Akut kanama Akut kan kaybından kaynaklanan anemi, semptomlar ve tedavi Akut kan

Materyaller inceleme için yayınlanmıştır ve tedavi için bir reçete değildir! Sağlık kuruluşunuzdaki bir hematolog ile görüşmenizi öneririz!

Her insan bazen kan kaybı gibi bir sorunla karşı karşıya kalır. Küçük bir miktarda tehdit oluşturmaz, ancak izin verilen sınırın aşılması durumunda, yaralanmanın sonuçlarını ortadan kaldırmak için acilen uygun önlemler alınmalıdır.

Zaman zaman her insan şu ya da bu türden kanama sorunuyla karşı karşıya kalır. Kan kaybı miktarı önemsiz olabilir ve sağlık için herhangi bir tehdit oluşturmaz. Büyük kanamalarda dakikalar önemlidir, bu yüzden onlarla nasıl başa çıkacağınızı bilmeniz gerekir.

Genel olarak, herkes kan kaybının dış belirtilerini bilir. Ancak vücuttaki bir yara ve kan izleri her şeyden uzaktır. Bazen kanama fark edilmez veya yeterince ciddiye alınmaz. Yaygın işaretlere dikkat edin:

solgunluk;
Soğuk ter;
kardiyopalmus;
mide bulantısı;
gözlerin önünde uçar;
kulak çınlaması;
susuzluk;
bilinç bulanıklığı

Bu belirtiler habercisi olabilir Hemorajik şok yoğun kanama ile gelişmiştir.

Farklı kan kaybı kategorilerinin özelliklerini ve her birinin ne kadar tehlikeli olduğunu daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Kan kaybı türleri

AT tıbbi uygulama Kan kaybını sınıflandırmak için çeşitli kriterler vardır. Ana türlerini düşünün. Her şeyden önce, aşağıdaki kanama ayırt edilir:

kılcal damar;
venöz;
atardamar;
parankimal.

Önemli: En tehlikeli olanlar arteriyel ve parankimal (dahili) tiplerdir.

Sınıflandırma aynı zamanda bu tür gruplara ayrılmayı da ifade eder:

Akut kan kaybı. Önemli miktarda bir kerelik kan kaybı.
Kronik. Genellikle gizli, uzun süre devam eden küçük kanama.
cüsseli. Büyük kan kaybı, düşme tansiyon.

Web sitemizden de öğrenmeniz sizin için faydalı olacaktır.

Kanamaya neden olan nedene bağlı olarak ayrı tipler ayırt edilir:

Travmatik - dokulara ve kan damarlarına zarar veren.
Patolojik - patolojiler kan dolaşım sistemi, iç organlar, hastalıklar ve tümörler.

önem derecesi

Kan kaybının şiddeti ne kadar büyükse, sonuçları da o kadar ciddidir. Böyle dereceler var:

Işık. Dolaşan kanın toplam hacminin dörtte birinden daha azı kaybedildi, durum stabil.
Orta. Bol kan kaybı, ortalama %30-40, hastanede yatış gerektirir.
şiddetli derece. %40'tan itibaren hayati tehlike oluşturur.

Akut kan kaybının dereceleri hemorajik şokun ciddiyeti ile de karakterize edilir:

1 - yaklaşık 500 ml kan kaybetti;
2 - yaklaşık 1000 mi;
3 - 2 litre veya daha fazla.

Tablo: Önem derecesine göre sınıflandırma

Tersinirlik kriterine göre, şok durumunun aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

telafi edilmiş tersinir;
dekompanse geri dönüşümsüz;
geri alınamaz.

Ancak kaybedilen kan miktarı nasıl belirlenir? Belirlemenin böyle yolları vardır:

üzerinde genel belirtiler ve kanama tipi
bandajları kanla tartmak;
hastayı tartmak;
Laboratuvar testleri.

Şiddetli kanama ile ne yapmalı?

Hemorajik şok sendromunu ve diğer komplikasyonları önlemek için, mağdura doğru ve zamanında yardım sağlamak önemlidir. Kan kaybının sonuçları geçici zayıflık ve anemiden organ yetmezliği ve ölüme kadar değişebilir. Kan kaybı BCC'nin %70'ini geçtiğinde ölüm meydana gelir.

İlk yardım

Kanama için ilk yardım, kan kaybının yoğunluğunu ve tamamen durmasını azaltmaktır. Küçük yaralanmalar için steril bir bandaj uygulamak yeterlidir.

Ağır venöz kanamadan bahsediyorsak, sıkı bir bandaja ve doktorlardan daha fazla yardıma ihtiyacınız olacak. Arteriyel kanama ile, arterin klemplendiği bir turnike olmadan yapamazsınız.

İç kanama ile kişinin tam dinlenmesi sağlanmalıdır, hasarlı bölgeye soğuk uygulayabilirsiniz. hemen aramak lazım ambulans”ve gelmeden önce kişiye bol miktarda içecek verin ve bilincini açık tutun.

kanama türleri	Kanamanın özellikleri	İlk yardım
1.	Küçük kan damarları hasar görür. Tüm yara yüzeyi sünger gibi kanar. Genellikle bu tür kanamalara önemli kan kaybı eşlik etmez ve kolayca durdurulur.	Yara iyot tentürü ile tedavi edilir ve gazlı bez bandajı uygulanır.
2. Venöz kanama	Jetin rengi, venöz kandaki karbondioksit ile ilişkili yüksek hemoglobin içeriği nedeniyle koyudur. Yaralanma sırasında oluşan kan pıhtıları kan akışıyla yıkanabilir, bu nedenle büyük bir kan kaybı mümkündür.	Yaraya basınçlı bandaj veya turnike uygulanmalıdır (cilde zarar vermeyecek şekilde turnike altına yumuşak bir ped yerleştirilmelidir).
3. Arter- al kanama	Yüksek hızda akan parlak kırmızı kanın titreşen akışı tarafından tanınır.	Damarı yaralanma bölgesinin üzerine sıkıştırmak gerekir. Nabız noktasına tıklayın. Ekstremite turnike uygulanır. Turnike uygulama süresi maksimum yetişkinler için 2 saat, çocuklar için 40-60 dakikadır. Turnike daha uzun süre tutulursa doku nekrozu oluşabilir.
4. İç kanama	Vücut boşluğuna kanama (karın, kranial, torasik). İşaretler: yapışkan soğuk ter, solgunluk, sığ nefes alma, nabız sık ve zayıf.	Yarı oturma pozisyonu, tamamen dinlenme, buz veya soğuk su amaçlanan kanama bölgesine uygulanır. Derhal bir doktora götürün.

Tablo: için ilk yardım farklı şekiller kanama

Hastanede kaybedilen kan miktarı belirlenir ve bu verilere göre randevu verilir. ileri tedavi. Önemli risklerle, infüzyon tedavisi, yani kanın veya tek tek bileşenlerinin transfüzyonu kullanılır.

İlk yardım zamanında sağlanmazsa arteriyel kanama ölümcüldür. Kendini bu durumda bulan birçok insan nasıl yardım edeceğini bilmiyor. Arteriyel kanama için bir turnike uygulayarak ilk yardımın inceliklerini düşünün.

Kan kaybının ciddiyetinin klinik değerlendirmesi tarihsel olarak post-hemorajik homeostaz bozukluklarının ihlallerini belirlemenin en erken yoludur, ancak şu anda en yaygın yoldur. Akut kan kaybıyla birlikte travmatik yaralanmanın temel klinik belirtilerinin bir tanımını N. I. Pirogov'un 1854 Kırım seferi dönemine ilişkin günlüklerinde zaten buluyoruz: “Pansuman istasyonunda hareketsiz yatıyor; bağırmaz, bağırmaz, şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; bedeni soğuk, yüzü ölü gibi solgun; bakış sabitlenir ve mesafeye çevrilir; parmağın altında zar zor fark edilen ve sık aralıklarla bir iplik gibi atıyor. Uyuşmuş adam ya sorulara hiç cevap vermiyor ya da zar zor duyulabilen bir fısıltıyla sadece kendi kendine; nefes almak da zar zor fark ediliyor ... ". Klinik özellikler bilinç düzeyi, renk ve sıcaklık değerlendirmesine dayalı kan kaybı deri, periferik damarların tonu, nabız hızı ve solunum günümüzde hala geçerlidir.

Kan kaybının ciddiyetini değerlendirmek için bir tarama yöntemi, 1967'de Algover ve Buri tarafından önerilen, kalp atış hızının sistolik kan basıncına oranı olan şok indeksidir. İndeks ne kadar yüksek olursa, o kadar fazla kan kaybı olur ve prognoz o kadar kötü olur. Normalde indeks 0,5'tir Algover indeksindeki bir artış, kan kaybının şiddetinin ilerlemesini gösterir:

Bu bağlamda, tüm daha fazla klinisyenler, vücudun buna karşı klinik olarak belirlenmiş direnç derecesine dayalı olarak kan kaybının fizyolojik olarak daha sağlam ve klinik olarak ilgili sınıflandırmalarını yapıyor gibi görünmektedir. Kuşkusuz pratik açıdan önemli olan, aktarılan kan kaybının telafi düzeyidir, çünkü sonraki tüm tıbbi önlemler kanama sırasında bir dereceye kadar bozulmuş olan vücut fonksiyonlarını stabilize etmeyi amaçlamaktadır. Kuşkusuz, ek olarak, acil bir durumda, kan kaybını değerlendirmek için böyle bir sistem uygun ve pratik olarak uygulanabilir; , ama zaten tıbbi bakımın hastane öncesi aşamalarında. Yani, N. A. Yaitsky ve ark. (2002) akut kan kaybını sadece BPsyst ve nabız değerlerine göre üç dereceye ayırırlar (Tablo 1)

Tablo 1. Değişken derecelerde kan kaybıyla birlikte kan basıncı ve kalp atış hızındaki değişiklikler (N. A. Yaitsky ve ark., 2002'ye göre).

Makro sirkülasyon durumunun ve çok geçici olarak mikro sirkülasyon durumunun bir yansıması olarak, kan basıncı ölçümü işe yarayabilir. hızlı yöntem hemodinamiğin değerlendirilmesi ve basit izlenmesi.

