Mononükleoz denir Akut enfeksiyon retiküloendotelyal sistemi etkileyen, lenf düğümlerinin çoklu büyümesine, karaciğer ve dalağın sürece dahil olmasına ve ayrıca kan sistemindeki değişikliklere yol açan viral kökenli.
Bu, bağışıklığın azalmasına ve hastalığın, toksikozun ve bademcik iltihabının tipik bir klinik tablosunun gelişmesine yol açar.
Nedenler
Bugün, bu hastalığa Ebbstein-Barr virüsünün neden olduğu kesin olarak biliniyor - bu, esas olarak bağışıklık sisteminin lenfositik bağlantısını etkileyen bir virüstür, tip 4 herpes virüsleri grubuna aittir. DNA içeren olarak sınıflandırılan virüs, mononükleoza ek olarak Burkitt lenfomalarına, karsinomlara ve immün yetmezlikli hastalarda lenfomalara neden olabiliyor.
Çocuklarda virüs enfeksiyöz mononükleoza neden olur ve daha sonra virüs vücutta uzun süre, bazen ömür boyu, gizli bir enfeksiyon durumunda dolaşır.
Enfeksiyon kaynağı, tipik veya silinmiş bir biçimde hasta bir çocuktur, ancak hastalık biraz bulaşıcıdır ve uzun ve yakın temas, öpücükler, kan bileşenlerinin transfüzyonu, ortak mutfak eşyalarının kullanılması gerekir.
Virüs taşıyıcıları bir buçuk yıla kadar ilk enfeksiyon sırasında onu dışarı atabilir ve ileride asemptomatik virüs bulaşma dönemleri meydana gelebilir.
Çoğu çocuk ve yetişkin mononükleozdan silinmiş bir biçimde muzdariptir, tipik biçimler çoğunlukla 5 ila 14 yaş arası sık sık veya uzun süreli hasta çocuklarda bulunur.
sınıflandırma
Bugüne kadar, mononükleozu sınıflandırmanın tek bir yolu yoktur. Günümüzde, geleneksel olandan farklı bir kliniğe sahip olan tipik ve atipik formlar ayırt edilmektedir.
Ayrıca akut (birkaç hafta içinde geçen, akut olarak ortaya çıkan) ve kronik mononükleoz (altı aya kadar süren bir süreç) vardır.
Ayrı olarak, Ebbstein-Barr virüsü ile enfeksiyon, immün yetmezlik durumlarında ve HIV'de izole edilir.
Mononükleoz belirtileri
Mononükleoz için kuluçka süresi birkaç günden 2 haftaya, genellikle bir haftaya kadar sürebilir.
- Hastalık, tam sağlığın arka planında keskin bir şekilde ortaya çıkan 38-40 ° C'ye ulaşan yüksek ateşle başlar.
- 2-3 gün boyunca, toksikoz semptomları olan ateş maksimuma ulaşır, şiddetli halsizlik ve baş ağrıları, kaslarda ve eklemlerde ağrı, ardından birleşir. şiddetli acı yutkunma ve istirahat halinde boğazda.
- Sıcaklık gün boyunca dalgalanır, belirli kalıplara sahip değildir, ateş düşürücü tedaviye iyi yanıt vermez, ortalama olarak ateş yaklaşık bir hafta sürer ve yavaş yavaş azalır.
Mononükleozun ana semptomu, ateş ve toksikozun arka planında tipik bir bademcik iltihabı, bademcik iltihabıdır. Angina, doğada nezle veya laküner olabilir (yani pürülan olabilir veya olmayabilir), daha az sıklıkla - membranöz veya nekrotik olabilir, özellikle şiddetli anjina, kanda granülositler azaldığında ortaya çıkar. Yutulduğunda boğazda şiddetli ağrı ile karakterize, boğazda şiddetli terleme, kaşıntı ve kuruluk olabilir.
Diğer bir tipik bulgu ise çene ve boyundaki lenf düğümlerinde, koltuk altı ve kasıktaki lenf düğümlerinde artıştır. Karında öksürük ve şiddetli ağrı veren intratorasik ve mezenterik lenf düğümlerinin lezyonları da görünebilir.
Mononükleozlu hastaların yaklaşık yarısında vücutta, hastalığın gününe göre farklı nitelikte bir döküntü gelişir - hastalığın 3-5. gününde kızamığa benzer bir tablo olabilir, roseola, papüller veya küçük kanamalar şeklinde. Döküntü 1-3 gün ciltte kalabilir ve pigmentasyon ve soyulma olmadan iz bırakmadan kaybolur. Yeni bir döküntü görünmüyor.
Çocuklarda mononükleoz seyrinin arka planına karşı, karaciğer ve dalağın boyutu keskin bir şekilde artar, hastalığın 3-5 gününden itibaren tespit edilir ve 4 haftaya kadar bu durumda kalabilirler. İkterik formlar, karaciğer dokusunda hasar ve bilirubin miktarında, karaciğer enzimlerinde, özellikle alkalin fosfataz seviyesinde bir artışla özellikle şiddetlidir.
Mononükleozlu çocukların periferik kan analizinde tipik değişiklikler - 10 * 10 9 / l lökosit'e kadar belirgin bir lökositoz yoktur, lenfosit ve monosit sayısı keskin bir şekilde artarken, kanda spesifik hücreler tespit edilir - atipik tanıyı doğrulayan mononükleer hücreler.
Kandaki değişiklikler en uzun sürer, lökosit ve lenfosit dengesizliği altı aya kadar devam edebilir. Mononükleozun arka planına karşı, bağışıklıkta bir azalma meydana gelir ve bu da solunum yolu enfeksiyonlarının görülme sıklığının artmasına neden olur.
Teşhis
Teşhisin temeli, daha önce açıklanan tipik belirtilerle hastalığın klinik tablosudur. Teşhis için özellikle önemli olan, lenfositlerde bir artış ve lökositlerde bir azalma ile birlikte atipik mononükleer hücrelerin saptandığı bir kan testidir.
Günümüzde en popüler olanı, IgM sınıfının Ebbstein-Barr virüsüne (taze enfeksiyonun antikorları) ve enfeksiyonu sonradan doğrulayan IgG sınıfına karşı antikorların belirlenmesidir.
Mononükleozu banal bademcik iltihabı, difteri ve sitomegalovirüs lezyonları, HIV enfeksiyonu, karaciğer hasarı ve kızamık ile hepatit, kızamıkçık ve döküntülü diğer çocukluk çağı enfeksiyonlarından ayırmak gerekir.
mononükleoz tedavisi
Mononükleoz, çocuk doktorları ve bulaşıcı hastalık uzmanları tarafından tedavi edilir.
Ebbstein-Barr virüsüne karşı spesifik bir tedavi geliştirilmemiştir, bu nedenle spesifik olmayan bir terapi kullanılmaktadır. antiviral ilaçlar ve immünomodülatörler (arbidol, viferon, asiklovir, imudon).
Temel olarak tedavi, hastalığın semptomlarıyla mücadele etmeyi amaçlar - anjina için yerel antiseptikler ve ağrı kesiciler (bioparox, heksoral, faringosept), ateş düşürücüler (parasetamol, nurofen) kullanımı.
Karaciğerin restorasyonuna çok dikkat edilir.
Komplikasyon riski varsa, azalmış bağışıklığın arka planına karşı sekonder enfeksiyonu önlemek için antibiyotikler sıklıkla kullanılır. Çoğu tedavi, nadir durumlarda evde gerçekleştirilir. şiddetli kurs yatarak tedavi görüyor.
Komplikasyonlar
Mononükleoz, hemolitik anemi şeklinde komplikasyonları için tehlikelidir. En tehlikeli komplikasyon, keskin artışı nedeniyle dalağın kendiliğinden yırtılmasıdır. Çocuklar da sıklıkla etkilenir solunum sistemi bronş tıkanıklığı ve pnömoni ile.
Tahmin ve önleme
Mononükleoz ile prognoz elverişlidir, ancak enfeksiyondan sonra bağışıklıkta bir azalma uzun süre kalır ve bu da insidansta bir artışa yol açar. soğuk algınlığı. Azalan bağışıklık altı aya kadar sürer.
Mononükleozun önlenmesi için özel bir aşı ve ilaç geliştirilmemiştir; önleyici faaliyetler Genel Plan- sertleşme, multivitamin alma, burun ve boğazın mukoza zarlarını yıkama.
Filatov hastalığı olarak da bilinen bulaşıcı mononükleoz, glandüler ateş, monositik bademcik iltihabı, Pfeiffer hastalığı. Temsil etmek keskin şekil Ebstein-Barr virüsü enfeksiyonu (EBVI veya EBV - Epstein Barr Virüsü), ateş, jeneralize lenfadenopati, tonsillit, hepatosplenomegali (karaciğer ve dalakta büyüme) ve ayrıca hemogramda spesifik değişiklikler ile karakterizedir.
Enfeksiyöz mononükleoz ilk olarak 1885'te N.F. Filatov tarafından keşfedildi, lenf düğümlerinin çoğunda bir artışın eşlik ettiği ateşli bir hastalık fark etti. 1909-1929 - Burns, Tydee, Schwartz ve diğerleri bu hastalıkta hemogramdaki değişiklikleri tanımladılar. 1964 - Epstein ve Barr, herpesvirüs ailesinin patojenlerinden birini lenfoma hücrelerinden izole ettiler, aynı virüs enfeksiyöz mononükleozdan izole edildi.
Epstein Barr Virüsü
Sonuç olarak, bu virüsün (Epstein-Barr virüsü) seyrin şekline bağlı olarak çeşitli hastalıklar verdiği sonucuna vardık:
Akut veya kronik mononükleoz,
- malign tümörler(Breckit lenfoma, nazofaringeal karsinom, lenfogranülomatozis),
- başlatmak otoimmün hastalıklar(virüsün lupus eritematozus ve sarkoidozdaki rolünü düşünün),
- CFS (Kronik Yorgunluk Sendromu).
Epstein Barr Virüsü
Epstein-Barr virüsü, kapsülü bir lipit zarı ile çevrili DNA içeren bir virüstür. Y-herpesvirüsleri grubuna (insan herpes virüsü tip 4) aittir ve herpesvirüs ailesinden (Herpesviridae) diğer virüslerle ortak antijenik bileşenlere sahiptir. EBV'nin B lenfositlerine tropizmi (seçici hasar) vardır, bu patojenin özelliğidir, çünkü bağışıklık sistemi hücrelerinde çoğalır ve bu hücreleri kendi viral DNA'larını klonlamaya zorlar ve bu da daha sonra ikincil immün yetmezliğe yol açar! Ayrıca, EBV tropizmi bazı dokulara - lenfoid ve retikülere, bu genelleşmiş lenfadeniti ve hepatosplenomegaliyi (karaciğer ve lakrimal genişleme) açıklar. İmmün sistem hücrelerinin yapısal özellikleri ve tropizmin varlığının uzun süreli kalıcılığa neden olması ve enfekte hücrelerde malignite riski oluşturması mümkündür.
İçinde dış ortamçok kararlı değil, duyarlı Yüksek sıcaklık(60⁰С'den fazla) ve dezenfektanlar, ancak donduğunda kalır.
Yaygınlık her yerde bulunur. İnsidanstaki artış ilkbahar ve sonbahar mevsimlerinde daha sık görülmektedir. Salgın artış sıklığı her 7 yılda bir kayıt altına alınmaktadır.
Enfeksiyöz mononükleoz ile enfeksiyon nedenleri
Enfeksiyonun yaş özellikleri: 1-5 yaş arası çocukların hastalanma olasılığı daha yüksektir. Anneden transplasenta yoluyla (hamilelik sırasında plasenta yoluyla) geçen immünoglobulinler nedeniyle oluşan pasif bağışıklığın varlığı nedeniyle bir yıla kadar hastalanmazlar. Yetişkinler hastalanmıyor çünkü %80-100 zaten aşılı, yani ya çocuklukta hastalanıyorlar ya da silinmiş bir klinik formda hasta oluyorlar.
Enfeksiyon kaynağı, çeşitli hastalıkları olan hasta kişilerdir. klinik semptomlar(silinmiş olsa bile), patojenin salınması 18 aya kadar sürebilir.
İletim yolları:
Hava yoluyla (patojenin kararsızlığından dolayı bu yol yakın temasla gerçekleşir),
- temas-ev (hastanın tükürüğü ile ev eşyalarının kontaminasyonu),
- parenteral (kan nakli, nakil - organ nakli sırasında),
- transplasental (anneden çocuğa intrauterin enfeksiyon)
Enfeksiyöz mononükleoz belirtileri
Enfeksiyon ve semptomlar dönemi birkaç döneme ayrılabilir:
1. Patojenin girişi = kuluçka dönemi (giriş anından ilk klinik bulgular), 4-7 hafta sürer. Bu süre zarfında virüs, mukoza zarlarından (orofarinks, Tükürük bezleri, serviks, gastrointestinal sistem). Bundan sonra, virüs B-lenfositleriyle temas etmeye başlar, onları enfekte eder, genetik bilgilerini kendisininkiyle değiştirir, bu da enfekte olmuş hücrelerin daha fazla düzensizleşmesine neden olur - yabancı DNA'ya ek olarak, aynı zamanda "hücresel ölümsüzlük" - neredeyse kontrolsüz bölünme ve bu çok kötü çünkü artık koruyucu bir işlev yerine getirmiyorlar, sadece virüsün taşıyıcıları oluyorlar.
2. Virüsün, yakınında birincil bir enfeksiyonun olduğu bazı lenf düğümü gruplarında (2-4 gün boyunca ve 3-6 haftaya kadar sürer) bir artışla kendini gösteren, bölgesel lenf düğümlerine lenfojenik girişi ( hava yoluyla bulaşan enfeksiyon- servikal / submandibular ve oksipital lenf düğümleri, genital - kasık). Lenf düğümleri 1-5 cm çapında büyütülür, ağrısız, birbirine lehimlenmemiş, zincir halinde düzenlenmiştir - bu özellikle başı döndürürken fark edilir. Lenfadenite, zehirlenme ve 39-40⁰С'ye kadar ateş eşlik eder (lenf düğümlerinde bir artışla aynı anda ortaya çıkar ve 2-3 haftaya kadar sürer).
3. Virüsün lenfatik ve kan damarları genelleştirilmiş lenfadenopati ve hepatosplenomegali eşlik edecek - 3-5 gün görünümü. Bunun nedeni, enfekte olmuş hücrelerin yayılması, ölümleri ve sonuç olarak virüsün ölü hücrelerden salınması, ardından yenilerinin enfeksiyonu ve ayrıca organ ve dokuların daha fazla enfeksiyonudur. Karaciğer ve dalağın yanı sıra lenf düğümlerinin yenilgisi, virüsün bu dokulara tropizmi ile ilişkilidir. Bunun bir sonucu olarak, diğer semptomlar da birleşebilir:
- cilt ve sklera sarılığı,
- farklı nitelikteki döküntüler (polimorfik ekzantem),
- idrarın koyulaşması ve dışkının renginin açılması.
4. Bağışıklık tepkisi: interferonlar ve makrofajlar ilk savunma hattı görevi görür. Bundan sonra, onlara yardımcı olmak için, T-lenfositleri aktive edilir - enfekte B-lenfositlerini, dokulara yerleştikleri yerler de dahil olmak üzere lize ederler (emirler ve sindirirler) ve bu hücrelerden salınan virüsler, antikorlarla CEC'yi (dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri) oluşturur. dokular için çok agresif olan - bu, otoimmün reaksiyonların oluşumuna katılımı ve lupus riskini açıklar; diyabet vb., ikincil bir IDS oluşumu (immün yetmezlik durumu) - B-lenfositlerinin hasar görmesi nedeniyle, çünkü bunlar IgG ve M'nin atalarıdır, bu enfeksiyonun bir sonucu olarak bunların sentezi olmaz ve ayrıca T-lenfositlerin tükenmesi ve apoptozunda artış (programlanmış ölüm).
5. Bakteriyel mikrofloramızın aktivasyonu veya yabancı bir mikrofloranın eklenmesi nedeniyle IDS'nin arka planında bakteriyel komplikasyonların gelişimi oluşur. Sonuç olarak anjina, bademcik iltihabı, adenoidit gelişir. Bu semptomlar, zehirlenme başlangıcından itibaren 7. günde gelişir.
6. İyileşme aşaması veya şiddetli IDS durumunda - kronik mononükleoz. İyileşmeden sonra, kararlı bağışıklık oluşur ve eğer kronik seyir- eşzamanlı astenovegetatif ve nezle sendromu ile çoklu bakteriyel komplikasyonlar.
Enfeksiyöz mononükleoz teşhisi
1. Virolojik (tükürük, orofarenks sürüntüleri, kan ve beyin omurilik sıvısından patojen izolasyonu), sonuçlar 2-3 hafta içinde gelir
2. Genetik - PCR (polimeraz zincir reaksiyonu) - virüs DNA'sının tespiti
3. Serolojik: heterohemaglutinasyon testi (düşük spesifik ve bilgilendirici olmadığı için kullanılmaz) ve ELISA (enzimatik immünoassay) - en çok kullanılanıdır, çünkü özellikle Epstein-Barr virüsü için spesifik IgG ve M'yi belirlemenize izin verir. hastalığın evresini (akut veya kronik) belirlemenizi sağlayan küçük miktar
4. İmmünolojik inceleme (immünogram):
- T-lenfositleri (CD8, CD16, IgG / M / A) ve CEC - bu, bir bağışıklık tepkisini ve iyi bir telafiyi gösterir;
- CD3, CD4/CD8
5. Lökosit konsantrasyonu yöntemi, mononükleer hücreler tarafından salgılanan atipik mononükleer hücrelerin ve heterofilik antikorların varlığını belirlemenizi sağlar. Bunları bulmak atipik hücreler Kuluçka döneminde kaydedilebilir.
6. Biyokimyasal yöntemler: organ ve sistemlerden ayrışmayı gösterecektir: direkt bilirubin, ALT ve AST, timol testi, transaminazlar ve alkalin fosfataz.
7. Hematolojik inceleme (OAC): Lc, Lf, M, ESR, Nf formülü sola kaydırılmış olarak.
Enfeksiyöz mononükleoz tedavisi
1. Etiyotropik tedavi (patojene karşı): izoprinosin, arbidol, valsiklovir, asiklovir
2. Patonenetik (patojenin etki mekanizmasını bloke eder): immünomodülatörler (interferon, viferon, timolin, timojen, IRS-19, vb.) ve immünostimülanlar (sikloferon) - ancak randevu, immünogramın kontrolü altındadır, çünkü ile Bu hastalıkta, bu ilaçlar tarafından tehlikeye atılabilecek otoimmün hastalıkların gelişme riski çok yüksektir,
3. Sekonder bakteriyel mikroflora eklendiğinde antibiyotik tedavisi, sefalosporin grubundan geniş spektrumlu antibiyotikler, patojenin antibiyotiğe duyarlılığı tespit edilene kadar ve daha dar bir odaktan sonra daha sık reçete edilir.
4. Semptomatik tedavi: baskın semptomlara bağlı olarak ateş düşürücü, lokal antiseptik vb.
Rehabilitasyon
Bir çocuk doktoru, bir enfeksiyon hastalıkları uzmanı, dar alanlardaki uzmanların (KBB, kardiyolog, immünolog, hematolog, onkolog) katılımıyla 6 ay veya daha uzun süre dispanser gözlemi, ek klinik ve laboratuvar çalışmaları (Tanılar + EEG bölümünde verilmiştir. EKG, MR vb.) e). Ayrıca muafiyet fiziksel Kültür, duygusal stresten korunma - yaklaşık 6-7 ay boyunca güvenlik rejimine uyum. Her zaman tetikte olmalısınız, çünkü herhangi bir taviz otoimmün reaksiyonları tetikleyebilir.
Enfeksiyöz mononükleozun komplikasyonları
- Hematolojik: otoimmün hemolitik anemi, trombositopeni, granülositopeni; dalağın olası yırtılması.
- Nörolojik: ensefalit, kranial sinir felci, meningoensefalit, polinörit. Gastrointestinal: tip 1 diabetes mellitus gelişimi, karaciğer hasarı.
- Solunum organları: pnömoni, hava yolu tıkanıklığı.
- Kalp ve kan damarları: sistemik vaskülit, perikardit ve miyokardit.
Enfeksiyöz mononükleozun önlenmesi
hijyen. Klinik ve laboratuvar verileri dikkate alınarak hastanın 3-4 hafta izolasyonu. Ayrıca hamilelik öncesi ve sırasında teşhis önlemlerinin kullanılması. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.
Terapist Shabanova I.E.
Yetişkinlerde mononükleoz tehlikeli hastalık sitomegalovirüs ve Epstein-Barr virüsünün neden olduğu. Tıbbi istatistiklere göre, gezegendeki insanların büyük çoğunluğunda sitomegalovirüs ve Epstein-Barr hasarı gözlemleniyor: rakam% 100'e yakın. Ancak çoğu durumda sadece taşıyıcılık gelişir. Bağışıklık sistemi, davetsiz misafirle etkili bir şekilde başa çıkar ve onu kontrol altında tutar. Sadece az sayıda hastada akut ve kronik formlarda enfeksiyöz mononükleoz gelişir. Hastaların büyük çoğunluğu 18 ila 30 yaşları arasındaki yetişkinlerdir. Viral hasarın bu kadar seçici olmasının nedeni tam olarak bilinmemektedir. Hastalık çok tehlikeli çünkü lenfatik sistemi etkiliyor.
hastalığın nedenleri
Epstein-Barr özünde herpes virüsünün bir türüdür, bu nedenle enfeksiyon yolları oldukça tipiktir:
- Hava yoluyla bulaşma yolu en yaygın olanıdır. Epstein-Barr virüsü, enfeksiyondan muzdarip bir kişiyle aynı odada bulunarak bulaşabilir. Bu durumda etkenin vücuda girdiği andan (kuluçka dönemi) itibaren 7-14 gün sonra mononükleoz süreci başlar.
- Korunmasız cinsel temas da enfeksiyona neden olabilir. Bununla birlikte, virüsün vücuda bu giriş yolu çok daha az yaygındır.
- Bir sonraki enfeksiyon modu sağlıklı kişi- sindirim. Gıdaya yetersiz ısıl işlem uygulandığında, virüs gıdanın yüzeyinde kalır ve gıda ile mideye girer ve buradan mukoza zarından kan dolaşımına girer.
- Ajan anneden fetüse geçebilir. Bu nedenle, genellikle bu virüsle enfekte olan annelere gebeliğin son döneminde sezaryen olması önerilir.
- Nadir durumlarda, herpetik patojen, transfüzyon sırasında taşıyıcıdan kana geçer. Ancak transfüzyon nispeten nadir bir olay olduğu için doktorlar ve hastalar nadiren böyle bir nedenle karşılaşırlar.
Hastalığın gelişiminde önemli bir faktör, bağışıklık sisteminin zayıflamasıdır.. Adenovirüsler, rotavirüsler tarafından uzun süreli hasarın bir sonucu olarak, özellikle karmaşık müstahzarlarla (örneğin, DTP) aşılamadan sonra sıklıkla görülür.
Kök nedenin belirlenmesi, hastalığın tedavisi için büyük önem taşımaz, ancak önlemede büyük rol oynar, çünkü bulaşma yollarını bilen hasta, zamanında yanıt verebilir ve patojenik faktörlerin etkisini dışlayabilir.
Klinik tablo
Yetişkinlerde mononükleoz semptomları tanı koymak için yeterince spesifiktir. Virüsün vücuda girdiği andan itibaren 5-60 gün sonra hastalığın belirtileri görülmeye başlar. Kuluçka döneminde, patojen yalnızca çoğalmaya başlar, patolojik semptomlar henüz değil. hastalık erken aşamalar soğuk algınlığı gibi kendini gösterir. Vücudun genel zehirlenmesinin ilk belirtileri not edilir:
- vücut ısısı önemli ateşli seviyelere (38-39 santigrat derece) yükselir. Daha da belirgin hipertermi mümkündür. Sıcaklık, hastalığın seyri boyunca korunabilir;
- ünlü baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik ve halsizlik hissi.
Birkaç gün sonra nazofarenks ve orofarinks yenilgisi başlar. Anjin belirtileri vardır:
- damak ve faringeal bademcikler iltihaplanır. Şişirler, kızarırlar;
- yoğun ağrı sendromu. Hasta normal olarak yutamaz;
- boğazda yabancı bir cisim hissi var. Bunun nedeni farenksin şişmesidir;
- yumuşak damak ve damak bademcikleri beyazımsı bir kaplama ile kaplanır, vakaların% 90'ında tezahür görülür;
- hasta horlar, ses daha az belirginleşir, boğuklaşır.
Ek olarak, rinit belirtileri vardır:
- şişme nedeniyle burundan nefes almak zordur veya kesinlikle imkansızdır;
- burunda yanma ağrıları vardır.
Aynı zamanda, ekspirasyon olmaz ve mukus sentezi artar.
Tarif edilen semptomların yanı sıra yüz, kollar, bacaklar ve karın derisinde ve ayrıca kalçalarda ağrılı kırmızı döküntüler görülür. İlk günlerde bunlar kırmızı noktalardır. Daha sonra sıvı şeffaf eksüda ile dolu papüllere dönüşürler. 7-10. günlerde, papüller bir kabuk oluşumu ve ardından yara izleri ile kendi kendine çözülür. Papüler döküntü benzer suçiçeği . Deneyimsizlik nedeniyle doktor bir hastalığı diğeriyle karıştırabilir.
Son olarak, lenfatik yapıların büyük bir enflamasyonu klinik tabloyu "taçlandırır". Lenf düğümleri hem boyunda hem de kasıklarda, koltuk altlarında vb. İltihaplanır. Lenfadenit genelleştirilmiş bir karaktere sahiptir. Çok kötü bitebilir. İstisnai durumlarda, değişiklikler tarafından yapılabilir kardiyovasküler sistemin(taşikardi, bradikardi).
BT klasik versiyon Akut mononükleozun klinik tablosu. Ancak bazı durumlarda asemptomatik bir seyir vardır. Bu, hastalığın sözde atipik şeklidir. Tüm vakaların yaklaşık %30'unda görülür.
Mononükleoz teşhisi için yöntemler
Bulaşıcı bir hastalığı tespit etmenin birçok yolu vardır. Her şeyden önce, gerçekleştirilir genel analiz kan. Analizin yapısı ortaya koyuyor artan konsantrasyon lökositler, eritrosit sedimantasyon hızı artar ve önemli ölçüde artar. Patognomonik bir işaret, kılcal kanın yapısındaki atipik mononükleer hücrelerin sayısındaki artıştır. Sayıları, toplam kan yapılarının hacminin% 3 ila 55'i arasında değişir.
Ek olarak, patojen, PCR ve ELISA teşhisi yapılarak belirlenebilir. Organ ve sistemlerdeki patolojik ikincil değişiklikleri dışlamak için ultrason böbrekler, pelvik organlar, periton radyografisi, beyin muayenesi.
Terapi
Hastalığın spesifik bir tedavisi yoktur. AT akciğer vakası veya mononükleozun orta seyri evde tedavi edilebilir. Hastaya başka kişilerin erişimi olmadan evde izolasyon gereklidir. Gösterilen ilaç tedavisi hastalığın tipik belirtilerini durdurmayı amaçlamaktadır. İlaç grupları arasında:
Komplekste, bu ilaçlar hastayı mononükleozdan iyileştirmeye yardımcı olacaktır. Ancak şunu unutmamak gerekir: Hastalık şiddetli ise, belirgin işaretler zehirlenme, iç organlara komplikasyonlar verdi, daha sonra yatarak tedavi vazgeçilmezdir. İyileşme bir ila üç hafta sürer.
Etkileri
Mononükleoz kitleye neden olabilir yan etkiler. Komplikasyonlar:
- kısırlık;
- üst ve alt solunum yollarının üst üste gelmesi nedeniyle mekanik asfiksi;
- ikincil herpetik menenjit;
- karaciğer rüptürü;
- dalağın yırtılması;
- anemi;
- Zatürre;
- ölümcül sonuç
Komplikasyonlar, vakaların yaklaşık %10-15'inde oldukça yaygındır.. Bu nedenle, durumun ciddiyetini anlamak gerekir. Mononükleoz hiçbir şekilde zararsız bir patoloji değildir.
önleme
Spesifik önleyici tedbirler yoktur. Kişisel hijyen kurallarına uymanız ve başkalarının ev eşyalarını kullanmamanız yeterlidir.
Tekrar hastalanma olasılığı son derece düşüktür - çoğu insan bu hastalığa karşı ömür boyu bağışıklık geliştirir.
Mononükleoz tehlikeli bir viral patolojidir. Nadiren gelişir, ancak agresif bir seyirde bile farklılık gösterir. kronik faz. İlk şüphe ve belirtilerde bir enfeksiyon hastalıkları uzmanına ve pratisyen hekime başvurmanız önerilir.
Veriler 13 Ekim ● Yorumlar 0 ● Görüntülemelerdoktor Maria Nikolaeva
Enfeksiyöz mononükleoz, kendini gösteren viral etiyolojinin bir hastalığıdır. akut inflamasyon bademcikler, ateş, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde büyüme. Spesifik bir patoloji belirtisi, kanda atipik mononükleer hücrelerin ortaya çıkmasıdır. Dolayısıyla patolojinin diğer adı - monositik anjina.
Etken maddesi Epstein-Barr virüsü olan mononükleoz, herpesvirüs enfeksiyonlarını ifade eder. Etken ajan, herpesvirüs tip 4'tür ve lenfoid doku için bir tropizme sahiptir. Bu özellik hangi organların etkilendiğini belirler: bademcikler, Lenf düğümleri, karaciğer ve dalak. Virüs dış ortamda kararsızdır, çoğu dezenfektana karşı hassastır
Viral mononükleoz, lenfoproliferatif ve onkolojik hastalıkların gelişmesine yol açabilir. Bunun nedeni, Epstein-Barr virüsünün sadece lenfotropik değil, aynı zamanda onkojenik etkilere de sahip olmasıdır. Yine de, onkolojik hastalıklar sadece insan bağışıklık sisteminin virüsle baş edemediği durumlarda.
mononükleoz nedir
Mononükleoz için kuluçka süresi 14 ila 40 gündür. Bu, bu süre zarfında bir kişinin zaten enfekte olduğu, ancak hastalığın herhangi bir klinik belirtisinin olmadığı anlamına gelir. Hastalık asemptomatik olabilir, ancak bu dönemde bile kişi virüsü izole eder ve başkalarına bulaştırabilir. Çocuklar daha sık hastalanır, cinsiyet farkı yoktur.
Hastalığın nedenleri ve enfeksiyon bulaşma yolları
Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun neden olduğu mononükleoz, havadaki damlacıklar tarafından bulaşır. Hastalık antroponozlara aittir, yani enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişidir. Virüsün hastanın vücudundan izolasyonu ilk belirtilerin görülmesi ile başlar ve yaklaşık 1,5 ay sürer. Ek olarak, enfeksiyonun kaynağı, hastalığın silinmiş formları ve virüs taşıyıcıları olan hastalar, görünüşte sağlıklı insanlar olabilir.
mononükleoz bulaşıcı- belirtiler ve tedavi
Enfeksiyöz mononükleoz nedir? 12 yıllık deneyime sahip enfeksiyon hastalıkları uzmanı Dr. Alexandrov P.A.'nın yazısında oluşum nedenlerini, tanı ve tedavi yöntemlerini inceleyeceğiz.
Hastalığın tanımı. hastalığın nedenleri
Enfeksiyöz mononükleoz(Filatov hastalığı, glandüler ateş, "öpüşme hastalığı", Pfeyer hastalığı) - akut enfeksiyon Dolaşımdaki B-lenfositlerini enfekte eden, hücresel ve hümoral bağışıklığı bozan Epstein-Barr virüsünün neden olduğu. Klinik olarak, değişen şiddette genel enfeksiyöz zehirlenme sendromu, genelleşmiş lenfadenopati, bademcik iltihabı, karaciğer ve dalakta büyüme ve hemogramda belirgin spesifik değişiklikler ile karakterizedir.
etiyoloji
Hastalık ilk olarak 1884 yılında Filatov ve 1889 yılında Pfeyer tarafından tanımlanmıştır. 1964 yılında hastalığa neden olan ajan izole edildi (Michael Anthony Epstein ve Yvonne Barr).
Virüs, virüsler krallığına, herpesvirüs ailesine, gama virüslerinin alt ailesine aittir, tür Epstein-Barr virüsüdür (tip 4). CD-21 için afinitesi ve tropizmi olan bir B-lenfotropik virüstür. Çift sarmallı DNA içerir, nükleokapsit, lipid içeren bir kabuk içine alınır. Birkaç ana antijen içerir - kapsid (VCA), nükleer (EBNA), erken (EA), membran (MA). Vücutta uzun süre (yaşam boyu) kalabilir. Bağışıklığı baskılanmış bireylerde (özellikle Afrika kıtasında) Burkitt lenfoma ve nazofaringeal karsinom gelişiminde etiyolojik rol oynar. Virüs 60°C'nin üzerindeki sıcaklıklara dayanıklı değildir, morötesi radyasyon, dezenfektanlar, eyleme karşı düşük direnç Düşük sıcaklık ve kurutma.
epidemiyoloji
Enfeksiyon kaynağı, hastalığın belirgin ve silinmiş formları olan hasta bir kişidir, ancak çoğunlukla herhangi bir virüse sahip olmayan virüs taşıyıcılarıdır. bariz işaretler hastalıklar (hem klinik hem de laboratuvar olarak).
Transfer mekanizmaları:
- havadan (aerosol);
- temas (tükürük yoluyla - "öpüşme hastalığı");
- kan teması (parenteral, cinsel);
- dikey (transplasental).
Virüs, ilk enfeksiyondan sonra 18 aya kadar, esas olarak tükürük ile atılabilir, daha sonra atılım olasılığı önemli ölçüde azalır ve enfekte organizmanın hayati aktivitesinin meydana geldiği spesifik koşullara (hastalıklar, yaralanmalar, ilaçlar almak) bağlıdır. bağışıklığı azaltmak). Maksimum enfeksiyon sıklığı 10-18 yaşlarında ortaya çıkar ve ne kadar erken ortaya çıkarsa (erken çocukluk hariç), hastalığın tezahürüne o kadar az belirgin klinik belirtiler karşılık gelir. İnsidansta kış-ilkbahar döneminde bir artış meydana gelir ve hem vücudun genel direncindeki azalma, takımların uyumu hem de büyük ölçüde gençlerin hormonal arka planında ve romantik çekiciliğinde bir artışla ilişkilidir. . 25 yaşına gelindiğinde, dünya nüfusunun %90'ından fazlasında virüs enfeksiyonu belirteçleri bulunur (yani EBV ile enfekte olurlar) ve büyük çoğunluğunda, görünüşe göre kesinlikle düşünülmesi gereken herhangi bir bariz sağlık sorunu yoktur. normal durum karşılık gelen yaş kategorilerinin insan vücudu. Bağışıklık stabildir (tekrarlayan enfeksiyonlara ve alevlenmelere karşı korur), mortalite düşüktür.
Benzer belirtiler yaşarsanız, doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!
Enfeksiyöz mononükleoz belirtileri
Kuluçka süresi, bazı kaynaklara göre 4 ila 15 gün arasındadır - 1 aya kadar.
Karakteristik sendromlar:
- genel bulaşıcı zehirlenme;
- organ lezyonları (jeneralize lenfadenopati);
- bademcik iltihabı (hastalığın tipik bir formunda ana olandır);
- hepatolienal (karaciğer ve dalağın büyümesi);
- hemogramdaki değişiklikler ("mononükleoz" sendromu);
- ekzantem (antibiyotik kullanırken daha sık);
- pigment metabolizması bozuklukları (sarılık);
- hastane yoksunluğu.
Hastalığın başlangıcı kademelidir (yani, ana sendrom, klinik belirtilerin başlamasından 3 gün sonra ortaya çıkar). Yavaş yavaş, vücut ısısının 38-39 ℃'ye yükselmesi, 3 hafta veya daha fazla sürmesi, halsizlik, iştahsızlık ile ateş ortaya çıkar ve artar. Miyalji tipik değildir. Simetrik olarak genişlemiş lenf düğümleri farklı gruplar başta posterior servikal, anterior servikal, oksipital, bazı hastalarda koltuk altı, ulnar, inguinal, karın içi (mesadenit) de tutulmaktadır. Karakteristik özellik düşük ağrıları, yumuşak elastikiyetleri, örtücü deri dokusunda değişiklik olmamasıdır. Boyuttaki artış 1 aya kadar veya daha uzun süre devam eder ve sıklıkla önemli ayırıcı tanı güçlüklerine yol açar. Belli bir başlangıç döneminden sonra tipik olarak gelişir. akut bademcik iltihabı(laküner, ülseratif-nekrotik) bol miktarda beyaz, kirli-gri pıhtılaşmış birikintiler, kolayca ufalanıp bir spatula ile çıkarılıp cam üzerine sürülür. Boğaz ağrıları orta derecededir.
Vakaların belirli bir yüzdesinde, iki taraflı geçici göz kapağı ödemi ile kendini gösteren periorbital ödem gelişir. Pürüzsüzlük, elastikiyet ve palpasyona duyarlılık ile karakterize edilen dalakta neredeyse her zaman bir artış vardır. Bazen ulaşmak büyük bedenler dalak yırtılabilir. Değerinin normalleşmesi, hastalığın başlangıcından en geç 4 hafta sonra gerçekleşir, birkaç ay ertelenebilir. Biraz daha düşük bir sıklıkta, işlevinin ihlali ve değişen şiddette hepatit gelişimi (iyi huylu seyir) ile birlikte karaciğerde bir artış da vardır.
Semptomların yanlış yorumlanması ve aminopenisilin serisinin antibiyotiklerinin kullanılmasıyla,% 70-80'de bir döküntü ortaya çıkar (benekli, makülopapüler, parlak kırmızı, birleşme eğilimi olan, farklı lokalizasyon, belirgin bir görünüm aşaması olmadan) ). Erken enfekte olduğunda çocukluk hastalığın seyri genellikle asemptomatik veya oligosemptomatiktir ve sıklıkla hafif akut solunum yolu enfeksiyonları kisvesi altında geçer.
Yeterli bir bağışıklık tepkisi ile, hastalığın seyri genellikle iyi huyludur ve semptomların ve laboratuvar değişikliklerinin tamamen yokluğu ile bir virüs taşıyıcısının oluşumu ile sona erer. Nadir durumlarda, konjenital veya edinilmiş immün disfonksiyonlar, immünsüpresif hastalıklar, sitostatik ilaçların kullanımına bağlı olarak reaktivasyon denilen reaktivasyon tipine göre gelişebilir veya gelişebilir. Alevlenme ve remisyon dönemleriyle döngüsel olarak ilerleyen "kronik mononükleoz". Klinik resimde Bu hastalık hemen hemen tüm sendromlar ortaya çıkar akut süreç, ancak çok daha az belirgindirler, bademcik iltihabının yokluğunda daha sık ve yoksunluk belirtileri ön plana çıkar. Bu durumun bağımsız bir hastalık olmayıp, yalnızca altta yatan mevcut immünopatolojik sürecin bir sonucu olması nedeniyle, mononükleoz olarak değil, kronik aktif Epstein-Barr olarak anlaşılmalıdır. viral enfeksiyon ve buna göre muayene ve tedaviye bu pozisyonu dikkate alarak yaklaşın.
Gebelerde birincil enfeksiyon sırasında EBV'nin transplasental bulaşma olasılığı ve yenidoğanda iç organlarda çoklu organ hasarı şeklinde ortaya çıkan konjenital EBV enfeksiyonu gelişimi, zamanlamaya bağlı sıklık ve şiddet kanıtlanmıştır.
Enfeksiyöz mononükleozun patogenezi
Giriş kapısı, orofarenks ve üst solunum yolunun mukoza zarıdır. Epitel hücrelerinde üreyen virüs, bunların yıkımına neden olur, ardından yeni EBV virionları ve enflamatuar mediatörler kana salınır, bu da virüsün orofarinks ve tükürük bezlerinin lenfoid dokusunda birikmesi dahil olmak üzere viremi ve enfeksiyonun genelleşmesine neden olur. zehirlenme sendromunun gelişimi. EBV'nin CD-21 B-lenfositlerine afinitesi nedeniyle, virüs onları istila eder, ancak onları yok etmez, ancak çoğalmalarına neden olur, yani bir B-hücresi aktivatörü olarak işlev görür. Hücresel ve hümoral bağışıklık ihlalleri gelişir, bu da belirgin bir immün yetmezliğe yol açar ve bakteri florasının katmanlaşmasına neden olur ( tuhaf). Zamanla, baskılayıcı ve sitotoksik aktiviteye sahip olan T-lenfositleri (CD-8) aktive edilir, atipik mononükleer hücreler ortaya çıkar, bu da virüsün baskılanmasına ve hastalığın aktif olmayan taşıyıcılık aşamasına geçişine yol açar. EBV'nin, özellikle kronik aktif enfeksiyonda belirgin olan, bağışıklık tepkisinden bir dereceye kadar kurtulmasına izin veren bir dizi özelliği vardır.
Bazı durumlarda, kusurlu (yok, eksik) bir T-reaksiyonu ile, B-lenfositlerinin çoğalması, lenfoproliferatif bir hastalığın (lenfoma) gelişmesine yol açabilen kontrolsüz bir seyir kazanır.
Enfeksiyöz mononükleozun sınıflandırılması ve gelişim aşamaları
1. Klinik forma göre:
a) tipik;
b) atipik;
- sarılık (ciddi karaciğer hasarı gelişimi ile);
- ekzantemik (aminopenisilin serisinin antibiyotiklerini kullanırken);
- spesifik (sendromlardan birinin kaybı, örneğin bademcik iltihabının tamamen yokluğu);
- silinmiş (hafif klinik);
- asemptomatik (klinik semptomların tamamen yokluğu);
2. Akışla birlikte:
- karmaşık olmayan;
- karmaşık;
3. Önem derecesine göre:
- ışık;
- ortalama;
- şiddetli (toksik).
Enfeksiyöz mononükleozun komplikasyonları
a) özel
- dalağın yırtılması (nadiren dalakta önemli bir artış ve bu bölgede felç olur);
- Duncan sendromu (hepatit, nefrit, hemofagositik sendrom, interstisyel pnömoni, hemovaskülit gelişiminin eşlik ettiği tekrarlayan mononükleoz benzeri semptomlarla kendini gösteren, X'e bağlı nadir bir lenfoproliferatif sendrom. Çoğu zaman, ilerleme ile ölümcül olarak sona erer);
b) spesifik olmayan
Enfeksiyöz mononükleoz teşhisi
Laboratuvar teşhisi
- ayrıntılı bir klinik kan testi (önce lökopeni, ardından hiperlökositoz, mutlak ve bağıl nötropeni, lenfositoz, monositoz. Hafif bir geçici trombositopeni karakteristiktir. Hastalığın en belirgin belirtisi, atipik mononükleer hücrelerin görünümüdür - bunlar değişmiş büyük T-lenfositlerdir. loblu bir çekirdeğe sahip.Sayıları% 10 tanısaldır.ve daha fazlası);
- idrarın genel klinik analizi (değişiklikler bilgilendirici değildir, zehirlenme derecesini gösterir);
- biyokimyasal kan testleri (artmış ALT ve AST, bazen - toplam bilirubin. ALT ve AST'deki artışın hastalığın tezahürünün bir parçası olduğu ve her zaman kötü olmadığı anlaşılmalıdır - bu, artan enerji üretiminde kendini gösteren vücudun koruyucu bir reaksiyonudur);
- serolojik reaksiyonlar ( en yüksek değer içinde çağdaş uygulama ELISA ve PCR reaksiyonunda (kan!) patojenin kendisinin nükleik asitleri ile EBV antijenlerine karşı çeşitli sınıflardaki antikorları saptamak için yöntemlere sahiptir. özellikle dikkat edilmesi gereken şu ki M sınıfı antikorların (ve hatta EBV enfeksiyonunun karakteristik klinik ve genel laboratuvar belirtilerinin) yokluğunda virüsün nükleer, kapsid ve erken proteinlerine yönelik yalnızca G sınıfı antikorların saptanması, aktif (kalıcı) EBV teşhisi için bir neden değildir enfeksiyon ve pahalı tedavi reçete, tıp günahından birçok vicdansız "işadamından" daha. Daha önce kullanılan Hoff-Bauer reaksiyonu, HD/PBD (Hengenutsiu-Deicher / Paul-Bunnel-Davidson) gibi aglütinasyon reaksiyonlarına dayalı yöntemler bilgisiz, zaman alıcı ve düşük spesifik olduğu için şu anda uygar dünyada kullanılmamaktadır. bize sadece güzel sesli isimler şeklinde bir miras.
Enfeksiyöz mononükleoz tedavisi
Yeri ve tedavi-koruyucu rejim, sürecin ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına veya yokluğuna bağlıdır. Hastalığın hafif formları olan hastalar evde iyi bir şekilde tedavi edilebilir. ılıman ve daha ağır olanlar bulaşıcı hastalıklar hastanesi, en azından süreç normalleşene ve iyileşme eğilimi gösterene kadar.
Tablo No. 15'in (genel tablo) atanması hafif formlar için veya Pevzner'e göre No. 2'de gösterilmiştir (sıvı ve yarı sıvı süt ve ekstraktif içermeyen, vitamin açısından zengin, az yağlı et suları, vb. .), 3 lt/güne kadar bol su içmek (ılık kaynamış su, Çay).
Akut hastalıkta EBV üzerindeki spesifik etki sorusu oldukça tartışmalıdır. Etiyotropik tedavi, yalnızca orta derecede (uzamış seyir ve komplikasyonlara eğilimli) ve hastalığın şiddetli formları olan hastalar için endikedir. Oldukça etkili bir doğrudan iletişim aracının olmaması nedeniyle yeteneklerinin oldukça sınırlı olması nedeniyle antiviral eylem(EBV üzerinde sadece kısmi etkisi olan asiklovir ve türevlerine dayalı ilaçlar kullanılır) ve herpes virüsü hepatitinin sık gelişimi, bunların atanması her özel durumda tartılmalı ve gerekçelendirilmelidir. İmmünomodülatörlerin hastalığın zirvesinde kullanılması uygunsuz olarak değerlendirilmelidir, çünkü etkileri spesifik değildir, öngörülemez ve EBV enfeksiyonunda immünopatolojik hiperproliferatif bir sürecin gelişmesiyle birlikte öngörülemeyen sonuçlara yol açabilir. Aksine, iyileşme aşamasında, bunların alımı, bağışıklık homeostazını normale döndürme sürecini hızlandırabilir.
Bakteriyel komplikasyonların (tonsillit) gelişmesiyle birlikte, antibiyotikler endikedir (aminopenisilin serisi, sülfonamidler, levomisetin hariç, çünkü bunlar döküntü gelişimine neden olabilir, hematopoezi inhibe eder). Bazı durumlarda, bariz bir cerahatli süreç olmasa bile, en keskin immün yetmezliği (mutlak nötropeni) belirlemede atanmaları haklı olabilir.
Patogenetik terapi, genel patolojik sürecin tüm ana bağlantılarını içerir: redüksiyon yükselmiş sıcaklık vücutlar, multivitaminler, endikasyonlara göre hepatoprotektörler, detoksifikasyon vb.
-de şiddetli formlar glukokortikosteroid reçete etmek, bir kompleks yapmak mümkündür canlandırma.
Tahmin etmek. önleme
Enfeksiyöz mononükleozdan kurtulanlar için 6 aylık bir süre için tıbbi gözetim kurulur (şiddetli seyir durumunda - 1 yıla kadar). İlk ayda 10 günde bir enfeksiyon hastalıkları uzmanı muayenesi, klinik kan testi lökosit formülü, ALT. Ayrıca göstergelerin normalleşmesi ile gözlem süresinin sonuna kadar her 3 ayda bir kan testleri, 2 kat HIV testi ve organların ultrasonu dahil olmak üzere muayene karın boşluğu gözlem süresinin sonunda.
Komplikasyon riski nedeniyle kısıtlama gereklidir. fiziksel aktivite, 6 aya kadar spor aktiviteleri. (hastalığın şiddetine bağlı olarak), 6 aya kadar sıcak iklime sahip ülke ve bölgelere seyahat yasağı. (laboratuvar testlerinin verilerine bağlı olarak).
Birincil enfeksiyonun önlenmesi ve gelişimi açısından kronik hastalık(enfeksiyonun evrensel doğası göz önüne alındığında), yalnızca idame önerebiliriz. sağlıklı yaşam tarzı yaşam tarzı, uyuşturucu kullanımının ve riskli cinsel davranışların dışlanması, beden eğitimi ve spor.
Belirli bir profilaksi mevcut değildir, bir aşı ile deneyler devam etmektedir.