B t lenfositleri. B hücrelerinin belirteçleri (B-lenfositler). Tipik ve atipik bağışıklık hücreleri

Kök hücrelerden ve yetişkin memelilerde - sadece kemik iliğinde. B-lenfositlerin farklılaşması, her biri belirli protein belirteçlerinin varlığı ve immünoglobulin genlerinin genetik yeniden düzenleme derecesi ile karakterize edilen birkaç aşamada gerçekleşir.

B-lenfositlerin anormal aktivitesi, otoimmün ve alerjik hastalıkların nedeni olabilir.

Ansiklopedik YouTube

1 / 5

✪ B-lenfositleri (B-hücreleri)

✪ CD4+ ve CD8+ popülasyonlarının B-lenfositleri ve T-lenfositleri

✪ Lenfositler kanser hücresi onkolojisini nasıl öldürür?

✪ Bağışıklık tepkisinin aktivasyonu

✪ Sitotoksik T-lenfositler

Altyazılar

B-lenfositleri ile ilişkili olan hümoral bağışıklıktan bahsedeceğiz. B-lenfositleri veya B-hücreleri, onları mavi ile çizeceğim. Diyelim ki bu bir B-lenfosit. B-lenfositler, lökositlerin bir alt grubudur. Kemik iliğinde oluşurlar. B, Fabricius'un Bursa'sından türetilmiştir, ancak bu ayrıntılara girmeyeceğiz. B-lenfositlerin yüzeyinde proteinler bulunur. Yaklaşık 10.000. Bunlar harika hücreler ve size nedenini yakında anlatacağım. Tüm B-lenfositlerin yüzeyinde buna benzer proteinler bulunur. Bir çift çizeceğim. İşte proteinler. Aksine, zara bağlı antikorlar olarak adlandırılan dört ayrı proteinden oluşan protein kompleksleri. Membran bağlı antikorlar tam burada bulunur. Membran bağlı antikorlar. Onlara daha yakından bakalım. Muhtemelen bu kelimeyi daha önce duymuşsunuzdur. Farklı antikorlara sahibiz grip türleri, farklı virüs türlerinin yanı sıra, bunun hakkında daha sonra konuşacağız. Tüm antikorlar proteindir. Ve sıklıkla bunlara immünoglobulinler denir. Biyoloji öğretmek kelime dağarcığımı genişletiyor. Antikorlar ve immünoglobulinler. Hepsi aynı anlama gelir ve B hücre zarının yüzeyinde bulunan proteinlerdir. Bunlar membrana bağlıdır. Genellikle, insanlar antikorlar hakkında konuştuklarında, vücutta dolaşan serbest antikorları kastederler. Ve size bunların nasıl üretildiği hakkında daha fazla bilgi vereceğim. Ve şimdi çok, çok ilginç nokta zara bağlı antikorlar ve özellikle B hücreleri ile ilgili. Her B hücresinin zarında yalnızca bir tür zara bağlı antikor içermesi gerçeğinde yatmaktadır. Her B hücresi... Bunun gibi bir tane daha çizelim. İşte ikinci B hücresi. Ayrıca antikorları var, ancak biraz farklılar. Bakalım ne olacak. Onları aynı renkte çizeceğim ve sonra farklılıklarını analiz edeceğiz. Yani bu bir zara bağlı antikor, bu başka bir antikor. Ve bunlar iki B hücresi. Ve her ikisi de zarlarında antikorlar içerir. Biri ve diğer B hücreleri, farklı bir konfigürasyon alabilen değişken antikor bölgelerine sahiptir. Bu ve bunun gibi görünebilirler. Bu snippet'lere bir göz atın. Bunda ve bunda - onları ayrı bir renkte vurgulayacağım. Bu parça herkes için değişmez, her yerde yeşil olsun. Ve bu parçalar değişkendir. Yani değişkendirler. Ve bu hücrenin değişken bir parçası var, bu - pembe ile işaretleyeceğim. Ve bu plazma zarına bağlı antikorların her biri, bu değişken parçaya sahiptir. Diğer B hücreleri, başka değişken parçalar içerir. Onları farklı bir renkle işaretleyeceğim. Örneğin, mor. Yani, değişken parçalar farklı olacaktır. Yüzeyde toplam 10.000 tane var ve her biri aynı değişken parçalara sahip olacak, ancak bu B hücresinin değişken parçalarından farklı olacaklar. Yani, yaklaşık 10 milyar değişken parça kombinasyonu mümkündür. Bu, 10 üzeri onuncu kuvvet veya 10 milyar değişken parça kombinasyonudur. Bunu bir yere yazalım: 10 milyar değişken parça kombinasyonu. Ve burada ilk soru ortaya çıkıyor - ve size bu değişken parçaların ne için olduğunu henüz söylemedim - bu kadar çok çeşitli kombinasyonlar nasıl ortaya çıkıyor? Bu proteinlerin - ya da belki o kadar açık değil - olduğu açıktır, ancak tüm bu proteinler oluşturan parçalarçoğu hücre, o hücrenin genleri tarafından üretilir. Bir hücre çekirdeği çizerseniz, çekirdeğin içinde DNA bulunur. Ve hücrenin bir çekirdeği vardır. Çekirdek DNA içerir. Her iki hücre de B-lenfosit ise, ortak bir kökene mi sahipler ve muhtemelen aynı DNA'ya mı sahipler? Aynı DNA'ya sahip olmaları gerekmez mi? Buraya bir soru işareti koydum. DNA'yı paylaşıyorlarsa, sentezledikleri proteinler neden birbirinden farklı? Nasıl değişirler? Ve bu yüzden B hücrelerini düşünüyorum - ve bunun T hücreleri için de geçerli olduğunu göreceksiniz - çok şaşırtıcı, çünkü onların gelişim sürecinde, hematopoez sürecinde, yani lenfositlerin gelişimi anlamına gelir, aşamalardan birinde gelişimleri sırasında, bu protein parçalarını kodlayan DNA parçalarının yoğun bir şekilde karıştırılması söz konusudur. Yoğun bir karıştırma var. DNA hakkında konuştuğumuzda, mümkün olduğu kadar çok bilgiyi korumanın ve maksimum karışmayı sağlamamanın gerekli olduğunu kastediyoruz. Bununla birlikte, lenfositlerin, yani B hücrelerinin olgunlaşma sürecinde, olgunlaşmalarının aşamalarından birinde, bunu ve bu parçaları kodlayan DNA'nın kasıtlı olarak yeniden karıştırılması vardır. Bu zara bağlı immünoglobulinlerin farklı değişken fragmanlarının çeşitliliğine neden olan şey budur. Ve şimdi bu çeşitliliğin neden gerekli olduğunu öğreneceğiz. Vücudumuza bulaşabilecek çok sayıda mikroorganizma vardır. Virüsler de bakteriler gibi mutasyona uğrar ve gelişir. Ve vücuda neyin nüfuz edeceği bilinmiyor. B hücrelerinin yanı sıra T hücrelerinin de yardımıyla bağışıklık sistemi, çeşitli zararlı organizmalara bağlanabilen birçok değişken parça kombinasyonu oluşturarak koruma sağlar. olduğunu farz edelim yeni tür az önce ortaya çıkan virüs. Daha önce böyle bir virüs yoktu ve şimdi B-hücresi bu virüsle temas ediyor, ancak ona bağlanamıyor. Ve başka bir B-hücresi bu virüsle temas ediyor, ama yine hiçbir şey olmuyor. Belki birkaç bin B hücresi bu virüsle temas eder ve ona bağlanmayı başaramaz, ancak reseptörler üzerinde çok sayıda farklı değişken parça kombinasyonu içeren çok sayıda B hücresine sahibiz, sonuçta B'den biri. Bu virüsle ilişkili hücreler. Örneğin, bu. Ya da bu. Ve bir bağlantı oluşturur. Bu virüsün yüzey alanı ile bağ oluşturabilecektir. Veya yeni bir bakterinin yüzey alanı veya bir miktar yabancı protein ile. B hücresinin bağlandığı bakterinin yüzeyindeki alana, bunun gibi, epitop denir. epitop. Ve bir B hücresi tanıdık olmayan bir patojene bağlandıktan sonra - ve diğer B hücrelerinin başarısız olduğunu hatırlarsınız - sadece bu hücrenin belirli bir kombinasyonu vardır, 10 üzeri onuncu kuvvet. 10 üzeri onuncu kuvvetten daha az kombinasyon vardır. Gelişim sürecinde, vücudumuzun bağışıklık tepkisi olmaması gereken hücrelerine bağlanabilen tüm bu kombinasyonlar ortadan kalkar. Yani vücut hücrelerine karşı bir bağışıklık tepkisi sağlayan kombinasyonlar yavaş yavaş yok oluyor. Yani aslında 10 üzeri 10. kuvvet yoktur, yani bu proteinlerin 10 milyar kombinasyonu yoktur, sayıları daha küçüktür, kendi hücrelerine bağlanabilen kombinasyonları hariç tutar, ancak yine de hazır kombinasyonların sayısıdır. - viral veya bakteriyel nitelikteki herhangi bir patojenin bir parçası ile temas edecek çok şey var. Ve bu B hücrelerinden biri bir patojenle bağ kurduğunda, o yepyeni patojene uygun olduğuna dair bir sinyal gönderir. Yeni bir patojene bağlandıktan sonra aktive olur. Yeni bir patojene bağlandıktan sonra aktivasyon meydana gelir. Bunun üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım. Aslında aktivasyon, T-helper'ların katılımını gerektirir, ancak bu videoda ayrıntılara girmeyeceğiz. Bu durumda, bir B hücresinin bir patojene bağlanmasıyla ilgileniyoruz ve bunun aktivasyona yol açtığını varsayalım. Ancak çoğu durumda T yardımcılarına da ihtiyaç duyulduğunu unutmayın. Ve neden bu kadar önemli olduklarını daha sonra tartışacağız. Bu, bağışıklık sistemimizin hatalardan korunması için bir nevi sigorta mekanizmasıdır. Bir B hücresi aktive edildikten sonra klonlamaya başlar. Virüs için mükemmel ve kendini klonlamaya başlıyor. Kendini klonla. Kendini böler ve çoğaltır. Resim yapalım. Sonuç olarak, bu hücrenin birçok çeşidi ortaya çıkar. Birçok seçenek. Onları hayal edelim. Ve herkesin zar üzerinde alıcıları vardır. Ayrıca yaklaşık on bin tane var. Hepsini çizmeyeceğim ama her zara bir çift çizeceğim. Bölünürken bu hücreler de farklılaşır, yani işlevlerine göre bölünürler. İki ana farklılaşma biçimi vardır. Bu hücrelerden yüz binlerce üretiliyor. Bazıları hafıza hücreleri haline gelir. Hafıza hücreleri. Bunlar aynı zamanda ideal reseptörü ideal değişken parça ile uzun süre koruyan B hücreleridir. Buraya birkaç reseptör çizelim. İşte hafıza hücreleri... İşte buradalar. Bazı hücreler hafıza hücreleri haline gelir ve sayıları zamanla artar. Bu patojen, örneğin 10 yıl içinde size bulaşırsa, stokta bu hücrelerden daha fazlasına sahip olacaksınız, bu nedenle onunla temasa geçme ve aktif hale gelme şansları daha yüksek. Bazı hücreler efektör hücrelere dönüşür. Bu hücreler belirli eylemleri gerçekleştirir. Hücreler dönüşür ve efektör B hücreleri veya plazma hücreleri haline gelir. Bunlar antikor üretimi için fabrikalardır. Antikor üretimi için fabrikalar. Üretilen antikorlar, orijinal olarak plazma zarında bulunanla tamamen aynı kombinasyonu içerir. Bahsettiğimiz antikorları üretirler, antikor salgılarlar. Yeni bir patojene, bu tehlikeli organizmaya bağlanma konusunda benzersiz bir yeteneğe sahip olan çok miktarda protein üretirler. Eşsiz bir bağlanma yeteneğine sahiptirler. Aktive edilmiş efektör hücreler saniyede yaklaşık 2000 antikor üretir. Ve aniden büyük miktarda antikorun dokulara nüfuz ettiği ve vücutta dolaşmaya başladığı ortaya çıktı. Anlam hümoral sistem Vücudumuzu enfekte eden bilinmeyen virüsler aniden ortaya çıktığında, yanıt olarak antikor üretimi başlar. Efektör hücreler tarafından üretilirler, ardından spesifik antikorlar virüslere bağlanır. Bunu böyle resmedeceğim. spesifik antikorlar. Spesifik antikorlar, virüslere bağlanmaya başlar ve çeşitli şekillerde fayda sağlar. Onları düşünelim. İlk olarak, daha sonraki yakalanmaları için patojenleri "işaretler". Fagositozu aktive etmek için - bu sürece opsonizasyon denir. Opsonizasyon. Bu, patojeni "işaretleme" işlemidir, böylece fagositlerin onu yakalaması ve emmesi daha kolay olur; antikorlar fagositlere bu nesnenin zaten yakalanmaya hazır olduğunu, bu belirli nesnenin yakalanması gerektiğini bildirir. İkincisi, virüslerin işleyişi karmaşıktır. Sonuçta, virüslere oldukça büyük bir nesne katılıyor. Bu nedenle, hücrelere nüfuz etmeleri daha zordur. Üçüncüsü, bu antikorların her birinde iki özdeş ağır zincir ve iki özdeş hafif zincir vardır. iki hafif zincir. Bu zincirlerin her birinin belirli bir değişken parçası vardır ve bu zincirlerin her biri virüsün yüzeyindeki bir epitopa bağlanabilir. Ve bunlardan biri bir virüsün epitopuna ve diğeri diğerinin epitopuna bağlandığında ne olur? Sonuç olarak, bu virüsler olduğu gibi birbirine yapışır ve bu daha da etkilidir. Artık işlevlerini yerine getiremezler. geçemezler hücre zarları ve işaretlenirler. Opsonize olurlar ve fagositler onları yakalayabilir. B hücreleri hakkında daha fazla konuşacağız. Bana şaşırtıcı geliyor ki böyle bir Büyük sayı kombinasyonlar ve vücut sıvılarımızda var olan neredeyse tüm olası organizmaları tanımak için yeterlidirler, ancak siz ve ben, patojenler hücrelere girmeyi başardığında veya kanser hücreleriyle uğraştığımızda ne olduğu ve zaten nasıl olduğu sorularını henüz yanıtlamadık. enfekte hücreler yok edilir.

