Epstein bar virüsü çocuklarda tedavisi. Çocuklarda Epstein-Barr virüsü: semptomlar, tanı ve tedavi. Epstein-Barr virüsü: çocuklarda belirtiler

(EBVI) en yaygın insan bulaşıcı hastalıklarından biridir. Epstein-Barr virüsüne (EBV) karşı antikorlar (Abs), yaşamın ilk iki yılındaki çocukların %60'ında ve yetişkinlerin %80-100'ünde bulunur. Dünyanın farklı bölgelerinde akut EBVI (AEBVI) insidansı, 100.000 nüfus başına 40 ila 80 vaka arasında değişmektedir. EBVI'nin kronik formu (CHEBVI), AEBVI'den sonra bireylerin %15-25'inde gelişir. EBV'nin malign neoplazmalar, otoimmün hastalıklar ve kronik yorgunluk sendromu gelişimindeki rolü belirlenmiştir. Bütün bunlar, EBVI sorununun alaka düzeyine tanıklık ediyor.

1964 yılında M. Epstein ve Y. Barr tarafından keşfedilen VEB, γ-herpes virüslerini ifade eder. EBV 3 antijen içerir: kapsid (VCA), erken (EA) ve nükleer (EBNA). EBVI'deki patolojik sürecin özelliği, EBV'nin B-lenfositleri dönüştürme yeteneği, insan vücudunda ömür boyu kalıcılık, ikincil bir immün yetmezlik durumunun (IDS) indüklenmesi, otoimmün reaksiyonlar ve habis tümörler ile belirlenir.

EBV enfeksiyonunun kaynağı, açık ve asemptomatik formları olan hastalardır. AEBVI geçiren kişilerin %70-90'ı virüsü sonraki 1-18 ay içinde yayar. EBV'nin bulaşma yolları: havadan, ev içi, parenteral, cinsel, dikey. AEBVI, organize gruplarda 6-7 yılda 1 kez, daha sık olarak 1 ila 5 yaşlarında kaydedilen salgın artışlarla karakterizedir.

EBV için giriş kapısı, üst solunum yolunun mukoza zarıdır: virüs, lenfoid dokuya nüfuz eder, B-lenfositlerini enfekte eder, B-lenfositlerinin poliklonal aktivasyonu gelişir, B-lenfositlerinin bileşiminde patojenin yayılması, sentezi antijenik stimülasyona yanıt olarak antikorlar (Ab) azalır. EBV her şeyden önce lenfoid organları (bademcikler, karaciğer, dalak) etkiler.

Bir sonraki aşama, duyarlılaştırılmış sitotoksik CD8 hücrelerinin bir klonunun oluşturulması, Abs'nin virüsün VCA, EA ve EBNA antijenlerine sıralı sentezidir. Bozulmuş bağışıklık yanıtı nedeniyle, doğuştan gelen direnç faktörlerinin (nötrofiller, makrofajlar, NK hücreleri, interferon sistemi) fonksiyonel aktivitesi, ikincil IDS oluşur.

Çalışmamızda 5 ila 14 yaşları arasındaki AEBVI'li 109 hastanın bağışıklık durumu, bağışıklık sisteminin T-hücre bağlantısının aktivasyon belirtilerini ortaya çıkardı - T-lenfosit (CD3), sitotoksik T-lenfosit (CD8) sayısında artış ), geç aktivasyon belirteçleri olan hücreler (HLA-DR); B lenfositlerinin poliklonal aktivasyonu - CD20 hücrelerinin, immünoglobulinlerin (Ig) IgA, IgM, IgG, dolaşımdaki immün komplekslerin (CIC) sayısında bir artış. Bağışıklık sisteminin baskılanması belirtileri bulundu: T-yardımcılarının normal içeriği (CD4), bağışıklık düzenleyici indeks CD4 / CD8'de bir azalma, doğal öldürücü hücrelerin sayısı NK (CD16), bağışıklığı yeterli hücrelerin hazır olma durumunda bir artış apoptoz için (CD95). Nötrofillerin oksijene bağımlı metabolizmasında bir aktivasyon ve adaptif kapasitesinde bir azalma vardı.

İncelenen çocukların üçte birinde (%33,9), AEBVI, sitomegalovirüsler (CMV), virüsler ile karışık bir enfeksiyon şeklinde ilerledi. herpes simpleks 1 ve 2 tip (HSV-1, HSV-2). Hastaların %41,3'ünde orofarinksten alınan yaymaların bakteriyolojik incelemesinde Streptokok (S.) viridans, %11,9 sahip kandida albicans, %8,2 - Staphylococcus (Staph.) epidermidis, %6.4'ünde S var. piyojenler, %2,7 sahip Klebsiella (Kl.) pneumoniae, %41,3'ünde bakteri ilişkisi vardır. Hastaların %43,1'inde - aktif formun serolojik belirteçleri, %30,3'ünde - mikoplazmoz.

AEBVI'nin aşağıdaki sonuçları mümkündür: gizli enfeksiyon, CHEBVI, IDS, onkolojik, otoimmün hastalıklar,. CHEBVI'ye geçiş, ante, intra ve postnatal dönemlerde olumsuz faktörlerin bir kompleksi, bozulmuş nöroimmünoendokrin düzenleme ve genetik yatkınlık ile ilişkilidir.

Yaşları 5 ila 14 arasında olan CHEBVI'li 60 çocuk üzerinde yaptığımız inceleme, bu gruptaki annelerin %86,7'sinin obstetrik geçmişinde yük olduğunu gösterdi; Çocukların %83,3'ünde perinatal ve postnatal santral sinir sistemi, KBB organları vb. patolojiler saptandı.

CHEBVI hastalarının bağışıklık durumunda, interlökin-1 antagonisti (IL-1RA) içeriğinde bir artış, immünokompetan hücrelerin yetersiz aktivasyonu (HLA-DR'de azalma) ve apoptoza hazır olmalarında bir artış (CD95'te artış) ) ortaya çıktı. T-yardımcı tip 1'in (Th1) işlevsel aktivitesinin ihlali vardı (interferon y (IFN y) içeriğinde azalma); toplam T hücresi havuzunda (CD3), IL-2 (CD25) ve NK hücreleri (CD16) için reseptörleri olan lenfosit sayısında azalma; sitotoksik CD8-lenfositlerin içeriği artmıştır. Bu grupta EBV replikasyon belirteçlerinin uzun süre korunması, virüs eliminasyonunun ihlal edildiğini gösterdi; aynı zamanda Th2'nin fonksiyonel aktivitesinde bir artış, B-lenfositlerin (CD20) poliklonal aktivasyonu, IgA, IgM, IgG, CEC içeriğinde bir artış, nötrofil kemotaktik faktör seviyesinde bir azalma oldu ( IL-8) ve metabolizmalarında bir değişiklik.

Bağışıklık durumunun ihlali, fırsatçı mikrofloranın, viral ve mantar enfeksiyonlarının aktivasyonuna yol açtı. CHEBVI hastalarının orofaringeal mukozasının mikrobiyal spektrumunda, S. viridans (30%), kandida albicans (28,3%), Staf. Epidermidis (25%), S. pyogenes (20%), Kl. pnömoni(%8,4), bakteri birlikteliği (%41,7); %28,3'ünde - aktif klamidya formunun serolojik belirteçleri, %26,7'sinde - mikoplazmoz. Hastaların %90'ında hastalık, EBV + CMV, EBV + HSV-1, HSV-2'nin katılımıyla karışık bir enfeksiyon şeklinde ilerledi.

sınıflandırma. Hastalığın genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur; tarafımızdan geliştirilen EBVI çalışma sınıflandırmasını kullanmanızı öneririz.

• Oluşma dönemine göre: doğuştan, edinilmiş.
• Formda: tipik (enfeksiyöz mononükleoz), atipik: silinmiş, asemptomatik, visseral.
• Şiddet: hafif, orta, ağır.
• Aşağı akış: akut, uzun süreli, kronik.
• Aşamaya göre: aktif, aktif değil.
• Komplikasyonlar: hepatit, dalak rüptürü, meningoensefalit, poliradikülonöropati, miyokardit, sinüzit, orta kulak iltihabı, hemolitik anemi, trombositopeni, nötropeni, pankreatit, vb.
• Karışık enfeksiyon.

Teşhis örnekleri:

1. Ana: Edinilmiş EBVI, tipik şiddetli form (), akut seyir, aktif faz. Eşek:
2. Ana: Edinilmiş EBVI, visseral form (meningoensefalit, hepatit, nefrit), şiddetli kronik seyir, aktif faz. Eşek: keskin karaciğer-böbrek yetmezliği. Direnmek.: Solunum klamidyası ( , ).

Akut EBVI'nin klinik tablosu ilk olarak N. F. Filatov (1885) ve E. Pfeifer (1889) tarafından tanımlanmıştır. Kuluçka süresi 4 günden 7 haftaya kadar sürer. Tam bir semptom kompleksi, hastalığın 4-10.

AEBVI'li 109 çocuğu inceledik. Çoğu hastada hastalık, vücut ısısında artış ve zehirlenme semptomlarının ortaya çıkması ile akut olarak başlar; daha az sıklıkla kademeli bir başlangıç ​​vardır: birkaç gün halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, iştahsızlık olur. Vücut ısısı düşük ateşli veya normal. Hastalığın 2-4. gününde sıcaklık 39-40 ° C'ye ulaşır; ateş ve zehirlenme belirtileri 2-3 hafta veya daha uzun süre devam edebilir.

Genelleştirilmiş lenfadenopati, EBVI'nin patognomonik semptomlarını ifade eder ve hastalığın ilk günlerinden itibaren, lenf düğümlerinin (LN) çapında 1-3 cm'ye kadar baskın bir artışla, 5-6 grup lenf düğümünün (LN) sistemik bir lezyonu olarak kendini gösterir. anterior ve posterior servikal, submandibular LN'ler. LN'ler palpasyonda hafif ağrılıdır, birbirine ve çevre dokulara lehimlenmez, bir "zincir", "paket" şeklinde düzenlenir; başı çevirirken görünür, boyuna "taraklı" bir şekil verin. Bazen genişlemiş lenf nodları üzerinde yumuşak doku pastozitesi görülür.

- AEBVI'nin en sık ve erken semptomu, bademciklerde II-III dereceye kadar bir artışın eşlik etmesi. Bademcik dokusunun infiltrasyonu nedeniyle laküner desen vurgulanır veya lenfostaz nedeniyle düzleştirilir. Bademciklerde - adalar, çizgiler şeklinde sarımsı beyaz veya kirli gri baskınlar. Boşluklardan gelirler, pürüzlü bir yüzeye sahiptirler (dantelleri andırırlar), kolayca akmadan çıkarılırlar, ovulurlar, suya batmazlar. Plak boyutu ile bölgesel LN'lerdeki artış derecesi arasındaki tutarsızlık karakteristiktir. Baskınların fibrinöz-nekrotik doğası ile bademciklerin ötesine yayılırlarsa difteri ile ayırıcı tanı gereklidir. Bademciklerdeki baskınlar, kural olarak 5-10 gün sonra kaybolur.

Adenoidit belirtileri hastaların büyük çoğunluğunda bulunur. Burun tıkanıklığı, burundan nefes almada zorluk, horlama ile nefes alma açık ağızözellikle uykuda. Hastanın yüzü "geniz eti" görünümü kazanır: şişlik, macunsu göz kapakları, burun köprüleri, açık ağızdan nefes alma, kuru dudaklar.

Hepatomegali hastalığın ilk günlerinden itibaren saptanabilir ancak daha çok ikinci haftada saptanır. Karaciğer boyutunun normalleşmesi altı ay içinde gerçekleşir. Hastaların %15-20'sinde komplikasyon olarak hepatit gelişir.

Splenomegali geç semptomları ifade eder, çoğu hastada görülür. Dalak boyutunun normalleşmesi 1-3 hafta içinde gerçekleşir.

AEBVI'deki ekzantem, hastalığın 3-14. Gününde ortaya çıkar, polimorfik bir karaktere sahiptir - benekli, papüler, makülopapüler, pembemsi, noktalı, hemorajik. Belirli bir yerelleştirme yoktur. Döküntü 4-10 gün içinde görülür, bazen pigmentasyon bırakır. Ampisilin veya amoksisilin ile tedavi edilen çocuklarda döküntü daha sık görülür (%90-100).

Hematolojik değişiklikler arasında lökositoz (10-30 x 109 /l), sola bıçak kayması olan nötropeni, lenfosit, monosit, atipik mononükleer hücre sayısında %50-80'e varan artış, ESR'de 20-30 mm/saat. Karakteristik bir hematolojik işaret,% 10-50 miktarındaki atipik mononükleer hücrelerdir: hastalığın ilk haftasının sonunda ortaya çıkarlar ve 1-3 hafta devam ederler.

Kronik EBVI AEBVI'nin bir sonucudur veya birincil bir kronik form olarak gelişir. Klinik tablosu kronik mononükleoz benzeri sendrom ve çoklu organ patolojisi içeren CHEBVI'lı 60 çocuğu inceledik. Tüm hastalarda lenfoproliferatif sendrom (jeneralize lenfadenopati, palatin ve faringeal bademciklerin hipertrofisi, karaciğer ve dalakta büyüme) ve kronik zehirlenme belirtileri (uzun süreli düşük dereceli ateş, halsizlik, iştahsızlık, vb.) vardı. IDS gelişimine bağlı olarak, akut ve KBB organlarında yılda 6-11 defaya kadar alevlenmeler gözlendi: nazofarenjit (%28,3), faringotonsillit (%91,7), adenoidit (%56,7), orta kulak iltihabı (%11,7), sinüzit (%20), laringotrasit (%18,3), bronşit (%38,3), pnömoni (%25). EBV'nin uzun süreli replikasyonu, sekonder IDS, otoimmün reaksiyonlar (merkezi sinir sistemi patolojisi;,,; kardiyak sendrom, artralji) nedeniyle çoklu organ patolojisinin yüksek sıklığına dikkat çekildi.

Son yıllarda konjenital EBVI tanımlanmıştır. Hamilelik sırasında birincil EBVI'de riskinin% 67, reaktivasyon -% 22 olduğu tespit edilmiştir. Konjenital EBVI kliniği CMVI'ye benzer.

EBV'nin onkolojik hastalıkların ve paraneoplastik süreçlerin gelişimindeki rolü - Burkett lenfoması, nazofaringeal karsinom, lenfogranülomatoz, mide tümörleri, bağırsaklar, tükürük bezleri, rahim, dil lökoplaki ve mukoza zarları ağız boşluğu, bir dizi otoimmün hastalığın yanı sıra - lenfoid interstisyel pnömonit, üveit, vb. EBV, insan herpes virüsü tip 6 ve 7 ile birlikte etiyolojik faktördür ve çoğu yaygın neden(%15) nedeni bilinmeyen uzun süreli ateş gelişimi.

EBVI teşhisi risk gruplarının, önde gelen klinik sendromların ve laboratuvar verilerinin dikkate alınmasına dayanmaktadır. Annedeki risk grupları arasında yüklü bir geçmiş, herpes belirteçleri bulunur. viral enfeksiyonlar ve diğerleri, çocukta perinatal CNS hasarı, alerjik fenotip, IDS, herpes virüs enfeksiyonu belirteçleri vb.

EBVI teşhisi için zorunlu standart, klinik kan testi, genel idrar testi, biyokimyasal kan testi, orofarinks ve burun mukusunun bakteriyolojik incelemesi, EBV'nin serolojik belirteçleri, diğer herpes virüsleri, klamidya, mikoplazmalar, ultrason içerir. karın organları, endikasyonlara göre bir KBB doktoruna danışma - paranazal sinüslerin radyografisi, organlar göğüs, EKG. Ek teşhis standardı (özel bir tıp kurumunda): EBV belirteçleri, diğer herpes virüsleri, klamidya, polimeraz ile mikoplazmalar zincirleme tepki(PCR), ikinci seviye immünogram, endikasyonlara göre bir immünolog konsültasyonu - koagülogram, sternal ponksiyonun morfolojik resmi, bir hematolog konsültasyonu, onkolog.

EBV antijenlerine karşı antikorlar, EBVI'nin laboratuvar teşhisini gerçekleştirmeyi ve bulaşıcı sürecin süresini belirlemeyi mümkün kılan enzime bağlı immünosorbent testi (ELISA) ile belirlenir.

IgM sınıfından VCA'ya AEBVI kliniği ile aynı anda ortaya çıkar, 2-3 ay devam eder ve EBV yeniden aktivasyonu sırasında yeniden sentezlenir. Bu Abs'lerin yüksek titrelerinin uzun süreli kalıcılığı, CHEBVI, EBV'nin neden olduğu tümörler, otoimmün hastalıklar ve IDS'nin karakteristiğidir.

EA'ya IgG sınıfının abs'leri, AEBVI'nin 3-4. haftasında yüksek bir titreye ulaşır, 2-6 ay sonra kaybolur. Atipik EBVI formunda olmayan yeniden etkinleştirme sırasında ortaya çıkarlar. Bu sınıfın yüksek antikor titreleri CHEBVI, EBV'nin neden olduğu onkolojik ve otoimmün hastalıklar ve IDS'de saptanır.

EBNA'ya karşı IgG sınıfının karın kasları, birincil enfeksiyondan 1-6 ay sonra ortaya çıkar. Daha sonra titreleri azalır ve yaşam boyu devam eder. EBVI yeniden aktive edildiğinde titreleri tekrar yükselir.

Ab sınıfı IgG'nin aviditesinin incelenmesi (antijenin Ab'ye bağlanma gücü) büyük önem taşır. Birincil enfeksiyonda, önce düşük aviditeye sahip antikorlar sentezlenir (avidite indeksi (AI) %30'dan az). Birincil enfeksiyonun geç aşaması, orta derecede aviditeye sahip Abs ile karakterizedir (IA -% 30-49). EBV ile enfeksiyondan 1-7 ay sonra yüksek oranda avid antikorlar (AI - %50'den fazla) oluşur.

serolojik belirteçler aktif faz EBVI, Ab IgM'den VCA'ya ve Ab IgG'den EA'ya, Ab IgG'nin inaktif faz belirteçlerine düşük ve orta aviditesi, Ab IgG'den EBNA'ya.

PCR için materyal kan, beyin omurilik sıvısı, tükürük, orofaringeal mukozadan smearler, organların biyopsi örnekleri vb. . Bunun nedeni, EBV'nin biyolojik sıvılarda yalnızca enfekte olmuş B-lenfositlerinin immün aracılı lizisi sırasında ortaya çıkmasıdır.

Tedavi. EBVI tedavisinin ilkeleri, karmaşık yapı, etiyotropik ilaçların kullanımı, "hastane → klinik → rehabilitasyon merkezi" aşamalarında terapötik önlemlerin sürekliliği, süresi ve ardışıklığı, klinik ve laboratuvar parametrelerinin kontrolüdür.

EBVI'li 169 çocuğu tedavi etme deneyimine dayanarak, bu hastalığın tedavisi için bir standart geliştirdik.

Temel terapi: koruyucu mod; tıbbi beslenme; antiviral ilaçlar: virüsidal ilaçlar - inosin pranobex (Isoprinosine), anormal nükleositler (Valtrex, Acyclovir), Arbidol; IFN müstahzarları - rekombinant IFN a-2β (Viferon), Kipferon, Reaferon-EC-Lipint, kas içi enjeksiyon için interferonlar (Reaferon-EC, Realdiron, Intron A, Roferon A, vb.); IFN indüktörleri - Amiksin, γ-IFN (Anaferon), Cycloferon, Neovir'e karşı ultra düşük dozlarda antikorlar. Endikasyonlara göre: yerel antibakteriyel ilaçlar (Bioparox, Lizobakt, Stopangin, vb.); sistemik antibakteriyel ilaçlar (sefalosporinler, makrolidler, karbapenemler); intravenöz uygulama için immünoglobulinler (Immunovenin, Gabriglobin, Intraglobin, Pentaglobin, vb.); vitamin ve mineral kompleksleri - Çoklu sekmeler, Vibovit, Sanasol, Kinder Biovital jel, vb.

Endikasyonlara göre temel tedavinin yoğunlaştırılması:

İmmünogramların kontrolü altında immüno-düzeltici tedavi - immünomodülatörler (Polyoxidonium, Likopid, Ribomunil, IRS-19, Imudon, Derinat, vb.), Sitokinler (Roncoleukin, Leukinferon); probiyotikler (Bifiform, Acipol, vb.); metabolik rehabilitasyon ilaçları (Actovegin, Solcoseryl, Elkar, vb.); enterosorbentler (Smecta, Filtrum, Enterosgel, Polyphepan, vb.); ikinci nesil antihistaminikler (Claritin, Zyrtec, Fenistil, vb.); hepatoprotektörler (Hofitol, Galstena, vb.); glukokortikosteroidler (prednizolon, deksametazon); proteaz inhibitörleri (Kontrykal, Gordox); nöro- ve anjiyoprotektörler (Ensefabol, Gliatilin, Instenon, vb.); "kardiyotropik" ilaçlar (Riboxin, Cocarboxylase, Cytokrom C, vb.); homeopatik ve antihomotoksik ilaçlar (Oscillococcinum, Aflubin, Lymphomyosot, Tonsilla compositum, vb.); ilaç dışı yöntemler (lazer tedavisi, manyetoterapi, akupunktur, masaj, fizyoterapi ve benzeri.)

Semptomatik tedavi.

Ateş - ateş düşürücü ilaçlar (parasetamol, ibuprofen, vb.); burundan nefes almada güçlük çeken - burun müstahzarları (Isofra, Polydex, Nazivin, Vibrocil, Adrianol, vb.); kuru öksürük ile - öksürük önleyici ilaçlar (Glauvent, Libeksin), ıslak öksürük ile - balgam söktürücü ve mukolitik ilaçlar (AmbroGEKSAL, bromheksin, asetilsistein, vb.).

Birkaç yıldır EBVI tedavisi için, inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant interferon α-2β (Viferon) içeren bir kombine aşamalı etiyotropik tedavi şemasını başarıyla kullanıyoruz (Şekil 1, 2). Inosine pranobex (Isoprinosine), viral proteinlerin sentezini inhibe eder ve EBV dahil olmak üzere çok çeşitli DNA ve RNA virüslerinin replikasyonunu inhibe eder. İlaç, immüno-düzeltici aktiviteye sahiptir - hücre tipine göre immün yanıtı modüle eder, antikorların, sitokinlerin, IFN'nin üretimini uyarır, makrofajların, nötrofillerin ve NK hücrelerinin fonksiyonel aktivitesini arttırır; etkilenen hücreleri protein sentezindeki post-viral düşüşten korur. İnosin pranobex (Isoprinosine) 50-100 mg/kg/gün oral olarak 3-4 doz halinde uygulandı. 10 gün arayla 10 gün boyunca üç tedavi kürü uygulandı. Rekombinant IFN α-2β (Viferon), endonükleaz aktivasyonu, viral haberci RNA'nın yıkımı nedeniyle viral replikasyonu inhibe eder. İlaç, bağışıklık tepkisini modüle eder, B-lenfositlerin farklılaşmasını destekler, sitokinlerin üretimini uyarır, makrofajların, nötrofillerin ve NK hücrelerinin fonksiyonel aktivitesini arttırır. Doğal antioksidanları (E ve C vitaminleri) hücre zarlarını stabilize eder. İlaç, uzun süreli bir rejime göre reçete edildi (V. V. Malinovskaya ve diğerleri, 2006).

AEBVI için etiyotropik tedavinin etkinliği iki hasta grubunda değerlendirildi. 1. gruptaki hastalar (52 çocuk) rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile kombinasyon halinde inosin pranobex (Isoprinosine) aldı, 2. gruptaki hastalar (57 çocuk) rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile monoterapi aldı. Tedavi öncesi ve 3 aylık tedavi sonrası klinik ve serolojik parametreler . Her iki gruptaki hastalarda da jeneralize lenfadenopati, tonsillit, adenoidit, hepatomegali ve splenomegali gibi semptomlarda zaman içinde anlamlı azalma oldu. Bununla birlikte, kombinasyon terapisinin arka planına karşı, klinik göstergelerin pozitif dinamikleri daha anlamlıydı; akut solunum yolu enfeksiyonları (ARI) 1. gruptaki hastaların sadece %19.2'sinde ve 2. gruptaki hastaların %40.3'ünde (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

AEBVI için kombinasyon tedavisi, hücre tipine göre (CD3-, CD4-, CD8-, CD16- ve HLA-DRT-lenfositlerinde artış) immün yanıtın modülasyonuna katkıda bulunmuştur. Apoptoza (CD95) yönelik immünokompetan hücrelerin hazır olma durumu azalmıştır. IgA üretiminin uyarılması, Ab sentezinin IgM'den IgG'ye geçişi, CEC içeriğinde bir azalma ve nötrofil metabolizmasının iyileştirilmiş parametreleri kaydedildi.

Etiyotropik tedavinin etkinliği, CHEBVI'li 60 hastada incelenmiştir. Grup 1'deki hastalar (30 çocuk) inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon), grup 2'deki (30 çocuk) hastalar rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile monoterapi aldı. Tedavi rejiminden bağımsız olarak, tedavinin başlamasından 3 ay sonra, jeneralize lenfadenopati, palatin ve faringeal bademciklerin hipertrofisi, splenomegali, zehirlenme, enfeksiyöz ve vejetatif-visseral sendromların insidansında önemli bir azalma oldu ( ). İnosin pranobex (Isoprinosine) ile rekombinant IFN α-2β (Viferon) kombinasyonu, klinik parametrelerin daha önemli dinamiklerine katkıda bulunmuştur. ARI ataklarının sayısı, rekombinant IFN α-2β (Viferon) ile monoterapi sırasında yılda 6-11'den (7,9 ± 1,1) 4-6'ya (5,2 ± 1,2) ve yılda 2-4'e (2,5 ± 1,4) düşmüştür. kombinasyon tedavisinin arka planına karşı (p< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

CHEBVI hastalarında inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon) kombinasyonunun kullanılması, bağışıklık durumu göstergelerinin daha belirgin pozitif dinamiklerine yol açtı (IL-1RA içeriğinde azalma, ekspresyonun normalleşmesi) immünokompetan hücrelerin (HLA-DR) ve apoptoz reseptörlerinin aktivasyon belirteçleri ( CD95); Thl'in fonksiyonel aktivitesinde bir artış (IFN y'de bir artış), T-lenfositlerinin ve NK hücrelerinin sayısının restorasyonu, daha yüksek bir içerik Monoterapiden daha CD8-lenfositler IL-2 (CD25) reseptörünün ekspresyonunda tam bir normalleşme olmadı, kombine antiviral tedavinin arka planına karşı, Th2'nin fonksiyonel aktivitesi azaldı (IL-4 seviyesinin normalleşmesi. Tedavi sonunda B hücrelerinin sayısı norma karşılık geldi, IgA seviyesinde bir artış ve Ab sentezinde IgM sınıfından IgG'ye geçiş kaydedildi, CIC içeriği azaldı Nötrofil metabolizmasının göstergeleri iyileştirilmiş Nötrofillerin kemotaktik faktörünün (IL-8) içeriği normlara ulaşmadı, ancak, Viferon monoterapisinden daha yüksekti.

İnosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon) kullanıldığında herhangi bir yan etki görülmedi.

Çalışmanın sonuçları, EBVI hastalarında inosin pranobex (Isoprinosine) rekombinant IFN a-2b (Viferon) ile birleştirildiğinde etkilerin güçlendiğini göstermektedir.

Bu ilaçların antiviral, immünomodülatör ve sitoprotektif etkilerinin güçlendirilmesi, monoterapiden daha belirgin bir pozitif tezahür dinamiğine yol açar. klinik semptomlar EBVI, bulaşıcı sürecin aktivitesinin serolojik belirteçlerinin kaybolmasına. İnosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β (Viferon) kullanan kombinasyon tedavisinin yüksek etkinliği ve güvenliğine dikkat edilmelidir.

Rehabilitasyon.Çocuk, bulaşıcı sürecin aktivitesinin klinik ve laboratuvar göstergelerinin ortadan kalkmasından 6-12 ay sonra kaydı silinen yerel doktor ve bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından izlenir. Muayene sıklığı ayda birdir. Endikasyonlara göre bir KBB doktoruna, bir immünoloğa, bir hematoloğa, bir onkoloğa vb. danışılması önerilir. Hastaların laboratuvar ve enstrümantal çalışmaları şunları içerir: 3 ay boyunca ayda bir, ardından 3 ayda bir klinik kan testi, endikasyonlara göre daha sık; endikasyonlara göre her üç ayda bir ELISA ile EBV'nin serolojik belirteçleri - daha sık; Endikasyonlara göre kan PCR'si, orofarenksten 3 ayda 1 kez sürüntüler - daha sık; immünogram - 3-6 ayda 1 kez; biyokimyasal ve enstrümantal çalışmalar - endikasyonlara göre.

Rehabilitasyon tedavisi şunları içerir: koruyucu rejim, terapötik beslenme, uzun süreli şemalara göre antiviral ilaçlar. İmmünogramın kontrolü altında immün düzeltme yapılır. Endikasyonlara göre, lokal antibakteriyel ilaçlar, vitamin-mineral kompleksleri, pro- ve prebiyotikler, metabolik rehabilitasyon ilaçları, enterosorbentler, antihistaminikler, hepato-, nöro- ve anjiyoprotektörler, kardiyotropik ilaçlar, enzimler, Homeopatik ilaçlar, ilaç dışı tedavi yöntemleri.

Bu nedenle EBVI, bazı hastalarda enfeksiyöz sürecin periyodik olarak yeniden aktivasyonu, komplikasyon gelişme olasılığı ve olumsuz sonuçlar (onkolojik hastalıklar, otoimmün patoloji) ile geniş yayılmış, uzun vadeli bir seyir ile karakterize edilir. EBVI'de önemli bir rol, ikincil IDS'nin oluşumu tarafından oynanır. EBVI'nin önde gelen klinik sendromları, akut ve kronik mononükleoz benzeri sendromlar, zehirlenme, enfeksiyöz, serebral, gastrointestinal, kardiyak ve artraljik sendromlardır. EBVI teşhisi, risk gruplarının analizine, önde gelen klinik sendromların tanımlanmasına ve laboratuvar testlerine dayanır. EBVI tedavisi karmaşıktır ve etiyotropik ilaçları (virostatik ilaçlar, interferon ve indükleyicileri), patojenetik ilaçları, immünomodülatör ilaçları, semptomatik tedaviyi içerir. İmmün düzeltici ve sitoprotektif etkilerini güçlendiren inosin pranobex (Isoprinosine) ve rekombinant IFN α-2β'nın (Viferon) uzun süreli kombine kullanımı, tedavinin etkinliğini önemli ölçüde artırır. EBVI'li hastaların, bulaşıcı sürecin aktivitesinin klinik ve laboratuvar göstergelerinin zorunlu olarak izlenmesi ile uzun süreli rehabilitasyona ihtiyacı vardır.

Literatür sorgulamaları için lütfen editörle iletişime geçiniz.

E. N. Simovanyan, tıp bilimleri doktoru, profesör
VB Denisenko, Tıp Bilimleri Adayı
LF Bovtalo, Tıp Bilimleri Adayı
AV Grigoryan
Rostov Devlet Tıp Üniversitesi, Rostov-na-Donu

Modern tıp, bir insanı birçok hastalıktan ve bunların korkunç sonuçlarından kurtarabilse de, hala tamamen çözemediği sorunlar var. Çocuklarda Epstein-Barr virüsü uzun zaman kendini hiçbir şekilde göstermiyor - bunlardan sadece biri. Bağışıklığı henüz çok güçlü olmayan bir çocuk için enfeksiyon riski bir yetişkine göre daha yüksektir. Nasıl korunur?

Virüsün vücuttaki nedenleri

Patojen vücuda çeşitli şekillerde girer:

• havadan (hasta öksürürse ve balgam deriye / gözlere nüfuz ederse);
• ev halkıyla iletişim kurun (hastayla aynı şeyleri kullanırken);
• cinsel (bir çocuk anne rahmindeyken veya hamileyken enfekte olabilir);
• kontamine kan transfüzyonundan sonra.

Çoğu zaman, hamile bir anneden çocuğa bulaşır - örneğin bir öpücük yoluyla (bu nedenle mononükleoza "öpüşme hastalığı" denir). Bilim adamlarına göre, dünya nüfusunun yaklaşık %90'ı virüsün taşıyıcısıdır ve herkes virüsü bir çocuğa bulaştırabilir. Ana risk grubu 1 yaşın altındaki çocuklardır.

Hastalığın inkübasyonu 4 haftadan birkaç aya kadar sürer. Uzun bir süre, aynı anda yok edilmeyen ve hatta içlerinde çoğalan kan hücrelerinde "yuvalanır". Vücut, patojene karşı bağışıklık geliştirir, ancak bu, sonuçlardan biri olan mononükleozun gelişmeyeceği anlamına gelmez.

Çocuklarda Epstein-Barr virüsü, enfeksiyondan sonraki 3 yıl içinde gizli bir biçimde ilerleyebilir. Enflamatuar süreci başlatmak gerekli değildir. Büyük bir sayı bakteri ve soğuk ısırmasından bir sonraki aşılamaya kadar her şey tetikleyici olabilir. Zehirlenme veya bağışıklıkta keskin bir azalma anında vücutta yeterince virüs varsa, bu bir hastalığa neden olabilir.

Bir patojen ile enfeksiyonun sonuçları

Modern tıbbın çocuklarda Epstein-Barr virüsünü nasıl tedavi edeceğini bilmesine rağmen, enfeksiyonun sonuçlarından tamamen kurtulmak neredeyse imkansızdır. Bir patojen - enfeksiyöz mononükleoz - tarafından kışkırtılan hastalık, uzun süre genellikle sadece çocuklar için kabul edildi.

Ve ne yazık ki, en hoş değil, kesin sonuçları var. Örneğin, enfeksiyöz mononükleoz tedavisinden sonra bile, lenf düğümleri artacaktır (biraz da olsa) ve yaklaşık bir buçuk yıl boyunca hasta, patojeni havadaki damlacıklar yoluyla yanlışlıkla bulaştırabilecektir. Bu, özellikle virüsün vücuttaki patolojik süreçleri tetiklediği, ancak kendini dışa doğru göstermediği durumlarda geçerlidir. Bu, örneğin böbrekleri ve karaciğeri etkileyebilir. Mononükleozun kansere neden olması nadir değildir.

Tedaviye zamanında başlanmazsa veya açıkça yanlış tedavi edilirse, aşağıdaki komplikasyonlar gelişebilir:

• damarlardaki kan hücrelerinin sayısındaki değişiklikle ilişkili anemi (anemi);
• proliferatif sendrom (bağışıklık sistemi zaten bozulmuşsa gelişebilir ve vücudun iç işleyişinde çok sayıda rahatsızlığa yol açar);
• solunum yetmezliği (lenf düğümleri büyür ve basitçe hava yollarını tıkar);
• merkezi sinir sisteminde hasar (ensefalit, menenjit);
• dalağın yırtılması (hastalık döneminde aşırı fiziksel efor durumunda);
• kraniyal sinir hastalığı (Martin-Bell sendromu, nöropati, miyelit);
• ağızda kıllı lökoplaki (yanakların içinde ve dilde spesifik tüberküllerin görünümünde ifade edilir ve HIV enfeksiyonu ile üçüncü taraf enfeksiyonunu gösterebilir);
• burun sinüslerinin ve kulak kanallarının tamamen tıkanması - orta kulak iltihabı, sinüzit;
• hızlı hepatit

İkinci kez ortaya çıkan hastalıkları iyileştirmek çok daha zordur. Bu nedenle, en ufak bir mononükleoz şüphesinde, Epstein-Barr virüsünü dışlamak için çocuğu doktora göstermek gerekir.

Çocuklarda belirtiler. Çocuğun hasta olduğu nasıl anlaşılır?

Enfeksiyöz mononükleozun tezahür derecesi doğrudan patolojinin biçimine bağlıdır. Böylece vücutta bir virüs varlığında, ancak belirgin bir hastalık olmadan varlığı teşhis yoluyla tespit edilebilir. Kronik olan başka bir form periyodik olarak ortaya çıkar, fark edilmeden ilerler ve hatta bazen lezyonu genişletir. İstatistiklere göre, kronik formda mononükleoz en sık görülür.

Ne yazık ki, patojenin ilk belirtileri hafiftir veya soğuk algınlığı olarak algılanır. Daha sonra, hastalık ileri bir aşamadayken, ebeveynler çeşitli belirtilere dikkat çeker: lenf düğümlerinin olağan genişlemesinden zihinsel bozukluklara kadar. Diğer yaygın semptom varyasyonları:

• yüksek sıcaklık (37,5 ° 'nin üzerinde);
• hafif migren;
• sık mantar enfeksiyonları;
• merkezi sinir sisteminin çalışmasındaki rahatsızlıklar, çocuğun ağlamaya başlaması nedeniyle sinirlilik;
• boyun ve kulaklardaki lenf düğümlerinin hafif hiperplazisi, bazen - tüm vücutta;
• Deri döküntüleri;
• kas ağrısı;
• zayıflamış sindirim, seyrek dışkı, iştah azalması;
• kronik yorgunluk;
• Zatürre.

Hastalığın akut formu aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

• şiddetli ateş;
• lenf düğümlerinin hiperplazisi;
• büyümüş karaciğer/dalak;
• bademcik iltihabı, solunum yetmezliği;
• yabancı hepatit

Çocuk ne kadar büyükse, semptomlar o kadar belirgindir ve hastalığı tanımlamak o kadar kolay olur. Ebeveyn klinik tabloyu ne kadar doğru bir şekilde tanımlarsa, doktor size çocuğu nasıl tedavi edeceğinizi o kadar hızlı söyleyecektir ve bu nedenle komplikasyon riski o kadar düşük olacaktır.

patojen teşhisi

Çoğu zaman, istatistiklere göre, vücutta bir patojenin varlığı 4 ila 15 yaşlarında teşhis edilir. Bundan önce, Epstein-Barr virüsü önemsiz bir şekilde kendini gösterir.

Çocuklarda görülen belirtiler ve tedavi mutlaka doktor kontrolünde yapılmalıdır!

Teşhiste aşağıdaki yöntemler kullanılır:

1. immünogram, enfeksiyonla savaşmaktan sorumlu olan bağışıklık hücrelerinin sayısını gösterir - normdan herhangi bir sapma varsa, hastalık teşhis edilir. Çeşitli patolojilerçeşitli sapmalara neden olur, bu nedenle bazı durumlarda immünogram ek bir çalışma olarak kullanılır;
2. PCR (çok boyutlu zincir reaksiyonu) DNA'yı inceler ve %100 hatasız sonuç verir. Teknik, çocuğun antikorları olup olmadığını, hastalığın hangi aşamada olduğunu, iç organların ne kadar büyüdüğünü (ve büyüyüp büyümediklerini) belirlemenizi sağlar. Kan nakli ve organ nakli sonrası zorunludur.

Bir çocukta Epstein-Barr virüsü bulursanız paniğe gerek yok. Hastalık belirtilerinin zamanında bastırılması, zamanında önleme, sertleşme ve sağlıklı bir yaşam tarzı ile sorunlardan kurtulmak oldukça mümkündür.

Hangi testler gerekli olacak?

Mononükleoz şüphesi olan bir hastanın aşağıdaki testleri yaptırması gerekecektir:

• genel kan analizi. Kan hücrelerinin sayısını (lenfositler ve trombositler) ve durumlarını tespit eder ve hastalığın evresini ve şeklini belirlemek için kullanılır;
• kan bağışı - biyokimyasal analiz. Kandaki belirli kimyasal elementlerin seviyesini inceler ve olası hepatit gelişimini tanımlar;
• Çocuklarda Epstein-Barr virüsü için serolojik analiz. Vücutta bir virüsün varlığını tespit etmenizi sağlar, ancak “pozitif” olsa bile bu onun aktif olduğu anlamına gelmez. Taşıyıcıyla, hamile kadınlarla fiili temastan sonra ve akut bir formdan şüpheleniliyorsa reçete edilir.

Bazı teşhis yöntemlerinin sorunu (özellikle kan testleri ve bir immünogram), vücutta yalnızca belirli bozuklukların varlığını ortaya çıkarır, ancak belirli bir hastalığı ortaya çıkarmaz. Diğer teşhis yöntemleri ikincil testler için uygundur ve genellikle mononükleozun hedefe yönelik tedavisi yalnızca bu çalışmaların sonuçları mevcut olduğunda başlar.

Doktor genellikle ne reçete eder?

Çocuklarda Epstein-Barr virüsünün tedavisine başlamak için (evde yapılacak olsa bile), patojenin vücuduyla tam olarak nasıl etkileşime girdiğini netleştirmek için önce bir doktora danışmalısınız. Herhangi bir şekilde kendini göstermezse ve klasik mononükleoz semptomları ortaya çıkmazsa tedavi verilmeyecektir. Hastalık zaten gelişmeye başlamışsa, çocuk bir bulaşıcı hastalıklar hastanesine yerleştirilebilir. Evde hastalık izni olması durumunda, ilgili hekim 12 gün boyunca bir sertifika yazar. Çocuk okula veya anaokuluna gidiyorsa karantina ilan edilmez.

Mononükleozu kasıtlı olarak "yok eden" hiçbir ilaç yoktur. Enfeksiyonla mücadele bağışıklık tarafından gerçekleştirilir ve tedavinin görevi sadece onu uyarmaktır. Bununla birlikte, komplikasyonlar gözlenirse, ilgili doktor antiviral ilaçları reçete edebilir:

• bebekler - enjeksiyon şeklinde "Sikloferon";
• 2 yıla kadar - "Asiklovir", "Zovirax", 7-10 gün içinde alınır;
• 7 yıla kadar - rektal olarak "Viferon 1".

Kronik mononükleoza karşı atayın:

• "Referon-ES";
• "İntron A";
• "Roferon-A".

Ağrılı semptomların giderilmesi için:

• ateş düşürücüler - "Panadol", "Parasetamol";
• antihistaminikler - Tavegil, Fenistil;
• askorbik asit ve diğer vitaminler;
• gargara için otlar (papatya, adaçayı) veya furatsilin kaynatma;
• vazokonstriksiyon için burun damlaları - ancak bağımlılık yapabilecekleri için 3 günden uzun sürmemelidir.

Klinik tavsiyelerle bağlantılı olarak (ilgili doktor tarafından reçete edilenler dahil), karmaşık terapi vücuttaki Epstein-Barr virüsünü hızla bastırır. Çocuklarda tedavi ancak tıbbi muayeneden sonra yapılmalıdır: En zararsız ilaç bile bebeğin sağlığını büyük ölçüde etkileyebilir.

İyileşmeyi hızlandırmak için neler yapılabilir?

• yatak istirahati;
• tedavi sırasında ve iyileşmeden bir ay sonra fiziksel aktivitenin azaltılması;
• sıvı zehirlenmeyi önlemeye yardımcı olduğu için çocuk çok içmelidir.

Enfeksiyöz mononükleoz, metabolik bir bozukluğa yol açar ve bağışıklık sistemini zayıflatır ve bu nedenle ilgili doktor özel bir diyet önerir. Bol miktarda olmalıdır:

• taze sebzeler;
• tahıllar ve tahıllar (karabuğday, yulaf ezmesi);
• yağsız balık (morina, pollock) - haşlanmış veya buharda pişirilmiş;
• beyaz yağsız et (tavşan, sığır eti);
• süt (peynir, süzme peynir);
• asidik olmayan meyveler;
• unlu mamuller (kurutulmuş).

Gerekirse günlük diyete bir yumurta eklenebilir, ancak daha fazla eklenemez. Yağlı yiyecekler atılmalı ve tatlılar sınırlandırılmalıdır. Hastalığı iyileştirdikten sonra, nüksetme ihtimaline karşı çocuk birkaç yıl bir uzman tarafından izlenmelidir. Diğer doktorları ziyaret ederken, çocuğun mononükleoz hastası olduğu size her zaman hatırlatılmalıdır.

İşte Komarovsky'nin çocuklarda Epstein-Barr virüsü hakkında söyledikleri:

Epstein-Barr virüsü ne kadar tehlikeli?

Çocuklarda semptomlar ilk aşamada belirgin değildir, bu nedenle çocuğun herhangi bir durumunu izlemek gerekir. Bununla birlikte, tüm kurallara uyulması bile tedavinin başarılı bir şekilde ve daha fazla komplikasyon olmadan sona ereceğini garanti etmez. Bir doktorun iyileşme için olumlu bir prognoz yapabileceği birkaç koşul vardır:

• çocuğa bağışıklık hastalıkları bulaşmaz;
• mononükleoz başlamamıştır ve birincil aşamadadır;
• tedavi amaçlıdır, tüm kurallara uyulur;
• yaşamın ilk günlerinden itibaren gerekli profilaksi yapıldı;
• sinüzit, sinüzit, zatürre vb. gibi komplikasyonlar gelişmez.

Ne yazık ki, bir patojenin "vücudunu sonsuza dek kurtarmak" imkansızdır, ancak etkisiz hale getirilebilir. Bu nedenle doktorlar, bağışıklığı korumak için rutin aşılar yapılmasını önermektedir ve bunları atlamak her zaman en iyi çözüm değildir, çünkü patojenin etkisinin sonuçları çok ciddidir.

Önleme. Hastalanmamak için ne yapılmalı?

Patojen günlük yaşamda oldukça yaygındır ve bu nedenle ondan kaçınmak oldukça zordur. Bununla birlikte, bu paniğe kapılmak için bir neden değildir: uygun bir yaşam tarzıyla vücut, virüsün taşıyıcısının hastalığın belirgin biçimleriyle karşılaşmaması için bağışıklık geliştirebilir. Aşağıdakileri yaparak bağışıklık sisteminizi güçlendirebilirsiniz:

1. bebekle düzenli olarak temiz havada yürüyün;
2. çocuğu ilk yıllardan itibaren spor yapmaya teşvik ederek daha fazla hareket edin;
3. çocuk doktoru tarafından önerilen vitaminleri alın;
4. doğru yiyin, düzenli olarak sebze ve meyve yiyin;
5. somatik hastalıkların varlığında kendi bilginize güvenmeyin, kazara bir hatadan kaçınmak için doktora gidin;
6. stresli durumlara dikkat edin;
7. mononükleoza yakalanma riskinin olduğu halka açık yerlerde bulunma olasılığı daha düşüktür.

Yararlı video

Doktorlar, önleme konusunda gayretli olmanın gerekli olmadığı görüşündedir. Çocuk ne kadar erken hastalanırsa, bu hastalığa o kadar kolay katlanır. Ancak bu, bebeğin sağlığını kendi haline bırakmanız gerektiği anlamına gelmez ve bu nedenle önleyici gerekliliklere uymak son derece önemlidir.

Epstein-Barr virüsü tüm kıtalarda yaygındır, hem yetişkinlerde hem de çocuklarda kayıtlıdır. Çoğu durumda, hastalığın seyri iyi huyludur ve iyileşme ile sona erer. Vakaların% 10-25'inde asemptomatik bir seyir kaydedilir,% 40'ında enfeksiyon akut solunum yolu enfeksiyonları kisvesi altında ilerler, vakaların% 18'inde çocuklarda ve yetişkinlerde enfeksiyöz mononükleoz kaydedilir.

Bağışıklığı azalmış hastalarda hastalık, periyodik alevlenmeler, komplikasyonların ortaya çıkması ve olumsuz sonuçların (otoimmün patoloji ve kanser) ve ikincil immün yetmezlik durumlarının gelişmesiyle uzun süre ilerler. Hastalığın belirtileri değişkendir. Bunların başında zehirlenme, enfeksiyöz, gastrointestinal, serebral, artraljik ve kardiyak sendromlar gelmektedir. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun (EBVI) tedavisi karmaşıktır ve antiviral ilaçları, immünomodülatörleri, patogenetik ve semptomatik tedavi için ilaçları içerir. Hastalıktan sonra çocuklar ve yetişkinler uzun süreli rehabilitasyona ve klinik ve laboratuvar kontrolüne ihtiyaç duyarlar.

Pirinç. 1. Fotoğraf, Epstein-Barr virüsünü göstermektedir. Bir elektron mikroskobunda görüntüleyin.

Epstein Barr Virüsü

Epstein-Barr virüsü, 1964 yılında M. Epstein ve Y. Barr tarafından keşfedilmiştir. Herpes virüsleri ailesine (bir tip 4 herpes virüsüdür), gama virüslerinin bir alt ailesine, bir lenfokriptovirüs cinsine aittir. Patojenin 3 antijeni vardır: nükleer (EBNA), kapsid (VCA) ve erken (EA). Viral bir parçacık, bir nükleotid (2 sarmallı DNA içerir), bir kapsid (protein alt birimlerinden oluşur) ve lipid içeren bir kabuktan oluşur.

Virüsler B lenfositlerini hedefler. Bu hücrelerde, patojenler uzun süre kalabilirler ve bağışıklık sisteminin işleyişinde bir azalma ile, kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu, lenfoproliferatif nitelikte bir dizi ciddi onkolojik patoloji, otoimmün gelişmesine neden olurlar. hastalıklar ve kronik yorgunluk sendromu.

Üreme, virüsler B-lenfositlerin bölünmesini aktive eder ve yavru hücrelere iletilir. Hastanın kanında mononükleer hücreler görülür - atipik lenfositler.

Patojenler, geniş bir gen seti sayesinde insan bağışıklık sisteminden kaçabilirler. Ve daha yüksek mutasyon yeteneği, virüslerin mutasyondan önce geliştirilen antikorların (immünoglobulinler) etkilerinden kaçınmasına izin verir. Bütün bunlar, enfekte kişilerde ikincil immün yetmezliğin gelişmesinin nedenidir.

Epstein-Barr virüsünün spesifik antijenleri (kapsid, nükleer, membran) sırayla oluşturulur ve karşılık gelen antikorların sentezini indükler (teşvik eder). Hastanın vücudundaki antikorlar aynı sırayla üretilir, bu da sadece hastalığı teşhis etmeyi değil, aynı zamanda enfeksiyon süresini de belirlemeyi mümkün kılar.

Pirinç. 2. Fotoğraf, mikroskop altında iki Epstein-Barr virüsünü göstermektedir. Virionların genetik bilgisi, bir kapsid - bir protein kabuğu - içine alınır. Dışarıda, viryonlar serbestçe bir zarla çevrilidir. Viral parçacıkların kapsid çekirdeği ve zarı, patojenlere yüksek zarar verme yeteneği sağlayan antijenik özelliklere sahiptir.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun epidemiyolojisi

Hastalık biraz bulaşıcıdır (hafif bulaşıcı). Virüsler hem yetişkinleri hem de çocukları enfekte eder. Çoğu zaman, EBVI asemptomatiktir veya akut solunum yolu enfeksiyonları şeklindedir. Yaşamın ilk 2 yaşındaki çocukları vakaların %60'ında enfektedir. Ergenler arasında kanında virüslere karşı antikor bulunan kişilerin oranı farklı ülkelerde %50-90, yetişkinler arasında ise %95'tir.

Hastalığın salgın yükselmeleri 5 yılda 1 kez görülmektedir. Hastalık daha çok organize gruplar halinde kalan 1-5 yaş arası çocuklarda görülür.

enfeksiyon kaynağı

Epstein-Barr virüsü, klinik olarak belirgin ve asemptomatik hastalık formları olan hastalardan insan vücuduna girer. Hastalığı akut biçimde geçiren hastalar, 1 ila 18 ay arasında başkaları için tehlikeli olmaya devam eder.

Patojenin bulaşma yolları

Epstein-Barr virüsü havadaki damlacıklar (tükürük ile), temas-ev (ev eşyaları, oyuncaklar, oral seks, öpüşme ve tokalaşma yoluyla), parenteral (kan nakli yoluyla), cinsel ve dikey (anneden fetüse) yoluyla yayılır. .

giriş kapısı

Patojen için giriş kapısı, üst solunum yolunun mukoza zarıdır. Her şeyden önce, lenfoid doku bakımından zengin organlar etkilenir - bademcikler, dalak ve karaciğer.

Pirinç. 3. Epstein-Barr virüsü tükürük yoluyla bulaşır. Hastalık genellikle "öpüşme hastalığı" olarak adlandırılır.

Yetişkinlerde ve çocuklarda hastalık nasıl gelişir?

Epstein-Barr virüsü üst solunum yollarına en sık havadaki damlacıklar yoluyla girer. Enfeksiyöz ajanların etkisi altında, burun, ağız ve farenksin mukoza zarının epitel hücreleri yok edilir ve çok sayıda patojen çevredeki lenfoid dokuya ve tükürük bezlerine nüfuz eder. B lenfositlerine nüfuz eden patojenler, öncelikle lenfoid organları - bademcikler, karaciğer ve dalak - etkileyen vücuda yayılır.

Hastalığın akut aşamasında, virüsler her bin B-lenfositinden birini enfekte eder ve burada yoğun bir şekilde çoğalırlar ve bölünmelerini güçlendirirler. B-lenfositleri bölündüğünde, virüsler yavru hücrelere iletilir. Viral partiküller, enfekte hücrelerin genomuna entegre olarak onlarda kromozomal anormalliklere neden olur.

Enfekte B-lenfositlerinin bir kısmı, hastalığın akut fazında viral partiküllerin çoğalmasının bir sonucu olarak yok edilir. Ancak birkaç viral parçacık varsa, B lenfositleri o kadar hızlı ölmez ve vücutta uzun süre kalan patojenlerin kendileri yavaş yavaş diğer kan hücrelerini etkiler: T lenfositleri, makrofajlar, NK hücreleri, nötrofiller ve vasküler gelişimine yol açan epitel, ikincil immün yetmezlik.

Patojenler nazofaringeal bölgenin epitel hücrelerinde ve tükürük bezlerinde uzun süre kalabilirler. Enfekte hücreler bademciklerin kriptlerinde oldukça uzun süre kalır (12 ila 18 ay arası) ve yok edildiklerinde tükürüklü virüsler sürekli olarak dış ortama salınır.

İnsan vücudundaki patojenler ömür boyu devam eder (kalır) ve daha sonra bağışıklık sisteminin işleyişinde bir azalma ve kalıtsal yatkınlık ile kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun ve bir dizi ciddi onkolojik patolojinin gelişmesine neden olur. lenfoproliferatif doğa, otoimmün hastalıklar ve kronik yorgunluk sendromu.

HIV ile enfekte kişilerde EBVI her yaşta kendini gösterir.

Epstein-Barr virüsleri ile enfekte olan çocuklarda ve yetişkinlerde, çoğu durumda vücudun normal bağışıklık sistemi enfeksiyonu kontrol edip ona karşı koyabildiğinden, patolojik süreçler nadiren gelişir. Akut bir bakteriyel veya viral enfeksiyon, aşılama, stres - bağışıklık sistemine çarpan her şey, patojenlerin aktif olarak çoğalmasına yol açar.

Pirinç. 4. Epstein-Barr virüsü mikroskop altında.

EBVI sınıflandırması

• EBVI doğuştan (çocuklarda) veya edinilmiş (çocuklarda ve yetişkinlerde) olabilir.
• Form, tipik (enfeksiyöz mononükleoz) ve atipik formları (asemptomatik, oblitere, visseral) birbirinden ayırır.
• Enfeksiyon hafif, uzun süreli ve kronik bir seyir izleyebilir.
• Bunların başında intoksikasyon, enfeksiyöz (mononükleer benzeri), gastrointestinal, serebral, artraljik ve kardiyak sendromlar gelmektedir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda akut Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu

Yetişkinlerde ve çocuklarda Epstein-Barr virüslerinin veya mononükleer sendromun (enfeksiyöz mononükleoz ile karıştırılmamalıdır) neden olduğu akut birincil enfeksiyon, yüksek ateş, boğaz ağrısı ve genişlemiş posterior servikal lenf düğümleri ile başlar. Anterior servikal ve ulnar lenf düğümleri hafifçe büyümüştür. Genelleştirilmiş lenfadenopati vakaları vardır. Hastaların yarısında dalak artar, hastaların %10-30'unda karaciğerde artış görülür. Bazı hastalarda periorbital ödem gelişir.

EBVI için kuluçka süresi 4 ila 7 gün sürer. En açık şekilde, tüm semptomlar ortalama olarak hastalığın 10. gününde ortaya çıkar.

EBVI'nin akut formunun belirtileri

Zehirlenme sendromu

Hastalığın çoğu vakası, yüksek vücut ısısı ile akut olarak başlar. Zayıflık, uyuşukluk, halsizlik ve iştahsızlık bu dönemde EBVI'nin ana belirtileridir. Başlangıçta, vücut ısısı düşük ateşlidir. 2-4 gün sonra 39-40 0 С'ye yükselir.

Genelleştirilmiş lenfadenopati

Genelleştirilmiş lenfadenopati, yetişkinlerde ve çocuklarda EBVI'nin patolojik bir semptomudur. Hastalığın ilk günlerinden itibaren tezahür etti. Aynı anda 5-6 lenf nodu grubunu artırın: daha sıklıkla posterior servikal, biraz daha az sıklıkla - anterior servikal, submandibular ve ulnar. 1 ila 3 cm çapında, birbirine lehimlenmemiş, zincir veya paket halinde düzenlenmişlerdir. Kafayı çevirirken iyi görünür. Bazen üstlerinde dokuların pastozitesi not edilir.

Pirinç. 5. Çoğu zaman EBVI ile posterior servikal lenf düğümleri. Kafayı çevirirken açıkça görülebilirler.

EBVI'nin akut formunda bademcik iltihabı belirtileri

Tonsillit, yetişkinlerde ve çocuklarda hastalığın en yaygın ve erken belirtisidir. Bademcikler II - III dereceye yükselir. Difteride olduğu gibi bazen dantele benzeyen kirli gri plak adacıkları ile infiltrasyon ve lenfostaz nedeniyle yüzeyleri düzleşir, bir spatula ile kolayca çıkarılır, suya batmazlar, kolayca ovalanırlar. Bazen baskınlar doğada lifli-nekrotik hale gelir ve bademciklerin ötesine yayılır. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu olan bademcik iltihabının belirti ve semptomları 5 ila 10 gün sonra kaybolur.

Pirinç. 6. EBVI ile anjina. Plak bademciklerin ötesine yayıldığında difteri ile ayırıcı tanı yapılmalıdır (sağdaki fotoğraf).

Akut EBVI formunda adenoidit belirtileri

Adenoidit hastalığı sıklıkla kaydedilir. Yetişkinlerde ve çocuklarda burun tıkanıklığı, burundan nefes almada güçlük ve ağzı açık uyurken horlama Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun başlıca belirtileridir. Hastanın yüzü şişer ("geniz eti" görünümü alır), dudaklar kurur, göz kapakları ve burun köprüsü macunsu olur.

Karaciğer ve dalağın büyümesi

Çocuklarda ve yetişkinlerde bir hastalığı olan karaciğer, hastalığın başlangıcında, ancak en sık - 2. haftada artar. 6 ay içerisinde boyutları normale döner. Hastaların %15-20'sinde hepatit gelişir.

Yetişkinlerde ve çocuklarda dalağın büyümesi, hastalığın daha sonraki bir belirtisidir. Boyutları 1-3 hafta içinde normalleşir.

Döküntü

Ekzantem (döküntü) hastalığın 4-14. günlerinde ortaya çıkar. O çeşitlidir. Belirli bir lokalizasyon olmadan sivilceli, papüler, pembemsi, noktalı veya hemorajik olur. 4 - 10 gün gözlemlendi. Genellikle arkasında pigmentasyon bırakır. Özellikle sıklıkla döküntü, amoksisilin veya ampisilin alan çocuklarda görülür.

Hematolojik değişiklikler

EBVI'nin akut formunda lökositoz, nötropeni, lenfositoz ve monositoz not edilir. Mononükleer hücreler kanda %10 ila %50-80 oranında görülür. Mononükleer hücreler hastalığın 7. gününde ortaya çıkar ve 1-3 hafta devam eder. ESR 20 - 30 mm / saate yükselir.

Pirinç. 7. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu olan çocuklarda döküntü.

Yetişkinlerde ve çocuklarda akut EBVI'nin sonuçları

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun akut formunun sonucu için birkaç seçenek vardır:

• Kurtarma.
• Asemptomatik virüs taşıyıcısı.
• Kronik tekrarlayan enfeksiyon.
• Onkolojik hastalıkların gelişimi.
• otoimmün hastalıkların gelişimi.
• Kronik yorgunluk sendromunun oluşumu.

hastalık prognozu

Hastalığın prognozu bir dizi faktörden etkilenir:

• Bağışıklık fonksiyon bozukluğu derecesi.
• Epstein-Barr virüsü ile ilişkili hastalıklara genetik yatkınlık.
• Akut bakteriyel veya viral bir enfeksiyon, aşılama, stres, ameliyat - bağışıklık sistemine çarpan her şey, patojenlerin aktif olarak çoğalmasına yol açar.

Pirinç. 8. Fotoğrafta, yetişkinlerde enfeksiyöz mononükleoz. Büyümüş lenf düğümleri, hastalığın önemli bir belirtisidir.

Enfeksiyöz mononükleoz - tehlikeli hastalık. Hastalığın ilk belirti ve semptomlarında hemen bir doktora başvurmalısınız.

Yetişkinlerde ve çocuklarda kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu

Yetişkinlerde ve çocuklarda hastalığın kronik formu, teşhisi çok daha zorlaştıran çeşitli belirtilere ve seyir seçeneklerine sahiptir. Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu uzun sürelidir, tekrarlayan bir seyir gösterir. Kronik mononükleoz benzeri sendrom, çoklu organ yetmezliği, hemofagositik sendrom ile kendini gösterir. Hastalığın genelleştirilmiş ve silinmiş formları vardır.

Kronik mononükleoz benzeri sendrom: belirtiler ve semptomlar

Çocuklarda ve yetişkinlerde kronik mononükleoz benzeri sendrom, hastalar tarafından genellikle kronik grip olarak karakterize edilen dalgalı bir seyir ile karakterize edilir. Düşük ateşli vücut ısısı, halsizlik ve halsizlik, kas ve eklem ağrıları, iştah azalması, boğazda rahatsızlık, burundan nefes almada zorluk, sağ hipokondriyumda ağırlık, baş ağrısı ve baş dönmesi, depresyon ve duygusal değişkenlik, azalmış hafıza, dikkat ve zeka başlıca hastalığın belirtileri Hastalarda lenf düğümlerinde artış (jeneralize lenfadenopati), karaciğer ve dalakta artış vardır. Palatine bademcikler büyümüştür (hipertrofik).

hemofagositik sendrom

Virüs bulaşmış T hücreleri tarafından anti-enflamatuar sitokinlerin hiper üretimi, kemik iliği, karaciğer, periferik kan, lenf düğümleri ve dalakta fagosit sisteminin aktivasyonuna yol açar. Aktif histiyositler ve monositler kan hücrelerini yutar. Anemi, pansitopeni ve koagülopati oluşur. Hasta aralıklı ateş, hepatosplenomegali, jeneralize lenfadenopatiden endişe duyuyor, karaciğer yetmezliği gelişiyor. Ölüm oranı %35'e ulaşır.

Yetişkinlerde ve çocuklarda bir immün yetmezlik durumunun gelişiminin sonuçları

Azalan bağışıklık, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan nitelikteki birçok hastalığın gelişmesine yol açar. Koşullu olarak patojenik flora aktive edilir. Virüs, mantar ve Bakteriyel enfeksiyonlar. ARI ve KBB organlarının diğer hastalıkları (rinofarenjit, adenoidit, otitis media, sinüzit, laringotrasit, bronşit ve pnömoni) hastalarda yılda 6-11 defaya kadar kaydedilir.

Zayıflamış bir bağışıklık sistemi olan hastalarda, B-lenfosit sayısı çok fazla artabilir ve bu da birçok iç organın çalışmasını olumsuz yönde etkiler: solunum ve merkezi sinir sistemleri, kalp, eklemler, biliyer diskinezi gelişir ve gastrointestinal trakt etkilenir.

Pirinç. 9. Lenfositik, bağırsak kriptlerinin mukoza zarının epitelinin yüzey katmanlarına sızar.

Genelleştirilmiş EBVI formu: belirtiler ve semptomlar

Şiddetli bağışıklık yetmezliği olan hastalarda, genelleştirilmiş bir EBVI formu gelişir. Merkezi ve periferik sinir sisteminde hasar kaydedildi. Menenjit, ensefalit, serebellar ataksi, poliradikülonürit gelişir. İç organlar etkilenir - böbrekler, kalp, karaciğer, akciğerler, eklemler. Hastalık sıklıkla hastanın ölümüyle sonuçlanır.

Hastalığın atipik formları

Hastalığın silinmiş (gizli, halsiz) veya atipik formunun iki formu vardır.

• İlk durumda, hastalar, periferik lenf düğümleri bölgesinde palpasyonda ağrı, zayıflık, kas ve eklem ağrısı, bilinmeyen uzun süreli subfebril durum hakkında endişe duyuyorlar. Yetişkinlerde ve çocuklarda hastalık dalgalar halinde ilerler.
• İkinci durumda, yukarıdaki tüm şikayetlere ikincil immün yetmezliğin gelişimini gösteren semptomlar eşlik eder: viral, bakteriyel veya fungal nitelikteki hastalıklar gelişir. Solunum yollarında, mide-bağırsak yollarında, deride, genital organlarda tahribat vardır. Hastalıklar uzun süre devam eder, sıklıkla tekrar eder. Kurslarının süresi 6 ay ile 10 yıl veya daha fazla arasında değişmektedir. Virüsler kan lenfositlerinde ve/veya tükürükte bulunur.

Pirinç. 10. Çocuklarda enfeksiyöz mononükleozda döküntü.

asemptomatik taşıyıcı

Asemptomatik seyir, hastalığın klinik ve laboratuvar bulgularının olmaması ile karakterizedir. Virüslerin DNA'sı belirlenir PCR yöntemi.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun kronik formunun teşhisi

1. Kronik EBVI, nedeni bilinmeyen uzun süreli düşük dereceli ateş, düşük performans, motive olmayan halsizlik, boğaz ağrısı, genişlemiş periferik lenf düğümleri, karaciğer ve dalak, karaciğer fonksiyon bozukluğu ve zihinsel bozuklukları içeren bir semptom kompleksi ile karakterizedir.

Karakteristik bir özellik, devam eden geleneksel terapiden klinik bir etkinin olmamasıdır.

1. Bu tür hastaların anamnezinde, uzun süreli aşırı zihinsel aşırı yük ve stresli durumlar, modaya uygun diyetlere tutku ve açlık belirtileri vardır.
2. Kronik bir seyir gösterir:

• en fazla altı ay önce aktarılmış enfeksiyöz mononükleoz veya yüksek titrelerde IgM sınıfı antikorlarla (kapsid antijenine karşı) ortaya çıkan bir hastalık;
• patolojik süreçte yer alan organların (lenf düğümleri, karaciğer, dalak vb.) histolojik incelemesi (dokuların incelenmesi);
• virüsün nükleer antijeni ile antitamamlayıcı immünofloresan yöntemiyle kanıtlanmış, etkilenen dokulardaki virüs sayısında bir artış.

Viral aktivite şu şekilde gösterilir:

• Bağıl ve mutlak lenfositoz. Kanda atipik mononükleer hücrelerin varlığı. Biraz daha az sıklıkla lenfopeni ve monositoz. Bazı durumlarda, trombositoz ve anemi.
• Bağışıklık durumundaki değişiklikler (sitotoksik lenfositlerin doğal öldürücülerinin içeriğinde ve işlev bozukluğunda azalma, bozulmuş hümoral yanıt).

Kronik EBVI'nın ayırıcı tanısı

Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu, viral hastalıklar (viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz vb.), romatizmal ve onkolojik hastalıklardan ayırt edilmelidir.

Pirinç. 11. EBVI semptomlarından biri, bir çocuğun ve bir yetişkinin vücudundaki döküntüdür.

virüsle ilişkili hastalıklar

İnsan vücudundaki virüsler ömür boyu devam eder (kalır) ve ardından bağışıklık sisteminin işleyişinde azalma ve kalıtsal yatkınlık ile bir dizi hastalığın gelişmesine neden olurlar: şiddetli onkopatoloji, lenfoproliferatif sendrom, otoimmün hastalıklar ve kronik yorgunluk sendromu .

Onkopatolojinin gelişimi

B-lenfositlerin enfeksiyonu ve farklılaşmalarının ihlali, malign tümörlerin ve paraneoplastik süreçlerin gelişiminin ana nedenleridir: poliklonal lenfoma, nazofaringeal karsinom, dil lökoplaki ve oral mukoza, mide ve bağırsak tümörleri, uterus, tükürük bezleri, AIDS hastalarında merkezi sinir sisteminin lenfoması, Burkitt lenfoması.

Otoimmün hastalıkların gelişimi

Epstein-Barr virüsleri, otoimmün hastalıkların gelişiminde önemli bir rol oynar: romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, Sjögren sendromu, vaskülit, ülseratif kolit.

Kronik yorgunluk sendromunun gelişimi

Epstein-Barr virüsleri, insan herpes virüsleri tip 6 ve 7 ile birlikte kronik yorgunluk sendromunun gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır.

Bazı onkopatoloji türleri ve paraneoplastik süreçler

Burkitt lenfoması

Burkitt lenfoması, ilk olarak 1958'de cerrah Denis Burkitt tarafından tanımlandığı Orta Afrika'da yaygındır. Afrika lenfoma varyantının, virüslerin B-lenfositleri üzerindeki etkisi ile ilişkili olduğu kanıtlanmıştır. Ne zaman sporadik("Afrikalı olmayan") lenfoma, virüsle olan ilişki daha az açıktır.

Çoğu zaman, çene bölgesinde, komşu doku ve organlara doğru büyüyen tek veya çoklu malign neoplazmalar kaydedilir. Genç erkekler ve çocuklar daha sık hastalanır. Rusya'da, hastalığın izole vakaları var.

Pirinç. 12. Fotoğrafta Burkitt lenfoması, Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kötü huylu tümörlerden biridir. Bu grup, nazofarenks kanseri, bademcikler, merkezi sinir sisteminin birçok lenfomalarını içerir.

Pirinç. 13. Burkitt lenfoması esas olarak Afrika kıtasındaki 4-8 yaşındaki çocuklarda görülür. Çoğu zaman, üst ve alt çeneler, lenf düğümleri, böbrekler ve adrenal bezler etkilenir.

Pirinç. 14. Nazal tipte T-hücreli lenfoma. Hastalık Orta ve Güney Amerika, Meksika ve Asya'da yaygındır. Özellikle sıklıkla bu tip lenfoma, Asyalı sakinlerde Epstein-Barr virüsü ile ilişkilidir.

Nazofarenks karsinomu

Pirinç. 15. Fotoğrafta, HIV ile enfekte bir kişide nazofarengeal karsinomalı lenf düğümlerinde artış.

Kaposi sarkomu

Bu, cildi, mukoza zarlarını ve iç organları etkileyen vasküler kökenli malign multifokal bir tümördür. Biri AIDS ile ilişkili epidemik sarkom olan birkaç çeşidi vardır.

Pirinç. 16. AIDS hastalarında Kaposi sarkomu.

dilin lökoplaki

Bazı durumlarda hastalığın nedeni, ağız ve dilin epitel hücrelerinde çoğalan Epstein-Barr virüsüdür. Gri plaketler veya Beyaz renk. Birkaç hafta ve hatta aylar içinde tamamen oluşurlar. Sertleşen plaklar, mukoza zarının yüzeyinin üzerinde yükselen kalınlaşmış alanlar şeklini alır. Hastalık genellikle HIV ile enfekte hastalarda kaydedilir.

Pirinç. 17. Fotoğrafta dilde kıllı lökoplaki var.

otoimmün hastalıklar

Epstein-Barr virüsü, otoimmün hastalıkların - sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, Sjögren sendromu, vaskülit, ülseratif kolit - gelişimine katkıda bulunur.

Pirinç. 18. Sistemik lupus eritematozus.

Pirinç. 19. Sistemik lupus eritematozus ve romatoid artrit.

Pirinç. 20. Sjögren sendromu otoimmün bir hastalıktır. Göz kuruluğu ve ağız kuruluğu hastalığın başlıca belirtileridir. Genellikle hastalığın nedeni Epstein-Barr virüsüdür.

Konjenital Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu

Konjenital Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu, hastalığın akut formu vakalarının% 67'sinde ve hamilelik sırasında kadınlarda kronik enfeksiyon seyrinin aktivasyonu ile vakaların% 22'sinde kaydedilir. Yenidoğanlar solunum, kardiyovasküler ve sinir sistemi patolojisi ile doğarlar ve kanlarında kendi antikorları ve annenin antikorları belirlenebilir. Gebelik süresi, düşükler veya erken doğumlar nedeniyle kesintiye uğrayabilir. Bağışıklık yetmezliği ile doğan çocuklar, doğumdan sonra mümkün olan en kısa sürede proliferatif sendromdan ölürler.

hastalığın teşhisi

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu teşhisi yapılırken aşağıdakiler geçerlidir: laboratuvar yöntemleri Araştırma:

• Genel klinik araştırma.
• Hastanın bağışıklık durumunun incelenmesi.
• DNA teşhisi.
• Serolojik çalışmalar.
• Dinamikte çeşitli malzemelerin incelenmesi.

Klinik kan testi

Çalışmada, atipik mononükleer hücreli lökosit, lenfosit ve monosit sayısında artış, hemolitik veya otoimmün anemi, trombosit sayısında azalma veya artış vardır.

Şiddetli vakalarda, lenfosit sayısı önemli ölçüde artar. Lenfositlerin %20 ila %40'ı atipik bir form kazanır. Atipik lenfositler (mononükleer hücreler), enfeksiyöz mononükleozdan birkaç ay ila birkaç yıl sonra hastanın vücudunda kalır.

Pirinç. 21. Fotoğrafta atipik lenfositler mononükleer hücrelerdir. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonları için her zaman kan testlerinde bulunur.

Kan Kimyası

Transaminazlar, enzimler seviyesinde bir artış var, C-reaktif protein, fibrinojen.

Klinik ve biyokimyasal parametreler kesin olarak spesifik değildir. Diğer viral hastalıklarda da değişiklikler tespit edilir.

immünolojik çalışmalar

Hastalıktaki immünolojik çalışmalar, interferon sisteminin durumunu, immünoglobulinlerin seviyesini, sitotoksik lenfositlerin (CD8+) ve T-yardımcılarının (CD4+) içeriğini incelemeyi amaçlar.

Serolojik çalışmalar

Epstein-Barr virüslerinin antijenleri sırayla oluşturulur (yüzey → erken → nükleer → zar vb.) ve bunlara karşı antikorlar da sırayla oluşturulur, bu da hastalığı teşhis etmeyi ve enfeksiyon süresini belirlemeyi mümkün kılar. Virüse karşı antikorlar ELISA (enzimatik immünoassay) ile belirlenir.

Epstein-Barr virüsleri tarafından antijen üretimi belirli bir sırayla gerçekleştirilir: yüzey → erken → nükleer → zar vb.

• Hastanın vücudundaki spesifik IgM, hastalığın akut döneminde veya alevlenmeler sırasında ortaya çıkar. 4-6 hafta sonra kaybolur.
• Hastanın vücudunda spesifik IgG to EA ("erken") akut dönemde de ortaya çıkar, iyileşme sırasında 3-6 ay içinde azalır.
• Hastanın vücudunda spesifik IgG'den VCA'ya ("erken") akut dönemde de ortaya çıkar. Maksimumları 2-4 haftada kaydedilir ve ardından bir düşüş olur, ancak eşik seviyesi uzun süre kalır.
• EBNA'ya IgG, akut fazın bitiminden 2-4 ay sonra tespit edilir ve gelecekte yaşam boyunca üretilir.

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR)

Hastalık durumunda PCR yardımıyla Epstein-Barr virüsleri çeşitli biyolojik materyallerde belirlenir: kan serumu, tükürük, lenfositler ve periferik kan lökositleri. Gerekirse karaciğer, bağırsak mukozası, lenf düğümleri, ağız mukozası ve ürogenital sistem kazıntıları, prostat salgısı, beyin omurilik sıvısı vb.Biyopatlar incelenir.Yöntemin duyarlılığı %100'e ulaşır.

Ayırıcı tanı

Benzer bir klinik tabloya sahip hastalıklar şunları içerir:

• HIV enfeksiyonu ve AIDS,
• anginal (ağrılı) listeriyoz formu,
• kızamık,
• viral hepatit,
• (CMVI),
• farenksin lokalize difterisi,
• anjina, göğüs ağrısı,
• adenovirüs enfeksiyonu,
• kan hastalıkları vb.

Ayırıcı tanı için temel kriterler klinik kan testi ve serolojik tanıdaki değişikliklerdir.

Pirinç. 22. Enfeksiyöz mononükleozlu çocuklarda lenf bezlerinin büyümesi.

Yetişkinlerde ve çocuklarda Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu tedavisine başlamadan önce, tükürük ile patojen salınımını belirlemek için hastanın tüm aile bireylerinin muayene edilmesi önerilir. Gerekirse antiviral tedavi verilir.

Birincil enfeksiyonun akut tezahürü döneminde yetişkinlerde ve çocuklarda EBVI tedavisi

Birincil enfeksiyonun akut başlangıcı sırasında özel muamele Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu gerekli değildir. Bununla birlikte, uzun süreli ateş, bademcik iltihabı ve bademcik iltihabının belirgin bir tezahürü, lenf düğümlerinde artış, sarılık, artan öksürük ve karın ağrısının ortaya çıkması ile hastanın hastaneye kaldırılması gerekir.

Hastalığın seyrinin hafif ve orta şiddette olması durumunda, hastaya yeterli enerji seviyesinde genel bir rejim önerilir. Uzun süreli yatak istirahati iyileşme sürecini uzatır.

Analjezikler ağrı ve iltihabı azaltmak için kullanılır. Narkotik olmayan analjezikler grubunun ilaçları kendilerini iyi kanıtlamıştır: parasetamol ve analogları ibuprofen ve analogları.

Pirinç. 23. Soldaki fotoğrafta tıbbi ürün ağrıyı gidermek için Tylenol (aktif bileşen parasetamoldür. Sağdaki fotoğrafta Advil ilacıdır (aktif bileşen ibuprofendir).

İkincil bir enfeksiyon geliştirme tehdidi ve boğazda rahatsızlık belirtileri ile antiseptikler, dezenfektanlar ve ağrı kesiciler içeren ilaçlar kullanılır.

Orofarenks hastalıklarını kombine müstahzarlarla tedavi etmek uygundur. Antibakteriyel, antifungal ve antiviral etkili antiseptik ve dezenfektanlar, ağrı kesiciler, bitkisel yağlar ve vitaminler içerir.

Topikal kullanım için kombinasyon müstahzarları spreyler, durulamalar ve pastiller şeklinde mevcuttur. Hexetidine, Stopangin, Geksoral, Tantum Verde, Yoks, Miramistin gibi ilaçların kullanımı gösterilmektedir.

Boğaz ağrıları için TheraFlu LAR, Strepsils Plus, Strepsils Intensive, Flurbiprofen, Tantum Verde, Anti-Angin Formula, Neo-angin, Cameton - aerosol gibi ilaçların kullanımı endikedir. Bileşiminde anestezik bileşenler içeren lokal preparatlar laringospazm gelişme riski nedeniyle 3 yaşından küçük çocuklarda kullanılmamalıdır.

Sekonder enfeksiyon durumunda antiseptikler ve dezenfektanlarla lokal tedavi endikedir. Enfeksiyöz mononükleozda bademcik iltihabı aseptiktir.

Hastalığın kronik seyri olan yetişkinlerde ve çocuklarda EBVI tedavisi

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi, hastalığın seyri, komplikasyonları ve bağışıklık durumunun durumu dikkate alınarak her hastaya bireysel bir yaklaşıma dayanır. Kronik EBVI tedavisi karmaşık olmalıdır: etiyotropik (öncelikle virüslerin yok edilmesine yönelik), sürekli ve uzun süreli, hastanede terapötik önlemlerin sürekliliği, ayakta tedavi ve rehabilitasyon. Tedavi, klinik ve laboratuvar parametrelerinin kontrolü altında yapılmalıdır.

Temel terapi

EBVI tedavisinin temel dayanağı antiviral ilaçlardır. Aynı zamanda hastaya koruyucu bir rejim önerilir ve diyet yemeği. Enfeksiyonun diğer ilaçlarla tedavisi isteğe bağlıdır.

Kullanılan antiviral ilaçlardan:

• İzoprinozin (İnosin pranobex).
• Asiklovir ve Valtrex (anormal nükleositler).
• Arbidol.
• İnterferon preparatları: Viferon (rekombinant IFN α-2β), Reaferon-EC-Lipint, Kipferon, kas içi enjeksiyon için interferonlar (Realdiron, Reaferon-EC, Roferon A, Intron A, vb.).
• IFN indüktörleri: Amiksin, Anaferon, Neovir, Cycloferon.

Viferon ve Inosine pranobex'in uzun süreli kullanımı, immün düzeltici ve antiviral etkileri güçlendirerek tedavinin etkinliğini önemli ölçüde artırır.

immün düzeltici tedavi

EBVI tedavisinde aşağıdakiler kullanılır:

• İmmünomodülatörler Likopid, Polyoxidonium, IRS-19, Ribomunil, Derinat, Imudon, vb.
• Sitokinler Leukinferon ve Roncoleukin. Sağlıklı hücrelerde antiviral hazırlığın oluşmasına katkıda bulunurlar, virüslerin üremesini baskılarlar ve doğal öldürücü hücrelerin ve fagositlerin çalışmasını uyarırlar.
• İmmünoglobulinler Gabriglobin, İmmünovenin, Pentaglobin, İntraglobin, vb. Bu grubun ilaçları, şiddetli Epstein-Barr enfeksiyonu durumunda reçete edilir. Kanda, lenfte ve interstisyel sıvıda bulunan "serbest" virüsleri bloke ederler.
• Timüs müstahzarları ( Thymogen, Immunofan, Taktivin vb.) T-aktive edici etkiye ve fagositozu uyarma yeteneğine sahiptir.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun ilaçlar, düzelticiler ve bağışıklık uyarıcılarla tedavisi, yalnızca hastanın immünolojik muayenesinden ve bağışıklık durumunun incelenmesinden sonra gerçekleştirilir.

Semptomatik ilaçlar

• Ateş için İbuprofen, Parasetamol vb. ateş düşürücüler kullanılır.
• Nazal nefes almada güçlük çeken Polydex, Isofra, Vibrocil, Nazivin, Adrianol vb. Nazal müstahzarlar kullanılır.
• Yetişkinlerde ve çocuklarda kuru öksürük ile Glauvent, Libexin vb.
• Islak öksürük ile mukolitikler ve balgam söktürücüler reçete edilir (Bromhexal, Ambro GEKSAL, Acetylsistein, vb.

Antibakteriyel ve antifungal ilaçlar

İkincil bir enfeksiyon durumunda, antibiyotikler reçete edilir. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ile streptokoklar, stafilokoklar, Candida cinsinin mantarları daha sık bulunur. Tercih edilen ilaçlar 2-3 kuşak sefalosporinler, makrolidler, karbapenemler ve antifungallerdir. Karışık bir mikroflora ile ilaç metronidazol belirtilir. Stopangin, Lizobakt, Bioparox gibi lokal olarak uygulanan antibakteriyel ilaçlar.

Patogenetik tedavi araçları

• Metabolik rehabilitasyon için ilaçlar: Elkar, Solcoseryl, Actovegin, vb.
• Gastrointestinal sistemin çalışmasını normalleştirmek için hepatoprotektörler (Galsten, Hofitol, vb.), Enterosorbentler (Filtrum, Smecta, Polyphepan, Enterosgel, vb.), Probiyotikler (Acipol, Bifiform, vb.) Kullanılır.
• Anjiyo- ve nöroprotektörler (Gliatilin, Instenon, Encephabol, vb.).
• Kardiyotropik ilaçlar (Kokarboksilaz, Sitokrom C, Riboksin, vb.).
• Antihistaminikler I ve III nesiller (Fenistil, Zyrtec, Claritin, vb.).
• Proteaz inhibitörleri (Gordoks, Kontrykal).
• Prednizolon, hidrokortizon ve deksametazon hormonal preparatları şiddetli enfeksiyon - hava yolu tıkanıklığı, nörolojik ve hematolojik komplikasyonlar için reçete edilir. Bu gruptaki ilaçlar iltihaplanmayı azaltır ve organları hasardan korur.
• Detoksifikasyon tedavisi, hastalık şiddetli hale geldiğinde ve dalağın yırtılmasıyla komplike hale geldiğinde gerçekleştirilir.
• Vitamin-mineral kompleksleri: Vibovit, Multi-tabs, Sanasol, Biovital gel, Kinder, vb.
• Antihomotoksik ve homeopatik ilaçlar: Aflubin, Oscillococcinum, Tonsilla compositum, Lymphomyosot, vb.
• İlaç dışı tedavi yöntemleri (manyetoterapi, lazer tedavisi, manyetoterapi, akupunktur, fizyoterapi, masaj vb.)
• Astenik sendromun tedavisinde adaptojenler, yüksek doz B vitaminleri, nootropikler, antidepresanlar, psikostimülanlar ve hücresel metabolizma düzelticiler kullanılır.

Çocuk ve ergenlerin rehabilitasyonu

EBVI sonrası çocuklar ve yetişkinler uzun süreli rehabilitasyona ihtiyaç duyar. Çocuk, klinik ve laboratuvar parametrelerinin normalleşmesinden bir yıl sonra - altı ay içinde kayıttan çıkarılır. Bir çocuk doktoru tarafından muayene ayda bir kez yapılır. Gerekirse, çocuk bir KBB doktoru, hematolog, immünolog, onkolog vb. ile konsültasyon için sevk edilir.

Laboratuar inceleme yöntemlerinden kullanılanlar:

• 3 ay boyunca ayda bir genel kan testi.
• 3 ayda 1 kez ELISA.
• Endikasyonlara göre PCR.
• 3 ayda bir boğaz sürüntüsü.
• 3-6 ayda 1 kez immünogram.
• Endikasyonlara göre biyokimyasal çalışmalar yapılır.

Hem evde hem de hastanede bir hastayı yönetme taktiklerini seçmede karmaşık terapi ve bireysel yaklaşım, Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun başarılı tedavisinin anahtarıdır.

"Herpes enfeksiyonları" bölümündeki makalelerEn popüler

Epstein-Barr virüsü (EBV olarak kısaltılır) veya Epstein-Barr virüsü veya insan herpes virüsü tip 4, herpesvirüs ailesinden bir virüs türüdür. Başlangıçta tümörlerde bulundu ve 1964'te İngiliz profesör Michael Epstein ve yüksek lisans öğrencisi Yvonne Barr tarafından tanımlandı. Ebeveynlerin bunu bilmesi neden önemlidir?

EBV'nin "ikamet yeri" lenfositlerdir, bu nedenle çocuğun bağışıklık savunmasını yener. EBV, Burkitt lenfoma, lenfogranülomatozis, sitomegalovirüs, hepatit, enfeksiyöz mononükleoz, herpes ve diğer rahatsız edici teşhislere neden olur.

Virüsün ergenlik döneminde, özellikle daha genç yaşta (5-6 yaş) yakalanma olasılığı daha yüksektir. Çocuk hastalandıktan sonra antikorlar üretilir, bu EBV'ye karşı ömür boyu korumadır. EBV ile savaşabilecek bir aşı geliştirmek henüz mümkün değil, çünkü virüs farklı aşamalarda protein bileşimini tamamen değiştiriyor.

Epstein-Barr virüsü çok spesifik ve çok tehlikelidir: Vücuda girdikten sonra uzun süre "uyku" durumunda kalabilir - bağışıklık savunması onu engeller. Bağışıklık sistemi başarısız olur olmaz çocuk hastalanır.

İngilizler bu saldırıya "öpüşme hastalığı" diyor çünkü patojen ebeveynlerden çocuklara tükürük ile öpücükler yoluyla bulaşıyor.

Diğer enfeksiyon yolları: sıradan şeyler ve oyuncaklar, kan ve bileşenlerinin hamilelik sırasında plasenta yoluyla çocuğa, havadaki damlacıklarla ve ayrıca kemik iliği nakli sırasında bir donörden transfüzyonu. Özel bir risk bölgesinde, ellerine geçen her şeyi ağızlarına çeken bir yaşına kadar olan çocuklar ve anaokullarına giden okul öncesi çocuklar yer alır.

Semptomlar ve tanı

Kuluçka süresi birkaç günden iki aya kadardır, ilk belirtiler tüm viral enfeksiyonlara benzer. Çocuklarda çok belirsiz belirtiler:

• Sebepsiz yere düzenli yorgunluk, ağlamaklılık, sinirlilik, aşırı kaprisler;
• Belirgin veya önemsiz (alt çene, kulak arkası veya tüm vücut);
• Yiyeceklerin sindirimi ile ilgili zorluklar, iştah kaybı;
• (nadiren);
• - 40 dereceye kadar;
• Aşırı terleme;
• boğaz ağrısı (ve ile olduğu gibi);
• Büyümüş karaciğer ve dalak. Çocuklarda karında ağrıyan ağrılar kendini gösterir;
• Nadiren cilt sarı bir ton alabilir.

Bu nedenle birkaç semptom veya sadece şikayet olsa bile EBV tanısı koymak imkansızdır. İdrar ve kan testleri (mutlaka biyokimya), serolojik inceleme, PCR, dalak ve karaciğer ultrasonu tanısını gerektirir.

hastalığın seyri

Geleneksel olarak, VEB birkaç aşamada ilerler. Gizli dönem birkaç günden iki aya kadardır. Aktif dönem 1 ila 2 hafta sürer, ardından kademeli bir iyileşme gerçekleşir.

Üzerinde erken aşamaçocuk iyi görünmüyor, yaklaşık bir hafta sürüyor. Ve sıcaklık normal kalırken. Bir sonraki aşamada, sıcaklıkta 38-40 dereceye kadar keskin bir sıçrama var. Buna zehirlenme ve poliadenopati eklenir - 2 cm'ye kadar lenf düğümlerinde bir değişiklik Geleneksel olarak, posterior ve anterior servikal lenf düğümleri artar, ancak başın arkasındaki, submandibular, yukarıda ve üstteki lenf düğümlerini değiştirmek de mümkündür. köprücük kemiğinin altında, kolların altında, Kasık bölgesi. Palpasyonda hafif bir ağrı hissedilir.

Ayrıca hastalık bademciklere yayılır, resim boğaz ağrısını andırır. Farinksin arka duvarı plakla kaplıdır, burundan nefes almak zordur, bademcikler büyümüştür. Daha sonraki aşamalarda, Epstein-Barr virüsü karaciğeri ve dalağı etkiler. Karaciğerdeki hasar, arttığını gösterir, sağ hipokondriyumda ağırlık vardır. Bazen idrar lekeli koyu renk hafif sarılık oluşur. EBV'li dalak da boyut olarak artar.

Enfeksiyöz mononükleoz

EBV'nin neden olduğu en yaygın hastalık - spesifik semptomları vardır. Oldukça uzun bir süre (iki haftadan bir aya kadar) yüksek sıcaklık düşmez. Mononükleoz tablosu ayrıca şunları içerir: zayıflık, migren, gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu, eklem ağrısı. Uygun tedavi olmadan, pulmoner sistemden komplikasyon riski vardır.

Bebeklerde, bebek annenin bağışıklığı tarafından korunduğu için sütle bulaştığı için bu enfeksiyon çok nadir görülür. Böyle bir hastalığın belirtileri tespit edilirse, hemen bir doktora danışın - zamanında tedavi, sonuç riskini azaltacak ve kırıntıların durumunu normalleştirecektir. Hastanede kalmak her durumda gerekli değildir, ancak bazı durumlarda mümkündür.

Tedavi

Doktorla iletişime geçildiğinde öncelikle testleri inceleyerek patojeni belirlemeye çalışırlar. Hazır teşhis ile hastalığın derecesine göre tedavi başlar. Böylece, hastalık akut bir formda ise, o zaman başlangıçta semptomların tezahüründe bir azalma ve hastalığın daha az yoğun bir faza dönüşmesi sağlanır. Genellikle immün uyarıcılar ve antiviral ilaçlar ile tedavi edilir. Semptomatik tedavi zorunludur: doktor gargaralar, ateşi düşürmek için araçlar vb.

Hastalık kronik bir görünüme sahip olduğunda, tedavi daha karmaşıktır - ilaçlara eklenirler. fiziksel egzersizler ve özel bir diyet. Bu durumda karaciğere binen yükü azaltmak için menüde değişiklik yapılması gerekir.

Enfeksiyöz mononükleoza bir virüs neden oluyorsa, tedavi onu ortadan kaldırmayı amaçlayacaktır. Mononükleoz için penisilin antibiyotiklerinin atanmasının ciddi komplikasyonlara neden olabileceğini hatırlamak önemlidir. Örneğin, viral hastalıklarda ortaya çıkan bir döküntü gelişimi.

Epstein-Barr virüsü olan çocukların prognozu olumludur, hastalık üç hafta içinde tedavi edilebilir. Ancak tedaviye rağmen, belki de birkaç ay boyunca kötü sağlık ve zayıflık devam ediyor.

etnobilim

Uzmanlar arasında hastalığın tedavisine yönelik yaklaşımların farklı olması nedeniyle, ebeveynler konservatif reçetelerin doğruluğundan şüphe etmeye başlar - bu tedaviyi teşvik eder. halk yolları. Ancak herhangi bir çare denemeden önce bir doktora danışmanız ve çabalarınızın çocuğa zarar vermeyeceğinden emin olmanız gerekir.

Fitoterapi denilince ilk akla gelen:

• Adaçayı ve okaliptüs ile inhalasyonlar;
• Ginseng kökü tentürü (bir çocuk için doz on damladır);
• Papatya, nergis çiçekleri, öksürük otu, nane ve duma kökü demlenerek günde üç defadan fazla çay yerine çocuğa verilebilir. Bu otlar, bağışıklık tepkisini iyileştiren birçok faydalı madde içerir, ayrıca yatıştırıcı bir etkiye sahiptirler;
• Boğaz ağrısı, köknar, ardıç veya adaçayı yağı ile bulaşabilir;
• Hastaya limon ve bal ekleyerek yeşil çay vermek faydalı olacaktır. Burada mümkün olanı hatırlamak önemlidir.

önleme

Ve son olarak, ortak gerçeği hatırlayalım: herhangi bir hastalığı önlemek, tedavi etmekten daha kolaydır. Aşağıdaki ipuçları enfeksiyondan kaçınmanıza yardımcı olacaktır:

• Ellerinizi daha sık yıkamak için harika bir alışkanlık, çocuklarda EBV'nin iyi bir şekilde önlenmesidir.
• Salgınlar sırasında, çocuğun ayrıca Epstein-Barr virüsünü kapma olasılığının yüksek olduğu kalabalık yerlerde minimum düzeyde olduğundan emin olun.
• Çocuğun enfeksiyon kapmasına ve sokakta yürümesine karşı direnmesine yardımcı olmak için, dengeli menü. Sonuçta virüs zayıfsa gelişmeye başlayacak.

Çocuk bir enfeksiyon kaptı - ona bol miktarda sağlamanız gerekiyor sıcak içecek ve yatak istirahati. Beslemeye değmez ve bulaşıkların gevşek bir kıvamda olması daha iyidir.

Bugüne kadar tıp öyle bir düzeye ulaştı ki birçok viral hastalıklar, daha önce tedavi edilemez olduğu düşünülen bir cümle olmaktan çıktı. Ancak, hala insanların tamamen kurtulamadığı bazı şeyler var. Epstein-Barr virüsü (EBV) bunlardan biridir. Bir yandan, zamanla vücudun savunma sistemi ona karşı bağışıklık geliştirdiği için oldukça zararsızdır. Öte yandan, kanser şeklinde korkunç komplikasyonlara neden olabilir. Özellikle tehlike, çok erken yaşta bu hastalığa yakalanmalarıdır. EBV çocuklarda kendini nasıl gösterir? Sonuçları nelerdir?

Epstein-Barr virüsü nedir?

Epstein-Barr virüsünün üç boyutlu görüntüsü

Karmaşık ismin arkasında, bulaşıcı mononükleozun etken maddesi yatıyor - "öpüşme hastalığı" görünümüne neden olan bir virüs. İlginç takma adını aldı çünkü çoğu durumda enfeksiyon tükürük yoluyla bulaşıyor.

Epstein-Barr virüsü (EBV), 4. derece herpes virüsleri ailesinin temsilcilerinden biridir. En az çalışılan ve aynı zamanda yaygın olan. Tüm gezegenin sakinlerinin yaklaşık% 90'ı, bu bakteriyofajın iyi bilinen soğuk algınlığından daha az bulaşıcı olduğu düşünülmesine rağmen, gizli veya aktif bir biçimde taşıyıcılar ve potansiyel enfeksiyon kaynaklarıdır.

Bilim adamları, virüsün vücuda tek bir girişle sonsuza kadar içinde kaldığını kanıtladılar. Tamamen ortadan kaldırmak imkansız olduğundan, çoğu durumda EBV baskılayıcı ilaçlar kullanılarak basitçe "uyku" durumuna getirilir.

Enfeksiyöz mononükleoz insanlık tarafından uzun zamandır bilinmektedir. İlk olarak 19. yüzyılın sonunda tanımlandı ve glandüler ateş olarak adlandırıldı, çünkü buna lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta bir artış eşlik etti. yükselmiş sıcaklık. Daha sonra cerrah D. P. Burkitt onu fark etti ve Afrika ülkelerinde çalışırken yaklaşık 40 enfeksiyon vakası kaydetti. Ancak her şey yalnızca 1964'te iki İngiliz virolog Michael Epstein ve Yvonne Barr (doktor asistanı) tarafından netleştirildi. Burkitt tarafından özel olarak araştırma için gönderilen tümör örneklerinde herpes virüsü buldular. Onların şerefine, virüs adını aldı.

enfeksiyon yöntemleri

Öpüşmek, EBV ile enfekte olmanın bir yoludur

Temel olarak, virüsle enfeksiyon çocuklukta ortaya çıkar. Bir çocukla temasa geçen kişilerin yaklaşık %90'ı ona bulaştırabilir. Risk grubu 1 yaşından küçük yenidoğanlardır. İstatistiklere göre gelişmekte olan ülkelerdeki çocukların %50'si virüsü annelerinden bebeklik döneminde alıyor. Ve 25 yaşında bu rakam %90'a çıkıyor. Çoğu zaman, EBV dört ila on beş yaş arasında teşhis edilir.

Hastalığın kendini gösterme şekli cinsiyete ve ırka bağlı değildir: hem erkekler hem de kızlar aynı ölçüde ve eşit sıklıkta hastalıktan muzdariptir. Ancak düşük gelirli popülasyonların hakim olduğu bölgelerde herpes virüsünün daha yaygın olduğunu, ancak yaklaşık 3 yıl boyunca gizli bir biçimde ilerlediğini bilmekte fayda var.

Enfeksiyon yöntemleri:

• İletişim. Sarılmalar veya öpücükler yoluyla tükürük ile. En fazla sayıda viral partikül, tükürük bezlerinin yanındaki hücrelerde bulunur ve onunla birlikte salınır;
• havadan Etken madde farinks, burun ve nazofarenks ve üst solunum yollarının mukoza zarlarında toplanır ve hapşırma, esneme, öksürme, çığlık atma ve hatta basit bir konuşma sırasında yüzeye salınır;
• bir donörden kan transfüzyonu ile. Bu manipülasyon çok nadir değildir. Zaten doğum hastanesinde, anemi (düşük hemoglobin) tespit edilirse veya bebek belirli koşullar altında beklenen tarihten daha erken doğarsa bir bebeğe reçete edilebilir;
• bir donörden kemik iliği nakli ile. Teknik sadece onkolojik hastalıklar için değil, aynı zamanda insan kanıyla ilişkili hastalıklar (anemi, hemorajik diyatez) için de kullanılmaktadır.

Taşıyıcıların %25'inin tükürüğünde her zaman virüsü taşıdığını anlamak önemlidir. Bu da, yaşamları boyunca bariz semptomların yokluğunda bile taşıyıcı ve enfeksiyon kaynağı olduklarını düşündürür.

Çocuklarda belirtiler

Kuluçka süresi genellikle 4 haftadan 1-2 aya kadar sürer. Ayrıca, çocuk çok küçükse (3 yaşına kadar), o zaman semptomlar hiç görünmeyebilir. Ancak bebekler için ortak olan, ortalama 10-14 gün süren hastalığın aşağıdaki habercileri olacaktır:

1. Yorgunluk ve sinirlilik. Bebek sık sık ağlar ama sorun bulunamaz.
2. Büyümüş lenf düğümleri. Anne, örneğin boyunda ve kulakların yakınında mühürler veya elle tutulur tümsekler bulabilir. Şiddetli vakalarda - tüm vücutta.
3. Hazımsızlık ve yemeyi reddetme.
4. Döküntü. ile karıştırılmamalıdır alerjik reaksiyonlar belirli gıdalar ve dermatit üzerinde. Bu durumda, kızıl hastalığında olduğu gibi bir kızarıklık gibi görünecektir.
5. Şiddetli farenjit ve yüksek sıcaklık (39–40 ° C).
6. Karın ağrısı Bunun nedeni karaciğer ve dalağın büyümesidir.
7. Boğaz ağrısı ve nefes almada zorluk. Akut fazda, kural olarak, adenoidler artar.
8. Sarılık. Ancak bu çok nadir görülen bir semptomdur ve nadiren ortaya çıkar.

Birçok semptom boğaz ağrısına benzer ve kendi kendine ilaç tedavisi daha tehlikelidir, çünkü penisilin serisinin antibiyotiklerini almak sadece hastalığı ve kızarıklığı şiddetlendirir.

Epstein-Barr virüsü, dağıtım bölgesine bağlı olarak farklı şekillerde kendini gösterir. Nüfusun Avrupa kısmında, ana semptomlar arasında ateş, şişmiş lenf düğümleri vardır. Çin'de, özellikle güney bölgelerinde, hastalık nazofaringeal kanseri tetikleyebilir. Afrika'nın bazı bölgelerinde, herpes virüsü kötü huylu tümörlere (Burkitt lenfoması) neden olabilir.

Hastalığın belirtileri (galeri)

Döküntü Şişmiş lenf düğümleri Sinirlilik Sarılık Ateş

Teşhis

EBV'yi teşhis etmek için PCR kullanılır

Bir hastadaki virüsü teşhis etmek için laboratuvar yöntemleri kullanılır. En yaygın olanları aşağıdaki tabloda gösterilmektedir:

Teşhisin zorluğu veya daha doğrusu özelliği, ilk üç tür çalışmanın genel göstergelerden bahsetmesi ve özellikle Epstein-Barr virüsünü tespit etmemesi gerçeğinde yatmaktadır. İkincisi daha doğrudur, ancak doktorlar tarafından nadiren reçete edilir. Mononükleozun zamanında teşhisi, komplikasyonlardan kaçınmaya yardımcı olacak ve hızlı bir şekilde iyileşmesine katkıda bulunacaktır.

Bir çocuğu evde tedavi etmek

Tedavi altındaki çocuk

Öncelikle, Epstein-Barr virüsünün bebeğin vücuduyla nasıl etkileşime girdiğini belirlemek için bir doktora görünmeniz gerekir. İkincisi sadece bir taşıyıcı ise ve klinik belirtiler yoksa, tedavi reçete edilmez. Aksi takdirde, çocuk bir bulaşıcı hastalıklar hastanesine yerleştirilir veya ayakta tedavi edilir.

Aşı gibi özel bir araç yoktur. Genellikle bağışıklık sistemi kendi başına başa çıkar, ancak komplikasyon riski varsa, antiviral ajanlarla karmaşık tedavi reçete edilir:

• 2 yıla kadar "Asiklovir" veya "Zovirax". Süre: 7–10 gün;
• Formda "Viferon 1" rektal fitiller 7 yaşın altındaki çocuklar;
• Bebeklere "Sikloferon" enjekte edilir;
• Hastalık kronik aşamada ise "Intron A", "Roferon - A", "Reaferon - EC".

Bu durumda, bir dizi gereksinime uymak önemlidir:

• yatak istirahatine uyun;
• İyileşmeden sonra bile en az bir ay fiziksel aktiviteden kaçının;
• zehirlenmeyi önlemek için daha fazla sıvı için;
• ateş düşürücüler (Panadol, Parasetamol) ve antihistaminikler (Tavegil, Fenistil) ve ayrıca vitaminler, özellikle C vitamini (limon suyu verebilirsiniz);
• çeşitli kaynatmalarla (adaçayı, papatya) veya furacilin ile gargara yapın;
• burnu vazokonstriktör ilaçlarla gömün. Ancak bağımlılık yaptıklarını hatırlamaya değer. Bu nedenle 3 günden fazla kullanılmamalıdırlar.

Tüm bu noktalar sadece bir çocuk doktoru tarafından muayene edildikten sonra yapılmalıdır. Kendi kendine ilaç almaya gerek yok. Halk ilaçlarının kullanılması bile bebek için ciddi sonuçlara neden olabilir.

Enfeksiyöz mononükleoz sırasında proteinlerin, yağların ve karbonhidratların metabolizması bozulduğu ve bağışıklık sistemi zayıfladığı için, aşağıdakilerin kullanımından oluşan özel bir diyet belirtilir:

• taze sebzeler;
• tatlı meyveler;
• yağsız balık (pollock, morina). Kaynatmak veya buharlamak daha iyidir;
• yağsız et (sığır eti, tavşan);
• tahıllar (karabuğday, yulaf ezmesi);
• fırın ürünleri (tercihen kurutulmuş);
• süt ürünleri (sert peynir, süzme peynir).

Diyete yumurta eklemek mümkündür, ancak günde birden fazla olamaz. Yağlı yiyeceklerden kaçınılmalıdır. Tatlılar ölçülü tüketilmelidir.

Sebzeler bağışıklık sistemini desteklemeye yardımcı olan vitaminler içerir Karabuğday vücudun hastalıklarla savaşmasına yardımcı olan faydalı iz elementler ve vitaminler içerir Meyveler bağışıklık sistemini desteklemeye yardımcı olan vitaminler içerir Kuru ekmek karmaşık karbonhidratlar içerir Protein içerdiğinden süzme peynir kullanmak gerekir. protein oranı yüksek ve yağ oranı düşük.

karantina gerekli mi

Tedavi genellikle, herhangi bir soğuk algınlığında olduğu gibi, çocuğu belirli bir süre evde tutmayı içerir. Koşullar gerektiriyorsa (örneğin, birçok eğitim kurumu, doktordan bir sertifika sunmadan kaçırılan ziyaretlere izin vermez), o zaman doktor, hastalığın akut aşamasında yaklaşık 12 gün hastalık izni verir. Karantina gerekmez.

iyileşme prognozu

Aşağıdaki durumlarda virüs enfeksiyonunun prognozu oldukça elverişlidir:

• çocuk bağışıklık hastalıklarından muzdarip değildir;
• gerçekleştirildi önleyici faaliyetler küçük yaştan itibaren;
• kaliteli tedavi sağlandı
• hastalık başlamadı;
• komplikasyon yok.

Virüs, zayıflamış veya tükenmiş bir bağışıklık sistemi, zehirlenme ile aktive edilir.

Epstein-Barr virüsünü tamamen ortadan kaldırmak imkansızdır. Basitçe "uyku moduna" alınır. Bu nedenle, ebeveynler rutin aşılamanın hastalığı uyandırabileceğini bilmelidir. Çocuğun mononükleoz hastası olduğu konusunda doktoru uyarmak her zaman gereklidir. Ek olarak, düzenli olarak planlanmış muayenelerden geçmeli ve uygun testleri yapmalısınız.

Olası Komplikasyonlar

Bir komplikasyon olarak anemi

Kaliteli ve zamanında tedavinin yokluğunda komplikasyonlar gelişebilir. En yaygın olanları:

• anemi. Kan eritrositlerinin, lökositlerinin ve trombositlerinin azalması nedeniyle oluşur. Bazen hemoglobinüri ve sarılık eşlik eder;
• merkezi sinir sisteminde hasar (ensefalit ve menenjit);
• Martin-Bell sendromuna (gecikmiş psikomotor gelişim), miyelit, nöropati vb. yol açan kranial sinirlerde hasar;
• otit ve sinüzit;
• genişlemiş lenf düğümleri nedeniyle nefes almada zorluk;
• dalağın yırtılması (hasta aşırıya kaçarsa fiziksel aktivite hastalığın seyri sırasında);
• hızlı bir seyir gösteren hepatit.

Spesifik olanlar şunları içerir:

• proliferatif sendrom. Esas olarak zaten sahip olan kişilerin özelliği bağışıklık hastalıkları. Kısa sürede B lenfosit sayısı artar ve bu da birçok iç organın çalışmasında bozukluklara yol açar. Çocuğun ölümü doktora gitmeden önce meydana geldiği için doğuştan gelen form çok tehlikelidir. Doktorların kurtarmayı başardıkları kişilere daha sonra çeşitli anemi, lenfomalar, hipogamaglobulinemi, agranülositoz teşhisi konur;
• ağzın kıllı lökoplaki. Dilde ve yanakların içinde tüberküller belirir. Bu genellikle HIV enfeksiyonunun ilk belirtilerinden biridir;
• kötü huylu tümörler: Burkitt lenfoması, farklılaşmamış nazofaringeal kanser, bademcik kanseri.

Enfeksiyöz mononükleoz hakkında Dr. Komarovsky (video)

EBV önleme

Virüs oldukça yaygındır, bu nedenle onunla enfeksiyondan kaçınmak neredeyse imkansızdır. Ancak olumlu bir yanı da var: Yetişkinlikte enfekte olsa bile, insan bağışıklığı savaşmak için gerekli antikorları geliştirmeyi başarır.

Aşı şu anda geliştirilme aşamasındadır, bu nedenle en çok verimli bir şekilde bağışıklığın sistematik ve kapsamlı bir şekilde güçlendirilmesidir:

• ile soğuk sertleştirme İlk yıllar, temiz havada yürümek;
• vitamin almak. Burada sadece bir doktorun reçete yazması gerektiğini söylemeye değer. vitamin kompleksleri. Aksi takdirde bağışıklık sistemini güçlendirmez, sadece sağlığı baltalar;
• dengeli beslenme. Bildiğiniz gibi, bağışıklık sisteminin hücresel unsurlarının yaklaşık %80'i bağırsaklarda bulunur, bu nedenle doğru beslenme planlaması gereklidir: yeterli miktarda meyve ve sebze yemek. Boya ve kimyasal katkılı ürünlerden kaçınılmalı;
• somatik hastalıkların zamanında ve kaliteli tedavisi. Kendi kendine ilaç tedavisine kapılmayın, neyle hasta olduğunuzu bildiğinizi düşünseniz bile birçok rahatsızlığın iyi maskelendiğini ve benzer semptomlarla ilerlediğini unutmamalısınız. Bu özellikle çocuklar için geçerlidir;
• daha fazla hareket et Sporun küçük yaşlardan itibaren aşılanması gerekiyor. Dışında iyi bağışıklıkçocuğun mükemmel bir fiziksel ve psikolojik durumu olacaktır;
• stresten kaçınmak;
• halka açık yerleri daha az ziyaret edin.

Önleyici tedbirler (galeri)

Bebeğin temperlenmesi Vitamin alımı Dengeli beslenme Spor

Diğer birçok hastalık gibi, Epstein-Barr virüsü de sonuçları açısından korkunçtur. Ebeveynlerin özellikle uyanık olmaları ve çocuğun refahını yakından izlemeleri gerekir. Herhangi bir semptom fark ederseniz, hemen bir doktora danışmalısınız. Daha sonra güçlü ilaçlar ve karmaşık terapi kullanmaktansa bir kez daha güvenli oynamak daha iyidir. Size ve bebeğinize sağlık!

babyzzz.ru

Epstein-Barr virüsü, belirtiler

Araştırmalara göre, okul çağındaki çocukların yarısı ve kırk yaşındakilerin %90'ı Epstein-Barr virüsüyle (EBV) karşılaştı, ona karşı bağışık ve farkında bile değiller. Bu makale, virüsle tanışmanın o kadar da acısız olmadığı kişilere odaklanacak.

Enfeksiyöz mononükleoz

Hastalığın başlangıcında, mononükleoz pratik olarak sıradan SARS'tan ayırt edilemez. Hastalar burun akıntısı, orta derecede boğaz ağrısı, vücut ısısının subfebril değerlere yükselmesi konusunda endişeli.

EBV'nin akut formuna akut enfeksiyöz mononükleoz (Filatov hastalığı) denir. Virüs insan vücuduna nazofarenks yoluyla girer. Daha sıklıkla ağızdan - bulaşıcı mononükleozun güzel "öpüşme hastalığı" adını alması boşuna değildir. Virüs, lenfoid doku hücrelerinde (özellikle B lenfositlerinde) çoğalır.

Enfeksiyondan bir hafta sonra, akut solunum yolu enfeksiyonuna benzeyen bir klinik tablo gelişir:

• bazen 40 ° C'ye kadar çıkan ateş,
• genellikle plaklı hiperemik bademcikler,
• boyunda sternokleidomastoid kas boyunca ve ayrıca başın arkasında, alt çenenin altında, koltuk altlarında ve kasık bölgesinde bir lenf düğümleri zincirinin yanı sıra,
• mediasten ve karın boşluğundaki lenf düğümlerinin "paketlerinin" incelenmesi sırasında tespit edilebilirken, hasta öksürük, sternumun arkasında veya karında ağrıdan şikayet edebilir,
• karaciğer ve dalak büyümesi,
• Kan testinde atipik mononükleer hücreler görülür - hem monositlere hem de lenfositlere benzer genç kan hücreleri.

Hasta yaklaşık bir haftayı yatakta geçirir, bu süre zarfında çok içer, boğazına gargara yapar ve ateş düşürücü alır. Mononükleoz için spesifik bir tedavi yoktur, mevcut antiviral ilaçların etkinliği kanıtlanmamıştır ve antibiyotiklere yalnızca bakteri veya mantar enfeksiyonu durumunda ihtiyaç duyulur.

Genellikle ateş bir hafta içinde kaybolur, lenf düğümleri bir ay içinde azalır ve kan değişiklikleri altı ay boyunca devam edebilir.

Mononükleozdan muzdarip olduktan sonra, virüse karşı bağışıklık sağlayan G sınıfı immünoglobulinler (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1) gibi spesifik antikorlar ömür boyu vücutta kalır.

Kronik EBV enfeksiyonu

Bağışıklık yanıtı yeterince etkili değilse, kronik bir Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu gelişebilir: silinmiş, aktif, jeneralize veya atipik.

1. Silinmiş: sıcaklık genellikle 37–38 ° C aralığında yükselir veya uzun süre kalır, artan yorgunluk, uyuşukluk, kas ve eklem ağrısı ve lenf düğümlerinde bir artış görünebilir.
2. Atipik: enfeksiyonlar sıklıkla tekrar eder - bağırsak, idrar yolu, tekrarlayan akut solunum yolu enfeksiyonları. Kroniktirler ve tedavisi zordur.
3. Aktif: mononükleoz semptomları (ateş, bademcik iltihabı, lenfadenopati, hepato- ve splenomegali) tekrar eder, sıklıkla bakteriyel ve mantar enfeksiyonları, ciltte herpetik döküntüler ile komplike hale gelir. Virüs mide ve bağırsakların mukoza zarına zarar verebilir, hastalar mide bulantısı, ishal ve karın ağrısından şikayet eder.
4. Genelleştirilmiş: sinir sistemi (menenjit, ensefalit, radikülonevrit), kalp (miyokardit), akciğerler (pnömonit), karaciğer (hepatit) hasarı.

-de kronik enfeksiyon PCR ile hem virüsün kendisini tükürükte hem de enfeksiyondan sadece 3-4 ay sonra oluşan nükleer antijenlere (IgG-EBNA-1) karşı antikorları tespit etmek mümkündür. Ancak bu tanı koymak için yeterli değil çünkü tamamen sağlıklı bir virüs taşıyıcısında da aynı tablo görülebiliyor. İmmünologlar, antiviral antikorların tüm spektrumunu en az iki kez inceler.

VCA ve EA'ya IgG miktarında bir artış, hastalığın nüksettiğini düşündürür.

Epstein-Barr virüsü neden tehlikelidir?

EBV ile ilişkili genital ülserler

Hastalık oldukça nadirdir, genç kadınlarda daha sık görülür. Dış genital organların mukoza zarında oldukça derin ve ağrılı erozyonlar görülür. Çoğu durumda, ülserlere ek olarak, mononükleoza özgü genel semptomlar da gelişir. Tip II herpes tedavisinde kendini kanıtlamış olan asiklovir, Epstein-Barr virüsü ile ilişkili genital ülserlerde çok etkili olmamıştır. Neyse ki, kızarıklıklar kendiliğinden geçer ve nadiren tekrarlar.

Hemofagositik sendrom (X'e Bağlı Lenfoproliferatif Hastalık)

Epstein-Barr virüsü, T-lenfositlerini enfekte edebilir. Sonuç olarak, kan hücrelerinin - eritrositler, trombositler, lökositler - yok olmasına yol açan bir süreç başlatılır. Bu, mononükleozun semptomlarına (ateş, lenfadenopati, hepatosplenomegali) ek olarak, hastanın anemi, hemorajik döküntüler geliştirdiği ve kan pıhtılaşmasının bozulduğu anlamına gelir. Bu fenomenler kendiliğinden kaybolabilir, ancak ölüme de yol açabilir ve bu nedenle aktif tedavi gerektirir.

EBV ile ilişkili kanserler

Şu anda, virüsün bu tür onkolojik hastalıkların gelişimindeki rolü tartışılmaz:

• Burkitt lenfoması
• nazofarenks karsinomu,
• lenfogranülomatozis,
• lenfoproliferatif hastalık.

1. Burkitt lenfoması okul öncesi çocuklarda ve sadece Afrika'da görülür. Tümör lenf düğümlerini etkiler, üst veya alt çene, yumurtalıklar, adrenal bezler ve böbrekler. Ne yazık ki, tedavisinde başarıyı garanti eden hiçbir ilaç yoktur.
2. Nazofaringeal karsinom, nazofarenksin üst kısmında yer alan bir tümördür. Burun tıkanıklığı, burun kanaması, işitme kaybı, boğaz ağrısı ve sürekli baş ağrısı ile kendini gösterir. Çoğu zaman Afrika ülkelerinde bulunur.
3. Lenfogranülomatoz (aksi takdirde - Hodgkin hastalığı), aksine, her yaştan Avrupalıyı daha sık etkiler. Lenf düğümlerinde bir artışla kendini gösterir, genellikle retrosternal ve intraabdominal dahil olmak üzere birkaç grup, ateş, kilo kaybı. Tanı, lenf nodu biyopsisi ile doğrulanır: dev Hodgkin hücreleri (Reed-Berezovsky-Sternberg) bulunur. Radyasyon tedavisi, hastaların% 70'inde stabil remisyon sağlanmasına izin verir.
4. Lenfoproliferatif hastalık (plazmatik hiperplazi, T-hücreli lenfoma, B-hücreli lenfoma, immünoblastik lenfoma), lenfoid doku hücrelerinin habis proliferasyonunun meydana geldiği bir hastalık grubudur. Hastalık lenf bezlerinde artış ile kendini gösterir ve tanı biyopsi sonrası konur. Kemoterapinin etkinliği tümörün tipine göre değişir.

otoimmün hastalıklar

Virüsün bağışıklık sistemi üzerindeki etkisi, kendi dokularını tanımada başarısızlıklara neden oluyor ve bu da otoimmün hastalıkların gelişmesine yol açıyor. EBV enfeksiyonu, SLE gelişiminde etiyolojik faktörler arasında yer alır, kronik glomerülonefrit, romatoid artrit, otoimmün hepatit ve Sjögren sendromu.

kronik yorgunluk sendromu

Kronik yorgunluk sendromu, kronik EBV enfeksiyonunun bir belirtisi olabilir.

Kronik yorgunluk sendromu genellikle herpes grubu virüslerle (Epstein-Barr virüsünü içerir) ilişkilendirilir. Kronik EBV enfeksiyonunun tipik semptomları: özellikle servikal ve aksiller lenf nodlarında artış, farenjit ve subfebril durum, şiddetli astenik sendrom ile birleşir. Hasta yorgunluk, hafıza ve zekada azalma, konsantre olamama, baş ve kas ağrıları, uyku bozukluğundan yakınır.

EBV enfeksiyonu için genel kabul görmüş bir tedavi rejimi yoktur. Şu anda doktorların cephaneliğinde nükleositler (Asiklovir, Ganciclovir, Famciclovir), immünoglobulinler (Alfaglobin, Polygam), rekombinant interferonlar (Reaferon, Cycloferon) bulunmaktadır. Bununla birlikte, bunların nasıl alınacağına ve laboratuvar da dahil olmak üzere kapsamlı bir çalışmadan sonra buna değip değmeyeceğine karar vermek yetkin bir uzmana kalmıştır.

Hangi doktorla iletişim kurulmalı

Bir hastada Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu belirtileri varsa, bir enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından muayene edilmeli ve tedavi edilmelidir. Bununla birlikte, bu tür hastaların önce bir pratisyen hekime/çocuk doktoruna başvurması alışılmadık bir durum değildir. Virüsle ilişkili komplikasyonların veya hastalıkların gelişmesiyle birlikte, uzman uzmanların konsültasyonları reçete edilir: bir hematolog (kanama ile), bir nörolog (ensefalit, menenjit gelişimi ile), bir kardiyolog (miyokardit ile), bir pulmonolog (pnömonit ile) ), bir romatolog (kan damarlarına, eklemlere zarar veren). Bazı durumlarda, bakteriyel bademcik iltihabını dışlamak için bir KBB doktoruna danışılması gerekir.

"Sağlıklı Yaşa!" programında Epstein-Barr virüsünün tehlikesi hakkında:

Epstein-Barr virüsü neden tehlikelidir?

myfamilydoctor.com

Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun klinik formları: tanı ve tedavi sorunları

Epstein-Barr virüsü hangi hastalıklara neden olabilir? EBV enfeksiyonunun tipik belirtileri nelerdir?

Laboratuvar parametrelerinde kesinlikle EBV'ye özgü değişiklikler var mı?

EBV enfeksiyonu için karmaşık tedavi neleri içerir?

Son yıllarda, kronik tekrarlayan herpes virüsü enfeksiyonlarından muzdarip hastaların sayısında bir artış olmuştur, bu birçok durumda belirgin bir genel refah ihlali ve bir dizi terapötik şikayetin eşlik ettiği bir durumdur. Klinik pratikte en yaygın olanları labial herpes (genellikle Herpes Simplex I'in neden olduğu), herpes zoster (Herpes zoster) ve genital herpes'tir (sıklıkla Herpes simplex II'nin neden olduğu); transplantoloji ve jinekolojide, sitomegalovirüsün (Sitomegalovirüs) neden olduğu hastalıklar ve sendromlar yaygındır. Bununla birlikte, pratisyen hekimler açıkça Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden olduğu kronik enfeksiyon ve formlarının farkında değillerdir.

EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi. Kısa süre sonra virüsün insanlarda akut mononükleoza ve nazofaringeal karsinomaya neden olabileceği anlaşıldı. EBV'nin bir dizi onkolojik, ağırlıklı olarak lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklarla (klasik romatizmal hastalıklar, vaskülit, ülseratif kolit, vb.) ilişkili olduğu artık tespit edilmiştir. Ayrıca EBV, kronik mononükleozun tipine göre ilerleyerek hastalığın kronik manifest ve silinmiş formlarına neden olabilir. Epstein-Barr virüsü, herpes virüsleri ailesine, gama-herpes virüslerinin alt familyasına ve lenfokriptovirüs cinsine aittir, iki DNA molekülü içerir ve bu grubun diğer virüsleri gibi insan vücudunda yaşam boyu devam etme yeteneğine sahiptir. . Bazı hastalarda, bağışıklık disfonksiyonu ve belirli bir patolojiye kalıtsal yatkınlık geçmişine karşı EBV, çeşitli hastalıklar, yukarıda belirtilenler. EBV, bozulmamış epitel katmanlarından transitoz yoluyla bademciklerin altta yatan lenfoid dokusuna, özellikle B-lenfositlerine nüfuz ederek bir kişiyi enfekte eder. EBV'nin B-lenfositlerine penetrasyonu, bu hücrelerin reseptörü CD21 - tamamlayıcının C3d bileşeni için reseptör - yoluyla gerçekleştirilir. Enfeksiyondan sonra, virüse bağlı hücre proliferasyonu yoluyla etkilenen hücrelerin sayısı artar. Enfekte B-lenfositleri, tonsil kriptlerinde önemli bir süre kalabilir, bu da virüsün tükürük ile dış ortama salınmasını sağlar.

Enfekte hücrelerle EBV, diğer lenfoid dokulara ve periferik kana yayılır. B lenfositlerinin plazma hücrelerine olgunlaşması (normalde karşılık gelen antijenle, enfeksiyonla karşılaştıklarında meydana gelir) virüsün çoğalmasını uyarır ve bu hücrelerin müteakip ölümü (apoptoz), viral partiküllerin kriptlere ve tükürüğe salınmasına yol açar. . Virüs bulaşmış hücrelerde iki tür üreme mümkündür: litik, yani konakçı hücrenin ölümüne, parçalanmasına yol açar ve viral kopyaların sayısı az olduğunda ve hücre yok edilmediğinde gizlidir. EBV, nazofaringeal bölgenin B lenfositlerinde ve epitel hücrelerinde ve tükürük bezlerinde uzun süre bulunabilir. Ayrıca diğer hücreleri de enfekte edebilir: T-lenfositler, NK hücreleri, makrofajlar, nötrofiller, vasküler epitel hücreleri. EBV DNA, konakçı hücrenin çekirdeğinde dairesel bir yapı - bir epizom - oluşturabilir veya genoma entegre olarak kromozomal anormalliklere neden olabilir.

Akut veya aktif enfeksiyonda, litik viral replikasyon baskındır.

Virüsün aktif üremesi, immünolojik kontrolün zayıflamasının yanı sıra, virüs bulaşmış hücrelerin çoğalmasının çeşitli nedenlerin etkisi altında uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir: akut bakteriyel veya viral enfeksiyon, aşılama, stres vb. .

Çoğu araştırmacıya göre, bugün nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir. Birincil enfeksiyon genellikle çocuklukta veya genç yaşta ortaya çıkar. Virüsün bulaşma yolları farklıdır: havadan, temaslı-evden, transfüzyon, cinsel, transplasental. EBV ile enfeksiyondan sonra, insan vücudunda virüs replikasyonu ve bir bağışıklık tepkisinin oluşumu asemptomatik olabilir veya SARS'ın küçük belirtileri olarak ortaya çıkabilir. Ancak bu dönemde büyük miktarda enfeksiyon girerse ve / veya bağışıklık sisteminde önemli bir zayıflama olursa, hasta enfeksiyöz mononükleoz tablosu geliştirebilir. Akut bulaşıcı bir sürecin sonucu için birkaç seçenek vardır:

• iyileşme (virüsün DNA'sı yalnızca tek B lenfositlerinde veya epitel hücrelerinde özel bir çalışma ile tespit edilebilir);
• asemptomatik virüs taşıma veya gizli enfeksiyon (virüs, PCR yönteminin numune başına 10 kopya duyarlılığı ile tükürük veya lenfositlerde tespit edilir);
• kronik tekrarlayan enfeksiyon: a) kronik enfeksiyöz mononükleoz tipinde kronik aktif EBV enfeksiyonu; b) merkezi sinir sistemi, miyokardiyum, böbrekler, vs.'ye zarar veren genelleştirilmiş bir kronik aktif EBV enfeksiyonu formu; c) EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom; d) EBV enfeksiyonunun silinmiş veya atipik formları: kaynağı bilinmeyen uzamış subfebril durumu, ikincil immün yetmezlik kliniği - tekrarlayan bakteriyel, fungal, sıklıkla solunum ve gastrointestinal sistemin karışık enfeksiyonları, fronküloz ve diğer belirtiler;
• onkolojik (lenfoproliferatif) bir sürecin gelişimi (çoklu poliklonal lenfomalar, nazofaringeal karsinom, dil ve oral mukoza lökoplaki, mide ve bağırsak kanseri, vb.);
• otoimmün bir hastalığın gelişimi - sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, Sjögren sendromu, vb. (son iki hastalık grubunun enfeksiyondan uzun bir süre sonra gelişebileceği unutulmamalıdır);
• laboratuvar araştırmamızın sonuçlarına göre (ve bir dizi yabancı yayına dayanarak), EBV'nin kronik yorgunluk sendromunun ortaya çıkmasında önemli bir rol oynayabileceği sonucuna vardık.

EBV'nin neden olduğu akut enfeksiyonu olan bir hasta için acil ve uzun vadeli prognoz, bağışıklık işlev bozukluğunun varlığına ve ciddiyetine, bazı EBV ile ilişkili hastalıklara (yukarıya bakın) genetik yatkınlığın yanı sıra bir dizi hastalığın varlığına bağlıdır. dış etkenler (stres, enfeksiyon, cerrahi müdahaleler, olumsuz çevresel etkiler), bağışıklık sistemine zarar verir. EBV'nin, insan bağışıklık sisteminden bir dereceye kadar kurtulmasını sağlayan geniş bir gen setine sahip olduğu bulunmuştur. Özellikle EBV, bir dizi insan interlökinlerinin ve bunların bağışıklık tepkisini değiştiren reseptörlerinin analogları olan proteinler üretir. Aktif üreme döneminde virüs, T hücresi bağışıklığını, sitotoksik lenfositlerin işlevini, makrofajları baskılayan, doğal öldürücülerin (yani, kritik sistemler antiviral koruma). Başka bir viral protein (BI3) de T hücresi bağışıklığını baskılayabilir ve öldürücü hücrelerin aktivitesini bloke edebilir (interlökin-12'nin aşağı regülasyonu yoluyla). EBV'nin ve diğer herpes virüslerinin bir diğer özelliği, belirli bir süre için (mutasyondan önce virüs için üretilmiş olan) spesifik immünoglobülinlerin ve konağın bağışıklık sistemi hücrelerinin etkilerinden kaçınmasına izin veren yüksek değişkenliğidir. Bu nedenle, EBV'nin insan vücudunda çoğalması, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesine (görünüşüne) neden olabilir.

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kronik enfeksiyonun klinik formları

Kronik aktif EBV enfeksiyonu (HA EBV), uzun bir tekrarlayan seyir ve viral aktivitenin klinik ve laboratuvar belirtilerinin varlığı ile karakterizedir. Hastalar halsizlik, terleme, sıklıkla kaslarda ve eklemlerde ağrı, deri döküntülerinin varlığı, öksürük, burundan nefes almada zorluk, boğazda rahatsızlık, ağrı, sağ hipokondriyumda ağırlık, daha önce bu hasta için karakteristik olmayan baş ağrılarından endişe duyarlar. baş dönmesi, duygusal değişkenlik, depresif bozukluklar , uyku bozukluğu, hafıza kaybı, dikkat, zeka. Subfebril sıcaklık, şişmiş lenf düğümleri, değişen şiddette hepatosplenomegali sıklıkla görülür. Genellikle bu semptomatoloji dalga benzeri bir karaktere sahiptir. Bazen hastalar durumlarını kronik grip olarak tanımlarlar.

HA VEBİ'li hastaların önemli bir kısmında diğer herpetik, bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar (herpes labialis, genital herpes, pamukçuk, üst solunum yolu ve gastrointestinal sistemin inflamatuar hastalıkları) görülmektedir.

HA VEBI, viral aktivitenin laboratuvar (dolaylı) belirtileri, yani bağıl ve mutlak lenfomonositoz, atipik mononükleer hücrelerin varlığı, daha az sıklıkla monositoz ve lenfopeni, bazı durumlarda anemi ve trombositoz ile karakterize edilir. HA EBV'li hastalarda bağışıklık durumu çalışmasında, spesifik sitotoksik lenfositlerin içeriğinde ve işlevinde değişiklikler, doğal öldürücüler, spesifik bir hümoral yanıtın ihlali (disimmünoglobulinemi, uzun süreli immünoglobulin G (IgG) yokluğu) vardır. virüsün geç nükleer antijenine - EBNA üretimi veya sözde serokonversiyon eksikliği, buna ek olarak, verilerimize göre, hastaların yarısından fazlasının uyarılmış interferon (IFN) üretimi yeteneğinde azalma, serumda yükselme IFN seviyeleri, disimmünoglobulinemi, antikorların bozulmuş aviditesi (antijene sıkıca bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin içeriğinde azalma, dolaşımdaki immün komplekslerin göstergeleri ve DNA'ya karşı antikorlar sıklıkla artar.

Şiddetli kişilerde Bağışıklık yetersizliği merkezi ve periferik sinir sistemlerine (menenjit, ensefalit, serebellar ataksi, poliradikülonörit gelişimi) ve ayrıca diğer iç organlara (miyokardit, glomerülonefrit, lenfositik interstisyel pnömoni gelişimi) zarar veren genelleştirilmiş EBV enfeksiyonu formları geliştirmek mümkündür. , şiddetli hepatit formları). Genelleştirilmiş EBV enfeksiyonu biçimleri genellikle ölümle sonuçlanır.

EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom, anemi veya pansitopeni gelişimi ile karakterizedir. Genellikle HA VEBI, enfeksiyöz mononükleoz ve lenfoproliferatif hastalıklar ile birleşir. Klinik tabloya aralıklı ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, pansitopeni veya şiddetli anemi, karaciğer fonksiyon bozukluğu, koagülopati hakimdir. Enfeksiyöz mononükleozun arka planında gelişen hemofagositik sendrom, yüksek mortalite (% 35'e kadar) ile karakterizedir. Yukarıdaki değişiklikler, virüs bulaşmış T-hücreleri tarafından proinflamatuar sitokinlerin (TNF, IL1 ve diğerleri) hiper üretimi ile açıklanmaktadır. Bu sitokinler kemik iliği, periferik kan, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde fagosit sistemini (üreme, farklılaşma ve fonksiyonel aktivite) aktive eder. Aktif monositler ve histiyositler, kan hücrelerini emmeye başlar ve bu da onların yok olmasına yol açar. Daha ince mekanizmalar bu değişiklikler incelenmektedir.

Kronik EBV enfeksiyonunun silinmiş varyantları

Verilerimize göre, HA VEBI genellikle bulanık veya başkalarının maskesi altında ilerliyor. kronik hastalıklar.

Gizli sarkık EBV enfeksiyonunun en yaygın iki şekli vardır. İlk durumda, hastalar bilinmeyen uzun süreli düşük dereceli ateş, halsizlik, periferik lenf düğümlerinde ağrı, miyalji, artraljiden endişe duyuyorlar. Semptomların dalgalanması da karakteristiktir. Başka bir hasta kategorisinde, yukarıda açıklanan şikayetlere ek olarak, daha önce onlar için karakteristik olmayan ve tamamen kaybolmayan solunum yolu, cilt, gastrointestinal sistem ve cinsel organların sık görülen enfeksiyonları şeklinde ikincil immün yetmezlik belirteçleri vardır. tedavi sırasında veya hızla tekrar eder. Çoğu zaman, bu hastaların anamnezinde uzun süreli stresli durumlar, aşırı zihinsel ve fiziksel aşırı yüklenme, daha az sıklıkla - açlık tutkusu, modaya uygun diyetler vb. , grip benzeri hastalık. Bu enfeksiyon varyantı için karakteristik, altı aydan 10 yıla veya daha fazlasına kadar semptomların stabilitesi ve süresidir. Tekrarlanan incelemeler tükürükte ve/veya periferik kan lenfositlerinde EBV'yi saptar. Kural olarak, bu hastaların çoğunda yapılan tekrarlanan derinlemesine incelemeler, uzamış subfebril durumun diğer nedenlerini ve ikincil immün yetmezlik gelişimini tespit etmemize izin vermez.

HA VEBI tanısı için çok önemli olan, viral replikasyonun stabil baskılanması durumunda çoğu hastada uzun süreli remisyona ulaşmanın mümkün olmasıdır. CA VEBI'nin teşhisi, hastalığa özgü klinik belirteçlerin olmaması nedeniyle zordur. Eksik teşhise belirli bir "katkı", uygulayıcıların bu patoloji hakkında farkındalık eksikliğinden de kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, CA VEBI'nin ilerleyici doğası ve prognozun şiddeti (lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıkların gelişme riski, hemofagositik sendrom gelişiminde yüksek mortalite) dikkate alındığında, CA VEBI'den şüpheleniliyorsa, bir uygun inceleme. HA VEBI'deki en karakteristik klinik semptom kompleksi, uzamış subfebril durum, halsizlik ve azalmış performans, boğaz ağrısı, lenfadenopati, hepatosplenomegali, hepatik disfonksiyon ve mental bozukluklardır. Önemli bir semptom, astenik sendrom için genel olarak kabul edilen tedaviden, restoratif tedaviden ve ayrıca antibakteriyel ilaçların atanmasından tam bir klinik etkinin olmamasıdır.

HA VEBI ayırıcı tanısı yapılırken, öncelikle aşağıdaki hastalıklar dışlanmalıdır:

• viral enfeksiyonlar dahil diğer hücre içi: HIV, viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz, vb.;
• EBV enfeksiyonu ile ilişkili olanlar dahil romatizmal hastalıklar;
• onkolojik hastalıklar.

EBV enfeksiyonu tanısında laboratuvar çalışmaları

• CBC: hafif lökositoz, atipik mononükleer hücreli lenfomonositoz, bazı durumlarda hemofagositik sendroma bağlı hemolitik anemi veya otoimmün anemi, muhtemelen trombositopeni veya trombositoz olabilir.
• Kanın biyokimyasal analizi: transaminazlar, LDH ve diğer enzimler, CRP, fibrinojen vb. gibi akut faz proteinlerinde bir artış tespit edilir.

Yukarıda bahsedildiği gibi, bu değişikliklerin tümü kesin olarak EBV enfeksiyonuna özgü değildir (diğer viral enfeksiyonlarda da bulunabilirler).

• İmmünolojik inceleme: antiviral korumanın ana göstergelerinin değerlendirilmesi arzu edilir: interferon sisteminin durumu, ana sınıfların immünoglobülinlerinin seviyesi, sitotoksik lenfositlerin içeriği (CD8+), T-yardımcıları (CD4+).

Verilerimize göre, EBV enfeksiyonunda bağışıklık durumunda iki tür değişiklik vardır: bağışıklık sisteminin belirli bölümlerinin artan aktivitesi ve/veya diğerlerinin dengesizliği ve yetersizliği. Antiviral bağışıklığın geriliminin belirtileri, kan serumunda yüksek IFN seviyeleri, IgA, IgM, IgE, CEC olabilir, genellikle - DNA'ya karşı antikorların görünümü, doğal öldürücülerin (CD16+), T-yardımcılarının içeriğinde bir artış ( CD4+) ve/veya sitotoksik lenfositler (CD8+). Fagosit sistemi aktive edilebilir.

Buna karşılık, bu enfeksiyondaki bağışıklık işlev bozukluğu/eksikliği, IFN alfa ve/veya gama üretimini uyarma yeteneğinde bir azalma, disimmünoglobulinemi (IgG içeriğinde azalma, nadiren IgA, Ig içeriğinde bir artış) ile kendini gösterir. M), antikorların aviditesinde bir azalma (antijene güçlü bir şekilde bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin, CD25 + lenfositlerin, yani aktif T hücrelerinin içeriğinde bir azalma, sayı ve fonksiyonel aktivitede bir azalma doğal öldürücüler (CD16+), T-yardımcıları (CD4+), sitotoksik T-lenfositler (CD8+), fagositlerin fonksiyonel aktivitesinde azalma ve / veya immün düzelticiler dahil uyaranlara tepkilerinde değişiklik (sapkınlık).

• Serolojik çalışmalar: virüsün antijenlerine (AG) karşı antikor titrelerinde (AT) bir artış, şu anda bulaşıcı bir sürecin varlığı veya geçmişte enfeksiyonla temas kanıtı için bir kriterdir. Akut EBV enfeksiyonunda, hastalığın evresine bağlı olarak, kanda virüsün antijenine karşı farklı sınıflarda antikorlar belirlenir ve “erken” antikorlar “geç” antikorlara dönüşür.

Spesifik IgM antikorları, hastalığın akut fazında veya bir alevlenme sırasında ortaya çıkar ve genellikle dört ila altı hafta sonra kaybolur. EA'ya yönelik IgG-Abs (erken) de akut fazda ortaya çıkar, aktif viral replikasyonun belirteçleridir ve iyileşme sırasında üç ila altı ay içinde azalır. IgG-AT'den VCA'ya (erken) belirlenir akut dönem ikinci-dördüncü haftada maksimuma ulaşır, ardından sayıları azalır ve eşik seviyesi uzun süre kalır. IgG-AT ila EBNA, akut fazdan iki ila dört ay sonra tespit edilir ve üretimleri yaşam boyu devam eder.

Verilerimize göre, HA EBV'li hastaların yarısından fazlasında kanda "erken" IgG-Ab'ler saptanırken, spesifik IgM-Ab'ler çok daha az sıklıkla belirlenirken, geç IgG-Abs'nin EBNA'ya içeriği bağlı olarak değişir. alevlenme aşamasında ve bağışıklık durumu.

Dinamikte serolojik bir çalışmanın, hümoral yanıtın durumunu ve antiviral ve immüno-düzeltici tedavinin etkinliğini değerlendirmeye yardımcı olduğu belirtilmelidir.

• CA VEBI'nin DNA teşhisi. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi kullanılarak, EBV DNA'sının belirlenmesi çeşitli biyolojik materyallerde gerçekleştirilir: tükürük, kan serumu, lökositler ve periferik kanın lenfositleri. Gerekirse karaciğer, lenf düğümleri, bağırsak mukozası vb. biyopsi örneklerinde bir çalışma yapılır. Yüksek hassasiyetle karakterize edilen PCR teşhis yöntemi birçok alanda, örneğin adli tıpta uygulama bulmuştur: özellikle DNA'nın minimum eser miktarlarını tanımlamanın gerekli olduğu durumlar.

Bu yöntemin klinik uygulamada bir veya daha fazla hücre içi ajanı tespit etmek için kullanılması, çok yüksek duyarlılığı nedeniyle genellikle zordur, çünkü sağlıklı taşımayı (minimum enfeksiyon miktarı) aktif ile bulaşıcı bir sürecin tezahürlerinden ayırt etmek mümkün değildir. virüs üremesi. bu nedenle, için klinik araştırma belirli, daha düşük hassasiyete sahip bir PCR yöntemi kullanın. Çalışmalarımızın gösterdiği gibi, tekniğin numune başına 10 kopya hassasiyetiyle (1 ml numunede 1000 GE/ml) kullanılması, yöntemin hassasiyetini 100'e düşürürken sağlıklı EBV taşıyıcılarını tespit etmeyi mümkün kılar. kopyalar (1 ml numunede 10000 GE/ml), HA VEBI'nin klinik ve immünolojik belirtileri olan bireyleri teşhis etme yeteneği sağlar.

Viral bir enfeksiyona özgü klinik ve laboratuvar verileri (serolojik çalışmaların sonuçları dahil) olan ve ilk muayenede tükürük ve kan hücrelerinde EBV DNA analizi negatif olan hastaları gözlemledik. Bu durumlarda virüsün gastrointestinal sistem, kemik iliği, cilt, lenf düğümleri vb. EBV.

Bu nedenle HA EBV tanısı konulabilmesi için genel bir klinik muayene yapılmasının yanı sıra bağışıklık durumu (antiviral bağışıklık), DNA, zaman içinde çeşitli materyallerde enfeksiyon tanısı ve serolojik çalışmaların (ELISA) incelenmesi gerekir. ).

Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi

Şu anda, HA VEBI için genel kabul görmüş bir tedavi rejimi yoktur. Bununla birlikte, EBV'nin insan vücudu üzerindeki etkisi hakkındaki modern fikirler ve ciddi, sıklıkla ölümcül hastalıkların gelişme riskine ilişkin veriler, HA VEBI'den mustarip hastalarda tedaviye ve dispanser gözlemine duyulan ihtiyacı göstermektedir.

Literatür verileri ve çalışmamızın deneyimi, CA VEBI tedavisi için patogenetik olarak doğrulanmış önerilerde bulunmamıza izin verir. Karmaşık tedavide Bu hastalık aşağıdaki ilaçları kullanın:

• interferon-alfa müstahzarları, bazı durumlarda IFN indüktörleri ile kombinasyon halinde - (enfekte olmamış hücrelerde antiviral bir durumun yaratılması, virüs üremesinin baskılanması, doğal öldürücülerin, fagositlerin uyarılması);
• anormal nükleotitler (hücrede virüsün çoğalmasını baskılar);
• intravenöz uygulama için immünoglobulinler (hücreler arası sıvı, lenf ve kandaki "serbest" virüslerin blokajı);
• timik hormonların analogları (T-bağlantısının çalışmasına katkıda bulunur, ayrıca fagositozu uyarır);
• glukokortikoidler ve sitostatikler (viral replikasyonu, inflamatuar yanıtı ve organ hasarını azaltır).

Diğer ilaç grupları, kural olarak, destekleyici bir rol oynar.

Tedaviye başlamadan önce, hastanın aile bireylerinin virüs izolasyonu (tükürük ile) ve hastanın yeniden enfeksiyon olasılığı açısından incelenmesi istenir, gerekirse ailede viral replikasyonun baskılanması da yapılır. üyeler.

• Kronik aktif EBV enfeksiyonu (HA EBV) olan hastalar için tedavi hacmi, hastalığın süresine, durumun ciddiyetine ve bağışıklık bozukluklarına bağlı olarak farklı olabilir. Tedavi, antioksidanların atanması ve detoksifikasyon ile başlar. Orta ve şiddetli vakalarda, tedavinin ilk aşamalarının bir hastane ortamında gerçekleştirilmesi arzu edilir.

Tercih edilen ilaç, monoterapi olarak reçete edilen ılımlı vakalarda interferon-alfadır. Yerli rekombinant ilaç reaferonu (biyolojik aktivite ve tolere edilebilirlik açısından) kendini iyi kanıtlamış, maliyeti ise yabancı analoglardan önemli ölçüde daha düşüktür. Kullanılan IFN-alfa dozları, ilacın ağırlığına, yaşına ve tolere edilebilirliğine bağlı olarak değişir. Minimum doz günde 2 milyon ünitedir (1 milyon ünite günde iki kez kas içine), ilk hafta günde bir, ardından üç ila altı ay boyunca haftada üç kez. Optimal dozlar - 4-6 milyon birim (günde iki kez 2-3 milyon birim).

Proinflamatuar bir sitokin olan IFN-alfa, grip benzeri semptomlara neden olabilir (ateş, baş ağrısı, baş dönmesi, miyalji, artralji, otonomik bozukluklar - kan basıncında değişiklikler, kalp hızı, nadiren dispepsi).

Bu semptomların şiddeti, ilacın dozuna ve bireysel olarak tolere edilebilirliğine bağlıdır. Bunlar geçici semptomlardır (tedavinin başlamasından 2-5 gün sonra kaybolur) ve bazıları steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların atanmasıyla kontrol edilir. IFN-alfa ilaçlarının tedavisinde, geri dönüşümlü trombositopeni, nötropeni, deri reaksiyonları (kaşıntı, farklı nitelikte döküntüler) ve nadiren alopesi meydana gelebilir. IFN-alfa'nın yüksek dozlarda uzun süreli kullanımı, klinik olarak fronküloz, diğer püstüler ve viral deri lezyonları ile kendini gösteren bağışıklık işlev bozukluğuna yol açabilir.

Orta ve şiddetli vakalarda, IFN-alfa preparatlarının etkisizliğinin yanı sıra, tedaviye anormal nükleoditler - valasiklovir (Valtrex), gansiklovir (Cymeven) veya famsiklovir (Famvir) bağlamak gerekir.

Anormal nükleotitlerle tedavi süresi en az 14 gün olmalıdır, ilk yedi gün ilacın intravenöz uygulanması arzu edilir.

Şiddetli CA VEBI vakalarında, 10-15 g'lık bir dozda intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatları da karmaşık tedaviye dahil edilir, vb.) kademeli olarak geri çekilme veya idame dozlarına geçiş (haftada iki kez) ile bir ila iki ay içinde.

EBV enfeksiyonunun tedavisi, klinik kan testi (7-14 günde bir), biyokimyasal analiz (ayda bir, gerekirse daha sık), immünolojik çalışma - bir ila iki ay sonra yapılmalıdır.

• Yaygın EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi, bir nöropatolog ile birlikte bir hastanede gerçekleştirilir.

Her şeyden önce, sistemik kortikosteroidler IFN-alfa ve anormal nükleotidlerle antiviral tedaviye şu dozlarda bağlanır: parenteral olarak (prednizolon cinsinden) günde 120–180 mg veya 1,5–3 mg/kg, metipred 500 kullanmak mümkündür nabız tedavisi mg IV damla veya ağızdan günde 60-100 mg. İntravenöz uygulama için plazma ve/veya immünoglobulin preparasyonları intravenöz olarak uygulanır. -de şiddetli zehirlenme detoksifiye edici solüsyonların, plazmaferezin, hemosorpsiyonun, antioksidanların atanmasının girişini gösterir. Şiddetli vakalarda sitostatikler kullanılır: etoposid, siklosporin (sandimmun veya consupren).

• HPS ile komplike olan EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi bir hastanede yapılmalıdır. Klinik tablo ve yaşam prognozunda HPS öndeyse, tedavi, en şiddetli vakalarda sitostatiklere (etoposid, siklosporin) karşı yüksek dozlarda kortikosteroidlerin (proinflamatuar sitokinlerin üretiminin ve fagositik aktivitenin blokajı) atanmasıyla başlar. anormal nükleotit kullanımının arka planı.
• Latent silinmiş EBV enfeksiyonu olan hastalar ayaktan tedavi edilebilir; terapi, interferon-alfanın atanmasını içerir (IFN indükleyici ilaçlarla değişim mümkündür). Yetersiz etkinlikle, anormal nükleotitler bağlanır, intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatları; immünolojik bir incelemenin sonuçlarına göre, immün düzelticiler (T-aktivatörleri) reçete edilir. Sözde "taşıma" veya "asemptomatik gizli enfeksiyon" vakalarında, virüsün üremesine spesifik bir bağışıklık tepkisinin varlığı, gözlem ve laboratuvar kontrolü (klinik kan testi, biyokimya, PCR teşhisi, immünolojik inceleme) 3-4 ay sonra yapılır.

Tedavi, bir EBV enfeksiyonu kliniği ortaya çıktığında veya VID belirtileri ortaya çıktığında reçete edilir.

Yukarıdaki ilaçların dahil edilmesiyle karmaşık tedavinin gerçekleştirilmesi, genelleştirilmiş bir hastalık formu ve hemofagositik sendromlu bazı hastalarda hastalığın remisyonunu sağlamayı mümkün kılar. Orta derecede HA EBV belirtileri olan hastalarda ve hastalığın silinmiş seyri durumunda, tedavinin etkinliği daha yüksektir (% 70-80), klinik etkiye ek olarak, genellikle virüs replikasyonunun baskılanmasını sağlamak mümkündür.

Virüs çoğalmasının baskılanması ve klinik etkinin elde edilmesinden sonra remisyonu uzatmak önemlidir. Sanatoryum ve kaplıca tedavisinin yürütülmesi gösterilmektedir.

Hastalar çalışma ve dinlenme rejimine uymanın, iyi beslenmenin, alkol alımını sınırlamanın/durdurmanın önemi hakkında bilgilendirilmeli; stresli durumların varlığında bir psikoterapistin yardımına ihtiyaç vardır. Ayrıca gerekirse destekleyici immün düzeltici tedavi uygulanır.

Bu nedenle, kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu olan hastaların tedavisi karmaşıktır, laboratuvar kontrolü altında gerçekleştirilir ve interferon-alfa preparatlarının, anormal nükleotitlerin, immün düzelticilerin, immünotropik replasman ilaçlarının, glukokortikoid hormonların ve semptomatik ajanların kullanımını içerir.

Edebiyat

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Latent Epstein-Barr enfeksiyonunun (EBV) genleri ve bunların neoplazi oluşumundaki rolü // Russian Journal. 1998; Cilt 2, Sayı 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulahova E. B. İnterferon indüktörleri - gelecek vaat eden yeni bir immünomodülatör sınıfı // Alerji. 1998. Sayı 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Romatizmal hastalıkları olan hastalarda tespit edilen herpetik virüslere karşı antikorların önemi // Terapötik arşiv. 1998. Sayı 70(5). 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Epstein-Barr virüsünün kronik yorgunluk sendromu ve bağışıklık işlev bozukluğunun gelişimindeki rolü üzerine.
5. Christian Brander ve Bruce D Walker Klinik olarak ilgili insan DNA ve RNA virüsleri tarafından konakçı bağışıklık tepkilerinin modülasyonu // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virüsü: biyoloji ve hastalık // Oral Dis 1997 Mayıs; 3 Ek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ve Dorothy H. CrawfordA EBV enfeksiyonunun artıları ve eksileri // Mikrobiyolojideki Trendler. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barr virüsünün biyolojisi: virüsten ve konakçıdan öğrenilen dersler // İmmünolojide Güncel Görüş. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronik aktif mononükleoz // Scand. J. Bulaş. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden olduğu bir serebellar meningo-ensefalit vakası: lezyonların tespiti için Gd ile güçlendirilmiş MRG'nin kullanışlılığı // Shinkei'ye Hayır. 2000 ocak 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ile ilişkili periyodik hastalık // Clin. bulaştırmak. Dis. Ocak 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ve genişleyen insan hastalıkları yelpazesindeki rolü // Açta Paediatr. 1998 Ocak; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktif hemofagositik sendrom, kombinasyon kemoterapisine steroid nabız tedavisi // Rinsho Ketsueki ile yanıt verdi. 1997. Ağustos; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Kronik aktif Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu için interferon-alfa tedavisi // Leuk. Res. 1997 Ekim; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Virüsle ilişkili hemofagositik sendrom, serebellar ataksi ve ensefalitin eşlik ettiği şiddetli kronik aktif Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu // Psikiyatri Kliniği. nörobilim 1998. Ağustos; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Tıp Bilimleri Adayı

N. A. Didkovsky, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör

J. Sh. Sarsania, Tıp Bilimleri Adayı

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Fiziksel ve Kimyasal Tıp Araştırma Enstitüsü

TS Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiyolojisi ve mikrobiyolojisi. N. F. Gamalei RAMS, Moskova

Hemofagositik sendromlu kronik aktif EBV enfeksiyonu vakasının klinik gösterimi

33 yaşındaki hasta I. L., 20 Mart 1997'de Fiziksel Kimya Araştırma Enstitüsü'nün klinik immünoloji laboratuvarına uzamış düşük ateş, şiddetli halsizlik, terleme, boğaz ağrısı, kuru öksürük, baş ağrısı, nefes darlığı şikayetleriyle başvurdu. hareket, çarpıntı, uyku bozuklukları, duygusal değişkenlik (artan sinirlilik, alınganlık, ağlamaklılık), unutkanlık.

Anamnezden: 1996 sonbaharında, şiddetli bademcik iltihabından sonra (şiddetli ateş, zehirlenme, lenfadenopati ile birlikte), yukarıdaki şikayetler ortaya çıktı, ESR'de bir artış uzun süre devam etti, lökosit sayısında değişiklikler (monositoz, lökositoz), anemi saptandı. Ayakta tedavi (antibiyotik tedavisi, sülfonamidler, demir preparatları, vb.) etkisiz kaldı. Durum giderek kötüleşti.

Kabulde: vücut t - 37.8 ° C, yüksek nemli cilt, cilt ve mukoza zarlarında şiddetli solgunluk. Lenf düğümleri (submandibular, servikal, aksiller) 1-2 cm'ye kadar büyümüş, yoğun elastik kıvamlı, ağrılı, çevre dokulara lehimlenmemiş. Farenks hiperemik, ödemli, farenjit fenomeni, bademcikler genişlemiş, gevşek, orta derecede hiperemik, dil beyaz-gri bir kaplama ile kaplanmış, hiperemik. Akciğerlerde, sert bir tonla soluma, inspirasyon üzerine kuru raller saçtı. Kalbin sınırları: sol, orta klaviküler çizginin solunda 0,5 cm artar, kalp sesleri korunur, apeks üzerinde kısa bir sistolik üfürüm, düzensiz ritim, ekstrasistol (dakikada 5-7), kalp atış hızı - 112 per dakika, kan basıncı - 115/70 mm Hg Art. Karın şiş, sağ hipokondriyumda ve kolon boyunca palpasyonla orta derecede ağrılı. Karın organlarının ultrasonuna göre, karaciğerin boyutunda ve - biraz daha büyük ölçüde - dalakta hafif bir artış.

Laboratuar testlerinden, anizositoz, poikilositoz, eritrositlerin polikromatofili ile Hb'de 80 g / l'ye düşme ile normokromik anemiye dikkat çekildi; retikülositoz, normal serum demir içeriği (18,6 µm/l), negatif Coombs testi. Ayrıca çok sayıda atipik mononükleer hücre ve ESR hızlanması ile lökositoz, trombositoz ve monositoz gözlendi. Biyokimyasal kan testlerinde, transaminazlarda, CPK'da orta derecede bir artış oldu. EKG: sinüs ritmi, düzensiz, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, dakikada 120'ye kadar kalp hızı. Kalbin elektrik ekseni sola sapmıştır. İntraventriküler iletimin ihlali. Standart derivasyonlarda voltaj düşüşü, miyokardiyumda yaygın değişiklikler, göğüs derivasyonlarında miyokardiyal hipoksiye özgü değişiklikler vardı. Bağışıklık durumu da önemli ölçüde bozulmuştu - immünoglobulin M (IgM) içeriği arttı ve immünoglobulinler A ve G (IgA ve IgG) azaldı, düşük avid, yani fonksiyonel olarak kusurlu antikorların üretimi baskındı; Bağışıklığın T-bağının işlevsizliği, serum IFN seviyesinde artış, birçok uyarana yanıt olarak IFN üretme yeteneğinde azalma.

Kanda, erken ve geç viral antijenlere (VCA, EA EBV) karşı IgG antikorlarının titreleri yükselmiştir. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile virolojik bir çalışma (dinamik olarak) sırasında, periferik kan lökositlerinde EBV DNA tespit edildi.

Bu ve sonraki yatışlar sırasında derinlemesine bir romatolojik muayene ve onkolojik araştırma yapıldı, diğer somatik ve bulaşıcı hastalıklar da dışlandı.

Hastaya şu tanılar konuldu: kronik aktif EBV enfeksiyonu, orta derecede hepatosplenomegali, fokal miyokardit, somatojenik persistan depresyon; virüsle ilişkili hemofagositik sendrom. immün yetmezlik durumu; kronik farenjit, karışık viral ve bakteriyel etiyolojinin bronşiti; kronik gastrit, enterit, bağırsak florası disbiyozu.

Konuşmaya rağmen, hasta kategorik olarak glukokortikoidlerin ve interferon-alfa preparatlarının verilmesini reddetti. Antiviral tedavi (bir hafta boyunca intravenöz Virolex, os başına günde 5 kez Zovirax 800 mg'a geçiş ile), immüno-düzeltici tedavi (şemaya göre timojen, şemaya göre sikloferon 500 mg, immünfan) dahil olmak üzere tedavi gerçekleştirildi. şema), ikame tedavisi (oktagam 2.5 g iki kez intravenöz damla), detoksifikasyon önlemleri (gemodez infüzyonu, enterosorpsiyon), antioksidan tedavi (tokoferrol, C vitamini), kullanılan metabolik müstahzarlar (Essentiale, Riboxin), vitamin tedavisi (mikro elementli multivitaminler) reçete edildi.

Tedaviden sonra hastanın ateşi normale döndü, halsizlik, terleme azaldı ve bağışıklık durumunun bazı göstergeleri düzeldi. Ancak virüsün replikasyonunu tamamen baskılamak mümkün olmadı (lökositlerde EBV saptanmaya devam etti). Klinik remisyon uzun sürmedi - bir buçuk ay sonra ikinci bir alevlenme oldu. Çalışmada, bir viral enfeksiyon, anemi ve ESR'nin hızlanmasının aktivasyon belirtilerine ek olarak, Salmonella'ya karşı yüksek titrelerde antikorlar tespit edildi. Ana ve eşlik eden hastalıkların ayakta tedavisi gerçekleştirildi. Akut bronşit ve farenjitten sonra Ocak 1998'de şiddetli bir alevlenme başladı. Laboratuar çalışmalarına göre, bu dönemde anemide bir artış (76 g/l'ye kadar) ve kandaki atipik mononükleer hücrelerin sayısında bir artış oldu. Hepatosplenomegalide artış kaydedildi, boğaz sürüntüsünde Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus bulundu, idrarda Ureaplasma Urealiticum bulundu, EBV, CMV, herpes simpleks virüs tip 1 (HSV 1) antikor titrelerinde önemli bir artış oldu kanda bulundu. Böylece hastada eşlik eden enfeksiyon sayısı artmış, bu da bağışıklık yetersizliğinde artışa işaret etmiştir. İnterferon indükleyicilerle tedavi uygulandı, ikame tedavisi T-aktivatörleri, antioksidanlar, metabolizma, uzun süreli detoksifikasyon. Önemli klinik ve laboratuvar etkisi Haziran 1998'de ulaşıldı, hastaya metabolik, antioksidan, immün replasman tedavisine (timojen vb.) devam etmesi önerildi. 1998 sonbaharında yeniden incelendiğinde, orta derecede anemi ve bağışıklık disfonksiyonu devam etmesine rağmen, tükürük ve lenfositlerde EBV saptanmadı.

Böylece, 33 yaşındaki hasta I'de akut EBV enfeksiyonu, hemofagositik sendromun gelişmesiyle komplike hale gelen kronik bir seyir izledi. Klinik remisyona ulaşmanın mümkün olmasına rağmen, hem EBV replikasyonunu kontrol etmek hem de lenfoproliferatif süreçlerin zamanında teşhisi için (gelişmelerinin yüksek riski göz önüne alındığında) hastanın dinamik izlemeye ihtiyacı vardır.

Not!

• EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi.
• Epstein-Barr virüsü, herpes virüs ailesine aittir.
• Bugün, nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir.
• EBV'nin insan vücudunda çoğalması, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesine (ortaya çıkmasına) neden olabilir.

www.lvrach.ru

Epstein-Barr virüsü: çocukluk çağı enfeksiyonuna yeni bir bakış

Özel bir "kirli" Epstein-Barr virüsü, birincil enfeksiyonun kural olarak klinik belirtileri olmadığı veya soğuk algınlığı gibi göründüğü gerçeği olarak kabul edilebilir. Bu virüse maruz kalma genellikle çocukluk döneminde ortaya çıkar. Sinsi enfeksiyon çeşitli şekillerde bulaşabilir - hava yoluyla, ev içi, cinsel ve ayrıca enfekte kanın transfüzyonu veya anneden çocuğa. İkinci yol, Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyonun erken belirtilerinde en tipik olanıdır.

Büyük bir enfeksiyon meydana geldiyse (özellikle zayıflamış bir bağışıklık sistemi ile), çocuk bir enfeksiyöz mononükleoz kliniği geliştirebilir - uzun süredir yalnızca çocukluk çağı enfeksiyonlarına atfedilen bir hastalık! Çocuk enfeksiyöz mononükleoz hastası olduktan sonra, Epstein-Barr virüsünün "davranışı" için aşağıdaki seçenekler mümkündür:

Tam iyileşme. Virüsün vücuttan atılması (yani tamamen çıkarılması). Bu seçenek maalesef çok nadir durumlarda bulunur.

Asemptomatik virüs taşıma (laboratuar testlerinde virüs saptanır, ancak Epstein-Barr virüsü ile ilişkili klinik belirtiler yoktur).

Farklı bir klinik ile kronik enfeksiyon (jeneralize veya silinmiş), tezahürlerin yoğunlaşma ve zayıflama dönemleri, kliniğin kademeli olarak ilerlemesi ve genişlemesi. Aynı zamanda şikayetler, genişlemiş lenf düğümlerinden zihinsel bozukluklara kadar çok çeşitli olabilir. Çocuk ne kadar küçükse ve ne kadar erken enfekte olursa, Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyonun belirtileri o kadar belirgin ve çeşitli olabilir.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu nasıl kendini gösterir?

Doktorlar, vereceği darbenin öngörülemezliğinde Epstein-Barr virüsünün özel bir tehlikesini görüyorlar. Bu nedenle, bu enfeksiyonun arka planına karşı, böbreklerde, miyokardda, karaciğerde, muhtemelen kronik enfeksiyöz mononükleoz kliniğinde kronik süreçler tespit edilebilir. Uzun süreli düşük dereceli ateş (37.5 ° C civarında "çürümüş" sıcaklık), sık görülen bakteri ve mantar hastalıkları, gastrointestinal sistem lezyonları ve merkezi sinir sistemi daha az olası değildir.

Lenfoid dokuda onkolojik bir sürecin meydana gelmesi bile (Burkitt lenfoması, mide kanseri, kolon kanseri veya ince bağırsak, oral mukoza ve dilde lökoplaki, nazofaringeal karsinom vb.).

Son zamanlarda, sözde kronik yorgunluk sendromunun ortaya çıkışı da Epstein-Barr virüsü ile ilişkilendirilmiştir. Ayrıca, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus vb. Gibi bağ dokusunun sistemik otoimmün hastalıklarının ortaya çıkmasının, enfeksiyonun uzun vadeli sonuçları olabileceğine dair bir görüş vardır.

Epstein-Barr virüsü ile akut enfeksiyonun sonuçları neden bu kadar çeşitli? Bizi düşman mikroorganizmalardan korumak için tasarlanmış insan kan hücrelerinin, yani B lenfositlerinin Epstein-Barr virüsü için reseptörleri olduğu ortaya çıktı! Virüs hücrede çoğalır, tomurcuklanır ve aynı zamanda B-lenfosit hücresinin kendisi de yok edilemez: insan vücudunun herhangi bir köşesine "evrensel geçiş" görevi görür. Sonuç olarak, virüsün kemik iliğinde uzun süreli kronik kalıcılığı meydana gelir. Bu durumda virüsün hücrelerde üremesi uzun süre olmayabilir.

Epstein-Barr virüsü ve enfeksiyöz mononükleoz

Enfeksiyöz mononükleoz (eşanlamlılar - Filatov hastalığı, monositik anjina, Pfeifer hastalığı, glandüler ateş), Epstein-Barr virüsü ile akut masif enfeksiyonun tipik bir tezahürüdür. En sık çocuklukta ve özellikle ergenlerde görülür. Enfeksiyon, kural olarak, Epstein-Barr virüsünü çevreye büyük ölçüde salan hasta bir kişiden kaynaklanır. Ana enfeksiyon yolu hava yoluyladır. Çoğu zaman, enfeksiyon tükürük yoluyla oluşur (sıradan yemekler kullanılırken, öpücüklerle). Akut enfeksiyöz mononükleoz, ateş, lenf düğümlerinde genişleme ve ağrı, bademcik iltihabı, karaciğer ve dalakta büyüme şeklinde hızlı bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Ek olarak, mononükleoza (hem akut hem de kronik), ikterik form dahil olmak üzere hemen hemen her zaman hepatit eşlik eder.

Bununla birlikte, son yıllarda akut enfeksiyöz mononükleoz vakaları daha az yaygın hale gelmektedir. Çoğu zaman, bu hastalık başlangıçta kronik olarak ilerler. Daha sonra, farklı lenf düğümü gruplarında uzun süreli hafif bir artış, genel halsizlik, yorgunluk, kötü bir rüya, baş ağrısı, kas ağrısı, düşük ateş sıcaklığı, karın ağrısı, ishal, cilt ve mukoza zarlarında herpetik döküntüler, pnömoni.

Birkaç aydan birkaç yıla kadar enfeksiyöz mononükleozdan muzdarip olduktan sonra, çeşitli periferik lenf nodu gruplarında bir artış gözlemlenebilir ve Epstein-Barr virüsünün çevreye salınması 1,5 yıla kadar sürebilir. Ancak tüm söylenenlere rağmen iyi haberler var: bulaşıcı mononükleoza yakalanmak kolay değil. Bunun nedeni, çoğu insanın patojeniyle daha önce tanışmış olması ve ona, virüs taşıyıcılarına veya kronik enfeksiyonlara karşı bağışıklık korumasına sahip olmasıdır. Sonuç olarak, enfeksiyöz mononükleoz ile enfeksiyon riski, yaşamlarında virüsle ilk temasın olacağı çocukların olabileceği çocuk gruplarında en yüksektir.

Aynı zamanda, kan nakli ve plasenta yoluyla anneden çocuğa bulaşma sırasında Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyon riski çok yüksektir.

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun teşhisi

Einstein-Barr virüsünü teşhis etmek için laboratuvar araştırma yöntemleri kullanılır: tam kan sayımı, biyokimyasal kan testi, immünogram, serolojik çalışmalar.

AT genel analiz Enfeksiyöz mononükleozlu kan, hafif lökositoz ve kan sayımında %10'dan fazla atipik mononükleer hücreli lenfomonositoz, trombositopeni veya trombositoz saptanır. Bir çocukta enfeksiyöz mononükleozdan sonra, lenfositoz ve atipik mononükleer hücreler (% 10'a kadar) uzun süre (1-2 aydan 1 yıla kadar) devam edebilir. Mononükleer hücrelerin sayısı artmaya başlarsa, lökositopeni ve trombositopeni meydana gelirse, bu enfeksiyöz mononükleozun nüksettiğini veya kronik bir forma geçişini gösterebilir.

Biyokimyasal bir kan testinde mononükleozis hepatitte ALT, AST, alkalen fosfataz, bilirubin değerlerinde artış görülür.

İmmünogramda, bağışıklığın antiviral bağlantısının gerilimini gösteren farklı nitelikteki kaymalar da tespit edilebilir.

Ancak tüm bu değişiklikler Epstein-Barr virüsü enfeksiyonuna özgü değildir. Bu nedenle, enfeksiyonu doğrulamak ve virüs aktivitesinin derecesini belirlemek için genel klinik araştırma yöntemlerine ek olarak, serolojik bir çalışma (ELISA yöntemi ile) ve DNA teşhisi (PCR yöntemi ile) yapılması gerekir.

Uzmanlar, Epstein-Barr virüsü ile gizli ve aktif (“korkunç olmayan” ve “korkunç”) enfeksiyonu birbirinden ayırır ve serolojik bir kan testi onlara bu konuda yardımcı olur. Böylece, Epstein-Barr virüsü ile akut bir enfeksiyon sırasında ve kronik bir enfeksiyonun alevlenmesi sırasında, kanda IgM sınıfının antikorları ve ayrıca yüksek seviye eşik seviyesi aylarca kalmasına rağmen seviyesi daha sonra azalan VCA'ya karşı IgG sınıfının erken antikorları. Ancak Epstein-Barr virüsü ile bir "buluşma" sonrasında EBNA'ya yönelik IgG antikorları ömür boyu kanda kalır, bu nedenle bunların varlığı virüsün aktivitesi ve tedavi ihtiyacı hakkında konuşamaz.

Serolojik testler pozitifse, hastalık sürecinin aşamasını ve aktivitesini netleştirmek için DNA teşhisi yapmak gerekir - virüsün aktivitesini belirlemek için kanda ve / veya tükürükte PCR ile viral DNA testi. Bazen bu yöntem lenf düğümlerinden, karaciğerden, bağırsak mukozasından elde edilen materyali inceler. DNA teşhisi, Epstein-Barr virüsünün hem sağlıklı taşıyıcılarını tanımlamayı hem de akut enfeksiyonu veya kronik olanın alevlenmesini (virüsün aktivasyonu) belirlemeyi mümkün kılar. Ancak bu durumda bile, Epstein-Barr virüsü ile kronik olarak enfekte olmuş çocukların %15-20'sinin virüs aktivasyonu olmadığında tükürük salgısı yaşayabileceği unutulmamalıdır.

Epstein-Barr virüsü ile enfekte çocukların tedavisi

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunu tedavi etmenin amacı, klinik belirtilerini ortadan kaldırmak ve aktif enfeksiyonu, çocuk için tehlikeli olmadığı gizli bir forma aktarmaktır. Bu nedenle, Epstein-Barr virüsünün taşıyıcılığına klinik belirtiler ve laboratuvar değişiklikleri eşlik etmeyen çocuklar tedaviye tabi değildir.

Ne yazık ki, şu anda enfeksiyöz mononükleozun ve Epstein-Barr virüsü ile enfeksiyonun diğer belirtilerinin etiyotropik tedavisi için benzersiz bir şekilde etkili ve güvenilir bir yöntem yoktur. Akut enfeksiyöz mononükleoz ve genelleştirilmiş Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu genellikle şu durumlarda tedavi edilir: bulaşıcı hastalıklar hastanesi. Diğer formlar ayaktan tedavi edilebilir.

Epstein-Barr virüsü ile enfekte bir çocukta periferik lenf düğümlerinde bir artış, 2-3 hafta boyunca tedavi ve ek muayene gerektirmez. Daha uzun süre devam ederse, çocuk olası bir kronik viral enfeksiyon aktivasyonu açısından incelenmeli ve buna göre tedaviye başlanmalıdır.

Epstein-Barr virüsü: prognoz korunmaya bağlıdır

Epstein-Barr virüsü bulaşmış bir çocuğun daha fazla sağlığının prognozu birçok faktöre bağlıdır: bağışıklık durumu, genetik yatkınlık, rasyonel beslenme, cerrahi müdahaleler, stresten kaçınma, diğer viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, vb.

Nüfusun %95'e varan bir bölümünü enfekte eden Epstein-Barr virüsünün aktivasyonunun, bakteriyel, fungal ve diğer viral enfeksiyonlar sonucunda bağışıklık tepkisinin zayıfladığı, bağışıklık sisteminin tükendiği, aşılama nedeniyle, stres, ciddi hastalık, kronik süreçlerin alevlenmesi, zehirlenme . Bu nedenle, örneğin, virüs aktivasyonuna yol açabileceğinden, enfeksiyöz mononükleozu olan bir çocuğun rutin aşılanması konusunda son derece dikkatli olunmalıdır. Bu nedenle gözlemci çocuk doktoruna bebeğinizin Epstein-Barr virüsüne "aşina" olduğunu bir kez daha hatırlatmayı unutmayın!

Ebeveynler ayrıca, Epstein-Barr virüsünün başarılı bir şekilde tedavi edilmesinden ve onu aktif olmayan bir forma dönüştürmesinden sonra bile, virüsün olası aktivasyonunu önlemek için çocuğun koruyucu koşullarda olması ve düzenli olarak bir doktor tarafından izlenmesi gerektiğini akılda tutmalıdır.