Tıpta "şok" terimi, aşırı uyaranların etkisinden kaynaklanan ve belirli sonuçları olan karmaşık (şiddetli, patolojik) durumlar söz konusu olduğunda kullanılır.
Günlük yaşamda, aynı terim insanlar tarafından güçlü bir sinirsel şoku tanımlamak için kullanılır, ancak bunun pek çok çeşidi vardır. çeşitli durumlarşoka neden olabilir. Peki şok nedir ve bu gibi durumlarda hangi acil bakım sağlanmalıdır?
Terminoloji ve sınıflandırmalar
Şokun patolojik bir süreç olarak ilk sözü 2000 yıldan daha uzun bir süre önce ortaya çıktı, ancak tıbbi uygulamada bu terim yalnızca 1737'den beri resmiyet kazandı. Şimdi vücudun en güçlü dış uyaranlara tepkisini belirlemek için kullanılıyor.
Bununla birlikte, şok bir semptom veya tanı değildir. Ve tanımı vücutta gelişen patolojik bir süreci gösterse de bu bir hastalık bile değildir. akut form, hangi aramalar ciddi ihlaller iç sistemlerin aktivitesinde.
Sadece iki tür şok vardır:
- Psikolojik şok, insan beyninin psikolojik veya psikolojik bir tepki olarak kendini gösteren güçlü bir tepkisidir. fiziksel yara. Bir kişinin bilinci, olanların gerçekliğini kabul etmeyi reddettiğinde bu şekilde "korunur".
- Fizyolojik - tamamen problem tıbbi doğa hangi profesyoneller tarafından ele alınmalıdır.
Bu tür reaksiyonların ortaya çıkmasına neden olan çeşitli faktörler arasında, aşağıdaki şok nedenleri ayırt edilebilir:
- Farklı nitelikteki yaralanmalar (yanık veya diğer doku bozuklukları, elektrik çarpması, bağ kopması vb.).
- Yaralanmanın sonuçları şiddetli kanamadır.
- Grupta uyumsuz kan transfüzyonu (büyük miktarlarda).
- Şiddetli alerjik reaksiyon.
- Karaciğer, böbrekler, bağırsaklar ve kalp hücrelerine ciddi şekilde zarar veren nekroz.
- Dolaşım bozukluklarının eşlik ettiği iskemi.
1. Vasküler, nedeni vasküler tonda bir azalma olan bir şoktur. Anafilaktik, septik ve nörojenik olabilir.
2. Hipovolemik şok. Şok türleri - susuz (plazma kaybı nedeniyle), hemorajik (şiddetli kan kaybıyla). Her iki çeşit de dolaşım sisteminde akut kan yetmezliği, kalbe gelen veya onu terk eden akışta bir azalmanın arka planında ortaya çıkar. venöz kan. Ayrıca içine düşebilir hipovolemik şok dehidrasyon (dehidrasyon) olan bir kişi.
3. Kardiyojenik - işte rahatsızlıklara neden olan akut bir patolojik durum kardiyovasküler sistemin, vakaların% 49-89'unda ölüme yol açar. Böyle bir şok durumuna, beyinde kan akışının kesilmesinin arka planında meydana gelen keskin bir oksijen eksikliği eşlik eder.
Kanadalı patolog Selye tarafından geliştirilen başka bir şok sınıflandırması var. Buna göre, yukarıda açıklanan ciddi bir durumun çeşitlerinin her birinin özelliği olan patolojik sürecin gelişimindeki ana aşamaları ayırt etmek mümkündür. Yani, sapmaların gelişimindeki ana aşamalar:
Aşama I - tersine çevrilebilir (veya telafi edilmiş). Üzerinde İlk aşama vücudun agresif bir uyarana tepkisinin gelişimi, ana sistemlerin işleyişi ve hayati aktivite organları bozulur. Bununla birlikte, çalışmalarının hala durmaması nedeniyle, şokun bu aşaması için çok uygun bir prognoz oluşturulmuştur.
Aşama II - kısmen tersine çevrilebilir (veya dekompanse). Bu aşamada, zamanında ve doğru şekilde sağlanan önemli dolaşım bozuklukları gözlenir. Tıbbi bakım vücudun ana işleyen sistemlerine ciddi zararlar vermez.
Aşama III - geri döndürülemez (veya terminal). Zamanında bile olsa işlevlerin eski haline getirilmesi olasılığı dışında, vücuda onarılamaz zararın verildiği en tehlikeli aşama tıbbi müdahale.
Aynı zamanda, ünlü yerli cerrah Pirogov, ayırt edici özelliği hastanın davranışı olan şokun aşamalarını belirleyebildi:
1. Uyuşukluk aşaması - kişi şaşkın, pasif ve uyuşuktur. Şok halindeyken dış uyaranlara cevap veremez ve sorulara cevap veremez.
2. Erektil faz - hasta son derece aktif ve heyecanlı davranır, neler olduğunun farkında değildir ve sonuç olarak birçok kontrolsüz eylem gerçekleştirir.
Sorun nasıl tanınır?
Şok semptomlarını daha ayrıntılı olarak ele alırsak, alınan şokun arka planında patolojik sürecin gelişimini gösteren ana belirtileri belirleyebiliriz. Başlıca belirtileri şunlardır:
- Hızlı kalp atımı.
- Küçük düşürme tansiyon.
- Düşük perfüzyonun arka planına karşı ekstremitelerin soğutulması.
- Ciltte artan terleme.
- Mukoza zarının kuruması.
Semptomların aksine İlk aşama problemler, üçüncü aşamadaki (terminal) şok belirtileri daha belirgindir ve sağlık çalışanlarının acil müdahalesini gerektirir. BT:
- taşikardi.
- Kan basıncında kritik seviyenin altına keskin bir düşüş.
- Nefes almada kesintiler.
- Zayıf, zar zor algılanan nabız.
- Cildin tüm vücutta soğuması.
- Ten renginin normalden soluk griye, mermere dönüşmesi.
- Oligüre.
- Parmaklardaki cildin renginin solması - basıldığında solgunlaşır ve yük kaldırılırsa önceki rengine döner.
kaçak şok durumları dehidrasyon eşliğinde ek belirtiler: mukoza zarlarının kuruması ve gözbebeklerinin dokularının tonunda azalma. Yenidoğanlarda ve 1-1,5 yaşına kadar olan bebeklerde bıngıldağın inmesi görülebilir.
düşünürsek bu sorun bakış açısından klinik tablo, o zaman üç derece şok ayırt edilebilir. Şok durumlarının ciddiyetine göre sınıflandırılması, hastanın sağlığını doğru bir şekilde değerlendirmenizi sağlar. Patolojik sürecin aşağıdaki dereceleri ayırt edilmelidir:
Derece - hastanın bilinci açık kalır ve hatta yeterli bir konuşmayı sürdürebilir, ancak tepkileri engellenebilir. Bu gibi durumlarda, kurbanın nabzı dakikada 90-100 atış arasında değişebilir. Bu durumdaki bir hastada sistolik basıncın karakteristik göstergesi 90 mm'dir.