B-lenfositlerin farklılaşması

B-lenfositler, aynı zamanda tüm kan hücrelerini oluşturan pluripotent hematopoietik kök hücrelerden elde edilir. Kök hücreler, hayatta kalmalarını, kendilerini yenilemelerini veya gerekirse farklılaşmalarını sağlayan belirli bir mikro çevre içindedir. Mikroçevre, kök hücre gelişiminin hangi yolu izleyeceğini belirler (eritroid, miyeloid veya lenfoid).

B-lenfositlerin farklılaşması şartlı olarak iki aşamaya ayrılır - antijenden bağımsız (immünoglobulin genlerinin yeniden düzenlendiği ve eksprese edildiği) ve antijene bağımlı (plazma hücrelerinde aktivasyon, çoğalma ve farklılaşmanın meydana geldiği). Olgunlaşan B-lenfositlerin aşağıdaki ara formları ayırt edilir:

B hücrelerinin erken progenitörleri, immünoglobulinlerin ağır ve hafif zincirlerini sentezlemez, germinal IgH ve IgL genleri içerir, ancak olgun pre-B hücrelerde yaygın olan bir antijenik markör içerir.
Erken pro-B hücreler - DJ ayarları IgH genlerinde.
Geç pro-B hücreleri - IgH genlerinde V-DJ yeniden düzenlemeleri.
Büyük pre-B hücreleri - VDJ yeniden düzenlenmiş IgH genleri; sitoplazmada μ sınıfının ağır zincirleri vardır, pre-B-hücresi reseptörü eksprese edilir.
Küçük pre-B hücreleri - VJ ayarı IgL genlerinde; sitoplazmada μ sınıfı ağır zincirler vardır.
Küçük olgunlaşmamış B hücreleri - VJ yeniden düzenlenmiş IgL genleri; ağır ve hafif zincirleri sentezler; immünoglobulinler (B-hücre reseptörü) zar üzerinde eksprese edilir.
Olgun B hücreleri, IgD sentezinin başlangıcıdır.

B hücreleri geliyor kemik iliği sekonder lenfoid organlara (dalak ve lenf düğümleri), burada daha fazla olgunlaşma, antijen sunumu, çoğalma ve plazma hücrelerine ve hafıza B hücrelerine farklılaşma gerçekleşir.

B hücreleri

Membran immünoglobulinlerinin tüm B hücreleri tarafından ekspresyonu, antijen etkisi altında klonal seçime izin verir. Olgunlaşma, antijen uyarımı ve proliferasyon sırasında B-hücresi belirteçleri seti önemli ölçüde değişir. Olgunlaştıkça, B hücreleri IgM ve IgD sentezinden IgG, IgA, IgE sentezine geçer (hücreler aynı zamanda IgM ve IgD'yi sentezleme yeteneğini korurken - aynı anda üç sınıfa kadar). İzotip sentezi değiştirilirken, antikorların antijenik özgüllüğü korunur. Aşağıdaki olgun B lenfosit türleri vardır:

Aslında B-hücreleri ("naif" B-lenfositleri olarak da adlandırılır), antijen ile temas halinde olmayan aktive edilmemiş B-lenfositlerdir. Gall'in gövdelerini içermezler, monoribozomlar sitoplazmada dağılır. Polispesifiktirler ve birçok antijen için düşük afiniteye sahiptirler.
Hafıza B-hücreleri, T-hücreleri ile işbirliği sonucunda tekrar küçük lenfositler aşamasına geçen aktive B-lenfositlerdir. B hücrelerinin uzun ömürlü bir klonudur, aynı antijenin tekrar tekrar uygulanması üzerine hızlı bir bağışıklık tepkisi ve çok sayıda immünoglobulin üretimi sağlarlar. Bunlara hafıza hücreleri denir, çünkü bağışıklık sisteminin, antijenin etkisi sona erdikten sonra uzun yıllar boyunca antijeni "hatırlamasına" izin verirler. Bellek B hücreleri uzun süreli bağışıklık sağlar.
Plazma hücreleri, antijenle aktive olan B hücrelerinin farklılaşmasındaki son adımdır. Diğer B hücrelerinin aksine, birkaç zar antikoru taşırlar ve çözünür antikorlar salgılayabilirler. Eksantrik olarak yerleştirilmiş bir çekirdeğe ve gelişmiş bir sentetik aparata sahip büyük hücrelerdir - kaba bir endoplazmik retikulum neredeyse tüm sitoplazmayı kaplar ve Golgi aygıtı da geliştirilmiştir. Kısa ömürlü hücrelerdir (2-3 gün) ve bağışıklık tepkisine neden olan antijenin yokluğunda hızla elimine edilirler.

B hücre belirteçleri

B hücrelerinin karakteristik bir özelliği, IgM ve IgD sınıflarına ait yüzey zarına bağlı antikorların varlığıdır. Diğer yüzey molekülleri ile kombinasyon halinde, immünoglobulinler, antijen tanıyan (alıcı) bir kompleks oluşturur - B hücre reseptörü antijen tanımadan sorumludur. Ayrıca B-lenfositlerin yüzeyinde, epitop-MHC II kompleksini tanıyan antijenler bulunur. Aktive edilmiş T-yardımcı, antijen sunma fonksiyonunu artıran sitokinlerin yanı sıra B-lenfosit aktivasyonu ve proliferasyon indükleyicilerini aktive eden sitokinleri salgılar. B-lenfositleri, "kendi" antijenlerine reseptör görevi gören zara bağlı antikorların yardımıyla bağlanır ve T-yardımcısından alınan sinyallere bağlı olarak çoğalır ve antikorları sentezleyen bir plazma hücresine farklılaşır veya hafıza B-'ye dönüşür. hücreler. Bu durumda, bu üç hücreli sistemdeki etkileşimin sonucu, antijenin kalitesine ve miktarına bağlı olacaktır. Tarif edilen mekanizma, fagositik işlemeye nispeten kararsız olan polipeptit antijenleri için geçerlidir - sözde. timus bağımlı antijenler. Timustan bağımsız antijenler için (sıklıkla tekrarlanan epitoplarla yüksek oranda polimerik, fagositik sindirime nispeten dirençli ve mitojen özelliklere sahip), T-yardımcı katılımı gerekli değildir - antijenin kendi mitojenik aktivitesi nedeniyle B-lenfositlerin aktivasyonu ve proliferasyonu meydana gelir.

Antijen sunumunda B-lenfositlerin rolü

B hücreleri, ilişkili antijenleriyle birlikte membran immünoglobulinlerini içselleştirebilir ve ardından antijen fragmanlarını sınıf II MHC molekülleri ile kompleks halinde sunar. Düşük antijen konsantrasyonlarında ve ikincil bir bağışıklık tepkisinde, B hücreleri birincil antijen sunan hücreler olarak hareket edebilir.

B-1 ve B-2 hücreleri

B hücrelerinin iki alt popülasyonu vardır: B-1 ve B-2. B-2 alt popülasyonu, yukarıdakilerin hepsinin geçerli olduğu sıradan B-lenfositlerinden oluşur. B-1, insanlarda ve farelerde bulunan nispeten küçük bir B hücresi grubudur. Toplam B hücre popülasyonunun yaklaşık %5'ini oluşturabilirler. Bu tür hücreler embriyonik dönemde ortaya çıkar. Yüzeylerinde, IgM'yi ifade ederler ve IgD'yi çok az (veya hiç ifade etmezler) ifade ederler. Bu hücrelerin belirteci CD5'tir. Bununla birlikte, hücre yüzeyinin önemli bir bileşeni değildir. Embriyonik dönemde, B1 hücreleri kemik iliği kök hücrelerinden ortaya çıkar. Yaşam boyunca, B-1 lenfosit havuzu, özel öncü hücrelerin aktivitesi ile korunur ve kemik iliğinden türetilen hücreler tarafından doldurulmaz. Progenitör hücre göç eder hematopoietik doku anatomik nişine - karın ve plevral boşluklarda - embriyonik dönemde bile. Yani B-1 lenfositlerin habitatı bariyer boşluklarıdır.

B-1 lenfositleri, üretilen antikorların antijenik özgüllüğü açısından B-2 lenfositlerinden önemli ölçüde farklıdır. B-1-lenfositler tarafından sentezlenen antikorlar, immünoglobulin moleküllerinin önemli çeşitli değişken bölgelerine sahip değildir, aksine, tanınabilir antijenlerin repertuarında sınırlıdır ve bu antijenler, bakteri hücre duvarlarının en yaygın bileşikleridir. Tüm B-1-lenfositleri, olduğu gibi, çok özel değil, kesinlikle yönlendirilmiş (antibakteriyel) klonlardır. B-1-lenfositleri tarafından üretilen antikorlar, hemen hemen yalnızca IgM'dir, B-1-lenfositlerdeki immünoglobulin sınıflarını değiştirmek "amaçlı" değildir. Bu nedenle, B-1-lenfositler, bariyer boşluklarındaki antibakteriyel "sınır muhafızlarının" bir "ayrılması" olup, yaygın olanlar arasından bariyerlerden "sızan" bulaşıcı mikroorganizmalara hızlı bir şekilde yanıt vermek için tasarlanmıştır. Kan serumunda sağlıklı kişi immünoglobulinlerin baskın kısmı, sadece B-1-lenfositlerin sentezinin ürünüdür, yani. bunlar nispeten polispesifik antibakteriyel immünoglobulinlerdir.

SUCESS OF MODERN BIOLOGY, 2009, cilt 129, sayı 1, s. 27-38

UDC 577.1:576.8.097.3(047)

B-1 LENFOSİTLER. KÖKEN, FARKLILIK, FONKSİYONLAR

Aşılar ve Serumlar Araştırma Enstitüsü. AI. Mechnikov RAMS, Moskova

İnceleme, B-1 hücrelerinin biyolojisine ayrılmıştır. B-1 lenfositleri, özellikleri bakımından vücudun devridaim yapan geleneksel B-2 hücrelerinin ana bölümünden farklı olan benzersiz bir popülasyonu temsil eder. B-1 ve B-2 hücreleri arasındaki farklar, farklılaşma, lokalizasyon, fenotip, kendini yenileme yeteneği, T-bağımsızlığı ve IgM'nin yapısal sentezi mekanizmalarındadır. B-1 hücreleri, benzer fakat aynı olmayan B-1a (CD5+) ve B-1b (CD5-) olmak üzere 2 alt popülasyona ayrılır. fonksiyonel özellikler. B-1a ve B-1b hücrelerinin B hücresi reseptörlerini (ALL) kodlayan genlerde ve bunlar tarafından üretilen normal serum antikorlarının (AT) özgüllüğünde farklılıklar bulundu. B-1 ve B-2 lenfositlerinin farklı öncüllerden köken aldığı tespit edilmiştir. B-1 hücreleri, B lenfositlerinin çok küçük bir bölümünü oluşturmasına rağmen, normal antikorların ana kaynağıdır. Normal antikorların çoğu polireaktiftir. Kural olarak, kendi antijenleri ve bakteriyel lipo- ve polisakkaritlerle reaksiyona girerek patojenlere karşı savunmada önemli bir rol oynarlar (birinci savunma hattı). Hücreler tarafından normal B-1 antikorlarının oluşumunu düzenleyen mekanizmalar çalışılmamıştır. B-1 hücrelerinin kendi antijenleriyle reaksiyona girme yeteneği, onları genellikle patolojik bir oto-Abs kaynağı yapar. Birçok lenfoproliferatif hastalık da B-1 lenfositleri ile ilişkilidir. B-1 lenfositlerinin alt popülasyonlarının fonksiyonel aktivitesi, yerel mikro çevre faktörlerinden önemli ölçüde etkilenir.

GİRİİŞ

Fare ve insan B lenfositleri, farklı fenotipik menşe, lokalizasyon ve fonksiyon belirteçlerine sahip olan B-1a, B-1b, MZ-B (marjinal bölge B hücreleri) ve B-2 alt popülasyonlarına bölünmüştür.

Son zamanlarda, B hücrelerinin yeni alt popülasyonları rapor edilmiştir. Bw ve B-1c hücrelerinin yanı sıra spesifik olmayan inflamasyon alanlarına göç eden B-1b lenfositlerinden kaynaklanan mononükleer fagositler tarif edilmektedir. AT plevral boşluk ikincisi Cryptococcus neoformans'ın fagositozunda yer alır.

"Vahşi" (vahşi) çizgilerin farelerinde bulunan Bw lenfositleri, B-1a, B-1b'den farklı benzersiz bir CD5-, Mac-1+, B220high, IgMhigh, IgDhigh, CD43-, CD9- fenotipi ile karakterize edilir. ve B-2 hücreleri. Lineer farelerde de çeşitli oranlarda Bw hücreleri bulundu. B-1 ve B-2 hücrelerinden sadece fenotiplerinde değil, proliferatif özelliklerinde, salgıladıkları lenfokinlerde ve üretilen antikorlarda (AT) farklılık gösterirler. Bw hücrelerinin lokalizasyonu karın boşluğu ile sınırlı değildir. Benimsenen transfer deneyleri, "yabani" farelerin fetal karaciğer ve fetal kemik iliği (BM) hücrelerinin, lenfoid olmayan farelerde de Bw lenfositlerine farklılaşabileceğini göstermiştir.

Yazarlara göre, B220+, CD5+, Mac-1- lenfositlerinin %30-40'ını oluşturduğu farelerin periton boşluğunda B-1c hücreleri bulundu. Bir dizi başka markörün varlığı, B-1 hücrelerinin karakteristiği olan VH11 ve Vn12 genlerinin ekspresyonu ve forbol estere (B-1'in bir poliklonal aktivatörü, ancak B-2 hücrelerinin değil) ve anti-Ig'ye yanıt ile (B-2'yi uyarır, ancak B-1 lenfositlerini uyarmaz), bulunan hücreler B-1 lenfositlerinin yeni bir alt popülasyonuna atandı ve B-1c olarak adlandırıldı. Bununla birlikte, Herzenberg ve arkadaşlarının son bulguları, B-1c hücrelerinin büyük olasılıkla yeni bir B-1 lenfosit alt popülasyonu yerine peritoneal B-1 hücre farklılaşmasının bir aşamasını temsil ettiğini göstermektedir. Bu nedenle, bu soru şimdilik açık kalıyor.

