Spesifik olmayan ülseratif kolit. NUC'de patolojik anatomi. Enflamatuar sürecin aktivitesi için kriterler. Spesifik olmayan kolit ve Crohn hastalığı: tanı sorunları, taktikler, tedavi Ülseratif koliti tedavi etmek mümkün mü

Spesifik olmayan ülseratif kolit

5. sınıf öğrencilerine ders

doktor Churin B.V.

kavram

UC, esas olarak rektum ve kolonun mukozasını etkileyen, etiyolojisi bilinmeyen kronik inflamatuar bir hastalıktır.

alaka

Hastalık, özellikle sanayileşmiş ülkelerde oldukça yaygındır. ABD'de insidans 100.000 nüfusta 225.5'tir. İrlanda'da - 122, İsrail'de - 138. Moskova bölgesinde - 20.6.

Muhtemelen, Moskova bölgesindeki düşük insidans, özellikle hafif formlar olmak üzere zayıf teşhisinden kaynaklanmaktadır.

Gelişmiş ülkelerde insidansta hem çocuklarda hem de yetişkinlerde istikrarlı bir artış olduğu unutulmamalıdır.

1956'dan 1964'e kadar Norveç'te insidans 2 kat, ABD'de 3 kat arttı. Hastalık bebeklerde bile her yaşta başlayabilir. Çoğu zaman, UC'nin konservatif olarak tedavi edilmesi zordur. Hastalıktan sonraki 10 yıl içinde hastaların %20'sine kolonektomi yapılır. Hastalıktan sonraki 25 yıl içinde ölüm oranı %40'a ulaşır. Zaten ilk atak sırasında hastalığın şiddetli bir şekilde gelişmesi% 30 ölüm oranı sağlar.

Total kolit erken çocukluk döneminde gelişebilir (hatta bir yaşın altındaki çocuklarda).

Rusya'da UC'nin doğru teşhisi, hastalıktan sonraki 1 yıl içinde sadece% 25 oranında konur, diğer durumlarda teşhis 3-12 yıl gecikir.

Tarihsel referans

NUC'nin ilk raporu, 1842'de hastalığın morfolojik tablosunu tanımlayan K. Rakityansky'ye aittir. 1888'de hastalık, White tarafından bağımsız bir nozolojik form olarak tanımlandı. GİBİ. Kazachenko, spesifik olmayan ülseratif kolit terimini icat etti.

etiyoloji

Bilinmeyen. En büyük ilgi bulaşıcı teoridir. Bununla birlikte, patojeni izole etme girişimleri başarısız oldu.

1. derece akrabalık hastalarının akrabalarında, UC gelişme riski genel popülasyona göre 10 kat daha fazladır. Her iki ebeveyn de NUC'den muzdaripse, 20 yaşına kadar bir çocukta gelişme riski% 52'ye ulaşır.

HLA DR2 ile kromozom 2 ve 6'nın belirli lokusları (daha az ölçüde 3, 7, 12,16) ve UC gelişimi arasında pozitif bir ilişki bulundu.

patolojik anatomiNUC

Temel patolojik süreç kalın bağırsağın iç yüzeyinde meydana gelir. %99 oranında rektum etkilenir, %25 oranında pankolit oluşur, distal yönde inflamasyonun şiddeti artar. Bazen total kolit ile ileum etkilenirken, iltihabının uzunluğu 10 cm'yi geçmez.

Mukoza zarı ülserleşir, ülserler yalnızca şiddetli vakalarda kas zarına nüfuz eder. Ülserler çeşitli boyutlarda yuvarlak ve yıldız şeklindedir, bazı yerlerde mukoza zarının tamamen yokluğu ile geniş ülseratif alanlara karışır. Ülserlerde genellikle açık kan damarları yoktur; diapedez ile kan kaybı meydana gelir. Psödopolipler (inflamatuar) ortaya çıkar.

Çünkü bağırsak duvarı yüzeysel olarak etkilenir, o zaman belirgin fibrozis gelişmez ve bağırsak lümeni nadiren daralır.

Bununla birlikte, önemli bir pankolit aktivitesi ile, haustralar zamanla kaybolur ve kalın bağırsak kısalır (bazen 1/3 oranında), lümeni azalır.

UC'nin ciddi sonuçlarından biri kolonun toksik dilatasyonudur, mukoz membran kaybolduğunda ve kolon duvarı inceldiğinde, bu durumda inflamasyon seröz membrana yayılır, bağırsak lümeni önemli ölçüde genişler ve içinde perforasyonlar olabilir. .

Herhangi bir kronik kolitin (akut kolitin aksine) ana morfolojik belirtisi, bezlerin yapısındaki bir değişikliktir, ikincisi atrofik hale gelir, kısalır, sayıları azalır. Metaplazi her zaman gerçekleşir - aynı zamanda kronik bir sürecin işaretidir.

Psödopolipler (UC'nin karakteristik özelliklerinden biri) ya mukozal adacıklar ya da granülasyon dokusudur. Şekil ve boyut olarak değişirler. Poliplerin boyutu genellikle 2-10 mm'dir. Kolon mukozasının multifokal displazisi karakteristiktir.

Kriptit ve kript apseleri de UC'nin önemli özellikleridir. Bu durumda kriptler epitel ve goblet hücrelerini (mukus üreten) kaybeder ve submukozal tabaka ödemli hale gelir.

Mikroskobik tablo, mukozal lezyonun ciddiyetine ve boyutuna bağlıdır. Hafif bir proktosigmoidit formunda, remisyon fazında iltihaplanma belirtileri olmayabilir ve akut fazda, submukozaya uzanmayan lamina propriada bir lenfosit ve polimorfonükleer lökosit infiltratı oluşur.

Belirgin değişikliklerin aşaması yukarıda sunulmuştur.

Kript-apselerin açılmasında ülserler oluşur. Remisyon aşamasında, mukoza zarı restore edilir, ancak atrofi ve mukozal displazi odakları kalır.

Akut dizanteri, kolonun Crohn hastalığı ve gelişiminin erken evrelerinde UC'nin histolojik belirtilerinin çok benzer olduğu belirtilmelidir.

82 83 84 85 86 87 88 89 ..

Barsağın spesifik olmayan ülseratif koliti

Spesifik olmayan ülseratif kolitin ilk tanımı K. Rakitansky'ye (1842) aittir. Bu hastalığın nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Bulaşıcı, besleyici, alerjik, psikojenik, kalıtsal ve diğer teoriler ne bilimsel araştırmalarda ne de pratikte doğrulanmıştır. Son yıllarda en cesaret verici olanı, hastalığın etiyopatogenezinin araştırılması olmuştur.

Kanda dolaşan antikorların saptanmasıyla varlığı kanıtlanan vücutta ortaya çıkan otoimmün kaymalar açısından.

Ülseratif kolitte iltihaplanma genellikle rektumda başlar. Nadir durumlarda, sadece bu departmanla sınırlıdır. Daha sıklıkla, işlem proksimal yönde yayılır ve bitişik bölümleri veya tüm kolonu yakalar. Bazen distal segment de sürece dahil olur. ileum.

Ülseratif kolitteki enflamatuar süreç, esas olarak kolonun mukoza zarında lokalizedir. Aynı zamanda, belirgin ödem ve bolluk nedeniyle mukozal kıvrımlar önemli ölçüde kalınlaşır veya neredeyse tamamen düzleşir. Kıvrımların yüzeyi yarı saydam mukus, pürülan kaplamalar ve ince bir fibrin tabakası ile kaplıdır. Mukoza zarında, 1-3 mm çapında çok sayıda küçük ülserin yanı sıra, altı oyulmuş kenarları olan düzensiz şekilli büyük ülserler bulunur. Ülserler arasında, mukoza zarı seviyesinin üzerinde çıkıntı yapan polipoid oluşumlar (psödopolipler) belirlenir. Şekilleri ve boyutları çok çeşitlidir. Çoğunlukla köprü şeklinde ülserasyon alanlarının üzerine atılırlar.

İlk, yakalandı mikroskobik inceleme Etkilenen mukozadaki değişiklikler kızarma, mukozal ve mukoza altı kılcal damarların genişlemesi ve ödem ile kendini gösterir. İlk aşamada, enflamatuar infiltrasyon sadece mukoza ile sınırlıdır. Bu, hastalığın erken evrelerinde bağırsaktaki enflamatuar sürecin ciddiyetini seröz örtüsünden belirlemenin neden imkansız olduğunu açıklar Lökositler, lenfositler, eozinofilik ve plazma hücreleri, bağırsak duvarının enflamatuar infiltrasyonunun gelişmesinde yer alır.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin erken evresinde elektron mikroskobik incelemede,

hücre bariyerinin bozulmasına yol açan sınır epiteliyositlerinin mikrovilluslarına zarar verir.

Sıklıkla bağırsakta, Lieberkün bezlerinin distal kısımlarının obliterasyonundan kaynaklanan kript apselerini tespit etmek mümkündür. Kript apselerini kaplayan epitelin ülserasyonu ile, ikincisi küçük ülserlerin oluşumu ile açılır. Birkaç birleştirilmiş kript apsesinin açılması, daha büyük ülseratif defektlerin oluşumuna yol açar. Şiddetli lezyonlarda ülserasyon bağırsak duvarının derinliklerine kadar uzanabilir. Bu durumda, ülseratif kusur seröz örtüsüne nüfuz eder. Yukarıdan ince bir granülasyon dokusu tabakası ile kaplanmıştır. Epitel tabakasının tam teşekküllü kriptler oluşturmaması ve neredeyse goblet hücreleri içermemesi nedeniyle, mukoza zarının hasar gördüğü yerlerde epitelin yenilenmesi eksiktir.

Spesifik olmayan ülseratif kolitte klinik tablo, şekline, hastalığın komplikasyonlarının varlığına veya yokluğuna bağlıdır.

Hastalığın akut formunda, kan ve mukus salınımı ve bazen irin karışımı ile günde 40 defaya kadar gevşek dışkı görülür. Hastalar karın boyunca ağrı, tenesmus, kusma, yüksek ateşten şikayet ederler. Durumları ağır, kan basıncındaki düşüş ilerliyor, taşikardi artıyor. Kan testinde, lökosit formülünün sola kayması, hemoglobinde azalma ve su-elektrolit dengesinin ihlali ile lökositoz not edilir. Spesifik olmayan ülseratif kolitin akut formuna genellikle bağırsak duvarının delinmesi olan büyük kanama eşlik eder. Ölüm, hastalığın ilk günlerinde ortaya çıkar.

Hastalığın orta dereceli formlarında kronik tekrarlayan bir seyir gözlenir. Bu durumda, patolojik süreç kural olarak yavaş yavaş gelişir. Alevlenme dönemleri, çeşitli sürelerdeki (haftalar, aylar ve hatta yıllar) remisyonlarla değiştirilir. ağırlaştırma

patolojik süreç şunlar tarafından kışkırtılır: duygusal stres, fazla çalışma, diyetteki hatalar, antibiyotikler, müshil ilaçlar.

Herhangi bir nonspesifik ülseratif kolit formu, anemi, karaciğerde yağlı dejenerasyon, hipoalbüminemi, hipokalemi vb. varlığı ile karakterize edilir.

Ülseratif kolit, klinik seyrinin çok çeşitli olması nedeniyle çok yönlü bir hastalık olarak adlandırılır. Aynı zamanda, gelişimi net bir şekilde tahmin etmenin imkansız olduğuna inanan bazı yazarlar hastalık belirtileri Bununla birlikte, bu hastalığın birincil belirtilerinin, kural olarak, hastanın kaderini belirlediğini belirtiyorlar.

Hastalığın birincil belirtilerinin sonucu, en önemlileri ilk semptomların şiddeti, kolon hasarının yaygınlığı ve hastanın yaşı olan faktörlerin toplamı tarafından belirlenir. Kursun ciddiyetine göre, üç ülseratif kolit formu ayırt edilir.

Şiddetli form, dışkıda makroskopik olarak saptanabilen kanla birlikte bol ishalin varlığı ile karakterize edilir. Bağırsak hareketlerinin sayısı günde 6 defadan fazla. Bu hastalarda taşikardi, anemi, yüksek ESR, vücut ısısında 39-400'e kadar artış.

Hafif bir formda, klinik belirtiler çok daha az yoğundur. Bu nedenle, bağırsak hareketlerinin sayısı günde 4 defayı geçmez, dışkıda kan ve diğer safsızlıklar az miktarda bulunur. Taşikardi, anemi, ateş yok. ESR normal aralıkta. Bu iki form arasındaki bir ara pozisyon, orta form tarafından işgal edilir.

Çocuklarda enflamatuar barsak hastalıklarının (ülseratif kolit, Crohn hastalığı) X-ışını göstergebilimi. L yinelemeligözden geçirmek

Şaplov D.S. GOU DPO "Rusça tıp akademisi Roszdrav Rus Çocuk Klinik Hastanesi Roszdrav'ın lisansüstü eğitimi

İltihaplı bağırsak hastalığı, modern kavramlar

Pediatrinin ana sorunlarından biri, prevalansı, ciddiyeti ve sık kronikliği göz önüne alındığında, genç neslin sağlık düzeyinde ve yaşam kalitesinde bir azalmaya yol açan gastrointestinal sistem hastalıklarıdır. Dünya çapında, en şiddetli ve yaygın olanı inflamatuar bağırsak hastalığı (IB UC) olan kronik bağırsak hastalığı insidansında sürekli bir artış vardır.

Çocuklar ve yetişkinler arasında İBH insidansındaki sürekli artış, klinik semptomların çeşitliliği, ekstraintestinal belirtiler ve ciddi komplikasyonlar, tanı ve ayırıcı tanıdaki zorluklar, yeterli tedaviye duyulan ihtiyaç, derinlemesine bir çalışmanın önemini belirlemektedir. Genel ve bireysel klinik sorunlarda IBD sorunu, CD ve UC'nin tanı ve tedavisi.

NUC ve CD'nin etiyolojisi bugüne kadar bilinmemektedir. Organın işlevsel durumunun ihlaline yol açan bağırsaktaki iltihaplanma sürecinin mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır; koruyucu mekanizmalar ve mukozal (SM) onarım sorunları. Bu hastalıkların farklılığı ve benzerliği hakkında periyodik olarak ortaya çıkan şüphelere rağmen, bunlar bağımsız nozolojik birimlerdir.

Crohn hastalığı(bölgesel enterit, granülomatöz ileit veya kolit) - terminal ileumda baskın lokalizasyon ile bilinmeyen etiyolojiye sahip sindirim sisteminin granülomatöz iltihabı; bağırsağın etkilenen bölgelerinin stenozu, fistül oluşumu ve bağırsak dışı belirtilerle karakterizedir. B.B.'nin açıklaması Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimer, 1932. CD, ağız boşluğundan anüse kadar sindirim sisteminin herhangi bir bölümünü tutabilen ve birçok ekstraintestinal belirtiyle birlikte kronik transmural bir enflamasyon olarak kabul edilir.

BC dünyanın tüm bölgelerinde bulunur. Çoğu zaman - Avrupa'nın kuzey bölgelerinde ve ABD'de, ilk kez tespit edilen vakalar yılda 100.000 nüfusta 0.7-14.6, Avrupa'nın güney bölgelerinde - 100.000 nüfusta 3.6. Çeşitli yazarlara göre, Kuzey Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki insidans son yıllarda bir şekilde sabitlendi, ancak CD'nin nadir olduğu güney ve orta Avrupa, Asya, Afrika ve Latin Amerika'da artmaya devam ediyor. Bir bütün olarak Rusya'da CD prevalansı araştırılmamıştır, ancak Moskova bölgesinde yürütülen bir araştırma, Rusya'nın Avrupa kısmındaki CD insidansının yaklaşık olarak Orta Avrupa'daki sıklığa eşit olduğunu ve 100.000 nüfusta 3,5 olduğunu göstermektedir. İki insidans zirvesi tanımlanmıştır - 15-35 yaşlarında (20-29 yaş) ve 60-79 yaşlarında, ancak hastalık her yaşta başlayabilir. I.L.'ye göre. Khalifa ve diğerleri, kadınlar erkeklerden biraz daha sık etkilenir.

CD'nin etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir ve şu anda çoğu yazara göre hastalığın başlangıcında önemli bir rol oynayan aşağıdaki faktörlerin dikkate alınması önerilmektedir. CD'de, belirgin bir genetik yatkınlık, monozigotik ikizlerde artmış konkordans vardır. Birinci kuşakta IBD geliştirme riski yaklaşık %10'dur. V.G. Rumyantsev'e (2007) göre, CD'nin erken başlangıçlı hastaların %30'unda pozitif bir aile öyküsü vardır. CD, poligenik bir kalıtım modeline sahiptir. eksik penetrasyon. 1,3,6,12,14,16 ve X kromozomlarında İBH'ye duyarlılıktan sorumlu 7 lokus belirlendi. 6. ve 16. kromozomlardaki değişiklikler CD'nin daha karakteristik özelliğidir. Öte yandan, genetik tiplendirmenin değeri düşüktür, çünkü mutasyon sağlıklı bireylerde herhangi bir hastalık olmaksızın mevcut olabilir. fenotipik belirtiler. Çeşitli mikrobiyal ajanların ve virüslerin ÇH gelişimindeki rolü, antibakteriyel ilaçlarla tedavinin olumlu klinik etkisi tartışılmaya devam etmektedir. Diğerlerinden daha sık olarak, literatürde Mycobacterium paratuberculosis, kızamık virüsü ve Listeria monocytogenes'in rolü CD'de olası bir etiyolojik faktör olarak tartışılmaktadır. Mikobakteriler, CD'de bağırsak dokularında sıklıkla tespit edildi ve anti-tüberküloz ilaçların kullanımı ile olumlu bir klinik etki kaydedildi. Literatürde iyi hijyenin IBD gelişimi için bir risk faktörü olduğu hijyen hipotezi tartışılmaktadır. Düzenleyici T hücrelerinin üretimi yoluyla dengeli bir bağışıklık yanıtının geliştirilmesinde enfeksiyonun önemli bir rol oynadığı kanıtlanmıştır. IBD'nin insan vücudunun kendi vücuduna genetik olarak belirlenmiş patolojik bir reaksiyonu olduğu varsayılmaktadır. bağırsak mikroflorası. Büyük önem CD'li hastalarda ve akrabalarında bağırsak bariyerinin geçirgenliğinde bir artış, ancak bugüne kadar, bağırsak epitelini kaplayan mukus salgısının bileşimindeki farklılıklar hakkında kesin veriler elde edilmemiştir. faktörler arasında dış ortam sigara içmenin, ilaç almanın (özellikle non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) ve oral kontraseptifler CD geliştirme riskini artırır), yüksek oranda kolay sindirilebilir karbonhidrat içeriği ile yetersiz beslenmenin, çoklu doymamış yağ asitlerinin eksikliğinin olumsuz rolünü tartışır.

CD'nin patofizyolojisi ve etiyolojisi şu anda bu hastalığın gelişiminin patofizyolojik mekanizmalarında rol oynayabilecek bireysel faktörler düzeyinde tartışılmaktadır. CD'deki iltihaplanma ve doku hasarı mekanizmasının ayrılmaz bir parçası, hem hümoral hem de hücre aracılı bağışıklık olmak üzere bağışıklık bozukluklarıdır. Kolonik mukozada IgG üreten hücrelerin sayısının önemli ölçüde arttığı ve bazal membran ve damarlarda IgG ve kompleman bileşenleri C3, C4 ve C9 birikintilerinin bulunduğu bulundu, bu da immün komplekslerin kronik sürece dahil olduğunu gösterir. CD'de inflamatuar süreç. CD için, Saccharomyces cerevisiae'ye (ASCA) karşı antikorların saptanması karakteristik kabul edilir. CD4 ve CD8-pozitif T hücrelerinin dengesi korunurken, gdT hücre reseptörlerini eksprese eden T hücrelerinin sayısında bir azalma kaydedildi. Normalde epitel hücrelerinin CD8-pozitif T-hücrelerini uyardığı, CD'de ise tercihen CD4-pozitif T-hücrelerini uyardığı gösterilmiştir. inanılıyor ki sağlıklı bağırsaklar epitel hücreleri baskılayıcı toleransı indükler ve sürdürürken, CD'de aynı hücreler kronik enflamasyonu artırabilir veya sürdürebilir. Çeşitli pro- ve antiinflamatuar sitokinlerin, yani interlökin-10'un, interlökin-1'in doğal inhibitörleri ve tümör nekroz faktörü (TNF)-alfa'nın ÇH patogenezindeki rolü kanıtlanmıştır. Bağırsakta immünomodülatör ve antiinflamatuar aktivitenin eksikliği, hastalığın gelişmesine ve kronikleşmesine katkıda bulunur. Araşidonik asit metabolitlerinin inflamasyon gelişimi üzerindeki etkisi gösterilmiştir. Enflamatuar yanıtın sürdürülmesinde bağırsak duvarındaki damarların endotel hücreleri yani trombositler devreye girer, hasarlar oluşur. sinir düzenlemesi organ. CD'deki enflamatuar aracılar arasında serbest radikaller ve NO bulunur. Şu anda, CD'li hastalarda iltihaplı bağırsak duvarında dolaşan lökositlerin bileşiminden sorumlu olan adezyon moleküllerinin çoklu bozukluklarına dair kanıtlar vardır.

Böylece, CD'de bağırsak mukozasının hasar görmesi ve kronik iltihaplanmasında genetik yatkınlık, bireyin bağışıklık yanıtı olasılığı, eksojen faktörlerin etkisi ile bir takım endojen bozuklukların varlığında fark edilir.

patomorfoloji. CD'de gastrointestinal sistemin herhangi bir kısmı etkilenebilir, ancak çoğu zaman hastalık terminal ileumda başlar. Lezyonun uzunluğu 3-4 cm ile 1 m veya daha fazla arasında değişebilir. İşlem submukozal tabakada başlar ve barsak duvarının tüm tabakalarına kadar uzanır. V.G.'ye göre. Rumyantseva (2007), kript apselerinin oluşumu ile nötrofiller tarafından kriptlerde odak hasarı, CD'de SO hasarının en erken belirtisidir. Aft benzeri ülserasyon, CD'nin erken bir makroskopik belirtisi olarak kabul edilir. Daha sonra, lenfoid foliküller üzerinde ülserasyonlar ortaya çıkar, makrofajlar ve diğer enflamatuar hücreler lamina propriaya nüfuz eder ve çoğalarak dev epiteloid hücrelerden oluşan granülomlar oluşturur. Bağırsak duvarının tüm katmanlarında, lenf düğümlerinde ve mezenterde inflamatuar infiltratta bulunabilirler. Granülomlar CD için patognomoniktir. Vakaların %50'sinde rezeke edilen materyalde bulunurlar. Lezyon doğası gereği transmuraldir. Bağırsak duvarının derin katmanlarında iltihaplanma sürecinin baskınlığı, şiddetli iskemiye ve bağırsak ekseni boyunca ve boyunca yönlendirilmiş düz kenarlara sahip derin ülser-çatlakların gelişmesine yol açar, bu da CO'ya karakteristik bir "kaldırım taşı görünümü" verir. kaldırım". Ülserler kas tabakasının derinliklerine nüfuz eder, alt tabakaya ulaşır ve çevredeki dokuya nüfuz edebilir, bu da en çok etkilenen bölgelerde adezyon, infiltrat ve fistül oluşumuna yol açar. Süreç ilerledikçe bağırsak duvarı kalınlaşır, bağırsak daralır, sertleşir. CD, etkilenen bölgelerin sağlıklı dokulardan net bir şekilde ayrıldığı, segmentlere ayrılmış bir lezyon ile karakterize edilir.

