Kronik obstrüktif bronşit perküsyon oskültasyonu. Topografik perküsyon Obstrüktif bronşit - semptomlar

kronik bronşit- uzun süreli tahriş ile ilişkili diffüz progresif bronşiyal hasar solunum sistemi bronşiyal duvar ve peribronşiyal dokuda enflamatuar ve sklerotik değişiklikler ile karakterize, salgı aparatının yeniden yapılandırılması ve mukus hipersekresyonu ile karakterize edilen, 2 veya daha fazla yıl boyunca yılda en az 3 ay balgamla birlikte sürekli veya periyodik öksürük ile kendini gösteren zararlı ajanlar ve küçük bronşların hasar görmesi ile - obstrüktif ventilasyon bozukluklarına ve kronik kor pulmonale oluşumuna yol açan nefes darlığı.

Kronik bronşitin sınıflandırılması(N.

R. Paleev, L. N. Tsarkova, A. I. Borokhov, 1985)

I. Klinik formlar:

1. Basit (nezle) komplike olmayan, obstrüktif olmayan (mukoza balgam salgısı ile, ventilasyon bozuklukları olmadan).
2. Pürülan obstrüktif olmayan (ventilasyon bozuklukları olmadan pürülan balgamın salınmasıyla).
3. Basit (nezle) obstrüktif bronşit (mukoza balgamının salgılanması ve kalıcı obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile birlikte).
4. Pürülan obstrüktif bronşit.
5. Özel formlar: hemorajik, lifli.

II. Hasar seviyesi:

1. Bronşit ile baskın lezyon büyük bronşlar (proksimal).

Küçük bronşların birincil lezyonu olan bronşit (distal).

III. Bronkospastik (astımlı) sendromun varlığı.

IV. Akış: 1. Gizli. 2. Nadir alevlenmelerle. 3. Sık alevlenmelerle. 4. Sürekli tekrarlayan.

V. İşlem aşaması: 1. Ağırlaşma. 2. Remisyon.

VI. Komplikasyonlar:

1. Amfizem.

hemoptizi.

3. Solunum yetmezliği (dereceyi gösterir).
4. Kronik kor pulmonale (dengelenmiş, dekompanse edilmiş).

Kronik bronşit etiyolojisi

1. Kirleticilerin solunması - havada bulunan ve bronşiyal mukoza üzerinde zararlı tahriş edici etkisi olan (tütün dumanı, toz, zehirli dumanlar, gazlar, vb.) Çeşitli doğa ve kimyasal yapıdaki safsızlıklar.
2. Enfeksiyon (bakteriler, virüsler, mikoplazmalar, mantarlar).
3. Endojen faktörler - dolaşım yetmezliği durumunda akciğerlerde tıkanıklık, kronik böbrek yetmezliğinde bronşiyal mukoza tarafından nitrojen metabolizması ürünlerinin atılımı.
4. Tedavi edilmemiş akut bronşit.

predispozan faktörler.

1. Burun solunumu ihlalleri.
2. Nazofarenks hastalıkları - kronik bademcik iltihabı, rinit, farenjit, sinüzit.
3. Soğutma.
4. Alkol kötüye kullanımı.
5. Atmosferin kirleticilerle (gazlar, tozlar, dumanlar, asit buharları, alkaliler, vb.) kirlendiği bir bölgede yaşamak.

Kronik bronşitin patogenezi

1. Lokal bronko-pulmoner koruma sisteminin işlevinin ihlali (siliyer epitel işlevinde azalma, oi-antitripsin aktivitesinde azalma, sürfaktan, lizozim, interferon, koruyucu IgA, a üretiminde azalma) T-baskılayıcıların, T-katillerin, doğal öldürücülerin, alveolar makrofajların işlevinde azalma).

2. Klasik patogenetik üçlünün gelişimi - hiperkrini (bronşiyal mukus bezlerinin aşırı çalışması, mukusun aşırı üretimi), diskrini (fiziko-kimyasal özelliklerindeki değişiklikler ve reolojisindeki azalma nedeniyle balgamın artan viskozitesi), mukostaz (durgunluk) viskoz, kalın balgam bronşlarında).

3. Yukarıdaki faktörlerin bir sonucu olarak enfeksiyöz ajanların bronşlara girmesi için elverişli koşullar. 4. Mikrobiyal floraya karşı duyarlılığın gelişimi ve otosensitizasyon.

Bronş tıkanıklığının ana mekanizmaları:

1) bronkospazm;
2) enflamatuar ödem ve bronş duvarının infiltrasyonu;
3) hiper- ve diskrini;
4) büyük bronşların ve trakeanın hipotonik diskinezisi;
5) ekspiryumda küçük bronşların çökmesi;
6) bronşların mukoza ve submukozal tabakalarında hiperplastik değişiklikler.

klinik semptomlar

Kronik obstrüktif olmayan bronşitin klinik belirtileri.

Özellikle sabahları günde 100-150 ml'ye kadar mukopürülan balgam ayrılmasıyla öksürük.

2. Akut fazda - zayıflık, terleme, cerahatli bronşit ile vücut ısısında artış.
3. Pürülan uzun süreli kronik bronşit ile terminal falanksların kalınlaşması (“bagetler”) ve tırnakların kalınlaşması (“saat camları”) mümkündür.
4. Akciğerlerde amfizem, perküsyon kutusu sesi ve akciğerlerin solunum hareketliliğinin kısıtlanması durumunda akciğerlerin perküsyonu ile.
5. Oskültasyon sırasında, uzun süreli ekshalasyon ile zor nefes alma; kuru ıslık ve vızıltı ralleri, bronşların çapına bağlı olarak çeşitli boyutlarda ıslak raller.

Kronik obstrüktif bronşitin klinik belirtileri.

1. Nefes darlığı, ağırlıklı olarak ekspiratuar tip.
2. Havaya, günün saatine, akciğer enfeksiyonunun alevlenmesine bağlı olarak nefes darlığının değişen doğası (“her gün” tipi nefes darlığı).
3. İnhalasyon aşamasına kıyasla zor ve uzun süreli ekspirasyon.
4. Servikal damarların ekshalasyon sırasında şişmesi ve inspiryum sırasında çökmesi.
5. Uzun süreli, verimsiz boğmaca.

Akciğerlerin perküsyonu ile: kutu sesi, akciğerlerin alt sınırının alçalması (amfizem).

7. Oskültasyonda: Uzun süreli ekshalasyonla birlikte zor nefes alma, vızıltı, hırıltı, hırıltı, uzaktan duyulabilir. Bazen sadece sırtüstü pozisyonda duyulurlar.

Ekshalasyonun Votchal'a göre palpasyonu: ekshalasyonun uzaması ve gücünde azalma.

9. Votchal'a göre bir kibritle pozitif test: Hasta yanan bir kibriti ağzından 8 cm mesafeden söndüremez.

Şiddetli obstrüktif sendrom ile hiperkapni semptomları ortaya çıkar: uyku bozuklukları, baş ağrısı, aşırı terleme, iştahsızlık, kas seğirmesi, büyük titreme, daha şiddetli vakalarda konfüzyon, konvülsiyonlar ve koma.

11. Trakea ve büyük bronşların diskinezi sendromu (trakea ve ana bronşların membranöz kısmının ton kaybı sendromu), boğulma, bazen kaybın eşlik ettiği balgamın ayrılması zor olan ağrılı, çift tonlu öksürük nöbetleri ile kendini gösterir. bilinç, kusma.

laboratuvar verileri

MEŞE: pürülan bronşitin alevlenmesi ile, ESR'de ılımlı bir artış, sola kayma ile lökositoz.

2. BAC: pürülan bronşitin alevlenmesi sırasında PSA'nın ortaya çıkması sırasında siyalik asitler, fibrin, seromukoid, α2 ve γ-globulin (nadiren) kan seviyelerinde artış.

Balgamın OA'sı: açık renkli mukus balgam, sarımsı-yeşilimsi renkte pürülan balgam, obstrüktif bronşit ile mukopürülan tıkaçlar tespit edilebilir - bronşların kalıpları; cerahatli balgamın mikroskobik incelemesi - birçok nötrofil. Kronik obstrüktif bronşitte, sabah balgamının alkalin reaksiyonu ve günlük olarak nötr veya asidik bir reaksiyon vardır. Balgamın reolojik özellikleri: cerahatli balgam - artan viskozite, azalmış elastikiyet; mukus balgam - azaltılmış viskozite, artan esneklik.

Obstrüktif bronşit ile Kurschmann spiralleri belirlenebilir.

4. IS: T-baskılayıcılar da dahil olmak üzere kandaki T-lenfosit sayısında azalma mümkündür.

Enstrümantal Araştırma

Bronkoskopi: bronşiyal mukozanın iltihaplanma belirtileri (I derece - bronşların mukoza zarı soluk pembedir, mukusla kaplıdır, kanamaz, inceltilmiş mukoza zarının altında yarı saydam damarlar görülür, II derece - mukoza zarı parlak kırmızıdır, kanar , kalınlaşmış, irinle kaplı, III derece - bronşların ve trakeanın mukoza zarı kalınlaşır, mor-mavimsi, kolayca kanar, üzerinde cüruflu bir sır vardır).

Bronkografi: IV, V, VI, VII sırasının bronşları silindirik olarak genişler, çapları normal olduğu gibi çevreye doğru azalmaz, küçük yan dallar oblitere edilir, bronşların distal uçları kör bir şekilde kesilir (“kesilir”) ). Bazı hastalarda, bazı bölgelerde genişlemiş bronşlar daralır, konturları değiştirilir ("boncuk" veya "tespih" konfigürasyonu), bronşların iç konturu çentiklenir, bronş ağacının mimari yapısı bozulur.

Akciğerlerin röntgeni: hastaların% 30'unda ağ deformasyonu ve artmış akciğer paterni - amfizem. Spirografi: Spirogramdaki değişiklikler işlev bozukluğunun ciddiyetine bağlıdır dış solunum, VC genellikle azalır, MOD'da bir artış mümkündür, oksijen kullanım faktöründe bir azalma olabilir.

Bronş tıkanıklığının spirografik belirtileri - akciğerlerin zorlu yaşamsal kapasitesinde bir azalma ve akciğerlerin maksimum havalandırması. Pnömotakometri ile - bir azalma en yüksek hız ekshalasyon.

Anket programı

1. OA kan, idrar. 2. BAC: toplam protein, protein fraksiyonları, seromukoid, sialik asitler, fibrin, haptoglobin.

3. Kan II: B- ve T-lenfositleri, bunların alt popülasyonları, immünoglobülinler. 4. Genel balgam analizi, sitolojik kompozisyonu, Koch basili ve atipik hücreler, flora ve antibiyotiklere duyarlılık, Kurschmann spiralleri. En doğru sonuçlar bronkoskopi ile elde edilen veya Mulder yöntemine göre işlenmiş balgamın incelenmesi ile elde edilir. 5. Akciğerlerin radyografisi.

6. Bronkoskopi ve bronkografi. 7. Spirografi, pnömotakometri. 8. Şiddetli solunum yetmezliği durumunda - asit-baz dengesi, kan gazı bileşimi göstergelerinin incelenmesi.

Teşhis formülasyonu örnekleri

Kataral kronik bronşit, obstrüktif olmayan, remisyon fazı, solunum yetmezliği I st.

2. Kronik pürülan obstrüktif bronşit, alevlenme fazı, solunum yetmezliği evre II, pulmoner amfizem, kronik kompanse kor pulmonale.

Terapistin Teşhis El Kitabı. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Obstrüktif olmayan kronik bronşit

Genel muayene

Obstrüktif olmayan kronik bronşitte, genel bir muayene, palpasyon, perküsyon, kural olarak, herhangi bir değişiklik ortaya çıkarmaz.

Oskültasyonda - zor nefes alma. Ters nefes sesleri, çeşitli kalibrelerde kuru rallerdir.

. Ek araştırma yöntemleri açısından remisyon aşamasında, kural olarak kandaki değişiklikler yoktur.

Balgam analizinde lökosit içeriği artar ve siliyer epitel alveollere üstün gelir.

Bazı hastalarda akciğer paterninde hafif bir artış olabilir. (de röntgen muayenesi).

Obstrüktif kronik bronşit

Bu durumda klinik tablo şunlara bağlı olacaktır: amfizem, obstrüktif bronşitin bir komplikasyonudur.

Göğüs muayenesi: - namlu şeklindeki sandık.

palpasyon:

perküsyon:

— Kutulu ses;

- Akciğerlerin alt kenarlarının inişi.

Hareketliliklerinde azalma.

oskültasyon:

Zayıflamış ("pamuk" nefes alma).

Özellikle zorlu ekshalasyon ile her iki akciğerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri.

. Kan ve balgamdaki değişiklikler obstrüktif olmayan bronşitte olduğu gibi.

. Röntgen:

- akciğer alanlarının havadarlığında bir artış;

Akciğer paterninin güçlendirilmesi;

bronş deformitesi

bronkoskopi- diffüz bilateral nezle veya cerahatli obstrüktif bronşit resmi.

FVD çalışması- bronş açıklığında azalma (FEV1, Tiffno testi).

Bronş açıklığının C-m ihlalleri (SNB)

Eş anlamlı:

- Bronkospazm;

Bronş tıkanıklığı sendromu;

- Bronş tıkanıklığı sendromu.

Etiyolojik temele göre, SNB ayrılır:

Birincil veya bronkospazm sendromu;
İkincil veya semptomatik.

Öncelik bronşiyal astımın klinik ve patofizyolojik belirtileridir.

Bronşların hiperreaktivitesi ve klinikte bir astım krizi ile karakterizedir.

İkincil veya semptomatik bronş tıkanıklığına yol açabilecek diğer (bronşiyal astım hariç) hastalıklarla ilişkili.

İkincil SNB:

- Serum hastalığı;

- Otoimmün (sistemik lupus eritematozus), vb.;

– Bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklar (bronşit, TBS, pnömoni);

- Malign tümörler;

- Aşırı dozda beta-blokerler (Inderal, vb.).

Ana şikayetler:

- Keskin bir şekilde zor ekshalasyon ile karakterize edilen ekspiratuar dispne;

- Birkaç saat süren ve 2 gün veya daha fazla sürebilen boğulma atakları (astımlı durum);

- Balgamlı paroksismal öksürük Az miktarda viskoz, camsı balgamın akmasıyla birlikte paroksismal öksürük;;

- Hemoptizi;

- Uzaktan (uzak) duyulabilen solunum ralleri.

Hiperkapninin belirtileri:

- Artan terleme;

- Anoreksiya;

- Uyku bozuklukları;

- Baş ağrısı;

- Kas seğirmeleri;

- Büyük titreme.

Uzun süreli bir boğulma krizinin zirvesinde:

- Karışık zihin;

- Konvülsiyonlar;

- Hiperkapnik koma.

Bu sendromun gelişim tarihini öğrenin.

Anamnez toplayın.

- 1. hastalığın alevlenmeleri mevsimseldir, rinit, konjonktivit eşlik eder;

- 2. hastada ürtiker, Quincke ödemi, bazılarına karşı intolerans var Gıda Ürünleri(yumurta, çikolata, portakal vb.), ilaçlar, koku vericiler;

çocukluk çağı kızamığı, boğmaca, kronik bronşit
ilaç toleransı.

Hastanın genel muayenesi.

Bilinç değerlendirmesi:

Bilinç şunlar olabilir:

- karışıklık (uyuşukluk, uyuşukluk, koma, deliryum, halüsinasyonlar, ajitasyon)

Hastanın pozisyonu.

Bir bronkospazm atağı sırasında, hastalar zorunlu bir pozisyon alırlar: ellerine ağırlık vererek oturmak veya ayakta durmak. Hasta yüksek sesle, sık sık ıslık ve gürültüyle nefes alır, ağız açıktır, burun delikleri şişer. Diffüz siyanoz not edilir. Boyun damarlarının şişmesi.

terlemek deri, özellikle uzun süreli bir boğulma krizi veya astım durumu ile ifade edilir.

Göğüs muayenesi.

Solunum sıktır. Nefes kısa, genellikle ağızdan. Ekshalasyon uzar ve zordur. Yardımcı kaslar aktif olarak nefes almaya dahil olur, omuz kuşağı kasları, sırt, karın duvarı, etkilenen tarafta interkostal boşlukların şişmesi görülür. Dakikadaki nefes sayısını sayma: Solunum ve nabız oranı (sağlıklı bir 4: 1'de), nefes almada daha belirgin bir artış nedeniyle değişir.

palpasyon.

Palpasyonda göğüs direnci belirlenir, akciğer dokusunun artan havası nedeniyle tüm bölümlerde titreyen sesin zayıflaması.

Karşılaştırmalı perküsyon.

Akciğerlerin tüm yüzeyinde bir kutu sesinin görünümü not edilir.

Akciğerlerin topografik perküsyonu:
1. akciğerlerin sınırlarının yukarı ve aşağı yer değiştirmesi;

Krenig alanlarının genişliğini arttırmak;
alt akciğer kenarının sınırlı hareketliliği.

Oskültasyon: temel nefes sesleri.

Zayıflamış veziküler solunum.

Status astmatikusta solunumun duyulmadığı alanlar olabilir. Küçük bronşların belirgin bir spazmı nedeniyle sözde "sessiz akciğer" tablosu. Çoğu zaman, kuru hırıltı bolluğu nedeniyle ana solunum gürültüsünü belirlemek genellikle imkansızdır.

Oskültasyon: yan nefes sesleri.

Akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri.

Kardiyovasküler sistem.

Muayenede apeks atımı tespit edilmez, juguler damarların şişmesi not edilir.

Kronik bronşit.

Palpasyonda, apeks vuruşu zayıflar, sınırlıdır.

Perküsyon sırasında kalbin göreceli donukluğunun sınırlarını belirlemek zordur, akciğerlerin akut şişmesi nedeniyle mutlak belirlenemez.

Kalbin oskültasyonu sırasında: kalp sesleri boğuk (pulmoner amfizem varlığından dolayı), pulmoner arter üzerinde vurgu II tonu, taşikardi.

Laboratuvar çalışmasında: kanda immünoglobulin E'de bir artış ve eozinofili (%10'un üzerinde) ve orta derecede lenfositoz (%40'ın üzerinde) görünümü.

Balgam incelenirken- Mukoza karakteri, viskoz, mikroskobik incelemede çok sayıda eozinofil (%40-60'a kadar) görülür, sıklıkla - Kurshman spiralleri ve Charcot-Leiden kristalleri.

Kan ve balgamın bu tanımı bronşiyal astımın karakteristiğidir.

FVD verileri: Spirografi ve akış-hacim döngülerinin azaltılmış hız göstergeleri.

Birinci saniyede zorlu ekspirasyon hacminde azalma (FEV1), anlık maksimum hacimsel hızlar (MOS50 ve MOS75), FEV1/VC (Tiffno indeksi). -de kronik seyir amfizeme bağlı sendrom VC'yi azaltır.

Röntgen (saldırı sırasında):

- Akciğerlerin artan şeffaflığı;

- Nervürlerin yatay konumu;

- Kaburgalar arası boşlukların genişlemesi;

Düşük duruş ve düşük diyafram hareketliliği.

Sağ kulak kepçesinin aşırı yüklenmesinin belirtileri. Kor pulmonale oluşumu. Çoğu zaman, His demetinin sağ bacağının eksik veya tam ablukası belirtileri.

Teşhis.

Çoğu karakteristik özellikler Bu sendromun özellikleri şunlardır:

- uzun süreli zahmetli ekshalasyon;

- zayıflamış solunum;

Akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri.

C-m akciğer dokusunun havadarlığını arttırdı. Akciğerlerin amfizemi.
Amfizem, pulmoner yıkıma bağlı olarak hava boşluklarında kalıcı patolojik bir artıştır.

Prevalansa bağlı olarak, amfizem diffüz veya fokal olabilir. Kronik amfizemde, aşırı gerilmeye bağlı incelme nedeniyle alveolar septa çökerek büyük kabarcıklar (boğalar) - (büllöz amfizem) oluşturabilir.

Genellikle obstrüktif hastalığı olan hastalarda (kronik bronşit, bronşiyal astım), üflemeli çalgılar çalan kişilerde, cam üfleyenlerde, yaşlılıkta alveollerin doğal olarak elastikiyetini kaybettiği durumlarda ortaya çıkar.

Şikayetler:

- doğası gereği ağırlıklı olarak ekspiratuar olan nefes darlığı için.

Genel muayene:

Göğüs namlu şeklindedir, kaburgaların çıkıntıları azalır veya pratikte yoktur, bu da omuz kemeri kaslarının nefes alma eylemine aktif katılımıyla keskin bir tezat oluşturur.

İnterkostal boşluklarda bir genişleme, supraklaviküler bölgelerin şişmesi vardır. Birincil amfizemde, ikincil amfizemden daha az, kanın gaz bileşimi bozulur, siyanoz daha az belirgindir (“pembe” tip amfizem).

palpasyon.

Karşılaştırmalı perküsyon:

1. Kalbin mutlak donukluk bölgesinin kaybolmasına kadar bir azalma var;

Akciğerlerin tüm yüzeyinde - kutulu bir perküsyon sesi.

Topografik vurmalı:

1. Akciğerlerin üst kısımları normalden daha yüksekte;

2. Alt sınır çıkarılmıştır, akciğer kenarının hareketliliği her iki tarafta da önemli ölçüde azaltılmıştır.

Oskültasyon: Temel nefes sesleri

Akciğerlerin tüm yüzeyinde zayıflamış veziküler solunum duyulur.

amfizem teşhisi

Sendromun teşhisi için belirleyici öneme sahip olan:

varil göğüs,

2. Kutu perküsyon sesinin varlığı,

3. veziküler solunumun zayıflaması

Ek araştırma yöntemleri.

FVD: karışık bir solunum yetmezliği formu DN (kısıtlayıcı-tıkayıcı) geliştirir.

İkincisi, aşağıdaki ana nedenlerden dolayı gelişir:

- akciğer kapasitesinde azalma;

- akciğerlerin artık hacminde bir artış;

— bronş açıklığının göstergelerinde azalma.

Röntgen muayenesi.

Röntgen ortaya çıktı:

akciğerlerin artan havadarlığı;

2. alçak diyafram;

3. hareket kabiliyetinin kısıtlanması;

4. nervürlerin yatay düzenlemesi;

geniş interkostal boşluklar.

Bronşit için fizik muayene. Akut bronşitte oskültasyon

fiziksel ile anket Tanının temeli oskültasyondur. Solunum tekdüze veya düzensizdir, yalnızca bazı yerlerde zordur, ekshalasyon uzayabilir. Eşlik eden bronşit sesleri aralıklı veya sürekli olabilir. Tüm akciğerlerde eşit olarak veya düzensiz olarak veya yalnızca bazı alanlarda veya yalnızca ayrı bir segmentte duyulabilirler.

Posteriorda en belirgindirler düşük parçalar akciğerler.

Kronik bronşit.

Aralıklı eşlik eden üfürümler tek, grup halinde, tutarsız veya krepitasyon şeklinde olabilir ve daha akıcı bronşiyal sekresyonlardan kaynaklanır.

Enflamasyon büyük bronşlarda, trakeada, gırtlakta ne kadar oral olarak lokalize olursa, sır o kadar kalın ve viskozdur ve süreç bronş ağacının daha küçük dallarına ne kadar distal olarak yayılırsa, deşarjlar o kadar ince olur. ve daha çok pürülan hücrelerle karışırlar.

Hırıltılar küçük, orta ve büyük köpüren, sırasıyla etkilenen bronşların çapı ve salgıların viskozitesi ve miktarına bağlı olarak, solunumun derinliği ve yoğunluğu. Hırıltı duyulursa, bu, iltihaplanma sürecinin hava yollarından alveolar bölgeye taşındığı ve akciğer dokusunun kalınlaştığı anlamına gelir.

Aynı süreç, sert nefes alma olgusunun oluşması için bir koşuldur. Buna paralel olarak bronşit semptomları ve minimal veya ilerlemiş pnömonik süreçler saptanabilir. Özellikle küçük bebeklerde bu sık görülen bir durumdur.

Hastalığın şiddeti, sayısı ve YayılmışÖzellikle küçük bronşlar ve bronşiyoller etkilenmişse, buna orta ve ince kabarcıklı raller eşlik ediyorsa, raller birbirine karşılık gelmez.

Bronşitin akut evresi 2 ila 6 gün sürebilir, ancak öksürük, balgamla artan sekresyon daha uzun sürebilir. Çocuklukta kronik bir sürece geçiş nadirdir. Tekrarlayan bronşit, kronik bir süreç gibi görünebilir. Sinobronşitik sendrom muhtemelen kronik bronşit formlarından biri olarak kabul edilebilir.