Farelerde ve insanlarda, B-1 hücreleri (hem B-1a hem de B-1b) esas olarak karın boşluğunda, B-2 hücreleri ise dalak, kan ve lenf düğümlerinde yoğunlaşmıştır. Farelerde MZ-B hücreleri sadece dalakta bulunurken, insanlarda hem dalakta hem de lenf düğümlerinde bulunur. Tavuklarda ve tavşanlarda, çoğu B lenfositi, CD5 antijenine homolog bir işaretleyici ifade eder; aksine, farelerde görünüşe göre bu tür B hücreleri yoktur.

Son yıllarda, B-1 hücreleri araştırmacıların artan ilgisini çekmiştir. Teorik bir bakış açısıyla onlara olan ilgi, evrim sürecinde çeşitli vücut savunma mekanizmalarının nasıl ortaya çıktığını anlama arzusundan kaynaklanmaktadır.

nasıl değiştiklerini ve bu değişikliklerin neye yol açtığını. Pratik açıdan bakıldığında, B-1 lenfositleri, bir yandan enfeksiyona karşı ilk savunma hattını sağlayan hücreler olarak, diğer yandan da otoimmün ve lenfoproliferatif hastalıklarda yer alan hücreler olarak dikkat çekmektedir.

KISA TARİHÇE

İlk kez CD5 antijeni taşıyan (T-lenfositlerin belirteci) B-lenfositleri, geçen yüzyılın 70'lerinin sonlarında bazı otoimmün hastalıklarda ve kronik lenfositik lösemide (KLL) bulundu. Dikkatli sitoflorometrik analiz, normal farelerin de CD5+ B hücrelerine sahip olduğunu gösterdi. Ontogenezde, isimleri olarak hizmet eden ilk önce ortaya çıkarlar. Lenfoid ve miyeloid serinin diğer hücreleri gibi, B-1 lenfositleri de önce yolk sac ve ommentumda, daha sonra embriyonik karaciğer ve kemik iliğinde bulunur. Bununla birlikte, doğumdan sonra, B-1 hücrelerinin ve öncüllerinin ana kısmı kemik iliğine geçmez (B-2 lenfositlerinin öncüleri gibi), ancak karın boşluğuna geçer ve oradaki B hücrelerinin çoğunu oluşturur. Farelerde, tüm CD5+ B hücrelerinin %95'i periton boşluğunda bulunur. Plevral boşlukta az miktarda bulunur. İnsanlarda B-1 lenfositlerinin yaklaşık %70'i karın boşluğunda da bulunur ve yaklaşık %30'u kan, bademcikler ve lenf düğümlerinde bulunur. B-1a, B-1b ve B-2 lenfositlerinin vücuttaki proliferasyonu ve dağılımı haplotipten etkilenir. CXCL13 kemokin ve onun CXCR5 reseptörü, ayrıca Toll benzeri reseptörler (TLR) ve CD9 yüzey antijeni bu işlemlerde önemli bir rol oynar. B-1 ve B-2 hücrelerinin yarı yenilenme oranı günde yaklaşık %1.1'dir; 38 günde %50 B-1a lenfositleri yenilenir.

Farelerin kemik iliğinde CD5+ B-1 hücrelerinin keşfinden bir süre sonra, ana özelliklerinde CD5+ B hücrelerine benzeyen ancak CD5 işaretini taşımayan hücreler bulundu. Sonuç olarak, B-1 lenfositleri iki alt popülasyona ayrıldı: B-1a (CD5+) ve B-1b (CD5-). Her ikisi de farelerin dalak ve karın boşluğunda bulunurken, kemik iliğinde sadece B-1b hücreleri bulunur.

B-1 lenfositlerinin karakteristik özellikleri, kendi kendini yenileme ve sürdürme yeteneği ve IgM'nin kurucu sentezi ve salgılanmasının yanı sıra üretilen IgM'nin polireaktivitesi ve bağışıklık tepkisinin T-bağımsızlığıdır. Buna göre B-1 lenfositleri hafıza hücrelerine yol açmaz. İkincisi ile bağlantılı olarak, kısaca B-1 hücreleri üzerinde durmalıyız.

karın boşluğunun lamina propriası. Karın boşluğundaki hücrelerin baş etmede rol oynadığı bilinmektedir. mukozal bağışıklık vücudun homeostazını korumak. IgA üreticilerinin yaklaşık %50'si karın boşluğundan lamina propria ve bağırsak lenf düğümlerine göç eden ve orada plazma hücrelerine farklılaşan peritoneal B-1 lenfositlerinden türetilir. B-1 hücreleri tarafından salgılanan IgA'nın önemli bir kısmı, Gram pozitif ve Gram negatif bakterilerin duvar bileşenleri ile reaksiyona girer. Bu, IgA'nın sadece normal konstitütif antikorlar olmadığını, ayrıca bağırsakta bulunan bakteriyel antijenler tarafından spesifik olarak indüklendiğini gösterir. Bu tür AT'lerin oluşumu klasik T-gücü gerektirmez. Bu, onu IgG- ve IgA-AT'nin Peyer yamalarında yoğunlaşan lenfositler tarafından bakteriyel B-2 antijenlerine sentezinden ayırır. Bağırsaktaki B-1 hücreleri tarafından üretilen IgA'nın, bağırsaktaki normal bakteri florasının korunmasında da rol oynadığı varsayılmaktadır.

Yapısal olarak lamina propria B-1'de konsantre IgM üreten hücreler tarafından IgA'nın oluşumu hala bir gizemdir. İzotip değişimi için T-faktörleri gerekli olduğundan, karın boşluğunda bulunan aktive edilmiş y/5 T lenfositlerinin B-1 hücrelerine bu tür "birleşik olmayan" yardım sağladığı varsayılabilir. Bunun biraz daha eski olması mümkündür yol T-B B hücrelerinin a / T lenfositleri ile etkileşiminden daha etkileşimler; B-1 hücreleri gibi y/5 T lenfositlerinin ontogenide ilk olarak ortaya çıktığı bilinmektedir. Bağırsak boşluğunun diğer bazı hücrelerinin veya bunların ürettiği faktörlerin "yardımını" dışlamak imkansızdır. Ek olarak, B-1 lenfositlerinin spesifik olmayan aktivasyonu, TLR ve BAFF reseptörleri aracılığıyla bir bakteriyel ajanın bir hücre ile etkileşiminden kaynaklanabilir. TLR'lerin, B-1 hücrelerinin plazma hücrelerine farklılaşmasında rol oynayan iki transkripsiyon faktörü Blimp-1 ve XPB-1'in ekspresyonunu arttırdığı bilinmektedir. Bu bağlamda, tip 2 T'den bağımsız antijenlere verilen IgA yanıtının poliklonal IgA hücreleri tarafından B-1 sentezini indüklemediğini kontrol etmek ilginç olacaktır. (Poliklonal IgM'nin bu gibi durumlarda indüklendiği gösterilmiştir.)

Benzersiz özellikler Fare ve insan bağışıklık sistemlerinde otonom bir bölmeyi temsil eden B-1 hücreleri, bu hücrelerin kökeni ve gelişimi sorusunu gündeme getirdi. Bu konunun incelenmesi, uzun yıllar gerçeği arayan bir dedektif hikayesini andırıyor.

B-1 HÜCRELERİNİN KÖKENİ.

LİNEER VE AKTİVASYON HİPOTEZLERİ

20 yıldan daha uzun bir süre önce, lenfoid hücrelerin transferi üzerine yapılan deneylerde, fötal ve "yetişkin" B hücrelerinin, ışınlanmış hayvanlarda B lenfositlerinin farklı alt popülasyonlarını eski haline getirmek için eşit olmayan bir yeteneğe sahip olduğu bulundu. Böylece, gelişimin 8-9. günlerinde alınan embriyonik karaciğerden alınan B hücrelerinin öncüleri yalnızca CD5+ B-1a hücrelerinin alt popülasyonunu restore ederken, 13. günde alınan hücreler hem B-1a hem de B-1b alt popülasyonlarını restore etti. Yetişkin CM hücreleri, B-2 lenfosit popülasyonunu restore etti. Bu, B-1 ve B-2 lenfositlerinin özelliklerindeki sayısız farklılığın kanıtıyla birlikte, B-1 ve B-2 hücrelerinin farklı progenitörlerden kaynaklandığı varsayımına yol açtı (doğrusal hipotez). Ancak daha sonra, B-1 fenotipinin görünümünün özgüllüğe bağlı olduğu gösterildi. B hücresi reseptörleri(BCR) . bir alternatif vardı

O. V. Belova, I. V. Zimina, N. A. Nikitina, V. I. Sergienko ve T. I. Torkhovskaya - 2014

ÇOK RENKLİ SİTOMETRİK ANALİZ. B-HÜCRE ALT POPÜLASYONLARININ TANIMLANMASI

Zurochka A.V., Khaidukov S.V. - 2007

Kanımız, her biri kendi işlevini yerine getiren birçok hücreden oluşur.

Beyaz kan hücreleri bir bütün olarak vücudun bağışıklığından sorumludur, lökosit serisi, sırayla, en önemlilerinden biri, viral enfeksiyonların patojenlerini, virüslerden etkilenen hücreleri tanımaya ve yok etmeye yardımcı olan lenfositler olan birkaç alt gruba ayrılır. , mutasyona uğramış veya tümör.

Onlar hatırlıyorlar" tehlikeli bir düşmandır ve gelecek nesillere bilgi aktarır, bir kişinin hayatında sadece bir kez hastalandığı birçok enfeksiyona karşı istikrarlı bir bağışıklık oluşturur: kızamıkçık, su çiçeği, kızamık, kabakulak.

Bu küçük yardımcılara çok şey bağlı, bu yüzden yüksek seviye Lökosit formülündeki lenfositler ciddi bir inceleme nedenidir.