CD'nin klinik tablosu, lezyonun lokalizasyonuna ve hastalığın seyrine (fibro-obstrüktif, penetran veya fistül) bağlıdır. Farklı yazarlara göre, ileit vakaların% 30-45-60'ında, ileokolit -% 30-55, kolit -% 15-25'te görülür. ÇH'nin diğer lokalizasyonları (ağız boşluğu, yemek borusu, mide, duodenum) hastaların %5-9-19'unda saptanır. CD hastalarının yaklaşık üçte birinde perianal belirtiler vardır. Sürecin lokalizasyonundan bağımsız olarak, ÇH'nin yaygın semptomları karın ağrısı, ishal, ateş ve kilo kaybıdır. CD'nin en yaygın lokalizasyonu ileittir ve buna bağlı olarak en yaygın klinik belirtiler karın ağrısı (sağ alt kadranda lokalizasyon ile tekrarlayan ataklar) ve diyaredir. Ağrılar çoğunlukla orta şiddette kramp şeklindedir, dışkılamadan önce gelir ve bununla rahatlar. Apandisit benzeri bir varyanta göre (sağ iliak bölgede ele gelen hacimsel bir oluşum, ateş, lökositoz) bir durum geliştirmek mümkündür. İshalin karmaşık bir oluşumu vardır; geçiş bozukluğu, bakteriyel aşırı büyüme, besin ve safra asidi malabsorpsiyon sendromu ve eksüdasyon katkıda bulunur. CD'nin düşük semptomatik varyantı, minimal belirtilerle, genellikle ekstraintestinal semptomlarla - halsizlik, ateş, gecikme ile karakterize edilir. fiziksel Geliştirme, anemi. CD'nin ince bağırsak lokalizasyonu, ilgili klinik tablonun gelişmesiyle (B12, A, E, çinko, vb. vitamin eksikliği) malabsorpsiyon ve eksüdatif enteropati sendromları ile kendini gösterebilir. Sürecin kolonik lokalizasyonu ile ana şikayetler kramp şeklinde karın ağrısı, ishal (günde 10 defaya kadar lapa gibi, sulu dışkı), lezyonun kolonda lokalizasyonu olan hastaların sadece üçte birinde kanama meydana gelir ve masif kanama görülür. BK hastalarının sadece %1-2'sinde kaydedilmiştir. Titreme ve terleme ile sıcaklık yükselir, cerahatli komplikasyonları gösterir. Vücut ağırlığındaki kayıp, altta yatan hastalığın seyri, iştahsızlık, bilinçli beslenme kısıtlaması nedeniyle oldukça önemli olabilir (% 10-20'ye kadar). sık aramalar dışkılama için. Fissür, fistül ve/veya apse gelişimi ile karakterize perianal belirtiler ilk ve en belirgin şikayetlerden biri olabilir.

Fibro-obstrüktif yol boyunca CD'nin gelişmesi ve bağırsağın sikatrisyel daralması ile ağrının doğası değişir, ishalin yerini dışkı tutma ve şişkinlik alır. Bağırsak darlıkları, CD'nin en yaygın komplikasyonlarından biridir. Delici-fistülöz bir yolla, ülserlerin karın boşluğuna perforasyonu oldukça nadirdir, genellikle örtülürler, bu da CD'deki kronik transmural sürecin adezyon oluşumuna ve seröz yüzeylerin füzyonuna yol açmasıyla açıklanır. Çeşitli biçimlerin gelişmesine yol açan transmural süreçtir. yumruklu pasajlar. Derideki çıkışlarla dışsal olabilirler ve komşu bağırsakların veya içi boş organların ilmeklerinde kör bir şekilde biten, karın içi apseler, psoas apsesi, hidronefroz oluşumuna yol açan iç olabilirler; asemptomatik olmak veya şiddetli ağrı, ateş vb. ile kendini göstermek. CD için son derece nadir görülen komplikasyonlardan biri kolonun toksik dilatasyonudur.

Bağırsak dışı belirtiler, CD'nin seyrinden bağımsız olarak önce gelebilir, eşlik edebilir veya ortaya çıkabilir (V.G. Rumyantsev (2007)). Bunların üç kategoriye ayrılması önerilmiştir: kolite bağlı, ince bağırsakta patofizyolojik bozuklukların sonuçları ve karışık.

M.Ö teşhisi. Tipik vakalarda, ÇH tanısı şikayetler, anamnez verileri, klinik gözlem, röntgen, endoskopik çalışmalar, SO'nun biyopsi verilerine dayanılarak konur. Laboratuvar teşhisi, sürecin aktivite derecesini belirlemeyi, komplikasyonları belirlemeyi amaçlamaktadır. Olası çalışmalar ve tespit edilen değişikliklerin kapsamı oldukça geniştir, sadece ana olanlardan bahsedelim. Hariç genel klinik deneyler enflamatuar reaksiyon, anemi vb. Derecesini değerlendirmek için enfeksiyonları, ekzokrin pankreas yetmezliğini, enteral yetmezliği dışlamak gerekir. Seviye belirlenir C-reaktif protein, ANCA ve ASCA, hücresel ve hümoral bağışıklığın bir değerlendirmesi yapılıyor. CD'de endoskopi, lezyonun segmentasyonunu, darlıkların varlığını belirleyerek SO'nun durumunu (benekli hiperemi, erozyon, kalınlaşmış kıvrımlar, aft ve uzunlamasına ülserler) değerlendirmeye izin verir. Klinik remisyonun hastalığın endoskopik tablosu ile ilişkili olmadığına dikkat edilmelidir, bu nedenle tedavinin etkinliğini değerlendirmek için tekrarlanan endoskopik çalışmalar önerilmez (V.G. Rumyantsev (2007)). Endikasyonlara göre, CD'li hastalara özofagogastroduodenoskopi, bağırsak muayenesi yapılır. Endoskopik incelemelerde, incelenen alanlardan CO biyopsi alınması zorunludur. CD'de SO biyopsisinin bilgilendiriciliği, yüzeysel doğası ile sınırlıdır. Teşhis, submukozadaki bir granülom (tespit oranı %10-25), histiyositlerin ve lenfositlerin birikimi (mikrogranülomlar), normal CO komşu olduğunda lezyonun aralıklı doğası gibi bir dizi histolojik özelliğin tanımlanmasıyla varsayılabilir. apseleri şifrelemek için. Endoskopinin gelişmesine rağmen, bugüne kadar CD'nin doğrulanmasında X-ışını incelemesi önemini kaybetmemiştir. Lezyonun yerini, doğasını ve ciddiyetini belirlemek için yapılır. Baryumlu gastrointestinal sistemin röntgeni (ve grafisi), irrigoskopi (ve grafisi) kullanılır. Detaylı Açıklama CD'nin X-ışını göstergebilimi aşağıda verilmiştir. Modern kavramlara göre, CD tanısını belirlemede ana rol, röntgen ve histolojik çalışmaların sonuçları tarafından oynanır. CD tanısında, sonuçları literatüre göre baryum lavmanının sonuçlarıyla oldukça iyi korelasyon gösteren ultrason teknikleri kullanılır. Ultrason muayenesinin (ultrason) non-invazivliği, güvenliği ve etkinliği çekicidir; bu, CD'deki apselerin ve darlıkların doğru teşhisine, bağırsağın eko yapısındaki değişiklikleri, duvarının kalınlaşmasının göstergesi olabilecek değişiklikleri değerlendirmeye olanak tanır. CD. Şu anda, bağırsaktaki norm ve patolojik değişiklikleri ultrasonla değerlendirmek, CD dahil çeşitli hastalıklar için tanı kriterleri geliştirmek için aktif araştırmalar yürütülmektedir. Kullanım radyoizotop yöntemleriÇH teşhisi, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, yeterli etkinliklerine rağmen, bir yandan hastanın maruz kaldığı büyük radyasyon (CT ile) ile sınırlıdır, diğer yandan sınırlı sayıda pahalı ekipman ihtiyacı tıbbi kurumların.

CD'nin ayırıcı tanısı akut apandisit, divertikülit, çekum tümörleri, metastatik lezyonlar, fallop tüpleri ve yumurtalıkların patolojisi ile gerçekleştirilir. İnce bağırsak etkilendiğinde tanı serisine sistemik vaskülit, iskemik ileit, radyasyon enteriti dahil edilebilir. Tüberküloz, amoebiasis, yersineosis seyrini dışlamak gerekir. Genellikle CD'yi UC'den radyografik, endoskopik ve morfolojik özelliklerle ayırmak oldukça kolaydır.

Tedavi. CD'li hastaların diyeti tam proteinler, süt ürünleri, orta ve kısa zincirli yağ asitleri içeren yağlar içermelidir ve glüten içeren gıdaları sınırlandırmalıdır. Durumun ciddiyetine göre parenteral beslenme gerekebilir. Başlangıç ​​olarak ışık tedavisi ve ılımlı CD formları aminosalisilatlar kullanır. Artan bakteri üremesini ortadan kaldırarak tedavinin etkinliğinde bir artışa katkıda bulunan metronidazol ve siprofloksasin sıklıkla kullanılır. Tedavinin etkisinin yokluğunda, genellikle lokal hormonlara (budesonid, budenofalk) geçerler. Budesanide benzer etkinlik, hem remisyona neden olmak hem de bunu sürdürmek için kullanılan enteral beslenme ile gösterilmiştir. Aminosalisilatlar ve budesonid ile tedavinin etkisizliği ile sistemik steroid tedavisi endikedir. Glukokortikoidlerin kullanımı, hastaların yaşam kalitesini kötüleştiren yan etkilerin (osteoporoz, hipertansiyon, kozmetik kusurlar) gelişmesine yol açabilir. Hormonal direncin gelişmesiyle birlikte, hem remisyonu başlatmak hem de sürdürmek için kullanılan immünosupresif ajanlar azatiyoprin (veya 6-merkaptopürin), metoterksat veya mikofenolat mofetil tedaviye dahil edilir. Şiddetli CD alevlenmesinin tedavisi, parenteral beslenmeyi, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesini, antibiyotik tedavisini, intravenöz glukokortikoid uygulamasını ve ardından oral uygulamayı içerir. 2-4 hafta boyunca herhangi bir etki olmazsa, hormonal direnç not edilir ve tedaviye TNF'ye karşı kimerik monoklonal antikorlar olan siklosporin veya infliximab (Remicade) verilir. Remisyon indüksiyonunun etkinliği %70'e ulaşır. CD tedavisinin önemli bir yönü, perianal belirtilerin - ülserler, fissürler ve fistüller - tedavisidir. Altta yatan hastalığın temel tedavisine ek olarak, ayrıca kullanılır. yerel tedavi, ancak bu genellikle kısa vadeli bir etki sağlar. Fistüllerin sık tekrarlaması ile cerrahi tedavi gereklidir. CD için tedavi stratejisi ayrıca komplikasyonların doğasına da bağlıdır. Masif kanama, toksik dilatasyon, barsak tıkanıklığı klinik tablolu darlıklar, çeşitli lokalizasyonlarda apse ve fistüllerin gelişmesinde cerrahi müdahale gerekebilir. Hastalığın refrakter seyri ile cerrahi tedavi gerekli olabilir - bağırsağın etkilenen bölümleri kapatılır ve kısmi rezeksiyonları yapılır. Hastaların %60-70'inde proksimal anastomozda hastalığın nüksetmesi geliştiği için cerrahi tedavi mümkün olduğunca az yapılmalıdır. CD'yi tedavi etmenin ilaç dışı yöntemleri arasında, hiperbarik oksijenasyon kullanımının mide-bağırsak sisteminde enflamatuar aktivitede bir azalmaya yol açan olumlu bir etkisi tarif edilmiştir.

Her biri kendi avantajları ve dezavantajları olan bir dizi BC sınıflandırması önerilmiştir. 1998 yılında Viyana'da Gastroenterologlar Kongresi'nde geliştirilen sınıflandırma daha yaygın olarak kullanılmaktadır ve üç kategori içermektedir: tanının konulduğu yaş (40 yaş öncesi ve üstü), lokalizasyon (terminal ileitis, kolon, ileokolon, üst gastrointestinal sistem). ) ve hastalığın seyri (darlık ve penetrasyon yok, darlık, penetrasyon yok). Hantal olmaları nedeniyle klinik uygulamada nadiren kullanılan ve esas olarak bilimsel araştırma. Şu anda CD, kanser öncesi bir hastalık olarak kabul edilmektedir, araştırmalara göre, kanser teşhisi konmadan önce hastalığın ortalama süresi 15 yıldır. Kolorektal kanser riskindeki istatistiksel artış, hastalığın genç yaşta (30 yaşından önce) başlamasıyla artmaktadır.

Çocukluk çağında ÇH'nin patogenezinin ana noktaları, klinik tablo ve muayene programı yetişkin hastalardakilere karşılık gelir. Çocukluk çağında CD'nin özellikleri arasında, sitokin üretimi ve kronik yetersiz beslenme ile ilişkili olan ve diyet düzeltmesi ve bazen parenteral beslenme gerektiren büyüme, fiziksel ve cinsel gelişimdeki gecikmeyi adlandırmak gerekir. Klinik tablonun bir özelliği olarak, sıklıkla perianal değişikliklerin geliştiğine dikkat çekilebilir (CD'li çocukların% 50'sine kadar). Prensipleri ve pratikte kullanılan araçlar açısından ÇH tedavisi erişkin hastalardakinden farklı değildir. Cerrahi tedaviye karar verirken dikkate alınması gereken ek bir faktör, (yetişkinlerin aksine) fiziksel gelişimde gecikmeye yol açan ciddi malabsorpsiyon olabilir. Birinci yılda ÇH nedeniyle ameliyat edilen çocukların %89'unda belirgin bir büyüme ivmesinin gözlendiği gösterilmiştir.

Spesifik olmayan ülseratif kolit. NUC, anal kanaldan proksimal yönde yayılan, etiyolojisi bilinmeyen, spesifik olmayan bir yapıya sahip kolonik mukozanın nekrotizan bir enflamasyonudur.

Kuzey Avrupa, Kuzey Amerika ve Avustralya popülasyonları arasında en yaygın olanıdır. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki literatüre göre yaklaşık 250 bin UC hastası var. Avrupa ve Amerika'da NUC sıklığı yılda 100 bin nüfusta 8-11.4-15, prevalans ise 100 bin nüfusta yaklaşık 80-120 kişidir. Moskova bölgesinde NUC prevalansı 100 bin nüfusta 22,3, insidans 100 bin nüfusta 1,7'dir Rusya'da daha kapsamlı epidemiyolojik çalışmalar yapılmamıştır. Hastalık her yaşta başlayabilir, daha sıklıkla şehirlerde yaşayan oldukça genç (30-40 yaş), beyaz, eğitim düzeyi yüksek insanlardır.

NUC yaklaşık 150 yıldır bilinmektedir, ancak şimdiye kadar, hastalığın etiyolojisi ve patogenezi çoğu yazar tarafından tam olarak anlaşılmamıştır. Eksojen ve endojen faktörlerin belirli bir kombinasyonunun varlığında gelişen etiyoloji ve patogenezin çok faktörlü doğası kabul edilmektedir. Genetik yatkınlık, hastalığın gelişiminde temel olarak kabul edilir. UC'li hastaların yaklaşık %10-20'sinin akrabalarında IBD vardır, ikiz çiftleri için konkardans CD'den daha düşüktür. Şu anda, hastalığa yatkınlıktan sorumlu yaklaşık 5 gen (kromozom 2, 3, 6, 7 ve 12'de bulunur) açıklanırken, bazıları da CD gelişiminden sorumludur. UC'nin genetik heterojenliği, aynı nozolojik birim içinde hastalığın çeşitli formlarının olasılığı kanıtlanmıştır.

Çözücü faktörler olarak enfeksiyonların etkisi, diyet hataları, gıda alerjileri mümkündür. Literatür, çeşitli mikroorganizmaların ve virüslerin UC patogenezindeki rolünü, henüz keşfedilmemiş bir patojenin var olma olasılığını tartışmaktadır. Gastrointestinal sistem, üst solunum yolu lezyonları ile sık görülen enfeksiyonların hastalığın erken başlamasına katkıda bulunduğu açıklanmaktadır. Bağırsak bariyerinin artan geçirgenliğinin yanı sıra, lokal bağışıklık tepkisinin genetik olarak belirlenmiş bir yetersizliği, petogenetik mekanizmalardan biri olarak kabul edilir. S.V.'ye göre. Belmer (2004) ve ortak yazarlar, immün düzenleme eksikliği, çeşitli dış etkenlere karşı kontrolsüz tepkilere yol açar, bu da yerel doku hasarına ve yerel enflamasyonun gelişmesine neden olur. UC'nin otoimmün doğasının teyidi olarak, UC'li hastaların %70'inde perinükleer antinötrofil antikorlarının (p-ANCA) saptandığı belirtilmektedir.

Literatüre göre, T-hücresi aktivasyonu, UC'deki inflamasyonda önemli bir rol oynar. Bazı yazarlara göre asıl kusur bağışıklık sistemi UC'de baskılayıcı fonksiyonların tükenmesi, ardından makrofajların işlev bozukluğu ve kolon antijenleri ile ilişkili olarak sitotoksik özelliklere sahip T-efektörlerin aktivasyonu gelir. Çeşitli sitokinler (interlökinler, tümör nekroz faktörü, interferon), immünolojik reaksiyonlara aracılık ederek hastalığın doğası üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. İnterlökinler 2, 4, 10 ve interferon-gamanın rolü kanıtlanmıştır. Bir alevlenme sırasında B-lenfosit seviyesinde bir artış ve hastalığın remisyonu sırasında seviyelerinde bir azalma, kandaki IgG seviyesinde ve kolonik mukozada IgG üreten hücrelerde bir artış da tarif edilmektedir. UC'de mukoza zarının iltihaplanması yüzeyseldir ve yalnızca epitelyumun fonksiyonel bozuklukları ile karakterize edilir. VG Rumyantsev (2007), UC'de SO hasarı kavramını şu şekilde özetlemektedir: Olağandışı stimülasyonun etkisi altında veya bozulmuş kontrolün bir sonucu olarak, epitel yüzeyinde endotoksinleri ve peptidoglikanları tanıyan önemli sayıda Toll reseptörü belirir. Bağırsak epitelindeki bu reseptörler tarafından aktive edilen sinyal yolları sağlamdır, bu da nükleer transkripsiyon faktörünün aktivasyonuna ve kemokin üretimine yol açar. Sırasıyla vasküler yataktan lökositleri çekerler, nötrofiller epitele göç eder ve ona zarar verir, bağırsak bariyerini aşar, lümene ve kriptlere girerek kript apseleri oluşturur. Hasarlı epitel hücreleri, bir otoimmün yanıtı indükleyen neoepitoplar oluşturur. Bağırsak epitelinin ölümü, hem nötrofillerin etkisinin bir sonucu olarak hem de bağışıklık komplekslerinin etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Arasında dış etkenler stres faktörlerinin rolü, belirli ilaçları (NSAID'ler, oral kontraseptifler), zayıf beslenme (kolay sindirilebilir karbonhidratların kötüye kullanılması, çoklu doymamış yağ asitlerinin eksikliği) tartışılmaktadır. Genel olarak, şu anda, UC gelişiminin hipotezi şu şekilde temsil edilebilir - aktivasyonu bir dizi provoke edici faktörün etkisi altında meydana gelen bağışıklık sisteminin genetik yatkınlığı, otoimmün mekanizmaların başlatılmasına yol açar. kolon mukozasında hasar, kronik bir immünopatolojik sürecin oluşumu.

patomorfoloji. En belirgin değişiklikler genellikle rektumda görülür. Literatüre göre hastaların %40-50'sinde rektum ve sigmoid kolonda, %30-40'ında sol bölümlerde, toplam hastaların %20'sinde hasar görülmektedir. -de hafif iltihaplanma SO ödematöz, granüler, hiperemiktir. Şiddeti arttıkça, CO yoğun bir şekilde kanar, ülserasyonlar uçtan uca sarkan kenarları olan düzensiz şekilli ülserlere kadar görünür. Aşırı rejenerasyonun bir sonucu olarak, psödopolipler oluşabilir (uzun süreli mevcut bir hastalık ile). SO, deforme olmuş bir vasküler patern ile atrofik bir görünüme sahiptir. Bağırsak kısalır ve daralır.

klinik tablo. NUC'nin ana klinik semptomları (alevlenme döneminde) rektal kanama, karın ağrısı, üzgün dışkıdır. UC genellikle sinsice başlar, semptomlar haftalar, bazen aylar içinde artar, ancak enfeksiyöz kolitte olduğu gibi akut olarak da gelişebilir. Klinik semptomların şiddeti, patolojik sürecin kapsamına ve ciddiyetine bağlıdır. Kanama, UC'nin ana semptomudur, aktif bir nekrotik süreç, kolonik mukozanın büyük ülseratif defektleri, periyodik olarak geniş bir alan ile ilişkilidir. Bununla birlikte, hafif bir UC formunda (veya remisyonda), dışkıda kan karışımı minimal olabilir veya hiç olmayabilir. İkinci en yaygın semptom, sık sık gevşek dışkıdır, dışkı sıklığı, UC seyrinin evresine ve özelliklerine bağlı olarak, kan, mukus ve irin karışımı ile günde 3-4 ila 20 veya daha fazla olabilir. çeşitli miktarlarda, yanlış dürtüler mümkündür, bazen anal sfinkterin zayıflığı ile ilişkili kalıcı akıntı. Ancak hastaların %30-50'sinde (özellikle distal UC formlarında) alevlenme döneminde bile tenesmus ile kabızlık ve rektal kanama görülebilir. Her halükarda, UC'li hastalarda dışkılama dürtüsü çoğunlukla gece ve sabah ortaya çıkar ve her öğün tarafından kışkırtılabilir. Karın ağrısı oldukça yaygındır, ancak kalıcı bir semptom değildir. Genellikle ağrılar, sol iliak bölgede baskın lokalizasyon ile doğada kramp şeklindedir, dışkılamadan önce yoğunlaşır ve sonrasında azalır. Şiddetli UC'de, hastalığın sistemik belirtileri gelişir - anoreksiya, kilo kaybı, mide bulantısı, kusma, proteinsiz ödem, ateş, anemi.

Bugüne kadar, NUC'nin genel kabul görmüş tek bir sınıflandırması yoktur. Önerilen seçeneklerde, genellikle bağırsaktaki sürecin lokalizasyonuna, klinik seyrine ve sürecin ciddiyetine (atağın şiddeti) bağımlılık kullanılır. UC her zaman rektumun mukoza zarının bir lezyonu ile başlar ve proksimale doğru yayılır. Distal formları (proktit ve proktosigmoidit (%27-44), sol taraflı (enine kolonun ortasına kadar, vakaların yaklaşık %40'ı), subtotal ve total kolit (%20), retrograd ileitli total kolit ( vakaların %10-30'u). çevre dokulara ve UC'de ince bağırsağa gerçek hasar değil. Truelove ve Witts (1995) tarafından önerilen ve klinik dikkate alınarak M.Kh. ve laboratuvar verileri.Aktif bir enflamatuar sürece, akut inflamasyon fazı proteinlerinde bir artış eşlik eder, trombositler, ESR , nötrofilik lökositoz, bazen genç hücrelerin ortaya çıkmasıyla mümkündür.Klinik ve endoskopik indeksleri kullanan bir sınıflandırma vardır. 1989'da Rachmilewitz tarafından önerilen UC'nin aktivitesi. zamanı sıklıkla dışkı sıklığı, rektal kanama, endoskopik tablo ve klinik özellikleri dikkate alarak UC aktivite düzeylerinin her biri için puanların toplamını belirleyen Schroeder veya Mayo Clinic UC şiddet skoru kullanılır. Klinik seyrine göre, hastalığın akut (fulminan) formu, kronik tekrarlayan ve kronik sürekli seyri ayırt edilir.