Bazı durumlarda bronşit duyulur nefes alma evreleriyle kesintiye uğramayan ve nispeten viskoz bir sır varlığında ortaya çıkan ve sözde kuru bronşitin bir semptomu olan sesler.

Bu sesler bronşitin başlangıç döneminde veya tekrarlayan bazı şekillerde görülebilir. Göğüsten belli bir mesafede gıcırtılar, bazen mırlama sesleri, iğ gürültüsü ve kaba raller duyulabilir veya palpasyonla algılanabilir.

Bronşitin kronik seyri. Akut bronşit kliniği
3. Bronşit için fizik muayene. Akut bronşitte oskültasyon
4. Hırıltı ile bronşit. Bronşitte balgam eozinofilisi
5. Akut bronşitte radyografi. Resimdeki akut bronşit resmi
6. Bronşların gölgesi, bronşitli akciğerlerin kökleri. Bronşitin röntgen resmi
7. Bronşit. Bronşiyolitin etken maddeleri ve predispozan faktörleri
8. Bronşiolitin morfolojisi. Bronşiyolitte bronşiyoller ve alveoller
9.

Bronşiolitin röntgen resmi. bronşiyolit teşhisi
10. Çok odaklı pnömoni. Bronkopnömoni

Palpasyon, perküsyon, oskültasyon, çeşitli hastalıkların teşhis sürecinde dünyanın her yerindeki doktorlar tarafından kullanılan objektif muayene yöntemleridir. Bu yöntemler, çok sayıda bulunan biyokimyasal ve diğer analiz türleri, enstrümantal araştırma, teknolojiler ile birlikte kullanılır. İlginç bir şekilde, objektif bir muayene tanı koymada çok önemli bir rol oynar.

Oskültasyon en eksiksiz ve bilgilendirici yöntem. Cerrahi, terapi, doğum, pediatride teşhis için kullanılır. Bu yöntemi kullanarak fetüsün kalp atışını dinler, çocuklarda ve yetişkinlerde zatürree, bronşit, kalp kusurları ve diğer birçok patolojinin varlığını belirlerler.

Yetişkin kalbinin oskültasyonu

Yüksek bilgi içeriği ile birlikte yolların en zor olanıdır. nesnel inceleme. Çok sayıda nüansa sahip olduğu için mükemmel işitme, ritim duygusu ve sürekli pratik gerektirir. Tıpta oskültasyon ile teşhis, gelişimin erken bir aşamasında kalp hastalığını ve pulmoner patolojiyi belirlemenizi sağlar.

Kalbin oskültasyonu sırtüstü veya ayakta yapılır. Bazı hastalıklar için, egzersizden sonra kalp atış hızındaki bir değişiklik karakteristiktir, bu nedenle bazen doğru teşhis için hasta fiziksel dinlenme durumundan çıkarılır. Oskültasyon yöntemi belirli kurallara uyulmasını gerektirir:

ortam gürültüsünden izolasyon;
kalbin oskültasyonu, nefesi tutarken (mümkünse) ve ayrıca inhalasyon ve ekshalasyonda ayrı ayrı gerçekleştirilir;
yüksek ve alçak tonları dinlemek için bir fonendoskop ve bir stetoskop kullanmak gereklidir;
öncelikle çeşitli noktalarda seslerin varlığı ve özelliği belirlenir ve ardından patolojik veya fizyolojik sesler dinlenir.

kalbin perküsyonu

Vücudun sınırlarını belirlemek ve kalpteki mutlak donukluğu gidermek için kullanılır. AT son zamanlar bu yöntem aşamalı olarak kaldırılıyor. Bazı uzmanlar, perküsyon sonuçları çok doğru olmadığı ve büyük bir öznellik yüzdesine sahip olduğu için bunu tamamen terk etti. Bu yöntemin yerini, organın boyutunun ve konumunun tam bir resmini veren radyografi ve ultrason aldı.

kalbin palpasyonu

Teşhiste yaygın olarak kullanılır. Apikal impulsun konumunu ve gücünü daha net bir şekilde belirlemek için kalbin palpasyonu, ilgili bölgeye bir parmak bastırılarak gerçekleştirilir. Bazı hastalıklarda, göğüste hafif bir titreme veya "kedi mırlaması sendromu" karakteristiktir.

Dinleme ve duyma yeteneği

Kalp kaotik bir şekilde dinlenmez. Göğüste kalp kapakçıklarının çıkıntıları vardır. Toplamda dört tane var.

Mitral - IV kaburga, sternumun solunda.
Aortik - III kaburga, sternumun sağında.
Pulmoner arter kapağı - solda III interkostal boşluk.
Triküspit - Sağda IV interkostal boşluk.

Ancak oskültasyon noktaları direkt projeksiyonlardan biraz farklıdır çünkü bu yerlerdeki ses daha net ve anlaşılırdır.

Kalbin tepesinde mitral kapak bulunur.
II interkostal boşluk, sternumdan sağa - aortik.

Ciddi hastalıkların önemli bir belirtisi, kalıcı olabilen veya belirli bir yükten sonra ortaya çıkabilen kalp üfürümüdür. Çok iyi dinleyebilmeli ve kalp ritminin normundan tüm sapmaları duyabilmelisiniz. Sadece gürültüyü değil, aynı zamanda doğasını ve oluşum yerini de belirlemek önemlidir. Sistol veya diyastolde görünebilir.

Patolojik veya fizyolojik sadece gürültü değil, aynı zamanda çalışma aşamaları da olabilir. Kalbin oskültasyonu tanıya yardımcı olur. Dinleme noktaları yukarıda açıklananlara benzer. Belki de farklı koşullarda (zaman aralığı, sistol veya diyastolün birinci veya ikinci paylaşımı) ortaya çıkan III ve IV ek tonların oluşumu.

Küçük kalp - büyük sorumluluk

Çocukların oskültasyonu tanının çok önemli bir parçasıdır. Bir çocuk, özellikle küçük olan, yaşından dolayı sorunlarını bildiremez. Çocuğun kalbinin sesleri büyümesiyle birlikte değiştiğinden, çocuk doktorunun keskin bir kulağı ve yüksek derecede okuryazarlığı olmalıdır. Fonksiyonel veya patolojik sesler belirlenebilir. Birinci ve ikinci tonlar arasında güç veya vurgu açısından karşılaştırmalı bir özellik yürütmek önemlidir. Herhangi bir ihlal, çocuğun vücudundaki bir dizi patolojik süreci gösterir.

Oskültasyon yöntemi kullanılarak çocuklarda kalp hastalığının ayırıcı tanısı

Aksanlara ek olarak, kalp tonlarının zayıflaması veya çatallanması mümkündür. Doktor nasıl dinleyeceğini biliyorsa, oskültasyon bunu nesnel olarak karakterize eder.

Hamilelik ve oskültasyon

Kalp tabakası hamileliğin üçüncü haftasında serilir ve küçülmeye başlar ve altıda ultrasonda duyulabilir. Anne ve fetüsün vücudunun teşhisi tüm dönem boyunca ve özellikle doğum sırasında zorunludur. Tonların sayısı ve içeriği, intrauterin gelişimle orantılı olarak sürekli değişmektedir.

Fetusun oskültasyonu en basit ve en etkili yöntem uygulanabilirliğinin belirlenmesi. Bu basit işlem için obstetrik bir stetoskop gereklidir (aşağıdaki fotoğraf). Gerekirse, bir fonendoskop kullanın.

Tüm hamilelik dönemini şartlı olarak birkaç döneme ayırmak mümkündür (fetal kalp kasılmalarının hızına ve dolgunluklarının doğasına göre).

İlginç bir şekilde, gebe kaldıktan sonraki 6. haftada çocuğun kalp atış hızı anneninkiyle aynı zamana denk gelir. Fark 3 atım yukarı veya aşağı olabilir. Ayrıca, kesinti sayısı artmaya başlar. Kalp atış hızının günde 3 atış arttığı göz önüne alındığında, fetüsün yaşının histolojik olarak belirlenmesine izin verilir.

Kalbin kendisi, iki aylık hamilelikten sonra, bölmelerle 4 odaya bölünür - atriyum ve ventriküller. Bu yapı yetişkin bir organa sahiptir. 9. haftanın başında embriyonik kalp dakikada yaklaşık 175 kez atar. Ayrıca, sıklık azalır ve ikinci üç aylık dönemden itibaren fetüs için 140-160 vuruş norm haline gelir. Ondan herhangi bir sapma hipoksiyi gösterir ve taşikardi karakterize eder başlangıç derecesi oksijen eksikliği ve bradikardi acil müdahale gerektiren ciddi bir aşamadır.

fetal palpasyon

Gebeliğin ikinci yarısındaki palpasyon, fetüsün ve onun bireysel bölümlerinin rahimdeki konumunu belirleyebilir. Ek olarak, gebelik yaşı, uterin fundusun yüksekliğine ve ayrıca çocuğun kafasına göre belirlenir: küçük pelvisin girişine sıkıca bastırılırsa, bunlar doğumun ilk habercileridir. Kadın doğumda dört ana teknikten oluşan Leopold yöntemi kullanılmaktadır.

Oskültasyon ve doğum

Kalp kasılmalarının sağırlığı, hem patolojinin bir tezahürü hem de dinlemede temel bir zorluk olabilir. Bu, annenin karın duvarı kalınlaştığında (obezite), fetüs yanlış pozisyonda olduğunda (örneğin, posterior oksipital veya makat sunumu), polihidramnios vb. Olur. Özellikle sıklıkla, doğum döneminde kalp atışlarının boğuk tonu oluşur. Şu anda fetal vücudun teşhisi çok önemlidir.

Hamile bir kadının muayene yöntemlerinden biri de palpasyondur. Fetüsün yerini, sunumunu belirlemeye yardımcı olur. Ancak aynı sonuç, teşhis için şu durumlarda da elde edilebilir: doğum öncesi gelişim kardiyak oskültasyon kullanılır. Dinleme noktaları tipiktir. Kalp atışı annenin göbeğinin üzerinde daha net belirlenirse, fetüsün bir makat sunumu vardır, eğer aşağıdaysa - baş. Bebek hamilelik boyunca bir yandan diğer yana yuvarlanarak hiperaktif olabilir. Göbek seviyesinde net tonların dinlenmesi enine bir pozisyonu gösterir.

Akciğer hastalıklarının tanısında oskültasyon

Oskültasyon, akciğer hastalıklarının teşhisinde belirleyici rol oynayan bir yöntemdir. Doğru (veya veziküler) solunum ile normdan çeşitli sapma biçimleri arasında ayrım yapın. Ayrıca çeşitli hastalıkların karakteristik bir özelliği, belirli dinleme özelliklerine sahip kuru veya ıslak rallerdir. Akciğerlerin oskültasyon noktaları simetrik olarak yerleştirilmiştir.

Fizyolojik olarak değiştirilmiş veziküler solunum

Bir kişi iyi veya tersine zayıf gelişmiş kas kütlesine sahipse, hipertrofik yağ dokusu varsa, solunumdaki değişiklik onu zayıflatma veya güçlendirme yönünde olabilir. Dinleme bir fonendoskop ile yapılır.

Artmış veziküler solunum çocuklukta tipiktir. Tıp çevrelerinde duyulabilen diğer adı çocukçadır. Bir tane var göze çarpan özellik- Sağda ve solda simetrik alanlarda aynı nefes.

Oskültasyon ile bronşit teşhisi

Bronşit için oskültasyon her zamanki gibi yapılır. Akut aşamayı dinlerken, sert tipte veziküler solunum karakteristiktir. Bu, vücudun bronşiyollerin iltihaplanmasına ve daralmasına verdiği yanıttır. Solunum sertliğinin arka planına karşı kuru raller belirlenir ve ton olarak farklı olabilirler ve ayrıca uğultu ve ıslık çalmaya benzerler. Bronşların büyüklüğüne ve sırlarının doluluk derecesine bağlıdır. Solunumun her iki fazında da iyi duyulurlar.

Bronşit ilerledikçe hava yollarında mukus üretimi artar ve oskültasyonda orta derecede kabarcıklı raller görülür.

Hasta ayaktayken akciğerleri dinlemek en iyisidir. Sağ ve sol organların aynı noktalarında çıkan nefes ve hırıltı seslerini karşılaştırmak gerekir. Akciğerlerin belirli bir dinleme sırası - oskültasyon noktaları - vardır.

Üst kısımlardan başlamanız ve ardından ön yüzeyi, ardından yan ve arkayı incelemeniz gerekir. Uzamış bronşit ile, iltihaplanmanın alt solunum yollarına geçişini gösteren krepitus gibi ek sesler eklenebilir.

Akciğerlerin oskültasyonu birkaç aşamada gerçekleştirilir: normal ve derin nefes alma ile ve öksürmeden sonra. Doktor için en “şüpheli” olan oskültasyon noktaları detaylı olarak incelenir.

Kronik bronşit tanısı da oskültasyon verilerine ve laboratuvar testlerine dayanır. biyolojik malzemeler. Akciğerleri dinlerken, akut dönemde olduğu gibi daha uzun veya sert bir ekshalasyon varlığında veziküler tip solunum belirlenir. Bazen kronik bronşit, daha ciddi bir hastalığın - amfizem - gelişmesine neden olur. Bu durumda nefes "pamuk" olur. Bir alevlenme sırasında, akciğerlerin tüm yüzeyinde hırıltı duyulur.

Akciğerlerin perküsyonu

Perküsyon muayenesi üç şekilde gerçekleştirilebilir: doğrudan incelenen alana hafifçe vurarak, bir plaka aracılığıyla veya parmak üzerinde parmakla. Şu anda, sonuncusu en uygun olanıdır. Bu yöntem doktorun ek bir ekipmana sahip olmasını gerektirmez ve akciğerlerin incelenmesinde oldukça bilgilendiricidir.

Perküsyon karşılaştırmalı olabilir veya topografik bir yönelime sahip olabilir. En popüler olanı, patolojik odakları belirlemek için kullanılan ilk seçenektir. Onlar foklardır, bu nedenle üzerlerindeki perküsyon sesi, sağlıklı akciğer dokusundan daha sönüktür.

Sesleri incelerken çıkarılan çok sayıda gölge ve ton vardır. Normalde, yüksek sesli, sesli ve uzun olmalıdır. Sağırlık, donukluk, metalik bir gölge, kutu veya timpanit varsa, bu, hastanın akciğerlerinde tıbbi müdahale gerektiren inflamatuar veya başka süreçler olduğunu gösterir.

Gastrointestinal sistem hastalıklarının tanısında oskültasyon

Dinleme, bir dizi hastalık için teşhis yöntemi olarak kullanılır. gastrointestinal sistem. Muayene doktor tarafından stetoskop kullanılarak veya karın duvarına kulak yerleştirilerek yapılır. Bu yöntemle bağırsakta veya midede peristalsis varlığı (yokluğu) belirlenir.

Oskültasyon karşılaştırmalı prensibe göre yapılır, yani yeterli bir resim elde etmek için çeşitli noktalarda dinlemek gerekir. Muayene sessizce ve mümkünse karın üzerine baskı yapılmadan yapılmalıdır.

Karın palpasyonu

Organ muayenesinde karın boşluğu en bilgilendirici, palpasyon yöntemidir. Karın üzerine hafif bir baskı uygulanarak gerçekleştirilir. soldan başlamalısın Kasık bölgesi hastaya rahatsızlık vermemek için ellerinizi ısıtın. Karın duvarındaki refleks gerginliğini ortadan kaldırmak için bu gereklidir.

Muayene, aşağıdan yukarıya doğru sağ ve sol yarıların karşılaştırmalı analizi yöntemiyle gerçekleştirilir. Epigastrik bölge üzerindeki baskı nihaidir. Bunun yardımıyla çeşitli organlarda ağrı, karın duvarında gerginlik, karın boşluğunda sıvı varlığı (dalgalanma sendromu) belirlenir.

Karın perküsyonu

Perküsyon yöntemi, kesinlikle donuk bir sese (femoral) sahip oldukları için karaciğer ve dalağın sınırlarını belirlemenizi sağlar. Ek olarak, doktor mide ve bağırsak timpanitini karşılaştırarak herhangi bir bölümün tıkanması teşhisini koyabilir.

Mutlak hepatik donukluk normalde sağ tarafta, meme ucunun orta hattı seviyesinde IV interkostal boşlukta belirlenir. Bu bölgenin incelenmesi sırasında timpanik bir ses algılanırsa bu organların delindiğini yani boşlukta sıvı olduğunu gösterir.

Dalak perküsyonu yok pratik değer: alt kenarı palpasyonla kolayca hissedilir.

Çeşitli bronşit tiplerini teşhis etmek için önemli bir yöntem, akciğerlerin oskültasyonudur.

Oskültasyonun ne olduğunu ve hangi amaçla yapıldığını anlamak için bilmeniz gerekir - bu, vücutta meydana gelen ses olaylarını (tonlar, sesler, ritim) dinlemekten oluşan özel bir araştırma yöntemidir. Uzmanlar bu çalışmayı iki türe ayırır: doğrudan oskültasyon (doktor kulağını hastanın vücuduna dayadığında) ve dolaylı (özel bir cihaz - bir steteskop kullanarak). Günümüzde direkt oskültasyon modern tıpta kullanılmamaktadır, çünkü indirekt oskültasyon bilgilendiriciliği ve yüksek duyarlılığı nedeniyle daha çok tercih edilmektedir.

Göğsü dinlerken oskültasyon, esas olarak inspirasyonda solunum seslerini ortaya çıkarır, ancak ekshalasyonda solunumun değerlendirilmesi daha az önemli değildir, bu nedenle doktor kesinlikle bu göstergelerin her ikisini de analiz edecektir.

Oskültasyonun amacı, akciğerlerin yüzeyindeki üfürümleri ve bronkofoniyi tanımlamak ve tanımlamaktır.

Solunum seslerinin sınıflandırılması

Nefes sesleri nedir? Tıpta bu terim genellikle nefes alma eylemi sırasında ortaya çıkan ses fenomeni olarak adlandırılır.

Temel nefes sesleri:

Vesiküler (veya alveoler) solunum, sağlıklı akciğerlerin oskültasyonu ile belirlenen, düşük frekanslı bir nefes gürültüsüdür. Sesinde, "ffff" sesine çok belirgin bir şekilde benziyor. Göğsü ince olan yetişkinlerde, bu nefesin sesi nefes alırken daha yüksek ve nefes verirken daha uzun olarak tanımlanır.

Bronş solunumu (laringo-trakeal olarak da adlandırılır) - trakea ve gırtlaktaki hava türbülansı nedeniyle oluşan daha yüksek bir tını ile karakterizedir. "xxx" in kaba sesini anımsatan, nefes alıp verme ile belirlenirken, nefes verme nefes almaya göre daha güçlü duyulur. Bronşiyal solunum, veziküler solunumdan daha büyük hacimde, özel bir tınıda ve ayrıca bu gürültünün ekshalasyon fazında inspirasyondan daha uzun olması bakımından farklıdır. Akciğer bölgesi dışında göğsün başka herhangi bir yerinde bronşiyal solunum duyulursa, bu her zaman endişe verici olmalı ve daha kapsamlı bir inceleme için bir sinyal görevi görmelidir.
Zor nefes alma. Oskültasyon sırasında, doktor daha kaba (vesiküler solunuma kıyasla) inhalasyon ve ekshalasyon dinleyebilir. Sert nefes alma, akut bronşiyolit ve kronik bronşitin karakteristiğidir.

Solunum sisteminin işleyişiyle ilişkili patolojik değişikliklerle (bronşit, plörezi, tracheitis), ana seslere - çeşitli hırıltı, krepitus - ek sesler eklenir. Yüksek kaliteli, dikkatli dinleme, ortaya çıkan patolojik gürültünün tınısını, derinliğini, yerini ve süresini ayarlamanıza olanak tanır.

Ek sesler:

plevral sürtünme gürültüsü genellikle kuru plörezi karakterize eder. Ayrıca plevraya metastaz, vücudun şiddetli dehidrasyonu ile ortaya çıkar;
krepitus, aynı anda birden fazla alveol bağlantısı kesildiğinde ortaya çıkan yaygın bir nefes gürültüsüdür. Crepitus'un sesi, selofanın çıtırdamasına veya hışırtısına veya parmakların kulağa yakın saça sürtünmesine benzer;
nemli raller. Hava akışı özel bir sırdan geçtiğinde ortaya çıkarlar. Aynı zamanda düşük viskoziteli bir sıvı köpürür, yüzeyinde minik kabarcıklar belirir ve patlar.

Akut bronşitte oskültasyon

Akut bronşitten şüpheleniliyorsa, solunum tekdüze ve düzensiz olabilir, bazen zor olabilir ve ekshalasyon çoğunlukla uzar. Hırıltı - ıslak ve kuru, iltihaplanma sürecine daha küçük ve daha küçük bronşların dahil edilmesine bağlı olarak farklı bir kalibre ve tınıya sahiptir. daha büyük boy. Enfeksiyon küçük bronşları ve bronşiyolleri etkilediğinde, hırıltı tamamen olmayabilir.

Oskültasyon nasıl yapılır?

Bildiğiniz gibi, bu muayenenin amacı solunum sistemindeki sesleri, akciğerlerin alanı üzerindeki bronkofoniyi tanımlamak ve tanımlamaktır.. Akciğerlerin oskültasyonu, oskültasyon noktalarının belirlenmesi genellikle oturma pozisyonunda, ayakta ve ayrıca yatarak (hasta çok zayıfsa) gerçekleştirilir. Oskültasyon önde, yan kısımda ve arkada yapılır. Güvenilir sonuçlar almak için hastanın derin nefes alması gerekir.

Akciğerleri dikkatlice dinledikten sonra doktor sonuçlarını değerlendirebilir:

simetrik olarak yerleştirilmiş noktalarda ana gürültünün kimliği;
tüm oskültasyon noktalarında duyulan ana gürültü türü;
yan karakteristik olmayan gürültünün varlığı ve yerinin belirlenmesi.

Bronşitte hırıltı çeşitleri

Hışıltıya anormal solunum sesleri denir.. Oluşum mekanizması ve ses duyumları ile ayırt edilirler. Kuru ve ıslak olarak ayrılmıştır.

ıslak raller

Genellikle nemli raller, gelen havanın akışıyla köpüren bronşlarda sıvı (salgı veya kan) biriktiğinde ortaya çıkar. Yüzeyindeki kabarcıklar patlar ve kulak tarafından nemli raller olarak algılanır. Bronşlarda veya bronşiyollerde sıvı birikmişse, dinlerken ince köpüren raller belirlenir (bronkopnömoni, bronşiolit ile).

Orta veya büyük kalibreli bronşların duvarlarında sıvı sır veya kan varsa, orta veya büyük kabarcıklı raller duyulur (bronşit, pulmoner ödem, bronşektazi, apse ile).

kuru hırıltı

Genellikle bronş tıkanıklığı durumunda ortaya çıkarlar (bronşun spazmı veya sıkışması, içinde viskoz balgam veya mukus birikmesi). Vızıldayan kuru raller her zaman büyük bronşlarda ve ıslık - bronşiyollerde ve küçük kalibreli bronşlarda oluşur. Bronşit ile, akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri belirlenebilir. Kuru raller, kısa sürede ve aynı bölgede artabilecekleri, kaybolabilecekleri veya azalabilecekleri için büyük uçuculuk ile karakterize edilirler.

Akciğer alanının belirli bir alanı üzerindeki kalıcı kuru raller, akciğerdeki enflamatuar bir odak veya neoplazmanın bir semptomu oldukları için büyük tanısal değere sahiptir.

bronkofoni

Bu, doktorun isteği üzerine hastanın fısıltıyla “p” ve “h” harflerini içeren kelimeleri telaffuz ettiği özel bir oskültasyon tipinin adıdır. Kelimeler kolayca tanımlanırsa, akciğer sıkışmasından veya boşlukların varlığından bahsediyoruz. Bu semptomlar çoğunlukla bronşiyal astımın varlığını gösterir. -de sağlıklı kişi de bu çalışma hışırtı veya sessiz sesler duyulur, yani bronkofoni yoktur.

Oskültasyonun bronşit teşhisindeki büyük önemine rağmen, modern tıp onun yerini geliştirilmiş, donanımsal teşhis yöntemleriyle değiştirmektedir. Oskültasyon sonucunda bazı yanlışlıklar olabilir. Bu nedenle, komplike bronşiti olan tüm hastalara gösterilen zorunlu bir çalışma, iki düzlemde gerçekleştirilen radyografidir. Oldukça etkili modern özel araştırma yöntemleri şunlardır: CT tarama, bronkografi, anjiyografi, plörografi, bronkoskopi (bronkoskop kullanılarak üst solunum yollarının incelenmesi), torakoskopi ve diğerleri.

Sağlığına

Bronşit palpasyon oskültasyon.

Obstrüktif bronşit gibi bir hastalığın alaka düzeyi, hem çocukların hem de yetişkinlerin bu hastalıktan muzdarip olması gerçeğinde yatmaktadır. Çocuklarda obstrüksiyonlu bronşit gelişir. akut form ve solunum virüslerinden kaynaklanır ve yetişkinlerde patoloji genellikle kroniktir ve sigara ve diğer provoke edici faktörlerden kaynaklanır.

önemli bir nokta obstrüktif bronşit tedavisinde sadece ilaç tedavisi, aynı zamanda fizyoterapötik prosedürler, fizyoterapi egzersizleri ve masaj. Bu ilaçsız tedavi şunları yapmanızı sağlar:

hastalık süresini önemli ölçüde azaltmak;
remisyon fazını uzatmak kronik form bronşit;
bronşların drenaj fonksiyonunu iyileştirir;
vücudun bulaşıcı ajanlara karşı direncini arttırır;
solunum yetmezliğinin önlenmesidir;
solunum kaslarını çalıştırmanızı sağlar.

Obstrüktif bronşit nedir? Formları ve nedenleri

obstrüktif bronşitçeşitli nedenlerle (bronşların lümeninde büyük miktarda balgam, mukoza zarının iltihaplı ödemi) nedeniyle hava açıklıklarının bozulduğu, enflamatuar nitelikteki (alt solunum yolu) bronşların iltihaplanması olan bir hastalıktır. pürüzsüz spazm kas lifleri bronşlar).

İki tür obstrüktif bronşit vardır:

Hastalığın akut formu esas olarak çocuklarda görülür. Hastalığa solunum virüsleri (influenza, parainfluenza, RS-virüsü, adenovirüsler, vb.) neden olur. Böyle bir hastalığın ana tehlikesi, tıkanma sendromunun ve akut solunum yetmezliğinin gelişmesidir.

Obstrüksiyonlu kronik bronşit formu esas olarak yaşlı insanlarda görülür.

Kronik obstrüktif bronşitin nedenleri:

sigara içmek;
Olumsuz iklim koşulları çevre(nemli iklim, tozlu hava, çeşitli kimyasal bileşiklerden kaynaklanan atmosferik kirlilik);
bronş tıkanıklığı sendromuna kalıtsal yatkınlık (alfa-1-antitripsin enziminin konjenital eksikliği);
Tehlikeli koşullarda çalışmak (madenlerde istihdam, metalurji, çeşitli kimyasal elementler, işyerinin tozlu olması).

Obstrüktif bronşit belirtileri oldukça spesifiktir. Hastalar, mukus berrak balgamla (genellikle sabahları) verimsiz bir öksürükten şikayet ederler, hastalığın alevlenmesi sırasında balgam pürülan (beyaz veya yeşil) olabilir. Obstrüktif bronşitte nefes alma bozulur, zor nefes verme ile nefes darlığı, hırıltı hissi, göğüste ıslık sesi, hastalığın bulaşıcı alevlenmesi sırasında ateş.

Kronik obstrüktif bronşit tehlikesi, akciğer ve kalp yetmezliğine yol açan akciğerlerdeki değişikliklerin (amfizem ve pnömofibrozis) kademeli olarak gelişmesidir.

Tedavi ve korunma ilkeleri

Tüm tedavi yöntemleri 2 gruba ayrılabilir:

1. İlaç tedavisi.

2. İlaç dışı tedavi yöntemleri.

İlaç tedavisi, obstrüktif bronşit tedavisinin ana bileşenidir. Doktorlar bu ilaçları reçete eder:

antiviral ve antibakteriyel maddeler;
bronkodilatörler ( ilaçlar bronşları genişleten);
balgam söktürücüler - mukolitikler (viskoz balgamı inceltin ve balgam söktürmesini kolaylaştırın);
semptomatik tedavi (antiinflamatuar ilaçlar, vitaminler, immünomodülatörler, ateş ilaçları vb.).

Farmakolojik olmayan tedavi yöntemleri, başarılı tedavinin ve obstrüktif bronşit alevlenmelerinin önlenmesinin önemli bir parçasıdır.

Bunlar şunları içerir:

buhar soluma;
fizyoterapi;
nefes egzersizleri;
masaj;
diğer fizyoterapötik prosedürler (UHF, lazer tedavisi, endüktotermi, mikrodalga tedavisi, elektroforez, göğüste çamur paketleri, UV, oksijen ve çam banyoları, ultrason tedavisi vb.).

Fizyoterapi

obstrüktif bronşit için egzersiz tedavisi, hastalığın karmaşık tedavisinin temel bir bileşenidir. Kural olarak, geleneksel egzersiz terapisi kompleksini dinamik ağırlıklı kullanırlar ve statik egzersizler genel tonik hareketlerin arka planına karşı. Pürülan obstrüktif bronşit varlığında drenaj egzersizleri de dahildir.

Obstrüktif bronşit için egzersiz tedavisinin ana görevleri:

vücudun solunum yolu enfeksiyonlarına karşı genel ve yerel direncinde artış (bağışıklık savunmasının güçlendirilmesi);
kan ve lenf dolaşım süreçlerinin iyileştirilmesi, azaltılması inflamatuar süreç akciğerlerde ve bronşlarda;
akciğerlerdeki patolojik değişikliklerin ilerlemesini ve solunum yetmezliği gelişimini durdurmak;
bronşların drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi;
normal, sakin nefes almanın restorasyonu;
ana ve ek solunum kaslarının güçlendirilmesi.

egzersiz tedavisi akut ve son dönem kronik solunum ve kalp yetmezliği olan hastalarda kontrendikedir.

Bronşit hastalarının çoğu için en çok tercih edilen fiziksel aktivite şekli yürümektir. Hastalar bir eğitmen gözetiminde jimnastik ve yoga yapabilirler.

Nezle ve soğuk algınlığı, Menü. oskültasyon akciğerler. oskültasyon akciğerler - yöntem
her koşulda mevcut olan dış solunum araştırması.
http://www.zdorovieinfo.ru/gripp_i_prostuda/diagnostika/auskultatsiya_legkih/

Nefes ve ses jimnastiği

Obstrüktif bronşit için solunum jimnastiği, bronş içeriğinin tahliyesini iyileştirmek, solunum kaslarını güçlendirmek için tasarlanmıştır.

Bir dizi nefes egzersizi:

1. Önce parmaklarınızla biraz sıkıştırmanız gereken burundan derin bir nefes alın.

2. Bir burun deliğinden nefes alıyoruz (bu sırada ikincisi parmakla sıkıştırılır), diğer burun deliğinden nefes veriyoruz ve sırayla böyle devam ediyoruz.

3. Dudaklarınızı bir tüpe katlayın, mümkün olan en derin nefesi alın.

4. Dudaklarınızı gülümseyerek gerin, ağzınızın köşelerindeki deliklerden nefes alın.

5. Bir tüpten nefes alırken, bir bardak suya nefes vermeniz gerekir.

6. Balonları şişirmek (derin nefes ve itme şeklinde birkaç ekshalasyon yapılmalıdır).

Bu kompleksin her egzersizi 12-15 kez yapılmalıdır.

Ses jimnastiği günde 7-10 dakika sürmelidir. İyi havalandırılan bir odada veya açık havada pratik yapmalısınız. temiz hava. Obstrüktif bronşitte ses jimnastiği, hastalığın alevlenmesini ve komplikasyonların gelişmesini önlemede önemli rol oynar. Ses jimnastiği için başlangıç pozisyonu sizin için uygun olabilir (oturma, uzanma, ayakta durma). Bu tür fizik tedavinin özü, belirli sesleri derin bir ekshalasyonda telaffuz etmektir. Tüm ses sinyalleri çok alçak sesle veya fısıltıyla, sakince, yumuşakça ve gerilimsiz olarak telaffuz edilmelidir.

Ses jimnastiği egzersizlerini yaparken, bazı nefes alma kurallarına uymak önemlidir: burundan nefes alıyoruz, ardından 2-3 saniyelik bir duraklama, ağızdan aktif bir derin ekshalasyon ve tekrar bir duraklama oluyor. Telaffuz edilebilen sesler: “s”, “sh”, “p”, “f”, “r”, “m”. Böyle bir ses egzersiz kompleksinde sesli harflerin ve ünsüzlerin bir kombinasyonunun kullanılması, trakea, bronşlar ve göğüs duvarına iletilen ses tellerinin titreşimine neden olacaktır. Böyle bir doğaçlama titreşim, viskoz balgamın serbest şekilde boşaltılmasına katkıda bulunan bronşların düz kaslarını gevşetir.

Masaj

Obstrüktif bronşit için masaj, balgamın daha iyi atılmasını sağlar ve solunum parametrelerini iyileştirir, nefes darlığı ve öksürüğü azaltır ve göğüs duvarı kaslarını güçlendirir.

Hem klasik hem de segmental refleks göğüs masajı yapılır. Masaj seansı prosedürü, diyaframın tabanından kostal kemer boyunca göğsün yüzeysel okşamasıyla başlar. koltuk altları. AT üst üçte göğüs masajı hareketleri sternumun merkezinden koltuk altı bölgelerine doğru gerçekleştirilir. Masaj teknikleri arasında enine ve boyuna spiral ovma ağırlıklı olarak kullanılmaktadır. Göğüste titreşim oluşturan şok tekniklerinin uygulanması da yararlıdır, bu tür manipülasyonların balgam akıntısı süreci üzerinde çok faydalı bir etkisi vardır. Masajda önemli bir nokta, nefes verirken göğsün sıkıştırılmasıdır. Bir masaj seansı 10-20 dakika sürer.

Terapötik egzersiz, masaj ve diğer fizyoterapötik prosedürler hiçbir şekilde obstrüktif bronşitin tıbbi tedavisinin yerini alamaz. Bu hastalığın tedavisi sadece karmaşık olmalıdır. Ancak tüm ilaç dışı tedavi yöntemleri, ilaca olan ihtiyacı azaltmaya yardımcı olur, tedavi süresini ve hızlı iyileşmeyi azaltmaya yardımcı olur, bronşit nüksetmelerini ve komplikasyonları önemli ölçüde azaltır.

Genel muayene. Obstrüktif olmayan kronik bronşitte, genel bir muayene, palpasyon, perküsyon, kural olarak herhangi bir değişiklik göstermez.

Obstrüktif olmayan kronik bronşitte, genel bir muayene, palpasyon, perküsyon, kural olarak, herhangi bir değişiklik ortaya çıkarmaz.

Oskültasyonda - zor nefes alma. Ters nefes sesleri, çeşitli kalibrelerde kuru rallerdir.

. Ek araştırma yöntemleri açısından remisyon aşamasında, kural olarak kandaki değişiklikler yoktur.

. Balgam analizinde lökositlerin içeriği artar ve siliyer epitel alveollere üstün gelir.

Bazı hastalarda akciğer paterninde hafif bir artış olabilir. (röntgen muayenesi ile).

Obstrüktif kronik bronşit

Bu durumda klinik tablo şunlara bağlı olacaktır: amfizem, obstrüktif bronşitin bir komplikasyonudur.

Göğüs muayenesi: - namlu şeklindeki sandık.

Akciğerlerin alt kenarlarının inişi. Hareketliliklerinde azalma.

Zayıflamış ("pamuk" nefes alma).

Özellikle zorlu ekshalasyon ile her iki akciğerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri.

. Kan ve balgamdaki değişiklikler obstrüktif olmayan bronşitte olduğu gibi.

Akciğer alanlarının artan havası;

Akciğer paterninin güçlendirilmesi;

bronkoskopi- diffüz bilateral nezle veya cerahatli obstrüktif bronşit resmi.

FVD çalışması- bronş açıklığında azalma (FEV1, Tiffno testi).

IV . Bronş açıklığının C-m ihlalleri (SNB)

Bronş tıkanıklığı sendromu;

Etiyolojik temele göre, SNB ayrılır:

1. Birincil veya bronkospazm sendromu;

2. İkincil veya semptomatik.

Öncelik bronşiyal astımın klinik ve patofizyolojik belirtileridir. Bronşların hiperreaktivitesi ve klinikte bir astım krizi ile karakterizedir.

İkincil veya semptomatik bronş tıkanıklığına yol açabilecek diğer (bronşiyal astım hariç) hastalıklarla ilişkili.

Otoimmün (sistemik lupus eritematozus), vb.;

Bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklar (bronşit, TBS, pnömoni);

Aşırı dozda beta-blokerler (Inderal, vb.).

Keskin bir şekilde zor ekshalasyon ile karakterize edilen ekspiratuar dispne;

Boğulma atakları birkaç saatten başlar ve 2 veya daha fazla gün sürebilir (astımlı durum);

Balgamlı paroksismal öksürük. Viskoz, vitreus balgamının yetersiz ekspektorasyonu ile paroksismal öksürük;

Uzaktan (uzak) duyulabilen solunum ralleri.

Uzun süreli bir boğulma krizinin zirvesinde:

Bu sendromun gelişim tarihini öğrenin. Anamnez toplayın.

1. hastalığın alevlenmeleri mevsimseldir, rinit, konjonktivit eşlik eder;

2. Hastalarda ürtiker, Quincke ödemi, bazı yiyeceklere (yumurta, çikolata, portakal vb.), ilaçlara, kokulu maddelere karşı intolerans;

3. çocuklukta kızamık, boğmaca, kronik bronşit

4. ilaç toleransı.

Hastanın genel muayenesi.

Bilinç şunlar olabilir:

Şaşkınlık (uyuşukluk, uyuşukluk, koma, deliryum, halüsinasyonlar, ajitasyon)

Bronşit

Bronşit, bronşların enflamatuar bir hastalığıdır ve baskın olarak mukoz membran lezyonu vardır. Bronşit en yaygın solunum yolu hastalıklarından biridir ve sıklıkla eşzamanlı yenilgiüst solunum yolu - burun, nazofarenks, gırtlak ve trakea. Sürecin lokalizasyonuna göre, trakeobronşit (trakea ve ana bronşlarda hasar), bronşit (sürece orta ve küçük bronşlar dahil olur) ve kılcal bronşit veya bronşiolit (bronşiyoller etkilenir) ayırt edilir. Hastalığın seyrine göre akut ve kronik bronşit ayırt edilir.

Akut bronşit genellikle enfeksiyöz bir etiyolojiye sahiptir. Fazla çalışma, bitkinlik, sinir ve fiziksel stres hastalığın gelişimine katkıda bulunur. Soğuk havanın soğutulması ve solunması önemli bir rol oynar; bazı durumlarda ana etiyolojik rolü oynarlar.

Akut bronşit tek başına ilerler veya nazofarenjit, larenjit ve tracheitis ile birleşir. Bazı durumlarda akut bronşit, fiziksel ve kimyasal tahriş edici maddelere maruz kalmaktan kaynaklanabilir.

Akut bronşitteki patolojik süreç genellikle mukoza zarıyla sınırlıdır; şiddetli vakalarda bronş duvarının derin katmanlarına yayılır. Mukoza zarının bolluğu, şişmesi ve enflamatuar infiltrasyona bağlı şişmesi vardır. Eksüda, yüzeyinde önce seyrek seröz ve sonra bol miktarda seröz, mukopürülan veya pürülan olarak belirir; bronşların epiteli pul pul dökülür ve lökositlerle birlikte balgamla atılır. Bazı hastalıklarda (grip) eksüda hemorajik olabilir. Küçük bronşlarda ve bronşiyollerde eksüda tüm lümeni doldurabilir.

Akut bronşit, genel bir halsizlik, burun akıntısı ve bazen boğazda hoş olmayan hislerle başlar. İlk başta kuru veya yetersiz balgamla birlikte bir öksürük belirir, sonra yoğunlaşır, göğüs birleşim yerlerinde yaygın ağrılar, bazen kas ağrıları. Vücut ısısı normal veya yüksek (38 ° 'den yüksek değil). Perküsyon patolojiyi tespit edemez. Oskültasyonda hırıltı ve uğultulu raller tüm göğse yayılmıştır. Röntgen (her zaman değil) akciğer kökünün gölgelerinin güçlenmesini yakalayabilirsiniz.

Bazı durumlarda, akut bronşite, dış solunum işlevinin bozulmasına (solunum yetmezliği) yol açabilen bronş açıklığının ihlali eşlik eder.

Kan çalışmasında - orta derecede hızlandırılmış bir ROHE, hafif bir lökositoz ve lökosit formülünde bir bıçak kayması.

Daha şiddetli kurs birincil olarak veya iltihaplanma sürecinin büyük ve orta bronşlardan küçük ve en küçüğüne yayılmasının bir sonucu olarak gelişebilen bronşiolit veya kılcal bronşit ile gözlenir. En sık küçük çocuklarda ve yaşlılarda görülür. Bronşiyollerin lümeninin enflamatuar bir sır ile doldurulması, dış solunum işlevinin ihlaline neden olur. Bronşiolitin klinik tablosu, mukopürülan balgamın ayrılması zor olan bir öksürük, bazen nefes darlığı, nabız hızlanır, vücut ısısı yükselir. Perküsyon ile - kutunun bazı bölümlerinin üzerinde ve diğerlerinin üzerinde - kısaltılmış bir perküsyon sesi. Oskültasyon-çeşitli kalibrelerde bol miktarda kuru ve nemli raller. Bronşiolit genellikle pnömoni (bkz.) ve akciğer atelektazisi ile komplike hale gelir. Sıklıkla pulmoner ve bazen de kalp yetmezliği gelişir. Akut bronşitin süresi 1-2 hafta, bronşiolitin süresi ise 5-6 hafta kadardır.

Akut bronşit için prognoz olumludur; bronşiolit ile, özellikle çocuklarda ve yaşlılarda, daha şiddetli; en ciddi - pnömoni eklenmesiyle.

Tedavi karmaşıktır: etiyolojik, semptomatik ve vücudun direncini arttırmayı amaçlar. gösteriliyor yatak istirahati, yeterli miktarda vitamin içeren tam teşekküllü beslenme, bol sıcak içecekler (ahududu reçeli ile çay veya sodyum bikarbonatlı sıcak süt şeklinde günde 1,5 litreye kadar sıvı),% 2 sodyum bikarbonat çözeltisi ile inhalasyonlar, hardal sıvaları, dairesel kavanozlar, kodein, diyonin , balgam söktürücüler (örneğin kuru termopsis özütü, günde 2 defa 0,05 g), sülfonamid(sulfadimezin veya etazol 0.5 g 3-4 gün boyunca günde 4 kez) ve gerekirse antibiyotikler (4-6 saatte bir penisilin, 150.000-250.000 ünite). Bronşiyolit ile - antibiyotiklerin yanı sıra kardiyovasküler ajanlar.

Akut bronşitin önlenmesi: Zararlı dış etkilere (soğuma, enfeksiyonlar vb.) karşı daha az duyarlı hale getirmek için vücudun sertleşmesi ve güçlendirilmesi, dış tahriş edici faktörlerin (toz, toksik maddeler vb.) nazofarenks hastalıkları - kapsamlı tedavileri.

kronik bronşit akut (yetersiz) sonucu ortaya çıkabilir aktif tedavi) veya bağımsız olarak gelişir; sıklıkla kardiyovasküler sistem, böbrek vb. hastalıklara eşlik eder. Kronik bronşitin ana etiyolojik faktörleri: uzun süre üst solunum yollarından bronşlara giren bir enfeksiyon; bronşiyal mukozanın çeşitli fiziksel ve kimyasal maddelerle (toz, duman, sigara vb.) tahrişi. Önceki hastalıkların, soğumanın vb. Etkisi altında vücudun direncindeki bir değişiklik önemli bir rol oynar.

Sadece mukoza zarında değil, bronş duvarının derin katmanlarında ve hatta çoğu zaman çevresinde de değişiklikler gözlenir. bağ dokusu. İlk aşamalarda, enflamatuar infiltrasyon ve bol miktarda seröz-pürülan eksüda salınımı ile mukoza zarında bolluk ve kalınlaşma vardır; gelecekte, mukoza zarında aşırı doku büyümesinin ayrı alanlarını veya tersine incelmesini tespit etmek mümkündür. Sürecin ilerlemesiyle birlikte, submukozal tabakanın ve kas zarının aşırı büyümesi, ardından kas liflerinin ölümü, yerlerinde bağ dokusunun gelişimi ve bunun sonucunda bronşektazi oluşabilir (bakınız Bronşektazi) .

Kronik bronşitin ana semptomu kuru öksürük veya mukopürülan balgamdır (daha sık). Büyük bronşların yenilgisiyle öksürük kurur, sıklıkla nöbetlerle ortaya çıkar. Nispeten küçük bir öksürük ile karakterize edilen, ancak büyük miktarda mukopürülan balgamın (günde 100-200 ml) ayrılmasıyla karakterize edilen başka bir kronik bronşit formu, daha çok orta ve küçük bronşların hasar görmesi ile görülür. Akciğerlerin perküsyonu ile, özellikle akciğerlerin alt sırt bölümlerinde sıklıkla bir timpanik ses bulunur. Oskültasyon, zor nefes almayı, ıslık çalmayı ve uğultulu hırıltıyı belirler; bazen sırtın alt kısımlarında duyulamayan nemli raller olur. Floroskopi ile - gelişmiş pulmoner model, kökte daha net bir şekilde ifade edilir. Enflamatuar infiltrasyonun yanı sıra refleks etkilerinin bir sonucu olarak sürecin ilerlemesi ile bronş lümeni daralır, bronş açıklığı bozulur ve bu da dış solunum fonksiyonunun ihlaline neden olur. Sonuç olarak, dudaklarda siyanoz, astım atakları (bazen uzun süreli), hareketler sırasında nefes darlığı, yani akciğer ve kalp yetmezliğini gösteren semptomlar, açıklanan semptomlara katılabilir. Kronik bronşitin seyri uzundur, remisyon dönemleri alevlenme dönemleriyle değişir. İkincisi, genel refahta bir bozulma, öksürükte bir artış, balgam akıntısı miktarında bir artış, vücut sıcaklığında 38 ° 'ye kadar bir artış, fiziksel ve araçsal araştırma yöntemleriyle tespit edilen semptomların daha şiddetli olması ile karakterize edilir. . Kronik bronşitin uzun seyri, amfizem (bkz.), Bronşektazi ve pnömoskleroz (bkz.) gelişimine yol açar. Astım semptomları (boğulma atakları, aşırı hırıltı, aniden ortaya çıkıp kaybolması, balgamda eozinofillerin bulunması) ile ortaya çıkan ısrarcı tekrarlayan bronşite astımlı denir. -de astımlı bronşit rahatlama genellikle efedrinden gelir.

Kronik bronşit için prognoz olumludur, ancak genellikle tam bir iyileşme gerçekleşmez.

Bir alevlenme sırasındaki tedavi, akut bronşit ile aynıdır. Akciğer ve kalp yetmezliği - oksijen tedavisi, kardiyak ilaçlarla tedavi vb. Katılım durumlarında. Remisyon sırasında terapötik egzersizler belirtilir; kaplıca tedavisi(iklimsel - sahil, dağ ve orman tatil köyleri).

Önleme, akut bronşit tanımında belirtilen önlemlere ek olarak, akut bronşitin dikkatli tedavisine bağlıdır.

Bronşit (bronşit; Yunanca'dan. bronchos - solunum tüpü) - mukoza zarlarının birincil lezyonu ile bronşlarda iltihaplanma süreci. Bronşit genellikle üst solunum yolu lezyonları ile ve uzun bir seyir ile birleştirilir - akciğer hasarı. Bronşit en sık görülenlerden biridir. sık görülen hastalıklar solunum sistemleri.

etiyoloji. Bronşit etiyolojisinde, bakteriyel (pnömokok, streptokok, stafilokok vb.) ve viral (influenza vb.) enfeksiyonlar, toksik (kimyasal) etkiler ve toksik maddelerle (klor, organofosfor ve diğer bileşikler) zehirlenme, bazı patolojik süreçler ( üremi ), özellikle genç yaşta sigara içmenin yanı sıra tozlu alanlarda çalışır. Kural olarak, ikincil bir enfeksiyon bu zararlı faktörlerin etkisine katılır. Bronşit etiyolojisinde önemli bir rol, solunum sistemindeki kan ve lenf dolaşımı bozukluklarının yanı sıra sinir regülasyon bozukluklarına aittir. Sözde predispozan faktörler arasında soğutma, faringeal lenfatik halkanın kronik rinit, farenjit, bademcik iltihabı, fazla çalışma, travma vb.

Etiyolojik faktörlerin çeşitliliği ve klinik bulgular Bronşitin sınıflandırılmasını zorlaştırır. Dolayısıyla, birincil ve ikincil olarak bölünmeleri vardır (diğer hastalıkların arka planında bronşit geliştiğinde - kızamık, grip vb.); yüzeysel (mukoza zarı etkilenir) ve derin (bronş duvarının tüm katmanları, peribronşiyal dokuya kadar süreçte yer alır); yaygın ve segmental (sürecin yaygınlığına göre); mukus, mukopürülan, cerahatli, çürütücü, lifli, hemorajik (inflamatuar sürecin doğasına göre); akut ve kronik (kursun doğasına göre) Dış solunum fonksiyonunun durumuna göre, bronşit, bronş açıklığı ve havalandırma bozukluğu olan ve olmayan olarak ayırt edilir. Sürecin lokalizasyonuna göre, trakeobronşit ayırt edilir (ana bronşların trakea ve gövdeleri etkilenir), bronşit (sürece orta ve küçük bronşlar dahil olur), bronşiyolit (süreç en küçük bronşlara ve bronşiyollere kadar uzar) .

Hastalık, hava yolu tıkanıklığı olmadan meydana gelen bronşların bir lezyonudur. Çoğu zaman akut solunum yolu viral enfeksiyonunun bir tezahürüdür.

gelişme nedenleri

Çocuklarda Erken yaş Hastalığa en sık neden olan ajanlar respiratuar sinsityal, sitomegalovirüs, riaovirüs ve parainfluenza enfeksiyonlarıdır. Okul öncesi çağındaki çocuklarda - grip, adenovirüs, kızamık ve mikoplazma enfeksiyonları. Daha nadir durumlarda, hastalığa neden olan ajanlar bakteriler olabilir (pnömokoklar, Haemophilus influenzae, stafilokoklar ve streptokoklar).
Bronşit gelişimine zemin hazırlayan faktörler arasında hipotermi, hava kirliliği ve pasif içicilik sayılabilir.
Hastalığın gelişimi, patolojik bir ajanın solunum sistemine girmesi sonucu ortaya çıkar. Etken madde, solunum yolunun epitel hücrelerinde çoğalır ve bunun sonucunda işleyişi bozulur.

klinik

Akut bronşitte başlıca şikayetler halsizlik, halsizlik, 37-38°C'ye varan ateş, öksürük, baş ağrısı, baskı hissi ve daha az sıklıkla göğüs ağrısıdır. Basit akut bronşitte herhangi bir tıkanıklık belirtisi yoktur, ancak ebeveynler uyku sırasında inspirasyon sırasında hırıltı görünümünden şikayet edebilirler.

Bronşit kliniğinde öksürük ön plana çıkar. Hastalığın ilk günlerinde öksürük kuru, biraz takıntılı ama 4-6 gün sonra ıslak, üretken hale gelir. Balgam, doğası gereği daha çok mukustur, ancak hastalık ilerledikçe pürülan hale gelebilir (yeşile dönebilir). Yavaş yavaş hacmi artar. Öksürüğün süresi 2 ila 6 hafta arasındadır.

Zehirlenme belirtileri hafifçe ifade edilir, vücut ısısı düşük ateşli sayılara yükselir ve ortalama 2-3 gün sürer.

Bir çocuğu muayene ederken, konjonktivit belirtileri not edilir (gözlerin mukoza zarının kızarıklığı, sklera ve konjonktiva damarlarının enjeksiyonu, lakrimasyon). Ön ve arka kemerlerin, dilin, faringeal arka duvarın hiperemi ve şişmesi belirlenir. Yumuşak damak granülerliği not edilir.

Solunum hareketlerinin sıklığı, kural olarak normlara karşılık gelir. Akciğerlerin oskültasyonu sırasında, sert solunumun arka planına karşı, inspirasyonda dağınık kuru, daha az sıklıkla nemli, orta kabarcık ve kaba kabarcık ralleri duyulur. Öksürdükten sonra hırıltı değişir, azalır ve hatta kaybolur. Tüm akciğer alanlarında her iki taraftan simetrik olarak hışıltı duyulur. Pnömonide asimetrik bir oskültatuar tablo görünümü gözlenir. Perküsyonda net bir pulmoner ses belirlenir. Solunum yetmezliğinin görünümü tipik değildir.

Genel bir kan testinin verilerini incelerken, kalıcı olmayan değişiklikler ortaya çıkar (normal veya hafif azalmış beyaz küre sayısı, kayma lökosit formülü sola, eritrosit sedimantasyon hızının hızlanması).

Göğüs organlarının röntgen muayenesi yapılırken, kural olarak hiler ve alt medial segmentlerde pulmoner modelde bir artış belirlenir.

Basit akut bronşitin klinik belirtileri büyük ölçüde hastalığa neden olan ajana bağlıdır.

1. Viral bronşit, özellikle grip enfeksiyonu ile daha belirgin zehirlenme semptomları ile karakterizedir. Subfebril sıcaklığın süresi bir ila 10 gün arasında değişir. Nezle fenomeni ifade edilir. Solunum hareketlerinin sıklığı yaş normundan biraz daha yüksektir.

2. Mikoplazmal bronşit en sık okul çağındaki çocuklarda görülür. Hastalığın başlangıcına, yüksek bir sıcaklığın ortaya çıkması eşlik eder. Zehirlenme belirtileri hafifçe ifade edilir. Nezle fenomeni hafifçe ifade edilir, bazen konjonktivit tespit edilir. Genellikle küçük bronşlar patolojik sürece dahil olur. Akciğerlerin oskültasyonunda, dağınık ince kabarcıklı raller duyulur. Oskültatuar resmin bir özelliği hırıltı asimetrisidir.

3. Klamidyal bronşit, hem yaşamın ilk altı ayındaki çocuklarda hem de ergenlerde görülür. Ergenlerde hastalık obstrüktif bir sendromla ilerler.

4. Azalan (stenozlu) trakeobronşit, bir ihlalin eşlik ettiği krupun bakteriyel bir komplikasyonudur. solunum fonksiyonları. En yaygın patojenler hemolitiktir. Stafilokok aureus, daha az sıklıkta coli. Trakea ve bronşların mukoza zarında enflamatuar değişiklikler gelişir. Enflamasyon pürülan, fibrinopürülan ve nekrotik olabilir. Patolojik değişiklikler bağ boşluğundan ve trakeanın üst kısmından bronşlara hızla yayılır. Klinik tabloda darlık belirtileri ön plana çıkmaktadır. Bakteriyel patojen, vücut sıcaklığındaki ateşli sayılara uzun süreli bir artış, belirgin bir zehirlenme sendromu ile karakterizedir. Genel kan testinde eritrosit sedimantasyon hızında artış, nötrofilik sola kayma ile lökositoz ortaya çıkar.

Ortalama olarak komplikasyonsuz hastalık süresi 10-14 gündür, ancak bazı hastalarda 4-6 haftaya kadar öksürük görülebilir.

Ayırıcı tanı

Basit akut bronşitin ayırıcı tanısı, bir dizi nozolojik hastalık ile yapılmalıdır.

1. Pnömonide, şiddetli semptomlar zehirlenme, fiziksel verilerin asimetrisi, fokal semptomlar ve karakteristik radyolojik değişiklikler.

2. 2 haftadan uzun süren uzun süreli bir hastalıkta bronşta yabancı cisim varlığından şüphelenilebilir.

Genel muayene

Obstrüktif olmayan kronik bronşitte, genel bir muayene, palpasyon, perküsyon, kural olarak, herhangi bir değişiklik ortaya çıkarmaz.

Oskültasyonda - zor nefes alma. Ters nefes sesleri, çeşitli kalibrelerde kuru rallerdir.

. Ek araştırma yöntemleri açısından remisyon aşamasında, kural olarak kandaki değişiklikler yoktur.

. Balgam analizinde lökositlerin içeriği artar ve siliyer epitel alveollere üstün gelir.

Bazı hastalarda akciğer paterninde hafif bir artış olabilir. (röntgen muayenesi ile).

Obstrüktif kronik bronşit

Bu durumda klinik tablo şunlara bağlı olacaktır: amfizem, obstrüktif bronşitin bir komplikasyonudur.

Göğüs muayenesi: - namlu şeklindeki sandık.

Akciğerlerin alt kenarlarının inişi. Hareketliliklerinde azalma.

Zayıflamış ("pamuk" nefes alma).

Özellikle zorlu ekshalasyon ile her iki akciğerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri.

. Kan ve balgamdaki değişiklikler obstrüktif olmayan bronşitte olduğu gibi.

Akciğer alanlarının artan havası;

Akciğer paterninin güçlendirilmesi;

bronkoskopi- diffüz bilateral nezle veya cerahatli obstrüktif bronşit resmi.

FVD çalışması- bronş açıklığında azalma (FEV1, Tiffno testi).

4. S-m bronş açıklığı ihlalleri (SNB)

Bronş tıkanıklığı sendromu;

Etiyolojik temele göre, SNB ayrılır:

1. Birincil veya bronkospazm sendromu;

2. İkincil veya semptomatik.

Öncelik bronşiyal astımın klinik ve patofizyolojik belirtileridir. Bronşların hiperreaktivitesi ve klinikte bir astım krizi ile karakterizedir.

İkincil veya semptomatik bronş tıkanıklığına yol açabilecek diğer (bronşiyal astım hariç) hastalıklarla ilişkili.

Otoimmün (sistemik lupus eritematozus), vb.;

Bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklar (bronşit, TBS, pnömoni);

Aşırı dozda beta-blokerler (Inderal, vb.).

Keskin bir şekilde zor ekshalasyon ile karakterize edilen ekspiratuar dispne;

Boğulma atakları birkaç saatten başlar ve 2 veya daha fazla gün sürebilir (astımlı durum);

Balgamlı paroksismal öksürük. Viskoz, vitreus balgamının yetersiz ekspektorasyonu ile paroksismal öksürük;

Uzaktan (uzak) duyulabilen solunum ralleri.

Uzun süreli bir boğulma krizinin zirvesinde:

Bu sendromun gelişim tarihini öğrenin. Anamnez toplayın.

1. hastalığın alevlenmeleri mevsimseldir, rinit, konjonktivit eşlik eder;

2. Hastalarda ürtiker, Quincke ödemi, bazı yiyeceklere (yumurta, çikolata, portakal vb.), ilaçlara, kokulu maddelere karşı intolerans;

3. çocuklukta kızamık, boğmaca, kronik bronşit

4. ilaç toleransı.

Hastanın genel muayenesi.

Bilinç şunlar olabilir:

Şaşkınlık (uyuşukluk, uyuşukluk, koma, deliryum, halüsinasyonlar, ajitasyon)

Göğüs muayenesi.

Göğüs, sanki sürekli bir ilham durumundaymış gibi genişler. Supraklaviküler ve subklavyen fossalar düzleştirilir, interkostal boşluklar genişler, akciğerlerin solunum gezileri sınırlanır. Solunum sıktır. Nefes kısa, genellikle ağızdan. Ekshalasyon uzar ve zordur. Yardımcı kaslar aktif olarak nefes almaya dahil olur, omuz kuşağı kasları, sırt, karın duvarı, etkilenen tarafta interkostal boşlukların şişmesi görülür. Dakikadaki solunum hareketlerinin sayısının sayılması: solunum ve nabız oranı (sağlıklı bir 4: 1'de), solunumdaki daha önemli artış nedeniyle değişir.

Palpasyonda göğüs direnci belirlenir, akciğer dokusunun artan havası nedeniyle tüm bölümlerde titreyen sesin zayıflaması.

Akciğerlerin tüm yüzeyinde bir kutu sesinin görünümü not edilir.

Akciğerlerin topografik perküsyonu:
1. akciğerlerin sınırlarının yukarı ve aşağı yer değiştirmesi;

2. Krenig alanlarının genişliğinin arttırılması;

3. Akciğerin alt kenarının sınırlı hareketliliği.

Oskültasyon: temel nefes sesleri.

Zayıflamış veziküler solunum. Status astmatikusta solunumun duyulmadığı alanlar olabilir. Küçük bronşların belirgin bir spazmı nedeniyle sözde "sessiz akciğer" tablosu. Çoğu zaman, kuru hırıltı bolluğu nedeniyle ana solunum gürültüsünü belirlemek genellikle imkansızdır.

Oskültasyon: yan nefes sesleri.

Akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri.

Muayenede apeks atımı tespit edilmez, juguler damarların şişmesi not edilir. Palpasyonda, apeks vuruşu zayıflar, sınırlıdır.

Perküsyon sırasında kalbin göreceli donukluğunun sınırlarını belirlemek zordur, akciğerlerin akut şişmesi nedeniyle mutlak belirlenemez.

Kalbin oskültasyonu sırasında: kalp sesleri boğuk (pulmoner amfizem varlığından dolayı), pulmoner arter üzerinde vurgu II tonu, taşikardi.

Laboratuvar çalışmasında: kanda immünoglobulin E'de bir artış ve eozinofili (%10'un üzerinde) ve orta derecede lenfositoz (%40'ın üzerinde) görünümü.

Balgam incelenirken- Mukoza karakteri, viskoz, mikroskobik incelemede çok sayıda eozinofil (%40-60'a kadar) görülür, sıklıkla - Kurshman spiralleri ve Charcot-Leiden kristalleri. Kan ve balgamın bu tanımı bronşiyal astımın karakteristiğidir.

FVD verileri: Spirografi ve akış-hacim döngülerinin azaltılmış hız göstergeleri. Birinci saniyede zorlu ekspirasyon hacminde azalma (FEV 1), anlık maksimum hacimsel hızlar (MOS 50 ve 75 MOS), FEV 1 / VC (Tiffno indeksi). Sendromun kronik seyrinde amfizem nedeniyle VC azalır.

Röntgen (saldırı sırasında):

Akciğerlerin artan şeffaflığı;

Nervürlerin yatay konumu;

interkostal boşlukların genişlemesi;

Düşük duruş ve düşük diyafram hareketliliği.

EKG. Sağ kulak kepçesinin aşırı yüklenmesinin belirtileri. Kor pulmonale oluşumu. Çoğu zaman, His demetinin sağ bacağının eksik veya tam ablukası belirtileri.

Bu sendromun en karakteristik özellikleri şunlardır:

Uzatılmış zahmetli ekshalasyon;

Akciğerlerin tüm yüzeyinde kuru ıslık ralleri.

5. Akciğer dokusunun artan havadarlığının S-m'si. Akciğerlerin amfizemi.
Akciğerlerin amfizemi, pulmoner yıkıma bağlı olarak hava boşluklarında sürekli patolojik bir artıştır.

Daha önce bir bronkopulmoner hastalık olmadan gelişen primer veya konjenital (idiyopatik) pulmoner amfizem ve çoğunlukla kronik obstrüktif bronşitin bir komplikasyonu olarak sekonder (obstrüktif) amfizem vardır. Prevalansa bağlı olarak, amfizem diffüz veya fokal olabilir. Kronik amfizemde, aşırı gerilmeye bağlı incelme nedeniyle alveolar septa çökerek büyük kabarcıklar (boğalar) - (büllöz amfizem) oluşturabilir.

Ağırlıklı olarak ekspiratuar bir karaktere sahip olan nefes darlığı üzerine.

Göğüs namlu şeklindedir, kaburgaların çıkıntıları azalır veya pratikte yoktur, bu da omuz kemeri kaslarının nefes alma eylemine aktif katılımıyla keskin bir tezat oluşturur. İnterkostal boşluklarda bir genişleme, supraklaviküler bölgelerin şişmesi vardır. Birincil amfizemde, ikincil amfizemden daha az, kanın gaz bileşimi bozulur, siyanoz daha az belirgindir (“pembe” tip amfizem).

Karşılaştırmalı perküsyon:

1. Kalbin mutlak donukluk bölgesinin kaybolmasına kadar bir azalma var;

2. Akciğerlerin tüm yüzeyinde - kutulu perküsyon sesi.

1. Akciğerlerin üst kısımları normalden daha yüksekte;

2. Alt sınır alçaltılır, akciğer kenarının hareketliliği her iki tarafta da önemli ölçüde azaltılır.

Drenaj sistemi seçimi için genel koşullar: Drenaj sistemi korunan yapının özelliğine göre seçilir.

Parmakların papiller desenleri, atletik yeteneğin bir göstergesidir: dermatoglifik işaretler, hamileliğin 3-5 ayında oluşur ve yaşam boyunca değişmez.

Bronşit

Bronşit, bronşların enflamatuar bir hastalığıdır ve baskın olarak mukoz membran lezyonu vardır. Bronşit, solunum sisteminin en yaygın hastalıklarından biridir ve sıklıkla üst solunum yollarında - burun, nazofarenks, gırtlak ve trakea - eşzamanlı hasarla ortaya çıkar. Sürecin lokalizasyonuna göre, trakeobronşit (trakea ve ana bronşlarda hasar), bronşit (sürece orta ve küçük bronşlar dahil olur) ve kılcal bronşit veya bronşiolit (bronşiyoller etkilenir) ayırt edilir. Hastalığın seyrine göre akut ve kronik bronşit ayırt edilir.

Bazı durumlarda, akut bronşite, dış solunum işlevinin bozulmasına (solunum yetmezliği) yol açabilen bronş açıklığının ihlali eşlik eder.

Kan çalışmasında - orta derecede hızlandırılmış bir ROHE, hafif bir lökositoz ve lökosit formülünde bir bıçak kayması.

Primer olarak veya iltihaplanma sürecinin büyük ve orta bronşlardan küçük ve en küçüğüne yayılması sonucu gelişebilen bronşiyolit veya kılcal bronşit ile daha şiddetli bir seyir görülür. En sık küçük çocuklarda ve yaşlılarda görülür. Bronşiyollerin lümeninin enflamatuar bir sır ile doldurulması, dış solunum işlevinin ihlaline neden olur. Bronşiolitin klinik tablosu, mukopürülan balgamın ayrılması zor olan bir öksürük, bazen nefes darlığı, nabız hızlanır, vücut ısısı yükselir. Perküsyon ile - kutunun bazı bölümlerinin üzerinde ve diğerlerinin üzerinde - kısaltılmış bir perküsyon sesi. Oskültasyon-çeşitli kalibrelerde bol miktarda kuru ve nemli raller. Bronşiolit genellikle pnömoni (bkz.) ve akciğer atelektazisi ile komplike hale gelir. Sıklıkla pulmoner ve bazen de kalp yetmezliği gelişir. Akut bronşitin süresi 1-2 hafta, bronşiolitin süresi ise 5-6 hafta kadardır.

Akut bronşit için prognoz olumludur; bronşiolit ile, özellikle çocuklarda ve yaşlılarda, daha şiddetli; en ciddi - pnömoni eklenmesiyle.

Tedavi karmaşıktır: etiyolojik, semptomatik ve vücudun direncini arttırmayı amaçlar. Yatak istirahati, yeterli miktarda vitamin içeren tam teşekküllü bir diyet, bol sıcak içecekler (ahududu reçeli veya sodyum bikarbonatlı sıcak süt ile çay şeklinde günde 1,5 litreye kadar sıvı),% 2 ile inhalasyonlar gösterilir. sodyum bikarbonat solüsyonu, hardal sıvaları, yuvarlak kavanozlar, kodein, dionin, balgam söktürücüler (örneğin kuru termopsis ekstresi, günde 2 kez 0,05 g), sülfa ilaçları (sülfadimezin veya etazol, 3-4 gün boyunca günde 4 kez 0,5 g) ) ve gerekirse antibiyotikler (150.000-250.000 IU için her 4-6 saatte bir penisilin). Bronşiyolit ile - antibiyotiklerin yanı sıra kardiyovasküler ajanlar.

kronik bronşit akut (yetersiz aktif tedavi ile) sonucu olarak ortaya çıkabilir veya bağımsız olarak gelişebilir; sıklıkla kardiyovasküler sistem, böbrek vb. hastalıklara eşlik eder. Kronik bronşitin ana etiyolojik faktörleri: uzun süre üst solunum yollarından bronşlara giren bir enfeksiyon; bronşiyal mukozanın çeşitli fiziksel ve kimyasal maddelerle (toz, duman, sigara vb.) tahrişi. Önceki hastalıkların, soğumanın vb. Etkisi altında vücudun direncindeki bir değişiklik önemli bir rol oynar.

Sadece mukoza zarında değil, bronş duvarının derin katmanlarında ve hatta sıklıkla çevre bağ dokusunda değişiklikler gözlenir. İlk aşamalarda, enflamatuar infiltrasyon ve bol miktarda seröz-pürülan eksüda salınımı ile mukoza zarında bolluk ve kalınlaşma vardır; gelecekte, mukoza zarında aşırı doku büyümesinin ayrı alanlarını veya tersine incelmesini tespit etmek mümkündür. Sürecin ilerlemesiyle birlikte, submukozal tabakanın ve kas zarının aşırı büyümesi, ardından kas liflerinin ölümü, yerlerinde bağ dokusunun gelişimi ve bunun sonucunda bronşektazi oluşabilir (bakınız Bronşektazi) .

Kronik bronşitin ana semptomu kuru öksürük veya mukopürülan balgamdır (daha sık). Büyük bronşların yenilgisiyle öksürük kurur, sıklıkla nöbetlerle ortaya çıkar. Nispeten küçük bir öksürük ile karakterize edilen, ancak büyük miktarda mukopürülan balgamın (günde 100-200 ml) ayrılmasıyla karakterize edilen başka bir kronik bronşit formu, daha çok orta ve küçük bronşların hasar görmesi ile görülür. Akciğerlerin perküsyonu ile, özellikle akciğerlerin alt sırt bölümlerinde sıklıkla bir timpanik ses bulunur. Oskültasyon, zor nefes almayı, ıslık çalmayı ve uğultulu hırıltıyı belirler; bazen sırtın alt kısımlarında duyulamayan nemli raller olur. Floroskopi ile - gelişmiş pulmoner model, kökte daha net bir şekilde ifade edilir. Enflamatuar infiltrasyonun yanı sıra refleks etkilerinin bir sonucu olarak sürecin ilerlemesi ile bronş lümeni daralır, bronş açıklığı bozulur ve bu da dış solunum fonksiyonunun ihlaline neden olur. Sonuç olarak, dudaklarda siyanoz, astım atakları (bazen uzun süreli), hareketler sırasında nefes darlığı, yani akciğer ve kalp yetmezliğini gösteren semptomlar, açıklanan semptomlara katılabilir. Kronik bronşitin seyri uzundur, remisyon dönemleri alevlenme dönemleriyle değişir. İkincisi, genel refahta bir bozulma, öksürükte bir artış, balgam akıntısı miktarında bir artış, vücut sıcaklığında 38 ° 'ye kadar bir artış, fiziksel ve araçsal araştırma yöntemleriyle tespit edilen semptomların daha şiddetli olması ile karakterize edilir. . Kronik bronşitin uzun seyri, amfizem (bkz.), Bronşektazi ve pnömoskleroz (bkz.) gelişimine yol açar. Astım semptomları (boğulma atakları, aşırı hırıltı, aniden ortaya çıkıp kaybolması, balgamda eozinofillerin bulunması) ile ortaya çıkan ısrarcı tekrarlayan bronşite astımlı denir. Astımlı bronşit genellikle efedrin ile giderilir.

Kronik bronşit için prognoz olumludur, ancak genellikle tam bir iyileşme gerçekleşmez.

Bir alevlenme sırasındaki tedavi, akut bronşit ile aynıdır. Akciğer ve kalp yetmezliği - oksijen tedavisi, kardiyak ilaçlarla tedavi vb.

Önleme, akut bronşit tanımında belirtilen önlemlere ek olarak, akut bronşitin dikkatli tedavisine bağlıdır.

Bronşit (bronşit; Yunanca'dan. bronchos - solunum tüpü) - mukoza zarlarının birincil lezyonu ile bronşlarda iltihaplanma süreci. Bronşit genellikle üst solunum yollarındaki hasarla ve uzun bir seyirle - akciğer hasarıyla birleştirilir. Bronşit, solunum sisteminin en yaygın hastalıklarından biridir.

Çeşitli etiyolojik faktörler ve klinik belirtiler bronşiti sınıflandırmayı zorlaştırır. Dolayısıyla, birincil ve ikincil olarak bölünmeleri vardır (diğer hastalıkların arka planında bronşit geliştiğinde - kızamık, grip vb.); yüzeysel (mukoza zarı etkilenir) ve derin (bronş duvarının tüm katmanları, peribronşiyal dokuya kadar süreçte yer alır); yaygın ve segmental (sürecin yaygınlığına göre); mukus, mukopürülan, cerahatli, çürütücü, lifli, hemorajik (inflamatuar sürecin doğasına göre); akut ve kronik (kursun doğasına göre) Dış solunum fonksiyonunun durumuna göre, bronşit, bronş açıklığı ve havalandırma bozukluğu olan ve olmayan olarak ayırt edilir. Sürecin lokalizasyonuna göre, trakeobronşit ayırt edilir (ana bronşların trakea ve gövdeleri etkilenir), bronşit (sürece orta ve küçük bronşlar dahil olur), bronşiyolit (süreç en küçük bronşlara ve bronşiyollere kadar uzar) .

Kronik bronşit. Patogenez, klinik belirtiler

Kronik bronşit (bronşit kronika), bronş duvarında ve peribronşiyal dokuda enflamatuvar ve sklerotik değişikliklerle karakterize ve yılda en az 3 ay, 2 yıl veya daha fazla süreyle balgamla birlikte sürekli veya periyodik öksürük ile kendini gösteren, bronşların diffüz ilerleyici bir lezyonudur. diğer üst solunum yolu ve akciğer hastalıklarının dışlanması. Kronik bronşit, solunum sisteminin en yaygın hastalıklarından biridir, uzun bir nüksetme seyrine sahiptir (yıllar, on yıllar), alevlenme ve remisyon dönemleri verir.

Kronik bronşit etiyolojisindeki ana rol, viral, bakteriyel, mikoplazmal, mantar niteliğindeki tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonları ve ayrıca akut bronşit nüksleri tarafından oynanır.

Kirleticilerin uzun süreli solunması önemlidir - fiziksel ve kimyasal zarar verici faktörler, özellikle tütün dumanı, toz, zehirli dumanlar, gazlar. Bu bağlamda, kronik bronşit genellikle bir meslek hastalığıdır (un fabrikalarında, yün, tütün fabrikalarında, kimya fabrikalarında çalışan işçilerde) veya sigara ile ilişkilidir (sigara içenlerin kronik bronşiti).

Kronik bronşit, endojen faktörlerin etkisi altında ikincil olarak gelişebilir: tıkanıklık kardiyovasküler sistem hastalıklarında pulmoner dolaşımda, kronik böbrek yetmezliğinde (üremi) nitrojen metabolizması ürünlerinin bronşiyal mukoza tarafından atılması.

Predispozan faktörler nazal solunum bozuklukları, nazofaringeal hastalıklar, kronik bademcik iltihabı, rinit, farenjit, sinüzit), soğutma, alkol kötüye kullanımı, olumsuz çevresel etkilerdir.

Öncelikle klinik tanım kronik bronşit, R. Laennec (1826) ve G. I. Sokolsky'ye (1839) aittir.

Kronik bronşitin patogenezinde, bronşların salgılama, temizleme ve koruyucu işlevinin ihlali rol oynar.

Şu anda, bronşiyal mukozanın siliyer epiteli ve yüzeyinde bulunan bir mukus tabakası ile temsil edilen bir mukosiliyer taşıma sisteminin varlığı kanıtlanmıştır. Bronşiyal mukoza, çeşitli tiplerdeki hücrelerle temsil edilir: siliyer aktivite sağlayan siliyer; mukus üreticileri olan kadeh; seröz epitel ve ara. Kadeh hücreleri "hava yollarının ıslak temizliğini" gerçekleştirir.

Bronşiyal sır, goblet ve seröz hücrelerin yanı sıra submukozal tabakanın bezlerinin sırrıdır. Slime her şeyi eşit şekilde kaplar bronş ağacı battaniye gibidir ve bariyer görevi görür. Normalde sağlıklı bir insanda salgı miktarı 70 ile 100 ml arasındadır.

Kirpikli epitelin kirpiklerinin üst solunum yoluna doğru hareketi, mukus ve patolojik partikülleri (toz, mikroplar) uzaklaştırır. Mukozanın temizlenmesi sadece mekanik olarak değil, aynı zamanda nötralizasyonla da gerçekleşir. Bronşiyal sekresyonda laktoferrin, lizozim, interferon, A sınıfı immünoglobulin bulundu Siliyer epitel, özellikle viral enfeksiyonlarda, soğuk veya kuru hava solunduğunda çok savunmasızdır.

Kronik bronşitte, mukoza zarının salgı aparatında yeniden yapılanma meydana gelir ve mukosiliyer taşıma sisteminin işlevi bozulur. Aşırı mukus salgılanması (hiperkrini) vardır, mukusun viskozitesi artar ve bileşimi değişir (diskrini). Kirpikli epitelin aktivitesi bronşların boşalmasını sağlamaz, yani. mukosiliyer yetmezlik ve mukostaz geliştirir. Şu anda, bu süreçler kronik bronşitin klasik bir patogenetik üçlüsü olarak kabul edilmektedir: hiperkrini, diskrini ve mukostaz. Enfeksiyöz ajanların bronşlara girmesi ve otosensitizasyonun gelişmesi için uygun koşullar yaratılır. Ardından bronşların derin katmanlarında ve peribronşiyal dokuda sklerotik değişiklikler meydana gelir ve obstrüktif ventilasyon bozuklukları ve kronik pulmoner kalp oluşumu oluşur.

Kronik bronşit, birçok akciğer hastalığını komplike hale getiren birincil ve ikincil olabilir.

Kronik bronşiti obstrüktif ve obstrüktif olmayan olarak ayırmak temel olarak önemlidir. Bu formların her biri ile mukopürülan bir inflamatuar süreç gelişebilir.

Kronik basit (nezle) obstrüktif olmayan bronşiti ayırt eder, sürekli mukus balgam salgılanmasıyla ve ventilasyon bozuklukları olmadan ortaya çıkar; kronik pürülan obstrüktif olmayan bronşit, sürekli veya periyodik olarak pürülan balgam salınımı ile ve ventilasyon bozuklukları olmadan meydana gelir; müköz balgam salınımı ve inatçı obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile ortaya çıkan kronik obstrüktif bronşit ve pürülan balgam salınımı ve persistan obstrüktif ventilasyon bozuklukları ile ortaya çıkan kronik pürülan-obstrüktif bronşit.

Hasar düzeyine göre, şunları ayırt ederler: baskın bir büyük bronş lezyonu olan bronşit - proksimal bronşit ve küçük bronşların baskın bir lezyonu olan bronşit - distal bronşit.

Kronik bronşitin ana semptomları öksürük, balgam üretimi ve nefes darlığıdır. Kronik obstrüktif olmayan bronşitte öksürük rahatsız edicidir. Çoğu zaman bu, hastanın hızla alıştığı ve buna dikkat etmediği bir öksürüktür. İlkbahar ve sonbaharda öksürük şiddetlenir. Bazı hastalarda belirgin balgam ayrımı olmadan öksürük birkaç aydan 25-30 yıla kadar sürer. B. E. Votchal, bu tür hastalara "öksürük öksürük" adını verdi ve bronşit, kuru kronik bronşit olarak kabul edildi.

Öksürük genellikle sabahları ortaya çıkar ve buna az miktarda balgamın ayrılması eşlik eder. Öksürük, soğuk ve nemli mevsimde ve hastalığın alevlenmesiyle yoğunlaşır. Öksürük, vagus siniri reseptörleri tahriş olduğunda ortaya çıkar. Küçük bronşlarda öksürük refleks reseptörlerinin (sessiz bölge) bulunmadığına dikkat edilmelidir, bu nedenle seçici olarak etkilenirlerse, iltihaplanma süreci öksürmeden uzun süre ilerleyebilir ve yalnızca nefes darlığı olarak kendini gösterir. Kesici havlayan öksürük, esas olarak trakea ve büyük bronşlarda (proksimal bronşit) iltihaplanma sürecinin karakteristiğidir. Verimsiz öksürüğü kesmek, bronş tıkanıklığı için tipiktir. Aynı zamanda, obstrüktif sendromlu bir hastanın az miktarda balgam salması için 2-3 öksürük şokuna değil, çok daha fazlasına ihtiyacı vardır. Sabahları böyle bir hack öksürüğü meydana gelir, ardından hasta "öksürür" ve gün boyunca balgamı ayırmak zaten kolaydır. Böyle bir sabah verimsiz hacking öksürüğü, kronik bronşitin en önemli belirtisidir.

Balgam üretimi kronik bronşitin önemli bir belirtisidir, ancak6 yukarıda bahsedildiği gibi6 kuru kronik bronşit de olabilir. Bazı hastalar, özellikle kadınlar balgam yutabilir. AT erken aşamalar Kronik bronşit balgamı, tütün veya toz karışımına bağlı olarak hafif, bazen gri veya siyahtır (madencilerin “siyah” balgamı). Gelecekte, hastalığın alevlenmesi veya pnömoni ile ilişkili olan mukopürülan veya pürülan balgam ortaya çıkar. Pürülan balgam, artan viskozite ile karakterizedir.

Hastalığın keskin bir şekilde alevlenmesi ile balgam miktarı artar, sıklıkla daha sıvı hale gelir. Balgam miktarı genellikle günde 50 ml'yi, bazen 100 ml'yi geçmez, ancak bronşektazi oluşumu ile pürülan bronşitte balgam miktarı çok önemli olabilir. Bazı durumlarda hemoptizi mümkündür.

Nefes darlığı - karakteristik semptom obstrüktif bronşit. Nefes darlığı fark edilmeden oluşur ve yıllar içinde yavaş yavaş ilerler.

Nefes darlığı genellikle balgam öksürdükten sonra düzelir, ancak bazen şiddetli amfizem ile ilişkili öksürük nöbetlerinden sonra keskin bir şekilde artar. Ağırlaştıkça patolojik süreç nefes darlığı çok az eforla ve hatta istirahat halinde ortaya çıkar. Bununla birlikte, ortopnenin konumu zaten kalp yetmezliğinin eklendiğini gösterir.

Kronik bronşitli bir hastayı muayene ederken göğüs şekline dikkat eder. Üzerinde erken aşamalar Kronik bronşit gelişmesinde göğüste herhangi bir değişiklik saptanmaz. Akciğer amfizeminin gelişmesiyle göğüs namlu veya çan şeklinde olur, boyun kısadır, kostal açı geniştir. Kaburgaların konumu yatay hale gelir, göğsün ön-arka boyutu artar, kifoz belirginleşir göğüs omurga. Supraklaviküler boşluklar şişer. Solunum sırasında göğsün hareketi sınırlıdır. Yardımcı kasların gerginliği not edilir, interkostal boşlukların geri çekilmesi normalden daha belirgindir. Perküsyon sırasında, kutulu bir perküsyon sesi not edilir, akciğerlerin sınırları, pulmoner amfizem gelişimi ile ilişkili 2-3 interkostal boşluk kadar alçaltılır (amfizem, akciğer dokusunun havadarlığında bir azalma ile bir artıştır. esneklik). Şiddetli pnömoskleroz ile, donuk perküsyon sesi alanları olabilir, akciğerlerin alt kenarlarının hareketliliği sınırlıdır. Mutlak kardiyak donukluğun boyutları küçülür ve rölatif kardiyak donukluğun belirlenmesi zordur.

Akciğerlerin oskültasyonu sırasında, akut bronşit ile aynı nedenlerle, uzun süreli ekspirasyon veya sert (düzensiz, kaba) veziküler solunum ile veziküler solunum belirlenir. Bronşlar balgamla tıkandığında, bazı bölgelerde amfizem eklenmesiyle ilişkili olabilecek zayıflamış veziküler solunum (pamuk nefesi) duyulur. Sırrın doğasına bağlı olarak, viskoz veya sıvı, kuru uğultu ve ıslık ralleri ve ıslak raller belirlenir, çoğunlukla orta kalibreli, daha sık olarak balgamın daha kolay durgunlaştığı akciğerlerin arka-alt bölümlerinde. Hışıltının sayısı ve doğası da hastalığın evresine bağlıdır. Alevlenme döneminde hışıltı sayısı artar, her iki taraftan ve akciğerler boyunca duyulur. Büyük ve orta bronşlar etkilenirse, öksürük nöbetleri dışında hışıltı olmayabilir. Küçük bronşlar tutulursa, nesnel veriler daha net ifade edilirken, hışıltı sürekli olarak duyulur.

Kan testlerinde eritrositoz eğilimi vardır, alevlenme döneminde lökositoz ve artmış ESR vardır. Akciğerlerin hayati kapasitesi, uygun olana göre %80'e kadar azalır. Bir röntgen muayenesi bronkovasküler bir model gösterir, kökler genişler, fibroz belirtileri vardır, akciğer alanları oldukça şeffaftır, diyafram bir şekilde düzleşmiştir. Bronkografi bronşların deformasyonunu ve genişlemesini gösterir.

Klinik bulgular Kronik obstrüktif bronşit, hava durumuna, günün saatine ve pulmoner enfeksiyonun alevlenmesine bağlı olarak değişen, ağırlıklı olarak ekspiratuar tipte nefes darlığı ile karakterizedir.

Uzun süreli, süt kıvamında bir boğmaca var. İnhalasyon aşamasına kıyasla zorluk ve uzamış ekshalasyon not edilir. Boyun damarları nefes verirken şişer ve nefes alırken çöker. Akciğerlere perküsyon yapılmadan önce bir kutu perküsyon sesi ve amfizeme bağlı olarak akciğerlerin alt sınırında alçalma vardır. Oskültasyonda, uzaktan duyulan uzun süreli ekshalasyon, uğultu ve hırıltılı raller ile sert solunum belirlenir. Votchal'a göre bir kibritle yapılan pozitif test not edildi: hasta yanan bir kibriti ağzından 8 cm mesafeden söndüremez.

Bronşlarda belirgin bir süreçle, bronşun tüm katmanları etkilendiğinde (panbronşit), aşağıda tartışılacağı gibi bronşektazi ve kronik pulmoner kalp gelişebilir. Hastanın karışık veya ekspiratuar nitelikte şiddetli dispnesi vardır. Yüz şiş, gri renkli, juguler damarların şişmesi, akrosiyanoz, ekstremitelerin sıcak siyanozu. Şiddetli dekompansasyon ile ortopne ve ödem not edilir.

Muayenede göğüs amfizemli, "göğüste venöz ağ" var, sağ ventrikül hipertrofisine bağlı epigastrik nabız var, inspirasyonla kaybolmayan. Perküsyon sırasında, bir kutu perküsyon sesi donuk alanlarla dönüşümlü olarak gelir. Uzun süreli ekshalasyon, sert veya zayıflamış, kuru dağınık ve bronşektazi - nemli raller varlığında veziküler solunum. Kalbin oskültasyonu, şiddetli amfizemde apekste 1. kalp sesinin veya her iki tonun zayıflamasını, pulmoner hipertansiyona bağlı olarak pulmoner arterde 2. tonun vurgulanmasını gösterir. Sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesiyle vurgu2 tonu zayıflar, pulmoner kapağın göreli yetersizliği nedeniyle Graham-Still diyastolik üfürüm ortaya çıkabilir. Hastada karaciğer büyümesi, ödem, asit, anasarka vardır.

Kronik pulmoner kalp (kor pulmonale) gelişiminin patogenezi, gelişen bağ dokusu ile akciğer arterlerinin dallarının sıkışması ile ilişkilidir, küçük dairenin hipertansiyonu gelişir ve pulmoner arterdeki basınç 2-4 olabilir. normalden kat kat daha yüksek. Sağ ventrikül artan direnç ve hipertrofi ile çalışır, ardından tonojenik ve miyojenik dilatasyonu gelişir. Pulmoner hipertansiyon, arteriyovenöz anastomozların açılmasına ve kanın bir kısmının bronşiyal arterlere boşalmasına neden olur, bu da vücuda kan akışını kötüleştirir.

Bu nedenle, kronik bronşit, önce bronşiyal mukozanın (endobronşit), ardından bronşların derin katmanlarının ve peribronşiyal bağ dokusunun (panbronşit, peribronşit, peribronşiyal skleroz) etkilendiği birincil yaygın bir süreçtir, bu nedenle şimdi hava yolunun yeniden şekillenmesinden bahsediyorlar. kronik obstrüktif akciğer hastalıkları. Kor pulmonale ve kardiyovasküler yetmezlik oluşur.

I. Pasaport kısmı

1. Tam adı: Belkin Efim Yakovlevich

2. Cinsiyet: erkek

3. Yaş: 70 yaşında

4. Daimi ikametgah: Moskova, SEAD, Saratovsky proezd 4-222

5. Meslek: emekli

6. Alınma tarihi: 15.03.2001

7. Kürasyon tarihi: 21.03.2001

II. Şikayetler

Kabulde: balgamlı öksürük, hareket halinde nefes darlığı, genel halsizlik, baş ağrısı

İyileştirme sırasında: tedavi sırasında durum belirgin şekilde düzeldi, öksürük rahatsız etmeye devam ediyor ama kuru.

III. Anamnez morbi

Bir ay önce ARVI geçirdiğinde hastalandığına inanıyor. ARVI'nin arka planında yeşil balgamlı bir öksürük ortaya çıktı, nefes darlığı keskin bir şekilde arttı, tam bir dinlenme durumunda nefes almak zordu. Öksürük, özellikle sabahları, yaklaşık 20 yaşımdan beri beni uzun süredir rahatsız ediyor ("sigara içenlerin öksürüğü"). Soğuk algınlığından sonra, güçlü bir öksürük uzun süre geçmez - 2-3 ay. Nefes darlığı son 5 yıldır rahatsız edici, çok az fiziksel eforla ortaya çıkıyor, solunum yollarının bulaşıcı hastalıklarından sonra keskin bir şekilde kötüleşiyor. Bölge doktoru, artan nefes darlığına etkili bir şekilde yardımcı olan becotide reçete etti. ARI, çoğunlukla kış aylarında olmak üzere yılda 2-3 kez hastalanır.

5 yıldır yüksek tansiyon hastası, kapoten alıyor.

Reklam Çalışması=150/90

IV. Yaşam öyküsü (anamnesis vitae)

Kısa biyografik bilgiler: 1931'de Moskova'da doğdu, ikinci çocuk, yüksek öğrenim.

Aile ve cinsiyet öyküsü: evli, iki çocuğu var.

Emek geçmişi: mühendis olarak çalıştı, şimdi emekli oldu.

Ev koşulları: normal

Gıda düzenli, dengesiz - yağ sever, yeterli kalori.

Kötü alışkanlıklar: 10 yaşından beri günde bir paketten fazla sigara içiyor.

Geçmiş hastalıklar: Tifo, servikal omurların kompresyon kırığı, mide ülseri.

Operasyonlar: kolesistektomi (1985), adenom çıkarıldı prostat (1972)

Alerjik geçmiş: reddediyor alerjik reaksiyonlar bitkilerin müstahzarları, ürünleri ve polenleri hakkında.

Kalıtım

Annesi akut serebrovasküler yetmezlikten öldü, babası böbrek kanserinden öldü.

VI. Mevcut durum (Status praesens)

Genel muayene

Hastanın genel durumu- tatmin edici;

bilinç- açık .

vücut pozisyonu: aktif

Vücut tipi: hiperstenik tip, boy 162 cm, ağırlık 72 kg.

Vücut ısısı 36.6 derece.

Deri ve görünür mukoza zarları: soluk, sağ elin ulnar yüzeyinde pembe-mavimsi bir kızarıklık var, kaşıntı yok. Görünen mukoza zarları temizdir. Özellikleri olmayan parmakların tırnakları ve terminal falanksları.

Deri altı yağ: esas olarak vücudun orta kısmında orta derecede gelişmiştir.

Lenf düğümleri: büyütülmemiş

kaslar: özellikler olmadan.

Kemikler: gözle görülür değişiklikler olmadan.

Eklemler:özellikler olmadan, hareket aralığı sınırlı değildir.

Solunum sistemi

Şikayetler

Öksürük kuru, gün boyunca endişeli, ama özellikle sabahları.

Göğüs ağrısı: reddediyor.

Denetleme

Göğüs kafesi: namlu şeklinde (epigastrik açı > 90 derece, supraklaviküler çukur düzleştirilmiş, göğsün yan kısımlarında kaburgaların yönü yatay olma eğilimindedir, interkostal boşluklar genişlemiştir), simetrik, hareket azalmıştır.

Nefes: burundan nefes almak zor değil, nefes almak serbest, ritmik - NPV=20, simetrik, nefes alma tipi karından. Boğuk bir ses.

palpasyon

Göğüs esnekliği: Her iki tarafta artan direnç, postero-lateral bölümlerde şişkinlik dikkat çekiyor, ağrılı alan yok. Ses titremesi zayıflar.

perküsyon

Karşılaştırmalı perküsyon: her iki tarafta simetrik olarak patolojik kutu sesi ortaya çıkardı.

Topografik vurmalı:

akciğerlerin üst sınırları (sağ ve sol):

önde (köprü kemiğinin üzerindeki çıkıntı) - 4 cm (N = 3-4 cm)

arkasında (ile ilgili olarak dikenli süreç 7 boyun omuru) - kibrit

Krenig alanları - genişlik 8 cm

Akciğerlerin alt sınırlarının yeri

Akciğerlerin alt kenarının hareketliliği:

oskültasyon

nefesin doğası: inhalasyon ve ekshalasyon fazında artan veziküler solunum (sert solunum).

yan gürültü: ekspiratuar fazda kuru, ıslık çalan dağınık raller.

Bronkofoni: ses iletiminde simetrik azalma.

Kan dolaşım sistemi

Şikayetler

Kalp bölgesinde ağrı not etmedi

nefes darlığı 3. kata çıkarken.

Kalbin çalışmasında çarpıntı ve kesintiler: orta derecede fiziksel aktivite ile

Ödem: not etmedi

Denetleme

Boyun muayenesi: servikal damarlar değişmez, bombeleşme ve patolojik nabız görülmez.

AT kalbin bölgeleri: patolojik değişiklikler (şişme, görünür nabızlar, "kalp kamburluğu") gözlenmez

palpasyon

Apex vuruşu solda 5. interkostal boşlukta, orta klaviküler çizginin 1 cm solunda.

kardiyak itme tanımlanmamış.

epigastrik nabız eksik.

Kalp bölgesinde titreme: not edilmedi

perküsyon

oskültasyon

tonlar boğuk, tonların yazışmaları belirlenir. Ek tonlar ve gürültüler duyulmaz.

I tonu sistolde oluşur, en iyi kalbin tepesinde dinlenir, boğuk, uzamış.

II tonu diyastol sırasında oluşur, en iyi duyulur: aort bileşeni sternumun sağındaki ikinci interkostal boşlukta ve Botkin-Erb noktasındadır; pulmoner bileşen soldaki ikinci interkostal boşluktadır. Boğuk, tondan daha kısa, aksanlar belli olmuyor.

damar muayenesi

arteriyel nabız: frekansı dakikada yaklaşık 80 atım (HR=80), normal tansiyon, dolum ve büyüklük, nabız açığı yok.

Atardamar basıncı: 120 - sistolik, 80 - diyastolik.

Damar muayenesi: servikal damarlar şişmez, görünür bir nabız yoktur, venöz nabız belirlenmez. Şah damarında "tepenin sesi" duyulmaz. Varisli damarlar yoktur.

Sindirim sistemi

gastrointestinal sistem

Şikayetler

Ağrı, hazımsızlık: Yok.

iştah: normal.

Sandalye: Günde 1 kez, normal konsantrasyon ve renk.

yutma: zor değil.

Sindirim sistemi kanaması: kan belirtileri (melena, kahve telvesi renginde veya kırmızı kanlı kusma) kaydedilmemiştir.

Denetleme

Ağız boşluğu: Dil nemli, kaplanmamış. Enflamasyon ve ülserasyon olmayan diş etleri. Sert damak uçuk pembedir.

Karın yuvarlak, simetrik, yağ birikintileri nedeniyle biraz büyümüş. Mide ve bağırsaklarda gözle görülür peristalsis, venöz kollaterallerin varlığı gözlenmez.

perküsyon

Timpanik bir perküsyon sesi duyulur. Karın boşluğunda serbest sıvı görülmez.

palpasyon

Yüzey göstergesi palpasyon: karın yumuşak ve ağrısızdır. Shchetkin-Blumberg'in semptomu negatif.

oskültasyon

Bağırsak peristaltizmi net bir şekilde duyulur. Peritonun sürtünme gürültüsü, vasküler gürültü oskülte edilmez.

Karaciğer ve safra kanalları

Şikayetler

Ağrı ve ağırlık sağ hipokondriyumda rahatsız etmeyin, dispeptik bozukluklar yoktur.

Denetleme

sarılık cilt, sklera, mukoza zarları yoktur.

vasküler yıldız: Yok.

perküsyon

Kurlov'a göre karaciğerin sınırları:

sağ orta klaviküler çizgide - VI interkostal boşluğun üstünden, aşağıdan - kostal kemerin alt kenarı;

orta hat boyunca - VI kaburgasının üstünden, aşağıdan - ksifoid işleminin 3 cm altında;

sol kostal kemer boyunca - parasternal çizgi boyunca.

Kurlov'a göre karaciğer boyutları:

sağ orta klaviküler çizgide » 9 cm,

ön orta hat boyunca » 8 cm,

sol kostal kemerde » 7 cm.

palpasyon

Karaciğerin kenarı sağ kostal kemerin altında aşikar, yuvarlak, yumuşak, palpasyonda ağrılı, yüzey pürüzsüz.

safra kesesi eksik.

Dalak

Denetleme

Sol hipokondrium bölgesinde herhangi bir çıkıntı yoktur.

palpasyon

Dalak palpe edilemez.

Pankreas

Şikayetler

ağrı kuşak karakteri yoktur.

dispeptik bozukluklar: Yok.

genitoüriner sistem

Denetleme

Bel bölgesinde deride şişlik, kızarıklık görülmez. Ağrı bir endişe değildir. Suprapubik bölge şişmez, ödem olmaz. Disürik bozukluklar rahatsız etmez.

perküsyon

Lomber bölgeye dokunulduğunda ağrı oluşmaz.

palpasyon

Mesane elle tutulur değil.

Sinir sistemi ve duyu organları

Denetleme

Akıl sağlığı: açık bilinç, yer ve zamana odaklı, girişken, soruları yeterince algılar.

Kafa sinirlerinin araştırılması: görme keskinliği azalır, öğrencilerin ışığa tepkisi normaldir, yüz simetriktir.

Meningeal semptomlar: eksik.

Motor alanı: normal. Konvülsiyonlar, titreme yoktur.

Hassas bölge: palpasyon sinir kökleri boyunca ağrı belirlenmez, cilt ve derin hassasiyet ihlali yoktur.

refleksler kurtardı. Sapma olmadan konuşma.

otonom sinir sistemiözellikler olmadan.

VII. ön tanı

Kronik obstrüktif bronşit, alevlenme, amfizem, pnömoskleroz, DN-2

temelli:

şikayetler: öksürük, nefes darlığı;

Muayene: namlu şeklinde göğüs,

perküsyon: kutu sesi

oskültasyon: kuru ve ıslak raller, zor nefes alma,

tıbbi geçmiş: soğuk algınlığından sonra artan semptomlar, uzun süreler şiddetli öksürük, sabah öksürüğü,

yaşam öyküsü: uzun süreli sigara içme.

İKH: ekstrasistolik aritmi temelli:

şikayetler: taşikardi ve orta derecede fiziksel eforla kalbin çalışmasında kesintiler

temelli:

şikayetler: tekrarlayan baş ağrıları

hastalığın anamnezi: son 5 yıldaki basınç artışını not eder.

hipertansiyonun olası bir semptomatik varyantına dair belirti yok.

IX. Laboratuvar verileri, enstrümantal araştırma yöntemleri.

Genel kan analizi.

Hastanın başvuru anında ESR'de bir artış ve lökosit formülünün sola kayması ve ardından normalleşme vardır. Bu veriler, dolaylı olarak akciğerlerde iltihaplanma (bronşit) varlığını doğrulayan genel inflamatuar değişikliklerin bir semptom kompleksini gösterir.

B / x kanı.

16.30.2001

B / x kan testi bize şunları gösterir:

fibrinojen artışı enflamatuar bir reaksiyondur, bu amaçla CRP, sialik asitler, seromukoid, protein fraksiyonlarını ölçmek de mümkündür.

artan kolesterol - lipid metabolizmasının ihlal edildiğini gösterir,

Bozulmuş glikoz toleransı.

Pıhtılaşma grafiği

19.03.2001

Genel idrar analizi

16.03,2001

İdrardaki değişiklikler: başvuru üzerine (16.03) - hematüri, proteinüri, lökositüri, 7 gün sonra ikinci bir analiz ile proteinüri ve hematüri kayboldu. Bu resim, lökositüri dışında, hipertansif bir krizdeki resme (hasta 200/100 BP ile başvurdu) karşılık gelir. Bu nedenle, piyelonefriti dışlamak ve idrar ve üreme sistemlerinin diğer enflamatuar hastalıklarını belirlemek için böbreklerin daha fazla incelenmesi önerilir. Anamneze göre hastada kronik prostatit olabilir.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili - 1 litre idrarda oluşan elementlerin sayısının belirlenmesi

Kakovsky-Addis testi - günlük idrarda oluşan elementlerin içeriğinin belirlenmesi

Gould kültürü - bakteriürinin kalitatif ve kantitatif değerlendirmesi

ürografi

retrograd piyelografi

kromosistoskopi

Karın organlarının ultrasonu

21.03.01.

Karaciğer: genişlememiş, konturlar belirgin, stroma homojen, damarlar değişmemiş, safra kanalları genişlememiş, lümen homolog.

Pankreas: görünmez.

Dalak: büyütülmemiş; konturlar pürüzsüz.

böbrekler: normal boyutta, kortikal tabaka homojendir, PCS ikna edici taş belirtileri olmaksızın genişlememiştir.

Mesane: özellikler olmadan.

Z çözüm: yapısal patolojiler ortaya çıkmadı, adenomo- ve kolesistoektomi sonrası durum özelliksizdi.

FEV1=vadesi gelenin %42,4'ü

FVC=tahmin edilen %66,2

berotek ile test - pozitif FEV 1 %83 (beklenenin %77'si), FVC - %97 (beklenenin %130'u) arttı

Sonuç: obstrüktif tipteki değişiklikler önemli ölçüde belirgindir

FEV 1 \u003d nedeniyle %49,6

FVC=beklenen %76,3

Solunum fonksiyonunun incelenmesi, ventilasyon yetersizliğinin türünü objektif olarak değerlendirmenize, sürecin derecesini ve geri döndürülebilirliğini belirlemenize olanak tanır. Berotek testi, bir hastada bronkospazmın bronş tıkanıklığına ne kadar önemli bir katkı yaptığını gösterir.

· balgam analizi- doku bozulmasının eşlik ettiği durumların (kangren, tüberküloz, kanser, apse) - elastik liflerin görünümü

· balgamın bakteriyolojik incelemesi: patojeni tanımlamak, mikrofloranın antibiyotik duyarlılığını belirlemek

anlamlılık testi

µl'de 6'da pnömokok-10

µl'de 6'da Haemophilus influenzae-10

2-3 yıkamada µl'de 6'da koşullu olarak patojenik-10

· brokoskopi enflamatuar sürecin derecesini ve doğasını belirlemek, trakeobronşiyal ağaçtaki fonksiyonel değişiklikleri (deneysel çöküş), bronş ağacındaki organik hasarı (striktür), mikrobiyolojik, sitolojik analizler için bronş içeriği elde etmek.

· kan gazları ve asit-baz durumunun incelenmesi: solunum yetmezliği derecesini değerlendirmek için

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

sıcaklık sayfası

EKG sonucu:

sinüs ritmi, kalp hızı=84, EOS'un yatay konumu, supraventriküler ekstrasistol, Hiss demetinin sol bacağının ön dalının blokajı.

sinüs ritmi, kalp hızı=78, bigemi tipi kayıtlı atriyal ekstrasistol, atreo-ventriküler iletinin tam blokajı epizodu.

Göğüs röntgeni:

Kurmak:

kalbin boyutunda bir artış, aortta değişiklikler, amfizem, pnömoskleroz

Bir istisna için:

tüberküloz, akciğer kanseri, pnömoni

Fundus muayenesi:

hipertansiyon evresini belirlemek için veri elde edilmesi.

Yankı-KG

kalp odalarının duvarlarının hipertrofisini belirlemek, kalp debisini azaltmak, sol ventrikülün sistol ve diyastolik hacimlerini sonlandırmak.

Kalbi teşhis etmek için radyonüklid yöntemler

talyum-201 - skar dokularında birikmez

koroner ventrikülografi

aterosklerotik değişikliklerin derecesini ve yaygınlığını belirlemek için.

Holter izleme

iskemi, ekstrasistol, blokaj olaylarını saptamak için.

Bisiklet ergometrisi veya sık transözofageal stimülasyon testi(herhangi biri, COB remisyonuna ulaştıktan sonra)

miyokardiyal iskemi belirtilerini ve koroner rezervin durumunu belirlemek için.

X. Detaylı klinik tanı

altta yatan hastalık Anahtar sözcükler: kronik obstrüktif bronşit, alevlenme, komplikasyonlar: pulmoner amfizem, DN-11;

HIBS: kalp ritmi bozukluğu olan aterosklerotik kardiyoskleroz: ekstrasistolik aritmi ve iletim bozukluğu: Hiss demetinin sol bacağının ön dalının blokajı.

1. aşamadaki hipertansif hastalık, krizlerle iyi huylu seyir.

Teşhisin gerekçesi:

COB şunlara dayanmaktadır:

· şikayetler: kuru paroksismal öksürük, orta derecede fiziksel eforla nefes darlığı - 1. kata yükselme;

· denetleme: namlu sandığı

perküsyon: kutu sesi

· oskültasyon: kuru ve ıslak raller, zor nefes alma,

· tıbbi geçmiş: soğuk algınlığından sonra semptomlarda artış, özellikle kış aylarında uzun süreli şiddetli öksürük, sabah öksürüğü.

· hayat hikayesi: uzun süreli sigara içmek

· kandaki genel enflamatuar değişiklikler - lökosit formülünün sola kayması, eritrosit sedimantasyon hızında bir artış, fibrinojen, solunum fonksiyonunun sona ermesi - obstrüktif bir tipe göre akciğer ventilasyonunun ihlali.

İKH: aterosklerotik kardiyoskleroz temelli:

· şikayetler: orta derecede fiziksel aktivite ile kalbin çalışmasında taşikardi ve kesintiler - 1. kata yükselme

· laboratuvar ve enstrümantal işaretler: kolesterol artışı, EKG sonucu: ekstrasistolik aritmi, Hiss demetinin sol bacağının ön dalının blokajı.

Hipertansiyon, kriz kursu. temelli:

· şikayetler: tekrarlayan baş ağrıları

· tıbbi geçmiş: son 5 yıldaki basınç artışlarına dikkat çekiyor Çalışma basıncı 150/90, kriz sırasında maksimum artış 200/120

· laboratuvar ve enstrümantal işaretler: EKG sonucu: sol ventrikül hipertrofisine dair net bir işaret yok.

11. Etiyoloji ve patogenez

etiyoloji

Kronik obstrüktif bronşit, ilerleyici hava yolu obstrüksiyonu ve spesifik olmayan uyaranlara yanıt olarak artan bronkokonstriksiyon ile karakterizedir. COB'deki tıkanıklık geri dönüşümsüz ve geri dönüşümlü bileşenlerden oluşur. Geri dönüşümsüz bileşen, akciğerlerin elastik kollajen bazının yıkımı ve fibrozis, bronşiyollerin şekil ve obliterasyonundaki değişiklikler ile belirlenir. Geri dönüşümlü bileşen, bronşların düz kaslarının kasılması ve mukusun aşırı salgılanmasıyla iltihaplanma nedeniyle oluşur.

COB geliştirmek için bilinen üç koşulsuz risk faktörü vardır:

Sigara içmek,

Alfa-1 antitripsin'in ciddi konjenital eksikliği,

Mesleki tehlikeler ve elverişsiz çevre koşulları ile ilişkili havada artan toz ve gaz seviyeleri.

KOAH gelişimi için risk faktörleri.

Hasta iki koşulsuz faktöre maruz kaldı: çok sigara içti ve uzun bir süre hayatı boyunca büyük bir sanayi şehrinde yaşadı.

patogenez

Genel şema

patogenez Bir hastada KOAH:

Tütün dumanı, solunum yolunun mukoza zarını tahriş eder ve goblet hücrelerinin hiperplazisine ve değişen reolojik özelliklerle mukusun aşırı salgılanmasına neden olur, sialo-, sülfo- ve fukomisin içeriğindeki artış nedeniyle sır viskoz ve yoğun hale gelir. Duman ve kalın mukus ayrıca siliyer epitelyumun silyalarının motor aktivitesini de engeller ve mukosiliyer yetmezlik gelişir. Bronşlarda sekresyon birikmesi ve tahliye hızının azalması enfeksiyon gelişimi için uygun koşullar yaratır. Bakteriyel ve viral toksinler ayrıca kirpiklerin işlevini de engelleyerek mukusun aşırı salgılanmasına neden olur. Bronş duvarının duman, bakteriyel ve viral toksinler ile tahrişi düz kasların spazmına neden olur.

Etki altında dış etkenler yerel bağışıklığın baskılanması meydana gelir. IgA üretimi azalır, bakterisidal aktivite ve mukustaki alveoler makrofajların içeriği azalır, nötrofiller fonksiyonel olarak aşağı hale gelir ve mukustaki lizozim ve laktoferin içeriği de azalır. Bağışıklık baskılanması, iltihaplanma gelişimine katkıda bulunur.

Bronşlarda gelişen iltihaplanma, refleks bronkospazmına, yüzey aktif madde üretiminin bozulmasına, proteazların, elastazın, kollajenazların konsantrasyonunda bir artışa ve bu enzimlerin inhibitörlerinin aktivitesinin inhibisyonuna yol açar, enzim oranının böyle bir ihlaline yol açar. akciğer dokusunun yapısal bir proteini olan elastinin parçalanması sonucunda akciğer dokusu elastik özelliklerini kaybeder. Enflamasyon küçük bronşların çökmesine ve bronşiyollerin obliterasyonuna yol açar. Enflamasyon sonucunda bronşların submukozal ve kaslı tabakaları değişir ve yerlerinde skar dokusu oluşur. Bazı yerlerde, sisist ve kıkırdak plakaların atrofisi nedeniyle bronş duvarı incelir - bronşektazi oluşumu mümkündür. Mukozal epitel atrofiye ve metaplaziye uğrayarak çok katlı skuamöz epitele dönüşür, bunu hiperplazi takip eder.

Yukarıdakilerin hepsine dayanarak, bronko-obstrüktif sendromun oluşumunda aşağıdaki mekanizmaların rol oynadığını söyleyebiliriz:

geri dönüşümlü değişiklikler:

reolojik özelliklerinde bir değişiklik ile mukusun aşırı salgılanması ve viskoz bir sır ile bronşiyal lümenin tıkanması

dış uyaran ve iltihaplanmaya yanıt olarak düz kasların spazmı

düz kas hücrelerinin hipertrofisi

bronşiyal mukozanın enflamatuar ödemi ve hücresel infiltrasyonu

geri alınamaz:

kolumnar epitelin skuamöz çok katlı epitele metaplazisi ve ardından gelen hiperplazi

küçük bronşların çökmesi ve bronşiyollerin oliliterasyonu

peribronşiyal fibroz

COB komplikasyonlarının patogenezi

amfizem

Akciğer dokusunun elastik özelliklerinde bir azalma ve bronşiyal lümenin daralması (yukarıda açıklanan mekanizmalar), ekshalasyon sırasında bronşların çökmesine neden olur, bu da ekshalasyon sırasında alveollerde basınç artışına yol açar. Sürfaktan üretiminin ve akciğer dokusunun esnekliğinin ihlali ile, böyle bir aşırı yüklenme, alveollerin aşırı gerilmesine ve interalveolar septanın tamamen ölümüne kadar tahrip olmasına yol açar.Sonuç olarak, birleştirilmiş alveollerden kabarcıklar oluşur, akciğerler şişer, elastik olmaz. Bu değişiklikler geri alınamaz.

Solunum yetmezliği

Solunum yetmezliği, kanın arteriyolizasyonunu sağlamadığında veya telafi edici mekanizmalar nedeniyle sağladığında, dış solunumun ihlalidir.

COB'de, akciğer dokusunun düzensiz havalandırılması nedeniyle kan arteriyelizasyonu ihlali meydana gelir. Bronşların tıkanması ile akciğer dokusunun hipo ve havalandırılmayan alanları oluşur. Bu bölgelerde damar sistemi, oksijenlenmemiş kanı pulmoner arterlerden pulmoner venlere yönlendiren bir arteriyovenöz anastomoz işlevi görür.

Pulmoner hipertansiyon

Alveollerin ilerleyici hipoventilasyonu ve arteriyel hipokseminin bir sonucu olarak, pulmoner damarların vazokonstriksiyonu meydana gelir (Euler-Liljestrand refleksi). Amfizem kılcal damarların sıkışmasına ve azalmasına yol açar. Yukarıdakilerin tümü, başlangıçta geçici olan, fiziksel efor ve hastalığın alevlenmesi sırasında ortaya çıkan pulmoner hipertansiyon gelişimine yol açar. Ancak gelecekte kalıcı hale gelir ve müteakip dekompansasyon ile sağ ventrikül hipertrofisinin gelişmesine yol açar.

aterosklerotik kardiyoskleroz

etiyoloji

Koroner arterlerin aterosklerozu

patogenez

Risk faktörleri:

yaş > 55 yıl

cinsiyet erkek

sigara içmek

· arteriyel hipertansiyon

Bu faktörler şunlara katkıda bulunur:

a) lipid metabolizmasının ihlali - LDL içeriğinde bir artış ve HDL'de bir azalma;

b) damar duvarında hasar

Damar duvarındaki hasar, endotel hücreleri tarafından kemoatraktanların üretimini uyarır, bu da monositlerin hasar bölgesinde subendotelyal bölgeye göçüne ve düz kas elemanlarının çoğalmasına neden olur. Dokulardaki monositler, çöpçü yol boyunca kolesterolü alarak köpük hücrelerine dönüşen makrofajlara dönüşür. Köpük hücreler plakta serbest kolesterol bırakarak çökebilir. Düz kas hücreleri bağ dokusu elemanları üretir, fibroz gelişir, lifli plaklar oluşur. Aterosklerotik plağın daha fazla gelişimi: nekroz (bağ dokusunun büyümesinin bir sonucu olarak yetersiz beslenme nedeniyle), ülserasyon, kireçlenme.

Aterosklerotik plakların büyümesi, miyokardda kan akışının ihlaline, verilen oksijenin ihtiyaçlara uyumsuzluğuna yol açar. Oksijen eksikliği, solunum yetmezliğinin bir sonucu olarak kan oksijenlenmesinin azalmasıyla da açıklanır. Bir hastada koroner arterlerin aterosklerozunun seyri, trombüs oluşumu ve arterlerin keskin spazmları olmadan varsayılmalıdır. Miyokardiyal iskemi az çok sabit ve uzun sürelidir, bu da kas liflerinin atrofisine ve bağ dokusunun çoğalmasına yol açarak miyokardın işlev bozukluğuna neden olur: ritim ve iletim bozuklukları.

hipertonik hastalık

etiyoloji

Kalıtsal-anayasal özellikler: hücre zarlarının kusuru

bozulmuş su ve sodyum atılımı

Diğer nedenlerin risk faktörleri olarak kabul edilmesi mantıklıdır:

1) nöropsişik stres

2) aşırı sofra tuzu tüketimi

3) fazla kilolu

4) hipokenezi

5) sigara içmek

6) karbonhidrat toleransının ihlali

7) alkol kötüye kullanımı

patogenez

Risk faktörlerine maruz kalma (stres, sigara - bu hastada) dirençli damarların spazmına ve / veya kalp debisinde artışa neden olarak kan basıncında artışa neden olur. Aortik arkın baroreseptörlerinden ve karotis sinüs bölgesinden gelen impulsasyon artar, buna motor merkezin inhibisyonu ve toplam periferik direncin azalması eşlik eder, bu da sağlıklı insanlarda kan basıncında bir düşüşe neden olur. Ancak GB'li hastalarda dirençli damarları yeterince genişletme yeteneği azalır ve basınç normale dönmez. Ayrıca arteriyel hipertansiyon devam ettiğinde birkaç gün sonra baroreseptörler artan basınca uyum sağlar ve basıncı bu seviyede tutar.

Vazospazm böbrek dokusunun iskemisine neden olur, anjiyotensin-1'i belirgin bir vazokonstriktör etkiye sahip aktif form-anjiyotensin-2'ye dönüştüren jukstaglomerüler aparat tarafından renin üretimini arttırır ve ayrıca aldesteron üretimini uyarır. Vücutta Na tutma. Kandaki Na konsantrasyonundaki bir artış, kan damarlarının duvarlarının baskılayıcı etkilere karşı duyarlılığını arttırır. Bu mekanizma, basınç stabilizasyonunda önemli bir rol oynar. Basınçtaki bir artış, sadece baskı mekanizmalarının aktivitesindeki bir artışa değil, aynı zamanda baskı mekanizmalarının aktivitesindeki bir azalmaya da bağlıdır: prostaglandinler E2, D, A ve prostasiklin J2'nin salınımında bir azalma; kinin sisteminin inhibisyonu ; bir renin inhibitörü - bir fosfolipid peptit üretiminde azalma; aortik ark ve karotis sinüs bölgesinin reseptörlerinin yeniden yapılandırılması.

12. Tedavi planı

Kronik obstrüktif bronşit

ENGEL

AKCİĞER HASTALIĞI -

MODERN

TEDAVİ KONSEPTİ

Obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastaların tedavisi çok önemli güçlüklerle ilişkilidir.

Pulmoner amfizem gelişimine bağlı kalıcı geri dönüşümsüz bronş açıklığı bozukluklarının istikrarlı ilerlemesi nedeniyle, birçok doktor tarafından KOAH tedavisinin ümitsiz olduğu kabul edilmektedir. Ek olarak, hastaların büyük çoğunluğu, hastalığın klinik belirtilerinin kademeli olarak gelişmesi nedeniyle durumlarının ciddiyetinin farkında değildir ve bu nedenle tıbbi öneriler konusunda anlamsızdır.

Bu arada, KOAH'lı hastaların uzun yıllara dayanan gözlem ve tedavi deneyimi, doğru tedavi taktikleri ve doktorla yakın işbirliğine bağlı olarak, hastaların büyük çoğunluğunda hastayı uzun süre tutmanın mümkün olduğunu iddia etmemizi sağlar. tamamen tatmin edici bir sağlık durumunda, yeterli fiziksel aktivitede ve hatta sınırlı da olsa performansta yıllar ve hatta on yıllar.

Doktorun doğru taktikleri, KOAH'lı hastaların tedavisine, solunum yetmezliğinin ciddiyetine, bronşlardaki enfeksiyöz sürecin aktivitesine, komorbiditenin doğasına bağlı olarak durumlarının ciddiyetine bağlı olarak yaratıcı bir bireysel yaklaşımı içerir. ve tedavinin etkinliği.

KOAH'ın alevlenmesi, hastaların tedaviye başvurmasının en yaygın nedenlerinden biridir. Tıbbi bakım. Aynı zamanda sadece %5'i yeterli tedavi görüyor.

KOAH alevlenme tedavisinin hedefleri şunlardır:

alevlenme nedenlerinin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması;

Hava yolu açıklığını, mobilizasyonu ve fazla bronşiyal sekresyonların atılmasını artırarak solunum cihazı üzerindeki yükün azaltılması;

Solunum kaslarının artan dayanıklılığı.

Doktor, bu hasta kategorisinde minimum terapötik etki taktiklerinin kendisini haklı çıkarmadığını hatırlayarak, mevcut ve yeterli tedavi yöntemlerinden ve yöntemlerinden en uygun olanı seçmelidir. Hastalığın karmaşık patogenezini, tüm bağlantılarını etkileme olasılığını hesaba katmak, hastanın durumunun ciddiyetini dikkate alarak modern yöntem ve araçları ustaca entegre etmek gerekir.

Hastalığın alevlenmesi aşamasında bir hastayı tedavi etme koşullarını seçerken doktor tarafından önemli bir karar verilmelidir. Tıbbi taktikleri belirleyen hastalığın alevlenmesinin şiddeti önemli ölçüde değişebilir: evde doğaçlama yöntemlerin kullanılmasıyla tedavinin yeterli olduğu hafiften, yoğun bakım gerektiren ciddi, yaşamı tehdit eden solunum yetmezliğine ve trakeal entübasyona kadar. ve özel cihazlar kullanılarak evde uzun süreli oksijen inhalasyonlarının kullanılmasıyla yoğun bakım ünitelerinde mekanik ventilasyon. Hastalar, doktorla iyi bir işbirliği içinde hayatlarının büyük bir bölümünü evde idame tedavisi ve polikliniklerde ve gündüz hastanelerinde nüks önleyici tedavi kursları yürütürler. Ancak bu, yalnızca evde yeterli miktarda tıbbi bakımın sağlanabildiği, bakım koşullarının olduğu, hastanın gözlemlendiği ve tüm reçetelerin sıkı bir şekilde yerine getirileceğine güven duyulduğu durumlarda mümkündür. Aksi takdirde, hastalığın seyri sırasında hızlı bir şekilde kırık elde etmek ve yeterli destek tedavisini seçmek için hastayı hastaneye yatırmak daha iyidir.

Hastalığın alevlenmesi olan KOAH hastaları için tercihen uzmanlaşmış hastanelerde hastaneye yatış zorunludur:

Şiddetli sarhoşluk eşliğinde;

Ayakta tedavinin etkisiz kalması durumunda;

tedaviye rağmen semptomların ilerlemesi ile;

hipoksemide bir artış ile;

kronik kor pulmonale dekompansasyonu durumunda;

KOAH seyrini ağırlaştıran ciddi eşlik eden (pulmoner veya ekstrapulmoner) patoloji varlığında;

Olası komplikasyonların gelişmesini önlemek için;

Gerekirse, hastanın zaman alıcı invaziv muayenelere ihtiyacı vardır.

KOAH'ta solunum yetmezliğinin ciddiyeti genellikle nefes darlığının ciddiyeti ile ve Avrupa Solunum Derneği'nin güncel tavsiyelerine göre FEV 1'deki azalma derecesi ile değerlendirilir:

FEV 1 > %70 nedeniyle - hafif derece DN'nin ciddiyeti;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

Her durumda, KOAH alevlenmesi sırasında, enfeksiyöz sürecin aktivite derecesini değerlendirmek ve endikasyonları olan uygun bir antibakteriyel veya antiviral tedavi seçmek gerekir. kullanım endikasyonu antibakteriyel ilaçlar belirgin klinik ve laboratuvar zehirlenme belirtileri, büyük miktarda cerahatli balgam, yeterli bronşiyal temizleme kabiliyetini önleyen şiddetli obstrüktif bozuklukların arka planında alevlenme gelişimi ile birlikte hastalığın alevlenmesidir. Diğer durumlarda, kendinizi antiseptik (veya sadece ılık salin) çözeltilerle bronş lavajı ve içeriğin aktif aspirasyonu ile endobronşiyal sanitasyonla sınırlayabilirsiniz.

Alevlenmeleri önlemek için antibiyotik kullanılmaması ve inhalasyon şeklinde kullanılmaması gerektiği unutulmamalıdır. Pratik halk sağlığı henüz mevcut bakteriyolojik kontrol yöntemlerine sahip olmadığından, ilaç seçimi çoğunlukla ampirik olarak yapılır.

KOAH alevlenmelerinde en sık kullanılan ilaçlar beta-laktam antibiyotikler (penisilinler, ampisilin, amoksisilin) ve bunların klavulanik asit veya sulbaktam (augmentin, amoksiklav, unazin) ile güçlendirilmiş türevleri veya makrolidlerdir (rulid, sumed, vb.), Ev kullanımı. Şiddetli şiddetli obstrüktif bozuklukları olan hastalarda, 2. kuşak sefalosporinler grubundan ve / veya bunların aminoglikozitlerle kombinasyonlarından daha geniş bir etki spektrumuna sahip ilaçların kullanılması sıklıkla gereklidir. Son zamanlarda, florokinolonlar (ofloksasin, siprofloksasin, pefloksasin, vb.) kendilerini iyi kanıtlamış ve hastalar için daha erişilebilir hale gelmiştir. Genellikle, KOAH alevlenmesi sırasında, 7-10 günü geçmeyen ortalama terapötik dozlar ve tedavi kursları kullanılır.

Viral bir enfeksiyonla alevlenme durumunda, antiviral ajanların (interferon, immünoglobulin, chigain, ribovirin, vb.) Erken uygulanması, zehirlenme semptomları ortadan kalkana kadar burun içinden veya aerosol şeklinde günlük olarak belirtilir. Şiddetli vakalarda, bu ilaçlar en iyi şekilde mukoza zarlarını sulandıran topikal uygulama ile birlikte parenteral olarak kullanılır.

Antibakteriyel ajanların bulaşıcı süreçteki patojenin kolonizasyonunu engellediği, bakteriyostatik veya bakterisidal bir etkiye sahip olduğu, ancak bağışıklık tepkisini modüle edemediği unutulmamalıdır. Doku enzimlerinin aktivitesini değiştirirler, birçoğu immün reaktiviteyi inhibe eder, kemotaksiyi ve antikor üretimini baskılar. KOAH'a özgü antioksidan eksikliği koşullarında, uygulanan antibiyotikler zayıf bir şekilde metabolize edilir ve akciğer dokusunda birikerek toksik reaksiyonların gelişmesine katkıda bulunabilir. Bu nedenle antibiyotik kurslarına paralel olarak detoksifikasyon tedavisi uygulamak ve antioksidanlar (askorbik asit, tokoferol, esansiyel vb.) Yazmak gerekir. Bazı durumlarda, yeterli immün düzeltmenin yapılması gereklidir.

Son yıllarda, KOAH'lı hastalar için mevsimsel aşı tedavisine yeniden ilgi duyulmuştur. Bu, özellikle SARS salgınları sırasında grip aşılarının kullanımı için de geçerlidir, ancak aynı zamanda çok bileşenli bakteriyel aşılar (Bronchomunal, Bronchovax, kuru canlı aşılar). Aktif immün düzeltmenin kullanılması, alevlenmelerin seyrini hafifletmeyi ve hastalığın remisyon sürelerini önemli ölçüde uzatmayı mümkün kılar. Aşı tedavisi, stabil remisyona ulaşmanın çok zor olduğu aktif akciğer dışı enfeksiyon odaklarının (pürülan sinüzit vb.) Varlığında özellikle önemlidir.

Antibiyotiklerin profilaksi amacıyla kullanılmaması ve kesinlikle inhalasyon şeklinde kullanılmaması gerektiği unutulmamalıdır. Alevlenme sırasında anti-inflamatuar bir amaçla, kalsiyum klorür müstahzarlarının, özellikle günde 200-400 ml intravenöz olarak% 1 CaCl2 çözeltisinin reçete edilmesi tavsiye edilir. Anti-inflamatuar etkiye ek olarak, bronşiyal sekresyonların daha iyi boşaltılmasına katkıda bulunur.

Balgam üretimi zorsa, KOAH hastalarının, hastalar tarafından yaygın olarak kullanılan çeşitli bitkisel preparatların yanı sıra en etkili, uygun fiyatlı ve uygun ilaçların bromheksin (bisolvon), asetilsistein (ACC 200, uzun) olduğu mukoregülatör ajanlara ihtiyacı vardır. ambroksol ( lazolvan). Tüm bu fonların sadece mukolitik değil, aynı zamanda mukotransport eylemi de vardır.

Balgam üretiminin tüm faktörlerine etki ederler:

mukusun mukopolisakkarit yapısını yok ederek balgamın viskozitesini azaltmak;

· Sürfaktanın yüzey aktif filminin salınmasını uyararak balgamın bronş duvarına yapışmasını azaltır;

siliyer epitelin tahliye fonksiyonunu uyararak balgam sekresyonunu hızlandırır;

antibiyotiklerin etkisini güçlendirerek akciğer dokusuna nüfuz etmelerini kolaylaştırır.

Bununla birlikte, akut fazda KOAH'lı hastaların tedavisine yönelik kapsamlı bir programın önde gelen bileşeni, bronşiyal açıklığın iyileştirilmesidir. Bu amaçla başvuru çeşitli metodlar, ama sözde bir araç olarak temel terapi bronşiyal astımda olduğu gibi aynı bronkodilatör grupları kullanılır, ancak yalnızca farklı bir sırayla:

antikolinerjik (atrovent, troventol, vb.);

b2 - sempatomimetikler (berotek, salbutamol, ventolin, vb.);

metilksantinler (eufillin, teopec, vb.).

KOAH'lı hastalarda bronşiyal obstrüksiyonun tersine çevrilebilirliği o kadar dinamik olmadığından, tüm bu ilaçların KOAH'ta astımdakinden önemli ölçüde daha az belirgin bir etkiye sahip olduğu kanıtlanmıştır ve herkes bilir. Bunun nedeni, KOAH hastalarında, astımda bulunmayan, amfizeme bağlı geri dönüşümsüz obstrüksiyon bileşeninin önemli ölçüde daha belirgin bir şekilde bulunmasıdır. Bununla birlikte, farmakolojik ajanların etkisi altında KOAH'ta bronş açıklığında ılımlı bir artış bile, nefes darlığı, öksürükte subjektif bir azalma ve tolerans ve fiziksel aktivitede bir artış şeklinde oldukça belirgin bir klinik etki olarak kendini gösterir.

Sadece bu hastaların ilaç tedavisinin bireysel olarak seçilmesi ve sistemli ve uzun süreli uygulanması gerektiğini unutmamak gerekir.

KOAH'ın sistematik temel tedavisi için tercih edilen ilaçlar antikolinerjikler, özellikle ipratropium bromür türevleridir. Bu ilaçların etkisi (atrovent ve troventol - her biri 20 mcg ipratropium bromürden 300 doz) inhalasyondan 5 ila 25 dakika sonra yavaşça gelişir ve ortalama 90 dakika sonra (30 ila 180 dakika) maksimuma ulaşır. Eylemlerinin süresi 5-6 saattir. Antikolinerjikler:

esas olarak büyük bronşlarda bulunan M-kolinerjik reseptörleri bloke eder;

vagus sinirinin etkisi altında bronşların refleks spazmını ortadan kaldırarak nefes darlığı ve öksürüğü azaltır;

sempatomimetiklerden daha geç olmasına rağmen uzun bir bronkodilatör etkiye sahiptir;

· mukus salgısını bastırmak;

mukoza zarlarından emilmedikleri ve kan-beyin bariyerini geçmedikleri için sistemik etkileri yoktur;

· KOAH'lı hastaların tedavisinde çok önemli olan reseptörlerin bunlara duyarlılığı kaybolmadığından yaşla birlikte etkinliklerini korurlar.

Ancak uygulama, en iyi bronkodilatör etkinin, daha düşük bir β2-agonist dozunda karşılıklı olarak güçlendirici bir etkiye sahip olan antikolinerjiklerin adrenomimetiklerle kombinasyonları kullanıldığında elde edildiğini göstermektedir.

Beta-2-agonistler, KOAH alevlenmelerinin tedavisinde, mast hücrelerinden mediyatörlerin salgılanmasını baskılayarak, inflamatuar reaksiyonları azaltarak, ödem ve bronşiyal sekresyon üretimini azaltarak etkili bronkodilatörlerdir.

Bronkodilatasyona ek olarak, bronşiyal epitelin kirpiklerinin vuruşunu artırarak mukosiliyer taşımayı uyarırlar, solunum kaslarının kuvvetini ve dayanıklılığını arttırırlar ve diyafram yorgunluğunun belirtilerini azaltırlar. Kardiyovasküler sistem üzerinde belirgin bir pozitif etkiye sahiptirler: miyokardiyal sistolik fonksiyonu iyileştirebilir, azaltabilirler. vasküler direnç sistemik ve pulmoner dolaşımda, her iki ventrikülde art yükte bir azalmaya yol açar.

Şu anda, seçici sempatomimetikler hastalar arasında çok popüler hale geldi ve seçici olarak b2-adrenerjik reseptörleri etkiledi: salbutamol (ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) - kısa etkili ilaçlar ve uzun süreli formları: salbutamol R (volmax), saventol ( saltos), salmeterol (serevent), formatrol.

Fenoterol (berotek) seçici b2-agonisti. 1. gün inhalasyon uygulama yolu ile uygulanan ilacın sadece %12'si atılır. Eczane zinciri, tek bir dozda 100 ve 200 mcg olmak üzere farklı dozlarda fenoterol içeren bireysel inhalatörler sunmaktadır. Günde 2-4 kez daha sık 2 nefes alınması önerilir. Dozu azaltılmış ilaç, daha düşük yan etki sıklığı ile daha iyi tolere edilir.

Salbutamolün (ventolin) bronkodilatör etkisi 4-5 dakika sonra ortaya çıkar, 40-60 dakikada maksimuma çıkar. Etki süresi 4-6 saattir. İlaç kullanılır: içeride 8-16 mg / gün; her 4 saatte bir kas içine 500 mcg; intravenöz uygulama için ilacın formları vardır, ancak çoğu zaman ölçülü doz inhaler (her nefes için 100 mcg) ile kullanılır ve günde 6 defadan fazla olmamak üzere 1-2 nefes önerilir. Hastaların% 30'unda (daha sık parenteral uygulama ile), yan etkiler not edilir (taşikardi ve el titremesi, daha az sıklıkla - pankreatik β-reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak K +, yağ asitleri ve insülin sekresyonunda bir artış ).

Terbutalin 250-500 mcg dozunda günde 3-4 kez yani 6 saatte bir uygulanır ancak etkisi 4-4.5 saat kadar sürer. Oral ve toz terbutalin formları vardır, ikincisi küçük bronşlara daha iyi nüfuz eder. Bu ilacın advers reaksiyonları, tüm seçici sempatomimetik grubu için tipiktir.

İçinde bulunduğumuz yüzyılın 80'li yıllarının sonunda, iki yeni uzun süreli seçici sempatomimetik oluşturuldu: eylemi 12 saate kadar süren ve kullanım sıklığını 2 kata indirmeyi mümkün kılan formatrol ve salmeterol (serevent). bir gün. Kontrollü salım mekanizmasına sahip bir tablet hazırlığı Volmax vardır. tıbbi madde 9 saat boyunca eşit dozlar.

Bununla birlikte, hastaların yaklaşık %30'unda advers reaksiyonların gelişmesi, beta-2-agonistlerin kullanımını önemli ölçüde sınırlandırmaktadır. Taşikardi, titreme, baş ağrısına ek olarak, bu ilaçlar hipoksemi ve hipokalemiye neden olabilir. Hipoksemi, pulmoner dolaşımdaki vazodilatasyon, akciğerlerin iyi havalanmayan bölümlerinin perfüzyonunun artması sonucu gelişir, bu da ventilasyon-perfüzyon bozukluklarını şiddetlendirir ve oksijen kısmi geriliminde 8-12 mm Hg azalmaya yol açar. Art., ve bu, başlangıçtaki hipoksemili hastalar için oldukça önemlidir (60 mm Hg'den az. Art.). Hipokalemi, potasyumun hücre içinde ve dışında yeniden dağılımı ile ilişkilidir ve potasyum düzeylerinin düşmesi, solunum kaslarının zayıflığının artmasına ve ventilasyonun bozulmasına neden olur.

Rusya'da bugüne kadar etki mekanizmalarında farklı olan iki bronkodilatörün bir kombinasyonu ile tek kombine aerosol berodualdır. Bu, 300 doz 20 mikrogram ipratropium ve 50 mikrogram fenoterol içeren bir ölçülü doz aerosoldür. Bronkodilatör etkisi fenoterol ile periferik bronşlardaki β-adrenerjik reseptörlerin uyarılması ve ipratropium bromür ile büyük ve orta bronşlardaki kolinerjik reseptörlerin baskılanmasıyla sağlanır.

Bu rasyonel kombinasyon ilaca şunları sağlar:

bireysel bileşenlerini kullanmaktan daha güçlü bir etki;

her ikisinden de daha kalıcı bronkodilatör etki;

düşük doz sempatomimetik nedeniyle minimum yan etki riski;

· geri dönüşümsüz bronko-obstrüktif ve geri dönüşümlü bronko-spazmodik sendromun kombinasyonunda daha geniş kullanım olasılığı;

İki ayrı ilaç kullanımına kıyasla hastaların tedavi kolaylığı ve maliyet etkinliği.

Bu nedenle, atroventin yetersiz etkinliği ile KOAH'ta temel bronkodilatör tedavi için berodual kullanılması tavsiye edilir; KOAH ve BA kombinasyonunda diğer tüm bronkodilatörler yerine; 40 yaş üstü ve eşlik eden kardiyovasküler patolojisi olan hastalarda b2-agonistler yerine; bronşiyal obstrüksiyonun tersine çevrilebilirliği için pozitif testler ile.

Bronkodilatör ilaçları genel olarak tanımlarken, şu vurgulanmalıdır:

En çok tercih edilen uygulamalarının aerosol yöntemidir, çünkü bu durumda ilaç, sistemik dolaşımı atlayarak doğrudan bronşiyal reseptörlerle etkileşime girer ve böylece advers reaksiyon riskini azaltır. Sadece bronşların viskoz, kıvrılmış bir sır ile tıkanması, aerosol uygulamasından istenen sonuca ulaşılmasına izin vermez ve sıklıkla aşırı dozda ilacın nedeni olabilir;

Berodual, uzun süreli KOAH tedavisi için daha uygundur;

akut durumları hafifletmek ve yaklaşan fiziksel aktivite ile bozulmayı önlemek için kısa etkili ilaçlar daha fazla kullanılmalıdır;

Özel cihazların - nebülizörlerin ve ayırıcıların kullanılması, ilacın salınmasıyla iyi bir inhalasyon koordinasyonu sağlar; hastanın zorlu inspiratuar manevralar yapmasını gerektirmez, bu fonksiyonel solunum rezervlerinde azalma olan ağır hastalar için çok faydalıdır; tıbbi maddenin solunum yollarında yeterli bir şekilde atılmasını ve ekonomik kullanımını garanti eder.

Ancak KOAH'ta sempatomimetiklerin bronkodilatör etkisi astımdaki kadar belirgin değildir, ancak hafif bronkodilatasyon bile hava yolu direncinde azalmaya ve solunum işinde azalmaya yol açar. KOAH'taki etkisini sistematik kullanımdan en geç 3 ay sonra değerlendirmek gerekir.

On yıllardır, teofilin ve türevleri, obstrüktif akciğer hastalıklarının tedavisi için ana ilaçlar olarak kabul edilmiştir. Ancak son zamanlarda, teofilin sempatomimetikler ve antikolinerjiklerle karşılaştırıldığında nispeten zayıf bir bronkodilatör olduğu için rolleri sorgulanmıştır. Hücre içi kalsiyum seviyesindeki değişikliği, katekolaminlerin ve enflamatuar mediatörlerin salınımını etkiledikleri ve ayrıca pürin reseptörlerinin seçici olmayan blokerleri, yani adenozin antagonistleri oldukları bilinmektedir.

Metilksantin türevlerinin etkisi, ilacın dozuna değil, kandaki konsantrasyonlarına bağlıdır. Ayrıca, yan etkiler zaten gözlendiğinde, 5 μg / ml ila 15-20 μg / ml arasında çok dar bir terapötik konsantrasyon enlemi ile karakterize edilirler. Uygulanan dozun %90'ı karaciğerde metabolize edilir ve %10'u değişmeden idrarla atılır. Klerens birçok nedene bağlıdır: yaşa, kardiyovasküler sistemin işlevsel durumuna, tiroid bezine, sigaraya vs. her yerde mevcut.

Teofilin, potansiyel olarak ölümcül olan kardiyotoksik dahil olmak üzere ciddi advers reaksiyonlar verir. Yan etkiler teofilin kan plazmasındaki konsantrasyonuna bağlıdır; aralıkları geniştir - anoreksiya, mide bulantısı, kusma, ishalden taşikardiye, ventriküler ve atriyal aritmilere ve flutter ve fibrilasyona kadar. Ancak teofilin geniş spektrumlu bir ilaçtır. Bronkodilatör etkisinin yanı sıra mukosiliyer klirensi düzenler, hemoglobinin oksijene afinitesini arttırır, böylece kan gazı bileşiminin normalleşmesine ve egzersiz toleransının artmasına katkıda bulunur. O işler doğrudan eylem diyafram üzerinde, işlevini uyarır, ancak yalnızca diyafram yorgun olduğunda; merkezi sinir sistemini etkiler, böbrekler, artan diürez. Kalp kasını uyarır, kalp debisini arttırır ve vasküler direnci azaltır, iskemik miyokardın perfüzyonunu iyileştirir, bu da hastalarda kullanıldığında bir avantajdır. kor pulmonale. Bu ilaç grubuna yönelik yeni bir ilgi artışı, bunların immünomodülatör ve antiinflamatuar özelliklerinin keşfiyle ilişkilidir.

Teofilinler, her ne sebeple olursa olsun inhaler kullanmayı zor bulan hastalara oral ve parenteral olarak reçete edilir. Unutulmamalıdır ki teofilin kullanımının etkinliği ve güvenliği için serum konsantrasyonları 10-15 mg/l plazma seviyesinde tutulmalı, teofilin konsantrasyonunu belirlemek mümkün değilse günlük dozu hastanın vücut ağırlığının günde 10 mg/kg'ını geçmemelidir.

Günde 1-2 kez reçete edilen uzun süreli preparatların (teopec, retafil, teotard) kullanımı yaygınlaşmıştır.

1995 yılında formüle edilen Rus mutabakatına göre, KOAH için temel bronkodilatör tedavinin algoritması şu şekildedir: tedavi, iprotropium bromürün atanmasıyla başlar. Düşük etkinliği ile b2-agonistler eklenir. Etki hala yetersizse, b2-agonistlerin yerine veya bunlara ek olarak uzun süreli teofilinler reçete edilmelidir.

KOAH'lı hastaların tedavisinde basamak tedavisi şu şekildedir. Hafif KOAH'lı hastalar ayaktan tedavi edilirken, ipratropium bromür preparatlarının her 6-8 saatte bir sistematik olarak uygulanmasından vazgeçilebilir. Semptomlarda bir artış ile mukoregülatör ajanlar, sempatomimetikler ve uzun süreli teofilinler ayrıca reçete edilir. Alımları mutlaka kontrol edilir. Bu yeterli değilse ve hastalığın semptomları ilerlerse, aerosol formlarına olası bir geçişle uzun süreli kullanım için küçük dozlarda sistemik kortikosteroidler bağlanmalıdır.

KOAH'ın şiddetli alevlenmelerinde, hastalar ya uzmanlaşmış bölümlerde ya da ciddi solunum yetmezliğinin ciddi dekompansasyonu durumunda, hastanın ciddiyetinin teşhis edileceği ve IVL ya da IVL ihtiyacına karar verilecek yoğun bakım ünitelerinde yatırılmalıdır. mekanik havalandırma. Şiddetli vakalarda, aminofilin, heparin, potasyum preparatları ve glukokortikoidlerin dahil olduğu ipratropium bromür, sempatomimetikler (tercihen bir ayırıcı veya nebülizör kullanılarak) ve intravenöz infüzyon dozunda bir artış reçete etmek gerekir. Çoğu zaman, bu hastalar, bronşlardan viskoz sekresyonların tamamen boşaltılması için anti-enfektif ve anti-inflamatuar tedaviye, mekanik ve tıbbi desteğe, anjiyoprotektörlerin, antioksidanların ve oksijen terapisinin kullanımına ihtiyaç duyar.

Yakın zamana kadar kortikosteroidlerin KOAH tedavisinde etkisiz olduğu düşünülüyordu. Ancak klinik deneyimler, sigarayı bırakma ve aktif bronkodilatör tedaviye rağmen ağır hastalarda hava yolu tıkanıklığı şiddetli kaldığında ve hastanın fiziksel aktivitesini sınırlayarak sakatlığına neden olduğunda, kortikosteroid kullanımının tavsiye edildiğini kanıtlamaktadır. Bunu yapmak için, en uygun ilacı, formunu ve uygulama yöntemini seçmek gerekir. Son zamanlarda, KOAH tedavisinde modern inhale steroidlerin kullanılmasının tavsiye edilebilirliği aktif olarak tartışılmıştır, bunlar sistemik olanlardan çok daha az istenmeyen yan reaksiyonlara neden olur ve muhtemelen sistematik kullanımla sistemik kortikosteroidlerin dozunu azaltır. Ancak bu konu daha fazla çalışma ve hastaların daha uzun süreli takibini gerektirmektedir. Bugün bronkospastik sendroma bağlı belirgin ancak geri dönüşlü bir obstrüksiyon bileşeni olan hastalarda endike oldukları oldukça açıktır. KOAH'ta kortikosteroidlerle deneme tedavisi en az 3 hafta süreyle yapılmalıdır. Tabii ki, steroid ilaçların kullanımıyla gözlenen ve kısa süreli kullanımlarında bile görülebilen advers reaksiyonlara dikkat edilmelidir: psikoz, gastrointestinal sistemden kanama, sıvı ve sodyum retansiyonu, hipokalemi, akut steroid miyopatiler (şiddetli). ekstremite ve diyafram kaslarının parezi (havalandırma yardımı gerektirir).

Şiddetli bronş açıklığı bozukluğu olan tüm KOAH hastalarında solunum yetmezliğinin düzeltilmesi gerekir. Şiddetli solunum yetmezliğinde, onlara uzun süreli oksijen tedavisi ve solunum kaslarının eğitimi gösterilir. Uzun süreli (günde 18 saate kadar veya daha fazla) düşük akışlı (dakikada 2-5 litre) oksijen tedavisi tercih edilir. Yurt içinde, yurt dışında bu amaçla oksijen yoğunlaştırıcılar kullanılmaktadır. Solunum yetmezliği olan tüm KOAH hastalarında terapötik solunum egzersizleri ve çeşitli (farmakolojik ve mekanik) diyafram stimülasyon yöntemleri endikedir. Bununla birlikte, bu eğitimlerin programları mutlaka ayrı ayrı seçilmelidir, çünkü solunum bozukluklarının aşırı şiddeti durumunda, yükün ağırlaşmaması için diyaframa yüklenmemek, aksine tam tersine dinlenmek gerekir. solunum bozuklukları.

KOAH alevlenmesinin aktif kompleks tedavisi ile birlikte, hastanın tedavisinin ilk gününden itibaren belirtilen rehabilitasyon önlemlerine başlamak gerekir.

Düzgün tasarlanmış bir rehabilitasyon programı, tedaviye rağmen şiddetli nefes darlığının devam ettiği ve hastanın fiziksel aktivitesini önemli ölçüde sınırladığı durumlarda bile yararlı bir etkiye sahip olabilir. Bu tür hastalar, bir rejim ve diyetin bireysel olarak atanmasına, bronkodilatörler ve mukoregülatör ilaçlarla idame tedavisinin kullanılmasına ihtiyaç duyar.

Çoğu için en etkili eğitim şekli, çeşitli oksijen terapisi türleri ile birlikte dozlanmış açık havada yürüyüş, yavaş merdiven çıkma, koşu bandında yürüyüş, bisiklet ergometresi üzerinde egzersizdir.

Solunum kaslarını eğitmek için dirençler aracılığıyla dirençle nefes almak, kapalı dudaklardan nefes almak, çarpıntılar ve gerekli hava akışını sağlayan ve balgamın atılmasını kolaylaştıran diğer teknikler gibi diğer fiziksel yöntemler de etkilidir.

Tedavi, hastayı sigara içmenin zararlı etkileri konusunda ikna etmekle ve mevcut herhangi bir yolla sigarayı bırakmasına yardımcı olmakla başlamalıdır - bu, KOAH tedavisinde ilk ve zorunlu adım olmalıdır, çünkü diğer hava yolu tahriş edici maddelerin ortadan kaldırılması çoğu zaman yalnızca mümkündür. tıbbi yeteneklerimizin ötesinde olan rasyonel istihdam yoluyla. Ancak unutulmamalıdır ki bu şartların yerine getirilmesi hastalığın ilerlemesine karşı bir garanti oluşturmaz.

KOAH'lı hastalarda uygun şekilde seçilmiş ve sistematik olarak uygulanan tedavinin bronş direncinde veya kan gazlarında bir iyileşmeye yol açmadığı, ancak şüphesiz aşağıdakilere katkıda bulunduğu unutulmamalıdır:

Solunum rahatsızlığının azaltılması (nefes darlığı hissinde sübjektif azalma);

Fiziksel aktivite toleransını geliştirmek;

hastanın yaşam kalitesini artırır ve birçok durumda önemli ölçüde uzatır.

Başarılı tedavinin anahtarı, hastaların tedavi sürecine aktif katılımı, doktorla işbirliği ve tüm reçete ve tavsiyelerinin sıkı bir şekilde uygulanmasıdır. Bulmak gerek ortak dil hastayla birlikte, hastalığın doğası, tedavi programı, gerçek olasılıkları ve sonuçları hakkında hastayı bilgilendirmek. Hastaya kendini kontrol etme ve kendi kendine yardım etme temel ilkelerini, ilaçların doğru kullanımını öğretmek, hasta için kullanmak isteyeceği en kabul edilebilir ve uygun dozaj formlarını seçmek ve sürekli olarak izlemek gerekir. yeterli psikolojik destek sağlar.

kardiyoskleroz

Tedavinin ana yönleri:

1. arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz tedavisi;

2. antiangial tedavi;

3. kardiyak aritmi ve iletim bozukluklarının yanı sıra konjestif dolaşım yetmezliğinin tedavisi;

4. Antikoagülan ve antiplatelet tedavi.

Hastaya arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, ritim ve ileti bozuklukları tanısı konuldu.

1.1 Ateroskleroz tedavisi

1) diyet - hayvansal yağ tüketimini sınırlamak;

2) ilaç tedavisi

lipit düşürücü ajanlar

· Nikotinatlar - nikotinik asit müstahzarları, VLDL'nin salgılanmasını engeller ve LDL oluşumunu azaltırken, kandaki HDL içeriği genellikle artar.

bir nikotinik asit

ksantinol nikotinat

· Safra asidi kenetleyiciler - polimerik iyon değiştirici reçineler. Bağırsakta kolesterol ve safra asitleri ile emilemeyen kompleksler oluştururlar. Böylece, gastrointestinal sistemdeki kolesterol emilimi önemli ölçüde azalır ve safra asitlerinin salınımı artar.

kolestiramin

· Statinler, kolesterol biyosentezi aşamasını - mevalonat oluşumunu katalize eden 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim-A redüktazı (GMC_CoA redüktaz) inhibe eden yeni bir lipit düşürücü ajan grubudur. İnhibisyon mekanizması enzim için rekabettir.

atorvostatin

lovastatin

simvastatin

Fibratlar - etki mekanizması bakımından statinlere benzer.

bezifibrat

gemfibrozil

3) Enstrümantal tedavi

hemasorpsiyon

plazmaferez

1.2. Arteriyel hipertansiyon tedavisi:

1) İlaçsız

· kilo kaybı

· Sigarayı bırakmak

alkolden uzak durmak

düzenli fiziksel aktivite

Azaltılmış tuz ve hayvansal yağ alımı

2) İlaç

Diüretikler - BCC'yi azaltın, şişliği ortadan kaldırın. Sodyum hacmine bağlı hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılır

β-blokerler Hiperadrenerjik varyant için, aritmiler için kullanılırlar.

seçici olmayan - bronkokonstriktör etkiye sahiptir, KOAH'lı hastalarda kullanılmaz

seçici-b 1 engelleyiciler. Antiangial, hipotansif, antiaritmik etkiye sahiptir. Sinüs düğümünün otomatizmini azaltırlar, kalp atış hızını yavaşlatırlar, AV iletimini yavaşlatırlar, miyokardiyal kontraktiliteyi azaltırlar ve miyokardiyal oksijen tüketimini azaltırlar. AV blok II ve III derecesi için kullanmayın.

atenolol

ACE inhibitörleri - anjiyotensin-II oluşumunu inhibe ederek hipotansif bir etki sağlar ve böylece pozitif inotropik yeteneği olan anjiyotensin-II oluşumunu bozarak depresör sistemleri (kinin) aktive eder.

kaptopril

enalapril

silazopril

tip 1 anjiyotensin II reseptör antagonistleri

losartan

kalsiyum kanal blokerleri - antiaritmik, antianganal ve antihipertansif aktiviteye sahiptir Miyokardiyal kontraktiliteyi, arterlerin düz kas tonusunu azaltır. GB ile uygulanan, krizlerin giderilmesi için; ekstrasistol dahil supraventriküler aritmi ile.

verapamil

korinfar

a-blokerler - periferik damar genişletici etki, taşikardiye neden olur.

prazosin

a-adrenomimetik merkezi eylem - vazomotor merkezlerin tonunu düşürür. Hipertansif krizlerde kullanılır.

klonfelin

3. Ritim ve iletim bozukluklarının tedavisi

1) İş, dinlenme ve beslenmenin normalleştirilmesi.

2) etiyotropik tedavi.

3) Altta yatan hastalığın tedavisinde etkili demektir.

verapamil

veraşpiron

4) Aslında antiaritmik tedavi.

Antiaritmik tedavi - tedavi için bir ilaç, akut ilaç testi koşulları altında seçilmelidir - ilacın tek bir dozu, yarım güne eşit bir dozda, almadan önce bir EKG (15-30 dakika sürekli kayıt) ve 1- 2 saat sonra, Bazen provokatif testler yapmanız gerekir ( egzersiz stresi). İlaç, erken, grup ve politopik ekstrasistolleri tamamen ortadan kaldırırsa veya sık ekstrasistol sayısını başlangıç seviyesinin% 50'si kadar azaltırsa etkilidir.

Herhangi bir lokalizasyonun aritmileri ile

kordon

ritmik

supraventriküler ekstrasistoller ile

anaprilin

verapamil

4) Antikoagülan ve antiplatelet tedavi

Dolaylı antikoagülanlar - K vitaminine bağımlı plazma hemostaz faktörleri II, VII, IX, X'in sentezini durdurur.

dikumarin

varfarin

Antiagreganlar - trombosit agregasyonunu inhibe eder, vasküler endotele yapışmalarını bozar.

asetilsalisilik asit

13. Bilimsel kısım.

SİGARA İÇENLERDE SOLUNUM HASTALIKLARINDA ASETİLSİSTEİN UYGULAMASI

Morbidite yapısında, son yıllarda solunum yolu hastalıkları% 38,4'ü ve bunlardan ölüm oranı -% 5,5'ten fazladır. Çok sayıda çalışmanın sonuçlarına göre, bu hastalıkların sıklığındaki artışın büyük ölçüde, maalesef bir kişinin en yaygın kötü alışkanlıklarından biri haline gelen tütün kullanımından kaynaklandığı tespit edilmiştir. Bugün dünyada her 13 saniyede bir kişi sigara nedeniyle ölüyor. Sigara içmeyle ilgili durum dramatik bir şekilde değişmezse, o zaman 21. yüzyılda insanlar her 4 saniyede bir sigara içmekten ölecek. DSÖ uzmanlarına göre, Avrupa'da yaşayan 850 milyon insandan en az 1 milyonu sigaraya bağlı hastalıklardan ölebilir ve 2025'te - 2 milyon Avrupalı. Toplamda dünyada 8 milyondan fazla insan sigara nedeniyle ölebilir ve bunların %50'si 40 ila 69 yaş arasındadır (Peto R. ve ark., 1992).

Çok sayıda klinik, epidemiyolojik ve deneysel çalışmanın sonuçları, sigara içmenin insan vücudunun çeşitli organ ve sistemlerinde ve her şeyden önce solunum sisteminde fonksiyonel ve morfolojik değişikliklere neden olduğunu göstermektedir. Sigara içerken solunum organlarına zarar veren faktörler, tütün dumanının içerdiği nikotin, kotinin, miyosmin, dioksin, karbondioksit, hidrojen sülfür, siyanürler, piridin bazları, asetik ve formik asitler, aromatik karbonhidratlar, polifenoller ve diğer toksik maddelerdir. izin verilen normları binlerce kez aşan. Tütün dumanı bileşenlerinin bronkopulmoner sistem üzerindeki spesifik etkisi, öncelikle bronşiyal reaktivite üzerindeki etkisiyle ilişkilidir. Böylece, tahriş edici duman faktörlerinin etkisi altında, sadece epitel hücrelerinin değil, aynı zamanda çok sayıda nötrofilik granülositi (NG) çeken kemotaktik bir faktör salgılayan alveolar makrofajların işlevi de bozulur. NG ve alveolar makrofajlar, elastaz ve diğer proteolitik enzimlerin yanı sıra miyeloperoksidaz ve oksidanları da fazla miktarda salgılar. Solunum yolunun mukoza zarının iltihaplanma odaklarındaki artan proteolitik aktivite, akciğer dokusunun esnekliğinin solunum yolunun düz kaslarının kasılması, fibröz dokunun büyümesi, deformasyon üzerindeki etkisinde önemli bir azalmaya yol açar. bronşların düz kaslarının spazmına ve hipertrofisine neden olan küçük bronşların obliterasyonu, akciğerlerde gaz değişiminin önemli bir ihlali, solunum fonksiyonunun azalması. Tütün dumanının etkisi altında, sadece NG ve alveoler makrofajların sayısı ve aktivitesi önemli ölçüde artmaz, aynı zamanda a1-antitripsin aktivitesi de azalır, bu da NG'den elastaz salınımını daha da arttırır ve bu da duvarların kademeli olarak parçalanmasına neden olur. alveoller, interalveolar boşluğun yıkım süreçlerinin hızlanması ve amfizem gelişimi.

Sigara içenlerde bronşların enflamatuar hücre infiltrasyonu, kural olarak, goblet hücresi hiperplazisi nedeniyle bronşiyal sekresyonların hiper üretimi, viskozitesinde bir artış, mukus tıkaçlarının oluşumu ve bozulmuş mukosiliyer taşıma ile birleştirilir. Bronşiyal drenajın ihlalinin, sigara içmenin etkisi altında sadece mukusta bir artışa ve reolojik özelliklerinde bir değişikliğe değil, aynı zamanda siliyer hücrelerin sayısında da nispi bir azalmaya neden olduğu belirtilmelidir. skuamöz metaplazi işinin verimliliğini azaltan epitel, aynı zamanda daha az miktarda yüzey aktif madde üreten tip II alveositlere zarar verir.

Tütün dumanının bronşiyal mukozanın hücresel infiltrasyonunun arka planına karşı etkisi altında, alerjenlere ve diğer yabancı maddelere karşı geçirgenliği artar, bronkopulmoner sistemin yerel bağışıklığı azalır, viral, bakteriyel, mantar enfeksiyonu gelişimi için uygun koşullar oluşur. , bu da pulmoner metabolizmanın dengesizliğine katkıda bulunur. Nikotinin pulmoner kan akışını bozan kalıcı vazokonstriksiyona neden olduğu bilinmektedir ve karbondioksitin doğrudan etkisi vardır. toksik etki sitokrom P-450 üzerinde, bunun sonucunda akciğerlerin yayılma kapasitesi daha da azalır.

Tütün içmek sadece solunum sistemine değil, aynı zamanda bir bütün olarak bağ dokusu sistemine de zarar verir. Bu durumda, her şeyden önce, hücresel metabolizma süreçlerini ve hücreler arası iletişimin uygulanmasını sağlamayı amaçlayan hyaluronik asit ve bileşiklerinin bir yıkımı vardır. Tütün dumanında büyük miktarlarda bulunan serbest radikallerin etkisi altında, hyaluronik asit moleküllerinin zincirlerinin kısalması ve aynı anda proteoglikan oluşumunda bir artışla geçirgenliği artırmaya yardımcı olarak kolayca zarar gördüğü deneylerde kurulmuştur. çeşitli eksojen ve endojen faktörler için alveolar epitelyumun ve dejenerasyon süreçlerini hızlandırır.

Tütün dumanının patojenik özelliklerinin pasif içicilikte de tam olarak ortaya çıktığına dikkat edilmelidir, çünkü bu durumda sigara içen kişiden en az 5 m'lik bir yarıçap içinde dumanda bulunan yüksek konsantrasyonlarda maddeler oluşturulur. Bu nedenle, çok sayıda çalışmanın sonuçları, pasif içiciliğin, geleneksel tedaviye dirençli vakalar olan astım ataklarının sıklığının artmasına katkıda bulunduğunu göstermektedir. solunum yolu enfeksiyonlarıçocuklarda ve yetişkinlerde akciğer kanseri; intrauterin gelişme geriliğine, düşüklere, fetal ve yenidoğan ölüm riskinde artışa neden olur.

Başlıca kronik bronşit olan solunum yolu hastalığı olan sigara içen hastalarda tedavi iki ana yönde yapılmalıdır. Her şeyden önce, bu, sigarayı bırakma ve tütün dumanı bileşenlerinin bronkopulmoner sistem üzerindeki patojenik etkisinde mümkün olan maksimum azalma ile desteklenmesi gereken solunum sistemi patolojisinin tedavisi ile ilgilidir. En gerekli ilaçlar olarak, bronşiyal sekresyonun viskozitesindeki artış, yetersiz etkili tahliyesi ve tip II alveolositler tarafından sürfaktan üretimindeki azalma nedeniyle bozulmuş mukosiliyer taşınımı düzeltmeye yardımcı olan ilaçların reçete edilmesi gerekir.

Bu tür ilaçlar arasında, solunum yolu hastalıkları için mukolitik ilaçlar arasında en etkili olarak kabul edilen amino asit sisteinin bir türevi olan Alman ilaç şirketi Hexal AG'den asetilsistein (ACC) özel bir yer tutar. Daha ileri gözlemlerin sonuçları, asetilsisteinin olasılıklarının, bronşiyal sekresyonların reolojik özellikleri üzerindeki etki ile sınırlı olmadığını göstermektedir. Asetilsisteinin terapötik etkisinin mekanizması, hem serbest SH grupları ile hem de hücre içi indirgenmiş glutatyon sentezi için bir öncü rolü ile ilişkilidir. Ayrıca, bu tiyollerin her ikisi de (sistein ve glutatyon), asetilsisteinin - mukolitik, detoksifiye edici ve pnömoprotektif - etkili ve benzersiz bir farmakodinamik etki spektrumu sağlar.

600 mg / gün dozunda asetilsisteinin oral kullanımı ile, hem sağlıklı kişilerde hem de kronik bronşitli hastalarda, bronşiyal hiperreaktivite belirtileri olan sigara içenler de dahil olmak üzere, balgam viskozitesinde önemli bir azalma, balgam hızında ve hızında bir artış oldu. ilacın dozunun 200 mg / gün'e düşürülmesiyle önemli ölçüde azalan bronşiyal epitelyumun kirpiklerinin hareket sıklığı. Asetilsisteinin solunum yolu hastalıklarında uzun süreli kullanımı olumlu erken (2 hafta içinde) ve geç (birkaç ay içinde) etki sağlar. Erken etki, öncelikle balgamın miktarındaki artış ve viskozitesindeki azalma ile ilişkilidir, geç olan - bronşiyal hipersekresyonda ilerleyici bir azalma ve bronkopulmoner enfeksiyonun tekrarlama sıklığı ile ilişkilidir (Lomonosov S.P., 1999).

Bir dizi yabancı araştırmacı, asetilsisteinin bronkopulmoner hastalıkları olan hastalarda uzun süreli (2 yıldan fazla) etkili ve güvenli kullanım olasılığını ortaya koymuştur. Üç çift kör, plasebo kontrollü çalışmadan elde edilen veriler, 6 ay boyunca günde 2 kez 200 mg'lık bir dozda oral asetilsistein uygulaması ile kronik bronşit semptomlarının şiddetinde ve alevlenme sıklığında önemli bir azalma olduğunu göstermektedir ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Çok Merkezli Çalışma Grubu, 1980; Boman G. ve diğerleri, 1983). Düzenli ve uzun süre asetilsistein alan hastalarda, sadece yıl içinde hastalığın alevlenme sayısı azalmakla kalmadı, aynı zamanda dış solunum fonksiyonunun göstergeleri de düzeldi.

Solunum yolu hastalıkları olan hastalarda asetilsistein kullanıldığında, pnömoprotektif etkisi, tütün dumanında büyük miktarlarda bulunan reaktif oksijen türleri tarafından bronkopulmoner sistem hasar gördüğünde önemlidir. Asetilsistein, solunum organlarını, fagositoz reaksiyonları aktive edildiğinde belirgin olan oksidatif stresten, tütün dumanı toksisitesinin neden olduğu kimyasal oksidatif stresten koruyabilir. Böylece asetilsistein, mukosiliyer aktivitenin depresyonunu, hücresel hiperplazinin şiddetini ve tütün dumanının neden olduğu bronşiyal mukoza hücrelerinin proliferatif aktivitesini azaltır. Ayrıca sigara içenlerde asetilsistein alveoler makrofajlarda süperoksit radikalinin artan salgılanmasını inhibe eder, bronkoalveoler yıkamalarda hümoral inflamasyon belirteçlerinin içeriğini azaltır, dolaylı olarak bronkopulmoner enfeksiyonun tekrarlama sıklığını ve bronşiyal hiperreaktiviteyi baskılayarak azaltır. oksidatif stres. Asetilsistein ayrıca patolojik olarak çeşitli seçeneklere bağlı reaktif oksijen türlerine karşı direnci arttırır. solunum güçlüğü sendromu pulmoner arterin dallarının endotoksinleri veya mikroembolizminden kaynaklanır.

Asetilsisteinin detoksifiye edici etkisi, SH gruplarının bir vericisi olarak, reaktif oksijen türlerinin vücudun hücre ve dokularına zarar vermesi durumunda koruyucu özelliklere sahip olmasından kaynaklanmaktadır. Asetilsisteinin bu özellikleri, parasetamol, alkile edici bileşikler veya diğer toksik maddeler (aldehitler, oksitler, fenoller) ile akut zehirlenme için bir panzehir olarak kullanılmasını mümkün kılmıştır.

Asetilsisteinin efervesan tabletler (ACC LONG) şeklinde kullanılması, özellikle tütün içenler de dahil olmak üzere çeşitli solunum yolu hastalıkları olan hastalar için umut verici ve uygundur. Mukolitik, detoksifiye edici, antioksidan, pnömoprotektif etkinin yanı sıra, asetilsistein içeren müstahzarlar organoleptik özelliklere sahiptir ve bunların yokluğu daha önce asetilsisteinin tıpta daha geniş kullanımını engellemiştir. Örneğin, 100 veya 200 mg asetilsistein içeren, suda, meyve suyunda veya çayda kolayca çözünen, hoş bir narenciye tadı olan granül formundaki (torbalarda) ACC-100 ve ACC-200 müstahzarları günde 2-3 kez alınır. gün. Ergen ve yetişkin hastaların (özellikle sigara içenlerin) tedavisi için daha umut verici olan, ilacın uzun süreli bir şeklidir - günde 1 kez alınan 600 mg asetilsistein içeren suda çözünür efervesan tabletler şeklinde ACC LONG.

ACC ilacının terapötik özellikleri, iyi tolerans, alındığında düşük yan etki sıklığı (plasebo düzeyinde), kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemi üzerinde hiçbir etkisi, asetilsistein kullanım endikasyonlarını genişletmeyi mümkün kılmıştır. : çeşitli solunum yolu hastalıkları (akut ve kronik bronşit, bronşiyolit, bronşiyal astım, bronşektazi, vb.) için mukolitik bir ajanın atanmasından antitoksik (parasetamol, metil bromür vb. ile zehirlenme durumunda), antioksidan ve pnömoprotektif (indirgeyici) tütün dumanı bileşenlerinin, endüstriyel aerosollerin, araç egzoz gazlarının vb. bronkopulmoner sistemin durumu üzerindeki patojenik etkisi). Asetilsistein içeren ilaçların kullanımına yönelik ana kontrendikasyonlar, bileşenlerine aşırı duyarlılık, hastalarda peptik ülser varlığıdır. sindirim kanalı, akciğer kanaması; hamilelik ve emzirme döneminde dikkatli kullanılmalıdır.

Böylece hastalar için yüksek verim, güvenlik ve kullanım kolaylığı farklı Çağlar asetilsistein içeren müstahzarlar, solunum yolu hastalıkları olan hastaların, özellikle tütün içenlerin tedavisi için en umut verici mukolitik ve pnömoprotektif ajanlardan biri olarak değerlendirilmeleri için sebep verir.

Edebiyat

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Dahili hastalıklar. "Tıp" Moskova

· Kovalev Yu.R. (1999) Terapistin refakatçisi. "Folian" St.Petersburg

· "Solunum sistemi hastalıkları, klinik ve tedavisi" ed. Kokosova 1999 "Lan" St.Petersburg

· "İç Hastalıkları Propedötikleri" ed. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L. 1989 "Tıp" Moskova

Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevich I.A. "Giriş fonksiyonel teşhis dış solunum" 1996 Moskova

Lomonosov S.P. (1999) Asetilsistein akut ve kronik hastalıklar solunum organları. Ukr. bal. Chasopis, 1(9): 100–102.

Aquilani R. ve ark. (1985) Studio Clinico Sull'Efficaciacia Terapeutica ve La Tollerabilitia Dell'acetilcisteina Per via Orale Un'unica Somministrzione al Giorono nel Trattamento Delle Broncopnömopatie. klinik Ther., 114: 495-503.