Neden yüksek seviye bir yetişkindeki lenfositler hem viral bir enfeksiyon hem de inflamatuar süreç, alerjik reaksiyonlar ve kanser. Bir kan testi artmış bir lenfosit seviyesi gösterdiyse, uzmanlar deşifre ederken mutlak veya nispi bir sapma miktarı olup olmadığını belirtmelidir.

Mutlak değer kandaki toplam hücre sayısını ve göreceli - lökosit kütlesindeki yüzdeyi gösterir. Buna dayanarak, göreceli veya mutlak lenfositozdan bahsederler.

bağıl lenfositoz Lenfosit sayısının arttığı, lökosit sayısının aynı kalmasına rağmen, vücuttaki iltihaplı, pürülan süreçlerden bahseder, bu nedenle bruselloz, tifo kendini gösterebilir.

mutlak lenfositoz- bir yetişkinin kanındaki lenfosit sayısının ciddi viral enfeksiyon, hastalıklar için tipik olan 4 x 109'dan yüksek olduğu bir durum endokrin sistem, hepatit.

B-lenfositler, enfeksiyöz ajanlarla tek bir temastan sonra, nasıl yok edilebileceği hakkında bilgi depolar ve iletir, bu da mümkün kılar. birçok hastalığa karşı bağışıklık Aşılamanın bu kadar etkili olması onlar sayesindedir.
T-lenfositlere katiller de denir, kusurlu hücreleri yok ederler, vücutta yabancı mikroorganizmaların varlığı hakkında bilgi iletirler, diğer alt grupların lenfositlerini uyarırlar. tam bağışıklık tepkisi, yabancıları "işaretleyiciler" ile işaretleme. T-lenfositler arasında, bağışıklık sistemini baskılayabilen, vücudun tepkisini azaltan, bazı durumlarda basitçe gerekli olan baskılayıcılar da vardır.
NK - lenfositler, sağlıklı vücut hücrelerinden ayırt edilemez olsalar bile "belirteçler" ile işaretlenmiş hücreleri yok eder, tümörler dahil..

Yetişkinlerde artan lenfosit seviyesi her zaman bir hastalığın varlığını gösterir, doğasını bulmak ve tedaviye başlamak gerekir. Alt gruplarından hangisinin hücre sayısında artış verdiği lenfositleri hesaplayarak daha doğru tanı koymak mümkündür.

Lenfosit sayısındaki artışın nedenleri

Lökosit formülündeki lenfosit sayısı çok şey söyleyebilir uzman.

Küçük dalgalanmalar nötrofil seviyesindeki azalmaya bağlı lenfosit seviyesi ve nispi lenfositoz stresli durumları gösterebilir, hormonal bozulmalar, ciddi fiziksel efor, kadınlarda kritik günlerde 5 x 109'a kadar bir artış meydana gelir.

Lenfosit seviyesinde artış Ağır sigara içenlerde de görülür, bu nedenle doktora kötü alışkanlık hakkında bilgi vermek gerekir. Kural olarak, bu tür lenfositoz oldukça hızlı geçer.

Keskin bir artışçağrılabilir:

bulaşıcı hastalıklar: kızamık, kızamıkçık, mononükleoz, su çiçeği, grip;
tüberküloz, sifiliz ile enfeksiyon;
şiddetli kimyasal zehirlenme: aşırı dozda ilaç, kurşun, arsenik yutulması;
bronşiyal astım;
viral hepatit;
otoimmün hastalıklar;
endokrin bozuklukları;
kemoterapi.

Dalağı alınan hastalar gelişir reaktif lenfositoz vücudun ameliyata tepkisi olarak.

En tehlikeli sebep artan lenfositler - onkolojik hastalıklar. Teşhis etmek zor erken aşama neredeyse rahatsızlığa neden olmayan tümörler, yalnızca bu beyaz kan hücresi grubunun hücre sayısındaki artışla tespit edilebilir.

Bu nedenle ateş, burun akıntısı, öksürük, boğaz ağrısı gibi semptomların yokluğunda, lenfositlerdeki artışın nedenini netleştirmek için ısrar etmek, kapsamlı bir muayeneden geçmek gerekir.

Ne yapmalı ve kanın bileşimi nasıl normalleştirilir?

Klinik analiz gösterdiyse artan lenfosit sayısı bir yetişkinin kanında, nedenini hemen aramanız gerekir. Doktor, bir hatayı dışlamak için ikinci bir analiz önerebilir. Ve sonra, hangi hastalığın beyaz kan hücrelerini savaşmaya başlamasına neden olduğunu bulmak için tam bir muayeneden geçmeye değer. Modern teşhis yöntemleri, nedeni birkaç gün içinde tespit edebilir.

enfeksiyondan sonra Hücreler iyileştikten sonra normale dönecektir, ayrıca stres, hormonal değişiklikler için tedavi yöntemleri de vardır. Zamanla tespit edilen endokrin bozuklukları ve otoimmün hastalıkların kontrolü daha kolaydır, Tıbbi bakım kan hücrelerine mükemmel yardım sağlayacaktır.

Ve hatta malign lenfositoz onkolojinin tespitinde - bir cümle değil. Doktorların tavsiyelerini dikkate almadan, gerekli tüm çalışmaları yaptıktan sonra, sağlığı ve yaşamı korumak için kesin tanıyı öğrenebilir ve gerekli tedaviye zamanında başlayabilirsiniz.

Güncelleme: Ekim 2018

Lenfositler, çok önemli bir işlevi yerine getiren lökosit grubundan küçük kan hücreleridir. İnsanların bulaşıcı hastalıklara karşı direncinden sorumludurlar ve kanser hücrelerinin önündeki ilk engeldirler. Bu nedenle, lenfosit sayısındaki herhangi bir önemli değişiklik, dinlemeniz gereken vücuttan bir sinyaldir.

Lenfositler nasıl oluşur?

Lenfositleri oluşturan ana organlar timus (ergenlikten önce) ve kemik iliğidir. İçlerinde hücreler bölünür ve yabancı bir ajanla (virüs, bakteri vb.) karşılaşana kadar kalır. Ayrıca ikincil lenfoid organlar da vardır: lenf düğümleri, dalak ve sindirim kanalı. Lenfositlerin çoğunun göç ettiği yer burasıdır. Dalak aynı zamanda ölümlerinin deposu ve yeridir.

Birkaç tip lenfosit vardır: T, B ve NK hücreleri. Ancak hepsi tek bir öncülden oluşur: kök hücre. Sonunda istenen lenfosit tipine farklılaşarak değişikliklere uğrar.

Lenfositlere neden ihtiyaç duyulur?

Lenfosit sayısı nasıl belirlenir?

Lenfositlerin sayısı genel kan testine yansır. Daha önce, tüm hücre sayımları bir mikroskop kullanılarak manuel olarak gerçekleştiriliyordu. Artık daha sık, tüm kan hücrelerinin sayısını, şeklini, olgunluk derecesini ve diğer parametreleri belirleyen otomatik analizörleri kullanın. Manuel ve otomatik belirleme için bu göstergelerin normları farklıdır. Bu nedenle, şimdiye kadar, analizör sonuçları manuel normların yanındaysa, genellikle kafa karışıklığı ortaya çıkar.

Ek olarak, formlar bazen bir çocuğun kanındaki lenfosit oranını göstermez. Bu nedenle, her yaş grubu için standartları netleştirmek gerekir.

Kandaki lenfosit normları

Kandaki yüksek lenfositler ne anlama geliyor?

Lenfositoz, lenfosit sayısının artmasıdır. Göreceli veya mutlak olabilir.

mutlak lenfositoz- lenfosit sayısının yaş normlarını aştığı bir durum. Yani, yetişkinlerde - litre başına 4 * 109'dan fazla hücre.
bağıl lenfositoz– beyaz hücrelerin yüzdesinde lenfositler lehine değişiklik. Bu, nötrofilik grup nedeniyle toplam lökosit sayısı azaldığında olur. Sonuç olarak, mutlak değerleri normal kalsa da, lenfositlerin yüzdesi büyür. Benzer bir kan tablosu, lenfositoz olarak değil, nötropeni ile birlikte lökopeni olarak kabul edilir.

Nötrofiller düşükse ve lenfositler yalnızca yüzde olarak yükselmişse, bunun gerçek resmi yansıtmayabileceğini hatırlamak önemlidir. Bu nedenle, çoğu zaman bir kan testinde, mutlak lenfosit sayısı (litre başına hücre olarak) tarafından yönlendirilirler.

Kanda artan lenfositlerin nedenleri

Kronik lenfositik lösemi
Akut lenfoblastik lösemi

Otoimmün süreçler (tirotoksikoz)
Kurşun zehirlenmesi, arsenik, karbon disülfür
Bazı ilaçların alınması (levodopa, fenitoin, valproik asit, narkotik ve narkotik olmayan analjezikler)
splenektomi

Stres ve hormonal dalgalanmalar

Stresli durumlarda nötrofil/lenfosit oranında değişiklikler meydana gelebilir. Doktor ofisinin girişinde dahil. Aynı etki aşırı egzersiz stresi. Bu gibi durumlarda, lenfositoz önemsizdir (litrede 5 * 109 hücreden fazla değil) ve geçicidir. Kadınların kanında yüksek lenfositler adet sırasında ortaya çıkar.

Sigara içmek

Deneyimli bir sigara içicisinin genel kan testi, kötü alışkanlıkları olmayan bir kişinin sonuçlarından önemli ölçüde farklı olabilir. Kanın genel kalınlaşmasına ve kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki artışa ek olarak, her zaman lenfosit seviyesinde bir artış vardır.

bulaşıcı hastalıklar

Enfeksiyöz bir ajanın vücuda girmesi, tüm koruyucu kuvvetlerin aktivasyonuna yol açar. Bakteriyel enfeksiyonlarda, mikropları yok eden çok sayıda nötrofil üretilir. Ve virüslerin penetrasyonu ile lenfositler devreye girer. Viral partiküllerden etkilenen hücreleri işaretlerler, onlara karşı antikorlar üretirler ve sonra onları yok ederler.