II derece - bir kişi sağduyuyu korur ve iletişim kurabilir, ancak boğuk, biraz çekingen bir şekilde konuşacaktır. Başka özellikler bu durum - hızlı nabız, sığ nefes alma, sık inhalasyonlar, ekshalasyonlar, düşük tansiyon. Hastanın anti-şok prosedürleri şeklinde acil yardıma ihtiyacı var.
IV derece - şiddetli biçimde ortaya çıkan ve bilinç kaybı, ağrılı uyaranlara yanıt vermeme, genişlemiş öğrenciler, kasılmalar, hıçkırıklarla hızlı nefes alma, ciltte rastgele görünen kadavra lekeleri ile karakterize bir şok durumu. Bir hastanın nabzını kontrol etmesi ve kan basıncını belirlemesi zordur. Bu tür bir şokla, prognoz çoğu durumda hayal kırıklığı yaratıyor.
Bu gibi durumlarda nasıl ve nasıl yardım edilir
Bu gibi durumlarda, aşağıdaki manipülasyonları kademeli olarak gerçekleştirmeniz gerekir:
- Şoku tetikleyen ilk nedenleri ortadan kaldırın (kanamayı durdurun, bir kişide yanan şeyleri söndürün) ve ayrıca uzuvları bağlayan nesneleri zayıflatın / ortadan kaldırın.
- Muayene yapmak ağız boşluğu ve varlığı için nazal sinüsler yabancı vücutlar, daha sonra çıkarılması gerekecek.
- Kurbanın nefes alıp almadığını ve nabzı olup olmadığını kontrol edin.
- Kalp masajının yanı sıra suni teneffüs yapın.
- Kusma durumunda dilinin kaymasını ve boğulmasını önlemek için kişinin başını yana çevirin.
- Kurbanın bilinci yerinde mi kontrol edin.
- Gerekirse anestezi uygulayın.
- Çevre koşullarına bağlı olarak, kişiyi soğutmak veya ısıtmak gerekecektir.
Şok halindeki bir kurban asla yalnız bırakılmamalıdır. Ona ilk yardımı sağladıktan sonra, doktorların ihlalin nedenlerini uygun şekilde ortadan kaldırmak için belirlemelerine yardımcı olmak için ambulans ekibinin gelişini beklemelisiniz. Yazar: Elena Suvorova
hemorajik
travmatik
dehidrasyon
yakmak
kardiyojenik
septik
anafilaktik
Şok Malzemeler:
düzensizlik
Kan temini
metabolizma
Şok durumlarının genel patogenezi ve belirtileri:
– hipovolemi (mutlak veya göreceli)
- ağrılı tahriş
- sepsis aşamasında bulaşıcı süreç
- 2 tip telafi edici-adaptif mekanizmaların sıralı olarak dahil edilmesi:
vazokonstriktör tipi sempatoadrenal sistemin (SAS) ve hipofiz-adrenal sistemin (PAS) aktivasyonu ile karakterizedir.
Mutlak hipovolemi (kan kaybı) veya göreceli hipovolemi (IOC'de azalma ve kalbe venöz dönüş), kan basıncında bir azalmaya ve merkezi sinir sistemi yoluyla bu adaptif mekanizmayı aktive eden baroreseptörlerin tahriş olmasına yol açar. Ağrı tahrişi, sepsis, dahil edilmesini uyarır. SAS ve HNS'nin aktivasyonu sonucunda katekolaminler ve kortikosteroidler salınır. Katekolaminler, belirgin α-adrenosepsiyonlu damarların kasılmasına neden olur: cilt, böbrekler, organlar karın boşluğu, bu da içlerinde kan akışında bir azalmaya yol açar. koroner, serebral damarlarβ-adrenerjik reseptörler baskındır → kasılmazlar. Açıklanan mekanizma yol açar kan dolaşımının "merkezileştirilmesi" hayati organlarda - kalp ve beyin - kan akışını sürdürmek, büyük arter damarlarında basıncı korur. Ancak cilt, böbrekler ve abdominal organların perfüzyonunun keskin bir şekilde kısıtlanması bu organlarda iskemi ve hipoksiye yol açar.
vazodilatör tipi hipoksiye yanıt olarak gelişen ve iskemiyi ortadan kaldırmayı amaçlayan mekanizmaları içerir. İskemik ve hasarlı dokularda mast hücrelerinin parçalanması, proteolitik sistemlerin aktivasyonu, K+ hücrelerinin salınması vb.
- kan damarlarının genişlemesi ve geçirgenliği
- kanın reolojik özelliklerinin ihlali.
Vazoaktif maddelerin aşırı oluşumu, vazodilatör tipte mekanizmaların yetersizliğine yol açar → ↓ kapiller ve şant kan akışı nedeniyle dokularda bozulmuş mikrosirkülasyon, prekapiller sfinkterlerin katekolaminlere ve kapiller geçirgenliğe reaksiyonundaki değişiklikler. Kanın reolojik özellikleri değişir, "kısır döngüler" ortaya çıkar, MCR'de şoka özgü değişiklikler ve metabolik süreçler.
Bu bozuklukların sonucu → damarlardan dokulara sıvı çıkışı ve ↓ venöz dönüş. CCC düzeyinde, ↓ SV ve ↓BP'ye yol açan bir "kısır döngü" oluşur.
Ağrı bileşeni, CVS'nin refleks öz düzenlemesinin baskılanmasına yol açarak gelişen bozuklukları şiddetlendirir. Şokun seyri bir sonraki, daha şiddetli aşamaya geçer. Akciğerlerin, böbreklerin, kan pıhtılaşmasının işlev bozuklukları vardır.
Şokta mikro dolaşımın ihlali
Şokta, hücresel elementlerin farklı reaktivitelerine bağlı olarak bir lokal vasküler direnç mozaiği vardır. damar duvarı vazokonstriktörlerin ve vazodilatörlerin özelliklerine sahip inflamatuar mediatörlerin etkisi ile ilgili. Ek olarak, mozaiklik, endotel hücresinin trombojenik potansiyelinin ifadesindeki organ fenotipik farklılıkları nedeniyle mikrotrombozun farklı şiddeti ile belirlenir.
Şokun patogenezindeki belirleyici bağlantılar, mikrosirkülasyon düzeyinde konuşlandırılır.Özünde, şok sistemik bir mikro dolaşım bozukluğudur. Şok sırasında belirli bir organın makrodamarlarından korunan kan akışının, elemanlarının normal işleyişini henüz göstermediği akılda tutulmalıdır.
Dolayı
- arteriyel yatağın baroreseptörlerinin uyarılmasında hipovolemi ve kalp kontraktilitesinde azalma ile ilişkili bir azalma;
- kemoreseptörlerin ve iskelet kaslarının somatik reseptörlerinin uyarılma seviyesindeki artışın bir nedeni olarak dolaşım hipoksisi;
- artan sistemik adrenerjik stimülasyonun bir nedeni olarak patolojik ağrı, IOC yetmezliği için acil kompanzasyon reaksiyonu geliştirir - prekapiller sfinkterlerin spazmı.
Büyüme vasküler direnç prekapiller seviyede, acil durum telafisi için etkili bir mekanizma olabileceği gibi, şokun geri döndürülemezliğini belirleyen süreçlerin bir başlatıcısı da olabilir. Böbreklerde prekapiller seviyede aşırı derecede belirgin vazokonstriksiyon (nefronların arteriyollerini oluşturan glomerüllerin spazmı) şoka bağlı prerenal akut böbrek yetmezliğine neden olur.
Prekapiller sfinkterlerin spazmı ve kılcal damarlardaki hidrostatik basınçtaki düşüş nedeniyle, hücre dışı sıvı, dolaşımdaki plazma hacmindeki açığı ortadan kaldırmak için interstisyum → otohemodilüsyondan vasküler sektöre geçer.
Prekapiller sfinkterlerin spazmı, metarteriyollerin duvarlarının düz kas elemanlarının kasılması yoluyla meydana gelir. Spazm, hücrelerde ve interstisyumda anaerobik metabolik ürünlerin birikmesine neden olan iskemiye neden olur. Prekapiller sfinkterlerin spazmı nedeniyle, kan değişim kılcal damarlarını atlayarak venüllere metarterioller yoluyla girer ( arteriyovenüler şantlar) sistemik dolaşıma geri dönmek için.
Anaerobik metabolik ürünlerin birikmesi sonucunda prekapiller sfinkterler gevşer ve plazma, oluşan elementlerle birlikte kılcal damarlara girer. Ancak kan hücreleri kılcal damarlardan geçemez. Gerçek şu ki, aynı zamanda OPSS'de bir azalma var, bu da mikrosirkülasyonun prekapiller ve postkapiller seviyeleri arasındaki basınç gradyanını azaltıyor. Spazma yanıt olarak artan metabolik asidoza bağlı olarak kardiyak kontraktilitenin ilerleyici inhibisyonu ve ardından prekapiller sfinkterlerin gevşemesi, basınç gradyanındaki düşüşe patolojik katkısını yapar. Böylece kan mikrodamarlarda tutulur ve değişim kılcal damarlarının lümenindeki hidrostatik basınç artar. Hidrostatik basınçtaki patolojik artış, plazmanın sıvı kısmının interstisyuma göç etmesine neden olur → hipovolemi şiddetlenir. İskemi, serbest oksijen radikallerinin oluşumunu arttırır → mikrodamarların lümeninde duran endoteliyositleri, nötrofilleri aktive eder, → iltihaplanma. Endotelyositler ve nötrofiller, yüzeylerinde yapışkan moleküller ifade eder. Sonuç olarak, nötrofillerin endotel hücrelerine yapışması, koruyucu önemi olmayan inflamasyonun ilk aşaması olarak ortaya çıkar. Bu menşeli iltihaplanma tipik bir patolojik süreçtir. Şoka bağlı sistemik inflamasyon, periferde bir dizi tipik patolojik süreci indükler: sistemik mikrotromboz, DIC sendromu, tüketim koagülopatisi.
Periferde iltihaplanma sonucu mikrodamar duvarlarının geçirgenliğinde artış olur, bu da plazma proteinlerinin ve kan hücrelerinin interstisyuma salınmasına neden olur. Şokun neden olduğu iç kan kaybının patogenezinde başka bir bağlantı daha vardır.
Değişim kılcal damarlarında stazın önlenmesi, şokun acil tedavisinin ana görevidir. akut dönem. Stazın önlenmesi, şokun tüm ölümcül komplikasyonlarının önlenmesidir.
Hayatta şoka neden olabilecek yüzlerce durum olabilir. Çoğu insan bunu yalnızca en güçlü sinir şokuyla ilişkilendirir, ancak bu yalnızca kısmen doğrudur. Tıpta, patogenezini, ciddiyetini, organlardaki değişikliklerin doğasını ve ortadan kaldırılma yöntemlerini belirleyen bir şok sınıflandırması vardır. İlk kez bu durum 2 bin yıldan daha uzun bir süre önce ünlü Hipokrat tarafından karakterize edildi ve "şok" terimi tıbbi uygulama 1737'de Parisli cerrah Henri Ledran tarafından tanıtıldı. Önerilen makale, şok, sınıflandırma, klinik nedenlerini ayrıntılı olarak tartışmaktadır. acil Bakım Bu ciddi durum ortaya çıktığında ve prognoz.
şok kavramı
İngilizce'den şok, en yüksek şok olarak tercüme edilebilir, yani bir hastalık, semptom veya teşhis değildir. Dünya pratiğinde bu terim, vücudun ve sistemlerinin, işin kesintiye uğradığı güçlü bir uyarana (dış veya iç) tepkisi olarak anlaşılır. gergin sistem, metabolizma, solunum ve dolaşım. İşte açık şu anşok tanımı vardır. Bu durumun sınıflandırılması, şokun nedenlerini, şiddetini belirlemek ve başlamak için gereklidir. etkili tedavi. Prognoz, yalnızca şu durumlarda olumlu olacaktır: doğru teşhis ve anında başlangıç canlandırma.
sınıflandırmalar
Kanadalı patolog Selye, tüm şok türleri için yaklaşık olarak aynı olan üç aşama belirledi:
1. Geri dönüşümlü (telafi edilmiş), beyine, kalbe, akciğerlere ve diğer organlara kan akışının bozulduğu ancak durmadığı. Bu aşamadaki prognoz genellikle olumludur.
2. Kısmen tersine çevrilebilir (dekompanse). Aynı zamanda, kan akışının ihlali (perfüzyon) önemlidir, ancak acil ve doğru tıbbi müdahale ile fonksiyonların geri kazanılma şansı vardır.
3. Geri alınamaz (terminal). Bu, vücuttaki rahatsızlıkların en güçlü tıbbi etkiyle bile düzelmediği en zor aşamadır. Buradaki prognoz% 95 elverişsizdir.
Başka bir sınıflandırma, kısmen tersine çevrilebilir aşamayı 2'ye ayırır - alt telafi ve dekompansasyon. Sonuç olarak, bunlardan 4 tane var:
- 1. telafi edildi (en kolayı, uygun bir prognoz ile).
- 2. subcompanse (orta, acil resüsitasyon gerektirir. Prognoz tartışmalıdır).
- 3. dekompansasyon (çok şiddetli, gerekli tüm önlemlerin derhal uygulanmasına rağmen prognoz çok zordur).
- 4. geri döndürülemez (Prognoz elverişsizdir).
Ünlü Pirogov'umuz şok durumunda iki aşama belirledi:
Uyuşukluk (hasta bir sersemlik içinde veya aşırı derecede uyuşuk, savaş uyaranlarına cevap vermiyor, sorulara cevap vermiyor);
Erektil (hasta aşırı heyecanlanır, bağırır, birçok kontrolsüz bilinçsiz hareketler yapar).
şok türleri
Vücut sistemlerinin çalışmasında dengesizliğe yol açan nedenlere bağlı olarak, farklı şekillerşok. Dolaşım bozukluklarının göstergelerine göre sınıflandırma aşağıdaki gibidir:
hipovolemik;
dağıtım;
kardiyojenik;
engelleyici;
Dissosiyatif.
Patogeneze göre şokun sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:
hipovolemik;
Travmatik;
kardiyojenik;
Septik;
anafilaktik;
Bulaşıcı-toksik;
nörojenik;
Kombine
hipovolemik şok
Hipovoleminin, kanın damarlarda gereğinden az bir hacimde dolaştığı bir durum olduğu bilindiğinde, karmaşık terimin anlaşılması kolaydır. Nedenler:
dehidrasyon;
Kapsamlı yanıklar (çok fazla plazma kaybedilir);
Vazodilatörler gibi ilaçlara karşı olumsuz reaksiyonlar;
belirtiler
Hipovolemik şoku karakterize eden ne tür bir sınıflandırma olduğunu inceledik. Bu durumun kliniği, buna neden olan sebeplerden bağımsız olarak yaklaşık olarak aynıdır. Tersine çevrilebilir aşamada, sırtüstü pozisyonda olan bir hastada belirgin semptomlar olmayabilir. Bir sorunun başlangıcının işaretleri şunlardır:
kardiyopalmus;
Kan basıncında hafif bir düşüş;
Ekstremitelerde soğuk, nemli cilt (düşük perfüzyon nedeniyle);
Dehidrasyon ile dudakların, ağızdaki mukozaların kuruması ve gözyaşının olmaması görülür.
Şokun üçüncü aşamasında, ilk belirtiler daha belirgin hale gelir.
Hastalar:
taşikardi;
Kan basıncı değerlerinin kritik seviyenin altına düşmesi;
Solunum yetmezliği;
Oligüri;
Dokunma derisinde soğuk (sadece uzuvlarda değil);
Derinin ebrulanması ve/veya renginin normalden soluk siyanoza değişmesi;
Parmak uçlarına basıldığında soluklaşırlar ve yükün kaldırılmasından sonraki renk, normlara göre ayarlanan 2 saniyeden fazla bir sürede geri yüklenir. Hemorajik şok aynı kliniğe sahiptir. Damarlarda dolaşan kanın hacmine bağlı olarak aşamalarının sınıflandırılması ayrıca aşağıdaki özellikleri içerir:
Tersinir aşamada, dakikada 110 atıma kadar taşikardi;
Kısmen geri dönüşümlü - 140 atım / dakikaya kadar taşikardi;
Geri dönüşümsüz - 160 ve üzeri kalp atış hızı atım / dk. Kritik bir konumda, nabız duyulamaz ve sistolik basınç 60 veya daha az mm Hg'ye düşer. kolon.
Hipovolemik şok durumunda dehidrasyon ile semptomlar eklenir:
Kuru mukoza zarları;
gözbebeklerinin tonunun azalması;
Bebeklerde, büyük bir fontanelin ihmal edilmesi.
hepsi bu dış işaretler, ancak sorunun kapsamını doğru bir şekilde belirlemek için laboratuvar araştırması. Hastaya acilen bir biyokimyasal kan testi yapılır, hematokrit, asidoz seviyesi belirlenir. zor vakalar plazmanın yoğunluğunu inceler. Ek olarak, doktorlar potasyum, temel elektrolitler, kreatinin, kan üre seviyesini izler. Şartlar izin verirse kalbin dakika ve atım hacimleri ile santral venöz basıncı incelenir.
travmatik şok
Bu tür bir şok birçok yönden hemorajik ile benzerdir, ancak yalnızca dış yaralar (bıçakla kesilen, ateşli silah, yanıklar) veya iç (örneğin, güçlü bir darbeden kaynaklanan doku ve organ yırtılması) nedeni olabilir. Travmatik şoka hemen hemen her zaman şiddetli eşlik eder. ağrı sendromu mağdurun durumunu daha da ağırlaştırmaktadır. Bazı kaynaklarda buna ağrı şoku denir ve genellikle ölüme yol açar. Travmatik şokun şiddeti, kaybedilen kan miktarıyla değil, bu kaybın hızıyla belirlenir. Yani kan vücuttan yavaşça çıkarsa, kurbanın kurtulma olasılığı daha yüksektir. Ayrıca hasarlı organın vücut için konumunu ve önem derecesini ağırlaştırır. Yani koldaki bir yaradan kurtulmak, kafadaki bir yaradan daha kolay olacaktır. Bunlar travmatik şokun özellikleridir. Bu durumun ciddiyetine göre sınıflandırılması şu şekildedir:
Birincil şok (yaralanmadan hemen sonra meydana gelir);
İkincil şok (ameliyattan sonra, turnikelerin çıkarılmasından sonra, örneğin nakliyesi gibi mağdur üzerinde ek stres ile ortaya çıkar).
ek olarak, travmatik şok iki aşama gözlenir - erektil ve uyuşuk.
erektil semptomlar:
Güçlü ağrı;
Uygunsuz davranış (çığlık, aşırı heyecan, kaygı, bazen saldırganlık);
Soğuk ter;
irileşmiş gözbebekleri;
taşikardi;
Takipne.
Uyuşukluk belirtileri:
Hasta kayıtsız hale gelir;
Ağrı hissedilir, ancak kişi buna tepki vermez;
Kan basıncı keskin bir şekilde düşer;
Gözler kararır;
Ciltte solukluk, dudaklarda siyanoz görülür;
Oligüri;
Dilin kaplaması;
Tipik (ısırma yerinde kızarıklık (batma) veya karında ağrı, alerjenin oral yutulması ile boğaz, basınçta azalma, kaburgaların altında sıkışma, ishal veya kusma mümkündür);
Hemodinamik (ilk olarak kardiyovasküler bozukluklardır);
Asfiksi (solunum yetmezliği, boğulma);
Serebral (merkezi sinir sisteminin çalışmasındaki bozukluklar, konvülsiyonlar, bilinç kaybı, solunum durması);
Karın (akut karın).
Tedavi
Kabul için Acil durum önlemlerişokların doğru sınıflandırılması esastır. Her durumda acil resüsitasyon bakımının kendine has özellikleri vardır, ancak ne kadar erken sağlanmaya başlarsa, hastanın şansı o kadar artar. Geri dönüşü olmayan bir aşamada, vakaların% 90'ından fazlasında ölümcül bir sonuç gözlenir. Travmatik şokta, kan kaybını hemen engellemek (bir turnike uygulamak) ve kurbanı hastaneye götürmek önemlidir. orada geçiriyorlar intravenöz uygulama salin ve kolloidal solüsyonlar, kan transfüzyonu, plazma, anestezi, gerekirse suni solunum aparatına bağlayın.
-de anafilaktik şok adrenalin acilen enjekte edilir, boğulma ile hasta entübe edilir. Gelecekte, glukokortikoidler ve antihistaminikler uygulanır.
Toksik şokta, masif infüzyon tedavisi kullanılarak gerçekleştirilir. güçlü antibiyotikler, immünomodülatörler, glukokortikoidler, plazma.
Hipovolemik şokta ana görevler, tüm organlara kan akışını sağlamak, hipoksiyi ortadan kaldırmak, kan basıncını ve kalbin çalışmasını normalleştirmektir. Dehidrasyonun neden olduğu şokta, kaybedilen sıvı hacminin ve tüm elektrolitlerin geri kazanılması ek olarak gereklidir.
Temas halinde
sınıf arkadaşları
Genel bilgi
Kardiyovasküler sistem vücudun kan beslemesiyle başa çıkamadığında, genellikle düşük nedeniyle ciddi bir durumdur. tansiyon ve hücrelere veya dokulara zarar verir.
şok nedenleri
Şok, kan dolaşımının tehlikeli bir şekilde azaldığı vücuttaki bir durumdan kaynaklanabilir, örneğin kardiyovasküler hastalıklar(kalp krizi veya kalp yetmezliği), aşırı kan kaybı (şiddetli kanama), dehidrasyon, şiddetli alerjik reaksiyonlar veya kan zehirlenmesi (sepsis) ile birlikte.
Şok sınıflandırması şunları içerir:
- kardiyojenik şok (kardiyovasküler problemlerle ilişkili),
- hipovolemik şok (düşük kan hacminin neden olduğu),
- anafilaktik şok (alerjik reaksiyonların neden olduğu),
- septik şok (enfeksiyonların neden olduğu)
- nörojenik şok (sinir sistemi bozuklukları).
Şok, yaşamı tehdit eden bir durumdur ve acil müdahale gerektirir. tıbbi tedavi, acil yardım göz ardı edilmez. Şoktaki hastanın durumu hızla kötüleşebilir, birincil resüsitasyon için hazırlıklı olun.
Şok Belirtileri
Şok belirtileri arasında korku veya uyarılma duyguları, mavimsi dudaklar ve tırnaklar, göğüs ağrısı, konfüzyon, soğuk, ıslak cilt, azalmış veya durmuş idrara çıkma, baş dönmesi, bayılma, düşük kan basıncı, solgunluk, aşırı terleme, hızlı nabız, yüzeysel solunum, bilinç kaybı, halsizlik.
şok için ilk yardım
Kontrol hava yolları gerekirse suni teneffüs yapılmalıdır.
Hastanın bilinci açıksa ve başında, uzuvlarında, sırtında herhangi bir yaralanma yoksa, bacakları 30 cm yukarı kaldırılırken sırt üstü yatırın; başını aşağıda tut. Hasta, kaldırılan bacakların ağrı hissine neden olduğu bir yaralanma aldıysa, onları kaldırmayın. Hasta omurgasında ciddi bir yaralanma aldıysa, onu bulunduğu pozisyonda, dönmeden bırakın ve (varsa) yaraları ve kesikleri tedavi ederek ilk yardım sağlayın.
Kişi sıcak kalmalı, dar kıyafetleri gevşetmeli, hastaya herhangi bir yiyecek içecek verilmemelidir. Hasta kusuyorsa veya salyası akıyorsa, kusmuğun dışarı akmasını sağlamak için başını yana çevirin (yalnızca omurilik zedelenmesi şüphesi yoksa). Bununla birlikte, omurgada hasar şüphesi varsa ve hasta kusuyorsa, boynu ve sırtı sabitleyerek ters çevirmek gerekir.
aramak ambulans ve yardım gelene kadar hayati belirtileri (sıcaklık, nabız, solunum hızı, kan basıncı) izlemeye devam edin.
Önleyici tedbirler
Şoku önlemek, tedavi etmekten daha kolaydır. Altta yatan nedenin hızlı ve zamanında tedavisi ciddi şok riskini azaltacaktır. İlk yardım, şok durumunu kontrol etmeye yardımcı olacaktır.
Şok, genelleştirilmiş bir dolaşım krizi temelinde basamaklanan ve kural olarak tedavi olmaksızın ölümle sonuçlanan çoklu organ disfonksiyonu ile kendini gösteren, vücudun kritik bir durumunun bir şeklidir.
Bir şok faktörü, vücut üzerinde uyum sağlama mekanizmalarını aşan herhangi bir etkidir. Şokta solunum fonksiyonları, kardiyovasküler sistem ve böbrekler değişir, organ ve dokuların mikro sirkülasyon süreçleri ve metabolik süreçler bozulur.
Etiyoloji ve patogenez
Şok polietiyolojik bir hastalıktır. Oluşum etiyolojisine bağlı olarak, şok türleri farklı olabilir.
1. Travmatik şok:
1) de mekanik yaralanmalar- kemik kırıkları, yaralar, yumuşak dokuların sıkışması, vs.;
2) yanık yaralanmaları (termal ve kimyasal yanıklar);
3) düşük sıcaklık - soğuk şok etkisi altında;
4) elektrik yaralanması durumunda - elektrik çarpması.
2. Hemorajik veya hipovolemik şok:
1) kanama, akut kan kaybı sonucu gelişir;
2) sonuç olarak akut ihlal su dengesi, dehidrasyon meydana gelir.
3. Septik (bakteriyel-toksik) şok (gram negatif veya gram pozitif mikrofloranın neden olduğu genelleştirilmiş cerahatli süreçler).
4. Anafilaktik şok.
5. Kardiyojenik şok (miyokard enfarktüsü, akut kalp yetmezliği). Bölümde ele alınan acil durumlar kardiyolojide.
Tüm şok türlerinde, ana gelişme mekanizması vazodilatasyondur ve sonuç olarak, vasküler yatağın kapasitesi artar, hipovolemi - dolaşımdaki kan hacmi (BCC) azalır, çünkü çeşitli faktörler vardır: kan kaybı, yeniden dağıtma kan ve dokular arasında sıvı olması veya damar kapasitesini artıran normal kan hacminin uyumsuzluğu. BCC ile damar yatağının kapasitesi arasında ortaya çıkan tutarsızlık, kalp debisindeki azalmanın ve mikrosirkülasyon bozukluklarının temelini oluşturur. İkincisi vücutta ciddi değişikliklere yol açar, çünkü burada kan dolaşımının ana işlevi gerçekleştirilir - hücre ve kan arasında madde ve oksijen değişimi. Kanın kalınlaşması, viskozitesinde bir artış ve intrakapiller mikrotromboz gelir. Daha sonra, hücre fonksiyonları ölümüne kadar bozulur. Dokularda, anaerobik süreçler aerobik olanlara göre baskın olmaya başlar ve bu da metabolik asidoz gelişimine yol açar. Başta laktik asit olmak üzere metabolik ürünlerin birikmesi asidozu arttırır.
Patogenezin özelliği septik şok arteriovenöz şantların açılmasına katkıda bulunan bakteriyel toksinlerin etkisi altında kan dolaşımının ihlalidir ve kan kılcal yatağı atlamaya başlar ve arteriyollerden venüllere akar. Kılcal kan akışındaki azalma ve bakteriyel toksinlerin özellikle hücre üzerindeki etkisi nedeniyle, hücre beslenmesi bozulur ve bu da hücrelere oksijen tedarikinde bir azalmaya yol açar.
Histamin ve diğer biyolojik maddelerin etkisi altındaki anafilaktik şokta aktif maddeler kılcal damarlar ve damarlar tonlarını kaybederken periferik vasküler yatak genişler, kapasitesi artar ve bu da kanın patolojik yeniden dağılımına yol açar. Kılcal damarlarda ve venüllerde kan birikmeye başlar ve kalp aktivitesinin ihlaline neden olur. Aynı zamanda oluşan BCC, damar yatağının kapasitesine karşılık gelmez ve buna bağlı olarak kalbin dakika hacmi (kardiyak output) azalır. Bunun sonucunda mikrodolaşım yatağında kanın durgunlaşması, kılcal yatak seviyesinde hücre ve kan arasındaki metabolizma ve oksijenin bozulmasına yol açar.
Yukarıdaki süreçler, karaciğer dokusunun iskemisine ve fonksiyonlarının bozulmasına yol açar, bu da şok gelişiminin ciddi aşamalarında hipoksiyi daha da şiddetlendirir. Bozulmuş detoksifikasyon, protein oluşturma, glikojen oluşturma ve karaciğerin diğer işlevleri. Böbrek dokusunda ana, bölgesel kan akımı ve mikrosirkülasyon bozukluğu, oligüriden anüriye diürezde azalma ile böbreklerin hem filtrasyon hem de konsantrasyon fonksiyonlarının bozulmasına katkıda bulunur, bu da hastanın kanında nitrojenli atıkların birikmesine yol açar. üre, kreatinin ve diğer toksik metabolik ürünler gibi vücut maddeleri. Adrenal korteksin işlevleri bozulur, devam eden süreçleri ağırlaştıran kortikosteroidlerin (glukokortikoidler, mineralokortikoidler, androjenik hormonlar) sentezi azalır. Akciğerlerdeki dolaşım bozukluğu ihlali açıklıyor dış solunum, alveoler gaz değişimi azalır, kan şant oluşur, mikrotromboz oluşur ve bunun sonucunda doku hipoksisini şiddetlendiren solunum yetmezliği gelişir.
klinik
Hemorajik şok, vücudun ortaya çıkan kan kaybına verdiği tepkidir (BCC'nin %25-30'unun kaybı şiddetli şoka yol açar).
Yanık şokunun oluşmasında ağrı faktörü ve masif plazma kaybı baskın rol oynar. Hızla gelişen oligüri ve anüri. Şok gelişimi ve şiddeti, kan kaybının hacmi ve hızı ile karakterize edilir. İkincisine dayanarak, telafi edilmiş hemorajik şok, dekompanse geri dönüşümlü şok ve dekompanse geri dönüşümsüz şok ayırt edilir.
Telafi edilmiş şok, cildin solukluğu, soğuk yapışkan ter ile nabız küçülür ve sıklaşır, kan basıncı normal aralıkta kalır veya hafifçe düşer, ancak idrara çıkma biraz azalır.
Telafi edilmemiş geri dönüşlü şok ile cilt ve mukoza zarları siyanotik hale gelir, hasta uyuşuk hale gelir, nabız küçük ve sıktır, arteriyel ve santral venöz basınçta belirgin bir azalma olur, oligüri gelişir, Algover indeksi yükselir, EKG'de miyokardiyal oksijen arzının ihlali. Geri dönüşü olmayan bir şok seyri ile bilinç yoktur, kan basıncı kritik sayılara düşer ve tespit edilemeyebilir, deri mermer rengi, anüri gelişir - idrara çıkmanın kesilmesi. Algover indeksi yüksektir.
şiddeti değerlendirmek için Hemorajik şok büyük önem kan kaybının hacmi olan BCC'nin bir tanımı vardır.
Şok şiddeti analiz haritası ve elde edilen sonuçların değerlendirilmesi Tablo 4 ve Tablo 5'te gösterilmektedir.
Tablo 4
Şok Önem Derecesi Analiz Haritası
Tablo 5
Sonuçların toplam puana göre değerlendirilmesi
Şok indeksi veya Algover indeksi, kalp atış hızının sistolik basınca oranıdır. Birinci derece şok ile Algover indeksi 1'i geçmez. İkinci derece ile - 2'den fazla değil; 2'den büyük bir indeks ile, durum yaşamla bağdaşmaz olarak nitelendirilir.
Şok türleri
Anafilaktik şok farklı bir komplekstir alerjik reaksiyonlar acil tip, aşırı şiddete ulaşıyor.
Aşağıdaki anafilaktik şok biçimleri vardır:
1) içinde geliştiği kardiyovasküler form akut yetmezlik taşikardi ile kendini gösteren kan dolaşımı, genellikle kalp kasılmalarının ritminin ihlali, ventriküllerin ve kulak kepçelerinin fibrilasyonu, kan basıncında azalma;
2) akut eşlik eden solunum formu Solunum yetmezliği: nefes darlığı, siyanoz, stridor, kabarcıklı solunum, akciğerlerde nemli raller. Bunun nedeni kılcal dolaşımın ihlali, ödemdir. Akciğer dokusu, gırtlak, küçük dil;
3) hipoksi, bozulmuş mikrosirkülasyon ve serebral ödem nedeniyle serebral form.
Kursun ciddiyetine göre 4 derece anafilaktik şok ayırt edilir.
I derece (hafif) ciltte kaşıntı, kızarıklık, baş ağrısı, baş dönmesi, kafada kızarma hissi ile karakterizedir.
II derece (orta şiddette) - Quincke ödemi, taşikardi, kan basıncında azalma, Algover indeksinde artış, daha önce belirtilen semptomlara katılır.
III derece (şiddetli), bilinç kaybı, akut solunum ve kardiyovasküler yetmezlik (nefes darlığı, siyanoz, sert solunum, küçük hızlı nabız, keskin düşüş kan basıncı, yüksek Algover indeksi).
IV dereceye (çok şiddetli) bilinç kaybı, şiddetli kardiyovasküler yetmezlik eşlik eder: nabız belirlenmez, kan basıncı düşüktür.
Tedavi. Tedavi, şok tedavisinin genel ilkelerine göre gerçekleştirilir: hemodinamiğin restorasyonu, kılcal kan akışı, vazokonstriktörlerin kullanımı, BCC'nin normalleşmesi ve mikro sirkülasyon.
Spesifik önlemler, insan vücudundaki antijeni etkisiz hale getirmeyi (örneğin, antibiyotiklerin neden olduğu şokta penisilinaz veya β-laktamaz) veya antijenin vücut üzerindeki etkisini önlemeyi amaçlar - antihistaminikler ve membran stabilizatörleri.
1. Hemodinamik stabilizasyona kadar intravenöz adrenalin infüzyonu. Dopmin 10-15 mcg / kg / dak ve bronkospazm ve b-agonist semptomları ile kullanabilirsiniz: alupent, brikanil intravenöz damla.
2. infüzyon tedavisi Reaksiyona bu ilaçlar neden olmadıkça, poliglusin ve reopoliglusin dahil 2500–3000 ml'lik bir hacimde. Sodyum bikarbonat %4 400 ml, bcc ve hemodinamiği eski haline getirmek için glikoz çözeltileri.
3. İntravenöz membran stabilizatörleri: 600 mg'a kadar prednizolon, C vitamini 500 mg, troksevazin 5 ml, sodyum etamsilat 750 mg, sitokrom C 30 mg (günlük dozlar belirtilir).
4. Bronkodilatörler: eufillin 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg damla.
5. Antihistaminikler: difenhidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), simetidin 200-400 mg intravenöz (günlük dozlar belirtilir).
6. Proteaz inhibitörleri: trasilol 400 bin U, kontrik 100 bin U.
travmatik şok- bu, hayati fonksiyonların bozulduğu ve engellendiği bir yaralanmaya yanıt olarak ortaya çıkan vücudun patolojik ve kritik bir durumudur. önemli sistemler ve organlar. Travma şoku sırasında, uyuşukluk ve erektil fazlar ayırt edilir.
Oluşma zamanına göre, şok birincil (1-2 saat) ve ikincil (yaralanmadan 2 saatten fazla sonra) olabilir.
Ereksiyon aşaması veya oluşum aşaması. Bilinç kalır, hasta solgun, huzursuz, öforik, yetersiz, çığlık atabilir, bir yere koşabilir, patlayabilir vb. Bu aşamada adrenalin salınır, bu nedenle basınç ve nabız bir süre normal kalabilir. Bu fazın süresi birkaç dakika ve saatten birkaç güne kadardır. Ancak çoğu durumda kısadır.
Sert faz erektil fazın yerini alır, hasta uyuşuk ve adinamik hale geldiğinde, kan basıncı düşer ve taşikardi ortaya çıkar. Yaralanma şiddeti tahminleri Tablo 6'da gösterilmektedir.
Tablo 6
Yaralanma ciddiyet derecesinin değerlendirilmesi
Puanlar hesaplandıktan sonra elde edilen sayı katsayı ile çarpılır.
notlar
1. Yaralanmanın hacmi ve ciddiyeti listesinde belirtilmeyen yaralanmaların varlığında, yaralanma tipine göre ve listelenen yaralanmalardan birine karşılık gelen ciddiyete göre puan verilir.
2. Vücudun adaptif fonksiyonlarını azaltan somatik hastalıkların varlığında, bulunan puan toplamı 1,2'den 2,0'a kadar bir katsayı ile çarpılır.
3. 50-60 yaşlarında, puanların toplamı 1,2, daha yaşlı - 1,5 ile çarpılır.
Tedavi. Tedavide ana yönler.
1. Travmatik ajanın eyleminin ortadan kaldırılması.
2. Hipovoleminin ortadan kaldırılması.
3. Hipoksinin ortadan kaldırılması.
Anestezi, analjezik ve ilaçların tanıtılması, blokajların uygulanması ile gerçekleştirilir. Oksijen tedavisi, gerekirse trakeal entübasyon. Kan kaybı ve BCC için tazminat (plazma, kan, reopoliglusin, poliglusin, eritromas). Metabolizmanın geliştikçe normalleşmesi metabolik asidoz, kalsiyum klorür% 10 eklenir - 10 ml, sodyum klorit%10 - 20 ml, glikoz %40 - 100 ml. Vitamin eksikliğine karşı savaşın (B grubu vitaminleri, C vitamini).
Glukokortikosteroidlerle hormon tedavisi - bir kez 90 ml intravenöz prednizolon ve ardından her 10 saatte bir 60 ml.
Damar tonunun (mezaton, norepinefrin) uyarılması, ancak yalnızca dolaşımdaki yenilenmiş kan hacmi ile. Yürütürken antişok tedavisi antihistaminikler (difenhidramin, sibazon) da rol oynar.
Hemorajik şok akut bir durumdur kardiyovasküler yetmezlikönemli miktarda kan kaybından sonra gelişen ve hayati organların perfüzyonunda azalmaya yol açan.
etiyoloji: yaralanma ile yaralanmalar büyük gemiler, akut mide ülseri ve duodenum, rüptüre aort anevrizması, hemorajik pankreatit, rüptüre dalak veya karaciğer, rüptüre tüp veya dış gebelik, rahimde plasenta lobüllerinin varlığı, vb.
Klinik verilere ve kan hacmi eksikliğinin büyüklüğüne göre, aşağıdaki şiddet dereceleri ayırt edilir.
1. İfade edilmedi - klinik veri yok, kan basıncı seviyesi normal. Kan kaybının hacmi %10'a (500 ml) kadardır.
2. Zayıf - minimal taşikardi, kan basıncında hafif düşüş, bazı periferik vazokonstriksiyon belirtileri (soğuk eller ve ayaklar). Kan kaybının hacmi %15 ila %25 arasındadır (750-1200 ml).
3. Orta - 1 dakikada 100-120 atıma kadar taşikardi, azalma nabız basıncı, sistolik basınç 90-100 mm Hg. Art., kaygı, terleme, solgunluk, oligüri. Kan kaybının hacmi %25 ila %35 arasındadır (1250-1750 ml).
4. Şiddetli - dakikada 120 atımdan fazla taşikardi, sistolik basınç 60 mm Hg'nin altında. Art., genellikle tonometre ile belirlenmeyen, sersemlik, aşırı solgunluk, soğuk ekstremiteler, anüri. Kan kaybının hacmi %35'ten fazladır (1750 ml'den fazla). Laboratuvar genel analiz hemoglobin, eritrositler ve hematokritte kan azalması. EKG, yetersiz koroner dolaşıma bağlı olarak ST segmentinde ve T dalgasında spesifik olmayan değişiklikler gösteriyor.
Tedavi hemorajik şok, kanamanın durdurulmasını, BCC'yi eski haline getirmek için infüzyon tedavisinin kullanılmasını, vazokonstriktörlerin kullanılmasını veya damar genişleticiler duruma göre. İnfüzyon tedavisi, sıvı ve elektrolitlerin 4 litre hacimde (tuzlu su, glikoz, albümin, poliglüsin) intravenöz olarak uygulanmasını içerir. Kanama durumunda, tek grup kan ve plazmanın transfüzyonu en az 4 dozluk toplam hacimde belirtilir (1 doz 250 ml'dir). Membran stabilizatörleri (prednizolon 90-120 mg) gibi hormonal ilaçların tanıtımı gösterilmiştir. Etiyolojiye bağlı olarak spesifik tedavi uygulanır.
Septik şok- Bu, enfeksiyöz ajanın ilk odağından kan sistemine nüfuz etmesi ve vücutta yayılmasıdır. Etken maddeler şunlar olabilir: stafilokok, streptokok, pnömokok, meningokok ve enterokokal bakterilerin yanı sıra Escherichia, Salmonella ve Pseudomonas aeruginosa, vb. Septik şoka pulmoner, hepatik ve renal sistemlerin işlev bozukluğu, kan pıhtılaşmasının ihlali eşlik eder sistem, tüm sepsis vakalarında gelişen trombohemorajik sendroma ( Machabeli sendromu) yol açar. Sepsisin seyri patojen tipinden etkilenir, bu özellikle modern yöntemler tedavi. Laboratuarda ilerleyen anemi kaydedildi (hemoliz ve hematopoezin baskılanması nedeniyle). 12 109 / l'ye kadar lökositoz, ancak ciddi vakalarda hematopoietik organlarda keskin bir çöküntü oluştuğu için lökopeni de görülebilir.
Bakteriyel şokun klinik belirtileri: titreme, sıcaklık, hipotansiyon, kuru ılık cilt - önce ve sonra - soğuk ve ıslak, solgunluk, siyanoz, bozulmuş zihinsel durum, kusma, ishal, oligüri. kaymalı nötrofili lökosit formülü miyelositlere kadar sola; ESR 30–60 mm/sa veya daha fazlasına çıkar. Kandaki artık nitrojen içeriği için de geçerli olan kan bilirubin seviyesi artar (35–85 µmol/l'ye kadar). Kan pıhtılaşması ve protrombin indeksi (% 50-70'e kadar) düşürülür, kalsiyum ve klorür içeriği azalır. toplam protein albümin nedeniyle oluşan kan azalır ve globulinlerin (alfa-globulinler ve b-globulinler) seviyesi artar. İdrarda protein, lökositler, eritrositler ve silindirler bulunur. İdrardaki klorür seviyesi düşer ve üre ve ürik asit- artırılmış.
Tedavi doğası gereği öncelikle etiyolojiktir, bu nedenle antibiyotik tedavisi vermeden önce patojeni ve antibiyotiklere duyarlılığını belirlemek gerekir. Antimikrobiyal ajanlar maksimum dozlarda kullanılmalıdır. Septik şok tedavisi için gram negatif mikroorganizmaların tüm spektrumunu kapsayan antibiyotiklerin kullanılması gereklidir. En akılcı olanı, Pseudomonas aeruginosa'ya karşı etkili olduğu kanıtlanmış olan seftazidime ve impinem kombinasyonudur. Klindamisin, metronidazol, tikarsilin veya imipinem gibi ilaçlar, dirençli bir patojen oluştuğunda tercih edilen ilaçlardır. Stafilokoklar kandan ekilirse, penisilin grubu ilaçlarla tedaviye başlamak gerekir. Hipotansiyon tedavisi, tedavinin ilk aşamasında damar içi sıvı hacminin yeterliliğindedir. Kristalloid solüsyonlar (izotonik sodyum klorür solüsyonu, Ringer laktat) veya kolloidler (albümin, dekstran, polivinilpirolidon) kullanın. Kolloidlerin avantajı, tanıtıldıklarında gerekli doldurma basınçlarına en hızlı şekilde ulaşılması ve uzun süre bu şekilde kalmasıdır. Etki yoksa inotropik destek ve (veya) vazoaktif ilaçlar kullanılır. Dopamin, kardiyoselektif bir β-agonisti olduğu için tercih edilen ilaçtır. Kortikosteroidler azaltır genel tepki endotoksinler üzerinde, ateşin zayıflamasına katkıda bulunur ve pozitif bir hemodinamik etki sağlar. Prednizolon günde 60 ila 90 mg dozda.