Ne yazık ki, yalnızca laboratuvar verilerinin analizine dayanan akut kan kaybının önerilen sınıflandırmaları, uygulamalarının imkansızlığı nedeniyle savunulamaz hale geldi. erken tarihler kanama. İlk saatlerde yoğun kanama ile hemoglobin, eritrositler, hematokrit göstergeleri başlangıç \u200b\u200bdeğerlerinde kalır, çünkü otohemodilüsyonun gelişmek için zamanı yoktur. Bazı çalışmalarda hematokrit değerinin sadece devam eden durumu yansıttığı doğrudan belirtilmektedir. infüzyon tedavisi, ancak kanamanın varlığının ve şiddetinin bir göstergesi değildir. Ancak 6-24 saat sonra otohemodilüsyon, replasman infüzyon tedavisi nedeniyle kırmızı kan değerleri düşer ve kan kaybının ön hacminin hesaplanmasına izin verir. Kanamanın erken evrelerinde (1-2. günler) periferik kandaki eritrosit, hemoglobin ve hematokrit düzeyi, ortaya çıkan kan kaybının gerçek şiddetini yansıtmaz, bu da bu hematolojik parametrelerin izolasyonda kullanılmasını zorlaştırır. erken aşamalar teşhis (V.N. Lipatov, 1969; Vostretsov Yu.A., 1997).

Modern klinik uygulama bir klinik ve klinik analiz kompleksinin analizine dayanan kan kaybının ciddiyetini değerlendirmek için en yaygın kullanılan yöntemler rutin laboratuvar kriterleri.

1982'de Amerikan Cerrahlar Koleji, çeşitli etiyolojilere bağlı on binlerce akut kanama vakasının bütünsel bir analizine dayanarak, kan kaybını 4 kanama sınıfına ayırmayı önerdi. klinik semptomlar(PL Marino'ya göre, 1998):

sınıf I - klinik semptomlar yokken veya istirahatte, özellikle ayakta dururken taşikardi varken; ortostatik taşikardi, yatay pozisyondan dikey pozisyona geçerken kalp atış hızının 1 dakikada en az 20 atış artması (dolaşımdaki kan hacminin %15'i veya daha azına karşılık gelir) olarak kabul edilir;

sınıf II - ana klinik belirtisi ortostatik hipotansiyon veya kan basıncında en az 15 mm azalmadır. rt. st yataydan dikey konuma geçerken, yüzüstü pozisyonda, kan basıncı normaldir veya hafifçe düşer, diürez korunur (BCC'nin% 20 ila 25'ine karşılık gelir);

sınıf III - sırtüstü pozisyonda hipotansiyon, günde 400 ml'den az oligüri ile kendini gösterir (BCC'nin %30 ila 40'ına karşılık gelir);

sınıf IV - çökme ve komaya giden bilinç bozukluğu ile kendini gösterir (BCC'nin% 40'ından fazlasının kaybı).

Modern rasyonel transfüzyonda, kan kaybının ciddiyetini değerlendirmek için ana kılavuz ilkeler aynı zamanda yeterli bilinç, yeterli diürez (> 0,5 ml / kg / saat), hiperventilasyonun olmaması, hemokoagülasyon göstergeleri, merkezi venöz dinamikler, nabız ve ortalama dinamik basınçtır. , oksijene göre arterio-venöz farklılıktaki değişiklikler (A.P. Zilber, 1999; V.S. Yarochkin 1997, 2004).

Akut kan kaybının en son yerel sınıflandırmalarından biri A. I. Vorobyov (2002) tarafından önerilmiştir. Yazar, kan kaybının ciddiyetini değerlendirmede laboratuvar parametrelerinden çok klinik parametrelerin belirleyici olması gerektiğini vurgulamaktadır (Tablo 2).

Tablo 2. Akut masif kan kaybının şiddetinin değerlendirilmesi (A.I. Vorobyov ve ark., 2002'ye göre).

dizin	önem derecesi
dizin
Nabız, dk.
	Normal	Normal	Sürümü düşürüldü	Önemli ölçüde düşürüldü
Nabız basıncı	Normal veya yüksek	Sürümü düşürüldü	Sürümü düşürüldü	Önemli ölçüde düşürüldü
NPV, dk.
Saatlik diürez, ml				Eksik
CNS durumu	hafif uyarılma	uyarma	letarji
Kan kaybı hacmi, ml (% Gizli)

Günlük klinik uygulamada, kan kaybının şiddetinin her ikisine de dayalı bir sınıflandırma kullanıyoruz. klinik kriterler(bilinç düzeyi, periferik dolaşım belirtileri, kan basıncı, kalp atış hızı, solunum hızı, ortostatik hipotansiyon, diürez) ve kırmızı kan resminin temel göstergelerinin değerlendirilmesinde - hemoglobin ve hematokrit değerleri (V. K. Gostishchev, M. A. Evseev, 2005). Sınıflandırma, akut kan kaybının dört derecesini ayırt eder:

I derece (hafif kan kaybı) - karakteristik klinik semptomlar yoktur, ortostatik taşikardi oluşabilir, hemoglobin düzeyi 100 g/l'nin üzerindedir, hematokrit %40'ın altında değildir. yansıtır BCC açığının değeri% 15'e kadar.

II derece (orta şiddette kan kaybı) - klinik semptomlardan ortostatik hipotansiyon, kan basıncında 15 mm Hg'den fazla bir azalma ile belirlenir. Sanat. ve kalp atış hızında dakikada 20 atıştan fazla artış olan ortostatik taşikardi, hemoglobin seviyesi 80 - 100 g / l aralığında, hematokrit -% 30 - 40 aralığında. yansıtır BCC açığının değeri %15 - 25'tir.

III derece (şiddetli kan kaybı) - periferik dolaşım belirtileri klinik olarak belirlenir (distal ekstremiteler dokunulamayacak kadar soğuk, cilt ve mukoza zarlarında şiddetli solgunluk), hipotansiyon (BPsyst 80-100 mm Hg aralığındadır), taşikardi (kalp atış hızının dakikada 100'ün üzerinde olması) , takipne (solunum hızı dakikada 25'in üzerinde), dakika), ortostatik kollaps fenomeni, diürezde azalma (20 ml/saat'ten az), hemoglobin düzeyi 60-80 g/l aralığında, hematokrit aralığında %20-30 BCC açığının miktarını %25-35 olarak yansıtır.

IV derece (aşırı derecede kan kaybı) - klinik semptomların karakteristik özelliği bilinç bozukluğu, derin hipotansiyon (BPsyst 80 mm Hg'den az), şiddetli taşikardi (HR dakikada 120'den fazla) ve takipne (solunum hızı dakikada 30'dan fazla), periferik dolaşım belirtileri, anüri; hemoglobin seviyesi 60 g/l'nin altında, hematokrit - %20. yansıtır BCC açığının değeri %35'in üzerindedir.

Bu sınıflandırma, vücudun kan kaybına tepkisini yansıtan en önemli klinik semptomların değerlendirilmesine dayanmaktadır. Hemoglobin ve hematokrit seviyesinin belirlenmesi, özellikle III ve IV şiddet derecelerinde kan kaybının ciddiyetini değerlendirmede çok önemlidir, çünkü bu durumda posthemorajik hipoksinin hemik bileşeni çok önemli hale gelir. Ek olarak, hemoglobin düzeyi, paketlenmiş eritrosit transfüzyonu endikasyonlarının belirlenmesinde hala belirleyici kriterdir.

Kanamanın ilk semptomlarının ortaya çıkmasından ve hatta daha da fazlası, kural olarak en az bir gün olan gerçek başlangıcından itibaren geçen sürenin, hemodilüsyon nedeniyle hemoglobin ve hematokrit göstergelerini oldukça gerçek kıldığına dikkat edilmelidir. ki bu dönemde gelişmiştir. Klinik kriterlerin hemoglobin ve hematokrite karşılık gelmemesi durumunda, normal değerlerden en fazla farklı olan göstergeler dikkate alınarak kan kaybının şiddeti değerlendirilmelidir.

Kan kaybının ciddiyetinin önerilen sınıflandırması bize en az iki nedenden dolayı kabul edilebilir ve acil cerrahi klinikleri için uygun görünüyor. İlk olarak, kan kaybının değerlendirilmesi karmaşık özel çalışmalar gerektirmez. İkincisi, acil serviste kan kaybının derecesini hemen belirleyebilme yeteneği, infüzyon tedavisine başlamanın ve hastayı yoğun bakım ünitesinde yatırmanın gerekli olup olmadığına karar vermenizi sağlar.

Gözlemlerimize göre, OHDIAC'li 1204 hastanın büyük çoğunluğuna (%35,1) hastanede yatışları sırasında evre II kan kaybı tanısı kondu. III ve I derece kan kaybı olan hastaların sırasıyla %31,2 ve %24,8'i hastaneye yatırıldı. IV derece kan kaybı olan hastaların oranı %8,9 idi. Yaş arttıkça 1. derece kan kaybı olan hastaların oranı 45 yaş altı hastalarda %33,5 iken bunak yaştaki hastalarda %2,3'e düşme eğilimi göstermiştir. yaş ve nispeten daha düşük bir kanama oranında belirgin bir klinik tablonun ortaya çıkması. Aksine, yaşlı ve bunak yaştaki hastalar için yoğun kan kaybı, daha şimdiden ölümcül hale gelir. hastane öncesi aşama, 60-74 yaş ve 75 yaş üstü yaş gruplarında III ve IV derece kan kaybı olan hastaların oranındaki azalma ile kanıtlandığı gibi.

Kan kaybı olan hastalarda I ve II Art. 45 yaşın altındaki hastalar en büyük orana sahipti. 45 - 59 yaş arası hastaların oranı, kan kaybı I yk. %31,4, III evre kan kaybı ile %40,3'e ulaşır. Bu yaş grubu, evre IV kan kaybı olan hastaların neredeyse yarısını oluşturuyordu. 60-74 yaş arası hastaların oranı, II derece kan kaybı ile maksimuma ulaşır ve kan kaybının şiddetinin artmasıyla azalır. Benzer bir dağılım paterni senil yaştaki hastalarda gözlenir: Evre II hastalar arasında %15.9. III (%7,5) ve IV (%5,5) olan hastalarda kan kaybı oldukça önemsiz ve oldukça önemsiz Art.

Farklı yaş gruplarında kan kaybının etiyolojik yapısının ve şiddetinin karşılaştırılması aşağıdaki sonuçları çıkarmamızı sağlar. 45 – 59 yaş arası hastalar, III ve IV evre kan kaybı olan hastaların en büyük oranını oluşturmaktadır. , aynı anda kallus ülserler grubunda en büyük paya (%36,7) ve kronik ülserler grubunda anlamlı (%30,8) sahiptir. Bu gerçek, OGDYAK'ta akut masif kan kaybının ortaya çıkmasında ana etyolojik faktör olarak nasırlı ülsere işaret etmektedir. 60-74 yaş arası hastaların önemli bir oranı (%35,3) kallus ülserli hasta grubundan ve anlamlı (mutlak hasta sayısındaki azalma nedeniyle bir önceki yaş grubuna göre daha küçük de olsa) evreli hasta oranı 3. kan kaybı. (%20,4) ve IV Art. (%19,7) ayrıca ülserlerin nasırlı yapısının masif kanama oluşumunda önemli bir faktör olduğunu belirtmektedir. III ve IV evre kan kaybı olan tüm hastalar arasında 75 yaşın üzerindeki hastaların küçük bir oranı. (%7,5 ve %5,5), hastaların %20,5'inde kallus ülser olsa bile, bu gruptaki hastaların masif kan kaybına ve hastane öncesi aşamada bile ölüme karşı direncinin düşük olduğunu gösterir.

OHDIAC'li hastalarda hemostaz sistemi bozukluklarının değerlendirilmesi. Kan kaybının ciddiyetini belirlemeye ek olarak, gastroduodenal ülseratif kanaması olan hastaların teşhisinde temel olarak önemli bir görev, hemostaz sistemi bozukluklarının nicel ve nitel değerlendirmesidir, çünkü hemokoagülasyon bozuklukları akut masif kan kaybı sendromundaki en önemli patogenetik bağlantıdır. ve bunların yeterli ve zamanında düzeltilmesi vazgeçilmez bir bileşendir. ikame tedavisi. A. I. Vorobyov ve ark. (2001), başlangıçta kan pıhtılaşma sisteminde bozukluklar bulunan hastalarda çok sık olarak akut masif kan kaybının meydana geldiğini vurgulamaktadır. Çoğu zaman, bu bozukluklar, genellikle akut masif kan kaybı sendromunun ciddiyetini belirleyen hiper pıhtılaşabilir bir sendromun oluşumu, yenilenmesi için transfüzyon taktikleri ve akut DIC gelişiminin önlenmesi ile kendini gösterir.

Hiper pıhtılaşma sendromu, tromboz yokluğunda artan kan pıhtılaşması hazırlığının belirli klinik belirtileri ve laboratuvar bulguları ile karakterizedir. Hiper pıhtılaşma sendromunda genel durum genellikle tatmin edicidir, hastalar "kafada ağırlık" hissi fark edebilir ve baş ağrısı, yorgunluk, halsizlik. Damardan alındığında kan doğrudan iğnede pıhtılaşır, damara girilen yerler kolaylıkla tromboze olur. Bir test tüpünde kan pıhtısı hızla oluşmasına rağmen, gevşek ve kararsızdır; Lee-White pıhtılaşma süresi ve APTT'de kısalma, trombosit agregasyonunda artış, uzamış fibrinoliz vardır.

Periferik kan akımı bozuklukları ile şiddetli hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği masif kan kaybına hemen hemen her zaman DIC'nin hiper pıhtılaşabilir fazının ortaya çıkışının eşlik ettiği genel olarak kabul edilmektedir. DIC'nin hiper pıhtılaşabilir fazı genellikle çok geçicidir ve teşhis edilmez. Bununla birlikte, DIC'nin bu aşamasında, hiper pıhtılaşma belirtileri çok belirgindir: kısalmış APTT, protrombin zamanı, azalmış fibrinojen seviyesi ve trombosit sayısı. eğitim oranı kan pıhtısı in vitro hızlanmaya devam eder, ancak gevşek ve kararsız kalır.

DIC'nin hipoagülasyon fazı, bir yandan, tüketim koagülopatisinin laboratuvar belirteçleri ile ve diğer yandan, hipoagülasyon belirtileri ve yaygın hemorajik diyatez (hematopeteşiyal tipte kanama) ile karakterize edilir. Hiper pıhtılaşma sendromunun ana laboratuvar ve klinik belirtilerini ve DIC'nin aşamalarını sunuyoruz (Tablo 3).

Tablo 3. Kan pıhtılaşma bozukluklarının laboratuvar ve klinik belirtileri (A. I. Vorobyov ve ark., 2001'e göre).

Hemokoagülasyon ihlali şekli	Laboratuvar ve klinik belirtiler
hiper pıhtılaşma sendromu	Laboratuvar işaretleri: APTT'nin kısalması, protrombin zamanı; artan trombosit aktivitesi; fibrinoliz aktivitesinde azalma. Klinik bulgular: venipunktur sırasında iğnenin trombozu, hızlı oluşum test tüpünde gevşek ve kararsız kan pıhtısı.
DIC'nin hiper pıhtılaşabilir fazı	Laboratuvar işaretleri: APTT'nin kısalması, protrombin zamanı; azaltılmış sayıda trombositlerin artan aktivitesi; fibrinojen, AT III, protein C seviyesinde, fibrinoliz aktivitesinde azalma. Klinik bulgular: venipunktur sırasında iğnenin hızlı trombozu, çoklu organ yetmezliği belirtilerinin ortaya çıkması.
DIC'nin hipoagülasyon aşaması	Laboratuvar işaretleri: APTT'de uzama, protrombin zamanı, trombosit sayısında ve aktivitesinde azalma; fibrinojen, pıhtılaşma faktörleri, AT III, protein C seviyesinde azalma; fibrinolizin hızlanması; fibrin bozunma ürünleri, D-dimer seviyesinde keskin bir artış. Klinik bulgular: kontrolü zor yaygın kanama, çoklu organ yetmezliğinin ayrıntılı bir tablosu.

kısa sürede geri dönüşü olmayan kan kaybıdır. Hasarlı kan damarlarından kanama nedeniyle oluşur. Tüm organ ve sistemlerin durumunu etkiler. Önemli miktarda kan kaybına, hastanın yaşamını tehdit eden hemorajik şok gelişimi eşlik eder. Akut kan kaybının nedeni travma ve bazı hastalıklar olabilir. Solgunluk, taşikardi, azalmış kan basıncı, nefes darlığı, öfori veya bilinç depresyonu ile kendini gösterir. Tedavi - kanama kaynağının ortadan kaldırılması, kan infüzyonu ve kan ikameleri.

ICD-10

D62 Akut posthemorajik anemi

Genel bilgi

Akut kan kaybı, vücudun kanama sonucu belirli bir miktarı hızlı ve geri dönüşü olmayan bir şekilde kaybettiği bir durumdur. En yaygın yaralanma insan vücudu Tarih boyunca. Bazı hastalıklarda (örneğin, ülseratif süreçler) yaralanmalar (hem açık hem de kapalı) ve damar duvarının tahrip olması ile ortaya çıkar. gastrointestinal sistem). BCC'de keskin bir düşüş ve ardından hipoksi, hipoksemi, hipotansiyon, iç organlara yetersiz kan temini ve metabolik asidoz gelişmesi nedeniyle büyük miktarda kan kaybı yaşamı tehdit eder. Şiddetli vakalarda, DIC gelişimi de mümkündür.

Kan kaybı hacmi ne kadar büyük ve kan ne kadar hızlı dökülürse, hastanın durumu o kadar şiddetli ve prognoz o kadar kötüdür. Ayrıca vücudun tepkisi yaş, vücudun genel durumu, zehirlenme, kronik hastalıklar ve hatta mevsim gibi faktörlerden etkilenir (sıcak mevsimde kan kaybına katlanmak daha zordur). Sağlıklı bir yetişkinde 500 ml (%10 BCC) kaybı önemli hemodinamik bozukluklara yol açmaz ve özel düzeltme gerektirmez. Benzer bir hacim şikayeti olan bir hasta tarafından kaybedildiğinde kronik hastalık, BCC'yi kan, kan ve plazma ikame maddeleri kullanarak yenilemek gerekir. Bu durum en çok toksikozdan muzdarip yaşlılar, çocuklar ve hamile kadınlar için zordur.

Nedenler

Çoğu zaman, nedenler yaralanmalardır: yumuşak dokularda ve iç organlarda yaralanmalar, çoklu kırıklar veya büyük kemiklerde hasar (örneğin, ciddi bir pelvis kırığı). Ek olarak, bir veya başka bir organın yırtılmasıyla künt travma sonucu akut kan kaybı meydana gelebilir. Özellikle tehlikeli olan, büyük damarlara zarar veren yaraların yanı sıra parankimal organların yaralanmaları ve yırtılmalarıdır. Kan kaybına neden olabilen hastalıklar arasında mide ve duodenal ülserler, Mallory-Weiss sendromu, yemek borusu varisinin eşlik ettiği karaciğer sirozu, malign tümörler Gastrointestinal sistem ve organlar göğüs, akciğer kangreni, pulmoner enfarktüs ve damar duvarının tahrip edilmesinin mümkün olduğu diğer hastalıklar.

patogenez

Akut kanama için hafif derece ven reseptörleri tahriş olur, kalıcı ve total venöz spazmla sonuçlanır. Önemli hemodinamik bozukluklar yoktur. BCC'nin yenilenmesi sağlıklı insanlar Hematopoezin aktivasyonu nedeniyle 2-3 gün içinde ortaya çıkar. 1 litreden fazla kayıp ile sadece venöz reseptörler değil, aynı zamanda arterlerdeki alfa reseptörleri de tahriş olur. Bu sempatik olanı heyecanlandırıyor gergin sistem ve bir nörohumoral reaksiyonu uyarır - adrenal korteks tarafından büyük miktarda katekolaminlerin salınması. Aynı zamanda, adrenalin miktarı normu 50-100 kat, noradrenalin miktarını - 5-10 kat aşar.

Katekolaminlerin etkisi altında önce kılcal damarlar, sonra daha büyük damarlar kasılır. Miyokardın kasılma fonksiyonu uyarılır, taşikardi oluşur. Karaciğer ve dalak kasılarak kanı depodan damar yatağına dışarı atar. Akciğerlerde arteriyovenöz şantlar açılır. Yukarıdakilerin tümü, 2-3 saatin sağlanmasına izin verir gerekli miktar Kan hayati organlar, kan basıncını ve hemoglobin seviyelerini koruyun. Daha sonra, nörorefleks mekanizmaları tükenir, anjiyospazmın yerini vazodilatasyon alır. Tüm damarlardaki kan akışı azalır, eritrosit staz oluşur. metabolik süreçler dokularda daha da bozulur, metabolik asidoz gelişir. Yukarıdakilerin tümü, hipovolemi ve hemorajik şokun bir resmini oluşturur.

Hemorajik şokun şiddeti nabız, kan basıncı, diürez ve laboratuvar parametreleri (kandaki hematokrit ve hemoglobin) dikkate alınarak belirlenir. Aldosteronun etkisi altında, böbreklerde arteriyovenöz şantlar açılır, bunun sonucunda kan, jukstaglomerüler aparattan geçmeden "dökülür", bu da diürezde anüriye kadar keskin bir azalmaya yol açar. Plazma, hormonal değişiklikler nedeniyle damarları interstisyel dokulara bırakmaz; bu, mikro dolaşımın bozulmasıyla birlikte doku metabolizması bozukluklarını daha da şiddetlendirir, asidozu şiddetlendirir ve çoklu organ yetmezliğinin gelişmesine neden olur.

Bu ihlaller, kan kaybının derhal yenilenmesiyle bile tamamen durdurulamaz. BCC'nin restorasyonundan sonra, kan basıncındaki düşüş 3-6 saat, akciğerlerdeki kan akışı bozuklukları - 1-2 saat, böbreklerdeki kan akışı bozuklukları - 3-9 saat devam eder. Dokulardaki mikro sirkülasyon sadece 4-7 gün içinde geri yüklenir ve sonuçların tamamen ortadan kaldırılması haftalar sürer.

sınıflandırma

Akut kan kaybının çeşitli sistemleştirmeleri vardır. Aşağıdaki sınıflandırma klinik uygulamada en yaygın şekilde kullanılmaktadır:

Hafif derece - 1 litreye kadar kayıp (BCC'nin %10-20'si).
Ortalama derece 1,5 litreye kadar kayıptır (BCC'nin %20-30'u).
Şiddetli derece - 2 litreye kadar kayıp (BCC'nin %40'ı).
Büyük kan kaybı - 2 litreden fazla kayıp (BCC'nin %40'ından fazlası).

Ek olarak, hastanın BCC'nin %50'den fazlasını kaybettiği süper kütleli veya ölümcül kan kaybı izole edilir. Bu tür akut kan kaybında, ani hacim ikmali durumunda bile, vakaların büyük çoğunluğunda homeostazda geri dönüşü olmayan değişiklikler gelişir.

Akut kan kaybının belirtileri

Bu durumun belirtileri arasında ani halsizlik, artmış kalp hızı, azalmış kan basıncı, solgunluk, susuzluk, baş dönmesi, presenkop ve bayılma yer alır. Şiddetli vakalarda nefes darlığı, kesik kesik nefes alma, soğuk terleme, bilinç kaybı ve deride mermer rengileşme görülebilir. Travmatik yaralanma durumunda, kanayan bir yara tespit edilir veya şiddetli yaralanma belirtileri görülür. kapalı hasar iskelet veya iç organlar.

Teşhis

İle birlikte klinik işaretler kan kaybı miktarını değerlendirmenizi sağlayan laboratuvar göstergeleri vardır. Eritrosit sayısı 3x10¹²/l'nin altına, hematokrit - 0,35'in altına düşer. Bununla birlikte, listelenen rakamlar yalnızca dolaylı olarak akut kan kaybının derecesini gösterir, çünkü test sonuçları olayların gerçek seyrini bir miktar "gecikme" ile yansıtır, yani ilk saatlerde büyük kan kaybı ile testler normal kalabilir. Bu özellikle çocuklarda yaygındır.

Yukarıdakilerin yanı sıra akut kan kaybı belirtilerinin (özellikle hafif veya orta şiddette) özgül olmamasının yanı sıra, özel dikkat gösterilmesi gerekir. dışa dönük işaretler. Dış kanama ile kan kaybı gerçeğini belirlemek zor değildir. Anestezistler-resüsitatörler ile. Tedavi taktikleri kaybedilen kan miktarına ve hastanın durumuna bağlıdır. 500 ml'ye kadar bir kayıpla özel önlemler gerekli değildir, BCC'nin restorasyonu bağımsız olarak gerçekleşir. 1 litreye kadar bir kayıpla, hacim ikmali sorunu farklı bir şekilde çözülür. Dakikada 100 atımdan fazla olmayan taşikardi, normal kan basıncı ve diürez ile infüzyonlar gösterilmez, bu göstergelerin ihlali durumunda plazma ikameleri transfüze edilir: salin, glikoz ve dekstran. 90 mm Hg'nin altına düşen kan basıncı. st, koloidal çözeltilerin damla infüzyonu için bir göstergedir. Kan basıncında 70 mm Hg'nin altına düşme ile. Sanat. jet transfüzyonları üretir.

-de orta derece(1,5 l'ye kadar) plazma ikamelerinin BCC kaybı miktarının 2-3 katı kadar bir hacimde transfüzyonu gerekir. Bununla birlikte 500-1000 ml kan transfüzyonu önerilir. Şiddetli vakalarda, kan ve plazma ikamelerinin BCC kaybı miktarının 3-4 katı kadar bir hacimde transfüzyonu gerekir. Büyük kan kaybı ile 2-3 hacim kan ve birkaç hacim plazma ikamesi transfüzyonu gerekir.

BCC'nin yeterli şekilde geri kazanılması için kriterler: nabız en fazla 90 atım / dakika, sabit kan basıncı 100/70 mm Hg. Art., hemoglobin 110 g/l, CVP 4-6 cm.su. Sanat. ve diürez 60 ml/saatten fazla. Bu durumda en önemli göstergelerden biri diürezdir. Kan kaybının başlangıcından itibaren 12 saat içinde idrara çıkmanın sağlanması birincil görevlerden biridir çünkü aksi takdirde renal tübüller nekrotik hale gelir ve geri dönüşümsüz böbrek yetmezliği gelişir. Diürezi normalleştirmek için infüzyon tedavisi, furosemid ve aminofilin ile stimülasyonla birlikte kullanılır.

KAN KAYBI - patolojik süreç, bir dizi patolojik ve adaptif reaksiyonla karakterize edilen, kan damarlarının hasar görmesi ve kanın bir kısmının kaybından kaynaklanır.

Etiyoloji ve patogenez

Fizyol. K. adet sırasında, normal doğum sırasında görülür ve vücut tarafından kolayca telafi edilir.

Devriye. To., kural olarak, tıbbi müdahale gerektirir.

K.'daki değişiklikler şartlı olarak birkaç aşamaya ayrılabilir: başlangıç, telafi aşaması ve terminal. Kan kaybı sonucunda vücutta telafi edici ve patol değişikliklere neden olan tetikleyici, dolaşımdaki kan hacminin (BCC) azalmasıdır. Birincil reaksiyon kan kaybı üzerine, reseptör vasküler bölgelerinin tahrişi ve c'nin sempatik kısmının tonunda bir artışın bir sonucu olarak refleks olarak ortaya çıkan küçük arterlerin ve arteriollerin spazmıdır. n. İle birlikte. Bu nedenle, büyük bir kan kaybı olsa bile, yavaş akarsa, normal bir kan basıncı seviyesi korunabilir. Küçük arterlerin ve arteriyollerin lümeninde bir azalma, genel olarak bir artışa yol açar. çevresel direnç, kaybedilen kan kütlesindeki artışa ve BCC'deki azalmaya bağlı olarak artar, bu da kalbe venöz akışın azalmasına neden olur. refleks ivmesi nabız ilk aşamada To. kan basıncındaki bir düşüşe ve kimyadaki bir değişikliğe yanıt olarak. kanın bileşimi bir süre kalp debisini korur, ancak gelecekte sürekli olarak düşer (aşırı şiddetli K.'li köpekler üzerinde yapılan deneylerde, büyük damarlarda kan basıncında eşzamanlı bir düşüşle kalp debisinde 10 kat azalma kaydedildi. 0-5 mm Hg Art. ). Kompanzasyon aşamasında, kalp atış hızındaki artışa ek olarak, kalbin kasılma kuvveti artar ve kalbin ventriküllerinde kalan kan miktarı azalır. Son aşamada kalp kasılmalarının gücü azalır, ventriküllerde kalan kan kullanılmaz.

Şu anda, miyokardın durumu olan fonksiyonlar değişir, en ulaşılabilir redüksiyon hızı azalır. Koroner damarların K.'ye reaksiyonunun kendine has özellikleri vardır. K.'nin en başında, kan basıncı az miktarda düştüğünde, koroner kan akış hacmi değişmez; kan basıncı düştükçe kan akışı da düşer koroner damarlar kalp, ancak kan basıncından daha az ölçüde. Yani, kan basıncının başlangıç seviyesinin %50'sine düşmesiyle, koroner kan akışı sadece %30 azaldı. koroner kan akışı kan basıncı düştüğünde bile devam eder şahdamarı 0'a. EKG değişiklikleri ilerleyici miyokard hipoksisini yansıtır: önce ritimde bir artış olur ve ardından kan kaybındaki artışla yavaşlar, I dalgasının voltajında bir azalma, inversiyon ve bir artış T dalgası, azalma segment S-T ve enine bir blokaj, atriyoventriküler demetin (His demeti) bacaklarının blokajı, idiyoventriküler ritim görünümüne kadar iletim bozukluğu. İkincisi, prognoz için önemlidir, çünkü kalbin çalışmasının koordinasyon derecesi iletim işlevine bağlıdır.

Organlarda kanın yeniden dağılımı vardır; Öncelikle derideki, kaslardaki kan akışı azalır, bu da kalp, adrenal bezler ve beyindeki kan akışının korunmasını sağlar. G. I. Mchedlishvili (1968), büyük damarlardaki kan basıncı 0'a düştüğünde bile kısa bir süre için beyindeki azalmış kan dolaşımını sürdürmeye izin veren bir mekanizma tanımlamıştır. Böbreklerde, kan akışı kortikal maddeden beyne yeniden dağıtılır. medullada kortekse göre daha yavaş olduğu için kan akışında yavaşlamaya yol açan jukstaglomerüler şant tipi (bkz. Böbrekler); interlobüler arterlerin ve glomerüllerin afferent arteriyollerinin spazmı vardır. Kan basıncında 50-60 mm Hg'ye düşme ile. Sanat. Renal kan akımı %30 azalır. Böbreklerdeki önemli dolaşım bozuklukları diürezde azalmaya ve kan basıncında 40 mm Hg'nin altına düşmeye neden olur. Sanat. kılcal damarlardaki hidrostatik basınç plazmanın onkotik basıncından daha az hale geldiğinden idrara çıkmanın kesilmesine yol açar. Kan basıncının düşmesi sonucu böbreklerin jukstaglomerüler kompleksi renin salgılanmasını artırır (bkz.) ve kandaki içeriği 5 katına kadar çıkabilir. Renin'in etkisi altında, kan damarlarını daraltan ve aldosteronun salgılanmasını uyaran (bkz.) Anjiyotensin oluşur (bkz.). reddetmek böbrek kan akışı ve bir süzme bozukluğu To aktarıldıktan sonra birkaç gün içinde gözlenir Akut böbrek yetmezliği (bkz.) Kaybedilen kanın geç ve eksik yerine konması durumunda ağır T'de gelişebilir. Kalp debisindeki düşüşe paralel olarak hepatik kan akımı azalır.

Dokulara kan temini ve kan basıncı, kanın içeride yeniden dağıtılması nedeniyle bir süre korunabilir. dolaşım sistemi ve bir kısmının sistemden geçişi alçak basınç(damarlar, pulmoner dolaşım) yüksek sisteme girer. O. BCC'de %10'a varan bir düşüş, kan basıncında ve kalp fonksiyonunda bir değişiklik olmaksızın kompanse edilebilir. Sonuç olarak, venöz basınç hafifçe azalır. Bu, kan almanın yararlı etkisinin temelidir. damar tıkanıklığı ve pulmoner ödem dahil olmak üzere ödem.

Oksijen gerilimi (pO 2) çok az değişir atardamar kanı ve güçlü bir şekilde - venözde; şiddetli K. pO 2 ile 46'dan 23 mm Hg'ye düşer. Art., ve koroner sinüsün kanında 21 ila 12 mm Hg. Sanat. Dokulardaki pO2'deki değişiklikler, kanlanmalarının doğasını yansıtır. İskelet kaslarında yapılan deneyde, pO2 kan basıncından daha hızlı düşer; duvardaki pO2 ince bağırsak ve mide kan basıncındaki düşüşe paralel olarak küçülür. Beynin korteks ve subkortikal düğümlerinde ve ayrıca miyokardiyumda, pO2'deki düşüş, kan basıncındaki düşüşe kıyasla daha yavaştır.

Vücuttaki dolaşım hipoksi fenomenini telafi etmek için aşağıdakiler gerçekleşir: 1) kanın yeniden dağıtılması ve hayati organlarda kan akışının korunması önemli organlar cilde, sindirim organlarına ve muhtemelen kaslara giden kan akışını azaltarak; 2) interstisyel sıvının kan dolaşımına akmasının bir sonucu olarak dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu; 3) dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu üzerine kalp debisinde ve oksijen kullanım faktöründe bir artış. Son iki süreç, dolaşım hipoksisinin daha az tehlikeli olan ve daha kolay telafi edilen anemik hale geçişine katkıda bulunur.

To sırasında gelişen doku hipoksisi, organizmada oksidasyona uğramamış değişim ürünlerinin birikmesine ve başlangıçta kompanse bir karaktere sahip olan asidoza (bkz.) yol açar. K.'nin derinleşmesiyle, venöz kanda pH'ın 7.0-7.05'e ve arteriyel kanda 7.17-7.20'ye düşmesi ve alkalin rezervlerinde bir düşüş ile kompanse olmayan asidoz gelişir. Son aşamada, venöz kan asidozu, arteriyel alkaloz ile birleştirilir (bkz. Alkaloz); aynı zamanda, arteriyel kandaki pH değişmez veya hafifçe alkali tarafa kayar, ancak her ikisi de alveolar pCO 2'deki düşüşle ilişkili olan karbondioksitin (pCO 2) içeriği ve gerilimi önemli ölçüde azalır. akciğerlerin artan ventilasyonu ve plazma bikarbonatlarının yıkımı sonucu hava. Bu durumda, solunum katsayısı 1'den büyük olur.

Kan kaybı sonucunda kanda sulanma meydana gelir; BCC'deki azalma, interstisyel boşluklardan sıvının ve içinde çözünmüş proteinlerin kan dolaşımına girmesiyle vücut tarafından telafi edilir (bkz. Hydremia). Bu, adrenal bezlerin kortikal maddesi olan hipofiz sistemini harekete geçirir; sodyumun geri emilimini artıran aldosteron salgılanmasında artış yakın Böbrek tübülleri. Sodyum retansiyonu, tübüllerde su emiliminde artışa ve idrara çıkmada azalmaya yol açar. Aynı zamanda arka hipofiz bezindeki antidiüretik hormon içeriği kanda artar. Deneyde, çok büyük bir plazmadan sonra, plazma hacminin restorasyonunun oldukça hızlı gerçekleştiği ve ilk gün hacminin başlangıç değerini aştığı tespit edildi. Plazma proteinlerinin restorasyonu iki aşamada gerçekleşir: ilk aşamada, ilk iki ila üç gün boyunca, bu, doku proteinlerinin mobilizasyonu nedeniyle gerçekleşir; ikinci aşamada - karaciğerde artan protein sentezinin bir sonucu olarak; tam iyileşme 8-10 gün içinde gerçekleşir. Kan dolaşımına giren proteinler, normal peynir altı suyu proteinlerinden niteliksel olarak farklıdır (artan kolloid-ozmotik aktiviteye sahiptirler, bu da daha fazla dağılmalarını gösterir).

Hiperglisemi gelişir, kandaki laktat dehidrojenaz ve aspartat aminotransferaz içeriği artar, bu da karaciğer ve böbreklerde hasarı gösterir; kan plazmasının ana katyonlarının ve anyonlarının konsantrasyonu değişir K., kompleman titresi, çökeltiler ve aglütininler azaldığında; vücudun bakterilere ve endotoksinlerine karşı duyarlılığını arttırır; fagositoz baskılanır, özellikle karaciğerdeki Kupffer hücrelerinin fagositik aktivitesi azalır ve kan hacminin restorasyonundan birkaç gün sonra bozulmaya devam eder. Bununla birlikte, tekrarlanan küçük kanamaların antikor üretimini arttırdığı kaydedilmiştir.

K.'de kan pıhtılaşması, trombosit sayısındaki ve fibrinojen içeriğindeki azalmaya rağmen hızlanır. Aynı zamanda kanın fibrinolitik aktivitesi de artar. Sempatik kısmın artan tonu c. n. İle birlikte. ve artan adrenalin salınımı şüphesiz kan pıhtılaşmasının hızlanmasına katkıda bulunur. Büyük önem aynı zamanda pıhtılaşma sisteminin bileşenlerinde de değişiklikler var. Trombositlerin yapışması ve bir araya gelme yetenekleri, protrombin tüketimi, trombin konsantrasyonu, faktör VIII içeriği artar, antihemofilik globulin içeriği azalır. İnterstisyel sıvı ile, tahrip olmuş eritrositlerden doku tromboplastini girer - bir antiheparin faktörü (bkz. Kan Pıhtılaşma Sistemi).

Hemostaz sistemindeki değişiklikler, toplam pıhtılaşma süresinin zaten normal olduğu birkaç gün devam eder. Kayıptan sonra trombositlerin geri kazanımı kan geliyorçok hızlı. Lökosit formülünde (bkz.), önce bağıl lenfositozlu lökopeni tespit edilir ve ardından ilk başta yeniden dağıtıcı bir karaktere sahip olan ve daha sonra bir kayma ile kanıtlandığı gibi hematopoezin aktivasyonundan kaynaklanan nötrofilik lökositoz tespit edilir. lökosit formülü Sola.

Alyuvarların sayısı ve hemoglobin içeriği, kaybedilen kanın hacmine bağlı olarak azalır ve ardından kanın interstisyel sıvı tarafından seyreltilmesi önemli bir rol oynar. Kan hacmi geri yüklendiğinde yaşamı sürdürmek için gereken minimum hemoglobin konsantrasyonu %3 g'dır (deneysel koşullar altında). Posthemorajik dönemde mutlak eritrosit sayısı azalmaya devam eder. Kan kaybından sonraki ilk saatlerde eritropoietin içeriği (bkz.) Düşür, ardından 5 saat sonra. artmaya başlar. Çoğu içerik 1. ve 5. günlerde gözlemlenirler. K. ve ilk zirve hipoksi ile ilişkilidir ve ikincisi aktivasyon ile çakışmaktadır. kemik iliği. Mide mukozasında iç Castle faktörünün artan oluşumu, kan bileşiminin restorasyonunu da kolaylaştırır (bkz. Castle faktörleri).

Telafi edici reaksiyonların uygulanmasında sinir, endokrin ve doku faktörleri rol alır. Kanın yeniden dağılımına yol açan kardiyak ve vasküler reaksiyonlar, reseptör bölgeleri (karotid sinüs ve aort) uyarıldığında refleks olarak meydana gelir. Sempatik kısmın uyarılması c. n. İle birlikte. arteriyel damarların spazmına ve taşikardiye yol açar. Hipofiz ve adrenal bezlerin ön lobunun işlevi artar. Kandaki aldosteron, renin, anjiyotensin içeriğinin yanı sıra katekolaminlerin salınımı artar (bkz.). Hormonal etkiler vazospazmı destekler, geçirgenliklerini değiştirir ve sıvının kan dolaşımına akışını destekler.

K.'ya dayanıklılık, aynı türden olsa bile farklı hayvanlarda aynı değildir. I. R. Petrov okulunun deneysel verilerine göre, ağrı yaralanması, elektrik yaralanması, ateş çevre, soğutma, iyonlaştırıcı radyasyon vücudun K'ya duyarlılığını arttırır.

Bir kişi için kayıp yaklaşık. Kanın %50'si hayatı tehdit edicidir ve resüsitatörlerin acil müdahalesi olmazsa %60'tan fazlası kesinlikle ölümcüldür. Kaybedilen kanın hacmi her zaman K.'nin ciddiyetini belirlemez; birçok durumda K., özellikle yaralandığında kanama meydana gelirse, dışarı akan çok daha az miktarda kanla bile ölümcül olabilir. ana gemiler. Çok büyük bir kan kaybıyla, özellikle hızlı sona ermesinden sonra, telafi edici mekanizmaların devreye girecek zamanı yoksa veya yetersizse, serebral hipoksi sonucu ölüm meydana gelebilir. Kan basıncında uzun süreli bir düşüş ile geri dönüşü olmayan bir durum ortaya çıkabilir.

K. ile ciddi vakalarda, iki faktörün bir kombinasyonu nedeniyle yayılmış intravasküler pıhtılaşma gelişimi mümkündür: kılcal damarlardaki kan akışında bir yavaşlama ve kandaki prokoagülan içeriğinde bir artış. Uzun süreli K.'nin bir sonucu olarak geri döndürülemez bir durum, birçok açıdan akut K.'den farklıdır ve farklı bir kökene sahip şokun son aşamasına yaklaşır (bkz. Şok). Aynı zamanda aşağıdaki gibi gelişen bir kısır döngü sonucunda hemodinami sürekli olarak bozulmaktadır. K. ile oksijen taşınması azalır, bu da dokuların oksijen tüketiminde azalmaya ve oksijen borcunun birikmesine neden olur, hipoksi sonucunda miyokardın kasılma fonksiyonu zayıflar ve dakika hacmi azalır ki bu da sırasıyla , oksijen taşınmasını daha da kötüleştirir. Kısır döngü başka bir şekilde de ortaya çıkabilir; oksijen taşınmasındaki bir azalmanın bir sonucu olarak, merkezi sinir sistemi zarar görür, vazomotor merkezin işlevi bozulur, vazomotor refleksler zayıflar veya saptırılır, ikincisi basınçta daha da büyük bir düşüşe ve kalp debisinde bir azalmaya yol açar, bu da sinir sisteminin düzenleyici etkisinin daha da bozulmasına, hemodinamiğin bozulmasına ve oksijen taşınmasında azalmaya yol açar. Kısır döngü kırılmazsa, ihlallerdeki artış ölüme yol açabilir.

patolojik anatomi

Patolojik değişiklikler kan kaybının hızına ve büyüklüğüne bağlıdır. Tekrarlayan nispeten küçük kanamalarda (örneğin, hemorajik metropatili uterustan, hemoroitlerden vb.), Karakteristik değişiklikler meydana gelir. posthemorajik anemi(bkz. anemi). Bu değişiklikler, parankimal organların büyüyen distrofisinden, kırmızı kemik iliğinin artan rejenerasyonundan ve yağlı kemik iliğinin hematopoietik elemanları tarafından tübüler kemiklerin yer değiştirmesinden oluşur. Hepatositlerin protein-yağ dejenerasyonu ve kalp miyositlerinin yağlı dejenerasyonu karakteristiktir; aynı zamanda, daha az değiştirilmiş alanlarla değişen sarımsı miyokardiyal distrofi odakları, kaplan derisinin renklerini (sözde kaplan kalbi) anımsatan bir tür şerit oluşturur. Böbreklerin kıvrımlı tübüllerinin hücrelerinde, çeşitli etiyolojilerin hipoksik koşullarının karakteristiği olan çok çekirdekli semplastların oluşumu ile sitoplazmanın bölünmesi olmadan çekirdeklerin çoğalması gözlenir.

Patolojik anatomi, çeşitli büyük arter ve venöz damarlara, yemek borusunun varislerine, akciğer tüberküloz boşluğunun duvarlarının damarlarının aşınmasına, mide ülserlerine vb. hasarlı damar ve iç kanama sırasında dışarı akan kan kütlesi. Mide kanaması ile bağırsaklardan geçerken kan sindirilir ve kalın bağırsakta katran benzeri bir kütleye dönüşür. Cesedin plevral ve karın boşluklarındaki damarlarındaki kan, fibrinojenin parçalanması nedeniyle kısmen pıhtılaşır veya sıvı kalır. -de akciğer kanaması akciğerler, alveoler kanallara hemaspirasyon nedeniyle, parankimin ışık (hava) ve kırmızı (kanla dolu) bölgelerinin değişmesi nedeniyle tuhaf bir mermer görünümü kazanır.

Makroskobik olarak, organların düzensiz kan dolumundan intikam almak mümkündür: cilt, kaslar, böbrekler anemisinin yanı sıra bağırsaklarda, akciğerlerde ve beyinde bolluk vardır. Dalak genellikle biraz büyümüştür, sarkıktır, boldur ve kesik yüzeyinden bol miktarda kazıma vardır. Kılcal geçirgenliğin ihlali ve kan pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler, seröz zarların altında, mukoza zarlarında yaygın peteşiyal kanamalara yol açar. sol ventrikülün endokardiyumunun altındaki bir yol (Minakov'un lekeleri).

Mikroskobik olarak, iç organların mikro sirkülasyon sisteminde yaygın dolaşım bozuklukları tespit edilir. Bir yandan, yayılmış intravasküler pıhtılaşma fenomeni gözlemlenir: eritrositlerin toplanması (bkz.), arteriyollerde ve kılcal damarlarda fibrin ve eritrosit trombüs oluşumu (bkz. Trombüs), işleyen kılcal damarların sayısını keskin bir şekilde azaltır: diğer yandan , eritrosit staz oluşumu (bakınız) ile kılcal damarların keskin bir odak genişlemesi ve venöz toplayıcıların odak bolluğu ile artan kan akışı vardır. Elektron mikroskobik olarak, endotel hücrelerinin sitoplazmasının şişmesi, mitokondriyal matrisin berraklaşması, mikropinositik veziküllerin sayısında bir azalma, hücreler arası bağlantıların genişlemesi not edilir, bu da maddelerin sitoplazmadan taşınmasının ihlal edildiğini ve geçirgenliğin arttığını gösterir. kılcal duvarın. Endotel zarındaki değişikliklere, iç yüzeyinin yakınında trombozun temelini oluşturan trombosit konglomeralarının oluşumu eşlik eder. Parankimal organların hücrelerindeki değişiklikler iskemi (bkz.) sırasındakilere karşılık gelir ve sunulur çeşitli tipler distrofiler (bkz. Hücre ve dokuların dejenerasyonu). İç organların parankimal hücrelerindeki iskemik değişiklikler ilk olarak böbrekler ve karaciğerde meydana gelir.

Klinik tablo

Klinik belirtiler Her zaman kaybedilen kan miktarına karşılık gelmez. Yavaş bir kan akışıyla, önemli kaybı bile hem nesnel hem de öznel semptomları açıkça ifade etmemiş olabilir. Önemli K.'nin nesnel semptomları: grimsi bir belirti ile soluk, nemli cilt, soluk mukoza zarları, bitkin bir yüz, çökük gözler, sık ve zayıf nabız, azalmış arteriyel ve venöz basınç, hızlı solunum, çok şiddetli vakalarda, periyodik, örneğin Cheyne-Stokes (bkz. Cheyne-Stokes nefesi); sübjektif semptomlar: baş dönmesi, halsizlik, gözlerin kararması, ağız kuruluğu, şiddetli susama, mide bulantısı.

K. akut ve kroniktir, değişen şiddette, kompanse edilmiş ve kompanse edilmemiş. Sonuç ve tedavi için büyük önem taşıyan, kaybedilen kan miktarı, kanın son kullanma hızı ve süresidir. Bu nedenle, genç sağlıklı kişilerde klinik olarak yavaş ekspirasyon ile 1,5 - 2 litre kan kaybı meydana gelebilir. şiddetli semptomlar. Önemli rolönceki durumu oynar: aşırı çalışma, hipotermi veya aşırı ısınma, travma, şok, yandaş hastalıklar vb. yanı sıra cinsiyet ve yaş (kadınlar K.'ye erkeklerden daha dirençlidir; yeni doğanlar, bebekler ve yaşlılar K.'ye çok duyarlıdır).

K. şiddetinin yaklaşık olarak sınıflandırılması BCC ile azaltılabilir. Orta derece - BCC'nin %30'dan az kaybı, büyük - %30'dan fazla, ölümcül - %60'tan fazla.

Kan kaybı derecesinin değerlendirilmesi ve bunu belirleme yöntemleri - bkz. Kanama.

Ancak hastanın durumunun ciddiyeti öncelikle kama yani resim tarafından belirlenir.

Tedavi

Tedavi, organizmanın sahip olduğu tazminat mekanizmalarının, to-rymi'nin veya bunların taklit edilmesinin güçlendirilmesine dayanır. en iyi yol hem dolaşımdaki hem de anemik hipoksiyi ortadan kaldıran, uyumlu kanın transfüzyonudur (bkz. Kan transfüzyonu). Kanla birlikte, kullanımı plazma kaybının ve dolayısıyla BCC'deki düşüşün vücut tarafından kırmızı kan kaybından çok daha zor tolere edilmesine dayanan kan ikame sıvıları (bkz.) Yaygın olarak kullanılır. hücreler. Şiddetli K.'de, kan grubunu belirlemeden önce, kan ikame edici sıvıların infüzyonu ile tedaviye başlanmalıdır. gerekli durumlar yaralanma yerinde veya nakliye sırasında bile. Hafif vakalarda, kendinizi yalnızca bir kan yerine geçen sıvı ile sınırlayabilirsiniz. Kan veya eritrosit kütlesinin transfüzyonu (bakınız), hemoglobin% 8 g'ın altına düştüğünde ve hematokrit değerleri 30'un altında olduğunda gereklidir. Akut K.'de tedavi, jet infüzyonu ile başlar ve ancak kan basıncı kritik seviyenin üzerine çıktıktan sonra başlar. seviyesinde (80 mm Hg) ve hastanın durumundaki iyileşme damlatılarak aktarılır. Konserve kan transfüzyonu ile düzeltilemeyen artmış kanama ve hipotansiyon durumlarında, daha küçük bir infüzyon hacminde bile daha belirgin bir etki sağlayan bir donörden doğrudan kan transfüzyonu gösterilmektedir.

Kan basıncında uzun süreli bir düşüş ile kan ve kan yerine geçen sıvıların transfüzyonu etkisiz olabilir ve takviye edilmelidir. ilaçlar(kalp ilaçları, kortikosteroidler, adrenokortikotropik hormon, antihipoksanlar), metabolik bozuklukları normalleştirir. Şiddetli vakalarda ve tedaviye geç başlanmasıyla heparin ve fibrinolizin verilmesi, yaygın damar içi pıhtılaşma durumunda gelişen trombohemorajik sendromun oluşmasını önler (bkz. Hemorajik diyatez). Damar tonusunu artıran ilaçlar, özellikle pressör aminler, daha önce kontrendikedir. Tam iyileşme kan basıncı. Vazospazmı artırarak, sadece hipoksiyi şiddetlendirirler.

Enjekte edilen kan ve kan yerine geçen sıvıların dozu hastanın durumuna bağlıdır. Kan ve kan yerine geçen sıvıların hacim oranları yaklaşık olarak şu şekilde alınır: 1,5 litreye kadar kan kaybında sadece plazma veya kan yerine geçen sıvılar enjekte edilir; 2,5 litreye kadar kan kaybında kan ve 1: 1 oranında kan yerine geçen sıvılar; 3 l - 3:1 oranında kan ve kan yerine geçen sıvılar. Kural olarak, bu durumda BCC geri yüklenmelidir, hematokrit 30'dan büyük olmalı ve kırmızı kan hücresi sayısı yaklaşık 3,5 milyon/ul.

Tahmin etmek

Prognoz bağlıdır Genel durum hasta, kaybedilen kan miktarı ve özellikle zamanında tedaviden. Erken ve güçlü tedavi ile bilinç kaybı, şiddetli solunum ritmi bozukluğu, aşırı düşük tansiyonun eşlik ettiği çok şiddetli K. bile tamamen iyileşme ile sonuçlanır. Hayati fonksiyonların restorasyonu, bir kama, ölüm yaklaşırken bile mümkündür (bkz. Terminal durumları). Enine kalp bloğunun gelişimi, bozulmuş intraventriküler iletim, ekstrasistollerin ortaya çıkması, idioventriküler ritim prognozu kötüleştirir, ancak onu umutsuz yapmaz (bkz. Kalp bloğu). Zamanında tedavi ile sinüs ritmi geri yüklenir. BCC'nin restorasyonundan sonra önemli K.'nin tedavisinde, hemodinamiğin restorasyonundan sonra asit-baz dengesi göstergeleri normalleştirilir, ancak içerik organik to-t dokulardan süzülmesiyle ilişkili olan K.'nin sonunda olduğundan daha fazla olur. Şiddetli K.'nin değiştirilmesinden sonraki birkaç gün içinde hastalarda çeşitli asit-baz dengesi bozuklukları (bkz.) Vardır ve 2. günde asidozdan alkaloza geçiş kötü bir prognostik işarettir. değiştirildikten sonra. Gecikmiş tedavi ile yayılmış intravasküler pıhtılaşmanın eşlik ettiği orta şiddette bile geri dönüşü olmayan bir duruma geçebilir. K.'nin başarılı tedavisinin ana belirtileri, sistolik ve özellikle diyastolik basıncın normalleşmesi, cildin ısınması ve pembeleşmesi ve terlemenin ortadan kalkmasıdır.

Adli kan kaybı

Mahkemede.-med. Uygulama genellikle akut T'nin sonuçlarıyla karşılaşır, kenarlar, kitlesel dış veya iç kanama ile takip edilen yaralanmalarda ana ölüm nedeni olarak hizmet eder. Benzer durumlarda mahkeme - tıbbi. muayene, akut K.'den ölümün başlangıcını, yaralanma ile ölüm nedeni arasındaki bağlantının varlığını ve doğasını ve ayrıca (gerekirse) dökülen kan miktarını belirler. Bir cesedi incelerken, akut anemi resmi bulunur. Cildin solgunluğuna dikkat eder, kadavra lekeleri zayıf bir şekilde ifade edilir, iç organlar ve kaslar kansızdır, soluktur. Kalbin sol ventrikülünün endokardiyumunun altında, ince noktalar ve çizgiler şeklinde K.'den ölüme özgü kanamalar görülür, teşhis değeri ilk olarak 1902 yılında P. A. Minakov tarafından kurulmuştur. Genellikle Minakov'un lekeleri koyu kırmızıdır, iyi şekillendirilmiştir, çap. 0,5 cm veya daha fazla. Daha sıklıkla, interventriküler septum bölgesinde, daha az sıklıkla - annulus fibrosusun yakınındaki papiller kaslarda lokalize olurlar. Patogenezleri tam olarak aydınlatılamamıştır. P. A. Minakov, oluşumlarını sol ventrikül boşluğundaki negatif diyastolik basınçta önemli bir artışla büyük kan kaybıyla ilişkilendirdi. Diğer yazarlar ortaya çıkışlarını c'nin tahrişiyle açıklar. n. İle birlikte. hipoksi etkisi altındadır. Minakov'un lekeleri, akut To'dan ölüm vakalarının yarısından fazlasında bulunur, bu nedenle değerlendirmeleri diğer değişikliklerle birlikte yapılır. nedeniyle K.'den ölümün hızlı gerçekleştiği durumlarda akut kanama büyük kan damarları(aort, karotid arter, femoral arter) veya kalpten morfol, akut anemi tablosu ifade edilmezken organlar neredeyse normal bir renge sahiptir.

Mahkemede.-med. Uygulamada hem iç hem de dış kanamalarda dökülen kan miktarının belirlenmesine büyük önem verilir. Büyük kan damarları yaralandığında, yaklaşık olarak hızlı bir kayıpla ölüm mümkündür. Genel kanama ile çok fazla ilişkili olmayan, ancak keskin bir damla ile ilişkili olan 1 litre kan tansiyon ve beyin anemisi. Dış kanama sırasında dökülen kan miktarının tespiti, kanın kuru kalıntısının tespit edilip sıvı hale dönüştürülmesi ile yapılır. Kuru kalıntı, ya kan lekesinin alanlarının ve alan olarak aynı olan taşıyıcı nesnenin ağırlıklarının karşılaştırılmasıyla ya da lekeden bir alkalin solüsyonla kanın alınmasıyla belirlenir. Kuru kalıntının sıvı kana dönüştürülmesi 1000 ml esas alınarak gerçekleştirilir. sıvı kan ortalama olarak 211 g kuru kalıntıya karşılık gelir. Bu yöntem, belirlemenin yalnızca belirli bir doğruluk derecesi ile yapılmasına izin verir.

Kanama sırasında, mağdurun yaşam süresi sorununu çözmek için hasarlı yumuşak dokuların emprenye derecesi de dikkate alınır.

Bir uzman değerlendirmesinde, kan pıhtılaşma sistemindeki bozuklukların bir sonucu olarak kanama olasılığının farkında olunmalıdır (ölen kişinin yakınlarından ayrıntılı anamnez verileri toplanarak doğrulanmıştır).

Kaynakça: Avdeev M.I. Adli-tıbbi muayene ceset, M., 1976, kaynakça; Wagner E. A. ve Tavrovsky V. M. Akut kan kaybı için transfüzyon tedavisi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. ve Shubin G. Şokun tanı ve tedavisi, çev. İngilizceden, M., 1971, bibliyografya; Kulagin V. K. Travma ve şokun patolojik fizyolojisi, L., 1978; Ekstrem koşulların patolojik fizyolojisi, ed. P. D. Horizontova ve H. N. Sirotinina, s. 160, Moskova, 1973; Petrov I. R. ve Vasadze G. Sh. Şok ve kan kaybında geri dönüşü olmayan değişiklikler, L., 1972, bibliogr.; Solovyov G. M. ve Radzivil G. G. Ameliyatta kan kaybı ve kan dolaşımının düzenlenmesi, M., 1973, bibliogr.; Ameliyatta ilerleme, ed. M. Allgower tarafından o., v. 14, Basel, 1975; Sandritter W. a. L asch H. G. Schock'un patolojik yönleri, Meth. başarmak tecrübe. Yol., v. 3, s. 86, 1967, kaynakça.

V. B. Koziner; H. K. Permyakov (çıkmaz. An.); V. V. Tomilin (mahkeme).

kan kaybı ben Kan kaybı

kan damarlarının hasar görmesi ve kanın bir kısmının kaybının neden olduğu ve bir dizi patolojik ve adaptif reaksiyonla karakterize edilen patolojik bir süreç.

To'da interlobüler arterlerin ve böbrek toplarının afferent arteriyollerinin spazmı vardır. Kan basıncı 60-50'ye düştüğünde mmHg st. böbrek %30 azalır, 40 yaşında azalır mmHg st. ve altında tamamen durur. K uygulandıktan sonraki birkaç gün içinde renal kan akışında bir yavaşlama ve filtrasyon ihlali gözlenir. Büyük kan kaybı tamamen değiştirilmezse veya gecikirse, akut gelişme riski vardır. böbrek yetmezliği(böbrek yetmezliği) . K. nedeniyle hepatik kan akışı, kalp debisindeki düşüşe paralel olarak azalır.

K.'de hipoksi esas olarak karakterlidir; ciddiyet derecesi hemodinamik bozukluklara bağlıdır (bkz. Dolaşım) . Şiddetli K.'de, IOC'deki güçlü düşüş nedeniyle, dokular tarafından oksijen sunumu ve tüketimi düşer ve her şeyden önce merkezi sinir sisteminin zarar gördüğü şiddetli bir tane gelişir. dokular, vücutta az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesine ve asidoza yol açar, bu da Ilk aşamalar To., telafi edilmiş karaktere sahiptir. K.'nin derinleşmesiyle, venöz kanda pH'ın 7.0-7.05'e, arteriyel kanda 7.17-7.20'ye düşmesi ve alkalin rezervlerinde azalma ile telafi edilmemiş metabolik gelişir. Son aşamada K. venöz kan asidozu, arteriyel alkaloz ile birleştirilir (bkz. Alkaloz) .

K.'de kan pıhtılaşması, trombosit sayısındaki ve fibrinojen içeriğindeki azalmaya rağmen hızlanır. aynı anda aktif hale gelir. Bu durumda, pıhtılaşma sisteminin bileşenlerindeki değişiklikler büyük önem taşır: agregasyonları, protrombin, trombin tüketimi, pıhtılaşma faktörü VIII içeriği artar ve antihemofilik globulin içeriği azalır. İnterstisyel sıvı ile, yok edilen eritrositlerden doku tromboplastini girer - bir antiheparin faktörü (bkz. Kan Pıhtılaşması (Kan Pıhtılaşma Sistemi)) . Hemostaz sistemindeki değişiklikler, toplam pıhtılaşma süresinin zaten normal olduğu birkaç gün devam eder.

Klinik tablo To. her zaman kaybedilen kan miktarına karşılık gelmez. Gençlerde 500 kayıp var ml, hatta 1000 ml kan önemli hemodinamik değişikliklere neden olmaz. Örneğin donörlerde, kalp atış hızında nadiren geçici bir artış olur. K. şiddetinin yaklaşık olarak sınıflandırılması BCC ile azaltılabilir. Orta derecede K. - dolaşımdaki kan hacminin %30'undan az kaybı, masif - %30'dan fazla, ölümcül - %50'den fazla, kesinlikle ölümcül - resüsitatörler sağlamazsa %60'tan fazla acil yardım. Hızlı gelişme koşullarında, örneğin, ana damarlar yaralandığında, çok daha küçük bir hacimde dışarı akan kanla da meydana gelebilir. K., hipotermi veya travma, iyonlaştırıcı, eşlik eden hastalıklara yükselirler. Yaş da önemlidir: kadınlar K.'ya erkeklerden daha dirençlidir; K. yenidoğanlara, bebeklere ve yaşlılara karşı çok hassastır. Durumun ciddiyeti öncelikle aşağıdakilere göre belirlenir: klinik tablo. Çok büyük bir K. ile ve özellikle hızlı bir kan çıkışı ile telafi edici mekanizmalar yetersiz olabilir veya açılacak zamanı olmayabilir. Aynı zamanda, bir kısır döngü sonucunda hemodinamik giderek kötüleşir. K. oksijen taşınmasını azaltır, bu da dokular tarafından oksijen tüketiminin azalmasına ve bunun sonucunda oksijen borcunun birikmesine neden olur. oksijen açlığı Kıdemli araştırmacı miyokardiyumun kasılma fonksiyonu zayıflar, IOC düşer ve bu da oksijen taşınmasını daha da bozar. Bu kırılmazsa, artan ihlaller ölüme yol açar.

Telafi edici mekanizmaların yetersizliği ve kan basıncında uzun süreli bir düşüş ile akut K., saatlerce süren geri dönüşü olmayan bir duruma (şok) geçer. Şiddetli vakalarda K. görünebilir Trombohemorajik sendrom , kılcal damarlardaki yavaş kan akışı ile kandaki prokoagülan içeriğinin artmasının bir kombinasyonundan kaynaklanır. Uzun süreli K.'nin bir sonucu olarak geri dönüşü olmayan bir durum, birçok açıdan akut K.'den farklıdır ve farklı bir kökene sahip şokun son aşamasına yaklaşır (bkz. Travmatik şok) .

K. uygulananların hepsinde akut posthemorajik not edilir. Önemli K., yetersiz tedavi ile daha belirgindir. İlk belirtileri - hemoglobin miktarında bir azalma ve eritrositlerin parçalanmasında bir artış (hem kendilerinin hem de kan nakli sırasında ortaya çıkanlar) - 24 yaşından sonra kendini gösterir. h K.'den sonra ve 5-7 gün devam eder.

Önemli K., soluk, grimsi bir belirti ile nemli, soluk mukoza zarları, bitkin, çökük gözler, sık sık zayıf, azalmış arteriyel ve hızlı, şiddetli vakalarda periyodik - Cheyne-Stokes tipi ile karakterizedir. Halsizlik, gözlerde kararma, ağız kuruluğu, şiddetli mide bulantısı, bayılma veya bilinç kaybı not edilir. Yavaş bir kan kaybıyla, hem nesnel hem de öznel semptomlar net bir şekilde ifade edilmeden önemli K. bile ortaya çıkabilir.

K. ile tedavi, kanamayı durdurmayı amaçlayan önlemlerin uygulanmasından hemen sonra veya paralel olarak başlar. Hipoksiyi ortadan kaldırmanın yolu, uyumlu kırmızı kan hücrelerinin kan ikame maddeleriyle kombinasyon halinde transfüzyonudur. Şiddetli K.'de (eritrosit kütlesinin seçiminden önce) kan ikamelerinin infüzyonu ile başlanmalıdır. Her durumda, hemoglobin içeriği 80'in altına düştüğünde kırmızı kan hücresi transfüzyonu gereklidir. g/l ve hematokrit sayısı 30'dan az. Akut K.'de tedavi, kan ikamelerinin veya eritrosit kütlesinin jet infüzyonu ile ve kan basıncını 80'in üzerine çıkardıktan sonra başlar. mmHg st. ve hastanın durumunu iyileştiren eritrosit kitlesinin damlamasına aktarılır. Konvansiyonel yöntemlerle düzeltmeye uygun olmayan artan kanama ve hipotansiyon ile, doğrudan donörden endikedir, bu da daha küçük bir infüzyon hacminde bile daha belirgin bir etki sağlar. Uzun süreli hipotansiyon ile genellikle etkisizdir, desteklenir ilaçlar bozulmuş nöroendokrin regülasyonu, mikrosirkülasyonu ve (kardiyovasküler ilaçlar, vitaminler, antihipoksanlar, vb.) normalleştiren. Heparin ve fibrinolizinin uygulanması (ağır vakalarda ve geç tedavi ile) trombohemorajik sendromun oluşmasını önler.

Uygulanan infüzyon solüsyonlarının dozu hastanın durumuna bağlıdır. Şiddete bağlı olarak eritrosit kütlesi ve kan ikamelerinin hacminin oranı için yaklaşık normlar pratikte benimsenmiştir: 1,5'e kadar kayıpla ben 2.5-3.0'a kadar kayıpla sadece kan veya kan ikameleri verilir ben kan - eritrosit kütlesi ve kan ikameleri 1:1'e göre, 3'ün üzerinde ben - sırasıyla 3:1.

Prognoz, hastanın genel durumuna, kaybedilen kan miktarına ve özellikle tedaviye başlama zamanına bağlıdır. Erken ve güçlü tedavi ile bilinç kaybı, şiddetli solunum ritmi bozukluğu, aşırı düşük tansiyonun eşlik ettiği çok şiddetli K. bile tamamen iyileşme ile sonuçlanır. Hayati fonksiyonların restorasyonu, klinik ölümün başlamasıyla bile mümkündür (bkz. Terminal Durumlar) . Tedaviye ne kadar geç başlanırsa o kadar kötü olur. Prognoz kötüleşir, ancak kalp ritminin ihlali durumunda umutsuzluğa kapılmaz. Tedavinin zamanında başlatılmasıyla sinüs ritmi geri yüklenir. Hemodinamiğin restorasyonundan sonra asit-baz dengesi göstergeleri normalleştirilir. Şiddetli kan kaybının yerine konmasından sonraki ikinci günde asidozdan alkaloza geçiş kötü bir prognostik işarettir. K. orta şiddette olsa bile, ancak gecikmeli olarak tedavi edilirse, özellikle gelişirse geri dönüşü olmayan bir duruma geçebilir. Başarılı bir tedavinin işareti, genelleştirilmiş vazospazmın ortadan kalkmasıdır (cildin ısınması ve pembeleşmesi, terlemenin olmaması, sistolik ve özellikle diyastolik basıncın normalleşmesi).

Kaynakça: Agranenko V.A. ve Skachilova N.N. Hemotransfüzyon reaksiyonları ve komplikasyonları, M., 1986; Wagner E.A. vb. İnfüzyon-transfüzyon akut kan kaybı, M., 1986; Gorbashko A.I. ve kan kaybının tedavisi, L., 1982; Klimaisky V.A. ve Rudaev Ya.A. için transfüzyon tedavisi cerrahi hastalıklar, M., 1984; Kochetygov N.I. kan kaybı ve şok ile, L., 1984; Transfüzyon El Kitabı, ed. TAMAM. Gavrilova, M., 1980.

III Kan kaybı

Kanama veya kan akıtma sonucu vücudun kanının bir kısmının kaybı.

Dekompanse kan kaybı- önemli K., dolaşımdaki kan hacminde keskin bir düşüşe ve beynin akut hipoksisine yol açar.

1. Küçük tıp ansiklopedisi. - M.: Tıp Ansiklopedisi. 1991-96 2. İlk sağlık hizmeti. - M.: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. ansiklopedik sözlük Tıbbi terimler. - M.: Sovyet Ansiklopedisi. - 1982-1984.

Diğer sözlüklerde "Kan kaybı" nın ne olduğuna bakın:

Kan kaybı… Yazım Sözlüğü

Bir dizi adaptif ve patolojik reaksiyonun gelişmesiyle karakterize edilen, kanamadan sonra ortaya çıkan vücudun durumu. Kan kaybı sınıflandırılır: türüne göre: travmatik (yara, cerrahi), patolojik (hastalıklı, ... ... Acil Durum Sözlüğü

Kanama sonucu gelişen ve dolaşımdaki kan hacmindeki (BCC) azalmaya ve kanla oksijen taşınmasındaki azalmanın neden olduğu hipoksiye patolojik ve adaptif reaksiyonlar kompleksi ile karakterize edilen patolojik bir süreç. ... ... Wikipedia

Vücudun kanının bir kısmının kanama veya kan akıtma yoluyla kaybı... Büyük Tıp Sözlüğü

kan kaybı- kanama ve ... Rusça yazım sözlüğü

kan kaybı- kan kaybı / rya ve ... birleştirildi Ayrı ayrı. Kısa çizgi aracılığıyla.

kan kaybı- kan / hakkında / üzerinde / ter / ben ... Morfemik yazım sözlüğü

Önemli K., dolaşımdaki kan hacminde keskin bir düşüşe ve beynin akut hipoksisine yol açar ... Büyük Tıp Sözlüğü

I Doğum Doğum (partus), fetüs yaşayabilir duruma geldikten sonra fetüsün uterustan, amniyotik sıvıdan ve plasentadan (plasenta, zarlar, göbek kordonu) atıldığı fizyolojik süreçtir. Fetüs, kural olarak, 28 hafta sonra yaşayabilir hale gelir ... ... Tıbbi Ansiklopedi

Ağır yaralanmalarla ortaya çıkan sendrom; dokulardaki kan akışında kritik bir azalma (hipoperfüzyon) ile karakterize edilir ve klinik olarak önemli kan dolaşımı ve solunum bozukluklarına eşlik eder. patogenez. lider patofizyolojik mekanizma… … Tıbbi Ansiklopedi