Bu nedenle, hemen hemen her viral enfeksiyonda nispi lenfositoz oluşur ve genellikle mutlaktır. Bu, hastalığa karşı bağışıklık oluşumunun başladığını gösterir. Tüm iyileşme süresi boyunca ve bazen biraz daha uzun süre yüksek bir lenfosit seviyesi devam eder. Kan testleri özellikle enfeksiyöz mononükleozda güçlü bir şekilde değişir. Bazı kronik Bakteriyel enfeksiyonlar ayrıca lenfositlerin büyümesine neden olur (örneğin tüberküloz ve sifiliz).

mononükleoz

Bu enfeksiyon neden oldu Epstein Barr Virüsü. Bu virüs neredeyse tüm insanları er ya da geç etkiler. Ancak sadece birkaç tanesinde, " terimiyle birleştirilen semptomlara yol açar. Enfeksiyöz mononükleoz". Virüs, tükürük ile yakın ev teması ve öpüşme yoluyla bulaşır. Hastalığın gizli süresi bir aydan fazla sürebilir. Viral partiküllerin ana hedefi lenfositlerdir. Hastalığın belirtileri:

sıcaklık artışı
boğaz ağrısı
şişmiş lenf düğümleri
zayıflık
gece terlemeleri

Hastalık çocuklar tarafından daha kolay tolere edilir genç yaş. Gençler ve yetişkinler enfeksiyon belirtilerini çok daha güçlü hissedebilirler. Mononükleoz tanısı için şikayetler, muayene ve analizin doğrulanması genellikle yeterlidir: çocuğun kanındaki lenfositler yükselir, anormal mononükleer hücreler bulunur. Bazen bir immünoglobulin testi kullanılır. Viral bir enfeksiyonun tedavisi genellikle semptomatiktir. Ateş - ateş düşürücü ilaçlar (parasetamol,) ile yeterli miktarda sıvı içerek dinlenmek gerekir. Ek olarak, hastalık sırasında sporu dışlamak daha iyidir. Mononükleoz, kan hücrelerinin kullanıldığı dalağın büyümesine neden olur. Travma ile birlikte böyle bir artış, organ yırtılmasına, kanamaya ve hatta ölüme neden olabilir.

boğmaca

ağır enfeksiyon solunum sistemi. Son yıllarda yüksek aşı kapsamı enfeksiyon sıklığını önemli ölçüde azaltmış olsa da, çoğunlukla çocukları etkiler.

Boğmaca tipik bir soğuk algınlığı olarak başlar, ancak 1-2 hafta sonra paroksismal bir öksürük olur. Her saldırı şiddetli kusma ile sonuçlanabilir. 3-4 hafta sonra öksürük sakinleşir, ancak uzun süre devam eder. Daha önce boğmaca çocuklarda yaygın bir ölüm ve sakatlık nedeniydi. Ancak şimdi bile, bebeklerin bir atak sırasında beyin kanaması ve konvülsif sendrom riski vardır.

Tanı semptomlara, PCR'ye ve enzim immunoassay sonuçlarına dayanır. Aynı zamanda, genel kan testinde, esas olarak lenfosit sayısındaki artıştan dolayı, hemen hemen her zaman önemli bir lökositoz (15-50 * 10 9) meydana gelir.

Boğmaca tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Bununla birlikte, nadiren hastalığın süresini kısaltırlar, ancak komplikasyon sıklığını azaltabilirler. Bu ciddi hastalığa karşı ana koruma, DTP, Pentaxim veya Infanrix ile aşılamadır.

kan tümörleri

Ne yazık ki, lenfositoz enfeksiyona yanıt olarak her zaman reaktif değildir. Bazen hücrelerin kontrolsüz bir şekilde bölünmesine neden olan kötü huylu bir süreçten kaynaklanır.

Akut lenfoblastik lösemi (ALL)

Kemik iliğinde lenfositlere dönüşme yeteneğini kaybetmiş olgunlaşmamış lenfoblastların oluştuğu bir kan tümörüne ALL denir. Bu tür mutasyona uğramış hücreler vücudu enfeksiyonlardan koruyamaz. Kontrolsüz bir şekilde bölünürler ve diğer tüm kan hücrelerinin büyümesini engellerler.

ALL, çocuklarda en sık görülen kan tümörü türüdür (tüm çocukluk çağı hemoblastozlarının %85'i). Yetişkinlerde daha az yaygındır. Hastalık için risk faktörleri, genetik anormallikler olarak kabul edilir (örneğin Down sendromu), radyasyon tedavisi ve yoğun iyonlaştırıcı radyasyon. Bir çocuğun yaşamının ilk üç yılındaki pestisitlerin ALL geliştirme riski üzerindeki etkisi hakkında bilgi bulunmaktadır.

TÜM işaretler:

Anemi belirtileri: solgunluk, halsizlik, nefes darlığı
Trombositopeni belirtileri: nedensiz morarma ve burun kanaması
Nötropeni belirtileri: ateş, sık görülen şiddetli enfeksiyonlar, sepsis
Büyümüş lenf düğümleri ve dalak
Kemiklerde ağrı
Testislerde, yumurtalıklarda, mediastende (timus) neoplazmalar

Akut lenfoblastik lösemiyi teşhis etmek için tam bir kan sayımı gereklidir. Çoğu zaman trombosit ve kırmızı kan hücrelerinin sayısını azaltır. Beyaz kan hücresi sayısı normal, düşük veya yüksek olabilir. Aynı zamanda, nötrofillerin seviyesi azalır ve lenfositlerin seviyesi nispeten artar, genellikle lenfoblastlar vardır. Herhangi bir tümör şüphesi ile, kesin bir teşhisin yapıldığı bir kemik iliği delinmesi yapılır. Bir tümör kriteri, kemik iliğinde çok sayıda patlama olacaktır (%20'den fazla). Ayrıca sitokimyasal ve immünolojik çalışmalar yapılmaktadır.

TÜM tedavi

Kan tümörlerinin tedavisinin ana ilkeleri, remisyonun tanıtılması, konsolidasyonu ve idame tedavisidir. Bu, sitotoksik ilaçların yardımıyla elde edilir. Kemoterapi birçokları için zordur, ancak yalnızca iyileşme şansı verir. Yine de hastalık geri dönerse (nüks), daha agresif sitostatik tedavi rejimleri kullanılır veya kemik iliği nakledilir. Kemik iliği nakli bir akrabadan (uygunsa) veya başka bir uygun donörden yapılır.

TÜMÜ için prognoz

Onkohematolojinin başarıları iyileşmeye izin verir Büyük bir sayı Akut lenfoblastik lösemili hastalar. Pozitif prognostik faktörler arasında genç yaş, lökosit sayısının 30.000'den az olması, genetik hasarın olmaması ve tedaviden sonraki 4 hafta içinde remisyona girme sayılabilir. Bu senaryoda, hastaların %75'inden fazlası hayatta kalır. Hastalığın her nüksetmesi, tam iyileşme şansını azaltır. 5 yıl veya daha uzun süre nüks olmazsa, hastalık yenilmiş olarak kabul edilir.

Kronik lenfositik lösemi (KLL)

Kemik iliğindeki olgun lenfositlerin seviyesinin yükseldiği bir kan tümörüne KLL denir. Tümör hücreleri son hallerine farklılaşsalar da lenfositlerin işlevlerini yerine getiremezler. ALL çocukları ve genç yetişkinleri daha sık etkilerken, KLL genellikle 60 yaşından sonra ortaya çıkar ve nadir görülen bir neden değildir. yükselmiş lenfositler bir yetişkinin kanında. Bu tip lösemi, hiçbir risk faktörünün tanımlanmadığı tek lösemidir.

KLL belirtileri:

Büyümüş lenf düğümleri (ağrısız, hareketli, sert)
Zayıflık, solgunluk
Sık enfeksiyonlar
Artan kanama
Durum kötüleşirse: ateş, gece terlemesi, kilo kaybı, karaciğer ve dalak büyümesi

Oldukça sık, KLL, rutin bir kan testi sırasında tesadüfi bir bulgudur, çünkü bu hastalık uzun süre asemptomatiktir. Şüpheli, yetişkinlerde lökosit sayısının 20 * 10 9 / l'yi aştığı ve trombosit ve eritrosit sayısının keskin bir şekilde azaldığı sonuçlardır.

KLL tedavisinin bir özelliği kemoterapiye direncidir. Bu nedenle, tedavi genellikle belirgin semptomlar ortaya çıkana kadar ertelenir. Bu durumda, bir kişi tedavi olmadan birkaç yıl yaşayabilir. Durumun bozulmasıyla (veya yarım yılda lökositlerin iki katına çıkmasıyla), sitostatikler yaşam beklentisini biraz artırabilir, ancak daha sık olarak etkilemezler.

tirotoksikoz

Lenfositlerin önemli işlevlerinden biri de gecikmiş tip alerjik reaksiyonların oluşmasıdır. Bu nedenle, bu tür hücrelerdeki bir artış, bir otoimmün süreci gösterebilir. En iyi örnek yaygın toksik guatrdır (Graves-Basedow hastalığı). Bilinmeyen nedenlerle vücut kendi alıcı hücrelerine saldırmaya başlar ve tiroid sürekli aktivite halindedir. Bu tür hastalar telaşlı, huzursuz, konsantre olmaları zor. Genellikle kalbin çalışmasında kesinti, nefes darlığı, ateş, el titremesi şikayetleri vardır. Toksik guatr hastalarının gözleri sonuna kadar açıktır ve bazen yuvalarından çıkmış gibi olur.

Ana laboratuvar işareti DTZ - yüksek değerler TSH'yi azaltan T3 ve T4 hormonları. Kanda genellikle göreceli ve bazen mutlak lenfositoz vardır. Lenfositlerdeki artışın nedeni bağışıklık sisteminin aşırı aktivitesidir.

DTG tedavisi, tireostatikler ve ardından cerrahi veya radyoaktif iyot tedavisi ile gerçekleştirilir.

Diğer otoimmün hastalıklar ( romatizmal eklem iltihabı, Crohn hastalığı vb.) de lenfositoz ile ilişkilidir.

Metal zehirlenmesi ve ilaç

Bazı ağır metaller (kurşun) ve ilaçlar (kloramfenikol, analjezikler, levodopa, fenitoin, valproik asit) nötrofilleri azaltarak lökopeniye neden olabilir. Sonuç olarak, klinik önemi olmayan nispi bir lenfositoz oluşur. Göz kulak olmak daha önemli mutlak sayı nötrofiller, bakterilere karşı tam savunmasızlığın ciddi bir durumunu (agranülositoz) önlemek için.

splenektomi

Splenektomi (dalağın alınması) belirli endikasyonlara göre yapılır. Bu organ lenfositlerin bölünme yeri olduğundan, yokluğu geçici lenfositoza neden olur. Sonunda, hematopoietik sistemin kendisi yeni koşullara uyum sağlayacak ve hücre seviyesi normale dönecektir.

Kandaki düşük lenfositler ne diyor?

Lenfopeni - litre başına 1.5 * 109 hücreden az lenfosit sayısında azalma. Lenfopeni nedenleri:

Şiddetli viral enfeksiyon (hepatit, influenza)
Kemik iliği tükenmesi
İlaç etkisi (kortikosteroidler, sitostatikler)
Son dönem kalp ve böbrek yetmezliği
Lenfoid doku tümörleri (lenfogranülomatozis)
AIDS dahil immün yetmezlikler

şiddetli enfeksiyon

Uzun, “yorucu” bir bulaşıcı hastalık, yalnızca bir kişinin gücünü değil, aynı zamanda bağışıklık hücrelerinin rezervlerini de tüketir. Bu nedenle, geçici bir lenfositozdan sonra lenfosit eksikliği oluşur. Enfeksiyon yenildikçe hücre rezervleri yenilenir ve testler normale döner.

Tükenmesi ile kemik iliği hastalıkları

Bazı hastalıklar pansitopeniye neden olur - kemik iliğindeki tüm kan filizlerinin tükenmesi. Bu gibi durumlarda sadece lenfosit sayısı değil, diğer lökosit, eritrosit ve trombosit türleri de azalır.

Anemi Fanconi

Fanconi konjenital anemi adını en çarpıcı sendromdan alır: anemik. Ancak hastalığın kalbinde, kemik iliğinin tükenmesi ve tüm hematopoez mikroplarının inhibisyonu yatar. Hastaların analizinde eritrosit, trombosit ve her türlü beyaz hücre (lenfositler dahil) sayısında azalma gözlenir. Konjenital pansitopeniye sıklıkla gelişimsel anomaliler (başparmak yokluğu, boy kısalığı, işitme kaybı) eşlik eder. Asıl tehlike ve Temel sebepölüm, nötrofil ve trombosit sayısında azalmaya neden olur. şiddetli enfeksiyonlar ve yoğun kanama. Ek olarak, bu hastalarda kanser riski yüksektir.

Konjenital pansitopeni tedavisi yapılır hormonal araçlar. Komplikasyonları bir süre geciktirebilirler. Tam bir tedavi için tek şans kemik iliği naklidir. Ancak sık görülen kanserler nedeniyle, bu tür insanların ortalama yaşam beklentisi 30 yıldır.

Radyasyona maruz kalma

Farklı radyasyon türlerine (yanlışlıkla veya tedavi amacıyla) maruz kalmak kemik iliği işlev bozukluğuna yol açabilir. Sonuç olarak onun yerine bağ dokusu, içindeki hücrelerin arzı zayıflar. Bu gibi durumlarda kan testlerinde tüm göstergeler azalır: kırmızı kan hücreleri, beyaz kan hücreleri ve trombositler. Lenfositler de genellikle düşüktür.

Uyuşturucu etkisi

Sağlık nedenleriyle kullanılan bazı ilaçlar (sitostatikler, antipsikotikler) yan etkiler. Bu etkilerden biri hematopoezin inhibisyonudur. Bunun sonucunda pansitopeni (tüm kan hücrelerinin sayısında azalma) meydana gelir. Kortikosteroidler mutlak nötrofili ve göreceli lenfopeniye neden olur. Çoğu zaman, bu ilaçlar kesildiğinde kemik iliği düzelir.

Hodgkin lenfoma (lenfogranülomatozis)

Lenfoma ve lenfositik lösemi arasındaki temel fark, oluşumunun ilk yeridir. Lenfomalardaki tümör hücreleri, lokal olarak, daha sıklıkla lenf düğümlerinde bulunur. Lösemide, aynı habis hücreler kemik iliğinde oluşur ve hemen genel dolaşıma taşınır.

Hodgkin lenfoma belirtileri:

Bir veya daha fazla lenf düğümünün büyümesi
Anemi, kanama artışı ve enfeksiyona yatkınlık (ileri süreçle birlikte)
Zehirlenme (ateş, gece terlemesi, kilo kaybı)
Tümör tarafından organ sıkışmasının belirtileri: boğulma, kusma, çarpıntı, ağrı

Ana tanı yöntemi, etkilenen lenf nodu veya organın biyopsisidir. Bu durumda, sonuçları teşhis koyan histolojik inceleme için bir doku parçası gönderilir. Hastalığın evresini belirlemek için kemik iliği delinir ve bilgisayarlı tomografi ana lenf düğümleri grupları. içinde kan testleri Ilk aşamalar lenfomalar normal olabilir. Lenfopeni dahil sapmalar, hastalığın ilerlemesi ile ortaya çıkar.

Hastalığın tedavisi sitostatik ilaçlarla gerçekleştirilir, ardından lenf düğümlerinin ışınlanması sağlanır. Nüksler için daha agresif kemoterapi ve kemik iliği nakli kullanılır.

Böyle bir tümörün prognozu genellikle olumludur ve 5 yıllık sağkalım oranı %85 veya daha fazladır. Prognozu kötüleştiren birkaç faktör vardır: 45 yaş üstü, evre 4, 0,6*109'dan az lenfopeni.

İmmün yetmezlikler

Bağışıklık eksikliği doğuştan ve kazanılmış olarak ikiye ayrılır. Her iki varyantta da, T hücrelerinin eksikliği nedeniyle genel kan testinde lenfositlerin seviyesi değişebilir. B-bağlantısı etkilenirse, rutin bir kan testi genellikle anormallikleri ortaya çıkarmaz, bu nedenle ek araştırma yöntemleri gerekir.

DiGeorge Sendromu

Bu immün yetmezlik varyantına timusun hipoplazisi (azgelişmişliği) de denir. Bu sendromdaki kromozom kusuru ayrıca kalp kusurlarına, yüz anormalliklerine, yarık damak ve düşük seviye kandaki kalsiyum.

Bir çocuğun eksik bir sendromu varsa, timusun bir kısmı hala korunduğunda, bu hastalıktan çok fazla acı çekmeyebilir. Ana semptom, enfeksiyöz lezyonların biraz daha yüksek sıklığı ve kandaki lenfositlerde hafif bir azalmadır.

Komple sendrom çok daha tehlikelidir, erken çocuklukta şiddetli viral ve mantar enfeksiyonları ile kendini gösterir ve bu nedenle tedavi için timus veya kemik iliği nakli gerektirir.

Şiddetli kombine immün yetmezlik (SCID)

Belirli genlerin mutasyonları, hücresel ve hümoral bağışıklıkta ciddi hasara yol açabilir - SCID (ciddi kombine immün yetmezlik). Hastalık doğumdan sonraki ilk aylarda kendini gösterir. İshal, zatürree, deri ve kulak enfeksiyonları, sepsis hastalığın başlıca belirtileridir. Ölümcül hastalıkların etken maddeleri çoğu insan için zararsız olan mikroorganizmalardır (adenovirüs, CMV, Epstein-Barr, herpes zoster).

Genel kan testinde, son derece düşük bir lenfosit içeriği (litrede 2 * 109 hücreden az) ortaya çıkar, timus ve lenf düğümleri son derece küçüktür.

Sadece olası tedavi SCID - donör kemik iliği nakli. Bir bebeğin hayatının ilk üç ayında harcarsanız, tam bir iyileşme şansı vardır. Tedavi olmadan, kombine immün yetmezliği olan çocuklar 2 yıldan fazla yaşayamazlar. Bu nedenle, bir çocuğun kanında düşük lenfositler varsa, ciddi bulaşıcı hastalıklardan sürekli hastalanır, o zaman ek bir muayene yapmak ve tedaviye başlamak acildir.

AIDS

Edinilmiş immün yetmezlik sendromu, HIV'in T-lenfositler üzerindeki zararlı etkisi ile ilişkilidir. Bu virüsün penetrasyonu biyolojik sıvılar yoluyla mümkündür: esas olarak kan ve meni ve ayrıca anneden çocuğa. Lenfositlerde önemli bir azalma hemen gerçekleşmez. Bazen enfeksiyon ile AIDS evresinin ortaya çıkışı arasında birkaç yıl geçer. Hastalığın ilerlemesi ve artan lenfopeni ile kişi enfeksiyonlara direnme yeteneğini kaybeder, sepsis ve ölüme yol açabilir. Tümör geliştirme riski aynı nedenden dolayı artar: T hücrelerinin kaybolması. HIV enfeksiyonunun özel antiretroviral ilaçlarla tedavisi, hastalığın kontrol altına alınmasına yardımcı olur, gerekli bağışıklık seviyesini korur ve ömrü uzatır.