Komplikasyonlar. NUC komplikasyonları bağırsak ve bağırsak dışı olarak ayrılır. Hastalığın en ciddi bağırsak komplikasyonları arasında kanama, toksik dilatasyon (vakaların yaklaşık %5'i), bağırsak delinmesi sayılabilir. Şiddetli UC formlarının tedavi sonuçları iyileştikçe, kolon adenokarsinomu sorunu giderek daha fazla ortaya çıkmaktadır. UC'li hastalarda kolorektal kanserden ölüm riski popülasyona göre 3 kat daha fazladır, hastalığın seyrinden 10 yıl sonra artar ve özellikle erken yaştaki hastalarda belirgindir. Mayo Clinic'e göre, 10 yıllık UC'den sonra adenokarsinom riski yılda %0,5-1 artmaktadır.

ÜK'nin ekstraintestinal komplikasyonları arasında aktivitesi ile ilişkili (periferik artropati, eritema nodozum, episklerit, piyoderma gangrenozum, ön üveit) ve ilişkili olmayan (sakroiliit, ankilozan spondilit ve primer sklerozan kolanjit) durumlar vardır. Şiddetli UC'de komplikasyonlar olarak, kilo kaybı, hipoalbüminemi, anemi, protein kaybı, vitamin ve mineral metabolizması bozuklukları ile kendini gösteren bir malnütrisyon ve absorpsiyon sendromu (vakaların %5-10'u) düşünülebilir.

Teşhis. NUC tanısı, anamnez verilerine, karakteristik bir klinik tabloya, dışkıların mikrobiyolojik incelemesine, X-ışını, endoskopik ve histolojik çalışmalara dayanarak konur. Enflamasyon belirtileri, anemi, immünolojik belirteçleri tespit etmek için laboratuvar incelemesi yapılır; sonuçları, sürecin faaliyet derecesine bağlıdır. NUC'ye benzer endoskopik ve bazen klinik tablosunda enfeksiyöz koliti dışlamak için birincil hastalarda dışkıların mikrobiyolojik muayenesi gereklidir. Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridium difficile ve Yersiniaspp.'nin neden olduğu enfeksiyonlar öncelikle dışlanmalıdır. Fibrokolonoskopi, makroskobik değişikliklerin bir polimorfizmini ortaya çıkarır: artan CO kanaması, vasküler bir patern yokluğu, erozyon, ülserler, enflamatuar polipler, CO taneliliği. NUC'deki endoskopik değişiklikler genellikle dört dereceye ayrılır. Normal görünüm UC'nin remisyonunda deforme olmuş veya değişmemiş bir vasküler patern ile SO tespit edilir. -de minimum aktivite patern ve granülerlik kaybı ile hiperemi ve CO ödemi görselleştirilir. Temas kanaması ve küçük ülserasyonların bu arka planına karşı görünüm, orta düzeyde aktiviteyi gösterir. Belirgin aktivite ile spontan kanama, geniş ülserasyon, fibro-pürülan plak vardır. Mikroskobik olarak, inflamasyon esas olarak CO2'yi yakalar. Genişlemiş kılcal damarlar, eritrositlerin ekstravazasyonu ile lamina propriyada şişme vardır. Enflamatuar infiltrat nötrofiller, lenfositler, Plazma hücreleri ve makrofajlar. Kript-apseler, kriptlerin deformasyonu, bezlerin tükenmesi görselleştirilir. V.G.'ye göre. Rumyantseva (2007) kronikleşme belirtileri, enfeksiyöz kolitin %80 doğrulukla dışlanmasına izin verir. Bunlar arasında anormal kript mimarisi, genişlemiş interkriptal boşluk, glandüler tükenme, CO yüzey düzensizliği, bazal lenfoid agregasyonlar, kronik inflamatuar infiltrat ve sıklıkla Paneth hücre hiperplazisi bulunur. -de histolojik incelemeçoğu zaman üç faaliyet derecesine bağlı kalır. NUC tanısında röntgen muayenesi önemli bir rol oynar. İrrigoskopi genellikle haustrasyon kaybını, kolonun kısalmasını ve daralmasını ortaya çıkarmak için yapılır. Hemen hemen tüm yazarlara göre, yeterli tanı için başta floroskopik ve endoskopik olmak üzere çeşitli tekniklerin bir arada kullanılması gerekmektedir. Şu anda, cesaret verici sonuçlar, IBD'de bağırsağın durumunu değerlendirmek için ultrason yöntemleriyle gösterilmektedir. Bununla birlikte, kullanımları geliştirme aşamasındadır, çeşitli hastalıklar için normların ve kriterlerin tanımıdır ve şu anda ultrason, UC tanısında klasik X-ışını endoskopik teşhis kompleksi ile rekabet edemez. Bir radyoizotop çalışması, her şeyden önce bağırsağın işlevsel durumunu, motor işlevini değerlendirmeyi mümkün kılar. BT, bağırsak duvarının kalınlığını daha doğru bir şekilde değerlendirmeyi, apselerin, fistüllerin vb. Varlığını belirlemeyi mümkün kılar, ancak oldukça büyük bir radyasyona maruz kalma ile ilişkilidir.

Ayırıcı tanı NUC genellikle enfeksiyöz kolit, Crohn hastalığı, iskemik, ilaca bağlı, radyasyon ve mikroskobik kolit ile yapılır.

Tedavi. UC'li bir hastanın diyeti eksiksiz ve rasyonel olmalıdır. Temel diyet, artan miktarda hayvansal protein, vitaminler, mineraller, normal yağ ve karbonhidrat içeriği içerir. Ürünlerin mutfakta işlenmesi ima edilir, iri lifli ürünler, süt, konserve yiyecekler, baharatlı ve tuzlu yemekler hariçtir. Endikasyonlara göre, ek veya ana besin olarak, kısmen hidrolize protein, orta zincirli veya kısa zincirli trigliseritler ve laktoz ve balast maddeleri içermeyen karbonhidratlar içeren, kimyasal bileşimi dengeli tam besin karışımları kullanılır.

UC tedavisinde kullanılan temel ilaçlar arasında sülfasalazin ve analogları, sistemik ve lokal glukokortikoidler, immünosupresanlar yer alır. Tedavi taktikleri, patolojik sürecin boyutuna ve atağın şiddetine bağlıdır. NUC'deki inflamasyonun yüzeysel doğası, topikal ilaçlar kullanarak hastalığın seyrini başarılı bir şekilde kontrol etmenizi sağlar, rektal uygulamaları tedavinin vazgeçilmez bir unsurudur. Sülfasalazin, 1942'den beri hem remisyonu başlatmak hem de sürdürmek için tedavide kullanılmaktadır. Yan etkilerin üstesinden gelmek için, pH bazlı salım sistemleri ve zamana bağlı mekanizmalar kullanılarak 5-ASA formülasyonları geliştirilmiştir. 5-ASA preparatlarının yüksek etkinliği rektal uygulama(fitiller, lavmanlar) distal lezyonlu hastaların tedavisinde, çünkü rektum ve sigmoid kolonun mukozasında terapötik bir 5-ASA konsantrasyonu oluşturan bu formlardır. Glukokortikoidler, aktif ÜK'li hastaların %70-90'ında etkilidir. Belki parenteral uygulama, oral uygulama, lavman ve fitil şeklinde rektal uygulama. Uygulama yolu, dozlar, süre ve tedavi rejimleri NUC'nin aktivitesine bağlıdır. Esas olarak remisyon indüksiyonu için kullanılırlar, idame tedavisi olarak düşük verimliliğe sahiptirler. Son yıllarda yeni steroidler geliştirildi - karşılaştırılabilir etkinliğe ve çok daha az yan etkiye sahip sentetik ilaçlar. Bunlardan en bilineni budesoniddir. Glukokortikoidler ve / veya hormon direnci ile monoterapinin yetersiz etkinliği ile immünosupresanlar kullanılır. En sık kullanılan, intoleransı olan azatiyoprindir - metotreksat, ancak UC'de kullanımının etkinliği, CD'deki kadar yüksek değildir. Şiddetli bir UC atağının tedavisinde siklosporin kullanımı mümkündür. Son zamanlarda, infliksimabın hormona dirençli UC'de remisyonu başlatmak ve sürdürmek için başarılı bir şekilde kullanıldığına dair yayınlar ortaya çıkmıştır. Endikasyonlara göre semptomatik tedavi yapılır (metabolik ve disbiyotik bozuklukların düzeltilmesi, antibiyotik tedavisi, anestezi vb.).

Ülseratif kolit ameliyatla tamamen tedavi edilebilir. İstatistiklere göre, UC'li hastaların yaklaşık% 5-10'u cerrahi tedavi. Koloproktektomi bir yandan UC'nin klinik bulgularını durdururken diğer yandan dışkılama sıklığı, fekal bulaşma ve inkontinans olasılığı, kolelitiazis gelişme riski ve sosyal kısıtlamalar nedeniyle hastanın yaşam kalitesini düşürür. . Ameliyat endikasyonları yaşamı tehdit eden komplikasyonlar, ilaç intoleransı, hormonal bağımlılık ve direnç ve tedavinin komplikasyonlarıdır.

Çocuklukta NUC'nin özellikleri. Çocuklar, UC'li oldukça büyük bir hasta grubunu oluşturur. Ferguson'a göre, Avrupa'da çocuklarda NUC insidansı yılda 100.000 nüfus başına 1.5-2 çocuktur. Hastalık, herhangi bir yaşta, en fazla - 10-19 yaşlarında tespit edilir. Toplam kolit, çocukların% 45-62'sinde, sol taraflı -% 22-30'unda, distal -% 15-25'inde teşhis edilir. Çocukluk çağında başlayan distal kolitin proksimale doğru yayılımının yüksek olduğu unutulmamalıdır. UC'nin çocukluk çağındaki klinik tablosunun özellikleri arasında büyüme geriliği, fiziksel ve cinsel gelişim, kilo kaybı, silinmiş bir klinik tablo, hastalığın geç teşhisine yol açar. Karın ağrısının yanı sıra gevşek dışkı, UC'li yetişkin hastalarda olduğu gibi mevcuttur. O.A. Kanshina, hastalığın fazını (alevlenme, remisyon), lezyonun derecesini (segmental kolit, total kolit), formu (hafif, orta, şiddetli kolit) ve seyrini dikkate alarak çocuklarda UC sınıflandırması önerdi. hastalık (sürekli veya tekrarlayan). Çocuklar arasında, yetişkin hastalardan daha sık olarak, akut bir UC başlangıcı kaydedilir: çocuklarda vakaların% 30'u ve yetişkinlerde çeşitli verilere göre% 1.9 -% 12. Saldırının ciddiyetini ve buna bağlı olarak hastalığın çeşitli biçimlerinin sıklığını değerlendirirken şu anda bir fikir birliği yoktur. Yani O.A.'ya göre. Kanshina, dışkı sıklığının, dışkıdaki kan miktarının, ESR'nin, aneminin, endoskopik aktivitenin değerlendirilmesinde dahil olmak üzere, hafif form çocuklarda en yaygın olanıdır - hastaların% 50'si, orta dereceli UC formu yaklaşık %25, şiddetli formu %25'tir. Diğer yazarlara göre, çocukların yaklaşık %40'ında hafif bir kolit formu görülürken, geri kalan %60'ı hastalığın orta ve şiddetli formlarıdır. NUC seyrinin çeşitli varyantlarının sıklığında da istatistiksel farklılıklar ortaya çıktı. Yani farklı yazarlara göre yetişkin hastalarda tekrarlayan seyir vakaların %67-95'i, çocuklarda %38-68.1'dir; ÜK'li erişkin hastaların %12.7-30'unda ve çocukların %5.2-7'sinde kronik sürekli seyir kaydedilmiştir. İntestinal ve ekstraintestinal komplikasyonlar erişkin hastalarda olduğu kadar çocuklarda da görülür ve bunların sıklığı hem yaşa hem de lezyonun yaygınlığına bağlıdır. Teşhis açısından, her yaştan çocukta UC'nin önde gelen endoskopik belirtilerinin temas kanaması ve vasküler patern olmaması olduğu belirtilmelidir. Ana ilaçlar ve tedavi taktikleri yaklaşık olarak yetişkin hastalardakilere karşılık gelir. Bununla birlikte, 11 yaşın altındaki çocuklarda sülfasalazin'in hem orta hem de şiddetli UC formlarının tedavisinde etkili olduğu, ancak yaşın prednizolonun etkinliğini etkilemediği açıklanmaktadır. Literatürde glukokortikoidlerin çocuklarda hem remisyon indüksiyonu hem de idamesi amacıyla kullanımı, kullanılan tüm grupların optimal ilaç dozlarının ve tedavi sürelerinin tartışılması, lokal steroid kullanılıp kullanılamayacağı ve infliximab.

Bu nedenle, modern literatürün analizi, insidans oranındaki artış, patolojinin "gençleşmesi", altta yatan hastalığın şiddeti ve şiddeti göz önüne alındığında, IBD'nin (UC ve CD) gastroenteroloji ve pediatrinin ana sorunlarından biri olduğunu göstermektedir. komplikasyonlar. IBD'nin etiyolojisi, patogenezi ve patofizyolojisindeki belirsizlikler, etiyotropik ilaçların yokluğu olan problemli tedavi için ön koşullar yaratır. Ciddi devre dışı bırakmanın etkisi kronik hastalık hastanın sağlığı ve yaşam kalitesi üzerindeki etkisi, uzun süreli pahalı tedavi ihtiyacı, hastaların yaşamındaki fiziksel ve sosyal kısıtlamalar, özellikle hastalığın çocukluk çağında başlaması, İBH'nin erken tanı konularını ayırıcı özelliği haline getirmektedir. ilgili UC ve CD arasındaki tanı. IBD'li hastaların en önemli muayene yöntemlerinden biri röntgendir. Non-invazivliği, etkinliği ve güvenilirliği çekicidir. Son zamanlarda, İBH sorunları klinisyenlerin ilgi odağı haline gelirken, teşhis çalışmalarının ana odağı ultrason, BT, MRI gibi yeni tekniklerin geliştirilmesine ayrılmıştır. Bir yandan, IBD'nin evrimi, etkili bir şekilde kullanılan yeni ilaçların ve tedavi rejimlerinin ortaya çıkışı, şiddetli UC ve CD formlarının tedavi başarısı, daha fazla sayıda hastada remisyon sağlanması ve uzun sürme olasılığı dikkate alındığında, -dönem bakımı ve diğer yandan yeni, daha doğru ve yüksek çözünürlüklü röntgen ünitelerinin ortaya çıkması, çocuklarda IBD'de röntgen muayenesi olanaklarının değerlendirilmesi uygun görünmektedir.

Gastrointestinal sistem hastalıklarının röntgen teşhisi, modern kavramlar.

X-ışınlarının keşfi, insan toplumunun gelişiminde büyük bir ilerici rol oynamıştır. Önemleri, özellikle X-ışını radyasyonunun kullanımının birçok hastalığın tanı ve tedavisinde pratik olarak vazgeçilmez olduğu ve sıklıkla kaldığı tıpta büyüktür.

Modern teknolojilerin gelişmesi, tıbbın çeşitli dallarında çok sayıda çeşitli teşhis yöntemlerinin oluşmasına yol açmıştır.

Çoğu yazara göre, gastrointestinal sistemin (GIT) endoskopik muayenesi, özellikle birincil sistemin bir parçası olarak, sindirim sisteminin mukoza zarındaki (SO) yüzeysel, eroziv ve enflamatuar değişiklikleri tespit etmede geleneksel X-ışını incelemesini büyük ölçüde bir kenara itmiştir. Teşhis.

Modern tıpta L.D. Lindenbraten, "tıbbi bir teşhis, bilim tarafından zaten birikmiş sistematik ve genelleştirilmiş bilgi ve kişisel deneyim temelinde üretilen tüm verilerin - anamnestik, klinik, radyolojik vb. - bir sentezidir." Tedavi taktiklerini belirlemek için mevcut tüm muayene yöntemlerinin verilerini kullanmak gerekir. Aynı zamanda, hangi çalışmaların tanıyı yüksek bir olasılıkla doğrulamanıza izin verdiğini, çeşitli yöntemlerin öneminin ne olduğunu açıkça anlamak çok önemlidir. radyotanı hastalığın seyrinin kontrolünde ve son olarak tedavi taktiklerinin belirlenmesinde hangi verilerin kullanılabileceği. Bu bakımdan radyografik yöntemler bağırsak hastalıklarının teşhisinde halen büyük rol oynamaktadır.

Birçok araştırmacıya göre, bağırsak hastalığı olan tüm hastalarda ince bağırsağın röntgen muayenesi yapılmalıdır, bu da anormallikleri ve malformasyonları tanımlamaya, bağırsağın fonksiyonel durumunu (tonus, peristalsis, CO rahatlama durumu) değerlendirmeye olanak tanır. . Röntgen değişiklikleri spesifik değildir ve ince bağırsak lezyonunun ciddiyetinin ve değişikliklerin boyutunun klinik olarak anlaşılmasını tamamlar. Aynı zamanda, tarama radyografileri yalnızca birincil belirleyici bilgiler sağlar. Bağırsaktaki patolojik süreçleri teşhis etmek için birkaç tip yürütmek gerekir. kontrast çalışması baryum sülfat süspansiyonu ile değişen dereceler bağırsak dolgusu Küçük dolgu, bağırsak mukozasının rahatlamasını, sıkı dolguyu - konumu, konturları, şekli, boyutu, hareketliliğini incelemeyi mümkün kılar. Genellikle hastanın polipozisyonel pozisyonunda bir çalışma yapılır.

Röntgen muayene tekniği ilgili kılavuzlarda, monograflarda, tezlerde ayrıntılı olarak anlatılmıştır.

Sellink'e göre şu anda en iyi X-ışını teşhisi yönteminin enteroclysm kullanan bir çalışma olduğu düşünülmektedir. En yaygın modifikasyon, sıvı bir baryum süspansiyonunun verilmesinden sonra metilselülozun uygulandığı iki fazlı bir çalışmadır. Prob burun pasajlarından geçirilir, kateterin ucunun duodenum lümeni boyunca duodenal-jejunal bükülmeye hareket ettirilmesi önerilir. Sıvı kontrast maddesi, kontrast maddesinin enjeksiyon hızını ve sistemdeki basıncı ayarlamanıza izin veren bir pompa kullanılarak enjekte edilir. CV kolonunun devamlılığını sağlamak ve bağırsak anslarının aşırı gerilmesine izin vermemek gerekir. CV (500 ml) terminal ileuma ulaştığında, baryum kolonunu ilerleten, bağırsak halkalarının gerilmesine yol açan ve şeffaflığı artıran sıcak bir %0,5 metilselüloz çözeltisi (hacim olarak yaklaşık 1-2 litre) verilmeye başlar. içerikleri, çift kontrast etkisi yaratır ve ayrıntılı bir CO değerlendirmesi sağlar. Yöntem, tümörlerin saptanmasını %90'a kadar artırır. Çift kontrast elde etmek için hava kullanılabilir, ancak bu yöntem hastalar tarafından daha az tolere edilir.

Kolonun röntgen muayenesi birçok farklı tekniği içerir. Ana yöntem irrigoskopidir, yani. kolonun bir lavman yoluyla kontrast süspansiyonla doldurulması. Yöntem, bağırsaktaki intraparietal, parietal, intraluminal oluşumları, CO yüzeyindeki küçük büyümeleri değerlendirmeye izin verir. Bunun için baryum süspansiyonu ile bağırsağın sıkıca doldurulması, bağırsağın boşaltılmasından sonra bağırsağın rahatlamasının incelenmesi ve ek araştırma yöntemleri kullanılır. Bunlar öncelikle baryum ve hava ile bağırsağın doldurulması ile çift kontrast, özel görüntüler (poligrafi, tomografi, sert görüntüler), karın boşluğuna hava verilmesi ile parietografi içerir.Radyopak bir ajan olarak tercih edilir. iyi görüntü kontrastı sağladıkları ve CO'ya sıkıca uydukları için yüksek yoğunluklu baryum preparatlarını seçin. önemli bir nokta baryum süspansiyonunun sıcaklığıdır. En iyi seçenek, 36-37ºС'lik bir sıcaklık olarak kabul edilir, çünkü 8-10ºС'ye soğutulan HF, gastrointestinal sistemin motor aktivitesini hızlandırır ve 45ºС'ye ısıtıldığında yavaşlatır.

Çocuklarda gastrointestinal hastalıkların radyolojik tanısına yönelik sınırlı sayıda çalışma yapılmıştır. Aynı zamanda, çoğunun geçen yüzyılın 50-80'lerinde yazıldığına dikkat edilmelidir. Yetişkin hastalarda olduğu gibi aynı tekniklerin kullanılması önerilmektedir. Önerilen yöntemlerden bazılarının çocuklukta kullanım için sınırlamaları olduğu unutulmamalıdır, örneğin, gastrointestinal floroskopi için Weintraub-Williams yöntemi (KV'nin ince bağırsaktan geçişini uyarmak için buzlu su kullanımı) veya kullanım baryum lavmanı için tanen. Tüm yazarlar floroskopi ve radyografi kullanarak hastayı polipozisyonel bir pozisyonda inceleme ihtiyacına işaret etmektedir.

İnce ve kalın bağırsağın röntgen anatomisi, birçok klasik kılavuzda ayrıntılı olarak anlatılmıştır ve yine esas olarak yetişkin hastaların muayene sonuçlarına dayanmaktadır.

Yaş özellikleriÇocuklarda radyolojik tablo tarif edilmiştir. sınırlı miktarİşler. Genel olarak, çoğu yazara göre, bir çocuktaki, hatta yeni doğmuş bir bebekteki ince bağırsağın genel şekli ve konumu, bir yetişkindeki ince bağırsaktan pek farklı değildir. Farklılıklar esas olarak SO'nun makro ve mikroskobik yapısında ve özellikle küçük çocuklarda fizyolojik fonksiyonlardadır.

Çocuklarda, kolonun bir kontrast lavman kullanılarak X-ışını muayenesi, yetişkin hastalarda olduğu gibi aynı metodolojiye göre gerçekleştirilir; hava ile çift kontrast da kullanılır. Özellikler arasında not edilmelidir ki sıkı doldurma inen ve sigmoid kolondaki çocuklarda, pratik olarak haustrasyon belirlenmez. Yeni doğanlarda ve yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda gevşek dolgu olsa bile haustral paterni belirlenemeyebilir. Çocuklarda çekumun gastraları oldukça belirgindir. Küçük çocuklarda Bauhin kapakçığı nadiren bu şekilde tanımlanır, ancak yaşa bağlı yetersizliği çok sık saptanır. Çocukluğun özellikleri, yeni doğan bebeklerde ve yaşamın ilk ayındaki çocuklarda dalak ve karaciğer kıvrımlarının aynı seviyede yerleşimini içerir. Kolonik mukozanın kabartması iki tip kıvrımla belirlenir (biber, iç içe ve uzunlamasına).

Gastrointestinal sistemdeki patolojik süreçler, karşılık gelen fonksiyonel ve morfolojik değişikliklerle birlikte, ayrıca ayrıntılı olarak açıklanan çeşitli x-ışını semptomlarının ve bunların kombinasyonlarının varlığıyla normdan farklı bir x-ışını resminin ortaya çıkmasına neden olur. edebiyat. Herhangi bir hastalığa özgü çok az sayıda radyolojik semptom vardır. Genellikle, her hastalıkta, bu patolojik sürecin özelliği olabilecek kombinasyonu olan bir dizi işaret bulunur.

Literatüre göre röntgen muayenesi hala hastalıkların teşhisinde büyük rol oynamaktadır. çeşitli bölümler Gastrointestinal sistem, sürecin lokalizasyonunu ve komplikasyonlarını netleştirmek, tedavi taktiklerini belirlemek. Kanımızca, son 20-30 yılda, özellikle çocukluk çağında, gastrointestinal sistemin X-ışını muayenesi, çalışması, X-ışını teşhisi ile ilgili pratik çalışmaların olmaması, X-ışını teşhisi olanaklarına haksız yere az ilgi gösterilmesidir. . Bağırsak kabartması ve konturundaki daha "ince" değişiklikleri teşhis etme olanaklarını genişleten yeni X-ışını cihazlarının ortaya çıkışı, çeşitli hastalıkların patogenezi ve seyri hakkındaki derinleşen bilgiyle birleştiğinde, X-ışını için geniş fırsatlar açar. Çocuklarda dahil olmak üzere gastrointestinal hastalıkların ışın teşhisi.

İnflamatuar barsak hastalıklarında X-ışını teşhisi

IBD grubundan (CD, UC) hastalıkların teşhisi karmaşık ve çok yönlü bir süreçtir. Tanı klinik, endoskopik, morfolojik, radyolojik ve laboratuvar verilerinin bir kombinasyonu ile konur. “Çeşitli araştırma yöntemlerinin ayrılmaz sürekliliği ve bağlantısı açıktır. Ne de olsa, sonunda hepsi tek bir nesneye - bir kişiye - bağlı ve ortak bir hedef peşinde koşuyorlar. Her bir teşhis yönteminin yadsınamaz gücü, birbirlerine zıt olmaları değil, yakın birliktelikleri ve koşulsuz topluluklarında yatmaktadır. Kronik inflamatuvar barsak hastalıklarının tedavisi için farklılaştırılmış taktiklerin seçiminde, ince ve kalın barsaklardaki hasarın prevalansının, hastalığın aktivitesinin, komplikasyonların bulunup bulunmadığının belirlenmesi belirleyici rol oynar. Aynı zamanda, röntgen muayenesinin rolü yadsınamaz. Röntgen muayenesi genellikle dinamik gözlem sırasında ve devam eden konservatif ve cerrahi tedavinin etkinliğini değerlendirmek için yapılır.

UC ve CD'nin birincil tanısı genellikle hastanın klinik muayenesi ve hedefe yönelik biyopsi ile endoskopi temelinde konmasına rağmen, bu patolojinin tanınmasında X-ışını incelemesinin rolü son derece önemlidir. Bu yöntem şunları sağlar: 1. lezyonun boyutunu belirlemek; 2. Endoskopik ve histolojik çalışmaların verilerinin yeterince ikna edici olmadığı durumlarda tanıyı netleştirin; 3. UC'nin CD, divertikül, iskemik kolit ve kolonun diğer hastalıkları ile ayırıcı tanısını gerçekleştirmek; 4. malignite belirtilerini tanımlayabilecektir.

CD'yi teşhis ederken, bilgilendirici bir yöntem, ağızdan bir kontrast madde ile gastrointestinal sistemin floroskopik muayenesini yapmaktır (bundan sonra "gastrointestinal sistemin floroskopik muayenesi" olarak anılacaktır), ardından (7-8 gün sonra) floroskopik muayene kontrast lavman (bundan böyle "irrigografi veya irrigoskopi" olarak anılacaktır) kullanılarak kolonun incelenmesi.

Şüpheli IBD için röntgen muayenesi, kolonoskopi ve baryumlu lavmanın kontrendike olduğu ciddi aktif UC vakalarında özellikle önemli olan, karın boşluğunun düz bir röntgeni ile başlar. Düz grafilerde barsak duvarında kalınlaşma, kolonda kısalma, haustrasyon olmaması, mukozal düzensizlik, barsak çapında genişleme ve kolonda toksik genişleme (toksik megakolon), perforasyon sırasında diyafram kubbesi altında serbest gaz ve bazen spikül şeklinde gazla dolu ülserler ve ayrıca ülserlerin subseröz tabakaya nüfuz etmesi. Açıklanan semptomların yalnızca IBD grubundan ağır hastalıklarda tespit edilebileceğine dikkat edilmelidir.

X-ışını yöntemleri, diğer şeylerin yanı sıra, endoskopik çalışmalar sırasında bağırsağın erişilemeyen kısımlarını inceleme imkanı sağlayarak, ince bağırsak hastalıklarının teşhisinde öncü bir rol oynamaktadır. Son zamanlarda kullanılan video kapsüllü endoskopi, pahalı ekipman ve sarf malzemelerine (kapsüllere) ihtiyaç duyulması nedeniyle, tek bir tıp kurumunda mevcuttur ve yöntem sınırlamaları vardır (bağırsakların yalnızca video kamera doğrultusunda incelenmesi).

İnce bağırsaktaki hasarın teşhisi için baryum süspansiyonlu gastrointestinal sistemin röntgeni çekilirken, kolonun CV'sine ulaşıldığında geciken görüntüler fonksiyonel durumunu değerlendirmeyi mümkün kılar. Kolondaki yapısal değişiklikleri değerlendirmek için, irrigoskopi kullanılır, bu, çift kontrast amacıyla boşaltıldıktan ve içine hava verildikten sonra kabartmanın incelenmesidir. Aynı zamanda kalın barsak ile eş zamanlı olarak ileumun distal kısmını kontrast süspansiyon ile doldurmak gerekir.

Floroskopi öncesi diyet önerilerine uyulması ve aç karnına muayene yapılması dışında özel bir hazırlık yapılmaz. Mide ve ince bağırsağın röntgen muayenesi, bağırsak tıkanıklığının klinik semptomlarının yokluğunda yapılır.

İrrigoskopi ve irrigografi, enflamatuar bir sürecin varlığını belirlemeye, kapsamını ve fonksiyonel bozuklukların doğasını belirlemeye yardımcı olur. NUC'de çeşitli komplikasyonların olasılığı, makul bir reçete ve retrograd radyoopak tanı prosedürünün dikkatli bir şekilde uygulanmasını gerektirir Bağırsakta akut toksik dilatasyon ve karın boşluğunda serbest gaz varlığı, baryum lavman için bir kontrendikasyondur. İrrigoskopi genellikle akut fenomen yatıştıktan ve hastanın durumu düzeldikten sonra yapılır (gelişimi önlemek için). toksik megakolon) .

UC'den şüpheleniliyorsa, kolonoskopinin yanı sıra irrigoskopinin de büyük bir dikkatle yapılması gerektiği vurgulanmalıdır, çünkü çalışmaların kendileri ve bazen onlar için hazırlık yapılması hastanın durumu üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olabilir ve hatta bir alevlenmeye neden olabilir. hastalığın Her hastanın muayene için hazırlanması radyolog ve klinisyen tarafından tartışılmalıdır. Baryum lavmanından 2 gün önce reçete edilen özel bir sıvı diyet olan lavman ve laksatifler ile standart preparasyonu değiştirmek mümkündür. Günde 3 defadan fazla olmayan dışkı sıklığına sahip hafif bir UC formunda ve remisyon sırasında, çalışma için hazırlık standart olabilir (2 lavman ve hint yağı). Günde 4-5 defadan fazla dışkı sıklığı ile hazırlıklar bir lavmanla sınırlıdır, şiddetli ishal ile hazırlık hiç yapılmaz. Kontrast maddesi olarak, 1:5 veya 1:6 oranında sulu bir baryum sülfat süspansiyonu kullanılması önerilir.

IBD'de X-ışını incelemesinin kullanımını tartışan hemen hemen tüm yazarlar, hem CD hem de UC'de, oldukça net semptomların, yalnızca hastalığın ilerlemiş, ilerlemiş varyantlarında tespit edilebileceğini belirtmektedir. İlk aşamalarda, radyolojik bulgular çok belirgin değildir, genellikle dağınık ve belirsizdir. Bununla birlikte, X-ışını teknolojisinin gelişimi, özellikle dijital ekipmanın ortaya çıkışı, hastalığın gelişiminin ilk aşamalarında IBD'nin X-ışını teşhisi olanaklarını genişletmektedir.

Bir kez daha, çocuklarda IBD'nin X-ışını teşhisinin, X-ışını resminde benzer şekilde belirgin değişikliklerin eşlik ettiği, esas olarak hastalığın seyrinin ayrıntılı varyantlarını değerlendiren tek çalışmalara ayrıldığı belirtilmelidir. yetişkin hastalarda olanlar.

Crohn hastalığının röntgen teşhisi

Modern kavramlara göre, ÇH tanısı radyografik doğrulama gerektirir. ÇH'de gastrointestinal sistemin herhangi bir bölümü etkilenebileceğinden, hem ağızdan bir kontrast madde ile gastrointestinal sistemin floroskopik muayenesi hem de kontrast lavman kullanılarak kolonun floroskopik muayenesi gereklidir. Hastalığın ana radyolojik belirtileri, sürecin evresine bağlı olarak farklıdır.ÇH şüphesi durumunda bir röntgen incelemesinin ilk amacı, lezyonun yerini, doğasını ve ciddiyetini belirlemektir. İrrigoskopi kolonoskopiye tercih edilir, çünkü. daha az invazivdir ve sonraki çalışmalarda karşılaştırma için kullanılabilecek görüntüler üretir. Ayrıca sertliği, submukozal ödemi, psödodivertikülleri ve fistülleri değerlendirmede endoskopiye göre bir tercihi vardır.

CD'deki lezyonun ana lokalizasyonu terminal ileum (tüm hastalarda) ve kolondur. G. Adler'e (2001) göre, hastaların yaklaşık% 55'inde ileum ve kalın bağırsağın kombine bir lezyonu vardır, vakaların% 15'inde - sadece kalın bağırsak (esas olarak sağ bölümleri) ve vakaların yaklaşık% 30'unda, değişiklikler sadece ince bağırsakla sınırlıdır.

Bağırsak hasarı olan yetişkin hastalarda CD'nin röntgen semptomları oldukça iyi tanımlanmıştır ve sürecin farklı lokalizasyonlarında benzerdir. Hastalığın bu varyantının ana karakteristik özellikleri, lezyonun hem kalın hem de ince bağırsakların bireysel bölümlerinin sürecine dahil olan segmentasyonudur; etkilenen bölümler arasında bağırsağın değişmemiş bölümlerinin varlığı, bağırsağın etkilenen ve değişmemiş bölümleri arasındaki sınır açıkça izlenebilir; dalgalı veya düzensiz barsak konturu; bağırsak duvarındaki ödemli lenfoid dokunun şişmesi ile dönüşümlü olarak değişen derin uzunlamasına ülserler (“oval dolum kusurları”), bir “kaldırım taşı” kabartması oluşturur; liflere nüfuz eden derin ülserler olan psödodivertikül ("fırça" belirtisi); Bağırsak duvarındaki fibrotik değişikliklerden ("kordon semptomu") kaynaklanan etkilenen alanların (tekli veya çoklu) segmental daralması.

İrrigoskopi sadece kolondaki hasarı değil, aynı zamanda ileit belirtilerini de ortaya çıkarır - ileumun lümeninin düzensiz rahatlaması ve daralması Çalışma, bağırsağın normal bölümlerle ayrılan bir dizi daralmış bölümünü düzeltmenize olanak tanır, karakteristik granülomatöz enterit. Erken vakalarda tanı daha zordur, ancak yüzeysel aftlar ve lineer ülserler, baryum lavmanı ile çift kontrast veya normal baryum sülfat ilerlemesi sırasında görülebilir.

CD'deki morfolojik ve radyolojik veriler birbiriyle iyi korelasyon gösterir; hastalığın evresi, enteroklizm sırasında tespit edilen değişikliklerle karakterize edilebilir. Radyolojik değişikliklerin sınıflandırılması, önerilen sınıflandırmalar arasında çarpıcı farklılıklar olmamasına rağmen, CD'nin diğer birçok yönü gibi bir tartışma konusu olmaya devam etmektedir.

Bazı yazarlar, HerlingerH. ve MaglinteD (1989) tarafından önerilen sınıflandırmaya dayanarak, x-ışını verilerine göre Crohn hastalığının üç morfolojik aşamasını ayırmayı önermektedir. Aşama I'de (erken değişiklikler), submukozal ödem nedeniyle kıvrımların kalınlaşması ve düzleşmesi, enflamatuar bir şaftla çevrili, çapı 0.1-0.2 cm olan çok sayıda küçük yüzeysel ülser varlığı tespit edilir. Bağırsak duvarı elastik kalır. Aşama II'de (ara değişiklikler) - nodüler bir rahatlama, ülserasyon, mezenterik kenarın sertliği ve psödodivertikül şeklinde karşı kenarın şişmesi. Bağırsak duvarı önemli ölçüde kalınlaşır, bağırsak lümeninin genişliği normal aralıktadır. Çapı 1 cm'den küçük, genellikle aynı büyüklükteki nodüler defektler, submukozal ödem ile mukozal atrofi ve skarlaşmanın birleşiminden kaynaklanır. Aşama III'te (belirgin değişiklikler) - mukoza zarının ülseratif-nodüler bir rahatlaması teşhis edilir ("parke taşı döşeme" semptomu), spazmlı kaba yarık benzeri ülserasyonların varlığı ve lümenin seklinde daralması. bir kordon Döngüler arasındaki mesafe artar, duvarlar kalınlaşır, sertleşir.

Diğer kaynaklarda, sürecin üç aşaması ayırt edilir: prestenotik, geçiş ve stenotik. Erken prestenotik aşamada, radyolojik tanı zordur, fonksiyonel bozukluklar, bağırsağın tahliye kapasitesinin kademeli olarak zayıflaması ile birlikte artan haustrasyon şeklinde ve ayrıca mukozanın değiştirilmiş bölümlerinin normal ve bir miktar sertliği ile değişmesi şeklinde belirlenir. etkilenen bölgeler. Prestenotik fazın erken belirtileri ileoçekal valv (Bauhinian valv) bölgesindeki veya diğer etkilenen bölgedeki kıvrımların düzleşmesi, düzleşmesi ve kalınlaşmasıdır. Döngülerin konumu, ayrılmaları ihlal edilir. Bağırsak lümeni ve konturu düzensiz bir şekil alır, bazen CO tahliyesinde belirgin bir yeniden yapılanma olmaz. Mukoza zarının kabartması değişir, kıvrımlar gelişigüzel, geniş ve sert bir şekilde düzenlenir. Mukozal ödem, bağırsaktaki kapak oluşumlarının genişlemesi ve düzgünleşmesi gibi görünür. Aftöz ülserler, ödematöz mukozadan oluşan bir hale ile çevrelenmiş küçük baryum lekeleri olarak tanımlanır. Hastalığın gelişiminin erken evresinde tarif edilen değişiklikler, mukoza zarında ve submukozal tabakada gelişen enflamatuar bir sürecin sonucudur. Çünkü ülserasyon ilerledikçe, "parke taşı döşeme" gibi görünen geniş açıkta kalan mukozal alanların oluşumu ile birleşebilirler. Geçiş aşamasında, ülserlerin skarlaşması ve atrofik olarak değiştirilmiş mukoza zarının rejenerasyonu meydana gelir. Hastalık ilerledikçe, radyolojik belirtiler daha belirgin hale gelir: ileum lümeninin daralması, lezyon bölgesindeki duvarların düzleşmesi ve konturların düzgünlüğü, mukoza zarının rahatlamasında keskin bir yeniden yapılanma: önemli bir kalınlaşmadan tamamen ortadan kalkmasına veya divertikül oluşumuna kadar “parke taşı döşeme” şeklinde. Enflamasyon sonunda fibrozise ve karakteristik "sicim" semptomuna yol açar. Yalancı kutsallık, ince bağırsağın mezenterik kenarının özelliği olan, bağırsağın asimetrik kısalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bağırsak halkaları, mezenterin sertleşmesi ve lenf düğümlerinin genişlemesi nedeniyle birbirinden "zorlanabilir" veya birbirinden uzağa itilebilir. stenotik fazda Daha fazla gelişme bağırsağın lifli dokusu ve darlığı, bağırsak halkası sertleşir, çapı 1 ila 2 cm, etkilenen bölgenin uzunluğu 7-8 ila 30 cm arasında değişebilir, bazen proksimal bağırsakta bir genişleme olur , darlığın süresine bağlıdır. İleride barsak bölümünün darlığı meydana geldikçe suprastenotik genişlemeler meydana gelirken ileumun çekuma geçiş açısının şekli ve boyutu değişirken barsak duvarları sertleşir.

Kalın bağırsakta olduğu gibi ince bağırsakta da bir veya birkaç bölüm etkilenebilir. Bu durumlarda, bağırsağın keskin bir şekilde daralmış ve normal bölümlerinin değişmesi görülebilir. Bağırsakların daralmış, sert kısımlarında kontrast madde süspansiyonu ve verilen hava bağırsağın düzleşmesine katkıda bulunmaz, keskin bir şekilde daralmış ve sert kalır. Dışkılamadan sonra bağırsağın yetersiz bir şekilde tamamen boşaltılmasının bir semptomu çok karakteristik kabul edilirken, bağırsağın etkilenen parçası, sıkı bir şekilde doldurularak ve boşaltıldıktan sonra neredeyse aynı lümen genişliğine sahiptir. Prestenotik fazda ince bağırsağın geniş alanları etkilendiğinde zorluklar ortaya çıkar. Aynı zamanda, klinik tablo şiddetli enterite benzer ve bağırsak halkalarında sıvı bulunması ve belirgin fonksiyonel değişiklikler, mukoza zarının rahatlamasının resmini ortaya çıkarmaya izin vermez. İşlem ileum ve duodenumda lokalize olduğunda, röntgen görüntüsü bir takım özelliklere sahip olabilir. On iki parmak bağırsağının inen kısmının kalıcı deformasyonu ve daralması ortaya çıkar. Konturları düzleştirilmiş, maloelastiktir. İnce bağırsak deforme olmuş ve ileumun distal segmentinde 25-30 cm daralmış, sert konturlara ve mukoza zarının kabartmasında ayrı polipoid çıkıntılara sahiptir. Bu nedenle, CD'de radyolojik işaretler, bağırsağın etkilenen kısmının düzensiz daralmasıdır, genişleme alanları ve az ya da çok normal segmentlerle dönüşümlüdür, yani. değişiklikler aralıklıdır. Mukoza zarının kabartması granüler, polipoid bir karakter kazanır; bağırsağın konturları düzensiz, bulanık hale gelir. İşlem çekuma yayıldığında deforme olur ve kırışır.

Mide yerleşimli CD'nin röntgen resminin açıklamaları tek ve çelişkilidir. Bazı durumlarda, gastrik ÇH'nin radyografik resmini ayırt etmek zordur. kötü huylu tümör antrum. CD 12 duodenal ülser, vakaların %1.5-2'sinde nadirdir ve sıklıkla mide lezyonları ile birleşir, ileit ile birleşebilir veya tek başına gelişebilir. On iki parmak bağırsağında nadiren dağınık ülserler ve fistüller oluşur, sıklıkla spazm görülür ve bu da erken teşhisi zorlaştırır. CD'nin varyantlarından biri, değişmemiş olanlarla birden fazla etkilenen alanın karakteristik bir değişimine sahip eunit'tir. CO'daki değişiklikler ileum lezyonlarındakine benzer. Stenotik fazda, jejunumun genişlemiş bölümlerinin kalın bağırsağa benzediği belirgin suprastenotik genişlemeler gelişir. Ülserler, perforasyonlar ve sonuçları daha az yaygındır.

Röntgen muayenesinin görevlerinden biri, altta yatan hastalığın komplikasyonlarını belirlemektir. Fistüller, transmural ülserlerden kaynaklanır, bağırsağın tüm kalınlığını geçerek ve bitişik yapılara nüfuz eder. Bunlar basit izole pasajlar veya farklı yönlere yayılan bir "yıldız" kompleksi, fistül oluşumu ile retroperitoneal apseler, bağırsak duvarının patolojik sürece eksantrik katılımı olabilir. Hastaların %5-30'unda entero-intestinal, veziko-intestinal, enterovajinal veya entero-kutanöz fistüller gelişir. Perforasyon sonrası oluşan apselere de rastlanır.Hastalığın ileri evrelerine sahip hastaların yaklaşık %20'sinde, sıklıkla darlığın klinik semptomlarının eşlik ettiği darlıklar gelişir. Bazı yazarlara göre, adezyonların ve fistüllerin gelişmesiyle birlikte stenoz aşamasında, BT ve ultrason kullanımı bilgilendiricidir, ancak bunlar SO'nun erken hasarını değerlendirmede radyografiden daha düşüktür.

I.L.'nin klasik kitabında. Tager ve M.A. Filippkina (1974) Çocuklarda CD esas olarak terminal ileitis olarak kabul edilir. Teşhis için, ileumun durumunu değerlendirmek için kolonik reflü elde etmenin önerildiği irrigoskopi kullanılır. Ana radyolojik semptomlar olarak, çekumun medial konturu boyunca, genellikle yarım daire şeklinde olan ve Bauhin amortisörünün konumuna karşılık gelen, lenfatik aparatın hiperplazisi ile açıklanan marjinal bir dolum kusurunun tanımlanması tarif edilir. amortisör ve ödemi. Terminal ileum değerlendirilirken konturun daralması ve düzensizliği, hareketli bağırsağın lokal hassasiyeti ortaya çıkar. Rölyef, hiperplastik lenf düğümleri ve Peyer yamalarının neden olduğu yuvarlak dolum kusurları ile değiştirilir. Normal rölyefin aksine, bu kusurlar genellikle daha büyük ve daha fazladır; pratik olarak aralarında normal işleyen bir terminal ileumun özelliği olan uzunlamasına kıvrımlar yoktur.

Çocuklarda CD konusunda hemen hemen tüm modern çalışmalar, araştırma yöntemlerinden biri olarak röntgen muayenesinden elde edilen verilerin verildiği kliniktir. Aynı zamanda, sunulan materyal doğası gereği çoğunlukla tanımlayıcıdır. Yani E.I. Alieva ve V.G. Çocuklarda CD'nin ana radyografik belirtisi olan Rumyantsev, lezyonun değiştirilmiş ve değişmemiş alanlar arasında net bir sınırla segmentasyonunu gösterir. Yazarlar, diğer belirtilerin yanı sıra, "aftöz ülserasyonları" - çift kontrastla iyi tespit edilen küçük, derin ülseratif kusurları - ayırt eder. Erişkin hastalarda olduğu gibi, sürecin ilerlemesi, radyografik olarak "parke taşı döşeme" semptomu ile kendini gösteren değişikliklerin gelişmesine yol açar, darlıklar ve fistüller teşhis edilir (hastaların% 6-9'unda). CD O.V.'nin akut seyrinde. Vodilova (2004), çocukların %33'ünde terminal ileumda radyografik hasar belirtileri göstermedi.

Spesifik olmayan ülseratif kolitin röntgen teşhisi

UC'nin X-ışını teşhisine ilişkin ilk yayınlar 1912'de yayınlandı, ancak bugüne kadar bu hastalığın X-ışını göstergebilimi konusunda bir fikir birliği yok. NUC'nin X-ışını teşhisinin ana yöntemi irrigoskopidir.

NUC'nin X-ışını işaretleri çeşitli ve polimorfiktir. İrrigoskopi, bir dizi karakteristik semptom temelinde tanıyı doğrulamanıza izin verir. Bununla birlikte, hemen hemen tüm yazarlara göre, UC'nin karakteristik radyolojik semptom kompleksi, yalnızca aktif (şiddetli) ve kural olarak, 72- sıklıkta uzun süreli hastalığı olan kolon duvarında büyük değişiklikler olan hastalarda gözlenebilir. %95 Aynı zamanda, NUC'nin resmin gelişiminin herhangi bir özel şeması ve sırası olmadan ilerlediğine dikkat edilmelidir. Kısa bir öykü ve hastalığın sakin seyri ile belirgin radyolojik değişiklikleri belirlemek mümkündür. Ve uzun süreli aktif bir süreçte, bazen en kapsamlı röntgen muayenesi, kas, kriptit ve kript apseleri dahil olmak üzere bağırsak duvarının tüm katmanları etkilense bile önemli değişiklikleri ortaya çıkarmaz. X-ışını muayenesinde ve makropreparasyonda herhangi bir değişiklik olmadığında ve sadece bağırsak duvarının histolojik incelemesinde tespit edildiğinde, UC'nin X-ışını negatif formunun sıklığı verilere göredir. farklı kaynaklar%2,7'den %53'e. Şu anda, birincil tanı amacıyla kolonun kontrast çalışması endike değildir.

Hem sıkı doldururken hem de boşalttıktan sonra bağırsağın tüm bölümlerinin kapsamlı bir şekilde incelenmesi gerekir. Her küçük alandaki mukoza zarının kıvrımlarının yerini, kalınlığını, yüzeylerinin doğasını değerlendirmek önemlidir. Şu anda bu hastalıkta iltihaplanmanın rektumda başladığına ve proksimal yönde total kolite kadar yayıldığına inanılmaktadır. Nadiren apendiks ve distal ileum tutulabilir. Çoğu yazar, rektuma zarar vermeden UC olmadığına inanmaktadır. Ancak bazı yazarlara göre rektumdaki değişiklikler kolitli hastaların sadece yarısında görülmektedir.

Kalın bağırsağın bir veya daha fazla ayrı bölümünün etkilenebildiği, bu durumda sağlam bağırsağın bölümleriyle ayrılmış olan, %6,4 ila %10,4 sıklığa sahip X-ışını segmental UC varyantları da açıklanmaktadır. Lezyonların yeri çoğunlukla kolonun sfinkter bölgelerinin yeri ile çakışır. Etkilenen bölgelerin röntgenogramı, bağırsağın sınırlı bir bölgesinde gelişen yaygın lezyonlarınkiyle çakışır. Şu anda, hastalığın bu varyantı şartlı olarak tahsis edilmektedir, çünkü bu hastaların neredeyse tamamının histolojik incelemesi kolonun toplam lezyonunu ortaya koymaktadır.

UC'de erken bir aşamada, radyografik değişiklikler minimaldir ve yalnızca kolon konturunun çentiklenmesi ve fonksiyonel bozuklukların semptomları (spazmlar, kolonun hızlanmış dolumu, dürtüleri takiben hızlı boşalma) ile kendini gösterir.

UC'nin en erken belirtisi, çifte kontrastla saptanır, belirgin ödem nedeniyle mukozanın ince taneciklidir, CO yüzeyi pürüzlü hale gelir ve zımpara kağıdına benzer. Mukozal çizgi düzensizleşir, bağırsağın konturları pürüzlü hale gelir. Mukoza ilerledikçe kalınlaşır, belirgin yüzeysel ülserasyonlarla dalgalı bir görünüm kazanır. Derin ülserler, mukozanın "tırnaklarla delindiği" izlenimini verir. Ülseratif nişler, infiltratif bir şaftla çevrili düz çöküntüler veya bağırsak konturunda küçük sivri çıkıntılar ("fırça" veya "kirpi" belirtisi) gibi görünebilir. Haustrasyonlarda düzensizlik ortaya çıkar, haustralar asimetrik hale gelir, deforme olur ve patolojik sürecin derinleşmesiyle birlikte tamamen kaybolurlar. Hastrasyondaki değişiklikler, hem fonksiyonel bozukluklar hem de vagosempatik innervasyonun lokal bozuklukları, tonda aşırı artış, submukozal tabakanın infiltrasyonu ve fibrozu, yani bağırsak duvarının plastisitesinde bir azalmaya yol açan süreçlerle ilişkilidir. Bağırsakta düzleşme gelişir, bağırsak lümeninin daralması ve kısalması, psödopoliplerin değişmesi, ülserler arasında normal mukoza adacıkları bağırsağa bir "drenaj borusu" görünümü verir.

Erken evrede NUC'nin radyografik semptomlarına N.Ü. Schniger (1989), baryum süspansiyonunun ülseratif kolitte SM'deki enflamatuar değişikliklere "bağlılığı" ile açıklanan "marjinal baryum şeridi" veya "noktalı çizgi" semptomuna atıfta bulunur.

Boşalttıktan sonra, X-ışını resmi, yönü uzunlamasına ("penye kabartma") değiştiren kalınlaşmış kıvrımlarla temsil edilir. Patolojik sürecin ilerlemesi ile SO kıvrımları, keskin bir ödem nedeniyle aralıklı, ped şeklinde hale gelir ve psödopolipoza benzer kaba bir hücresel modelin bir resmini oluşturur. Erozyon ve ülserlerin olduğu yerlerde baryum süspansiyonunun birikmesi olasıdır, bu da rölyefte genel bir düzensizliğe (ince ağ, ebru) neden olur. Ülserasyon ve ödemin bir sonucu olarak bağırsağın düzensiz mozaik kabartması, UC'nin karakteristik belirtilerinden biri olarak kabul edilir. Ülsere kolon mukozası, radyografilerde karakteristik tırtıklı konturlar veya iyi tanımlanmış kraterler olarak görünür.

UC'nin en önemli radyolojik belirtileri arasında, kalın bağırsağın değiştirilmiş, "tahriş olmuş" bölgesinin, genellikle ağrının eşlik ettiği baryum süspansiyonu ile hızlandırılmış (yıldırım hızında) doldurulmasını ve hızlandırılmış tahliyesini tanımlarlar.

Önemli bir semptom, haustrasyonların varlığı veya yokluğu, bağırsak lümeninde değişiklikler, daralmasının uzunluğu ve kalıcılığıdır. Farklı yazarlara göre, sıkı dolumu sırasında bağırsak konturlarının tırtıklı olması, bu semptomun yorumlanması farklı olsa da, UC'nin spesifik bir semptomudur. Bazı yazarlar, küçük çıkıntıların, bağırsağın konturuna açılan "nişler" şeklinde ülserlerin kendilerinin bir yansıması olduğuna inanırlar. Diğerleri, bu küçük çentiklerin, kalınlaşmış kıvrımlar arasındaki baryum birikimini yansıttığına inanıyor.

UC'nin klinik ve radyolojik tablosu arasında paralellik olmadığı vurgulanmalıdır. NUC'nin X-ışını göstergebilimi ve X-ışını semptomlarının şiddeti, hastalığın evresine, morfolojik değişikliklerin derinliğine ve doğasına ve hastalığın süresine bağlıdır. UC'nin remisyon döneminde, hastalığın radyolojik belirtilerinin kısmen veya tamamen geri çevrilebileceği açıklanmaktadır.

Hastalığın ilk aşamasında, radyografik tablo zayıftır ve kendisini esas olarak UC "fonksiyonel" bozukluklara özgü olmayan, daha sıklıkla spastik nitelikte gösterir. Hastalığın bir sonraki aşamasında, endoskopik muayenede mukoza zarının rahatlamasında belirli değişiklikler (küçük ülserler, kıvrımların yüzeyindeki değişiklikler) ve morfolojik çalışmalar bağırsak duvarının tüm katmanlarında değişiklikler ortaya çıktığında, x- ışın resmi daha kesin hale gelir. Sıkı dolgulu kolon kısaltılabilir, haustranın düzgünlüğü nedeniyle bağırsak lümeni daralır. Bu semptomlar, submukozal tabakanın kas liflerinin spastik kasılmalarından kaynaklanır. Bağırsak konturu, yoğun yerleşimli ülseratif nişler veya kalınlaşmış ve sert mukozal kıvrımlar arasında bir baryum sülfat süspansiyonunun akması nedeniyle ince tırtıklı hale gelir. Boşaltmadan sonra bağırsak mukozasının kabartması, ince bir gözenekli, "mermer" görünüme sahiptir. Bu değişikliklerin morfolojik temeli, mukozal kıvrımların yüzeyindeki yassı ülserasyonlar, mukus, kan ve irin birikimleridir.

Ülserasyon, birbirine yakın olan ve çevreleyen mukozadan belirsiz bir şekilde ayrılan çok sayıda yüzeysel ülser ile çift kontrastla daha iyi görülür. V.B.'ye göre. Antonovich, ülserlerin en güvenilir semptomu niş bir semptomdur. Hastalık ilerledikçe, röntgenler keskin bir şekilde tanımlanmış sınırları olmayan büyük, düzensiz şekilli ülserasyonlar gösterir. Mukoza zarının, submukozal ve kas tabakalarının daha fazla tahrip edilmesi, bağırsağın saçaklı bir konturunun oluşmasına yol açar. Kalın bağırsağın çift konturunun radyografilerde görünümü, bir baryum sülfat süspansiyonunun seröz zarın altına girmesiyle açıklanır ve delikli bir durumu gösterir. Bir baryum sülfat süspansiyonu seröz boşluğa değil de fibröz filmin altına veya bağırsağın iç yüzeyini kaplayan mukus tabakasının altına nüfuz ettiğinde de çift konturun gözlemlenebileceği ileri sürülmektedir. Kan ve mukus mukusunun aşırı salgılanması nedeniyle etkilenen bölgenin duvarlarıyla tam temasın olmamasından kaynaklanır.

ÜK'nin tüm evrelerinde hastaların %10-20'sinde radyolojik olarak psödopolipozis durumları gözlenebilir. Başarılı tedavinin arka planında ortadan kaybolmaları da anlatılmaktadır. Radyografik olarak, psödopolipler küçük boy(1 cm'ye kadar), geniş bir tabana oturun, çoğu zaman yan yana yerleştirilirler, çoğu zaman tek bir zincire bağlanabilirler. Sözde polipler, marjinal veya merkezi dolgu kusurları olarak ve boşaltıldıktan sonra - bir bal peteği, kıvrımlı kabartma deseni ("granit kaplama", "kaplumbağa kabuğu" resmi) olarak görselleştirilir. Bağırsaklar hava ile şişirildiğinde düzleşebilir veya azalabilir. Radyografik substratları hakkındaki görüşler çok çeşitlidir. Bazı yazarlara göre, psödopolipozun bir resmi, mukoza zarının yüzeyindeki iltihaplanma adacıkları ve mukoza zarının yeni ortaya çıkan tahribatının arka planına karşı eski ülserasyonların bulunduğu yerde bir onarım süreci ile verilebilir. Diğerlerine göre, psödopolipler, epitel içermeyen granülasyon dokusu düğümleridir. Belki de ülser bölgeleri arasında yer alan çeşitli boyut ve şekillerde hiperplastik mukoza adacıklarıdır. Ülserleşme ve psödopolip büyümelerin bu kombinasyonunu, Crohn hastalığındaki "kaldırım taşı" modelinden radyolojik olarak ayırt etmek zordur.

Şiddetli bir NUC formunda, mukoza zarı tamamen yok edilir. Boşaldıktan sonra çekilen radyografilerde rahatlaması tamamen yoktur. Bağırsak duvarlarında, lifli filmlerde veya mukus topaklarında kalan, yalnızca baryum süspansiyonunun ayrı ayrı lekeleri görülebilir. Ülseratif sürecin bu aşamasında, kas zarı da dahil olmak üzere tüm bağırsak duvarı etkilenir. Etkilenen bölgelerin duvarları kalınlaşır, sertleşir, bu da bağırsağın kısalmasına ve doğal eğrilerinin yer değiştirmesine (düzleşmesine) yol açar. Etkilenen bölgelerdeki kalın bağırsak bir "hortum" şeklini alır.

Bu da bağırsağın kısalmasına ve daralmasına neden olur. Kontrast süspansiyon bağırsağı kolayca doldurur ve bağırsaktan kolayca çıkarılır, ancak sıkı doldurma ile bağırsak bir bant veya alçı gibi görünür. NUC seyrinin dalgalanması ve döngüselliği, net bir şekilde tanımlanmış bir tablonun her zaman görülememesine yol açar. Çoğu zaman, bağırsakta hem taze ülserasyonlar hem de proliferasyon alanları, eski ülserlerin yerindeki yara izleri ve mukoza zarının taze enflamatuar ödemi aynı anda bulunur. Bu, "alacalı" bir tablo oluşturur ve diğer araştırma yöntemlerinden elde edilen verileri dikkate alarak dikkatli bir ayırıcı tanı gerektirir. Submukozal tabakanın ödemi ve kas tabakasının hipertrofisine bağlı olarak lümenin daralması, presakral boşlukta genişleme saptanabilir.

Terminal ileum da incelenmelidir. Çoğu zaman değişmez. Ancak, kolonun total lezyonu olan hastalarda, CD'nin daralma özelliğinin aksine, mukoza zarında ülserasyon veya bu bölümün lümeninde genişleme sıklıkla saptanır. Farklı yazarlara göre, vakaların %10-50'sinde, UC'deki enflamatuar değişiklikler terminal ileuma kadar uzanır - sözde "reflü ileitis" ("retrograd ileitis") meydana gelir, ancak kolon içeriğinin regürjitasyonunun bu hastalıkta ileit oluşumunda önemli bir rol oynamaz. Aynı zamanda, etkilenen ileumda normal katlanma kaybolur, mukoza zarı düzensiz "granüler" bir görünüm kazanır ve kalın bağırsağa benzer. Etkilenen bölgenin uzunluğu genellikle 20 cm'yi geçmez.

NUC'nin sınıflandırılması, yerelleştirmeye göre bölünmesini sağlar. Röntgen muayenesi sırasında ikincisi doğru bir şekilde %94,5'e ayarlanmıştır. N.U.'ya göre. Schniger (1989), hastaların %2'sinde sadece rektum etkilenir, proktosigmoidit - vakaların %20,5'inde, sol taraflı - %18,9'unda, distal lezyonlarla - %6,1'inde, total kolit - %47,5'inde, bölgesel - 4'ünde vakaların yüzdesi.

Total kolit belirtileri arasında, bir serbest hareket belirtisi belirtilmelidir: kalın bağırsağın enine bölümünün yarı-sıkı doldurulmasıyla, baryum süspansiyonu, kolonun çıkan ve inen bölümlerine kaydırılır. Hastayı sırttan mideye taşırken radyoopak madde bağırsağın enine bölümüne geri döner.

UC'nin ciddi bir komplikasyonu, hem intraperitoneal hem de retroperitoneal fistül ve apse oluşumu ile bağırsak perforasyonudur. Standart bir röntgen muayenesi yapılırken bu komplikasyonlar nadiren tespit edilir, şüphelenilirse çok sıvı bir baryum süspansiyonu veya diğer kontrast maddelerle bir çalışma yapılması gerekir. düz radyografiŞiddetli UC'li bir hastanın karın boşluğunda, kolonun sözde toksik dilatasyonu tespit edilebilir. Bu durumda bağırsak lümeni 20 cm çapa ulaşabilir, bağırsak duvarı incelir, haustralar kaybolur. CO kıvrımlarının kalınlaşması nedeniyle (gazların arka planına karşı) ek gölgeler ortaya çıkar. Bazen, patolojik olarak şişmiş bir bağırsağın arka planına karşı, spikül şeklinde gazla dolu ülserler veya duvarın beneklenmesi görülebilir, bunların alt tabakaya nüfuz etme belirtileri (bağırsak duvarında ince bir gaz şeridi şeklinde) ). Ülserleri delerken, karın boşluğunda veya retroperitoneal dokuda serbest gaz tespit edilir. Çoğu zaman, kolon genişler (% 52,4), daha az sıklıkla enine ve alçaltıcı (% 19), sola bükülme (% 14,2), vakaların% 9,5'inde toplam dilatasyon görülür. Kolonun toksik dilatasyonunun temelinin şu olduğuna inanılmaktadır: akut inflamasyon kas tabakası, bağırsak duvarının felci. UC'nin komplikasyonları arasında, bağırsağın intrapariyetal pnömatozu da tarif edilmektedir. Belki de kolonun 5 ila 10 cm uzunluğundaki darlıklarının gelişimi. Etkili tedavi sürecinde pozitif radyografik dinamikler gözlenir. Hafif ve orta dereceli UC formları olan hastalarda remisyon döneminde, kolonun radyografileri normlara karşılık gelebilir.

UC'li 60 çocuğun gözlemine dayanarak, I.L. Tager ve M.A. Filippkin (1974), hastalığın herhangi bir yaştaki çocuklarda gelişme olasılığını maksimum 6-7 yaş sıklıkta göstermektedir. Yazarlar özellikle hastalığın X-ışını pozitif ve X-ışını negatif varyantlarının varlığını ve X-ışını inceleme verileri, klinik tablo ve bağırsağın endoskopik muayenesi arasında kesin paralellik olmadığını vurgulamaktadır. Hastalığın hafif formlarında ve remisyonda, tonunda bir azalma ve kasılma kaybı ile açıklanabilen bağırsağı veya ayrı bölümlerini genişletmek mümkündür. Şiddetli vakalarda, bağırsak duvarında derin bir lezyon olduğunu gösteren organik bir lezyonun gelişmesi nedeniyle bağırsak genellikle kısalır ve boyutu küçülür. Çok sık spastik kolit belirtileri vardır. Karakteristik bir semptom, S.A. tarafından açıklanan bir NUC belirtisinin gelişmesine yol açan bağırsak sertliğidir. Ginzburg (1965): sırt üstü hastanın pozisyonunda yeterince sıkı doldurma ile, CV enine kolonda tutulmaz ve alçalan ve yükselene taşar, enine boş kalır. Hasta yüz üstü döndürülürse, CV enine kolona taşarak inen ve çıkanları serbest bırakır. Erişkin hastalarda olduğu gibi, erken semptomlardan biri, haustral modelde, özellikle enine kolonda, boylarında bir azalma, düzensiz yerleşim ve boyutlarda, tamamen kaybolmaya kadar bir değişikliktir. Başarılı tedavinin arka planına karşı, haustral model geri yüklenebilir. Bu bölgede, belirgin spastik kasılmalar nedeniyle, "bir salkım sosis" olarak tanımlanan bir röntgen semptomunun gelişmesi mümkündür. NUC'nin bir diğer önemli semptomu, konturun tırtıklı olmasıdır. Bu işaretin oluşumuna hem ülseratif kusurlar hem de haustranın deformasyonu, düzensiz CO ödemi ve psödopolipler katılabilir. Yoğun yerleşimli ülseratif nişlerin konturuna çoklu çıkışlarla “spikül” paterni oluşturulur, ancak CV'nin Luberkün bezlerine veya isimsiz çentiklere girmesiyle de benzer bir tablo oluşturulabilir. CO ödemi, belirgin bir kıvrım seyrinin kaybolmasına, yönlerinde bir değişikliğe ve dolgu kusurlarının oluşmasına yol açar. İkincisi, psödopoliplere bağlı olabilir. Çoğu zaman, değişiklikler sigmoid kolonda kaydedilir. İlerlemiş vakalarda, büyük ölçüde CO rahatlaması yoktur, haustrasyon yoktur, bağırsak “hortum benzeri” bir görünüm alır.

Son 30 yılda, çocuklarda UC'nin X-ışını göstergebilimi üzerine pratikte başka hiçbir çalışma yoktur. Tek pediatrik (klinik) çalışmalarda, bu hastalığın röntgen resminin bir açıklaması vardır. yani N.E. Shchigoleva ve diğerleri (2002), UC'nin radyolojik belirtilerinin saptanma sıklığının hastaların yaşına bağlı olduğunu göstermektedir. Yazarlara göre, 15 yaşın üzerindeki çocuklarda vakaların% 93'ünde tespit edilirken, diğer yaş gruplarında - vakaların yarısından fazla değil. Hastalığın ilk evrelerindeki yetişkin hastalarda olduğu gibi, irrigoskopi bilgilendirici değildir, belirgin bir alevlenme ile kontrendikedir. Toksik dilatasyondan şüpheleniliyorsa, karın boşluğunun bu UC komplikasyonunun karakteristik belirtilerini ortaya çıkaran bir tarama radyografisi yapılması gerekir. Bir röntgen muayenesinin ana görevleri, kolondaki hasarın derecesini ve derecesini belirlemek, CD ile ayırıcı tanı yapmaktır. Şiddetli ve orta dereceli kolitte, bağırsak gaustradan yoksundur, daralmıştır, konturları pürüzlüdür, mukoza zarının kıvrımları ya yoktur ya da uzunlamasına bir seyri vardır ("penye kabartma").

Spesifik olmayan ülseratif kolit ve Crohn hastalığının röntgen ayırıcı tanısı

Sürecin yayılmasının doğası: CD'de aralıklı, eksantriktir, distal yönde yayılırken, UC'de sıralı, eş merkezlidir, proksimal yönde yayılır.

Yerelleştirmenin de kendine has özellikleri vardır. CD'de terminal ileum ve sağ kolon hemen her zaman etkilenir; çoğu durumda rektum etkilenmez. UC ile, kolonun rektum ve sol bölümleri neredeyse her zaman değiştirilirken, terminal ileum genellikle sağlamdır. KUYU. Schniger, NUC'de etkilenen ileumun genişlemesine ve bunun tersi CD'de daralmasına dikkat çekiyor.

Lezyonun segmentasyonu, aralıklı alanlar CD'nin karakteristiğidir, UC ise sürekli değişikliklerle karakterizedir. Kural olarak, CD, bağırsağın etkilenen ve sağlıklı kısımları arasında oldukça keskin bir sınırın varlığı ile karakterize edilir.

Hem CD hem de UC'de çeşitli lokalizasyondaki ülserler oluşabilir. NUC'de genellikle düzensiz, yüzeysel ve dağınıktırlar. BC ile - spikül şeklinde, "tırnak başları".

"Arnavut kaldırımı" semptomu ve psödodivertikül - CD'nin patognomonik radyolojik semptomları, UC'de görülmez. UC'nin X-ışını görüntüsü, CD için tipik olmayan, tüm değiştirilmiş bölümlerde genellikle düzensiz şekilli psödopoliplerle desteklenir. G. Adler, hem psödopolipozis hem de psödodivertikül'ü CD'nin karakteristik semptomları olarak tanımlamasına rağmen.

CD'de darlıklar, fistüller, periintestinal apseler, UC'ye göre çok daha sık saptanır.

Akut bağırsak dilatasyonu, bağırsak perforasyonu geliştirme olasılığı daha yüksek olan UC'den farklı olarak, ÇH'nin oldukça nadir bir komplikasyonudur.

Bu nedenle, çalışmaların çoğu yetişkin hastalarda IBD grubundan ileri, uzun süreli devam eden hastalıkların röntgen resmine ayrılmıştır. Şu anda, çocuklukta bu patolojinin X-ışını göstergebilimi hakkında pratik olarak hiçbir veri yoktur. CD ve UC'nin erken radyografik semptomları tam olarak anlaşılamamıştır. Son yıllarda, muhtemelen endoskopik ve diğer araştırma yöntemlerine kıyasla yeterince etkili olmadığı görüşünden dolayı, gastrointestinal hastalıkların X-ışını teşhisi üzerine çok az yayın olduğu belirtilmelidir. Bununla birlikte, X-ışını muayenesinden elde edilen verilerin mevcudiyeti, düşük maliyeti, yeterince yüksek bilgilendiriciliği ve benzersizliği, onu IBD teşhis kompleksi içinde yürütmeyi yararlı ve bazen gerekli kılar.

Etiyoloji ve patogenez

Akut kolite çoğunlukla alerjik faktörlerin, gıda ve diğer alerjenlerin, bazı ilaçların, beslenme bozukluklarının, bulaşıcı ve bulaşıcı hastalıkların etkisinden kaynaklanan patojenik mikroorganizmalar (dizanteri bakterileri, salmonella, stafilokoklar, streptokoklar, proteinler, amipler, balantidia ve diğerleri) neden olur. viral hastalıklar (grip, sıtma, pnömoni, sepsis ve diğerleri gibi).

Kronik kolit, yetersiz etkili tedavi durumlarında ve genel vücut direnci azalmış hastalarda akut bir sonucu olabilir. Çoğu zaman, kronik kolite dizanteri bakterileri neden olur, ancak diğer mikroplar (salmonella, stafilokoklar, proteus, Escherichia coli'nin patojenik suşları, amip, balantidia, trichomonas, giardia) da kronik kolit gelişimine neden olabilir. kronik kolit Vücutta, özellikle anatomik olarak bağırsaklarla ilişkili organlarda (safra kesesi, pankreas ve diğerlerinde) enfeksiyon odaklarının varlığında da gelişebilir; kadınlarda kolite pelvik inflamatuar hastalık neden olabilir.

Kronik kolitin gelişim aşamasında hastalığa neden olan ajan bazen olmayabilir, ancak bağırsağın enfeksiyöz lezyonları sırasında ortaya çıkan bağırsağın motor, salgı (enzimatik) fonksiyonlarındaki değişiklikler devam eder ve yoğunlaşabilir, disbakteriyoz artar ve mukoza zarında patomorfolojik değişiklikler oluşur.

Bazı kronik enfeksiyonlarda (tüberküloz, bruselloz ve diğerleri), kolit gelişimi, toksinlere maruz kalmanın yanı sıra bağırsakta patolojik sürecin doğrudan lokalizasyonundan kaynaklanabilir. Sindirim kaynaklı kronik kolitte hastalık, uzun süreli monoton beslenme, büyük miktarlarda sindirilemeyen gıdaların sistematik kullanımı, baharatlı yiyeceklerin kötüye kullanılması ve alkolün bir sonucu olarak gelişir. Beslenme rejiminin (ritim) ihlalleri ve sindirim bezlerinin ilgili fonksiyonel bozuklukları önemlidir; gelişme Kolit, kötü fiziol gıdaları tarafından teşvik edilir. bağırsağın motor ve salgılama fonksiyonunun uyarıcıları, ayrıca protein ve vitaminler, özellikle B grubu. Kronik kolitin nedeni, bağırsak sindirimi için yetersiz hazırlanmış gıda kütlelerinin bağırsaklara girmesi de olabilir (çiğneme bozukluklarının bir sonucu olarak). , mide ve ince bağırsak, karaciğer hastalıkları nedeniyle, safra yolu, pankreas). Kronik kolit, ağır metaller, alkaliler, bazı ilaçlar (digitalis, salisilatlar, difenhidramin ve diğerleri), geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedavi sırasında böbrek ve Karaciğer yetmezliği, hipertiroidizm, Addison hastalığı.

Kronik kolit (ikincil olarak adlandırılır), sindirim sisteminin diğer organlarının iltihaplı hastalıkları ile ortaya çıkar - gastrit, kolesistit, hepatit, pankreatit, duodenit ve diğerleri. Bu durumlarda, vissero-visseral refleksler önemli bir rol oynar. Kronik kolit, kardiyovasküler sistem hastalıkları ve karaciğer sirozu olan hastalardaki dolaşım bozukluklarından da kaynaklanabilir. Ayrıca iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalındığında kronik kolit görülür.

Bağırsak pozisyonundaki ve yapısındaki anormallikler (dolikosigma, megasigma ve megakolon, divertiküloz, koloptoz), karın boşluğundaki yapışıklıklar da kronik kolit gelişimine katkıda bulunur.

Alerjik etiyolojinin kronik koliti anlatılmaktadır. Nadirdirler ve gıda, bakteri ve ilaç alerjilerinin sonucudurlar. Alerjik kökenli Kolit, alerjik bir geçmiş ve özel alerjik testler ile doğrulanır. Disbacteriosis durumu da önemli bir rol oynar.

Özel bir grupta, mezenterik damarlardaki dolaşım bozukluklarından kaynaklanan iskemik kolit ayırt edilir (bağırsak bilgisinin tamamına bakın). Çoğu zaman, mezenterik arterlerin yavaş gelişen bir trombozu olan stenozlu sklerozdan muzdarip 60-70 yaşlarındaki kişilerde görülürler.

En büyük grup, çoğunlukla enfeksiyöz faktörlerin (geçmiş dizanteri) sindirim bozuklukları ile bir kombinasyonu olan karışık etiyolojili kolittir.

Hastalık, kalın ve bazı durumlarda ince bağırsağın motor ve tonik aktivitesinin ihlali ile karakterizedir; kolonun salgı, boşaltım ve emilim fonksiyonlarının ihlali (sağ bölümde emilimde azalma, sol bölümde su ve elektrolitlerin emilim ve salgılanmasının dinamik dengesinin ihlali); disbakteriyoz gelişimi (kolondaki mikroorganizma gruplarının sayısındaki ve oranındaki değişiklik ve artan saldırganlık ve virülans belirtileri ile normal mikrofloranın temsilcilerinin ortaya çıkması, mikroflora temsilcilerinin dernekleri ile ince bağırsağın üst bölümlerinin kolonizasyonu kolon), kalın bağırsağın mukoza zarında sıklıkla submukozaya uzanan enflamatuar ve dejeneratif değişiklikler; bağırsak reseptör aparatının artan hassasiyeti; doğal bağışıklık reaksiyonlarının zayıflaması (doku ve hümoral), alerjik reaksiyonların gelişimi. Hastalığın listelenen belirtileri, çeşitli kombinasyonlarda ortaya çıkabilir ve karmaşık bir neden-sonuç ilişkileri kümesi oluşturan farklı dizilerde kendini gösterebilir.

Kronik kolit etiyolojisinin aydınlatılması, önlenmesinde büyük önem taşır ve doğru seçim tedavi yöntemleri. Bununla birlikte, vakaların büyük çoğunluğunda, kronik kolitin klinik tablosu, hastalığın etiyolojisine değil, morfolojik değişikliklerin lokalizasyonuna ve ciddiyetine, bağırsağın fonksiyonel bozukluklarının doğasına, makroorganizmanın reaksiyonuna bağlıdır. hastalık ve diğer organ ve sistemlerin patolojik sürece katılımı. Lokalizasyona göre Kolit, ağırlıklı olarak sol taraflı Kolit, ağırlıklı olarak sağ taraflı Kolit, segmental Kolit (anülit ve leotiflit, transversit, proktosigmoidit) olmak üzere pankolite ayrılır. Endoskopik muayene verilerine dayanarak, kolit nezle, atrofik ve eroziv-ülseratif olarak ayrılır. Klinik seyrine göre, hastalığın doğası ayırt edilir - akut ve kronik kolit; hastalığın evresi - remisyon veya nüks; hastalığın seyrinin türü - monoton, tekrarlayan, gizli, ilerleyici; hastalığın seyrinin şiddeti - hafif, orta, şiddetli; bağırsak fonksiyonel bozukluklarının doğası - ishal veya kabızlık baskınlığı, ishal ve kabızlıkta değişiklik. patolojik anatomi Patolojik anatomi. Kolitte enflamatuar süreç esas olarak kolonun mukoza ve submukozasında lokalizedir. Tüm bağırsağın mukoza zarına toplam kolit formlarıyla yayılabilir, yalnızca doğru bölümleri (genellikle çekum ve çıkan kolon) yakalayabilir veya sol yarım(proktosigmoidit ile). Tüberküloz kolit daha çok ileoçekal bölgede bulunur, iskemik kolit kolonun sol köşesinin hasar görmesi ile karakterizedir. Enflamatuar reaksiyon türlerine göre (tüm bilgi setine bakın Enflamasyon), nezle, fibrinöz, nekrotizan ve ülseratif kolit ayırt edilir. Nezle kolitinde kalın bağırsağın mukoza zarı, tek erozyonlarla düzensiz bir şekilde bol, ödemlidir. Yüzeyinde, bazen az miktarda kanla birlikte yarı saydam veya hafif sarımsı bir mukus bulunur. Bazen bağırsak lümeninde bol miktarda beyaz yoğun kitleler, mukoza zarına lehimlenmemiş şeritler şeklinde birikir (renk tablosu, art. 33, şekil 3). Mikroskobik olarak, kataral kolitli kolonun mukoza zarında, integumenter epitelde distrofik değişiklikler ve kriptlerin epitelindeki goblet hücrelerinin sayısında bir artış kaydedilmiştir. Mukoza zarında kılcal damar bolluğu ve hafif ödem ile birlikte başta lenfositler, plazma hücreleri ve eozinofiller olmak üzere hücresel elementlerde artış gözlenir (renkli şekil 4). Kronik kolitte, mukoza zarı çoğunlukla atrofiktir. Bazı durumlarda, nezle sürecine, mahzenden çıkışın kapanması eşlik eder, bu da mukus birikmesine ve mahzenin kistik genişlemesine yol açar. Mukoza zarının yüzeyi aynı zamanda birçok küçük kist ile noktalanmıştır. Bu tür değişiklikler, kistik dilate bezlerin submukozanın derinliklerinde bulunduğu derin kistik kolitin aksine, yüzeysel kistik kolitte meydana gelir. Nadiren, nezle iltihabının arka planında veya hatta onsuz, rektumun mukoza zarında, daha sıklıkla kör ve yükselen kolonda, mukoza zarından (foliküler kolit) çıkıntı yapan çok sayıda genişlemiş lenfoid folikül bulunur. Lenfoid foliküllerin hiperplazisi çocuklarda daha sık görülür. 1-10. Bazı kolit formlarında kolon mukozasının brüt müstahzarları (1,3, 5, 7, 9) ve bunlara karşılık gelen mikro müstahzarlar (2,4,6,8,10). Pirinç. 1. Kalın bağırsağın mukoza zarı normaldir. Pirinç. 2. Kalın bağırsağın değişmemiş mukoza zarının mikro hazırlığı: 1 - bağırsak kriptleri; 2 - mukoza zarının epiteli; 3 - kan damarı. Pirinç. 3. Kataral kolit (gıda zehirlenmesi). Pirinç. 4. Nezle kolitinde kalın bağırsağın mukoza zarının mikro hazırlığı: 1 - deri epitelindeki distrofik değişiklikler; .2 - bağırsağın iç yüzeyi, pul pul dökülmüş epitelyumun mukus içeren hücreleri ile kaplıdır; 3 - kendi mukoza zarında hafif ödem ve kılcal damarların bolluğu. Pirinç. 5. Fibrinöz kolit. Pirinç. 6. Kolon mukoza zarının lob iltihabı ile mikro hazırlığı (biyomisin aldıktan sonra psödomembranöz kolit): 1 - lökosit infiltrasyonu; 2 - mukoza zarı fibrin kaplamalarla kaplıdır; 3 - mukoza zarının kendi tabakasının ve submukozal tabakanın çok sayıda damarı. Pirinç. 7. Ülseratif kolit (amebiasis). Pirinç. 8. Ülseratif kolitte kalın bağırsağın mukoza zarının mikro hazırlığı: 1 - mukoza zarının ülser oluşumu ile derin nekrozu, tabanı mikrobizm fenomeni ile fibrin ile kaplanmıştır; 2 - ülsere bitişik mukoza zarının bölümlerinde polimorfonükleer lökositlerle yoğun infiltrasyon. Pirinç. 9. Vasküler hipererjik kaynaklı nekrotik kolit. Pirinç. 10. Vasküler hipererjik kökenli nekrotizan kolitte kolon mukozasının mikro hazırlığı: 1 - yoğun polimorfonükleer lökosit infiltrasyonu ile geniş mukozal nekroz (2); 3 - mukoza zarının derin katmanlarının arter duvarının fibrinoid nekrozu. Kolonun mukoza zarının fibröz iltihabı ile fibröz eksüda, yüzeyinde bir film şeklinde bulunur. Çok nadiren, fibrin filminin mukoza zarı üzerinde bulunduğu ve kolayca çıkarıldığı krupöz iltihaplanma görülür (renkli şekil 5). Bazen böyle bir tablo, özellikle tetrasiklin serisi olmak üzere yüksek dozda antibiyotik aldıktan sonra ortaya çıkan sözde psödomembranöz kolit ile gözlenir. Örtü epiteli daha büyük ölçüde soyulur ve mukoza zarının korunduğu yerlerde, köprüler şeklinde fibrin pıhtıları üzerinde bulunur. Mukoza zarında, eozinofillerin karışımı ile küçük bir lökosit infiltrasyonu, çok sayıda küçük damar ve staz bulunur. Fibrinöz örtüler çok sayıda lökosit, mikrop kolonisi, pul pul dökülmüş epitel ve mukus içerir (renkli şekil 6). Nekrotik kolit ile, mukoza zarının nekrozu ve fibrinöz eksüdanın altta yatan hasarlı dokularla yoğun yapışması ile difteritik bir süreç daha sık görülür. Dizanteri, üremi, septik koşullar, cıva tuzları ve diğer ağır metallerle zehirlenme ile, mukoza zarı, kirli yeşil rengin (renk) fibröz kaplamalarının bulunduğu kıvrımların üst kısımlarında daha sık nekrotikleşir. şekil 9). Şiddetli formlarda iltihaplanma, mukoza zarının tüm yüzeyini yakalar; mikroskobik olarak sadece derin kesitlerde korunmuştur. Submukoza, ödem, bolluk ve nötrofiller, lenfositler ve bazı eozinofiller ile infiltrasyon nedeniyle kalınlaşır. Fibrinoid nekrozu, taze kan pıhtılarının ve perivaskülitin olduğu yerlerde küçük damarlar önemli ölçüde genişlemiştir (renkli şekil 10). Çoğu sarhoşluk, şok ve radyasyon yaralanmaları kolon, hipoksiye ve mukoza zarının nekrozuna yol açan bir mikro sirkülasyon ihlali ile karakterize edilir. Kolondaki enflamatuar ülseratif süreç en sık tüberküloz, tifo, şigelloz, sifiliz ve ayrıca amoebiasis ve schistosomiasis'te görülür (renkli şekil 7 ve 8). Bu hastalıkların teşhisi büyük ölçüde ilgili patojenlerin saptanmasına, klinik belirtilere ve karakteristik morfolojik değişikliklere bağlıdır. İskemik kolitte, arteriyel tıkanıklığın gelişme hızına, kollaterallerin durumuna, kan basıncındaki düşüşün derecesi ve süresine ve diğer faktörlere bağlı olarak kolon duvarında çeşitli değişiklikler meydana gelir. Çoğu zaman, kolonun bir kısmının nekrozu, mezenterik arterin akut trombozu veya embolisine bağlı olarak gelişir. Çok daha az yaygın olan, kan akışında kademeli bir yavaşlamanın neden olduğu, mukoza zarının nekrozunun gelişmesi, bağırsak duvarının tüm katmanlarının iltihaplanması ve sklerozunun neden olduğu, kronik iskemik kolitin katılaştırıcı şeklidir. Kolonun sol (splenik) bükülmesindeki iskemik kolitteki değişikliklerin tipik lokalizasyonu, bu bölgede kollaterallerin üst ve alt mezenterik arter sistemleri arasında bağlanması gerçeğiyle açıklanmaktadır. Klinik tablo Akut kolit, ani başlayan ishal (tüm bilgi koduna bakın), karın ağrısı, gaz (tüm bilgi koduna bakın), tenesmus (tüm bilgi koduna bakın), sık kusma, ateş ile karakterizedir. İshal, kural olarak, mukusla, genellikle kan karışımıyla bol miktarda bulunur. Ağrılar genellikle yaygın, kramp şeklindedir. Kalın bağırsağın palpasyonu ağrılıdır: şişmiş bağırsak bölgeleri spazmlarla dönüşümlü olarak değişir. Şiddetli akut kolitte, dehidrasyon (tüm bilgi birikimine bakın), hipokalemi (tüm bilgi birikimine bakın) ve hipokloremi (tüm bilgi birikimine bakın) semptomları görünebilir. Kronik kolitin seyri, alevlenme ve remisyon dönemleri ile karakterizedir. Alevlenmenin nedenleri - bağırsak veya genel enfeksiyonlar, zehirlenme, beslenme bozuklukları, alerjik faktörler, nöropsikolojik etkiler, endokrin alanda fonksiyonel değişiklikler. Daha az görülen kronik kolitin monoton, sabit seyridir.Kronik kolitin önde gelen semptomları karın ağrısı ve dışkı bozukluklarıdır. Ağrının şiddeti ve lokalizasyonu değişir. Karnın alt ve yan kısımlarında en tipik ağrıyan ağrılar. Ağrının lokalizasyonu, kural olarak, kolon lezyonunun konumundan kaynaklanmaktadır. Yani pankolit, karın boyunca yaygın ağrılarla, sağ taraflı, sol taraflı ve segmental kolit ağrıları ile sürecin lokalizasyonuna karşılık gelir. Ağrı nadiren şiddetlidir, kural olarak yemekten sonra kötüleşir. Dışkı ve gaz çıkışından sonra ağrılar geçer. Patolojik süreç bağırsağın seröz zarına (perikolit) veya bölgesel lenf düğümlerine yayıldığında (bkz. Mezadenit), ağrı kalıcı hale gelir, hareketle (özellikle sallarken), dışkılamayla, temizleyici lavmanla şiddetlenir; termal prosedürler (çamur, diyatermi, parafin, ozocerit, ısıtma yastıkları) ağrıyı şiddetlendirir. Eşlik eden ganglionitte, epigastrik bölgede veya karın boyunca periyodik olarak artan, beslenmenin doğası ve ritmi, bağırsak hareketleri ve fiziksel stres ile ilişkili olmayan kalıcı, ağrılı, periyodik olarak artan ağrı tipiktir. Rektum patolojik sürece dahil edilirse (proktosigmoidit, proktit, sfinkterit), ağrı sendromu anüste yoğunlaşır ve dışkılama sırasında ortaya çıkar veya şiddetlenir. Şişkinlik, hastalığın yaygın bir belirtisidir. Dispeptik fenomenler sabit ve çeşitlidir. Hastalar endişeli Kötü tat veya acılık yanı sıra ağız kuruluğu, geğirme, mide bulantısı, mide ekşimesi, karın rahatsızlığı. Çoğu hastada iştah bozulur: daha sıklıkla azalır. Dışkı bozuklukları çeşitlidir. Aynı hastada hastalığın farklı dönemlerinde ishal ve kabızlık olabildiği gibi bunların kombinasyonu da olabilir ( dengesiz sandalye). Genellikle, bağırsakların yetersiz boşaltılmasına ilişkin sözde bir sendrom vardır: günde birkaç kez, bazen oluşturulmuş parçaların bir karışımıyla, genellikle mukusla az miktarda lapa gibi veya sıvı dışkının dışarı atılması. Aynı zamanda, hastalar dışkılamadan sonra bağırsağın eksik boşalma hissinden şikayet ederler. Dürtüler esas olarak sabahları kısa aralıklarla veya yemekten hemen sonra ortaya çıkar (artmış gastrorektal refleks). Aşırı ishal, kronik kolitte oldukça nadiren görülür ve esas olarak invaziv kolitin karakteristiğidir. Distal bağırsağın yenilgisiyle, özellikle anüsün patolojik sürece dahil olmasıyla, hasta, tenesmus, gazların ayrılması ve bir karışımla az miktarda sıvı dışkının eşlik ettiği sık, sıklıkla art arda dışkılama dürtüsünden rahatsız olur. mukus. Bazen sadece az miktarda mukus ve gazın ayrıldığı sözde yanlış dürtüler vardır. Kronik kolite kabızlık eşlik edebilir (tüm bilgilere bakın). Alt kolonda (sigmoid kolon ve rektum) uzun süreli dışkı tutulması bazen bağırsak mukozasının tahriş olmasına neden olur, bu da dışkı salgısının artmasına ve ikincil sıvılaşmasına katkıda bulunur. Bazı durumlarda, 1-2 günlük kabızlık, başlangıçta katı dışkıların (dışkı tıkacı) ve ardından köpüklü, fermente edici veya paslandırıcı kötü kokulu dışkıların ayrılmasıyla sık bağırsak hareketleriyle değiştirilir. Bu tür durumlar için "kabız ishal" terimi oluşturulmuştur. Hastanın genel durumu çok az acı çeker. Kilo kaybı, vitamin eksikliği belirtileri, yalnızca yetersiz bir diyete uzun süre uyulması, ince bağırsak ve karaciğerin patolojik sürece dahil olması veya astenonörotik sendromlu hastalarda ortaya çıkar. Tam bir diyetin atanması ile yetersiz beslenmenin belirtileri hızla ortadan kalkar. Genellikle kronik kolite kardiyovasküler olaylar eşlik eder (bazı yazarların terminolojisine göre, bağırsak-kardiyak ve bağırsak-vasküler sendromlar). Kardiyovasküler bozukluklar refleks olarak ortaya çıkar, klinik olarak tezahürleri farklıdır. Bazı hastalarda bağırsakların spazmodik kasılması, sık dışkılama ani halsizlik, soğuk ter görünümü, baş dönmesi, kan basıncında düşüş, bayılma veya baygınlığa yol açar. Diğer vakalarda, özellikle obez ve yaşlı hastalarda, yüksek ayakta diyaframlı gaz, kabızlık veya yetersiz bağırsak boşalması, çarpıntı, kalpte ağrı, rahatsızlıklar nabız. Kardiyovasküler bozukluklar, bağırsak hasarının kalp veya kan damarları hastalıklarıyla (ateroskleroz, koroner yetmezlik, hipertansiyon) kombinasyonu ile uyarılabilir yüksek sinir sistemine sahip kişilerde daha yaygındır. Kronik koliti olan hastalar için çok karakteristik bir işaret, otonom ve merkezi sinir sisteminin ihlalidir. Bu hastalar için tipik vasküler distoni, kalp aktivitesinin kararsızlığı, düz kas spazmlarına eğilim. Kural olarak, artan sinirlilik ile birlikte, depresyon eğilimi vardır. Depresif bir ruh halleri vardır, duygularına odaklanırlar; genellikle "hastalıkta bakım" gelir. Ortaya çıkan psikastenik reaksiyonlar bazı durumlarda hipokondriyak sendrom olarak değerlendirilir. Kolonun palpasyonunda ağrı, spazmodik alanların varlığı ve bunların genişlemiş, gürleyen bölümlerle değişmesi hastalığın karakteristik belirtileridir. Eşlik eden perikolit (çoğunlukla peritiflit) ve mesadenit ile vücut ısısı düşük ateşli olabilir, palpasyon sırasındaki ağrı özellikle keskindir ve kalın bağırsakla sınırlı değildir ve ayrıca gözlenir. karın perküsyonu ile; sürecin lokalizasyonuna karşılık gelen artan cilt hassasiyeti bölgeleri ortaya çıkar (Zaharyin - Geda bölgeleri hakkındaki tüm bilgi birikimine bakın). Mesadenit ile, göbek çevresinde, karnın sol üst çeyreğinde, göbeği sol orta klaviküler çizgi ve kostal kemerin kesişme noktası ile birleştiren çizginin ortasında, bölgede palpasyonda keskin ağrı belirlenir. çekumun iç kenarının çıkıntısı ve ince bağırsağın mezenterinin kökü. Eşlik eden ganglionit, epigastrik bölgede ve karın beyaz çizgisi boyunca (çölyak pleksus lokalizasyonu ve otonomik) derin palpasyonla şiddetli ağrı ile karakterizedir. ganglionlar karın aortunun etrafında). Sol taraflı kolit, karın sol tarafında ağrı, dışkı bozuklukları ile karakterizedir. Dışkı sıvı, lapa kıvamında, günde birkaç kez tamamen boşalma hissi olmadan. Kabızlık olabilir veya daha sıklıkla "kabız ishal" olabilir, kural olarak dışkılama eylemi ağrıyı artırır. Ağrılı, gergin sigmoid kolon, biriken dışkı nedeniyle sıkıştırılmış ve genellikle engebeli, palpasyonla belirlenir. Bu semptomun varlığında, kolon tümörünü dışlamak için ayırıcı tanısal önlemler çok önemlidir. Genellikle tiflokolit veya ileotiflit olarak adlandırılan sağ taraflı kolitin gelişiminde, enfeksiyonun lenfojen veya hematojen olarak yayıldığı bu tür bulaşıcı hastalıklar (örneğin, tüberküloz, kronik tonsillit, kolesistit) önde gelen yeri işgal eder. Ağrı karnın sağ tarafında yoğunlaşır. Kolitin bu formu ile kabızlık, ishal, kabızlık ve ishalde değişiklik ve ayrıca normal kıvamda bir dışkı görülür. Palpasyonda çekum ağrılı, sıkıştırılmış, eşlik eden peritiflit sınırlı hareketlilik ile. Bölgesel lenf düğümlerinin patolojik sürecine ve mesadenit gelişimine tipik katılım. Peritiflit, sırtın alt kısmında, sağ kasık bölgesinde ağrının ışınlanmasına neden olur. Ağrı, kural olarak, fiziksel efor, yürüme, sallama ile artar. Dışkıda enflamatuar elementler (lökositler, mukus) tespit edilebilir. Segmental kolit daha az yaygındır. Sigmoidit (tüm bilgi birikimine bakın) ve proktosigmoidit gelişiminde destekleyici ve bazı durumlarda belirleyici bir rol, anüs hastalıkları - hemoroitler, çatlaklar, sfinkterit, paraproktit tarafından oynanır. Çapraz son derece nadirdir. Klinik olarak genellikle yemekten hemen sonra ortaya çıkan karın orta kısmında ağrı, guruldama ve dolgunluk hissi ile kendini gösterir. Dışkı, değişen kabızlık ve ishal ile karakterizedir. Yemekten kısa bir süre sonra refleks olarak ani bir dışkılama dürtüsü, dolu midenin transvers kolona yaptığı baskı nedeniyle ortaya çıkabilir. Transversite mide bulantısı, geğirme ve bazen refleks olarak oluşan disfaji eşlik eder. Anülit - kolonun sol (dalak) bükülmesinin izole bir lezyonu - nadir bir kronik kolit şeklidir. Onun için ağrı, sol hipokondriyumun yukarısında lokalize, büyük bir yoğunluğa ulaşan tipik bir ağrıdır. Ağrı sıklıkla göğse ve sırta yayılır. Refleks olarak çarpıntı, kalpte ağrı vb.Ağrı sendromunun doğasının özellikleri, anülitin koroner patoloji ve pankreatit ile tam bir ayırıcı tanısının yapılmasını gerekli kılar. Anülitte ağrıya, sol üst karın bölgesinde bir baskı ve dolgunluk hissi eşlik eder. Sandalye düzensiz: kabızlığın yerini ishal alır; gevşek dışkılardan önce genellikle kolonun sol bükülmesinde yüksek bir gürleme gelir. Komplikasyonlar Kolit komplikasyonları, sindirim sistemi organlarının yakın anatomik ve fonksiyonel ilişkisinden kaynaklanmaktadır; etkilenen bağırsaktan gelen refleks etkileri, zehirlenme ve diğer etkilerin bir sonucu olarak gelişebilirler. Kronik kolitli hastaların yarısında ince bağırsakta eşlik eden değişiklikler vardır. Daha sıklıkla bunlar fonksiyonel bozukluklardır - ince bağırsağın motor, salgı, emilim ve tonik aktivitesi bozuklukları. Enteritin tipik belirtileri de gelişebilir; bu gibi durumlarda hastalık kronik enterokolit olarak tanımlanır (bakınız enterit, enterokolit). Kolitli hastalar sıklıkla eşlik eden gastritten muzdariptir (tüm bilgi birikimine bakın); birçoğunda hemoroid, safra kesesi ve safra yolları lezyonları vardır - diskinezi, kolesistit (tüm bilgi birikimine bakın), anjiyokolit (tüm bilgi birikimine bakın Kolanjit). Kolitin bir komplikasyonu apandisit olabilir (tüm bilgilere bakın). Şiddetli komplikasyonlar, bağırsak duvarının delinmesi, peritonit, ülseratif kolit ile ortaya çıkan aşırı bağırsak kanamasıdır; akut bağırsak tıkanıklığı iskemik kolite eşlik eden darlıklar, perikolit ile karın boşluğundaki yapışıklıklar oluşabilir. Teşhis Teşhis anamnez, klinik, semptomatoloji, dışkıların koprolojik ve bakteriyolojik muayenesinin göstergeleri, endoskopik ve radyolojik muayene verilerine dayanır. Skatolojik bir inceleme, dışkıdaki enflamatuar unsurları ortaya çıkarır - mukus, lökositler, daha az sıklıkla eritrositler. Bazı hastalarda, iyodofilik flora, sindirilmemiş lif, hücre içi nişasta içeren çekal dışkı bulunur (tüm bilgi birikimine bakın Cal), Dysbacteriosis, ince bağırsağın üst kısımlarından dışkı ve içeriklerin bakteriyolojik muayenesi sırasında, her bakteri grubu için seçmeli ortam üzerinde aşılama ile seri seyreltme yöntemiyle tespit edilir. Endoskopik muayenede (bakınız Kolonoskopi, Sigmoidoskopi) en tipik tablo kataral rektosigmoidittir. Distal kolonun mukoza zarı, değişen derecelerde hiperemik, ödematözdür. Hiperemi genellikle diffüzdür. Görünür genişletilmiş kan damarları submukoza, bazen genişlemiş lenfoid foliküller. Mukoza zarı, sürekli bir mukus kütlesi veya ayrı topaklar ve mukus filmleriyle kaplanabilir. Dağınık peteşiyal kanamalar, mukoza zarında hafif hassasiyet olabilir. Kural olarak, nezle rektosigmoiditine nezle sfinkteriti (bkz. anüs), hemoroidler (tüm bilgi birikimine bakın) eşlik eder. Kronik kolitte çok daha az sıklıkla, atrofik bir rektosigmoidit formu görülür. Bu durumlarda, mukoza zarı inceltilmiş, pürüzsüz, soluk pembe renkte görünür ve açıkça görülebilen bir submukozal damar ağı vardır. X-ışını teşhisi Kolit, kolondaki fonksiyonel ve morfolojik değişikliklerin tanımlanmasına dayanır. Doğal kontrast koşullarında karın boşluğunun tarama radyografisi, kolonun şüpheli toksik dilatasyonu veya kolonik ülserlerin perforasyonu için kullanılır. Koliti tanımanın, sürecin yaygınlık derecesini ve hastalığın ciddiyetini netleştirmenin ana yöntemlerinden biri irrigoskopidir (tüm bilgilere bakın). Aynı zamanda, ilaç gevşemesi koşulları altında kolonun mukoza zarının rahatlama çalışmasına özel önem verilir. Kolitteki değişiklikleri, önemli çeşitlilik ile karakterize edilir; kabartmadaki değişikliklerin ana unsuru şişliktir, mukoza zarının kıvrımlarının konturlarında bir değişikliktir: kıvrımlar genişler, yastık şeklinde olur, sayıları belirgin şekilde azalır, bazen kıvrımların keskin bir şekilde tamamen kaybolmasına kadar mukoza zarının enflamatuar ödemi, skleroz, atrofi. Kabartmanın genel deseni yanlış yapılır, kıvrımların yönü değişir; enine uzanan ödemli kıvrımları tespit etmek çoğu zaman mümkündür. Hasta iyileştikten sonra mukozal rahatlama paterni orijinal durumuna geri dönebilir. Psödopolipleri tanımlamak için çift kontrast tekniği kullanılır. Kolonun işlevsel durumu, içine bir baryum süspansiyonu alınarak incelenir. Aynı zamanda kontrast madde geçişi ve bağırsaktaki dağılımı gözlemlenir, bağırsağın tonusu, yer değiştirmesi ve hastrasyonu değerlendirilir. Kronik kolitte, ishalin klinik tablosunda baskınlık olması durumunda, kolonun hipermobilitesi not edilir: baryum alımından 24 saat sonra, kolon kontrast kütlesinden arındırılır. Hipermobilite tüm bağırsağa yayılabilir veya tek tek bölümleriyle sınırlı olabilir. Klinik tablonun baskın olması durumunda, kabızlık koliti, bir röntgen muayenesi, kalın bağırsakta 72-96 saat veya daha uzun süre içinde kalan kontrast kütlesinin yavaş ilerlemesini sağlar. Bazı durumlarda, kolonun motor işlevi hafifçe değiştirilebilir. Çalışma sırasında, kontrast lavman kullanılarak, segmental spazmlara ulaşan bağırsakta yoğun kasılmalar tespit edilebilir (Şek.). Bağırsakların haustrasyonu düzensiz asimetrik bir karaktere sahiptir, bağırsak boyunca dağılımı düzensizdir, bazı yerlerde derin haustral segmentasyonlar oluşur. Bağırsak konturlarında küçük çentikler bulunabilir. Kronik koliti karmaşıklaştıran perikolitin bir sonucu olarak yapışkan süreç, bağırsak konturlarının deformasyonları ve çalışma sırasında daha sonraki pozisyonlarda özellikle iyi tespit edilen yer değiştirmesinin ihlali şeklinde kendini gösterir. Segmental (bölgesel) kolitte, radyografik değişiklikler genellikle aşağıdakilerle gözlenenlere karşılık gelir: dağınık formlar. Bununla birlikte, sınırlı bir ölçüde veya değişmemiş bağırsak bölgeleriyle ayrılmış birkaç segmentte tespit edilirler. Ayırıcı tanı çoğunlukla fonksiyonel bozukluklar, kronik dizanteri ve amoebiasis ile gerçekleştirilir. Aynı zamanda, bu hastalıkların her birinin klinik özellikleri, tezahürleri ve ayrıca laboratuvar ve enstrümantal çalışma verileri tarafından yönlendirilirler. Ayırıcı tanı, diğer bağırsak hastalıkları (kronik enterit, ülseratif kolit, Crohn hastalığı, kolon neoplazmaları, kronik apandisit ve diğerleri), mide, duodenum, karaciğer ve safra kesesi, pankreas hastalıkları ile de gerçekleştirilir. Sindirim sistemi dışında yatan organ hastalıkları ile, semptom kompleksi bağırsak fonksiyon bozukluklarını içerir (koroner kalp hastalığı ve kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği, alerjiler, endokrin sistem hastalıkları, sinir sistemi hastalıkları, kronik enfeksiyonlar - tüberküloz, bruselloz, kollajenoz ve diğerleri). Kronik kolit ile kronik dizanteri arasında ayrım yapmak son derece önemlidir (tüm bilgilere bakın). Klinik gidişata göre aralarında ayrım yapmak zor olabilir. Tanıma, dışkının bakteriyolojik incelemelerinden ve rektoskopiden elde edilen verilere dayanmaktadır. Çoğu zaman, kolitin kronik enterit ile ayırt edilmesi gerekir (bkz. Enterit, enterokolit). Enteritin karakteristik bir semptomu, başta kilo kaybı olmak üzere farklı bir yetersiz beslenme şiddetidir. Şiddetli enterit için malabsorpsiyon sendromu tipiktir. Hafif kronik enterit ile klinik, semptomatoloji her zaman kolitten farklılaşma olasılığını garanti etmez. Teşhisi netleştirmek için enstrümantal yöntemlerin kullanılması önerilir - kolonoskopi, gastroduodenoskopi, irrigoskopi. Klinik pratikte, ince ve kalın bağırsağın eşzamanlı yenilgisi daha yaygındır - enterokolit; ince ve kalın bağırsak sürecine dahil olma derecesinin netleştirilmesi, doğru tedavi seçimini belirler. Belirgin bir ülseratif nonspesifik kolit tablosu ile (tüm bilgi birikimine bakın), ayırıcı tanı zor değildir. Zorluklar, hastalığın dizanteri benzeri başlangıcında ve belirli bir süre sonra sıradan kolite benzeyen ülseratif spesifik olmayan kolit formlarında ortaya çıkar. Bu dönemde kolonoskopi ve irrigoskopi tanıda önemli yardım sağlayabilir. Hastanın durumunda ilerleyici bozulma, ateşin ortaya çıkması, rektumdan kan ve irin salınması, kan testindeki değişiklikler (lökositoz ve ESR'nin hızlanması vb.) Ülseratif nonspesifik kolit tanısını netleştirin. Crohn hastalığı (Crohn hastalığı ile ilgili tüm bilgilere bakın) süreç kalın bağırsakta lokalize olduğunda, klinik olarak kendini ilk olarak Kolit olarak gösterebilir.Daha sonra Crohn hastalığına özgü semptomların gelişimi (dışkıda kan, ateş, anemi ve vb.) Ayırıcı tanıyı kolaylaştırır. Kesin tanı röntgen ve kolonoskopi ile doğrulanır. İnatçı ve şiddetli kolitte Crohn hastalığı ekarte edilmelidir. Tüm kolit formlarında, bağırsak tümörlerini (tüm bilgi birikimine bakın) ve her şeyden önce polipoz ve kanseri dışlamak için hastanın kapsamlı bir muayenesi yapılmalıdır; hemoroid alevlenmesi ile ilişkili olmayan dışkılama sırasında ve özellikle dışkılama eyleminin dışında kan görünümünü endişe verici. "İrritabl barsak sendromu" kavramında birleşen fonksiyonel bozuklukların kolitten ayırt edilmesi güçtür, bu daha da zordur çünkü fonksiyonel bozukluklar kolit semptom kompleksine dahildir. Anamnez verileri, özellikle hastalığın etiyolojisinin belirlenmesi tanıda büyük yardımcıdır. "İrritabl kolon" sendromu için, kolit oluşumuna katkıda bulunan nedenlerin anamnezindeki varlığı daha az karakteristiktir - dizanteri, yetersiz beslenme. Klinik farklılaşma, "irritabl kolon" sendromunun özelliği olan karın ağrısı ataklarının ani başlangıcına, bunların çeşitli lokalizasyonlarına, yoğunluklarına ve sürelerine dayanır. Kolonun ağrılı ve spazmodik bölümleri palpasyonla belirlenir. Mukoza kolik (tüm bilgi birikimine bakın Kolik mukoza) sıklıkla biter bol boşaltım eozinofil içeren filmler veya şeritler şeklinde mukus. Ataklar dışındaki dönemde hastanın sağlık durumu tatmin edicidir. Bununla birlikte, yalnızca baryumlu lavman veya endoskopi doğru tanıya yardımcı olabilir. Kronik apandisit genellikle kronik kolitin arka planında ortaya çıkar Ayırıcı tanı, apandisite özgü yerel semptomlarla kolaylaştırılır. Ancak bazı durumlarda, özellikle sağ taraflı kolit (tiflit, ileotiflit) ve eşlik eden mesadenit ile, tanıma kronik apandisit zor görünüyor Röntgen muayenesi tanıyı belirlemeye yardımcı olur. Sindirim sisteminin diğer hastalıkları ile ayırıcı tanı, gazın eşlik ettiği dışkı bozuklukları, karın ağrısı durumunda zordur. Çoğu durumda, bu belirtiler eşlik eden koliti gösterir. Bununla birlikte, genellikle altta yatan hastalığın neden olduğu fonksiyonel bozuklukların bir tezahürüdür ve motor bozukluklar, enzimopati (tüm bilgi birikimine bakın), disbakteriyoz (tüm bilgi birikimine bakın) sonucu ortaya çıkar. Daha sıklıkla, bu semptom kompleksi, kronik gastritli hastalarda (bkz. daha az sıklıkla oluşur ülser(tüm bilgi birikimine bakın), kolesistektomi sonrası (tüm bilgi birikimine bakın). İrrigoskopi ve kolonoskopi (gerekirse mukoza zarının biyopsisi ile) içeren hastanın anamnez, klinik, muayene verileri tanıyı netleştirmeyi mümkün kılar. Sindirim sisteminin kapsamı dışında kalan hastalıklarda ortaya çıkan bağırsak fonksiyon bozuklukları, eşlik eden kolite işaret edebilir veya fonksiyonel bozuklukların - motor, salgı ve boşaltım aktivitesi, dysbacteriosis - bir tezahürü olabilir. Ayırıcı tanı, diğer organların hastalıklarını teşhis etmek için kullanılan tüm yöntemlerin katılımıyla gerçekleştirilir. Tedavi Akut koliti olan ve kronik kolitin şiddetli alevlenmesi olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Tedavi, su, sodyum, potasyum kaybını ortadan kaldırmayı, bağırsak disbakteriyozuyla mücadele etmeyi, bağırsağın salgılama, motor tahliye işlevini normalleştirmeyi, bağırsak reseptör aparatının duyarlılığını azaltmayı ve kolon mukozasının inflamatuar reaksiyonunu azaltmayı amaçlar. Remisyon dönemlerinde tedavi ayakta tedavi bazında ve özel sanatoryumlarda gerçekleştirilir. Kronik kolit için patogenetik tedavinin ana yöntemi terapötik beslenmedir. Diyet tedavisi yardımıyla vücudun besinler için fizyolojik ihtiyaçlarının karşılanmasını, bağırsak epitelinin yenilenmesinin ve doğal bağışıklık süreçlerinin uyarılmasını, bağırsağın salgı ve motor tahliye fonksiyonunun normalleşmesini, fonksiyonel iyileşmeyi sağlarlar. patolojik süreçte yer alan diğer sindirim organlarının durumu - mide, pankreas, karaciğer ve safra kanalları. 4-5 günden fazla reçete edilen diyet fiziol içerir. protein, yağ ve karbonhidrat normu. Sofra tuzunun bakımı fiziol alt sınırı üzerinde olmalıdır. normlar (günlük diyette 8-10 gram); Günlük ürün setindeki 3-5 gram sodyum klorür içeriği dikkate alınarak, ek olarak 5 yıl daha eklenir. Ürün seti ve mutfak işlemlerinin doğası, motor durumu ve bağırsakların ve diğer sindirim organlarının salgılama işlevi, hastalığın aşaması (nüks, remisyon), ağrının varlığı veya yokluğu, şişkinlik ile belirlenmelidir. . Peristaltizmi geciktiren ürünler arasında tanen bakımından zengin yaban mersini, kuş kirazı, ayva, armut, güçlü çay, su üzerine kakao; bağırsaklardan yavaşça hareket eden viskoz kıvamdaki ürünlere - mukoza çorbaları, püre haline getirilmiş tahıllar, jöleler. Bağırsak suyunun salgılanmasını azaltmak için lif ve organik asitler yönünden zengin besinler sınırlandırılır: çiğ sebze ve meyveler, tahıllar ve unlu ürünler. yüksek içerik lif, etin mutfakta işlenmesi için özel yöntemler ve balık ürünleri(buharlama veya suda, ezme, homojenleştirme). Kronik kolitin keskin alevlenme dönemlerinde, gastrointestinal sistem organlarının en belirgin mekanik ve kimyasal korunması ile karakterize edilen 2-5 günlük bir diyet reçete edilir: hastalara beyaz kraker, az yağlı, zayıf et ve balık suyu verilir. mukus kaynatma, et veya balık köfte, köfte , yumurta gevreği, haşlanmış et püresi ilavesiyle. Az yağlı et ve balık çeşitlerinden doğranmış formda buharlı yemekler, su üzerinde püre haline getirilmiş veya yağsız tahıllara izin verilir. et suyu, rafadan diyet yumurtaları ve buharlı omlet şeklinde, günde en fazla 40 gram çay için şeker, yaban mersini, kuş kirazı, armut, ayva, yabani gül, taze hazırlanmış tatlı elma çeşitleri, jöle, kaynatma ve jöle mayasız süzme peynir, su üzerinde çay, kahve ve kakao; süt tamamen hariçtir. Durum düzeldiğinde ve ayrıca hastalığın ilk gününden itibaren bol ishal olmadığında, gastrointestinal sistem organlarının oldukça belirgin bir mekanik ve kimyasal olarak korunmasını sağlayan, ancak yukarıda açıklanandan farklı olarak bir diyet reçete edilir. fizyolojik olarak tamdır. Kuru buğday ekmeği, kuru bisküvi, kuru bisküvi, haftada 1-2 kez iyi pişmiş yağsız unlu mamuller, az yağlı etli çorbalar veya iyi kaynatılmış dolgulu balık suyu (tahıllar, makarna, köfte) , sebzeler ve diğerleri); yağsız et, fasya ve tendonlardan arındırılmış, suda kaynatılmış veya buharda pişirilmiş, haşlanmış ve buharda pişirilmiş yağsız balık; haşlanmış sebzelerden patates püresi, sufle ve güveç, darı ve arpa hariç çeşitli tahıllar, 113 süt ilavesiyle suda; yumuşak haşlanmış yumurta ve buharlı omlet şeklinde (günde 2 parçaya kadar); sadece tahıl ve sebze yemeklerinin bir parçası olarak taze süt, sınırlı miktarda, ekşi sütlü içecekler (kefir, asidofil, asidofil süt ve diğerleri), iyi toleranslı yumuşak peynir, asidik olmayan ekşi krema, doz başına 15 gramdan fazla, mayasız süzme peynir peynir; jöleler, jöleler, muslar, püre haline getirilmiş kompostolar, tatlı meyve ve meyve çeşitlerinden buharlı sufleler (kavun, kayısı ve erik hariç), fırınlanmış elmalar, armut, marshmallow, marshmallow, tatlı çilek ve meyve çeşitlerinden reçel. Tereyağı toleransa bağlı olarak porsiyon başına 5-10 gram miktarında hazır yemeklere eklenir. Kolit remisyon döneminde, kimyasal bileşim, ürün seti ve bunların ısıl işlem yöntemleri bakımından benzer bir diyet, ancak mekanik koruma olmaksızın tavsiye edilir. Tüm yemekler silinmemiş olarak verilir, çeşitleri genişler. Ayrıca ıslatılmış ringa balığı, az yağlı jambon, ekşi krema ile haşlanmış sebze salatalarına izin verilir. Çiğ sebze ve meyveler (günde 100-200 gram), sıcak su ile seyreltilmiş meyve suları (elma, portakal, yaban mersini, vişne) az miktarda eklenir. Bazı hastalarda kolesistit, hepatit veya gastritin olmadığı stabil remisyon dönemlerinde beslenme daha çeşitli olabilir; et ve balık pane yapılmadan kızartılabilir veya fırınlanabilir. Kabızlığı olan hastalara diyet reçete ederken, kabızlığa neden olan faktörleri ve sindirim organlarının durumunu, özellikle mide ve bağırsaklardaki iltihaplanma sürecinin aktivite derecesini dikkate almak gerekir. Bu faktörler, ürünlerin mutfakta işlenmesinin yapısını ve doğasını belirler. Antibakteriyel ilaçların kullanımı, enflamatuar sürecin alevlenmesi, disbakteriyoz, diyet ve büzücü kullanımıyla durdurulmayan ishal, eşlik eden alevlenmeler için endikedir. kronik kolesistit. Streptomisin, sülfanilamid preparatları (sülfapiridazin, sülfadimetoksin, sulgin, ftalazol, disülfformin, salazopiridazin) atayın; nitrofuran türevleri (furazolidon, furadonin); 8-hidroksikinolin türevleri (intestopan ve diğerleri). Geniş spektrumlu antibiyotikler reçete edilir. Tedavi 7-14 günden fazla sürmeyen kurslarda yapılmalıdır. İnce bağırsakta mikropların büyümesini bastırmak için, küçük dozlar reçete ederken bağırsak içeriğinde yeterince büyük bir ilaç konsantrasyonu elde etmeye ve olumsuz reaksiyonlardan kaçınmaya izin veren, zayıf emilen ilaçları kullanmak daha iyidir. Uzun süre yüksek dozda antibakteriyel ilaç reçete ederken, özellikle tetrasiklin grubunun antibiyotiklerini kullanırken, kural olarak kolondaki disbakteriyoz artar. Klinik uygulamada kolonun mikroflorasını normalleştirmek için normal bağırsak mikroflorasının (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol) saf kültürleri kullanılır; kurs veriyorlar. -de uzun süreli kullanım bazı hastalarda dispeptik semptomların şiddetlenmesine ve ishale neden olabilirler. Kronik kolit tedavisinde bağırsağın salgı ve motor fonksiyonlarını düzenleyen ilaçlar kullanılır. Ana ilaçlara ek olarak bizmut nitrat bazik, dermatol, tanalbin, beyaz kil, çökeltilmiş kalsiyum karbonat, nişasta reçete edilir. Büzücü ve antiseptik özellikler şifalı Bitkiler Su tentürleri ve kaynatma şeklinde kullanılan (St. John's wort, kızılağaç kozalakları, papatya, okaliptüs yaprakları ve diğerleri). Kolit, antikolinerjik ve antispazmodik ilaçlar (atropin, belladonna preparatları, halidor, spazmolitin, platifilin, no-shpa, papaverin, gangleron) hastalarının vejetatif distoni özelliği dikkate alınarak, bağırsağın motor fonksiyonunun ihlalinden kaynaklanan ağrı ile antiadrenerjik maddelerle (dihidroergotamin veya dihidroergotoksin) kombinasyon halinde endikedir. Etkileri, küçük dozlarda barbitüratlar, lokal anestezikler (novokain, anestezi) ve pirazolon analjezik türevlerinin (analgin, amidoprin, antipirin) eklenmesiyle arttırılır. Bağırsak diskinezisini artıran eşlik eden kolesistit ve anjiyokolit ile, ilaçlarda bir değişiklik olan bir kurs (iki ila üç aya kadar) gereklidir. koleretik ajanlar Bağırsak disfonksiyonu ile ilgili olarak. Ameliyat Kolitin cerrahi tedavisi için endikasyonlar çok sınırlıdır. Mutlak ameliyat endikasyonları, çeşitli kolitlerin yaşamı tehdit eden komplikasyonlarıdır: peritonit gelişimi ile bağırsak duvarının delinmesi, kolonun konservatif tedaviye uygun olmayan toksik dilatasyonu, bol bağırsak kanaması, striktür sonucu akut bağırsak tıkanıklığı veya adezyonlar. Cerrahi tedavi için relatif endikasyonlar, ülseratif nonspesifik kolitin kalıcı konservatif tedavisinin etkisizliği (bkz. Kolit ve komplikasyonları için göreceli endikasyonlarla yapılan radikal operasyonlar, eşlik eden ciddi hastalıkları olan yaşlılar için daha sık kontrendikedir. Mevcut cerrahi yöntemler, kolonun etkilenen bölümlerinin geçici olarak boşaltılması yöntemleri ve etkilenen bölümün çıkarılmasını amaçlayan radikal müdahaleler olarak ayrılabilir. İlk müdahale grubu, dayatmayı içerir. Çeşitli türler ileo- ve kolostomi (bkz. Enterostomi, Kolostomi). Bu operasyonlar esas olarak altta yatan hastalığın komplikasyonları olan acil durumlarda gerçekleştirilir: bağırsak tıkanıklığı (ceco-, transverso veya sigmostomas). Radikal operasyonlar - kolonun segmental rezeksiyonları - iskemik kolit, divertiküloz ve benzerlerinin neden olduğu bağırsakta sikatrisyel darlıklar ile gerçekleştirilir. Bu durumlarda, sağ ve sol taraflı hemikolektomi yapılır (tüm bilgi birikimine bakın), sigmoid veya enine kolonun rezeksiyonu (tüm bilgi birikimine bakın Bağırsak) vb. Radikal operasyonlar, spesifik bir odağa sahip olması gereken (özellikle invaziv kolitte) ve lokal spesifik olmayan enflamatuar değişikliklerin aktivitesinde azalma ve genel metabolik bozuklukların düzeltilmesini sağlayan yoğun konservatif tedaviden sonra gerçekleştirilir. Bu tür bir tedavi, en tehlikelileri anastomoz dikişlerinin yetersizliği, pürülan peritonit ve yapışkan bağırsak tıkanıklığı olan postoperatif komplikasyonların önlenmesi için gereklidir. Bağırsaktaki spastik reaksiyonları ve enflamatuar değişiklikleri ortadan kaldırmak, yüksek sinir sisteminin işlevsel durumunu ve bağırsağın reseptör aparatını normalleştirmek için fizyoterapi tedavisi verilir. Kronik kolitin alevlenmesi sırasında, mideye ısınma kompresleri (su, alkol, vazelin yağı ve diğerleri), termal ısıtıcılar şeklinde hafif ısı önerilir. Kalsiyum klorür, çinko sülfat, novokain, platyfillin ile elektroforez de gösterilmiştir. Olumlu etki, karnın ultraviyole ışınları ile kademeli olarak artan bir dozda (1 ila 5 biyodoz) ışınlanmasıyla gerçekleştirilir. Solma alevlenmesi döneminde, kontrendikasyonların yokluğunda (örneğin, kanama eğilimi), UHF ve ultrason belirtilir. Çeşitli aktif yöntemler ısıl işlem(çamur tedavisi, parafin, ozoserit, diyatermi) kronik kolitte remisyon dönemlerinde az miktarda ve sadece iyi toleransla kullanılabilir. Termal banyolar (iğne yapraklı, radon ve diğerleri), bağırsaklardaki spastik fenomenlerin ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur. Ağırlaşma aşaması dışında kronik Kolit ile haysiyet önerilebilir. - tavuklar. sindirim sistemi hastalıkları olan hastalar için yerel sanatoryumlarda ve ayrıca özel balneolojik sanatoryumlarda (Borjomi, Jermuk, Druskininkai, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Riga sahili, Truskavets ve diğerleri) tedavi. Rektumda veya sigmoid kolonda ülseratif veya eroziv bir süreci olan kronik kolitte, kanamalı hemoroidlerde kaplıca tedavisi kontrendikedir. Alevlenme dönemi dışında kronik kolit için fizik tedavi, genel bir güçlendirme tedavi yöntemi olarak tüm hastalara özel kompleksler şeklinde ve ayrıca hijyenik jimnastik, yürüyüş, paten ve kayak, açık hava oyunları şeklinde gösterilmektedir. temiz hava. Bu durumda fazla çalışmaktan, ani hareketlerden, karın kaslarını gerginleştiren egzersizlerden kaçınılmalıdır. önleme Önleme - akut önleme bağırsak enfeksiyonu, vücuttaki bulaşıcı odakların ortadan kaldırılması, rasyonel beslenme, kişisel hijyen ve gıda hijyeni. Enfeksiyöz kolit gelişiminin nedeni, fırsatçı mikroorganizmalar (stafilokoklar, proteus, Candida cinsinin mantarları ve diğerleri) veya zayıflamış hastalarda, neoplazmalar, kan hastalığı, radyasyon hastalığı olan hastalarda daha sık görülen dernekleri olabilir. kollajenozlar. Kolonun normal mikroflorasını inhibe eden geniş spektrumlu antibiyotiklerin uzun süreli kullanımı veya tekrarlanan kürlerinin bir sonucu olarak, disbiyoz kolit gelişebilir. enfeksiyon sonrası kolit oluşumu, özellikle dizanteri sonrası, kural olarak, uzun süreli kronik seyir. Bazı durumlarda, enfeksiyöz kolit ile dışkıda bir kan karışımı görülür. Kolit sırasında kan akıntısı dizanteri, şistozomiyaz, disbakteriyoz, tüberküloz ve diğer bağırsak lezyonlarında görülebilir. Enfeksiyöz (invaziv) Kolitin patogenezi, bu sendromun geliştiği her enfeksiyöz hastalığın çeşitli etiyolojik faktörleri ve patogenetik özellikleri ile ilişkilidir (bkz. Amebiasis, Balantidiasis, Helminthiasis, Dizanteri). Yaygın patogenetik faktörler arasında, gastrointestinal sistemin motor ve salgılama fonksiyonlarının ihlalleri, kolonun normal mikroflorasındaki değişiklikler, bağırsaktaki distrofik ve inflamatuar değişiklikler, sinir aparatı, vücudun immünolojik reaktivitesindeki değişiklikler yer alır. Patolojik anatomi, kolon lezyonunun geliştiği bulaşıcı bir hastalığın spesifik özelliklerini yansıtır. Enflamatuar lezyonların ana formları nezle, fibrinöz (krupöz ve difteri), nezle-hemorajik (erozif ve ülseratif), flegmonöz, nekrotik formlardır. Lezyonun boyutu (tüm kolon ve rektumu tutan total kolit veya segmental kolit) ve lezyonun yoğunluğu ve derinliği (mukoza zarı, submukoza, kas, seröz tabakalar) farklı olabilir. Kronik bir seyirde, enfeksiyöz kolit distrofik gelişir ve atrofik değişiklikler kolon dokularında, intra ve ekstramural sinir aparatı, sınır sempatik ganglionları, çölyak pleksus. Bu patolojik değişiklikler kronik formlar Enfeksiyöz kolit, inflamatuar kolite üstün gelebilir ve fonksiyonel bozukluklara neden olabilir. Çeşitli bulaşıcı hastalıklarla (bakteriyel, viral, protozoal, helmintiyazlar) gelişen enfeksiyöz (invaziv) Kolit sendromunun belirtileri çok çeşitlidir ve belirli bir hastalığın (dizanteri, adenovirüs enfeksiyonu, balantidiasis vb.), hem de bireysel özellikler makroorganizmalar ve ikincil bozukluklar - bağırsak disbakteriyozu, eşlik eden hastalıklar ve diğerleri ile ilişkili salgı, motor. En sık görülenleri dışkı bozuklukları ve karın ağrısıdır. Dışkı bozukluğu daha sık ishal ile kendini gösterir. Kronik seyirli durumlarda, ishal ve kabızlıkta bir değişiklik karakteristiktir. Gevşek dışkı az olabilir (örneğin dizanteri ile) veya bol olabilir (örneğin balantidiyazis ile), patolojik safsızlıklar (mukus, kan, irin) içerebilir. İrin dışkıya karışması, kural olarak, endojen bağırsak florasının aktivasyonu ve bağırsak disbakteriyozunun gelişmesiyle süperenfeksiyon durumlarında gözlenir. Gevşek dışkı sıklığı farklı olabilir (günde 2 ila 20 kez veya daha fazla). daha belirgin ve şiddetli semptomlarözellikle total bağırsak hasarı durumlarında akut formlarda gelişir. Bununla birlikte, segmental lezyonlarda (amoebiasis, dizanteri ve diğerlerinin akut formları) şiddetli bir seyir de mümkündür. Kronik enfeksiyöz kolitte, ince bağırsak, safra yolları, pankreas, karaciğer ve mide sürecinde ikincil tutulum mümkündür. Bazı hastalarda şikayetlere göre bu organların hasar görmesi veya fonksiyon bozukluğu belirtileri ön plana çıkıyor ve bu şikayetlere yol açabiliyor. Ağrı lokalize (sırasıyla kolonun en çok etkilenen kısmı) veya yaygın (tüm kolon boyunca) olabilir, kalıcı veya doğada kramplı olabilir, dışkılama eyleminden önce yoğunlaşabilir. Bazen acı verici tenesmuslar, yanlış, zorunlu dürtüler vardır. Enfeksiyöz ve invaziv kolitin tanınmasında önemli bir rol, hastalığın dikkatlice toplanmış öyküsü, mevcut epidemiyolojik durum, hasta şikayetleri, bağırsak hasarının doğası ve lokalizasyonu ve dışkı tipi tarafından oynanır. Akut veya kronik kolitin spesifik (bakteriyel, viral, protozoal, helmintik) doğasını belirlemek veya dışlamak için, dışkının kapsamlı bir bakteriyolojik, koprolojik ve bazen virolojik incelemesi gereklidir. Teşhis yardımı özel sero l tarafından sağlanır. eşleştirilmiş serum çalışmaları, cilt alerji testleri, endoskopik muayene. Enfeksiyöz kolitin çeşitli formları, antibiyotiklerin, sülfonamidlerin, nitrofuranların ve diğer kemoterapötik ajanların kullanımını gerektirir. Bazı formlarda, geniş spektrumlu antibiyotikler, sülfonamidler veya bunların kombinasyonlarını reçete etmek mantıklıdır, diğerlerinde ise bağırsak mikroflorasının (disbiyoz kolit) duyarlılığına bağlı olarak yalnızca yönlendirilmiş eylem. ile hasta şiddetli zehirlenme standart salin solüsyonlarının infüzyonları, fiziol gösterilmektedir. çözelti, glikoz solüsyonu, hemodez, poliglusin, kan plazması, diyet ve vitamin tedavisi, bağırsak mikroflorasını normalleştiren hassasiyet giderici ve onarıcı maddeler (kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol), antianemik maddeler. Eşlik eden hastalıkların tedavisi gereklidir. Spesifik olanlar da dahil olmak üzere çeşitli tedavi türlerinin süresi, etiyolojiye bağlı olarak enfeksiyöz kolit sendromlu her hasta için özel olarak belirlenir. Çocuklarda kolitin özellikleri Özel bir form, etyopatogenezinde vasküler ve hemokoagülasyon bileşeninin bağırsak duvarının damarlarında yayılmış kan pıhtılaşması ve ardından nekrozu ve ardından ülserasyon ile öncü bir rol oynadığı yenidoğanların ülseratif nekrotik kolitidir, daha sıklıkla prematüre bebeklerdir. Çocuk ne kadar küçükse, kolonun izole bir lezyonu o kadar az görülür; sürece daha sıklıkla ince bağırsak (enterokolit) dahil olur ve bazı durumlarda tüm gastrointestinal sistem gastroenterokolittir (tüm bilgi birikimine bakın). Çocuklarda kolitin nedenleri yetişkinlerde açıklananlara benzer. Kolit için akut ve kronik olabilir. Vakaların büyük çoğunluğunda, küçük çocuklarda akut kolit, dizanteri basili, enteropatojenik Escherichia coli (EPS) suşları 0111, 055, 0124 ve diğerleri, salmonella'nın neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. patojenik stafilokoklar, nadiren virüsler, mantarlar. Çocuklarda yaşamın ilk aylarında akut kolitin klinik belirtileri, eksikozis ile toksikozun hızlı gelişimi ile karakterize edilir (bkz. Toksik Sendrom). Önceki hastalıklardan (hipotrofi, raşitizm, eksüdatif diyatez) zayıflamış çocuklarda, akut kolit genellikle septik komplikasyonların (toksik-septik form) eklenmesiyle komplike hale gelir. Daha büyük çocuklarda, dizanteri basili, proteus, salmonella, enteropatojenik basil 0124 staphylococcus aureus ve mantarlar (ikincisi çoğunlukla antibiyotik tedavisinin neden olduğu disbakteriyozun bir sonucudur), ciddi vakalarda nörotoksikoz gelişimi ile kolonda izole bir lezyona neden olabilir. Hafif koliti olan hastalarda genel durum az acı çeker Bazen yemekten sonra ve dışkılamadan önce karın bölgesinde düşük ateş, kramp şeklinde ağrı vardır. Dışkı genellikle lapa gibi, günde 5-10 defaya kadar, yetersiz, az miktarda dışkı izole edilmiş bulanık mukus topaklar içerir, bazen kanla çizgilidir. Karın palpasyonunda, ağrılı, gürleyen, spazmodik bir sigmoid kolonun palpe edildiği sol iliak bölgede ağrı belirlenir. Şiddetli vakalarda, dışkı günde 15-30 defaya kadar gözlenir, dışkı karakterini kaybeder, bulanık mukus topaklar, bazen kan çizgileri, irin içerir; karın ve tenesmustaki kramp ağrıları rahatsız edicidir, anüsün açılması ve rektal mukozanın sarkması daha az görülür, genel zehirlenme semptomları hızla birleşir. Yüz özellikleri maske benzeri bir karakter kazanır, sıcaklık yükselir, kusma görülür, çocuk kilo verir, diürez azalır. Cilt elastikiyetini kaybeder, dokular sarkık hale gelir. Çocuk uyuşuk veya ajite, daha sonra bilinç bozuklukları, dehidrasyon belirtileri var (tüm bilgi birikimine bakın Dehidrasyon). Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan bozukluklar artıyor. Akut kolitten iyileşme genellikle 4-6 hafta içinde gerçekleşir. Yetersiz beslenme, raşitizm, yapı anomalileri, bağırsak malformasyonları, sıklıkla hasta olan çocuklarda, hastalığın uzun süreli bir kronik seyri oluşur, bu da geç ve yetersiz tedavi, araya giren, daha sık solunum ve enteroviral ilavesi ile kolaylaştırılır. , hastalıklar, helmintiyazlar, diyetteki hatalar. Kronik kolit çocukluk çağında nadir görülen bir hastalıktır. Bu durumlarda, enfeksiyon genellikle tetikleyici bir faktör rolü oynar. Klinik olarak diskinetik bozukluklarla daha sık kendini gösterir. Sürecin alevlenmesi beslenme hatalarından kaynaklanabilir, Sinir gerginliği, yorgunluk ve diğer faktörler. Bağırsak mikroflorasındaki (dysbacteriosis) ve buna bağlı vitamin eksikliğindeki değişiklik büyük önem taşımaktadır. Kronik kolit alevlenmeleri, akut kolite benzer semptomlar verir, ancak genel zehirlenmenin etkileri genellikle daha az belirgindir. Alevlenmelerin dışında bir miktar halsizlik, multivitamin eksikliği belirtileri, damar-vejetatif bozukluklar ve bazen de demir eksikliği anemisi görülür. Diskinetik bozukluklara, değişen ishal ve kabızlık, kolon boyunca paroksismal ağrı, bazen rektumda ağrı, dışkılama sırasında bağırsağın eksik boşalması hissi eşlik eder. Çocuğun iştahı azaldı; zayıf uyku, yorgunluk, hafıza kaybı var; küçük çocuklarda - rektumun prolapsusu ve distrofi. Koprogramda akut kolit ve kronik kolitin alevlenmesinde, görüş alanı başına 10-20 veya daha fazla değişen lökosit içeren mukus tespit edilir. Taze bir süreçle, bunlar daha uzun bir süreçle lenfositler olan nötrofillerdir. Eritrositler belirlenir: görüş alanında 5-20 veya daha fazla. Alerjik kolitte eozinofiller koprograma kaydedilir. Sürece ince bağırsak dahil edilirse, koprogramda enterik sendromun karakteristik göstergeleri ortaya çıkar: nötr yağ, yağ asitleri ve sabun kristalleri, değiştirilmiş kas lifleri, lif, nişasta, hücre dışı olarak tespit edildi; mide sürecine dahil olduğunda - değişmemiş kas lifleri. Belki pozitif test gizli kan için - Gregersen'in reaksiyonu (tüm bilgi birikimine bakın Benzidin testi). Radyoopak, sigmoidoskopi ve diğer araştırma yöntemlerinin verileri daha çok yetişkinlerde gözlemlenenlere karşılık gelir. Çocuklarda kolit tedavisi, hastalığın yaşı, şiddeti ve etiyolojisi dikkate alınarak gerçekleştirilir. Hastalar hastaneye kaldırılır. Akut kolitte ve kronik kolitin alevlenmesi sırasında yatak istirahati belirtilir. Bir boşaltma diyeti verilir, ardından tam teşekküllü, ancak mekanik ve kimyasal olarak koruyucu bir diyete geçiş yapılır. Küçük çocuklarda toksikoz ve ekzikoz ve daha büyük çocuklarda nörotoksikoz ile su rejimi, beslenme, antitoksik ve infüzyon tedavisi düzenlenir. Antibakteriyel tedavi, patojenin kullanılan ilaçlara duyarlılığının kontrolü altında gerçekleştirilir: stafilokok, eritromisin, ampioks ve diğer yarı sentetik penisilinlerin neden olduğu kolit için, anti-stafilokokal gama globulin, plazma, bakteriyofaj reçete edilir; Escherichia coli - sülfonamidler, Proteus - coli-Proteus bakteriyofajının enteropatojenik suşlarını içte ve lavmanlarda tohumlarken; Salmonelloz ve dizanteri koliti durumunda, bu hastalıkların tedavi prensiplerine göre tedavi yapılır. 7-10 günlük kürler (3-4 kürler) antibiyotik tedavisi, klinik etkinin kontrolü altında 3-4 günlük aralarla değişir; aynı zamanda C, A vitaminleri, B grubu, duyarsızlaştırıcı ve uyarıcı maddeler (metilurasil, pentoksil, aloe vb.), Anabolik hormonlar, fizyoterapi, yatıştırıcılar, büzücüler, balık yağı, adaçayı, papatya, denizden terapötik lavmanları reçete edin topalak yağı , fitoterapi uygulayın (pelin, muz infüzyonu, kırlangıçotu ve diğerleri) Antikoagülanlar, endikasyonlara göre yenidoğanların ülseratif nekrotik kolitinin tedavisine dahil edilir. Candida ve stafilokok cinsi mantarların aktivasyonu ile disbakteriyoz durumunda, nistatin, levorin, kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, stafilokokal bakteriyofaj kullanılır. Koliti olan çocuklar dispanser gözlemi. Kronik kolit tedavisi yerel özel sanatoryumlarda yapılabilir. Çocuklarda kolitin önlenmesi, organizasyon ile gastrointestinal enfeksiyonların önlenmesi ilkelerine göre gerçekleştirilir. doğru beslenme, hastaların ve bakteri taşıyıcılarının zamanında teşhisi, hastaneye yatırılması ve tedavisi. Bu dünyadan geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybolma ihtimalinden kategorik olarak memnun değil misiniz? İçinde kaynayan mezar solucanları tarafından yutulan iğrenç, çürüyen organik bir kütle şeklinde yaşam yolunuzu bitirmek istemiyor musunuz? Başka bir hayat yaşamak için gençliğinize dönmek ister misiniz? En baştan yeniden başla? Yaptığınız hataları düzeltmek mi? Gerçekleşmemiş hayalleri gerçekleştirmek mi? Bu bağlantıyı takip et: