefes darlığı şikayeti.
2. Genellikle yetersiz balgamla birlikte bir süre kendi kendine ağır nefes alma hissine neden olan öksürük (balgamla normal bir öksürükten sonra nefes almayı kolaylaştırmak yerine).
3. Perküsyon sesi değişmez veya ilk başta akciğerlerin arka-yan bölümleri üzerinde timpanik bir gölge alır (akciğerlerin artan havadarlığı).
4. Oskültasyon: kuru ıslık sesleri. B.E. Votchal'a göre ikincisi, zorla ekshalasyon sırasında aktif olarak tespit edilmelidir. Zorla ekshalasyon sırasında hışıltı oskültasyonunun yapılması bronş obstrüksiyonunun yayılımını değerlendirmek açısından değerlidir. akciğer alanları. Solunum sesleri şu sırayla değişir: veziküler solunum - sert veziküler - sert belirsiz (hırıltılı hırıltı) - zayıflamış sert solunum.
5. Daha sonraki belirtiler, ekspiratuar fazın uzaması, yardımcı kasların solunuma katılımıdır; interkostal boşlukların geri çekilmesi, akciğerlerin alt sınırının inişi, akciğerlerin alt kenarının hareketliliğinin kısıtlanması, kutulu bir perküsyon sesinin görünümü ve dağıtım bölgesinin genişlemesi.
6. Zorla akciğer testlerinde azalma (Tiffno indeksi ve maksimum ventilasyon).
Obstrüktif yetmezlik tedavisinde, önde gelen yer bronkodilatör ilaçlar tarafından işgal edilir.
Klinik ve fonksiyonel kısıtlama belirtileri.
1. Nefes darlığı fiziksel aktivite.
2. Hızlı sığ nefes alma (kısa - hızlı nefes alma ve hızlı nefes verme, “kapı çarpması” fenomeni olarak adlandırılır).
3. Göğüs gezintisi sınırlıdır.
4. Perküsyon sesi timpanik bir gölge ile kısaltılır.
5. Akciğerlerin alt sınırı normalden daha yüksektir.
6. Akciğerlerin alt kenarının hareketliliği sınırlıdır.
7. Zayıflamış veziküler solunum, hırıltılı hırıltı veya ıslaklık.
8. Azalmış vital kapasite (VC), toplam akciğer kapasitesi (TLC), azalmış tidal hacim (TO) ve etkili alveolar ventilasyon.
9. Sıklıkla, akciğerlerde ve yaygın bozukluklarda ventilasyon-perfüzyon oranlarının dağılımının tekdüzeliği ihlalleri vardır.
Ayrı spirografi Ayrı spirografi veya bronkospirografi, her bir akciğerin işlevini ve dolayısıyla her birinin rezerv ve telafi edici yeteneklerini belirlemenize olanak tanır.
Trakea ve bronşlara yerleştirilen ve tüp ile bronş mukozası arasındaki lümeni tıkamak için şişirilebilir manşetler ile donatılmış çift lümenli bir tüp yardımıyla her bir akciğerden hava almak ve sağdaki solunum eğrilerini kaydetmek mümkündür. ve bir spirograf kullanarak ayrı ayrı sol akciğerler.
Hastalarda fonksiyonel parametreleri belirlemek için ayrı bir spirografi yapılması endikedir. cerrahi müdahaleler akciğerler üzerinde.
Kuşkusuz, zorlu ekshalasyon (tepe florometrisi) sırasında hava akış hızının eğrilerini kaydederek bronşiyal açıklığın ihlali hakkında daha net bir fikir verilir.
pnömotakometri- bir pnömotakometre kullanarak zorlu inhalasyon ve ekshalasyon sırasında hava akımının hızını ve gücünü belirlemek için bir yöntemdir. Konu dinlendikten, oturduktan sonra, tüpün derinliklerine mümkün olduğunca çabuk nefes verir (aynı zamanda burun bir burun klipsi ile kapatılır). Bu yöntem esas olarak bronkodilatörlerin etkinliğini seçmek ve değerlendirmek için kullanılır.
Erkekler için ortalama değerler kadınlar için 4.0-7.0 l / l - 3.0-5.0 l / s Bronkospazmolitik ajanların tanıtıldığı testlerde, ronkospazmı bronşların organik lezyonlarından ayırt etmek mümkündür. Ekshalasyonun gücü sadece bronkospazm ile değil, aynı zamanda daha az ölçüde olsa da, solunum kaslarının zayıflığı ve göğsün keskin sertliği olan hastalarda da azalır.
Genel pletismografi (OPG) sessiz solunum sırasında bronşiyal direnç R değerini doğrudan ölçme yöntemidir. Yöntem, hastanın yerleştirildiği kapalı bir kabinde hava akış hızının (pnömotakogram) ve basınç dalgalanmalarının senkron ölçümüne dayanır. Kabin içindeki basınç, kabinin hacmi ile akciğerlerdeki gazın hacmi arasındaki orantı katsayısı ile karar verilen alveoler basınçtaki dalgalanmalarla eşzamanlı olarak değişir. Küçük derecelerde daralma pletismografik olarak daha iyi ortaya çıktı bronş ağacı.
oksigemometri- Bu, arteriyel kanın oksijen doygunluk derecesinin kansız bir tespitidir. Bu oksimetre okumaları, hareketli kağıda bir eğri - bir oksihemogram şeklinde kaydedilebilir. Oksimetrenin çalışması, hemoglobinin spektral özelliklerinin fotometrik olarak belirlenmesi ilkesine dayanmaktadır. Çoğu oksimetre ve oksihemograf arteriyel oksijen satürasyonunun mutlak değerini belirlemez, sadece kan oksijen satürasyonundaki değişiklikleri izlemeyi mümkün kılar. Pratik amaçlar için, oksimetre fonksiyonel teşhis ve tedavinin etkinliğinin değerlendirilmesi. Teşhis amacıyla, dış solunum ve kan dolaşımının işlevinin durumunu değerlendirmek için oksimetre kullanılır. Böylece, hipoksemi derecesi çeşitli kullanılarak belirlenir. fonksiyonel testler. Bunlar arasında - hastanın nefesini havadan nefese çevirmek saf oksijen ve tersine, inhalasyon ve ekshalasyonda nefesin tutulduğu bir test, fiziksel dozlanmış bir yük ile bir test, vb.
(lat. kısıtlama - kısıtlama)
Bu durumun nedenleri ikiye ayrılır: pulmoner ve ekstrapulmoner:
Patogenetik temel pulmoner kısıtlayıcı bozuklukların formları, akciğerlerin elastik direncindeki artışta yatmaktadır.
aşırı büyüme bağ dokusu: skleroz, fibroz, kronik pnömoni (akciğerlerin karnifikasyonu), pnömokonyoz.
Alveolar epitelin büyümesi (alveolit, sarkoidoz).
Kumaşın sıvı ile emprenye edilmesi ( akut pnömoni, ödem, lenfostasis).
çok gitti tıkanıklık küçük daire, esnemeyi de zorlaştırabilir Akciğer dokusu.
Yüzey aktif madde eksikliği.
Patogenetik temel akciğer dışı kısıtlayıcı bozuklukların formları, akciğer dokusunun sıkışması ve / veya inspirasyon sırasında alveollerin genişlemesinin ihlalidir.
Büyük plevral efüzyonlar.
Hemo ve pnömotoraks.
Kostal kıkırdakların kemikleşmesi ve göğsün bağ-eklem aparatının düşük hareketliliği.
Göğsün dışarıdan sıkıştırılması, hareketliliğini sınırlar.
Patogenez (kısıtlayıcı bozuklukların pulmoner formu örneğinde).
Akciğer dokusu sıkıştırıldığında (sert, "kauçuk" akciğer), aşağıdaki akciğer fonksiyon bozuklukları mekanizmaları ilk sıraya yerleştirilebilir:
Alveolar-kılcal membranın difüzyon kapasitesinde azalma Akciğer uzayabilirliğinin sınırlandırılması - derin bir nefes alamama. MOD'da bir artış, ölü boşluk ventilasyonu oranında ve sığ solunumun özelliği olan alveolar ventilasyon oranında bir azalma (daha fazla ayrıntı için bkz. "Tachypnea").
Hasta akciğerleri yeterince geremez, hareketlilikleri, özellikle inspirasyonda bir dereceye kadar sınırlıdır.
Hastanın derin nefes alamaması ve aşağıda tartışılacağı gibi sığ nefes almanın etkisiz olması durum daha da kötüleşir. Solunum derinliğindeki azalma, solunum hızındaki bir artışla telafi edilir.
Klinik olarak, akciğer kompliyansındaki azalma, sendrom ilerledikçe artarak kendini gösterir, inspiratuar dispne, hızlı ve sığ solunum.
Dekompansasyon geliştikçe, MOD'da bir azalma ile alveolar-kapiller blok etkilenmeye başlar ve hipoksemi gelişir (alveolar havada normal veya düşük pCO2 ile), yani. kısmi Solunum yetmezliği.
Şiddetli dekompansasyonda, solunum derinliği keskin bir şekilde azaldığında (taşipne), ölü boşluğun ventilasyonu artar, alveolar ventilasyon azalır, alveolar havadaki pCO2 yükselir ve solunum yetmezliği gelişebilir. Toplam. Bu, prognozu büyük ölçüde kötüleştirir.
Aynı zamanda, tüm akciğer hacimleri azalır: VC, ROVd (özellikle), ROVd, OOL, OEL.
Dinamik göstergeler: artan MOD ve solunum hızı. Azaltılmış TO (nefes derinliği). Takipne ve inspiratuar dispne var. MVD (akciğerlerin maksimum ventilasyonu) keskin bir şekilde azaldı.
Tiffno testi (FVC) normal aralıkta kalır.
pulmoner perfüzyon küçük daire içinde sklerotik sürecin gelişmesi nedeniyle, sağ ventrikül yetmezliğine yol açan hipertansiyon ile karakterize edilir - kor pulmonale. Akciğerde büyüyen bağ dokusu damarları yoluyla venöz kanın bir kısmı boşaltılır. Sağdan sola anatomik bir şant oluşur.
Azaltılmış yayılma alveolar-kapiller membran, restriktif sendromun en önemli patogenetik mekanizmalarından biridir.
Bu nedenle, kısıtlayıcı bozukluklar kısmi veya tam DN, inspiratuar dispne ve VC ve DO'da bir azalma ile karakterize edilir.
Kısıtlayıcı bozukluklar (Latince restriksiyon - kısıtlamadan), inspirasyon sırasında akciğerlerin genişlemesinin kısıtlanması nedeniyle ortaya çıkar. Bu bozuklukların ciddiyeti, her şeyden önce, akciğerlerin hayati kapasitesindeki bir azalma ile değerlendirilir, çünkü bu gösterge doğrudan akciğer dokusunun genişleme sınırlarını karakterize eder. Akciğerlerin vital kapasitesindeki azalmaya pulmoner ve ekstrapulmoner faktörler neden olur.
◊ Ekstrapulmoner kısıtlayıcı solunum bozuklukları, plörezi, pnömo-, hemo- ve şilotoraks, obezite, asit ve akciğer dokusunun sıkışmasına neden olan ve bozulmuş diğer süreçlerle ortaya çıkar. alveollerin genişlemesi nefes üzerinde. Kostal kıkırdakların aşırı ossifikasyonu, göğsün bağ-eklem aparatının düşük hareketliliği, göğüs ağrısı sendromu (kaburgaların çoklu kırığı, interkostal nevralji, interkostal kasların iltihabı, herpes zoster) solunum hareketlerinin ihlaline katkıda bulunur. sığ sık nefes alma şekli.
◊ Pulmoner kısıtlayıcı solunum bozuklukları, akciğer dokusunun elastik direncinin artmasıyla ilişkilidir, bu da nefes almayı zorlaştırır (inspiratuar dispne). Bu, pnömofibroz, pnömokonyoz, sarkoidoz, akciğer tümörleri ve kistleri ile mümkündür ve bağ dokusunun yaygın interalveolar ve peribronşiyal proliferasyonuna katkıda bulunur. İnspirasyon sırasında akciğerlerin genişlemesinde bir azalma, plörezinin sonucu olabilir. plevral boşluk hava (pnömotoraks) veya kan (hemotoraks). Pulmoner restriktif bozuklukların önemli bir nedeni sürfaktan eksikliğidir.
◊ Sürfaktan (İngiliz yüzey aktif ajanlarından - yüzey aktif maddelerden) - alveollerin iç yüzeyini kaplayan sıvı tabakanın yüzey gerilimini yaklaşık 10 kat azaltan bir bileşikler kompleksi ve terminal bronşiyoller. Yüzey aktif maddenin etkisi alveollerin çökmesini (atelektazi) önler, stabilitelerini sağlar ve inspirasyon sırasında yüzey geriliminin üstesinden gelmekle ilişkili enerji maliyetlerini azaltır. Yüzey aktif madde, tip II alveolar pnömositler tarafından ve görünüşe göre terminal bronşiyollerin siliyer olmayan Clara hücreleri tarafından üretilir.
Fosfolipidlerden (lesitin en aktif olanıdır), stabilize eden apoproteinlerden oluşur. fosfolipid filmi, ve glikoproteinler. Alveollerin yüzeyi ne kadar küçükse, yüzey aktif maddenin yüzey gerilimi kuvvetlerini azaltmadaki aktivitesi o kadar büyük olur. Tersine, alveollerin hacmindeki bir artışla, yüzey aktif maddenin aktivitesi daha düşüktür. Bu özellik, gaz değişimi için alveollerin boyutunu optimum seviyede tutmanıza olanak tanır. Sürfaktanın diğer işlevleri: sırrın bronş duvarına yapışması nedeniyle mukus taşınmasının kolaylaştırılması, antioksidan etki (hava-kan bariyerinin ve terminal bronşiyollerin peroksit bileşiklerinden korunması), alveolar makrofajların aktivasyonu, oksijen emilimine katılım ve kana girişi.
◊ Yüzey aktif maddenin sentezi ve/veya stabilitesi hipoksi, hiperoksi, tütün dumanının akciğer dokusu üzerindeki etkisini bozar, narkotik maddeler, göz yaşartıcı gazlar, toz parçacıkları.
Sürfaktan eksikliği atelektazi, pulmoner amfizem, akciğer dokusunun iskemi veya venöz hiperemi, asidoz, yenidoğanların solunum sıkıntısı sendromu vb. ile mümkündür. Bozulmuş enzim sentezi ile ilişkili kalıtsal bir sürfaktan eksikliği formu tarif edilmiştir. Sürfaktan eksikliği - önemli faktör erişkin solunum sıkıntısı sendromunun patogenezi.
Solunum yetmezliği sendromu (DN), temeli solunum sisteminde gaz değişimi sürecinde bir başarısızlık olan belirli hastalıklara eşlik eden bir patolojidir. Bu hastalık ile kanda bir oksijen eksikliği oluşur, gaz bileşimi sıkıntısı olmaz, bu da sistemin telafi edici yeteneklerinin olduğu anlamına gelir. dış solunum aşırı efor sarfedilmiş.
Hastanın çeşitli hastalıkları varsa solunum yetmezliği gelişimi mümkündür: iltihaplanma ile; zarar; tümör gelişimi; solunumla ilgili kaslarda hasar; göğüs hareketliliğini sınırlamak.
sınıflandırma
Bu patoloji çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir. çeşitli sebepler ve koşullar. Doğru teşhis ve reçete için Uygun tedavi solunum yetmezliği türlerini bilmek gerekir.
Oluşma mekanizmasına göre solunum yetmezliği türleri:
- Parankimal solunum yetmezliği (veya hipoksemik solunum yetmezliği). Ayrıca birinci türden DN olarak da adlandırılır.
Patofizyoloji: Azaltılmış oksijen derecesi ve arterlerin kanındaki kısmi basıncı ile karakterize edilir. Oksijen doygunluğu ile tedavi pek yardımcı olmaz. Genellikle pnömoni, pulmoner ödem, solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda görülür.
- Solunum solunum yetmezliği. Bu tip aynı zamanda ikinci tipin DN'si olan hiperkapnik olarak da adlandırılır.
Patofizyoloji: arteriyel kan içerir artan miktar CO2, kısmi basınç da normalin üzerinde. Buna göre oksijen seviyesi kabul edilebilir seviyenin altındadır. Birinci tip DN'den farklı olarak, ikincisi vücudu oksijenle doyurarak tedavi edilebilir.
Tip 2 DN, zayıf, kusurlu kaburgaları ve solunumla ilgili kasları olan, solunum merkezinin bozulmuş fonksiyonları olan hastalarda görülür.
Görünüm nedeniyle DN türleri:
- Obstrüktif solunum yetmezliği. Bu tipin patofizyolojik temeli, burunda engeller olduğunda oluşur ve ağız boşluğu, farinks, gırtlak, bronşlar ve akciğerler, böylece hava içlerinden geçebilir. Spazmlar, daralma, daralma, yabancı bir cismin girmesi nedeniyle engeller oluşur. Bu aynı zamanda bronşiyal açıklığın bozulduğu bronko-obstrüktif sendromu da içerir. Bu durumda, solunum hızı düşer. Nefes verirken bronşların lümeni doğal olarak daralır, buna tıkanıklığa bağlı tıkanıklık eklenir ve nefes verme güçleşir.
- Kısıtlayıcı solunum yetmezliği. Bu tür solunum yetmezliği aynı zamanda kısıtlayıcı olarak da adlandırılır, çünkü solunum organlarının epitelinin plevral boşluğa efüzyon, oraya giren hava, omurganın yapışıklıkları veya eğriliği nedeniyle genişlemesini ve çökmesini önleyen kısıtlamalar ortaya çıkar. Aslında kısıtlamanın patofizyolojisi, inspirasyon derinliğinin kısıtlanmasıdır.
- Birleşik DN. Bu DN'nin patofizyolojisi, biri baskın olan iki DN'nin yukarıda açıklanan karakteristik özelliklerinin varlığıdır. Bu tür solunum yetmezliği, akciğerlerin ve kalbin uzun süreli hastalıklarının bir sonucudur.
- Hemodinamik DN. Patofizyoloji: Akciğerin bir kısmının havalandırılmasını önleyen kan dolaşımını engelleyen bozukluklarda ortaya çıkar. Bu, örneğin bir kan pıhtısı veya kalp hastalığı oluşumu ile mümkündür (venöz ve arteriyel kan karıştırılır).
Geleceğin doktorları fakülte terapisine başladıklarında bunu öğrenirler. Farklı ülkeler dünya çapında her zaman önerilenle uyuşmayan farklı sınıflandırmalar kabul edilmiştir. Örneğin, bazı yerlerde, meydana gelme mekanizmasına kısıtlayıcı solunum yetmezliği ve obstrüktif solunum yetmezliğinin atfedilmesi önerilmektedir. Ancak, yeni bir sınıflandırmayı izole etmeye çalışırken, belirtilen DN türlerinin (kısıtlayıcı tip ve engelleyici tip) belirli bir sınıfa tam olarak atanmaması için durumun farklı açılardan ele alındığını her zaman hatırlamakta fayda var. Sadece içeriğe dikkat etmeniz gerekiyor..
Bu nedenle, aynı sınıflandırmaya göre, oluşum mekanizması ayrıca göğüs patolojilerinin tezahürü, diyaframın kendisinin yüksek konumu, plevranın lehimlenmesi nedeniyle solunum sürecinin biyomekaniğindeki bozuklukların neden olduğu torako-diyafragmatik solunum yetmezliğini de içerir. , solunum organını kan ve hava ile kenetlemek.
Nöromüsküler DN'nin yanı sıra, örneğin hasar gördüğünde, solunumla ilgili kasların işlev bozukluğu ile ilişkili omurilik veya hareketten sorumlu sinirler veya nöromüsküler sinapslar.
Gazlar için kanın bileşimine göre DN türleri:
- Telafi edilmiş DN. Normal aralıktaki gaz bileşiminin göstergeleri.
- Dekompanse DN. Arterlerin kanında aşırı miktarda karbondioksit ve büyük ölçüde azaltılmış oksijen miktarı.
- (ODN). Hastalık beklenmedik bir şekilde kendini gösterir, hem birkaç dakika içinde hem de birkaç saat veya gün içinde gelişebilir. Neredeyse her zaman ölümcül. Kural olarak, kompanzasyon sistemleri gerektiği kadar hızlı açılmaz, bu nedenle hastanın acil ilk yardım alması gerekir.
- Birinci derece. nefes al, nefes ver ( tıkanmaya bağlıdır) zorlanır, nefes darlığı görülür, kalp hızı artar, atardamarlardaki basınç artar.
- İkinci derece. Solunum süreci için ek bir kas grubu dahil olur, cilt mermer olur, maviye döner. Belki konvülsiyonların görünümü, kararmış bilinç.
- Üçüncü derece. Nefes darlığı ve solunum durması dönüşümlü olarak ortaya çıkar, solunum hareketlerinin sayısı giderek azalır. Hasta dinlenirken bile dudaklar maviye döner.
- Dördüncü derece. Solunum son derece seyrekleşir, sarsılır, kişi maviye dönmeye başlar, basınç kritik bir seviyeye düşer. Solunum durması mümkündür.
- Kronik solunum yetmezliği (CRF). Tersi durum gözlenir - hastalık yavaş ilerler, aylar, yıllar içinde gelişir. Hastalar genellikle kronik solunum, kalp ve damar sistemleri, kan, arka planda DN gelişir. Kompanzasyon sistemleri oldukça başarılı bir şekilde çalışarak oksijen eksikliğinin olumsuz etkilerini azaltır. Komplikasyonlar da ortaya çıkabilir veya hastalık hızla gelişir, böylece kronik solunum yetmezliği akut hale gelir.
- Birinci derece kronik solunum yetmezliği. Hasta gözle görülür bir fiziksel aktivite gerçekleştirir, nefes darlığı vardır.
- İkinci derece kronik solunum yetmezliği. Hasta küçük bir fiziksel aktivite gerçekleştirir, nefes darlığı vardır.
- Üçüncü derece kronik solunum yetmezliği. Hasta herhangi bir fiziksel aktivite yapmıyor, dinleniyor ve nefes darlığı var, dudakları maviye dönüyor. Bu aşama aynı zamanda kronik pulmoner kalp yetmezliği olarak da adlandırılır.
Menşe ve gelişme mekanizması
DN'nin kısa etiyolojisi. Solunum organlarının amacı şartlı olarak üç temel bileşene ayrılır: havalandırma, akciğerlerdeki kan akışı ve gazların yayılması. kalkış normal göstergeler DN'ye yol açabilir.
Genellikle, DN, ventilasyon azaldığında oluşur, bu nedenle doygunluk bozulur, aşırı miktarda karbondioksit ortaya çıkar ve kanda oksijen eksikliği görülür. CO2 herhangi bir yere kolayca nüfuz edebilir, bu nedenle akciğerlerin difüzyonu bozulduğunda ve bu çok nadiren olur, aşırı karbondioksit genellikle kendini göstermez, yüksek bir oksijen eksikliği olasılığı vardır. 
İzole havalandırma arızaları vardır, ancak çoğunlukla, kan akışının ve havalandırmanın düzgün çalışmasında, yani çalışma oranlarının değişmesinde arızalar olduğunda karışık hastalıklar ortaya çıkar. Sonra DN belirir..
Bu oran artarsa, fizyolojik açıdan akciğer ölü boşluğu artar (akciğer dokularının amacını yerine getiremeyen kısımları), CO2 birikir. Bu oran küçülürse, akciğerlerde kan akışının ek yolları vardır ve bu da oksijen eksikliğine neden olur.
Solunum yetmezliğinin patogenezi bu şekilde kendini gösterir.
teşhis
Solunum yetmezliği durumunda, teşhis aşağıdaki yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir:- Hastaya varlığının sorulması şu an ve geçmişte herhangi bir kronik hastalık. Bu, DN'nin nedeninin daha doğru bir şekilde belirlenmesine katkıda bulunacaktır.
- Hastanın aşağıdaki kriterlere göre muayenesi:
- NPV hesaplanır ( solunum hızı),
- yardımcı kasların solunum sürecine dahil olup olmadığı ortaya çıkıyor,
- burun, dudak ve parmak derisinin rengi belirlenir (mavi veya değil),
- göğüs oskülte edilir.
- Fonksiyonel testler alınır:
- Spirometri. İncelenen FVD ( dış solunumun işlevleri): akciğerlerin hayati kapasitesi (VC) ve maksimum hacimleri belirlenir. Sonunda spirografi zorunludur, yani elde edilen göstergeler grafiksel olarak kaydedilir.
- Peakflowmetri. Maksimum olası inhalasyondan sonra maksimum olası ekspiratuar akış hızı, bir tepe akış ölçer kullanılarak belirlenir.
- Gaz bileşimi için arterlerin kanının bir analizi yapılır.
- Bronşlarda, akciğerlerde bir lezyon olup olmadığını, göğüs kafesinin hasar görüp görmediğini veya bir omurilik kusurunun oluşup oluşmadığını tam olarak belirlemek için göğüs organlarının röntgeni çekilir.
Video
Video - nefes darlığından nasıl kolayca kurtulabilirsiniz?
Belirtiler
Artık okuyucunun zaten belli bir propaedeutiği var. Bununla birlikte, hastalığın akut ve kronik formlarının tezahürlerini bilmek de aynı derecede önemlidir.
ARF belirtileri
ARF belirtileri hızla ortaya çıkar ve aynı hızla gelişir. Semptomların başlangıcından hastanın ölümüne kadar birkaç dakika veya birkaç gün sürebilir. Aşağıda listelenen semptomların çoğunun CDN'de de mevcut olduğu not edilebilir, ancak farklı bir tezahür mekanizması vardır.
Hastalar aşağıdaki semptomları gösterir:
- nefes hızlanır. Akciğer dokuları hasar gördüğünde, hava yolları kısmen tıkandığında / daraldığında ve herhangi bir segment solunum sürecinden düştüğünde telafi mekanizması bu şekilde çalışır. Bu koşullar altında, solunduğunda akciğerlere giren hava hacmi azalır.. Buna göre, kandaki karbondioksit oranında bir artış var.
- Özel alıcılar bunu yakalar, solunum merkezi solunum kaslarına gönderilen uyarıların sayısını artırır. Mantıksal olarak, nefes alma hızlanır, normal ventilasyon bir süreliğine geri yüklenir.
- ARF ile bu semptomatoloji birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir. Semptomun hiç gözlemlenmediği, solunum merkezi hasar gördüğünde ve herhangi bir darbe gönderemediğinde, kompanzasyon sistemi basitçe çalışmaz.
- Kalp atışı hızlanır. Artan basınç nedeniyle oluşabilir. Pulmoner damarlardaki kan yavaşlar, sonra kalp daha hızlı ve daha güçlü bir şekilde kasılır ve onu oradan dışarı itmeye çalışır.
- Hasta bilincini kaybedebilir. Bunun nedeni düşük içerik kandaki oksijen. Ne kadar düşükse, organ ve sistemlerin performansı o kadar düşük olur. O2 eksikliği nedeniyle merkezi sinir sistemi açlıktan ölmeye başlar ve beyin artık hayati fonksiyonları sürdüremez ve çalışmayı durdurduğu için hasta bilincini kaybeder.
- Pulmoner damarlardaki kan, engellenen gaz değişimi nedeniyle geciktiği için kan basıncı düşer. Sıradan bir tonometre kullanarak, küçük dairenin basıncında tek tip bir düşüş teşhis edebilirsiniz.
- Nefes darlığı görülür. Nefes darlığı, solunum düzeninin ihlalidir, bundan sonra hasta yapamaz. uzun dönem normal ritme dönme zamanı. Aslında hasta normal bir derin nefes alamamaktadır, bu da havasızlıktan şikayetlerinin sebebidir.
- ARF ile nefes darlığı hızla gelişir, doktorların yardımı olmadan doğru solunum hızına dönmek mümkün olmayabilir.
- Belirsiz göğüs hareketleri. Göğsün asimetrik olarak hareket ettiği zamanlar vardır. Örneğin akciğerler birbirine paralel çalışmıyor veya bir tanesi hiç çalışmıyor. Bazen mide solunduğunda şiştiğinde ve göğüs pratikte hareket etmediğinde durumlar ortaya çıkabilir.
- pnömotoraks;
- solunum yollarının deflasyonu;
- plevral keseye tek taraflı hacimsel efüzyon.
- Bir öksürük var. Solunum sisteminin koruyucu mekanizmaları bu şekilde kendini gösterir. Solunum yollarında bir tıkanıklık olduğunda (eğer yabancı cisim, balgam birikimi, spazm), öksürük refleks düzeyinde başlar.
Öksürük ABY'nin dolaylı bir belirtisidir, ancak buna neden olan nedenlere eşlik eder. Belki bronşit, zatürree, plörezi görünümü.
- Yardımcı kaslar çalışır. İnsan vücudunda solunumla ilgili bir dizi ana kas vardır, ancak göğsün hacmini genişletebilen yardımcı kaslar da vardır. Bir kişinin normal durumunda, nefes almak için değil, başka işlevlerde bulunurlar. Ancak oksijen kaynağının ihlali varsa (eksikliğinin görünümü), bu eksikliği telafi etmeye çalışan ve inspirasyon kapasitesini artırmak için ikincil kasları içeren mekanizmalar aktive edilir.
- Boyundaki damarlar şişer. Kan sistemik dolaşımda durduğunda oluşur. Atmosfer ile kan arasında gaz alışverişi olmaz, kan küçük bir daire içinde birikir. Orada pompalayan kalbin sağ bölümleri genişler, basınç artar. Hiçbir şey değişmezse, kalbe giden büyük toplardamarlarda kan durgunluğu olur ve bunlar deri yüzeyine yakın yerleştikleri için şişlik daha belirgindir.
- Cilt maviye döner. Bu fenomenin özel bir adı var - siyanoz. Kandaki O2 eksikliğinden kaynaklanır. Genellikle Mavi renk el ve ayak parmakları, burun ve kulaklar gibi kalpten uzakta bulunan küçük damarların sağladığı yerleri alırlar.
- Göğüs bölgesinde ağrı var. Her zaman ortaya çıkmaz, sadece orada yabancı bir cisim oluştuğunda, solunum dokusunun kendisinde ağrıdan sorumlu reseptörler yoktur. Plevra ile ilgili herhangi bir iltihaplanma ile oluşurlar.
O2 eksikliği nedeniyle kalp kasını düzgün bir şekilde beslemek mümkün olmadığında ağrı ortaya çıkar. - Solunum durması mümkündür. Çoğu zaman, bu ND'nin sonudur. Tıbbi müdahale gereklidir, aksi takdirde tazminat sistemleri tükenecektir. Solunumla ilgili kaslar gevşer, solunum merkezi baskılanır ve sonunda hasta ölür.
HDN belirtileri
Kronik solunum yetmezliğinde semptomlar seçici olarak akut belirtilerle birleştirilir. Ancak, kendi özelliklerine sahiptirler.
Hastalar şunları gösterir:
- Şeklindeki parmaklar bagetlere benzemeye başlar. Bu durum, yıllardır DN'den muzdarip insanlar tarafından iyi bilinmektedir. O2 minimumda ve CO2 yüksek olduğunda, kemik parmakların aşırı falanksında gevşemeye başlar. Böylece parmaklar, vurmalı çalgılar çalmak için araçlar şeklini alır.
- Tırnaklar saat gözlüğüne benzemeye başlar. Kubbe gibi yuvarlaklaşıyorlar. Olanların nedeni, kemik dokusunun yanındaki yapının dönüşümüdür.
- Akrocyanosis. Uzun süreli oksijen eksikliği nedeniyle, kılcal damarlardaki yapısal değişiklikler için yeterli zaman geçtikçe cilt mavi-mor renk alır.
- VC azaldıkça nefes alma hızlanır, sığlaşır. Aynı miktarda oksijen elde etmek için bir kişinin daha sık nefes alması gerekir.
- Hızlı yorgunluk. Kalıcı olarak oksijen eksikliği, kasların tam güçte çalışmasına izin vermez, sırasıyla zayıflar, daha az esnek hale gelir. Hastalık yıllarca sürdüğünde hasta kendini kaybetmeye başlar. kas kütlesi Ve evet, bitkin görünüyor.
- Merkezi ihlalleri karakterize eden işaretler gergin sistem. O2 eksikliği ile beyin hücreleri (nöronlar) işlevlerini tam olarak yerine getiremezler. En yaygın patolojik tezahür uykusuzluktur, ayrıca baş ağrısı, mide bulantısı, el titremesi.
Tedavi
Akut vakalarda hemen başlamak gerekir. Ancak kliniğe gitmeden önce hastanın, hastalığın derecesine bağlı olarak acil bakıma ihtiyacı vardır.
- İlk yardım acil. Her şeyden önce, hastadan ona müdahale eden tüm kıyafetleri çıkarmanız ve böylece havaya erişim sağlamanız gerekir.
- İkinci derecede, solunum yollarından havanın mevcudiyetini sağlamak gerekir. Bu amaçlar için drenaj kullanmak, özel bir ilaç vererek bronkospazmı ortadan kaldırmak mümkündür.
- Gerekirse inhalasyon / iksir ile sıvı balgam yapın. Başarısız denemeler durumunda, ağız/burun içinden sokulan ve fazla balgamı emen bir kateter kullanmak mümkündür.
- Önceki önlem yardımcı olmadıysa, ekipmanı kullanmadan "manuel" (ağız-ağız, ağız-burun) mekanik ventilasyon uygulayın.
- Hastanın akciğer ödemi varsa, yarı oturur pozisyona getirilir, bacakları aşağı indirilir veya başı yukarı kaldırılır. Aynı zamanda diüretik verilir ( Furosemid, Uregit, Lasix).
CRD'de öncelikli önlemler şunlardır:
- genellikle yapılamayan hastalığın nedeninin ortadan kaldırılması. Burada alevlenmelerin meydana gelmemesi için bazı önleyici tedbirler alabilirsiniz.
- Burun, ağız, farinks, gırtlak, trakea, bronşlar, akciğerlerin boşluklarına havanın serbest erişimini sağlamak. Bunun için özel ilaçlar kullanılır, balgam emilir, nefes egzersizleri yapılır.
- duruş drenajı. Hasta oturur, ellerini dinlendirir, öne doğru eğilir. Başka bir kişi hastanın sırtını sıvazlıyor. Bu egzersiz evde kolayca yapılabilir.
- "Öksürük" tedavisi. Yöntem, yaşlı hastalar ve yeni ameliyat geçirmiş olanlar için tasarlanmıştır. Oldukça basittir, özel eğitim gerektirmez.. Egzersiz şu şekildedir: bir sakin nefes verilir, ardından bir veya iki hızlı nefes verilir, sonra - tam gevşeme.
- Bazen zorunlu bir önlem, normal nefes almayı engelleyen balgamı ortadan kaldırmak için bir elektrik emişinin kullanılmasıdır.
- Hastalar için nefes egzersizleri reçete edilir. kronik hastalıklar obstrüktif tip. Hasta yoğun egzersizler, dudaklar yarı kapalıyken egzersizler yapar. İkinci yöntemle ağız, burun, gırtlak, soluk borusu, bronşlar, akciğerlerin boşluklarındaki basınç artar, bu da akciğerlerin kaçmasını önler.
- DN tedavisinin ana yöntemi oksijen tedavisidir. Hastaya maske takılır, ardından oksijen verilir.
- Özellikle zor durumlarda, hava solunum sistemine girdiğinde ve istemsiz olarak ekshalasyon gerçekleştiğinde hasta bir ventilatöre bağlanır.
- Antibiyotikler. zorunludur ayrılmaz parça enfeksiyonu bastırmak için terapi.
- Akciğer nakli. Bir alternatifin yokluğunda en radikal durum. Anlaşılmalıdır ki bu prosedürçok zor ve pahalı, her klinik bu tedavi seçeneğini sunamaz. DN'nin kök nedeni her şeyi belirlediğinden, naklin işe yaramama olasılığı da vardır.
Doktorlar bir tedavi programı yazarken çalışmayı da düşünürler. kardiyovasküler sistemin, alınan sıvı seviyesini izleyin, gerekirse, atardamarlardaki basıncı normalleştiren araçlar reçete edin.
HDN karmaşık olabilir - CHLS (kronik kor pulmonale) gelişir, daha sonra diüretik ilaçlar reçete edilir, jimnastik de kalp yetmezliği için endikedir.
kısıtlayıcı tip(Latince kısıtlama - kısıtlamadan) akciğerlerin genişlemesi sınırlı olduğunda hipoventilasyon gözlenir. Bu tür kısıtlamaların nedensel mekanizmaları akciğerlerin içinde veya dışında olabilir.
İntrapulmoner formlar, akciğerlerin elastik direncindeki bir artıştan kaynaklanır. Bu, yaygın pnömoni, pnömofibroz, atelektazi ve diğer patolojik durumlar. Büyük önem akciğerlerin genişlemesine kısıtlayıcı bir kısıtlama tipinin gelişmesi için bir yüzey aktif madde eksikliği vardır. Buna pulmoner hemodinamiğin bozulmasından influenza virüsüne, tütün dumanının zararlı etkilerine kadar birçok faktör yol açar. artan konsantrasyon oksijen, çeşitli gazların solunması.
Akciğer dışı kaynaklı kısıtlayıcı solunum bozuklukları, göğüs ekstansiyonu sınırlı olduğunda ortaya çıkar. Bu, pulmoner patolojiye (plörezi) veya göğüse (kaburga kırıkları, kostal kıkırdakta aşırı kemikleşme, nevrit, göğüs kompresyonu) bağlı olabilir. Göğüs ve plevranın kas-iskelet sistemindeki hasar, akciğerlerin genişlemesini engeller ve hava dolumlarını azaltır. Aynı zamanda, alveol sayısı normdaki ile aynı kalır.
Bir yandan, inhalasyon sırasında gerilme direncinin artması, solunum kaslarının daha fazla çalışmasını gerektirir. Öte yandan, inspirasyon miktarında bir azalma ile MOD'un uygun hacmini korumak için, ekshalasyonun kısalması nedeniyle oluşan solunum hareketlerinin sıklığını artırmak, yani nefes almak gerekir. daha sık ve yüzeyseldir. Sığ solunumun gelişiminde çeşitli refleksler de yer alır. Bu nedenle, tahriş edici ve yan yana reseptörlerin tahrişi ile taşipne olabilir, ancak zaten nefesin kısalması nedeniyle. Aynı etki plevranın tahrişi ile de olabilir.
hiperventilasyon
Yukarıda, hipoventilasyon tipi solunum bozuklukları düşünülmüştür. Çoğu zaman sadece kana oksijen tedarikinde bir azalmaya yol açarlar. Çok daha az sıklıkla, karbondioksitin yetersiz şekilde uzaklaştırılması meydana gelir. Bunun nedeni, CO2'nin hava-kan bariyerinden yirmi kat daha kolay geçmesidir.
Başka bir şey hiperventilasyondur. Başlangıçta, alveollerdeki kısmi oksijen basıncındaki hafif bir artıştan dolayı kanın oksijen kapasitesinde sadece hafif bir artış vardır. Ancak öte yandan, karbondioksit atılımı artar ve gelişebilir. solunum alkalozu. Bunu telafi etmek için, kanın elektrolit bileşimi, kandaki kalsiyum, sodyum ve potasyum seviyelerinde bir azalma ile değişebilir.
hipokapni Bu durumda oksihemoglobin disosiasyon eğrisi sola kayacağından oksijen kullanımında bir azalmaya yol açabilir. Bu öncelikle akan kandan daha fazla oksijen alan organların işlevini etkiler: kalp ve beyin. Ek olarak, keskin bir artışla tüm oksijenin% 35'ini veya daha fazlasını tüketebilen solunum kaslarının çalışmalarının yoğunlaşması nedeniyle hiperventilasyonun gerçekleştirildiğini unutmamalıyız.
Hiperventilasyon hipokapnisinin sonucu, serebral korteksin uyarılabilirliğinde bir artış olabilir. Uzun süreli hiperventilasyon koşullarında, duygusal ve davranışsal bozukluklar mümkündür ve önemli hipokapni ile bilinç kaybı meydana gelebilir. PaCO 2'de 20-25 mm Hg'ye düşüşle birlikte şiddetli hipokapninin karakteristik belirtilerinden biri, konvülsiyonların ve iskelet kaslarının spazmının ortaya çıkmasıdır. Bu büyük ölçüde kan ve iskelet kasları arasındaki kalsiyum ve magnezyum değişiminin ihlalinden kaynaklanmaktadır.
obstrüktif bronşit. Bronş obstrüksiyonunun oluşumunda, inflamasyon ve aşırı mukus salgılanması sonucu oluşan mukozal ödem başroldedir. Bronşit ile, hava yolu açıklığının izole bir ihlali meydana gelir. heterojenlik Mekanik özellikler akciğer en çok biri olarak davranır karakteristik belirtiler obstrüktif patoloji. Farklı bronş direncine ve genişleyebilirliğe sahip bölgeler farklı zamansal özelliklere sahiptir, bu nedenle aynı plevral basınçta, boşalma ve hava ile doldurma işlemi farklı hızlarda gerçekleşir. Sonuç olarak, akciğerlerin çeşitli bölümlerinde gazların dağılımı ve ventilasyonun doğası kaçınılmaz olarak bozulur.
Artan solunum ile birlikte düşük zamansal özelliklere sahip bölgelerin havalandırılması önemli ölçüde bozulur ve havalandırılan hacim azalır. Bu, akciğer kompliyansında bir azalma ile kendini gösterir. Hastanın solunumu hızlandırma ve hızlandırma çabaları, iyi havalandırılan alanların ventilasyonunun daha da artmasına ve akciğerlerin kötü havalandırılan kısımlarının ventilasyonunun daha da bozulmasına neden olur. Bir tür kısır döngü var.
Nefes alırken, havalandırılmayan bölgeler, solunum kaslarının enerjisinin önemli bir bölümünü alan sıkıştırma ve dekompresyona maruz kalır. Sözde verimsiz solunum işi artar. "Hava kesesinin" ekshalasyon kompresyonu ve inhalasyon gerilmesi, havanın akciğerlere girip çıkmasına izin vermeyen göğüs hacminde bir değişikliğe neden olur. Solunum kaslarının sürekli kronik aşırı yüklenmesi, kasılmalarında bir azalmaya ve normal işleyiş biçiminin bozulmasına yol açar. Bu tür hastalarda solunum kaslarının zayıflaması, büyük solunum çabalarını geliştirme yeteneğindeki bir azalma ile de kanıtlanır.
Eşzamanlı kasılma nedeniyle kan damarları akciğerin çökmüş kısmından geçen toplam kan akışı azalır. Bunun telafi edici reaksiyonu, kanın oksijenle iyi bir doygunluğunun olduğu akciğerlerin havalandırılan kısımlarına kanın yönüdür. Çoğu zaman, tüm kanın 5/6'sı akciğerlerin bu tür bölümlerinden geçer. Sonuç olarak, ventilasyon-perfüzyon oranının toplam katsayısı çok orta derecede düşer ve tüm akciğerin ventilasyonu tamamen kaybolsa bile, aort kanında oksijen satürasyonunda sadece hafif bir düşüş gözlenir.
Bronşların daralması olarak kendini gösteren obstrüktif bronşit (ve bu bronş direncinde bir artışa yol açar), 1 saniyede volümetrik ekspiratuar akış hızında azalmaya neden olur. Aynı zamanda, nefes almada patolojik zorlukta başrol, küçük bronşiyollerin tıkanmasına aittir. Bronşların bu bölümleri şu durumlarda kolayca kapatılır: a) duvarlarındaki düz kasların kasılması, b) duvarda su birikmesi, c) lümende mukus görünümü. diye bir görüş var kronik form obstrüktif bronşit, yalnızca en az 1 yıl süren ve bronkodilatörlerin etkisi altında ortadan kaldırılmayan kalıcı tıkanıklık meydana geldiğinde oluşur. .
nörorefleks ve hümoral mekanizmalar bronş kaslarının düzenlenmesi. Bronşiyollerin sempatik sinir sisteminden nispeten zayıf innervasyonu nedeniyle, refleks etkileri (kas çalışması yaparken, stres sırasında) büyük değildir. Büyük ölçüde, parasempatik bölümün (n. vagus) etkisi ortaya çıkabilir. Onların aracısı asetilkolin, bronşiyollerin bir miktar (nispeten hafif) spazmına yol açar. Bazen, akciğerlerin bazı reseptörleri tahriş olduğunda (aşağıya bakınız), küçük pulmoner arterlerin mikroemboli tarafından tıkanmasıyla parasempatik etki gerçekleşir. Ancak parasempatik etki, örneğin bazı patolojik süreçlerde bronkospazm meydana geldiğinde daha belirgin olabilir. bronşiyal astım.
Arabulucunun etkisi ise sempatik sinirler NA o kadar önemli değildir, hormonal yol, adrenal bezlerin A ve NA'sının kan yoluyla, β-adrenerjik reseptörler yoluyla etkisiyle bronş ağacının genişlemesine neden olur. Akciğerlerden salınan yavaş etkili bir anafilaktik madde olan histamin gibi, akciğerlerin kendisinde üretilen biyolojik olarak aktif bileşikler. Mast hücreleri de alerjik reaksiyonlar, vardır güçlü faktörler bronkospazma yol açar.
Bronşiyal astım. Bronşiyal astımda bronş obstrüksiyonu öncü rol oynar düz kas spazmı nedeniyle aktif daralma. Düz kas dokusu esas olarak büyük bronşlarda temsil edildiğinden, bronkospazm esas olarak daralmalarıyla ifade edilir. Bununla birlikte, bu bronş tıkanıklığının tek mekanizması değildir. Daha küçük kalibreli bronşların açıklığının ihlali ile birlikte bronşiyal mukozanın alerjik şişmesi büyük önem taşır. Sıklıkla bronşlarda viskoz, ayrılması zor bir vitreus salgısı (discrinia) birikimi olur, bu sırada tıkanıklık tamamen tıkayıcı bir karakter kazanabilir. Ek olarak, epitelin bazal membranının kalınlaşması ile mukozanın enflamatuar infiltrasyonu sıklıkla birleşir.
Bronş direnci hem inhalasyon hem de ekshalasyon sırasında artar. Astım krizinin gelişmesiyle birlikte solunum sorunları endişe verici bir oranda artabilir.
Bronşiyal astımlı hastalarda, diğer akciğer patolojilerine göre daha sık alveolar hiperventilasyon merkezi solunum düzenlemesinin ihlallerinin bir tezahürü olarak. Hem remisyon aşamasında hem de ciddi bronş tıkanıklığı varlığında gerçekleşir. Bir astım atağı sırasında, genellikle, astım durumundaki bir artışla, bir hipoventilasyon fazı ile değiştirilen bir hiperventilasyon fazı vardır.
Bu geçişi yakalamak son derece önemlidir, çünkü ciddiyet Solunum asidozu tıbbi taktikleri belirleyen hastanın durumunun ciddiyeti için en önemli kriterlerden biridir. PaCO2'de 50-60 mm Hg'nin üzerinde bir artış ile. acil yoğun bakıma ihtiyaç vardır.
Bronşiyal astımda arteriyel hipoksemi, kural olarak, ciddi bir dereceye ulaşmaz. Remisyon fazında ve hafif seyirli olarak orta derecede şiddetli arteriyel hipoksemi oluşabilir. Sadece bir saldırı sırasında RaO 2 60 mm Hg'ye düşebilir. ve daha düşük, bu da hastanın durumunu değerlendirmede önemli bir kriter olarak ortaya çıkıyor. Hipoksemi gelişiminin ana mekanizması, akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon ilişkisinin ihlalidir. Bu nedenle hipoventilasyon yokluğunda da arteriyel hipoksemi görülebilir.
Diyaframın zayıf hareketleri, akciğerlerin hiperekstansiyonu ve intraplevral basınçtaki büyük dalgalanmalar, bir saldırı sırasında kan dolaşımının da önemli ölçüde acı çekmesine neden olur. Taşikardi ve şiddetli siyanoza ek olarak, inspirasyon sırasında sistolik basınç keskin bir şekilde düşebilir.
Daha önce belirtildiği gibi, astımda, ekspirasyon sırasında bronşiyollerin çapı, bronşiyolleri dışarıdan daha fazla sıkıştıran artan ekshalasyon nedeniyle bronşiyollerin çökmesinden kaynaklanan inspirasyondan daha küçük olur. Bu nedenle hasta zorlanmadan nefes alabilir ve büyük güçlükle nefes verebilir. saat Klinik muayene ekspiratuar hacimde bir azalma ve maksimum ekspiratuar akış hızında bir azalma ile birlikte tespit edilebilir.
Kronik spesifik olmayan akciğer hastalığı (KOAH). KOAH'ın ana özelliği, gelişimlerinin ağırlıklı olarak bronkojenik oluşumudur. Bu patolojinin tüm biçimlerinde önde gelen sendromun bozulmuş bronş açıklığı olduğu gerçeğini belirleyen şey budur. Obstrüktif akciğer hastalığı insanların %11-13'ünü etkiler. sözde Gelişmiş ülkeler bu tip patolojiden ölüm her 5 yılda bir ikiye katlanır. Bu durumun temel nedeni ise sigara ve çevre kirliliğidir. çevre("Ekoloji" bölümüne bakınız).
KOAH'ın doğası, şiddeti ve solunum bozukluklarının diğer mekanizmalarının kendine has özellikleri vardır.
Normalde alveolar ventilasyonun dakika solunum hacmine oranı 0,6-0,7 ise, şiddetli kronik bronşitte 0,3'e düşebilir. Bu nedenle, uygun alveolar ventilasyon hacmini korumak için, dakikadaki solunum hacminde önemli bir artış gereklidir. Ek olarak, arteriyel hipokseminin varlığı ve ortaya çıkan metabolik asidoz, akciğer ventilasyonunda telafi edici bir artış gerektirir.
Akciğer kompliyansındaki artış, amfizematöz tipte hastalarda hiperventilasyon eğilimi olan nispeten nadir ve derin nefes almayı açıklar. kronik bronşit. Aksine, bronşit tipinde, akciğer kompliyansındaki azalma, daha az derin ve daha sık nefes almaya neden olur, bu da ölü hava boşluğundaki artış dikkate alındığında hipoventilasyon sendromunun gelişmesi için önkoşullar oluşturur. Solunum mekaniğinin tüm göstergeleri arasında, PaCO2'nin en yakın korelasyonunun tam olarak akciğer kompliyansı ile kurulmuş olması tesadüf değildir, ancak bronş direnci ile böyle bir ilişki pratikte yoktur. Hiperkapninin patogenezinde, solunum mekaniğinin ihlali ile birlikte önemli bir yer, solunum merkezinin duyarlılığındaki azalmaya aittir.
Küçük bir daire içindeki kan dolaşımından da tuhaf ayrımlar not edilir. Bronşit tipi karakteristiktir erken gelişme pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale. Buna rağmen, hem istirahatte hem de egzersiz sırasında kan dolaşımının dakika hacmi, amfizematöz tipten çok daha fazladır. Bu, amfizematöz tipte, düşük hacimsel kan akış hızı nedeniyle, daha az şiddetli arteriyel hipoksemi ile bile doku solunumunun, arteriyel hipoksemi varlığında bile bronşitten daha fazla acı çekmesi ile açıklanmaktadır. yeterli hacimsel kan akışı, dokular çok daha iyi sağlanır organizma O 2 . Sonuç olarak, amfizematöz tip hipoksik ve bronşit - hipoksemik olarak tanımlanabilir.
Bronş obstrüksiyonu varlığında BRL'de artış ve VC ile ilişkisi doğal olarak not edilir. VC çoğunlukla normal aralıkta kalır, ancak hem azalma hem de artış yönünde sapmaları not edilebilir. Kural olarak, düzensiz havalandırma artar. Difüzyon bozuklukları genellikle vakaların yaklaşık yarısında görülür. Bazı durumlarda, bu hastalıkta arteriyel hipokseminin patogenezinde akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki bir azalmanın rolü şüphesizdir, ancak gelişiminde öncü rol, akciğerlerdeki ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin ihlallerine ve anatomik şantlara aittir. venöz kanın pulmoner kılcal damarları atlayarak arteriyel yatağa.
Üzerinde erken aşamalar hastalık, arteriyel hipokseminin şiddeti düşüktür. Kanın asit-baz durumundaki en karakteristik kayma, metabolik asidozöncelikle vücudun zehirlenmesinden kaynaklanır. Hipoventilasyon, kanın asit-baz durumunun solunum bozuklukları ve şiddetli arteriyel hipoksemi, ileri bir aşamanın karakteristiğidir. patolojik süreç, içinde klinik tablo artık bronşektazi değil, şiddetli bronşit hakimdir.
Kronik bronşit. KOAH'ta en sık görülen bronkopulmoner patoloji formu kronik bronşittir. Bu, yaygın bir doğanın solunum yollarının baskın bir lezyonu ile ortaya çıkan, periyodik olarak ağırlaştırılmış kronik bir enflamatuar süreçtir. Bu hastalığın sık görülen belirtilerinden biri genel bronş tıkanıklığıdır.
Derinlemesine bir fonksiyonel çalışma, obstrüktif olmayan bronşiti olan hastalarda başlangıçtaki solunum bozukluklarını tanımlamayı mümkün kılar. Bu amaçlar için kullanılan yöntemler 2 gruba ayrılabilir. Bazıları, akciğerlerin mekanik homojen olmama göstergelerini değerlendirmemize izin verir: VC'nin ikinci yarısının zorunlu ekspirasyonu ile hacimsel hava akış hızlarında bir azalma, solunum daha sık hale geldikçe akciğer kompliyansında bir azalma, ventilasyonun tekdüzeliğinde bir değişiklik , vb. - arteriyel gradyan PO 2 , ventilasyon-perfüzyon ilişkilerinin kapnografik bozuklukları, vb. Bu, orta derecede şiddetli akciğer patolojisi (obstrüktif olmayan bronşit, sigara içen bronşiti) olan hastalarda tam olarak bulunan şeydir ve RO'daki bir artışla birleştirilir. akciğerlerin kapasitesi ve hava yollarının ekspiratuar kapatma kapasitesi.
atelektazi. Görünüşlerinin iki ana nedeni vardır: bronş tıkanıklığı ve ihlal yüzey aktif maddelerin sentezi. Havalandırılmamış alveollerde bronş tıkanıklığı ile, gazların onlardan kan dolaşımına girmesi nedeniyle çökmeleri gelişir. Basınçtaki azalma alveollere sıvı akışını arttırır. Bu tür değişikliklerin sonucu, kan damarlarının mekanik olarak sıkıştırılması ve akciğerlerin bu bölümlerinden kan akışında bir azalmadır. Ek olarak, burada gelişen hipoksi, vazokonstriksiyon gelişimine yol açar. Bozulmamış akciğer ve atelektatik süreçlerden etkilenen arasında kanın yeniden dağıtılmasının sonucu, kanın gaz taşıma işlevinde bir gelişme olacaktır.
Atelektazi, normalde akciğerlerin yüzey gerilim kuvvetlerinin etkisini engelleyen yüzey aktif maddelerin oluşumundaki azalma nedeniyle de artar.
Alveollerin iç yüzeyini kaplayan ve yüzey gerilimini 2-10 kat azaltan bir yüzey aktif cismi atanması alveollerin düşmeye karşı korunmasını sağlar. Bununla birlikte, bazı patolojik durumlarda (prematüre yenidoğanlardan bahsetmiyorum bile), yüzey aktif madde miktarı o kadar azalır ki, alveolar sıvının yüzey gerilimi normalden birkaç kat daha fazladır, bu da alveollerin - ve özellikle en küçüklerinin - kaybolmasına yol açar. . Bu sadece sözde ile olmaz hiyalin kıkırdak hastalığı, aynı zamanda işçiler uzun süre tozlu bir atmosferde olduklarında. İkincisi, akciğerlerin atelektazisinin ortaya çıkmasına neden olur.
4.1.16. Akciğer tüberkülozunda solunum bozuklukları.
Bu patoloji en sık olarak, hem havalandırmanın hem de kan dolaşımının genellikle azaldığı akciğerlerin üst loblarında gelişir. Aktif akciğer tüberkülozu olan hastaların çoğunda, önemli sayıda hastada inaktif fazda solunum bozuklukları tespit edilir ve birçok kişide tedavi edilir.
Aktif akciğer tüberkülozu olan hastalarda solunum bozukluklarının gelişmesinin doğrudan nedenleri, akciğer dokusunda, bronşlarda ve plevrada ve ayrıca tüberküloz zehirlenmesinde spesifik ve spesifik olmayan değişikliklerdir. Aktif olmayan tüberküloz formlarında ve iyileşmiş kişilerde, akciğer dokusunda, bronşlarda ve plevrada spesifik ve esas olarak spesifik olmayan değişiklikler solunum bozukluklarının nedeni olarak hareket eder. Solunum üzerinde olumsuz bir etki, pulmoner ve sistemik dolaşımdaki hemodinamik bozuklukların yanı sıra toksik ve refleks kaynaklı düzenleyici bozukluklardan da kaynaklanabilir.
tezahürler arasında solunum bozuklukları hastalarda, akciğerlerin ventilasyon kapasitesinde bir azalma en sık görülür, sıklığı ve şiddeti tüberküloz sürecinin prevalansı ve zehirlenme derecesi arttıkça artar. Yaklaşık olarak eşit olarak 3 tip ventilasyon bozukluğu vardır: kısıtlayıcı, obstrüktif ve karışık.
Kısıtlayıcı bozuklukların temeli, akciğerlerdeki fibrotik değişikliklere bağlı olarak akciğer dokusunun uzayabilirliğinde bir azalma ve pulmoner sürfaktanların yüzey aktif özelliklerinde bir azalmadır. Tüberküloz sürecinin özelliği olan pulmoner plevradaki değişiklikler de büyük önem taşımaktadır.
Obstrüktif ventilasyon bozuklukları, bronş ve peribronşiyal akciğer dokusundaki anatomik değişikliklerin yanı sıra bronş tıkanıklığının fonksiyonel bir bileşeni olan bronkospazma dayanır. Tüberkülozun ilk aylarında bronş direncinde bir artış meydana gelir ve süresi uzadıkça ilerler. En yüksek bronşiyal direnç, fibröz-kavernöz tüberkülozlu hastalarda ve akciğerlerde yaygın infiltrat ve yayılımı olan hastalarda belirlenir.
Aktif akciğer tüberkülozu olan hastaların yaklaşık yarısında bronkospazm tespit edilir. Tüberküloz sürecinin ilerlemesi, hastalığın süresi ve hastaların yaşı arttıkça saptanma sıklığı ve şiddeti artar. En düşük bronkospazm şiddeti, çürüme olmaksızın taze sınırlı akciğer tüberkülozu olan hastalarda gözlenir. Daha yüksek şiddet, taze olan hastalar için tipiktir. yıkıcı süreçler, ve en ciddi ihlaller bronşiyal açıklık fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozunda bulunur.
Genel olarak restriktif ventilasyon bozuklukları akciğer tüberkülozunda nonspesifik hastalıklardan daha önemlidir. Aksine, obstrüktif bozuklukların sıklığı ve şiddeti biraz daha azdır. Bununla birlikte, baskın olan bronşiyal açıklığın ihlalidir. Bunlar esas olarak bronşlarda uzun vadede doğal olarak meydana gelen metatüberküloz spesifik olmayan değişikliklerden kaynaklanır. özel süreç. Ek olarak, birçok hastada, uzun süreli spesifik olmayan bir arka plana karşı akciğer tüberkülozu gelişir. inflamatuar süreç, çoğu zaman, mevcut solunum bozukluklarının doğasını ve şiddetini belirleyen kronik bronşit.
Solunuma karşı elastik ve elastik olmayan (esas olarak bronşiyal) direncin büyümesi, ventilasyonun enerji maliyetinde bir artışa yol açar. Solunum işinde bir artış sadece fokal akciğer tüberkülozu olan hastalarda gözlenmedi. İnfiltratif ve sınırlı yayılmış bir süreçle, solunum işi genellikle artar ve yaygın yayılmış ve lifli kavernöz süreçlerle daha da artar.
Akciğer parankiminin, bronşların ve plevranın tüberküloz lezyonlarının bir başka tezahürü düzensiz ventilasyondur. Hastalarda, hastalığın hem aktif hem de aktif olmayan aşamasında bulunur. Düzensiz ventilasyon, akciğerlerdeki ventilasyon ve kan akışı arasındaki uyumsuzluğa katkıda bulunur. Alveollerin kan akışına göre aşırı ventilasyonu, fonksiyonel ölü solunum boşluğunda bir artışa, akciğerlerin toplam ventilasyon hacminde alveolar ventilasyonun payında bir azalmaya ve alveolar-arteriyel PO2 gradyanında bir artışa yol açar. sınırlı ve yaygın akciğer tüberkülozu olan hastalarda görülür. Düşük ventilasyon/kan akış oranına sahip bölgeler, hastalarda PaO2'yi azaltmak için önde gelen mekanizma olan arteriyel hipokseminin gelişmesinden sorumludur.
Hematojen yayılmış ve fibröz-kavernöz pulmoner tüberkülozlu mevcut hasta sayısında, akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalma bulunur. Azalması, akciğerlerde radyolojik olarak tespit edilen değişikliklerin prevalansındaki ve kısıtlayıcı tipteki ventilasyon bozukluklarının ciddiyetindeki bir artışla ilerler. Akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalma, işleyen akciğer dokusunun hacmindeki bir azalma, gaz değişim yüzeyinde buna karşılık gelen bir azalma ve hava-kan bariyerinin gazlarının geçirgenliğinin ihlali nedeniyle meydana gelir.
Bu tür hastalarda arteriyel hipoksemi, esas olarak fiziksel efor sırasında ve çok daha az sıklıkla - istirahatte tespit edilir. Şiddeti çok değişkendir; fibröz-kavernöz akciğer tüberkülozu olan hastalarda arteriyel kanın O2 ile doygunluğu %70 veya daha azına düşebilir. En belirgin hipoksemi, uzun süreli kronik süreçlerde, obstrüktif bronşit ve pulmoner amfizem ile birlikte belirgin ve ilerleyici ventilasyon bozukluklarının gelişmesiyle birlikte görülür.
Arteriyel hipoksemi nedenleri arasında ventilasyon-perfüzyon bozuklukları başroldedir. Hipokseminin olası gelişiminin bir başka nedeni, akciğerlerde O2 difüzyon koşullarının ihlalidir. Arteriyel hipokseminin üçüncü olası mekanizması, küçük ve küçük damarların intrapulmoner şantları olabilir. büyük daireler dolaşım.