Çocuklarda lenfositozun özellikleri

Doğumdan hemen sonra, çocuklarda tüm lökositlerde nötrofiller baskındır. Ancak yaşamın 10. gününde, tüm beyaz hücrelerin% 60'ını işgal eden lenfosit sayısı artar. Bu resim 5-7 yıla kadar devam eder, bundan sonra lenfosit ve nötrofil oranı yetişkin normlarına ulaşır. Bu nedenle, küçük çocuklarda lenfositoz, eşlik etmiyorsa normal bir fizyolojik fenomendir. ek semptomlar ve analizdeki değişiklikler.

Küçük çocukların vücudu genellikle enfeksiyonlara çok şiddetli tepki verir ve lösemi reaksiyonu üretir. Kan tümörleri - lösemi ile benzerlik nedeniyle adını aldı. Böyle bir reaksiyonla, lökosit sayısı normu ve hatta normal inflamasyon seviyesini önemli ölçüde aşar. Bazen olgunlaşmamış formlar (patlamalar) kanda %1-2 oranında görülür. Diğer hematopoez filizleri (trombosit, eritrositler) normal aralıkta kalır. Bu nedenle, son derece yüksek beyaz kan değerleri (lenfositler dahil) her zaman anlamına gelmez. onkolojik hastalık. Genellikle bunun nedeni olağan mononükleoz, su çiçeği, kızamık veya kızamıkçıktır.

Yukarıdakilerden çıkan sonuç şudur: Lenfositler, insan vücudundaki son derece önemli hücrelerdir. Anlamları çok önemli bir işaret olabilir. tehlikeli durumlar ve soğuk algınlığı hakkında konuşabilir. Bu hücrelerin seviyesi, şikayetler ve semptomlar göz önünde bulundurularak sadece kan elementlerinin geri kalanıyla birlikte değerlendirilmelidir. Bu nedenle, analiz sonuçlarının değerlendirmesini doktorunuza emanet etmek daha iyidir.

Bu hücrelerin timus ve timus olmak üzere iki yerden kaynaklandığı bilimsel olarak kanıtlanmıştır. Lenf düğümleri. Lenfositler, lökosit formülündeki agranülosit grubunun bir parçasıdır. Vücudun bağışıklık belleğinden ve bağışıklık tepkisinden sorumlu olan bir lökosit alt grubundan bu tür hücrelere lenfositler denir.

Nötrofil içeren monositlerin bakteriyolojik ajanın yok edilmesinden sorumlu olduğu bilinmektedir, onlardan farklı olarak lenfositler, etkilenen hücrelerinin virüsler tarafından hasar gördüklerinde, mutasyon sırasında veya hücre içinde oluşan bileşimden dışlanmasından sorumludur. tümörler.

Saf, vücutta sadece birkaç gün bulunurlar ve daha sonra farklı bezlerde farklı işlevsellik türlerine ayrılırlar. Aşağıdaki lenfositlerin türlerini ve işlevlerini daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Lenfositlerin fonksiyonlarının fotoğrafı

B-lenfositler

Lenf düğümlerinin yüzde on ila on beşi, lenfositleri B lenfositlerine dönüştürür. Bu tür hücreler en önemli kısım bağışıklık sistemi, çünkü bir virüs, bakteri veya kimyasal bileşikle temas gibi bir patojenle sadece bir temasa ihtiyaç duyarlar, hatırlamak ve daha sonra yıkımlarına uyum sağlamak için. Aktarılan hastalığa karşı bağışıklık yeteneğinin ortaya çıkması, yalnızca bu lenfositler sayesinde, yeniden tanıdık enfeksiyonlara direnme yeteneğini korurken, bu hücreler ölmeyecektir. Onlara dayanarak, aşılama prosedürü başarıyla gerçekleştirilir.

T-lenfositler

Timus, toplam sayıdan dönüştürülen T-lenfositlerin yaklaşık %80'ini içerir, bunlar 3 T tipine ayrılır: yardımcılar, baskılayıcılar ve öldürücüler, her türün hastalık etkenlerini yok etme sürecinde kendi amacı vardır. İlki yabancı hücreleri yok eder ve parçalar, ikincisi ilkinin tepkimesi için destekleyici maddeler üretir ve ikincisi bağışıklık tepkisinin gücünü düşürür, böylece vücutlarındaki sağlıklı hücrelerin büyük ölçüde ölmesini önler.

NK lenfositleri

NK (Doğal Katil) - Kandaki lenfositler, deşifre edildiğinde ve tercüme edildiğinde, kelimenin tam anlamıyla doğal katiller olarak adlandırılır, bu tam olarak onların görevidir. Bu lenfosit alt grubu, toplam sayıya göre küçüktür, yüzde elliyi geçmez, bu lenfositler hücrelerini yüzeyde bir lezyonla işaretli bulur ve onları yok eder. Seçenek, enfekte olmuş hücrelerle savaşmanın yanı sıra tümör hücrelerini bastırmaktır.

Kan lenfositlerinin lökositlerin ayrılmaz bir parçası oldukları gerçeğine dayanarak, toplam lökosit sayısına veya mutlak sayılarına göre değerlendirilirler.

Kanın bilgisayar teşhisi

Yani, kanda bir lenfosit normu var, onu listede göstereceğiz. seçenekler, ilk hanenin yaş olduğu, ikinci ve üçüncünün lenfositlerin dalgalanma sınırları olduğu, sadece ikinci nispi miktarı (%) içerecek ve üçüncüsü mutlak içeriği (x109 / l) olacaktır:

18 yaşından itibaren: 19 - 37 / 1.0 - 4.8;
10 ila 16 yaş arası: 30 - 45 / 1.2 - 5.2;
5 ila 10 yıl: 30 - 50 / 1.5 - 6.8;
2 ila 4 yıl arası: 33 - 50 / 2 - 8.0;
1 ila 2 yıl: 37 - 60 / 3.0 - 9.5;
0,5 aya kadar: 45 - 70 / 2 -11;

Ek araştırmalarla, lenfositlerin tam alt gruplarını netleştirmek mümkündür, bu, bağışıklık sürecini değerlendirmek için hastalığın nedenini tanımaya yardımcı olacaktır.

Standart bir kan testi sadece toplam lenfosit sayısını belirleyebilir ve bu bilgi çok önemli ve ayrım gözetmeksizin önemlidir. Şimdi, genel bir kan testinden sayılarının normdan sapması ile gösterilebilecek koşulları düşünün.

Lenfositler ölçüldüğünden ve sayıları akraba ve mutlak değer, o zaman bu formları mutlak lenfositoz ve göreceli lenfositoz olarak ayrı ayrı düşünmeniz gerekir. Mutlak - bu, vücuttaki toplam lenfosit sayısının normunun fazlalığıdır, göreceli - toplam lökosit sayısının oranlarında bir artış.

Lenfositlerdeki artış hastalıkları gösterir:

Onkolojik hastalıklar hakkında ayrıca söylenmelidir, bu gibi durumlarda uzmanlar malign ve reaktif lenfositoz arasında ayrım yapar. Normal tepki, belirli bir hastalıkta vücudun reaktif lenfositoz şeklinde tepki vermesidir ve kötü huylu, yeni bir oluşumu bastırmaya çalıştığının bir işaretidir. Bu tür hastalıklarla genel analiz kan yapmak neredeyse imkansız, ihtiyacınız olacak ek araştırma, bu sırada atipik mononükleonların tam sayısı belirtilecektir.

Onkolojiyi yenmenin inanılmaz derecede zor olduğu bilinmektedir, çünkü istatistiklere göre, hemen hemen tüm iyileşme vakaları ilk aşamalarda başvuran kişilerdir ve bu durumda neredeyse imkansızdır. son aşama bu nedenle, kanda belirgin bir neden olmaksızın yüksek lenfositler tespit edildiğinde: sıcaklık, ateş, zehirlenme, terleme, titreme, öksürük ve benzeri; bahsi geçen rahatsızlığı tanımlamak için güvenli oynamak ve ek araştırma ve teşhis yapmak daha iyidir.

Düşük lenfositler

Aynı zamanda, lenfosit seviyesinin normdan saptığı da olur. olumsuz taraf, bu sürece düşük lenfositler denir, iki grupta tanımlanabilirler:

Araştırma için kan örneklemesi, daha önce var olan lenfositlerin savaşmak için gönderildiği ve buna bağlı olarak öldüğü ve yenilerinin oluşum süreci tamamlanmadığı anda gerçekleştirildi.
Yeni lenfositlerin oluşumundan sorumlu organlara zarar verilmesi gerçeği kurulursa.

İlk grup, erken aşamadaki tüm bulaşıcı-viral hastalıklardır, prensip olarak, uzun süreli hastalıklar, tükenmeye katkıda bulunurlarsa ve vücudun HIV veya tüberküloz gibi yeni hücreler oluşturma yeteneğini azaltırlarsa eklenebilir.

İkinci düşük lenfosit grubunun bir hastalık listesi vardır - bunlar çeşitli anemi, lösemi, lenfosarkom (lenfogranülomatoz), Işengo-Kushenko hastalığı, bir kortikosteroid ilaç grubunun kullanımı, onkolojik hastalıklar, radyasyon ve kimyasal tedavilerdir.

Video - Bir lenfositin çalışması: